SALUD REPRODUCTIVA

El proceso de reproducción humana se ha tratado tradicionalmente con un enfoque

materno-infantil, pero en las últimas décadas han ocurrido una serie de hechos que
sobrepasan este enfoque.(1)

Desde los años setenta, las estrategias se enfocaron hacia “mujeres meta” que no utilizaban
ningún anticonceptivo (casadas o en unión libre, de edades intermedias y con alta paridad),
sin que importaran demasiado sus preferencias, ni intereses ni proyectos de vida.(1)Las
mujeres reclaman una mayor participación, no sólo como madres, sino también en el
autocuidado de su salud, la de su familia, y en el desarrollo general de la sociedad; la atención
a la adolescencia y al período del climaterio y la menopausia es considerada una prioridad.(2)
Un cambio de paradigma llevo a otra visión. La sustitución del término planificación familiar
por el enfoque de salud reproductiva. (1)

DEFINICIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la salud reproductiva como “el
estado completo de bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de
enfermedad durante el proceso de reproducción.(2)

En 1994 acaeció un suceso de importancia histórica que permitió a los países del mundo
llegar a un acuerdo sobre la definición de salud reproductiva. En la Conferencia Internacional
sobre la Población y el Desarrollo.(3)

La salud reproductiva es un estado general de bienestar físico, mental y social, y no de mera

ausencia de enfermedades o dolencia en todos los aspectos relacionados con el sistema reproductivo
y sus funciones y procesos. En consecuencia, la salud reproductiva entraña la capacidad de disfrutar
de una vida sexual satisfactoria y sin riesgos de procrear, y la libertad para decidir hacerlo o no
hacerlo, cuándo y con qué frecuencia. (1)

ATENCIÓN A LA SALUD REPRODUCTIVA. DEFINICIÓN

La atención a la salud reproductiva se define como un conjunto de métodos, técnicas y
servicios que contribuyen a la salud y al bienestar reproductivos, al evitar y resolver los
problemas relacionados con ésta.(2) El enfoque de la salud reproductiva privilegia la
perspectiva individual y familiar, pero sobre todo los intereses, centrando la atención en los
derechos reproductivos y las condiciones de desigualdad social y de género.(1)

El enfoque de la salud reproductiva incluye y reconoce:

 Las prácticas de riesgo de contraer infecciones de transmisión sexual, incluido el

virus de la inmunodeficiencia humana.

1
  La perspectiva de género y de los derechos humanos, sexuales y reproductivos de
mujeres y varones.
 La autodeterminación y la capacidad de las mujeres para decidir sobre su vida
reproductiva.
 A las madres y mujeres adolescentes, solteras, separadas, divorciadas o viudas, a las
que viven en uniones no formales, a las vinculadas con el comercio sexual y,
obviamente, a los hombres.
 A las mujeres para que tengan embarazos y partos saludables.
 A las personas para que sean capaces de tener una vida sexual satisfactoria y segura.
 A las personas para que puedan reproducirse con la libertad de decidir si lo hacen,
cuándo y con qué frecuencia.
Como producto de la reflexión colectiva realizada por mujeres en el seno de numerosas
organizaciones y grupos de diverso tipo, se ha concluido que en un servicio de calidad con
perspectiva de género debería considerar aspectos tales como:

 Accesibilidad y disponibilidad
 Aceptabilidad por parte de las usuarias
 Dignificación de las usuarias
 Conciencia y respeto por los derechos sexuales y reproductivos
 Competencia técnica
 Insumos esenciales y equipamiento
 Relaciones interpersonales
 Información y medios para permitir la toma de decisiones por parte de las/os
pacientes
 Constelación de servicios
 Potenciación de los comportamientos favorables
 Seguimiento. (1)
Como es lógico suponer, la salud reproductiva estará expuesta a distintos conjuntos de
factores de riesgo que pueden afectarla en sus diferentes etapas. La prevención de la
enfermedad y la muerte durante el proceso de reproducción es uno de los pilares
fundamentales para el desarrollo de la salud reproductiva.(2)

En México se consideran algunos derechos sobre la salud reproductiva que se expresan en

el siguiente cuadro.(2)

2
Derechos de las y los usuarios del servicio de Salud Reproductiva
Información: Ser enterado con oportunidad, veracidad y en un lenguaje comprensible, de los
beneficios y de los riesgos de las intervenciones médicas.
Acceso: Recibir atención y servicios de calidad con calidez.
Elección: Decidir responsable y libremente entre las diversas alternativas que existan para dar
cumplimiento a su solicitud.
Seguridad: Recibir el tratamiento que ofrezca mejores condiciones de protección a la salud.
Privacidad: Recibir información, orientación, consejería y servicios en un ambiente libre de
interferencias.
Confidencialidad: Que cualquier información personal proporcionada no será divulgada a
terceras personas.
Dignidad: Ser tratado con respeto, consideración y atención.
Continuidad: Recibir información, servicios y suministros por el tiempo que sea requerido.
Opinión: Expresar sus puntos de vista acerca de la información, servicios y trato recibidos.

Cuadro1.1 Derechos de los usuarios del servicio de Salud Reproductiva en México. (4)

ENFOQUE DE RIESGO

Es un factor estratégico para el logro de resultados exitosos en la atención a la salud. (2) El

riesgo es una medida que refleja la probabilidad de que se produzca un hecho o daño a la
salud.(2)

Por ende un Factor de Riesgo es cualquier característica o circunstancia detectable de una

persona o grupo de personas que se sabe asociada con un aumento en la probabilidad de
padecer, desarrollar o estar expuesto a un proceso mórbido.(2)

En el campo de la reproducción humana se generó el concepto de riesgo reproductivo:

probabilidad de sufrir un daño durante el proceso de reproducción, que afectará
principalmente a la madre, al feto o la recién nacido.(2) De éste se derivan 3 tipos que se
pueden definir de la siguiente manera:

Riesgo preconcepcional: el riesgo comienza antes de la concepción.(2)

Riesgo obstétrico: comprende el periodo durante la gestación y el parto.(2)

Riesgo perinatal: se denomina desde las 28 semanas de festación hasta la primera semana
de vida. (2)

Valoración del riesgo reproductivo.

Riesgo preconcepcional

3
Edad (menor de 18 ó mayor de 35 años.(5)

Peso (malnutridas): se asocia con partos pretérmino y toxemia.(5)

Paridad: mayor riesgo la primera gestación.(5)

Intervalo intergenésico: se asocia con nacimientos pretérmino y anemias durante

embarazo.(5)

Abortos espontáneos, malformaciones congénitas y muertes perinatales.(5)

Recién nacidos de bajo peso y pretérminos: favorece enfermedades crónicas,

malformaciones uterinas, miomas.(5)

Toxemia anterior: mal control de hábitos higiénico-dietéticos.(5)

Cesárea anterior: debe considerarse por lo menos dos años.(5)

Rh negativo y sensibilizado: constituye importante riesgo y debe estudiarse si ha existido

múltiples gestas.(5)

Riesgo Obstétrico
Se comentó al inicio que es el periodo comprendido durante la gestación y el parto, como
de bajo y alto riesgo de acuerdo a las condiciones que se presentan en el cuadro.1.2

BAJO RIESGO ALTO RIESGO

Déficit nutricional grado III y IV Tumor de ovario
Muerte perinatal Hipertensión arterial
Incompetencia cervical o uterina Enfermedad renal
Parto pretérmino y bajo peso o uno Diabetes mellitus
de éstos
Parto previo con isoinmnización Cardiopatía
Preeclampsia-eclampsia Proceso malignos
Desprendimiento prematuro de la Anemia por hematíes falciformes
placenta
Césarea anterior u otra operación Enfermedad pulmonar
uterina. Enfermedad del tiroides
Enfermedad hepática
Epilepsia

4
 Riesgo perinatal
Un conjunto de condiciones clínicas suelen asociarse con el alto riesgo perinatal. Dentro de
ellas existen: las maternas, fetales, del trabajo de parto y parto, así como las neonatales
inmediatas. (5)Debido a esto se agrupan en los siguientes cuadros de manera general.

Cuadro. 1.3 Principales condiciones clínicas asociadas con el alto riesgo perinatal. (5)

Condiciones maternas Riesgo fetal y neonatal asociado

Edad >40 años Cromosomopatías, crecimiento intrauterino
Edad >16 años retardado (CIUR)
Bajo nivel socio-económico Prematuridad, eclampsia, abuso infantil
Infertilidad Prematuridad, infección, CIUR
Hábito de fumar Bajo peso, anomalías congénitas, aumento de la
mortalidad perinatal
Diabetes mellitus
Crecimiento retardado, aumento de la mortalidad
Trastornos tiroideos perinatal
Malnutrición Muerte fetal, anomalías congénitas, trastornos
Infección urinaria metabólicos y respiratorios, infecciones e
Afecciones pulmonares o cardiocirculatorias hiperbilirrubinemia
Hipertensión arterial Hipo e hipertiroidismo
Anemia CIUR de ligero a severo
Isoinmunización Rh Prematuridad, sepsis
Isoinmunización plaquetaria CIUR, muerte fetal y prematuridad
Trombocitopenia CIUR, muerte fetal, asfixia y prematuridad
Polihidramnios CIUR, muerte fetal, asfixia e hydrops fetalis
Muerte fetal, anemia e ictericia
Oligohidramnios
Muerte fetal y sangramiento
Gestorragias del 1er. Trimestre Muerte fetal y sangramiento
Gestorragias del 3er. Trimestre Anomalías congénitas (anencefalia, atresias digestivas,
Rotura prematura de membranas, infección, afecciones renales y otras)
fiebre CIUR, muerte fetal, deformaciones, agenesia renal e
Alcoholismo o drogadicción hipoplasia pulmonar
Muerte fetal y prematuridad
Muerte fetal y anemia
Infecciones
CIUR, síndrome alcohol-fetal y síndrome de
deprivación de drogas

5
 Cuadro 1.4 Principales condiciones fetales vinculadas con riesgo perintal.(5)

Condciones fetales Riesgo fetal y neonatal asociado

Embarazo múltiple Prematuridad, transfusión gemelo-gemelar, traumatismo y
asfixia
Pobre crecimiento fetal Muerte fetal, asfixia, anomalías congénitas e hipoglicemia
Macrosomía fetal Anomalías congénitas, traumatismos e hipoglicemia
Malposición fetal Traumatismos, hemorragias y deformaciones
Alteraciones del foco feal Asfixia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca e hydrops
fetalis
Acidosis Asfixia y síndrome de dificultad respiratoria
Disminución de los movimientos fetales Muerte fetal y asfixia.

Cuadro 1.5 Principales condiciones del trabajo de parto y del parto vinculadas con el riesgo
perinatal. (5)

Condiciones del trabajo de parto y del parto Riesgo fetal y neonatal asociado.
Trabajo de parti pretérmino Asfixia, infección y enfermedad de la membrana
hialina
Trabajo de parto muy rápido Traumatismos, asfixia y hemorragia intracraneal
Trabajo de parto prolongado Muerte fetal, asfixia y traumatismos

Presentación anómala Asfixia y traumatismos

Prolapso del cordón umbilical Asfixia
Hipotensión materna o choque Muerte fetal y asfixia
Polisitolia Asfixia
Fiebre Infección
Parto por césarea Depresión al nacer, síndrome de dificultad
respiratoria transitorio y enfermedad de membrana
hialina
Analgesia y anestesia Depresión al nacer, hipotensión arterial e
hipotermia

Anomalías placentarias CIUR, asfixia, sangramiento e hydrops fetalis

6
 Cuadro 1.6 Principales condiciones neonatales inmediatas vinculadas con el riesgo neonatal.
(5)

Condiciones neonatales inmediatas Riesgo neonatal asociado

Prematuridad Enfermedad de la memebrana hialina, hemorragia
intraventricular, persistencia del conducto
arterioso, trastornos metabólicos e infección
Apgar bajo sostenido Elevada mortalidad, fallo multiorgánico y
encefalopatía hipóxico-isquémica
Sangramiento Anemia y choque
CIUR Asfixia trastornos metabólicos, anomalías
congénitas e infecciones
Posmadurez Asfixia, mayor mortalidad, aspiración meconial,
trastornos metabólicos, policitemia, hipertensión
pulmonar persistente y anomalías congénitas.

Bibliografía
1.- Lerner, S. Szasz, I. Rodríguez, G.. (2009). Salud reproductiva y condiciones de vida en
México. México: El Colegio de México, A.C. y AFLUENTES S.C.

2. Orlando, R. . (2004). Salud Reproductiva. En Ginecología y Obstetricia(1-2). Ciudad de la

Habana : Editorial Ciencias Médicas.

3.- Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 4(3), 1998

4. Quintanilla, M.L.. (2001). Programa de Acción: Salud Reproductiva. México: Secretaria de

Salud.

5.- Orlando, R.. (2004). Riesgo Reproductivo. En Ginecología y Obstetricia (113-120).

Ciudad de la Habana: Editorial Ciencias Médicas.

7
 Recuento Anatómico y Fisiológico del Aparato
Reproductor
Anatomía del Aparato Reproductor Femenino
Los órganos genitales femeninos comprenden:

Órganos Genitales Órganos Genitales Glándulas Genitales

Externo (Vulva) Interno
Monte de Venus Vagina y Útero
Labios Mayores Glándulas vestibulares
Labios Menores Trompas de Falopio
Vestíbulo de la vagina
Clítoris Ovarios Glándulas Parauretrales
Bulbos del vestíbulo

ORGANOS GENITALES EXTERNOS

MONTE DE VENUS

Eminencia redondeada que se encuentra por delante de la sínfisis del pubis. Está formada
por tejido adiposo blando recubierto de piel con vello pubiano.

LABIOS MAYORES

Son dos grandes pliegues de piel que contienen en su interior tejido adiposo subcutáneo y
que se dirigen hacia abajo y hacia atrás desde el monte del pubis. Después de la pubertad,
sus superficies externas quedan revestidas de piel pigmentada que contiene glándulas
sebáceas, sudoríparas y es recubierta por vello.

LABIOS MENORES

Los labios menores son dos delicados pliegues de piel que se encuentran entre los labios
mayores y rodean el vestíbulo de la vagina. En mujeres jóvenes sin hijos, habitualmente los
labios menores están cubiertos por los labios mayores. En mujeres que han tenido hijos, los
labios menores pueden protruir a través de los labios mayores.

VESTÍBULO DE LA VAGINA

Es el espacio situado entre los labios menores y en él se localizan los orificios de la uretra,
de la vagina y de los conductos de salida de las glándulas vestibulares mayores (de Bartolini)
que secretan moco durante la excitación sexual, el cual se añade al moco cervical y
proporciona lubrificación.

8
El orificio uretral externo se localiza 2-3 cm. por detrás del clítoris, e inmediatamente por
delante del orificio vaginal. A cada lado del orificio uretral se encuentran los orificios de
desembocadura de las glándulas parauretrales que están situadas en las paredes de la uretra,
y también secretan moco. El orificio vaginal es mucho más grande que el orificio uretral. El
aspecto del orificio vaginal depende del himen, que es un delgado pliegue incompleto de
membrana mucosa que rodea dicho orificio.

CLÍTORIS

El clítoris es un pequeño órgano cilíndrico compuesto por tejido eréctil que se agranda al
rellenarse con sangre durante la excitación sexual. Tiene 2-3 cm. de longitud y está
localizado entre los extremos anteriores de los labios menores. Consiste en: dos pilares,
dos cuerpos cavernosos y un glande y se mantiene en su lugar por la acción de varios
ligamentos. La porción de los labios menores que rodea al clítoris recibe el nombre de
prepucio del clítoris

BULBOS DEL VESTÍBULO

Los bulbos del vestíbulo son dos masas

alargadas de tejido eréctil de unos 3 cm.
de longitud que se encuentran a ambos
lados del orificio vaginal. Estos bulbos
están conectados con el glande del clítoris
por unas venas. Durante la excitación
sexual se agrandan, al rellenarse con
sangre, y estrechan el orificio vaginal
produciendo presión sobre el pene
durante el acto sexual.

ORGANOS GENITALES INTERNOS

VAGINA

La vagina es el órgano femenino de la copulación, el lugar por el que sale el líquido menstrual
al exterior y el extremo inferior del canal del parto.

Se trata de un tubo músculomembranoso que se encuentra por detrás de la vejiga urinaria

y por delante del recto. En posición anatómica, la vagina desciende y describe una curva de

9
concavidad anterior. Su pared anterior tiene una longitud de 6-8 cm., su pared posterior de
7-10 cm. y están en contacto entre sí en condiciones normales. Desemboca en el vestíbulo
de la vagina, entre los labios menores, por el orificio vaginnal que puede estar cerrado
parcialmente por el himen (que es un pliegue incompleto de membrana mucosa). La vagina
comunica por su parte superior con la cavidad uterina ya que el cuello del útero se proyecta
en su interior, quedando rodeado por un fondo de saco vaginal. El útero se encuentra casi
en ángulo recto con el eje de la vagina. La pared vaginal tiene 3 capas: una externa o serosa,
una intermedia o muscular (de músculo liso) y una interna o mucosa que consta de un
epitelio plano estratificado no queratinizado y tejido conectivo laxo que forma pliegues
transversales.

ÚTERO

El útero es un órgano muscular hueco con forma de pera, tiene unos 7-8 cm. de longitud,
5-7 cm. de ancho y 2-3 cm. de espesor ya que sus paredes son gruesas. Su tamaño es mayor
después de embarazos recientes y más pequeño cuando los niveles hormonales son bajos
como sucede en la menopausia. Está situado entre la vejiga por delante y el recto por detrás
y consiste en dos porciones: los 2/3 superiores constituyen el cuerpo y el 1/3 inferior, el
cuello o cérvix que protruye al interior de la parte superior de la vagina y en donde se
encuentra el orificio uterino por el que se comunica el interior del útero con la vagina. La
porción superior redondeada del cuerpo se llama fondo del útero y a los extremos del
mismo se unen las trompas de Falopio, cuyas cavidades quedan así comunicadas con el
interior del útero. Varios ligamentos mantienen al útero en posición. (Ligamento ovárico,
ligamento úterosacro, y cardinales). La pared del cuerpo del útero tiene tres capas:

• una capa externa serosa o

perimetrio
• una capa media muscular
(constituida por músculo liso) o
miometrio
• una capa interna mucosa (con
un epitelio simple columnar
ciliado) o endometrio, en
donde se implanta el huevo
fecundado y es la capa uterina
que se expulsa, casi en su
totalidad, durante la
menstruación.

TROMPAS DE FALOPIO

10
Las trompas de Falopio son 2 conductos de 10-12 cm. de longitud y 1 cm. de diámetro que
se unen a los cuernos del útero por cada lado. Están diseñadas para recibir los ovocitos que
salen de los ovarios y en su interior se produce el encuentro de los espermatozoides con
el óvulo y la fecundación. Constan de 4 partes:

 El infundíbulo que es el extremo más externo y en donde se encuentra el orificio

abdominal de la trompa, que comunica con la cavidad peritoneal. El infundíbulo
presenta numerosos pliegues o fimbrias que atrapan al ovocito cuando se produce
la ovulación para llevarlo al orificio abdominal de la trompa e introducirlo en el
interior de la misma.
 La ampolla que es la parte más ancha y larga de la trompa y la que recibe al ovocito
desde el infundíbulo. Es el lugar en donde tiene lugar la fertilización del ovocito por
el espermatozoide
 El istmo que es una porción corta, estrecha y de paredes gruesas. Se une con el
cuerno del útero en cada lado • La porción uterina que es el segmento de la trompa
que atraviesa la pared del útero y por donde el ovocito es introducido en el útero.
La pared de las trompas tiene una capa interna o mucosa con un epitelio simple columnar
ciliado que ayuda a transportar el ovocito hasta el útero junto a células secretoras que
producen nutrientes para el mismo, una capa intermedia de músculo liso cuyas
contracciones peristálticas ayudan también, junto con los cilios de la mucosa, a transportar
el ovocito, y una capa externa o serosa.

OVARIOS

Los ovarios son 2 cuerpos ovalados en forma de almendra, de aproximadamente 3 cm. de

longitud, 1 cm. de ancho y 1 cm. de espesor. Se localiza uno a cada lado del útero y se
mantienen en posición por varios ligamentos. Los ovarios constituyen las gónadas femeninas
y tienen el mismo origen
embriológico que los testículos
o gónadas masculinas. En los
ovarios se forman los gametos
femeninos u óvulos, que
pueden ser fecundados por los
espermatozoides a nivel de las
trompas de Falopio, y se
producen y secretan a la sangre
una serie de hormonas como la
progesterona, los estrógenos,
la inhibina y la relaxina. En los ovarios se encuentran los folículos ováricos que contienen
los ovocitos en sus distintas fases de desarrollo y las células que nutren a los mismos y que,
además, secretan estrógenos a la sangre, a medida que los ovocitos van aumentando de

11
tamaño. Antes de la pubertad, la superficie del ovario es lisa mientras que después de la
pubertad se cubre de cicatrices progresivamente a medida que degeneran los sucesivos
cuerpos lúteos.

GLÁNDULAS GENITALES AUXILIARES

Las glándulas vestibulares mayores (de Bartolini) son dos y tienen un tamaño de 0.5 cm. Se
sitúan a cada lado del vestíbulo de la vagina y tienen unos conductos por donde sale su
secreción de moco para lubrificar el vestíbulo de la vagina durante la excitación sexual.

Las glándulas vestibulares menores son pequeñas y están situadas a cada lado del vestíbulo
de la vagina y también secretan moco que lubrifica los labios y el vestíbulo.

Las glándulas parauretrales desembocan a cada lado del orificio externo de la uretra.
También tienen una secreción mucosa lubrificante.

Fisiología del Aparato Reproductor Femenino

OVOGÉNESIS

La ovogénesis es la formación de los gametos femeninos u ovocitos en los ovarios o gónadas

femeninas. Los ovocitos son células sexuales especializadas producidas por los ovarios, que
transmiten la información genética entre generaciones. A diferencia de la espermatogénesis
que se inicia en la pubertad en los varones, la ovogénesis se inicia mucho antes del
nacimiento en las mujeres. El ovario fetal contiene muchas células germinales que se dividen
por mitosis y se convierten en otro tipo de células mayores, las ovogonias, que también se
dividen por mitosis y finalmente, dan lugar a los ovocitos primarios. Tanto las ovogonias
como los ovocitos primarios tienen 46 cromosomas. La división de las ovogonias termina
antes del nacimiento, de modo que si son destruídas en esta fase no pueden ser renovadas.
Los ovocitos primarios permanecen en un estado de desarrollo estacionario desde su
formación antes del nacimiento, hasta inmediatamente antes de la pubertad y están
rodeados por una sencilla capa de células. En conjunto, el ovocito primario y la capa de
células que lo acompañan constituyen el folículo primordial. En la especie humana cada
ovario contiene en el momento del nacimiento entre 200.000 y 2 millones de ovocitos
primarios, contenidos en folículos primordiales. Al llegar a la pubertad hay alrededor de
40.000 y solamente unos 400 podrán madurar a lo largo de la vida fértil de la mujer, mientras
que el resto de ovocitos primarios degenerará. En cada ciclo sexual, las hormonas
gonadotropinas, secretadas por el lóbulo anterior de la hipófisis, estimulan a varios folículos
primordiales a continuar su desarrollo, aunque solo uno suele alcanzar el grado de
maduración necesario para ser ovulado. Los folículos primordiales maduran a folículos
primarios que, a su vez, dan lugar a los folículos secundarios. Por último, el desarrollo del

12
folículo secundario da lugar al folículo maduro o De Graaf en el interior del cual el ovocito
primario se convierte en ovocito secundario que es el que será expulsado durante la
ovulación a lo largo de la vida reproductora de la mujer, de un modo cíclico e intermitente.
El óvulo después de la ovulación, estrictamente hablando es un ovocito secundario y
contiene 23 cromosomas, es decir, la mitad de la dotación genética de una célula humana.
El ovocito secundario solo se convertirá en óvulo maduro en el momento de la fecundación,
cuando se produzca la penetración del espermatozoide dentro del ovocito. A continuación
y como consecuencia, se formará una nueva célula, el zigoto o huevo que tendrá 46
cromosomas, 23 procedentes del óvulo maduro y 23 procedentes del espermatozoide.

CICLO SEXUAL FEMENINO

La liberación de ovocitos por los ovarios, es cíclica e intermitente, lo que queda reflejado
en los cambios cíclicos que se producen, como consecuencia, en la estructura y la función
de todo el sistema reproductor de la mujer. Tales cambios dependen de 2 ciclos
interrelacionados, el ciclo ovárico y el ciclo menstrual los cuales, en conjunto, duran
aproximadamente 28 días en la mujer, aunque se producen variaciones. El ciclo menstrual
está controlado por el ciclo ovárico a través de las hormonas ováricas: los estrógenos y la
progesterona.

13
CICLO OVÁRICO

Los ovarios tienen la doble función de producir gametos (ovocitos) y de secretar hormonas
sexuales femeninas. El ovario produce 2 tipos principales de hormonas esteroides, los
estrógenos y la progesterona. En el plasma del ser humano se han aislado seis estrógenos
diferentes, pero solamente tres se encuentran en cantidades importantes: el 17-beta
estradiol, la estrona y el estriol. En la mujer que no está embarazada, el estrógeno más
abundante es el 17-beta estradiol.

Al comienzo de cada ciclo ovárico, que se considera coincidente con el primer día de la
menstruación, empiezan a aumentar de tamaño varios folículos primordiales por la influencia
de una hormona secretada por la adenohipófisis, la hormona folículoestimulante (FSH). Los
folículos primordiales maduran a folículos primarios y después a folículos secundarios.
Normalmente uno de éstos continúa desarrollándose mientras los demás sufren regresión.
El número de folículos que se desarrollan está determinado por los niveles de FSH de la
sangre circulante. Se distinguen 3 fases en el ciclo ovárico:

• Fase folicular: del día 1 al día 14 del ciclo. Durante el desarrollo folicular, el folículo
secundario aumenta de tamaño y llega a ser el folículo De Graaf o folículo maduro
listo para descargar el óvulo (el ovocito secundario). Durante esta primera fase del
ciclo ovárico, el folículo en desarrollo sintetiza y secreta el estrógeno 17-beta
estradiol, y los niveles plasmáticos de esta hormona aumentan progresivamente
hasta alcanzar un valor máximo 2 días antes de la ovulación, aproximadamente. El
17-beta estradiol es el responsable del desarrollo del endometrio en la fase
proliferativa del ciclo uterino.

• Fase de ovulación: el folículo descarga el óvulo (ovocito secundario), es lo que se

llama ovulación. Todo el proceso hasta aquí, dura unos 14-16 días contados a partir
del 1º día de la menstruación. El ovocito se libera y es atraído por las prolongaciones
o fimbrias de la trompa de Falopio para ser introducido en el interior de la trompa
y ser transportado hacia el útero. Los niveles altos de estrógenos hacen que las
células de la adenohipófisis se vuelvan más sensibles a la acción de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) secretada por el hipotálamo en forma de
pulsos (cada 90 minutos, aproximadamente). Cerca del día 14 del ciclo, las células
de la adenohipófisis responden a los pulsos de la GnRH y liberan las hormonas
folículoestimulante (FSH) y luteinizante (LH). La LH causa la ruptura del folículo
maduro y la expulsión del ovocito secundario y del líquido folicular, es decir, la
ovulación. Como la ovulación se produce unas 9 horas después del pico plasmático
de LH, si se detecta la elevación de LH en plasma, por un análisis de laboratorio, se
puede predecir la ovulación con un día de antelación. Después de la ovulación la
temperatura corporal aumenta de medio grado a un grado centígrado y se mantiene

14
 así hasta el final del ciclo, lo que se debe a la progesterona que es secretada por el
cuerpo lúteo (ver la fase luteínica).

• Fase luteínica: del día 15 al día 28 del ciclo. Después de la ovulación, las células
restantes del folículo forman una estructura que se llama cuerpo lúteo o cuerpo
amarillo bajo la influencia de la LH. El cuerpo lúteo entonces sintetiza y secreta dos
hormonas: el estrógeno 17-beta estradiol y la progesterona que inducen la fase
secretora del ciclo uterino, es decir, preparan el endometrio para la implantación
del óvulo fecundado. En caso de embarazo, el endometrio requiere el soporte
hormonal del 17-beta estradiol y de la progesterona para permanecer en la fase
secretora, de modo que el cuerpo lúteo se transforma en cuerpo lúteo gestacional
y persiste hasta el tercer mes de embarazo conservando su función secretora de
hormonas. Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo degenera hacia el final del ciclo
uterino y se atrofia, quedando una cicatriz, y deja de secretar estrógenos y
progesterona, con lo que bajan mucho los niveles de estas hormonas en sangre y,
como consecuencia, las capas superficiales del endometrio del útero se desprenden
y son expulsadas al exterior por la vagina, es la menstruación.

CICLO UTERINO O MENSTRUAL

Durante el ciclo uterino las capas superficiales del endometrio experimentan cambios
estructurales periódicos que pueden dividirse también en 3 fases:

• Fase menstrual: del día 1 al día 4 del ciclo. Durante esta fase se expulsan al exterior
por la vagina, las capas superficiales del endometrio del útero, es lo que se llama
menstruación, provocada por la disminución de los niveles plasmáticos de
estrógenos y progesterona debido a la atrofia del cuerpo lúteo en el ovario, que
entonces deja de secretar estas hormonas. El flujo menstrual está compuesto por
unos 50-150 ml de sangre, líquido intersticial, moco y células epiteliales desprendidas
del endometrio, y pasa de la cavidad uterina al exterior a través de la vagina.
• Fase proliferativa: del día 5 al día 14 del ciclo. Coincide con la fase folicular del ciclo
ovárico. Se caracteriza porque las células endometriales se multiplican y reparan la
destrucción que tuvo lugar en la menstruación anterior. La hormona responsable de
esta fase es el estrógeno 17-beta estradiol, secretado por las células del folículo
ovárico en desarrollo.

• Fase secretora: del día 15 al día 28 del ciclo. Coincide con la fase luteínica del ciclo
ovárico. Las glándulas del endometrio se hacen más complejas en su estructura y
comienzan a secretar un líquido espeso rico en azúcares, aminoácidos y
glicoproteínas. En esta fase el endometrio se prepara para la implantación del óvulo

15
 fecundado. Las hormonas responsables de esta fase son la progesterona y el
estrógeno 17-beta estradiol secretadas por el cuerpo lúteo en el ovario.

HORMONAS EN EL CICLO SEXUAL FEMENINO. ACCIONES

En el ciclo sexual femenino intervienen hormonas secretadas por el hipotálamo, por la

hipófisis y por los ovarios.

16
La adenohipófisis secreta unas hormonas proteicas, las gonadotropinas, que son de
importancia fundamental para la función reproductora y, como indica su nombre, actúan
sobre las gónadas o glándulas sexuales: testículos en el hombre y ovarios en la mujer. Son
la hormona folículo-estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La FSH llega por la
sangre hasta los ovarios y provoca el crecimiento de los folículos ováricos antes de la
ovulación mensual y la secreción de estrógenos por el folículo que se está desarrollando. La
LH provoca la ruptura del folículo De Graaf o folículo maduro y la ovulación, así como la
secreción de estrógenos y progesterona por el cuerpo lúteo o estructura en que se ha
transformado el folículo una vez ha expulsado el ovocito en la ovulación.

El hipotálamo sintetiza y secreta la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que es

liberada en forma de pulsos cada 90 minutos aproximadamente y es la responsable de la
secreción de FSH y LH por la adenohipófisis. Por su parte, los ovarios producen dos tipos
de hormonas, los estrógenos y la progesterona.

Los efectos de los estrógenos son:

• Modulan la descarga de GnRH por el hipotálamo y varían la sensibilidad de la células

de la adenohipófisis a dicha hormona hipotalámica
• Desarrollan los órganos genitales femeninos
• Son los responsables de la morfología femenina
• Desarrollan las glándulas mamarias
• Reducen los niveles de colesterol en plasma, lo que explica los menores riesgos de
infarto de miocardio en la mujer premenopáusica con respecto al hombre de la
misma edad y a la mujer menopáusica
• Reducen la fragilidad capilar
• Tienen efectos estimulantes sobre el estado de ánimo
• Tienen efectos protectores sobre el tejido óseo
• Producen retención de agua y sodio por el organismo
Los efectos de la progesterona son:

• estimula el crecimiento de las glándulas mamarias

• estimula las secreciones del endometrio
• tiene efecto calmante sobre el estado de ánimo
• sube la temperatura corporal
• facilita el metabolismo de los estrógenos
Los estrógenos y la progesterona se metabolizan en el hígado y los productos resultantes
de su degradación son expulsados por la orina.

17
BIBLIOGRAFÍA:

• Berek Jonathan S.. (2013). Ginecología. Stanford, California: Lippincott Williams

Wilkins.
• Cunningham Gary F.. (2011). Williams Ostetricia . Dallas, Texas: McGraw-Hill.
• Hoffman. (2011). Williams Ginecología. Dallas, Texas: McGraw-Hill.
• Hall E. john. (2016). Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica. Jackson, Mississippi:
McGraw-Hill.
• Rhoades A. Rodney. (2012). Fisiología Médica Fundamentos de Medicina Clínica.
Indianapolis, Indiana: LWW.

18
 FISIOLOGÍA FETAL
Líquido Amniótico
En el embarazo temprano, el líquido amniótico es un ultrafiltrado del plasma materno. Para
el inicio del segundo trimestre, consta sobre todo de líquido extracelular, que se difunde a
través de la piel fetal y así refleja la composición del plasma del feto. Los riñones del feto
empiezan a producir orina a la semana 12 y para la 18 excretan 7 a 14 ml/día. La orina fetal
contiene más urea, creatinina y ácido úrico que el plasma en el feto. El líquido amniótico
también contiene células fetales descamadas, vérnix, lanugo y diversas secreciones. Puesto
que son hipotónicas, su efecto neto es la disminución de la osmolalidad del líquido amniótico
conforme avanza la gestación. El líquido pulmonar contribuye con un pequeño porcentaje
del volumen amniótico y el líquido que se filtra a través de la placenta aporta el resto.
El volumen de líquido amniótico para cada semana de gestación es muy variable. En general,
aumenta 10 ml por semana a la octava y hasta 60 ml a la 21, para declinar después de forma
gradual hasta estabilizarse a la semana 33 .El líquido amniótico sirve para proteger al feto,
permitir su desarrollo musculoesquelético y amortiguar los traumatismos. También
conserva la temperatura y tiene una mínima función nutritiva.
Los factores de crecimiento epidérmico (epidermal growth factor, EGF) y el similar a EGF,
como el factor de transformación de crecimiento beta, están presentes en el líquido
amniótico. La ingestión de este líquido hacia el tubo digestivo y su inhalación a los pulmones
pueden promover el crecimiento y la diferenciación de esos tejidos. Por consiguiente, la
formación de líquido intrapulmonar y, al menos de tanta importancia, la salida y retención
alternas de líquido en los pulmones por los movimientos respiratorios son indispensables
para el desarrollo pulmonar normal.

Circulación Fetal
La circulación fetal es muy diferente respecto de la del adulto y funciona hasta el
momento del parto, cuando se requiere un cambio notorio. Por ejemplo, debido a que no
es necesario que la sangre fetal ingrese a la vasculatura pulmonar para su oxigenación, la
mayor parte del gasto ventricular derecho no pasa por los pulmones. Además, las cámaras
cardiacas fetales trabajan en paralelo no de manera seriada, lo que suministra eficazmente
sangre mucho más oxigenada al cerebro y corazón que al resto del cuerpo.
El oxígeno y los nutrimentos requeridos para el crecimiento y la maduración del feto llegan
a él desde la placenta por la vena umbilical única (fig. 2-1). La vena se divide después en
conducto venoso y seno portal. El conducto venoso es la principal rama de la vena umbilical
y atraviesa el hígado para desembocar de manera directa en la vena cava inferior. Puesto
que no aporta oxígeno a los tejidos interpuestos, lleva sangre bien oxigenada de manera
directa al corazón.

19
FIGURA: 2-1, La
compleja naturaleza
de la circulación fetal
es evidente. El grado
de oxigenación de la
sangre en varios
vasos difiere en gran
medida de la
correspondiente en
el estado posnatal,
consecuencia de que
la provea la placenta
y no los pulmones y
de la presencia de
tres derivaciones
vasculares mayores:
conducto venoso,
agujero oval y
conducto arterioso.
(AI, aurícula
izquierda; AD,
aurícula derecha; VI,
ventrículo izquierdo;
VD, ventrículo
derecho.)

20
Por el contrario, el seno portal suministra sangre a las venas hepáticas sobre todo del lado
izquierdo de la víscera, donde se extrae oxígeno. La sangre relativamente desoxigenada del
hígado fluye entonces de retorno a la vena cava inferior, que también recibe sangre menos
oxigenada que proviene de la parte inferior del cuerpo. Por lo tanto, la sangre que fluye
hacia el corazón fetal desde la vena cava inferior consta de una mezcla de sangre similar a la
arterial que pasa de manera directa por el conducto venoso y sangre menos oxigenada que
retorna de casi todas las venas por debajo del nivel del diafragma.
El contenido de oxígeno de la sangre que llega al corazón desde la vena cava inferior es, en
consecuencia, menor que el de la que sale de la placenta.
A diferencia de la vida posnatal, los ventrículos del corazón fetal trabajan en paralelo, no en
secuencia. La sangre bien oxigenada ingresa al ventrículo izquierdo que irriga al corazón y
cerebro, y la menos oxigenada pasa al ventrículo derecho que perfunde al resto del cuerpo.
Las dos circulaciones se mantienen separadas por la estructura de la aurícula derecha que
dirige de modo eficaz la sangre que ingresa hacia la aurícula izquierda o el ventrículo
derecho, de acuerdo con su contenido de oxígeno.
Esta separación de sangre según sea su contenido de oxígeno se facilita por el tipo de riego
sanguíneo en la vena cava inferior. La sangre bien oxigenada tiende a fluir por la cara medial
de la vena cava inferior y la menos oxigenada se mantiene en la cara lateral del vaso. Esto
facilita su derivación a sitios opuestos del corazón. Una vez que la sangre ingresa a la aurícula
derecha, la configuración del tabique interauricular superior, llamado crista dividens, es tal
que desvía de forma preferencial la sangre bien oxigenada desde la parte medial de la vena
cava inferior y el conducto venoso a través del agujero oval hacia las cavidades cardiacas
izquierdas y después a corazón y cerebro.
Una vez que estos tejidos han extraído el oxígeno necesario, la sangre resultante, menos
oxigenada, retorna a las cavidades cardiacas derechas por la vena cava superior.
La sangre menos oxigenada que viaja a lo largo de la pared lateral de la vena cava inferior
entra a la aurícula derecha y se desvía por la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho.
La vena cava superior discurre en sentidos inferior y anterior a medida que ingresa a la
aurícula derecha, lo que asegura que la sangre menos oxigenada que retorna del cerebro y
la parte superior del cuerpo también pase directamente al ventrículo derecho. De igual
modo, el ostium del seno coronario yace apenas arriba de la válvula tricúspide, de tal suerte
que la sangre menos oxigenada desde el corazón también retorna al ventrículo derecho.
Como resultado de este tipo de flujo sanguíneo, la sangre en el ventrículo derecho tiene 15
a 20% menos saturación de oxígeno que la del ventrículo izquierdo.
Casi 90% de la sangre que sale del ventrículo derecho se desvía a través del conducto
arterioso hacia la aorta descendente. La elevada resistencia vascular pulmonar y la
comparativamente menor resistencia en el conducto arterioso, así como la vasculatura
umbilical y placentaria, aseguran que sólo alrededor de 15% del gasto ventricular derecho
(8% del gasto ventricular combinado) pase a los pulmones. Por lo tanto, 33% de la sangre
que pasa a través del conducto arterioso se dirige al cuerpo. El resto del gasto ventricular

21
derecho retorna a la placenta por las dos arterias iliacas internas, que en su porción distal
se convierten en arterias umbilicales. En la placenta, esa sangre capta oxígeno y otros
nutrimentos y después recircula por la vena umbilical.

Cambios circulatorios durante el nacimiento

Después del parto, en condiciones normales, los vasos umbilicales, el conducto arterioso,
el agujero oval y el conducto venoso se constriñen o colapsan. Con el cierre funcional del
conducto arterioso y la expansión de los pulmones, la sangre que sale del ventrículo derecho
ingresa de preferencia a la vasculatura pulmonar para oxigenarse antes de retornar a las
cavidades cardiacas izquierdas.
Casi de manera instantánea, los ventrículos que habían trabajado en paralelo durante la vida
fetal ahora lo hacen eficazmente de modo secuencial. Las porciones más distales de las
arterias iliacas internas, que discurren desde el plano de la vejiga en la pared abdominal hasta
el anillo y el cordón umbilicales como arterias umbilicales, sufren atrofia y obliteración tres
a cuatro días después del nacimiento y se transforman en ligamentos umbilicales, en tanto
que los vestigios intraabdominales de la vena umbilical forman el ligamento redondo. El
conducto venoso se constriñe durante 10 a 96 h después del parto y se cierra
anatómicamente en dos a tres semanas para dar origen al ligamento venoso.

Sangre fetal
Hematopoyesis
En el embrión muy temprano se demuestra hematopoyesis por primera vez en el saco
vitelino. El siguiente sitio importante de ese proceso es el hígado y por último la médula
ósea (Figura 2-2).
Los primeros eritrocitos liberados hacia la circulación fetal tienen núcleo y son macrocíticos.
Los volúmenes corpusculares promedio se expresan en femtolitros (fl) y un femtolitro
equivale a un micrómetro cúbico. El volumen corpuscular medio es de al menos 180 fl en
el embrión y en general decrece hasta 105 a 115 fl a término. Por lo general, los eritrocitos
de fetos aneuploides no presentan esa maduración y mantienen volúmenes corpusculares
medios altos, de 130 fl en promedio. Conforme avanza el desarrollo fetal, más eritrocitos
circulantes son pequeños y anucleados. A medida que el feto crece, no sólo aumenta el
volumen de sangre en la circulación fetoplacentaria común, sino también su concentración
de hemoglobina.
El contenido de hemoglobina de la sangre fetal se incrementa hasta casi 12 g/dl a la mitad
del embarazo y a término alcanza casi 18 g/dl. Debido a su gran tamaño, los eritrocitos
fetales tienen una vida media breve, que se prolonga de modo progresivo hasta alcanzar casi
90 días a término. Como consecuencia, la producción de eritrocitos aumenta.

22
 Al principio hay reticulocitos en concentraciones altas, pero decrecen hasta casi 4 a 5% del
total a término. Los eritrocitos fetales difieren desde los puntos de vista estructural y
metabólico respecto de los del adulto. Los eritrocitos fetales son más deformables, una
propiedad que les sirve para soportar la mayor viscosidad, y contienen varias enzimas con
actividades muy diferentes.

Figura 2-2: Aparición cronológica de las células primordiales hematopoyéticas en un embrión humano

Eritropoyesis
Este proceso es controlado sobre todo por la eritropoyetina que sintetiza el feto debido a
que la materna no cruza la placenta. La producción fetal de eritropoyetina tiene influencia
de la testosterona, estrógenos, prostaglandinas, hormona tiroidea y lipoproteínas. Las
concentraciones séricas de eritropoyetina aumentan conforme lo hace la madurez fetal y
así también el número de eritrocitos. El sitio exacto de producción de la eritropoyetina es
motivo de controversia, pero parece ser que el hígado fetal es una fuente importante hasta
que se inicia su síntesis por el riñón. Existe una estrecha correlación entre la concentración
de eritropoyetina en el líquido amniótico y la de sangre venosa umbilical obtenida por
cordocentesis. Por lo regular, después del parto, la eritropoyetina podría no ser detectable
hasta durante tres meses.

23
Volumen sanguíneo fetal
Aunque se carece de cuantificaciones precisas del volumen fetoplacentario humano, Usher
et al. (1963) informaron las cifras en recién nacidos normales a término y encontraron un
promedio de 78 ml/kg cuando se practicó el pinzamiento inmediato del cordón.
Gruenwald (1967) halló que el volumen de sangre de origen fetal contenido en la placenta
después del pinzamiento rápido del cordón era de 45 ml/kg de peso fetal en promedio.
Por consiguiente, el volumen sanguíneo fetoplacentario a término es de casi 125 ml/kg de
peso fetal.
Las cifras de hematíes aumentan desde 1 millón/mm3 en el tercer mes hasta los valores
del recién nacido que se sitúan de 5 a 7 millones/mm3. La hematopoyesis corre a cargo
del hígado y, en parte, el bazo. A partir del quinto mes empieza a producir la médula ósea.

Hemoglobina fetal
Esta proteína tetramérica, se integra con dos copias de dos cadenas peptídicas diferentes,
que determinan el tipo de hemoglobina producido. La hemoglobina A normal del adulto se
conforma con las cadenas alfa y beta.
Apesar del bajo nivel de pO2 circulante, la sangre fetal es capaz de transportar grandes
cantidades de oxígeno desde la placenta a diversos órganos fetales, merced a los siguientes
cambios adaptativos:
-Poliglobulia (“efecto Everest intrauterino”): El hematocrito fetal es de 60-65%, con
hematíes inicialmente nucleados, con menor dotación enzimática y vida media corta.
-Tipos de hemoglobina: A lo largo de la vida intrauterina el feto posee distintas formas de
hemoglobina.
Hb de Gower, de producción predominante en saco vitelino durante los dos primeros
meses; presenta dos tipos:
I: Posee cuatro cadenas polipeptídicas cortas (ε).
II: Posee 2 cadenas α y 2 cadenas ε.
HbF (fetal): 2 cadenas α + 2 cadenas γ. Es alcalino resistente.
De producción predominante en hígado.
HbA (adulta): 2 cadenas α + 2 cadenas β, De producción predominante en médula ósea y
linfáticos.
Al nacimiento su concentración es de un 75% de HbF (que puede aún persistir hasta el año
de vida) y un 25% de HbA (frente al adulto que es de un 95% de HbA).
La hemoglobina de los hematíes del feto tiene mayor afinidad por el oxígeno, aún con
valores de pO2 muy bajos, por lo que se halla muy saturada del mismo. La curva de
disociación de la oxihemoglobina fetal se halla desplazada a la izquierda respecto a la de la
madre: la menor concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en los eritrocitos fetales,
determina menor disociación de la hemoglobina, pudiendo transportar mayor cantidad de
oxígeno.

24
Proteínas del plasma fetal
El feto produce las enzimas hepáticas y otras proteínas plasmáticas, cuyas concentraciones
no se relacionan con las maternas. Las concentraciones de proteínas plasmáticas, albúmina,
deshidrogenasa láctica, aspartato aminotransferasa, glutamiltranspeptidasa g y alanina
transferasa aumentan, en tanto que las concentraciones de prealbúmina disminuyen con la
edad gestacional. Al nacer, las concentraciones promedio de proteínas plasmáticas totales y
albúmina en sangre fetal son similares a las maternas.
Las proteínas séricas aumentan desde cifras muy bajas de 1 a 2 g % en semana 12 a 5,5 g %
al nacer, unas cuartas quintas partes son albúmina. También aumentan las globulinas, pero
son de origen materno, pues el recién nacido no inicia su síntesis hasta pasado un mes de
vida. Por ello, nace prácticamente indefenso y es la lactancia materna la que lo protegerá.

Maduración Pulmonar
Mientras que a partir de la semana 12 casi todos los órganos y sistemas fetales son
funcionales, aunque inmaduros, la diferenciación pulmonar es relativamente tardía,
aconteciendo en tres fases:
1. La etapa seudoglandular implica el crecimiento del árbol bronquial intrasegmentario, entre
las semanas cinco a 17. Durante este periodo el pulmón parece una glándula al microscopio.
2. La etapa canalicular, en las semanas 16 a 25, se reconoce porque las placas de cartílagos
bronquiales se extienden de manera periférica. Cada bronquiolo terminal emite varios
bronquiolos respiratorios y cada uno de ellos a su vez se divide para formar múltiples
conductos saculares.
3. En la etapa del saco terminal, que comienza después de la semana 25, los alvéolos dan
origen a los alvéolos pulmonares primitivos, llamados sacos terminales. De manera
simultánea, se desarrolla una matriz extracelular desde segmentos proximales hasta los
distales del pulmón conforme se acerca el término. Se desarrolla también una extensa red
capilar, se forma el sistema linfático y las células de tipo II empiezan a producir surfactante.
Al nacer se encuentra sólo 15% del número de alvéolos del adulto y, por lo tanto, el pulmón
continúa en crecimiento y se agregan más alvéolos hasta los ocho años de edad.
Existen dos tipos de células alveolares:
-Neumocitos tipo I: En cargados del intercambio gaseoso.
-Neumocitos tipo II: Productores del surfactante; agente tensoactivo que disminuye la
tensión superficial en la interfase aire / líquido del alvéolo, impidiendo el colapso de los
alvéolos de menor diámetro durante la inspiración.
El feto realiza movimientos respiratorios intrauterinos, que le sirven para ejercitar la
musculatura respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar, sintetizado en el
epitelio bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar.

25
Surfactante
El surfactante pulmonar está compuesto fundamentalmente por fosfolípidos (70-80%, sobre
todo del tipo de las lecitinas, fosfatidilcolina y algo de fosfatidilglicerol). La maduración
funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso lento que se produce
en alrededor de 10 semanas, por lo que no se alcanza completamente hasta las semanas 34-
36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los
neumocitos II, por lo que su administración exógena es una posibilidad terapéutica para
prevenir la llamada enfermedad de la membrana hialina en los prematuros.
Después de la primera inspiración, los sacos terminales deben mantenerse expandidos a
pesar de la presión que confiere la interfaz tejidoaire, y el surfactante evita que se colapsen.
Hay más de 200 tipos celulares en el pulmón, pero el surfactante se forma de manera
específica en los neumocitos de tipo II que revisten los alvéolos, células que se caracterizan
por la presencia de cuerpos multivesiculares que producen los cuerpos laminares en los que
se ensambla el surfactante.
Durante la etapa avanzada de la vida fetal, en un momento en que los alvéolos se
caracterizan por una interfaz agua-tejidos, se secretan los cuerpos laminares íntegros por el
pulmón y se dirigen al líquido amniótico durante los movimientos fetales similares a los
respiratorios, esto es, la respiración fetal. Al nacer, con la primera inspiración, se produce
una interfaz aire-tejido en el alvéolo pulmonar. El surfactante se desenrolla de los cuerpos
laminares y después se extiende para revestir el alvéolo a fin de prevenir su colapso durante
la espiración.
Por lo tanto, es la capacidad de los pulmones fetales de producir surfactante y no la
secreción real de ese material por esos órganos in utero lo que establece la madurez
pulmonar fetal.
La verdadera respiración empieza inmediatamente después del parto, como una forma
embriológicamente antigua: el feto al sacar la cabeza o inmediatamente después de la
expulsión deglute o jadea durante algunos segundos para seguir ya la respiración rítmica
regulada.
Esta respiración se inicia, probablemente, gracias a la combinación de varios mecanismos
que actúan casi conjuntamente:
— El O2 de las primeras degluciones (el más importante).
— La asfixia temporal y desconexión placentaria.
— Los estímulos mecánicos del canal del parto.
— El cambio de temperatura.
La primera gran inspiración es diafragmática y se ve facilitada por:
— La elasticidad de la pared torácica comprimida en el canal del parto.
— La repleción sanguínea masiva de las arterias pulmonares que facilitan el despliegue
pulmonar.
— El despliegue pulmonar.
Hasta el sexto día de vida es posible hallar sectores pulmonares atelectásicos.
26
La maduración histológica, con la aparición de los neumocitos tipo II capaces de segregar
surfactante pulmonar, se alcanza hacia las semanas 32-34.
Esta maduración puede ser acelerada mediante la administración a la madre de corticoides
(beta y dexametasona 16 y 16 mg, en dos dosis separadas en 24 horas), algo imprescindible
ante una amenaza de parto pretérmino para evitar el distress respiratorio.

Sistema Nervioso Y Órganos Sensoriales

La médula espinal se extiende a todo lo largo de la columna vertebral en el embrión, pero
después crece con más lentitud. Para la semana 24, la médula espinal se extiende hasta S1,
al nacer hasta L3 y en el adulto hasta L1. La mielinización de la médula espinal empieza a la
mitad de la gestación y continúa durante el primer año de vida extrauterina. La función
sináptica se halla desarrollada lo suficiente a la octava semana para permitir la flexión de
cuello y tronco. A la semana 10, los estímulos locales pueden provocar estrabismo, abertura
de la boca, cierre incompleto de los dedos y flexión de los artejos. La deglución se inicia
alrededor de la semana 10 y los movimientos respiratorios son evidentes entre la 14 y la
16. Hay papilas gustativas rudimentarias a la séptima semana y receptores maduros a la 12.
La capacidad de succionar no está presente al menos hasta la semana 24.
Durante el tercer trimestre avanza rápidamente la integración de la función nerviosa y
muscular. Los componentes internos, medio y externo del oído están bien desarrollados a
la mitad del embarazo (fig. 2-3).

27
FIGURA 2-3 Desarrollo embrionario y fetal de acuerdo con la edad gestacional determinada
con base en el primer día de la última menstruación. Los tiempos son aproximados.
El feto percibe al parecer algunos sonidos dentro del útero desde etapas tan tempranas
como las semanas 24 a 26. Para la semana 28, el ojo es sensible a la luz, pero la percepción
de forma y color no se logra sino hasta mucho después del parto.
Posee un crecimiento tan intenso que al nacer alcanza un tercio del peso definitivo, mientras
el peso corporal aumentará todavía unas 20 veces.

28
Sin embargo, salvo los centros de regulación vegetativos, el tejido nervioso es el más
inmaduro en el recién nacido. Por ello, al nacer, junto a la hipotonía característica, muestran
el fenómeno de la sumación de estímulos, es decir, responden tras varias estimulaciones y
lo hacen con respuestas múltiples (reflejo de Monro, etc.).
El recién nacido muestra inmediatamente postparto todos los reflejos de la alimentación:
desviación de la cara hacia la fuente de calor, adelantamiento de los labios al percutir la
comisura bucal, succiona, muerde y tose.

La vista
Aunque tanto la retina como el nervio óptico están desarrollados al final del embarazo, el
recién nacido no integra las imágenes, por lo que sólo inician la visión del segundo al
tercer mes de vida.

El oído
Los fetos oyen intraútero, por lo menos desde la semana 24. Sólo distinguen sonidos por
encima de 1.500 Hz de frecuencia, pues por debajo de ésta, no se trata de estímulos
sónicos, sino mecánicos. Los sonidos de baja frecuencia producen olas, como al arrojar
una piedra al agua y se transforman en sentido táctil. El feto, pues, no distingue entre
Mozart y Julio Iglesias, distingue altas y bajas frecuencias. El llamado «test vibroacústico»
para conocer el estado de bienestar fetal emplea este principio.

Olfato
Se conoce que está desarrollado al nacimiento, pero no se sabe desde cuándo. La inyección
de sustancias odoríferas en el líquido amniótico aumenta los movimientos de deglución.

Gusto
Está desarrollado al nacer. El feto distingue lo dulce de lo salado y lo amargo. La inyección
intraamniótica de sustancias glucosadas incrementa la deglución. Si el recién nacido es
alimentado con suero glucosado y posteriormente con leche materna, la rechazará, pues
ésta es insípida.

Tacto
Es el sentido mejor estudiado. El embrión realiza movimientos bruscos y rápidos tipo
reflejos de Monro, en la semana octava y movimientos lentos y perezosos (se balancea, se
contornea, gira alrededor de su eje) en semana décima. Estos pueden ser desencadenados
a lo largo de todo el embarazo o presentarse espontáneamente (el feto nada en el líquido
amniótico como un pez en su pecera) y se emplean para conocer el bienestar fetal. La
pérdida de movimientos al final del embarazo, y que la madre nota, es un signo de alarma
fetal.

Aparato Digestivo
La deglución se inicia a las 10 a 12 semanas, junto con la capacidad del intestino delgado de
experimentar peristaltismo y transporte activo de glucosa. Gran parte del agua en el líquido
deglutido se absorbe y el material no absorbido se impulsa tan lejos como la parte inferior

29
del colon. No se ha precisado qué estimula la deglución, pero algunos factores posibles son
el análogo neurológico fetal de la sed, el vaciamiento gástrico y el cambio de la composición
del líquido amniótico.
La deglución fetal parece tener poco efecto sobre el volumen del líquido amniótico en etapas
tempranas del embarazo porque la cantidad ingerida es pequeña en comparación con el
total. En etapas posteriores de la gestación, el volumen de líquido amniótico parece regulado
de modo sustancial por la deglución fetal, dado que es frecuente el hidramnios cuando ésta
se inhibe.
Los fetos a término degluten entre 200 y 760 ml/día, una cantidad comparable a la del recién
nacido.
El ácido clorhídrico y algunas enzimas digestivas están presentes en el estómago y el
intestino delgado en cantidades muy pequeñas en el feto de edad temprana. El factor
intrínseco es detectable en la semana 11 y el pepsinógeno en la 16. El lactante de pretérmino,
según sea la edad gestacional a la que nazca, puede tener deficiencias transitorias de estas
enzimas.
El vaciamiento gástrico parece estimulado en particular por el volumen. El movimiento del
líquido amniótico a través del aparato digestivo puede promover el crecimiento y desarrollo
del conducto alimentario. No obstante, es posible que intervengan otros factores
reguladores, debido a que los fetos anencéfalos, en quienes la deglución es limitada, suelen
tener volúmenes normales de líquido amniótico y aparatos digestivos también de aspecto
normal. Gitlin (1974) mostró que en etapas avanzadas del embarazo el feto ingiere al parecer
cada día casi 800 mg de proteína soluble.

Meconio
El contenido intestinal fetal consta de varios productos de secreción, como los
glicerofosfolípidos del pulmón, las células descamadas fetales, el lanugo, el cabello y la vérnix
caseosa. También contiene detritos no digeridos del líquido amniótico deglutido. Su aspecto
verde oscuro a negro es efecto de pigmentos, en especial la biliverdina. La expulsión de
meconio puede provenir del peristaltismo intestinal normal en el feto maduro o de la
estimulación vagal. También se presenta cuando la hipoxia estimula la secreción de arginina-
vasopresina (AVP, arginine vasopressin) por la glándula hipófisis fetal. La AVP estimula al
músculo liso del colon para contraerse, lo que tiene como resultado una defecación
intraamniótica.

Hígado
Empieza a funcionar en la semana octava desdoblando el ácido pirúvico en CO2 y H2O para
no finalizar su desarrollo funcional hasta el comienzo de la lactancia.
Las concentraciones de enzimas hepáticas séricas se incrementan con la edad gestacional,
pero en cantidades reducidas. El hígado fetal tiene una capacidad disminuida para convertir
la bilirrubina no conjugada libre en bilirrubina conjugada. Puesto que la vida media de los
eritrocitos fetales es más breve que la de los adultos, se produce relativamente más

30
bilirrubina no conjugada. El hígado fetal conjuga sólo un pequeño porcentaje, que se excreta
en el intestino y por último se oxida a biliverdina. La mayor parte de la bilirrubina no
conjugada se excreta hacia el líquido amniótico después de la semana 12 y luego se
transporta a través de la placenta. Resulta importante que el transporte placentario es
bidireccional. Por el contrario, la bilirrubina conjugada no se intercambia en grado
significativo entre la madre y el feto. Al clamparse el cordón debe conjugarse con el ácido
glucurónico de la célula hepática (fig. 2-4).

FIGURA 2-4 Cambios en la

vascularización hepática al nacer el hígado
del recién nacido es deficitario en las
enzimas tachadas con X en rojo.

Casi todo el colesterol fetal proviene de la síntesis hepática, que satisface la gran demanda
de colesterol de LDL por las glándulas suprarrenales del feto. El glucógeno hepático se
encuentra en baja concentración en el hígado fetal durante el segundo trimestre, pero cerca
del término se observa un rápido y notorio incremento hasta una concentración de dos a
tres veces la correspondiente en el hígado del adulto. Después del parto, el contenido de
glucógeno decrece de manera precipitada.

Páncreas
Los gránulos que contienen insulina pueden identificarse en el páncreas del feto humano
entre las semanas nueve y 10 y la insulina es detectable en su plasma en la 12. El páncreas
reacciona a la hiperglucemia por la secreción de insulina. Las concentraciones séricas de
insulina son altas en recién nacidos de madres diabéticas y en otros lactantes grandes para
su edad gestacional, pero son bajas en los pequeños para la edad.
Se ha identificado glucagon en el páncreas fetal a las ocho semanas.

31
Para la semana 16 de gestación ya están presentes casi todas las enzimas pancreáticas.
Tripsina, quimotripsina, fosfolipasa A y lipasa están presentes en el feto de 14 semanas a
concentraciones bajas y aumentan con la edad gestacional. Se ha identificado amilasa en el
líquido amniótico en la semana 14.
La función exocrina del páncreas fetal es limitada. Se observa una secreción importante
desde el punto de vista fisiológico sólo después de la estimulación por un secretagogo como
la acetilcolina, que se libera de modo local después de la estimulación vagal.
En condiciones normales se libera colecistocinina sólo después de la ingestión de proteínas
y, por ello, no se encuentra de ordinario en el feto. No obstante, su secreción se puede
estimular de modo experimental. Por ejemplo, Pritchard (1965) inyectó albúmina marcada
con yodo radiactivo en el saco amniótico, y el intestino fetal la deglutió, digirió y absorbió.

Aparato genitourinario
Dos aparatos genitourinarios primitivos, pronefros y mesonefros, preceden al desarrollo
del metanefros. El pronefros ha involucionado a las dos semanas y el mesonefros produce
orina a la quinta semana y se degenera entre la 11 y la 12. El fracaso de formación o regresión
de estas dos estructuras puede causar un desarrollo anormal del aparato urinario definitivo.
Entre las semanas nueve y 12, la yema ureteral y el blastema nefrótico interactúan para
originar el metanefros. El riñón y el uréter se desarrollan a partir del mesodermo
intermedio. Las mayores cifras antropométricas maternas y biométricas fetales se relacionan
con riñones fetales más grandes, en tanto que un riego sanguíneo fetal preferencial en
dirección del cerebro se vincula con riñones más pequeños. La vejiga y la uretra se
desarrollan a partir del seno urogenital y la primera también proviene en parte de la
alantoides.
Para la semana 14, el asa de Henle ya es funcional y hay resorción. Continúan en formación
nuevas nefronas hasta la semana 36. En lactantes de pretérmino, su formación continúa
después del nacimiento. Si bien los riñones fetales producen orina, su capacidad de
concentración y modificación del pH es muy limitada, incluso en el feto maduro. La orina
fetal es hipotónica con respecto al plasma y tiene una baja concentración de electrólitos.
La resistencia vascular renal es alta y la fracción de filtración es baja en comparación con
cifras de etapas posteriores de la vida. El riego sanguíneo renal fetal, y por tanto la
producción de orina, se encuentra bajo control del sistema renina-angiotensina o tiene
influencia de él, el sistema nervioso simpático, las prostaglandinas, la calicreína y el péptido
natriurético auricular. La filtración glomerular aumenta con la edad gestacional desde menos
de 0.1 ml/min en la semana 12 hasta 0.3 ml/min en la 20. En etapas posteriores de la
gestación, la tasa se mantiene constante cuando se corrige respecto del peso fetal. La
hemorragia o hipoxia producen por lo general un descenso del riego sanguíneo renal, la
filtración glomerular y el gasto urinario.
Por lo regular se encuentra orina en la vejiga incluso de fetos pequeños.

32
Los riñones fetales empiezan a producir orina a las 12 semanas. Para la semana 18 producen
7 a 14 ml/día y a término la cifra aumenta a 27 ml/h o 650 ml/día.
Todas las cifras eran normales en lactantes anencéfalos y aquellos con polihidramnios.
La obstrucción de uretra, vejiga, uréteres o pelvis renales puede dañar el parénquima renal
y distorsionar la anatomía fetal. Con la obstrucción ureteral, la vejiga puede distenderse lo
suficiente para romperse o dar lugar a distocias. Los riñones no son indispensables para la
supervivencia dentro del útero, pero sí importantes en el control de la composición y el
volumen del líquido amniótico. Más aún, las anomalías que producen anuria crónica suelen
acompañarse de oligohidramnios e hipoplasia pulmonar.

Órganos Endocrinos
Las hormonas hipofisarias ACTH, tirotropina y gonadotrofinas participan, desde el quinto
mes, activamente en el crecimiento. La hormona del crecimiento no está activa durante el
período fetal como se demuestra en los anencéfalos.

Hipófisis
El sistema endocrino fetal es funcional durante algún tiempo antes que el sistema nervioso
central alcance la madurez.
Hipófisis anterior: La adenohipófisis o hipófisis anterior se diferencia en cinco tipos celulares
que secretan seis hormonas proteínicas: (1) lactotropos, que producen prolactina (PRL); (2)
somatotropos, que elaboran hormona del crecimiento (GH, growth hormone); (3)
corticotropos, que producen corticotropina (ACTH, adrenocorticotropic hormone); (4)
tirotropos, que liberan tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH, thyroid-
stimulating hormone); (5) gonadotropos, que elaboran las hormonas luteinizante (LH,
luteinizing hormone) y (6) estimulante del folículo (FSH, folliclestimulating hormone).
La ACTH se detecta por primera vez en la hipófisis fetal a las siete semanas y se han
identificado tanto GH como LH en la semana 13. Para el final de la 17, la glándula hipófisis
fetal puede sintetizar y almacenar todas las hormonas hipofisarias. Más aún, la hipófisis fetal
responde a las hormonas y puede secretarlas en etapas tempranas de la gestación.
Neurohipófisis: La hipófisis posterior está bien desarrollada a las semanas 10 a 12 y son
demostrables la oxitocina y la arginina vasopresina (AVP). Ambas hormonas tal vez actúen
en el feto para conservar agua por actividades en gran parte en el ámbito del pulmón y la
placenta más que del riñón. La concentración de AVP en plasma del cordón umbilical está
muy aumentada en comparación con la materna.
Hipófisis intermedia: Existe un lóbulo intermedio bien desarrollado en la hipófisis fetal. Las
células de esta estructura empiezan a desaparecer antes del término y en la hipófisis adulta
ya no se encuentran. Los principales productos de secreción de las células del lóbulo
intermedio son la hormona estimulante de melanocitos alfa (alfa-MSH, alpha-melanocyte-
stimulating hormone) y la endorfina beta.

33
Glándula tiroides.

La hormona tiroidea fetal participa en el desarrollo normal de casi todos los tejidos fetales,
pero en especial del cerebral.
El sistema hipófisis-tiroides funciona desde el final del primer trimestre. La glándula tiroides
puede sintetizar hormonas desde las semanas 10 a 12 y se han detectado TSH, tiroxina y
globulina transportadora de hormonas tiroideas (thyroid-binding globulin, TBG) en el suero
fetal desde etapas tan tempranas como la semana 11. La placenta concentra yodo de manera
activa en el lado fetal y, alrededor de la semana 12 y por el resto del embarazo, la tiroides
concentra yodo de manera más ávida que la glándula correspondiente materna.
Inmediatamente después del parto ocurren cambios importantes en la función y el
metabolismo tiroideos. El enfriamiento de la temperatura ambiental provoca un incremento
súbito y notorio de la secreción de la TSH, que a su vez genera un aumento progresivo de
la concentración sérica de T4 que es máximo 24 a 36 h después de nacer. Se reconocen
incrementos casi simultáneos de la concentración sérica de T3.
La paratiroides no se necesita apenas en la vida fetal, pues el metabolismo calcio-fósforo es
regulado por la materna.

Suprarrenales
La glándula suprarrenal fetal es el principal regulador esteroideo que controla el
crecimiento, la maduración de órganos y el parto.
La producción diaria de esteroides de las glándulas suprarrenales cerca del término es de
100 a 200 mg/día, que se compara con la secreción de esteroides por el adulto en reposo
de 30 a 40 mg/día. Por lo tanto, la glándula suprarrenal fetal es un tejido esteroidogénico en
verdad prodigioso.
-Actúa en la Citodiferenciación de los neumocitos tipo II en el epitelio alveolar (24semanas).
-Aumenta la síntesis de surfactante en el pulmón fetal. -Aumenta la reabsorción del líquido
pulmonar.
-Aumenta el paso de T4 a T3 (el aumento de T3 estimula los receptores beta adrenérgicos).
-Disminuye la sensibilidad del ductus arterioso a las prostaglandinas facilitando su cierre.
-Actúa en la diferenciación del epitelio digestivo y en la diferenciación de células beta del
páncreas.
-Estimula la “maduración” de enzimas hepáticas.
-Provoca acumulación del glucógeno hepático.

Movimientos
Periódicos
Aparecen como salvas cortas de 30 a 50 movimientos torácicos, seguidos de largas pausas.
Son realmente la primera fase de desarrollo de los movimientos rítmicos.

34
Rítmicos
Tienen una frecuencia de 50 a 60 por minuto y una duración de dos a cinco minutos,
interrumpidos por fases de apnea de 20 segundos a dos minutos, pero que pueden
prolongarse hasta una hora. Pueden ser desencadenados agitando el abdomen de la madre,
con el sonido o cualquier actuación externa. Hoy se emplean para valorar el bienestar fetal
mediante el llamado «perfil biofísico fetal».

Metabolismo
Por el crecimiento se desprende que el metabolismo anabólico albuminoideo es
particularmente activo. Con el crecimiento se produce una fase de hambre transitoria
compensada de inmediato por el calostro, muy rico en proteínas.
El feto emplea las últimas semanas el doble de hidratos de carbono para aumentar el
glucógeno hepático. Tras el parto, se reduce muchísimo, como la glucosa. Todo es
compensado por la riqueza de la leche materna.
El metabolismo de las grasas tiene un acentuado carácter anabólico, sobre todo en las
últimas semanas de embarazo, ya que el feto las almacena a partir del séptimo mes. El recién
nacido las consume los tres primeros días, de donde obtiene el 95% de la energía. La leche
materna es muy rica en grasa, superior a cualquier leche artificial.
Respecto al metabolismo mineral, más del 50% del calcio la recibe entre el octavo y el
décimo mes. La leche materna o la lactancia artificial satisfacen las necesidades del recién
nacido.
El feto está siempre bien surtido de hierro a través de la placenta. Ésta no contiene vitamina
A pero será suplida por el calostro y la leche, pero no por la lactancia artificial. El recién
nacido posee suficiente vitamina C acumulada en el embarazo, que cae a no ser que se
administre un suplemento artificial o se alimente de calostro. Tanto la leche materna como
la lactancia artificial aportan suficiente vitamina D, imprescindible, pues el feto acumula pocas
cantidades.
La labilidad de la termorregulación conduce a una rápida pérdida de temperatura al nacer
de 1 a 2° (desde los 37-38° de la vida intrauterina). Por ello, se recomienda {un control en
Pediatría postparto de varias horas, especialmente en prematuros.
A pesar de la notable hidratación del feto al final del embarazo, que representa el 75% del
peso corporal, al nacer son altas las necesidades hídricas.
BIBLIOGRAFÍA
J. Whitridge Williams, F. Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, John C.
Hauth, Dwight J. Rouse, & Catherine Y. Spong. (2011). Anatomía y Fisiología Maternas y
Fetales. En Williams Obstetricia (pp. 88-98). Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre
A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D.
F.: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.

35
F. Bonilla-Musoles, F. Raga, F. Bonilla Jr., L. Machado, V. Font-Sastre. (2007). Fisiología Fetal.
En Obstetricia, Reproducción y Ginecología Básicas (pp. 2-15). Argentina: Ed. Médica
Panamericana.
Juan. V. RAMÍREZ. (2002). Fisiología Fetal. 03 de Junio del 2018, de Universidad de Valencia
Sitio web: https://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O-
01%20(2002).pdf
Dr. Orlando Manuel Tomé López. (2012). Desarrollo De Las Glándulas Endocrinas. 03 de
Junio del 2018, de Dpto. de Embriología del I.C.B.P. «Victoria de Girón» Sitio web:
http://uvsfajardo.sld.cu/sites/uvsfajardo.sld.cu/files/suprarrenal.pdf

36
 SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA
Semiología obstétrica es parte de la semiología general que se encarga del estudio de los
signos y síntomas fisiológicos y patológicos que se presentan en la mujer durante el
embarazo, parto y puerperio.

ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO

Son todos aquellos cambios de adaptación del cuerpo de la madre durante el embarazo que
permite el desarrollo adecuado del feto in útero, proporcionándole un medio ambiente
favorable, y el apropiado aporte de nutrientes y oxígeno para su desarrollo, requieren una
serie de cambios adaptativos maternos, que son en su gran mayoría secundarios a eventos
mecánicos y eventos hormonales (altos niveles de estrógenos y progesterona de origen
placentario) y son responsables de los síntomas del embarazo.

Iniciamos el estudio con la placenta como órgano de intercambio.

PLACENTA
1) Función metabólica:
a) El metabolismo.
b) La síntesis y el metabolismo hormonal.
c) La termorregulación.
d) Mantenimiento de una zona amortiguadora inmunológicamente
inerte entre feto y madre.

2) Función circulatoria.
a) Circulación uteroplacentaria.
b) Expansión del volumen plasmático y cambios en las arterias espirales.
c) Circulación fetal.
d) Circulación materna.

3) Función endocrina
a) Secreción de la unidad feto-materna.
b) Secreción placentaria.
c) Secreciones fetales.

4)Función de transporte
Transporte de oxígeno y nutrientes al feto y la transferencia reversible de CO2, urea, y
otros catabolitos a la madre.

MODIFICACIONES EN EL APARATO GASTROINTESTINAL

37
  Cavidad Oral
Sialorrea, que con lleva consigo aumento del pH.
En las encías existe hiperemia y edema y pueden originar sangrado y producir gingivitis (Por
aumento de estrógenos y deficiencia de vitamina C).

 Esófago y estómago, vesícula biliar

La progesterona provoca hipomotilidad e hipotonía a lo largo del tubo digestivo por su
efecto relajante.
Durante el primer trimestre está aumentada la producción de ácido clorhídrico.
La vesícula está hipotónica por la acción de la progesterona y su vaciado será lento e
incompleto que facilita la estasis de la bilis y la formación de litiasis.

MODIFICACIONES EN EL APARATO URINARIO

 Modificaciones anatómicas
Existe un ligero aumento del tamaño del riñón (aproximadamente de 1 - 1’5 cm) y de peso
(alrededor de 50 gramos) debido al aumento de la vascularización y acúmulo de líquido
intersticial.
La progesterona da lugar a una relajación de la musculatura de la vejiga urinaria.
– Poliuria.
– Polaquiuria.
– Nicturia.

 Modificaciones funcionales
El filtrado glomerular se aumenta en 50 % durante toda la gestación.
– Glucosuria.
– Pielonefritis

Creatinina y urea Disminuyen los valores en sangre por aumento

de FG.
Glucosa Aumenta en orina por aumento de FG y
reabsorción tubular. Aumenta el riesgo de ITU.
Aminoácidos y proteínas Aumento en orina debido al aumento del FG y
disminución de la reabsorción tubular.
Ácido úrico Disminuye en sangre. Su aumento es indicativo
de preeclampsia en presencia de HTA.
Potasio Debería estar disminuido por acción de la
aldosterona, pero la progesterona antagoniza
esta acción y lo retiene a nivel de mamas, útero,
placenta y feto.
Sodio La reabsorción aumenta, por lo que a pesar de
tener un aumento de FG tenemos un balance
total de sodio aumentado.

38
 Equilibrio ácido - base La alcalosis respiratoria es compensada con un
aumento de excreción de HCO3 por orina.

Fuente. Fundamentos de Obstetricia. SEGO

MODIFICACIONES EN EL SISTEMA HEMATOLÓGICO

 Volumen sanguíneo: Aumenta en el segundo o tercer mes de embarazo.
Anemia Fisiológica de la Gestación. Desciende el valor del hematocrito (de 40- 42 % hasta
el 34 %), de la hemoglobina (de 13’7-14 g/dl hasta 11-12 gr/dl) y el número de hematíes
(hasta 3.200.000 mm3)

Tabla. Valores sanguíneos

No gestantes Gestantes
Hematocrito 40-42 % 34 %
Hemoglobina 13’7-14 gr/dl 11 gr/dl
Hematíes 4.500.000 3.200.000
Requerimientos 2 mg/día 4-6 mg/día
Fe/día

Estado de procoagulación por alteraciones en los factores de la coagulación. Aumentan los

factores VII, VIII, IX, X y I; no se alteran los factores II, V y XII, y bajan los factores XI y XIII.
La médula ósea muestra una hiperplasia normocítica
Los leucocitos están aumentados hasta cifras que pueden llegar a 15 000 por mm en el
tercer trimestre.
La actividad fibrinolítica está deprimida durante la gestación y el parto.

MODIFICACIONES EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El corazón aumenta su tamaño un 10-20 % por hipertrofia del músculo cardíaco
(cardiomegalia). Debido al aumento del volumen abdominal, el diafragma se eleva y desplaza
al corazón hacia arriba y hacia la izquierda, esto se refleja en el electrocardiograma como
una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.

La tensión arterial disminuye durante el primer y segundo trimestre (por disminución de las
resistencias vasculares periféricas) alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana
28.

39
Puede aparecer el “síndrome de hipotensión en decúbito supino”, que se produce como
consecuencia de la compresión del útero sobre la vena cava inferior. La fuerza de la gravedad
hace que el útero comprima la vena cava, al estar la mujer en decúbito supino provocando
un cuadro de palidez, mareo, frialdad e hipotensión que mejora de inmediato al cambiar de
posición.

Edemas maleolares varices en miembros inferiores, hemorroides y varices vulvares son

causados por la presión venosa de las extremidades inferiores aumenta debido a la compre-
sión del útero grávido sobre la vena cava inferior y la acción de la progesterona.

El flujo sanguíneo aumenta hacia los riñones, el útero y las mamas, pero la cantidad depende
del estado de normalidad o no de la gestación.
El aumento del flujo sanguíneo en el útero es alrededor de 500 mL/min, pero puede llegar
a 700 u 800 mL/min.

MODIFICACIONES EN EL SISTEMA RESPIRATORIO

 Modificaciones anatómicas
El diafragma se eleva alrededor de 4 centímetros y aumenta el diámetro antero-posterior y
transversal.
La circunferencia torácica aumenta unos 5-7 centímetros y se aplanan los arcos costales. A
causa de estos cambios anatómicos, la respiración pasa de ser abdominal a torácica.
Aparece ingurgitación de la mucosa nasal, orofaríngea y laríngea que conlleva a un aumento
de la vascularidad y más riesgo de epistaxis

 Modificaciones funcionales

Tabla. Cambios en las funciones respiratorias

Volumen corriente Aumenta 30-40 %
Volumen espiratorio de Disminuye 20 %
reserva
Volumen residual Disminuye 20 %
Capacidad residual Disminuye 20 %
funcional
Capacidad inspiratoria Aumenta 10 %

40
 Capacidad vital Se mantiene igual
Fuente: Modificado de Obstetricia y Medicina Materno-Fetal

MODIFICACIONES EN EL METABOLISMO
 GANANCIA DE PESO
Manual básico de Obstetricia y Ginecología 85 Tabla. Aumento de peso (gramos)
Semana 10 Semana 20 Semana 30 Semana 40
Feto 5 300 1.500 3.400
Placenta 20 170 430 650
Líquido 30 350 750 800
amniótico
Útero 140 320 600 970
Mamas 45 180 360 405
Sangre 100 600 1.300 1.250
Líquido 0 30 80 1.680
intersticial
Depósito de 310 2.050 3.480 3.345
grasa
Aumento total 650 4.000 8.500 12.500
peso
Fuente. Modificado de Williams Obstetricia. Gary Cunningham

 HIDRATOS DE CARBONO

Primera mitad del embarazo: los estrógenos y la progesterona son las hormonas implicadas
en los cambios del metabolismo de la glucosa. Estos cambios se caracterizan por:
• Tolerancia normal a la glucosa o aumentada ligeramente.
• Demanda feto - placentarias pequeñas.
• Tras la ingesta oral de glucosa hay una mayor respuesta de secreción de insulina
que antes del embarazo.
• No existe modificación en la producción basal de glucosa hepática.

Segunda mitad del embarazo:

El cortisol, estimula la producción de glucosa e inhibe la producción de la insulina.

41
Lactógeno placentario una hormona diabetógena que se libera en respuesta a la
hipoglucemia e interfiere con la acción de la insulina.
Prolactina, provoca un aumento en los niveles de glucemia e insulina después de la sobre-
carga glucémica.

Los cambios se caracterizan por:

Menores niveles basales de glucosa.
• Mayor producción basal de glucosa hepática.
• Aumento progresivo de la resistencia insulínica.
• Hiperglucemia e hiperinsulinemia tras la ingesta, con una disminución de la
sensibilidad insulínica.

 LÍPIDOS

1. Colesterol. Las cifras de colesterol aumentan un 50 - 60 % con respecto a cifras de

colesterol antes del embarazo.
2. Triglicéridos. Aumentan por la acción de los estrógenos y la resistencia a la insulina.

MODIFICACIONES DE LAS MAMAS

Al 2º mes de gestación, las mamas comienzan a aumentar su tamaño debido a la hipertrofia
e hiperplasia de los alveolos mamarios. A medida que aumenta su tamaño, se hacen visibles
unas finas venas bajo la piel, denominada red venosa de Haller.

A partir del 4º-5º mes, pueden secretar un líquido amarillento y espeso (calostro). Los
pezones se agrandan, se pigmentan y se tornan eréctiles y sensibles, con aumento de la
pigmentación areolar. Aparece la segunda areola de Dubois rodeando a la areola primitiva.

A partir del 6º mes, se desarrollan múltiples y pequeñas papilas que se corresponden con
glándulas sebáceas hipertrofiadas y que toman el nombre de tubérculos de Montgomery.

MODIFICACIONES DE LA PIEL
En el tercer trimestre suelen aparecer estrías, su localización más frecuente es abdomen,
mamas y nalgas, se debe por una distensión de la piel y/o al efecto de producción de
corticoides que suele alterar al tejido elástico.

Existe también un aumento de la pigmentación de la piel, sobre todo en ciertas zonas:

1. Aumento de la pigmentación en la línea alba (localizada desde el borde superior del

pubis al ombligo)
2. Aumento de la pigmentación de la areola mamaria y de los pezones.
3. Cloasma o aumento de la pigmentación en las mejillas, frente y nariz, el color es
42
pardo amarillento. Aumenta su intensidad cuando se toma el sol.

OVARIOS

Se produce el cese de la maduración folicular y la ovulación debido a los altos niveles

circulantes de estrógenos y progesterona. En uno de los ovarios se localiza el cuerpo lúteo
gestacional cuya función principal es la producción de progesterona. Hasta la 7ª semana es
el cuerpo lúteo el encargado de su producción, compartiendo esta función con la placenta
entre la semana 7ª-10ª y tomando el relevo la placenta a partir de la 10ª semana.

ÚTERO
Cuerpo uterino.El grosor de la pared uterina sufre un adelgazamiento de forma pro-
gresiva a lo largo del embarazo. Al principio de la gestación su espesor es de 2-2’5 cm,
disminuyendo su grosor hasta 1’5 cm.

El miometrio sufre una importante hipertrofia de sus fibras musculares debido a la acción
de los estrógenos y progesterona y una distensión mecánica pasiva.

En el segmento inferior se produce un reblandecimiento característico denominado Signo

de Hegar.

VAGINA
Aumenta de longitud y capacidad por hipertrofia e hiperplasia de sus fibras elásticas y
musculares.
La infiltración serosa le da una consistencia blanda y acolchonada al tacto; las papilas se
hinchan y
los vasos sanguíneos se dilatan, sobre todo las venas, y le comunican el color rojo vino y
aspecto congestivo característicos.

DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
SIGNOS DE PRESUNCIÓN
Amenorrea Signo importante cuando la mujer refiere
ser eumenorreica
Desequilibrio neurovegetativo náuseas, vómitos, vértigos, somnolencia y
alteraciones digestivas y olfatorias
Alteraciones en la micción y polaquiuria
Trastornos del metabolismo Cloasma e hiperpigmentación de la areola
pigmentario y línea alba del abdomen
Signos mamarios
Signo de Jacquemier Coloración violácea de los labios menores

43
 Signo de Chadwick Coloración violácea del introito
Signo de Berstine y Montgomery Tumefacción de las glándulas de Skeene.

SIGNOS DE PROBABILIDAD
Signo de Sellheim Cuello uterino edematoso y con
un contorno circular.

Signo de Kunge: Várices alrededor del orificio

externo del cuello uterino
Signo de Pschyrembel Reblandecimiento superficial
del cuello sobre una base más dura
Signo de Hegar I es el más importante y aparece muy temprano (4 a 6 semanas). Si el
útero está en anteversión, se introducen 1 ó 2 dedos de la mano
(Fig. 1) enguantada en la vagina hasta el fondo del saco anterior y con la otra
mano se palpa el abdomen inferior tratando de contactar con los otros
2 dedos a través del reblandecimiento del istmo: cuando no existe
gestación la consistencia del istmo es dura, firme e impide que
contacten los dedos de ambas manos.Si el útero está en retroversión, se
introducen los dedos en la vagina por el fondo del saco posterior.
Aumento de tamaño del útero que alcanza más o menos 8 cm, alrededor de los 2 meses de
gestación y de 12 cm alrededor del tercer mes.

Signo de Gauss: Al mover el cuerpo del útero hacia

delante y atrás, el cuello del útero permanece
fijo (signo de la bisagra).

Signo de Noble-Budin En el útero grávido, al palpar los fondos de sacos laterales, éstos se
(Fig. 2) encuentran ocupados por el útero, al tener el ángulo
cervicocorporal más cerrado

Signo de Holzapfel: Se busca tratando de agarrar durante el tacto bimanual el cuerpo

uterino, y éste se suele tomar como un fruto maduro (higo).

44
Bibliografía:
Vázquez, J,M. Rodríguez, L.. (2017). Manual Básico de Obstetricia y Ginecología. Madrid:
Instituto Nacional de Gestión Sanitaria.
Orlando, R. (2004). Semiología Obstetrica. En Ginecología y Obstetricia(55-65). Ciudad de
la Habana : Editorial Ciencias Médicas.

45
 EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA
En la primera consulta se debe realizar una exploración física general, breve, que reúna los
datos más relevantes a fin de evaluar el estado actual de salud de la mujer, por tanto, se
efectuaran las siguientes exploraciones:
 Examen de mucosas
 Revisión de la cavidad oral
 Palpación tiroidea
 Exploración cardiopulmonar
 Exploración abdominal
 Columna vertebral
De acuerdo con la NORMA Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-2016, Para la atención de la
mujer durante el embarazo, parto y puerperio, y de la persona recién nacida; la exploración
física completa deberá incluir:
 Signos vitales
 Peso
 Talla
 Evaluación del estado nutricional
 Exploración bucodental
 Exploración mamaria
 Auscultación cardiaca materna
 Medición del fondo uterino y frecuencia cardiaca fetal en su caso.
Talla: Una talla inferior a 150cm puede sugerir una estenosis pelviana incompatible con la
vida
Peso: conocer el peso al inicio del embarazo es imprescindible para poder valorar la ganancia
de peso ponderal a lo largo de la gestación. Se utiliza al método por índice de masa corporal
(IMC).
 Bajo peso (menor de 18.7 kg/m2): requiere entre 35-45 kcal/kg de peso.
 Normo peso (18.7-23.6 kg/m2): requiere entre 30-35 kcal/kg de peso.
 Sobrepeso (23.6-26.5 kg/m2): requiere entre 25-35 kcal/kg de peso.
 Obesa (mayor de 26.5 kg/m2): requiere entre 20-35 kcal/kg de peso.
Presión arterial: se tomará en cada consulta, con la paciente sentada y con el brazo izquierdo
elevado a la altura del corazón, y al final de la consulta para reducir al mínimo las influencias
psíquicas y emocionales.
En la primera consulta se indicarán los exámenes completos siguientes:

EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA:

46
En la primera consulta se realizará una exploración genital, con observación de genitales
externos, inspección cervicovaginal, toma de muestra para citología si no se ha hecho una
recientemente y tacto vaginal. Además, se inspeccionará el abdomen, buscando cicatrices
de intervenciones en la pelvis y examinando su forma, y se realizará palpación abdominal
para descartar cualquier anomalía y tratar de delimitar el fondo uterino si este se pala en la
primera consulta.
Tacto bimanaual:

1. Signo de Hegar I: los dedos de ambas manos se tocan a través de la zona ístmica
(reblandecida).
2. Signo de Gauss: independencia entre cuello y cuerpo uterino.
3. Signo de O’Schander: latido de la arteria cervicovaginal tactable en la zona del fondo
lateral del istmo.

47
4. Signo de Noble-Budin: abombamiento del útero a través de los fondos de los sacos
laterales de la vagina.

5. Signo de Piscacek: prominencia tactable hacia uno de los cuernos uterinos por la
implantación ovular hacia esa zona.

EXPLORACIÓN DE MAMAS
Buscar la posible existencia de tumoraciones o quistes, comprobar la forma y tamaño de
las mamas, forma, tamaño y erectilidad de los pezones, así como la existencia de calostro.

EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA

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A lo largo de todo el embarazo la exploración tendrá como fin comprobar el crecimiento
del útero, evaluar el líquido amniótico y determinar el estado del feto, así como su
crecimiento y acomodación.

ALTURA DEL FONDO UTERINO

Realizar en todas las consultas prenatales, es útil para determinar el crecimiento del feto,
así como establecer el diagnóstico de sospecha de embarazo molar o gestación múltiple, o
de anomalías del volumen del líquido amniótico.
Se mide con la paciente en decúbito supino y con una cinta métrica se aplica uno de los
extremos de la cinta sobre en borde superior de la sínfisis del pubis en la línea media y se
fija con el pulgar. Se extiende la cinta métrica sobre la línea media y deslizar hasta que el
borde cubital alcance el fondo uterino.

Semanas de Ubicación de la altura del fondo uterino en el Fondo

gestación abdomen materno uterino
(SDG) (FU cm)
9 A nivel de la sínfisis del pubis
12 El útero se palpa en el abdomen
16 Se encuentra a la mitad entre la sínfisis del pubis y el 16
ombligo
22 Se palpa a nivel de la cicatriz umbilical 20
28 Se palpa a tres través de dedo de la cicatriz umbilical 24
32 A tres través de dedo 28
26 Alcanza el borde costal y detiene su crecimiento 32
40 En primigestas puede disminuir por el encajamiento del 30-32
feto y en multigestas puede mantenerse.

MANIOBRAS DE LEOPOLD:
Sirven para valorar a partir de la semana 28 de gestación lo siguiente:

49
Situación. Es la relación existente entre el eje longitudinal del feto y el eje mayor de la
madre, relación entre continente y contenido. Puede ser:

1. Longitudinal: ángulo de 0°.

2. Transversa: ángulo de 90°.
3. Oblicua: ángulo mayor que 0° y menor que 90°.

A: Longitudinal cefálica

B: Longitudinal podálica

C: transversa

D: Oblicua

Presentación. Es aquella parte del feto que se encuentra en contacto con el estrecho
superior y es capaz de desencadenar el mecanismo del parto.

Los tipos de presentación pueden ser:

1. Cefálica o de cabeza.
2. Podálica o de pies.
3. Transversa o de hombros.

La presentación cefálica puede tener 4 variedades de acuerdo con el grado de flexión, y se

denominan por la región anatómica que presente el punto declive al estrecho superior:

1. De vértice: vórtice o fontanela lambdoidea o menor.

2. De sincipucio: sutura sagital.
3. De frente: bregma o sutura metópica.
4. De cara: mentón o cara.

50
La presentación podálica se refiere a los pies y a las nalgas, de acuerdo con las partes que
se presente al estrecho superior, serán las distintas variedades de la denominada
presentación pelviana que pueden ser:

1. Nalgas: nalgas simples.

2. Nalgas y pie: completa (nalga y dos pies).
3. Pie
 Incompleta (nalgas y un pie).
 Completa (ambos pies).
 Incompleta (un solo pie).

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Actitud: relación que guardan las distintas partes fetales entre ellas. Puede cambiar a lo largo
de la gestación y en los últimos meses toma su actitud definitiva puede encontrarse en:
 Actitud indiferente.
 Flexión (más frecuente).
 Extensión.
 Hiperextensión.

Posición. Es la relación existente entre el dorso del feto y el flanco materno, y sus dos
variedades más simples son: derecho e izquierdo.

Existen las variedades de posiciones: se refiere específicamente a la relación que guarda el

punto toconómico (parte de la presentación fetal que sobresale y se ´puede palpar por tacto
vaginal) con el lado derecho de la pelvis. En un parto con presentación cefálica pueden ser:

 Occipito-anterior izquierda (AOI)

 Occipito-anterior derecha (OAD)
 Occipito-posterior izquierda (OPI)
 Occipito posterior derecha (OPD)

52
PRIMERA MANIOBRA
La paciente en decúbito supino, el explorador se sitúa a su derecha mirando hacia su cara.
Con el borde cubital de amabas manos y dirigiendo su cara palmar hacia el útero, se recorre
el abdomen materno en sentido ascendente, se recorre el abdomen materno en sentido
ascendente hasta localizar el fondo uterino, con las dos manos y con las puntas de los dedos
en contacto, se identifica su situación en le abdomen y se palpan las estructuras fetales
relacionadas.

53
Permite realizar:
 Cálculo de la duración del embrazo por identificación de la altura del fondo uterino.
 Diagnóstico de presentación fetal.
SEGUNDA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones que la anterior, el explorador sitúa sus manos a los
lados del útero. Mientras que una mano fija el útero, para evitar su desplazamiento, la otra
intenta palpar al feto.

Permite realizar:
 Diagnóstico de la posición y situación fetal.
TERCERA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones que l anterior, el explorador aplica la palma de su mano
abierta, con el pulgar separado del resto de los dedos, sobre la sínfisis del pubis, tratando
de identificar la parte del feto en relación con la pelvis.

54
La palpación de un polo (cefálico o podálico) en relación con la pelvis establece el
diagnostico de situación longitudinal. En las situaciones transversas no se palpa polo fetal en
relación con la pelvis.

CUARTA MANIOBRA
Se realiza con la paciente en decúbito supino y el explorador situado a su derecha, pero
mirando hacia los pies de la gestante. Las manos se colocan a los lados del útero y se dirigen
con suavidad hacia la sínfisis del pubis hasta identificar la parte fetal que se relaciona con la
pelvis.

Permite realizar:
 Diagnóstico de la presentación fetal
 Diagnóstico de la posición fetal
 Diagnostico de la actitud fetal
 Relación entre la presentación y la pelvis

ESTUDIO DE LA PELVIS

55
La evaluación de la pelvis tiene un lugar muy importante ya que esta nos permitirá juzgar la
capacidad de un parto normal, ya que el progreso del parto está directamente determinado
por la secuencia de las actitudes y posiciones que el feto podrá asumir en su paso a través
del canal de parto. Existen 4 tipos básicos de pelvis:
 Ginecoide
 Androide
 Antropoide
 Platipeloide
CARACTERISTICA GINECOIDE ANTROPIDE ANTROPOIDE PLATIPELOIDE
S

Estrecho Eclipse Eclipse Triangular Forma de riñón

superior transversal anteroposterio
r
Ángulo sacro Aproximadament Aproximadame 90° o más Más de 90°
e 100° nte 100°
Línea sacra Ancha Más anchas Estrecha Ancha
Escotadura Ancha Más anchas Estrecha Ancha
sacrociática
Espinas ciáticas No prominentes No Prominentes Prominentes
prominentes
Sacro Ancho-cóncavo Ancho-cóncavo Plano-largo Ancho-cóncavo
Paredes de la Paralelas Paralelas Plano y largo Ancho y cóncavo
pelvis
Ángulo 85° Menor de 80° Estrecho Mayor de 85°
suprapúbico
Diámetro Amplio Menos amplio Reducido Aumentado
bilisquiático
Diámetro A/P Largo Más largo Estrecho Más largo
del estrecho

ESTRECHO SUPERIOR
La pelvis de entrada o estrecho superior (ES) está limitada por:
 Rama superior de la sínfisis del pubis en la porción anterior
 Lateralmente por la línea ileopectínea
 Posteriormente por la porción superior del sacro.

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La distancia entre la porción superior de la sínfisis del pubis y el promontorio del sacro
constituye el diámetro anteroposterior o conjugado verdadero del estrecho superior que
debe medir 11,5 cm.
El punto crítico del paso del feto estará en el conjugado obstétrico o diámetro
promontorretropúbico, que en una pelvis ginecoide debe medir 11 cm.
Por último, se mide el conjugado diagonal (12,5 cm), que es la distancia entre el promontorio
y la parte inferior de la sínfisis del pubis, y sirve para realizar la pelvimetría interna
Los otros diámetros del estrecho superior son el transverso, que se extiende de una a otra
línea innominada y que es de unos 13 cm, y los diámetros oblicuos que miden 12 cm y se
extienden desde la articulación sacroilíaca y los tubérculos iliopubianos de cada lado. Estos
2 diámetros deben cortarse en el punto central del estrecho superior en la unión del tercio
posterior y los dos tercios anteriores.
El feto entrará en la pelvis, en la mayoría de los partos, con el polo cefálico ligeramente
flexionado, y su encajamiento debe ocurrir en variedad de posición transversa. Se dice que
el polo cefálico está encajado cuando el ecuador de la presentación está por debajo del ES.

EXCAVACIÓN PÉLVICA

57
En este nivel nunca se detiene la presentación, pues es su porción más ancha. Sus diámetros
anteroposteriores y transversos tienen igual medida (12,5 cm).

ESTRECHO MEDIO
Está delimitado por la parte inferior de la sínfisis el pubis y las espinas ciáticas y sus
diámetros. En una pelvis ginecoide debe medir 11,5 cm.

ESTRECHO INFERIOR
Es el de mayor importancia después del estrecho superior, y en éste tienen un papel
preponderante las partes blandas del canal del parto; a cada lado se extienden los ligamentos
sacrociáticos junto con las ramas isquiopubianas por delante y el cóccix por detrás.
El diámetro transverso está entre ambas tuberosidades del isquion (11 cm) y el
anteroposterior, que
va desde el pubis hasta el cóccix y mide 9 cm; pero como éste último retropulsa puede ser
de 11 cm.

PLANOS DE HODGE
Es un sistema de coordenadas obstétricas, que permiten situar la presentación durante el
trabajo de parto.

AUSCULTACIÓN FETAL

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La auscultación del foco fetal se realiza casi siempre con el estetoscopio de Pinard, también
se hace uso del fonocardiógrafo, electrocardiografía o ultrasonografía, se puede visualizar y
registrar por el efecto Doppler.
El foco máximo de auscultación se localizará en el hombro fetal anterior (los sonidos de
propagan mejor a través de solidos que de líquidos).

La frecuencia cardiaca fetal normal es de 120-160 latidos /minuto. Los latidos deben ser
rítmicos y limpios.

BIBLIOGRAFÍA:
 José Antonio Usandizaga Beguiristáin & Pedro de la Fuente Pérez. (2011).
Obstetricia. Madrid: MARBÁN.
 Orlando Rigol Ricardo. (2004). Obstetricia y Ginecología. Cuba: Ciencias Médica.
 Cunningham, F. Leveno, J. et al. (2011). Williams Obstetricia. México: Mc GrawHill
Interamericana Editores.
 Por, A., Guerrero, A. B. D., Morales, M. D., Carolina, D., Méndez, R., Rodríguez, A.
X. V., ... & López, S. M. Maniobras De Leopold.

POR, A., GUERRERO, A. B. D., MORALES, M. D., CAROLINA, D., MÉNDEZ, R., RODRÍGUEZ, A.
X. V., ... & LÓPEZ, S. M. MANIOBRAS DE LEOPOLD.

Cunningham, F. Leveno, J. et al. (2011). “Williams Obstetricia”, 23a edición, Mc GrawHill

Interamericana Editores, México.

59
 RIESGO REPRODUCTIVO
Objetivo
Identificar los factores de riesgo que puedan complicar una gestación con la finalidad de
reducir dichos factores, prevenir sus complicaciones, dar un consejo genésico acertado, y
prepararse adecuadamente para un diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.

Definición
El riesgo reproductivo es la probabilidad que tiene una mujer no gestante de sufrir daño,
ella o su producto, si se involucra en el proceso reproductivo.

Sinonimia
Riesgo preconcepcional.

Contenido
Los factores de riesgo se han identificado a través de investigaciones estadísticas
epidemiológicas principalmente. Se han identificado los siguientes:
Edad menor de 15 años: Se le atribuye a una inmadurez biológica y psicológica. Puede
dar aborto, parto pretérmino, placenta previa, parto distócico, muerte fetal.
Edad mayor a 35 años: Se le atribuye a la menor tolerancia al esfuerzo del embarazo
por desgaste fisiológico, la aparición de patologías propias del envejecimiento, y la
disminución de la calidad de los óvulos. Se ha asociado a aborto, parto pretérmino,
placenta previa, parto distócico, muerte fetal. Mayor de 40 años asocia fuertemente a
Síndrome de Down.
Primera gestación: Asocia con preeclampsia, diabetes gestacional,
hospitalización del recién nacido, y hemorragia puerperal.
Quinta gestación y posteriores: Asocia con parto prematuro, hemorragia durante el
parto, placenta previa
Intervalo intergenésico menor de 18 meses: En algunas fuentes lo incluye hasta
menor de 24 meses. El periodo intergenésico es aquel que se encuentra entre la fecha del
último evento obstétrico y el inicio del siguiente embarazo (por fecha de última
menstruación). Se le atribuye a que la reserva de micronutrientes no está completamente
restaurada (Síndrome de depleción materna), como la reserva de folatos, además de la
presencia continua de marcadores de respuesta inflamatoria sistémica, anemia materna y
falta de regulación hormonal. Se acentúa si se lleva lactancia exclusiva entre embarazos.
Se asocia con prematuridad, ruptura uterina si el último evento obstétrico fue
cesárea (por cicatrización incompleta), bajo peso al nacer, restricción del crecimiento

60
intrauterino, malformaciones congénitas, y óbito. Si es menor de 6 meses se añade
anemia, ruptura prematra de membranas, aborto y endometritis.
Intervalo intergenésico mayor de 60 meses: Se le atribuye a una regresión
fisiológica en que las capacidades reproductivos declinan llegando a ser similares a las
primigestas. Asocia con parto pretérmino, bajo peso al nacer, malformaciones congénitas,
distocias y preeclampsia/eclampsia
Antecedentes de mala historia obstétrica: Su origen depende de lo que haya
causado la mala historia previa. Se le considera mala historia a haber tenido abortos, hijos
nacidos muertos, cesáreas anteriores, u otras complicaciones del embarazo, parto o
puerperio.
Índice de masa corporal < 20 kg/m2: La baja reserva nutrimental se asocia con bajo
peso para edad gestacional. Disminuye su incidencia con una elevación adecuado del peso
durante la gestación.
Índice de masa corporal 25-29.9 kg/m2: Asocia a diabetes mellitus gestacional,
hipertensión arterial sistémica, macrosomía fetal.
Índice de masa corporal > 30 kg/m2: Asocia con macrosomía fetal, diabetes mellitus
gestacional, hipertensión gestacional, mortalidad fetal tardía.
Incompatibilidad de grupo ABO o RH: Se atribuye a la reacción autoinmune por
parte de la madre a antígenos de las membranas celulares eritrocitarias fetales. Se asocia
con anemias hemolíticas del recién nacido.
Hipertensión arterial pregestacional: Se atribuye al daño microvascular. Asocia con
restricción del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, prematuridad.
Diabetes mellitus pregestacional: Se le atribuye al daño de la microcirculación, con la
hipoxia subsecuente. Entre más tiempo la haya padecido aparecen más efectos de hipoxia
que se traducen clínicamente como insuficiencia placentaria. Asocia con macrosomía fetal,
peso bajo para edad gestacional, restricción del crecimiento intrauterina, prematuridad,
alteraciones electrolíticas neonatales, hipoglucemia neonatal.
Cardiopatía materna: Cuando requieren anticoagulantes orales, pues estos son
teratogénicos. Además de sobrecarga por hipervolemia fisiológica que puede provocar
insuficiencia cardíaca.
Nefropatía materna: El embarazo causa un estado fisiológico de sobrecarga para la
función renal, que en presencia de nefropatía puede desencadenar insuficiencia renal
aguda.
Contacto con enfermedades infecciosas: Principalmente cuando se ha expuesto
recientemente a rubéola, varicela, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, hepatitis B, virus
de inmunodeficiencia humana, influeza. Cada uno asocia con alteraciones específicas.

61
Falta de inmunizaciones: Por la falta de protección ante las enfermedades que estas
protegen.
Inmunización 3 meses antes de embarazarse: Sólo cuando son vacunas de virus
vivos atenuados, ya que el embarazo es un estado de inmunosupresión, por lo que las
vacunas pueden causar enfermedad.
Factores Sociales: Incluyen trabajar más de 10 horas por día, permanecer de pie >6
horas seguidas, sedentarismo
Tabaquismo: Su asociación es más importante durante el embarazo. Da alteraciones de
la circulación. Asocia con infertilidad, aborto espontáneo, peso bajo para edad gestacional,
restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino, desprendimiento prematuro
de placenta, muerte fetal, infecciones de vías respiratorias en el neonato, embarazo
ectópico, placenta previa.
Alcohol: Su asociación sólo se da en el embarazo. Asocia con muerte intrauterina,
restricción del crecimiento prenatal y posnatal, alteraciones del sistema nervioso central y
de la conducta.
Sedentarismo: Por la ausencia todos los cambios propios del ejercicio, además la falta
de tono muscular facilita las alteraciones de la circulación venosa.
Permanecer de pie más de 6 horas seguidas: Por la estasis venosa que ocurre por el
efecto de la gravedad en la sangre.
Drogas: Depende de la droga. Principalmente se asocia a la cocaína, la cual causa
vasoconstricción y a consecuencia asocia con alteraciones vasculares, alteraciones del
sistema nervioso central, reducción de miembros y restricción del crecimiento
intrauterino.
Violencia intrafamiliar: Puede dar parto pretérmino, hemorragias vaginales y muerte
perinatal.
Escolaridad trunca: Entre menor sea el máximo nivel de estudios alcanzado mayor es el
riesgo, principalmente por la falta de conocimientos sobre los cuidados a tener durante el
embarazo.
Mal nivel socioeconómico: Por la dificultad de acceder a los servicios de salud.
Discapacidades físicas y motoras: Por la dificultad para el autocuidado, varía de
acuerdo a la discapacidad.

Bibliografía:
Marvelis Mercedes Mainegra Reyes, Neisy Pérez, Ramos, Tirso Michel Cruz
Águila, Odeyda Betancourt Concepción. (2011). Riesgo reproductivo

62
preconcepcional. Policlínico Docente "Miguel Montesino Rodríguez". Fomento.
Sancti Spíritus. Gaceta Médica Espirituana, 13(2), 1-8.
Abraham Zavala-García, Heidy Ortiz-Reyes, Julie Salomon-Kuri, Carla Padilla-
Amigo, Raymundo Preciado Ruiz. (2018). Periodo intergenésico: revisión de la
literature. Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, 83(1), 52-62.
Eduardo Atalah S, René Castro S. (2004). Obesidad materna y riesgo
reproductivo. Revista Médica de Chile, 132(8), 923-930.
Alvino Mamani Jaclyn Lauren. (2015). Factores de riesgo en la etapa
preconcepcional en usuarios de los consultorios de planificación familiar del
Instituto Nacional Materno Perinatal. Lima, Perú: Universidad Nacional Mayor
de San Marcos.
Guía de Práctica clínica para el Control Prenatal con Enfoque de Riesgo. México:
Secretaria de Salud; 2009.

63
 ATENCIÓN PRENATAL
Es el conjunto de acciones de salud que reciben las gestantes en nuestro país a través del
Sistema Nacional de Salud, y tiene la cobertura más ancha de esa pirámide en la atención
primaria de salud (médicos y enfermeras de la familia).

OBJETIVOS PRINCIPALES
1. Lograr que ninguna mujer fallezca a causa de una gestación (directa o indirecta).
2. Disminuir la morbilidad y la mortalidad perinatales incluyendo el bajo peso al nacer y las
secuelas de la hipoxia intrauterina.
3. La premisa fundamental de la atención prenatal (APN) es la captación precoz, antes de la
semana 10 de EG.

¿Por qué deseamos que la captación sea antes de las 14 semanas de EG?
1. Detectar afecciones crónicas asociadas con el embarazo y brindar atención médica
especializada en equipo, así como mayor frecuencia en los controles prenatales.
2. Si fuera necesario, valorar con la pareja la conveniencia de una interrupción de esta
gestación hasta lograr la compensación de la afección crónica.
3. Detectar o corroborar por el examen bimanual la concordancia del tamaño del útero y
el tiempo de amenorrea.
4. Conocer las cifras basales de tensión arterial (TA), aunque es posible que ya su médico
de familia la tuviera controlada en su ficha familiar.
5. Realizar la valoración ponderal y clasificación del grado nutricional de cada gestante para
prevenir el bajo peso y el riesgo de enfermedad hipertensiva inducida por la gestación.
6. Valorar psicosocialmente a la gestante y su familia para conocer el grado de aceptación
de esta gestación, y así inferir el grado de cooperación que tendrán nuestras indicaciones
médicas.

Atención Prenatal debe abarcar un mínimo de 8 consultas.

1. Consulta de captación (antes de las 14 semanas).

2. Interconsulta de evaluación con el especialista de ginecoobstetricia a los 15
días de la captación
3. Reconsultas cada 6 semanas hasta la interconsulta de reevaluación con el
especialista a las 30 semanas.
4. Reconsultas mensuales hasta las 40 semanas en que se realizará una nueva
reevaluación con el gineco obstetra.
Objetivo de la atención prenatal. detectar los riesgos que la gestante puede
presentar o que permanecían ocultos, e iniciar entonces la profilaxis de los riesgos
de la gestación, fundamentalmente el bajo peso al nacer, la toxemia y la
prematuridad.

64
PRIMERA CONSULTA
Interrogatorio.
 Precisar si la mujer es eumenorreica o no.
 La fecha de la última menstruación (FUM).
 Síntomas subjetivos de la gestación.
 Gestación planificada o fortuita por la pareja o es una gestación fortuita.
 Antecedentes patológicos personales (APP).
 Enfermedades o complicaciones en gestaciones anteriores.
 Tipos de partos y peso de cada uno de los hijos, así como tipos de abortos.
 Medicamentos que ingirió o ingiere hasta estos momentos, dosis, ingestión de
psicofármacos y determinar la conducta que se debe seguir.
 Antecedentes patológicos familiares (APF), además de precisar si la madre o hermanas
tuvieron toxemia en sus gestaciones o existen antecedentes de gemelaridad.
 Identificación de Factores de Riesgo (Consejo de salubridad general, 2015)

Examen físico integral.

 Abdomen
 Aparato cardiovascular
 Respiratorio
 Renal.
Valoración ponderal que se puede realizar por el método de índice de masa corporal (IMC),
o sea: peso en kg, y talla (m2).

Los resultados serán los siguientes:

1. Bajo peso (menor que 18,7 kg/m2): requiere entre 35 y 45 cal/kg de peso.
2. Normopeso (18,7 a 23,6 kg/m2): requiere entre 30 y 35 cal/kg de peso.
3. Sobrepeso (23,6 a 26,5 kg/m2): requiere entre 25 y 30 cal/kg de peso.
4. Obesa (mayor que 26,5 kg/m2): requiere entre 20 y 25 cal/kg de peso

65
Examen Ginecológico
 Mamas.
 Inspecciones de genitales.
 Tacto bimanual.

1. Signo de Hegar I
Los dedos de ambas manos se tocan a través de la zona ístmica (reblandecida).
2. Signo de Gauss
Independencia entre cuello y cuerpo uterino.
3. Signo de O’Schander
Latido de la arteria cervicovaginal tactable en la zona del fondo lateral del istmo.
4. Signo de Noble-Budin
Abombamiento del útero a través de los fondos de los sacos laterales de la
vagina.
5. Signo de Piscacek
Prominencia tactable hacia uno de los cuernos uterinos por la implantación
ovular hacia esa zona.

Indicaciones En Primera Consulta.

 Valoración nutricional.
 Atención estomatológica
 Valoración psicológica
 Se indicará la vacunación con toxoide tetánico alrededor de las 26 semanas de EG.
En esta primera consulta se indicarán los exámenes complementarios siguientes:
1. Hemograma completo. Se repetirá Hemoglobina. y Hematocrito.
En cada trimestre.
2. Grupo sanguíneo y Rh.
3. Glicemia en ayunas y pos prandial a las 2 horas.
Se repetirá entre las 28 y 30 semanas de EG.
4. Serología, que se repetirá para la consulta de reevaluación.
5. Examen de orina, que se realizará para cada consulta.
6. Prueba para descartar HIV-SIDA.

66
7. Exudado vaginal.
8. Heces fecales.
9. Fondo de ojo si fuera hipertensa conocida.
10. Urocultivo si existieran Antecedentes Personales Patológicos de pielonefritis.
11. Otros complementarios:
a) Alfafetoproteína, que se indicará entre las 15 a 19 semanas de EG.
b) Ultrasonografía del programa (US) a las 20 semanas para corroborar la EG y
detectar malformaciones congénitas.
c) Antígeno de superficie B y C, alrededor de las 24 semanas.
d) Electroforesis de la Hemoglobina., que se indica junto con la alfafetoproteína.

En cada control las acciones a seguir son.

 Consignar fecha.
 Anamnesis.
 Cálculo de Edad Gestacional.
 Peso materno y diagnóstico nutricional.
 Presión arterial
 Altura uterina desde las 12 semanas de embarazo
 Maniobras de Leopold, estimación de peso fetal (según edad gestacional existen curvas
de peso) y de líquido amniótico desde las 28 semanas.
 Auscultación fetal desde las 12 semanas
 Diagnóstico de riesgo materno-perinatal
 Indicaciones (Hierro para disminuir la posibilidad de anemia gestacional, y Calcio al
inicio del embarazo, principalmente en primigestas con baja ingesta,).

Exámenes de Imagen
Idealmente debe realizarse entre las 10-13 semanas y usar la longitud cabeza-nalga como
medida para determinar edad gestacional. Para las mujeres embarazadas quienes se
presenten a las 14 semanas o más de gestación se debe ofrecer un ultrasonido para
estimar la edad gestacional utilizando la circunferencia de la cabeza o diámetro
biparietal.

67
CONSULTA DE EVALUACIÓN
Se debe realizar en conjunto por el médico y la enfermera de la familia y el profesor o
especialista de ginecoobstetricia.
OBJETIVOS
1. Precisar de nuevo la Edad Gestacional real.
2. Detectar riesgos obstétricos.
3. Valorar los resultados de los exámenes complementarios. Insistir en el tratamiento
profiláctico de la anemia, así como remitir a la paciente, si fuera necesario, a alguna
interconsulta con medicina interna por alteraciones de estos complementarios.
4. Si los resultados de la glicemia en ayunas se encuentran en 4,4 mmol/L, indicar una prueba
de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
5. Garantizar a la paciente la educación sanitaria.
6. Indicar la psico profilaxis y tratar de incorporar al esposo de la gestante a las actividades
de este tipo.
(Home, 2017)
SEGUIMIENTO DE RECONSULTAS
En cada consulta debemos tener presente una serie de tareas:
1. Escuchar todas las inquietudes de la gestante, así como las del esposo, la madre y la suegra.
2. Educarla en todos los aspectos higiénico-dietéticos de la gestación, el parto y el puerperio.
Iniciar la educación sobre la lactancia materna.
3. Valorar la presencia o no de infecciones vulvovaginales, en cada consulta.
4. Valorar las 3 curvas de la atención prenatal: de peso, de altura uterina y de tensión arterial
(TA).(Home, 2017)

68
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
ES recomendable proporcionar información a la mujer con embarazo y su pareja sobre el
reconocimiento de signos y síntomas de alarma y, en caso de presentarlos, debe acudir
inmediatamente a un hospital o centro de salud más cercano, como son los siguientes:
 Fuerte dolor de cabeza
 Zumbido en el oído
 Visión borrosa con puntos de lucecitas
 Náuseas y vómitos frecuentes
 Disminución o ausencia de movimientos fetales por más de 2 horas, después de la
semanas 28
 Disminución o ausencia de movimientos fetales por mas de dos horas en embarazo
mayor de 28 semanas
 Palidez marcada
 Hinchazón de pies, manos o cara
 Pérdida de líquido o sangre por la vagina o genitales aumentar más de dos kilos
por semana
 Fiebre
 Contracciones uterinas de 3 a 5 minutos de duración antes de las 37 semanas.
 Dolor abdominal persistente (en el bajo vientre) de cualquier intensidad
 Dificultad para respirar
 Aumento en el número de micciones y molestia al orinar
 Convulsiones
(Pr & Cl, 2017)

Sugerencia de Control Prenatal. Tamizaje e Intervenciones.

69
 Visita Inicial Visita entre: Visita entre: Visita entre: Visita entre:
<14Semanas 14-24 semana 24-28 semanas 28-34 semanas 34-41 semanas
Evaluación y Procedimientos
 Historia clínica  Revisión de  Revisión de  Revisión de  Revisión de
completa e frecuencia frecuencia cardiaca frecuencia cardiaca frecuencia
identificación de cardiaca fetal fetal fetal cardiaca fetal
riesgos  Altura Uterina  Altura Uterina  Altura Uterina  Altura Uterina
 Evaluación de  Movimientos  Movimientos fetales  Movimientos fetales  Movimientos
edad gestacional fetales  Evaluación de  Evaluación de fetales
por fecha de  Evaluación de presión arterial, peso presión arterial,  Evaluación de
última presión materno e IMC peso materno e presión arterial,
mesntruación arterial, peso  Aplicación de IMC peso materno e
 Evaluación de materno e IMC Inmunoglobulina  Evaluación de salud IMC
presión arterial,  Ultrasonido anti-D en la semana fetal  Evaluación de
peso materno e estructural 28 en pacientes Rh  Ultrasonido salud fetal
IMC semana 18-22 negativas no  Ultrasonido
 Verificación de sensibilizadas
esquema de
vacunación
 Referencia al
especialista si
hay riesgo
obstétrico
 Entre 11-13.6
semanas de
gestación
ultrasonido para
descartar
aneuploidía
Pruebas de Laboratorio
 Biometría  Determinación  Determinación de  Determinación de  Determinación
Hemática de Proteinuria Proteinuria por tira proteinuria por tira de proteinuria
 Grupo y RH por tira reactiva en Orina reactiva en orina por tira reactiva
 Glucosa reactiva en  Biometría Hemática en Orina
 Examen General orina  Curva de tolerancia
de Orina a la glucosa
 Urocultivo
 Papanicolaou
 Exudado Vaginal
 VDRL
 Prueba Rápida
VIH
Educación y Consejería
 Ejercicio  Explicación de  Signos y Signos y Síntomas de : Signos y síntomas de:
 Nutrición resultados de síntomas de  Preeclampsia  Preeclampsia
 Asesoramiento pruebas parto  Parto  Inicio del Parto
para Lactancia realizadas pretérmino Pretérmino  Depresión en el
Materna  Depresión en Embarazo
 Cese de uso de el Embarazo
sustancias como Lactancia
tabaquismo,
alcohol
Educación y Consejería en todas las semanas de Gestación
 Datos de Alarma Obstétrica, uso correcto del cinturón de seguridad.
 Cuidado dental, planificación familiar
 Lactancia Materna
 Preparación del Parto
 Sensibilización al parto luego de cesárea

Modificado de: Berguella V. Obstetrics evidence based guidelines. Florida Estados

Unidos de Norteamérica. Taylor & Francis Group 2012. (Fecha de Consulta 05 de
marzo de 2017). Disponible en http://www.taylorandfrancis.com
(Pr & Cl, 2017)

70
Bibliografía

 Consejo de salubridad general. (2015). Guía de Referencia Rápida Para control

prenatal con Enfoque de riesgo. Grr Df, 1–16.
https://doi.org/https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web
&cd=1&ved=0ahUKEwj91cGEktjKAhVGqh4KHQcMAAAQFggaMAA&url=http%3
A%2F%2Fconectareducacion.educ.ar%2Feducacionespecial%2Fpluginfile.php%2F142
2%2Fmod_folder%2Fcontent%2F2%2Fgu%25C3%25ADa%2520r%25C3%25A1pida
_skechup.pdf%3Fforcedownload%3D1&usg=AFQjCNG0EyRzWtaXMbQ7OH4Q
WGuLQSf1Kg&sig2=h5P67rgTekRak4hMLyf2g&bvm=bv.113034660,d.dmo&cad=rj
a
 Home, T. (2017). Atención prenatal (pp. 1–7).
 Pr, D. E., & Cl, C. (2017). Con Atención Centrada En La Paciente.

71
 PARTO NORMAL
Definición:
Como aquel de comienzo espontaneo, de bajo riesgo desde el comienzo del trabajo de
parto, hasta la finalización del nacimiento. Normalmente el niño nace de forma espontánea,
en presentación cefálica, entre las 37 y 41 semanas completas de edad gestacional. O bien
actividad uterina regular con más de 3 cm de dilatación.

QUIESCENCIA UTERINA.
Se da por el equilibrio de progesterona y estrógenos.

Se caracteriza por estabilidad del musculo liso uterino con mantenimiento de la integridad
estructural del cuello uterino. Durante esta fase se perciben algunas contracciones
miometriales de baja intensidad, pero casi nunca producen dilatación del cuello uterino.
Cerca del final del embarazo, las contracciones de este tipo se vuelven más frecuentes,
sobre todo en las multíparas. Denominadas contracciones de Braxton Hicks o trabajo de
parto falso, estas suceden a la semana 30- 32 de gestación.

HORMONAS DE INHIBICIÓN: Progesterona, Paratiroidea, Adrenoreceptores beta,

Gonadotropina coriónica humana, Relaxina y Hormona liberadora de corticotropina.

HORMAS ESTIMULANTES: Estrógenos, antagonistas de prostaglandinas,

Prostaglandinas y Oxitocina.

72
El inicio del trabajo de parto se da por Estrógenos y Adrenocorticorticotropica. El reflejo
de Fergunson no se conoce su mecanismo exacto; se ha sugerido que el cérvix secreta
prostaglandinas y estas a su vez generan oxitocina, pero no se ha comprobado.

ETAPAS DEL TP, SEGÚN FRIEDMAN :

1. Dilatación y borramiento. (Primer periodo)
2. Expulsión. (Segundo periodo)
3. Alumbramiento. (Tercer periodo)
4. Puerperio.

Características de la actividad uterina:

 FRECUENCIA. Número de contracciones en 10 minutos.
 DURACIÓN. Contracciones por unidad de tiempo.
 INTENSIDAD. No se mide, sino que termina siendo subjetiva (acaso se mide por
unidades Montevideo de la tensión intramiometrial o por medio de la inserción de
un catéter a este nivel).

-La actividad uterina comienza en los cuernos uterinos, que viene siendo en contra parte el
marcapaso uterino

73
CURVA DE FRIEDMANN O PARTOGRAMA

Expulsión

El trabajo de parto se divide en 3 etapas:

1. PRIMERA ETAPA (PERIODO DE DILATACIÓN Y BORRAMIENTO):
desde el comienzo hasta la dilatación completa (9-10cm).
Definición de la guía de práctica clínica: tiene un promedio de duración de 9–
10 horas en nulíparas y en multíparas puede variar.

2. SEGUNDA ETAPA (PERIODO DE EXPULSIÓN): de la dilatación completa

hasta el nacimiento.
Definición de la guía de práctica clínica: duración promedio de 33 minutos en
primigestas y 8.5 minutos en pacientes multigestas.

3. TERCERA ETAPA (PERIODO DE ALUMBRAMIENTO): del nacimiento

hasta la expulsión de la placenta.
Definición de la guía de práctica clínica: duración promedio de 5 minutos.

74
 4. PUERPERIO: 2 horas después del alumbramiento, consideración: tener cuidado
porque puede haber hemorragia.
Nota: cada etapa puede variar en relación al tiempo en cada paciente obstétrica, ninguna
llevara el mismo tiempo mencionado anteriormente.
PRIMERA ETAPA (DILATACIÓN Y BORRAMIENTO):
Tiene 2 fases latente y activa
FASE LATENTE:

De 0-3 cm de dilatación.
Presenta contracciones dolorosas y dilatación lenta.
Modificaciones cervicales.
Dura unas 8 horas.
No debe pasar de 20 horas en nulíparas ni de 14 horas en multíparas.
Guía de práctica clínica: dilatación hasta 4 cm. Y dura de 6-7 horas en nulíparas y en
multíparas de 4-5 horas.

FASE ACTIVA:

De 4-9 cm de dilatación.
En esta fase se realiza el bloqueo epidural, ya que si se hace en la fase latente puede frenar
el trabajo de parto.

Esta a su vez se divide en:

 Aceleración: dura aproximadamente 2 horas y completa 4 cm de dilatación.

 Pendiente máxima: dura 2 horas y va de 4 cm de dilatación a 9 cm de dilatación
 Desaceleración: se alanzan los 9-10 cm de dilatación dura 2 horas en nulíparas y
1 hora en multíparas.

Cambios en el cérvix:

Dilatación o apertura.
Borramiento o acortamiento.

La dilatación y el borramiento:
Primípara (6-18 horas). Primero borra y luego dilata.
Multípara (2-10 horas). Ambos cambios suceden simultáneamente.

75
AMNIORREXIS:
Es la ruptura artificial de las membranas corioamnióticas. Esto hace que se liberen
prostaglandinas y a su vez las ya mencionadas aceleran el trabajo de parto. Otro de sus
objetivos primordiales de la amniorrexis es para valorar las características del líquido
amniótico, como si es meconial (riesgo de hipoxia en la presentación pélvica).

En qué momento se realiza:

No cuando tenga 2 cm de dilatación, ya que se favorecen las infecciones,
Sino hasta la fase activa (4-9 cm) y cuando esté encajado.
Riesgos: infecciones y prolapso del CU.

SEGUNDA ETAPA (EXPULSIÓN):

76
Etapa que abarca de los 10 cm hasta la extracción del producto; en esta etapa se puede
realizar la episiotomía.
Primíparas. 30 minutos a 3 horas. (Cuando tienen analgesia por 2)
Multíparas. 5-60 minutos. (Cuando tienen analgesia por 2)

Indicaciones para la episiotomía necesaria:

Se realizará en la presentación pélvica.
Parto de productos macrosómicos.
Aquellas con episiotomía previa, como las multíparas.
Parto de productos prematuros (cesárea e incluso el uso de fórceps), para evitar que
permanezcan demasiado tiempo en el canal de parto y así provocar traumatismos en
su cráneo inmaduro.

Episiotomía media lateral derecha:

Se realiza en el momento de la coronación. Esto depende de la presentación, tamaño del

periné y flexibilidad de tejidos. Los músculos que abarca este procedimiento son: transverso
superficial del periné, isquiocavernoso y bulbocavernoso que vienen siendo los músculos
superficiales del periné.
Desventajas: dañar al musculo bulbocavernoso, sangran más, más dolorosas pero no se
extiende al ano.

Episiotomía media:

Rafe, solo aponeurosis, esta si se puede prolongar al ano.

77
Episiorrafia: es la reparación de la episiotomía.
Recomendaciones: no hacer maniobra de Kristeller.

TERCERA ETAPA (ALUMBRAMIENTO):

Corresponde a la expulsión de la placenta con sus anexos, el útero reduce su tamaño y dura
hasta 30 minutos. Importante revisar la integridad de los cotiledones.

78
MÉTODOS DE MANEJO.

Fisiológico o expectante:

No se utiliza oxitocina.
La placenta se expulsa por la gravedad y el esfuerzo materno.
Se pinza el cordón umbilical después de la expulsión de la placenta.

Manejo activo:

Se administra oxitocina.

79
Se pinza el cordón umbilical.
Se expulsa la placenta mediante tracción controlada del cordón umbilical (TCC) con
contracción sobre el fondo uterino (maniobra de Brandt-Andrews).
Se masajea el fondo uterino.

Riesgos en ambos:

Atrapamiento de la placenta.
Avulsión del cordón umbilical.

Selección del oxitócico (oxitocina y análogos –carbetocina-)

Considerar la estabilidad, seguridad y efectos secundarios del oxitócico.
Realizar tracción controlada del cordón umbilical y masaje del fondo uterino si no hay
oxitócicos disponibles.

Manejo fisiológico:

Ventajas:

No interfiere con el proceso normal del trabajo de parto.

No requiere medicamentos ni suministros especiales.

Desventajas:

Aumenta la duración del 3er periodo.

Aumenta el riesgo de hemorragia postparto.

Manejo activo:

Ventajas:

Disminuye la duración del 3er periodo.

Disminuye el riesgo de hemorragia postparto.

Desventajas:

Requiere de oxitocina y material para su administración intravascular.

Requiere de habilidades para la administración de medicamentos, etc.

Manejo activo, procedimiento:

Oxitocina:

Dentro del primer minuto después del parto, palpar el abdomen para descartar la presencia
de otro feto.
Administrarla.

80
Tracción controlada del cordón umbilical:

Aplicar TCC mientras se realiza contracción por encima de la sínfisis del pubis
(Maniobra de Brandt-Andrews).

Manejo de la placenta:

Legrado si es <28 SG.

Extracción manual si es >28 SG.
Si no existe anestésico disponible, administrar quetamina.

Oxitocina:
10UI

Ventajas:

Provoca la contracción del útero.

Actúa dentro de 2.5 minutos después de la administración intramuscular.
No causa efectos secundarios.

Desventajas:

Más costosa que la ergometrina.

Presentación sólo intravenosa o intramuscular.
Inestable al calor.
Retención hídrica como efecto secundario.

Ergometrina.

Bajo costo.
Efecto dura 2-4 horas.

Contraindicaciones:

Tarda 6-7 minutos en producir su efecto.

Contraindicada en hipertensos.

Carbetocina.

Es muy costosa.
Uso del oxitócico adecuado.
Si no está disponible, administrar ergometrina o ergotamina.

Uso adecuado de fórceps.

81
Dirección de tracción. Siguiendo la curva de Carus (curvatura pélvica normal).
De acuerdo al punto toconómico, que será el parietomalar.

PELVIS

Superior: falsa
Inferior: verdadera

 Estrecho superior: unión del sacro la 5ta vértebra lumbar con sínfisis del pubis.
 Estrecho medio: se da por las espinas ciáticas.
 Estrecho inferior: por el sacro y coxis así como tuberosidades isquiáticas y el
ángulo suprapúbico.

 Perímetro suprapúbico: 11 cm.

 Perímetro retropúbico: 10.5 cm.

Tipos de pelvis: ginecoide (más común), androide, antropoide y platipeloide.

Pelvis ginecoide:

82
  Transverso: 12.5-13 cm.
 Oblicuo izquierdo: 12cm.
 Oblicuo derecho: 12 cm.
 Anteroposterior: 11cm.

PLANOS DE HODGE.

1. Del promontorio al borde superior del pubis o estrecho superior

-Cuando esta en este plano se llama encajado y cuando está arriba de este se llama libre.
II.De la 2da vertebra sacra al borde inferior del pubis.
-Es paralela e imaginaria a la anterior.
III. Paralelo al anterior, a nivel de las espinas ciáticas.
-Aquí se hace la rotación interna.
IV. Paralelo al anterior, a nivel de la punta del cóccix.

83
MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO.
El trabajo de parto corresponde al periodo desde el inicio de las contracciones uterinas
regulares hasta la expulsión de la placenta.
Al inicio del trabajo de parto es crítica la posición del feto con respecto al conducto del
nacimiento para la vía en que ocurrirá este.

SITUACION, PRESENTACION, ACTITUD Y VARIEDAD.

La orientación fetal con respecto a la pelvis materna se describe en términos de situación,

presentación, actitud y variedad de posición.

Punto toconomico:
Punto de referencia de la presentación.

Situación. Es la relación del eje longitudinal de feto con el de la madre, sea longitudinal o
transversa. En ocasiones, los ejes fetal y materno se cruzan en un ángulo de 45° y originan
una posición oblicua que es inestable y siempre se transforma en longitudinal o transversa.
Ocurren situaciones longitudinales en el 99% de los casos de parto a término. Los factores
predisponentes para situaciones transversas incluyen multiparidad, placenta previa,
polihidramnios y anomalías uterinas.

PRESENTACIÓN.

La parte que se presenta es aquella porción del cuerpo fetal que esta mas avanzada dentro
del conducto del parto. Se puede percibir a partir del cuello uterino por tacto vaginal. Según
en situaciones longitudinales la parte que s e presenta es: cefálica y pélvica. Cuando el feto
yace en situación transversa la parte que se presenta es el hombro.

PRESENTACION CEFALICA:
Se clasifica según las relaciones entre la cabeza y el cuerpo fetales.

84
Vértice u occipucio.

De forma frecuente la cabeza está muy flexionada de manera que la mandíbula entra en
contacto con el tórax.

Cara.

El cuello fetal muy extendido de suerte que el occipucio y el dorso entran en contacto y la
frente es la porción más avanzada dentro del conducto del parto. Menos frecuente que la
de vértice.

Sincipucio.

La cabeza asume una posición entre la de vértice y de cara, pero parcialmente mas flexionada
en la presentación de la fontanela anterior o bregma.
Frente. Igual que la de sincipucio pero parcialmente extendida.

La presentación de frente suele evolucionar a la de cara y la de sincipucio ala de vértice. Si

esto no ocurre podría producir una distocia.

El feto a término suele presentarse en vértice debido a la forma de pera del útero. Aunque
la cabeza fetal es un poco mayor que la pelvis, el polo podálico es decir pelvis y sus
extremidades tiene mayor volumen y movilidad que el polo cefálico constituido solo por la
cabeza.

Si la presentación es pélvica suele cambiar su polaridad para ocupar el fondo uterino. La

incidencia de presentación pélvica en embarazo a término es del 3%.

La alta incidencia de la presentación pélvica en fetos con hidrocefalia está de acuerdo con
esta teoría porque el polo cefálico es mayor que el podálico.

PRESENTACION PELVICA. Cuando el feto se presenta por la pelvis las tres

configuraciones generales son francas, completas y de pies. Si la actitud fetal la columna
vertebral esta en extensión como en las presentaciones pélvicas francas pudiese evitar su
cambio de posición. Las placentas implantadas en el segmento anterior uterino pueden
distorsionar la anatomía uterina y causar mayor incidencia de presentación pélvica.

85
Actitud o postura fetal.

En los últimos meses de embarazo el feto asume una postura característica que se conoce
como actitud o habito. El feto forma una masa ovoide que se ajusta a la cavidad uterina. Se

86
pliega sobre sí mismo, el dorso se hace convexo, la cabeza muy flexionada, el mentón casi
está en contacto con el tórax. Muslos muy flexionados sobre el abdomen, piernas dobladas
sobre las rodillas. Los arcos de los pies descansan sobre caras anteriores de las piernas .En
presentación cefálica los brazos se cruzan sobre el tórax o de forma paralela a los lados, el
cordón yace entre ellos y extremidades pélvicas.

Variedad de posición fetal.

Es la relación de una porción arbitrariamente elegida de la presentación con respecto al

lado derecho o izquierdo del conducto de parto. Con cada presentación puede haber dos
variedades de posición: derecha e izquierda. El Occipucio, mentón, sacro son los puntos
elegidos respectivamente para las presentaciones vértice, cara y pélvica.

87
88
TRABAJO DE PARTO EN LAS PRESETACIONES DE
OCCIPUCIO.
En la mayoría, el vértice ingresa a la pelvis con la sutura sagital en relación con el diámetro
transverso .El feto ingresa a la pelvis en posición LOT. En 40% y en ROT el 20% y en 20%
entran en OP. En las variedades occipitoanteriores LOA u ROA la cabeza entra con el
occipucio rotado 45° hacia adelante desde la posición transversa.
Variedades anteriores de occipucio.

Los cambios posicionales en la presentación del feto que se requieren para su traslado
dentro del conducto pélvico constituyen los mecanismos de trabajo de parto.

LOS MOVIMIENTOS CARDINALES PARA EL MECANISMO DE TRABAJO DE

PARTO SON:

I. ENCAJAMIENTO (paso por el estrecho superior)

II. DESCENSO (paso por el estrecho medio)
III.EXPULSIVO (paso por el estrecho inferior)

ENCAJAMIENTO:

Flexión: diámetro que se encaja suboccipitobregmatico 9.5 cm.

Orientación: busca el diámetro más grande de la pelvis.
Asincletismo: se va moviendo con los parietales poco a poco.

89
DESCENSO:

Cuando la cabeza del producto se encuentra en el estrecho medio y el occipital se apoya

en el arco subpúbico, choca con las espinas ciáticas y tiene que hacer rotación interna.

Rotación interna: paso del estrecho medio.

EXPULSIÓN:

Extensión:

Maniobra para liberar al occipital del arco subpúbico. Posición occipitopúbica, sale la cabeza
pero los hombros se atoran en la espina ciática.

Restitución:

Con el movimiento de la cabeza, también se mueven los hombros en un movimiento de 45º,

en esta etapa secar al bebe y aspirar secreciones.

90
Rotación externa: con otro movimiento de 45º por parte del obstetra, se provoca que el
hombro anterior quede apoyado en el arco subpúbico.

Maniobra de Ritgen. Protección del periné cuando se expulsa la cabeza del producto.

91
Maniobra de Brandt-Andrews. Para evitar la eversión uterina al extraer la placenta o
traccionar el cordón umbilical.

BIBLIOGRAFIA.

Jorge Chávez Martínez, 10A, 2018.

-MSc. Dr. Miguel Lugones Botell, Dra. Marieta Ramírez Bermúdez. (2012). El parto en
diferentes posiciones a través de la ciencia, la historia y la cultura. 26 de julio , de scielo Sitio
web: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2012000100015.

-Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman, Casey, Sheffield. (2015). Willams
obstetricia. Mexico : Mc Graw Hill education.

- Dr. Rivera . (Enero 2014). Parto . En Ginecologia y obstetricia (pp. 100-113). Zacatecas,
México : Universidad Autónoma de Zacatecas.

- http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-052-08.pdf

92
 SITUACIONES Y PRESENTACIONES VICIOSAS
Introducción:
La exploración de la estática fetal se recomienda a partir de la 28ª semana y sobre todo al
final de la gestación. Deben distinguirse cuatro conceptos:

• Actitud fetal. Es la relación que guardan entre sí las distintas partes que constituyen el
feto. Sólo es normal la actitud en flexión en la que la cabeza está profundamente doblada
con la barbilla sobre el pecho.

• Situación fetal. Es la relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje
longitudinal de la madre. Puede ser longitudinal, transversa u oblicua.

• Presentación fetal (Figuras 2 y 3). Es la parte del feto que está en relación con el
estrecho superior de la pelvis materna, es decir, la más descendida (variedades de nalgas:
nalgas puras, nalgas y pies, ambos pies…; variedades cefálicas: vértice, sincipucio, frente y
cara).

• Posición fetal. Es la relación que guarda entre sí el dorso del feto con la pelvis materna.
Existen cuatro variedades: derecha, izquierda, anterior y posterior.

PRESENTACIÓN DE NALGAS O PELVIANA

CONCEPTO

93
Es la más frecuente de las presentaciones viciosas o anómalas, y puede ocurrir hasta en 3 a
4 % de los partos simples. En estos casos, las nalgas (polo pelviano) o los miembros
inferiores entran en relación con el estrecho superior de la pelvis menor materna
Se describen varias modalidades: la completa o de nalgas y pies con los muslos flexionados
sobre el tronco y las piernas flexionadas y entrecruzadas. El polo presentado tiene el mayor
volumen posible.

En la llamada pelviana incompleta se describen: la variedad de nalgas con los miembros

inferiores
flexionados sobre el tronco a lo largo de éste (fig. 21.2), y en las variedades pies o rodillas
los muslos están extendidos y los pies o las rodillas descienden por debajo del nivel de las
nalgas, según las piernas estén extendidas o flexionadas sobre los muslos. Estas 2 últimas
variedades son derivadas de una presentación completa por el descenso de uno o los 2
miembros inferiores en la evolución del parto.

ETIOLOGÍA

Causas maternas tenemos: multiparidad, úteros estrechos o cilíndricos, anomalías uterinas,

tumores y estrechez pelviana.

Causas fetales: hidrocefalia, prematuridad, bajo peso, embarazo múltiple y muerte fetal.

Causas anexiales tenemos el polihidramnios, oligohidramnios, implantación placentaria en

cuerno uterino, placenta previa y brevedad del cordón.

SITUACIÓN TRANSVERSAL, PRESENTACIÓN DE HOMBRO Y

DE TRONCO

CONCEPTO

94
En esta situación el feto se encuentra con la cabeza apoyada en una fosa iliaca y el polo
podálico en la otra; y la parte que entra en contacto con la pelvis es la del tronco fetal.
Durante el embarazo se habla de situación transversa, y durante el parto de presentación
de hombro o de tronco (fig. 21.6).
Es importante destacar la gravedad de esta situación, ya que no permite el parto
espontáneo de un feto vivo a término o próximo a él y, por tanto, representa una distocia
grave que requiere intervención. Al término, tanto el feto como la madre mueren si no se
toman las medidas apropiadas. Se presenta en uno de cada 200 a 400 partos
estadísticamente.

ETIOLOGÍA

Causas maternas. Malformaciones uterinas (presentación primitiva), estrechez pélvica,

tumores uterinos, quistes y tumores sólidos del ovario y multiparidad.

Causas fetales. Malformaciones (anencefalia, hidrocefalia), muerte fetal, gemelaridad y parto

prematuro.

Causas anexiales. Placenta previa, polihidramnios y brevedad del cordón.

PRESENTACIÓN DE BREGMA O SINCIPUCIO

CONCEPTO

Presentación cefálica con una deflexión ligera o actitud indiferente, lo que hace que la
circunferencia de la cabeza (34 cm) sea ligeramente superior a la de la presentación de
vértice que es de 32 cm (fig. 21.9 b).
Esta presentación es rara, aproximadamente 1 % de los nacimientos, y puede pasar
inadvertida si no se es acucioso en la identificación de la variedad de posición por el tacto
vaginal.

95
ETIOLOGÍA

Es un fallo en los mecanismos de flexión de la cabeza fetal debido a causas maternas,

fetales o anexiales.

Maternas. Pelvis planas, tumores e inclinación anormal del útero.

Fetales. Prematuridad, fetos pequeños, gemelares, braquicefalia y alteraciones de la columna

cervical.

Anexiales. Inserción baja de la placenta.

PRESENTACIÓN DE CARA

CONCEPTO

Es aquélla en la cual la extremidad cefálica se presenta en actitud de deflexión máxima (fig.

21.9 d).
El occipital se encuentra en contacto con la columna dorsal y el mentón alejado del
esternón. La actitud general del feto es de deflexión y adopta una forma de S. La
frecuencia estadística varía según distintos autores en 1 por 400 a 1 200 partos.

ETIOLOGÍA

La presentación de cara puede ser primitiva (bocio congénito, higroma quístico y otros
tumores cervicales) o secundaria a causas maternas, fetales y anexiales.

Maternas. Multiparidad, estrechez pelviana, malformaciones y desviaciones uterinas.

96
Fetales. Macrofetos, anencefalia, tumores, prematuridad y gemelaridad.

Anexiales. Polihidramnios, placenta previa y circulares del cordón.

PRESENTACIÓN DE FRENTE
CONCEPTO

Es poco frecuente, algunos autores la señalan en 1 por 1 000 a 3 000 partos y otros dan una
frecuencia de 1 por 4 600 partos, por lo que en la práctica, un médico de familia
probablemente no vea nunca una presentación de frente. En esta presentación el grado de
deflexión de la cabeza fetal es moderada, mayor que en la de bregma, e intermedia entre la
de bregma y la de cara (fig. 21.9 c). El diámetro de encajamiento es el sincipitomentoniano
de 13,5 cm, mayor que los diámetros de la pelvis y con un perímetro de 36 cm.

ETIOLOGÍA

Se origina por cualquier factor que impida o dificulte la flexión, así como que favorezca la
deflexión de la cabeza. Las causas son similares a las de la presentación de cara.

BIBLIOGRAFIA:

Barajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. (2007). Fundamentos de
Obstetricia. Madrid, España.: Gráficas Marte SL.

Dr. Orlando Rigol Ricardo. (2004). Obstetricia y Ginecologia. Ciudad de la Habana:

Ciencias Médicas.

97
 PUERPERIO NORMAL

El puerperio comienza después de la expulsión de la placenta y se extiende hasta la recuperación anatómica y

fisiológica de la mujer. Es una etapa de transición de duración variable, aproximadamente 6 a 8 semanas.

Puede dividirse en tres periodos sucesivos:

 Puerperio inmediato: Primeras 24 horas postparto

 Puerperio mediato: Desde el día 2 hasta el 10 día postparto
 Puerperio tardío: Desde el día 11 hasta el día 42 postparto

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

ÚTERO
Involución
Tras la expulsión de la placenta, el útero, con un peso de 1.000 g en este momento, se contrae
rápidamente como mecanismo hemostático para comprimir los vasos miometriales, y se sitúa a la
altura del ombligo. Posteriormente desciende a razón de 0,5-1 cm/día, hacia las 4 semanas el útero
retorna a su tamaño previo al embarazo.
Entuertos
Son contracciones uterinas presentes los primeros 2-3 días postparto, son más frecuentes en
multíparas y durante la lactancia materna, por el estímulo oxitócico.
Endometrio
Los días 2-3 posparto la decidua se diferencia en dos capas: superficial, que se necrosa y desprende
como parte de los loquios; y profunda, a partir de la cual se produce la regeneración del nuevo
endometrio, excepto en el sitio de implantación placentaria, cuya regeneración se completa hacia la
tercera semana.
Loquios

 Loquios rojos: loquios iniciales, están construidos por sangre, decidua y restos epiteliales.
 Loquios serosos: son loquios rojos con mayor contenido de agua, cambiando su color a café claro.
 Loquios blancos: predominan en la segunda semana postparto, tienen un aspecto más espeso de tipo
exudativo, con predominio de leucocitos y células deciduales degeneradas, con una apariencia
blanco- amarillenta y en menor cantidad.
El volumen total de loquios se calcula entre 200 a 500 mL; su duración es variable, entre 17 a 51
días.

CÉRVIX Y VAGINA

98
 Después del parto vaginal el cérvix, recupera su consistencia a los dos o tres días siguientes al parto.
 El orificio cervical externo queda más ancho y con unas depresiones laterales que le dan la
característica de cuello de multípara.
 La vagina permanece edematosa, hipervascularizada y friable durante aproximadamente tres semanas
después del parto, la involución se completa hacia las seis semanas posparto; restos del himen
cicatrizan formando pequeñas excreciones fibrosas, denominadas carúnculas mirtiformes.
 La episiotomía cicatriza en una semana.

OVARIOS

 En mujeres que no dan lactancia, la ovulación se presenta en un promedio de 45 días y la

menstruación 7 a 9 semanas después del parto.
 Las mujeres que dan lactancia materna exclusiva (8 veces al día) y presentan amenorrea tienen un
riesgo de embarazo <2%.

CAMBIOS SISTÉMICOS
Leucocitosis
Con predominio de neutrófilos y una relativa linfopenia y eosinopenia; valores pregestacionales
retornan hacia el día 6 del puerperio.
Vejiga
Tiene acrecentada su capacidad y disminuida la sensibilidad al volumen, lo que ocasiona retención
urinaria transitoria.
Renal
Disminuye la función a los niveles pregestacionales a las 6 semanas.
Glándula tiroides
Retorna a su tamaño normal en un periodo de 12 semanas y los niveles elevados de tiroglobulina,
tiroxina y triyodotironina regresan a sus niveles pregestacionales a las 4-6 semanas.
Insulina
Regresa a los niveles pregestacionales dos días después del parto y la curva de glucosa vuelve a la
normalidad 8 a 10 semanas después del parto.
Pérdida de peso
Además de la pérdida de aproximadamente 5 a 6 kg por la evacuación uterina, otros 2 a 3 kg se
pierden a través de la diuresis, aumentada en las primeras semanas del puerperio.
La mujeres retornan a su peso habitual 6 meses después del parto.

ATENCIÓN EN EL PUERPERIO

99
 PUERPERIO INMEDIATO
Primeras 4 h
1. Características del sangramiento
2. Características de las contracciones uterinas.
3. Pulso y tensión arterial
4. Características de la herida
5. Diuresis: debe ser espontánea; de no producirse, se realizará sondaje vesical.
6. El cumplimiento de los objetivos fundamentales del alojamiento conjunto como «madre
canguro» y lactancia a libre demanda.
Siguientes 20 h
1. Dieta libre y abundantes líquidos
2. Vigilancia del sangrado
3. Cuidado vulvoperineal
4. Movilización y deambulación precoz
5. Cuidados de las mamas
6. Atención a la evacuación vesical e intestinal
7. Pulso, TA y temperatura cada 8 h.

PUERPERIO MEDIATO
1. Signos vitales cada 8 h.
2. Lactancia materna exclusiva.
3. Criterio de alta

PUERPERIO TARDÍO
1. Realizará la captación de la puérpera en la primera semana después del parto.
2. Orientaciones acerca de ejercicios apropiados para restablecer la tonicidad y que debe
evitar esfuerzos físicos.
3. Mantenimiento de la lactancia exclusiva, por lo menos hasta el cuarto mes del nacimiento.
4. Vigilar el estado de las heridas, retorno de la menstruación, características de los loquios.

COMPLICACIONES DURANTE EL PERIODO PUERPERAL

Las complicaciones mas comunes son:

Hemorragia posparto:

 Puede ser temprana (primeras 24 horas) y tardía (después de las primeras 24 horas
hasta 6 semanas tras el parto).

100
 Pérdida de sangre de > 500 a 600 ml en el parto es normal, de >1000 ml es normal en
cesárea.
 Causas:
o Atonía uterina
o Desgarros del canal del parto
o Retención de restos placentarios
o Hematomas
Fiebre puerperal: Es el aumento de temperatura por encima de 37,8 oC durante las 6
semanas posteriores al parto y desde las 24 h después de este.

BIBLIOGRAFÍA

1. B. Bezares, O. S. (2009). Patología puerperal.

2. Anales del sistema sanitario de Navarra , 32. Obtenido de
http://www.sld.cu/libros/libros/libro0/parte6.pdf
3. Federación, D. O. (2016). Diario oficial de la federación. (D. o. federación, Productor) Obtenido de Diario
oficial de la federación:
http://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5432289&fecha=07/04/2016
4. Olga Rodríguez, J. L. (2000). Fiebre puerperal. Medicina familiar , 26 (5).

101
 Anemia y embarazo
La anemia se define como una concentración de hemoglobina, 12 g/dl en mujeres no
embarazadas, y menos de 10 g/dl durante el embarazo o el puerperio. En los Centers for
Disease Control and Prevention (1998), se definió la anemia de embarazadas que reciben
complementos de hierro, mediante la utilización de un límite del percentil 5, de 11 g/dl en
el primer y tercer trimestres, y de 10.5 g/dl en el segundo trimestre.

Globalmente, la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro son los trastornos
de deficiencia nutricional más prevalentes en las mujeres de edad reproductiva.

Durante la gestación el hierro se transporta activamente de la circulación materna a la fetal

a través de la placenta; este transporte es necesario para la elevada producción de células
rojas que ocurre durante el embarazo. La extensa masa de eritrocitos se requiere para
proporcionar oxigeno suficiente para el desarrollo en el ambiente uterino relativamente
hipóxico. El hierro se incorpora al feto en el tercer trimestre del embarazo, el producto
de una madre con anemia ferropénica nacerá con depósitos de hierro disminuidos.

Requerimientos para el aumento en los niveles del hierro

durante el embarazo.
Durante el embarazo normal, existe un aumento fisiológico drástico en los requerimientos
de hierro. Ninguna otra situación fisiológica durante la vida genera tantas demandas en el
suministro de hierro. La demanda por el hierro absorbido aumenta, de la demanda
obligatoria inicial en 0,85 mg/día durante el primer trimestre a aproximadamente 7,5 mg/día
en el tercer trimestre. El requerimiento promedio durante toda la gestación es
aproximadamente 4,4 mg/ día y, a partir del quinto mes de gestación de 6.6-8.4 mg al día;
en cambio, la ingestión de ácido fólico debe ser de 50 microgramos al día y, a partir del
quinto mes, de 300 a 400 microgramos al día.

Para prevenir la anemia ferropénica en mujeres embarazadas con hemoglobina igual o mayor
de 12 g/dl se prescribe un suplemento diario de hierro de 0.3 g al día o 60 mg de hierro
elemental junto con 1 mg de ácido fólico, que es suficiente si el tratamiento se inicia antes
de la semana 16 de embarazo.

Prevalencia y causas de la anemia

La prevalencia de anemia en mujeres mexicanas embarazadas es de 18.1%, aunque este
porcentaje varía considerablemente debido a diferencias en las condiciones
socioeconómicas, calidad de la alimentación, estilos de vida, edad, falta de complementación
con hierro o control prenatal inadecuado.

102
La mayoría, un 75 a un 80% de las mujeres gestantes con anemia, tiene anemia por deficiencia
de hierro. En una fracción más pequeña de las mujeres, se encuentra otras causas de anemia,
principalmente por deficiencia de folato y/o de la vitamina B12, así como por la presencia
de enfermedades inflamatorias o infecciosas (cuadro 1).

Cuadro 1. Causas de anemia durante el embarazo.

Adquiridas Anemia por deficiencia de hierro
Anemia por hemorragia aguda
Anemia propia de inflamación o
enfermedad maligna
Anemia megaloblástica
Anemia hemolítica adquirida
Anemia aplásica o hipoplásica
Hereditarias Talasemias
Hemoglobinopatías de células falciformes
Otras hemoglobinopatías
Anemias hemolíticas hereditarias

Efectos de la anemia sobre el embarazo.

La anemia materna influye sobre la vascularización placentaria al alterar la angiogénesis
durante etapas tempranas del embarazo.

El hierro es esencial para una neurogénesis apropiada y para la diferenciación de ciertas

regiones cerebrales, por lo tanto una deficiencia de hierro en la vida intrauterina o en la
etapa post natal temprana puede alterar el desarrollo del sistema nervioso central como
resultado de alteraciones en la morfología, neuroquímica y bioenergética cerebral.

Diagnóstico.
Las pruebas morfológicas clásicas de anemia por deficiencia de hierro, hipocromía y
microcitosis de eritrocitos son menos notorias en la embarazada en comparación con las
que se observan en quien no está embarazada.

La valoración inicial de una embarazada que presenta anemia moderada debe incluir
mediciones de hemoglobina, hematócrito e índices eritrocíticos; análisis cuidadoso de un
frotis de sangre periférica; una preparación para células falciformes si la mujer es de origen
africano y medición de hierro, ferritina séricos, o ambos. En el Apéndice, se incluyen los
valores que se esperan durante la gestación. Las concentraciones séricas de ferritina por lo
general declinan durante el embarazo. Los valores, 10 a 15 mg/L confirman anemia por
deficiencia de hierro.

103
Tratamiento.
La corrección de la anemia y la restitución de las reservas férricas pueden conseguirse con
compuestos de hierro simples: sulfato, fumarato o gluconato ferroso, que proporcionan
alrededor de 200 mg/día de hierro elemental. Las transfusiones de eritrocitos o de sangre
entera rara vez están indicadas, a menos que coexista hipovolemia por pérdida de sangre o
cuando ha de efectuarse un procedimiento quirúrgico urgente en una paciente que presenta
anemia grave. Para reabastecer las reservas férricas, el tratamiento por vía oral debe
continuarse durante tres meses después de haber suprimido la anemia.

Anemia por pérdida aguda de sangre.

En etapas tempranas del embarazo, la anemia generada por pérdida aguda de sangre es
frecuente en casos de aborto, embarazo ectópico y mola hidatiforme. Con mayor
frecuencia, la anemia por hemorragia obstétrica se encuentra posparto.

La hemorragia copiosa requiere medidas terapéuticas inmediatas.

Deficiencia de ácido fólico

La anemia megaloblástica que empieza durante el embarazo casi siempre depende de la
deficiencia de ácido fólico. En el pasado, este trastorno se denominaba anemia perniciosa
del embarazo.

Durante la gestación, las necesidades están aumentadas y se recomiendan 400 mg/día.

Los cambios morfológicos tempranos suelen incluir neutrófilos hipersegmentados y

eritrocitos de reciente formación que son macrocíticos. Con la deficiencia preexistente de
hierro, los eritrocitos macrocíticos no se pueden detectar mediante medición del volumen
corpuscular medio.

El tratamiento de la anemia megaloblástica inducida por el embarazo debe incluir ácido

fólico, una dieta nutritiva, así como hierro. Apenas 1 mg de ácido fólico por vía oral una vez
al día.

Referencias:
 F. Gary Cunningham,Kenneth J. Leveno,Steven L. Bloom,John C. Hauth, Dwight J.
Rouse,Catherine Y. Spong, . (1902). Williams obstetricia . Dallas, Texas: The
McGraw-Hill Companies, Inc.
 Milman, N. (2012). Fisiopatología e impacto de la deficiencia de hierro y la anemia
en las mujeres gestantes y en los recién nacidos/infantes. Revista Peruana de
Ginecología y Obstetricia, 58 (4), 293-312.

104
 Fernando O’Farrill-Santoscoy, Marcela O’Farrill-Cadena, Lilia Esperanza Fragoso-
Morales. ( julio 2013). Evaluación del tratamiento a mujeres embarazadas con anemia
ferropénica. Ginecología y Obstetricia de México, Volumen 81, 1-5
 Sistema Nacional de Salud. (2010). Prevención,Diagnóstico y Tratamiento de la
Anemia por deficiencia de Hierro. junio 2018, de CENETEC Sitio web:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/415_IMSS_10_A
nemia_def_hierro_May2a/EYR_IMSS_415_10.pdf

105
 HEMORRAGIAS EN OBSTETRICIA
Se pueden clasificar en:
1.- Hemorragias de la primera mitad de la gestación (aborto, embarazo ectópico y
enfermedad trofoblástica)
2.- Hemorragias de la segunda mitad de la gestación (placenta previa, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, vasa previa, ruptura del seno marginal)
3.- Hemorragias del posparto inmediato, relacionado con el alumbramiento o del
posalumbramiento y puerperio (atonía uterina, retención total o parcial de placenta,
laceraciones del canal vaginal o del útero)

1.- HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DE LA

GESTACIÓN
ABORTO
Definición: Se define como la interrupción de la gestación en las primeras 20 semanas o la
expulsión del producto de la concepción que pesa menos de 500gr.
Clasificación: Antes de las 10 semanas se le llamará aborto precoz y si es de la semana 11 a
la 20 se llamará aborto tardío.
La muerte del producto de la concepción se puede clasificar en muerte fetal precoz (antes
de las 21 semanas), muerte fetal intermedia (semana 21 a la 27) y muerte fetal tardía (después
de las 28 semanas).
Se debe diferenciar el aborto accidental que ocurre como un evento aislado del aborto
recurrente o habitual que se produce 3 veces consecutivas o más y diferenciar el aborto
espontáneo del provocado.
Frecuencia: el 10% de las gestaciones se pierde de manera espontánea pudiendo ser
confundidas con menstruaciones tardías o profusas. El aborto espontáneo es más frecuente
en los primeros 2 o 3 meses que en los posteriores. La probabilidad de otro aborto
espontáneo aumenta con cada evento previo comenzando con 20% por el primer evento
luego 38% por el segundo y 75% por el tercero.
Etiología: Podemos dividir las causas en Ovulares y Maternas, a su vez, éstas las dividiremos
en maternas de orden local y maternas de orden general.

106
Causas Ovulares:

 Los llamados huevos abortivos  Las alteraciones endocrinas del

constituyen del 36% al 50% de los
abortos espontáneos por causas
ovulares. La causa es una
malformación o mal desarrollo del
huevo así como alguna aberración
genética p. ej. Trisomías,
monosomías, triploidía,
tetraploidía, mosaicismo etc.
(situación más frecuente).
trofoblasto se tratan de una falta
de progesterona durante el
desarrollo de la gestación, a pesar
de ser producida en el cuerpo
amarillo y glándulas suprarrenales,
la progesterona más importante es la
producida en el corion por las
vellosidades, cuando éstas no
producen coriogonadotropinas se
pierde la función endócrina vital del
trofoblasto y el embarazo fracasa.

Causas Maternas de orden local:

 Procesos inflamatorios del submucoso causa más abortos

endometrio: principalmente la por mala irrigación y
endometritis decidual por deformación de la cavidad
Listeria Monocytogenes uterina
 Las malformaciones uterinas  Distopias uterinas: mismo
como el útero arcuato, útero mecanismo que los tumores,
septo y útero bicorne un ejemplo es la retroflexión
 Hipoplasias uterinas: se muy marcada
desconoce si en éste caso el  Incompetencia cervical:
aborto se produce por Principalmente causa abortos
insuficiencia endócrina en el segundo trimestre del
coexistente, trastornos embarazo ya sea por
vasculares o a problemas incompetencia anatómica o
mecánicos funciona
 Tumores uterinos: en
particular el mioma

107
Causas maternas de orden general:

 Enfermedades infecciosas y  Carencias alimentarias: Caquexia y

parasitarias: Debemos tener en carencia de ácido fólico,
cuenta la infección por principalmente
citomegalovirus, Pseudomonas  Traumatismos y emociones: Muy
aeruginosa y Treponema pallidum poca participación en el tema,
 Intoxicaciones de naturaleza pero una cirugía iterina de
exógena: Causadas por plomo, cualquier tipo puede predisponer
mercurio, arsénico, morfina y al aborto
otros alcaloides  Enfermedades sistémicas
 Trastornos endócrinos y maternas: Lupus eritematoso
metabólicos: Afecciones hepáticas, sistémico, coagulopatías y la
enfermedades renales, obesidad, enfermedad de Wilson son algunas
diabetes e hipotiroidismo de las muchas enfermedades
maternas que pueden predisponer
a un aborto.

Mecanismo del aborto: Cuando hay una amenaza de aborto en un embarazo menor a tres
meses suele manifestarse por pérdida de sangre y ocasionalmente dolor hipogástrico
mientras que en un embarazo de más de tres meses se presenta más frecuentemente el
dolor y después el sangrado.
El proceso de aborto en un embarazo de 3 o 4 meses puede ser típico (en un tiempo) o
atípico (dos o tres tiempos). El típico es la expulsión del huevo con todas las estructuras ya
sea rotas o completas, hay escasa pérdida sanguínea y es más frecuente entre más joven sea
el embarazo. El atípico es cuando primero se expulsa el feto y después los elementos

108
 Cuatro formas del
aborto típico en dos tiempos:
a) primer tiempo, expulsión del
huevo envuelto en la caduca refleja
y segundo tiempo, expulsión
de la caduca verdadera; b)
primer tiempo, expulsión del
huevo y segundo tiempo, expulsión
de las caducas refleja y
verdadera; c) primer tiempo,
expulsión del feto en el saco
amniótico y segundo tiempo,
expulsión del saco corial y las
caducas; d) primer tiempo,
expulsión
del feto y segundo
tiempo, expulsión del amnios,
del corion y de las caducas.

Tomado de O Rigol, op. cit.

ovulares y la caduca, ésta forma es

más común después del tercer mes,
generalmente requiere intervención
quirúrgica.

Evolución: se distinguen tres estadios evolutivos: la amenaza de aborto (pérdida leve de

sangre por la cavidad vaginal debida a un pequeño desprendimiento del corion) aborto en
curso, inevitable o inminente (cuando hay una dilatación del cuello uterino y el aborto ya
no se puede detener) y el aborto consumado (cuando ya se ha expulsado todo el contenido
y puede ser completo o incompleto)
Cuadro clínico: Pérdida de sangre (roja o negruzca) que va aumentando conforme el aborto
evoluciona, sensación de peso o dolor en el bajo vientre, pesantez pélvica y sacrolumbalgias.
Al examen vaginal se encuentra el cuello reblandecido, útero aumentado y el orificio puede
estar abierto.

109
 Cuadro clínico del
embarazo en la primera
mitad:
a) normal;
b) amenaza de aborto
c) aborto inevitable o en
curso,
inminente
d) aborto inevitable o
en curso, en evolución
e) aborto
consumado completo
f-h) aborto
consumado incompleto.

Tomadode O Rigol, op. cit.

Diagnóstico: Anamnesis, examen físico, pruebas inmunológicas, niveles de gonadotropinas

en orina y ecografía (a partir de las 7 u 8 semanas) se debe descartar el embarazo ectópico
y las lesiones del cuello uterino.
Tratamiento: Se debe valorar si el tratamiento es conveniente dependiendo de cada caso,
si se trata de un huevo enfermo lo prudente sería dejarlo evolucionar sin modificar su
proceso. Usualmente se prescribe reposo y abstinencia sexual, antiespasmódicos y sedantes
para el dolor aunque pueden causar retención en caso de que el feto muera. Se debe tratar
la causa si se trata de una malformación uterina o una incompetencia cervical
quirúrgicamente.

110
 EMBARAZO ECTÓPICO
Definición: Implantación del blastocisto fuera de la cavidad uterina, La mayoría son tubarios
(98%), ampulares (65%), ístmicos (20%), ováricos o abdominales (1%).
Factores de riesgo: Infección por Chlamydia trachomatis, Tabaquismo, Cirugías pélvicas o
abdominales, métodos anticonceptivos, citrato de clomifeno, edad materna y la
reproducción asistida.
Clasificación: Abdominal primitivo, abdominal secundario, ectópico ovárico superficial o
profundo, fímbrico, ampular, ístmico o intersticial y cervical

Variedades topográficas de embarazo ectópico. Puntos de implantación. Tomado de FH Netter, Colección Ciba de ilustraciones
médicas, tomo II, 1982.

Frecuencia: 1 por cada 100 a 150 partos, 96% son tubáricos y la trompa derecha parece
afectarse casi el doble que la izquierda.
Fisiopatología: se producen por dos mecanismos patológicos, a) El retraso, desviación o la
imposibilidad de la migración del huevo y b) La anticipación de la capacidad de implantación
del huevo

111
Causas por factor tubario:

 Malformaciones como  Procesos inflamatorios agudos o

divertículos, bifurcaciones y crónicos posaborto y posparto
oclusión tubárica  Endometritis tubaria o peritoneal
 Infantilismo (hipoplasia)  Esterilización fallida
 Disfgunción endócrina que afecta  Tumores o quistes
la movilidad tubárica  Cirugías abdominales
Causas por factor ovular

 Crecimiento demasiado rápido de  Transmigración uterina y

la mórula con enclavamiento en la abdominal
trompa  Fecundación precoz del óvulo
 Rotura prematura de la pelúcida e  Anomalías cromosómicas (alta
implantación precoz incidencia en embarazo ectópico

Evolución: Hablaremos de la evolución del aborto tubárico debido a su alta frecuencia.

Puede transcurrir al principio sin ninguna alteración pero la erosión del trofoblasto daña la
estructura tubárica generando 3 tipos de accidente: hematosalpinx, aborto tubárico y rotura
tubaria.

Cuadro clínico: Síntomas subjetivos de embarazo, amenorrea, pesantez abdominal leve, al

examen vaginal se encuentra un cérvix normal, probablemente con algo de sensibilidad
dolorosa. La pérdida de sangre y el dolor son signos tardíos e indicadores de evolución del
aborto como se mencionó anteriormente.

Diagnóstico: se debe sospechar de él primeramente y se puede detectar por clínica aunque

no es muy indicativa. Si se sospecha se debe verificar con una laparoscopía, se debe descartar
quiste ovárico, anexitis aguda y distrofia ovárica.

Tratamiento: debe operarse inmediatamente, realizando una salpingectomía total,

reestablecer volemia y si se requiere, transfundir sangre, se revisa la otra trompa y si ya no
se tiene deseo gestacional, se indica la salpingectomía total bilateral.

112
NEOPLASIAS TROFOBLÁSTICAS GESTACIONALES
Histológicamente se dividen en:
a) Mola hidatiforme
b) Mola invasiva (corioadenoma destruens)
c) Coriocarcinoma

a) Mola hidatiforme: dividida en parcial y total o completa por su citogénesis distinta, la

parcial puede tener un diagnóstico de aborto espontáneo, la palcenta tiene una
mezcla de vellosidades normales e hidrópicas; éste tipo de mola casi no tiene
secuelas malignas, solamente el 5% requiere tratamiento con quimioterápicos. La
mola hidatiforme completa se identifica por edema y tumefacción de las vellosidades
coriales con pérdida del feto o membranas amnióticas, no hay latido cardiaco fetal,
es característico el sangrado vaginal y la salida de vesículas hidrópicas. El diagnóstico
se hace por utrasonido en el que se encuentra la imagen de tormenta de nieve.

b) Mola invasiva (corioadenoma destruens): Es una mola completa que invade el

miometrio. Puede perforarse y causar hemorragia, invasión vascular y metástasis a
distancia.

c) Coriocarcinoma: Altamente maligna, derivada del trofoblasto, la mitad de éstos está

precedida de una mola hidatiforme.

113
 2.- HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DE LA
GESTACIÓN
PLACENTA PREVIA
Definición: Situación dada por la implantación de la placenta, total o parcialmente, en el
segmento inferior del útero.
Generalidades: frecuencia de 0.5% a 1% del total de partos, su diagnóstico casi siempre se
realiza por ultrasonografía en el segundo trimestre del embarazo. La multiparidad, la edad
avanzada de la madre, el embarazo múltiple y el antecedente de cesárea están fuertemente
asociados.
Clasificación:
1.- Placenta previa lateral o inserción baja: Se inserta en el segmento inferior sin alcanzar el
orificio cervical interno
2.- Placenta previa marginal: la superficie placentaria alcanza el orificio cervical interno:
3.- Placenta previa oclusiva: la superficie placentaria cubre el orificio cervical interno parcial o
totalmente.
Cuadro clínico: La hemorragia indolora es lo más importante, por lo general ocurre en el
tercer trimestre es intermitente y progresiva. Sangre roja sin coágulos e indolora si no hay
trabajo de parto. A la exploración vaginal se encuentra sensación de almohadillamiento en
los fondos de saco y se puede agravar el sangrado con la manipulación.
Diagnóstico: se basa en la anamnesis y si se sospecha se confirma por ultrasonografía.
Pronóstico: depende d las características de la evolución, la cantidad y frecuencia de los
sangrados y del cuidado que se le de a la paciente, en el puerperio pueden producirse
sangramientos, subinvolución uterina, infección puerperal y riesgo de accidente por
trombosis.
Tratamiento: durante el embarazo se indicará ingresar a una institución hospitalaria con
reposo absoluto y vigilancia materno-fetal estricta. Si es necesario se debe reponer sangre
y vigilar por ultrasonido la implantación de la placenta. Durante el trabajo de parto, se debe
realizar amniotomía y usar oxitocina para facilitar el parto pélvico.

114
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA
Definición: Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada, que ocurre
después de la semana 20 de la gestación y antes del tercer período del parto.
Generalidades: Es de alto riesgo, con mal pronóstico y alta mortalidad materna y fetal. Su
frecuencia es aproximadamente uno de cada 120 o 150 nacimientos.
Etiología: multiparidad, trauma abdominal, descompresión brusca de un polihidramnios,
drogadicción y abuso físico. En un 50% de las pacientes existe antecedente de hipertensión
Cuadro clínico: Se da durante el tercer trimestre del embarazo, sangrado materno, útero
irritable y tenso, sufrimiento fetal y trastornos de la coagulación.
Leve: pérdida de sangre escasa, oscura y puede tener coágulos, útero con hipotonía o
polisistolia
Moderada: Sangramiento vaginal discreto o ausente, dolor abdominal moderado e hipertonía
uterina con cambios en la frecuencia cardiaca fetal.
Grave: Dolor abdominal intenso con sensación de tensión en el abdomen
Se deben vigilar datos de alarma, choque o anemia.
Diagnóstico: por anamnesis y exploración física con lo anteriormente señalado y el
ultrasonido puede ser de utilidad.
Evolución: dependiendo de la forma de presentación hay diferentes consecuencias, en las
formas leves el feto sobrevive y en las graves muere antes de poder realizar una conducta
obstétrica, entre más rápido suceda el trabajo de parto es de mejor pronóstico.
Tratamiento: Ingreso hospitalario, canalización de dos venas, exploración cuidadosa, toma
de muestras de sangre y realizar grupo sanguíneo y Rh, gasometría, ionograma, glicemia y
creatinina, examen de orina, medir diuresis, signos vitales cada 30 minutos y oxigenoterapia.

115
ROTURA UTERINA
Definición: solución de continuidad no quirúrgica del útero, que ocurre por encima del
cuello y en gestaciones avanzadas.
Clasificación:

 Según su causa: traumático y  Según su grado: completas e

espontáneo incompletas
 Según su localización: segmento  Según el momento: durante el
inferior o cuerpo embarazo o en el parto
Factores de riesgo:

 Multiparidad  Seguimiento inadecuado del

 Embarazo múltiple trabajo de parto
 Anomalías y tumores del útero  Macrosomía fetal subvalorada
 Legrados uterinos  Instrumentaciones no adecuadas
 Cicatrices uterinas  Uso inadecuado de oxitocina
 Maniobra de Kristeller
Cuadro clínico:
 Multípara intranquila, agotada por  Distensión marcada en segmento
trabajo de parto prolongado inferior
 Polisistolia  Ligamentos redondos tensos
 Dolor abdominal intenso  Útero como reloj de arena
Si la rotura uterina se consuma se debe actuar rápidamente, puede morir el feto y la madre
por el choque producido por el sangrado, el sangrado vaginal puede ser escaso, el dolor
pélvico se alivia t la paciente de deteriora rápidamente.
Tratamiento profiláctico:

 Buena atención prenatal y pensar

en los factores de riesgo
mencionados antes
 Pacientes con cesárea previa
deben ser ingresadas entes del
trabajo de parto
 Diagnóstico oportuno y buen
trabajo obstétrico
 Usar oxitócicos con precaución

116
Tratamiento de la rotura:

 Tratamiento del shock

 Laparotomía urgente con histerectomía total y ligadura de arterias hipogástricas
 En mujeres jóvenes o sin hijos realizar histerorrafia si es posible

3.- HEMORRAGIAS DEL POSPARTO INMEDIATO,

RELACIONADO CON EL ALUMBRAMIENTO O DEL
POSALUMBRAMIENTO Y PUERPERIO
Es una de las complicaciones más temidas por su alta mortalidad a nivel mundial, se define
como la pérdida de sangre mayor a 500 ml tras un parto vaginal o eutócico o más de 1000
ml tras una cesárea.
Se puede clasificar en precoz cuando ocurre durante las primeras 24 horas tras el parto o
tardía cuando ocurre después de ésta ventana de tiempo.
Sus causas engloban la atonía uterina, traumas, laceraciones, retención de productos de la
concepción y alteraciones de la coagulación.

117
Diagnóstico: es evidentemente clínico por el sangrado después del alumbramiento, signos
de choque (hipotensión, debilidad, diaforesis, taquicardia, palidez, oliguria, disnea)
Tratamiento: fluidoterapia, transfusión si ha perdido de 1 a 2 litros de sangre, monitorización
de signos vitales, vigilar parámetros de laboratorio (hemoglobina, plaquetas, tiempos de
coagulación, usar oxitócicos con precaución, análogos de PG E1, uso de balón de Bakri ,
ligadura arterial.
Prevención de la hemorragia post-parto:

 Conocer los factores de riesgo y ubicarlos

 Administración de uterotónicos
 Clampaje y sección precoz del cordón umbilical
 Tracción suave y mantenida del mismo
 Masaje uterino tras alumbramiento

BIBLIOGRAFÍA
Orlando Rigol Ricardo y coautores. (2004). Obstetricia y Ginecología. Ciudad de la
Habana, Cuba: Ciencias Médicas.
H. Karlsson, C. Pérez Sanz. (2009). Hemorragia postparto Postpartum haemorrhage.
05/06/2018, de Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Virgen del Camino.
Pamplona Sitio web: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272009000200014

118
 Hipertensión y Embarazo.
Introducción
Los trastornos hipertensivos son la complicación médica más frecuente en el embarazo (se
presentan del 5 a 10% de todos los embarazos) y es la principal causa de mortalidad materna
en el mundo. En el caso de la hipertensión, el síndrome de preeclampsia, ya sea solo o
agregado a la hipertensión crónica, es el más peligroso. En los países desarrollados, 16% de
las muertes maternas se debe a trastornos hipertensivos.
La importancia de su estudio reside en que, por un lado, una atención médica prenatal
adecuada puede prevenir o atenuar las alteraciones hipertensivas de la gestación y, por otro,
que la HTA en el embarazo es un marcador precoz de HTA esencial y de enfermedad
cardiovascular y renal futuras.

Definición y Clasificación.
Síndrome especifico del embarazo en el que hay menor perfusión de los órganos, secundario
a vasoespasmo generalizado y activación endotelial.
La definición de HTA más aceptada es la misma que la admitida fuera de la gestación: presión
arterial sistólica, (PAS) mayor de 140 mmHg y/o PA diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg
en dos o más ocasiones consecutivas y separadas por un período de cuatro-seis horas. La
HTA durante la gestación se considera grave si la PAS es mayor de 160-170 mmHg y/o la
PAD es mayor de 110 mmHg
Según el Working Group of the NHBPEP (National High Blood Pressure Education
Program, 2000), de los trastornos hipertensivos del embarazi, describe cuatro tipos de
enfermedad hipertensiva:

 Hipertensión gestacional  Preeclampsia superpuesta a

 Preeclampsia / Eclampsia hipertensión crónica
 Hipertensión crónica.

Factores de Riesgo
 Nulíparas  Enfermedades autoinmunes.
 Mujeres mayores (>48 años)  Hipertensión arterial o
 Embarazos múltiples enfermedad renal preexistente.
 Diabetes mellitus  Factores ambientales
 Preeclampsia/ eclampsia previa  Socioeconómicas
 Embarazo molar  Etnia: Afroestadounidenses
 Obesidad  Tabaquismo
 Predisposición genética.
(F. Gary Cunningham, 2011)

119
Etiopatogenia
Se divide en dos fases: La primera etapa se produce por
remodelación trofoblástica endovascular defectuosa que en
sitios más distales ocasiona la etapa 2 del síndrome clínico.

Etiología:
1. Implantación placentaria con invasión trofoblástica
anormal de vasos uterinos.
2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos
maternos, paternos (placentarios) y fetales.
3. Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal.
4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes
heredados e influencias epigenéticas.

Invasión trofoblástica anormal: Las arteriolas espirales uterinas sufren remodelado

extenso conforme son invadidas por trofoblastos endovasculares. Estas células sustituyen a
los recubrimientos endotelial vascular y muscular y aumentan el diámetro de los vasos. Las
venas sólo sufren invasión superficial. Sin embargo, en la preeclampsia hay invasión
trofoblástica incompleta. Con una invasión tan superficial, los vasos deciduales, no así los
miometriales, quedan revestidos por trofoblastos endovasculares. Las arteriolas
miometriales más profundas no pierden su recubrimiento endotelial y tejido
musculoelástico y su diámetro externo medio es sólo la mitad del de los vasos de las
placentas normales, la magnitud de la invasión trofoblástica defectuosa de las arterias
espirales se correlacionó con la gravedad del trastorno hipertensivo.
(F. Gary Cunningham, 2011)

120
Factores Inmunitarios: Pérdida de la tolerancia, o su desregulación, es otra teoría citada
para explicar la preeclampsia.
 Inmunización de un embarazo previo.
 Haplotipos heredados de antígeno leucocitario humano -A, -B, -D, -Ia, -II.
 Haplotipos heredados para receptores de células NK, también llamados receptores
similares a la imunoglobulina citolítica.
 Posibles genes de susceptibilidad compartida con diabetes e hipertensión arterial.

Activación de Células Endoteliales: factores antiangiogénicos y metabólicos, así como

otros mediadores inflamatorios, producen lesión de las células endoteliales. Las citocinas
como el factor de necrosis tumoral a y las interleucinas tal vez contribuyan al estrés
oxidativo relacionado con la preeclampsia.
Se desarrollando una amplia sensibilidad a la angiotensina II y la norepinefrina que provoca
vasoconstricción e hipertensión.
Factores Genéticos: Se conocen más de 70 genes posiblemente relacionados con la
preclampsia.

(R. Marín Iranzo, 2015)

121
Alteraciones de los órganos:
Placenta:
Alteraciones de:
– Vasos espirales
– Arterias radiales
A las lesiones histológicas, a nivel de estos sectores vasculares, se las conoce como aterosis
aguda. Esta consistente en una oclusión del calibre de los vasos por:
 Esclerosis de sus paredes.
 Depósitos de fibrina, infiltración linfocitaria y macrófagos.
 Depósitos de grasa y placas de ateroma con vasos trombosados.
 Hipertrofia de la pared vascular.
Estas lesiones dependen de la duración y de la gravedad del cuadro, existiendo siempre un
compromiso vascular, que supone una disminución de la irrigación placentaria.

Riñón:
Se afecta principalmente la cortical con descenso del calibre de los vasos del glomérulo. La
lesión glomerular específica es la endoteliosis glomerular, que consiste en una disminución
de la luz capilar por:
 Hinchazón del endotelio.
 Hipertrofia de las células del mesangio.
 Depósitos de fibrina.
Al igual que ocurre en las a. úteroplacentarias, existen depósitos de inmunoglobulinas (IgG,
IgM) y complemento inespecífico (C3, C4), que son englobados en las mallas de fibrina. El
túbulo renal no se afecta -salvo en casos terminales- por lo que su función está conservada.
Pero al haber una desproporción entre lo filtrado (esta disminuido) y lo reabsorbido, se
dará un acúmulo sanguíneo de ácido úrico, Na, etc.

Hígado:
Las lesiones hepáticas suelen presentarse en la preeclampsia grave. La lesión más habitual
es la necrosis periportal, a la cual se llega por:
 Una hemorragia localizada inicial, que pasará a ser reemplazada por depósitos e fibrina que
obliterarán los sinusoides hepáticos, causando zonas de isquemia y necrosis (que pueden
oscilar entre pequeñas áreas afectadas, hasta grandes infartos). En los focos necróticos se
comprueban depósitos de IgG, IgM y complemento.
 El sangrado de estas lesiones pueden llevar a la formación de un hematoma subcapsular.

Cerebro:
Las lesiones se presentan en los casos graves: necrosis focal, trombosis, hemorragia y edema
(no se ha visto en estudios necrópsicos). Estas lesiones se explican según 2 teorías:
1º. Podrían ser consecuencia de vasoconstricción secundaria a la lesión arteriolar.
2º. Podrían deberse a trastornos hemostáticos, que llevarían al depósito de agregados
plaquetarios, con lesión local endotelial.

122
Signos y Síntomas:
Sistema nervioso central: Cefalea, alteración de la visión, hiperexcitabilidad,
hiperreflexia y convulsiones (eclampsia).
Sistema Cardiovascular: estado hiperdinámico temprano que puede cambiar a elevada
resistensia vascular total, depleción del volumen intravascular.
Sistema Respiratorio: edema faringo-laríngeo, aumento del riesgo de edema pulmonar
debido a la disminución de la presión oncótica coloide y el aumento de la permeabilidad
vascular.
Sistema Hematológico: hipercoagulabilidad, activación plaquetaria con consumo
microvascular, activación del sistema fibrinolítico.
Sistema Renal: Disminución de la tasa de filtración glomerular, aumento de la proteinuria,
aumento del ácido úrico, oliguria.
Hepático: Aumento de las transaminasas en suero, edema hepático / dolor en cuadrante
abdominal superior derecho, ruptura de la capsula de Glisson con hemorragia hepática.
Sistema Endocrino: Desequilibrio de la prostaciclina con respecto al troboxano;
alteración del sistema renina angiotensina-aldosterona.
Sistema Uteroplacentario: Persistencia de un circulo de alta resistencia con disminución
del flujo sanguíneo, restricción del crecimiento intrauterino, oligohidroamnios.

Diagnóstico

Trastornos Hipertensivos en el Embarazo

Hipertensión gestacional:
• Presión sistólica ≥140 o presión diastólica ≥90 mmHg por primera vez durante el embarazo
• Sin proteinuria
• La presión arterial regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto
• Diagnóstico final sólo hasta después del parto
• Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestia epigástrica o
trombocitopenia
Preeclampsia:
Criterios mínimos:
• Presión arterial ≥140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación
• Proteinuria ≥300 mg/24 h o ≥1+ con tira reactiva
Mayor certeza de preeclampsia:
• Presión arterial ≥160/110 mmHg
• Proteinuria de 2.0 g/24 h o >2 + con tira reactiva
• Creatinina sérica >1.2 mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes
• Plaquetas <100 000/µl
• Hemólisis microangiopática, aumento de DHL
• Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT
• Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
• Dolor epigástrico persistente
Eclampsia:

123
 • Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica:
• Proteinuria de inicio reciente ≥300 mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria
antes de las 20 semanas de gestación
• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario , <100 000/ml
en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
Hipertensión crónica:
• PA ≥140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de
gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional
o
• Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y persistente 12
semanas después del parto
ALT, transaminasa de alanina; AST, transaminasa de aspartato; DHL, deshidrogenasa láctica.
National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in
Pregnancy (2000).

Clasificación de acuerdo al grado de Severidad De la Preeclampsia

Leve:
Presión arterial ≥140/90 mmHg después
de 20 semanas de gestación
Proteinuria ≥300 mg/24 h o ≥1+ con tira
reactiva

Grave:
Presión arterial ≥160/110 mmHg
Proteinuria de 5 g/24 h o >2 + con tira
reactiva
Creatinina sérica >1.2 mg/dl
Plaquetas <100 000 mm3
Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT
Aumento de DHL
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral
o visual, dolor epigástrico

124
Tratamiento
Hipertensión crónica:
El objetivo es evitar una crisis hipertensiva y continuar el embarazo hasta la madurez fetal.
El tratamiento precoz no previene el desarrollo de una preeclampsia sobreimpuesta, por lo
tanto, solo debe iniciarse cuando está indicado. Las medicaciones administradas previamente
deberán ajustarse a dosis, indicaciones y contraindicaciones de la embarazada.

Hipertensión gestacional y preeclampsia:

La meta de la terapia es prevenir la eclampsia y las complicaciones severas de la preeclampsia. Pero
la interrupción de la gestación no está indicada en un embarazo de pretérmino sin evidencia de
compromiso fetal en mujeres con enfermedad leve.

Recordar:
• Todos los antihipertensivos atraviesan la placenta
•La HTA en el embarazo tiene riesgo de resultados adversos
• Los Inhibidores de enzima convertidora (IECA) y los antagonistas de Angiotensina II están
contraindicados
 Medicamentos: Cualquier medicación de inicia con la dosis mínima y se modifica según
la necesidad.

125
 Terminación del embarazo: La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo
de la preeclampsia; no obstante, el objetivo final es prolongar la gestación lo suficiente
como para alcanzar la madurez fetal sin que peligre la vida materna, fetal o neonatal.

 < 37 semanas de gestación: Leve prolongación del embarazo + antihipertensivos

+ esteroides.
 > 37 semanas de gestación: Interrupción del embarazo de inmediato +
estabilización.

 Emergencia Hipertensiva: es necesario prevenir las complicaciones potenciales

cerebrovasculares y cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia, y la
insuficiencia cardíaca congestiva.
La TA debe ser reducida con tratamiento endovenoso si alcanza los 170 / 110 mmHg para
prevenir la hemorragia intracraneana. Se considera como respuesta la disminución de 30
mmHg y 20 mmHg en la sistólica y diastólica respectivamente.

Si la paciente no estaba recibiendo medicación VO, comenzar a administrarla durante la

medicación parenteral para poder continuar luego de la emergencia, pero comenzar
siempre con dosis máximas.

 Para prevenir las convulsiones: Administrar para prevensión y tratamiento de las

convulsiones.

126
En mujeres que tienen una cesárea electiva, el sulfato de magnesio se da 2 horas antes del
procedimiento y se continúa durante la cirugía y por lo menos 12 horas postparto.

 Vía de parto: Es preferible el parto vaginal, pero dependerá de las condiciones clínico-
obstétricas

Se recomienda cesárea electiva en:

• Preeclampsia severa de menos de 30 semanas gestación sin trabajo de parto y con malas
condiciones cervicales
• Preeclampsia severa más restricción de crecimiento fetal con EG debajo de 32 semanas
en presencia de un cuello inmaduro.

Eclampsia:
Inminencia de Eclampsia:
 Dolor epigástrico
 Fotofobia
 Vision borrosa
 Alteraciones psoquicas
 Nauseas – vómoto en proyectil
 Irritabilidad

 Convulsiones: Ante la presencia de síntomas de eclampsia inminente se debe administrar

el SO4Mg de igual forma que en toda preeclámptica que tendrá una inducción o que se
encuentra en trabajo de parto.
Ante la presencia de eclampsia propiamente dicha:

127
 Terminación del Embarazo: Es fundamental controlar el estado convulsivo, controlar la
TA y lograr la estabilización materna, antes de tomar cualquier conducta.

Complicaciones (Alicia, 2008)

Bibliografía
Alicia, L. (2008). Guía Para el Diagnóstico y el Tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo.
Madrid España: Unidad de Capacitación y Comunicación Social.
F. Gary Cunningham, K. J. (2011). Williams Obstetricia 23a edición . México DF.: McGraw-
Hill Interamericana Editores, S.A de C.V.
Guía. (2017). Gúia de Referencia rapida: Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
Lapidus. A., L. N. (2017). Estadis Hipertensivos y Embarazo. Consenso de Obstetricia FASGO
, 1-27.
Padrón, A. S. (2009). Enfermedad Hipertensiva del Embarazo . Revista Cubana de Medicina
Intensiva y Emergencias , 62-96.
R. Marín Iranzo, M. G.-N. (2015). Hipertensión Arterial Y Embarazo. NefroPlus, 21-30.

128
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
DEFINICIÓN Y CLASIFICACION
La Ruptura Prematura de Membranas (RPM) es la pérdida de la continuidad de las
membranas amnióticas (ovulares) con salida de líquido amniótico transvaginal que se
presenta antes del inicio del trabajo de parto.
La incidencia de la RPM es de un 10%. De estas pacientes el 60% al 80% ocurre al término
de la gestación y el 20 al 40% ocurre en embarazo pretérmino de acuerdo a diferentes
series.
Existen dos categorías generales
1. Ruptura de membranas a término: aquella que ocurre después de las 37 semanas de
gestación.
2. Ruptura de membranas pretérmino: la que se presenta antes de las 37 semanas de
gestación, que a su vez se clasifica en:
 Pre viable (≤23 semanas),
 Remota del término (de las 24 a las 32 semanas)
 Cercana al término (de las 33 a las 36 semanas).

ETIOLOGIA

La ruptura prematura de membranas a término puede presentarse por diversos motivos,

pero principalmente se debe a modificaciones fisiológicas de las membranas y a la fuerza
ejercida por las contracciones uterinas.
 Causas mecánicas: Polihidramnios, Gestación multiple, trauma abdominal y
amniocentesis.
 Alteraciones cualitativas del colágeno y la elastina de las membranas.
 Corioamnioitis.
 Dispositivo Intrauterino (DIU) y embarazo (Guía del dispositivo está en contacto
con la vagina, sirve de puente a los gérmenes vaginales a través del tapón mucoso
cervical causando corioamnioitis.

FACTORES DE RIESGO

 Infecciones del tracto reproductivo materno (vaginitis bacteriana, por tricomonas,

gonorrea, clamydia y corioamnioitis oculta)
 conductuales (tabaquismo, abuso de substancias, estado nutricional y relaciones
sexuales)
 complicaciones obstétricas (embarazo múltiple, polihidramnios, incompetencia
ístmico cervical, cotizaciones, hemorragias durante el embarazo y trauma durante el
embarazo)
 cambios ambientales (presión barométrica).
La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia, como causa o como
consecuencia de la RPM. Los principales agentes generadores de infecciones son

129
(Escherichia Coli), Streptococcus grupo B), (Ureoplasma urealyticum, Micoplasma hominis,
(Gardnerella vaginalis, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae)
Algunos microorganismos producen colagenasas, mucinasas y proteasas, que debilitan al
amnios y corion y pueden conducir a RPM. También puede ocurrir una infección ascendente
secundaria a la RPM dando lugar a una deciduitis, corioamniotitis o infección fetal

El diagnóstico de corioamnionitis
CUADRO CLÍNICO se establece
con:
El signo característico es la perdida de líquido amniótico por FIEBRE > 37´8ºC
los genitales que tiene un olor parecido al del semen, (descartando foco extrauterino)
generalmente de aspecto incoloro, pero puede estar teñido + dos de los siguientes:
· Taquicardia materna.
de meconio o ser sanguinolento. · Taquicardia fetal.
La cantidad depende del grado de rotura y el volumen del · Dolor abdominal o secreción
líquido; en caso de producirse pequeñas fisuras se pierde en cervical purulenta.
pequeñas cantidades de forma intermitente · PCR > 3.
· Leucocitosis > 15000.
· Amniocentesis: gram, cultivo,
Si existe una corioamnioitis clínica se acompaña de fiebre, glucosa <14 mg/dL.
dolor suprapubico y el líquido puede ser fétido y de aspecto · Dolor a la movilización uterina
purulento (no criterio dx).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la RPM se realiza combinando la sospecha clínica, la historia clínica de la

paciente y algunas pruebas diagnósticas. La historia referida por la paciente tiene una
confiabilidad del 90%. Los exámenes recomendados son:
 Especuloscopía con visualización de la salida de líquido amniótico mediante maniobra
de Valsalva y Tarnier
 La prueba de nitrazina (Determinación del pH: si es mayor de 7 se sospechara RPM)
y la cristalografía (Visualización de formaciones en hoja de helechos).
 El tacto vaginal solo está indicado si existe evidencia de trabajo de parto avanzado o
ante alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal que sugieren una procidencia del
cordón.

TRATAMIENTO

La profilaxis intraparto debe ser iniciada en toda paciente con cultivos para estreptococo
del grupo B positivos durante el embarazo y/o ante cultivos desconocidos.
 Penicilina 5 millones de unidades en bolo intravenoso, seguido de 2.5 millones de
unidades cada 4 horas.
 Ampicilina 2 gr en bolo intravenoso, seguido de 1 gr cada 4 horas.
 Eritromicina 500 mg intravenosa cada 6 horas.
 Clindamicina 900 mg intravenoso cada 8 horas.

130
COMPLICACIONES

Maternas: mayor índice de cesáreas y de infección puerperal.

Fetales: sepsis ovular, procidencia del cordón, hipoplasia pulmonar, síndrome de bridas
amnióticas, muerte fetal, partos distócicos.
Neonatales: sepsis congénitas y las derivadas de la inmadurez (enfermedad de membrana
hialina, hemorragia intraventricular y enteritis necrosante.

CONDUCTA OBSTETRICA

 Cuando la RPM ocurre antes de las 25 semanas, la conducta será la interrupción de

la gestación debido a complicaciones antes de llegar a la viabilidad.
 Entre las 26 y 33 semanas, se indica reposo, antibióticos e inductores de la
maduración pulmonar.
 Entre las 34-36 semanas y un peso fetal calculado mayor de 1800g determinar la
maduración pulmonar fetal e inducir el parto durante las siguientes 48 horas.
 Con más de 36 semanas, indicar la inducción del parto si el índice de Bishop es >4
después de un periodo de observación (hasta 12 horas) buscando la posibilidad de
parto espontaneo.

BIBLIOGRAFIA
1. Arias Gutiérrez D.E. Bermúdez Morales E. L., García Baltazar J., García Espinosa M.
& Herrerías Alfaro E. A. (2010). Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Ruptura Prematura de Membranas (RPM). En Guía de Práctica
Clínica (58). México D.F.: IMSS.
2. Catalogo Maestro de Guías de Práctica Clínica. (2010). Diagnóstico y tratamiento
de la Ruptura prematura de membrana en pretérmino. En Catalogo maestro de
Guías de práctica clínica SEDENA-446-09(4). México D.F.: CENETEC.
3. Rigol Ricardo O. (2004). 15. En Obstetricia y ginecología (452). La Habana, Cuba:
Ciencias Médicas.
4. Casale R.A., Ferreirós J.A., Mónaco A.M. (2004). 11 Ruptura prematura de
membranas. En Guía de procedimientos en obstetricia (296). Buenos Aires, Rep.
Argentina: PRINT-CASTEL.
5. Zarpadiel Gutiérrez I., De la Fuente Valerio J., Bajo Arenas J.M. (2008). Rotura
prematura de membranas. En Guía Práctica de Urgencias en Ginecología y
Obstetricia (acorde a los protocolos de la S.E.G.O.)(177). Madrid, España: Habe.
6. Vázquez Lara J.M., Rodríguez Díaz L., Palomo Gómez R., Romeu Martínez M., Pérez
Marín S., Rivero Gutiérrez C. & Cols. (2017). Rotura prematura de membranas. En
manual básico de Obstetricia y Ginecología (376). Madrid, España: Instituto Nacional
de Gestión Sanitaria.
7. Cañete Palomo M. L., Gutiérrez-Román O., Moreno J. C. (2003). Amenaza de parto
pretérmino y Rotura prematura de membranas: Manejo en urgencias. En Urgencias
en Ginecología y Obstetricia (340). Albacete, España: FISCAM: Fundación para la
Investigación en Castilla-La Mancha.

131
 INFECCIONES Y EMBARAZO.
Generalidades
Durante el embarazo, existe una mayor susceptibilidad para adquirir enfermedades
Infecciosas. Existen diferentes factores de riesgo que influyen para una mayor
susceptibilidad.

Diversos factores predisponen a la mujer embarazada a una mayor frecuencia de

infeccione urinarias y pueden propiciar la bacteriuria asintomática y su progresión a
pielonefritis (Orueta R 2011), ocurre entre el 2% de los embarazos con una tasa de
recurrencia de hasta el 23% en el mismo embarazo o poco después del nacimiento
(Schneeberger C, 2015); entre los principales cambios que condicionan las
infecciones urinarias están la hidronefrosis fisiológica durante la gestación, uretra
corta, cambios vesicales que predisponen el reflujo vesicouretral, estasis urinaria y
cambios fisicoquímicos en la orina, así como relajación del músculo liso inducido
por la progesterona.

La complicación más frecuente debido a infección de vías urinarias bajas en la mujer

embarazada es el parto prematuro siendo una de las causas de morbilidad y
mortalidad perinatal; representa el 75% de las muertes perinatales y el 50% de las
secuelas neurológicas atribuibles directamente a la prematurez. Su frecuencia se
estima en 5 al 10% de todos los embarazos y de acuerdo a publicaciones la cifra es
de 6.73% (Acosta J, 2014).

Infecciones del tracto urinario:

Existencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario con o sin presencia
de síntomas. Son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no
complicada o complicada, sintomática o asintomática, nueva o recurrente y
comunitaria o nosocomial.

Infecciones del tracto urinario bajo:

Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la
presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria,
turbidez y olor fétido de la orina.
Incluye:
 Bacteriuria asintomática: Colonización de la orina por un mismo germen
generalmente mayor que 100 000 UFC/mL de orina en dos o más muestras
y en ausencia total de síntomas urinarios (Schneeberger C, 2015).

 Cistitis aguda: Infección bacteriana de la vejiga. Es causada por gérmenes,

por lo regular bacterias que ingresan a la uretra y luego a la vejiga.

 Cistouretritis aguda: Es una infección del tracto urinario que se caracteriza

por disuria, polaquiuria y en ocasiones tenesmo vesical. Se acompaña de
bacteriuria entre 102 y 105 colonias/mL de orina.
132
Fisiopatología.

Durante el embarazo.
Herpes (durante el trabajo de parto), rubéola (durante el primer trimestre). Depende
del tipo y virulencia del agente causal, de la respuesta inmunológica de la madre,
de la permeabilidad de la barrera placentaria.

INFECCIONES VIRALES EN EL EMBARAZO.

RUBÉOLA.
Características.

133
Es el prototipo de la infección viral. Si la madre desarrolla rubéola a las 8 SG, existe
un 80% de riesgo de transmisión perinatal. Es causa de abortos, mortinatos y
malformaciones congénitas. Infección del producto; conducta.
 ¿Ya tuvo rubéola? No hay problema.
 ¿No sabe? Efectuar determinación de anticuerpos IgG e IgM.
 Positivo.- Administrar gammaglobulina como profiláctico y realizar
amniocentesis.
 Negativo.- significa que no ha tenido contacto con el virus. Repetir prueba
en 2 semanas y determinar anticuerpos antirubéola IgG e IgM específicos
(no pedir todo el perfil para TORCH).

Mecanismo de transmisión.
Por infeccione de transmisión sexual, subyacentes (citomegalovirus, virus de
inmunodeficiencia humana, virus del herpes simple, virus de hepatitis B). Contacto
con niños con enfermedad exantemática (varicela). Lesiones genitales (virus del
herpes simple). Transfusiones (virus de inmunodeficiencia humana, virus de la
hepatitis B). Adicción a drogas por vía intravenosa (virus de inmunodeficiencia
humana, virus de la hepatitis B).
Daño fetal.
Por brotes epidémicos.

Mecanismo El virus atraviesa la barrera

placentaria, causando focos
inflamatorios y destrucción visceral
Formas clínicas Encefálica y visceral. Características de
la infección intrauterina
Puede tener un carácter subclínico.

Al nacimiento se presenta como el (Sx. de Gregg).

diagnóstico de Síndrome de Rubéola
Congénita

Diagnóstico.
¿Ya estuvo expuesta? No tiene repercusión.
¿Exposición en duda? antes de embarazarse, realizar la determinación de
anticuerpos IgG-IgM, si es negativo se vacuna y 3-6 meses después puede
embarazarse sin riesgos.
Resultados (Determinación de Anticuerpos. IgG-IgM):
IgG presente. Significa que ya padeció la infección.
IgG negativa. Determinar anticuerpos IgM.
IgM presente. Infección activa adquirida recientemente.
IgM negativa. Vigilancia; solicitar determinación de IgM dentro de 2 semanas.
Ultrasonido. Para el diagnóstico temprano de cardiopatías y daño cerebral.
Amniocentesis. A partir de las 16 SG y determinación de IgG por PCR.

134
Complicaciones permanentes (80-90%).
Microftalmia, opacidad corneal y glaucoma. Coriorretinitis en “sal y pimienta”.
Catarata congénita. Sordera. Cardiopatías (persistencia del conducto arterioso,
tetralogía de fallot). Microcefalia y meningoencefalitis. Púrpura trombocitopénica.

Riesgo porcentual de acuerdos a las emanas de gestación:

 0-12 semanas de gestación.  23-30semanas de gestación.

80%. 30%.
 13-16 semanas de gestación.  31-36 semanas de gestación.
54%. 60%.
 17-22 semanas de gestación.
36%.

HERPES.
Generalidades.
Existe una mayor posibilidad de contraer la infección al final del embarazo.
Incidencia de 1/5 mil o 20 mil embarazos. Mortalidad del 60%. Causa de secuelas
neurológicas y oculares en el 50% de los casos.
Causas
Los bebés recién nacidos pueden resultar infectados con el virus del herpes:

 Durante el paso por la vía del parto (herpes adquirido al nacer, que es la forma más
común de infección)
 Inmediatamente después de nacer (posparto) por besar o tener otro tipo de contacto
con alguien que tenga herpes labial.

Infección materna.
Lesión vesicular con base edematosa. Dolor, prurito y edema.
Infección neonatal.
Transmisión perinatal en el 80% de los casos.
Primer trimestre. Aborto espontáneo y malformaciones congénitas.
Segundo trimestre. Parto prematuro, hidroanencefalia, calcificaciones
ventriculares, Coriorretinitis y cicatrices en toda la superficie corporal.

Cuadro clínico.
Las conocidas lesiones exantemáticas vesiculares con base eritematosa y edema,
con dolor y prurito intensos. Con una lesión papilosa inflamatoria formando una
vesícula que se puede ulcerar y re infectar sitios contiguos.
Diagnóstico. Clínico.
Manejo.
Herpes genital. Al momento del parto amerita cesárea.
Ruptura prematura de membranas. Cesárea antes de 4 horas después de
diagnosticada la ruptura de membranas.
Farmacológico

135
Embarazada. Aciclovir 200-400 mg cada/2-4 hrs por 7-10 días.
Neonato. 30 mg/kg/día IV c/2 horas y hasta cada/8 hrs.

VARICELA.
La varicela es causada por el virus de la varicela-zoster (VVZ). La varicela es una
infección que se presenta predominantemente en la infancia, por lo que su
presencia durante el embarazo, en el feto y el recién nacido pueden representan un
verdadero problema para el clínico.
La infección en el recién nacido puede ser adquirida in-útero, perinatal o
posnatalmente, y resultar en una variedad de síndromes clínicos, que van desde la
infección asintomática hasta un cuadro severo, con un alto índice de mortalidad y
significativa morbilidad. La incidencia de varicela durante el embarazo se estima en
0,1 a 0,8/ 1000 mujeres embarazadas.
La gravedad de la varicela es mayor en la mujer embarazada y la mayoría de las
muertes ocurre en embarazadas que desarrollan neumonía. El síndrome de varicela
congénita, caracterizado por cicatrices cutáneas que siguen la distribución de los
dermatomas, efectos neurológicos, enfermedad ocular y anomalías esqueléticas
puede ocurrir entre 0,4% al 2% de los hijos de madres con infección por varicela
durante el primer y segundo trimestres del embarazo.
Los recién nacidos hijos de madres que desarrollaron varicela dentro del periodo de
5 días antes y dos días después del parto están en riesgo de presentar varicela
neonatal, la cual puede ser severa.
Se puede presentar 5 días antes o 5 días después del parto en el 25-50% de los
casos.
El cuadro congénito (varicela congénita), se caracteriza por erupciones vesiculares,
exantema hemorrágico y neumonitis hemorrágica. Durante el primer trimestre (10%
de los casos), se caracteriza por malformaciones congénitas. Entre la 15-37 SG,
es raro que se presente, caracterizándose solamente por cicatrices sobre la
superficie corporal. Da lugar a las llamadas “lesiones pleomórficas”.

Manifestaciones clínicas:
La aparición del exantema frecuentemente es concomitante o precedida por fiebre
y síntomas constitucionales.
El exantema es característicamente centrípeto, comienza en la cara o el cuero
cabelludo, se extiende rápidamente hacia el tronco y, finalmente, a las
extremidades.
Las lesiones comienzan como máculas rojas que progresan muy rápido a vesículas
y costras. El prurito es la regla. Existe tendencia al surgimiento de nuevas lesiones,
que ocurren en brotes de dos a cinco días posteriores. Característicamente, hay
polimorfismo de las lesiones: vesículas, pústulas y costras que aparecen
simultáneamente en la misma región anatómica (exantema en cielo estrellado)

ABORDAJE DE LA MUJER EMBARAZADA EXPUESTA AL VIRUS DE LA

VARICELA ZOSTER
Si una mujer embarazada, con antecedente negativo o indeterminado de varicela
se ha expuesto significativamente a varicela, deberá realizarse la determinación de
IgG específica. Los anticuerpos detectados en los primeros 7 a 10 días del contacto
136
se adquirieron antes de la exposición. Si no se detectan anticuerpos contra varicela,
entonces la paciente embarazada debe considerarse susceptible y, en tal caso, se
recomienda la aplicación de inmunoglobulina específica en las primeras 96 horas
de la exposición.
Diagnóstico y manejo. Clínico.
 Gammaglobulina hiperinmune contra varicela, en dosis única de 125 UI.
 Aciclovir 200-400 mg cada/2-4 hrs por 7-10 días

CITOMEGALOVIRUS.
Infección materna.
La Primoinfección por citomegalovirus (CMV) durante el embarazo ocurre entre el 1
y el 4% de las gestantes seronegativas. En este caso, el 40% de los fetos se infecta,
y un 10% presenta síntomas al nacimiento. La mitad de estos niños y el 13% de los
que nacen asintomáticos tienen secuelas permanentes, especialmente hipoacusia
neurosensorial. La imposibilidad de medidas preventivas y terapéuticas en la
embarazada, la dificultad para diagnosticar una reactivación vírica y la posibilidad
de infecciones congénitas sintomáticas en hijos de mujeres inmunes.
Infección congénita.
Se presenta en un 0.5-2% de los RN. Los hallazgos clínicos, consisten en bajo peso
de acuerdo a la edad gestacional (Ultrasonido), hepatoesplecnomegalia,
microcefalia (Ultrasonido) y trombocitopenia.
Medidas higienicosanitarias para prevenir la infección por citomegalovirus
en la embarazada seronegativa en contacto con niños en edad preescolar

1. No besar a los niños en los labios o las mejillas

2. No compartir comida, bebida, utensilios para comer u objetos de higiene
personal, especialmente cepillos de dientes, con niños pequeños
3. Lavado frecuente de manos con agua y jabón tras el contacto con saliva
u otras secreciones corporales
4. Uso de guantes al cambiar los pañales
5. Si el niño se lleva los juguetes a la boca, lavado frecuente de estos con
agua y jabón

Infección perinatal.
Caracterizada por cuadros de neumonitis.
Diagnóstico
La Primoinfección en la embarazada suele ser asintomática, aunque en un 30% de
los casos aparece fiebre prolongada, un cuadro seudogripal o un síndrome
mononucleotico con alteración de las pruebas de función hepática, linfocitosis y
trombocitopenia. La infección puede ocurrir durante todo el embarazo, si bien la
gravedad es mayor en el primer y en el segundo trimestre y la posibilidad de
transmisión es mayor en el tercero de los bebes.
Tratamiento.
Los antivíricos con mayor actividad frente a CMV (ganciclovir, cidofovir y foscarnet),
tienen efectos teratógenos en animales y no se recomiendan durante el embarazo

137
TOXOPLASMOSIS.
Toxoplasmosis es la infección causada por Toxoplasma Gondii, el cual es un
parasito intracelular que puede infectar humanos y animales, y cuyo huésped
definitivo natural es el gato. Existen tres formas: el Ooquiste, (forma resistente), el
Traquizoito, (forma proliferativa) y el Bradizoito (estado intraquistico tisular), Causa
de abortos espontáneos y óbitos. Muerte fetal inexplicable. Aquellos productos que
logran vivir, tendrán secuelas de retardo psicomotor y crisis convulsivas.
Manifestaciones
Los síntomas maternos pueden incluir fatiga, dolor muscular y a veces
linfadenopatia pero lo más frecuente es que la infección sea subclínica. Alrededor
del 90% de las infecciones sintomáticas produce fiebre moderada, linfadenopatia
persistente, adenopatías, y astenia, es fácil confundirla con Influenza o
Mononucleosis Infecciosa. La toxoplasmosis congénita no es muy frecuente, puede
causar enfermedad y secuelas graves, la infección fetal solo se produce cuando la
embarazada adquiere una infección aguda o primoinfección, sintomática o
asintomática, que genera parasitemia y permite trasmisión transplacentaria
Cuadro clínico.
Triada.
 Coriorretinitis,
 hidrocefalia
 calcificaciones.
La mayoría de los casos cursan asintomáticos.
Gravedad.
Entre más temprano se presente (primer trimestre), es más grave. Cursa
asintomática si se presenta durante el tercer trimestre.
Diagnóstico.
Aislamiento del T. gondii. Títulos de IgG moderadamente altos. Amniocentesis para
detección de ADN. Los métodos serológicos son los más utilizados para el
diagnóstico de infección y entre ellos están Sabin-Feldman Dye Test (DT), ELISA,
IFI y Fijación del Complemento.
Tratamiento.
 Espiramicina 3 g/día divididas en 4 dosis, por 3-4 semanas.
 Sulfadiazina 4 g/día en dosis divididas.
 Pirimetamina 25 mg/día en dosis divididas.
 Ácido polínico 5-15 mg/día.

LA MUJER Y LA INFECCIÓN POR VIH.

Evaluación inicial.
 Realizar Historia clínica.
 Exploración Física completa.
 Exploración Física ginecológica; citología cervicovaginal (para descartar la
asociación con VPH) y colposcopía. Exámenes de laboratorio:
Subpoblación de linfocitos, Química sanguínea, VDRL, Examen general de
orina, pruebas de función hepática y otras.
VIH y embarazo.

138
La infección neonatal por VIH se presenta en un 25-35%, ante la ausencia de un
tratamiento adecuado (el tratamiento adecuado es a base de la HAART o terapia
antirretroviral altamente efectiva).
El embarazo como tal, exacerba el cuadro por VIH. Altera la evolución de un parto
normal.
Características.
Alteraciones inmunitarias graves, infecciones bacterianas recurrentes por gérmenes
oportunistas, neoplasias malignas atípicas, la transmisión perinatal, es el mayor
riesgo durante el embarazo, existen poblaciones con alto riesgo de presentarla.
Riesgos.
 Aborto espontáneo.
 Partos pretérmino.
 RCIU de origen placentario.
 Complicaciones del puerperio.
Factores de transmisión.
No profilaxis con antirretrovirales (25%).
Factores relacionados con el riesgo de transmisión.
Factores maternos
Carga viral; una carga viral menor de 500 copias/ml de sangre durante el parto,
significa ausencia de transmisión perinatal.
Marcadores linfocitarios.
El riesgo se duplica con un descenso de menos de 200/mm3 o cuentas de CD4 por
encima de 500/mm3.
Factores virales.
Serotipo VIH-1, se encuentra en 15-25% de los casos de infección por VIH,
mientras que el VIH-2, sólo en el 4%.
Factores fetales.
Los fetos hipotróficos son más susceptibles al riesgo de infección, lesiones
placentarias, factores obstétricos, parto prematuro (el máximo efecto protector
consiste en la administración del tratamiento antirretroviral durante el embarazo o
cesárea programada cuando no exista el antecedente de trabajo de parto previo),
ruptura prematura de membranas, parto vaginal, amniocentesis.

Momento de la transmisión.
Precoz. Durante el primer o segundo trimestre del embarazo.
Tardía. Durante el trabajo de parto, por la actividad uterina.
Transmisión durante la lactancia:
Precoz. Durante las primeras 6 semanas de iniciada la lactancia (20% de los
Casos).
Tardía. Al año de iniciada la lactancia (3% de los casos).
Mecanismos de transmisión.
Vía transparentaría, Contacto entre los linfocitos maternos infectados por VIH y la
barrera placentaria
Prevención de la transmisión prenatal.

139
Diagnóstico temprano a partir de las 14 SG, que requiera de seguimiento.
Tratamiento con ZDV desde las 14 SG (disminuye de un 8-25% el riesgo de trabajo
de parto normal) y durante todo el embarazo más dosis única de mevirapina 200
mg VO durante el trabajo de parto o previo a la realización de la cesárea.
Tratamiento actual.
HAART (Terapia Antirretroviral Altamente Efectiva). Análogos de nucleósidos e
inhibidores de la proteasa.
Conducta a seguir.
Embarazo sin antecedente de tratamiento previo realizar conteo de CD4 y
determinación de la carga viral. Si se identifica antes del trabajo de parto realizar
cesárea, determinación de la carga viral, ciar tratamiento con ZDV y administrar la
triterapia. Durante el trabajo de parto administrar triterapia más lamivudina.
Esquema de ZDV
Embarazo. 500 mg en dos tomas, iniciando a las 14 semas de gestación. No
administrar Zalatabina, delavirdina, efavirenz ni hidroxiureas. (Son altamente
teratogénicos).

Infecciones primarias.
Candidiasis, Constituye la molestia inicial (24%) con episodios repetidos. El
embarazo por su parte, debido a los cambios hormonales caracterizados por
aumento de la producción de estrógenos que producen a su vez mayor
concentración de glicógeno vaginal, junto con la supresión de la inmunidad celular,
se asocia no solamente con altos índices de colonización, sino que también con
altos índices de infección y recurrencias. Como infección propiamente y sólo en
casos excepcionales puede causar una infección sistémica (pacientes con sepsis o
inmunosupresión importante).
Cuadro clínico
El cuadro clínico es bastante característico, siendo los síntomas principales prurito
y ardor vaginal, los que se pueden exacerbar posterior a actividad sexual o durante
la micción. Los hallazgos clínicos incluyen edema y eritema de vestíbulo, labios
mayores y menores, con la presencia de flujo vaginal blanco, sin olor, espeso,
similar a leche cortada o cuajada, que se desprende en forma fácil de las paredes
vaginales.
Diagnostico
El diagnóstico se realiza en forma fácil por el cuadro clínico antes descrito, pero ante
la duda del agente causal de vulvovaginitis, se puede realizar test con KOH al 10%
en flujo vaginal que revela la presencia de hifas o pseudohifas, o bien a través de la
aplicación de cultivos específicos para hongos.
Tratamiento. Fluconazol 150-mg tableta oral, 1 comprimido/dosis única. Se repite
al tercer día según necesidad.

Virus del papiloma humano (VPH)

Esta infección es un hallazgo probable en la mujer embarazada, estudios recientes
han reportado la detección de virus de VPH de alto riesgo por medio de DNA en el
37.2% de las mujeres embarazadas y en el 14.2% de las mujeres no embarazadas.
Los tipos oncogénicos de VPH 16 y 18 son los más comunes aún en el embarazo.
Los tipos de VPH no oncogénicos causan lesiones visibles (condilomas) en el tracto
140
genital que pueden tener una rápida proliferación durante el embarazo en respuesta
a los cambios hormonales, conduciendo a síntomas locales y en raras ocasiones
causan papilomatosis laríngea en los infantes, lo cual corresponde al 1%.
Alto potencial oncogénico con una prevalencia mayor del 68%. Principal causante
del CaCU, después de 10 años de exposición.
El virus del papiloma humano está involucrado en la mayoría de las lesiones
preinvasivas e invasivas del cérvix. Ambos tipos oncogénicos y no oncogénicos
pueden complicar el embarazo. La infección por VPH con tipos oncogénicos pueden
conducir a una citología cervical anormal detectada durante el embarazo la cual
requiere un diagnóstico oportuno y en casos indicados realizar tratamiento.
El efecto del embarazo en la historia natural de la lesión intraepitelial cervical es
controversial. Algunos autores reportan que el embarazo no modifica la progresión
de las lesiones moderadas a severas, otros describen una alta incidencia de
regresión en el postparto.
Manejo:

INFECCIONES BACTERIANAS EN EL EMBARAZO.

Septicemia precoz.
 Estreptococos del grupo B.
 E. coli.
Factores de riesgo para el estado séptico neonatal.
 Ruptura prematura de membranas.
 Diabetes mellitus.
 Amniocentesis.
 Colonización genital.
Cuadro clínico de las infecciones en la mujer.
 Actividad uterina en el pretérmino.
 Amenaza de parto pretérmino.

141
SIFILIS.
Se clasifica en primaria, secundaria y terciaria produce un estado séptico neonatal,
causante de muertes tempranas. Las manifestaciones tardías, consisten en el
compromiso neurológico, ceguera, sordera, dientes de Hutchinson, tibias en sable,
etc.
Toda mujer gestante, puérpera o con aborto reciente, que tenga al menos una
prueba no treponémica (VDRL o RPR) positiva con títulos iguales o mayores a 1:8
diluciones, o en menos diluciones (1:2 o 1:4) siempre y cuando tenga una prueba
treponémica positiva.

Tratamiento.
Un tratamiento adecuado y oportuno, evita la transmisión al feto. La Penicilina,
adicionalmente, es de bajo costo, tiene mínima toxicidad y no hay evidencia reciente
de resistencia del Treponéma pallidum. Se acepta que la efectividad de los
regímenes basados en penicilina benzatínica aplicados a la madre, para prevenir la
sífilis congénita, oscila entre 95 y 100%.
 Penicilina benzatínica 2.4 o 3.6 millones de UI dosis única IM, en cada glúteo.
 Eritromocina 2-3 g/día por 10-15 días (si se es alérgico a la penicilina).

UROSEPSIS Y EMBARAZO.
Formas clínicas de las infecciones de vías urinarias en el Embarazo.
 Bacteriuria asintomática.
 Cistitis.
 Pielonefritis.
Se presentan más del lado derecho, por la dextrorotación anatómica normal del
útero.
Sitios anatómicos.
 Uretra.
 Vejiga.
 Pelvis renal y ureteros.
Otras causas. Reflujo vesicouretral y composición química de la orina.
Factores de riesgo.
Nivel socioeconómico, alteraciones anatomofuncionales, reflujo vesicoureteral,
cortedad de la uretra, estados de inmunosupresión, diabetes mellitus.
Agentes causales.
 E. coli (bacteriuria; 90%).
 Klebsiella pneumoniae.
 Enterobacter.
 Proteus.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA.
Definición. Presencia de bacterias en algún punto de las vías urinarias, sin
presencia de síntomas referido. El diagnóstico se hace al cuantificar más de 100 mil
unidades formadoras de colonias y mediante el EGO, que reporta la presencia de
bacterias, leucocitos en más de 10 células por campo y nitritos. Tiene una
142
incidencia de 2-7%. 20-30% de las embarazadas, desarrollan pielonefritis aguda si
no son tratadas.
Diagnóstico.
 EGO.
 Tiras reactivas.
 Urocultivo; es la prueba confirmatoria para establecer el diagnóstico
(presencia de mas100 mil UFC).
Tratamiento.
Dosis únicas. Amoxicilina (3 g), ampicilina (2 g), nitrofurantoína (200 mg). El grupo
de aminoglucósidos, tiene un uso reservado debido a la nefro-ototoxicidad.
Tratamiento durante 3 días:
 Amoxicilina 500 mg c/8 hrs. (hasta 875 mg c/12 hrs.).
 Ampicilina 250 mg c/6 hrs.
 Nitrofurantoína 100 mg c/12 hrs.
Esquema alternativo. Nitrofurantoína 100 mg c/6 hrs. por 10 días.
Fracaso del tratamiento. Iniciar con nitrofurantoína 100 mg c/6 hrs. por 21 días.

CISTITIS.
Se caracteriza por tener una aparición ulterior en el embarazo. Índice bajo de
recidiva.
Incidencia de 1.5% de todas las embarazadas que cursen con infección de vías
urinarias.
Cuadro clínico.
 Disuria.  Tenesmo vesical.
 Polaquiuria.  Dolor suprapúbico
 Urgencia miccional.

Diagnóstico.
Clínico examen general de orina y urocultivo.
Tratamiento.
Nitrofurantoína 100 mg c/6 hrs. por 10 días.
Ampicilina (250 mg c/6 hrs)/amoxicilina (500 mg c/8 hrs) por 8 días.

PIELONEFRITIS AGUDA.
Constituye la complicación de las infecciones de vías urinarias más seria durante el
embarazo. Se presenta en 2% de las embarazadas. Más común durante la segunda
mitad del embarazo. Presentación unilateral (más del lado derecho), en más de la
mitad de los casos; bilateral en el 25%. La vía más común de transmisión es la
ascendente

Cuadro clínico.
Calosfríos.
Dolor lumbar opresivo.
Sintomatología de vías urinarias bajas.
Malestar general.
Exploración física.
 Giordano (+).
143
  Posición antiálgica.
 Fiebre.
 La paciente amerita hospitalización en la mayoría de los casos.
Diagnóstico.
Clínico. Examen general de orina y urocultivo. Biometría hemática, Química
sanguínea, ultrasonido.
Tratamiento.
Requiere hospitalización. Hidratación parenteral. Esquema de
ampicilina/amoxicilina por 7-10 días. Alta hospitalaria luego de 24 hrs sin fiebre.
Solicitar urocultivo luego de 1-2 semanas después de iniciado el tratamiento.
Efectos en el embarazo.
Parto pretérmino.
Ruptura prematura de membranas.

SEPSIS PUERPERAL.
Fiebre puerperal.
Endometritis.
Morbilidad perinatal infecciosa.
Definición.
Infección Pélvica Leve: Se presenta 1 a 2 días post evento obstétrico,
Infección Pélvica Severa: Se presenta 3 o más días post evento obstétrico; fiebre
38.5º C o más en picos persistentes, escalofríos, malestar general, anorexia,
vómitos, dolor abdominal severo, irritabilidad y distensión abdominal, signo de
rebote, sub involución uterina y movilización dolorosa de cuello y útero, dolor y
engrosamiento de anexos, abombamiento de saco de Douglas, loquios fétidos,
signos de preshock y signos de respuesta inflamatoria sistémica (taquicardia,
taquipnea, hipotensión 110/min, FR >30/min
- Abdomen: dolor intenso agudo, distensión, rigidez o signo de rebote, peristalsis
disminuida.
- Ginecológico: Útero sub involucionado, anexos, útero y cuello doloroso, loquios
fétidos.
- Puede desarrollarse disfunción multiorgánica, metabólica y sistémica.
Otros datos. Taquicardia, taquipnea, leucocitosis, leucopenia y bandas (10%).
Factores de riesgo.
 Infecciones de vías urinarias.
 Pielonefritis.
 Cervicovaginitis.
 Anemia.
 Estado nutricional; obesidad.
 Bajo nivel socio económico.
 Durante el parto
 Ruptura prematura de
membranas.
 Corioamnioitis.
 Contaminación.
 Distocia.
 Parto no aséptico.
144
Peligro operatorio.
 Cesárea.
 Anestesia general.
 Uso de fórceps.
 Hemorragias.
 Desgarros por episiotomía.
 Mala técnica operatoria.
 Urgencia operatoria.
Otras causas.
3-6 días. Infección de la herida quirúrgica, ingurgitación mamaria, fascitis
necrosante.
3-7 días. Mastitis, tromboembolia pélvica.
7-14 días. Abscesos.
Tratamiento
Antibioticoterapia:
 Dosis de Carga: Ampicilina 4 gr IV o Penicilina Cristalina 8 millones UI IV.
Agregar a cualquiera de estos antibióticos Metronidazol 1 gr IV.
 Dosis Mantenimiento: -Ampicilina 2 gr IV c/4 hrs o Penicilina Cristalina 4
millones UI IV c/4 hrs agregar a ambos esquemas Gentamicina 80 mg IV c/8
hrs
 Otra opción de Mantenimiento es: Ceftriaxona 1 gr IV c/12 hrs o 2 gr IV c/24
hrs (En Endomiometritis Ceftriaxona 500 mg IV c/12 hrs o 1 gr IV c/24 hrs)
 Agregar a ambos esquemas Metronidazol 500 mg IV c/8 hrs por 7 a 10 días.
Puede sustituirse Metronidazol por Cloranfenicol 1 gr IV c/8 hrs ó
Clindamicina 900 mg IV c/6 hrs.

CORIOAMNIOITIS
Infección de la cavidad amniótica y las membranas corioamnióticas.
La Corioamnioitis es una infección del líquido amniótico y de las membranas que lo
contienen, también se denomina infección intraamniotica o amnioitis y puede ir
acompañada de una ruptura prematura de la membrana con el saco amniótico.
La corioamnionitis clínica complica entre el 2 y el 11 % de todos los embarazos y en
aproximadamente el 5 % de los casos el feto está infectado; es mucho más común
en los partos prematuros.6 La incidencia de corioamnionitis histológica subclínica
es mucho más común en embarazos pretérmino: 40 % entre 24 y 28 semanas, 30
% entre 28 y 32 semanas, 20 % entre 30 y 36 semanas y 10 % en embarazos
mayores de 37 semanas; la corioamnionitis, aparece aproximadamente en 1% de
todas las gestaciones; se presenta de un 5 al 10 % en pacientes con rotura
prematura de membranas de término, y en un 44% de los casos precede a la rotura
de membranas.
Los gérmenes más frecuentes
Aislados en el líquido amniótico tanto en pacientes con parto prematuro como en
caso de rotura prematura de membranas de pretérmino son
 micoplasmas y ureaplasmas
 Escherichia coli
 Listeria monocytogenes

145
  estreptococo B-hemolítico
 Chlamydia trachomatis
Factores de riesgo
 Nuliparidad.
 Ruptura prematura de membranas.
 Liquido meconial.
 Duración del trabajo de parto en relación con el número de exploraciones.
Cuadro clínico

Diagnostico
 Cultivo de líquido amniótico
 Proteína C reactiva aumentada
 Tinción de Gramm
 Nivel bajo de glucosa en liquido amniótico (menos de 15 mg/dl)
 Hemocultivo
 Esterasa leucocitaria

Tratamiento.
Penicilina G sódica cristalina; Gentamicina.

a) Penicilina cristalina 5 millones cada 6 horas (alergia: eritromicina 0,5-1 gramo

cada 6-8 horas) mas gentamicina 3-5 mg/kg/día una dosis diaria
b) Ampicilina 2 gramos cada 6 horas más gentamicina 3-5 mg/kg/día una dosis
diaria.
c) Ampicilina sulbactan 2 gramos cada 8 horasmás clindamicina 600-900 mg cada
8 horas (si la paciente requiere una operación cesárea, a fin de proporcionar una
mayor cobertura microbiana contra a gérmenes anaerobios)
d) Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas más clindamicina 600-900 mg cada 8 horas.
e) Metronidazol en dosis de carga de 15 mg/kg, seguida de 7,5 mg/kg (si la paciente
requiere una operación cesaría, a fin de proporcionar una mayor cobertura
antimicrobiana contra anaerobios) más ampicilina sulbactan 2 gramos cada 8 horas.

146
Bibliografía
A, D. M. (2014). INFECCIONES CÉRVICO VAGINALES Y EMBARAZO. REV. MED. CLIN. CONDES,
1-11.
Baquero-Artigao, F. (2010). Citomegalovirus congenito: ¿es necesario un cribado
serologico? Elservier Doyma, 1-7.
Becerra, D. N. (2015). VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EN EL EMBARAZO. 1-15.
GARCÍA, D. J. (2012). diagnostico y manejo de sifilis en el embarazo y sifilis congenita.
Censida, 1-32.
HERNÁNDEZ, D. G. (2010). hemorragia de la segunda mitad del embarazo. 137-165.
Medecigo, D. A. (2016). INFECCIÓN del tracto urinario bajo durante el embarazo. durango :
Coordinación de Unidades Médicas de Alta Especialidad.
Montoya, R. F. (2014). Corioamnionitis clínica e histológica. Revisión. Multimed. Revista
Médica. Granma, 1-11.
Rodríguez-Balderrama, I. (2009). Varicela y el binomio madre-hijo. Medicina Universitaria,
1-8.
Soto, R. A. (2012). TOXOPLASMOSIS y Embarazo. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXVII, 163-167.

147
 Embarazo Múltiple
Definición
El embarazo múltiple se define como la presencia de dos o más fetos dentro del útero.

Epidemiologia
La incidencia de los embarazos múltiples ha aumentado en las últimas décadas a 1 por cada 70 nacidos
vivos. Aunque solo ocupa el 3% del total de nacimientos, se asocia a un mayor número de
complicaciones.

Etiología
Técnicas de reproducción asistida
Medicamentos inductores de ovulación

Clasificación
Monocigotico Bicigotico 66% Tricigotico Corionicidad Amnionicidad
33%
A partir de un Determinantes A partir de tres Monocorial Monoamniotico
mismo ovulo. hereditarios (2 ovulos. Poco Placenta única Un amnios
Determinantes óvulos + 2 común.
hereditarios (1 espermas). Bicorial Biamniotico
óvulo + 1 Pueden no tener Dos placentas Dos amnios
esperma = 2 el mismo Grupo
Sanguineo. Tricorial Triamniotico
cigotos en un
Factores Tres placentas Tres amnios
mismo saco
predisponentes:
Amniótico).
raza,
Mismo sexo, envejecimiento,
mismos rasgos uso de
físicos e igual GS. inductores de la
Ovulación.

Momento de la división:

 División temprana (0-4 días): propio amnios y propia placenta. Ej Dicoriónico diamniótico
(gemelar).
 4-8 días: propio saca pero una sola placenta. Ej Monocoriónico diamniótico.

148
  8-12 días: comparten un único saco amniótico y una sola placenta. Ej Monocoriónico
monoamniótico.

En un embarazo múltiple es importante tomar en cuenta los siguientes términos:

-Embarazos gemelares bicoriales: cada feto tiene su placenta y saco amniótico.
-Embarazos gemelares monocoriales biamnioticos: comparten placenta pero tienen distinta bolsa
amniótica.
-Embarazo de trillizos tricorionicos: cada feto tiene placenta y saco amniótico.
- Embarazo de trillizos bicoriales triamnioticos: uno tiene lo propio y dos comparten bolsa y placenta.
- Embarazo de trillizos monocoriales triamnioticos: comparten placenta pero tiene propio saco.
- Embarazo de trillizos monocorionicos monoamnioticos: los tres comparten placenta y saco amniótico.

Factores de riesgo
 Edad de la madre al momento de embarazarse
 Factores hereditarios
 Obesidad
 Raza negra
 Multiparidad

Fisiología

Los mellizos fraternales

provienen de dos óvulos y cada
uno tiene su propia placenta.
(Imagen de la izquierda)
Los gemelos idénticos provienen
de un mismo ovulo y pueden
compartir la misma placenta.
(Imagen derecha).
Los trillizos y bebes múltiples de
orden superior pueden ser
fraternales, idénticos o una
combinación.

149
Diagnostico
Identificación temprana por medio de Ultrasonido.
Determinación de edad gestacional (Mediante la medición de longitud cráneo caudal se puede
establecer la edad gestacional, utilizar al feto más grande) entre las 11 y 13.6.
Corionicidad mediante signos de lambda y signo en “T”.

Tamizaje de cromosomopatías.

Complicaciones
Prematurez (más común)
Restricción del crecimiento fetal
Bajo peso al nacer (desde 2,500 – 1,500 g)
Secuelas físicas y mentales (4-5%)
Muerte fetal y materna
Crecimiento discordante entre fetos
Síndrome de transfusión feto-fetal
Complicaciones propias del embarazo

Tratamiento
El tratamiento depende de la madurez pulmonar fetal, la edad gestacional, el número de fetos y la
presencia de complicaciones maternas y/o fetales. La intervención con tocolíticos y antibióticos con
o sin cerclaje después del nacimiento del primer feto es una opción razonable.
Medidas  Reposo domiciliario.
generales  Reposo hospitalario.
 Hidratación.
 MHD (25-30 kcal/kg/día).
 Control de la HTA materna.

150
  Pruebas de salud fetal.
Medidas La prolongación del embarazo puede ser beneficiosa para el feto
farmacológicas o los fetos restantes.
Tocolíticos Se suele utilizar tocolíticos para aplazar el parto hasta por 48
horas. (Orciprenalina).
Corticoesteroides En el embarazo múltiple una opción es incluir la administración
de corticosteroides para promover la madurez pulmonar de los
bebes. (Todas las mujeres con riesgo de parto pretérmino entre
las 24 y 34 semanas de gestación con embarazo único o múltiple
son candidatas potenciales de tratamiento con corticosteroides
evaluando a cada una de manera independiente y especifica).
Betametasona 12 mg c/ 12 hrs por 1 dosis
Dexametazona 6 mg c/ 12 hrs por 4 dosis IM
Medidas Cerclaje profiláctico; útil en embarazos gemelares triples o más.
profilácticas El cerclaje puede estar indicado en casos específicos de gemelos
dicoriónicos cuando uno ha nacido en Prematurez extrema y las
contracciones cesaron espontáneamente o por tocólisis.
Parto Existen criterios para elegir el parto vía vaginal o la operación
cesárea algunos puntos son: número de bebes, posición, peso,
salud de cada uno, la progresión del trabajo de parto y la
experiencia del obstetra. Aunque en ocasiones para minimizar el
riesgo de complicaciones se realiza mediante cesárea
Alternativas Disminución del número de fetos en el embarazo múltiple en
embarazos de alto orden fetal. La fetorreducción; Inyección
intracardiaca vía transabdominal de KCl, aire, formaldehído y
aspiración transcervical de los fetos más inferiores.

Prevención
 Evitar en lo posible el uso de los inductores de la ovulación.
 Evitar las tecnologías de reproducción asistida.
Bibliografía
 Diagnóstico y manejo del embarazo múltiple. México: secretaria de salud, 2013. Desde:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html
 Diagnostico y manejo del embarazo múltiple. México: instituto mexicano del seguro social,
2013. Desde: http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Pages/guias.aspx
 Unidad académica de Medicina Humana Y Ciencias de la Salud. Manual de Ginecología y
Obstetricia. Enero 2014.
 Cunningham F G. Ginecologia de Williams. 23° edicion. Mc Graw Hill interamericana, Artmed
2011.
 Patient Education Pamphlet, SP188, Los embarazos multiples. American College of
Obstetricians and Gynecologists

151
 Rosalía García-Ruiz,* José Antonio Rodríguez-Martínez,* María Eréndira Ortiz Ruiz,* Ángel
Matute Labrador*. (jul-sep 2010). Embarazo múltiple: Incidencia, morbilidad y manejo en el
Centro Médico ABC. asociacion medica centro medico ABC , 55 no.3 , 122-126.

152
 ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Volumen normal de líquido amniótico
Semanas de Peso fetal en Peso de la Volumen del Porcentaje de
gestación gramos (g) placenta en líquido líquido
gramos (g) amniótico
(ml)
16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17

Polihidramnios
Se identifica polihidramnios en casi 1% de los embarazos, un diagnóstico que suele
sospecharse por medio de los datos clínicos, y confirmarse con un estudio ecográfico.
Casi todos los investigadores definen al polihidramnios por un AFI mayor de 24 a 25
cm, el cual corresponde a más de los percentiles 95 y 97.5.

Percentiles normales para el índice de líquido amniótico (AFI) durante embarazos

complicados. Las curvas negras representan los percentiles 5, 50 y 95 de Magann et al.
(2000). Las curvas roja y parda expresan el percentil 50 de Machado et al. (2007) y de
Hinh y Ladinsky (2005), respectivamente.

153
 Índices de líquido amniótico en 36 796 embarazos estudiados con ecografía a las 20 semanas o
después. (Datos tomados de Biggio et al., 1999.)

Causas
El grado de polihidramnios así como su pronóstico suelen relacionarse con la causa.
El polihidramnios obviamente patológico suele vincularse con malformaciones
fetales, en especial del sistema nervioso central o el tubo digestivo. Por ejemplo, hay
polihidramnios en casi 50% de los casos de anencefalia y atresia esofágica.
Algunas de las causas de polihidramnios incluyen seudohipoaldosteronismo o
síndrome de Bartter fetales, aumento de prostaglandina E, diabetes insípida nefrógena,
corioangioma placentario, teratoma sacrococcígeo y consumo de fármacos por parte de la
madre.
El polihidramnios idiopático corresponde a un exceso de líquido amniótico no
vinculado con anomalías congénitas, malformaciones, diabetes materna, isoinmunización,
infecciones, tumores o embarazos múltiples. Se presenta en casi 50% de las pacientes con
polihidramnios. Sin embargo, incluso cuando la ecografía y la radiografía muestran un feto al
parecer normal, el pronóstico es reservado porque son frecuentes las malformaciones
fetales y las alteraciones cromosómicas.
En etapas tempranas del embarazo, la cavidad amniótica está llena de un líquido muy similar
en su composición al extracelular. Durante la primera mitad del embarazo, ocurre
transporte de agua y otras pequeñas partículas no sólo a través del amnios sino también de
la piel fetal. Durante el segundo trimestre, el feto empieza a orinar, deglutir e inspirar líquido
amniótico. Esos procesos tienen una función reguladora sobre el control de volumen del
líquido. Aunque se ha supuesto que la mayor fuente de líquido amniótico en el
polihidramnios con frecuencia máxima es el epitelio amniótico, no se han encontrado
cambios histopatológicos en el amnios o transformaciones químicas en el líquido amniótico.
Puesto que el feto de modo normal deglute líquido amniótico, se ha supuesto que
ese mecanismo es una de las modalidades en que se regula su volumen. La teoría gana validez

154
por la presencia casi constante de polihidramnios cuando se inhibe la deglución, como en
casos de atresia esofágica.
En caso de anencefalia y espina bífida, la mayor trasudación de líquido desde las
meninges expuestas hacia la cavidad amniótica puede originar polihidramnios.
En el polihidramnios vinculado con el síndrome de transfusión intergemelar en el
embarazo gemelar monocigoto, se ha propuesto la hipótesis de que un feto usurpa la mayor
parte de la circulación común de ambos gemelos y presenta hipertrofia cardiaca, que a su
vez genera aumento del gasto urinario se identificaró dilatación de los túbulos renales,
aumento de volumen de la vejiga y mayor gasto urinario en el gemelo receptor en el periodo
neonatal temprano. Esto sugiere mayor producción de orina fetal como causa del
polihidramnios.

Manifestaciones clínicas
Cuando la distensión es excesiva, la madre puede sufrir disnea notoria y, en casos
extremos, tal vez sólo pueda respirar en posición erecta. El edema, consecuencia de la
compresión de los sistemas venosos principales por el útero crecido, es frecuente.
El polihidramnios vinculado con hidropesía fetal es susceptible de generar el
síndrome del espejo, por el cual el estado materno simula al del feto porque aparece edema
y proteinuria y, con frecuencia, preeclampsia
El polihidramnios agudo tiende a presentarse en etapas más tempranas del embarazo
que la modalidad crónica, a menudo desde las 16 a 20 semanas, y el útero pudiese expandirse
rápido. Como regla, el polihidramnios agudo causa trabajo de parto antes de las 28 semanas.

Diagnóstico
El principal dato clínico encontrado en el polihidramnios es un crecimiento uterino
en relación con dificultad para palpar las pequeñas partes o auscultar los ruidos cardiacos
del feto.
La diferenciación entre polihidramnios, ascitis o un gran quiste ovárico suele hacerse
por medio de estudio ecográfico.

Evolución del embarazo

Las complicaciones maternas más frecuentes vinculadas con el polihidramnios son el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, la disfunción uterina y la hemorragia
posparto. La placenta puede separarse en grado extenso de manera prematura tras un
decremento rápido del área de superficie del útero después de una descompresión uterina,
debido a la fuga de líquido amniótico. Ocurre disfunción uterina y hemorragia posparto por
atonía uterina consecutiva a la sobredistensión. Son también frecuentes las presentaciones
fetales anómalas y la intervención quirúrgica.

Tratamiento
Los grados menores de polihidramnios casi nunca requieren tratamiento.
Si se presenta disnea o dolor abdominal o si la ambulación es difícil, se hace necesaria
la hospitalización. El reposo en cama, los diuréticos y la restricción de agua y sales son
ineficaces.

155
  Amniocentesis
 Amniotomía
 Incometacina la indometacina altera la producción de líquidos por el pulmón
o aumenta su absorción, aminora la producción fetal de orina e incrementa
el movimiento de líquido a través de las membranas fetales. Las dosis
maternas utilizadas por casi todos los investigadores van de 1.5 a 3 mg/kg/día.

Oligohidramnios
En casos infrecuentes, el volumen de líquido amniótico puede decrecer bastante por
debajo de los límites normales y a veces hasta ser de unos cuantos mililitros. En general, el
oligohidramnios que se presenta en etapas tempranas del embarazo es menos frecuente y
casi siempre tiene mal pronóstico.

Trastornos ligados con el Oligohidramnios

Oligohidramnios de inicio temprano

El oligohidramnios casi siempre es evidente cuando hay obstrucción de las vías
urinarias o agenesia renal fetales. Por tanto, la anuria casi con certeza tiene una participación
causal en tales casos.

156
 Anormalidades congénitas vinculadas al
oligohidramnios

Manifestaciones clínicas
El oligohidramnios en sí tiende a no causar síntomas maternos aparte de una
sensación de disminución de los movimientos fetales. El tamaño uterino puede ser menor
que el esperado sobre la base de las fechas. Los trastornos que causan o contribuyen con
el oligoamnios pueden originar síntomas.

Diagnóstico
 Medición ecográfica del volumen de líquido amniótico
 Ecografía completa, incluyendo la evaluación de malformaciones fetales
 Estudios sobre la base de las causas maternas que se sospechan clínicamente.
 A veces, ecografía Doppler color de la arteria umbilical.

El oligohidramnios puede sospecharse si el tamaño del útero es menor de lo esperado

para las fechas o si los movimientos fetales están disminuidos; también puede sospecharse
en base a hallazgos ecográficos incidentales. Sin embargo, las estimaciones cualitativas del
volumen de líquido amniótico tienden a ser subjetivas. Si se sospecha de oligohidramnios, el
líquido amniótico debe evaluarse cuantitativamente utilizando el índice del líquido amniótico.

Tratamiento
157
  Ecografía seriada para determinar el índice de líquido amniótico y monitorear el
crecimiento fetal
 Posiblemente para la prueba sin estrés o el perfil biofísico

La ecografía se debe hacer al menos una vez cada 4 semanas (cada 2 semanas si el
crecimiento es restringido) para monitorear el crecimiento fetal. El índice del líquido
amniótico debe medirse al menos una vez/sem. La mayoría de los expertos recomiendan la
monitorización fetal con la prueba sin estrés o perfil biofísico al menos una vez/semana y el
parto de término. Sin embargo, no se ha probado que este abordaje evite la muerte fetal.
Además, el momento óptimo para el parto es controvertido y puede variar en función de
las características de la paciente.

Bibliografía
 F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD,Steven L. Bloom, MD, John C.
Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD. (2011). Williams
Obtetricia . México: MC Graw Hill.
 Antonette T. Dulay, MD. (2014). Oligohidramnios . 05/Junio/2018, de Manual MSD
Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/ginecolog%C3%ADa-y-
obstetricia/anomal%C3%ADas-del-embarazo/oligohidramnios
 Antonette T. Dulay, MD. (2015). Polihidramnios . 05/Junio/2018, de Manual MSD
Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/ginecolog%C3%ADa-y-
obstetricia/anomal%C3%ADas-del-embarazo/polihidramnios

158
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
POR ISOINMUNIZACIÓN Rh

INTRUDUCCIÓN
La enfermedad hemolítica del recién nacido es el proceso que ocurre en el periodo neonatal
como resultado de la destrucción anormalmente acelerada de los eritrocitos fetales
mediados por anticuerpos maternos. Los anticuerpos maternos siempre son clase IgG que
se fijan a los antígenos de los eritrocitos fetales para ser hemolizados. La enfermedad puede
estar dada por anticuerpos ABO, Rh, y otros fuera de estos sistemas. Existen diversos
antígenos en la superficie de los eritrocitos. En general la destrucción inmune de los glóbulos
rojos por anticuerpos de la clase IgG se produce mediante dos mecanismos: lisis inducida
por activación del complemento o lisis citotóxica por células fagocíticas realizada
particularmente en el bazo por el sistema fagocíticomononuclear.
Los principales antígenos involucrados en la enfermedad hemolítica del recién nacido
son los pertenecientes al sistema Rh, el cual incluye los antígenos D, c, C, E, y e.
A pesar del desarrollo de métodos para prevenir la isoinmunización materna a los
antígenos Rh (D), es una causa importante de anemia e hiperbilirrubinemia en los recién
nacidos. Esta enfermedad se asocia principalmente con antígeno D del grupo Rh (50 %) y
rara vez es causada por antígeno C o E, o por otros como Cw, Cx, Du, K (Kell), M, Duffy,
S, P, MNS, Xg, Luteran, Diego y Kidd. El anticuerpo anti-Lewis no tiene importancia clínica.

ETIOLOGÍA
La casi totalidad de las isoinmunizaciones se producen por transfusiones
fetomaternas, las cuales pueden producirse anteparto (sobre todo en el tercer trimestre) o
en el parto. Existen también procesos patológicos como el aborto, embarazo ectópico,
abruptio placentae o el trauma abdominal que la favorecen. Lo mismo ocurre con algunos
procedimientos obstétricos como la biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis,
extracción manual de placenta etc. Es muy rara la inmunización por recibir sangre
incompatible.
Otros eventos inmunizantes son los procedimientos quirúrgicos (amniocentesis),
abortos, etcétera. El que 55 % de los padres Rh positivos sean heterocigotos (D/d) y puedan
tener hijos Rh-negativos y que la transfusión fetal-materna ocurra en sólo 50 % de los
embarazos, reducen la posibilidad de inmunización.

159
 FISIOPATOLOGÍA
El determinante antigénico Rh es transmitido genéticamente por cada padre y
determina el tipo de Rh y la producción de factores de grupos sanguíneos (C, c, D , E y e).
Cada factor puede generar respuesta antígeno-anticuerpo bajo ciertas condiciones: 90 %
son generadas por el antígeno D y el resto por C o E. Cuando se transfunden concentrados
eritrocitarios Rh (D) positivos a una mujer Rh (D) negativa, se pueden formar anticuerpos
contra el antígeno D en la madre no sensibilizada (respuesta primaria). Una vez que se ha
generado memoria inmunológica (respuesta inmune primaria), menores dosis de antígeno
pueden producir aumento en el título de anticuerpos (respuesta secundaria). Inicialmente
existe aumento de anticuerpos IgM que más tarde son reemplazados por anticuerpos IgG
que cruzan la placenta y causan hemólisis.
La enfermedad hemolítica del recién nacido secundaria a Rh (D) rara vez ocurre
durante el primer embarazo, pues generalmente la inmunización se efectúa poco antes del
parto, muy tarde para transmitir los anticuerpos al producto.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínica que un recién nacido puede presentar si tiene enfermedad
hemolítica son variadas y pueden ir desde hemólisis leve, hasta anemia grave:
 Hemólisis leve:
 Se detecta solo por pruebas de laboratorio, se presenta en el 15% de
los casos.
 Anemia grave:
 Hiperplasia compensatoria de tejido eritropoyético.
 Hepatomegalia y esplenomegalia.
 Descompensación cardíaca.
 Anasarca.
 Colapso circulatorio.
 Ictericia:
 En los casos leves puede no estar presente debido a que la placenta
elimina la bilirrubina no conjugada.
 En casos graves puede ser evidente desde el primer día, aumentando
el riesgo de encefalopatía. El riesgo de kernicterus es mayor que en
hiperbilirrubinemia no hemolítica, ya que puede haber otras comorbilidades
como anoxia y acidosis entre las más frecuentes.
 Hipoglucemia secundaria hiperinsulinismo e hipertrofia de los islotes
pancreáticos.
Se debe realizar exploración física completa al recién nacido en quien se sospecha
enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh, haciendo énfasis en la búsqueda de las
condiciones antes descritas.

160
 DIAGNÓSTICO
En un recién nacido con antecedente de madre Rh negativo ante la sospecha de
isoinmunización a Rh D se sospecha enfermedad hemolítica si se encuentra:
 Bilirrubina elevada.
 Hematocrito bajo.
 Cuenta de reticulocitos elevada.
Ante la sospecha de enfermedad hemolítica se recomienda realizar las siguientes
determinaciones preferentemente en sangre de cordón umbilical.
 Grupo sanguíneo ABO y Rh.
 Hematocrito.
 Hemoglobina.
 Bilirrubina sérica.
 Frotis de sangre.
 Coombs directo.

TRATAMIENTO
Las metas principales en el tratamiento del recién nacido con enfermedad hemolítica
por isoinmunización a Rh son:
 Prevenir la muerte por anemia severa o hipoxia.
 Evitar la neurotoxicidad por hiberbilirrubinemia.
 Si se requiere, estabilización respiratoria y/o hemodinámica.
 Determinar la necesidad de fototerapia y/o exanguinotransfusión.
FOTOTERAPIA
Es una terapia accesible y no invasiva, ha sido ampliamente usada para el tratamiento
de la hiperbilirrubinemia neonatal por más de 50 años. Su eficacia en reducir las
concentraciones de bilirrubinas en plasma está bien documentada, se ha documentado que
su uso reduce la posibilidad de exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia. Los efectos
secundarios son poco frecuentes y no graves, cuando se presentan son fáciles de controlar.
Actualmente se usan diferentes tipos de unidades de fototerapia que proporcionan
diferentes tipos de luz:
 Luz de día.
 Luz blanca fría.
 Luz azul.
 Luz “especial azul” en focos fluorescentes o lámparas de tungsteno-
halógeno.
 Mantas de fibra óptica que proporcionan luz azul-verde que sirve solo
para determinadas regiones.
La luz fluorescente y en especial la “luz azul” es la más eficaz. Cuando se utiliza
fototerapia intensiva, se puede esperar una disminución de 0.5mg/dl (8.6mol/l) por hora en
las primeras 4 a 8 horas.

161
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Fue el primer procedimiento que tuvo éxito en el tratamiento de la
hiperbilirrubinemia grave.
Tiene la finalidad de eliminar rápidamente de la circulación la bilirrubina para reducir
el riesgo de encefalopatía, así como los anticuerpos que pueden estar contribuyendo a la
hemólisis y en consecuencia a la presencia de anemia.
El procedimiento consiste en tomar pequeñas alícuotas de la sangre del recién nacido
y substituirlas por la misma cantidad de sangre de un donador a través de uno o dos
catéteres centrales hasta que el volumen de sangre del recién nacido se ha sustituido dos
veces.
Se debe de iniciar en forma inmediada cuando el recién nacido presenta
hiperbilirrubinemia grave y muestra signos de encefalopatía aguda (opistótonos y rigidez).

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FETAL

Tras dos décadas de uso de transfusiones intraperitoneales para corregir la anemia,
se pasó al más preciso y eficaz método de transfundir tras funiculocentesis directamente

162
en la vena umbilical fetal. Los resultados han mejorado sensiblemente (doble
supervivencia) que cuando se empleaba en peritoneo.
La transfusión está indicada si el feto es menor de 32 semanas y el Hto < 30%. Antes
de analizar la sangre fetal, debe comprobarse su origen mediante la prueba de Kleiauer-
Betke la cual nos asegurara que la sangre es fetal y no materna. Debe transfundirse
concentrado de hematíes, grupo 0 Rh -, con menos de 5 días de su extracción, radiada con
menos de 24 horas, citomegalovirus negativo y en fracciones de 10 ml cada 2 minutos. El
volumen a transfundir dependerá de la volemia calculada y del grado de anemia, en general
es entre 50-100 ml. Previo a la transfusión es conveniente relajar al feto con 0,1-0,3mg/kg
de pancuronium, inyectado por la vena umbilical. Tras la primera transfusión se debe
controlar a los 7-14 días y después entre 2-3 semanas por si es preciso repetir el
procedimiento. La última se realizaría en la 32-35 semana para extraer al feto a la 34-37.

PROFILAXIS
Detección de embarazadas con factor Rh negativo
Es una enfermedad prevenible, por lo que se deben hacer los esfuerzos necesarios
para detectar a las futuras madres con factor Rh negativo o bien a la mujer que ya está
embarazada preferentemente durante el primer trimestre del embarazo.
En la primera cita de control prenatal debe realizarse a todas las mujeres
embarazadas:
 Grupo sanguíneo.
 Rh.
 Coombs indirecto.
Aplicación de Inmunoglobulina Anti-D (γ-globilina anti-D) a la madre
La administración de Anti-D, dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento,
reduce el riesgo de aloinmunización a RhD en las mujeres Rh negativas que han dado a luz
a un bebé Rh positivo. Sin embargo, hace falta mayor evidencia para conocer las dosis
óptimas de anti-D.
La inmunoglobulina humana anti-D suprime la respuesta inmune en las madres Rh D
negativas no sensibilizadas expuestas a Rh D positivo de la sangre del feto.
La inmunoglobulina humana anti-D se debe administrar a la mujer Rh negativa que
pretenda embarazarse o que esté embarazada, excepto si el padre del recién nacido también
es Rh negativo.
Dosis: 100 µg (500 UI), en el primer embarazo.

163
DIAGRAMA DE FLUJO

164
 BIBLIOGRAFÍA
1.- Daniel Romero-López, José de Jesús Hernández-Flores. (2005). Enfermedad
hemolítica del recién nacido. 11 de agosto de 2005, de Hospital Infantil de México “Federico
Gómez” Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051i.pdf

2.- F. Omeñaca Terés, C. de la Camara Mendizábal, E. Valverde Nuñez. (2008).

Enfermedad hemolítica del recién nacido. 2008, de Servicio de Neonatología. Hospital
Infantil La Paz. Departamento Pediatría Universidad Autónoma. Madrid Sitio web:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/39.pdf

3.- Gobierno Federal. (2010). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad hemolítica

por isoinmunización a Rh en el recién nacido. En Guía de Práctica Clínica(2-12). México:
Consejo de Salubridad General.

165
 DIABETES MIELLITUS Y GESTACION.

Es un desorden crónico del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.

Clínicamente se reconoce por una disminución relativa de la insulina y por la presencia de

hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis.

La hiperglicemia afecta el desarrollo embrionario e incrementa en 6 veces los defectos

congénitos, además, se plantea que puede causar hasta 40 % de la mortalidad perinatal en
estos casos.

FISIOPATOLOGÍA
La carencia de insulina da como resultado hiperglicemia y una lipólisis con elevación de los
ácidos grasos libres y con esto incrementa la formación de cuerpos cetónicos, acetracetatos
y betahidrocarburos.

Los niveles elevados de glucosa debilitan la capacidad renal de absorción y producen una
diuresis osmótica con deshidratación y pérdida de electrólitos.

La hiperglicemia es tóxica para el desarrollo fetal, porque provoca un incremento de los

defectos congénitos en proporción directa con el aumento de la glucosa.

Clasificacion durante el embarazo

1- Sabía que tenían diabetes antes del embarazo (diabetes pregestacional o manifiesta)
2- Se diagnostican durante el embarazo (gestacional)

DIABETES PREGESTACIONAL
En este grupo se incluyen a todas las gestantes diabéticas conocidas antes de su embarazo,
insulinodependientes o no.

MORBILIDAD MATERNA:

1- Nefropatia diabetica
2- Retinopatia diabetica
3- Neuropatia diabetica

166
 4- Preeclampsia
5- Cetoacidosis diabetica
6- Infecciones
7- Deceso fetal no explicado
8- Parto prematuro
9- Alteracion del crecimiento fetal
10- Hidramnios

MORBILIDAD FETAL:

1- Malformaciones congenitas
2- Sindrome de dificultad respiratoria
3- Hipoglucemia
4- Hipocalcemia
5- Hiperbilirrubinemia y policitemia
6- Miocardiopatia
7- Herencia diabetica: ambos padres 20%, solo uno 6%

TRATAMIENTO

Debe empezar antes de la gestación e incluir objetivos específicos durante cada trimestre.

PRIMER TRIMESTRE:

1- Insulina: 0,6 a 0,7 U/kg/día y en DMID: 0,8 a 1,0 U/ kg/día

2- Alimentacion
3- Tratamiento para Hipoglucemia

167
SEGUNDO TRIMESTRE:

1- Ecografia dirigida
2- Euglucemia

TERCER TRIMESTRE

1- Cesarea
2- Hidratacion

CRITERIOS DE BUEN CONTROL METABOLICO

1- Glicemias en ayunas o preprandial: < 94 mg/dL.

2- Glicemiasposprandialalas2horas: <114mg/dL.
3- Cetonurianegativa.
4- Hemoglobinaglicosilada:Hb.A1.
Normal(<8,5%).
Buen control en la gestación (< 7,2 %).
5- Fructosamina: £300mmol.
6- Ausencia de hipoglicemias severas.

168
DIABETES GESTACIONAL
CONCEPTO

Es la alteración de los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se

reconoce por primera vez durante la gestación, sea que se use insulina o no para el
tratamiento.

Del 1 al 3% de todas las gestantes muestrand algun grado de intoleracia a la glucosa

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGIA

-Resistencia a la insulina: relacionada a el Lactogeno placentario de la segunda mitad de la

gestacion. Aumenta el cortisol, estriol, progesterona y otras hormonas contrainsulares
provocando aumento de degradacion placentaria y renal de insullina.

- Aumento de lipolisis

- Cambios en la gluconeogenesis

169
ETAPAS

Anabolico precoz:

1- Aumento en depositos grasos

2- Hipoglucemia materna
3- Disminucion de insulina
Catabolico, de la segunda mitad de la gestacion

1- Lipolisis
2- Resistencia a la insulina

MORBILIDAD MATERNA

1- Óbitos fetales no explicados

2- Hidramnios 25%
3- Hemorragia posparto
4- Preeclampsia 5-15%
5- Infecciones
6- Cesareas
7- Retinopatia
8- Nefropatia
9- Miocardiopatia
MORBILIDAD FETAL

1- Macrosomía
2- Malformaciones

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica la diabetes gestacional cuando se presentan cifras de glicemias en ayunas (Dos

o más) de 126 mg/dL y si la prueba de la tolerancia a la glucosa oral es anormal, según los
criterios de O’Sullivan y Mahan y los de la OMS

170
TRATAMIENTO

1- Perfil glucemico
2- Dieta
3- Ejercicio
4- Insulina
5- HbA1c

NO USAR HIPOGLUCEMIANTES ORALES

171
BIBLIOGRAFIA

- Williams, J,. Leveno, K., Cunningham, F. And Bloom, S. (2011). Williams obstetrician. 23va
edicion. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana, pp 1104 – 1125.

- Rigol Ricardo, O. (2004). Obstetricia y ginecología. Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias

Médicas, pp. 191 – 199.

- Mar Muñoz Miñiz. (2014)Manual CTO de Medicina y Cirugía, Ginecologia y obstetricia.

9na edicion. Madrid. Editorial CTO, pp 127 – 129.

172
ALTERACIONES DEL TERMINO DE LA
GESTACION Y CRECIMIENTO FETAL
PARTO PRETERMINO
El parto pretérmino sigue constituyendo un gran problema para los médicos obstetras y
neonatólogos, tanto por las dificultades relacionadas con la fisiología, patología y atención
de los pretérmino, como por el pronóstico a largo plazo de estos niños. La gran
incertidumbre se centra en relación con el desarrollo posterior de estos niños. Psiquiatras
y psicólogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras tan
alarmantes como 60 % de prematuros con daño cerebral de mayor o menor intensidad por
lo que cada día se centra más la atención sobre las posibilidades de la profilaxis del parto
pretérmino. Es por ello que el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones
prenatales que con frecuencia influyen, tanto en el inicio del parto pretérmino, como en la
supervivencia y desarrollo de estos recién nacidos.

En términos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo

recién nacido cuyo peso sea inferior a 2 500 g, sin hacer referencia a la edad gestacional, Sin
embargo, debemos recordar que un gran número de los recién nacidos llamados
prematuros no lo son en realidad, sino que son niños producto de una duración normal del
embarazo, pero cuyo peso es inferior a los 2 500 g; estos últimos constituyen alrededor de
30 a 40 % de los llamados prematuros, cifra esta superior en países subdesarrollados. Se
trata de verdaderos distróficos prenatales, aunque se señala que también existen recién
nacidos que, habiendo nacido antes del término, tienen un peso inferior al correspondiente
a su edad gestacional y que constituyen verdaderos pretérmino distróficos.

Según la Asociacion Europea de Perinatologia se divide a los recién nacidos de bajo peso en
2 grupos:
1. Recién nacidos pretérmino.
2. Recién nacidos a término con peso inferior a 2 500 g.

El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el término pretérmino debe
aplicarse a recién nacidos cuyo peso esté comprendido entre 1 000 y 2 500 g con edad
gestacional inferior a 37 semanas y que el término bajo peso a término debe aplicarse a todo
recién nacido con edad gestacional de 37 semanas o más y peso inferior a 2 500 g. Usando
criterios adicionales, los niños de bajo peso podrían subdividirse en los grupos siguientes:

1. Recién nacidos de corto término, pretérmino o inmaduros propios.

2. Niños con crecimiento retardado (pequeños para la edad gestacional), mala nutrición
fetal, pseudoparto pretérmino, dismadurez y distrés fetal crónico.
3. Combinación de los grupos anteriores.
4. Recién nacidos no clasificados adecuadamente por
información incompleta.

173
Debemos recordar que las características neurológicas de estos recién nacidos están
determinadas por su edad gestacional, y las causas más frecuentes de muerte son el distrés
respiratorio (atelectasia con membrana hialina), así como la hemorragia
interventricular;mientras que en los recién nacidos a término con peso inferior a 2 500 g,
las causas más frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumonía y
la hipoglicemia neonatal.

Los factores etiológicos del parto pretérmino pueden ser constantes o variables,
dependientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables,
agudos o crónicos, simples o múltiples.

Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo,
tales como preeclampsia, hemorragias de causa obstétrica y embarazo múltiple,
excluyéndose, en ocasiones,factores socio-económicos, nutricionales o genéticos, que están
asociados con el nacimiento pretérmino.

Varios autores han demostrado una relación marcada entre la edad materna y la incidencia
del parto pretérmino en edades inferiores a los 17 años y mayores a los 35 años, en el
primer caso la causa que desencadena el parto pretérmino en estas gestantes puede estar
relacionada con el hecho de ser su primer embarazo, o que exista un desarrollo inadecuado
del útero. Por encima de los 35 años de edad materna son más frecuentes los recién nacidos
con peso inferior a 2 500 g con gestación de 37 semanas o más, mientras que por debajo
de 20 años son más frecuentes los pretérmino con edad gestacional inferior a 37 semanas.

Otra condición es un estado nutricional satisfactorio al inicio del embarazo, evidentemente,

no protege contra la influencia adversa de una ganancia inadecuada de peso durante el
período prenatal subsiguiente.

La baja estatura de la madre influye en el peso del recién nacido y está muchas veces asociada
con un bajo nivel socio-económico, lo que pudiera estar determinado por el medio ambiente
(nutrición de la madre durante su niñez) más que por su constitución genética.

El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relación con el parto

pretérmino; su acción ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia
prenatal, aunque no se ha puesto de manifiesto su relación con nacimientos antes del

174
término, o sea, que sólo como consecuencia de la definición ponderal tiene relaciones con
el parto pretérmino.

Profilaxis: La profilaxis del parto pretérmino no es fácil, dado el desconocimiento de muchos

de los factores que están relacionados con éste, así como de las causas que desencadenan
el parto.

En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad
perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a término Sin embargo,
deben agotarse los medios para detectar aquellas causas evidentes, con el objetivo de
reducir la frecuencia del parto pretérmino y prolongar el embarazo hasta que las
posibilidades de supervivencia del niño hayan aumentado, sin comprometer el bienestar de
la madre lo cual constituye esencialmente un problema obstétrico.

Al mejorar los cuidados prenatales se favorece el crecimiento y desarrollo normales del

niño, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas,
corrigiendo aquéllas susceptibles de tratamiento.

Algunos de los factores predisponentes son:

1. Edad superior a 30 años.

2. Estatura inferior a 5,4 (163 cm).
3. Peso habitual inferior a 140 lb (63,5 kg).
4. Ganancia de peso durante el embarazo menor que
16 lb (7,25 kg).
5. Controles prenatales inferiores a 3.
6. Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L.

Ademas se debe poner especial atención en el diagnóstico precoz de la preeclampsia,

gestación múltiple, sangramientos del tercer trimestre, etc., así como las modificaciones
precoces del cuello uterino (acortamiento, permeabilidad, centralización y descenso de la
presentación), mediante exámenes vaginales sucesivos, lo cual nos haría valorar el ingreso
precoz de la gestante. El diagnóstico precoz de la incompetencia cervical llevará a su
oportuna corrección mediante las distintas técnicas quirúrgicas.

Como hecho importante debemos señalar la necesidad de frenar una actividad uterina
anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolíticos).
Es interesante la utilización de los medicamentos betamiméticos por vía endovenosa,
parenteral, que ejercen su acción sobre el músculo uterino, aunque no están libres de
efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensión, taquicardia, cefalea, etc.) aunque
no se han observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por vía endovenosa
frente a síntomas y signos de un trabajo de parto pretérmino. También, resulta útil la
obtención de líquido amniótico para la determinación de fosfolípidos, lo cual nos informará
del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atención subsecuente del niño por
el neonatólogo.

175
El parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término, situación que, en ocasiones,
es causa de complicaciones. A veces, el cérvix se borra con mayor dificultad, y se hace más
lenta la dilatación, quizá debido a que éste no presenta las condiciones suficientes de
madurez cuando se inicia el trabajo de parto.

La dinámica uterina puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia que, si se
abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con detrimento del
estado fetal, sobre todo cuando las membranas no están íntegras.

Como una observación clínica de importancia podemos señalar que los extremos en la
duración del parto, están asociados con una alta mortalidad perinatal. El pretérmino de una
primípara tolera peor que el de la multípara un trabajo de parto prolongado, sobre todo
cuando éste se prolonga más de 12 horas; por el contrario, el de la multípara tiene un gran
riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duración de éste es inferior a 6
horas.

Por otra parte, existen algunos puntos que han sido objeto de múltiples discusiones, como
son el uso de oxitócicos, analgésicos y anestésicos. La necesidad de estimulación del útero
puede presentarse durante el trabajo de parto pretérmino (rotura prematura de
membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.). Lamentablemente, no puede
predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un parto fisiológico, ya que depende
de la respuesta individual del útero a dicha estimulación. Los malos resultados obtenidos
dependen, casi siempre, del uso inadecuado.

Se conoce que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de vida. El

empleo racional de analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de peligro de
depresión fetal, aunque existen evidencias clínicas de que tanto la anestesia sola, como la
analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del niño
y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronóstico del recién nacido empeora.

En un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontró en niños con pesos comprendidos entre

1 500 y 2 000 g, que después de emplear la anestesia en el parto la mortalidad se duplicaba,
y las cifras eran similares para los anestésicos generales como para los narcóticos de
conducción.

La morbilidad y mortalidad aumentan cuando al parto pretérmino se añade una presentación

pelviana. Los trastornos mentales y motores en recién nacidos pretérmino que pesaron
menos de 2 000 g son muchomás marcados con este tipo de presentación, y se admite que
alrededor de 60 % de estos niños tienen un desarrollo mental y motor por debajo de los
niveles mínimos aceptados, y 14 % de ellos son clasificados como neurológicamente
anormales. La presentación pelviana es muy frecuente en el parto pretérmino, y alcanza
hasta 11,8 % de éstos. El índice de parto pretérmino alcanza en dichas presentaciones hasta
23,1 %, mientras que en la totalidad de los partos la proporción no supera 6,8 %, o sea, que
el parto pretérmino es 3 veces mayor en la presentación pelviana.

176
La decisión de realizar la cesárea requiere un fino juicio: cuando no hay progreso
satisfactorio hacia el parto espontáneo y cuando el polo pelviano se encuentra muy alto, ya
que, en estos casos, el segmento inferior no está ocupado fácilmente por la parte que se
presenta, lo que puede producir ruptura de las membranas y prolapso del cordón; además,
a veces la dilatación es incompleta, con retención de la cabeza en el período expulsivo.
Por tanto, cuando existe un peso estimado de 2 000 g, para indicar una cesárea parece
razonable utilizar iguales principios que para un niño maduro entre 1 500 y 2 000 g, pero
cada caso debe individualizarse. En estas condiciones, la determinación aproximada del peso
fetal mediante ultrasonografía puede ser de gran valor.

En resumen, en la conducción de parto pretérmino, lo más importante en la lucha contra la

mortalidad de estos recién nacidos es el diagnóstico oportuno del estado de déficit de
oxígeno y no permitir que esta situación persista por mucho tiempo. Asimismo, debe
considerarse el empleo adecuado de los procederes obstétricos.
En el análisis del parto pretérmino debemos considerar que existen 2 condiciones
estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:

1. La ruptura prematura de membranas pretérmino.

2. Parto pretérmino con membranas íntegras.
Los factores etiológicos relacionados con el parto
pretérmino pueden agruparse de la siguiente manera:
1. Procesos infecciosos.
2. Anomalías placentarias.
3. Enfermedades fetales.
4. Sobredistensión uterina.
5. Anomalías uterinas.
6. Causas desconocidas.

DIAGNÓSTICO DEL TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

En el diagnóstico del trabajo de parto pretérmino hay que tener en consideración los
componentes siguientes:
1. Identificación de la gestante de riesgo.
2. Detección de los signos tempranos de alarma.
3. Diagnóstico del trabajo de parto establecido.

Al parecer, las causas del parto pretérmino varían de acuerdo con la edad gestacional y,
probablemente, incluyen la infección sistémica e intrauterina, la isquemia uteroplacentaria,
la sobredistensión uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatías, además de una
respuesta
inmunitaria anormal del feto y la madre, o de uno de ellos:
1. Bajo nivel socio-económico.
2. Hábito de fumar.
3. Edad materna avanzada.
4. Edad materna menor de 20 años.
5. Pobre estado nutricional.

177
6. Abortos inducidos previos (2 o más abortos del
primer trimestre o 1 aborto del segundo trimestre).
7. Parto pretérmino anterior.
8. Hemorragias.
9. Placenta previa.
10. Abruptio placentae.
11. Corioamnionitis.
12. Rotura prematura de membranas pretérmino.
13. Gestación múltiple.
14. Anomalías congénitas.
15. Muerte fetal.
16. Polihidramnios.
17. Anomalías y tumores uterinos.
18. Cirugía previa del cérvix.
19. Exposición intraútero al dietilestilbestrol (DEEB).
20. Infección urinaria.
21. Cervicitis.
22. Infección sistémica.

Se considera que un tercio de los partos pretérmino espontáneos pueden ser provocados
por una infección intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan
en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre. Se ha venido considerando la
corioamnionitis subclínica como posible causa del parto pretérmino.

Idealmente, la prevención de la prematuridad debería estar dirigida hacia la identificación y

erradicación de los microorganismos patógenos confinados al tracto genital inferior.

Papel de la fibronectina como predictora del parto pretérmino. La aparición de la

fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado, con el inicio del
parto tanto a término como pretérmino. Como predictora del parto ha sido evaluada en
varios estudios.

Fibronectina fetal. Constituye una glicoproteína producida en 20 formas diferentes por una
variedad de células, incluidos los hepatocitos, las células malignas, los fibroblastos, las células
endometriales y el amnios fetal. Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre
materna y en el líquido amniótico; se considera que desempeña un papel en la adherencia
intercelular

DETECCION DE SIGNOS TEMPRANOS

1. Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.

2. No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, por falso
trabajo de parto), porque pueden dar una falsa seguridad.
3. Atribuir un dolor pélvico o abdominal a otros órganos que no sea el útero.
4. Necesidad de informar lo más pronto posible al obstetra sobre los signos antes
mencionados.

178
MODIFICACIONES CERVICALES

El examen pélvico puede realizarse ante la presencia de los síntomas de alerta

Las principales características del cérvix entre 20 y 34 semanas son:

1. Nulíparas:
a) Posterior.
b) Cerrado.
c) Duro.
d) Longitud mayor que 2 cm.

2. Multíparas: variados grados de borramiento y dilatación. Si la dilatación del OCI es de 2

a 3 cm a partir de las 28 semanas, hay 27 % de posibilidad de que ocurra parto pretérmino.
Si la dilatación del OCI es menor que 1 cm, sólo existe una incidencia de 2 % de parto
pretérmino.

EXÁMENES ULTRASONOGRÁFICOS
Se considera que la medición del cérvix por ultrasonografía puede ser una técnica más
sensible y fácilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras.

DIAGNÓSTICO DEL TRABAJO DEL PARTO PRETÉRMINO ESTABLECIDO

1. Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rítmicas.

2. Modificaciones cervicales progresivas.

MANEJO CONDUCTA ANTE GESTANTES CON FACTORES DE RIESGO PRETÉRMINO

1. Educación sanitaria, enfatizando en la importancia de los primeros síntomas y signos de

alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y enfermera que están a cargo de su
atención (médico de familia u obstetra).
2. Tratamiento de las infecciones cervicovaginales.
3. Abstinencia sexual.
4. Limitación parcial o total de actividades físicas.
5. Examen ultrasonográfico:
a) Biometría fetal.
b) Examen de cérvix.
Estos dos últimos se realizarán con la frecuencia que sea necesaria. La biometría no debe
realizarse con menos de 15 días de diferencia.

La mayoría de estas gestantes desarrollan a veces síntomas sutiles días o semanas antes de
presentarse el trabajo de parto pretérmino.

SIGNOS QUE SUGIEREN PARTO PRETÉRMINO POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA

1. Ausencia de infección.
2. Madurez pulmonar comprobada.
3. Madurez placentaria.

179
4. Tamaño fetal de 2 semanas por debajo de la edad
gestacional (descartar error de fecha).
5. Respuesta positiva a la expansión de volumen plasmático.

GESTANTES EN LAS QUE NO DEBE DETENERSE EL TRABAJO DE PARTO

PRETÉRMINO

1. Enfermedad materna.
2. Trabajo de parto avanzado (mayor que 4 cm de dilatación).
3. Anomalías congénitas o cromosómicas.
4. CIUR.
5. Corioamnionitis.
6. Madurez pulmonar confirmada.

GESTANTES IDENTIFICADAS CON CONDICIONES PARA DETENER EL PARTO

PRETÉRMINO

1. No infección materna ni fiebre.

2. Inexistencia de cambios cervicales avanzados.
3. Inmadurez pulmonar.
4. Edad gestacional menor de 32 semanas (para otros,
menor de 34 semanas) o peso fetal menor que 1 500 g.

TOCÓLISIS

Principios que se deben cumplir para su empleo

1. Los tocolíticos no deben causar efectos secundarios graves.
2. Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides.
Los agentes farmacológicos usados para inhibir las contracciones actúan:
1. Afectando la concentración de calcio intracelular en el miometrio.
2. Promoviendo la extracción de calcio de la célula.
3. Despolarizando el calcio (SO4Mg2).
4. Bloqueando la entrada de calcio en las células, lo que limita la disponibilidad de Ca++ libre
a las proteínas contráctiles de las células musculares lisas.
5. Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
6. Como betaagonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y
activan la adenilciclasa.

La tocólisis puede comenzarse con infusión electrolítica rápida de 500 ó 1 000 mL. Si se
detienen las contracciones, se debe continuar con otra infusión a razón de 100 mL/hora
para un total de 2 000 mL.

Contraindicaciones de la tocólisis
1. Hemorragia severa.
2. Abruptio placentae.
3. Preeclampsia severa.

180
4. Eclampsia.
5. Muerte fetal.
6. Corioamnionitis.
7. Hipertensión pulmonar.
8. Hipertiroidismo.
9. Intolerancia conocida a tocolíticos.
10. Madurez fetal.
11. Anomalías congénitas letales.
12. CIUR severo.

BETAADRENÉRGICOS

Contraindicaciones
1. Enfermedades cardíacas sintomáticas, especialmente las obstrucciones del tracto de
salida.
2. Alteraciones de conducción o del ritmo cardíaco sintomáticos.
3. Hipertiroidismo.
4. Sicklemia.
5. Diabetes.
6. Corioamnionitis.
7. Preeclampsia grave.
8. Hipotensión materna.

Principales betaadrenérgicos empleados

Terbutalina: dosis de 5 mg en 500 mL de solución Ringer. Se debe comenzar con 5 mg/min

(30 mL/ horas). Incrementar la dosis en 5 mg (10 mL/hora cada 10 min). Si no se detienen
las contracciones,se emplearán hasta 15 mg/min (90 mL/hora).

2. Ritodrine: dosis de 150 mg en 500 mL de solución Ringer (300 mg/mL). Se debe comenzar
con
100 mg/min (20 mL/hora). Luego se aumenta la dosis en 50 mg/min (10 mL/hora) cada 10
min.

Fenoterol: ámpulas de 0,5 mg e.v. Con el tratamiento por esta vía pueden presentarse
efectos colaterales de algún riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensión,
por lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la Sala de Partos
o en el Servicio de Cuidados Especiales Perinatales. Se administrará infusión endovenosa
continua de 1 a 4 mg/min. Se prepara una solución con 1 ámpula de fenoterol de 0,5 mg
(500 mg) en 250 mL de glucosa a 5 %, de manera que cada mililitro (20 gotas) contenga 2
mg de fenoterol. Se comienza la administración a razón de 1 mg/min (10 gotas/min) durante
20 min. Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta uteroinhibidora y no hay
taquicardia materna superior a 120 latidos/ min, se aumenta la dosis a 2 mg/min (20
gotas/min).

181
De nuevo se esperan otros 20 min y si al cabo de éstos no ha habido respuesta, se aumenta
a 4 μg/min (40 gotas/min) con el mismo control sobre la frecuencia cardíaca y la presión
arterial maternas. La dosis de 4 mg/min se considera alta, y pocas veces es necesario llegar
a ella.

COMPLICACIONES DE LOS BETAADRENÉRGICOS

1. Hipotensión.
2. Edema pulmonar.
3. Más frecuente en gestantes con expansión grande del volumen plasmático (embarazo
múltiple, líquidos abundantes por vía e.v.).
4. Hiperglicemia, glucosuria, cetonuria, por aumento de la glucogenólisis y por lipólisis
acelerada.
5. Arritmias cardíacas y taquicardia.
6. Isquemia miocárdica.
7. Dolor torácico.

SULFATO DE MAGNESIO

Se administrarán dosis de 6 g (50 mL a 10 %) en 100 mL de solución salina normal, aplicadas

en no menos de 30 min. Se mantendrán 2 a 3 g/hora en 24 horas. No se debe administrar
el medicamento por más de 24 horas.

El empleo del sulfato de magnesio como tocolítico se basa en observaciones realizadas en

pacientes preeclámpticas, en quienes se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones.

Se emplea cuando hay contraindicación para el uso de los betaadrenérgicos, especialmente

en diabéticas, ya que los betamiméticos pueden producir cetoacidosis y muerte fetal en las
diabéticas mal controladas.

El sulfato de magnesio es especialmente útil en condiciones en las que los efectos

secundarios de los betamiméticos constituyen una preocupación, tales como:

1. Preeclampsia leve.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipertiroidismo.
4. Enfermedad cardíaca materna.
5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.

Contraindicaciones del sulfato de magnesio

1. Absoluta: miastenia gravis.

2. Relativas:

182
a) Función renal afectada.
b) Historia de isquemia cardíaca leve.
c) Uso de antagonistas del calcio.

ANTICÁLCICOS

En el tratamiento del parto pretérmino se ha comenzado a emplear especialmente la

nifedipino, por su acción como bloqueadora de los canales del calcio.
Se emplea en dosis de 30 mg por vía oral inicial, seguidos de 20 mg cada 8 horas, o 10 mg
por vía sublingual al inicio, y cada 20 min hasta 4 dosis. Si se detiene la dinámica uterina, a
las 6 horas se debe continuar con 20 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.

Efectos secundarios

1. Enrojecimiento facial.
2. Cefalea.
3. Constipación.
4. Hipotensión.
5. Náuseas y vómitos.

Contraindicaciones

1. Bloqueo auriculoventricular.
2. Hipotensión materna.

INDOMETACINA

Es un tocolítico no usado como de primera línea, dado sus posibles efectos hemodinámicos
en el feto(constricción del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la
velocidad del flujo sanguíneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output
urinario fetal y causar oligoamnios, efecto que es reversible al cesar el tratamiento.
Se administran dosis de 50 a 100 mg por vía rectal al inicio, seguido de 25 mg cada 4 a 6
horas durante 3 días. A las 72 horas se puede realizar ultrasonografía y Doppler: si no existe
oligoamnios ni regurgitación tricuspídea, puede continuarse su uso.

EMPLEO DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Algunas de las interrogantes para el uso de estos medicamentos son:

1. Tiempo máximo requerido para lograr su efecto.
2. Duración de su efecto.
3. Efectividad.

El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la incidencia del

síndrome de distrés respiratorio (SDR) se atribuyó inicialmente a la síntesis de surfactante
y su liberación, pero evidencias experimentales recientes señalan la maduración de la
estructura pulmonar como la respuesta más importante.

183
Contraindicaciones para el uso de los glucocorticoides
1. Enfermedad viral.
2. Tuberculosis.
3. Síndrome febril de causa desconocida.
4. Úlcera péptica.
5. Diabetes no compensada.
6. Hipertiroidismo

Dosis de glucocorticoides más utilizados

1. Betametasona:
a) Se emplean 8 mg cada 8 horas, hasta un total de 24 mg (3 dosis).
b)Se administran 12 mg cada 12 horas hasta un total de 24 mg (2 dosis).
c) Se administran 12 mg diarios durante 2 días.

2. Hidrocortisona: 500 mg en dextrosa al 5 %; esta dosis se puede repetir a las 12 horas.

3. Dexametasona: 5 mg cada 12 horas por 4 dosis i.m.

184
RETARDO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO

El crecimiento fetal normal puede ser definido como aquél que resulta de una división y
crecimiento celular sin interferencias y que tiene como producto final un recién nacido a
término, con su potencial genético expresado totalmente.El evento del bajo peso al nacer y
específicamente el recién nacido hipotrófico o distrófico es la consecuencia de un
insuficiente mecanismo de desarrollo intrauterino fetal.

El crecimiento apropiado del feto depende de los elementos siguientes:

1. Determinantes genéticos normales.
2. Parámetros ambientales normales (importancia dela comunidad).
3. Nutrientes suficientes aportados por la circulación materna, a través del común
denominador que es la placenta.

CONCEPTO DE CIUR
La definición más comúnmente empleada es la que considera como CIUR aquel recién
nacido cuyo peso al nacer se encuentra por debajo del 10mo. Percentil de una curva
preestablecida, que relaciona peso y edad gestacional.

CLASIFICACIÓN DEL CIUR

Existen dos tipos de clasificaciones fundamentales: la clínica y la etiológica

La clasificación clínica es:

1. Simétrico o tipo I.
2. Asimétrico o tipo II.
3. Intermedio o mixto.

Clasificación etiológica. Esta tiene que ver con los tipos de causas que afectan el desarrollo
fetal en las distintas edades.

1. Causas intrínsecas
2. Causas extrínsecas
3. Causas mixtas.
4. Causas idiopáticas.

El CIUR simétrico o tipo I se presenta cuando en la fase de hiperplasia celular, que ocurre
en las primeras 16 semanas de la vida fetal, se produce un daño con disminución del número
total de células. En este tipo de recién nacido con CIUR hay un crecimiento simétrico
proporcional de la cabeza, el abdomen y los huesos largos.

185
El retardo asimétrico constituye como promedio 66 % de todos los retardos. El feto crece
normalmente hasta el tercer trimestre, a partir del cual se produce una disarmonía entre el
crecimiento del abdomen y la cabeza. Se piensa que el cuadro depende en gran medida
del aporte inadecuado de sustratos y de oxígeno, como consecuencia de la deficiencia en el
riego placentario. Los fetos con retardo asimétrico muestran al nacer pliegues redundantes
de la piel, policitemia, hipoglicemia, hipoproteinemia y circunferencia cefálica que suele ser
normal para la edad gestacional, dado por el mecanismo de protección del cerebro fetal.

CAUSAS DEL CIUR SIMÉTRICO

1. Procesos de tipo intrínseco:
a) Causas genéticas que actúan afectando el potencial de crecimiento: constituyen 40 % de
las
causas (20 % de origen materno y 20 % de origen fetal).
- Peso de la madre al nacer.
- Sexo fetal femenino.
- Alteraciones cromosómicas (2 a 5 %).
Los fetos con CIUR sin anomalías congénita tienen un riesgo de alteraciones cromosómicas
de 2 %, y aquéllos con anomalías congénitas tienen un riesgo de 31 %.
b) Anomalías congénitas: se presentan en 22,4 % del total de los fetos con CIUR. Los fetos
con CIUR tienen un riesgo de 8 % aproximadamente de presentar anomalías congénitas
mayores.
- Anomalías del SNC.
- Anomalías del aparato digestivo.
- Anomalías genitourinarias.
- Anomalías esqueléticas.
- Anomalías cardíacas.
- Anomalías del tejido conectivo.
- Anomalías craneofaciales.
- Arteria umbilical única.

2. Procesos de tipo extrínseco:

a) Infecciosos: en el primer y segundo trimestres se asocian con CIUR simétrico y
malformaciones
fetales, lo que no sucede en el tercero.
- Virales (0,5 a 1 %):
· Citomegalovirus.
· Herpes zoster.
· Rubéola.
· Herpes simple.
· VIH.
- Bacterianas:
· Listeriosis.
· Tuberculosis.
- Espiroquetas: sífilis.
- Parasitarias: toxoplasmosis y malaria.

186
c) Agentes teratogénicos: el CIUR se presenta asociado con síndromes malformativos
específicos
para cada droga:
- Antagonistas del ácido fólico.
- Antiepilépticos.
- Anticoagulantes orales.
- Tetraciclinas.
- Alcohol.
- Tabaco.
- Drogas.

CAUSAS DEL CIUR ASIMÉTRICO

El CIUR asimétrico es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a causas

extrínsecas:
1. Hipertensión arterial.
2. Enfermedades del tejido conectivo.
3. Anemia.
4. Todo aquel proceso que dificulta una correcta vascularización de la unidad fetoplacentaria
(cardiopatías, sobre todo cianóticas, miomas, etc.)

Una gran parte de los recién nacidos con CIUR asimétrico son secundarios a uno de los
factores siguientes o a la combinación de ellos:
1. Composición inadecuada de la sangre materna.
2. Modificaciones en el flujo uteroplacentario.
3. Trastornos en el transporte en la placenta

Para el diagnóstico clínico del retardo del crecimiento fetal se deben tener en consideración
los elementos siguientes:
1. Clasificación morfológica del retardo del crecimiento intrauterino.
2. Identificación de la embarazada con peligro del retardo del crecimiento. El 40 % del total
de las gestantes con CIUR no tienen factores de riesgo conocidos.
3. Valoración precisa de la edad gestacional. Hay que considerar como alto riesgo a aquéllas
con FUM insegura.
4. Valoración clínica y ultrasonográfica seriada del crecimiento en función de la edad
gestacional.

DATOS CLINICOS

Anamnesis. Se realiza cuidadosamente para detectar la presencia de factores de riesgo

relacionados
con el retraso del crecimiento.

Altura uterina y ganancia de peso.

187
Dentro de las mediciones fetales realizadas por ultrasonografía se encuentran: el diámetro
biparietal
(DBP), circunferencia cefálica (CC), circunferencia abdominal (CA), longitud del fémur (LF)
y estimado de peso. A estas mediciones se le han incorporado combinaciones de medidas
en forma de cocientes y proporciones como CC/CA y LF/CA, entre otras.

El diagnóstico de la alteración del crecimiento en el recién nacido ha dependido,

generalmente, de 2 parámetros: peso al nacer y edad gestacional, por lo que la construcción
de la mayor parte de las curvas del crecimiento intrauterino se ha basado en ellos.

En hospitales que cuenten con el equipo se puede realizar un cariotipo fetal mediante sangre
obtenida por cordocentesis y estudio de anticuerpos para el diagnóstico de infección por
TORCHS. Estos procederes están relacionados con la edad gestacional, la severidad del
CIUR y los hallazgos clínicos y ultrasonográficos

CONDUCTA A SEGUIR:

Una vez que se realiza el diagnóstico de CIUR, el feto debe ser considerado en riesgo de
hipoxia intrauterina y posible muerte.

Asimismo, se deben corregir aquellos factores maternos susceptibles. La vigilancia fetal se

recomienda al menos 2 veces por semana, mediante cardiotocografía no estresante y prueba
de bienestar fetal, con énfasis especial en el volumen del líquido amniótico.

Aunque el momento de terminar el embarazo es controversial, la ausencia de crecimiento

fetal demostrable por la clínica y la ultrasonografía, en presencia de madurez pulmonar con
feto viable, indica la necesidad de terminar el embarazo, al igual que lo indica la alteración
de las pruebas de bienestar fetal y el oligoamnios o uno de éstos.

La terminación del embarazo dependerá de la evaluación de los riesgos fetales de daño o

muerte, expresados (como se citó antes) por una detención del crecimiento fetal o por una
alteración de las pruebas de bienestar fetal, frente a los riesgos asociados con un parto
pretérmino; siempre se deberá garantizar la existencia de madurez pulmonar.

Cuando se decida la inducción del parto o se inicie espontáneamente el trabajo de parto, se

debe tener un control estricto: dinámica uterina, frecuencia cardíaca fetal, progreso de la
dilatación, descenso de la presentación y características del líquido amniótico. La presencia
de signos de sufrimiento fetal y de un parto disfuncional (o uno de éstos) pueden constituir
una indicación para el parto por cesárea.

188
EMBARAZO POSTERMINO

El embarazo postérmino se define como la gestación que alcanza las 42 semanas o 294 días
desde el
primer día de la última menstruación. Su importancia radica en que se relaciona con un
incremento de la incidencia en la morbilidad y mortalidad perinatales, ya que alcanza 3 a 5
% en la semana 43 de gestación.

 Embarazo postérmino. Es aquél que se prolonga más allá de la semana 42 (o 294 días
desde el primer día de la última menstruación).

 Embarazo prolongado. Es aquél que se prolonga más allá de la fecha esperada del
parto.

 Posdatismo. Se considera una denominación inadecuada, ya que no define la fecha a

la que el término se refiere.

 Posmadurez. Es un síndrome específico del retardo del crecimiento intrauterino

(CIUR) asociado con una gestación prolongada. Algunos autores emplean el término
dismadurez para referirse al recién nacido posmaduro.

Sin que se realice una intervención sobre el embarazo, 10 % de ellos alcanza más allá de la
semana 42 (rango reportado entre 3 y 12 %).
La causa de la mayoría de los embarazos postérmino es desconocida; se presenta en mujeres
saludables con gestaciones normales. Existen algunas evidencias de que el incremento en la
edad materna, así como la paridad y el reposo prolongado durante la gestación pueden
contribuir a la prolongación de la gestación.

Determinadas malformaciones fetales como la anencefalia, la hidroencefalia y la osteogénesis

imperfecta también pueden condicionar dicha prolongación. Otras causas involucradas en
la génesis del embarazo postérmino son: la implantación anómala de la placenta, el factor
hereditario y la pérdida del equilibrio hormonal al final de la gestación. Para algunos autores
la desproporción cefalopélvica también se incluye como un factor etiológico.

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO POSTERMINO

Cambios placentarios. La placenta del embarazo postérmino muestra disminución en el

diámetro y longitud de las vellosidades, necrosis fibrinoide y aterosis acelerada de los vasos
coriales y deciduales. Estos cambios ocurren simultáneamente como precediendo la
aparición de infartos hemorrágicos, que son los focos para el depósito de calcio y formación
de infartos blancos

189
Cambios en el líquido amniótico. Con la prolongación del embarazo se producen cambios
cualitativos y cuantitativos en el líquido amniótico. Éste alcanza un volumen de 1 000 mL en
la semana 38 de gestación pero disminuye a 800 mL en la semana 40; en las semanas
42, 43 y 44 alcanza 480; 250 y 160 respectivamente. Un volumen de líquido amniótico por
debajo de 400 mL a partir de la semana 40 se vincula con un aumento de las complicaciones
fetales.

El líquido amniótico puede tener un color amarillo o verdoso, dado por el paso de meconio
a éste, que, cuando es espeso, incrementa considerablemente el riesgo fetal.

Cambios fetales. El 45 % del total de los fetos continúa incrementando su peso a medida
que el embarazo se prolonga y puede llegar la incidencia de macrosomía fetal hasta 43 % en
la semana 4.

Entre 5 y 10 % del total de los fetos presentarán características de malnutrición intrauterina,

lo cual constituye el grupo de mayor riesgo perinatal.

DIAGNÓSTICO DEL EMBARAZO POSTÉRMINO

Este embarazo depende de varias condiciones, a saber:

1. Fecha de la última menstruación segura.

2. Inexistencia de historia de trastornos menstruales.
3. Que la embarazada no haya ingerido tabletas anticonceptivas (ACO) al menos 3 meses
antes de la FUM.
4. Correspondencia entre la FUM y el tamaño del útero.
5. Auscultación de los latidos cardíacos fetales entre las 18 y 20 semanas de gestación.
6. El fondo uterino debe estar al nivel del ombligo a las 20 semanas de gestación.
7. Concordancia entre la longitud craneocaudal (LCC) del embrión, medida en el primer
trimestre, o entre el diámetro biparietal (DBP) y la longitud del fémur (LF) medidos entre
las 20 y 24 semanas,
obtenidas por ultrasonografía y por la FUM.

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO POSTERMINO

Sufrimiento fetal ante e intraparto. El 25 % de los embarazos postérmino terminan en

cesárea por sufrimiento fetal. Las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal más comunes
son las desaceleraciones La presencia de desaceleraciones está determinada en la mayoría
de los casos por las compresiones que experimenta el cordón umbilical por la disminución
del líquido amniótico y en una minoría de los casos por insuficiencia placentaria.

Macrosomía fetal. Es un hallazgo frecuente en el embarazo postérmino, con el

correspondiente incremento de la morbilidad que se observa en los fetos macrosómicos.
Se calcula que entre 34 y 42 % del total de los fetos postérmino son macrosómicos.

190
Los recién nacidos procedentes de un embarazo postérmino presentan un peso medio al
nacer de 120 a 180 g, mayor que el de los nacidos a término, con una incidencia 3 a 7 veces
mayor de pesar más de 4 000 g.

Trauma fetal. La macrosomía fetal que acompaña al embarazo postérmino suele ser causa
de traumatismos fetales, como la distocia de hombros, con daño del plexo braquial, fractura
del húmero o clavícula y la asfixia severa, complicaciones temidas por el obstetra.

Síndrome de posmadurez. Se ha visto en menos de 20 % del total de gestantes con embarazo

postérmino y se caracteriza por una disminución de la función placentaria con incremento
del riesgo de muerte o de daño fetal, aparentemente por hipoxia crónica, por desequilibrio
nutricional o por ambas condiciones. Síndrome de aspiración meconial. Constituye una
complicación severa del embarazo postérmino. Se presenta con mayor frecuencia si existe
un meconio intenso, taquicardia fetal y ausencia de aceleraciones e incrementa la mortalidad
fetal.

CONTROL PERINATOLÓGICO DE LAS GESTANTES CON EMBARAZO POSTÉRMINO

Las pruebas empleadas para el control del estado fetal son las siguientes:

1. Conteo de movimientos fetales.

2. Cardiotocografía no estresada.
3. Perfil biofísico fetal.
4. Prueba de tolerancia a las contracciones

La finalidad del examen ultrasonográfico es buscar evidencias de insuficiencia placentaria,

dadas por: alteraciones del crecimiento fetal, disminución del líquido amniótico y
alteraciones de las variables biofísicas del perfil biofísico fetal. la frecuencia de las pruebas
para el estudio del bienestar fetal debe relacionarse con el riesgo de morbilidad y mortalidad
fetales, riesgo que se incrementa al aumentar la edad gestacional a partir de la semana 41.
Los datos obtenidos por la historia y el examen físico de la gestante, el establecimiento de
una edad gestacional correcta, los exámenes ultrasonográficos y los resultados de las
pruebas de bienestar fetal, junto con el grado de madurez cervical, constituyen los factores
que determinan la necesidad o no de terminar la gestación.

BIBLIOGRAFIA

 Hellamn, Leveno, y Pritchard J. A., Obstetricia Williams, 24ª. edición, México, 2015.

 Orlando Rigol, Ricardo Obstetricia y Ginecologia 3ªedicion, Cuba, 2004

 Manual CTO de Medicina y Cirugia, 3 ªedicion, CTOeditorial Mexico, 2017

191
 MUERTE FETAL
DEFINICION
Es aquella muerte que ocurre antes de la expulsión o extracción completa del producto de
la concepción, independientemente de la duración del embarazo.

Muerte fetal temprana: Antes de las 20 semanas de gestación

Muerte fetal intermedia: de las 20 a las 27 semanas de gestación

Muerte fetal tardía: después de la semana 28 de gestación

ETIOLOGIA
Idiopático hasta en un 33% de los casos

Hasta un 50% debido a hipoxia (por asfixia principalmente)

Malformaciones congénitas en un 10%

Incompatibilidad de RH en 10%

CAUSAS MATERNAS

A) Locales:
a. Fibromioma uterino
b. Anomalía uterina
c. Hipertonía uterina
B) Sistémicas:
a. Infecciones crónicas ( Tuberculosis, toxoplasmosis, citomegalovirus)
b. Infecciones agudas ( Hepatitis, fiebre tifoidea y enfermedades
pulmonares)
c. Enfermedades metabólicas ( Diabetes )
d. Cardiopatías
e. Nefropatías

CAUSAS FETALES:

192
 A) Ovulares:
a. Enfermedades genética
b. Causas placentarias ( Placenta previa y abruptio placentae)
c. Corioamnionitis
B) Fetales:
a. Embarazo múltiple
b. Niños pos termino
CUADRO CLINICO
Durante los primeros 4 meses son escasos y subjetivos como lo son la desaparición de los
signos generales del embarazo, como lo son:

 Náuseas y los vómitos

 Detención del crecimiento del útero
 Sensación de cuerpo extraño en el abdomen
 Desaparecen las varices y el edema
 El volumen del vientre no corresponde con la Edad gestacional
Al interrogatorio los movimientos fetales dejaron de ser percibidos y puede haber
escalofrió intenso

A la exploración:

A) A la palpación, el útero es pequeño para el tiempo de gestación.

B) Hay regresión del fondo uterino
C) Disminución del perímetro abdominal
D) La cabeza fetal a veces da la sensación de crepitación ( Signo de Negri)
E) A la auscultación no se percibe los ruidos del corazón fetal
DIAGNOSTICO
 La madre es quien lo sospecha primero, hay que primero confirmar la muerte fetal
y esclarecer la causa del mismo
 Además del cuadro clínico, se puede hacer radiografía o ecografía , el corazón fetal
se puede estudiar con ultrasonido y electrocardiografía
 Amnioscopia: si la muerte es reciente, el líquido estará teñido de meconio, si es
mayor a 8 días, estará teñida de sangre o estará achocolatada
 La imposibilidad de detectar actividad fetal mediante un detector Doppler sugiere
muerte fetal, pero el diagnóstico definitivo se establece mediante el estudio
ecográfico en tiempo real de la actividad cardíaca.

TRATAMIENTO:

193
Inducción del parto

Si tiene menos de 3 meses se realiza dilatación del cuello del útero y legrado de la cavidad
uterina

En el segundo y tercer trimestre se utilizan la sonda Krause y el rivanol

EVOLUCION:
En ausencia de ruptura prematura de membranas o infección del feto, el líquido amniótico
sigue siendo estéril, por lo que se debe de realizar inducción del trabajo de parto

Consecuencias de la retención:

A) Disolución
B) Momificación
C) Maceración
D) Putrefacción
E) Esquelitización
F) Petrificación
PREVENCION
Realizar una vigilancia fetal ante parto, donde se encuentran criterios de inclusión como
 Insuficiencia placentaria
 Diabetes mellitus
 Hipertensión,
 Antecedente de muerte fetal,
 Retraso del crecimiento intrauterino,
 Disminución de los movimientos fetales y
 Isoinmunización Rh

194
EVALUACION BASICA ANTEPARTO
Historia obstetrica y examenes indispensables
EVALUACION BASICA AL PARTO
Planceta y feto para estudio
anatomopatologico
EVALUACION BASICA POSTPARTO
Investigacion materno fetal selectiva según sintomas y signos
1._Hipertension y relacionadas
2._Enfermedades tiroideas
3._Diabetes materna/ historia familiar
obesidad
4._Sospecha de abuso de drogas
5._Signos de enfermedad de tejido conectivo
6._Hidrops fetal
7._Signos clinicos de infeccion
 Anamnesis personal y familiar presente
y pasada
 Consentimientos de autopsia-estudio
placentario y analisis citogenetico
 Amniocentesis para cariograma
 Test hemorragia materno-fetal
1. Enviar planceta a estudio
anatomopatologico
2. Si no hay consentimiento de estudio fetal:
Sospechar anomalias de SNC
Sospechar anomalias no SNC
1._Precisar proteinuria,uricemia, creatinina y
compromiso hematologico
2._TSH-T4 libre- Anticuerpos antitiroides
u 3._Hemoglobina glucosilada, test de tolerancia
oral a la glucosa
4._Tamizaje toxicologico
5._Serologia materna para enfermedades
autoinmunes
6._Tamizaje de anticuerpos o isoinmunización ,
analisis de liquido amniotico
7.1Cultivo superficial fetal y placentario
7.2Analisis del plasma por serologia
7.3Analisis molecular de la placenta
195
BIBLIOGRAFIA

Rigol,O. (2004). Obstetricia y Ginecología. La Habana: Ciencias Médicas

Hopkins, J., Lambrou N., Morse, A & Wallach, E. (2005). Ginecología y Obstetricia. México:
Marbán.

Germain A, Pons A. Muerte Fetal en “Alto Riesgo Obstétrico” 2da Edición. Ediciones
Universidad Católica 2013

196
 Mortalidad Materna y Perinatal
La mortalidad materna es uno de los indicadores considerados importantes para medir el
nivel socioeconómico y el estado de salud de la población en un país determinado.
Una muerte materna afecta directamente la estabilidad familiar y de los miembros de la
comunidad que han tenido relación con ella, y cuando son numerosas constituyen un
problema de salud pública que puede causar consecuencias negativas a la nación y a la
población en general, sobre todo si se tiene en cuenta que un número de ellas son
previsibles.

Concepto
La Organización Mundial de la Salud define la muerte materna, como la defunción que ocurre
por cualquier causa durante el embarazo, el parto y hasta cumplidos los 42 días del
puerperio, independientemente de la duración y localización del embarazo.

Para su estudio, las muertes maternas se dividen en:

 Muertes maternas directas. Son las que se deben a una complicación obstétrica del
embarazo, parto o puerperio. Por ejemplo: embarazo ectópico, aborto,
preeclampsia, eclampsia, placenta previa, rotura uterina, embolismo pulmonar y
sepsis puerperal.
 Muertes maternas indirectas. Son las que se producen como resultado de una
enfermedad preexistente o que si aparecen durante el embarazo son agravadas por
éste, por ejemplo: cardiopatías, hepatopatías y diabetes, entre otras.
 Muertes maternas no clasificables. Son aquéllas debidas a una causa accidental o
incidental no relacionada con el embarazo o su atención, por ejemplo: accidentes,
suicidios, homicidios, etc.

Para su estudio se usa la tasa de mortalidad materna.

Tasa de mortalidad Número de muertes maternas
X 100,000
materna = Número total de nacidos vivos

Situación actual de la muerte materna en el mundo

En reciente publicación de UNICEF, en el mundo ocurren 585 000 muertes maternas cada
año y de estas muertes, 99 % ocurre en países en vías de desarrollo. Las mujeres en los
países subdesarrollados corren el riesgo de morir durante el embarazo, el parto o el
puerperio entre 50 a 100 veces mayor que el que presentan las mujeres del mundo
desarrollado.

En la región de América Latina mueren alrededor de 30 000 mujeres cada año por causas
relacionadas con el embarazo, parto y puerperio. La gran mayoría de estas muertes podrían
evitarse mediante intervenciones sencillas y de bajo costo que son ampliamente conocidas.

197
Existen varios indicadores relacionados con la mortalidad materna, que mientras en una
región o un país determinado no logren ser modificados no alcanzarán un impacto
significativo en la disminución de la mortalidad materna. Entre estos indicadores se
consideran fundamentales los siguientes:

1. Tasa de fecundidad.
2. Tasa de natalidad.
3. Porcentaje de captación de embarazadas para la atención prenatal.
4. Número de controles prenatales.
5. Porcentaje de parto institucional.

Principales causas de muerte materna

De modo general puede considerarse que las principales causas de muerte materna son: la
hemorragia, la sepsis, el aborto y la enfermedad hipertensiva durante el embarazo. A nivel
mundial se encuentran de la siguiente manera:

1. Sepsis del parto y del puerperio

2. Aborto
3. Toxemia del embarazo y del puerperio
4. Hemorragias del embarazo y del parto
5. Otras complicaciones del embarazo, parto y puerperio

Estrategias para reducir la mortalidad materna

De acuerdo con la identificación de múltiples factores relacionados con la mortalidad
materna, se han elaborado propuestas de estrategias y acciones para enfrentar el problema.
La variedad incluye factores de tipo económico, sociales, estado de salud, comportamiento
reproductivo, cobertura y calidad en los servicios que se ofrecen a la población femenina,
disponibilidad de recursos para la prevención y el tratamiento oportuno de la morbilidad
del embarazo, parto y puerperio, opciones para planificar la familia, actitud frente al
embarazo no deseado, accesibilidad a los servicios de salud, la educación general y en salud
a la población, y la igualdad de la mujer, entre otros. Se consideran con mayor importancia
y fáciles de conseguir los siguientes:

 La igualdad social de la mujer.

 Cuidados a la embarazada a través de la atención primaria.
 Cuidados obstétricos esenciales en el primer nivel de referencia para las mujeres
con riesgo.
 Planificación familiar.

198
Numeralia de Mortalidad Materna en el País

199
200
Mortalidad perinatal
Conceptos:
El término mortalidad perinatal engloba las defunciones que se producen en los períodos
fetal y neonatal. Actualmente, se utiliza el criterio empleado en las estadísticas perinatales
estandarizadas, las cuales tienen en cuenta solamente las defunciones fetales tardías y las
defunciones neonatales precoces ocurridas en recién nacidos con peso de 1000 g o más.

Nacimiento vivo: Es la expulsión o extracción completa del feto del cuerpo de su madre,
independientemente de la duración del embarazo. Es imprescindible que después de dicha
separación, el recién nacido respire su corazón este latiendo, pulsaciones del cordón
umbilical o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria.

Peso al nacer: Es la primera medida del peso del feto o del recién nacido realizada después
del nacimiento.
 Peso bajo al nacer: recién nacido con menos de 2 500 g.
 Peso muy bajo al nacer: recién nacido con menos de 1500 g.
 Peso extremadamente bajo al nacer: recién nacido con menos de 1 000 g.

Edad gestacional: La duración de la gestación se mide a partir del primer día del último
período menstrual normal. La edad gestacional se expresa en días o semanas completas

 Pretérmino: recién nacido con menos de 37 semanas completas de gestación (menos

de 259 días).
 A término: recién nacido que tiene entre 37 y menos de 42 semanas completas de
gestación (259 a 293 días).
 Postérmino: recién nacido con 42 semanas completas o más de gestación (294 días o
más).

Período perinatal: comienza a las 22 semanas completas de gestación (154 días) y termina 7
días completos después del parto.

Período neonatal: comienza en el nacimiento y termina 28 días completos después del

nacimiento.

Defunción fetal (feto mortinato): Es la muerte del producto de la concepción, antes de su

expulsión o su extracción completa del cuerpo de su madre, independientemente de la
duración del embarazo; la muerte está indicada por el hecho de que después de la
separación, el feto no respira no hay latidos del corazón, pulsaciones del cordón umbilical
o movimientos efectivos de los músculos de contracción voluntaria.

 La defunción fetal anteparto: ocurre antes que se inicien las contracciones del parto,
varios días antes. En estos casos y de acuerdo con el tiempo transcurrido entre la
defunción y la expulsión, pueden verse distintos grados de maceración fetal.

201
  La defunción fetal intraparto ocurre durante el trabajo de parto. Como el tiempo
transcurrido entre la muerte y la expulsión es de pocas horas, por lo general no se
ha iniciado el proceso de maceración.

Defunción neonatal. Es la de un niño nacido vivo, si ocurre en los primeros 28 días de vida,
o sea, en el período neonatal. Es independiente de la edad gestacional en semanas, del peso
al nacer y de si ha vivido minutos, horas o días.
 Defunción neonatal precoz: cuando la muerte de un niño nacido vivo ocurre en la
primera semana de vida (de 0 a 6 días). influyen factores: prenatales, como
prematuridad, crecimiento retardado, anoxia; intraparto, como traumatismos,
anoxia y sepsis, neonatales, como el estado del niño al nacer, la posibilidad de
atención inmediata, la reanimación y el entrenamiento del personal, entre otros.
 Defunción neonatal tardía: acontece entre los 7 y 27 días de vida. Se debe más bien a
las características del recién nacido: peso, edad gestacional, presencia de
malformaciones o aparición de una sepsis adquirida.

La mortalidad perinatal constituye un indicador de la atención recibida por las gestantes

durante la etapa prenatal y durante el trabajo de parto. También sirve para medir la calidad
de los servicios prestados en la atención del recién nacido. Comprende la defunción fetal y
la defunción neonatal.

Importancia del componente neonatal en la mortalidad

infantil
Se entiende por mortalidad infantil las defunciones ocurridas durante el primer año de vida.
Por lo tanto, comprende las defunciones neonatales precoces, tardías y las defunciones
posneonatales que se producen desde los 28 días hasta los 11 meses de vida

Las defunciones neonatales están ligadas a las condiciones del embarazo y a las
características del RN (peso, edad gestacional, malformaciones, etc.). En ellas influyen la
atención recibida por la madre durante la gestación y el parto, y la atención recibida por el
niño desde su nacimiento.
Las defunciones posneonatales dependen más bien, del medio ambiente que rodea al niño,
como la higiene y la nutrición (es importante el papel de la lactancia materna en la protección
del niño). También influyen los cuidados de puericultura, las vacunaciones, las enseñanzas a
la madre y el seguimiento del crecimiento y desarrollo del niño.
En la mayoría de los países subdesarrollados, la mortalidad posneonatal es muy elevada y
ello se debe, sobre todo, a las enfermedades diarreicas agudas y a las enfermedades
respiratorias, con una base de desnutrición.

202
Las tasas de mortalidad infantil son usadas como indicadores de bienestar en una población
y a medida que mejoran las condiciones de salud y disminuye la mortalidad infantil, la
mortalidad neonatal va a ser porcentualmente mayor que la mortalidad posneonatal.

Bibliografía
Marisol Luna, J. A. (2015). Numeralia 2015, Mortalidad Materna en México. Mexico: OMM.

Villasis-Keever, M. A. (29 de 08 de 2016). medicgraphic, literatura biomedica. Obtenido de

http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2016/sp164a.pdf

203
 SEPSIS PUERPERAL
Fiebre puerperal

Definición
La Clasificación Internacional de Enfermedades define a la sepsis puerperal como: Una
elevación de la temperatura corporal por arriba de los 30°C que se mantiene por 24 horas
o recurre, durante el periodo que comprende de las primeras 24 horas y dentro de los
primeros 10 días del postparto.
Además la Organización Mundial de la Salud define sepsis puerperal como una infección del
tracto genital que ocurre desde el periodo transcurrido entre la rotura de membranas o el
nacimiento y los 42 días postparto y la presencia de uno o más de los siguientes datos
clínicos:
 Dolor pélvico.
 Flujo vaginal anormal.
 Flujo fétido transvaginal.
 Retarde en la involución uterina.

La fiebre y sepsis puerperal son las principales causas previsibles de morbi-mortalidad

materna, no sólo en los países en desarrollo sino incluso en los desarrollados.

Factores de riesgo
 Infecciones de vías urinarias.  Desgarros por episiotomía.
 Pielonefritis.  Mala técnica operatoria.
 Cervicovaginitis.
 Anemia.
 Desnutrición; deficiencia de vitamina
A.
 Obesidad.
 Estatus socioeconómico bajo.
 Rotura prematura de membranas
prolongada.
 Corioamnionitis.
 Contaminación.
 Tactos múltiples (>5).
 Parto traumático.
 Parto no aséptico.
 Cesárea.
 Trabajo de parto prolongado.
 Retención de restos placentarios.
 Anestesia general.
 Uso de fórceps.
 Hemorragias.

204
Cuadro clínico
El cuadro clínico dependerá del sitio en el que se encuentre la infección:
҉ Endometrio.
҉ Pelvis.
҉ Pulmones.
҉ Trato urinario.
҉ Herida.
҉ Venas.
҉ Mamas.
Puede existir la presencia de la respuesta inflamatoria sistémica, asociada a un foco
infeccioso documentado, caracterizada por fiebre, dolor pélvico, secreción vaginal y olor
fétido, retraso en l reducción del tamaño uterino.

Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico de sepsis puerperal se requiere una anamnesis y una
exploración completa, que evalúe la posible fuente de infección, además de presentar
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica lo que podemos encontrar en estudios de
laboratorio:
Citología hemática: Leucocitosis >12,000 o leucopenia z 4,000 o bandemia >10%.
Otros estudios que pueden servir para diagnósticos diferenciales son, química sanguínea,
pruebas de función hepática, Examen general de orina, Tiempos de coagulación.
El objetivo principal es determinar el origen del proceso infeccioso, la etiología, por lo que
es necesario la obtención de cultivos de foco séptico.

Tratamiento
El tratamiento de Sepsis puerperal se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnóstico,
con soporte y terapia antimicrobiana intravenosa antes de los resultados de los cultivos
tomados.
Se considera que la terapia antimicrobiana combinada debe administrarse en promedio de
7 a 10 días; si la respuesta clínica no es favorable, no se logra controlar el foco de infección
o la paciente cursa con neutropenia, se deberá revalorar el tiempo y tipo de tratamiento
antimicrobiano.
La candidemia se ha demostrado que incrementa en pacientes con procedimientos invasivos,
antecedente de esquemas previos de antimicrobianos de amplio espectro y en pacientes
inmunocomprometidos, esto aumenta la morbilidad, estancia hospitalaria prolongada,
secuela y mayor mortalidad.

Bibliografía:
1.- Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, Hoffman, Casey, Sheffield. (2014). Williams
Obstetricia (24a Edición). Estados Unidos de America: Mc Graw Hill.
2.- Sonia A. Stién, Andrés B. García, Evelio C. Cruz, Jorge J. D.Calzado, Stalina S. Alba.
(2012). Obstetricia y perinatología, Diagnóstico y tratamiento. La Habana, Cuba CP 10400:
Editorial Ciencias Médicas.

205
3.- Secretaria de Salud. (2009). Gruía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento
de la Sepsis Puerperal. México: CENETEC.

206
 ENDOMETRITIS
Definición
Inflamación aguda o crónica del endometrio o decidua, suele extenderse al
miometrio y perimetrio. Las formas crónicas suelen deberse a la invasión del bacilo
tuberculoso, mientras que las formas agudas se deben a estreptococos, enterococos,
gonococos y estafilococos.

Factores de Riesgo
De la paciente:

 Infecciones del tracto vaginal inferior

 Ruptura prematura de membranas
 Desnutrición materna
 Anemia
 Obesidad
Del parto

 Contaminación bacteriana
 Trabajo de parto prolongado
 Traumatismos, desgarros, hematomas
 Parto operatorio
Del medio:

 Ambiente contaminado
 Higiene inadecuada
Diagnóstico
 Fiebre igual o mayor a 38°C, después de 24 horas post-parto y en los primeros 5 a
8 días del puerperio
 Dolor abdominal útero doloroso y subinvolucionado.
 Líquidos fétidos (loquios)
Tratamiento
 Cefalosporina de 2da y 3ra generación.
 Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas + Gentamicina 3-5 mg/kg/día
 Ampicilina Sulbactam 1.5 gr IV cada 8 horas.
 Aztreonam 2 gr IV cada 6 a8 horas (Paciente con función renal alterada)

207
BILBLIOGRAFÍA
 http://www.clinicaversalles.com.co/cms3Mar2017/images/ymolina/GuiasDeManejo/
OBSTETRICIA/sp-gm-obs-
014%20endometritis%20postparto%20y%20postcesarea%20v3.pdf
 http://www.doctissimo.com/mx/salud/diccionario-medico/endometritis
 http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/GPC%202008/Obstetricia/O
bs-18%20Endometritis%20Puerperal_v0-12.pdf
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/272_GPC_Diagn
ostico_tratamiento_de_SEPSIS_PUERPERAL/GRR_SEPSIS_PUERPERAL.pdf

208
 ABORTO

Definición
Aborto es la terminación espontánea o provocada de la gestación antes de la semana 20,
contando desde el primer día de la última menstruación normal, o expulsión del producto
de la gestación con peso menor a 500 gramos.

Pérdida Repetida de la gestación o aborto recurrente Es la pérdida espontánea en

2 o más ocasiones en forma consecutiva o alterna.

Clasificación
Cronológica

 Temprano: 0 – 12 semanas de gestación.

 Tardío: 12 -20 semanas de gestación.

De acuerdo a las formas de producción:

 Aborto espontaneo: cuando la muerte es producto de alguna anomalía o

disfunción no prevista, ni deseada por la madre.
 Aborto provocado: cuando la muerte del bebé es procurada de cualquier manera
doméstica, química o quirúrgica.
 Medico: aquel que se provoca cuando la mujer o el mismo feto tienen
características que lo hacen ser incompatible con la vida (agenesia renal, anencefalia,
trisomía 18, etc.)
 Aborto completo: Cuando el útero queda vacío; después de la expulsión del feto,
placenta y membranas; generalmente ocurre cuando la gestación es menor de 8
semanas y el tejido placentario no tiene una fijación muy compacta a través de las
vellosidades.
 Aborto incompleto: Cuando ocurre la expulsión parcial de los productos de la
concepción de la cavidad uterina; sobresalen por el orificio cervical externo o están
en la vagina persistiendo el dolor y la hemorragia.

Incidencia
El aborto espontáneo se presenta en 50 a 70% de los embarazos. La mayoría de estas
pérdidas son irreconocibles debido a que suceden antes de que se presente la siguiente
menstruación. Del total de concepciones, 30% se pierden por fallas en la implantación, 30%
abortos pre clínicos, 10% abortos clínicos y 30 % nacen vivos.

209
La mayoría de los abortos espontáneos son tempranos, 80% ocurre las primeras 12 semanas
y el 20% restante de la semana 12 hasta la 20. El aborto recurrente se encuentra en 1% de
todas las mujeres.

Cuando se analiza la edad de las mujeres que presentan abortos espontáneos, se observa
que en las adolescentes puede alcanzar entre 10 y 12%, mientras que en las mayores de 40
años el porcentaje aumenta cuatro a cinco veces.

Del 15 al 20% de los embarazos que se diagnostican clínicamente se pierden en el primer

trimestre o al inicio del segundo, sin ninguna repercusión materna. Existen múltiples factores
y causas tanto de origen fetal como materno o paterno que producen alteraciones y llevan
a pérdida del producto de la gestación. En la mitad o dos terceras partes de los casos están
asociados alteraciones cromosómicas.

Las anormalidades en el desarrollo y crecimiento del embrión son las causas más frecuentes
de pérdida de la gestación, tanto subclínica como clínicamente reconocibles, el resto son
dismórficos, con crecimiento disminuido o con productos muy macerados como para poder
examinarse.

Generalidades
Es la complicación más frecuente del embarazo.

Etiología
1) Malformación del huevo o cigoto: La causa más común de abortos tempranos son
las malformaciones del embrión. Se estima en un 70 % ocurre una mutación inexplicable en
el desarrollo fetal antes de la implantación, muere el embrión y se desencadena el aborto.
- Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más habituales son las que afectan
a los cromosomas 12, 22, 21, 13 y 18.
- Monosomía X: (45, X o síndrome de Turner) se asocia a edad materna joven.
- Triploidias, tetraploidias.

La mayoría de estos abortos no son recurrentes, por lo tanto el pronóstico para el futuro
embarazo es bueno. Si esto ocurre 3 o más veces, debe considerarse referir a la pareja
para estudio genético. Existe el caso de que el saco gestacional este vacío durante la
exploración por el ultrasonido, es lo que se llama Huevo Anembrionado y obedece a una falta
en el desarrollo de las células de la capa interna de la blástula, con el consiguiente no
desarrollo del embrión y su precoz reabsorción.

2) Factores Inmunológicos: Los anticuerpos antifosfolipidos, el anticoagulante lúpico, y

los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. El
tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa de los
mismos.

210
3) Enfermedades Maternas: El embarazo generalmente continuará adelante aunque
existan enfermedades maternas, pero si la enfermedad es suficientemente severa puede
causar abortos en casi todos los casos. Enfermedades maternas como:

Rubeola, herpes genital, sífilis, malaria, brucelosis, toxoplasmosis citomegalovirus y

listeriosis pueden todas ocasionar abortos.

El aborto ocurre en pocos casos de rubeola, pero el feto nace infectado.

La sífilis no es causa de abortos tempranos, poco frecuente que produzca abortos tardíos y
frecuente las pérdidas del tercer trimestre.

Enfermedades como diabetes no controlada, hipertensión, enfermedad renal y la

malnutrición o desnutrición avanzada son también causas de abortos.

4) Anormalidades Uterinas:
La presencia del útero doble o septado aumenta el riesgo de aborto, aunque es más común
el desarrollo de trabajo de parto prematuro.
El útero en retroversión no es causa de abortos.
Las adherencias (sinéquias) pueden causar abortos, también los fibromas que protruyan
hacia el interior de la cavidad uterina.
Las laceraciones o heridas del cuello uterino por partos o fórceps previos, específicamente
si se encuentra lesionado el orificio interno del cuello, pueden provocar abortos tardíos o
partos prematuros.
Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-istmica es la etiología más frecuente del
aborto tardío de repetición.

5) Insuficiencia Hormonal: Otra posible causa de aborto temprano puede ser la escasa
producción de progesterona por el cuerpo lúteo del ovario antes de que la placenta esté
totalmente funcional.

6) Uso de cigarrillo y alcohol: Muchos estudios sugieren que el consumo de cigarrillos

y el alcoholismo pueden aumentar el riesgo de abortos.

Formas Clínicas del Aborto

Tipo Datos Clínicos
Amenaza de  Amenorrea secundaria
aborto  Prueba de embarazo positiva (β-hCG cuantitativa)
 Presencia de vitalidad fetal Sangrado uterino de magnitud
variable
 Dolor tipo cólico en hipogástrico de magnitud variable
Volumen uterino acorde con amenorrea sin dilatación
cervical evidente

211
 Aborto inevitable  Volumen uterino igual o menor que lo esperado por
amenorrea Sangrado uterino abundante o ruptura de
membranas con pérdida de líquido amniótico
 Puede haber o no dilatación cervical
Aborto  Expulsión parcial del producto en concepción
incompleto  Sangrado uterino y dolor tipo cólico de magnitud variable
 Dilatación cervical evidente y volumen no acorde con
amenorrea
Aborto en  Expulsión inminente del tejido ovular
evolución o  Dolor tipo cólico progresivo en intensidad y frecuencia
aborto inminente  Volumen uterino menor que lo esperado por amenorrea
 Sangrado uterino persistente de moderada cantidad
 Dilatación cervical ostensible
Aborto completo  Expulsión completa del producto de la concepción
 Disminución del sangrado uterino y del dolor
 Es frecuente el cierre del orificio cervical
Aborto diferido o  Volumen uterino menor que por amenorrea
huevo muerto  Ausencia de vitalidad fetal (latidos cardíaco fetal)
retenido  No hay modificaciones cervicales
Aborto séptico  Puede presentarse en cualquiera de las formas clínicas del
aborto
 Existe escurrimiento intrauterino de secreción
hematopurulenta a través del cérvix con olor fétido.
 Presencia de fiebre sin ningún otro sitio clínicamente
evidente de infección.
 Hipersensibilidad suprapúbica, dolor abdómino-pélvico a
la movilización del cérvix y útero.
 Alteraciones del estado general

Tratamiento
MEDICO (Amenaza de aborto)
o Análogos de PGs (misoprostol, dinoprostona, vía intracervical más vía oral
1 tableta cada 6 horas.
o Oxitocina, ergonovina
o Sustancias hipertónicas intraamnioticas
o Mifepristona (RU486)
o Tratar las causas subyacentes (incompetencia istmicocervical, Infecciones de vías
urinarias, etc.)
o Útero inhibidores como la indometacina hasta antes de las 32 semanas de
gestación
3-6 dosis inicial
Supositorios de 6mg cada 12 horas
ó vía oral capsulas de 25 mg cada 6 -12 horas.
o Vigilancia continua del volumen de líquido amniótico

212
 o Reposo.
En embarazos menores de 7 semanas
- Mefepristona 600 mg y 48 horas posterior 800 μgr Misoprostol oral es efectivo para el
aborto médico.

En mujeres con embarazos mayores de 9 semanas

- Mefepristona 200 mg oral y Misoprostol 800 μgr

El régimen de metotrexate y misoprostol es apropiado para manejo del aborto sólo en

embarazos mayores de 9 semanas. Debiendo esperar en promedio 4 semanas para tener
aborto completo.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Método Descripción
Aspiración manual Método por el cual, a través del cérvix, el contenido uterino
endouterina (AMEU) es evacuado por aspiración al vacío a través de una cánula que
se introduce en el útero. Se lo puede realizar con anestesia
paracervical.
Legrado uterino Procedimiento por el cual, a través del cérvix y del uso de
instrumental (LUI) una cureta de metal, se evacúan el interior del útero bajo
anestesia general. El legrado mas aspiración constituye el
método más efectivo, se reserva por si solo para embarazos
mayores a 12 semanas.

Diagnóstico
El reconocimiento de la clasificación se basa en la presencia o antecedente de sangrado,
dolor, cambios cervicales y ecografía para ubicar el caso en una de las categorías del
siguiente cuadro:

213
El ultrasonido siempre es indispensable.

Complicaciones
TEMPRANAS TARDIAS
Triada Post aborto (dolor hipogástrico Sx de Asherman
moderado, sangrado vaginal y fiebre) Sx de Sheehan
Hemorragia Incompetencia cervical
Laceración cervical Afecciones psíquicas
Atonía uterina Esterilidad
Hematómetra
Coagulación Intravascular Diseminada
Gestación Ectópica
Dolor
Perforación Uterina
Lesión Vesical
Lesión Intestinal
Perforación Uterina Lateral

Bibliografía
1. Maria Luisa Cañete Palomo. (2013). URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA. Toledo España: Albaccete.
2. Casasco, Gabriela; Di Pietrantonio, Evangelina Aborto: guía de atención Revista del
Hospital Materno Infantil Ramón Sardá, vol. 27, núm. 1, 2008, pp. 33-41 Hospital
Materno Infantil Ramón Sardá Buenos Aires, Argentina
3. Diagnóstico y Tratamiento del Aborto Espontáneo y Manejo Inicial de Aborto
Recurrente,: Guía de Práctica Clínica, México, CENETEC; 2009 [Junio] Disponible
en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.htm
4. Fáundes, A. Strategies for the prevention of unsafe abortion. Int J Gynaecol Obstet.
2012 Oct; 119 Suppl 1:S68-71.

214
 EMBARAZO ECTÓPICO
Definición
Embarazo en el que el blastocisto se implanta por fuera del revestimiento endometrial de la
cavidad uterina.

Localización
 95% Trompas de Falopio
o Ampular 70%
o Ítsmico 12%
o Fimbria 11%
o Intersticial 2%
 5% Ovario, cavidad peritoneal o el cuello uterino.
Etiología
 Factores que bloquean o retrasan el paso del óvulo fertilizado a través de la trompa.
 Influencia de factores que aumenten la receptividad de la mucosa tubárica al cigoto.
Factores de riesgo
 Cirugía tubaria
 Embarazo ectópico previo
 Ligadura de trompas
 Dispositivo intrauterino
 Patología tubaria demostrada
 Infección genital previa: Chlamydia/salpingitis
 Endometritis
 Endometriosis
 Técnicas de reproducción asistida
 Anomalías congénitas
Cuadro clínico
 Dolor pélvico y abdominal
 Hemorragia anormal: amenorrea con cierto grado de manchado o hemorragia
vaginal
 Hipersensibilidad abdominal y pélvica cuando está roto
 Datos de choque hipovolémico
 Pseudorreacción decidual
 Sangrado transvaginal abundante, abdomen agudo y amenorrea.
Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio:

215
 o Gonadotropina coriónica humana (hCG-β)
o Progesterona sérica: < 5 ng/ml, sugiere feto muerto o embarazo ectópico.
o Citometría hemática: hemoglobina y hematocrito exhiben al principio un
descenso mínimo, diversos grados de leucocitosis.
 Ecografía:
o Transvaginal: halo o anillo tubario rodeado de un área hipoecoica angosta
generado por edema subseroso.
o Transabdominal: ausencia ecográfica de un embarazo uterino, hCG-β
positiva, líquido en fondo de saco y una tumoración anormal en la pelvis.
 Culdocentesis: se utilizaba para identificar hemoperitoneo; trayendo el cuello
uterino hacia la sínfisis con una pinza e introduciendo una aguda calibre 16 o 18 a
través del fondo de saco vaginal posterior.
 Signo de Arias-Stella: demostración de decidua y de ausencia de vellosidades
coriales, es altamente sospechoso.

Concentración Concentración
Ecografía Legrado
sérica seriada sérica de Laparoscopía
transvaginal uterino
de hCG-β progesterona

Tratamiento
 Expectante: seguimiento con hCG-β y ecografías seriadas; recomendado cuando:
o Paciente hemodinámicamente estable
o hCG-β inicial < 1000 mUI/ml y evolutivamente descendente
o Escasa o nula cantidad de líquido libre en fondo de saco (< 100 cc)
o Masa anexial pequeña (< 3.5 cm)
o Ausencia de embriocardia
o Localización tubárica del ectópico
 Médico: con metotrexato 50 mg/m2 intramuscular, se añade ácido folínico para
prevenir toxicidad y habrá seguimiento con ecografía y determinaciones seriadas de
hCG-β; indicado cuando:
o Paciente hemodinámicamente estable
o Sangrado transvaginal leve
o Sin dolor o con dolor leve
o Ausencia de hemoperitoneo
o Determinación de hCG-β cuantitativa (6000-15000 mUI/ml)
o Ultrasonografía: masa ectópica con diámetro de 40 mm.
o Pruebas hematológicas, hepáticas y renales sin alteraciones
o Deseo de futura fertilidad
o Disposición para volver a seguimiento
o Riesgos con la anestesia
 Quirúrgico: método preferido es la laparoscopía.

216
 o Conservadora: salpingostomía, salpingotomía y compresión de la fimbria para
extraer el embarazo ectópico.
o Radical: salpingectomía.
Bibliografía:
Cunningham Gary, Leveno Kenneth, Bloom Steven, Hauth Jhon, Rouse Dwight, Spong
Catherine. (2010). Williams Obstetricia. Distrito Federal, México: McGraw Hill.
Reece Albert, C. Hobbins Jhon. (2010). Obstetricia Clínica. Buenos Aires, Argentina:
Panamericana.
Consejo de Salubridad General. (2012). GPC: Diagnóstico y tratamiento del embarazo
ectópico en mujeres de edad reproductiva en el segundo y tercer nivel de atención. 04 Junio
2018, de Gobierno Federal Sitio web:
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/Ginecolog%C3%A
Ca/ISSSTE-681-13-Embarazo%20ectopico/GRR%20embarazo%20ectopicocenetec.pdf

217
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DEL
EMBARAZO
INTRODUCCION
La enfermedad trofoblástica gestacional se caracteriza por una proliferación anormal del
tejido trofoblástico, con un espectro de severidad que va de lesiones benignas (mola
hidatiforme) a malignas (coriocarcinoma, tumor trofoblástico sitio placentario, tumor
trofoblástico epitelioide y mola invasora). (Jiménez, 2016).

La Neoplasia trofoblástica gestacional a menudo se presenta luego de embarazos molares

pero también pueden ocurrir luego de cualquier evento obstétrico (abortos espontáneos,
embarazos a término y embarazo ectópico). Las entidades malignas como el
Coriocarcinoma y la Mola Invasora se caracterizan por su potencial invasivo o metastásico.
Esto hace que el tratamiento sea habitualmente quimioterápico y eventualmente quirúrgico.
En la actualidad, la neoplasia trofoblástica gestacional constituyen un grupo de neoplasias
con alta tasa de curación y tasas de sobrevida cercanas al 100%. (Riegé, 2016).

DEFINICION
Diversidad de lesiones caracterizadas por la proliferación anormal del trofoblasto como la
mola parcial, mola completa mola hidatiforme invasiva, coriocarcinoma y tumor
trofoblástico del sitio de implantación.

CLASIFICACION
Mola Hidatidiforme parcial o completa de alto o bajo riesgo. Neoplasia Trofoblástica
gestacional, metastásica y no metastásica e incluye: Mola Invasora, Coriocarcinoma, Tumor
del Sitio Placentario y Tumor trofoblástico epitelial. (Correa, 2008).

MOLA HIDATIFORME COMPLETA:

ETIOLOGIA:
1. En el 90% de los casos muestra un cariotipo 46XX, resultado de la fertilización de un
ovocito con núcleo inactivo por un espermatozoide haploide que duplica su material
genético, sin participación de cromosomas maternos.

2. En el 10% de los casos el ovocito con núcleo inactivo es fertilizado por 2 espermatozoides
haploides, uno X y el otro Y (46XY).

218
PATOLOGIA:
Se caracteriza por la ausencia de tejido fetal, degeneración hidrópica de las vellosidades
coriales e hiperplasia extensa del tejido trofoblástico (Citotrofoblasto y Sincitiotrofoblasto).

PRESENTACION CINICA:
 Sangrado vaginal: es el síntoma más común, ocurre en el 97% de los casos. Los tejidos
molares podrían separarse de la decidua e irrumpir los vasos maternos, por lo tanto
grandes volúmenes de sangre retenida podrían dilatar la cavidad.
 Altura uterina mayor a la esperada por edad gestacional.
 Hiperémesis gravídica: Ocurre en una de cuatro pacientes con tamaño uterino
excesivamente aumentado y altos niveles de Gonadotropina coriónica humana.
 Toxemia: El 27% de las pacientes desarrollan Preeclampsia. El diagnostico de mola
hidatiforme debe ser considerado en toda paciente que desarrolla Preeclampsia a
una edad gestacional temprana.
 Hipertiroidismo: Se observa en el 7% de las pacientes. Ante la sospecha, es
importante el dosaje de hormonas tiroideas. Si se sospecha hipertiroidismo debe
administrarse bloqueantes β-adrenérgicos antes de realizar la evacuación uterina
para disminuir el riesgo de Crisis Tirotóxica.
 Quistes teco-luteinicos: Están presentes en el 50% de las MC. Se originan como
producto de altas concentraciones de Gonadotropina coriónica humana sub β.
 La embolización trofoblástica se demuestra en el 2% de los casos. Se manifiesta con
dolor torácico, disnea, taquipnea y taquicardia.
El riesgo de progresar a Neoplasia Trofoblástica Gestacional es significativo y está alrededor
del 15% al 20% si no cursa con factores de riesgo, pero asciende al 30% si presenta alguno
de los siguientes factores de riesgo:

MOLA HIDATIFORME COMPLETA DE ALTO RIESGO:

 Niveles de Gonadotropina coriónica humana sub β mayores de 100.000 IU/Lt.
 Crecimiento uterino exagerado para la edad gestacional.
 Quistes teco-luteinicos > 6 cms.
 Edad mayor a 40 años.
Es importante definir desde el inicio si la mola es de bajo riesgo o alto riesgo a fin de
considerar el uso de quimioterapia profiláctica en casos muy seleccionados. (Seckl, 2010).

MOLA HIDATIFORME PARCIAL:

219
ETIOLOGIA:
El cariotipo es generalmente triploide (69XYY o 69XXY), el cual puede producirse por 3
mecanismos:

 Polispermia: es el más frecuente, el ovocito es fertilizado por 2 espermatozoides

 Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en la primera división
meiotica. Muy infrecuente.
 Fertilización de un ovocito diploide, por defecto en la primera división meiotica. Muy
Infrecuente.
PATOLOGIA:
Presenta al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal y de una Mola
Hidatiforme Completa, con una gama de vellosidades desde normales a quísticas, mientras que la
hiperplasia del trofoblasto es solo focal o “en parches” y por lo general afecta el Sincitiotrofoblasto.
En algunos casos de MHP está presente el feto, pero su desarrollo es casi siempre anormal, debido
a las alteraciones cromosómicas (triploidia) asociadas.

PRESENTACION CLINICA:

 Es habitual que el cuadro clínico sean las manifestaciones de un aborto en curso o

incompleto.
 Ginecorragia está presente en el 72% de las pacientes.
 Altura uterina mayor a la esperada por la edad gestacional (3,7%).
 Preeclampsia (2,5%).
 Baja asociación con hipertiroidismo, hiperémesis gravídica y quistes teco-luteinicos.
Esta entidad tiene un comportamiento benigno en la mayoría de los casos y el riesgo de
transformación maligna está alrededor del 4%. (RS, 2009).

DIAGNOSTICO DE EMBARAZO MOLAR

GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA:
Es una hormona glicoproteica compuesta por una subunidad alfa única correspondiente al
tejido trofoblástico. En cánceres incluyendo la Neoplasia trofoblástica gestacional,
Gonadotropina coriónica humana otras hormonas y una subunidad  puede existir en una
variedad de formas y fragmentos que incluye subunidad b libre, péptido terminal-c, así como
formas hiperglicoseladas.

Los diferentes ensayos que se utilizan para la determinación de Gonadotropina coriónica

humana sub β varían según sensibilidad y especificidad. Para disminuir los falsos positivos

220
es conveniente medirla también en orina, ya que nos informa acerca de las moléculas de
Gonadotropina coriónica humana que están circulando en los tumores son de distinto tipo,
como subunidades β libres o fragmentos de Gonadotropina coriónica humana. Algunos
falsos positivos se dan por la presencia de una reacción cruzada de anticuerpos heterófilos,
que como son de gran tamaño y no pasan por el glomérulo renal. Por lo que un resultado
positivo en orina excluye un falso positivo en suero.

ULTRASONIDO:
Ha contribuido al diagnóstico precoz del embarazo molar. Este método es más sensible para
diagnosticar embarazo molar completo, ya que presenta una característica ecográfica que
se deriva del edema de las vellosidades coriónicas y se conoce con el “signo de la tormenta
de nieve”. Esto, sumado a la presencia del crecimiento uterino exagerado y niveles
especialmente altos de Gonadotropina coriónica humana sub β, configuran el diagnóstico
del embarazo molar.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL:

En el año 2002 la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) estableció
nuevos criterios para el diagnóstico de neoplasia persistente después de un embarazo molar:
cuatro o más mediciones de Gonadotropina coriónica humana sub β que muestran una
meseta (≤10%) en los valores a lo largo de un período de al menos 21 días, un aumento en
el nivel de Gonadotropina coriónica humana sub β del 10% o mayor en tres o más
mediciones durante un período de al menos 14 días, la presencia de coriocarcinoma en el
diagnóstico histopatológico, la persistencia de niveles detectables de Gonadotropina
coriónica humana sub β seis meses después de la evacuación de una mola aun cuando este
en descenso. Los factores demostrados como predictores para desarrollar Neoplasia
trofoblástica gestacional en mola completa son: niveles de Gonadotropina coriónica
humana sub β mayores de 100.000, la presencia de grandes quistes teco-luteinicos (mayores
de 6 cm) y una altura uterina mayor de la esperada para la edad gestacional (4 cm por
encima de la altura uterina esperada para la edad gestacional por amenorrea) y edad mayor
a 40 años. En mola parcial no se han identificado factores predictores para desarrollar
Neoplasia trofoblástica gestacional. A pacientes con diagnóstico de neoplasia trofoblástica
gestacional, además de los estudios ya practicados para evaluar función renal, hepática y
tiroidea, se deben realizar estudios de extensión como radiografía de tórax, ecografía
hepática, tomografía computarizada de cráneo y punción lumbar en caso se signos
neurológicos de metástasis en Sistema nervioso central con el fin de evaluar la extensión
del tumor a órganos distantes, estadificarlos y brindar el tratamiento adecuado. (Amo, 2001)

MOLA HIDATIFORME INVASORA

221
ETIOLOGIA:
Esta entidad que proviene de la mola Hidatidiforme, la definen el crecimiento trofoblástico
excesivo y su capacidad invasora local, con una invasión extensa por los elementos
trofoblásticos, que incluyen vellosidades completas, en el miometrio e incluso hasta el
peritoneo, parametrios y cúpula vaginal adyacente. Las metástasis a distancia son
excepcionales.

PATOLOGIA:
Se caracteriza por la invasión del miometrio de vasos y células del cito y Sincitiotrofoblasto.

PRESENTACION CLINICA:
Suele presentarse con hemorragia severa y en ocasiones se diagnostica en la pieza de
histerectomía. Constituyen el 15% de los embarazos molares.

CORIOCARCINOMA
Es el carcinoma del epitelio coriónico, una forma extremadamente maligna de tumor
trofoblástico. Es un tumor anaplásico epitelial puro, que por su crecimiento y metástasis se
comporta como un sarcoma.

ETIOLOGIA:
El 50% de los coriocarcinoma provienen de un mola hidatiforme; el restante 50%, de
cualquier otro tipo de embarazo.

PATOLOGIA:
Macroscópicamente es una masa de color rojo o violeta, friable, de crecimiento rápido, que
invade el miometrio y los vasos sanguíneos, con producción de hemorragia y necrosis. Puede
afectar el endometrio, ocasionando metrorragia; si lesiona el miometrio puede afectar hasta
la serosa, haciéndose evidente como nódulos oscuros e irregulares. De manera
característica el coriocarcinoma presenta ausencia del patrón vellositario, a diferencia de la
mola hidatiforme o la mola invasora. Los sitios más frecuentes de metástasis son el pulmón
(75%) y la vagina (50%); le siguen la vulva, los riñones, el hígado, los ovarios, cerebro y el
intestino. (O., 2015).

TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO

222
ETIOLOGIA:
Es una variante rara del coriocarcinoma, que consiste en trofoblasto intermedio. Rara vez
el tumor trofoblástico se desarrolla en el sitio de implantación de la placenta, luego de un
embarazo normal o de un aborto.

PATOLOGIA:
Macroscópicamente puede verse como un nódulo polipoide hacia la cavidad endometrial
que infiltra miometrio y serosa. Es característico de este tumor el predominio de células
citotrofoblásticas, y en inmunohistoquímica se encuentran muchas células productoras de
prolactina y pocas de gonadotropinas, por lo cual la producción de Gonadotropina coriónica
sub β es variable o ausente. Tiende a quedarse confinado al útero, las metástasis aparecen
de manera tardía en su evolución. En contraste con los otros tumores trofoblásticos, es
relativamente insensible a la quimioterapia. (MONTE, 2000)

TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIAL

ETIOLOGIA:
Es una variante del tumor del sitio placentario que se desarrolla a partir de la transformación
neoplásica del trofoblasto extravelloso. Al igual que los tumores del sitio placentario, los
tumores trofoblásticos epiteliales pueden detectarse varios años después de un parto a
término.

PATOLOGIA:
Su diagnóstico se realiza por la aparición de infiltrados nodulares a nivel miometrial. Se ubica
en el útero (30%), en el segmento (20%) o en el endocérvix (20%). Puede estar en el
intestino delgado y/o pulmonar. (Aura, 2007)

223
CLASIFICACION DEL RIESGO DE RESISTENCIA A LA
MONOTERAPIA DE LA FEDERACION INTERNACIONAL DE
GINECOLOGOS Y OBSTETRAS (FIGO) (2000)

Bajo riesgo de resistencia a la quimioterapia: 0-6.

Alto riesgo de resistencia a la quimioterapia: mayor o igual.

Bibliografía
Amo, M. B. (2001). Gestational trophoblastic disease. ELSEVIER , 147-148.

Aura, C. (2007). Epithelioid trophoblastic tumor developing in the postmenopausal period.

ELSEVIER , 116-2O.

Correa, S. O. (2008). Enfermedad trofoblástica gestacional. Med UNAB , 140-148.

Jiménez, P. K. (2016). ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL. REVISTA MEDICA DE COSTA

RICA Y CENTROAMERICA LXXIII , 173-178.

MONTE, J. (2000). Trophoblastic tumour of the placental bed. ELSEVIER , 27: 234-8.

O., A. A. (2015). Coriocarcinoma postgestacional. revista chilena de obstetricia y ginecología , 1-10.

Riegé, D. M. (2016). “ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL”. CONSENSO FASGO , 1-13.

RS, B. (2009). Molar pregnancy. New England J Med , 1690-1636.

Seckl, M. J. (2010). Gestacional trophoblastic disease. Lancet , 717-729.

224