Metilfenidato

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Metilfenidato

Nombre (IUPAC) sistemático

2-fenil-2-(piperidin-2-il)etanoato de metilo

Identificadores

Número CAS 113-45-1

Código ATC N06BA04

PubChem 4158

DrugBank DB00422

ChemSpider 4015
UNII 207ZZ9QZ49

KEGG D04999

ChEBI 6887

Datos químicos

Fórmula C14H19NO2 

Peso mol. 233,31 g/mol

SMILES[mostrar]

InChI[mostrar]

Datos físicos

P. de fusión 214 °C (417 °F)

Farmacocinética

Biodisponibilidad 11-52 %

Unión proteica 30 %

Metabolismo Hepático (80 %)

Vida media 2-4 horas

Excreción Orina

Datos clínicos
 Nombre Concerta, Aradix, Methylin, Ritalin, Ritalina,
comercial Ritrocel, Rubifen, Equasym, Medicebran,
Medikinet

Inf. de Licencia FDA:enlace

Cat. embarazo No hay estudios en humanos. El fármaco solo debe

utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los

posibles riesgos para el feto. Queda a criterio del médico

tratante. (EUA)

Estado legal S8 (AU) Lista III (CA) Grupo

II (MEX) POM (UK) Lista II (EUA)

Vías de adm. Vía oral y transdérmica

 Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

El metilfenidato, también abreviado como MFD, es un medicamento psicoestimulante aprobado

para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad, el síndrome de
taquicardia ortostática postural y la narcolepsia. También podría ser prescrito para casos
de fatiga y depresión resistentes a tratamientos. Una revisión sistemática Cochrane de 2018
concluye que el metilfenidato puede estar relacionado con un número de efectos adversos graves, y
producir una gran cantidad de efectos adversos no graves; sin embargo, la certeza de la evidencia
no permite estimar exactamente el nivel de riesgo de estos efectos. 1 moles= M
El MFD pertenece el grupo de compuestos derivados de la piperidina. Incrementa los niveles
de dopamina y norepinefrina en el cerebro por la inhibición de recaptación de los
respectivos transportadores de monoaminas. El MFD posee similitudes estructurales a
la anfetamina, y sus efectos estimulantes son parecidos, pero su mecanismo de actuación difiere. 234
A pesar de estas diferencias, se le incluye, erróneamente, entre aquellas. 5678

Índice

 1Historia
 2Historia
o 2.1Indicaciones originales
o 2.2Control internacional
o 2.3Situación actual
 3Críticas
 4Industria farmacéutica
 5Propiedades clínicas
o 5.1Indicaciones
 5.1.1Otros usos médicos
o 5.2Mecanismo de acción
 5.2.1Acción neuromoduladora
 5.2.2Efectos conductuales
 6Perfil farmacológico
o 6.1Química
o 6.2Farmacocinética
o 6.3Farmacoterapia
 6.3.1Efectos secundarios
 7Cuestiones sociales implicadas
o 7.1Desvío del medicamento
o 7.2TDAH y adicciones
o 7.3Consideraciones farmacoeconómicas
 7.3.1Impacto social del TDAH
 7.3.2Acceso al tratamiento farmacológico
o 7.4Evidencia de eficacia y seguridad
 8Nuevas formulaciones
 9Véase también
 10Bibliografía
o 10.1Referencias generales
o 10.2Notas
o 10.3Lecturas adicionales
 11Enlaces externos
 12Referencias

Historia[editar]
El MFD existe desde la década de 1950. Sin embargo, cobró especial notoriedad a partir de
los años noventa. Esto se debió a la difusión del diagnóstico de trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH9) en niños y adultos, fenómeno unido a la prescripción del MFD, fármaco de
elección para este tratamiento. En 2013 se consumieron unos 2400 millones de dosis en todo el
mundo10 y la JIFE estima que Estados Unidos es responsable del 80 % del consumo global.10
Tanto el diagnóstico como el fármaco han sido objetados desde diferentes perspectivas; la amplia
documentación sobre sus efectos negativos, tanto a nivel físico como psicológico, tales como el
desarrollo de comportamientos obsesivo-compulsivo, depresión y perdida de sociabilidad, han sido
estudiados por científicos críticos de la medicalización con estimulantes.
Sin embargo, quienes aprueban el uso terapéutico del MFD atribuyen tal rechazo a un pánico
moral11 del público no especializado ante el concepto de tratamiento medicamentoso en niños, o
bien a creencias (muchas veces, infundadas) respecto de sus consecuencias. 12 La temática ocupó a
los medios de comunicación masiva, interviniendo figuras del psicoanálisis y de la antipsiquiatría.1314
Las críticas al TDAH y al metilfenidato devienen, a menudo, de un rechazo al concepto general de
disfunción neurobiológica y a los supuestos neuroquímicos que subyacen a las prácticas de
la psiquiatría contemporánea. En 1998, un panel de expertos designado por los National Institutes
of Health (NIH) de los Estados Unidos redactó un consenso procurando legitimar la entidad clínica
de este trastorno y la necesidad de tratar el mismo. 15 Hallazgos recientes en neurociencias, por
ejemplo, los provistos por neuroimágenes, parecen ratificar el arraigo orgánico del síndrome,
habiéndose identificado patrones específicos de expresión fisiológica. Por último, estudios en
materia de herencia biológica han revelado una fuerte asociación de este con
determinados genes.16

Historia[editar]
El uso de estimulantes para el tratamiento sintomático de la narcolepsia se remonta a los años
treinta cuando comenzaron a indicarse efedrina y anfetamina.17 Poco después, en 1937, se llevó a
cabo el primer estudio clínico (del que se tenga registro) avalando la eficacia de un estimulante para
el tratamiento del síndrome hiperactivo. Por entonces, Charles Bradley dirigió en Providence (Rhode
Island) un ensayo en que se administró anfetamina (benzedrina) a un grupo de niños hiperactivos. 18
Las conclusiones del reporte fueron entusiastas: se habían observado progresos significativos. 19
Años más tarde, en 1944, se sintetizó por primera vez el metilfenidato mientras transcurrían los
últimos meses de la Segunda Guerra Mundial. Durante la contienda se había experimentado con
innumerables variantes químicas de la anfetamina, en la búsqueda de moléculas con propiedades
análogas, pero efectos adversos menos severos.
En 1954,20 el nuevo compuesto fue patentado. La acción del metilfenidato sobre el organismo
humano reveló, con respecto a los fármacos de su clase conocidos hasta el momento, menos
efectos colaterales neurovegetativos (sobre todo, vasopresores y broncodilatadores). Reacciones
adversas, como la supresión del apetito y el insomnio, se mostraron menos frecuentes o mejor
toleradas.
Indicaciones originales[editar]
La compañía farmacéutica CIBA (precursora de Novartis) lanzó el producto al mercado en 1955,
con el nombre de Ritalin. Desde sus comienzos, fue utilizada para una serie de indicaciones. No
tardarían en llegar los primeros reportes acerca de su utilidad en el tratamiento de la narcolepsia.21
El Physician's Desk Reference de 1957 afirmaba, además, que estaba «indicado en fatiga crónica y
estados letárgicos y depresivos, incluyendo aquellos asociados con agentes tranquilizantes y otras
drogas, conducta senil perturbada, psiconeurosis y psicosis asociadas con depresión». 22
A comienzos de los años 1960, se popularizó el uso del MFD para tratar a niños con TDAH,
síndrome conocido en ese momento como «hiperactividad» o «disfunción cerebral mínima» (DCM).
Por esos años, la Ritalina también lograba creciente renombre a causa de menciones periodísticas
sobre su uso corriente entre celebridades del mundo de la política 23 y de la ciencia, como el
astronauta Buzz Aldrin y el matemático Paul Erdős.24
Control internacional[editar]
En 1971, la Convención Internacional de Sustancias Psicotrópicas incluyó al MFD en la Lista II. 25
Los Estados monitorizan la ruta de este medicamento, que se expende con receta oficial. Con
posterioridad al Convenio mencionado, hubo casos aislados de países en que se prohibió la
circulación de
MFD: Belice (1989); Nigeria (1986); Senegal (1980); Tailandia (1991); Togo (1993); Turquía (1981); 
Yemen (1980). En otros, se lo retiró temporalmente del mercado, como sucedió en Italia, donde se
reintrodujo en el 2003. Sin embargo, en ningún caso esas regulaciones se ampararon en
cuestionamientos sobre la eficacia o la seguridad del fármaco.
Situación actual[editar]
El MFD es la medicación más comúnmente prescrita para tratar el TDAH en todo el mundo. De
acuerdo a estimaciones, más del 75 % de las recetas de MFD son extendidas a niños, siendo aquel
trastorno unas cuatro veces más frecuente entre los varones que entre las niñas. La producción y
prescripción del MFD creció significativamente en los años noventa, especialmente en los Estados
Unidos, en la medida en que el diagnóstico de TDAH pasó a ser mejor comprendido y aceptado
más generalizadamente dentro de las comunidades médica y de salud mental.

Críticas[editar]
Algunos de los detractores más conocidos son Peter Breggin, Thomas Armstrong, Fred Baughman
y el periodista Thom Hartmann, famoso por su teoría del granjero y el cazador para caracterizar el
TDAH. Estos sostienen que las características neurobiológicas observadas no son necesariamente
de origen patológico, y manifiestan preocupación por los cambios en el comportamiento, asociados
al uso de estimulantes.
En 2005 se había reintroducido el tema en algunos medios de difusión por causa de un estudio en
pequeña escala, que sugería una asociación del MFD con alteraciones cromosómicas, las cuales
han sido asociadas a efectos genotóxicos.26 No obstante, se trataba de un estudio preliminar, cuyos
resultados se vieron contrariados por evidencia diversa 27y que, actualmente, se considera
refutado.2829
En 1998 el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos organizó una Conferencia de Consenso
sobre el diagnóstico y tratamiento del TDAH y el uso de metilfenidato y otros estimulantes para su
tratamiento. La conferencia, en que participaron relevantes especialistas en el tema, se llevó a cabo
entre los días 16 y 18 de noviembre en el Natcher Conference Center, en Bethesda, Maryland. La
conclusión de la Conferencia fue que NO se logró consenso sobre los beneficios terapéuticos del
uso de estimulantes para el TDAH, no se logró consenso sobre sus eventuales beneficios sobre la
concentración y el rendimiento académico: «Los tratamientos estimulantes no "normalizan" toda la
gama de problemas de conducta, y los niños en tratamiento aún manifiestan un mayor nivel de
problemas de comportamiento que los niños normales. De particular interés son los hallazgos
consistentes que muestran que, a pesar de la mejoría en los síntomas centrales, hay poca mejora
en el rendimiento académico o las habilidades sociales». El panorama es aún más desolador en
cuanto al estatus de la enfermedad, sobre la cual se concluye que «no hay información que nos
permita concluir que el TDAH corresponde a un mal funcionamiento cerebral (...) Finalmente,
después de años de experiencia e investigación clínica sobre el TDAH, nuestro conocimiento sobre
las causas del TDAH permanecen en la especulación».
Una revisión sistemática Cochrane de 2018 concluye que el metilfenidato puede producir varios
efectos adversos graves y una gran cantidad de otros efectos dañinos no graves en niños y
adolescentes con TDAH.1