TEMA:

TUBERCULOSIS

INTRODUCCION

A finales del siglo XIX, en 1882 fue cuando Robert Kock identificó la bacteria causante
de lo que se conocía como tisis, la tuberculosis (TB) actual. Algunos pacientes eran
atendidos en los sanatorios. Más tarde, la vacuna Bacillus de Calmette y Guérin (BCG)
se desarrolló aunque no pudo demostrarse nunca que fuera muy eficaz1. No fue hasta la
introducción de la isoniazida y la estreptomicina a finales de los años 50 del siglo XX
cuando se pudo augurar el éxito del tratamiento farmacológico.
La tuberculosis es una causa infecciosa importante de morbilidad y mortalidad en los
adultos de todo el mundo y mató a alrededor de 1,7 millones de personas en 2016, la
mayoría en países de ingresos bajos y medios. La tuberculosis es una enfermedad
infecciosa que normalmente afecta a los pulmones. Sin embargo, también pueden atacar
otras partes del cuerpo, como los riñones, la columna vertebral y el cerebro.

En los siglos XVIII y XIV, una epidemia de tuberculosis arrasó toda Europa y el Norte
de América, antes de que el microbiólogo alemán, llamado Robert Koch, descubriera las
causas microbiológicas de la tuberculosis en 1882. Tras el descubrimiento de Koch, el
desarrollo de las vacunas y los tratamientos de medicamentos efectivos llevaron a la
creencia de que la enfermedad estaba casi derrotada. Sin embargo, a mediados de 1980,
los casos de TB empezaron a incrementar a nivel mundial. Tan grave fue la situación que,
en 1993, la Organización Mundial de la Salud (OMS) afirmó que la TB representaba una
urgencia global.

Si no se trata adecuadamente, la TB puede ser mortal. Por lo general la TB activa puede

curarse con varios medicamentos durante un período largo de tiempo. Las personas con
TB latente pueden tomar medicamentos para no desarrollar TB activa.
 MARCO TEÓRICO

Definición.

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida

por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el
pulmón, aunque puede afectar otros órganos. Se transmite de persona a persona por
inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los
individuos enfermos al toser, hablar o estornudar.1

Hay 2 tipos de tuberculosis:

 TB latente o inactiva: Las bacterias están presentes en el cuerpo, pero no lo

enferman ni contagian. El sistema inmune protege al cuerpo de las bacterias. No
puede contagiar la enfermedad.
 TB activa: Las bacterias están presentes y causan síntomas. El sistema
inmunológico no pudo luchar contra ellas. Es posible que pueda propagar la
enfermedad.1

Agente Etiológico.

La tuberculosis es producida por la bacteria Mycobacterium tuberculosis conocido

comúnmente como Bacilo de Koch, perteneciente a la familia Mycobacteriaceae. Es un
Bacilo Gram + curvo, delgado, aerobio, inmóvil, con dimensiones de 1 a 10 micras, de
pared celular gruesa y compleja de lípidos y proteínas. Su tiempo de generación es lento
de 12 a 14 horas que antes circunstancias adversas puede entrar en latencia y retrasar su
multiplicación de días a años. Resistente al frio, desecación, ácido y alcohol pero sensible
al calor y a la luz ultravioleta. Su reservorio es el ser humano (sano o enfermo).2

Transmisión.
El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando la tuberculosis se localiza
en el pulmón, los individuos enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que al toser, hablar
o expectorar eliminarán pequeñas gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen
bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles. Los factores determinantes
del contagio incluyen la localización de la tuberculosis (pulmonar o no), características
de la enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo), la duración y
frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente
en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto
(nutrición, enfermedades concomitantes): el 50% de los contactos cercanos de casos de
tuberculosis pulmonar con baciloscopías positivas (pacientes baciliferos) podrían
infectarse, mientras que solo se infectarían el 6% de los contactos cercanos de los
enfermos con baciloscopias negativas. La mayoría de las personas que se infectan con el
bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollaran la enfermedad. Entre los que se
enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros
años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección).2

TB latente o inactiva.

En la mayoría de las personas que respiran las bacterias de la tuberculosis y se infectan,

su cuerpo puede combatir las bacterias para impedir que se multipliquen. Las bacterias se
vuelven inactivas, pero siguen estando vivas en el cuerpo y pueden activarse más
adelante. Las personas con infección de tuberculosis latente:

 No tienen ningún síntoma.

 No se sienten mal.
 No pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a otras personas.
 Por lo general tienen una reacción positiva a la prueba cutánea de la tuberculina o
un resultado positivo en la prueba de sangre.
 Pueden enfermarse de tuberculosis si no reciben tratamiento para la infección de
tuberculosis latente.

En estas personas, las bacterias de la tuberculosis permanecen inactivas durante toda la

vida, sin provocar la enfermedad. Pero en otras personas, especialmente las que tienen
sistemas inmunitarios débiles, las bacterias se vuelven activas, se multiplican y provocan
la enfermedad de tuberculosis.3
TB activa o Enfermedad de Tuberculosis.

Si el sistema inmunitario no puede evitar que las bacterias de la tuberculosis se

multipliquen, estas empezarán a proliferar en el cuerpo y causarán la enfermedad de
tuberculosis. Las bacterias atacan al cuerpo y destruyen sus tejidos. Si esto sucede en los
pulmones, pueden producir un orificio en el pulmón. Algunas personas desarrollan la
enfermedad de tuberculosis poco después de adquirir la infección (en unas semanas),
antes de que las defensas de su sistema inmunitario puedan combatir las bacterias de la
tuberculosis. Otras personas se enferman años después, cuando su sistema inmunitario se
debilita por causas diversas.3

Manifestaciones clínicas

Si bien la mayoría de los casos de la tuberculosis se producen en el pulmón (tuberculosis

pulmonar), hay casos en los que la tuberculosis se produce en otros órganos (tuberculosis
extrapulmonar) 4

Tuberculosis pulmonar: Es la más frecuente y la más contagiosa de las formas de

tuberculosis, representa alrededor del 80 al 85% del total de los casos. Se presenta con
signos respiratorios como tos seca o productiva, expectoración con o sin hemoptisis, dolor
torácico y síntomas generales: anorexia, astenia, adinamia, sudoración nocturna, pérdida
de peso y a veces fiebre prolongada. El examen del aparato respiratorio de los pacientes
con tuberculosis suele ser normal, a pesar de lo extensa que pueda ser la afección a nivel
radiológico.5

Tuberculosis extrapulmonar: Entre el 15 al 20% de todos los casos de tuberculosis,

afectará a otros órganos fuera del pulmón. Las formas más frecuentes de tuberculosis
extrapulmonar son la pleural y la ganglionar, seguidas por la genitourinaria. Los síntomas
de la tuberculosis extrapulmonar, dependerán del órgano afectado.5

¿Cuándo sospechar tuberculosis?

La tos y el catarro persistentes por más de 15 días son los signos de mayor valor para
sospechar tuberculosis. Otros síntomas que deben hacer pensar en tuberculosis son: •
Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico, y dificultad para respirar.
• Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio. • Infección
con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana u otras enfermedades que deprimen la
inmunidad. Se calcula que alrededor del 10% de los pacientes que consultan a servicios
de salud, lo hacen por síntomas respiratorios.6

Diferencia entre la TB latente y la TB activa.

Factores de riesgo.

Las personas con sistemas inmunológicos débiles tienen mayor riesgo de desarrollar
tuberculosis activa. Por ejemplo, el VIH suprime nuestro sistema, por lo que dificulta que
nuestro cuerpo controle las bacterias de la TB. También se ha demostrado que el consumo
del tabaco incrementa el riesgo de desarrollar TB activa. Así mismo, tienen un mayor
riesgo de desarrollarla los pacientes con las siguientes enfermedades:
  Diabetes
 Algunos tipos de cáncer
 Malnutrición
 Insuficiencia renal

Además, algunas personas que están sometiéndose a terapias contra el cáncer, las
personas muy jóvenes o muy mayores, y aquellos que abusan de las drogas tienen un
mayor riesgo de desarrollarla.

Viajar a algunos países en los que la TB es más frecuente también incrementa el riesgo.4

Diagnóstico de tuberculosis

El examen baciloscópico directo (baciloscopía) es la técnica de confirmación más

práctica, sencilla y rápida, y puede confirmar entre el 65% y el 80% de los casos de
tuberculosis. El diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la identificación del agente
causal en muestras de secreciones orgánicas ó en muestras de tejidos.

Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son las siguientes:

 Examen y cultivos de esputo

Las pruebas de esputo constituyen el pilar fundamental para el diagnóstico de la

tuberculosis pulmonar. El primer paso generalmente es el examen microscópico para
detectar bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR). Los bacilos tuberculosos son
grampositivos pero no se tiñen consistentemente con la tinción de Gram, por lo que resulta
recomendable procesar las muestras con tinciones de Ziehl-Neelsen o Kinyoun para la
observación bajo microscopia óptica convencional o con colorantes fluorocrómicos para
la observación bajo microscopia de fluorescencia. Aunque la presencia de BAAR en una
muestra de esputo sugiere con intensidad TBC, el diagnóstico de certeza requiere un
cultivo de micobacterias positivo o una prueba de amplificación de los ácidos nucleicos
(AAT).

Hay dos tipos de AAT disponibles para el diagnóstico de TB:

  Xpert MTB/RIF: Puede identificar simultáneamente DNA de M.
tuberculosis en una muestra de esputo y detectar resistencia a la rifampicina
en tan solo 2 h. Si es positiva, el diagnóstico de TB pulmonar se considera
confirmado. En esos casos, el tratamiento puede iniciarse basándose en la
susceptibilidad a la rifampicina.
 Ensayos por sonda lineal: Pueden identificar la presencia de M. tuberculosis y
la resistencia a rifampicina e isoniacida.

 Prueba cutánea de tuberculina (PCT)

Es positiva tanto en la infección latente como en la activa y, por lo tanto, no puede

distinguir entre las dos. La dosis convencional en los Estados Unidos es de 5 unidades de
PPD en 0,1 mL de solución, que se inyectan en la cara anterior del antebrazo. La reacción
inmediata consiste en la formación de una ampolla de límites netos o una roncha bien
definida. Luego, debe medirse el diámetro de la induración (no el eritema) transversal al
eje longitudinal entre 48 y 72 horas después de la inyección. Los valores de corte
recomendados para que la reacción se considere positiva dependen de la situación clínica:

 5 mm: Pacientes con riesgo elevado de desarrollar TBC activa si están infectados,
como los que presentan evidencias radiológicas de TBC antigua, pacientes
inmunodeficientes debido a infección por TBC o fármacos (p. ej., inhibidores del
TNF-alpha, corticoides equivalentes a 15 mg de prednisona/día durante > 1 mes) o
que tienen contactos cercanos con infección tuberculosa
 10 mm: Pacientes con algunos factores de riesgo, como drogadictos por vía
intravenosa, inmigrantes recientes de áreas con prevalencia elevada, residentes en
situaciones de riesgo, pacientes con algunas enfermedades específicas y pacientes
sometidos a gastrectomía o cirugía yeyunoileal
 15 mm: pacientes sin factores de riesgo (que no deben evaluarse)

Los resultados pueden ser falsos negativos, con mayor frecuencia en pacientes afebriles,
infectados por HIV (sobre todo si el recuento de CD4+ es < 200 células/μL) o en
individuos en mal estado general, muchos de los cuales no reaccionan a ninguna prueba
cutánea (anergia). Pueden obtenerse resultados falsos positivos si los pacientes tienen
infecciones por micobacterias no tuberculosas o han recibido la vacuna BCG.
  Radiografía de tórax

En los adultos, el hallazgo de un infiltrado multinodular por encima o por detrás de la

clavícula es más característico de la TBC activa; sugiere la reactivación de la enfermedad.

Los infiltrados pulmonares en el lóbulo medio e

inferior son inespecíficos, pero deben hacer
sospechar una TBC primaria en pacientes (en
general jóvenes) con síntomas o antecedentes de
exposición que indiquen que se produjo una
infección reciente, en especial en presencia de
derrame pleural.6

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

El tratamiento de la enfermedad tuberculosa tiene como premisas fundamentales, desde

el punto de vista bacteriológico, las siguientes:

1. Es preciso asociar varios fármacos para prevenir la aparición de resistencias. Toda

monoterapia real o encubierta llevará ineludiblemente al fracaso y a la selección de
resistencias

2. El tratamiento tiene que ser prolongado para evitar la recidiva, en base a las distintas
velocidades de crecimiento de las poblaciones bacilares coexistentes.

3. La mala cumplimentación o el abandono del tratamiento favorece la aparición de

resistencias. Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en dos
grupos en función de su eficacia, potencia y efectos tóxicos:

Fármacos de primera línea: De elección para el tratamiento de casos iniciales

- Bactericidas: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S)

- Bacteriostáticos: Etambutol (E)

Fármacos de segunda línea: Son menos activos y con más efectos secundarios. Se usan
para las formas de TBC resistentes a los de primera línea o en situaciones clínicas
especiales. Algunos son difíciles de conseguir y sólo deben ser manejados por personas
expertas en tratamiento y retratamiento de TBC.

Fármacos de 2ª Línea: Protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina, amikacina,

ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina, claritromicina, rifapentina,
ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino.7

Fármacos en dosis fijas

Existen diferentes presentaciones farmacológicas que asocian fármacos en dosis

fijas:

• Con 2 fármacos (Isoniacida 150 mg + Rifampicina 300 mg) y

• Con 3 fármacos (Isoniacida 75mg + Rifampicina 150mg + Pirazinamida 400mg).

Estas asociaciones son muy útiles ya que facilitan la toma de la medicación.

En relación al régimen terapéutico, este consta de dos partes:

Primer parte: fase inicial, intensiva o esterilizante: en esta fase los medicamentos se
administran en forma diaria.

Segunda parte: fase de consolidación: en esta segunda fase los medicamentos se podrán
administrar tanto en forma diaria como trisemanal.

La administración trisemanal de los medicamentos durante la segunda fase del

tratamiento (fase de consolidación), es posible dado el lento crecimiento del bacilo
tuberculoso (entre 14- 24 hs.), y porque con la asociación de drogas antituberculosas la
inhibición del crecimiento del bacilo dura varios días. Esta modalidad de tratamiento
mejora la adherencia del paciente.7

Efectos adversos más frecuentes de los fármacos antituberculosos y su manejo

Los efectos secundarios y la toxicidad de los fármacos y asociaciones que obligan a

modificar el esquema terapéutico sólo se observan en el 3-5% de pacientes con pautas
cortas. La toxicidad más frecuentes es la hepatotoxicidad, que puede ser producida tanto
por la H y R como por la Z. Las toxicidades leves son relativamente frecuentes y no
requieren la retirada de la medicación. Las formas graves obligan a retirar fármacos o
modificar el esquema de tratamiento.

Hepatotoxicidad Es la más frecuente y potencialmente grave. Si predomina el patrón de

citolisis los fármacos responsables suelen ser la H y/o la Z, mientras que si predomina la
colestasis hay que pensar en la R. En pacientes asintomáticos con aumento de las
transaminasas por debajo de 5 veces y/o aumento de la fosfatasa alcalina inferior de 3
veces los valores de referencia, no se modificará el tratamiento, realizándose controles
analíticos semanales y control de síntomas clínicos.

Polineuropatia periferica. Producida fundamentalmente por la isoniacida. Es rara a la

dosis empleada, excepto si se asocia a alcoholismo, desnutrición, diabetes mellitus o
uremia. Se presenta con parestesias en pies y manos y se trata con piridoxina (Vit.B6).

Neuritis retrobulbar Se produce por el uso de etambutol. En general es reversible y dosis

dependiente. Los síntomas son disminución de la agudeza visual, visión borrosa, pérdida
de percepción de los colores rojo y verde y escotoma central. Si aparece esta toxicidad se
debe retirar definitivamente el fármaco. 6
Reacciones cutáneas y de hipersensibilidad Se pueden deber a distintos fármacos
antituberculosos. Las reacciones leves exclusivamente cutáneas consisten en cuadro
urticariformes que remiten espontáneamente o con antihistamínicos. Las reacciones
severas por hipersensibillidad muestran, además del cuadro cutáneo, afectación sistemica
(fiebre, edema periorbitario, vómitos...). Se trata con antihistamínicos y corticoides y
puede obligar a suspender la medicación.

Otras reacciones adversas La estreptomicina puede ser responsable de ototoxicidad (

vertigo y pérdida auditiva), con mayor frecuencia en mayores de 60 años. La rifampicina
y la isoniacida pueden producir alteraciones hematológicas (eosinofilia,
trombocitopenia). La rifampicina puede producir toxicidad renal dando lugar a fallo renal
agudo, hemólisis y trombocitopenia. La pirazinamida puede dar lugar a reacciones
cutáneas por fotosensibilidad, recomendadose evitar la exposición prolongada a la luz
solar.6

Complicaciones.

La TB pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata

oportunamente. También puede propagarse a otras partes del cuerpo. Los medicamentos
usados para tratar la TB pueden causar efectos secundarios como:

 Cambios en la visión
 Lágrimas y orina de color anaranjado o pardo
 Salpullido
 Inflamación del hígado7

Pronóstico.

En los pacientes inmunocompetentes con tuberculosis pulmonar susceptible a todos los

fármacos, incluso con la enfermedad grave con cavidades grandes, la terapia adecuada
suele ser curativa si se instituye y se completa. No obstante, la TBC causa la muerte o
contribuye a ésta en alrededor del 10% de los casos, con frecuencia en individuos
debilitados debido a otras razones.
La TBC es mucho más agresiva en pacientes inmunocomprometidos y, si no se trata
apropiada y agresivamente, puede causar la muerte en tan sólo 2 meses desde la
presentación inicial del paciente, especialmente con cepas multirresistentes.7

Protocolos de acción

Prevención.

La mejor manera de prevenir una infección de tuberculosis es evitar estar en contacto

cercano con una persona que tiene la enfermedad de TB activa. Si está infectado con TB,
pero no tiene la enfermedad de TB activa, puede tomar medicamentos para prevenir el
desarrollo de la enfermedad.

Las personas infectadas con tuberculosis y que pertenezcan a alguno de los grupos de alto
riesgo, deben realizar tratamientos preventivos.

La medicina que frecuentemente se utiliza para la terapia preventiva se llama isoniazida,

la cual destruye a la bacteria de la tuberculosis que se encuentra latente en el cuerpo. Si
el paciente toma la medicina como lo indica su médico, la terapia preventiva nunca
permitirá que éste desarrolle la enfermedad.

La mayoría de las personas deben tomar isoniazida idealmente durante 9 meses o un

mínimo de 6 meses. Los niños y las personas infectadas con el VIH necesitan tomarla por
más tiempo.

Así mismo, deben cumplirse las medidas preventivas generales como permanecer en el
domicilio, evitar los visitantes, cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel o la
mano.8

VACUNA BCG

El elemento más importante es la vacunación con bacilo Calmette-Guérin (BCG). La

BCG es una vacuna de bacilos vivos que se prepara con una cepa atenuada
de Mycobacterium bovis, confiere tuberculoinmunidad en personas que no han sido
infectadas. Brinda una protección del 80 %. Recientemente se han publicado estudios
sobre BCG que señalan que la vacuna ofrece un efecto protector del 50 %, principalmente
a la tuberculosis meníngea o diseminada.

También está la Vacuna BCG fabricada a partir de una cepa atenuada de M. bovis, se
administra a > 80% de los niños del mundo, sobre todo en países con prevalencia elevada
de la enfermedad. La BCG claramente reduce la incidencia de TBC extratorácica en los
niños, en especial de meningitis, y puede prevenir la infección por TBC. Por lo tanto, se
considera que vale la pena administrarla en regiones con alta prevalencia. 6

PRESENTACIÓN DEL CASO

Adolescente de 18 años, ama de casa, residente en un municipio de la capital, que

convivió en casa de su pareja con un familiar alcohólico enfermo de tuberculosis
pulmonar, abandonó el tratamiento y falleció en noviembre del 2015. A finales de
diciembre del 2015, comienza con síntomas respiratorios dado por tos con expectoración
amarillo-verdosa generalmente por la tarde y noche, fiebres que no sobrepasaban de
38,5 oC y aparecían al caer la tarde. Acompañaba a este cuadro pérdida del apetito y
decaimiento. Consulta al médico de su área de salud y le impone tratamiento con
Amoxacillina. Continuaba igual los primeros días de enero del 2016 y acude nuevamente.
Le realizan exámenes de laboratorio donde le diagnostican anemia y una
eritrosedimentación en 130 mm x h. Le indican examen de esputo. Ante la demora de los
días sin resultados y mantener el cuadro respiratorio y febril empieza a percatarse de
pérdida de peso y la madre decide dirigirse al Cuerpo de Guardia del hospital donde se
ingresa al realizarle radiología del tórax y ver la toma del estado general.

Examen físico en sala

Toma del estado general.

Febril: Temperatura de 37,8 o C.

Mucosas hipocoloreadas y húmedas.

Adelgazamiento marcado: Peso 47 kg y Talla 160 cms.

Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido notablemente hacia la mitad superior del
hemotórax izquierdo, crepitantes algo gruesos en un área limitada, con cierta matidez
percutoria, y frecuencia respiratoria de 20 x min.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos ni roces, frecuencia cardiaca 100 x

min. Presión arterial 100/70.

Resto sin alteraciones de interés.

Complementarios realizados en sala
Hto 0,30, Hb. 99 gr/l, VSG. 112 mm x h.,
Leucograma:
7.8 x 10 9/l, TGP 11 UI, TGO 16 UI, Glicemia 6,5 mmol/l, Hierro sérico 7 mmol/l.
Constantes corpusculares: anemia microcítica-hipocrómica.
Serología para la Sífilis no reactiva. VIH vía rápida negativo.
Esputo BAAR 1: codificación 9. (figura 1).
Esputo BAAR 2: codificación 9.
Esputo bacteriológico: macrobiótica normal.
Hemocultivo: negativo.
Mantoux 10 mms.
Radiología simple del Tórax PA: Radiopacidad no homogénea en lóbulo superior del
pulmón izquierdo con áreas de cavitación. (figura 2).
Conclusiones diagnósticas

Tuberculosis pulmonar activa. Anemia por déficit de hierro.

Conducta: Se instaura tratamiento antituberculosos, según el Programa Nacional de

Control de la Tuberculosis en Cuba (TBC), Categoría 1, con 4 drogas primera fase, diario:
Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol y se remite al área de salud
correspondiente con resumen de historia clínica para continuar su tratamiento,
seguimiento y control, historia epidemiológica y control a los contactos. Se notifica con
tarjeta de EDO (enfermedad de declaración obligatoria).8
DISCUSIÓN

Los programas de prevención y control de la TBC se basan en el diagnóstico precoz, el

cumplimiento del tratamiento y el estudio de contacto.

Los programas deben priorizar el diagnóstico temprano de los casos para conseguir su
rápida curación y evitar contagios; pero si estos se producen, han de conseguir que no
tenga lugar el paso de la infección a la enfermedad. El diagnostico precoz de los casos
interrumpirá la cadena de transmisión, con lo que se evitan contagios y hasta brotes
epidémicos.

Varios factores, entre los que se destacan socioeconómicos, el aumento de la migración,

la desatención de los programas de control y la aparición de nuevas enfermedades
infecciosas en brotes epidémicos, han determinado este fenómeno. También nuevos
acontecimientos como la infección por el VIH/SIDA, el aumento de la incidencia y
prevalencia de enfermedades crónicas debilitantes, el cáncer, el envejecimiento marcado
de la población y la multirresistencia a los medicamentos han agravado esta situación.

El caso presentado invita a una reflexión. Existen deficiencias en lo que al programa

respecta en el municipio de residencia de la paciente:

1. Un alcohólico (población de riesgo) tuberculoso activo que abandona el

tratamiento y fallece en su casa, siendo fuente de contagio para los convivientes,
vecinos, etcétera.
2. Un cuadro clínico muy sugestivo y un interrogatorio deficiente no guiaron al
médico ambulatorio al no valorar elementos epidemiológicos de importancia y el
resultado de una velocidad de sedimentación globular (VSG) en 3 cifras. No
realización de una radiología del tórax simple PA, ni un Mantoux y un tratamiento
incorrecto.
3. Esputos para BAAR indicados en una segunda consulta sin mejoría de la paciente,
que se demoran sus resultados varios días (cuando el examen directo es rápido),
y obligan al familiar, ante el deterioro de la paciente, a acudir al nivel hospitalario.
4. Diagnóstico hecho rápidamente al ser hospitalizada en el centro, ponen en riesgo
otras personas en una sala de hospitalización. Además siendo bacilífera durante
un mes anterior al ingreso en la comunidad.
El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar no debe hacerse en hospitales, si el programa
funciona bien en la detección precoz, búsqueda en la población de riesgo y control en la
Atención Primaria de Salud.8 Los conocimientos sobre el Programa de Vigilancia y
Control de la TBC deben impartirse en la formación de posgrado en la especialidad de
Medicina General Integral para así lograr una mejor actuación de nuestros médicos ante
estos casos.

CONCLUSIONES

La tuberculosis amenaza en convertirse en una enfermedad incurable por la deficiente

administración de los programas contra ésta. La OMS plantea para su detección y
tratamiento el DOTS (tratamiento observado directamente, de corta duración) que
comienza a tener resultados satisfactorios, aunque en el último quinquenio el 88 % de los
pacientes infectados por tuberculosis no recibió DOTS.

El Mycobacterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con SIDA, debido

a que en estos pacientes hay una reducción de la resistencia mediada por células T, lo que
propicia que este bacilo pueda desarrollar la enfermedad con una frecuencia superior a la
de las personas sanas.

La transmisión de la enfermedad puede ser por vía directa, de un individuo afectado a

otro, fundamentalmente por las gotitas de saliva que contengan a este microorganismo, o
por vía indirecta por la inhalación del bacilo que se puede encontrar por meses en los
objetos de uso diario, debido a su gran resistencia.

RECOMENDACIONES

El riesgo del abandono de la medicación (total o parcial) para la tuberculosis, genera no

solo la persistencia de la tuberculosis en el enfermo con la consiguiente posibilidad de
seguir transmitiendo la misma, sino que es una de las causas de aparición de resistencia
de los bacilos a los fármacos, tanto para el paciente que abandone, como para todos sus
contactos. Por eso el tratamiento SIEMPRE debe ser supervisado por un integrante del
equipo de salud, o en caso de que esto no sea posible por algún referente comunitario
(religioso, docente, líder comunitario, etc.)

BIBLIOGRAFIA
1. Dra. Elena Morán López y Yaima Lazo Amador. Tuberculosis. Rev Cubana
Estomatol v.38 n.1 Ciudad de La Habana ene.-abr. 2017. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75072001000100005
2. Nicholas I. Paton. Laurence Borand. Diagnóstico y manejo de la infección
tuberculosa. Octubre de 2019 Volumen 87, páginas 21–29.Disponible en:
https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(19)30289-9/fulltext
3. Gomathi Narayanan Sivaramakrishnan. Enfermedad pulmonar
de Mycobacterium kyorinense : Reporte de un caso y revisión de la literatura.
Año : 2019 | Volumen : 37. Departamento de Investigación Clínica, ICMR-
Instituto Nacional de Investigación en Tuberculosis, Chennai, Tamil Nadu, India.
Disponible en: http://www.ijmm.org/article.asp?issn=0255-
0857;year=2019;volume=37;issue=1;spage=127;epage=131;aulast=Saranathan
4. Farid Zahrou , Yassine Elallouchi. Diagnóstico y tratamiento de los tuberculomas
intracraneales: alrededor de 2 casos y una revisión de la literatura. Publicado en
línea el 11 de septiembre de 2019. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6859027/
5. Vaishnavi Kaipilyawar. Resistencia a la infección: objetivos de una nueva
investigación para descubrir inmunidad protectora natural contra Mycobacterium
tuberculosis. PMCID: PMC6774050. 2019. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6774050/
6. enfermedades infecciosas | tuberculosis GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD
ISSN 1852-1819 / ISSN 1852-219X (en línea). Ministerio de Salud Pública.
República Argentina.
http://www.msal.gob.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia_tuberculosis.pdf
7. J. Calvo Bonachera, M.S. Bernal Rosique. Tuberculosis. Diagnóstico y
tratamiento. España. Med Clin (Bar) 1992; 98: 24-31. 2017. Disponible en:
https://www.neumosur.net/files/EB03-43%20TBC%20dco%20tto.pdf
8. Miguel A. Serra Valdés, Lino Aboy Capote. Tuberculosis pulmonar.
Presentación de caso. Rev haban cienc méd vol.14 no.6 La Habana nov.-
dic. 2016. Disponible en.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2015000600010