REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Manejo clínico 19 IV. Dolor pélvico I. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 . Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Embarazo ectópico conservado 24 B. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5. Clasificación IV. Causas orgánicas 17 1. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Masa pélvica anexial I.Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Patología ósea 5. Patología del tracto urinario 4. Dolor psicógeno pélvico III. Definición II. Definición II. Embarazo ectópico I. Diagnóstico 1. Epidemiología III. Embarazo ectópico roto IV. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2. Tratamiento 16 Capítulo 2. Diagnóstico VI. Sintomatología 15 V. Definición y Epidemiología II. Definición II. Patología del tracto gastrointestinal 3. Clasificación III. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Introducción II. Manejo 1. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Cirugías previas 18 B. Patología ginecoobstétrica 2. Miomatosis uterina I. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Causas inorgánicas 1. Etiología A. Diagnóstico A. Cambios secundarios degenerativos IV.

ITS de origen bacteriano A. Linfogranuloma venereo 1. Definición 2. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Definición y epidemiología 2. Régimen recomendado b. Personas evaluadas con una ITS V. Epidemiología III. Tratamiento F. Sífilis 1. Diagnóstico 4. Clasificación IV. Tratamiento de la Sífilis primaria. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Gonorrea 1. Exploración física 4. Personas con riesgo de contraer ITS 2. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. Tratamiento 5 . Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. Diagnóstico 3. Clasificación 3. Diagnóstico 3. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Definición II. Definición y clasificación 2. Manejo del absceso tubo-ovárico d. Diagnóstico 3. Tratamiento a. Clamidia 1. Granuloma Inguinal 1. Definición 2. Tratamiento E. Chancroide ( Chancro blando ) 1. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Tratamiento de la Neurosífilis d. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b.27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. Definición 2. Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Tratamiento D. Diagnóstico 3. Tratamiento a. Definición 2. secundaria y latente temprana b. Tratamiento a. Diagnóstico diferencial V.

Tratamiento VII. Definición 2. Tricomoniasis vaginal 1. Verrugas genitales y perianales b. Herpes viral I y II 1. Verrugas del meato urinario e. Enfermedad recurrente d. Clasificación 3. Verrugas anales f. Diagnóstico 4. Diagnóstico 3. Paciente con enfermedad grave c. Clasificación 3. Verrugas cervicales c. Candidiasis vulvovaginal 1. Diagnóstico 3.37 38 39 40 41 42 G. Molusco contagioso 1. Vaginosis bacteriana 1. Infecciones por protozoarios A. Infecciones por ectoparásitos A. Tratamiento a. Tratamiento IX. Enfermedad perinatal 4. Tratamiento a. Diagnóstico 3. Primoinfección genital b. Tratamiento 6 . Infecciones micóticas A. Diagnóstico a. Pediculosis del pubis . Definición 2. Definición 2. Episodio agudo inicial no primario c. Verrugas orales 3. Infecciones virales A. Definición 2.Ladillas 1. Episodios recurrentes d. Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Pacientes gestantes B. Verrugas vaginales d. Tratamiento VI. Diagnóstico 3. Tratamiento VIII. Definición y generalidades 2. Primer episodio clínico de Herpes genital b. Definición 2. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Definición 2.

Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. Síndrome de Silla turca vacía d. Definición II. Anovulación I. Definición II. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. Clasificación a. Epidemiología 3.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D. 2. Clasificación III. Definición 7 . Endometriosis I. Diagnóstico VI. Clasificación 1. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Etiología B. Etiología IV. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f. Epidemiología III. Diagnóstico V. Profilaxis 2. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. Definición 2. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII. XI. Clasificación de Acosta y col. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Tratamiento expectante 3. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Patogénesis 4. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Tipos de amenorrea según causa IV. Asociada a hiperprolactinemia b. Manejo 1.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. Amenorrea I. Tipos de Anovulación A. Capítulo 7. Definición 2. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Hipopituitarismo post necrosis aguda e. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Asociada a tumores c. Definición II. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII.Tratamiento hormonal Capítulo 8.

61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Sintomatología a. Definición II. Tamizaje mamográfico Capítulo 12. Etiología a. Menopausia fisiológica b. Etiología y Manejo Capítulo 11. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Orientación terapéutica según clasificación F. Afecciones climatéricas más comunes b. Galactorrea 1. Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Producción extragonadal c. Causa intermedia 3. Definición II. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c.1. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Tratamiento 4. Clasificación ad. Epidemiología 8 . Patología tumoral benigna de la mama IV. Patrones de sangrado anormal III. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Etiología 1. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b. Causas periféricas 4. Sangrado uterino disfuncional I. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Clasificación a.2. Causas fisiológicas B. Definición II. Menopausia prematura c. Causa central 2. Control de la hemorragia aguda 2. Símdrome climatérico y Menopausia I. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A. inmunológico y metabólico 1. Clasificación a. Clasificación 2. Patología benigna mamaria I. Diagnóstico 3. Disfunciones suprarrenales b. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1. Anovulación de origen endócrino. Menopausia inducida IV.

Efectos colaterales 9. Relativas 10. Definición II. Diagnóstico V. Tratamiento C. Absolutas b. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Cáncer microinvasor de la vulva I. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Duración recomendada de la TRH 8. Seguimiento B.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Clasificación a. Factores de riesgo 4. Factores predisponentes 5. Excepciones a los requisitos establecidos E. Requisitos B. Cáncer de Vulva A. Tramitación de citas con el ION F. Presentación clínica III. Interconsultas Capítulo 13. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Pronóstico Capítulo 14. Cáncer invasor de la vulva I. Diagnóstico VI. Manejo preventivo VII. Definición II. Epidemiología IV. Presentación clínica IV. Osteoporosis primaria b. Tratamiento V.TRH y Osteoporosis 1. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Osteoporosis secundaria 3. Definición II. Contraindicaciones a la TRH a. Definición 2. Epidemiología III. Horario D. Clasificación histológica III. Tratamiento VI. Cáncer de la vagina I. Clasificación IV. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Presentación clínica V.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

7.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 3. 4. 5. 13 . Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados. a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. 2. Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas. 6.

6. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. 1. Otra variante puede ser el mioma pediculado. 3. 2. IV. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. 3. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. Miomatosis uterina I. Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. III. II. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. 4. padece de esta patología. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico. (Subseroso parcial). es decir el 20 al 25% de las mujeres. Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. V. Diagnóstico 1. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. Los síntomas dependen de su localización. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. Pueden ser focales o generales. Historia clínica. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. 2.Capítulo 1. metrorragias. menorrea. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. 2.5% de los casos de miomatosis uterina. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. 5. 4. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. 7. Dolor. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo. exploración física completa y examen pélvico 14 . Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. aparece en no más del 0. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. 3. 1. Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna.

Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. b. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. Debe dárseles seguimiento y control periódico. Recomendaciones: a. Histerectomía: a. aplicando el criterio médico. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. Histerectomía total: Intrafacial. técnica de Aldrige. 15 . • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. Permite la localización intramural o subserosa. c. Que sean tumores subserosos o intramurales. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. VI. por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. Se recomienda conservar los ovarios. b. Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. 2. 3. d. 1. De preferencia únicos o poco numerosos.2. Ultrasonografía. si la mujer es joven. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente.

Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos. Causas orgánicas 1. Patología gineco-obstétrica a. 16 . factores emocionales están involucrados en este padecimiento. pero también puede estar asociado a infecciones locales. Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. no es posible definir la etiología. pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. tumores cervicales o pólipos. junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. retroversión uterina. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. • Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. cervicitis. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). Muchas veces está presente una causa orgánica. Ruptura. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. d. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. Etiología A. • Flatulencias. abortos. alimentos que originan gases y bebidas frías. infecciones pélvicas. hemorroides. c. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. carúnculas uretrales. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. endometriosis) b. craurosis vulvar. endometriosis. lubricación inadecuada pre-coito. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. generalmente en fases terminales. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis.Capítulo 2. pero en ocasiones. Dolor pélvico I. II. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. • Contracciones de Braxton Hicks. inserción forzada del pene erecto. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico. Cáncer pélvico. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. grasas. cicatriz de episiotomía. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. En ambas circunstancias. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia. fisuras. d.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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Hematoma o absceso de pared abdominal. fiebre. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. quiste de Uraco. Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. descarga vaginal. II. Ca de colon. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. sarcoma de tejidos blandos. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. Ca de ureter o de vejiga. absceso o plastrón apendicular. Otras metástatasis al retroperitoneo. crecimiento abdominal. • Retroperitoneales Linfomas. enfermedad de Crohn. Masa pélvica anexial I. alteraciones del ciclo menstrual. dolor. fístulas arteriovenosas. su consistencia. distensión vesical. IV. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. • Vasculares Aneurismas. unilateralidad. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. 20 . Evaluar el tamaño de la masa. formadas por restos embriológicos. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. fijación y evidencia de invasión. Diagnóstico de la masa anexial 1. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos. de mama. tales como las trompas de Falopio. • Urológicas Riñón pélvico. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. fecalomas. neurofibromas. protrusión de la cabeza del fémur. Diverticulitis. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho.Capítulo 3. neuroblastomas. espondilolistesis. hernias • Intestinales.

2. mixtos o sólidos. CA 125. Rx simple de abdómen. Rx de Tórax c. bilaterales en comparación con las benignas. Quiste de ovario menor de 8 cm. definir las características de los tabiques. quístico o mixto. En estos casos no debe realizarse biopsia. En paciente con sospecha de Teratomas. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. Manejo de la masa anexial 1. estómago y páncreas. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. V. colon. diferenciar entre tumor sólido. Referir a Ginecología Oncológica. asintomático en paciente pre-menopáusica. b. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. Métodos diagnósticos 2. • Determinación del tamaño. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. definir la relación de la masa con el útero. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica.2. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente.2 Gabinete a. unilaterales. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. CA 19-9 • Beta HCG 2. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. unilocular o multilocular. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario. • Laparotomía exploradora.3 Exploración quirúrgica. • Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . alfafeto-proteínas. • Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares. localización y consistencia de la masa.

Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. • Manejo por especialista. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 . Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica. de paredes delgadas. • Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. (Quiste unilocular. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia.• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11. 8. 2. 4. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. sin proyecciones papilares internas. • Terapia de supresión hormonal. no tabicado). • Marcadores tumorales negativos.

pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. en cuerno rudimentario. OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. intersticial. dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas. cavidad abdominal. es decir.Capítulo 4. fímbrico. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. cuello uterino. del ovario u otras. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. en un divertículo. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico. Diagnóstico A. un feto en útero y el otro ectópico. La etiología puede ser por causas tubáricas. Puede tener lugar en la trompa. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. hipersensibilidad del anexo. Embarazo ectópico conservado 1. II. ístmica o intersticial. Embarazo ectópico I. lo cual hace difícil el diagnóstico. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. El tubárico es el más frecuente. ovario. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. Hormonal 23 . En la trompa la implantación puede ser ampular. ampular. el embarazo ectópico es único. Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. angular. En la mayoría de los casos. Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal.

Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 . 8. (Cualitativa o cuantitativa). B. IV. Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina. sangrado irregular.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. URGENCIA QUIRÚRGICA. 4. • Pseudo saco gestacional. desmayos. a. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco. Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío.6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 . Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. choque hipovolémico. 5.U. No hay signos sonográficos definidos de gestación. • Antecedentes de amenorrea. Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. Embarazo ectópico roto. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. dolor abdominal. • Riesgo quirúrgico b. masa pélvica • Palidez. • Abdómen agudo. Laparoscopía. Laparotomía. Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. 7. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco. Manejo médico del embarazo ectópico conservado.M. Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA.• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo. signos de irritación peritoneal (Rebote positivo). Manejo 1. Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 .

Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i. d. • Si la B .HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria.HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento. RH y cruzar sangre (GRE).3 semanas después del tratamiento.HCG 2 .c.HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas.m. 25 . • Si el nivel de B . Controles • Determinación aislada de B . • Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica. Los niveles de B . Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. Una dosis aplicada al 4° día de manejo. • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b. Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico. Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje. 2. Tratamiento quirúrgico a.

por efecto de traumas o post radiación. Puede ser de origen bacteriano. A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. micótico o parasitario. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. La EPI aguda. • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. es un cuadro florido. el estado inmunológico de la paciente. reciente. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. Diagnóstico 1. Clasificación Clínicamente. estreptococos y anerobios. Neisseria gonorrhea. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. IV. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. Absceso o masa inflamatoria a la 26 . viral. generalmente limitado a las trompas y ovarios. II. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación. incluyendo pelviperitonitis. legrado uterino o histerosalpingografía. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. III. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal. vómitos. • Anexo engrosado o masa anexial. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. • Puede haber antecedentes de DIU. anorexia en pelviperitonitis aguda). Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical. (Nauseas. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. 2.Capítulo 5. con o sin pelviperitonitis. Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis.

• Descartar embarazo (Sub unidad Beta. Leucocitosis generalmente mayor de 15. anti-inflamatorios. • Ultrasonografía. con recomendaciones de reposo.o. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva.000.v. • Laparotomía 5. uretra.o. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. abstinencia sexual. Se sospecha absceso pélvico. Según disponibilidad. 1. aborto séptico. c/8 horas por 7 . gastroenteritis. c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v. embarazo ectópico.HCG) • Obtener muestras de cérvix. torsión de masa anexial. infección de vías urinarias. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico.1g i. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio.exploración bimanual. diverticulitis. V. No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico.v. Diagnóstico diferencial Apendicitis. Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. recto y fondo de saco.v. Frotis y Cultivo por GC.v. 3. Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares. 2.o. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo. Exámenes de laboratorio y de gabinete. Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6.1 g v. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis. c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg . Tinción de Gram. calor. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1. una vez obtenidos los cultivos y frotis. 4. degeneración de un mioma. El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI. Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 . c/6 horas o 900 mg i. • Recuento leucocitario. c/8 horas 27 . • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico.m. c/8 horas Clindamicina 600 mg i. ruptura de quiste de ovario. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes. a.10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v.2 g i. c/12 horas por 14 días. c/6 horas Metronidazol 500 mg . (No sensible ni específica en el Dx de EPI). En los casos de etiología infecciosa.v. Giemsa o Yodo.

calor (diatermia. en cuanto se haga el diagnóstico. 2.160 mg i.o. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario.o.v. Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica. Manejo de la EPI crónica 1.o. d. Tratamiento médico.m.o. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3. si lo tiene. consultar a Infectología. ausencia de fiebre. c/día Clindamicina 600 mg i. Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. c. bolsa local según recursos).o. En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v. • Seguimiento y tratamiento a la pareja.2. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. 2. disminución del cuadro de dolor abdominal. c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i. ultrasonido de alta frecuencia. Reposo.8 Millones U i. Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU.v. bid por 14 días b.. una hora antes. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 . 1. Manejo del absceso tubo-ovárico 1.m. c/día Clindamicina 150 . según Normas de ETS. (Ver arriba). c/ 8 horas por 7 días 28 . en cada gluteo Probenecid 1 g v. Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas.300 mg v.v. consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos. De no ser así. Doxiciclina 100 mg v. 2.

Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v. por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v.o.o. por 10 a 14 días 29 .

la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis. endocervicitis. Sin embargo.Capítulo 6. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes. Pueden ser de origen bacteriano. III. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. Sin embargo. EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV. Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. II. Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. viral. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. micótico o parasitario. endometritis. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida. Infecciones de transmisión sexual I.

piel y articulaciones. • Búsqueda de infecciones asintomáticas. Sífilis temprana latente d. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. uso de preservativos. 3. Sífilis terciaria ad. presos. 31 . • Pruebas de laboratorio según la etiología. Sífilis secundaria c. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. • Diagnóstico. Personas con riesgo de contraer una ITS. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. prostitutas. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS. 4. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. ano.1.mama. tratamiento de los compañeros sexuales. • Identificación. Personas evaluadas por una ITS. las que tienen varias parejas sexuales. ITS de origen bacteriano A. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. Sífilis primaria b. sobretodo a menores de 20 años. • Tratamiento curativo o paliativo. 2. Incluye a personas con actividad sexual. • Seguimiento clínico cuando proceda. orofaringe.90 días. periné. comunicación y evaluación de la pareja sexual. Sífilis 1. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. aquellas con antecedentes de ITS. Recomendaciones sobre la abstinencia sexual. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum. • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. 1. El diagnóstico es clínico. Evaluación. • Examen físico que incluya genitales externos. V. usuarios de drogas ilegales. 2.

c. secundaria y latente temprana • Penicilina G. pirexia. vasculitis de la vasa vasorum. cada día por 10 . ad. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres. Tratamiento de la Sífilis primaria.4 millones U i. ad.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 . pero sí a través de la placenta. Benzatínica 2. No se transmite sexualmente durante este periodo. VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. Hay ausencia de síntomas. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v.v. dosis única. • Laboratorio RPR.m.4 millones U i. qid por 2 semanas b. malestar general. d. con una relación de 2:1. linfadenopatías generalizadas.ad. prueba de anticuerpos fluorescentes. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. 2.14 días. pérdida de peso. Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos. Aplicar 1. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente.o. Tratamiento a.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . examen de campo oscuro. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 . Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 . bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v.4 millones i.2 millones U en cada gluteo.m. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos. MHA-TP. Se observan manifestaciones cardiovasculares. hasta por décadas.o. paresias y tabes dorsal.o. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis). cada semana por 3 semanas.o. bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución. pies y mucosas.

• Cultivo de Thayer Martin.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea. artritis séptica). Puede recomendarse antipiréticos. Clasificación • Uretritis. flujo uretral. Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. vagintis. La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v. a menudo acompañada de dolor de cabeza. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días. • Endocarditis gonocóccica. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares). Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. cervicitis. 3. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias. 4. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . mialgia y otros síntomas. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. salpingitis.o.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. Bartholitinis. Gonorrea 1. Reacción de Jarisch. endometritis. proctitis gonocóccica no complicada. Es más común en la Sífilis temprana. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación). ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica. Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea. a. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia. B. que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes. bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días. (dermatitis. descarga cervical purulenta. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos.o. endocervicales o rectales no complicadas. qid por 15 días. • Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. • Infección gonocóccica diseminada. e. sinovitis. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria.m. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. 2.

o.Espectinomicina 2 g i.v. bid por 7 cías. El periodo de incubación es de 7 . dosis única o Cefotaxime 1 g v. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v. cada 8 horas por un día y luego terapia oral. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento. • Sulfisoxazol 1 g qid v. Puede afectar el aparato genital. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. qid por 7 días. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v.v. una bacteria intracelular obligada. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i.14 días.o. o i. Diagnóstico a.o. b. EPI.m.o.m.o. los pulmones y el intestino.o. por 7 días 34 . endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i. Clamidia 1. una sóla dosis. Frecuentemente la infección es asintomática. b. endocervicitis. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v. así como con el embarazo ectópico. Tratamiento a. cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis.o. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto. 2.o. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i. Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis.o. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas. (Régimen de opción en el embarazo). Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones. Infecciones uretrales. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. endometritis.m. estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa. tengan un diagnóstico incierto. cada 12 horas C.o.

2. Vaginosis bacteriana 35 . Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento.o.3 sem. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica. qid por 2 .D. 3. qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v. El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi. Granuloma inguinal 1. acompañada de linfadenopatía inguinal. La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal. bacteria gram negativa.o.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v.5 días. Tratamiento de las lesiones inguinales. heces con estrías sanguinolentas. • Tetraciclina 500 mg v. Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi. qid por 2 .o. El periodo de incubación es de 7 a 21 días.o.3 semanas • Eritromicina 500 mg v.o. • Doxiciclina 100 mg v. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. serotipo LGV. 2. Pueden presentarse ulceraciones. bid por 2 semanas G.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. genitales o anorectales. Chancroide (Chancro blando) 1. El periodo de incubación es de 3 .o. Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. bid por 21 días. F.o. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth. qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v.o. 3. E. Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa. El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). qid por 2 . por 2 . Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares. 2.o. Linfogranuloma venereo 1.4 semanas • Eritromicina 500 mg v. disquesia. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3.

una toma. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días. Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal.o. Infecciones micóticas A. 2. la Diabetes mellitus. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal. corticoides. 36 . 2. Puede haber dispareunia superficial. Candidiasis vulvovaginal 1. con un pH > 4. • Fluconazol 150 mg v. además de tratamiento a la pareja sexual. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. producida por la Gardnerella vaginalis. 3. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. blanco amarillento.o. idiopática. moderada y severa. No hay reacción inflamatoria. • Clindamicina 300 mg v. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. bid por 7 días. VI. • Frotis de Papanicolaou 4.o. Definición La vaginosis bacteriana. ulceraciones y fisuras debido al rascado. terapia antimicrobiana. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. 3. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. caracterizada por prurito vulvar. dispareunia. el embarazo. homogeneo. uso de DIU. uso de anticonceptivos orales. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes.5. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días.1. Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal. aumento de la frecuencia del coito. antes denominada vaginitis inespecífica. Las infecciones asintomáticas son comunes. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como.

o. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista.o. espumosa con olor fétido rancio. Pediculosis del pubis . 3. La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. ardor. escozor.Ladillas 1. Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis. maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. 37 . 2. Puede ser sintomática o asintomática. Los huevecillos se depositan en la base del vello. Infecciones por protozoarios A. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas . El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas. VII. Infecciones por ectoparásitos A. una sóla toma. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal. tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v. prurito vulvar y disuria.o. Se transmite por vía sexual. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. Tricomoniasis vaginal 1. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos.9%. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. Definición Infección por el Pthirius pubis. a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente. VIII.o. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre.

Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). c. Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. adenopatía inguinal. 3. frotis de Papanicolaou. Infecciones virales A. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. • Cultivos. prurito. ardor. El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato. disuria. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. vesículas en racimo. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3. • Serodiagnóstico positivo. b. El periodo más activo 38 . El cuadro clínico es menos abrupto. Aplicar por 12 a 24 horas. No están indicados como rutina. Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. hiperalgia vulvar. Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días.2. 2. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. malestar general. prueba de antígenos. polaquiuria. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. fiebre. IX. Diagnóstico a. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. Dar tratamiento a los contactos. Herpes viral I y II 1. Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable.

Tratamiento a.o. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. cinco veces al día por tres meses o más. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v.7 días o hasta que se produzca la resolución clínica. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas.o. cada 8 horas durante 5 . Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. c. d. b. • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides. • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. • Aciclovir 200 mg v. los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente. 39 . el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica.de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia.o. dos veces al día por tres meses o más. Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal. Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. cinco veces al día por 5 días.v. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. La duración de la recurrencia es de 7 días. hombres y mujeres.o. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i. más de 6 al año. 4. • Aciclovir tópico. • Aciclovir 400 mg v. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor.

Lavar completamente al cabo de 4 horas.d. Tratamiento a. b. No hay terapia que erradique el VPH. están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH). • Electrodesecación/electrocauterio. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas.10 horas después. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia.90%. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. • Ácido triclorocético 80 . en la noche. Ver Normas de patología cervical y 40 . El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales. Repetir la aplicación semanalmente. neumonía y/o hepatitis herpética. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. B. • Imiquimod al 5% . Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal.5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. frecuentemente los tipos 16.25% en tintura compuesta con benzoina. Lavar el area 6 . Aplicar 0. tres veces por semana. 18 y 31. Repetir a intervalos semanales. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1. 2. pigmentadas o persistentes. la colposcopía y estudios histopatológicos. la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 . canal de parto o postnatal). Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital . frecuentemente los tipos 6 y 11. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo. Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto. Aplicar sólo a las verrugas.

• Electrocauterización. Molusco contagioso 1.25% en tinturas compuesta con benzoina. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. Aplicar sólo a las verrugas. 3. c. 2. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. Contraindicado durante el embarazo. detección. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. umbiliacados.90%. C.25%. Suelen ser múltiples y contagiosos. Repetir la aplicación semanalmente. El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido. abombados. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas. • En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas. prevención. Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido. Repetir las aplicaciones semanalmente. • Ácido tricloroacético 80 . Tratar 2 cm2 por sesión. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal. Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. e. Contraindicado en el embarazo. • Podofilina 10 . Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. que varían en tamaños hasta de un centímetro. d. Diagnóstico 41 . Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo.colposcopía.

42 . MINSA-CSS. Tratamiento • Disecación. D. crioterapia o electrocauterización de cada lesión.• Clínico por observación de las lesiones. raspado. 3. • Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA.

X. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. 43 . XI. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.

Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. genéticos. peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. Adherencias peri-ováricas. • Diseminación linfática. Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. posterior o en el peritoneo pélvico. Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. mecánicos. el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. etc. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior.3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año). La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis. sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. Endometriosis I. Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. se denomina adenomiosis. IV. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. II. 1. glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. Clasificación de Acosta y col. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. Definición Es la presencia de tejido endometrial. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios.Capítulo 7. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos. 44 . III.

3 cm. Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm.2. su ubicación y las características de las adherencias. lesiones en ambos ovarios. superficiales menores de 1 cm. ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas. Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm. lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm.40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 . fondo de saco obliterado completamente. trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 . adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo. adherencias densas en su superficie menores de 2/3. Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo. ovarios con endometriosis profunda entre 1 . anotando el número de implantes.5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 .3 cm. placas o endometriomas.15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 . un ovario con lesiones profundas de 1 . Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas. fondo de saco con obliteración parcial.

2. evitar el coito durante la misma. El embarazo contribuye a solucionar el problema. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible. corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos. por laparoscopía. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época. 1. exámenes bimanuales durante la menstruación. Profilaxis Se recomienda no realizar. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. El diagnóstico definitivo es el visual. sangrados genitales anormales o dispareunia. La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. El examen físico puede acentuar las sospechas. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad.. Durante las cirugías. siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. tumoraciones pélvicas. Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones. la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias. presencia o no de dolor pélvico. así como insuflaciones. tratamiento hormonal. VI. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. Tratamiento expectante 46 . quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida. innecesariamente. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre.

Ütil en la endometriosis leve a moderada. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. como anovulación o hiperprolactinemia. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento. 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). 3. Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol. Si existe patología asociada. d.5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona.En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. ésta se trata inmediátamente. antiprogestacional y levemente androgénica. a. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. costos. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b. Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona. además del efecto decidualizador de la progesterona. duración del tratamiento. c. No tan efectiva en algunas moderadas y severas. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima.. Se administra 2. Danazol 2 . Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento. efectos colaterales. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos. intramuscular. es recomendable sugerir el embarazo. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 . por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato. Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica.

• acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3.(disminuye la secreción de estrógenos). cambio de la voz. Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior. e. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses.6 mg para administración subcutánea. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios. acné. osteoporosis. hirsutismo. La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. El esquema más recomendado.75 mg cada 4 semanas por 6 meses. etc. entre otros. resequedad vaginal. Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos. Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. cefaleas. 48 . fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre). cambios de carácter.resequedad vaginal. Efectos colaterales son el aumento de peso.

Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción. b.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos.) 3. anomalías adquiridas como sinequias. II. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. c. Alteraciones endocrinas. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. exceso en la producción de andrógenos. Amenorrea I. Tipos de amenorrea según causa: 1. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. 2. etc. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias. III. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. 49 . sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Anovulación crónica hipotalámica. tales como presencia de tabique. Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses. himen imperforado. enfermedad de ovarios poliquísticos.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. Se divide fisiopatológicamente en: a. tumores funcionales. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo). etc. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas.hipófisis. 1. falla ovárica prematura. etc. Clasificación 1. d. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino.Capítulo 8. estenosis cervical. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado.

En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica. el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central. preferiblemente. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente. el problema es a nivel de los órganos efectores. • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona). • Si no hay sangrado. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después. de tratamiento sencillo y buen pronóstico. • Evaluar la permeabilidad del tracto genital.25 a 2. ya sea útero. Politomografía). • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds.IV. 50 . Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación. • Si las gonadotrofinas están normales o bajas. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. causa rara de amenorrea. Si hay sangrado. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. • Administrar 1. cervix o vagina. determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .VI.

Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .VII.

VIII. Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .

Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .IX.

X. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .

NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. automedicación.Capítulo 9. ocupadas intelectualmente. Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b. con vida muy activa. Anovulación crónica hipofisiaria 1. drogadicción. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B. II. sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. ni de ninguna otra disfunción endocrina. Anovulación I. El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. Etiología a. 4. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Definición 57 . peso menor de lo ideal. situaciones con aumento del estrés. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c. 3. Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. ejercicio acentuado. Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación. irregularidades menstruales. ingesta de tranquilizantes. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. 2. etc. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. con un defecto preferencial sobre LH.

Pergurida. obesas. • Médico: Es el de elección. b. Síndrome de Sheehan: Es el más común. El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). 2. Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias. Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico. Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica. 58 . Lisurida. (adenomas mixtos). Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. c. Pergolide. • Fisiopatología En su forma primaria. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. Cabergolina. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto. Clasificación a. Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. Bromocriptina. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. Metergolina. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano. Uso de agonistas dopaminérgicos. bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas.

La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. • Manifestaciones clínicas. involución mamaria rápida. • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos. Se inhibe en las mujeres hirsutas. hipotensión. • Tratamiento. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG.2. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina. 59 . Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. ausencia de lactancia. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. pérdida del vello púbico y axilar. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. astenia. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. C. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. • Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. FSH o ambas. fatiga fácil. palidez. e. 2. Clasificación a. El exceso de producción de glucocorticoides. estrógenos y andrógenos. sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG). no asociado a embarazo ni a estado puerperal.

hígado y médula ósea. c. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. hirsutismo moderado. 60 . • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. • El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos. • La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. acantosis nigricans. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. piel. músculos. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. Ésto depende de su capacidad aromatizadora. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica.b. lo cual también favorece la anovulación. cerebro. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea.

Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 . Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a. Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso. D. Anovulación de origen endócrino. inmunológico y metabólico 1.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos.

Buen estado estrogénico. Flujograma diagnóstico en anovulación 62 . Galactorrea. Trastornos menstruales. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona.E. Evidencia de tumor. Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados. aumentada. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. No evidencia tumor Trastornos menstruales. No hay tumoración detectable. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. normal. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper. Prl. No hay tumoración detectable. aumentada. Galactorrea. aumentada. Técnicas de reproducción asistida . Trastornos menstruales. FSH y LH disminuidos. FSH y LH disminuidos. Prl. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. FSH aumentado. Prl. Inducción de receptores con estrógenos. Galactorrea. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica. Prl. Prl. Prl. normal. Galactorrea ocasional.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica.

63 .

tumores funcionales especialmente estrogénicos. Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. II. Perimenopáusica 64 . lesiones infecciosas. que ocurre entre un periodo menstrual regular. Causa Central a. c Disturbios nutricionales. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad. (estrés. 2. trauma emocional). Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente. Sangrado uterino disfuncional I. Administración exógena de esteroides. • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular. Causas fisiológicas a.Capítulo 10. 2. adicción a drogas. d. que ocurre a intervalos irregulares. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A. Enfermedades metabólicas. ansiedad. enfermedad poliquística de ovarios. que ocurre a intervalos regulares. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración.1. Enfermedades crónicas. tóxico. III. b. b. inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. • Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado. Perimenárquica b. Uso de drogas psicogénicas. Clasificación 1. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. con episodios irregulares. Etiología 1.) b. 3. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas. Causas periféricas a. c. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. Causa intermedia a. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. e. Factores psicogénicos. Falla ovárica prematura 4. Factores neurogénicos. usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos.

Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta. Nota: Manejo especializado. • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado. Enfermedad inflamatoria pélvica).4 horas. pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo. Enviar la muestra para evaluación histopatológica. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. 2.10 días. hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. unos pocos patrón atrófico. ad. intermedia o fisiológica del órgano final). Ver Capítulo 5 65 . Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4. b. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a.B. . C. 3. Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. 20% patrón secretor).10 mg v. Etiología y manejo 1. • Generalmente los episodios son transitorios y limitados. Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. (Determinar hiperplasia endometrial). 2. Enfermedades infecciosas (Tuberculosis. Capítulos 17 y 18. Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. Vol. 2. diarios por 7 . I .Si el sangrado es excesivo hospitalizar. cantidad y frecuencia.20 mg diarios por 7 . (La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico. Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración.o.200 mg i. histopatológica. Control de la hemorragia 1.10 días. Administración de Progesterona. Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH. moderado hiperandrogenismo. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico. en las primeras 2 . Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 .. 2. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). seguido de un componente progestacional 5 .m. Considerar referencia a Clínica de Infertilidad. Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. obesidad.

• Acortamiento de la fase lutea (5 . La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. Endometriosis Ver Capítulo 7. lo cual descarta un embarazo. El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. Si el mismo es excesivo. Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos. considerar dilatación y curetaje.Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban).10 días). Evaluar suspensión del medicamento. retiro del DIU. 6.m. Si la B-HCG es negativa. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación. Enfermedad de von Willebrandt. 9. menstruación prolongada). Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas. 7. Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. 66 . Entidad rara. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0. la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. El Curetaje es usualmente curativo. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano. días alternos por 5 días. agentes progestacionales.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. Hematología y/u otros especialistas. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. con laparoscopía diagnóstica. Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial . 10. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. 8.5. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada. DIU). Manejo por Medicina Interna. y si se realiza la biopsia endometrial. Los ciclos van de 16 a 22 días. Leucemia. Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática.

II. Inducción de la ovulación. 67 . Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. tid o qid • Infertilidad. pinealoma. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. Inducido por drogas • Aldomet. librium. d. bid. • Galactorrea. entre otros. Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. cervicales y raquídeas. Clasificación a. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos. toracoplastía. fracturas costales. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl. sulpiride. • Adenoma cromófobo. Tratamiento a. • Prácticas sexuales. quistes luteínicos 2. Diagnóstico • Prolactina sérica . • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. Herpes zoster. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. HCG 4. Sarcoidosis b. 3. acromegalia. Bromocriptina 2. 1.Capítulo 11. fenotiazina. Estimulación del pezón o de la pared costal. reserpina. coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. anticonceptivos orales. así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. Patología benigna de mama I. Enfermedad del hipotálamo . c. procesos infecciosos o inflamatorios.o. • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl. craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching.5 mg v.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto).

o. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. • Tratamiento: Bromocriptina 2. • Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso.o. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura. Patología tumoral benigna de la mama 1.o. bien delimitado. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2. secundaria a efecto estrogénico. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico. indoloro y móvil.5 mg v. biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. bid. Resección en cuña del ducto afectado. • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 . Frecuente en mujeres menores de 30 años. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad. quimioterapia Ver normas de oncología. serosa o sanguinolenta. bilateral. radioterapéutico. • Referir al ION. de un conducto. comunmente asociado a infecciones. elástica.40 años. tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral. • Secreción verde o parda de varios conductos.5 mg v.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 . espontánea. bid. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v. quirúrgico.

ecosonografía. generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno. Quiste benigno de mama • Tumor blando. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. IV. aspiración. Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. • Diagnóstico: Mamografía. de límites precisos. 69 . biopsia excisional 3. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. superficie regular.2. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. 4. doloroso a la presión. • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad.

dispareunia. disminución de la líbido. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. causando dolor. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). pérdida de estatura y aparición de xifosis. Además de la deficiencia de estrógenos. artralgias. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. Síndrome Climatérico y Menopausia I. jaquecas. ante traumatismos pequeños. mecánicos. el sistema urinario. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. mareos. A medida que el proceso avanza. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. II. debilidad. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. a razón de 2% por año. Las fracturas más graves son de la cadera. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. cefaleas. se asocian a la osteoporosis factores genéticos.Capítulo 12. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. cardiovascular. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. piel seca. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. pueden ocurrir fracturas. las glándulas mamarias. en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. el ejercicio físico. vasomotor y el sistema nervioso. disforia. factores ambientales y hormonales. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. cansancio. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. 70 . los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos. cistitis atrófica. ambientales y socio-económicos. urgencia urinaria. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad. palpitaciones. nutricionales. pero depende de factores raciales. la piel y cabellos. calores súbitos. resequedad en los ojos. a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. nerviosismo. poliuria sin piuria ni disuria. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. incontinencia urinaria. III. insomnio. el sistema óseo. sudoración. depresión.

tumores ováricos. carbonatadas y tabaco VII. procesos infecciosos. • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). quimioterapia. 2. • Dosis: Calcio 1000 .b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios.I. Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica. con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico. correspondiente a unas 160. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. cada día. Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. con o sin fracturas osteoporóticas). VI. IV. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina. Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. V. Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas. sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida.000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país.1500 g /día • Vitamina D 400 U. acompañado de un aumento de la FSH. TRH y osteoporosis 1. Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica. radiación ionizante. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas. radioterapia o quimioterapia. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años.

alta ingesta de cafeína. Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . alcoholismo. b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. uso prolongado de heparina) • Tabaquismo. • caucásica (blanca) u oriental 4.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. corticoides. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes. La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5.

5 . vómitos. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0.625 . La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años.15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2.075 . Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años. bajo vigilancia médica. inflamación abdominal.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0.1. Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. 6. para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca. retención de líquidos.3 mg 2 . Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos.5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7. 8. pero puede continuarse.0. irritación local (parches).7 mg • Dinorgestrel 0.3 veces por semana 0. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer. 9. Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 . La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1.05 mg/ día de absorción 0. Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. sino más bien de las concentraciones alcanzadas. Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad. cambios de ánimo.5 . sensibilidad en las mamas. debido a que la TRH a largo plazo.terapia. puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama.

(Modulador selectivo de los receptores de estrógenos).2000 mg diarios. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos. Tomar en ayunas.5 DE • Osteoporosis = o > de -2. Piridolina. Alternar las fosas nasales.• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina. • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios. d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio. • Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA). Hidroxiprolina. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 . 74 . • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. N-Telopéptido en orina 11. • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2. Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna.5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2. de pié y con abundante agua.

Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .VIII.

El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. 2. 4. Excepciones a los requisitos establecidos 1. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes. 2. C.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2. F.m. Interconsultas 76 . debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. Horario 1. 5. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. E. 3. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. hasta las 11:00 a. Tramitación de citas con el ION 1. Pacientes con derecho al Seguro Social 1. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica. 3.m. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula. 4. Requisitos 1. ultrasonidos. D. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. EKG.m. viáticos para su estadía en la ciudad capital. Además de los requisitos anteriores. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. B.

Cáncer de la vulva A.8278 / 6030 Capítulo 13. preferiblemente en horas hábiles.1. 77 . Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica. El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República. Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262.

Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. Según algunos autores. V. Clasificación histológica a.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI.Histológicamente. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV. vaginal o uretral. displasia Bowenoide. Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN. carcinoma simple. IV. erytroplasia de Queirat. pigmentado. II. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III. organización y maduración. Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso. achocolatado. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. Cáncer microinvasor de la vulva I. atipia Bowenoide. rosado. paperlosis Bowenoide. gris. Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. B.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. Enfermedad de Bowen. donde la medida de la invasión es desde la 78 . Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. excisión local. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años.

• Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. Puede usarse también azul de Toluidina. • Asintomático. pigmentadas. • Colposcopía. colon y vejiga.superficie del tumor o cerca del epitelio. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. Ver sección C. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. clítoris. En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. rosadas. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia. el carcinoma in situ (VIN III). II. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. piel. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). III. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. gris. • Estudio histopatológico de la muestra. Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. si éste está ulcerado. Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. rojas. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. IV. Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina. la permeación vascular o anaplasia celular. V. al punto más profundo de invasión. La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal. chocolates. periné o región anal. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. Tratamiento 79 . periné y uretra. Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus.

los ganglios están afectados en el 42. La vulva. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos. • Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. los labios mayores. es decir. menores. C. es raro que se den metástasis a órganos vitales. lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal. tales como la uretra. Cáncer invasor de la vulva I. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. Las lesiones grandes.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 . III.5% de los casos.7% de los casos. tumores. sin embargo en los estadios más avanzados. vagina o ano. cuando las lesiones son mayores. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris. Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. o aquellas que involucran la línea media. Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. II. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. la edad o por otras enfermedades. El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios.

por lo cual no se recomienda. Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra . Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad.vagina o ano. El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. 3. (2) con ganglios unilaterales metastásicos. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 . Tratamiento 1. 4. mayor de 2 cm de diámetro. mucosa rectal. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné.Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. hasta 2 cm de diámetro. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales. 2. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales. Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor.

El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos. Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%. V. 82 .

Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. 83 . Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. También debe descartarse carcinoma de la vulva. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. III. Cáncer de la vagina I. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico. Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. II. La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas.Capítulo 14.

Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis. N0.Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. M0 .

N2. M0 T1. M0 T2. cualquier N. una vez comprobado histológicamente.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. M0 T3. N0. M0 T4. Mo T1. N2. M0 T2. M0 T3. N1. N2. N2. N1. Manejo T1. M0 T2. N0. debe ser por especialistas oncólogos. N0. El caso debe referirse preferiblemente al ION. M1 El manejo del cáncer de la vagina. 85 . M0 Cualquier T.

En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia.000 mujeres mayores de 15 años. los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou. bajo consumo de caroteno y de vitamina C. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia.8 por 100. Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. Sin embargo la 86 . I. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 . ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía. moderada y severa). Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años.invasoras del cuello uterino. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. diagnóstico. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo.3 años. prevención. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. Histológicamente. el número de embarazos y partos. así como del estado inmunológico de la paciente. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. II. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad. El virus es detectable en el 95% de los casos. Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea.Capítulo15. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. detección. la evolución puede ser más rápida. La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV. Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no.

III. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral.infección es común entre las mujeres sanas.AG LIE .AG LIE . No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix. N0.Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis. • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica.BG ASCUS . • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho. N0. principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho. M0 Carcinomas preclínicos cervicales. • Etapa IA: T1a. carcinoma intraepitelial. dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. N0. • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . • Etapa III 87 . M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. La extensión al cuerpo no avanza la etapa. Etapas del cáncer cervicouterino . M0 No hay compromiso obvio del parametrio. • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. • Etapa IIA: T2a. Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior. diagnosticados sólo por microscopio.AGUS LIE . • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño. • Etapa IIB: T2b. N0.AG IV.

N1. N0. se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. Cualquier T. diagnóstico. A. Nx . tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino. prevención. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. cualquier N. N0 . si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. • De un 10 . la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación. biopsias positivas de la vejiga o del recto. como tal.La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. 1997. • Etapa IIIA: T3a.N1. M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. 88 . • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. • Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía. • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia. Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. detección. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. B. pero localmente curable. • Etapa IIIB: T3b. MINSA-CSS. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. por lo cual. M1 V. M0 No hay extensión a la pared pélvica. Sin embargo. Un edema buloso de la vejiga. Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. puede estar indicada en casos seleccionados. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad. • Etapa IVA: T4a. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. VI. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa.

la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas.. Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico.• Otros tipos son: carcinoma de células claras. En el caso de enfermedad localmente recurrente. C. células vidriosas. adenoescamosas. 89 . patrón tubular. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos.

Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .VII.

91 .VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa.

Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo. 92 .IX.

Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .X.

Ver requisitos para referir pacientes al ION. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. (4) por los vasos linfáticos. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. 94 . II. Diagnóstico 1. (5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario. III.Capítulo 16. así como la determinación de la extensión al cérvix. • Histeroscopía IV. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio). con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. (3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario. Epidemiología Suele ser post-menopáusico.. sondaje del útero. Es el procedimiento de elección. Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. Otros factores predisponentes son la obesidad. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. hasta el canal cervical. el ligamento ancho y las superficies peritoneales. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. Carcinoma Endometrial I. piometra. Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial). De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. hipertensión. la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal.

Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. • G2 = 6 . En estos casos. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. ya no son aplicables. VIII. Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. 95 . la gradación nuclear tiene prioridad. y/o citología peritoneal positiva.V. 2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. no propia del grado de arquitectura. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. VII. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI. el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío. 2) En los adenocarcinomas serosos.50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2.

96 . el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral.3) De modo ideal.

Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS).2 a 2. sensación de presión y distensión abdominal.000.Capítulo 17.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma. En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal. El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular. principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. linfática. El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia.3 casos por 100. C. El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos. B. Además del estadio. afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas. Se puede presentar en mujeres jóvenes. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas. el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable. A. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . Pueden co-existir miomas y sarcomas. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima. Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. hematógena y por extensión directa. Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. Sarcoma uterino I. pero se puede presentar en mujeres jóvenes. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical.

heterólogos. sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos. Clasificación No está normado. Es frecuente observar metástasis en los pulmones. como músculo estriado. principalmente por su componente carcinomatoso. Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. II. cartílago y hueso. 98 . La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%.

pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica. III.70% se desarrollan a partir del epitelio celómico. tumor de Brenner e indiferenciado. Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto.10% a partir del estroma especializado y del 15 . Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años.000 en las de raza negra. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal. El ovario es complejo en embriología.9 por 100. histología. 2. Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva. La incidencia de esta neoplasia es de 12 . la esterilización quirúrgica. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos. II.8%. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos. esteroidogénesis y potencial de malignización. Tumores de células germinales 99 . la lactancia materna. El componente epitelial puede ser seroso. El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1.14 por 100. También pueden ser de origen metastásicas. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad). Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. Carcinoma de ovario I. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente.000 entre mujeres de raza blanca y 6 . Consiste en células germinativas. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación.Capítulo 18. mucinoso. 1. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena. La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica. El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso. uso de talcos vaginal. el 5 . Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer.20% de las células germinales. El 60 . cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores.9 por 100. mama y colon. endometroide o de células claras.

Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. tumor del seno endodérmico (TSE). Papiloma superficial c. Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. Tumores mucinosos 1. TUMORES EPITELIALES COMUNES A. El Disgerminoma es bilateral en un 25 . Benignos a. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. teratoma inmaduro (20%). Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales. Malignos a. Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. secundarias al exceso de andrógenos. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Adenocarcinoma. Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. carcinoma embrionario y coriocarcinoma. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. Cistoadenoma b. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo.Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida.Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario. 3. Cistoadenoma b. Tumores Serosos 1. El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo. También son posibles la desfeminización o la virilización. Papiloma superficial c. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). por lo que algunos son capaces de producir hormonas. Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos. Benignos a. Carcinoma papilar superficial c. III. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales.

adenocarcinoma ii. adenoacantoma iii. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. adenoacantoma. Malignos a. Carcinoma indiferenciado H. Carcinoma i. Benignos 2. Benignos a. Malignos a. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. Benignos 2. De baja malignidad 3. b. Tecoma b. Fibroma c. Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. De diferenciación intermedia C. Tumores sarcomatoides. Tumores epiteliales mixtos 1. 3. Malignos F. Androblastomas. Androblastoma tubular de depósito lipídico. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. Ginandroblastomas 101 . De baja malignidad 3. Carcinoma (adenocarcinoma. 2. Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. adenofibroma y cistadenofibroma 2. TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. cistoadenoma c. homólogo y heterólogo D. Tumores endometrioides 1. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C. adenofibroma maligno) b. Benignos: Adenofibroma 2. Tumores de las células de la granulosa 2. Tumores de Brenner 1. adenoma b. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1. De baja malignidad 3. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). No clasificado B. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. Bien diferenciados a.3. Malignos G. Sarcoma endometroide del estroma c.

Fibrosarcoma 2. Neurofibrosarcoma 5. Hemangioendoteliosarcoma 6. Malignos 1. Sólido b. No clasificables 3. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. Monodérmico y altamente especializado a. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A. Puro B. Tumor mesodérmico benigno mixto B. Otros G. Tumores del Seno endodérmico C. Carcinoide c. Quístico i. Struma ovarii carcinoide d. Linfangioma 9. Linfangiosarcoma 102 . Ganglioneuroma 7. Osteoma 10. Formas mixtas 5. Coriocarcinoma F. Fibroma 2. Benignos 1. Neurofibroma 5. Poliembrioma E. GONADOBLASTOMA A. Neurilenoma 6. Carcinoma embrional D. Inmaduro 2. Leiomiosarcoma 4. Struma ovarii b. Lipoma 11. Quiste dermoide con transformación maligna 3. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. Leiomioma 4.D. Mixoma 3. Maduro a. Hemangioma 8. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. Teratomas 1. Mixofibrosarcoma 3. Disgerminoma B. TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4.

Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. Carcinoma metastásico del colon E. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Luteoma gravídico B. Rabdomiosarcoma 8. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. ascitis. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . Hemangiopericitoma 8. Endometriosis H. grosor de la pared. B. Edema masivo D. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. Melanoma maligno metastásico I. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. • Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E. Infiltración leucémica del ovario J. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. Quistes simples J. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A. Sarcoma metastásico M. presencia de tabiques. Quistes para-ováricos V. Carcinoide metastásico F. distensión del abdomen. C. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Linfoma maligno (secundario) K. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis.7. Lesiones inflamatorias K. Diagnóstico 1. 3.

Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. Lo anterior + tumor en la superficie. Metástasis al útero o las trompas B. Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p.V. Metástasis abdominales microscópicas B. en el parénquima hepático + líquido pleural VI. Ultrasonografía. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. Ambos ovarios afectados C. Carcinoma limitado a un ovario B. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso. > 2 cm implantes abdominales C. Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 .ej. Tumor en la superficie.

Dx. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. Tx a infectados. asesoría a contactos) ?. no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico. evaluación.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. Tx. embarazo. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 .sospecha de absceso pélvico. Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica. detección. adolescentes.

106 . reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente.18 19 Normas de Prevención. Aplicar medidas correctivas. se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado. Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno.

Número de camas de ginecología. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. 4. 6. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 .Indicadores 1. Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo. 7. 5. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica. Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología. 3.

Malmstrom. Coleman RE. Steven. 1982 8. pg 290-291. Detección. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. Masa Pélvica 7. 396. 60. Pollock. Morrison. Gynec. Masa Pélvica. Bates. et al. Blessing JA.Carey J.C. Hellman. January 1994.Thompson Rock. Rubin.. Gallagher C. 50-55 (1994) 65. pg. 1986.BIBLIOGRAFÍA 1. Registro Nacional del Cáncer.. University of South Alabama. J. 64. pg. 1995. 3rd edition. Ovarian Cancer. 1986. William T. Novack.31-41. Robert C. William J. chapter 9 pr.C. Metastatic Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary during pregnancy treated by Bu-Cap chemotherapy. 1998. Churchill 108 . Philip J. Gynecologic Oncology 52. Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones pre-invasoras del Cuello Uterino. Manual of clinical problems in obstetric and gynecology.W. J. 59. Pronostic factors and outcome. Benson. Ginecología Quirúrgica. 1987. Gynecolgic Oncology. Faukner S. Granulosa cell tumor of the ovary. Chapter 10: The adnexal mass and early ovarian cancer. Departament of Obstetrics and Gynecology. Chapter 13: Infections. Obstetrics and Gynecology. Henric. (1994) 67. DiSaia PJ. 2. Benson. Diagnósticos y tratamientos obstétricos. y Soman Manual de Ginecología ambulatoria. Federación de Ginecología y Obstericia. Rayburn W. Stephen. Young. 63. 5a Edición. 71. 405. de Vita.260. A phase II study of ifosfamide in advanced and relapsed carcinoma of the cervix. et al.F. J. 6. Part 3. Staging of Gynecologic Malignancies. 10. pg. 1992-1994 70. The American College of Obstetricians and Gynecologist. Masa Pélvica. G. Diagnóstico. MINSA-CSS. 4th Edition. Vincent T. Obstet. Creasman. Tratado de Ginecología. 8th Edition. 1982. Enfermedad Pélvica Inflamato on and chemotherapy for carcinoma of the cervix recurrent after radical surgery. Clinical aspects of ovarian cancer. 69. Gregory P. Rivlin. Am. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 18(3): 280-283. Thigpen JT.. Sutton. Gynecol. Te Linde. Normas para la Prevención. 1989. Gynaecologic Oncology 27(3). Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology. Rosenberg. 1981 9. 4. 61. Gnecología quirúrgica.Te Linde. Pride. Diagnóstico y Tratamiento Ginecológico. 1st Edition. Samuel. 254. 66. Int.Thompson Rock. Disaisa. Ovarian Neoplasia. Editora Panamericana. 1226-1258. Harper PG. Precis II: An update in Obstetrics and Gynecology. Second edition. 68. pg 170-173. M. Ralph C. 3. Obst. 5. Volume 2. Cancer--Principies and Practice of Oncology. Reporte Anual de los resultados del tratamiento en cáncer ginecológico. A randomized comparison of a rapid versus prolonged (24 hr) infusion of cisplatin in therapy of squamous cell carcinoma of the uterine cervix: a Gynaecologic Oncology Group study. Clinical Gynecologic-Oncology. Gleen.28:189-190 62. Malcolm Coppleson. Cancer of the Ovary.

109 .Livingston.

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