REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Epidemiología III. Patología ginecoobstétrica 2. Diagnóstico A. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Manejo 1. Sintomatología 15 V. Masa pélvica anexial I. Causas orgánicas 17 1. Patología del tracto gastrointestinal 3. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Definición y Epidemiología II. Cirugías previas 18 B. Embarazo ectópico conservado 24 B. Patología ósea 5. Definición II. Definición II. Cambios secundarios degenerativos IV. Clasificación III. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 .Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Clasificación IV. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5. Dolor pélvico I. Embarazo ectópico I. Etiología A. Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2. Patología del tracto urinario 4. Definición II. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Causas inorgánicas 1. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Introducción II. Tratamiento 16 Capítulo 2. Diagnóstico VI. Miomatosis uterina I. Dolor psicógeno pélvico III. Diagnóstico 1. Embarazo ectópico roto IV. Manejo clínico 19 IV.

Definición 2. Epidemiología III. Granuloma Inguinal 1. Tratamiento F. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Diagnóstico 3. Tratamiento a. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Clasificación 3. ITS de origen bacteriano A. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b. Tratamiento de la Sífilis primaria. Régimen recomendado b. Exploración física 4. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Tratamiento D. Definición 2. Linfogranuloma venereo 1.27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. Gonorrea 1. Tratamiento a. Clasificación IV. Definición 2. Diagnóstico diferencial V. Definición 2. Personas evaluadas con una ITS V. Diagnóstico 4. Definición y epidemiología 2. Diagnóstico 3. Tratamiento E. Definición II. Sífilis 1. Tratamiento de la Neurosífilis d. Definición y clasificación 2. Chancroide ( Chancro blando ) 1. secundaria y latente temprana b. Tratamiento 5 . Personas con riesgo de contraer ITS 2. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Tratamiento a. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. Clamidia 1. Diagnóstico 3. Diagnóstico 3. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Manejo del absceso tubo-ovárico d.

Candidiasis vulvovaginal 1. Diagnóstico 3. Molusco contagioso 1. Clasificación 3. Verrugas anales f. Herpes viral I y II 1. Infecciones por ectoparásitos A. Pediculosis del pubis .Ladillas 1. Definición 2. Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Definición y generalidades 2. Tratamiento a. Tratamiento a. Definición 2. Clasificación 3. Enfermedad recurrente d. Primoinfección genital b. Diagnóstico 4. Diagnóstico 3. Infecciones virales A. Enfermedad perinatal 4. Verrugas cervicales c.37 38 39 40 41 42 G. Tratamiento VIII. Verrugas del meato urinario e. Verrugas orales 3. Tricomoniasis vaginal 1. Vaginosis bacteriana 1. Diagnóstico 3. Definición 2. Diagnóstico 3. Pacientes gestantes B. Definición 2. Episodios recurrentes d. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Tratamiento VII. Primer episodio clínico de Herpes genital b. Infecciones por protozoarios A. Tratamiento 6 . Episodio agudo inicial no primario c. Verrugas vaginales d. Infecciones micóticas A. Tratamiento VI. Definición 2. Definición 2. Diagnóstico a. Verrugas genitales y perianales b. Tratamiento IX. Paciente con enfermedad grave c.

Definición II. Capítulo 7. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Definición 2. Hipopituitarismo post necrosis aguda e. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. XI. Amenorrea I. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Manejo 1. Clasificación de Acosta y col. Clasificación 1. Profilaxis 2. Definición II. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f. Etiología B.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Diagnóstico VI. 2. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Definición 2.Tratamiento hormonal Capítulo 8. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. Epidemiología 3. Asociada a tumores c. Asociada a hiperprolactinemia b. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Clasificación a. Patogénesis 4. Etiología IV. Epidemiología III. Definición II. Tratamiento expectante 3. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII. Endometriosis I.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. Tipos de Anovulación A. Tipos de amenorrea según causa IV. Definición 7 . Anovulación I. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. Síndrome de Silla turca vacía d. Clasificación III. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Diagnóstico V. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII.

Producción extragonadal c. Símdrome climatérico y Menopausia I. Patología benigna mamaria I. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c. Patrones de sangrado anormal III. Patología tumoral benigna de la mama IV. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Epidemiología 8 . Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Causa central 2. Clasificación a. Etiología y Manejo Capítulo 11. Sangrado uterino disfuncional I. Control de la hemorragia aguda 2. Disfunciones suprarrenales b. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b. inmunológico y metabólico 1. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Definición II. Diagnóstico 3. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A. Causa intermedia 3. Etiología a. Galactorrea 1. Clasificación a. Clasificación ad. Tamizaje mamográfico Capítulo 12. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Etiología 1. Menopausia fisiológica b. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Orientación terapéutica según clasificación F. Definición II.61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Definición II. Sintomatología a. Menopausia inducida IV. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Afecciones climatéricas más comunes b. Anovulación de origen endócrino.2. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Clasificación 2.1. Menopausia prematura c. Causas fisiológicas B. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1. Tratamiento 4. Causas periféricas 4.

Excepciones a los requisitos establecidos E. Epidemiología IV. Clasificación histológica III. Cáncer de Vulva A. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Pronóstico Capítulo 14. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Relativas 10. Factores predisponentes 5. Duración recomendada de la TRH 8.TRH y Osteoporosis 1. Requisitos B. Osteoporosis primaria b. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Manejo preventivo VII. Cáncer invasor de la vulva I. Horario D. Diagnóstico V. Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Seguimiento B. Efectos colaterales 9. Contraindicaciones a la TRH a. Clasificación IV. Cáncer de la vagina I. Clasificación a. Interconsultas Capítulo 13. Definición II.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Epidemiología III. Tramitación de citas con el ION F. Presentación clínica V. Definición II. Osteoporosis secundaria 3. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Tratamiento VI. Tratamiento V. Definición 2. Tratamiento C. Diagnóstico VI. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Presentación clínica IV. Presentación clínica III. Factores de riesgo 4. Cáncer microinvasor de la vulva I. Definición II. Absolutas b.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

7. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas. 5. Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. 3. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 6. 13 . 2. Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas. 4.

Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. exploración física completa y examen pélvico 14 . Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. aparece en no más del 0. 1. Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. menorrea. Diagnóstico 1. 3. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. Otra variante puede ser el mioma pediculado. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico. 2. Dolor. 4. 3. 2. II. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno. 6. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. 7. Historia clínica. padece de esta patología. 1. Los síntomas dependen de su localización. V. 2. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo. III. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. Pueden ser focales o generales. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. Miomatosis uterina I. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna. 5. (Subseroso parcial). 4. IV. metrorragias.Capítulo 1. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. 3.5% de los casos de miomatosis uterina. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. es decir el 20 al 25% de las mujeres.

Se recomienda conservar los ovarios. Histerectomía total: Intrafacial. Permite la localización intramural o subserosa. 15 . d. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. si la mujer es joven. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. Histerectomía: a. Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. Que sean tumores subserosos o intramurales. 1. De preferencia únicos o poco numerosos. VI. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. 2. c.2. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. b. b. Recomendaciones: a. técnica de Aldrige. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. Debe dárseles seguimiento y control periódico. 3. Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. aplicando el criterio médico. Ultrasonografía.

Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos. tumores cervicales o pólipos. Cáncer pélvico. grasas. alimentos que originan gases y bebidas frías. cicatriz de episiotomía. endometriosis. cervicitis. hemorroides. retroversión uterina. abortos. pero también puede estar asociado a infecciones locales. endometriosis) b. • Flatulencias. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. carúnculas uretrales. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia. fisuras. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis. inserción forzada del pene erecto. factores emocionales están involucrados en este padecimiento. Patología gineco-obstétrica a. pero en ocasiones. c. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto. lubricación inadecuada pre-coito. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. d. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). 16 . infecciones pélvicas. Causas orgánicas 1. Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. craurosis vulvar. Muchas veces está presente una causa orgánica. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. Ruptura. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. • Contracciones de Braxton Hicks. • Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. II. d.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. generalmente en fases terminales. junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. no es posible definir la etiología. Dolor pélvico I. En ambas circunstancias. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico.Capítulo 2. pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. Etiología A.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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distensión vesical. tales como las trompas de Falopio. espondilolistesis. sarcoma de tejidos blandos. fecalomas.Capítulo 3. formadas por restos embriológicos. hernias • Intestinales. enfermedad de Crohn. fiebre. quiste de Uraco. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. protrusión de la cabeza del fémur. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. • Urológicas Riñón pélvico. absceso o plastrón apendicular. Masa pélvica anexial I. fístulas arteriovenosas. IV. • Vasculares Aneurismas. • Retroperitoneales Linfomas. Hematoma o absceso de pared abdominal. Diagnóstico de la masa anexial 1. crecimiento abdominal. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. unilateralidad. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. fijación y evidencia de invasión. II. Ca de colon. alteraciones del ciclo menstrual. neurofibromas. su consistencia. Evaluar el tamaño de la masa. Diverticulitis. dolor. Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. neuroblastomas. Otras metástatasis al retroperitoneo. Ca de ureter o de vejiga. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. de mama. descarga vaginal. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. 20 .

• Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. Manejo de la masa anexial 1. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. • Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . asintomático en paciente pre-menopáusica. V.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. quístico o mixto. Referir a Ginecología Oncológica. En estos casos no debe realizarse biopsia. 2. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. b. Métodos diagnósticos 2.2 Gabinete a. • Determinación del tamaño. CA 19-9 • Beta HCG 2. CA 125. unilocular o multilocular. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. bilaterales en comparación con las benignas. mixtos o sólidos. En paciente con sospecha de Teratomas. definir las características de los tabiques.3 Exploración quirúrgica. estómago y páncreas. Rx simple de abdómen. Quiste de ovario menor de 8 cm. localización y consistencia de la masa. unilaterales. alfafeto-proteínas. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. • Laparotomía exploradora. diferenciar entre tumor sólido. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. Rx de Tórax c.2. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica. colon. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. definir la relación de la masa con el útero.

• Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. • Marcadores tumorales negativos. • Manejo por especialista. 8. 2. Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia. no tabicado). • Terapia de supresión hormonal.• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. sin proyecciones papilares internas. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11. (Quiste unilocular. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 . 4. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. de paredes delgadas. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica.

el embarazo ectópico es único. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. del ovario u otras. OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. hipersensibilidad del anexo. ampular. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. Hormonal 23 . Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. La etiología puede ser por causas tubáricas. Diagnóstico A. un feto en útero y el otro ectópico. es decir. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. ovario. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. En la mayoría de los casos.Capítulo 4. pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. Embarazo ectópico conservado 1. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. lo cual hace difícil el diagnóstico. El tubárico es el más frecuente. en cuerno rudimentario. cavidad abdominal. intersticial. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. cuello uterino. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico. ístmica o intersticial. Puede tener lugar en la trompa. fímbrico. En la trompa la implantación puede ser ampular. II. angular. Embarazo ectópico I. en un divertículo. dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas.

6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 . Embarazo ectópico roto. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. dolor abdominal. 7. Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. masa pélvica • Palidez.• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo.U. Manejo médico del embarazo ectópico conservado. 4. 8. 5. Laparotomía. URGENCIA QUIRÚRGICA. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina. signos de irritación peritoneal (Rebote positivo). B. sangrado irregular. • Antecedentes de amenorrea. Manejo 1. Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 . • Riesgo quirúrgico b. • Abdómen agudo. Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA. desmayos. No hay signos sonográficos definidos de gestación. Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 . (Cualitativa o cuantitativa). Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío.M. • Pseudo saco gestacional. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F. IV. Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco. a. Laparoscopía. choque hipovolémico.

• Si la B . Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje. Los niveles de B . 25 . • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b.HCG 2 .c. Tratamiento quirúrgico a.HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento. Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. Controles • Determinación aislada de B . 2. d. • Si el nivel de B .HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas.3 semanas después del tratamiento.m.HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria. Una dosis aplicada al 4° día de manejo. Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i. RH y cruzar sangre (GRE). Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico. • Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica.

La EPI aguda. • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. (Nauseas. anorexia en pelviperitonitis aguda).Capítulo 5. Absceso o masa inflamatoria a la 26 . Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. estreptococos y anerobios. viral. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. micótico o parasitario. Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical. IV. 2. generalmente limitado a las trompas y ovarios. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis. Clasificación Clínicamente. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. Diagnóstico 1. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. Neisseria gonorrhea. incluyendo pelviperitonitis. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. reciente. por efecto de traumas o post radiación. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal. II. el estado inmunológico de la paciente. Puede ser de origen bacteriano. III. • Puede haber antecedentes de DIU. vómitos. legrado uterino o histerosalpingografía. es un cuadro florido. con o sin pelviperitonitis. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. • Anexo engrosado o masa anexial.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación.

Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares. c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v. Se sospecha absceso pélvico. abstinencia sexual. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis. • Recuento leucocitario. torsión de masa anexial. 3.o. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo. una vez obtenidos los cultivos y frotis. • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico.000. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1.v.v. anti-inflamatorios. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. c/8 horas por 7 . diverticulitis. embarazo ectópico.1g i. a.m. Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 .o. Exámenes de laboratorio y de gabinete. Frotis y Cultivo por GC. V.1 g v. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. degeneración de un mioma. ruptura de quiste de ovario. Según disponibilidad.v. c/12 horas por 14 días. c/6 horas Metronidazol 500 mg .exploración bimanual. • Laparotomía 5. recto y fondo de saco. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i. • Descartar embarazo (Sub unidad Beta. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico. Tinción de Gram. c/8 horas 27 . c/6 horas o 900 mg i.v. Giemsa o Yodo. 2. con recomendaciones de reposo. • Ultrasonografía. (No sensible ni específica en el Dx de EPI). No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico. gastroenteritis. calor. Leucocitosis generalmente mayor de 15. uretra.HCG) • Obtener muestras de cérvix. infección de vías urinarias. c/8 horas Clindamicina 600 mg i.2 g i. c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg .o. aborto séptico. Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. Diagnóstico diferencial Apendicitis.v.10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v. 1. El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI. 4. En los casos de etiología infecciosa. Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva.

v. disminución del cuadro de dolor abdominal. Manejo del absceso tubo-ovárico 1.m. 2. • Seguimiento y tratamiento a la pareja.300 mg v. según Normas de ETS.o. De no ser así. 2. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. Manejo de la EPI crónica 1. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4. si lo tiene.m.o. en cada gluteo Probenecid 1 g v.o. c/día Clindamicina 150 . Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU. (Ver arriba). En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral. calor (diatermia.160 mg i.o. c/ 8 horas por 7 días 28 . Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas. consultar a Infectología.8 Millones U i. una hora antes.v. ausencia de fiebre. Tratamiento médico. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. c/día Clindamicina 600 mg i. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v. d. en cuanto se haga el diagnóstico. c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha. 2.v. ultrasonido de alta frecuencia. Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 . Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica. Doxiciclina 100 mg v. 1. Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario.o. c. consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos.. Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i.2. bid por 14 días b. bolsa local según recursos). Reposo.

Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v.o. por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v.o. por 10 a 14 días 29 .

Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. III. endocervicitis. II. la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. Sin embargo. endometritis. Infecciones de transmisión sexual I. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. Sin embargo. debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. Pueden ser de origen bacteriano. Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis. micótico o parasitario. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad.Capítulo 6. Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida. EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV. Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. viral. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes.

• Pruebas de laboratorio según la etiología. • Búsqueda de infecciones asintomáticas. 2. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. prostitutas. • Diagnóstico. Sífilis primaria b. 3. • Identificación. ITS de origen bacteriano A. • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. Evaluación. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. sobretodo a menores de 20 años. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum. presos. 31 . • Tratamiento curativo o paliativo. Sífilis temprana latente d. Personas evaluadas por una ITS.1. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. Sífilis terciaria ad. 2. Personas con riesgo de contraer una ITS. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. orofaringe. las que tienen varias parejas sexuales. piel y articulaciones. Sífilis 1. Recomendaciones sobre la abstinencia sexual. Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. comunicación y evaluación de la pareja sexual. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . • Seguimiento clínico cuando proceda. uso de preservativos. El diagnóstico es clínico. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual.mama. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. usuarios de drogas ilegales. Incluye a personas con actividad sexual.90 días. • Examen físico que incluya genitales externos. 4. tratamiento de los compañeros sexuales. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. periné. aquellas con antecedentes de ITS. Sífilis secundaria c. 1. V. ano.

• Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 .ad. cada día por 10 . qid por 2 semanas b. pies y mucosas. vasculitis de la vasa vasorum.o. No se transmite sexualmente durante este periodo.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 . Se observan manifestaciones cardiovasculares.o.2 millones U en cada gluteo.o.o. prueba de anticuerpos fluorescentes. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2. Aplicar 1. d. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos. bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . linfadenopatías generalizadas. secundaria y latente temprana • Penicilina G. ad. Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres. pirexia. paresias y tabes dorsal. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 . pero sí a través de la placenta. malestar general. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos. pérdida de peso. MHA-TP. c. bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas. cada semana por 3 semanas.m.m. VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. Benzatínica 2. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución.14 días. examen de campo oscuro.4 millones U i. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v. dosis única.4 millones i. Tratamiento de la Sífilis primaria. ad.v. con una relación de 2:1. Hay ausencia de síntomas. hasta por décadas. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL. • Laboratorio RPR.4 millones U i. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis). Tratamiento a. 2.

• Endocarditis gonocóccica. 2. endometritis. • Infección gonocóccica diseminada. Reacción de Jarisch. La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v. Gonorrea 1. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. • Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. vagintis. (dermatitis.m. e. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación). salpingitis. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria. mialgia y otros síntomas.o. descarga cervical purulenta. artritis séptica). ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH. Clasificación • Uretritis. que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares). Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. sinovitis. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. Es más común en la Sífilis temprana. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . Puede recomendarse antipiréticos.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. cervicitis. 4. Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido. qid por 15 días. proctitis gonocóccica no complicada. Bartholitinis.o. B. flujo uretral. Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea. a menudo acompañada de dolor de cabeza. endocervicales o rectales no complicadas. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos. 3. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. • Cultivo de Thayer Martin. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días. bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. a.

una sóla dosis. dosis única o Cefotaxime 1 g v. endocervicitis.o. endometritis.m. Clamidia 1. endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. b. tengan un diagnóstico incierto.o. Tratamiento a.o. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v.o. Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v.v. así como con el embarazo ectópico. Frecuentemente la infección es asintomática. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v. bid por 7 cías. • Sulfisoxazol 1 g qid v. Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. Infecciones uretrales. (Régimen de opción en el embarazo). por 7 días 34 . estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto.v. una bacteria intracelular obligada. cada 8 horas por un día y luego terapia oral. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas.o.Espectinomicina 2 g i.o. o i. cada 12 horas C. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. Puede afectar el aparato genital. qid por 7 días.o. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i. Diagnóstico a. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i. El periodo de incubación es de 7 . los pulmones y el intestino. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.o. b. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3. EPI.o.m. 2. cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v.14 días. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i.o. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad.m. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial.

qid por 2 . Tratamiento de las lesiones inguinales. El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). F. Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento. qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. heces con estrías sanguinolentas. qid por 2 . Pueden presentarse ulceraciones. 2.o. 3. serotipo LGV. • Doxiciclina 100 mg v. bid por 21 días. genitales o anorectales. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. qid por 2 .D.3 semanas • Eritromicina 500 mg v. bid por 2 semanas G. 3. 2. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares.o. qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v. disquesia. acompañada de linfadenopatía inguinal.o. La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal. Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi.o.o. Vaginosis bacteriana 35 . Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa. El periodo de incubación es de 3 . bacteria gram negativa. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. • Tetraciclina 500 mg v.o. Chancroide (Chancro blando) 1.o. Granuloma inguinal 1.5 días. El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth.o. 2. El periodo de incubación es de 7 a 21 días. Linfogranuloma venereo 1. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica.3 sem. E.o.4 semanas • Eritromicina 500 mg v. por 2 . qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v.

Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal.o. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. la Diabetes mellitus. el embarazo. Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal. Puede haber dispareunia superficial.5. 3. 2. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. uso de anticonceptivos orales. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. • Clindamicina 300 mg v. idiopática. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. 3. No hay reacción inflamatoria. aumento de la frecuencia del coito. antes denominada vaginitis inespecífica. corticoides. Candidiasis vulvovaginal 1. terapia antimicrobiana. ulceraciones y fisuras debido al rascado. además de tratamiento a la pareja sexual. dispareunia. Infecciones micóticas A. una toma. blanco amarillento.o. homogeneo. Definición La vaginosis bacteriana. con un pH > 4. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días.o. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. 36 . Las infecciones asintomáticas son comunes. bid por 7 días. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v.1. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. producida por la Gardnerella vaginalis. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como. • Frotis de Papanicolaou 4. uso de DIU. • Fluconazol 150 mg v. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal. 2. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días. tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes. VI. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). moderada y severa. caracterizada por prurito vulvar.

prurito vulvar y disuria. escozor. Puede ser sintomática o asintomática. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. Tricomoniasis vaginal 1. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos. ardor. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas .Ladillas 1.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. una sóla toma. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas.o. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v. espumosa con olor fétido rancio. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal.9%. Pediculosis del pubis . Infecciones por protozoarios A. VII.o. 3. 37 . tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v. 2. Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis. maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre. Se transmite por vía sexual. Los huevecillos se depositan en la base del vello. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa. Infecciones por ectoparásitos A.o. VIII. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente. Definición Infección por el Pthirius pubis.o. a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas.

La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable. Aplicar por 12 a 24 horas. hiperalgia vulvar. Diagnóstico a. Herpes viral I y II 1. malestar general. b. Infecciones virales A. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3. • Serodiagnóstico positivo. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. adenopatía inguinal. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. 3. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. Dar tratamiento a los contactos. polaquiuria. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. El cuadro clínico es menos abrupto. prurito. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. fiebre. Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. prueba de antígenos. disuria. El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato. c. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. 2. Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes. Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. • Cultivos. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. vesículas en racimo. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. frotis de Papanicolaou. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días. No están indicados como rutina. ardor.2. IX. El periodo más activo 38 . El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba.

más de 6 al año. cinco veces al día por tres meses o más. los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible. cada 8 horas durante 5 . hombres y mujeres. Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente.de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia.v.7 días o hasta que se produzca la resolución clínica. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v. 39 . • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas. • Aciclovir 400 mg v. • Aciclovir tópico. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones.o. dos veces al día por tres meses o más.o. • Aciclovir 200 mg v. el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias.o. c. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. La duración de la recurrencia es de 7 días. Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. d. Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. Tratamiento a. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. cinco veces al día por 5 días.o. 4. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. b. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor. • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital.

Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 . Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. 2. Lavar completamente al cabo de 4 horas. están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. frecuentemente los tipos 6 y 11. en la noche. El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. • Electrodesecación/electrocauterio.10 horas después. El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales. la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo. neumonía y/o hepatitis herpética. Repetir la aplicación semanalmente. frecuentemente los tipos 16. B. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. Ver Normas de patología cervical y 40 . Repetir a intervalos semanales. pigmentadas o persistentes. Aplicar sólo a las verrugas. Tratamiento a. Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. 18 y 31. Lavar el area 6 . Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1. Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital .d. b. Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. • Ácido triclorocético 80 . canal de parto o postnatal). Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. tres veces por semana.25% en tintura compuesta con benzoina.90%. En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal. Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH). • Imiquimod al 5% .5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. Aplicar 0. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. No hay terapia que erradique el VPH. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia. la colposcopía y estudios histopatológicos.

• En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. abombados.90%. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido. • Electrocauterización. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido. que varían en tamaños hasta de un centímetro. Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. • Ácido tricloroacético 80 . Contraindicado durante el embarazo. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto.25% en tinturas compuesta con benzoina. • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo.colposcopía. c. Molusco contagioso 1.25%. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas. Aplicar sólo a las verrugas. Contraindicado en el embarazo. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. prevención. Repetir la aplicación semanalmente. d. umbiliacados. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. Suelen ser múltiples y contagiosos. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas. Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Repetir las aplicaciones semanalmente. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. Tratar 2 cm2 por sesión. 2. C. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. e. 3. detección. • Podofilina 10 . Diagnóstico 41 .

MINSA-CSS. 42 . Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA. Tratamiento • Disecación. • Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. D. 3. crioterapia o electrocauterización de cada lesión.• Clínico por observación de las lesiones. raspado.

XI. 43 . Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.X. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.

44 . Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas. posterior o en el peritoneo pélvico. Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad.3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año). Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. • Diseminación linfática. Endometriosis I. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. etc. se denomina adenomiosis. glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. II. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario. sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. mecánicos. el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. Clasificación de Acosta y col. IV. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. III. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis.Capítulo 7. 1. genéticos. Definición Es la presencia de tejido endometrial. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios. Adherencias peri-ováricas.

su ubicación y las características de las adherencias.2.3 cm. Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm. anotando el número de implantes. lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm. placas o endometriomas. Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo. superficiales menores de 1 cm. Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo. lesiones en ambos ovarios. fondo de saco con obliteración parcial. trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 .40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 . Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas.5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 . un ovario con lesiones profundas de 1 .15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 . adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo. ovarios con endometriosis profunda entre 1 . fondo de saco obliterado completamente. Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm. ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas. adherencias densas en su superficie menores de 2/3.3 cm.

Profilaxis Se recomienda no realizar. Durante las cirugías. 2. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible.. presencia o no de dolor pélvico. 1.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. tratamiento hormonal. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. Tratamiento expectante 46 . siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. exámenes bimanuales durante la menstruación. sangrados genitales anormales o dispareunia. Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis. la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias. tumoraciones pélvicas. evitar el coito durante la misma. Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época. innecesariamente. quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida. El embarazo contribuye a solucionar el problema. así como insuflaciones. por laparoscopía. VI. El examen físico puede acentuar las sospechas. El diagnóstico definitivo es el visual. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos. La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento.

duración del tratamiento. Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. intramuscular.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona. ésta se trata inmediátamente.En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente. Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). antiprogestacional y levemente androgénica. contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado. Se administra 2. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica. a. 3. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 . d. Si existe patología asociada. Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona. es recomendable sugerir el embarazo. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. No tan efectiva en algunas moderadas y severas.. Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento. La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. como anovulación o hiperprolactinemia. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. efectos colaterales. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos. 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. Ütil en la endometriosis leve a moderada. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b. c. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima. costos. además del efecto decidualizador de la progesterona.5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana. Danazol 2 . Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol. por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato.

etc. resequedad vaginal.resequedad vaginal. cambios de carácter. fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre).75 mg cada 4 semanas por 6 meses. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses. entre otros. osteoporosis.6 mg para administración subcutánea.(disminuye la secreción de estrógenos). acné. e. • acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3. Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. cambio de la voz. cefaleas. Efectos colaterales son el aumento de peso. 48 . Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior. hirsutismo. La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. El esquema más recomendado. Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos.

exceso en la producción de andrógenos. III. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo).) 3. etc. Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. Se divide fisiopatológicamente en: a. tumores funcionales. II. 2. himen imperforado. estenosis cervical.hipófisis. sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. c. 1. etc. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. d. Amenorrea I. Clasificación 1. Alteraciones endocrinas. 49 . etc.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. enfermedad de ovarios poliquísticos.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias. falla ovárica prematura. Anovulación crónica hipotalámica. Tipos de amenorrea según causa: 1. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. anomalías adquiridas como sinequias. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. tales como presencia de tabique. Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción. b.Capítulo 8. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis.

ya sea útero. • Evaluar la permeabilidad del tracto genital. por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. cervix o vagina. Politomografía). causa rara de amenorrea. es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. • Si las gonadotrofinas están normales o bajas. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética. • Administrar 1. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico. En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica. el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central. 50 . • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona). Si hay sangrado. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación. de tratamiento sencillo y buen pronóstico.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. el problema es a nivel de los órganos efectores. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados. • Si no hay sangrado.25 a 2. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado. • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después.IV. Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca. preferiblemente.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .VI.

Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .VII.

VIII. Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .

Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .IX.

Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .X.

sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. 4. con vida muy activa. ejercicio acentuado. 2. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. con un defecto preferencial sobre LH. 3. Anovulación I. peso menor de lo ideal. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. situaciones con aumento del estrés. El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. ingesta de tranquilizantes. ocupadas intelectualmente. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. ni de ninguna otra disfunción endocrina. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. Anovulación crónica hipofisiaria 1. NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. drogadicción. etc. II. irregularidades menstruales. Definición 57 . Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c. Etiología a. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B.Capítulo 9. Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación. automedicación. Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b.

Uso de agonistas dopaminérgicos. Metergolina. Cabergolina. Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Pergolide. Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. 2. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano. c. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. obesas. Bromocriptina. (adenomas mixtos). Síndrome de Sheehan: Es el más común. Lisurida. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas. Pergurida. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias. Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. Clasificación a. 58 . • Médico: Es el de elección. El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis. • Fisiopatología En su forma primaria. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. b. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto.

• Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos. 2. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. pérdida del vello púbico y axilar. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. Clasificación a. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG).2. • Tratamiento. sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. ausencia de lactancia. C. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina. fatiga fácil. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo. Se inhibe en las mujeres hirsutas. no asociado a embarazo ni a estado puerperal. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG. El exceso de producción de glucocorticoides. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. palidez. estrógenos y andrógenos. FSH o ambas. La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. e. Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. hipotensión. Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. • Manifestaciones clínicas. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. 59 . astenia. involución mamaria rápida.

Ésto depende de su capacidad aromatizadora. Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. músculos. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos. 60 . • La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos. cerebro. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. acantosis nigricans. c. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. • El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. hirsutismo moderado. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. hígado y médula ósea.b. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. piel. • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. lo cual también favorece la anovulación. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados.

Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso. Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a. D. inmunológico y metabólico 1.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos. Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 . Anovulación de origen endócrino.

Evidencia de tumor. No hay tumoración detectable. Técnicas de reproducción asistida . Flujograma diagnóstico en anovulación 62 .E. Prl. normal. Prl. FSH aumentado. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona. Prl. Prl. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. No hay tumoración detectable. aumentada. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). Trastornos menstruales. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica. Galactorrea. Galactorrea. No evidencia tumor Trastornos menstruales. Prl. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. aumentada. FSH y LH disminuidos. Trastornos menstruales. Prl. Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica. Galactorrea ocasional. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. aumentada. Inducción de receptores con estrógenos. Galactorrea. FSH y LH disminuidos. Buen estado estrogénico. normal.

63 .

• Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado. inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). (estrés. e. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. que ocurre a intervalos regulares. trauma emocional). adicción a drogas. Enfermedades metabólicas. Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. Clasificación 1. Etiología 1. Causa intermedia a. II. que ocurre a intervalos irregulares. c. Uso de drogas psicogénicas. que ocurre entre un periodo menstrual regular. 2. Sangrado uterino disfuncional I. • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular. enfermedad poliquística de ovarios. usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos. d. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad. 2. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas.Capítulo 10. III. Factores neurogénicos. b. 3. Perimenárquica b. lesiones infecciosas. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. Perimenopáusica 64 . Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. Enfermedades crónicas. b. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo. con episodios irregulares.1. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A. Causas periféricas a. ansiedad. Factores psicogénicos. tumores funcionales especialmente estrogénicos.) b. tóxico. Administración exógena de esteroides. c Disturbios nutricionales. Causas fisiológicas a. Causa Central a. Falla ovárica prematura 4. Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente.

Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. 20% patrón secretor).200 mg i. Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4. Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. 2. ad. unos pocos patrón atrófico. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Vol. Enviar la muestra para evaluación histopatológica. (La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico. b.20 mg diarios por 7 . . pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo. obesidad. Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 . 3. Administración de Progesterona. C. Enfermedades infecciosas (Tuberculosis. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico. Nota: Manejo especializado. Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración. diarios por 7 . Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. seguido de un componente progestacional 5 .10 días. 2. Enfermedad inflamatoria pélvica). Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. Considerar referencia a Clínica de Infertilidad.10 mg v.B. Control de la hemorragia 1.. Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). • Generalmente los episodios son transitorios y limitados.m. Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. cantidad y frecuencia. histopatológica. moderado hiperandrogenismo. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . 2. Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta.o. • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH. Ver Capítulo 5 65 . Capítulos 17 y 18. • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado. intermedia o fisiológica del órgano final).10 días. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. I . Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a. en las primeras 2 . (Determinar hiperplasia endometrial).Si el sangrado es excesivo hospitalizar. Etiología y manejo 1. 2.4 horas.

7. Enfermedad de von Willebrandt. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano. Los ciclos van de 16 a 22 días. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada. Manejo por Medicina Interna.10 días). 10. DIU). Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. lo cual descarta un embarazo. Evaluar suspensión del medicamento. 8. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes. Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática. días alternos por 5 días. Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos. 6. menstruación prolongada). Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial . La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. Endometriosis Ver Capítulo 7. • Acortamiento de la fase lutea (5 . la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. con laparoscopía diagnóstica. Hematología y/u otros especialistas. Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. Entidad rara.5. El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas. y si se realiza la biopsia endometrial.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. Si la B-HCG es negativa. El Curetaje es usualmente curativo.Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban). Si el mismo es excesivo. agentes progestacionales. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0.m. Leucemia. 66 . 9. retiro del DIU. considerar dilatación y curetaje. Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación.

Inducido por drogas • Aldomet. • Prácticas sexuales. así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. Tratamiento a.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto). Sarcoidosis b. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. reserpina. Clasificación a. Herpes zoster. Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. fracturas costales. • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. quistes luteínicos 2. Inducción de la ovulación. procesos infecciosos o inflamatorios. 67 . pinealoma. acromegalia. fenotiazina. Patología benigna de mama I. c. Enfermedad del hipotálamo . 3. d. Bromocriptina 2. • Adenoma cromófobo. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos. sulpiride. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. tid o qid • Infertilidad.5 mg v. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl. • Galactorrea. librium. entre otros. II. Diagnóstico • Prolactina sérica . Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. Estimulación del pezón o de la pared costal. HCG 4. coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. 1. anticonceptivos orales. bid.Capítulo 11. craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching. • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl.o. toracoplastía. cervicales y raquídeas.

elástica. Resección en cuña del ducto afectado. espontánea. de un conducto. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. • Tratamiento: Bromocriptina 2. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 . radioterapéutico. indoloro y móvil.o. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura. Patología tumoral benigna de la mama 1. bilateral. tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral. • Referir al ION. quimioterapia Ver normas de oncología.40 años. quirúrgico.5 mg v. bid.o. secundaria a efecto estrogénico. • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve. Frecuente en mujeres menores de 30 años.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 . biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. bien delimitado. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad. • Secreción verde o parda de varios conductos. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. • Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario.5 mg v. comunmente asociado a infecciones. serosa o sanguinolenta. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2.o. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso. bid. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico.

69 . Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad. IV. biopsia excisional 3. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad. 4. generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno. doloroso a la presión. Quiste benigno de mama • Tumor blando. aspiración. ecosonografía. • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. superficie regular.2. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. de límites precisos. • Diagnóstico: Mamografía.

a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. causando dolor. artralgias. jaquecas. pero depende de factores raciales.Capítulo 12. incontinencia urinaria. cansancio. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). la piel y cabellos. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad. el sistema óseo. Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos. pérdida de estatura y aparición de xifosis. A medida que el proceso avanza. resequedad en los ojos. el sistema urinario. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. insomnio. se asocian a la osteoporosis factores genéticos. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. el ejercicio físico. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. las glándulas mamarias. los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. calores súbitos. poliuria sin piuria ni disuria. cardiovascular. ambientales y socio-económicos. piel seca. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. sudoración. Síndrome Climatérico y Menopausia I. palpitaciones. pueden ocurrir fracturas. urgencia urinaria. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. III. Las fracturas más graves son de la cadera. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. Además de la deficiencia de estrógenos. mecánicos. II. 70 . en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. cistitis atrófica. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. debilidad. dispareunia. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. vasomotor y el sistema nervioso. factores ambientales y hormonales. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. nutricionales. nerviosismo. depresión. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. a razón de 2% por año. disforia. ante traumatismos pequeños. disminución de la líbido. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. mareos. cefaleas.

V. carbonatadas y tabaco VII. con o sin fracturas osteoporóticas). c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. procesos infecciosos. TRH y osteoporosis 1. cada día. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas. tumores ováricos. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años. Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica. IV.000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas.b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios. quimioterapia. radiación ionizante. VI. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas.I. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico. • Dosis: Calcio 1000 . • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. correspondiente a unas 160. radioterapia o quimioterapia.1500 g /día • Vitamina D 400 U. Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida. acompañado de un aumento de la FSH. 2.

Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes. alcoholismo. alta ingesta de cafeína. corticoides. además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes. b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. uso prolongado de heparina) • Tabaquismo. reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. • caucásica (blanca) u oriental 4.

5 .5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7. para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca.15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2.terapia. Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama. 9.075 . Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años. sino más bien de las concentraciones alcanzadas. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer.625 . sensibilidad en las mamas. Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. 6. La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio.7 mg • Dinorgestrel 0. inflamación abdominal. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos.3 mg 2 .05 mg/ día de absorción 0. pero puede continuarse.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1. Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad. Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria. vómitos. La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0. cambios de ánimo. irritación local (parches). Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. bajo vigilancia médica.1.5 . Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 .0. retención de líquidos.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0. debido a que la TRH a largo plazo.3 veces por semana 0. 8.

d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio.2000 mg diarios.• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina. Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna. (Modulador selectivo de los receptores de estrógenos). • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 .5 DE • Osteoporosis = o > de -2. Alternar las fosas nasales. • Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2. Tomar en ayunas. Piridolina. N-Telopéptido en orina 11. • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos. Hidroxiprolina.5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2. cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA). 74 . de pié y con abundante agua.

VIII. Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .

Excepciones a los requisitos establecidos 1. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite. Además de los requisitos anteriores. viáticos para su estadía en la ciudad capital. 2. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2. B. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. D. debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. 5. F.m. El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a. Tramitación de citas con el ION 1. hasta las 11:00 a. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. Requisitos 1. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente. ultrasonidos. Interconsultas 76 . Horario 1. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. C. 4. Pacientes con derecho al Seguro Social 1. E. 2. EKG.m.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. 3. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. 4. 3. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes.m.

77 . Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República.1. Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica.8278 / 6030 Capítulo 13. preferiblemente en horas hábiles. Cáncer de la vulva A.

atipia Bowenoide. Según algunos autores.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI. B. pigmentado. erytroplasia de Queirat. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. donde la medida de la invasión es desde la 78 . gris. Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . carcinoma simple. carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN. V. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. paperlosis Bowenoide. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III.Histológicamente. vaginal o uretral. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. Enfermedad de Bowen. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b. Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso. II. organización y maduración. Cáncer microinvasor de la vulva I. IV. achocolatado. El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. rosado. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. Clasificación histológica a. Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV. displasia Bowenoide. excisión local.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida.

clítoris. colon y vejiga. pigmentadas. si éste está ulcerado. Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. Tratamiento 79 . periné o región anal. II. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. la permeación vascular o anaplasia celular. Puede usarse también azul de Toluidina. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. gris. • Estudio histopatológico de la muestra. aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia. Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. • Colposcopía. rojas. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). piel. • Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. V. • Asintomático. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. IV. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus. III. al punto más profundo de invasión. Ver sección C. periné y uretra. rosadas. chocolates. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. el carcinoma in situ (VIN III). Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina. El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje.superficie del tumor o cerca del epitelio. La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute.

• Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular. los labios mayores. los ganglios están afectados en el 42. Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. es decir. lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 .5% de los casos. La vulva. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios. o aquellas que involucran la línea media. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. Cáncer invasor de la vulva I. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos. vagina o ano. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. III. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris. tales como la uretra. El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. II. menores. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL.7% de los casos. es raro que se den metástasis a órganos vitales. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. la edad o por otras enfermedades. tumores. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos. Las lesiones grandes.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios. C. sin embargo en los estadios más avanzados. cuando las lesiones son mayores.

Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor. Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. 4. huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné. mucosa rectal. Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. por lo cual no se recomienda. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra . 3. hasta 2 cm de diámetro. mayor de 2 cm de diámetro.vagina o ano.Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 . 2. Tratamiento 1. (2) con ganglios unilaterales metastásicos. El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales.

V. Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos. 82 .El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%.

El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta. La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. Cáncer de la vagina I. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. 83 .Capítulo 14. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. También debe descartarse carcinoma de la vulva. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. II. Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. III.

N0.Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis. M0 .

M1 El manejo del cáncer de la vagina. N2. N2. M0 T2. debe ser por especialistas oncólogos. cualquier N. N2. 85 . Manejo T1. N0. M0 T3. M0 T4. M0 T1.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. N2. una vez comprobado histológicamente. N1. M0 T3. Mo T1. N1. N0. M0 T2. El caso debe referirse preferiblemente al ION. N0. M0 Cualquier T. M0 T2.

Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea.Capítulo15. ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. Histológicamente. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. prevención. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. II. la evolución puede ser más rápida. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV. ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía. En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. diagnóstico. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino.8 por 100.invasoras del cuello uterino. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. así como del estado inmunológico de la paciente. El virus es detectable en el 95% de los casos.3 años. Sin embargo la 86 . Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión. moderada y severa). se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 . Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou.000 mujeres mayores de 15 años. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. el número de embarazos y partos. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia. los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años. I. bajo consumo de caroteno y de vitamina C. detección.

BG ASCUS . Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior. carcinoma intraepitelial. • Etapa III 87 . • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica. • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. • Etapa IIA: T2a. Etapas del cáncer cervicouterino .AG LIE . M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho. diagnosticados sólo por microscopio. III. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . N0.AG IV. N0. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho.AGUS LIE .Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral. M0 No hay compromiso obvio del parametrio. • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA. N0.infección es común entre las mujeres sanas. principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer.AG LIE . M0 Carcinomas preclínicos cervicales. N0. • Etapa IA: T1a. No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix. • Etapa IIB: T2b. La extensión al cuerpo no avanza la etapa. • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño.

M0 No hay extensión a la pared pélvica. • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía. 88 . si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa. • Etapa IIIB: T3b. tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino.N1. A. 1997. • Etapa IVA: T4a. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. pero localmente curable. M1 V. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. prevención. Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. N0 . VI. detección. • Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía. N0. B. puede estar indicada en casos seleccionados. Un edema buloso de la vejiga. M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. como tal. • De un 10 .La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. cualquier N. Cualquier T. Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. por lo cual. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad. biopsias positivas de la vejiga o del recto. • Etapa IIIA: T3a.N1. Nx . • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal. Sin embargo. MINSA-CSS. diagnóstico. la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia.

adenoescamosas. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos. C. células vidriosas. En el caso de enfermedad localmente recurrente. 89 . patrón tubular. Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico..• Otros tipos son: carcinoma de células claras. la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas.

Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .VII.

Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa. 91 .VIII.

92 .IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo.

X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .

(3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. 94 . la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. así como la determinación de la extensión al cérvix. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. • Histeroscopía IV. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. II. sondaje del útero.Capítulo 16. (4) por los vasos linfáticos. piometra. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. Ver requisitos para referir pacientes al ION. hipertensión. Carcinoma Endometrial I. Otros factores predisponentes son la obesidad. Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra. el ligamento ancho y las superficies peritoneales. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. Diagnóstico 1. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. (5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial). III. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario.. Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. Es el procedimiento de elección. con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio). Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. Epidemiología Suele ser post-menopáusico. hasta el canal cervical.

como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. VIII. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. la gradación nuclear tiene prioridad. 95 . 2) En los adenocarcinomas serosos. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular.V. y/o citología peritoneal positiva. • G2 = 6 . ya no son aplicables. 2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. VII. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. no propia del grado de arquitectura. Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear. pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2.50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. En estos casos.

3) De modo ideal. 96 . el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral.

000. Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas. El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. sensación de presión y distensión abdominal. Además del estadio. El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal. B. Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales. Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. Pueden co-existir miomas y sarcomas.Capítulo 17.3 casos por 100. Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma. pero se puede presentar en mujeres jóvenes. Se puede presentar en mujeres jóvenes. Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima.2 a 2.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia. sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. hematógena y por extensión directa. A. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap. Sarcoma uterino I. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS). Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable. afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. C. linfática.

heterólogos. Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. Clasificación No está normado. 98 . sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos. como músculo estriado. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. cartílago y hueso. principalmente por su componente carcinomatoso. II. Es frecuente observar metástasis en los pulmones. La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%.

El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos. el 5 . II. Carcinoma de ovario I. También pueden ser de origen metastásicas. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal.8%. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años.Capítulo 18. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena. Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1. uso de talcos vaginal. mama y colon. III. La incidencia de esta neoplasia es de 12 . 1. histología. Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular.14 por 100.70% se desarrollan a partir del epitelio celómico. Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única. tumor de Brenner e indiferenciado. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos. El 60 . esteroidogénesis y potencial de malignización. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos. Consiste en células germinativas.9 por 100. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer. La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso. la esterilización quirúrgica. Tumores de células germinales 99 . Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio. 2.000 entre mujeres de raza blanca y 6 . la lactancia materna. Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad). pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica. El componente epitelial puede ser seroso.10% a partir del estroma especializado y del 15 . endometroide o de células claras.20% de las células germinales. mucinoso. cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores.000 en las de raza negra. Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva.9 por 100. pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. El ovario es complejo en embriología.

Cistoadenoma b. TUMORES EPITELIALES COMUNES A. Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Carcinoma papilar superficial c. Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo.Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario. III. Benignos a. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. El Disgerminoma es bilateral en un 25 .Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . Cistoadenoma b. Papiloma superficial c. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos. Malignos a. Papiloma superficial c. Adenocarcinoma. En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo. Tumores mucinosos 1. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. teratoma inmaduro (20%). 3. Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. Benignos a. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. secundarias al exceso de andrógenos. Tumores Serosos 1. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. por lo que algunos son capaces de producir hormonas. También son posibles la desfeminización o la virilización.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b. carcinoma embrionario y coriocarcinoma. tumor del seno endodérmico (TSE). Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales.

Malignos a. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. Tumores sarcomatoides. homólogo y heterólogo D. Bien diferenciados a. Carcinoma indiferenciado H. Carcinoma (adenocarcinoma. Malignos F. Fibroma c. Benignos 2. adenofibroma maligno) b. Androblastomas. Tumores de las células de la granulosa 2. b. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. Sarcoma endometroide del estroma c. Benignos 2. Tecoma b. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C.3. adenofibroma y cistadenofibroma 2. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. Carcinoma i. Benignos: Adenofibroma 2. De baja malignidad 3. Tumores de Brenner 1. Malignos G. cistoadenoma c. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. Benignos a. De baja malignidad 3. Androblastoma tubular de depósito lipídico. Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). No clasificado B. adenoma b. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1. Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. Malignos a. Ginandroblastomas 101 . De baja malignidad 3. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). Tumores endometrioides 1. adenoacantoma iii. Tumores epiteliales mixtos 1. 2. adenoacantoma. adenocarcinoma ii. 3. De diferenciación intermedia C.

Carcinoma embrional D. Hemangioendoteliosarcoma 6. Fibroma 2. Tumor mesodérmico benigno mixto B. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A.D. Neurofibrosarcoma 5. Struma ovarii b. Poliembrioma E. Leiomioma 4. Sólido b. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. Inmaduro 2. Monodérmico y altamente especializado a. Lipoma 11. Carcinoide c. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. Maduro a. Quístico i. Formas mixtas 5. Teratomas 1. Linfangiosarcoma 102 . Struma ovarii carcinoide d. Malignos 1. Puro B. Mixoma 3. No clasificables 3. Disgerminoma B. TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4. Neurilenoma 6. Coriocarcinoma F. Mixofibrosarcoma 3. Hemangioma 8. Benignos 1. Linfangioma 9. Fibrosarcoma 2. Ganglioneuroma 7. Neurofibroma 5. Osteoma 10. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. GONADOBLASTOMA A. Quiste dermoide con transformación maligna 3. Otros G. Tumores del Seno endodérmico C. Leiomiosarcoma 4.

distensión del abdomen. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. Lesiones inflamatorias K.7. 3. Luteoma gravídico B. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. Edema masivo D. Sarcoma metastásico M. Carcinoide metastásico F. B. C. Hemangiopericitoma 8. Rabdomiosarcoma 8. Endometriosis H. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. Melanoma maligno metastásico I. Quistes para-ováricos V. Diagnóstico 1. CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. presencia de tabiques. Carcinoma metastásico del colon E. Quistes simples J. • Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal. ascitis. Infiltración leucémica del ovario J. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A. Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. grosor de la pared. Linfoma maligno (secundario) K. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E.

Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación. Tumor en la superficie. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Metástasis al útero o las trompas B. en el parénquima hepático + líquido pleural VI. Ambos ovarios afectados C. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. Lo anterior + tumor en la superficie. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso. Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias. Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. Ultrasonografía. > 2 cm implantes abdominales C. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 .V. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p. Metástasis abdominales microscópicas B.ej. Carcinoma limitado a un ovario B.

embarazo. Dx. Tx a infectados.sospecha de absceso pélvico. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . detección. evaluación. Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica. adolescentes.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. Tx. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. asesoría a contactos) ?. no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico.

Aplicar medidas correctivas. Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno. reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente. se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado.18 19 Normas de Prevención. 106 .

3. Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 . Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología.Indicadores 1. 5. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica. 6. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. 4. Número de camas de ginecología. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. 7.

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Livingston. 109 .

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