REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Introducción II. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Diagnóstico VI. Definición II. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Causas inorgánicas 1. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 . Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Manejo 1. Sintomatología 15 V. Clasificación III. Embarazo ectópico I. Definición II. Dolor psicógeno pélvico III. Definición y Epidemiología II. Embarazo ectópico conservado 24 B. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Etiología A. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2. Epidemiología III. Causas orgánicas 17 1.Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Tratamiento 16 Capítulo 2. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Diagnóstico A. Patología ginecoobstétrica 2. Cambios secundarios degenerativos IV. Miomatosis uterina I. Cirugías previas 18 B. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Definición II. Diagnóstico 1. Masa pélvica anexial I. Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5. Patología del tracto urinario 4. Clasificación IV. Embarazo ectópico roto IV. Dolor pélvico I. Patología del tracto gastrointestinal 3. Patología ósea 5. Manejo clínico 19 IV.

ITS de origen bacteriano A. secundaria y latente temprana b. Epidemiología III. Definición 2. Sífilis 1. Personas con riesgo de contraer ITS 2. Clamidia 1. Tratamiento a. Diagnóstico 3. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b. Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Granuloma Inguinal 1. Diagnóstico 3. Diagnóstico diferencial V. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Tratamiento a. Exploración física 4. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Tratamiento a. Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. Tratamiento 5 . Chancroide ( Chancro blando ) 1. Tratamiento de la Neurosífilis d. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Manejo del absceso tubo-ovárico d. Definición 2. Diagnóstico 3. Régimen recomendado b. Gonorrea 1. Clasificación IV. Definición 2. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Diagnóstico 4. Definición II. Linfogranuloma venereo 1. Tratamiento D. Personas evaluadas con una ITS V. Tratamiento F. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Definición 2. Definición y clasificación 2. Definición y epidemiología 2. Clasificación 3. Tratamiento de la Sífilis primaria. Tratamiento E.27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. Diagnóstico 3.

Tratamiento a. Enfermedad recurrente d.37 38 39 40 41 42 G. Infecciones por ectoparásitos A. Diagnóstico 3.Ladillas 1. Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Diagnóstico 3. Herpes viral I y II 1. Vaginosis bacteriana 1. Verrugas genitales y perianales b. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Pediculosis del pubis . Molusco contagioso 1. Primer episodio clínico de Herpes genital b. Diagnóstico 3. Verrugas cervicales c. Verrugas del meato urinario e. Diagnóstico a. Tratamiento IX. Episodios recurrentes d. Infecciones virales A. Paciente con enfermedad grave c. Definición 2. Candidiasis vulvovaginal 1. Primoinfección genital b. Definición 2. Definición y generalidades 2. Clasificación 3. Tratamiento VIII. Tratamiento VII. Definición 2. Tricomoniasis vaginal 1. Diagnóstico 4. Tratamiento VI. Infecciones por protozoarios A. Definición 2. Tratamiento 6 . Infecciones micóticas A. Clasificación 3. Episodio agudo inicial no primario c. Verrugas orales 3. Enfermedad perinatal 4. Verrugas vaginales d. Tratamiento a. Pacientes gestantes B. Verrugas anales f. Definición 2. Definición 2. Diagnóstico 3.

Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Profilaxis 2. Clasificación III. Etiología IV. Anovulación I. Diagnóstico V. Hipopituitarismo post necrosis aguda e. 2. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Capítulo 7. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Definición 7 . Endometriosis I. Tipos de amenorrea según causa IV. Definición 2. Patogénesis 4.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. Tipos de Anovulación A. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Síndrome de Silla turca vacía d. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. Definición II. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. Manejo 1. Clasificación 1. Amenorrea I. Epidemiología 3. Clasificación a. Tratamiento expectante 3. Asociada a hiperprolactinemia b. Definición 2. Clasificación de Acosta y col. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. Etiología B. Definición II. XI. Epidemiología III.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D.Tratamiento hormonal Capítulo 8. Diagnóstico VI. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Definición II. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Asociada a tumores c.

Menopausia inducida IV.1. Definición II. Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Menopausia fisiológica b. Diagnóstico 3. Patología benigna mamaria I. Anovulación de origen endócrino. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A.61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Afecciones climatéricas más comunes b. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c.2. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Sangrado uterino disfuncional I. Causa central 2. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1. Causa intermedia 3. Patología tumoral benigna de la mama IV. Definición II. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Control de la hemorragia aguda 2. Tratamiento 4. Patrones de sangrado anormal III. Disfunciones suprarrenales b. Tamizaje mamográfico Capítulo 12. Galactorrea 1. Clasificación ad. Causas fisiológicas B. Símdrome climatérico y Menopausia I. Clasificación a. inmunológico y metabólico 1. Etiología 1. Etiología y Manejo Capítulo 11. Clasificación 2. Clasificación a. Definición II. Sintomatología a. Epidemiología 8 . Causas periféricas 4. Producción extragonadal c. Menopausia prematura c. Orientación terapéutica según clasificación F. Etiología a.

Cáncer microinvasor de la vulva I.TRH y Osteoporosis 1. Duración recomendada de la TRH 8. Tramitación de citas con el ION F.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Absolutas b. Diagnóstico VI. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Clasificación histológica III. Definición 2. Cáncer invasor de la vulva I. Tratamiento V. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Contraindicaciones a la TRH a. Tratamiento VI. Excepciones a los requisitos establecidos E. Osteoporosis primaria b. Epidemiología III. Epidemiología IV. Osteoporosis secundaria 3. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Tratamiento C. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Interconsultas Capítulo 13. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Presentación clínica V. Manejo preventivo VII. Efectos colaterales 9. Pronóstico Capítulo 14. Diagnóstico V. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Cáncer de Vulva A. Clasificación a. Relativas 10. Requisitos B. Horario D. Definición II. Presentación clínica IV. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Definición II. Clasificación IV. Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Presentación clínica III. Seguimiento B. Factores de riesgo 4. Factores predisponentes 5. Definición II. Cáncer de la vagina I.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas. 2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 3. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo. 4. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. 6.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas. 5. 13 . a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. 7.

2. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. II. metrorragias. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. 3. Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. 4. 5. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. III. 3. Dolor. menorrea. es decir el 20 al 25% de las mujeres. 3. 7. 1. Los síntomas dependen de su localización. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. 4.Capítulo 1. Pueden ser focales o generales. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. V. aparece en no más del 0.5% de los casos de miomatosis uterina. 2. Miomatosis uterina I. padece de esta patología. 1. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. 2. Historia clínica. 6. Diagnóstico 1. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. Otra variante puede ser el mioma pediculado. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. exploración física completa y examen pélvico 14 . Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno. (Subseroso parcial). Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna. IV. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo.

b. Recomendaciones: a. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. Se recomienda conservar los ovarios. Histerectomía total: Intrafacial. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. c. VI. d. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. Debe dárseles seguimiento y control periódico. si la mujer es joven. b. Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. Que sean tumores subserosos o intramurales. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. Permite la localización intramural o subserosa. Ultrasonografía. De preferencia únicos o poco numerosos. aplicando el criterio médico. Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. 3. 1. Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente. Histerectomía: a. técnica de Aldrige. 15 .2. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. 2.

• Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. Causas orgánicas 1. generalmente en fases terminales. d. carúnculas uretrales. no es posible definir la etiología. pero en ocasiones. fisuras. cicatriz de episiotomía. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. d. alimentos que originan gases y bebidas frías. factores emocionales están involucrados en este padecimiento. lubricación inadecuada pre-coito. Ruptura. Etiología A. endometriosis) b. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. infecciones pélvicas. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. Dolor pélvico I. endometriosis. inserción forzada del pene erecto. En ambas circunstancias. Patología gineco-obstétrica a. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia.Capítulo 2. • Contracciones de Braxton Hicks. hemorroides. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. c. abortos. Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. pero también puede estar asociado a infecciones locales.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. 16 . cervicitis. Muchas veces está presente una causa orgánica. Cáncer pélvico. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. retroversión uterina. tumores cervicales o pólipos. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis. craurosis vulvar. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. grasas. • Flatulencias. junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica. II. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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tales como las trompas de Falopio. neurofibromas. neuroblastomas. Diverticulitis. alteraciones del ciclo menstrual. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. distensión vesical. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. descarga vaginal. dolor. Evaluar el tamaño de la masa. Ca de ureter o de vejiga. enfermedad de Crohn. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. Ca de colon. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. II. formadas por restos embriológicos. Diagnóstico de la masa anexial 1. Otras metástatasis al retroperitoneo. protrusión de la cabeza del fémur. su consistencia. unilateralidad. espondilolistesis. sarcoma de tejidos blandos.Capítulo 3. fístulas arteriovenosas. Masa pélvica anexial I. hernias • Intestinales. quiste de Uraco. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. • Retroperitoneales Linfomas. fecalomas. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. Hematoma o absceso de pared abdominal. fijación y evidencia de invasión. crecimiento abdominal. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho. absceso o plastrón apendicular. 20 . Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. fiebre. de mama. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. • Urológicas Riñón pélvico. • Vasculares Aneurismas. IV.

• Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares. estómago y páncreas. 2. • Laparotomía exploradora. Referir a Ginecología Oncológica. definir la relación de la masa con el útero. quístico o mixto. alfafeto-proteínas. colon. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente. localización y consistencia de la masa. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. CA 125. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. Rx simple de abdómen. Quiste de ovario menor de 8 cm. Rx de Tórax c. Manejo de la masa anexial 1. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. bilaterales en comparación con las benignas. En paciente con sospecha de Teratomas. unilaterales.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional. unilocular o multilocular. En estos casos no debe realizarse biopsia.2.3 Exploración quirúrgica. definir las características de los tabiques. Métodos diagnósticos 2. • Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . • Determinación del tamaño. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. CA 19-9 • Beta HCG 2.2 Gabinete a. V. diferenciar entre tumor sólido. b. mixtos o sólidos. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. asintomático en paciente pre-menopáusica.

• Manejo por especialista. Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica. no tabicado). sin proyecciones papilares internas. Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. (Quiste unilocular. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. 4. 2. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. • Terapia de supresión hormonal. de paredes delgadas. 8. • Marcadores tumorales negativos. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. • Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11.• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 .

ístmica o intersticial. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. es decir. Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal.Capítulo 4. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. cuello uterino. angular. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. Embarazo ectópico conservado 1. Puede tener lugar en la trompa. II. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. Embarazo ectópico I. en cuerno rudimentario. hipersensibilidad del anexo. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. ovario. La etiología puede ser por causas tubáricas. pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. intersticial. cavidad abdominal. fímbrico. El tubárico es el más frecuente. En la mayoría de los casos. Diagnóstico A. En la trompa la implantación puede ser ampular. ampular. Hormonal 23 . dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas. lo cual hace difícil el diagnóstico. Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. en un divertículo. un feto en útero y el otro ectópico. del ovario u otras. OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. el embarazo ectópico es único.

Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. 7. • Antecedentes de amenorrea. Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F.• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo. IV.6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 . 4. Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 .M. Laparoscopía. Manejo médico del embarazo ectópico conservado. • Abdómen agudo. choque hipovolémico. a. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. signos de irritación peritoneal (Rebote positivo). Embarazo ectópico roto. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. Laparotomía. masa pélvica • Palidez. Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío. No hay signos sonográficos definidos de gestación. Manejo 1. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. 5. Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 .U. URGENCIA QUIRÚRGICA. (Cualitativa o cuantitativa). 8. sangrado irregular. dolor abdominal. B. desmayos. Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina. • Pseudo saco gestacional. Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. • Riesgo quirúrgico b.

Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i. 2. Una dosis aplicada al 4° día de manejo. • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b.m. 25 . Tratamiento quirúrgico a.HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento.HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria. Controles • Determinación aislada de B .3 semanas después del tratamiento. Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje. RH y cruzar sangre (GRE). • Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica. • Si la B .HCG 2 . Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico.c. Los niveles de B .HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas. • Si el nivel de B . d.

micótico o parasitario. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. por efecto de traumas o post radiación. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. es un cuadro florido. III. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I. Neisseria gonorrhea. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. con o sin pelviperitonitis. viral. • Puede haber antecedentes de DIU. II. Clasificación Clínicamente. Absceso o masa inflamatoria a la 26 .Capítulo 5. IV. reciente. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. 2. • Anexo engrosado o masa anexial. A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. anorexia en pelviperitonitis aguda). • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. Puede ser de origen bacteriano. (Nauseas. vómitos. La EPI aguda. Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis. el estado inmunológico de la paciente. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal. legrado uterino o histerosalpingografía. generalmente limitado a las trompas y ovarios.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación. estreptococos y anerobios. Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. incluyendo pelviperitonitis. Diagnóstico 1. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical.

El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI. Frotis y Cultivo por GC. En los casos de etiología infecciosa. 2. con recomendaciones de reposo. Según disponibilidad. Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares. 3. Exámenes de laboratorio y de gabinete. • Ultrasonografía. c/8 horas 27 . Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. embarazo ectópico. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. c/8 horas Clindamicina 600 mg i. Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6. 1. calor. recto y fondo de saco.10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v. No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico. c/6 horas Metronidazol 500 mg . Tinción de Gram. gastroenteritis. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. a. abstinencia sexual. c/8 horas por 7 . c/6 horas o 900 mg i.v. torsión de masa anexial.1g i.v. V.o.exploración bimanual. uretra. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1. • Laparotomía 5. • Recuento leucocitario.v. Giemsa o Yodo. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio. Leucocitosis generalmente mayor de 15. (No sensible ni específica en el Dx de EPI).v. Se sospecha absceso pélvico. anti-inflamatorios.o. c/12 horas por 14 días.v. degeneración de un mioma.m. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva. Diagnóstico diferencial Apendicitis. 4. diverticulitis. infección de vías urinarias.1 g v.HCG) • Obtener muestras de cérvix. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico. ruptura de quiste de ovario.2 g i. una vez obtenidos los cultivos y frotis. • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico. Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 . c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg .000. aborto séptico. • Descartar embarazo (Sub unidad Beta. c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v.o. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes.

Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. d. Manejo de la EPI crónica 1. Tratamiento médico. c/ 8 horas por 7 días 28 . c/día Clindamicina 600 mg i. si lo tiene. 1.. c/día Clindamicina 150 . Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3. Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica. bolsa local según recursos).o. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i. 2. Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU. Manejo del absceso tubo-ovárico 1. una hora antes. De no ser así. c. consultar a Infectología.2. En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral. Reposo. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v.v.160 mg i. ultrasonido de alta frecuencia. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4.m. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario. 2. según Normas de ETS.v.o.o. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 . consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos. calor (diatermia.8 Millones U i. • Seguimiento y tratamiento a la pareja. bid por 14 días b. en cuanto se haga el diagnóstico. Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i. disminución del cuadro de dolor abdominal. (Ver arriba). Doxiciclina 100 mg v.m. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha.o. en cada gluteo Probenecid 1 g v.o.v. 2.300 mg v. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. ausencia de fiebre.

o. por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v.o.Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v. por 10 a 14 días 29 .

Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida. la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. micótico o parasitario. debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. Pueden ser de origen bacteriano. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. Sin embargo. Infecciones de transmisión sexual I. viral. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes. Sin embargo. III. endometritis. Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. endocervicitis. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. II.Capítulo 6. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida.

Incluye a personas con actividad sexual. 1. El diagnóstico es clínico. 2. sobretodo a menores de 20 años. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. Sífilis primaria b. usuarios de drogas ilegales. • Pruebas de laboratorio según la etiología. las que tienen varias parejas sexuales. • Búsqueda de infecciones asintomáticas. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual. Sífilis secundaria c. 31 . Recomendaciones sobre la abstinencia sexual. Sífilis 1. periné. ITS de origen bacteriano A. Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. 2. comunicación y evaluación de la pareja sexual. • Diagnóstico. tratamiento de los compañeros sexuales. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. piel y articulaciones. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum. aquellas con antecedentes de ITS. V. • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. Evaluación.1. • Identificación.mama. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS.90 días. presos. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. Personas evaluadas por una ITS. Personas con riesgo de contraer una ITS. orofaringe. 4. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. Sífilis terciaria ad. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . • Seguimiento clínico cuando proceda. Sífilis temprana latente d. 3. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. • Tratamiento curativo o paliativo. ano. uso de preservativos. • Examen físico que incluya genitales externos. prostitutas. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas.

bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas.4 millones U i. c. ad. cada día por 10 . Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos. pies y mucosas. Tratamiento a. qid por 2 semanas b. cada semana por 3 semanas. pero sí a través de la placenta. Benzatínica 2. d.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . secundaria y latente temprana • Penicilina G. hasta por décadas. malestar general. MHA-TP. dosis única. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v.4 millones U i. Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres.o. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2. bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v. pirexia.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 . examen de campo oscuro. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 .o. VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. Aplicar 1. ad. vasculitis de la vasa vasorum. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL.v.14 días. pérdida de peso. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos. linfadenopatías generalizadas. • Laboratorio RPR. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis). con una relación de 2:1.m.o. Se observan manifestaciones cardiovasculares.4 millones i. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. Tratamiento de la Sífilis primaria.2 millones U en cada gluteo. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v. paresias y tabes dorsal. No se transmite sexualmente durante este periodo.ad. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 .o.m. prueba de anticuerpos fluorescentes. 2. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente. Hay ausencia de síntomas.

proctitis gonocóccica no complicada. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica. vagintis. qid por 15 días. Bartholitinis. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. (dermatitis. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias. 2. B. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación).o. Puede recomendarse antipiréticos. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea. a. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. • Infección gonocóccica diseminada. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos. flujo uretral. Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. 3. Gonorrea 1. a menudo acompañada de dolor de cabeza. artritis séptica). Reacción de Jarisch. endometritis.m.o. bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días. descarga cervical purulenta. salpingitis. Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. cervicitis. La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v. • Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. e. Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. 4. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. • Endocarditis gonocóccica. Es más común en la Sífilis temprana. • Cultivo de Thayer Martin. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días. sinovitis. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria. endocervicales o rectales no complicadas. que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes. mialgia y otros síntomas. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares). Clasificación • Uretritis. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia.

v. tengan un diagnóstico incierto. EPI.o. endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial. los pulmones y el intestino.14 días. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i. Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual. qid por 7 días. cada 12 horas C. Infecciones uretrales. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto. estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa. cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v. Puede afectar el aparato genital. una bacteria intracelular obligada. b. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v. cada 8 horas por un día y luego terapia oral. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i.o. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis.o. Tratamiento a. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3. (Régimen de opción en el embarazo). el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v. o i. Clamidia 1. b. bid por 7 cías. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v.o. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones. por 7 días 34 .m.m. endometritis.v.o.o.Espectinomicina 2 g i. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas. así como con el embarazo ectópico. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v.o. • Sulfisoxazol 1 g qid v.o. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento.o.m. Frecuentemente la infección es asintomática. Diagnóstico a. endocervicitis. 2. El periodo de incubación es de 7 . Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. dosis única o Cefotaxime 1 g v. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i. una sóla dosis.o.

El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). 2. Vaginosis bacteriana 35 .4 semanas • Eritromicina 500 mg v. El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi.o. • Doxiciclina 100 mg v. qid por 2 . Pueden presentarse ulceraciones. Chancroide (Chancro blando) 1.D. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis.o. 2. disquesia. El periodo de incubación es de 3 . qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v. bacteria gram negativa.o. E. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3. La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal. El periodo de incubación es de 7 a 21 días. qid por 2 .o.o. genitales o anorectales. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. 2.o. Granuloma inguinal 1. Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa.5 días. qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica. Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares.3 semanas • Eritromicina 500 mg v.o.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Tratamiento de las lesiones inguinales.3 sem. por 2 . bid por 21 días. qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. heces con estrías sanguinolentas.o. 3. serotipo LGV. 3. Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento. Linfogranuloma venereo 1.o. bid por 2 semanas G. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth. • Tetraciclina 500 mg v.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi. qid por 2 . acompañada de linfadenopatía inguinal. F.

o. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como. producida por la Gardnerella vaginalis. moderada y severa.1. uso de anticonceptivos orales.5. 36 . Candidiasis vulvovaginal 1. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. además de tratamiento a la pareja sexual. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. uso de DIU. aumento de la frecuencia del coito. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. Infecciones micóticas A. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días.o. blanco amarillento. el embarazo. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente. No hay reacción inflamatoria. • Frotis de Papanicolaou 4. Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). terapia antimicrobiana. ulceraciones y fisuras debido al rascado. caracterizada por prurito vulvar. idiopática. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. Las infecciones asintomáticas son comunes. Definición La vaginosis bacteriana. homogeneo. Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal. corticoides. 3. antes denominada vaginitis inespecífica. dispareunia. tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. VI. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. Puede haber dispareunia superficial. Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal. 2. 2. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes. con un pH > 4. • Clindamicina 300 mg v. la Diabetes mellitus. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal.o. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. 3. • Fluconazol 150 mg v. una toma. bid por 7 días.

Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis.o. VIII. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v. Tricomoniasis vaginal 1. una sóla toma. prurito vulvar y disuria.o. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos. Puede ser sintomática o asintomática. Infecciones por protozoarios A. tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v. maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. Se transmite por vía sexual. Definición Infección por el Pthirius pubis. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas . Infecciones por ectoparásitos A. a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas. escozor. 2.Ladillas 1. 3. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. 37 .9%. Los huevecillos se depositan en la base del vello. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. VII. ardor. Pediculosis del pubis .o. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas. La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente.o. espumosa con olor fétido rancio. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre.

Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). Aplicar por 12 a 24 horas. Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. El cuadro clínico es menos abrupto. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. Infecciones virales A. El periodo más activo 38 . La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable. polaquiuria. malestar general. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. disuria. frotis de Papanicolaou. IX. vesículas en racimo. • Cultivos. fiebre. c. Diagnóstico a. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. 3. ardor. No están indicados como rutina. 2. Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes.2. adenopatía inguinal. Herpes viral I y II 1. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. Dar tratamiento a los contactos. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. hiperalgia vulvar. • Serodiagnóstico positivo. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. prurito. b. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. prueba de antígenos. Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato. Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días. Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos.

de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia. Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica.v. Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. dos veces al día por tres meses o más. hombres y mujeres. d.o. • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. • Aciclovir 400 mg v. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones. • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital.o.o. 39 . los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v.7 días o hasta que se produzca la resolución clínica. c. cada 8 horas durante 5 . • Aciclovir 200 mg v. cinco veces al día por tres meses o más. Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i. Tratamiento a. 4. La duración de la recurrencia es de 7 días. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. b. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas. Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal.o. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor. • Aciclovir tópico. más de 6 al año. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente. cinco veces al día por 5 días.

Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital . El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. b. 2. • Ácido triclorocético 80 . Ver Normas de patología cervical y 40 . Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 .25% en tintura compuesta con benzoina. Repetir la aplicación semanalmente. • Electrodesecación/electrocauterio. pigmentadas o persistentes. Lavar completamente al cabo de 4 horas. • Imiquimod al 5% . El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. neumonía y/o hepatitis herpética. la colposcopía y estudios histopatológicos. Repetir a intervalos semanales. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales.90%. frecuentemente los tipos 6 y 11. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. tres veces por semana.5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo. Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal. No hay terapia que erradique el VPH. Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH). están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. en la noche. Aplicar sólo a las verrugas. canal de parto o postnatal). Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. B. Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. Tratamiento a. 18 y 31. Lavar el area 6 . Aplicar 0. Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto.10 horas después. frecuentemente los tipos 16.d.

que varían en tamaños hasta de un centímetro. Suelen ser múltiples y contagiosos. detección. • Podofilina 10 . • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . • Ácido tricloroacético 80 . e. 2. • Electrocauterización. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal. d. Aplicar sólo a las verrugas. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto.25%. Repetir la aplicación semanalmente. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. 3. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido. abombados. prevención. Molusco contagioso 1. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido.colposcopía. Contraindicado durante el embarazo. • En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles. Contraindicado en el embarazo. Repetir las aplicaciones semanalmente. c. umbiliacados. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Tratar 2 cm2 por sesión.25% en tinturas compuesta con benzoina. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Diagnóstico 41 . C. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas.90%. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo.

3. 42 . D. Tratamiento • Disecación. raspado. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA.• Clínico por observación de las lesiones. MINSA-CSS. • Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. crioterapia o electrocauterización de cada lesión.

X. 43 . XI. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.

peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. etc. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos. IV. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios.Capítulo 7. sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. Endometriosis I. vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. 44 .3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año). Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas. • Diseminación linfática. Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. posterior o en el peritoneo pélvico. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. II. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. Definición Es la presencia de tejido endometrial. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis. Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. genéticos. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. Adherencias peri-ováricas. Clasificación de Acosta y col. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior. Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario. 1. mecánicos. El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. III. Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad. se denomina adenomiosis.

lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm. superficiales menores de 1 cm. Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm.3 cm. fondo de saco obliterado completamente. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas.5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 . su ubicación y las características de las adherencias.3 cm. lesiones en ambos ovarios. placas o endometriomas. fondo de saco con obliteración parcial. Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm.15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 . adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo. anotando el número de implantes. un ovario con lesiones profundas de 1 . Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo.2. Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo. adherencias densas en su superficie menores de 2/3. ovarios con endometriosis profunda entre 1 . trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 .40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 . ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas.

presencia o no de dolor pélvico. corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. innecesariamente. evitar el coito durante la misma. siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. Durante las cirugías. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. Tratamiento expectante 46 . Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. El diagnóstico definitivo es el visual. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre. la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias. 2. quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida.. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual. sangrados genitales anormales o dispareunia. por laparoscopía.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. tumoraciones pélvicas. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible. tratamiento hormonal. Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad. El examen físico puede acentuar las sospechas. Profilaxis Se recomienda no realizar. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. El embarazo contribuye a solucionar el problema. La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis. exámenes bimanuales durante la menstruación. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. 1. VI. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. así como insuflaciones.

antiprogestacional y levemente androgénica. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato. intramuscular. Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica. Si existe patología asociada.. Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol. además del efecto decidualizador de la progesterona. Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento. Se administra 2. contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. ésta se trata inmediátamente. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). Ütil en la endometriosis leve a moderada. La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima. d. 3. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo. 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. No tan efectiva en algunas moderadas y severas. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento. Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado.5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. es recomendable sugerir el embarazo. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. efectos colaterales. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 .En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente. Danazol 2 . c. como anovulación o hiperprolactinemia. duración del tratamiento. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona. a. costos. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b.

Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos.6 mg para administración subcutánea. entre otros.(disminuye la secreción de estrógenos). acné.75 mg cada 4 semanas por 6 meses. cambios de carácter. cambio de la voz.resequedad vaginal. fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre). • acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios. Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior. cefaleas. osteoporosis. 48 . e. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses. resequedad vaginal. Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. Efectos colaterales son el aumento de peso. etc. hirsutismo. El esquema más recomendado.

etc.hipófisis. Alteraciones endocrinas. c. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos. III. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo). Amenorrea I. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. Se divide fisiopatológicamente en: a. etc. falla ovárica prematura. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. estenosis cervical. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses. himen imperforado. tales como presencia de tabique. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. etc.) 3. Tipos de amenorrea según causa: 1. 1.Capítulo 8. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. d. sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción. Clasificación 1.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. b. II. tumores funcionales. exceso en la producción de andrógenos. Anovulación crónica hipotalámica. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. 49 . enfermedad de ovarios poliquísticos. Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. 2. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. anomalías adquiridas como sinequias.

25 a 2. Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca. • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación. preferiblemente. Politomografía). • Administrar 1. ya sea útero. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado. es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona). determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. 50 . • Evaluar la permeabilidad del tracto genital. • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). de tratamiento sencillo y buen pronóstico. por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. • Si no hay sangrado. causa rara de amenorrea. el problema es a nivel de los órganos efectores. cervix o vagina. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. Si hay sangrado. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico. el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central. • Si las gonadotrofinas están normales o bajas.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente.IV. • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados. En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

VI. Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .

VII. Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .

VIII. Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .

IX. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .

X. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .

Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b. drogadicción. ocupadas intelectualmente. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B. Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c. ingesta de tranquilizantes. Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación.Capítulo 9. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. automedicación. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Anovulación crónica hipofisiaria 1. con vida muy activa. El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. Etiología a. Definición 57 . NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. 4. 2. Anovulación I. etc. 3. ni de ninguna otra disfunción endocrina. irregularidades menstruales. ejercicio acentuado. II. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. situaciones con aumento del estrés. con un defecto preferencial sobre LH. peso menor de lo ideal.

58 . Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias. En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis. • Fisiopatología En su forma primaria. Clasificación a. bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. c. En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. Síndrome de Sheehan: Es el más común. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). Cabergolina. Pergurida. Uso de agonistas dopaminérgicos. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. Bromocriptina. • Médico: Es el de elección. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. Metergolina. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. (adenomas mixtos). Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. obesas. 2. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante. b. Lisurida. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. Pergolide.

e. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG). sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. estrógenos y andrógenos. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. Se inhibe en las mujeres hirsutas. hipotensión. 59 . astenia. Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. pérdida del vello púbico y axilar. fatiga fácil. palidez. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG. Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. 2. • Manifestaciones clínicas. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. ausencia de lactancia. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. C. El exceso de producción de glucocorticoides. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Clasificación a. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. • Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos. • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos.2. • Tratamiento. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. FSH o ambas. involución mamaria rápida. no asociado a embarazo ni a estado puerperal.

• La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. • El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo.b. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica. hígado y médula ósea. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos. • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. 60 . acantosis nigricans. • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. c. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. hirsutismo moderado. lo cual también favorece la anovulación. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. piel. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. músculos. Ésto depende de su capacidad aromatizadora. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos. cerebro.

Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso. inmunológico y metabólico 1.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos. D. Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 . Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. Anovulación de origen endócrino.

Flujograma diagnóstico en anovulación 62 . Técnicas de reproducción asistida . No evidencia tumor Trastornos menstruales. Buen estado estrogénico. FSH y LH disminuidos. FSH aumentado. Prl. Prl. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. normal. Galactorrea. aumentada. FSH y LH disminuidos. Galactorrea. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. Evidencia de tumor.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). Trastornos menstruales. Prl. Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona. aumentada. Galactorrea ocasional. aumentada. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados. Trastornos menstruales. No hay tumoración detectable. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. normal.E. Prl. Prl. Galactorrea. Inducción de receptores con estrógenos. Prl. No hay tumoración detectable. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica.

63 .

Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas. Sangrado uterino disfuncional I. tumores funcionales especialmente estrogénicos. c. Administración exógena de esteroides. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A.1. Factores neurogénicos. b. tóxico. lesiones infecciosas. 2.Capítulo 10. Enfermedades crónicas. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración. que ocurre entre un periodo menstrual regular. II. que ocurre a intervalos irregulares. Uso de drogas psicogénicas. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo. Clasificación 1. (estrés. trauma emocional). 2. • Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado. b. Causa Central a. adicción a drogas. Causa intermedia a. Falla ovárica prematura 4. Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. Enfermedades metabólicas. enfermedad poliquística de ovarios. Factores psicogénicos. Causas periféricas a. usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos. Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. que ocurre a intervalos regulares. Etiología 1. c Disturbios nutricionales. e. ansiedad. Causas fisiológicas a. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad.) b. 3. d. III. Perimenopáusica 64 . con episodios irregulares. inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular. Perimenárquica b.

Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4.20 mg diarios por 7 . 2.200 mg i. Enfermedad inflamatoria pélvica). Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. Considerar referencia a Clínica de Infertilidad. hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. en las primeras 2 . Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . Enviar la muestra para evaluación histopatológica.B.Si el sangrado es excesivo hospitalizar. ad. Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta. • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH. (La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico. Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. Nota: Manejo especializado. . intermedia o fisiológica del órgano final). obesidad.o.10 mg v. 20% patrón secretor). Administración de Progesterona. 2. seguido de un componente progestacional 5 . unos pocos patrón atrófico. I . 3. Vol. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a. Capítulos 17 y 18. (Determinar hiperplasia endometrial). Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). cantidad y frecuencia. 2. C. Control de la hemorragia 1. Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 . 2.. Ver Capítulo 5 65 .10 días. moderado hiperandrogenismo. • Generalmente los episodios son transitorios y limitados. Etiología y manejo 1.4 horas.10 días. diarios por 7 . Enfermedades infecciosas (Tuberculosis.m. b. histopatológica. • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado.

Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación. Manejo por Medicina Interna. Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. días alternos por 5 días.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. Leucemia. retiro del DIU. Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. agentes progestacionales. Entidad rara. Hematología y/u otros especialistas. Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial . Si el mismo es excesivo. 6. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. 7.5. Enfermedad de von Willebrandt. Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0. La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. lo cual descarta un embarazo. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes.m. Si la B-HCG es negativa. 8. y si se realiza la biopsia endometrial. Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas. 9. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. Evaluar suspensión del medicamento. menstruación prolongada).Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban). Endometriosis Ver Capítulo 7.10 días). El Curetaje es usualmente curativo. 66 . Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos. Los ciclos van de 16 a 22 días. la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. considerar dilatación y curetaje. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. 10. DIU). • Acortamiento de la fase lutea (5 . El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. con laparoscopía diagnóstica.

craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching. Bromocriptina 2. Sarcoidosis b. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl. 1. entre otros. toracoplastía. Tratamiento a. procesos infecciosos o inflamatorios. • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl. Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. bid. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. • Galactorrea. • Adenoma cromófobo. librium. 3. coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. c. sulpiride.o. fenotiazina.5 mg v. • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. Inducción de la ovulación. 67 . tid o qid • Infertilidad. Patología benigna de mama I. reserpina. Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. pinealoma. así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos.Capítulo 11. d. Clasificación a. Enfermedad del hipotálamo . II. quistes luteínicos 2. • Prácticas sexuales. cervicales y raquídeas. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. Estimulación del pezón o de la pared costal. HCG 4. anticonceptivos orales. Inducido por drogas • Aldomet. Diagnóstico • Prolactina sérica . Herpes zoster. acromegalia.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto). fracturas costales.

indoloro y móvil. bilateral. bid. tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral.40 años. elástica.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 . Patología tumoral benigna de la mama 1. comunmente asociado a infecciones.o. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v. • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve. • Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario. radioterapéutico. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad.o. biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2. bid. • Referir al ION.o. Frecuente en mujeres menores de 30 años. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. bien delimitado. serosa o sanguinolenta. Resección en cuña del ducto afectado. secundaria a efecto estrogénico. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 . espontánea. • Secreción verde o parda de varios conductos.5 mg v. de un conducto. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura. quirúrgico. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica.5 mg v. • Tratamiento: Bromocriptina 2. quimioterapia Ver normas de oncología.

generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno. de límites precisos.2. aspiración. 69 . Quiste benigno de mama • Tumor blando. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. superficie regular. • Diagnóstico: Mamografía. doloroso a la presión. • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. 4. ecosonografía. Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. biopsia excisional 3. IV. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad.

a razón de 2% por año. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. artralgias. Las fracturas más graves son de la cadera. 70 . el ejercicio físico. disminución de la líbido. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. las glándulas mamarias. pérdida de estatura y aparición de xifosis. el sistema óseo. en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. depresión. II. insomnio. pueden ocurrir fracturas. palpitaciones. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad. resequedad en los ojos. piel seca. ante traumatismos pequeños. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. nutricionales. cardiovascular. mecánicos. cansancio. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. disforia. poliuria sin piuria ni disuria. urgencia urinaria. sudoración. nerviosismo. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. causando dolor. debilidad. Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos.Capítulo 12. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. el sistema urinario. incontinencia urinaria. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. se asocian a la osteoporosis factores genéticos. mareos. vasomotor y el sistema nervioso. Además de la deficiencia de estrógenos. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. A medida que el proceso avanza. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. la piel y cabellos. dispareunia. calores súbitos. pero depende de factores raciales. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. jaquecas. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. III. factores ambientales y hormonales. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. ambientales y socio-económicos. cistitis atrófica. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. Síndrome Climatérico y Menopausia I. cefaleas.

Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años. procesos infecciosos. Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas. Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . acompañado de un aumento de la FSH.b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. con o sin fracturas osteoporóticas). 2. IV. • Dosis: Calcio 1000 .I. TRH y osteoporosis 1. radiación ionizante. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico. VI. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica.000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país. carbonatadas y tabaco VII. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. tumores ováricos. con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina. radioterapia o quimioterapia. quimioterapia. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida. V. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas.1500 g /día • Vitamina D 400 U. cada día. correspondiente a unas 160.

• caucásica (blanca) u oriental 4. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. alcoholismo. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes. uso prolongado de heparina) • Tabaquismo. • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes. La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . corticoides. alta ingesta de cafeína.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas. además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales.

7 mg • Dinorgestrel 0. Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años.1. retención de líquidos. 9. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0. cambios de ánimo. pero puede continuarse.3 mg 2 . Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 . Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria. 8.05 mg/ día de absorción 0. vómitos. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer.3 veces por semana 0. Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años.terapia.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1. debido a que la TRH a largo plazo. La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio. bajo vigilancia médica.0. inflamación abdominal. para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca. puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama. 6.5 . sino más bien de las concentraciones alcanzadas. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0.625 . Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad.5 .5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7. irritación local (parches). sensibilidad en las mamas.15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2.075 .

Alternar las fosas nasales. d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio. cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA). • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios.2000 mg diarios. N-Telopéptido en orina 11. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina.• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10. • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. Tomar en ayunas. de pié y con abundante agua.5 DE • Osteoporosis = o > de -2. Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna. • Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 . Hidroxiprolina. 74 .5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2. Piridolina. • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2. (Modulador selectivo de los receptores de estrógenos).

Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .VIII.

Interconsultas 76 . EKG. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente.m. El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a. 3. 4. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes.m. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente. B. Pacientes con derecho al Seguro Social 1. viáticos para su estadía en la ciudad capital. 5. C. Además de los requisitos anteriores. Requisitos 1. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. hasta las 11:00 a. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica. 3. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2. Tramitación de citas con el ION 1.m. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. Horario 1. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. ultrasonidos.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. 2. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. Excepciones a los requisitos establecidos 1. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula. E. D. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. F. 2. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. 4.

preferiblemente en horas hábiles. 77 . Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262.8278 / 6030 Capítulo 13. Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República.1. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica. Cáncer de la vulva A.

El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. pigmentado. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. donde la medida de la invasión es desde la 78 . Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI. atipia Bowenoide. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida. Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. erytroplasia de Queirat. Enfermedad de Bowen. Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. achocolatado. displasia Bowenoide. V. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años. rosado. Clasificación histológica a. Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. Según algunos autores. Cáncer microinvasor de la vulva I. Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN.Histológicamente. carcinoma simple. organización y maduración. IV. paperlosis Bowenoide. excisión local. las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. vaginal o uretral. Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. gris. II. B.

• Estudio histopatológico de la muestra. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. periné o región anal. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia.superficie del tumor o cerca del epitelio. clítoris. • Colposcopía. V. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. gris. la permeación vascular o anaplasia celular. Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. III. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. pigmentadas. IV. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). al punto más profundo de invasión. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. • Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. II. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. colon y vejiga. piel. el carcinoma in situ (VIN III). si éste está ulcerado. La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal. Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus. chocolates. periné y uretra. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. Puede usarse también azul de Toluidina. Ver sección C. Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute. Tratamiento 79 . El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje. • Asintomático. rojas. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. rosadas. En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina.

los labios mayores. vagina o ano.7% de los casos.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. tales como la uretra. Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. cuando las lesiones son mayores. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 . • Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular. II. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios. es decir. o aquellas que involucran la línea media. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. sin embargo en los estadios más avanzados. Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. III. Cáncer invasor de la vulva I. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. es raro que se den metástasis a órganos vitales. la edad o por otras enfermedades. tumores. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos. lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal.5% de los casos. La vulva. Las lesiones grandes. C. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios. Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL. menores. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos. los ganglios están afectados en el 42.

Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor. mayor de 2 cm de diámetro. mucosa rectal. El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. (2) con ganglios unilaterales metastásicos. Tratamiento 1. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné. 4. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra .vagina o ano. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad. Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 . Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. por lo cual no se recomienda. hasta 2 cm de diámetro. 2. 3.Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné.

El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%. V. Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos. 82 .

La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio.Capítulo 14. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. III. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. También debe descartarse carcinoma de la vulva. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. 83 . Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. Cáncer de la vagina I. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. II. Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta.

Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis. N0. M0 .

Manejo T1. N2. N1. Mo T1. N2. El caso debe referirse preferiblemente al ION. M0 T4. M0 T3. N0. M0 T1. N2. N1. N2. una vez comprobado histológicamente. M1 El manejo del cáncer de la vagina.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. M0 Cualquier T. N0. M0 T3. debe ser por especialistas oncólogos. N0. M0 T2. 85 . cualquier N. M0 T2. M0 T2.

moderada y severa). los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años.000 mujeres mayores de 15 años. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión. así como del estado inmunológico de la paciente. el número de embarazos y partos.8 por 100. Histológicamente. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. diagnóstico. ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no. En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad. ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años. la evolución puede ser más rápida. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. detección. Sin embargo la 86 . La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. bajo consumo de caroteno y de vitamina C. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. El virus es detectable en el 95% de los casos. I. II. Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100.Capítulo15. Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 . prevención.3 años. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea.invasoras del cuello uterino.

• Etapa III 87 . dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. Etapas del cáncer cervicouterino .infección es común entre las mujeres sanas. Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior.AGUS LIE . • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho. N0. No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral. M0 No hay compromiso obvio del parametrio. diagnosticados sólo por microscopio.AG LIE . • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. carcinoma intraepitelial. N0. • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño. N0.AG IV. • Etapa IIA: T2a. M0 Carcinomas preclínicos cervicales. • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica.BG ASCUS . III. • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA. principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer. La extensión al cuerpo no avanza la etapa. • Etapa IIB: T2b. N0.AG LIE .Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis. • Etapa IA: T1a.

VI.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia. Nx . MINSA-CSS. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad. Un edema buloso de la vejiga. 88 . Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal.N1. • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal. • Etapa IIIA: T3a. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. por lo cual. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. cualquier N. • Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía. diagnóstico. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. detección. M1 V. biopsias positivas de la vejiga o del recto. Cualquier T. la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación. pero localmente curable. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. N0 . Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. A. M0 No hay extensión a la pared pélvica. M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. • Etapa IVA: T4a.N1. tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino. Sin embargo. • Etapa IIIB: T3b. 1997. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa. B. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. • De un 10 . se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. como tal. N0. prevención.La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. puede estar indicada en casos seleccionados.

En el caso de enfermedad localmente recurrente.• Otros tipos son: carcinoma de células claras. patrón tubular. adenoescamosas. Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico.. la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas. C. 89 . células vidriosas. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos.

Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .VII.

VIII. 91 . Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa.

Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo. 92 .IX.

X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .

Otros factores predisponentes son la obesidad. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra.. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial). (4) por los vasos linfáticos. Diagnóstico 1. con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. el ligamento ancho y las superficies peritoneales. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal. 94 . De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. • Histeroscopía IV. piometra. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. hasta el canal cervical. Carcinoma Endometrial I. II. Ver requisitos para referir pacientes al ION. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. Epidemiología Suele ser post-menopáusico. III. hipertensión. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio).Capítulo 16. sondaje del útero. así como la determinación de la extensión al cérvix. Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. Es el procedimiento de elección. (5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. (3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario.

Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear. no propia del grado de arquitectura. • G2 = 6 . los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. 2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. En estos casos. pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. VII. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. la gradación nuclear tiene prioridad.V. el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. y/o citología peritoneal positiva. ya no son aplicables. 2) En los adenocarcinomas serosos. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. VIII. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI. 95 .50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular.

3) De modo ideal. el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral. 96 .

principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap. El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas.000. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico. Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma.Capítulo 17.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. Sarcoma uterino I. pero se puede presentar en mujeres jóvenes. hematógena y por extensión directa. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado. Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos. A.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical. Además del estadio. Se puede presentar en mujeres jóvenes. B. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS). Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. sensación de presión y distensión abdominal. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable. Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas. El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia. El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular.3 casos por 100. afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). C.2 a 2. Pueden co-existir miomas y sarcomas. linfática. En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal.

La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%. 98 . Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. II. principalmente por su componente carcinomatoso. cartílago y hueso. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. como músculo estriado. Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos. Es frecuente observar metástasis en los pulmones. Clasificación No está normado.heterólogos.

pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica.000 en las de raza negra. La incidencia de esta neoplasia es de 12 . La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica.20% de las células germinales. El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1. Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva. mucinoso. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal. endometroide o de células claras. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena. El componente epitelial puede ser seroso.10% a partir del estroma especializado y del 15 .Capítulo 18. tumor de Brenner e indiferenciado. histología. uso de talcos vaginal. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos.70% se desarrollan a partir del epitelio celómico.9 por 100. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente.9 por 100. Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única.8%. III.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto. la lactancia materna. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso.000 entre mujeres de raza blanca y 6 . esteroidogénesis y potencial de malignización. Carcinoma de ovario I. El ovario es complejo en embriología. Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación. la esterilización quirúrgica. También pueden ser de origen metastásicas. Consiste en células germinativas. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer. cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores. el 5 . 1. El 60 . El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos. mama y colon. Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años. Tumores de células germinales 99 . pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. 2. Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad).14 por 100. II. Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio.

Malignos a. Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos. Adenocarcinoma. Carcinoma papilar superficial c. Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . Benignos a. Papiloma superficial c. Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. por lo que algunos son capaces de producir hormonas. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. tumor del seno endodérmico (TSE). Papiloma superficial c. teratoma inmaduro (20%). Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas.Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario.Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida. TUMORES EPITELIALES COMUNES A.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. También son posibles la desfeminización o la virilización. secundarias al exceso de andrógenos. En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo. El Disgerminoma es bilateral en un 25 . Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). III. 3. adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b. Cistoadenoma b. carcinoma embrionario y coriocarcinoma. Cistoadenoma b. Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. Tumores mucinosos 1. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. Benignos a. Tumores Serosos 1.

Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. Benignos a. Tumores de Brenner 1. Carcinoma (adenocarcinoma. Tumores endometrioides 1. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. cistoadenoma c. 2. Androblastomas. Tumores epiteliales mixtos 1. Malignos a. homólogo y heterólogo D. adenocarcinoma ii. Malignos F. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. De baja malignidad 3. Malignos G. Tumores sarcomatoides. De baja malignidad 3.3. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). adenoma b. adenofibroma maligno) b. Malignos a. b. adenoacantoma iii. Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). Androblastoma tubular de depósito lipídico. Benignos 2. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. adenofibroma y cistadenofibroma 2. Tumores de las células de la granulosa 2. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. Benignos 2. TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. No clasificado B. Carcinoma indiferenciado H. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. Tecoma b. Fibroma c. Sarcoma endometroide del estroma c. 3. Benignos: Adenofibroma 2. adenoacantoma. Carcinoma i. Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. Bien diferenciados a. De diferenciación intermedia C. De baja malignidad 3. Ginandroblastomas 101 .

Struma ovarii b.D. Quístico i. Fibroma 2. Ganglioneuroma 7. Otros G. Mixoma 3. Neurofibrosarcoma 5. Osteoma 10. Tumor mesodérmico benigno mixto B. Linfangiosarcoma 102 . TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4. Fibrosarcoma 2. Puro B. Neurilenoma 6. Malignos 1. Leiomiosarcoma 4. Carcinoma embrional D. Maduro a. Disgerminoma B. No clasificables 3. Sólido b. Inmaduro 2. Tumores del Seno endodérmico C. Lipoma 11. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. Leiomioma 4. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. Benignos 1. Formas mixtas 5. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. Mixofibrosarcoma 3. Coriocarcinoma F. Neurofibroma 5. Struma ovarii carcinoide d. Quiste dermoide con transformación maligna 3. Monodérmico y altamente especializado a. Teratomas 1. Hemangioma 8. Linfangioma 9. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A. Carcinoide c. Poliembrioma E. Hemangioendoteliosarcoma 6. GONADOBLASTOMA A.

• Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. Edema masivo D. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. Rabdomiosarcoma 8. presencia de tabiques. Diagnóstico 1. TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. Carcinoma metastásico del colon E. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. Quistes simples J. Carcinoide metastásico F. Endometriosis H.7. Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis. Melanoma maligno metastásico I. 3. Luteoma gravídico B. Hemangiopericitoma 8. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. grosor de la pared. Sarcoma metastásico M. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Lesiones inflamatorias K. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E. Infiltración leucémica del ovario J. Linfoma maligno (secundario) K. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . B. C. ascitis. CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Quistes para-ováricos V. distensión del abdomen.

Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. Carcinoma limitado a un ovario B. Ambos ovarios afectados C. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A.ej. Lo anterior + tumor en la superficie. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. > 2 cm implantes abdominales C. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Tumor en la superficie. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso.V. Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias. Metástasis abdominales microscópicas B. Metástasis al útero o las trompas B. en el parénquima hepático + líquido pleural VI. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p. Ultrasonografía.

evaluación.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. detección. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . Tx a infectados. Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico. Dx. asesoría a contactos) ?.sospecha de absceso pélvico. adolescentes. Tx. embarazo.

Aplicar medidas correctivas. 106 . se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado.18 19 Normas de Prevención. reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente. Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno.

3. Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo. 6.Indicadores 1. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología. 4. 7. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 . 5. Número de camas de ginecología. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica.

William T. Disaisa. 69. pg 290-291. Samuel.Te Linde. 50-55 (1994) 65.. Obst. Gallagher C. Normas para la Prevención. 61. Federación de Ginecología y Obstericia. Enfermedad Pélvica Inflamato on and chemotherapy for carcinoma of the cervix recurrent after radical surgery. Chapter 13: Infections. Diagnóstico y Tratamiento Ginecológico. 66. 64. MINSA-CSS. 1992-1994 70. Rivlin. Staging of Gynecologic Malignancies. Part 3. Metastatic Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary during pregnancy treated by Bu-Cap chemotherapy. Masa Pélvica. J.C. Morrison. Ralph C. Departament of Obstetrics and Gynecology. 1986. Bates. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 18(3): 280-283. 1982 8. Creasman.. Detección.F. 5a Edición. William J. J. Am. Int. 59. January 1994. Harper PG. 71. Clinical Gynecologic-Oncology. 5. et al. 4th Edition. Clinical aspects of ovarian cancer. Malmstrom.C. Vincent T. Granulosa cell tumor of the ovary. Obstet. 254. pg. Gynecolgic Oncology. Cancer of the Ovary. pg 170-173. 1981 9. Coleman RE. Masa Pélvica.Carey J.260. y Soman Manual de Ginecología ambulatoria. M. pg. Blessing JA. Rayburn W. Gynecol. 1989. 1986. Second edition. Robert C. A randomized comparison of a rapid versus prolonged (24 hr) infusion of cisplatin in therapy of squamous cell carcinoma of the uterine cervix: a Gynaecologic Oncology Group study.Thompson Rock. chapter 9 pr. Te Linde. 8th Edition. Sutton. Rubin. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. Malcolm Coppleson.28:189-190 62. 1995. Ovarian Neoplasia. Young. Pollock. 60. et al. Gleen. Obstetrics and Gynecology. Steven.W. Churchill 108 . Philip J. Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones pre-invasoras del Cuello Uterino. Masa Pélvica 7. Henric. 10. Cancer--Principies and Practice of Oncology. Chapter 10: The adnexal mass and early ovarian cancer. Pronostic factors and outcome. Diagnóstico. 1982. J. Ovarian Cancer. 405. A phase II study of ifosfamide in advanced and relapsed carcinoma of the cervix. Gnecología quirúrgica. Gynec. Gynecologic Oncology 52.Thompson Rock. 4. 396. 2. Ginecología Quirúrgica. Faukner S. Tratado de Ginecología. Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology. Volume 2. pg. Precis II: An update in Obstetrics and Gynecology. Stephen. de Vita. Thigpen JT. Gregory P. 68. University of South Alabama. (1994) 67. 1st Edition. Manual of clinical problems in obstetric and gynecology. 63. 6. G. Gynaecologic Oncology 27(3).. Hellman. Pride. Benson. Rosenberg. Novack. 1987. 1998. Editora Panamericana. The American College of Obstetricians and Gynecologist. 1226-1258. Diagnósticos y tratamientos obstétricos. DiSaia PJ. 3. Registro Nacional del Cáncer. Reporte Anual de los resultados del tratamiento en cáncer ginecológico. 3rd edition.BIBLIOGRAFÍA 1.31-41. Benson.

109 .Livingston.

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