Replicación

El virus de la rubéola entra en la célula por endocitosis mediada por receptores celulares,
como proteínas, oligosacáridos o lípidos y se internaliza dentro de una vesícula. El virus
se transfiere hasta un endosoma y la cubierta viral se funde con la membrana endosomal
en medio ácido para liberar la cápside y el genoma en el citoplasma.
Una vez allí, el genoma se une a los ribosomas como si fuera RNA mensajero. Los dos
tercios iniciales del RNA se traducen en una poliproteína que se escinde por la acción de
varias proteasas en cuatro proteínas no estructurales: ns60, ns89, ns76 y ns72 (que se
deriva de la ns89). Una de las proteínas es una RNA polimerasa dependiente del RNA
que transcribe al genoma a una plantilla completa de RNA negativo de 42S y que luego
replica el genoma para producir RNA mensajero positivo de 42S. Esto da lugar a un RNA
intermediario bicatenario. Después se produce un RNA mensajero 26S que corresponde
al tercio restante del genoma y que codifica para las proteínas estructurales. La
poliproteína derivada del RNA mensajero 26S contiene las proteínas de la cápside (c) y
de la envoltura (E1-E2). A diferencia de las proteínas de la fase temprana, se necesitan
muchas copias de las estructurales para empaquetar el virus. En una etapa posterior del
ciclo replicativo, el RNA mensajero viral puede representar hasta el 90% del RNA
mensajero de la célula infectada. Esto proporciona el efecto amplificador para producir
un gran número de proteínas estructurales, necesario para constituir la nucleocápside y la
envoltura del virus.
Las proteínas estructurales se producen por ruptura por medio de proteasas de la
lipoproteína tardía obtenida a partir del RNA mensajero 26S. Inicialmente se produce la
proteína C, que es la primera que se separa de la poliproteína. A continuación, se fabrica
una secuencia que actúa como señal y que asocia el polipéptido con el retículo
endoplásmico. Se sintetizan entonces las glucoproteícas de la cubierta que se glucosilan
en el momento de su traducción y que después se escinden del resto de la poliproteína
dando lugar a las espículas glucoproteínas E1 y E2. las glucoproteínas se procesan por la
maquinaria celular en el retículo endoplásmico y en el aparato de Golgi, y también son
aciladas y acetiladas con ácido grasos de cadena larga para ser eficazmente transferidas a
la membrana plasmática.
Las proteínas C se asocian al RNA genómico tras su síntesis y forman una cápside
icosaédrica. Una vez completada, la cápside tiene lugares de unión para el extremo C
terminal de la espicula glucoproteíca E1-2, que determina que la cubierta se enrolle
fuertemente sobre ella formando un paquete ceñido. Luego el virus se libera por gemación
de la membrana plasmática.
Interacción hospedero-virus.
La rubéola se transmite principalmente por gotitas expulsadas del aparato respiratorio
además de sangre, orina y LCR de personas infectadas. Las infecciones subclínicas son
comunes y representan entre el 40 y el 60% de todos los casos. La incidencia máxima se
observa a fines del invierno y principios de la primavera. El período de incubación varía
de 14 a 21 días, y la enfermedad es transmisible desde varios días antes del inicio del
exantema hasta cinco o siete días después del inicio del exantema. El virus se puede
detectar en las secreciones nasofaríngeas de lactantes con rubéola congénita por lo menos
durante un año.
Epidemiología.
La rubéola tiene una distribución mundial. Antes de la difusión de la vacuna se producían
epidemias cada seis o nueve años. Sin embargo, con el uso de la vacuna y el aumento de
la cobertura de vacunación contra la rubéola, los intervalos entre brotes están alargándose.
Como solo existe un solo serotipo de virus de la rubéola y los seres humanos son el único
reservorio, la vacunación reduce importantemente la exposición al mismo.
Así como la infección con rubéola usualmente es asintomática, de esta misma forma se
puede presentar después de la vacunación. Es más común que una reinfección ocurra en
personas con bajos títulos de anticuerpos contra rubéola, pero cuando una reinfección
ocurre durante el embarazo puede dar como resultado el SRC.

Bibliografía:
 Jacobs J. Corneal Graft Rejection Treatment & Management. Medscape
Reference. 2014; http://emedicine.medscape.com/article/1193505-treatment.
Accessed 2/20/2015.
 Lowe MT, Keane MC, Coster DJ, Williams KA. The outcome of corneal
transplantation in infants, children, and adolescents. Ophthalmology. 2011;
118:492–497.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0161642010007219. Accessed
2/20/2015.
 Tanne JH. An eye opening technique. BMJ. 2006; 332(24):
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1482333/pdf/bmj33201472.pdf.
Accessed 2/20/2015.
 Artificial Cornea Offers Better Results For Infants, Some Blind Patients.
University of Rochester Medical Center.
http://www.sciencedaily.com/releases/2006/11/061113180042.htm. Accessed
2/20/2015.