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Normas de Atencion Ginecologica

Normas de Atencion Ginecologica

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REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Tratamiento 16 Capítulo 2. Cambios secundarios degenerativos IV. Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 . Etiología A. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Embarazo ectópico roto IV. Diagnóstico A. Definición II. Embarazo ectópico conservado 24 B. Introducción II. Dolor psicógeno pélvico III. Manejo 1. Patología ósea 5. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Dolor pélvico I. Manejo clínico 19 IV. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Embarazo ectópico I. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Patología del tracto gastrointestinal 3. Epidemiología III. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Causas inorgánicas 1. Definición II. Diagnóstico VI. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Causas orgánicas 17 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2.Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Patología del tracto urinario 4. Definición II. Diagnóstico 1. Masa pélvica anexial I. Sintomatología 15 V. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5. Clasificación IV. Definición y Epidemiología II. Cirugías previas 18 B. Clasificación III. Miomatosis uterina I. Patología ginecoobstétrica 2.

Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Tratamiento de la Neurosífilis d. Definición II. Tratamiento D.27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. ITS de origen bacteriano A. Definición 2. Granuloma Inguinal 1. Diagnóstico 4. Tratamiento a. Clasificación 3. Diagnóstico diferencial V. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Régimen recomendado b. Chancroide ( Chancro blando ) 1. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. Linfogranuloma venereo 1. Manejo del absceso tubo-ovárico d. Sífilis 1. Tratamiento E. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Personas con riesgo de contraer ITS 2. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Tratamiento F. Epidemiología III. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Definición y clasificación 2. Personas evaluadas con una ITS V. Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. secundaria y latente temprana b. Definición 2. Definición 2. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b. Diagnóstico 3. Tratamiento a. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Gonorrea 1. Exploración física 4. Tratamiento 5 . Diagnóstico 3. Clamidia 1. Diagnóstico 3. Tratamiento de la Sífilis primaria. Tratamiento a. Diagnóstico 3. Definición y epidemiología 2. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Definición 2. Clasificación IV.

Vaginosis bacteriana 1. Diagnóstico 3. Tratamiento VII. Tratamiento 6 . Tratamiento a. Verrugas cervicales c. Infecciones por ectoparásitos A. Paciente con enfermedad grave c. Herpes viral I y II 1. Definición 2. Tratamiento a. Enfermedad perinatal 4. Episodio agudo inicial no primario c. Definición 2. Tratamiento IX. Clasificación 3. Primoinfección genital b. Clasificación 3. Enfermedad recurrente d. Tratamiento VI. Definición 2. Diagnóstico 4. Infecciones por protozoarios A.Ladillas 1. Candidiasis vulvovaginal 1. Diagnóstico a. Primer episodio clínico de Herpes genital b. Infecciones micóticas A. Infecciones virales A. Pacientes gestantes B. Diagnóstico 3. Molusco contagioso 1. Diagnóstico 3. Verrugas genitales y perianales b. Definición y generalidades 2. Pediculosis del pubis . Verrugas vaginales d. Verrugas del meato urinario e. Tricomoniasis vaginal 1. Verrugas orales 3. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Diagnóstico 3. Definición 2.37 38 39 40 41 42 G. Episodios recurrentes d. Verrugas anales f. Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Definición 2. Tratamiento VIII. Definición 2.

Definición 2. Clasificación 1. Manejo 1. Capítulo 7. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. 2. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Etiología B. Asociada a tumores c. Amenorrea I. Anovulación crónica hipofisiaria 1. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII. Profilaxis 2. Endometriosis I. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Clasificación III. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Definición 7 . Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Diagnóstico V. Definición 2. Tipos de amenorrea según causa IV. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII. Tipos de Anovulación A. Hipopituitarismo post necrosis aguda e. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Patogénesis 4. Epidemiología 3.Tratamiento hormonal Capítulo 8. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. Anovulación I. Definición II. Definición II. Clasificación a. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. Definición II.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D. Epidemiología III. Síndrome de Silla turca vacía d.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. Clasificación de Acosta y col. XI. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Asociada a hiperprolactinemia b. Etiología IV. Diagnóstico VI. Tratamiento expectante 3.

Afecciones climatéricas más comunes b. Anovulación de origen endócrino. Disfunciones suprarrenales b. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Patrones de sangrado anormal III. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A. Menopausia fisiológica b. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Causa intermedia 3.1. Galactorrea 1. Patología tumoral benigna de la mama IV. Diagnóstico 3. Sintomatología a. inmunológico y metabólico 1. Causas periféricas 4. Control de la hemorragia aguda 2.61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Orientación terapéutica según clasificación F. Definición II. Clasificación a. Clasificación ad. Definición II. Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Patología benigna mamaria I. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b. Tratamiento 4.2. Definición II. Etiología 1. Epidemiología 8 . Menopausia prematura c. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1. Clasificación a. Producción extragonadal c. Clasificación 2. Sangrado uterino disfuncional I. Etiología y Manejo Capítulo 11. Menopausia inducida IV. Causas fisiológicas B. Símdrome climatérico y Menopausia I. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Etiología a. Tamizaje mamográfico Capítulo 12. Causa central 2.

Osteoporosis secundaria 3. Absolutas b. Diagnóstico VI. Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Interconsultas Capítulo 13. Relativas 10. Cáncer de Vulva A. Osteoporosis primaria b. Clasificación a. Manejo preventivo VII. Presentación clínica V. Pronóstico Capítulo 14. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Tratamiento V. Cáncer microinvasor de la vulva I.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Cáncer invasor de la vulva I. Tramitación de citas con el ION F. Tratamiento C. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Presentación clínica III. Factores predisponentes 5. Horario D. Clasificación histológica III. Seguimiento B. Contraindicaciones a la TRH a. Definición II. Diagnóstico V. Definición II. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Epidemiología IV. Excepciones a los requisitos establecidos E. Tratamiento VI. Requisitos B. Duración recomendada de la TRH 8.TRH y Osteoporosis 1. Definición 2. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Epidemiología III. Factores de riesgo 4. Definición II. Efectos colaterales 9. Cáncer de la vagina I. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Clasificación IV. Presentación clínica IV.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

2. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. 4. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 13 . 5. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. 6. 3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo. 7. Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas. Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas.

3. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. III. metrorragias. 6. 4. (Subseroso parcial). 1. menorrea. es decir el 20 al 25% de las mujeres. 2. Miomatosis uterina I. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. 3. Pueden ser focales o generales. IV. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. aparece en no más del 0.Capítulo 1. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. padece de esta patología. Historia clínica. Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. 4. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. V. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. 2. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. exploración física completa y examen pélvico 14 . 7. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo. Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno. Dolor. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. 1. Los síntomas dependen de su localización. Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna. 2. Diagnóstico 1. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. 3.5% de los casos de miomatosis uterina. Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. II. Otra variante puede ser el mioma pediculado. 5.

Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. Que sean tumores subserosos o intramurales. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. Se recomienda conservar los ovarios. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. 3. VI. técnica de Aldrige. Ultrasonografía. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. De preferencia únicos o poco numerosos. aplicando el criterio médico. 1. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. Debe dárseles seguimiento y control periódico. si la mujer es joven. 2. c. Permite la localización intramural o subserosa. 15 . Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. d. Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. b. Histerectomía total: Intrafacial. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente. Recomendaciones: a. Histerectomía: a. b.2.

Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos. endometriosis. d. hemorroides. Muchas veces está presente una causa orgánica. • Flatulencias. abortos. inserción forzada del pene erecto. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. craurosis vulvar. c. pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. d. alimentos que originan gases y bebidas frías. cicatriz de episiotomía. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. II. En ambas circunstancias. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto. pero en ocasiones. fisuras. infecciones pélvicas. Cáncer pélvico. retroversión uterina. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. endometriosis) b. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. Patología gineco-obstétrica a. 16 . grasas. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica.Capítulo 2. factores emocionales están involucrados en este padecimiento. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. lubricación inadecuada pre-coito. carúnculas uretrales. Dolor pélvico I. cervicitis. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico. no es posible definir la etiología. tumores cervicales o pólipos. generalmente en fases terminales. • Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia. pero también puede estar asociado a infecciones locales. Causas orgánicas 1.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. Etiología A. Ruptura. • Contracciones de Braxton Hicks.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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descarga vaginal. • Vasculares Aneurismas. unilateralidad. neuroblastomas. hernias • Intestinales. Hematoma o absceso de pared abdominal.Capítulo 3. • Retroperitoneales Linfomas. absceso o plastrón apendicular. II. Ca de colon. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. Masa pélvica anexial I. Otras metástatasis al retroperitoneo. • Urológicas Riñón pélvico. su consistencia. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. tales como las trompas de Falopio. fecalomas. Diagnóstico de la masa anexial 1. de mama. fístulas arteriovenosas. neurofibromas. Diverticulitis. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos. crecimiento abdominal. formadas por restos embriológicos. IV. Ca de ureter o de vejiga. espondilolistesis. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. fijación y evidencia de invasión. fiebre. quiste de Uraco. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. dolor. alteraciones del ciclo menstrual. distensión vesical. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. enfermedad de Crohn. Evaluar el tamaño de la masa. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho. Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. sarcoma de tejidos blandos. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. 20 . protrusión de la cabeza del fémur.

colon. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario. estómago y páncreas. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. CA 19-9 • Beta HCG 2. En paciente con sospecha de Teratomas. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica.3 Exploración quirúrgica. diferenciar entre tumor sólido. localización y consistencia de la masa. Rx simple de abdómen. mixtos o sólidos. • Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares.2. definir las características de los tabiques.2 Gabinete a. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama. CA 125. • Determinación del tamaño. asintomático en paciente pre-menopáusica. Quiste de ovario menor de 8 cm. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. unilaterales. unilocular o multilocular. Métodos diagnósticos 2. definir la relación de la masa con el útero. Referir a Ginecología Oncológica. alfafeto-proteínas. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. Rx de Tórax c. V. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. bilaterales en comparación con las benignas. • Laparotomía exploradora. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. quístico o mixto. Manejo de la masa anexial 1. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional. b. En estos casos no debe realizarse biopsia. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. • Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . 2.

• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. • Terapia de supresión hormonal. • Marcadores tumorales negativos. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. • Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11. 4. Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia. sin proyecciones papilares internas. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 . de paredes delgadas. Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. (Quiste unilocular. 8. • Manejo por especialista. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10. 2. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. no tabicado).

Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal. un feto en útero y el otro ectópico. En la mayoría de los casos. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. El tubárico es el más frecuente. II.Capítulo 4. lo cual hace difícil el diagnóstico. Hormonal 23 . cuello uterino. ampular. Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. Embarazo ectópico conservado 1. el embarazo ectópico es único. Puede tener lugar en la trompa. ístmica o intersticial. intersticial. OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. del ovario u otras. pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. Embarazo ectópico I. hipersensibilidad del anexo. Diagnóstico A. es decir. ovario. cavidad abdominal. en un divertículo. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. En la trompa la implantación puede ser ampular. fímbrico. dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas. en cuerno rudimentario. La etiología puede ser por causas tubáricas. angular. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico.

Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA. (Cualitativa o cuantitativa). URGENCIA QUIRÚRGICA. desmayos. signos de irritación peritoneal (Rebote positivo). Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. Laparotomía. Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina.6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 . Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 . Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío. • Abdómen agudo.• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. IV. 5. 8. • Antecedentes de amenorrea. a. Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F. 7. • Riesgo quirúrgico b. masa pélvica • Palidez. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco.M. Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. choque hipovolémico. B.U. Manejo 1. • Pseudo saco gestacional.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. Manejo médico del embarazo ectópico conservado. 4. dolor abdominal. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. Embarazo ectópico roto. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco. sangrado irregular. Laparoscopía. Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 . No hay signos sonográficos definidos de gestación.

• Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica. d. Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i. Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico. Tratamiento quirúrgico a. 2. 25 . Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje.c. • Si la B .HCG 2 .HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento. • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b. Una dosis aplicada al 4° día de manejo.3 semanas después del tratamiento. RH y cruzar sangre (GRE).m. Controles • Determinación aislada de B .HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria.HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas. Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. • Si el nivel de B . Los niveles de B .

incluyendo pelviperitonitis. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. Clasificación Clínicamente. viral. Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. es un cuadro florido. IV. reciente. 2. • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. • Puede haber antecedentes de DIU. micótico o parasitario.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación. el estado inmunológico de la paciente. Neisseria gonorrhea. Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis. Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. con o sin pelviperitonitis. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. (Nauseas. Diagnóstico 1. por efecto de traumas o post radiación. Puede ser de origen bacteriano. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. generalmente limitado a las trompas y ovarios. vómitos.Capítulo 5. III. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. Absceso o masa inflamatoria a la 26 . estreptococos y anerobios. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. La EPI aguda. anorexia en pelviperitonitis aguda). • Anexo engrosado o masa anexial. II. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. legrado uterino o histerosalpingografía. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal.

c/8 horas 27 . Exámenes de laboratorio y de gabinete.o. Frotis y Cultivo por GC. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i.v. • Descartar embarazo (Sub unidad Beta. c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg . aborto séptico. diverticulitis. c/8 horas por 7 . Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6. c/12 horas por 14 días.o. una vez obtenidos los cultivos y frotis. c/8 horas Clindamicina 600 mg i. Según disponibilidad. calor. • Recuento leucocitario.o. V. con recomendaciones de reposo. Tinción de Gram. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico. c/6 horas o 900 mg i. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva. 3. Se sospecha absceso pélvico. 2. 1.v. Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 . • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico.v. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio. • Laparotomía 5. anti-inflamatorios. gastroenteritis. abstinencia sexual. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. (No sensible ni específica en el Dx de EPI).2 g i.m.HCG) • Obtener muestras de cérvix. a. degeneración de un mioma. No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico. Leucocitosis generalmente mayor de 15. • Ultrasonografía. embarazo ectópico. c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. recto y fondo de saco. Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares.1g i. ruptura de quiste de ovario. Diagnóstico diferencial Apendicitis. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis.exploración bimanual.1 g v. El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI.000. infección de vías urinarias. Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. En los casos de etiología infecciosa. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes. Giemsa o Yodo. 4.v. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1. c/6 horas Metronidazol 500 mg .10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v. uretra. torsión de masa anexial. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo.v.

8 Millones U i. Manejo de la EPI crónica 1. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4. d. según Normas de ETS. 1. en cuanto se haga el diagnóstico. Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU. (Ver arriba). En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral.2.v.v. Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica. disminución del cuadro de dolor abdominal. c/día Clindamicina 150 .o. calor (diatermia. 2. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 .o. Tratamiento médico. c/ 8 horas por 7 días 28 .o.o.. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas. c. Reposo. en cada gluteo Probenecid 1 g v. bid por 14 días b. Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario. Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i. Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3. 2. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. bolsa local según recursos). c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i.o. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v. consultar a Infectología. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha.160 mg i. ultrasonido de alta frecuencia. si lo tiene. consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos. Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. Doxiciclina 100 mg v.v. De no ser así. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. c/día Clindamicina 600 mg i. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. ausencia de fiebre.m.m. 2.300 mg v. una hora antes. Manejo del absceso tubo-ovárico 1. • Seguimiento y tratamiento a la pareja.

Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v.o. por 10 a 14 días 29 .o. por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v.

se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV. Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida. Pueden ser de origen bacteriano. Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. endocervicitis. la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. endometritis.Capítulo 6. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. micótico o parasitario. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad. Sin embargo. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. II. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes. Sin embargo. III. Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. viral. Infecciones de transmisión sexual I. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis.

Sífilis temprana latente d. sobretodo a menores de 20 años. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. 1. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. Personas evaluadas por una ITS. 4. 3. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas. piel y articulaciones.1. Sífilis secundaria c.90 días. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS. orofaringe. • Identificación. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. • Examen físico que incluya genitales externos. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual. Incluye a personas con actividad sexual. Sífilis terciaria ad. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. ano. prostitutas. las que tienen varias parejas sexuales. uso de preservativos. • Tratamiento curativo o paliativo. • Pruebas de laboratorio según la etiología. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum. aquellas con antecedentes de ITS. • Diagnóstico. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. 2.mama. ITS de origen bacteriano A. 2. • Seguimiento clínico cuando proceda. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. Sífilis primaria b. • Búsqueda de infecciones asintomáticas. V. presos. El diagnóstico es clínico. tratamiento de los compañeros sexuales. Evaluación. Recomendaciones sobre la abstinencia sexual. Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. usuarios de drogas ilegales. Personas con riesgo de contraer una ITS. comunicación y evaluación de la pareja sexual. periné. Sífilis 1. 31 .

linfadenopatías generalizadas. hasta por décadas. Tratamiento de la Sífilis primaria. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v.4 millones U i.14 días.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 . VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v.2 millones U en cada gluteo. ad.o. Aplicar 1. cada semana por 3 semanas. qid por 2 semanas b.m. pirexia.4 millones U i. pérdida de peso. con una relación de 2:1.o. pies y mucosas.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . Tratamiento a.ad. No se transmite sexualmente durante este periodo.o. secundaria y latente temprana • Penicilina G.m. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 . d. Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres. ad. cada día por 10 . • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas. Se observan manifestaciones cardiovasculares. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 . vasculitis de la vasa vasorum.v. 2. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. MHA-TP. examen de campo oscuro. malestar general. Benzatínica 2. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución. • Laboratorio RPR. Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos.o. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente. pero sí a través de la placenta. Hay ausencia de síntomas. paresias y tabes dorsal. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis). dosis única. prueba de anticuerpos fluorescentes. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2.4 millones i. c.

ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. • Infección gonocóccica diseminada. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria. descarga cervical purulenta. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días. Clasificación • Uretritis. • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea. Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido.m. a. que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes. Es más común en la Sífilis temprana. artritis séptica). 3. endocervicales o rectales no complicadas.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias. Gonorrea 1. Bartholitinis. flujo uretral. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. e. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos. salpingitis. sinovitis. vagintis. qid por 15 días. endometritis. 4. La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v. (dermatitis. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. • Endocarditis gonocóccica. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . mialgia y otros síntomas. Reacción de Jarisch.o. a menudo acompañada de dolor de cabeza. 2. cervicitis. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación). • Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica. • Cultivo de Thayer Martin. Puede recomendarse antipiréticos. proctitis gonocóccica no complicada.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. B. Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea.o. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares).

o. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas.o. dosis única o Cefotaxime 1 g v. una sóla dosis. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. qid por 7 días.o. el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. Puede afectar el aparato genital. El periodo de incubación es de 7 . endometritis. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v. b. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i. los pulmones y el intestino. 2. o i. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial.o. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v.o.m.o.Espectinomicina 2 g i.o.o. cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad. una bacteria intracelular obligada. Infecciones uretrales. • Sulfisoxazol 1 g qid v. Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual. b. por 7 días 34 . tengan un diagnóstico incierto. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i.o. (Régimen de opción en el embarazo).v. Clamidia 1. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3.14 días. endocervicitis. endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. EPI.m. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto. cada 8 horas por un día y luego terapia oral. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v.v. Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis.o. Tratamiento a. cada 12 horas C. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento. bid por 7 cías.m. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v. Frecuentemente la infección es asintomática. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v. estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i. así como con el embarazo ectópico. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Diagnóstico a.

Pueden presentarse ulceraciones. por 2 .o. Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa.4 semanas • Eritromicina 500 mg v.5 días. genitales o anorectales.D. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth. 3. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. 2. Tratamiento de las lesiones inguinales. Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento.3 sem.o. El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). acompañada de linfadenopatía inguinal.o. bid por 21 días. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi. El periodo de incubación es de 7 a 21 días. Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares. qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v. E. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. bid por 2 semanas G. 2.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3. heces con estrías sanguinolentas.o. El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi. Granuloma inguinal 1.o. Chancroide (Chancro blando) 1. El periodo de incubación es de 3 . qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v. bacteria gram negativa. Vaginosis bacteriana 35 . La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal.o. 3.o. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica. • Tetraciclina 500 mg v. qid por 2 . qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. qid por 2 .o. F. Linfogranuloma venereo 1. disquesia.o. 2. • Doxiciclina 100 mg v.3 semanas • Eritromicina 500 mg v.o. serotipo LGV. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. qid por 2 .

la Diabetes mellitus. 2. el embarazo. uso de anticonceptivos orales. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. además de tratamiento a la pareja sexual. No hay reacción inflamatoria. 36 . Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). uso de DIU. antes denominada vaginitis inespecífica. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. corticoides.o. una toma.o. • Clindamicina 300 mg v. • Fluconazol 150 mg v. homogeneo. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días. producida por la Gardnerella vaginalis. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. VI. Definición La vaginosis bacteriana. tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como. terapia antimicrobiana. Las infecciones asintomáticas son comunes. caracterizada por prurito vulvar. Candidiasis vulvovaginal 1. • Frotis de Papanicolaou 4. aumento de la frecuencia del coito. blanco amarillento. moderada y severa. idiopática. dispareunia. Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días. 3. con un pH > 4. 3. Infecciones micóticas A. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes.1.o. 2. Puede haber dispareunia superficial. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. bid por 7 días. ulceraciones y fisuras debido al rascado.5.

La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Definición Infección por el Pthirius pubis.o. Puede ser sintomática o asintomática.9%. ardor.o.o. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa.Ladillas 1. El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas. 2. maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista. una sóla toma. Se transmite por vía sexual. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. Infecciones por protozoarios A.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas. Infecciones por ectoparásitos A. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas . escozor. Pediculosis del pubis . Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. 3.o. 37 . Tricomoniasis vaginal 1. prurito vulvar y disuria. espumosa con olor fétido rancio. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre. VII. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v. tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. VIII. Los huevecillos se depositan en la base del vello.

vesículas en racimo. Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes. Infecciones virales A. Aplicar por 12 a 24 horas. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. 3. No están indicados como rutina. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. polaquiuria. hiperalgia vulvar. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. El periodo más activo 38 .2. disuria. El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato. Diagnóstico a. Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días. La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. • Serodiagnóstico positivo. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. c. Herpes viral I y II 1. • Cultivos. Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. fiebre. prurito. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. El cuadro clínico es menos abrupto. b. 2. malestar general. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba. Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. frotis de Papanicolaou. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3. IX. Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). prueba de antígenos. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. ardor. adenopatía inguinal. Dar tratamiento a los contactos.

Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. • Aciclovir 200 mg v. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica. 4. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. Tratamiento a.v. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas.o. Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal. • Aciclovir 400 mg v. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente.o. hombres y mujeres. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias. cinco veces al día por tres meses o más. c. los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible.7 días o hasta que se produzca la resolución clínica. • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital. Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. cinco veces al día por 5 días. 39 . La duración de la recurrencia es de 7 días. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v.o. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. d. • Aciclovir tópico. más de 6 al año. dos veces al día por tres meses o más.o. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor. • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides.de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia. cada 8 horas durante 5 . Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i. b.

Aplicar 0. Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital . B.90%. 18 y 31. en la noche. Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 . neumonía y/o hepatitis herpética.10 horas después. Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. Tratamiento a. Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. b. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. No hay terapia que erradique el VPH. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. 2. Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH). canal de parto o postnatal). Lavar completamente al cabo de 4 horas. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo. la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal. Aplicar sólo a las verrugas. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1. Repetir la aplicación semanalmente. • Ácido triclorocético 80 .d.5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. • Electrodesecación/electrocauterio. El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia. frecuentemente los tipos 16. la colposcopía y estudios histopatológicos. frecuentemente los tipos 6 y 11. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales. están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. Repetir a intervalos semanales. El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. tres veces por semana. Ver Normas de patología cervical y 40 . En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. Lavar el area 6 .25% en tintura compuesta con benzoina. • Imiquimod al 5% . pigmentadas o persistentes.

umbiliacados. • Ácido tricloroacético 80 . Suelen ser múltiples y contagiosos. Diagnóstico 41 . 3. prevención. Tratar 2 cm2 por sesión. Molusco contagioso 1. e. • Podofilina 10 . Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas. Repetir la aplicación semanalmente.25% en tinturas compuesta con benzoina. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido. d. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS.25%. El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . que varían en tamaños hasta de un centímetro. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas. Repetir las aplicaciones semanalmente. 2. c. detección. C. abombados.90%. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. • Electrocauterización. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. • En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles.colposcopía. Contraindicado en el embarazo. Contraindicado durante el embarazo. • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo. Aplicar sólo a las verrugas.

• Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. 42 . Tratamiento • Disecación.• Clínico por observación de las lesiones. raspado. D. crioterapia o electrocauterización de cada lesión. 3. MINSA-CSS. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA.

43 . Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. XI.X. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.

Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas. Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario. Endometriosis I. El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. Adherencias peri-ováricas. glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. etc. Definición Es la presencia de tejido endometrial. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. genéticos.3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año). Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad. 44 . Clasificación de Acosta y col. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios. III. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis.Capítulo 7. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. posterior o en el peritoneo pélvico. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. II. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior. • Diseminación linfática. La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. 1. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. se denomina adenomiosis. IV. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos. mecánicos.

Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas. ovarios con endometriosis profunda entre 1 . placas o endometriomas. Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo.40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 .5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 . lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm. superficiales menores de 1 cm. adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo.2. fondo de saco con obliteración parcial. Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo. Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm. un ovario con lesiones profundas de 1 . ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas. fondo de saco obliterado completamente.3 cm.15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 . Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm. su ubicación y las características de las adherencias. trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 . anotando el número de implantes. lesiones en ambos ovarios. adherencias densas en su superficie menores de 2/3.3 cm.

la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. 1. tratamiento hormonal. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. El examen físico puede acentuar las sospechas. sangrados genitales anormales o dispareunia. innecesariamente. tumoraciones pélvicas. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época. El diagnóstico definitivo es el visual. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual. Durante las cirugías. Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad. exámenes bimanuales durante la menstruación. por laparoscopía. siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. Tratamiento expectante 46 . corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos. presencia o no de dolor pélvico.. quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida. VI. evitar el coito durante la misma. El embarazo contribuye a solucionar el problema. La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento. Profilaxis Se recomienda no realizar. así como insuflaciones. Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. 2. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis.

además del efecto decidualizador de la progesterona. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 . Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. Si existe patología asociada. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. duración del tratamiento. costos. No tan efectiva en algunas moderadas y severas. Se administra 2. 3. Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima. d. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado. Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol.. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. Ütil en la endometriosis leve a moderada. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. Danazol 2 . Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato.5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana. ésta se trata inmediátamente.En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente. es recomendable sugerir el embarazo. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. intramuscular. a. contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. antiprogestacional y levemente androgénica. efectos colaterales. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo. 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). c. Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona. como anovulación o hiperprolactinemia. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento.

Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. El esquema más recomendado. acné. cefaleas. cambio de la voz. fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre). La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. resequedad vaginal. Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos. 48 . entre otros. • acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3.6 mg para administración subcutánea. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses.resequedad vaginal. hirsutismo.(disminuye la secreción de estrógenos). etc. cambios de carácter. osteoporosis. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios. Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior.75 mg cada 4 semanas por 6 meses. Efectos colaterales son el aumento de peso. e.

Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. b. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. etc.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis. tumores funcionales.hipófisis. 2. d. etc. Tipos de amenorrea según causa: 1. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. estenosis cervical. Clasificación 1. Se divide fisiopatológicamente en: a. tales como presencia de tabique. II. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo). 49 . Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino. exceso en la producción de andrógenos. sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos. falla ovárica prematura. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado.) 3. 1. etc. Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción. himen imperforado. III. Alteraciones endocrinas. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas. enfermedad de ovarios poliquísticos. Anovulación crónica hipotalámica. Amenorrea I. c.Capítulo 8. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. anomalías adquiridas como sinequias.

el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central. Politomografía). cervix o vagina. • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. 50 . determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después. Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca. • Administrar 1. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados.IV. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. de tratamiento sencillo y buen pronóstico. • Evaluar la permeabilidad del tracto genital. • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). Si hay sangrado. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico. • Si las gonadotrofinas están normales o bajas. causa rara de amenorrea. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación. el problema es a nivel de los órganos efectores.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente. ya sea útero. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. • Si no hay sangrado. En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica. • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona).25 a 2. por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. preferiblemente. es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .VI.

VII. Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .

Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .VIII.

Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .IX.

Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .X.

El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. drogadicción. Definición 57 . Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación. ingesta de tranquilizantes. con un defecto preferencial sobre LH. 4. Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b. NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. con vida muy activa. Anovulación I. II. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. 2. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. ni de ninguna otra disfunción endocrina. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. peso menor de lo ideal. etc. ejercicio acentuado. 3. situaciones con aumento del estrés.Capítulo 9. Anovulación crónica hipofisiaria 1. automedicación. ocupadas intelectualmente. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Etiología a. Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. irregularidades menstruales. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B. Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c.

En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. 58 . El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto. b. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante. Pergolide. Bromocriptina. Uso de agonistas dopaminérgicos. Clasificación a. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. • Médico: Es el de elección. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área. Lisurida. Cabergolina. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico. c. Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica. Síndrome de Sheehan: Es el más común. Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. obesas. 2. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. • Fisiopatología En su forma primaria. (adenomas mixtos). Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. Pergurida. Metergolina. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano.

Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. FSH o ambas. Clasificación a. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG). hipotensión. e. 2. • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos. Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. El exceso de producción de glucocorticoides. involución mamaria rápida. palidez. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina. • Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos.2. fatiga fácil. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. 59 . estrógenos y andrógenos. • Manifestaciones clínicas. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. astenia. C. La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. ausencia de lactancia. • Tratamiento. pérdida del vello púbico y axilar. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG. no asociado a embarazo ni a estado puerperal. Se inhibe en las mujeres hirsutas. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo.

• El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo. c. hígado y médula ósea. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia. • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. cerebro. • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. • La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. lo cual también favorece la anovulación. músculos. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. piel. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos.b. hirsutismo moderado. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. Ésto depende de su capacidad aromatizadora. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. acantosis nigricans. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica. 60 . Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos.

Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. inmunológico y metabólico 1. Anovulación de origen endócrino. D. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos. Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a. Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 .

Buen estado estrogénico. Galactorrea. No hay tumoración detectable. aumentada. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. Trastornos menstruales. No hay tumoración detectable. No evidencia tumor Trastornos menstruales. normal. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica. Galactorrea ocasional. Inducción de receptores con estrógenos. Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica. FSH y LH disminuidos.E. Prl. Galactorrea. Trastornos menstruales. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. Prl. normal. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). aumentada. Prl. FSH aumentado. Prl. Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados. FSH y LH disminuidos. aumentada. Galactorrea. Técnicas de reproducción asistida . Prl. Evidencia de tumor. Flujograma diagnóstico en anovulación 62 . Prl.

63 .

b. Factores neurogénicos. trauma emocional). III. Etiología 1. usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos. 2. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A.) b. (estrés. Causas periféricas a. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. Administración exógena de esteroides. Causas fisiológicas a. con episodios irregulares. c. Sangrado uterino disfuncional I. Falla ovárica prematura 4. Enfermedades metabólicas. ansiedad. Factores psicogénicos. que ocurre entre un periodo menstrual regular. II. b. Uso de drogas psicogénicas. 2. Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración. Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente. Perimenárquica b. que ocurre a intervalos regulares. Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. c Disturbios nutricionales. tóxico. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas. que ocurre a intervalos irregulares. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad.Capítulo 10. 3. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo.1. Causa Central a. • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular. • Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado. e. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. Perimenopáusica 64 . inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). Enfermedades crónicas. Causa intermedia a. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. lesiones infecciosas. d. Clasificación 1. adicción a drogas. tumores funcionales especialmente estrogénicos. enfermedad poliquística de ovarios.

(La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico. • Generalmente los episodios son transitorios y limitados. Enfermedades infecciosas (Tuberculosis. pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo. 3. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a.20 mg diarios por 7 . 20% patrón secretor). obesidad. • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado. Nota: Manejo especializado. (Determinar hiperplasia endometrial). Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico.10 mg v. Enviar la muestra para evaluación histopatológica. Vol.B.m.Si el sangrado es excesivo hospitalizar. 2. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. moderado hiperandrogenismo. • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH. intermedia o fisiológica del órgano final). Administración de Progesterona. Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 . Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4. b. Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). I . hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. diarios por 7 . Considerar referencia a Clínica de Infertilidad. en las primeras 2 . Enfermedad inflamatoria pélvica).o. histopatológica.10 días. Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración. 2. seguido de un componente progestacional 5 . Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. 2. 2.. Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta. .10 días. Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. unos pocos patrón atrófico. Control de la hemorragia 1. Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. Capítulos 17 y 18. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . ad. Ver Capítulo 5 65 .200 mg i.4 horas. cantidad y frecuencia. Etiología y manejo 1. C.

m. lo cual descarta un embarazo. Leucemia. días alternos por 5 días. Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas. retiro del DIU. Si la B-HCG es negativa. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática. Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial . considerar dilatación y curetaje. con laparoscopía diagnóstica.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. 6. La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. 66 . El Curetaje es usualmente curativo. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. DIU). 7. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. y si se realiza la biopsia endometrial. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0. • Acortamiento de la fase lutea (5 . Entidad rara. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada. 10. El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. 8. Enfermedad de von Willebrandt. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano. Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación.5. 9. agentes progestacionales.Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban). Endometriosis Ver Capítulo 7. Los ciclos van de 16 a 22 días. Evaluar suspensión del medicamento. Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes. la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. Hematología y/u otros especialistas. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos.10 días). Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. Si el mismo es excesivo. Manejo por Medicina Interna. menstruación prolongada).

toracoplastía. Inducido por drogas • Aldomet. Estimulación del pezón o de la pared costal.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto). Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. sulpiride. • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl. 67 . bid. reserpina. pinealoma. fracturas costales.o. Clasificación a. entre otros. procesos infecciosos o inflamatorios. • Galactorrea. • Prácticas sexuales. Tratamiento a. Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. II. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. HCG 4. Patología benigna de mama I. quistes luteínicos 2. d. cervicales y raquídeas. Diagnóstico • Prolactina sérica . coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. Enfermedad del hipotálamo . así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos. tid o qid • Infertilidad. Bromocriptina 2. • Adenoma cromófobo. c.Capítulo 11. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. Herpes zoster. fenotiazina. 3. craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching.5 mg v. Inducción de la ovulación. 1. librium. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl. Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. Sarcoidosis b. • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. anticonceptivos orales. acromegalia.

40 años.o. espontánea. indoloro y móvil. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso. • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve.o.o.5 mg v. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. Patología tumoral benigna de la mama 1. bilateral.5 mg v. comunmente asociado a infecciones. elástica. • Tratamiento: Bromocriptina 2. quirúrgico. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico. • Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario. • Secreción verde o parda de varios conductos. bid.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 . tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral. biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. • Referir al ION. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v. secundaria a efecto estrogénico. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 . bid. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica. Resección en cuña del ducto afectado. de un conducto. radioterapéutico. bien delimitado. quimioterapia Ver normas de oncología. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2. Frecuente en mujeres menores de 30 años. serosa o sanguinolenta.

generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno.2. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. IV. ecosonografía. 4. 69 . Quiste benigno de mama • Tumor blando. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad. de límites precisos. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. • Diagnóstico: Mamografía. superficie regular. doloroso a la presión. aspiración. Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. biopsia excisional 3. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad.

a razón de 2% por año. nutricionales. cistitis atrófica. Las fracturas más graves son de la cadera. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. jaquecas. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. palpitaciones. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad. nerviosismo. los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. disminución de la líbido. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. el sistema urinario. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. mareos. urgencia urinaria. insomnio. resequedad en los ojos. el sistema óseo. III.Capítulo 12. debilidad. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. artralgias. incontinencia urinaria. ambientales y socio-económicos. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos. cansancio. cefaleas. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. 70 . factores ambientales y hormonales. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. sudoración. dispareunia. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). Síndrome Climatérico y Menopausia I. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. ante traumatismos pequeños. disforia. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. las glándulas mamarias. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. depresión. mecánicos. A medida que el proceso avanza. cardiovascular. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. causando dolor. el ejercicio físico. piel seca. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. pueden ocurrir fracturas. calores súbitos. se asocian a la osteoporosis factores genéticos. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. pérdida de estatura y aparición de xifosis. la piel y cabellos. a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. II. vasomotor y el sistema nervioso. Además de la deficiencia de estrógenos. pero depende de factores raciales. poliuria sin piuria ni disuria.

Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. acompañado de un aumento de la FSH. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. VI. V. • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. quimioterapia. • Dosis: Calcio 1000 . cada día. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas. Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica. con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. procesos infecciosos.I. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina. radiación ionizante. IV. con o sin fracturas osteoporóticas). Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. carbonatadas y tabaco VII. 2. sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años.1500 g /día • Vitamina D 400 U. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico.b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios.000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país. radioterapia o quimioterapia. Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . correspondiente a unas 160. TRH y osteoporosis 1. tumores ováricos.

b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. alcoholismo. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5. • caucásica (blanca) u oriental 4. uso prolongado de heparina) • Tabaquismo.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas. alta ingesta de cafeína. • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. corticoides. además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes.

La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio.625 .15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2. 6.075 .0.5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7.1. La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años. pero puede continuarse. inflamación abdominal. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos.5 .7 mg • Dinorgestrel 0. cambios de ánimo.5 . Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. 9. Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad. retención de líquidos. puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama. Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. sino más bien de las concentraciones alcanzadas. Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 .3 veces por semana 0. bajo vigilancia médica. debido a que la TRH a largo plazo.3 mg 2 . Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años. sensibilidad en las mamas.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer.05 mg/ día de absorción 0.terapia. 8. para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca. Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria. irritación local (parches). Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. vómitos.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1.

5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2. de pié y con abundante agua. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos.5 DE • Osteoporosis = o > de -2. d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio. Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna. N-Telopéptido en orina 11. (Modulador selectivo de los receptores de estrógenos).2000 mg diarios. • Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. 74 . Tomar en ayunas.• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina. • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios. Piridolina. cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA). • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 . • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. Hidroxiprolina. Alternar las fosas nasales.

VIII. Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .

F. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. 5. C. ultrasonidos.m. 4. B. EKG. viáticos para su estadía en la ciudad capital. D.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. Pacientes con derecho al Seguro Social 1. Horario 1. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. 3. Requisitos 1. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite.m. Además de los requisitos anteriores. debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula.m. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. 3. 2. 4. Excepciones a los requisitos establecidos 1. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. E. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica. Tramitación de citas con el ION 1. Interconsultas 76 . hasta las 11:00 a. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a. 2. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2.

77 . El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica.1. Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262.8278 / 6030 Capítulo 13. Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. Cáncer de la vulva A. preferiblemente en horas hábiles.

Según algunos autores. rosado. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. erytroplasia de Queirat. vaginal o uretral. B.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia. Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . achocolatado. Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN. Enfermedad de Bowen. paperlosis Bowenoide. IV. las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV. atipia Bowenoide. organización y maduración. Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. Cáncer microinvasor de la vulva I. displasia Bowenoide. pigmentado.Histológicamente. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. V. II. donde la medida de la invasión es desde la 78 . Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso. Clasificación histológica a. excisión local. carcinoma simple. gris.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI.

periné y uretra. V. la permeación vascular o anaplasia celular. IV. Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal. periné o región anal. colon y vejiga. • Colposcopía. Puede usarse también azul de Toluidina. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama.superficie del tumor o cerca del epitelio. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus. Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina. clítoris. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. Ver sección C. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. III. rojas. Tratamiento 79 . En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. piel. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. • Asintomático. pigmentadas. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. gris. chocolates. si éste está ulcerado. • Estudio histopatológico de la muestra. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje. el carcinoma in situ (VIN III). aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. • Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. rosadas. II. Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. al punto más profundo de invasión.

El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. tales como la uretra. los labios mayores. Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. C. lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. o aquellas que involucran la línea media. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. menores. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. es decir. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris. II.7% de los casos. III. cuando las lesiones son mayores. tumores. es raro que se den metástasis a órganos vitales. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 . Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. • Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular.5% de los casos. Las lesiones grandes. la edad o por otras enfermedades. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. sin embargo en los estadios más avanzados. los ganglios están afectados en el 42. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. La vulva. Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. vagina o ano. Cáncer invasor de la vulva I.

El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. (2) con ganglios unilaterales metastásicos.Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné. Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor. Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra . mayor de 2 cm de diámetro. huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales.vagina o ano. por lo cual no se recomienda. 3. 2. hasta 2 cm de diámetro. Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. mucosa rectal. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 . Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. Tratamiento 1. 4.

El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. V. 82 . Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%. Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos.

Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. También debe descartarse carcinoma de la vulva.Capítulo 14. Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. III. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. Cáncer de la vagina I. II. 83 . queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio.

N0. M0 .Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis.

N2. N0. M0 T2. debe ser por especialistas oncólogos. N0. M1 El manejo del cáncer de la vagina. N2. M0 T3. M0 T3. N2. N2. M0 Cualquier T. una vez comprobado histológicamente. M0 T4. N1.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. M0 T2. 85 . M0 T2. M0 T1. N1. El caso debe referirse preferiblemente al ION. N0. cualquier N. Mo T1. Manejo T1.

Histológicamente. detección. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no. II. la evolución puede ser más rápida. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia. así como del estado inmunológico de la paciente. I. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea. Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100. Sin embargo la 86 . Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. El virus es detectable en el 95% de los casos. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino.3 años. diagnóstico. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. bajo consumo de caroteno y de vitamina C.000 mujeres mayores de 15 años. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años. moderada y severa). En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. el número de embarazos y partos. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión.invasoras del cuello uterino. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS.8 por 100. se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 .Capítulo15. prevención. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV.

N0.Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis.BG ASCUS . • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño. Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral. • Etapa IIB: T2b. M0 No hay compromiso obvio del parametrio. III. • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA. N0.AG LIE . • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix.AG IV. • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho. diagnosticados sólo por microscopio. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer. N0.infección es común entre las mujeres sanas. • Etapa IIA: T2a. • Etapa III 87 .AGUS LIE . M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. La extensión al cuerpo no avanza la etapa. N0. Etapas del cáncer cervicouterino . carcinoma intraepitelial. • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica. • Etapa IA: T1a.AG LIE . M0 Carcinomas preclínicos cervicales.

• Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía. 1997. • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal.N1. M0 No hay extensión a la pared pélvica. detección. B. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. • De un 10 . la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. diagnóstico. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. pero localmente curable. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. como tal. Sin embargo. Un edema buloso de la vejiga. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa. • Etapa IVA: T4a. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. N0 . biopsias positivas de la vejiga o del recto. • Etapa IIIB: T3b. M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. por lo cual. M1 V. Cualquier T.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia. • Etapa IIIA: T3a. N0. se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. prevención. cualquier N.La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. Nx . Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. VI. puede estar indicada en casos seleccionados. tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino. 88 . • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal. MINSA-CSS.N1. A.

células vidriosas. la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas. En el caso de enfermedad localmente recurrente.• Otros tipos son: carcinoma de células claras. Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos. patrón tubular. 89 .. C. adenoescamosas.

VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .

91 .VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa.

IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo. 92 .

Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .X.

(5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. III. Diagnóstico 1. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. piometra. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. hasta el canal cervical. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. (3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario. la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. el ligamento ancho y las superficies peritoneales. Ver requisitos para referir pacientes al ION.. (4) por los vasos linfáticos. sondaje del útero. Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. Es el procedimiento de elección. II. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio). Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. Otros factores predisponentes son la obesidad. • Histeroscopía IV. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. Epidemiología Suele ser post-menopáusico. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial).Capítulo 16. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra. Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. así como la determinación de la extensión al cérvix. De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. hipertensión. 94 . Carcinoma Endometrial I. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario.

2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. 2) En los adenocarcinomas serosos. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. la gradación nuclear tiene prioridad. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2. no propia del grado de arquitectura. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. VII.V. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. y/o citología peritoneal positiva. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. VIII. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío.50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI. pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. En estos casos. 95 . • G2 = 6 . el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear. ya no son aplicables.

3) De modo ideal. 96 . el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral.

Capítulo 17. Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales. Sarcoma uterino I. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima. C.000.2 a 2. pero se puede presentar en mujeres jóvenes.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. Pueden co-existir miomas y sarcomas. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap. Se puede presentar en mujeres jóvenes. principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. sensación de presión y distensión abdominal. Además del estadio. Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal. Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular. A. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS). B. Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos.3 casos por 100. linfática. sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical. hematógena y por extensión directa. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico. El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado. El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas.

Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. como músculo estriado. Clasificación No está normado. principalmente por su componente carcinomatoso. cartílago y hueso. La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%. Es frecuente observar metástasis en los pulmones.heterólogos. 98 . Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. II. sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos.

La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena. El ovario es complejo en embriología. tumor de Brenner e indiferenciado. Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica. endometroide o de células claras. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos. mucinoso. pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. el 5 . mama y colon.000 entre mujeres de raza blanca y 6 . Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva. Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos.8%.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente. histología. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso. Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad). uso de talcos vaginal. Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio. cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores.Capítulo 18. El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos.20% de las células germinales. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. También pueden ser de origen metastásicas. II. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer. La incidencia de esta neoplasia es de 12 . 2. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. III. El 60 .70% se desarrollan a partir del epitelio celómico. El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1. la esterilización quirúrgica.9 por 100. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación.14 por 100. Carcinoma de ovario I. 1. Consiste en células germinativas. El componente epitelial puede ser seroso.9 por 100. la lactancia materna.000 en las de raza negra. esteroidogénesis y potencial de malignización.10% a partir del estroma especializado y del 15 . Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular. Tumores de células germinales 99 .

Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b. III. carcinoma embrionario y coriocarcinoma. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Benignos a. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. Tumores mucinosos 1.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas.Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida. Tumores Serosos 1. por lo que algunos son capaces de producir hormonas. secundarias al exceso de andrógenos. Papiloma superficial c. Malignos a. Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. También son posibles la desfeminización o la virilización. Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. Benignos a.Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario. Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales. 3. Adenocarcinoma. Papiloma superficial c. Carcinoma papilar superficial c. tumor del seno endodérmico (TSE). Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. Cistoadenoma b. En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo. Cistoadenoma b. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. TUMORES EPITELIALES COMUNES A. El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. teratoma inmaduro (20%). El Disgerminoma es bilateral en un 25 . Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b.

Carcinoma (adenocarcinoma. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. Benignos 2. Tumores sarcomatoides. adenocarcinoma ii. Malignos F. Malignos a. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1. Androblastoma tubular de depósito lipídico. Malignos a. TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). De baja malignidad 3. Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. Tumores endometrioides 1. No clasificado B. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. adenoacantoma. adenofibroma y cistadenofibroma 2. Fibroma c. Sarcoma endometroide del estroma c. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C. Benignos 2. Benignos a. De baja malignidad 3. adenoacantoma iii. cistoadenoma c. 3. Benignos: Adenofibroma 2. Tumores de Brenner 1. 2. Ginandroblastomas 101 . Carcinoma i. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. De baja malignidad 3. b. Tumores epiteliales mixtos 1. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. Androblastomas. Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). Bien diferenciados a. adenofibroma maligno) b. De diferenciación intermedia C. Tecoma b.3. Tumores de las células de la granulosa 2. Malignos G. adenoma b. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. homólogo y heterólogo D. Carcinoma indiferenciado H.

Puro B. Disgerminoma B. Struma ovarii carcinoide d. Struma ovarii b. Leiomioma 4. Inmaduro 2. Carcinoma embrional D. GONADOBLASTOMA A. Poliembrioma E. Neurilenoma 6. Neurofibrosarcoma 5. Tumor mesodérmico benigno mixto B. Mixofibrosarcoma 3. Carcinoide c.D. Linfangioma 9. TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4. Mixoma 3. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. Benignos 1. Coriocarcinoma F. Sólido b. Tumores del Seno endodérmico C. Fibroma 2. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. Otros G. Maduro a. Fibrosarcoma 2. Leiomiosarcoma 4. No clasificables 3. Monodérmico y altamente especializado a. Hemangioma 8. Teratomas 1. Neurofibroma 5. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. Linfangiosarcoma 102 . Hemangioendoteliosarcoma 6. Quiste dermoide con transformación maligna 3. Quístico i. Osteoma 10. Formas mixtas 5. Lipoma 11. Malignos 1. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A. Ganglioneuroma 7.

3. Quistes simples J. • Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. B. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E.7. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. Luteoma gravídico B. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. Edema masivo D. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal. Diagnóstico 1. Infiltración leucémica del ovario J. Carcinoma metastásico del colon E. Linfoma maligno (secundario) K. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. Lesiones inflamatorias K. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. Sarcoma metastásico M. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Carcinoide metastásico F. Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. C. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Melanoma maligno metastásico I. Quistes para-ováricos V. Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. presencia de tabiques. Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. ascitis. grosor de la pared. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. Hemangiopericitoma 8. CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Rabdomiosarcoma 8. Endometriosis H. distensión del abdomen. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis.

Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . Metástasis abdominales microscópicas B. Carcinoma limitado a un ovario B. Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. en el parénquima hepático + líquido pleural VI. Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias.ej.V. Ultrasonografía. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A. > 2 cm implantes abdominales C. Tumor en la superficie. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. Lo anterior + tumor en la superficie. Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso. Ambos ovarios afectados C. Metástasis al útero o las trompas B.

sospecha de absceso pélvico.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. detección. Tx a infectados. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . embarazo. Tx. adolescentes. asesoría a contactos) ?. Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. Dx. evaluación. no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico.

reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente. Aplicar medidas correctivas. 106 . Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno. se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado.18 19 Normas de Prevención.

7. Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología. Número de camas de ginecología. Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 . 4. 5. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. 3. 6.Indicadores 1.

Normas para la Prevención. 1989. Granulosa cell tumor of the ovary. Manual of clinical problems in obstetric and gynecology. Novack. Henric.. William T. Benson. 66. pg 170-173.Carey J. Robert C. 69. Metastatic Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary during pregnancy treated by Bu-Cap chemotherapy. Diagnóstico y Tratamiento Ginecológico.. Precis II: An update in Obstetrics and Gynecology. 10. 1995. Harper PG. G. Cancer--Principies and Practice of Oncology. Chapter 10: The adnexal mass and early ovarian cancer. Bates. 50-55 (1994) 65. et al. 6. Second edition. 64. 5. pg 290-291. Morrison. J.C. (1994) 67. Ginecología Quirúrgica. chapter 9 pr.Thompson Rock. Disaisa. 63. Masa Pélvica. Clinical Gynecologic-Oncology. Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology. 1226-1258. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. Young. Hellman. Reporte Anual de los resultados del tratamiento en cáncer ginecológico. Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones pre-invasoras del Cuello Uterino. de Vita. Ralph C. 1982. Rayburn W. Gynecol. Obstetrics and Gynecology. Creasman. 2. Ovarian Cancer. Sutton. Clinical aspects of ovarian cancer. Gynecolgic Oncology. Registro Nacional del Cáncer.Te Linde. Rubin.. Samuel. 4th Edition. Cancer of the Ovary. Faukner S. Rivlin. Blessing JA. A randomized comparison of a rapid versus prolonged (24 hr) infusion of cisplatin in therapy of squamous cell carcinoma of the uterine cervix: a Gynaecologic Oncology Group study. Federación de Ginecología y Obstericia.260. Volume 2. DiSaia PJ. Benson. Te Linde. Thigpen JT. Malcolm Coppleson. Detección.BIBLIOGRAFÍA 1. Gallagher C. 59. 8th Edition. Diagnósticos y tratamientos obstétricos. 1986. 68. University of South Alabama. pg. Rosenberg. 4. Part 3. Departament of Obstetrics and Gynecology. January 1994. Gleen. pg. 1992-1994 70. pg.F. Steven. Enfermedad Pélvica Inflamato on and chemotherapy for carcinoma of the cervix recurrent after radical surgery. Coleman RE.C. Gynecologic Oncology 52. 254. 1986. Gnecología quirúrgica.31-41. 1982 8. Tratado de Ginecología. Philip J. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 18(3): 280-283. y Soman Manual de Ginecología ambulatoria. Int. 3.Thompson Rock. J. 1987. Gynaecologic Oncology 27(3). J. 71. 1st Edition. Obstet. Gregory P. Vincent T. Am. Churchill 108 . Obst. 3rd edition. 396. Malmstrom. Editora Panamericana. Masa Pélvica. Masa Pélvica 7. Stephen. Pride. Pronostic factors and outcome. 60. The American College of Obstetricians and Gynecologist. 405.28:189-190 62. Staging of Gynecologic Malignancies. et al. MINSA-CSS. 1981 9. A phase II study of ifosfamide in advanced and relapsed carcinoma of the cervix. Gynec. Ovarian Neoplasia.W. 1998. Diagnóstico. Chapter 13: Infections. 5a Edición. Pollock. William J. 61. M.

Livingston. 109 .

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