SEPTICEMIA HEMORRÁGICA

SEXTO CICLO
• Jonnathan Carpio
INTRODUCCIÓN
• Septicemia Hemorrágica ≠ Pasteurelosis Neumónica
– Se ha creado confusión
– SH= Pasteurella multocida (B y E)
• De origen exótico
• Muerte en 24 horas
• Latinoamérica = SH
– Muerte súbita asociada a:
• Bacterias del genero Pasteurella
– Inclusive se comercializado vacunas para SH
• Pasteurella multocida tipo A o D y Pasteurella haemolytica A1
– Doble engaño
• Estamos aceptando tener una enfermedad
– Naturaleza exótica (De Alwis, 1984)
 INTRODUCCIÓN
• Las enf. respiratorias
– Principales causas de perdidas económicas
• Enfermedad bacteriana →Pasteurella
– Habitante normal y ag oportunista
• Tracto respiratorio superior http://vetbook.org/wiki/rabbit/index.php?
title=Mannheimia_spp

• Puede ocurrir muerte súbita

– septicemia
• Curso de 2 a 4 días
• Afecta a animales jóvenes
– 6 meses a 2 años
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13495/arti
– > en terneros de 6 a 8 meses
(Morales, 2009) culos-rumiantes-archivo/puntos-clave-en-la-gestion-de-
 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• Es distribuida mundialmente
– Europa
– América
• Relación con el
– tipo de animal criado
– sistema de manejo
– Clima (lluviosos y húmedo*)
– Serotipo de bacteria

(Smego, 1984) (De Alwis, 1984)

SINONIMIA
• Pasteurelosis neumónica bovina
• Mannheimia haemolytica
• Fiebre de embarque o Fiebre de transporte
• Neumonía pasteurelica*
• Pasteurelosis ovina y caprina
• Pasteurelosis septicémica
• Septicemia hemorrágica clásica
• Barbona
• Pasteurelosis septicémica bovina
(Radostits, Gay, Blood, & Hincheliff, 1999)
(CFSPH, 2009)
(De Alwis, 1984)
 Género
ETIOLOGÍA Pasteurella: 11
especies

La bacteria se
bacilo coco P. haemolytica
establece y
gramnegativo P. multocida (Mannheimia
disemina por
(anaerobia facult.) haemolitiyica)
(virulencia):

No resistentes a
serotipos (A,B,D y Fimbrias, Caps de
ag. físicos y Serotipo A1 y A2
E) polisacaridos
químicos

Se los clasifica de
Endotoxina
acuerdo a sus AG: Serotipo T (P.
(lipopolisacarido) y
capsulares y trehalosi)
(Radostits, Gay, Blood, & Hincheliff, 1999) Leucotoxina***
(Arango, Trigo, & Suarez, 2009) somáticos
(Quiroz, 2007)
(Andresen, 2011)
PATOGENIA
• En la patogénesis de la enfermedad existe
– Interacción huésped-bacteria
• Inhalación del agente
• Colonización nasofaríngea
• Llegada al alvéolo
• Respuesta a la colonización
• Evasión bacteriana a las defensas de huésped

(Morales, 2009)
PATOGENIA
• Transmisión
– Ingestión o inhalación
Pasteurella: Flora Condiciones
– Contacto
normal del tractodirecto normal: pulmón
respiratorio libre
• Casos clínicos o portadores
– Por medio de fómites
Frente
– aAlimento
acciones: o agua Estrés transporte
contaminada**
• La enfermedad se presenta a los
Víricas*
Fluctuaciones
• PI3, IBR, DVB, Virus
– 10 o 14 días después Sincitial bruscas de T°

Pasteurella en nasofaringe
↑ del total y virulencia → pulmón
(De Alwis, 1984)
PATOGENIA
• En condiciones normales
– Pasteurella eliminada por fagocitosis de
los alveolos (macrófagos alveolares)
• > número de bacterias en el pulmón
– Migración de neutrófilos
– Presencia de anticuerpos
• Opsonización
https://www.arandalab.com.mx/aranda/preview/comunicacion/?p=659
• Por señales de macrófagos alveolares
(anión superóxido)

(Morales, 2009)
 Factores de virulencia y respuesta celular y humoral
• Existen diversos factores de
virulencia:
– Fimbrias
– capsula de polisacaridos
– Lipopolisacaridos o endotoxinas
– Leucotoxina
– Proteínas de membrana externa
– Proteínas reguladas por hierro
– Enzimas
(neuraminidasa, proteasas,
metaloglicoproteasas),
• Fimbrias
– Estimula colonización del
tracto superior
• Capsula de polisacáridos
– Inhibe destrucción por el
complemento y fagocitosis
– Estimula migración de
neutrófilos
– Adhesión al epitelio alveolar
• Leucotoxina (exotoxina)
– Afecta leucocitos y
plaquetas
– > producción en fase de
crecimiento
– Neutrófilos destruidos por
leucotoxina
• Liberan sus enzimas
proteolíticas = degradan
membranas celulares
– > permeabilidad vascular
– ↑acumulación de liquido,
necrosis, edema pulmonar
• Induce liberación de
histamina (mastocitos)
• Endotoxinas (lipopolisacárido)
– Toxica en endotelio
• ↑ de la permeabilidad
vascular
• Bacterias y toxinas →
torrente sanguíneo
– Se puede encontrar en
macrófagos, neutrófilos, tej
intersticial
– Altera hemodinámica
cardiopulmonar
• ↑prostanoides, serotonina,
AMPc y GMPc
(Radostits, Gay, Blood, & Hincheliff, 1999)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Sintomatología varia de una:
– Afección respiratoria ligera a una neumonía rápidamente mortal
• Morbilidad 35%
• Mortalidad del 5 al 10%

• En casos agudos o hiperagudos

– Muerte súbita en 24 horas
• Los signos depende de:
– Bovinos jóvenes
– Animales recién llegados a un cebadero
• Previamente infectados, estres
(Morales, 2009)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Fiebre (40-41°C)
• Secreción mucopurulenta
• Abdomen retraído
– Atonía ruminal
• Polipnea, disnea (grados variables)
• Signos de bronconeumonia
• Ruidos pulmonares fuertes
– Crepitantes (auemntan con la enfermedad)
– Sibilancias
– Roces pleurales (pleuritis)
• Quejido respiratorio
• Apatía y anorexia
http://www.actualidadganadera.com/articulos/guia-para-el-
diagnostico-de-las-enfermedades-respiratorias-de-los-bovinos.html
SÍNTOMAS Y SIGNOS
En ovinos y caprinos (curso agudo)
• Aparición rápida y curso breve
– Muerte a las 12 horas o 3 días
• Los brotes comienzan
– Muertes súbitas (no hay signos clínicos)
• Corderos
– Anímales de mas edad
• Dificultad respiratoria
• Signos mas visibles
• Ovejas recuperadas presentan:
– Indicios de neumonía crónica

(Radostits, Gay, Blood, & Hincheliff, 1999)

 En la necropsia

petequias coalescentes en el
epicardio.
(Andresen, 2011)
edema subcutáneo/facial
severo y hemorragia multifocal.
La glándula parótida presenta
edema intermandibular.
En la necropsia
• Bronconeumonía fibrinosa purulenta con pleuritis
– Pericarditis fribinosa
• Pulmón
– Hemorrágico, necrótico, hepatización
• P. multocida
– Bronquitis supurativa
– trombosis = vasos linfáticos
– Exudado fibrinoso
• P. haemolytica
– Pleuroneumonia fibrinosa
– Trombosis generalizada = v. linfaticos

https://es.slideshare.net/lorenasoria7121/pasteurella-haemolytica
Pleuritis y pericarditis
fribinosa

Fragmentos de parénquima pulmonar con la lesión nodular y un evidente

engrosamiento de los septos interlobelars.
http://www.cresa.cat/blogs/sesc/lesions-nodulars-al-parenquima-pulmonar/?lang=es

Microfotografía con tinción de Hematoxilina Eosina. Imágenes de

fibrosis (flecha) y fibrina (asterisco) al parénquima pulmonar. Se
observan los bronquiolos llenos de células inflamatorias.
En la necropsia

• En ovinos y caprinos
– Congestion y edema pulmonar
– Ulceras necroticas abomaso
– Hepatitis multifocal
Pleuroneumonia fibrinosa

https://es.slideshare.net/heartagram/patol
ogas-del-aparato-respiratorio-de-ovinos-y-
DIAGNÓSTICO
• historia clínica • DX diferencial:
– historial de vacunaciones, estrés – VRSB
– Neumonía intersticial atípica
• signos clínicos
– Pleuroneumonía contagiosa bovina
– Lesiones observadas
– Neumonía enzootica de los terneros
• Toma de muestras – Pleuroneumonía por Haemophilus
– Hisopos nasales – IBR
– diversas técnicas de laboratorio – Neumonía Verminosa
• aislamiento y fenotipificación – Neumonía por aspiración
(cultivos)
• serotipificación
(hemoaglutinación)
• genotipificación
PRONÓSTICO
• Si se trata a tiempo
– Pronostico favorable
– 85 a 90% se recupera en 24h
• En casos graves:
– Muerte o Enfermos crónicos
– Algunos animales se recuperan sin tratamiento
TRATAMIENTO
• Tratamiento con
– Oxitetraciclina
– Tilmicosina
– Trimetropin-sulfadoxina
– Sulfaminas
– Penicilina
• En la > de casos: un único tratamiento
• Casos mas graves o recaídas (tto diario)
– Durante 3-5 días (Antibiótico)
TRATAMIENTO

(Radostits, Gay, Blood, & Hincheliff, 1999)

MANEJO Y PREVENCIÓN
• Vacunación
– Por conocimiento de
• Antígenos
• Factores de virulencia
– Mejor opción como vacuna
• mezcla de Leucotoxina asociada con antígenos de sobrenadante
• Identificación de animales afectados
• Programas de pre adaptación y adaptación
– Destete y vacunación
– Vitaminas, antibiótico de acción prolongada
Programa de vacunación
• Bovino de cebadero
– 2 veces, intervalo 14 días***
• Rebaños productores
– 4 a 7 sem antes del parto
• Terneros de carne en lactación
– 3 a 4 meses de edad (intervalo 14 días)
• Rebaños de ganado lechero
– 4-7 semanas antes del parto
– Terneras 4-6 meses de edad

https://ar.zoetis.com/products/bovinos/one-shot-ultra.aspx
http://www.rosenbusch.com/argentina/gprodbio.html
GRACIAS
BIBLIOGRAFÍA
• Andresen, H. (marzo de 2011). Septicemia hemorrágica “clásica” y neumonía por Pasteurella multocida en animales adultos. Obtenido de HAndresen:
http://handresen.perulactea.com/2011/03/03/capitulo-16-enfermedades-infecciosas/
• Arango, C., Trigo, F., & Suarez, F. (septiembre de 2009). Mannheimiosis bovina: etiología, prevención y control. Obtenido de Scielo:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-50922009000300008
• CFSPH. (octubre de 2009). Septicemia hemorrágica. Obtenido de Iowa State University: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/hemorrhagic_septicemia-
es.pdf
• De Alwis, M. C. (mayo de 1984). Septicemia hemorrágica en bovinos y búfalos*. Obtenido de OIE: http://www.oie.int/doc/ged/D7447.PDF
• Morales, J. F. (enero de 2009). Muerte Súbita Asociada A Pasteurelosis Neumónica En Bovinos. Obtenido de UNAM- Microbiologia animal:
http://www.miagropecuaria.com/publicaciones/pfizeraasteurelosisymuertesubita.pdf
• Quiroz, M. (agosto de 2007). PASTEURELOSIS NEUMÓNICA. Obtenido de AMMVEB: http://www.ammveb.net/clinica/pasteurelosis_neumonica.pdf
• Radostits, O., Gay, C., Blood, D., & Hincheliff, K. (1999). MEDICINA VETERINARIA (Novena ed.). Madrid: McGraw-Hill - Interamericana.
• Rivadeneira, J. (2012). COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO”. Obtenido de Universidad de Cuenca:
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/440/1/TESIS.pdf
• Romero, F. (mayo de 2010). COMPLEJO RESPIRATORIO INFECCIOSO DE LOS BOVINOS. Obtenido de inifap:
http://biblioteca.inifap.gob.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/3278/COMPLEJORESPIRATORIOINFECCIOSODELOSBOVINOSPRODUCTORES.pdf?
sequence=1
• Romero, J. L., Arango, C., Martinez, J., Aguilar, F., Hernadez, R., & Trigo, T. (marzo de 2012). Frecuencia de aislamientos de Mannheimia haemolytica y Pasteurella
multocida en becerras con signos clínicos de enfermedad respiratoria, en un complejo lechero del estado de Hidalgo, México. Obtenido de Scielo:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0301-50922012000100001&script=sci_arttext&tlng=en
• Smego, R. A. (agosto de 1984). PASTEURELOSIS. Obtenido de Saúde Publica Veterinaria: http://bvs1.panaftosa.org.br/local/file/textoc/Acha_v1_pasteurelosis.pdf