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Enfermedades en Bovinos PDF
Enfermedades en Bovinos PDF
UDO - NICARAGUA
SEDE ESTELÍ
El Ántrax en Bovinos
Es una enfermedad infecciosa de los animales de sangre caliente, causada por una
bacteria. Se presenta como septicemia aguda o subaguda en los bovinos, con muerte
repentina de los animales.
Etiología
Las esporas son muy resistentes al calor, sustancias químicas, IDO y desecamiento;
pueden sobrevivir durante decenios en el suelo, tejidos infectados y cultivos.
Aunque es una de las enfermedades conocidas más antiguas del ganado, el Ántrax en
Bovinos es probablemente una de las menos comprendidas, en particular, desde el punto
de vista ecológico. La bacteria formadora de esporas tiene la habilidad para sobrevivir en el
suelo, como se ha demostrado con su recurrencia en las áreas de ántrax.
Sin embargo, el aislamiento del microorganismo a partir del suelo es muy difícil. El suelo en
las áreas de ántrax es, de manera característica, alcalino. El daño a pastos y plantas,
además de la acumulación de tierra de aluvión después de una cantidad considerable de
precipitación pluvial y posterior a la sequía, conducen a la acumulación de microorganismos
anaerobios que forman reservas de esporas. Se han producido pocos brotes a menos de
que la temperatura mínima diaria fuera elevada.
La forma aguda se observa con mayor frecuencia en el brote inicial. Los animales afectados
se encuentran muertos sin previa sospecha de su enfermedad por los vaqueros. En estos
casos, siempre se sospecha que la muerte es consecuencia de timpanitis, leptospirosis,
fiebre carbuncular, envenenamiento, o alguna causa similar.
La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran y los animales están deprimidos: sus ojos
están vidriosos y los temblores musculares aumentan a medida que avanza la enfermedad.
Algunos animales están excitados y pueden ser agresivos tras de la depresión inicial. En las
etapas terminales, la respiración es acelerada y laboriosa, los ollares se observan
ampliamente dilatados y la boca se mantiene abierta.
La muerte se presenta después que el animal sufre colapso y convulsiones. En la forma
subaguda pueden observarse hinchazones edematosas masivas en el cuello, el pecho, el
tórax o la región de los flancos. Las hinchazones localizadas en el tórax se acompañan de
grave disnea.
Diagnóstico
El diagnóstico preciso resulta esencial para el control del ántrax. Debe basarse en la
historia, signos clínicos y datos de laboratorio. La incapacidad para diagnosticar un caso
puede resultar desastrosa. Cuando se sospecha de ántrax, no es aconseja- ble efectuar una
necropsia dada la posibilidad de propagar la enfermedad diseminando las esporas en el
suelo. Si la necropsia es indispensable, el cadáver deberá efectuarse en áreas que permitan
el manejo sanitario indicado por los oficiales sanitarios estatales o federales. Se debe tener
gran cuidado al efectuar el examen para evitar la propagación de la enfermedad y la
autoexposición.
Lesiones
Los animales que mueren por ántrax tienen extensas lesiones que reflejan la septicemia. El
timpanismo y la descomposición del cadáver son característicos a las pocas horas de la
muerte. Se observa una secreción sanguinolenta en los conductos nasales y las heces
contienen cantidades variables de sangre.El recto se encuentra evertido.
Antes de la vacunación se debe avisar a los dueños que puede desarrollarse una hinchazón
en el sitio de la inyección en los animales altamente susceptibles o de mayor edad, y que la
resistencia en los animales vacunados puede ser rebasada por una exposición masiva a
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esporas virulentas. En este último caso, puede requerirse una segunda o tercera inyección
para prevenir posteriores pérdidas de animales expuestos.
Tratamiento y control
Se ha utilizado con éxito el suero hiperinmune como preventivo y como agente terapéutico
cuando se administra oportunamente y en forma repetida entre 48 a 72 horas en los
animales que presenten signos clínicos de la enfermedad. Sin embargo, su uso resulta
demasiado caro.
Los cadáveres no deben abrirse, sino quemarse y enterrarse inmediatamente junto con el
suelo contaminado con las secreciones, agregando cal viva al material a enterrar. Todos los
casos sospechosos que hayan estado en contacto con animales afectados deben separarse
hasta que haya desaparecido la enfermedad.
Etiología
Epizootiología
En México, esta enfermedad es frecuente, sobre todo en la zona norte del país y en
las regiones costeras. Las esporas penetran por heridas, ya sea accidentales o
quirúrgicas (cuando no se lleva a cabo una buena asepsia) o en ambientes sucios y
polvosos; también puede penetrar por vía oral. Se ha observado también la
presencia de esta enfermedad en animales recién nacidos cuando no se llevó a
cabo la desinfección adecuada del ombligo o en prácticas de manejo con mala
antisepsia, como castración, trasquila, descorne, etcétera.
Factores de riesgo
Inyecciones sin desinfección de la piel.
Partos que producen heridas en vulva o vagina.
Patogenia
La bacteria penetra a través de una herida o por vía oral, produce necrosis en el
tejido afectado, prefiriendo el muscular y el subcutáneo; produce edema abundante
y a veces hay producción de gas (cuando se asocia con otros gérmenes). Se
produce una toxemia letal en 2 o 3 días, misma que provoca la muerte cuando las
toxinas son absorbidas en el torrente circulatorio.
Signos clínicos
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Fiebre
Depresión
Temblores
Marcha rígida, cojera
Mucosas congestionadas, secas
Muerte entre las 24 y 48 horas
Inflamación característica en hombro, cadera, pecho, espalda y cuello
Muertes repentinas sin que se hayan observado signos
Los signos aparecen de las 12 a las 48 horas después del inicio de la infección.
Primero aparece una lesión local en el sitio de entrada, esta se caracteriza por
hinchazón debido al exudado gelatinoso acumulado en el tejido subcutáneo y en el
tejido conectivo intermuscular.
Alrededor de esta lesión hay eritema marcado y el músculo toma color entre pardo y
negro.
Necropsia
Los hallazgos son:
Diagnóstico
Esta enfermedad puede confundirse con ántrax y con gangrena gaseosa, sin
embargo, las tres afecciones pueden llegar a estar presentes en el mismo animal. El
aislamiento del Clostridium septicum a partir de las heridas es la mejor forma de
diagnosticar la enfermedad.
El aislamiento se debe realizar lo más pronto posible ya que este germen es flora
normal intestinal y al morir el animal invade rápidamente todos los tejidos. Sin
embargo, la prueba más confiable es la inmunofluorescencia.
Tratamiento
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Prevención y control
Inmunización con bacterias polivalentes para clostridios
Se debe aplicar la bacterina en zonas enzoóticas, esta bacteria puede ser sola o
combinada con C. chauvoei. Se debe vacunar a los animales antes de su
castración, descorne o descole. Las heridas, ya sean accidentales o quirúrgicas,
deben desinfectarse muy bien.
A los dos meses de edad se debe vacunar a los becerros, aplicando 2 dosis con dos
semanas de diferencia. En zonas de alto riesgo se recomienda la vacunación anual.
Salud pública
La carne de los animales muertos por esta enfermedad debe decomisarse
inmediatamente.
La Tuberculosis Bovina
La tuberculosis bovina es una enfermedad infecciosa crónica causada por bacterias
del género Mycobacterium, las cuales presentan como rasgo característico el ser
inmóviles, no esporulados y ácido-alcohol resistencia. Esta enfermedad ha sido
erradicada de los países desarrollados. En otros países, donde la enfermedad
clásica se ha reducido, la enfermedad Es producida por micobacterias atípicas. Los
niveles de infección de tuberculosis bovina en el hato nacional se estiman de 3% a
4%.
Etiología:
Las micobacterias se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza,
incluyendo desde saprófitas, patógenas, oportunistas y estrictamente patógenas.
De 80% a 90% de los casos la transmisión ocurre por vía aerógena; con la tos o
espiración de un animal infectado se expelen gran cantidad de microgotitas que
contienen la bacteria, las cuales, al ser inhaladas por otro bovino llegan al sistema
respiratorio dando comienzo a una nueva infección.Esto se ve favorecido por el
contacto directo diario de los bovinos en el pastoreo, los comederos, los corrales y
las salas de ordeño. Otra vía de ingreso es la digestiva, por el consumo de pastos y
alimentos contaminados con secreciones nasales, materia Fecal y orina que
contengan el agente causal.
La vía digestiva es muy importante en terneros que se alimentan con leche cruda
proveniente de vacas enfermas, debido a que de 1% a 2% de las vacas infectadas
eliminan el microorganismo en la leche. Otras vías no comunes pero probables son:
la cutánea, la congénita y la genital.
Patogenia:
Factores de manejo, edad y nutrición son determinantes en la vía de infección, así
como en el periodo de incubación, proceso de la enfermedad y diseminación. A
partir de su entrada al organismo, los bacilos se localizan en el complejo primario de
los ganglios linfáticos regionales, luego se diseminan por vía linfática a la cadena
ganglionar. Posteriormente la diseminación se da por vía hematógena a órganos
parenquimatosos y, por último, el microorganismo es eliminado en exudados y
secreciones de órganos infectados. La eliminación del Mycobacterium bovis por
parte de los animales infectados es intermitente y no está en relación con el grado
de infección presente. Se ha comprobado que los animales infectados
recientemente eliminan al microorganismo en las etapas tempranas de la
enfermedad cuando a veces no son detectadas por pruebas diagnósticas.
Diagnóstico
Lesiones
b)En las superficies serosas, incluyendo las cápsulas de los órganos, se observan
nódulos firmes de superficie lisa, varían de 2 a 10 cm de diámetro. También pueden
presentarse zonas caseificadas en las áreas profundas (tuberculosis perlada).
Para esta prueba, el lugar de inoculación es el tercio medio del cuello. Esta zona
(de 5 cm de diámetro aproximadamente) se debe rasurar con máquina o tijera. Con
un calibrador, se mide previamente el espesor de la piel y se inyectan 0.1 ml de
tuberculina PPD (derivado protéico purificado) bovina de 1 mg/ml.
Positivo: 3 mm o mayor.
Negativo: menos de 3 mm.
Prueba tuberculínica anocaudal
Esta prueba se realiza en el pliegue ano-caudal in- terno, a unos 6 cm de la base
de la cola y en el centro del pliegue. Esta zona es menos sensible a la tuberculina
que la piel del cuello. Se inyectan 0.1 ml de PPD bovina de 1 mg/ml. La lectura se
hace con un calibrador a las 72 horas (± 6 horas).
Positivo: 5 mm o mayor.
Sospechoso: 3 mm ; ± 5 mm.
Negativo: menos de 3 mm.
Hay que tener en cuenta que todo animal sospechoso en un establecimiento donde
se hayan detectado animales reactores positivos en pruebas anteriores, o en la que
se está realizando, se debe considerar positivo.
puede ser atribuido a la gran reactividad antigénica cruzada existente entre las
especies de micobacterias y otros géneros afines.
Aislamiento
Las micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistente, no formador de esporas y no
encapsulados, por lo que con la tinción de Zielh-Nielsen se observan como bacilos
rojos brillantes sobre un fondo azul. Estos microorganismos son aerobios obligados
que crecen en medios sintéticos simples, pero para el aislamiento primario a partir
de muestras clínicas se requiere de un medio más complejo con una base de papa y
huevo como el medio LöwesteinJensen, o con una base de agar y suero como el
medio Middlebrook.
Control y erradicación
Detección y eliminación de todos los animales infectados, control del movimiento de
estos, vigilancia en mataderos, dermorreacción, y campañas de divulgación.
Leucosis Bovina
Que es la Leucosis
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Epidemiología de Leucosis
Virus.
La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. De los
bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la Leucosis bovina en 30% está
incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en
sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Es
importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio.
Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la
enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la
respuesta inmunológica a otras enfermedades. Además, es una limitante para la
exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones.
Muy pocos animales desarrollan la fase clínica de la enfermedad (menos del 5%) y
el pico de manifestación de la enfermedad ocurre entre los 6 y 8 años. No es fácil
detectar la leucosis bovina enzoótica de manera clínica. En la mayoría de los casos
(95%), el animal no presenta alteración en su estado de salud y puede ser tan
productivo como un animal negativo.
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Los niveles serológicos contra las proteínas del virus (anticuerpos) de la leucosis
bovina, son detectables de por vida en el animal. La prueba más utilizada es la
prueba de inmunodifusión en agar.
A pesar de esto, es importante mencionar que las vacas positivas a leucosis pueden
tener una mayor respuesta inmune, y por ende ser más susceptibles a otras
enfermedades. También se ha demostrado que la leucosis afecta la respuesta
inmune en los programas vacúnales. Los animales positivos parecen ser más
susceptibles a infecciones secundarias en periodos de estrés como el postparto o
periodo de déficit nutricional. En estos casos la medición del impacto de la leucosis
de manera individual es muy difícil, pues se ha demostrado que frecuente una
infección asociada de leucosis y Diarrea Viral Bovina.
Las pérdidas indirectas que son mucho más importantes, estarían asociadas a la
restricción en el mercado nacional e internacional. Por ejemplo, semen y embriones
deben provenir de animales certificados como negativos; también los animales que
se vendan en pie deben ser negativos. Y en muchos casos las exigencias
internacionales incluyen que las fincas que comercializan semen, embriones o
animales en pie, deben estar certificadas como fincas libres de la enfermedad.
Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se
transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de
otro infectado; esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. El hombre
juega un papel importante en este proceso.
Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto
con la milésima parte del volumen de una gota de sangre Proveniente de un bovino
infectado. También ciertos insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos,
tábanos o garrapatas, pueden participar como vectores en la transmisión de la
enfermedad.
Si bien, puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por
traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree
que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos países
han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de
patógenos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico de sus
toros, contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo.
Respecto a la transferencia embrionaria, el riesgo se reduce, siempre y cuando los
embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica.
Detección de anticuerpos
Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA): Es sencilla y la de uso más difundido
para la detección de anticuerpos. La prueba tiene limitaciones:
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Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con
anterioridad a la detección de anticuerpos. Su alto costo y complejidad la restringe a
ser utilizada en trabajos de investigación.
En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos
controles consecutivos, el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. A
partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Todos los bovinos
que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados
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del resto. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán
incorporarse al rodeo.
Prevención de la Leucosis
Disminuir la prevalencia de la leucosis enzoótica bovina puede tomar años y si no se
realiza adecuadamente puede ser un esfuerzo infructuoso y costoso. Esta es una
enfermedad que requiere de un programa claro de control, que debe ser sugerido
por el médico veterinario y concertado con el propietario para determinar su
costo-beneficioso. Las herramientas de control sugeridas son las siguientes:
Actinomicosis en Bovinos
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Epizootiología:
El germen es flora normal de boca, faringe y tubo digestivo. De manera oportunista
invade los tejidos más profundos de la mandíbula a través de las heridas de los
alveolos dentales. También está asociada con la entrada de materiales extraños,
como trozos de madera o alambre.
Son raros los hallazgos en otros órganos provocados por diseminación hematógena
a partir de lesiones primarias. Se han encontrado lesiones en testículos (orquitis).
Hallazgos post-mortem
Forma cervico-facial
Puede iniciarse como una masa fluctuante ubicada debajo de la mandíbula o como
un absceso doloroso, de progresión más rápida, ubicado en la misma zona, en la
región parotídea o en el cuello.
El proceso se puede diseminar por los planos de clivaje que le ofrecen los tejidos,
pudiendo afectar la lengua, glándulas salivales, huesos del cráneo, meninges.
Forma torácica
Por la aspiración de las secreciones orales los microorganismos se ubican en los
pulmones, necrosan el parénquima pulmonar dando lugar a la formación de
abscesos, similares a procesos iniciales de la tuberculosis pulmonar. Los abscesos
pueden fistulizarse a través de la pleura, la parrilla costal y la piel, drenando al
exterior. Es frecuente la aparición de dolor torácico, fiebre, tos con abundante
expectoración y pérdida de peso.
Forma abdominal
El microorganismo que está contenido en las secreciones orales ingeridas con el
alimento, penetra a través de lesiones en la mucosa gastroentérica, produce la
necrosis de los tejidos lo que trae aparejada la formación de abscesos en la pared
de estómago e intestinos y en el peritoneo.
Otras formas
Las lesiones pueden localizarse en forma muy poco frecuente en las válvulas
cardíacas, en el cerebro, en la zona ano-rectal o en el subcutáneo.
La actinomicosis del maxilar comienza por una tumefacción ósea indolora localizada
en uno o ambos maxilares, casi siempre a nivel del molar central.
En las infecciones agudas existe fiebre pero en los casos subagudos o crónicos con
frecuencia falta. Los conductos salivales dilatados que aparecen como ránulas se
pueden observar en situaciones ventral con respecto a la lengua.
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Esas lesiones a menudo no se descubren sino hasta que adquieren gran extensión,
cuando ya el tratamiento es ineficaz. Las lesiones discretas más comunes se
observan con más facilidad en las superficies laterales de los huesos.
Los casos bien arraigados pero que todavía no drenan, deben ser tratados durante
un tiempo de 14 a 30 días. Las vacas con granulomas cutáneos de gran tamaño y
con drenaje requieren terapia de larga duración durante 1 o 2 meses con
estreptomicina y penicilina.
Las lesiones por la irritación local son constantes. La fase de septicemia viral
generalmente pasa inadvertida y sólo cuando se localizan las lesiones en boca y
extremidades se considera al paciente clínicamente enfermo. Como ya se señaló, la
diseminación del virus se afectúa por medio de las excreciones (saliva, leche, heces
y semen).
Las vesículas que se rompen expulsan un líquido pajizo claro. Al mismo tiempo que
las lesiones bucales, aparecen vesículas en las extremidades, sobre todo en las
hendiduras de las pezuñas y en la corona.
El virus de fiebre aftosa puede ser diferenciado por las pruebas de fijación del
complemento, virus de neutralización, precipitación en gel agar, crecimiento
diferencial en cultivos de tejido, determinación de las propiedades físicas y
químicas, o la prueba de ELISA.
Una vez destruidas todas las posibles fuentes de infección, la granja debe quedar
libre de animales durante seis meses. Se debe reducir el movimiento de personas o
animales hacia (o desde) los locales contaminados.
Salubridad pública
El hombre puede mantener el virus de la fiebre aftosa en la garganta durante
periodos cortos, después de exponerse a él. Existen pocas infecciones auténticas
de fiebre aftosa en el hombre.
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Signos clínicos
La fiebre aftosa es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta animales
con pezuña hendida (ganado bovino, cerdos, ovejas, cabras, y a algunos animales
silvestres). El comienzo y la severidad de los signos clínicos pueden variar entre
animales. Las lesiones vesiculares (ampollas, úlceras y llagas) en el ganado bovino
pueden encontrarse en la boca, en las patas, en el morro/ollares y en los pezones.
El ganado bovino con fiebre aftosa puede exhibir uno o varios de los siguientes
signos clínicos:
• Salivación excesiva
• Renuencia o incapacidad para comer
• Cojera
• Renuencia a moverse
• Enrojecimiento y/o palidez de las bandas coronarias
• Descarga nasal
El reconocimiento temprano de la fiebre aftosa y su pronta declaración es crítico
para contener esta enfermedad altamente contagiosa.
El ganado bovino que se recupera de una infección con fiebre aftosa puede tener
problemas de salud a largo plazo incluyendo:
• Bajo rendimiento y desempeño
• Mastitis crónica
• Fiebre (39.4- 41°C ; 103-106°F)
• Depresión
• Disminución de la producción de leche en vacas lactantes
• Muerte súbita en ternero jóvenes debido a miocarditis.
• Cojera crónica
La Leptospirosis bovina
La Leptospirosis bovina es también conocida como: Fiebre icterohemorrágica;
Fiebre de los pantanos; Ictericia hemorrágica.
Enfermedad causada por la leptospira, una bacteria aeróbica de tipo Gram negativo.
Se trata de la zoonosis de mayor distribución en el mundo, que ocasionado casos
de mortalidad; por consiguiente el sector pecuario debe aplicar medidas de control
para evitar la transmisión entre animales de producción y el ser humano, teniendo
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Para cada especie se han caracterizado varios serovares y genotipos. Aunque cada
especie se caracteriza por tener un serovar adaptado (huésped de mantenimiento),
también puede ser infectada por otros serovares (huésped incidental). Para el
ganado bovino, las especies adaptadas son las especies interrogans y
borgpetersenii.
Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México,
están: icterohaemorrhagiae, hebdomadis, bratislava, pyrogenes, grippotyphosa,
pomona, panama, wolffi, hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi.
leptospirosis
Por otra parte, también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es
intensa. Se suman a esta lesión vascular básica, anemia y nefrosis
hemoglobinúrica.
La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después
de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. En la fase aguda, el animal
puede morir de septicemia, anemia hemolítica o por combinación de ambas. La
muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial.
Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies
animales (no varían mucho, independientemente de la especie de Leptospira de que
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En vacas adultas, los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de
producción de leche, esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene
coágulos de sangre, dándole un aspecto parecido al del calostro.
Síntomas reproductivos
leptospirosis
Los signos clínicos varían desde cuadros agudos hasta crónicos. El cuadro agudo
se caracteriza por fiebre, anorexia, depresión, dificultad respiratoria, ictericia
(hepatitis), mastitis, reducción de la producción de leche (puede ser total mientras
hay signos clínicos), neumonías (sobre todo en terneros) y signos nerviosos.
Los terneros menores de un mes son los más susceptibles, con tasa de mortalidad
alta (Hudson, 1996). Además, las novillas muestran una mayor tasa de aborto si la
infección entra por primera vez cuando se encuentran gestantes. Una vez el animal
se recupera de la enfermedad y se vuelve un portador crónico, los signos ya no son
claros y se observan repeticiones de calores, mortalidad embrionaria y aborto
ocasionales. Estos signos se pueden presentar en muchas otras enfermedades.
Los toros también son fuentes importantes de infección, ya sea por ser eliminadores
de la bacteria a través de la orina como cualquier otro animal, pero también por la
eliminación que se presenta por el semen, instituyéndose una forma venérea de
infección.
Desde el punto de vista histológico, existe nefritis intersticial difusa y focal, necrosis
hepática centrolobulillar y, en algunos casos, lesiones vasculares en meninges y
cerebro. En etapas tardías, el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial
progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño
en la corteza renal.
Para esto, se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas, con las que no sólo se
puede aislar el agente, sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando
al ganado.
La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas
ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio.
El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. Por eso es muy
importante que las bacterinas tengan, de preferencia, las dos serovariedades de L.
hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México.
Brucelosis bovina
Campilobacteriosis bovina
Diarrea viral
Edema de la ubre
Neumonia infecciosa
Rinotraqueitis infecciosa
Garrapatas
Garrapatas
parasitosis bovina
parasitosis bovina