REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Diagnóstico VI. Definición II. Epidemiología III. Definición y Epidemiología II. Definición II. Masa pélvica anexial I.Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Miomatosis uterina I. Diagnóstico 1. Patología ginecoobstétrica 2. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Causas inorgánicas 1. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5. Cirugías previas 18 B. Clasificación IV. Causas orgánicas 17 1. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Patología del tracto gastrointestinal 3. Embarazo ectópico I. Manejo 1. Introducción II. Patología ósea 5. Clasificación III. Tratamiento 16 Capítulo 2. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Patología del tracto urinario 4. Embarazo ectópico roto IV. Embarazo ectópico conservado 24 B. Cambios secundarios degenerativos IV. Definición II. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 . Manejo clínico 19 IV. Dolor pélvico I. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Dolor psicógeno pélvico III. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Diagnóstico A. Sintomatología 15 V. Etiología A.

27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Definición 2. Clasificación IV. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. Tratamiento de la Sífilis primaria. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b. Tratamiento a. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Definición II. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Gonorrea 1. Régimen recomendado b. Chancroide ( Chancro blando ) 1. Tratamiento D. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Diagnóstico 3. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Tratamiento de la Neurosífilis d. Tratamiento 5 . Epidemiología III. secundaria y latente temprana b. Definición 2. Definición 2. Manejo del absceso tubo-ovárico d. Definición 2. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Sífilis 1. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Tratamiento E. Tratamiento a. Linfogranuloma venereo 1. Definición y epidemiología 2. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. Exploración física 4. Personas con riesgo de contraer ITS 2. Diagnóstico 3. ITS de origen bacteriano A. Diagnóstico 3. Tratamiento a. Diagnóstico diferencial V. Personas evaluadas con una ITS V. Definición y clasificación 2. Granuloma Inguinal 1. Diagnóstico 4. Clasificación 3. Diagnóstico 3. Clamidia 1. Tratamiento F.

Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Enfermedad perinatal 4. Diagnóstico 3. Verrugas orales 3. Definición 2. Verrugas genitales y perianales b. Primoinfección genital b. Infecciones virales A. Infecciones por ectoparásitos A. Tratamiento VII. Enfermedad recurrente d. Diagnóstico 3. Pediculosis del pubis . Verrugas del meato urinario e. Definición 2. Definición 2. Definición 2. Infecciones por protozoarios A. Infecciones micóticas A.Ladillas 1. Pacientes gestantes B. Tratamiento VIII. Tricomoniasis vaginal 1. Candidiasis vulvovaginal 1. Herpes viral I y II 1. Definición 2. Paciente con enfermedad grave c. Vaginosis bacteriana 1. Episodio agudo inicial no primario c. Definición 2. Diagnóstico 3. Episodios recurrentes d. Diagnóstico 3. Definición y generalidades 2. Verrugas anales f. Molusco contagioso 1. Diagnóstico a. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Tratamiento VI. Tratamiento a. Verrugas vaginales d. Tratamiento a. Verrugas cervicales c. Tratamiento 6 . Primer episodio clínico de Herpes genital b. Diagnóstico 4. Tratamiento IX. Clasificación 3. Clasificación 3.37 38 39 40 41 42 G.

Clasificación de Acosta y col. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Profilaxis 2. Hipopituitarismo post necrosis aguda e. Amenorrea I. Epidemiología III. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. XI. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f. Manejo 1.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. 2. Capítulo 7. Tipos de Anovulación A. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. Patogénesis 4. Definición II. Definición 2. Etiología B. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Definición 7 .Tratamiento hormonal Capítulo 8. Anovulación I. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Epidemiología 3. Definición 2. Clasificación 1. Definición II. Endometriosis I. Clasificación a. Asociada a hiperprolactinemia b. Clasificación III. Asociada a tumores c. Tipos de amenorrea según causa IV. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Diagnóstico VI. Diagnóstico V. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. Etiología IV. Definición II.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D. Síndrome de Silla turca vacía d. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Tratamiento expectante 3.

Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b.2. Afecciones climatéricas más comunes b. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A. inmunológico y metabólico 1. Patrones de sangrado anormal III. Símdrome climatérico y Menopausia I. Definición II. Menopausia fisiológica b. Anovulación de origen endócrino. Producción extragonadal c. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c. Sangrado uterino disfuncional I. Causa central 2. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Galactorrea 1.61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Causas fisiológicas B. Clasificación a. Menopausia inducida IV. Orientación terapéutica según clasificación F. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Etiología y Manejo Capítulo 11. Causas periféricas 4. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Clasificación a. Control de la hemorragia aguda 2. Epidemiología 8 . Patología tumoral benigna de la mama IV. Etiología 1. Disfunciones suprarrenales b. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Tamizaje mamográfico Capítulo 12. Clasificación ad. Menopausia prematura c. Definición II. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Tratamiento 4.1. Clasificación 2. Diagnóstico 3. Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Sintomatología a. Definición II. Patología benigna mamaria I. Etiología a. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Causa intermedia 3. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1.

Cáncer invasor de la vulva I. Manejo preventivo VII. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Osteoporosis primaria b. Epidemiología III.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Seguimiento B. Factores de riesgo 4. Cáncer de Vulva A. Factores predisponentes 5.TRH y Osteoporosis 1. Tratamiento C. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Efectos colaterales 9. Interconsultas Capítulo 13. Horario D. Definición II. Duración recomendada de la TRH 8. Relativas 10. Requisitos B. Definición II. Clasificación histológica III. Tramitación de citas con el ION F. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Diagnóstico VI. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Presentación clínica IV. Excepciones a los requisitos establecidos E. Absolutas b. Pronóstico Capítulo 14. Clasificación a. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Diagnóstico V. Tratamiento V. Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Epidemiología IV. Definición II. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Contraindicaciones a la TRH a. Cáncer de la vagina I. Presentación clínica V. Presentación clínica III. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Tratamiento VI. Clasificación IV. Cáncer microinvasor de la vulva I. Osteoporosis secundaria 3. Definición 2.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. 7. 5. 6. 4. a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 3. Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. 2. Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. 13 .

Diagnóstico 1. aparece en no más del 0. 4. Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. exploración física completa y examen pélvico 14 . Otra variante puede ser el mioma pediculado. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo. 3. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. III. 4. 7.5% de los casos de miomatosis uterina. Dolor. V. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. Los síntomas dependen de su localización. 2. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico. Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno.Capítulo 1. II. es decir el 20 al 25% de las mujeres. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. Miomatosis uterina I. padece de esta patología. Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. 3. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. IV. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. 3. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. menorrea. 6. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. Historia clínica. Pueden ser focales o generales. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. metrorragias. 1. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. (Subseroso parcial). Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. 1. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. 2. 2. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. 5.

Permite la localización intramural o subserosa. técnica de Aldrige. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. De preferencia únicos o poco numerosos. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente.2. • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. aplicando el criterio médico. 1. Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. d. Histerectomía: a. c. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. VI. 3. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. si la mujer es joven. Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. Se recomienda conservar los ovarios. Que sean tumores subserosos o intramurales. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. 15 . por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. Ultrasonografía. Histerectomía total: Intrafacial. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. b. b. Recomendaciones: a. Debe dárseles seguimiento y control periódico. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. 2.

retroversión uterina. • Contracciones de Braxton Hicks. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. pero en ocasiones. fisuras. Dolor pélvico I. • Flatulencias. Patología gineco-obstétrica a. Etiología A. no es posible definir la etiología.Capítulo 2. inserción forzada del pene erecto. Muchas veces está presente una causa orgánica. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. cicatriz de episiotomía. pero también puede estar asociado a infecciones locales. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. d. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. carúnculas uretrales. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico. • Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos. endometriosis. factores emocionales están involucrados en este padecimiento. generalmente en fases terminales. 16 . Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. cervicitis. craurosis vulvar. d. II. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis. junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. lubricación inadecuada pre-coito. En ambas circunstancias. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. hemorroides. tumores cervicales o pólipos. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. infecciones pélvicas. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. Cáncer pélvico. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto. abortos. grasas.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. c. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia. Ruptura. alimentos que originan gases y bebidas frías. endometriosis) b. Causas orgánicas 1.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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quiste de Uraco. Diverticulitis. alteraciones del ciclo menstrual. protrusión de la cabeza del fémur. su consistencia. enfermedad de Crohn. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. Ca de colon. IV. espondilolistesis. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. Otras metástatasis al retroperitoneo. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. Masa pélvica anexial I. fijación y evidencia de invasión. dolor. • Vasculares Aneurismas. Ca de ureter o de vejiga. distensión vesical. sarcoma de tejidos blandos. neuroblastomas. • Retroperitoneales Linfomas. unilateralidad. crecimiento abdominal. • Urológicas Riñón pélvico. tales como las trompas de Falopio. II. Evaluar el tamaño de la masa. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. hernias • Intestinales. descarga vaginal. fecalomas. Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. neurofibromas. fístulas arteriovenosas.Capítulo 3. de mama. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. formadas por restos embriológicos. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. absceso o plastrón apendicular. 20 . Hematoma o absceso de pared abdominal. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. fiebre. Diagnóstico de la masa anexial 1. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos.

• Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . • Determinación del tamaño. V. estómago y páncreas. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. localización y consistencia de la masa. unilaterales. Métodos diagnósticos 2. 2. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente. mixtos o sólidos. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama. • Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional.2 Gabinete a. En estos casos no debe realizarse biopsia. asintomático en paciente pre-menopáusica. Rx de Tórax c. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. b. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. unilocular o multilocular. Referir a Ginecología Oncológica. quístico o mixto. Quiste de ovario menor de 8 cm.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario.2. En paciente con sospecha de Teratomas. • Laparotomía exploradora. definir las características de los tabiques. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. Rx simple de abdómen. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. CA 19-9 • Beta HCG 2. Manejo de la masa anexial 1. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. definir la relación de la masa con el útero. CA 125.3 Exploración quirúrgica. colon. alfafeto-proteínas. diferenciar entre tumor sólido. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. bilaterales en comparación con las benignas.

• Terapia de supresión hormonal. • Manejo por especialista. Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. (Quiste unilocular. no tabicado). 2. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. 4.• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. • Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 . Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia. 8. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. sin proyecciones papilares internas. Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica. • Marcadores tumorales negativos. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11. de paredes delgadas.

ovario. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. en un divertículo. Embarazo ectópico I. lo cual hace difícil el diagnóstico. intersticial. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. Diagnóstico A.Capítulo 4. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. fímbrico. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. La etiología puede ser por causas tubáricas. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. ístmica o intersticial. hipersensibilidad del anexo. dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas. del ovario u otras. cuello uterino. ampular. En la mayoría de los casos. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico. cavidad abdominal. en cuerno rudimentario. pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. El tubárico es el más frecuente. el embarazo ectópico es único. angular. II. Embarazo ectópico conservado 1. Hormonal 23 . OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal. un feto en útero y el otro ectópico. Puede tener lugar en la trompa. es decir. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. En la trompa la implantación puede ser ampular.

• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo. 4. 7. Manejo médico del embarazo ectópico conservado.M. Embarazo ectópico roto. 5. Laparotomía. B. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco.6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 . choque hipovolémico. desmayos. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. • Pseudo saco gestacional. (Cualitativa o cuantitativa).U. No hay signos sonográficos definidos de gestación. 8. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. dolor abdominal. Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco. Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F. Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 . Laparoscopía. Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío. Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. • Riesgo quirúrgico b. a. • Abdómen agudo. signos de irritación peritoneal (Rebote positivo). URGENCIA QUIRÚRGICA. Manejo 1. Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA. IV. Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 . • Antecedentes de amenorrea. masa pélvica • Palidez. sangrado irregular.

HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria. Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i.HCG 2 . • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b. • Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica. RH y cruzar sangre (GRE). Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico.HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento. • Si la B .HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas.c. 25 . Una dosis aplicada al 4° día de manejo. • Si el nivel de B .m. Controles • Determinación aislada de B .3 semanas después del tratamiento. Tratamiento quirúrgico a. 2. Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje. d. Los niveles de B .

estreptococos y anerobios. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical. el estado inmunológico de la paciente. incluyendo pelviperitonitis. A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. Absceso o masa inflamatoria a la 26 . IV. legrado uterino o histerosalpingografía. Clasificación Clínicamente.Capítulo 5. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal. vómitos.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. 2. • Puede haber antecedentes de DIU. generalmente limitado a las trompas y ovarios. Diagnóstico 1. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. III. es un cuadro florido. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. Neisseria gonorrhea. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. La EPI aguda. por efecto de traumas o post radiación. viral. con o sin pelviperitonitis. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. • Anexo engrosado o masa anexial. • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. II. (Nauseas. Puede ser de origen bacteriano. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. anorexia en pelviperitonitis aguda). reciente. Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis. micótico o parasitario.

c/8 horas 27 . Tinción de Gram.exploración bimanual.2 g i.v. una vez obtenidos los cultivos y frotis. c/6 horas o 900 mg i. Frotis y Cultivo por GC. embarazo ectópico. Leucocitosis generalmente mayor de 15. El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI.o. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes.v.1 g v. Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg . abstinencia sexual. calor.10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v. Según disponibilidad. • Descartar embarazo (Sub unidad Beta. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1. uretra. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio. • Ultrasonografía. 3. aborto séptico. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico. Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6. c/8 horas por 7 .HCG) • Obtener muestras de cérvix. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva. Se sospecha absceso pélvico. c/8 horas Clindamicina 600 mg i. • Laparotomía 5. Exámenes de laboratorio y de gabinete. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i. c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v. Diagnóstico diferencial Apendicitis.v. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis.1g i. c/12 horas por 14 días.o.m. diverticulitis. No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico. 1. 4. Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares. torsión de masa anexial. recto y fondo de saco. degeneración de un mioma. a.000.v.o. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo. infección de vías urinarias. ruptura de quiste de ovario.v. En los casos de etiología infecciosa. con recomendaciones de reposo. (No sensible ni específica en el Dx de EPI). anti-inflamatorios. c/6 horas Metronidazol 500 mg . Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 . • Recuento leucocitario. V. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. 2. Giemsa o Yodo. gastroenteritis. • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico.

o. bid por 14 días b.8 Millones U i. 2. c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i. Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3. En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral.160 mg i.o. Reposo. c/día Clindamicina 600 mg i.m. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. según Normas de ETS. consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos.o. Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU. c/ 8 horas por 7 días 28 . Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i. Doxiciclina 100 mg v. d. c/día Clindamicina 150 . bolsa local según recursos).v. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. en cada gluteo Probenecid 1 g v. en cuanto se haga el diagnóstico.v. • Seguimiento y tratamiento a la pareja. Manejo del absceso tubo-ovárico 1.o.. ausencia de fiebre. 2. 2.m. consultar a Infectología. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha.o. disminución del cuadro de dolor abdominal. Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 .v.300 mg v. 1. Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario. Tratamiento médico.2. c. (Ver arriba). una hora antes. si lo tiene. De no ser así. calor (diatermia. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4. Manejo de la EPI crónica 1. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica. ultrasonido de alta frecuencia.

por 10 a 14 días 29 . por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v.o.o.Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v.

debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV.Capítulo 6. Pueden ser de origen bacteriano. Sin embargo. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . endocervicitis. Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. II. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida. viral. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. III. se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida. endometritis. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. Infecciones de transmisión sexual I. micótico o parasitario. la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. Sin embargo. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes.

ITS de origen bacteriano A. El diagnóstico es clínico. Personas evaluadas por una ITS.mama. ano. • Búsqueda de infecciones asintomáticas. • Pruebas de laboratorio según la etiología. sobretodo a menores de 20 años. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. 1. 4. Sífilis secundaria c. • Seguimiento clínico cuando proceda. Personas con riesgo de contraer una ITS. 2. Evaluación. • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. orofaringe. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. comunicación y evaluación de la pareja sexual. usuarios de drogas ilegales. 31 . periné. • Examen físico que incluya genitales externos. Incluye a personas con actividad sexual. Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. V. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. Sífilis 1. 3. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. prostitutas. 2. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . presos. aquellas con antecedentes de ITS. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS. tratamiento de los compañeros sexuales. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas. uso de preservativos. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. Recomendaciones sobre la abstinencia sexual.90 días. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. • Diagnóstico. Sífilis temprana latente d. • Tratamiento curativo o paliativo. Sífilis primaria b. las que tienen varias parejas sexuales. Sífilis terciaria ad. • Identificación. piel y articulaciones.1.

paresias y tabes dorsal. linfadenopatías generalizadas. Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos. hasta por décadas. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos. ad. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. Se observan manifestaciones cardiovasculares. con una relación de 2:1.o. Aplicar 1. dosis única.4 millones i. vasculitis de la vasa vasorum. qid por 2 semanas b. secundaria y latente temprana • Penicilina G.o. No se transmite sexualmente durante este periodo. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v. VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución.v.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 . Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres. pero sí a través de la placenta. examen de campo oscuro.m. Hay ausencia de síntomas. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 . • Laboratorio RPR.2 millones U en cada gluteo. bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . cada día por 10 . • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas. cada semana por 3 semanas. MHA-TP. d. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis). ad.4 millones U i.14 días. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2. Benzatínica 2.o. prueba de anticuerpos fluorescentes. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 .o.ad. pérdida de peso. malestar general. Tratamiento de la Sífilis primaria.4 millones U i. 2. c.m. pirexia. Tratamiento a. pies y mucosas.

• Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. 2. mialgia y otros síntomas. B. • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea. endometritis.o. La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. Clasificación • Uretritis. a. (dermatitis. cervicitis. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica. Bartholitinis. endocervicales o rectales no complicadas. 3. descarga cervical purulenta. artritis séptica). Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea. • Endocarditis gonocóccica.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH. Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares).m. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos. e. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias. Reacción de Jarisch. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días. Puede recomendarse antipiréticos. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. • Infección gonocóccica diseminada. qid por 15 días. Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. vagintis. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria. a menudo acompañada de dolor de cabeza. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. Gonorrea 1. Es más común en la Sífilis temprana. salpingitis. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación). bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días. 4. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. • Cultivo de Thayer Martin.o. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . proctitis gonocóccica no complicada. sinovitis. flujo uretral. que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia.

cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v. (Régimen de opción en el embarazo).Espectinomicina 2 g i. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v. Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis. endocervicitis. • Sulfisoxazol 1 g qid v.o. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v.o. tengan un diagnóstico incierto. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i. EPI. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i.m. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones.o. bid por 7 cías. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i. Frecuentemente la infección es asintomática. Diagnóstico a. Clamidia 1.o. Puede afectar el aparato genital. El periodo de incubación es de 7 . endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. Tratamiento a. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. endometritis.o. una bacteria intracelular obligada.o. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas.v. o i.o. 2. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v.o. b. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial.o. así como con el embarazo ectópico. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3.o. qid por 7 días. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v. por 7 días 34 . el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. b. los pulmones y el intestino. Infecciones uretrales. cada 12 horas C.m.v. Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual. dosis única o Cefotaxime 1 g v. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v. una sóla dosis.m. estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa.14 días. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto. cada 8 horas por un día y luego terapia oral.

La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal.4 semanas • Eritromicina 500 mg v. Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v.o. El periodo de incubación es de 7 a 21 días. bid por 2 semanas G.3 sem. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth. qid por 2 . Tratamiento de las lesiones inguinales. • Tetraciclina 500 mg v. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica.3 semanas • Eritromicina 500 mg v.D.5 días.o. E. qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v. 2.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v.o.o. El periodo de incubación es de 3 . El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. qid por 2 . • Doxiciclina 100 mg v. qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. por 2 . Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. Linfogranuloma venereo 1. genitales o anorectales. Granuloma inguinal 1. heces con estrías sanguinolentas. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). 3. Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares. Pueden presentarse ulceraciones.o. 2. 3. Chancroide (Chancro blando) 1. Vaginosis bacteriana 35 . Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa. bacteria gram negativa.o. Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento. 2.o. El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). serotipo LGV. qid por 2 . El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi. bid por 21 días.o.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v. F. acompañada de linfadenopatía inguinal. disquesia.

uso de anticonceptivos orales. homogeneo. dispareunia. bid por 7 días. 2. con un pH > 4.o. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. 2. Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal. ulceraciones y fisuras debido al rascado. • Clindamicina 300 mg v.5. corticoides. producida por la Gardnerella vaginalis. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. idiopática. Las infecciones asintomáticas son comunes. caracterizada por prurito vulvar. Puede haber dispareunia superficial. Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal. • Frotis de Papanicolaou 4.o. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. 36 . además de tratamiento a la pareja sexual. el embarazo. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como. antes denominada vaginitis inespecífica. Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). VI. terapia antimicrobiana. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días. 3. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente.1. uso de DIU. No hay reacción inflamatoria. Candidiasis vulvovaginal 1. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes. Infecciones micóticas A. blanco amarillento. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. moderada y severa. tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. Definición La vaginosis bacteriana.o. aumento de la frecuencia del coito. • Fluconazol 150 mg v. 3. la Diabetes mellitus. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. una toma.

escozor.9%. 2. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos.o. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v. 3. 37 . una sóla toma.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas. prurito vulvar y disuria. VII. tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente. Los huevecillos se depositan en la base del vello. espumosa con olor fétido rancio. Pediculosis del pubis . Infecciones por ectoparásitos A. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. VIII. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista. Puede ser sintomática o asintomática.o. Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis.o. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. ardor.Ladillas 1. Definición Infección por el Pthirius pubis. Infecciones por protozoarios A. Tricomoniasis vaginal 1. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas . a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v.o. La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Se transmite por vía sexual.

El periodo más activo 38 . Infecciones virales A. Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. vesículas en racimo. c. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . Herpes viral I y II 1. Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. polaquiuria. IX. Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. 3. adenopatía inguinal. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable. Aplicar por 12 a 24 horas. hiperalgia vulvar. El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba. frotis de Papanicolaou. No están indicados como rutina. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. El cuadro clínico es menos abrupto. Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. • Serodiagnóstico positivo. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. prurito. prueba de antígenos. 2. malestar general. b. fiebre. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3. ardor. • Cultivos. Dar tratamiento a los contactos. Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato.2. Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. disuria. Diagnóstico a.

o. cinco veces al día por 5 días. más de 6 al año. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones. Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas. c. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides.de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia. el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias. • Aciclovir tópico. los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible. cinco veces al día por tres meses o más. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor.o. • Aciclovir 400 mg v. Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal.v. • Aciclovir 200 mg v. La duración de la recurrencia es de 7 días. cada 8 horas durante 5 .o. hombres y mujeres. Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. Tratamiento a. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i. d. Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. b. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. 4. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v. 39 . • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital.7 días o hasta que se produzca la resolución clínica.o. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. dos veces al día por tres meses o más.

Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital . Ver Normas de patología cervical y 40 . Repetir a intervalos semanales. Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH). Este tratamiento está contraindicado en el embarazo. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto. Aplicar 0. • Ácido triclorocético 80 . Repetir la aplicación semanalmente. la colposcopía y estudios histopatológicos. El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. 18 y 31.5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. b. Lavar completamente al cabo de 4 horas. No hay terapia que erradique el VPH.10 horas después. Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 .d. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. pigmentadas o persistentes. frecuentemente los tipos 16. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia. en la noche. Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal. neumonía y/o hepatitis herpética. B.90%. • Imiquimod al 5% . frecuentemente los tipos 6 y 11. canal de parto o postnatal). Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. Lavar el area 6 . Aplicar sólo a las verrugas. Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales.25% en tintura compuesta con benzoina. tres veces por semana. la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. • Electrodesecación/electrocauterio. Tratamiento a. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1. 2.

Aplicar sólo a las verrugas. Tratar 2 cm2 por sesión. Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. Repetir la aplicación semanalmente. C. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo. que varían en tamaños hasta de un centímetro. Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido. Suelen ser múltiples y contagiosos.colposcopía. • Ácido tricloroacético 80 . Repetir las aplicaciones semanalmente. umbiliacados. prevención. c. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. • Electrocauterización. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas. 3. Molusco contagioso 1. 2. • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo. detección. • En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles. abombados. • Podofilina 10 .25%.25% en tinturas compuesta con benzoina. d. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal.90%. Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. e. Diagnóstico 41 . Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. Contraindicado en el embarazo. Contraindicado durante el embarazo.

42 . • Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA.• Clínico por observación de las lesiones. 3. crioterapia o electrocauterización de cada lesión. D. raspado. Tratamiento • Disecación. MINSA-CSS.

Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.X. XI. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. 43 .

Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior.3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año).Capítulo 7. 1. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. 44 . • Diseminación linfática. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. II. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario. Endometriosis I. El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. Adherencias peri-ováricas. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. posterior o en el peritoneo pélvico. se denomina adenomiosis. Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. IV. La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. genéticos. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios. III. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. etc. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas. mecánicos. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis. el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. Clasificación de Acosta y col. Definición Es la presencia de tejido endometrial. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos.

Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas. placas o endometriomas. Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo.2. fondo de saco obliterado completamente. ovarios con endometriosis profunda entre 1 .3 cm. trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 .40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 . fondo de saco con obliteración parcial.5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 . anotando el número de implantes. adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo. lesiones en ambos ovarios. ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas. Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo.3 cm. un ovario con lesiones profundas de 1 . superficiales menores de 1 cm. su ubicación y las características de las adherencias. Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm.15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 . adherencias densas en su superficie menores de 2/3. lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm.

Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad. 2. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. Tratamiento expectante 46 . quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época. Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones. VI. sangrados genitales anormales o dispareunia. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible. El diagnóstico definitivo es el visual. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre. tumoraciones pélvicas. así como insuflaciones. por laparoscopía. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. presencia o no de dolor pélvico. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. Profilaxis Se recomienda no realizar.. evitar el coito durante la misma. La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento. tratamiento hormonal. El embarazo contribuye a solucionar el problema. siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. El examen físico puede acentuar las sospechas. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual. innecesariamente. exámenes bimanuales durante la menstruación. 1. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis. Durante las cirugías. la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias.

Se administra 2.5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana. d. como anovulación o hiperprolactinemia. Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento.. La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. además del efecto decidualizador de la progesterona. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento. a. Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol. antiprogestacional y levemente androgénica. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. es recomendable sugerir el embarazo. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 . contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). Ütil en la endometriosis leve a moderada. intramuscular. Si existe patología asociada. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona. por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato. ésta se trata inmediátamente. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. c. Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima. 3. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b. Danazol 2 .En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente. No tan efectiva en algunas moderadas y severas. Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. efectos colaterales. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. duración del tratamiento. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. costos. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo.

Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. • acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3. acné. cambios de carácter.6 mg para administración subcutánea.(disminuye la secreción de estrógenos). hirsutismo. e. La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios.resequedad vaginal. El esquema más recomendado. entre otros. osteoporosis. cambio de la voz. Efectos colaterales son el aumento de peso. etc. Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos. 48 . resequedad vaginal. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses. Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior. cefaleas.75 mg cada 4 semanas por 6 meses. fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre).

Amenorrea I. estenosis cervical. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo). III. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. falla ovárica prematura.Capítulo 8. exceso en la producción de andrógenos. Clasificación 1. Alteraciones endocrinas. b. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis. 49 . Se divide fisiopatológicamente en: a. Anovulación crónica hipotalámica. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Tipos de amenorrea según causa: 1. 2. etc. 1. Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción. tales como presencia de tabique.) 3. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. tumores funcionales. anomalías adquiridas como sinequias. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. etc. enfermedad de ovarios poliquísticos. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. himen imperforado. Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos. etc. d. II.hipófisis. c. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias.

IV. • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona). • Si las gonadotrofinas están normales o bajas. cervix o vagina. Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca. el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). • Administrar 1. el problema es a nivel de los órganos efectores. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. causa rara de amenorrea. determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico. Si hay sangrado.25 a 2. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente. ya sea útero. Politomografía). de tratamiento sencillo y buen pronóstico. • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds. 50 . es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. • Evaluar la permeabilidad del tracto genital. • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética. • Si no hay sangrado. • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después. preferiblemente. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado. En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .VI.

VII. Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .

VIII. Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .

IX. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .

X. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .

Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B. Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b. drogadicción. NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. ingesta de tranquilizantes. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. peso menor de lo ideal. Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación. ejercicio acentuado. situaciones con aumento del estrés. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. automedicación. con un defecto preferencial sobre LH. con vida muy activa. 4. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. 2. ni de ninguna otra disfunción endocrina.Capítulo 9. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. 3. Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c. Definición 57 . Anovulación I. sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. ocupadas intelectualmente. irregularidades menstruales. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. etc. Etiología a. II.

2. obesas. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. Uso de agonistas dopaminérgicos. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. • Fisiopatología En su forma primaria. Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. Pergolide. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. (adenomas mixtos). Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica. Pergurida. b. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano. Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. Síndrome de Sheehan: Es el más común. Lisurida. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Metergolina. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto. Bromocriptina. bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. Clasificación a. • Médico: Es el de elección. En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área. 58 . c. El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis. En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. Cabergolina.

Se inhibe en las mujeres hirsutas. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina.2. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. involución mamaria rápida. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. 59 . • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. • Manifestaciones clínicas. 2. pérdida del vello púbico y axilar. sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. Clasificación a. fatiga fácil. • Tratamiento. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG). Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. astenia. FSH o ambas. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo. hipotensión. El exceso de producción de glucocorticoides. e. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. palidez. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. no asociado a embarazo ni a estado puerperal. Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. C. estrógenos y andrógenos. • Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. ausencia de lactancia.

Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica. • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados. c. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos. acantosis nigricans.b. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. lo cual también favorece la anovulación. cerebro. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. músculos. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos. • La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. 60 . • El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo. piel. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. Ésto depende de su capacidad aromatizadora. • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. hirsutismo moderado. hígado y médula ósea.

inmunológico y metabólico 1. Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 . Anovulación de origen endócrino. Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos. Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a. D.

Flujograma diagnóstico en anovulación 62 . Galactorrea. Prl. aumentada. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper. aumentada. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona. Trastornos menstruales. No hay tumoración detectable. Prl. normal. Galactorrea. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. Galactorrea ocasional. FSH aumentado. Buen estado estrogénico. Prl. Prl. Prl. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica. FSH y LH disminuidos. Trastornos menstruales. No evidencia tumor Trastornos menstruales. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica. aumentada. Prl.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). normal. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. No hay tumoración detectable.E. Inducción de receptores con estrógenos. FSH y LH disminuidos. Galactorrea. Evidencia de tumor. Técnicas de reproducción asistida . Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados.

63 .

Factores psicogénicos. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. 2. d. b. Perimenárquica b. Uso de drogas psicogénicas. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas. Administración exógena de esteroides. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. II. Causas periféricas a. b.Capítulo 10. III. e. inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. c. que ocurre a intervalos irregulares. tumores funcionales especialmente estrogénicos. que ocurre a intervalos regulares. Causa intermedia a. enfermedad poliquística de ovarios. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo. lesiones infecciosas. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A. Clasificación 1. tóxico.) b. que ocurre entre un periodo menstrual regular. Sangrado uterino disfuncional I. Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. Enfermedades crónicas. Perimenopáusica 64 .1. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. 3. ansiedad. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad. usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos. trauma emocional). Falla ovárica prematura 4. adicción a drogas. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración. Enfermedades metabólicas. (estrés. con episodios irregulares. 2. Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente. • Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado. Etiología 1. Causa Central a. c Disturbios nutricionales. Factores neurogénicos. Causas fisiológicas a. • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular.

Etiología y manejo 1.o. Control de la hemorragia 1. Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. moderado hiperandrogenismo. Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4. • Generalmente los episodios son transitorios y limitados. hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. (Determinar hiperplasia endometrial). Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. obesidad. Vol. Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 . Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. intermedia o fisiológica del órgano final). Enviar la muestra para evaluación histopatológica. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico. Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. seguido de un componente progestacional 5 . Nota: Manejo especializado.B. Capítulos 17 y 18. Considerar referencia a Clínica de Infertilidad. cantidad y frecuencia. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. 2. en las primeras 2 . • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH.4 horas. 2. • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado.10 días. diarios por 7 . Administración de Progesterona. Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración.10 días. 20% patrón secretor). Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta. unos pocos patrón atrófico. pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo.. Enfermedad inflamatoria pélvica). C.10 mg v. Ver Capítulo 5 65 . .m. I .200 mg i. 2. b. (La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico.Si el sangrado es excesivo hospitalizar. ad. Enfermedades infecciosas (Tuberculosis.20 mg diarios por 7 . 2. 3. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . histopatológica.

la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes. El Curetaje es usualmente curativo. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada. DIU). Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial . 66 .10 días). Endometriosis Ver Capítulo 7. 7. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. con laparoscopía diagnóstica. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. considerar dilatación y curetaje. y si se realiza la biopsia endometrial. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. Si el mismo es excesivo. Si la B-HCG es negativa. Leucemia. Enfermedad de von Willebrandt. Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática. retiro del DIU. Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas. 6.5. Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos. • Acortamiento de la fase lutea (5 . Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0. Hematología y/u otros especialistas. 10. lo cual descarta un embarazo. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. Evaluar suspensión del medicamento.m. El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. menstruación prolongada). Entidad rara.Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban). días alternos por 5 días. Los ciclos van de 16 a 22 días. Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. 8. Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. 9. Manejo por Medicina Interna. agentes progestacionales. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano.

• Adenoma cromófobo. pinealoma. Bromocriptina 2. fenotiazina. toracoplastía. Inducción de la ovulación. • Galactorrea. cervicales y raquídeas. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl. Patología benigna de mama I. sulpiride. reserpina. Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. c. d. Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. Enfermedad del hipotálamo . librium. coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. Herpes zoster. Sarcoidosis b. procesos infecciosos o inflamatorios. fracturas costales. II. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos.5 mg v.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto). acromegalia. Clasificación a. 67 . 1. • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. Inducido por drogas • Aldomet. Tratamiento a. • Prácticas sexuales. HCG 4. 3. • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl. entre otros. anticonceptivos orales. Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. Estimulación del pezón o de la pared costal. bid. quistes luteínicos 2.Capítulo 11. tid o qid • Infertilidad. Diagnóstico • Prolactina sérica .o. craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching.

biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad. • Referir al ION. comunmente asociado a infecciones. • Tratamiento: Bromocriptina 2. quimioterapia Ver normas de oncología. indoloro y móvil. • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve. espontánea. radioterapéutico. serosa o sanguinolenta. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 . Frecuente en mujeres menores de 30 años. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso. bilateral. bien delimitado. elástica.o. • Secreción verde o parda de varios conductos.o. secundaria a efecto estrogénico.5 mg v. Patología tumoral benigna de la mama 1.5 mg v. bid. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico. quirúrgico. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 .o. tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura. • Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario.40 años. Resección en cuña del ducto afectado. de un conducto. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica. bid.

superficie regular. doloroso a la presión. biopsia excisional 3. 4. IV. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. Quiste benigno de mama • Tumor blando. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. • Diagnóstico: Mamografía. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad. ecosonografía. generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno.2. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. 69 . • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. aspiración. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad. de límites precisos.

A medida que el proceso avanza. poliuria sin piuria ni disuria. dispareunia. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. cistitis atrófica. debilidad. urgencia urinaria. Síndrome Climatérico y Menopausia I. calores súbitos. pueden ocurrir fracturas. ambientales y socio-económicos. el sistema urinario. incontinencia urinaria. a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. depresión. disforia. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. causando dolor. Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. Además de la deficiencia de estrógenos. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. cefaleas. resequedad en los ojos. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. 70 . el ejercicio físico. II. vasomotor y el sistema nervioso. pérdida de estatura y aparición de xifosis. las glándulas mamarias. mareos. nerviosismo. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. Las fracturas más graves son de la cadera. disminución de la líbido. pero depende de factores raciales. la piel y cabellos. palpitaciones. factores ambientales y hormonales. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. piel seca. cardiovascular. sudoración. los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. jaquecas. artralgias.Capítulo 12. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. nutricionales. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. III. el sistema óseo. ante traumatismos pequeños. a razón de 2% por año. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). se asocian a la osteoporosis factores genéticos. mecánicos. insomnio. cansancio.

con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas.000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país. V. 2. correspondiente a unas 160. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. VI. Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica.b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios. el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. carbonatadas y tabaco VII. con o sin fracturas osteoporóticas). IV. tumores ováricos. acompañado de un aumento de la FSH. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo.I. Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. cada día. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico. quimioterapia. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años. • Dosis: Calcio 1000 . radioterapia o quimioterapia. sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas. TRH y osteoporosis 1. radiación ionizante. • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas. procesos infecciosos.1500 g /día • Vitamina D 400 U. Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica.

• caucásica (blanca) u oriental 4. alcoholismo. • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5. además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . uso prolongado de heparina) • Tabaquismo.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). corticoides. Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas. alta ingesta de cafeína. b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes.

para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca.625 . puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama. sensibilidad en las mamas. La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0. Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad. retención de líquidos. La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer.terapia. cambios de ánimo. 8.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1. Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años. pero puede continuarse.3 mg 2 .15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2.05 mg/ día de absorción 0.075 . irritación local (parches). 6.5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7. vómitos. inflamación abdominal.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0.7 mg • Dinorgestrel 0. 9. Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. sino más bien de las concentraciones alcanzadas.0. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos.5 . Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. bajo vigilancia médica.5 . Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. debido a que la TRH a largo plazo.3 veces por semana 0.1. Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 . Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria.

d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio. 74 .• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10. (Modulador selectivo de los receptores de estrógenos). Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna. N-Telopéptido en orina 11. de pié y con abundante agua.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos.5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2. • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 . Hidroxiprolina. • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios. • Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. Tomar en ayunas.2000 mg diarios. • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2. cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA).5 DE • Osteoporosis = o > de -2. Piridolina. Alternar las fosas nasales.

VIII. Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .

debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a. hasta las 11:00 a. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2. F. E. 4. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. 3. ultrasonidos. 5. 3. Tramitación de citas con el ION 1. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. viáticos para su estadía en la ciudad capital. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. D. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. EKG. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente.m. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite. B. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. C.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. Excepciones a los requisitos establecidos 1. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes. Pacientes con derecho al Seguro Social 1. 4. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica.m. 2.m. Además de los requisitos anteriores. Interconsultas 76 . Requisitos 1. 2. Horario 1.

El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República.1. Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. preferiblemente en horas hábiles. Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. 77 . Cáncer de la vulva A.8278 / 6030 Capítulo 13. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica.

Histológicamente. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. erytroplasia de Queirat. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. displasia Bowenoide. carcinoma simple. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b. B. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III. Clasificación histológica a. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN. achocolatado.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. atipia Bowenoide. gris. rosado. paperlosis Bowenoide. vaginal o uretral. pigmentado. V. IV. organización y maduración. carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años. donde la medida de la invasión es desde la 78 . Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. Según algunos autores. Enfermedad de Bowen. Cáncer microinvasor de la vulva I. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida. excisión local. II. Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso.

Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia. colon y vejiga. La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal. periné o región anal. II. rojas. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. V. Tratamiento 79 . aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. al punto más profundo de invasión. • Estudio histopatológico de la muestra. Puede usarse también azul de Toluidina. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). el carcinoma in situ (VIN III). chocolates. piel. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. • Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. periné y uretra. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje. pigmentadas. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. IV. III. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. • Colposcopía. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama. gris. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. Ver sección C. Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. clítoris. si éste está ulcerado. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus. • Asintomático. la permeación vascular o anaplasia celular. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. rosadas.superficie del tumor o cerca del epitelio.

Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. tumores.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 . lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal. la edad o por otras enfermedades. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. sin embargo en los estadios más avanzados.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios. vagina o ano. Cáncer invasor de la vulva I. II. C.5% de los casos. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. es decir. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos. La vulva. los ganglios están afectados en el 42. o aquellas que involucran la línea media. los labios mayores. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos. Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. es raro que se den metástasis a órganos vitales. Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL. tales como la uretra. cuando las lesiones son mayores. • Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular.7% de los casos. Las lesiones grandes. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. menores. III. El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios.

Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. mayor de 2 cm de diámetro. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra . por lo cual no se recomienda. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. 4.vagina o ano. Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor. hasta 2 cm de diámetro. Tratamiento 1. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné. mucosa rectal. 2. Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. (2) con ganglios unilaterales metastásicos. El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad. 3. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 . huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales.Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné.

82 . Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%.El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos. V.

La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. También debe descartarse carcinoma de la vulva. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. Cáncer de la vagina I. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio. II. El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico.Capítulo 14. queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. III. Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. 83 .

N0.Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. M0 . Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis.

N2. N2. N1. N0. N1.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. 85 . debe ser por especialistas oncólogos. N0. una vez comprobado histológicamente. Manejo T1. M0 Cualquier T. M0 T3. N2. El caso debe referirse preferiblemente al ION. M0 T2. M0 T4. cualquier N. M0 T2. M1 El manejo del cáncer de la vagina. N2. M0 T3. N0. M0 T2. M0 T1. Mo T1.

3 años.000 mujeres mayores de 15 años. En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. Histológicamente. los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años. el número de embarazos y partos. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. moderada y severa). así como del estado inmunológico de la paciente. prevención. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía.invasoras del cuello uterino. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. la evolución puede ser más rápida. se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 . Sin embargo la 86 . ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. II. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia. La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión. bajo consumo de caroteno y de vitamina C. Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia. diagnóstico. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. El virus es detectable en el 95% de los casos. detección. Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100. I. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV.Capítulo15. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino.8 por 100. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo. Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou.

Etapas del cáncer cervicouterino .infección es común entre las mujeres sanas. principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer. M0 No hay compromiso obvio del parametrio. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . III. dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho.AG LIE . • Etapa IIB: T2b. N0. M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. • Etapa IIA: T2a. M0 Carcinomas preclínicos cervicales. Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior. • Etapa III 87 . carcinoma intraepitelial. • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho. • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño.BG ASCUS .AG LIE . • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA.AGUS LIE .Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis. diagnosticados sólo por microscopio. • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica.AG IV. • Etapa IA: T1a. N0. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral. N0. N0. La extensión al cuerpo no avanza la etapa.

N0. cualquier N. detección.N1. Cualquier T. • Etapa IIIB: T3b. biopsias positivas de la vejiga o del recto. Nx . Un edema buloso de la vejiga.N1. N0 . 1997. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. prevención. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino. la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación. • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal. pero localmente curable. M1 V. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina.La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad. • Etapa IIIA: T3a. VI. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. MINSA-CSS. • Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía. M0 No hay extensión a la pared pélvica. como tal. puede estar indicada en casos seleccionados. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia. • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa. diagnóstico. 88 . M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. B. se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. • Etapa IVA: T4a. A. por lo cual. • De un 10 . Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. Sin embargo.

Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico. la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas. células vidriosas. C. En el caso de enfermedad localmente recurrente. adenoescamosas. patrón tubular.. 89 .• Otros tipos son: carcinoma de células claras. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos.

Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .VII.

91 . Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa.VIII.

92 . Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo.IX.

X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .

Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. hipertensión. piometra. hasta el canal cervical.Capítulo 16. (3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario. Carcinoma Endometrial I. De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio). Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal. Ver requisitos para referir pacientes al ION. Epidemiología Suele ser post-menopáusico. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. Es el procedimiento de elección. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial). • Histeroscopía IV. así como la determinación de la extensión al cérvix. Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. III. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. Otros factores predisponentes son la obesidad.. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. Diagnóstico 1. Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. 94 . II. sondaje del útero. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. (5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. (4) por los vasos linfáticos. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. el ligamento ancho y las superficies peritoneales.

En estos casos. 2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. 95 . pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. VIII.50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. • G2 = 6 . el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. no propia del grado de arquitectura. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2. los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío. 2) En los adenocarcinomas serosos. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. VII. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. ya no son aplicables. la gradación nuclear tiene prioridad. y/o citología peritoneal positiva.V. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear.

3) De modo ideal. 96 . el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral.

Sarcoma uterino I. sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años. Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales.000. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas. Además del estadio. el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable. Pueden co-existir miomas y sarcomas. hematógena y por extensión directa. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima. principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos. El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular. Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical.3 casos por 100. Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . Se puede presentar en mujeres jóvenes. C. sensación de presión y distensión abdominal. El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas. A. B. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS). El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado. pero se puede presentar en mujeres jóvenes. En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal.2 a 2. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia.Capítulo 17. linfática.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma.

98 .heterólogos. La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%. como músculo estriado. Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. Clasificación No está normado. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. principalmente por su componente carcinomatoso. Es frecuente observar metástasis en los pulmones. sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos. Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. II. cartílago y hueso.

la lactancia materna.10% a partir del estroma especializado y del 15 .9 por 100.000 en las de raza negra. El ovario es complejo en embriología.000 entre mujeres de raza blanca y 6 . Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad). Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única. esteroidogénesis y potencial de malignización. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. II. pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica. Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva. Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio.14 por 100. tumor de Brenner e indiferenciado. mucinoso. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos. Carcinoma de ovario I. la esterilización quirúrgica. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación. El componente epitelial puede ser seroso. La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica. pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer. Consiste en células germinativas. el 5 . Tumores de células germinales 99 . El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1. También pueden ser de origen metastásicas. cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años.20% de las células germinales.8%.70% se desarrollan a partir del epitelio celómico. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente. endometroide o de células claras.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto. El 60 .9 por 100. 1. III. La incidencia de esta neoplasia es de 12 . Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular.Capítulo 18. uso de talcos vaginal. El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso. mama y colon. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal. 2. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. histología. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos.

adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b. 3. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. Cistoadenoma b. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. Papiloma superficial c. tumor del seno endodérmico (TSE).Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. Papiloma superficial c. Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo. Malignos a. Tumores mucinosos 1. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. Carcinoma papilar superficial c. por lo que algunos son capaces de producir hormonas.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas. Adenocarcinoma. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. El Disgerminoma es bilateral en un 25 . Benignos a.Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida. Benignos a. Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos. Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. III. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. Cistoadenoma b. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales. teratoma inmaduro (20%). Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. secundarias al exceso de andrógenos. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas. Tumores Serosos 1. Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales. También son posibles la desfeminización o la virilización. TUMORES EPITELIALES COMUNES A. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. carcinoma embrionario y coriocarcinoma.

Carcinoma i. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C. Tumores de Brenner 1. Sarcoma endometroide del estroma c. Tumores epiteliales mixtos 1. b. Malignos F. adenoacantoma iii. De baja malignidad 3. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. Malignos G. Malignos a. Benignos 2. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). Androblastomas. Carcinoma indiferenciado H. Benignos 2. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. Bien diferenciados a. Benignos a. Carcinoma (adenocarcinoma. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. adenocarcinoma ii. Tumores de las células de la granulosa 2. Malignos a. Benignos: Adenofibroma 2. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1.3. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. No clasificado B. adenoacantoma. Tumores sarcomatoides. De baja malignidad 3. De baja malignidad 3. 3. cistoadenoma c. Ginandroblastomas 101 . Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. Tumores endometrioides 1. Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. De diferenciación intermedia C. Tecoma b. adenofibroma maligno) b. 2. Fibroma c. adenoma b. Androblastoma tubular de depósito lipídico. homólogo y heterólogo D. Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. adenofibroma y cistadenofibroma 2.

Disgerminoma B. Neurofibrosarcoma 5. No clasificables 3. Hemangioma 8. Coriocarcinoma F. Struma ovarii carcinoide d. Carcinoide c. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. Quiste dermoide con transformación maligna 3. Malignos 1. Struma ovarii b. Inmaduro 2. Puro B. Lipoma 11. Leiomiosarcoma 4. Maduro a. Osteoma 10. Mixoma 3. Hemangioendoteliosarcoma 6. Benignos 1. Carcinoma embrional D. Fibroma 2. Quístico i. Sólido b. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. Leiomioma 4. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A. GONADOBLASTOMA A. Mixofibrosarcoma 3. Linfangiosarcoma 102 . Neurofibroma 5. Tumor mesodérmico benigno mixto B. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4. Tumores del Seno endodérmico C. Poliembrioma E. Linfangioma 9. Teratomas 1. Monodérmico y altamente especializado a. Otros G. Fibrosarcoma 2. Formas mixtas 5. Ganglioneuroma 7.D. Neurilenoma 6.

Hemangiopericitoma 8. Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . grosor de la pared. Diagnóstico 1. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. C. Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. 3. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E. Luteoma gravídico B. ascitis. TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A. presencia de tabiques. B. distensión del abdomen. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. Carcinoide metastásico F. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. Quistes para-ováricos V. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. Sarcoma metastásico M.7. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis. CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Infiltración leucémica del ovario J. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. Lesiones inflamatorias K. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. Endometriosis H. Quistes simples J. Rabdomiosarcoma 8. Edema masivo D. • Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. Linfoma maligno (secundario) K. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Carcinoma metastásico del colon E. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. Melanoma maligno metastásico I. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal.

Lo anterior + tumor en la superficie.ej. Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso. Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . Ambos ovarios afectados C. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Ultrasonografía. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A. Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p. Carcinoma limitado a un ovario B. > 2 cm implantes abdominales C. Tumor en la superficie. en el parénquima hepático + líquido pleural VI. Metástasis abdominales microscópicas B. Metástasis al útero o las trompas B.V. Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación.

no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico. Dx.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 .sospecha de absceso pélvico. embarazo. asesoría a contactos) ?. Tx. Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica. detección. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. Tx a infectados. adolescentes. evaluación.

106 .18 19 Normas de Prevención. reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente. Aplicar medidas correctivas. se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado. Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno.

Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo.Indicadores 1. 4. Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología. 7. 3. 5. Número de camas de ginecología. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 . 6.

Normas para la Prevención. Benson. 64.C. Rayburn W. Masa Pélvica. 6. Diagnóstico y Tratamiento Ginecológico.F. pg.260. Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology. 1982. Masa Pélvica 7. DiSaia PJ. 3. Hellman. Clinical aspects of ovarian cancer. 1986.C. Ovarian Cancer. Te Linde. Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones pre-invasoras del Cuello Uterino. 3rd edition. Int. Gnecología quirúrgica. 2. 1987. J. Philip J. Staging of Gynecologic Malignancies.Carey J. 4. 69. Malmstrom. Am. Blessing JA. Gynecol. Reporte Anual de los resultados del tratamiento en cáncer ginecológico. 1989. Benson. J. Departament of Obstetrics and Gynecology. Registro Nacional del Cáncer. Cancer of the Ovary. Volume 2. G. 66. 396. Disaisa. et al. Novack. Precis II: An update in Obstetrics and Gynecology. Gynecologic Oncology 52. 1st Edition. Robert C. Granulosa cell tumor of the ovary. J. y Soman Manual de Ginecología ambulatoria. 4th Edition. 8th Edition. 254.BIBLIOGRAFÍA 1. et al. William J. Gynec. Churchill 108 . pg 170-173. MINSA-CSS. A randomized comparison of a rapid versus prolonged (24 hr) infusion of cisplatin in therapy of squamous cell carcinoma of the uterine cervix: a Gynaecologic Oncology Group study. University of South Alabama. Federación de Ginecología y Obstericia. 10.Thompson Rock. Steven. (1994) 67. Gynaecologic Oncology 27(3). Pollock. William T. Morrison. A phase II study of ifosfamide in advanced and relapsed carcinoma of the cervix. January 1994. Gleen. 61. Tratado de Ginecología.Thompson Rock. Masa Pélvica. 63. 5a Edición. pg. Part 3. Harper PG. Obstetrics and Gynecology.Te Linde. Obst. Creasman..W. Henric. Second edition.31-41. The American College of Obstetricians and Gynecologist. Obstet. Rivlin. Pronostic factors and outcome. Sutton. 405. Gregory P. 1995. Vincent T. Gynecolgic Oncology. Ginecología Quirúrgica. Stephen. 68. Clinical Gynecologic-Oncology. Young.. pg 290-291. de Vita. Rubin. Thigpen JT. Pride. 1226-1258. Rosenberg. 5. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. M. 59. 1986. Detección. chapter 9 pr. Malcolm Coppleson. 50-55 (1994) 65. Coleman RE. Ralph C. Cancer--Principies and Practice of Oncology. Metastatic Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary during pregnancy treated by Bu-Cap chemotherapy. pg. Diagnósticos y tratamientos obstétricos. Samuel. Ovarian Neoplasia. Diagnóstico. Chapter 10: The adnexal mass and early ovarian cancer. Manual of clinical problems in obstetric and gynecology. Enfermedad Pélvica Inflamato on and chemotherapy for carcinoma of the cervix recurrent after radical surgery. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 18(3): 280-283. Gallagher C. 1982 8. Editora Panamericana. 1998. 1992-1994 70. Chapter 13: Infections. Faukner S. 71.28:189-190 62. Bates. 1981 9. 60..

109 .Livingston.