Cancer Desde Lo PNIE PDF

CÁNCER DESDE LO
PSICONEUROINMUNOENDÓCRINO
Dr. Diego Romero Guiñazú
Esp. Clínica Médica
Esp. Oncología Clínica.
www.aosl.com.ar
20 de Octubre de 2017
INTRODUCCIÓN
Estudios clínicos indican que el estrés, la depresión
crónica , soporte social deficiente y otros factores
psicológicos podrían influenciar la aparición de
cáncer y su progresión.
www.oncologiasanluis.com.ar
INTRODUCCIÓN
Procesos ambientales y psico-
sociales inician una cascada
de vías de procesamiento de
la información en el sistema
nervioso central y periférico,
que posteriormente generan
respuestas de estrés de lucha
o huida en el sistema nervioso
autónomo, o respuestas de
derrota / retirada que se
producen por el eje
hipotalámico-pituitario-
suprarrenal.
¿QUÉ ES EL
CÁNCER?
DEFINICIÓN
www.aosl.com.ar
CÓMO SE PRODUCE EL CÁNCER?
• Todos los cánceres se originan como

consecuencia de cambios en los genes de
nuestras células mutaciones.
• El cáncer es, por tanto, una enfermedad

genética.
• Sin embargo, generalmente no es

hereditaria.
www.aosl.com.ar
PORQUÉ SE PRODUCE EL
CÁNCER?
www.aosl.com.ar
FACTORES DE RIESGO
www.aosl.com.ar
INCIDENCIA Y MORTALIDAD
MUJERES
Incidencias estimadas Mortalidad estimada
Melanoma 3% 1% Melanoma
Oral 2% 1% Oral
Mama 32% 18% Mama
Pulmón 13% 23% Pulmón
Pancreas 2% 5% Pancreas
Colon & Recto 13% 11%
Colon & Recto
Ovario 4% 5%
Ovario
Utero 8% 4%
Utero
Urinario 4% 3% Urinario
Leucemia & Linfomas 6% 8% Leucemia & Linfomas
Otros 13% 21% Otros
US data/Adapted from Cancer Journal for Clinicians, 2010.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD
HOMBRES
Incidencias estimadas Mortalidad estimada
Melanoma 3% 2% Melanoma
Oral 3% 2% Oral
Pulmón 16% 33% Pulmón

Pancreas 2% 4% Pancreas
Estomago 2% 3% Estomago
Colon & Recto 12% 10% Colon & Recto

Próstata 32% 13% Próstata
Urinario 9% 5% Urinario
Leucemia & Linfomas 7% 8% Leucemia & Linfomas
Otros 14% 20% Otros
US data/Adapted from Cancer Journal for Clinicians,

2010.
En
fC
va
sc
Cá
nc
En er
f C
va ere
sc bro
ul -
Ac ar
ci
de
nt
En es
fR
es
pi
ra
In t.
fe
cc
io
ne
s
Di
ab
et
es
Su
ic
id
i o
He
pá E
tic nf
a
s
Sid
a
Ho
m
ic
id
io
US data/Adapted from Cancer Journal for Clinicians, 2010.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
PRONÓSTICO
www.aosl.com.ar
TRATAMIENTO
www.aosl.com.ar
TIPOS DE TRATAMIENTO
www.aosl.com.ar
CASOS CLÍNICOS
CASO 1
• Paciente de sexo masculino de 55 años
• Hace un año pierde su hijo en accidente de caza, tras
lo cual, meses después, se divorcia.
• Se diagnostica linfoma no Hodgkin de células B.
CASO 2
• Paciente de 49 años, sexo femenino, con diagnostico
de cáncer de mama estadio IIA.
• Dos años después del diagnostico, su hijo se suicida.
• Tiempo después se le diagnostican metástasis
cerebrales.
CASO 3
• Paciente de 70 años, sexo masculino, con diagnóstico
de cáncer de próstata localizado, realiza radioterapia
y queda en remisión, en control periódico.
• Dos años después, a su esposa se le diagnostica
cáncer de mama avanzado con metástasis óseas,
pese al tratamiento fallece a los 6 meses.
• Actualmente se encuentra en tratamiento por
metástasis óseas de su cáncer de próstata.
MODULACIÓN
NEUROENDÓCRINA DE LA
PROGRESIÓN DEL
CÁNCER
INTRODUCCIÓN
RESPUESTA
NEUROENDOCRINA AL ESTRÉS
RESPUESTA
NEUROENDOCRINA AL
ESTRÉS
Experiencias
estresantes
activan
componentes del
sistema límbico, el El sistema
cual incluye el nervioso
hipotálamo, el simpático se
hipocampo, la origina del
amígdala, y otras médula
áreas cercanas. oblonga. El
neurotransmisor
liberado por las
neuronas post-
ganglionares es
la
noradrenalina.
EJE HIPOTÁLAMO-
PITUITARIO-ADRENAL
EJE HIPOTÁLAMO-
PITUITARIO-ADRENAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
INICIACIÓN DEL CÁNCER
SEIS ALTERACIONES
ESENCIALES QUE MEDIAN EL
CRECIMIENTO TUMORAL
(Hanahan and Weinberg,

2000).
MICROAMBIENTE
METÁSTASIS
METÁSTASIS
METÁSTASIS
METÁSTASIS
DESARROLLO CRECIMIENTO
Y METÁSTASIS DEL TUMOR
PRIMARIO
En sitios primarios y metastáticos, vías

endocrinas pueden influir en la proliferación
celular.
• En cáncer de mama, se ha relacionado la
activación del receptor β2-adrenérgico al
crecimiento del tumor y progresión.
DESARROLLO CRECIMIENTO
Y METÁSTASIS DE TUMOR
PRIMARIO
• Los receptores β-adrenérgicos modulan procesos
moleculares implicados en la progresión tumoral.
• Las infecciones virales son factores claves en la
iniciación de aproximadamente el 20% de los
tumores humanos, y todos los principales virus
asociados a tumores humanos activan vías de
señalización beta-adrenérgicos o mediada por
glucocorticoides
ADHESIÓN A MATRIZ EXTRACELULAR
La capacidad de la célula tumoral de invadir y metastatizar a órganos
distantes depende de la capacidad adhesiva de la célula a la matriz
extracelular en los tejidos.
Las integrinas sirven como receptores de membrana

que median la interacción célula-matriz extracelular.
ADHESIÓN A MATRIZ
EXTRACELULAR
Las hormonas del estrés
pueden promover las
adhesiones de la célula
maligna-matriz
extracelular.
Este mecanismo sería
especialmente relevante para
el cáncer ovárico donde las
células cancerosas salen fuera
del tumor primario y luego se
implantan en varios sitios
peritoneales.
INVASIÓN Y MIGRACIÓN DE
LA CÉLULA NEOPLÁSICA
Para llegar a los vasos

sanguíneos o linfáticos,
las células tumorales
deben penetrar tejido
conectivo del huésped,
incluyendo la
membrana basal. El
proceso por el cual las
células tumorales
penetran la membrana
basal huésped consiste
en varios pasos que
implican la adhesión,
disolución de la matriz,
movilidad y luego
penetración.
INVASIÓN Y MIGRACIÓN DE
LA CÉLULA DE CÁNCER
ANGIOGÉNESIS TUMORAL
La neoformación de vasos
permite a un tumor sólido crecer
más allá de 1 mm de diámetro.
Las hormonas del estrés
pueden promover
mecanismos
angiogénicos en
tumores humanos. El
Factor de crecimiento
endotelial vascular
(VEGF), una citoquina
importante que impulsa
la angiogénesis, ha
demostrado ser
sobrerregulada por
noradrenalina
La noradrenalina tiene la
capacidad para modular la
expresión de VEGF en un
receptor β2-adrenérgico en
tumores no sólidos, como el
mieloma múltiple
Existe una asociación

entre niveles más altos
de apoyo social y
menores niveles séricos
de VEGF en pacientes
de cáncer de ovario.
SOBREVIDA DE LA
CÉLULA MALIGNA
La continuación del proceso metastásico

depende de la capacidad de la célula
tumoral para sobrevivir y evitar la apoptosis
SOBREVIDA DE LA
CÉLULA MALIGNA
La epinefrina reduce la sensibilidad de las células
cancerosas de próstata y de mama a la
apoptosis a través de la activación del receptor
β-adrenérgico.
OTROS MEDIADORES DE ESTRÉS
OTROS MEDIADORES DE
ESTRÉS
• Oxitocina puede inhibir el crecimiento de tumores
epiteliales y de los que surgen de tejido nervioso o
hueso, pero la hormona tiene un efecto promotor
del crecimiento en el trofoblasto y otros tumores.
• La dopamina puede inhibir el crecimiento de
células tumorales en diferentes tipos de cánceres,
incluyendo neuroblastoma, mama, melanoma y
cabeza y cuello.
OTROS MEDIADORES DE ESTRÉS
• La sustancia P es un
péptido de la familia
de neurokinina.
Desempeña un papel
en las reacciones de
estrés, ansiedad y
depresión.
• La sustancia P
promueve la migración
de múltiples líneas
celulares y es un
chemoatractivo
potente para las
células de cáncer de
pulmón de células
escamosas.
INMUNIDAD Y
ESTRÉS
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
INFLUENCIAS EN LOS MECANISMOS INMUNES
Interacciones neuroendocrinas y el sistema inmune incluyen conexiones

directas entre los nervios simpáticos y los linfocitos en los órganos linfoides,
modulación neural y endocrina de tráfico de linfocitos y modulación de la
función leucocitaria a través de receptores de glucocorticoides y otros
receptores.
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
• Se ha demostrado la progresión e incidencia tumoral
basada en la modulación de la respuesta inmune por
el estrés crónico.
• Estudios en ratones demostraron que noradrenalina y
adrenalina inhiben la generación de citotóxicos T
antitumorales.
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
• El estrés crónico modula al linfocito. Tal reducción de
linfocitos podría resultar en un aumento en la
incidencia de infecciones virales oncogénicas y daño
del ADN.
• La función de la célula natural killer (NK) se
compromete en el estrés. Altos niveles de distrés
psicológico se han relacionado con de la inmunidad
celular reducida en pacientes con cáncer de mama y
ovario.
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
• Factores psicosociales positivos tales como apoyo
social han sido asociados con mayores niveles de
citotoxicidad de células NK en pacientes con cáncer
de mama y ovario
• Se ha observado una relación de mayor citotoxicidad
de células NK con el apoyo social; en los linfocitos
infiltrantes de tumor de ovario humano, reflejando las
influencias psico-social posible en el microambiente del
tumor.
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
• Pacientes con cáncer de mama que
reportaron mayor crecimiento psicológico
mediante la participación en un programa
de intervención cognitivo-conductual
demostraron un aumento de los niveles de
la función inmune celular.
INFLUENCIAS EN LOS
MECANISMOS INMUNES
• La expresión de la espiritualidad se
relaciona con aumento en el número de
células T circulantes en pacientes con
cáncer de mama.
• El uso del humor como un mecanismo de
afrontamiento se asoció con mayor
actividad de células NK en pacientes con
cáncer.
INFLUENCIAS EN LA
ONCOGÉNESIS VIRAL
INFLUENCIAS EN LA
ONCOGÉNESIS VIRAL
Virus oncogénico Cáncer Sensibilidad
Virus Papiloma Humano (HPV) 16 y 33 Cáncer cervical y de HPA
cabeza y cuello
Virus Hepatitis B Carcinoma Hepatocelular HPA
Virus Hepatitis C Carcinoma Hepatocelular HPA
Virus Epstein–Barr Linfoma, y carcinoma HPA

nasofaríngeo
Virus linfotrópico de células T humanas 1 y 2 Leucemia/linfoma de células SNA

T del adulto
Herpesvirus asociado a sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi y linfoma SNA
de efusión primaria
SNA, sistema nervioso autonómico; HPA, eje hipotálamo–pituitario–

adrenal.
RESÚMEN
• La Iniciación del cáncer, progresión y metástasis son
procesos complejos que dependen de varios pasos
como alteraciones genéticas,
crecimiento/proliferación, vascularización, invasión,
embolización y supervivencia/evasión de la apoptosis.
• Cuando un tumor se establece, su supervivencia,
crecimiento y diseminación metastásica dependen
fuertemente en interacciones con su microambiente.
Β-BLOQUEANTES
RESÚMEN
RESÚMEN
MUCHAS GRACIAS
www.aosl.com.ar

Cancer Desde Lo PNIE PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cancer Desde Lo PNIE PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CÁNCER DESDE LO

• Todos los cánceres se originan como

• El cáncer es, por tanto, una enfermedad

• Sin embargo, generalmente no es

US data/Adapted from Cancer Journal for Clinicians, 2010.

Pulmón 16% 33% Pulmón

Colon & Recto 12% 10% Colon & Recto

US data/Adapted from Cancer Journal for Clinicians,

(Hanahan and Weinberg,

En sitios primarios y metastáticos, vías

Las integrinas sirven como receptores de membrana

Para llegar a los vasos

Existe una asociación

La continuación del proceso metastásico

Interacciones neuroendocrinas y el sistema inmune incluyen conexiones

Virus Hepatitis B Carcinoma Hepatocelular HPA

Virus Hepatitis C Carcinoma Hepatocelular HPA

Virus Epstein–Barr Linfoma, y carcinoma HPA

Virus linfotrópico de células T humanas 1 y 2 Leucemia/linfoma de células SNA

SNA, sistema nervioso autonómico; HPA, eje hipotálamo–pituitario–

También podría gustarte