REPÚBLICA DE PANAMÁ MINISTERIO DE SALUD CAJA DE SEGURO SOCIAL

NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA

1999

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MINISTERIO DE SALUD
MINISTRA DE SALUD Dra. Aida Libia Moreno de Rivera VICEMINISTRO DE SALUD Dr. Giuseppe Corcione DIRECTOR GENERAL DE SALUD DE SALUD PÚBLICA Dr. Jorge Montalván SUBDIRECTOR GENERAL DE SALUD DE LA POBLACIÓN Dr. Manuel O. Vásquez Mckay JEFE DEL DEPARTAMENTO DE SALUD Y ATENCIÓN A LA POBLACIÓN Dr. Egberto Stanziola

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COMISIÓN NACIONAL INTERINSTITUCIONAL Coordinación Dra. Magalli M. de Zevallos Dr. Rodrigo Velarde Dr. Waldo Batista Dr. José Moreno Arosemena Dra. Migdalia de Frías Dr. Melquiades Cárdenas Dr. Augusto Robinson Dr. José Almario Dra. Ruth de León Dr. Rubén Darío Mora Dr. Rubén Darío Rojas Colaboradores Dra. Carmen Charter Dr. Jaime Caballero Dr. Ramiro Arosemena C. Dr. Ángel Díaz Dr. Rubén Espinoza Dr. Enrique de los Ríos Dra. Elba Jaén de Macrini Dr. Horacio Bernett Dr. Alejandro Moreno Dr. Carlos N. Fernández Dr. Rodrigo Barrera Dra. Ana Pinilla Dra. Marta Puga Dr. Gustavo de Obaldía Dr. José Rodrigo Gutierrez Dr. Rafael Andrade Dr. Augusto Neuman C. Dr. Raúl Bravo Vásquez Dr. Samuel Delgado Dr. Domingo Moreno Dr. Blas Degracia Dra. Ana Oviedo Departamento de Salud y Atención Integral a la Población Hospital Santo Tomás

Complejo Hospitalario Metropolitano Arnulfo Arias Madrid Departamento Materno Infantil de la CSS Centro de Investigación en Reproducción Humana Región Metropolitana de Salud Instituto Oncológico Nacional Dr. Manuel Heredia Chon Dr. Efraín Barreiro Dr. Juán Ramón de Roux Dr. Abdiel Juliao Dr. Raúl Sierra Parra Dr. Álvaro Aguilar Dra. Carmen Troya de Soto Dra. Liliana E. Barrios Dr. Ernesto Ceballos Dr. Juán Felipe Wong Dr. Julio Godoy

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Introducción II. Etiología A. Diagnóstico VI.Índice Página N° 12 Introducción 13 Objetivo General y Específicos 14 Capítulo 1. Clasificación III. Cuadro de diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo 20 Capítulo 3. Clasificación y localización del Embarazo ectópico III. Patología ginecoobstétrica 2. Patología del tracto urinario 4. Epidemiología III. Signos y síntomas de la EPI aguda 4 . Definición y Epidemiología II. Diagnóstico A. Sintomatología 15 V. Causas inorgánicas 1. Dolor pélvico I. Embarazo ectópico I. Definición II. Definición II. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial III. Manejo clínico 19 IV. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático 2. Embarazo ectópico conservado 24 B. Diagnóstico 1. Masa pélvica anexial I. Enfermedad pélvica inflamatoria ( EPI ) I. Diagnóstico de la masa anexial 22 V. Manejo médico del embarazo ectópico conservado 25 2. Clasificación IV. Patología del tracto gastrointestinal 3. Cirugías previas 18 B. Manejo 1. Patología ósea 5. Diagnóstico diferencial de la masa pélvica de origen no ginecológico IV. Causas orgánicas 17 1. Tratamiento 16 Capítulo 2. Embarazo ectópico roto IV. Miomatosis uterina I. Dolor psicógeno pélvico III. Manejo de la masa anexial 23 Capítulo 4. Definición II. Cambios secundarios degenerativos IV. Tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico 26 Capítulo 5.

Diagnóstico 3. secundaria y latente temprana b. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis b. Pautas clínicas y de Salud Pública 1. Definición 2. Diagnóstico 3. Definición y epidemiología 2. Diagnóstico diferencial V. Personas evaluadas con una ITS V. Definición y clasificación 2. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico c. Personas con riesgo de contraer ITS 2. Infecciones de transmisión sexual ( ITS ) I. Régimen recomendado b. Clasificación 3. Definición 2. Tratamiento a. Epidemiología III. Gonorrea 1. Tratamiento 5 . Tratamiento a.27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2. Manejo del absceso tubo-ovárico d. ITS de origen bacteriano A. Tratamiento de la Gonorrea diseminada C. Definición 2. Definición II. Manejo de la EPI crónica Capítulo 6. Exploración física 4. Definición 2. Linfogranuloma venereo 1. Tratamiento D. Tratamiento de la Neurosífilis d. Diagnóstico 3. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 3. Exámenes de laboratorio y de gabinete 5. Tratamiento a. Granuloma Inguinal 1. Chancroide ( Chancro blando ) 1. Tratamiento de la Sífilis primaria. Clamidia 1. Signos y síntomas de la EPI crónica 3. Tratamiento E. Tratamiento de la Sífilis latente tardía c. Diagnóstico 3. Reacción de Jarisch-Herxheimer B. Sífilis 1. Tratamiento F. Clasificación IV. Diagnóstico 4.

Verrugas vaginales d. Definición 2. Pacientes gestantes B. Molusco contagioso 1. Tratamiento VII. Verrugas orales 3. Diagnóstico 3. Tratamiento VIII.Ladillas 1. Diagnóstico a. Verrugas genitales y perianales b. Infección por el IVPH en pacientes gestantes C. Definición 2. Infecciones micóticas A.37 38 39 40 41 42 G. Episodio agudo inicial no primario c. Diagnóstico 4. Tratamiento a. Verrugas cervicales c. Primer episodio clínico de Herpes genital b. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital ( IVPH ) 1. Vaginosis bacteriana 1. Tricomoniasis vaginal 1. Pediculosis del pubis . Verrugas del meato urinario e. Definición 2. Definición 2. Episodios recurrentes d. Infecciones por protozoarios A. Primoinfección genital b. Enfermedad recurrente d. Definición y generalidades 2. Clasificación 3. Paciente con enfermedad grave c. Definición 2. Tratamiento a. Definición 2. Diagnóstico 3. Infecciones por ectoparásitos A. Infecciones virales A. Candidiasis vulvovaginal 1. Enfermedad perinatal 4. Tratamiento 6 . Herpes viral I y II 1. Tratamiento IX. Clasificación 3. Diagnóstico 3. Tratamiento VI. Diagnóstico 3. Verrugas anales f.

XI. Etiología IV. Definición 7 . Definición 2. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA X. Hipopituitarismo post necrosis aguda e.Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica IX. Epidemiología III. Tratamiento expectante 3. Capítulo 7.Tratamiento hormonal Capítulo 8. Clasificación a. Manejo 1. Diagnóstico V. Anovulación I. Endometriosis I. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje Hipotálamo Hipofisiario X. Asociada a hiperprolactinemia b. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica Capítulo 9. Profilaxis 2. Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Flujograma para el estudio de la Falla Uterina y Endometrial VIII. Síndrome de Silla turca vacía d. Tipos de amenorrea según causa IV. Deficiencia aislada de gonadotrofinas C. Clasificación III. Asociada a tumores c. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. Flujograma del tratamiento sindrómico de Úlceras Genitales para uso de Instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad V. Definición II. Patogénesis 4. Definición 2. 2. Definición II. Diagnóstico VI. Epidemiología 3. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. Etiología B. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Secundaria VII. Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria VI. Lesiones hipofisiarias comprensivas no tumorales f.43 44 45 46 47 48 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 D. Clasificación de Acosta y col. Definición II. Amenorrea I. Clasificación 1. Tipos de Anovulación A. Anovulación crónica hipofisiaria 1.

Patrones de sangrado anormal III. Afecciones climatéricas más comunes b. Flujograma diagnóstico de Anovulación Capítulo 10. Causa intermedia 3. Menopausia inducida IV. Patología tumoral benigna de la mama IV. Sintomatología y fisiopatología del sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios C. Control de la hemorragia aguda 2. Exceso o deficiencias de la producción de hormonas tiroideas E. Anovulación de origen endócrino. Tratamiento 4. Sintomatología a. Diagnóstico 3. Afecciones urogenitales por deficiencia de estrógenos c. Galactorrea 1. Definición II. Etiología y Manejo Capítulo 11. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. Clasificación a. Clasificación ad. Causa central 2. inmunológico y metabólico 1.2. Prevención de la recurrencia del sangrado ad. Enfermedad de ovarios poliquísticos D. Epidemiología 8 . Sangrado uterino disfuncional I. Clasificación 2. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios 1.1. Definición II. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón III. Patología benigna mamaria I. Símdrome climatérico y Menopausia I. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales b. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos anovulatorios A. Menopausia fisiológica b. Menopausia prematura c. Tamizaje mamográfico Capítulo 12.61 62 63 64 65 66 68 69 70 71 72 2. Clasificación a. Causas fisiológicas B. Definición II. Síntomas asociados a la osteoporosis III. Etiología 1. Orientación terapéutica según clasificación F. Etiología a. Producción extragonadal c. Disfunciones suprarrenales b. Causas periféricas 4.

Factores de riesgo 4. Flujograma de manejo de la osteoporosis Directrices para la admisión de pacientes en el Instituto Oncológico Nacional A. Alternativas de tratamiento de la osteoporosis VIII. Tratamiento V. Definición 2. Diagnóstico V. Epidemiología IV. Tramitación de citas con el ION F. Osteoporosis secundaria 3. Cáncer invasor de la vulva I. Clasificación a. Diagnóstico de la Osteoporosis 11. Tratamiento C. Excepciones a los requisitos establecidos E. Horario D. Presentación clínica V. Cáncer microinvasor de la vulva I. Requisitos B. Tratamiento VI. Efectos colaterales 9. Epidemiología e histología del cáncer de la vagina . Relativas 10. Alternativas de la TRH estrogénica ( con o sin progesterona ) 7. Pronóstico Capítulo 14. Clasificación IV.TRH y Osteoporosis 1. Definición II. Definición II. Neoplasia vulvar intraepitelial I. Presentación clínica IV. Cáncer de la vagina I. Pacientes con derecho a Seguro Social C. Definición II. Seguimiento B. Epidemiología III. Osteoporosis primaria b. Absolutas b. Interconsultas Capítulo 13. Duración recomendada de la TRH 8. Contraindicaciones a la TRH a. Manejo preventivo VII. Factores predisponentes 5.73 74 75 77 78 79 80 81 82 83 84 85 9 V. Presentación clínica III. Clasificación histológica III. Cáncer de Vulva A. Beneficios de la Terapia de Remplazo Hormonal 6. Diagnóstico VI.

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II. Diagnóstico III. Clasificación según el sistema TNM y la FIGO IV. Etapas del cáncer vaginal V. Manejo Capítulo 15. Cáncer del cuello uterino I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación histopatológica IV. Etapas del cáncer cérvico-uterino. Clasificación de la FIGO V. Clasificación quirúrgica VI. Tratamiento A. Lesiones preinvasoras B. Lesiones invasoras C. Cáncer cervical recurrente VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu. VIII. Conducta terapéutica del Carcinoma del cuello uterino según etapa. IX. Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia ( NIC ) o CaCu en paciente embarazada. X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo. Capítulo 16. Carcinoma endometrial I. Definición y etiología II. Epidemiología III. Diagnóstico IV. Clasificación y tratamiento V. Estadíos de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero VI. Histopatología VII. Anotaciones sobre la Diferenciación Patológica VIII. Reglas relacionadas al Estadiaje Capítulo 17. Sarcoma uterino I. Epidemiología y clasificación histológica A. Leiomiosarcoma B. Sarcoma del estroma endometrial C. Carcinosarcoma II. Clasificación según estadío III. Manejo Capítulo 18. Carcinoma de ovario I. Definición II. Epidemiología III. Clasificación anatomo-patológica 1. Neoplasias epiteliales malignas 2. Tumores de células germinales 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma IV. Clasificación histológica de los tumores de ovario. ( OMS ) V. Diagnóstico VI. Estadíos del Carcinoma de ovario VII. Manejo Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica

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Indicadores Bibliografía

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Introducción El Departamento de Atención Integral a la Población del Ministerio de Salud, el Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Santo Tomás y del Complejo Hospitalario Metropolitano del Seguro Social, el Instituto Oncológico Nacional y el Centro de Investigación en Reproducción Humana, con participación en la revisión final, de Ginecoobstetras de los niveles Regionales y Locales, unieron esfuerzos en la tarea de elaborar las Normas de Atención Ginecológica. La Comisión Interinstitucional trabajó de forma eficiente y fluida desde las primeras reuniones, en las cuales se discutieron y seleccionaron los temas y se asignaron las subcomisiones para las revisiones bibliográficas y elaboración de los borradores, las sesiones de revisión y corrección, hasta la fase de presentación y validación en conjunto con los Jefes de Servicios de Ginecología y Obstetricia de los hospitales regionales. El objetivo de este documento es ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas, a fin de unificar criterios de diagnóstico y manejo en base a los más actualizados conocimientos científicos. Agregan estas normas, un eslabón a la cadena de producción de guías, que han ido paulatinamente completando las necesidades, que a este respecto prevalecían, en el cuidado de los diferentes problemas de salud de la mujer. En la actualidad se cuenta con Normas de Atención de Salud Integral de la Mujer, la cual incluye la atención del embarazo, parto y puerperio normales y las directrices para ofrecer servicios de regulación de la fecundidad. En los años 1996 y 1998 respectivamente, se produjeron las Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo Volúmenes I y II. En 1997 se revisaron y actualizaron las Normas de Prevención, Detección, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones Preinvasoras del Cáncer del Cuello Uterino. La morbilidad ginecológica es un area de gran importancia, que requiere ser dirigida hacia niveles de calidad, que consideren aspectos preventivos, de atención y seguimiento, para garantizar óptimos niveles de salud de la mujer durante y más allá de la etapa reproductiva. La aplicación de las Normas de Atención Ginecológica debe ajustarse a los recursos y facilidades y al grado de complejidad de los Servicios, tomando en cuenta el enfoque de riesgo para asegurar la mejor calidad de atención. Ésto implica, que cuando sea pertinente, se dé la referencia o traslado oportuno a un nivel más especializado o se apliquen medidas y procedimientos en el mismo nivel, si su complejidad lo permite. Precisamente, los temas relacionados a patología oncológica ginecológica y sobre infertilidad, omiten la profundización en los aspectos de tratamiento, debido a que este documento va dirigido a los servicios locales y hospitalarios generales. La Comisión Interinstitucional responsable de la elaboración de este documento, exhorta al personal médico y para-médico en los Servicios a conocer, difundir y velar por la aplicación de las Normas de Atención Ginecológica. NORMAS DE ATENCIÓN GINECOLÓGICA 12

Incrementar la precisión y la objetividad de las decisiones clínicas. Ofrecer el respaldo necesario al médico tratante y disminuir la responsabilidad individual en el diagnóstico y manejo de la paciente ginecológica. 3. por medio de normas que garanticen la cobertura de los requerimientos mínimos aceptables para una atención de calidad. 2. a través del fortalecimiento de la Atención Ginecológica en los Servicios de Salud del país. Identificar con precisión los problemas y describir las condiciones y actividades para el manejo de los casos de patología ginecológica. Definir la atención según niveles ascendentes de complejidad a fin de garantizar el mayor nivel asistencial posible a la población de mujeres de mayor riesgo.OBJETIVO GENERAL Contribuir a mejorar la situación de salud de la mujer. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. Permitir la articulación adecuada de los niveles de atención y de las diferentes disciplinas en la atención ginecológica. 7. 4. Unificar criterios de diagnóstico y manejo de la patología ginecológica en base a los conocimientos científicos actualizados. 13 . 5. 6. Ofrecer guías para la atención de las principales y más frecuentes patologías ginecológicas.

Degeneración grasa: Es un fenómeno raro. menorrea. Historia clínica.Capítulo 1. V. (Subseroso parcial). Degeneración sarcomatosa: Degeneración maligna. Degeneración hialina: consecuencia de una falta de riego sanguineo. la mayoría de ellas como resultado de modificaciones en el riego o nutrición del tumor. Intraligamentario: Variedad de mioma subseroso el cual crece hacia el Ligamento ancho. Pueden ser focales o generales. cólicos o dismenorrea: asociado a miomas intramurales o submucosos. Otra variante puede ser el mioma pediculado. es decir el 20 al 25% de las mujeres. 5. Sintomatología Muchos miomas evolucionan sin dar síntomas y con frecuencia se descubren en el curso de un examen pélvico o ginecológico.5% de los casos de miomatosis uterina. Submucoso: Más del 50% de su volumen se encuentra dentro de la cavidad uterina. 3. 2. 7. III. IV. son asociados a miomas de localización intramural o subserosos. metrorragias. Aproximadamente una de cada 4 a 5 mujeres de más de 35 años. exploración física completa y examen pélvico 14 . Infección: Por lo general secundaria a un foco séptico genital o extragenital. 4. Clínicamente se consideran submucosos también aquellos que apenas deforman la cavidad uterina. Alteraciones menstruales tales como hipermenorrea. Dolor. 3. Subserosos: Más del 50% de su volumen sobresale de la superficie del útero. Alteraciones intrínsecas debido a la degeneración del mioma. 6. 1. II. Diagnóstico 1. Definición y epidemiología El mioma uterino es un tumor benigno. formado por fibras de músculos lisos y por estroma conjuntivo. 2. Cambios secundarios degenerativos Las complicaciones son frecuentes. Clasificación Según su localización los miomas pueden ser: 1. Necrosis: Más frecuente en los pediculados en donde la irrigación es insuficiente. Miomatosis uterina I. Degeneración quística: Aparecen cavidades de tamaño variable con líquido gelatinoso rico en proteínas. 1. volúmen y de procesos de degeneración del mioma. 4. Intramurales: Se desarrollan dentro de las capas musculares del útero. 3. Crecimiento anormal del abdómen y/o compresión de los órganos adyacentes como la vejiga (Polaquiuria) o el intestino (Constipación o estreñimiento) es asociado al tamaño y volumen de miomas subserosos. 2. aparece en no más del 0. padece de esta patología. Calcificación: Común en el mioma grande y sobre todo en mujeres de mayor edad. Los síntomas dependen de su localización.

Que sean tumores subserosos o intramurales. • Urografía excretora: Cuando se sospecha localización intraligamentaria o existen síntomas urinarios. En casos en los cuales se planea efectuar miomectomía. c. Histerectomía subtotal: Sólamente si hay dificultad en la técnica quirúrgica o lo exige el estado hemodinámico de la paciente. • Legrado uterino: Debe realizarse si se sospecha patología endometrial especialmente en mujeres mayores de 40 años. b. Histerectomía: a. b. Sólo si hay sospecha de tumor submucoso de diámetro pequeño o causa de obstrucción tubárica. d. Histerectomía total: Intrafacial. 1. De preferencia únicos o poco numerosos. Se recomienda conservar los ovarios. 15 . Métodos complementarios según criterio médico: • Histeroscopía o Histerosalpingografía. Debe realizarse estudio histopatológico del tumor. por la posibilidad de carcinoma de endometrio conjuntamente con miomatosis uterina. aplicando el criterio médico.2. Tratamiento Los miomas asintomáticos o pequeños no requieren tratamiento. 2. Debe dárseles seguimiento y control periódico. técnica de Aldrige. Miomectomía: Se practica cuando el volumen y el número de los miomas permiten conservar el útero. • Biopsia de endometrio: Debe efectuarse en todos los casos. Extirpado el tumor se debe examinar macroscópicamente. Recomendaciones: a. si la mujer es joven. VI. Permite la localización intramural o subserosa. Ultrasonografía. 3.

generalmente en fases terminales. Dolor pélvico I. malformaciones congénitas o traumatismo al introito. Muchas veces está presente una causa orgánica. pero también puede estar asociado a infecciones locales. • Complicaciones del embarazo: gestaciones ectópicas. distensión e isquemia visceral • Tensión quística ovárica o la torsión de su pedículo • Miomas ( compresión o degeneración) • Irritación mecánica inflamatoria del peritoneo pélvico (salpingitis. originan la dificultad de caracterizar y localizar el dolor pélvico. 16 . Durante el embarazo • Presión: pesantez pélvica. La rica y abigarrada inervación del área pélvica. d. fisuras. junto a la no específica naturaleza de la molestia visceral pélvica. retroversión uterina. Ruptura. II. Dolor producido por compresión mecánica de los intestinos.Capítulo 2. cicatriz de episiotomía. laceraciones de ligamentos anchos durante el parto. • Flatulencias. Causas orgánicas 1. Molestias sobre todo en pacientes nerviosas. Dispareunia: Puede ser producida por vaginismo. infecciones pélvicas. endometriosis. Introducción El dolor pélvico es una entidad que afecta a una tercera parte de las pacientes que acuden a las Clínicas Ginecológicas. tumores cervicales o pólipos. Patología gineco-obstétrica a. grasas. pero en ocasiones. alimentos que originan gases y bebidas frías. factores emocionales están involucrados en este padecimiento. residuos fibrosos del himen con estenosis vaginal o complicaciones de la perineorrafia. Etiología A. endometriosis) b. carúnculas uretrales. cervicitis. craurosis vulvar. lubricación inadecuada pre-coito. hemorroides. El término generalmente se reserva para el espasmo vaginal oclusivo que ocurre con la entrada del pene durante el coito. d. • Contracciones de Braxton Hicks. En ambas circunstancias. Cáncer pélvico. Puede ser sicógeno (rechazo al sexo). inserción forzada del pene erecto. c. • Tensión del ligamento redondo: habitualmente a la izquierda. pero puede ocurrir durante la exploración pélvica o durante la inserción de una tampón sanitario. abortos.Vaginismo: Espasmo involuntario en ocasiones doloroso de los músculos perivaginales externos. distensión y cólicos abdominales: Intolerancia a comidas abundantes. Se debe al peso del útero sobre los soportes pélvicos y la pared abdominal. no es posible definir la etiología.

e. Dismenorrea: dolor menstrual incapacitante. • Primaria: intrínseca, idiopática, no relacionada con trastornos ginecológicos. • Secundaria o adquirida: producida por endometriosis, salpingitis, adenomiosis, estenosis cervical, miomas, retroversión uterina. f. Dolor intermenstrual: referido por el 25% de las mujeres, sobre todo jóvenes, tensas y nerviosas. Varía de una leve punzada en la parte baja del abdomen a un dolor agudo, intenso y contínuo. No es estable, no se irradia o se extiende sólo a la parte interna del muslo. No hay nauseas ni vómitos y dura menos de un día. Ocurre a mitad del ciclo menstrual. g. Dispositivos intrauterinos: Dolor proporcional al grado de compresión o distensión de la cavidad endometrial. Es importante el tamaño del DIU en relación con el útero. 2. Patología del tracto gastrointestinal Por ejemplo: • Apendicitis • Diverticulitis 3. Patología del tracto urinario • Infección de vías urinarias • Litiasis renal El dolor del aparato urinario puede ser local o referido • Dolor renal: por lo general se origina en el ángulo costovertebral, por debajo de la duodécima costilla o ser referido al ombligo. Puede ser contínuo, sordo o persistente y puede confundirse con radiculitis. • Dolor ureteral: tipo cólico, irradiado desde el ángulo costovertebral hacia la vulva. El nivel del malestar indica el nivel de la obstrucción ureteral. • Dolor vesical: por sobredistensión de la vejiga. Por lo general se siente en el pubis y se alivia con el vaciamiento vesical. 4. Patología ósea Desórdenes de las vértebras lumbosacras p. ej. problemas sacroilíacos y/o síndrome de compresión discal. 5. Cirugías previas Muchas veces comparten la etiología, especialmente las salpingoclasias, las cuales con frecuencia causan hidrosalpinx, dependiendo de la técnica utilizada. El mecanismo por el 17

cual las adherencias pélvicas causan dolor no es claro, ya que algunas veces grandes problemas adherenciales son asintomáticos.

B. Causas inorgánicas 1. Síndrome de congestión pélvica o dolor pélvico enigmático: Grupo de pacientes que se quejan de dolor pélvico en las cuales no se puede detectar patología. El dolor es real y es causado por un desorden funcional del tracto genital o proviene de otros órganos pélvicos extragenitales. 2. Dolor psicógeno pélvico: Dolor real, crónico o recurrente, causado por conflictos emocionales no resueltos. Afecta al 25% de las pacientes ginecológicas. III. Manejo clínico 1. Historia clínica 2. Examen físico 3. Otros estudios de acuerdo a los hallazgos clínicos: • Prueba de embarazo • Rx. simple de abdomen • Urinálisis y urocultivo • Hemograma completo y Velocidad de eritrosedimentación • Pielograma endovenoso • Ultrasonografía abdominal y/o vaginal • Laparoscopía diagnóstica y eventualmente terapéutica 4. Evaluación por Salud Mental: Puede ser necesaria en casos en los cuales no hay etiología precisa. 5. Medicamentos: (indicados según etiología) • AINE (Anti-inflamatorios no esteroides) • Antibióticos • Antidepresivos • Inhibidores de la ovulación • Narcóticos e inyecciones anestésicas • Corticoides • Calor local 6. Cirugía: Indicada cuando el dolor no responde al tratamiento médico y según etiología.

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IV. Diagnóstico diferencial del dolor pélvico agudo Enfermedad Apendicitis aguda Embarazo ectópico Modo de aparición Insidioso o agudo y persistente Súbito o vago e intermitente Agudo Súbito unilateral Síntomas gastro intestinales Anorexia nauseas vómitos Ninguno Relación con Localización la menstruación Ninguna Periumbilical o localizado en FID. Irregularidad Unilateral, menstrual o Dolor en amenorrea el hombro post ruptura ninguna Puede haber sangrado escaso tras día 14 Ninguna Ninguna durante o después de la menstruación Ninguna Epigástrico Penetrante hacia atrás En región de anexo afectado Considerar T° < 38.3°C Leucocitosis +/- 15,000 Afebril Sangre en Cul de sac, Shock. BHCG + Postración Cifra alta de amilasa Afebril Leucocitos normales Masa anexial Líquido libre en cavidad Masa pélvica Leucocitosis Piuria Eritrocituria Leucocitosis Fiebre alta Ictericia Leucocitosis Vesícula palpable

Pancreatitis aguda Ruptura de quiste de cuerpo luteo Torsión de trompa y ovario Cólico renal Salpingitis aguda Colecistitis aguda

Anorexia nauseas vómitos Puede haber abdomen agudo

Súbito y luego contínuo Súbito Gradualmente empeora Insidioso o agudo

Ninguno Nauseas vómitos Diarrea indica absceso pélvico Anorexia nauseas vómitos

Cuadrante inferior del abdomen Costovertebral y a lo largo del ureter Bilateral en los anexos. Puede generalizarse Epigastrio Cuadrante superior derecho

Nota: Es importante el uso de Ultrasonido abdominal y/o vaginal.

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IV. protrusión de la cabeza del fémur. Clasificación clínica e histopatológica de la masa pélvica anexial Órgano Quística Sólida Ovario Quistes funcionales Endometriomas Tumores limítrofes Hidrosalping Absceso tubo-ovárico Quistes paraováricos Embarazo intrauterino en un Útero bicorne Mixta Neoplasias benignas Benignas Neoplasias malignas Malignas Embarazo ectópico Absceso tuboNeoplasias benignas ovárico y malignas Neoplasias benignas y malignas Trompas Útero III. Hematoma o absceso de pared abdominal. de mama. Diverticulitis. crecimiento abdominal. neuroblastomas. distensión vesical. 20 . fiebre. alteraciones del ciclo menstrual. • Vasculares Aneurismas. Masa pélvica anexial I. Evaluar el tamaño de la masa. neurofibromas. • Metastátasicas Metástasis al ovario de tumores del tracto gastrointestinal. hernias • Intestinales. descarga vaginal. ovarios y estructuras dentro del ligamento ancho. fecalomas. fijación y evidencia de invasión. • Exploración pélvica incluyendo tacto rectal: masa pélvica palpable. formadas por restos embriológicos. Historia clínica y examen físico • Sintomatología: Las características de los síntomas y signos pueden incluir dolor. Ca de ureter o de vejiga. • Ortopédicas Tumores oseos primarios. • Urológicas Riñón pélvico. Definición Consiste en la presencia de una masa o tumor en uno o más de los órganos que componen anatómicamente los anexos. quiste de Uraco. Diagnóstico de la masa anexial 1. Nota: Cualquier masa anexial debe ser considerada anormal y neoplásica hasta no demostrar lo contrario. Diagnóstico diferencial de las masas pélvicas de origen no ginecológico • Pared abdominal. II. Otras metástatasis al retroperitoneo. Ca de colon. unilateralidad. La masa anexial benigna suele ser más frecuente en mujeres en edad reproductiva y son por lo general tumores quísticos funcionales. sarcoma de tejidos blandos.Capítulo 3. dolor. fístulas arteriovenosas. espondilolistesis. Los tumores sólidos o mixtos de ovario en la pre-menarquia y post-menopausia tienen una alta tasa de malignidad. • Retroperitoneales Linfomas. tales como las trompas de Falopio. enfermedad de Crohn. absceso o plastrón apendicular. su consistencia.

unilocular o multilocular. • Laparoscopía diagnóstica u operatoria. localización y consistencia de la masa. • Los tumores funcionales son usualmente uniloculares y los malignos multiloculares.2. Nota: Los tumores malignos de ovario pueden ser bilaterales. CA 125. mixtos o sólidos. Quiste de ovario menor de 8 cm. Manejo de la masa anexial 1. USG pélvico: abdominal o preferiblemente vaginal. • Los tumores sólidos más frecuentes son el cáncer metastásico de mama. diferenciar entre tumor sólido. asintomático en paciente pre-menopáusica.1 Laboratorios • BH completo con VES • Urinálisis • Prueba de embarazo • Cultivo cervical • Según existencia de recursos: • Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario. unilaterales. • Quiste ovárico menor de 5 cm es probablemente funcional. • Los tumores de células germinales y estromales son sólidos y usualmente. determinar la presencia o no de proyecciones papilares. Nota: Para referir al Instituto Oncológico: Ver página : Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional. definir las características de los tabiques. Referir a Ginecología Oncológica. • Determinación del tamaño. Métodos diagnósticos 2. • Manejo expectante por 8 semanas a 3 meses cuando: 21 . alfafeto-proteínas. colon. estómago y páncreas.3 Exploración quirúrgica. 2. bilaterales en comparación con las benignas. • Las neoplasias malignas son de consistencia mixta y con mayor frecuancia. En estos casos no debe realizarse biopsia. V.2 Gabinete a. Rx simple de abdómen. • Masa quística o sólida de cualquier tamaño en paciente postmenopáusica o pre-menárquica. CA 19-9 • Beta HCG 2. • EPI con absceso tubo-ovárico • Embarazo ectópico Casos que deben referirse a Ginecología Oncológica para la exploración quirúrgica. Rx de Tórax c. b. definir la relación de la masa con el útero. • Laparotomía exploradora. • Si hay sospecha clínica o evidencia de neoplasia maligna por laboratorio y/o radiológica. • Masa quística de 8 cm o más en paciente pre-menopáusica. quístico o mixto. En paciente con sospecha de Teratomas.

no tabicado). Tumor quístico de cualquier tamaño multilocular en la post-menopausia o premenarquia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica. • Marcadores tumorales negativos. Endometrioma (Ver Capítulo 7) 9. Neoplasia sólida anexial no ovárica • Referir a Ginecología Oncológíca 22 . Quiste de ovario de 6 cm o más en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 5. Embarazo ectópico (Ver Capítulo 4) 12. Tumor quístico o sólido en la post-menopausia o pre-menarquia de cualquier tamaño • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 7. (Quiste unilocular. 8. Quiste de ovario unilocular de 8 cm o más en la pre-menopausia • Laparoscopía operatoria o Laparotomía y Quistectomía 3. • Histerectomía total abdominal más Salpingo-ooforectomía bilateral. de paredes delgadas.• Las características ultrasonográficas no hagan sospechar malignidad. sin proyecciones papilares internas. Apendicitis (Ver Capítulo 2) 11. • Terapia de supresión hormonal. 4. Tumor sólido de ovario unilateral o bilateral en la pre-menopausia • Referir a Servicio de Ginecología Oncológica 6. • Manejo por especialista. Tumor quístico de cualquier tamaño unilocular en la post-menopausia. 2. Enfermedad Pélvica Inflamatoria y absceso tubo-ovárico (Ver Capítulo 5) 10.

Hormonal 23 . cavidad abdominal. deberá ser ingresada o mantenida en observación hasta que se descarte este diagnóstico u otro que amerite su admisión. Diagnóstico diferencial • Aborto • Mola hidatidiforme • Infección pélvica • Pedículo de quiste de ovario torcido • Apendicitis • Nefrolitiasis • Otros Nota: Toda paciente que consulte por un cuadro clínico compatible con embarazo ectópico.Capítulo 4. CLASIFICACIÓN LOCALIZACIÓN TUBÁRICO Ístmico. Debe considerarse toda patología asociada a dolor abdominal o pélvico 3. Clínico Los signos y síntomas son escasos y poco característicos. en un divertículo. en cuerno rudimentario. El tubárico es el más frecuente. ístmica o intersticial. es decir. el embarazo ectópico es único. angular. Diagnóstico A. Clasificación y localización del Embarazo Ectópico. cuello uterino. intersticial. lo cual hace difícil el diagnóstico. II. fímbrico. Puede tener lugar en la trompa. La etiología puede ser por causas tubáricas. OVÁRICO Ovario ABDOMINAL Cavidad peritoneal III. pero se han descrito casos de gemelaridad en los que todas las combinaciones son posibles. ampular. En la trompa la implantación puede ser ampular. un feto en útero y el otro ectópico. del ovario u otras. CERVICAL Cuello uterino INTRALIGAMENTOSO Implantación secundaria en el Ligamento ancho. dos fetos ectópicos en una sóla trompa o en ambas. hipersensibilidad del anexo. Los siguientes síntomas se observan con frecuencia: • Dolor abdominal. ovario. unilateral o bilateral UTERINO Cornual. Embarazo ectópico conservado 1. En la mayoría de los casos. • Amenorrea • Sangrado irregular oscuro en forma de borra de café • Masa pélvica • Signos subjetivos de embarazo 2. Definición Implantación del blastocito fuera de la cavidad uterina. Embarazo ectópico I.

dolor abdominal. IV.U. • Pseudo saco gestacional.• Fracción Beta de la gonadotrofina coriónica por RIA puede confirmar la presencia de un embarazo. sangrado irregular. 8. Indicaciones • En casos en los cuales se requiere preservar la fertilidad futura. Ultrasonografía abdominal • Visualización del saco amniótico a las 5 . Apariencia de fluido esférico con un aro ecogénico fuera de la cavidad uterina. • Antecedentes de amenorrea. masa pélvica • Palidez. Condiciones mínimas que debe llenar el tratamiento médico del embarazo ectópico conservado: • Diagnóstico laparoscópico exacto • Beta HCG aumentada • Tamaño promedio del embarazo menor de 3 cm de diámetro • Serosa intacta • Ausencia de hemorragia 24 . signos de irritación peritoneal (Rebote positivo).6 semanas fuera de la cavidad uterina • Latidos cardíacos a las 7 .M. Culdocentésis • Sangre que no coagula en fondo de saco.8 semanas fuera de la cavidad uterina • Imagen de doble saco (revestimiento decidual del endometrio y el saco amniótico) para confirmar diagnóstico de embarazo intrauterino. • Abdómen agudo. 7. choque hipovolémico. Se observa adyacente al saco en doppler a color • Útero vacío. • Riesgo quirúrgico b. Manejo médico del embarazo ectópico conservado. (Cualitativa o cuantitativa). Embarazo ectópico roto. Ultrasonografía vaginal • Visualización del saco amniótico a las 4 semanas después de la F. Imagen decidual puede ser confundida con saco amniótico • Imagen de doble saco. desmayos. Es asociado con cuatro posibilidades diagnósticas: • La paciente no está embarazada • Gestación incipiente de menos de 4 semanas • Reacción decidual por efecto hormonal • Ha sido un embarazo intrauterino o un aborto reciente 6. URGENCIA QUIRÚRGICA. 4. a. Laparotomía. Puede ser por ruptura de cuerpo luteo. Revestimiento decidual del endometrio y saco amniótico • Flujo tipo arterial peritrofoblástico. Útil cuando se sospecha de embarazo ectópico conservado. 5. Manejo 1. B. Laparoscopía. Puede ser diferida hasta obtener el primer resultado del RIA. No hay signos sonográficos definidos de gestación.

HCG es elevado se obtienen determinaciones seriadas.HCG 2 . RH y cruzar sangre (GRE). • Canalizar vena • Reposición de líquidos • Preparar abdómen para laparotomía • Control de signos vitales b. d. Medicamento • Metrotrexato (MTX) 50 mg/m2 i.3 semanas después del tratamiento. Técnicas aplicables • Salpingectomía total • Salpingectomía parcial • Salpingostomía • Otras según el caso específico. Tratamiento quirúrgico a. Hemograma • Recuento de plaquetas • Función hepática • Función renal • Histerosalpingografía para control de la anatomía y función de las trompas. 2. • Si el nivel de B . • Si la B . Órdenes • Hospitalizar • Hemograma completo • Tipaje. 25 .m.HCG desaparecen a los 21 días post-tratamiento. Los niveles de B .HCG se mantiene elevada considerar laparotomía exploratoria. Controles • Determinación aislada de B . Una dosis aplicada al 4° día de manejo.c. • Control de B-HCG el 7° día Nota: Manejo especializado en conjunto con Oncología Médica.

A menudo evoluciona con afección de los tejidos adyacentes. • Puede haber antecedentes de DIU.Signos y síntomas de la EPI aguda • Aparecen con mayor frecuencia inmediátamente despúes de la menstruación. micótico o parasitario. Neisseria gonorrhea. estreptococos y anerobios. Absceso o masa inflamatoria a la 26 . IV.Capítulo 5. • Anexo engrosado o masa anexial. La EPI aguda. Otros factores que influyen en esta patología son: la promiscuidad sexual. (Nauseas. crónica o recurrente de los ovarios y oviductos. vómitos. por efecto de traumas o post radiación. • Hipersensibilidad o dolor en hipogastrio • Aumento de la descarga vaginal. Exploración física • Dolor a la movilización uterina o cervical. reciente. viral. complejo tubo-ovárico abscedado y compromiso sistémico. legrado uterino o histerosalpingografía. Signos y síntomas de la EPI crónica • Dolor pélvico crónico • Dispareunia • Engrosamiento anexial • Hidrosalping • Hiperestesia pélvica • Infertilidad 3. • Fiebre y escalofríos • Menometrorragia • Disuria • Signos de irritación peritoneal. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) I. 2. la enfermedad inflamatoria pélvica puede ser aguda o crónica. el estado inmunológico de la paciente. con o sin pelviperitonitis. Epidemiología La enfermedad inflamatoria pélvica afecta principalmente a mujeres con vida sexual activa. es un cuadro florido. II. Diagnóstico 1. Puede evolucionar hacia un cuadro complicado y presentar extensión a órganos vecinos y distantes. la presencia de enfermedades de transmisión sexual. III. Enfermedad pélvica inflamatoria crónica: Se caracteriza por ser una enfermedad pélvica recurrente. anorexia en pelviperitonitis aguda). Las infecciones más frecuentes son producidas por Chlamydia tracomatis. generalmente limitado a las trompas y ovarios. Definición Término generalmente utilizado para la patología aguda. incluyendo pelviperitonitis. Clasificación Clínicamente. Puede ser de origen bacteriano.

No pueden excluirse una apendicitis o embarazo ectópico. Según disponibilidad.v. Frotis y Cultivo por GC. c/12 horas por 14 días.1g i. Tratamiento Los procesos inflamatorios se manejan con reposo. uretra.v. la terapia con antibióticos es la clave del manejo de las EPI. calor. 2. aborto séptico.o. torsión de masa anexial. Se debe escoger el antibiótico con el espectro más amplio para los patógenos más comunes.10 días Dependiendo de la severidad puede agregarse Metronidazol 500 mg v.1 g v. c/6 horas por 7 días Ampicilina 500 mg . 1. 4. El tratamiento se administra según el grado de severidad de la EPI. c/ 6 horas o Amoxicilina 1 g i. degeneración de un mioma.v. EPI aguda sin signos de pelviperitonitis: Manejo generalmente ambulatorio. Se sospecha absceso pélvico. recto y fondo de saco. V. anti-inflamatorios. Giemsa o Yodo. Diagnóstico diferencial Apendicitis. Tinción de Gram. Es diagnóstica la presencia de diplococos gram negativos intracelulares. endometriosis y todo proceso patológico asociado a dolor pélvico. (No sensible ni específica en el Dx de EPI).m.v. Se recomienda la hospitalización particularmente cuando: 1. Otro esquema recomendado: Cefotaxina 1 . infección de vías urinarias. Exámenes de laboratorio y de gabinete. • Signo de rebote positivo en la pelviperitonitis. Útil en el diagnóstico de absceso pélvico y para el seguimiento y tratamiento médico. una vez obtenidos los cultivos y frotis. Leucocitosis generalmente mayor de 15. c/8 horas Clindamicina 600 mg i. ruptura de quiste de ovario. con recomendaciones de reposo. c/8 horas por 7 .2 g i. Opciones terapéuticas: Garamicina 160 mg i. c/8 horas 27 . c/día por 7 días Clindamicina 300 mg v.HCG) • Obtener muestras de cérvix. diverticulitis. Nota: Si el diagnóstico es GC ver Capítulo 6. abstinencia sexual. embarazo ectópico. a. En los casos de etiología infecciosa. • Recuento leucocitario. • Laparotomía 5.000. c/6 horas o 900 mg i. 3.o. gastroenteritis.exploración bimanual. • Descartar embarazo (Sub unidad Beta.o. c/6 horas Metronidazol 500 mg .v. Intolerancia o pobre respuesta al régimen terapéutico ambulatorio. • Otros procedimientos diagnósticos según recursos y criterio médico: • Laparoscopía: Tiene mayor utilidad en el diagnóstico de dolor pélvico crónico. • Velocidad de eritrosedimentación (No sensible ni específica en el Dx de EPI) • Proteína C reactiva. • Ultrasonografía.

1. en cuanto se haga el diagnóstico. c/ 6 horas Ampicilina 600 mg i. Seguimiento de la Clínica y por Ultrasonido 3.o. Medidas generales: • Reposo en cama • Hidratación y analgésicos • Extraer DIU. Tratamiento médico. Doxiciclina 100 mg v.. 2. c/ 8 horas Nota: Si no hay mejoría después de 3 días de tratamiento. bolsa local según recursos). consultar a Infectología para considerar uso de otros antibióticos. • Seguimiento por 48 a 72 horas posterior al inicio del tratamiento. c/12 horas por 14 días o Chlorhidrato de Tetraciclina 500 mg v. c/día Clindamicina 600 mg i. Criterios de mejoría incluyen disminución de los síntomas a las 48 a 72 horas. 2.o. Si el diagnóstico es Gonorrea: Ver Normas de ETS/SIDA • Si no se dispone de los medicamentos recomendados en las Normas de ETS/SIDA. Manejo de la EPI crónica 1.m. utilizar el siguiente esquema: Penicilina acuosa 4.v. Opciones terapéuticas: Garamicina 240 mg i. si lo tiene. d.300 mg v. en cada gluteo Probenecid 1 g v.8 Millones U i. De no ser así.v. disminución del cuadro de dolor abdominal.o. EPI aguda con pelviperitonitis o absceso tubo-ovárico Se trata en forma intrahospitalaria con tratamiento endovenoso y vigilancia estrecha. En este momento puede pasarse de la vía endovenosa a la vía oral.160 mg i. una hora antes. c. consultar a Infectología. Esquemas terapéuticos: Garamicina 120 .o. c/ 6 horas por 7 días Amoxicilina 500 mg v. Manejo del absceso tubo-ovárico 1. calor (diatermia. 2.o. Reposo. ausencia de fiebre. • Seguimiento y tratamiento a la pareja. Algunas pacientes pueden necesitar intervención quirúrgica.m.2. c/día Clindamicina 150 . Si no se resuelve o mejora el cuadro clínico: a) Culdocentesis y drenaje o b) Laparotomía exploradora y de ser necesario anexectomíay/o histerectomía • Nota: En caso de complicación que derive en shock séptico y absceso tuboovárico roto el manejo debe ser por equipo multidisciplinario. (Ver arriba). bid por 14 días b. c/ 8 horas por 7 días 28 . según Normas de ETS.v. ultrasonido de alta frecuencia.

o.o.Segunda opción: Tetraciclina 500 mg c/6 horas v. por 21 días Metronidazol 500 mg c/8 horas v. por 10 a 14 días 29 .

Se ha estimado que en los últimos años de esta década habrá un aproximado de 36 millones de nuevos casos de ITS curables en América Latina. se observa una mayor incidencia de las ITS en las últimas décadas. viral. algunas de ellas tales como la Hepatitis B y el Citomegalovirus. Pueden ser de origen bacteriano. Epidemiología La incidencia y prevalencia real de las infecciones de transmisión sexual en la actualidad es desconocida.Capítulo 6. endometritis. pueden ser adquiridas por vías no sexuales en la infancia. micótico o parasitario. endocervicitis. la Caja de Seguro Social y la Práctica Privada. III. el VPH y el Virus de la inmunodeficiencia adquirida. asociado a las prácticas liberales de la sexualidad y aumento de la promiscuidad. II. La transmisión perinatal se observa en el caso de la Sífilis. Pautas clínicas y de salud pública El control de las ITS se basa en cuatro conceptos principales: 30 . Las manifestaciones clínicas pueden ser limitadas al tracto genitourinario o tener manifestaciones sistémicas. Las Infecciones de Transmisión Sexual son de notificación obligatoria en el Ministerio de Salud. bajo condiciones de vida y de higiene deficientes. Infecciones de transmisión sexual I. Definición Son enfermedades infecciosas que se adquieren fundamentalmente por contacto sexual. debido a la magnitud de la omisión del registro de las mismas. Clasificación (Se incluyen las más frecuentes) Infecciones bacterianas Sífilis Gonorrea Clamidia (uretritis. Sin embargo. EPI) Linfogranuloma venereo Chancroide (chancro blando) Granuloma inguinal Vaginosis bacteriana Infecciones micóticas candidiasis vulvovaginal Protozoarios Tricomoniasis Ectoparásitos Infecciones virales Pediculosis del Herpes viral I y II pubis (ladillas) Sarcoptiosis Hepatitis B (sarna) Citomegalo virus (CMV) Infecciones por el Virus del Papiloma Humano (IVPH) Molusco contagioso VIH/SIDA IV. Sin embargo.

tratamiento de los compañeros sexuales. • Seguimiento clínico cuando proceda. Definición y clasificación Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es el Treponema Pallidum.90 días. • Interrogatorio • Evaluación de los riesgos médicos y del comportamiento sexual. Detección de la infección en personas asintomáticas y sintomáticas que probablemente no solicitarían diagnóstico y tratamiento. El VDRL es positivo en el 25% de los casos. 31 . • Búsqueda de infecciones asintomáticas. 2. Recomendaciones sobre la abstinencia sexual. Sífilis secundaria c. comunicación y evaluación de la pareja sexual. tratamiento y asesoramiento para las parejas sexuales de las personas con ITS. Se manifiesta clínicamente a través de un chancro indoloro el cual desaparece en 2 a 6 semanas sin tratamiento. ITS de origen bacteriano A. Personas evaluadas por una ITS. El diagnóstico es clínico. Se clasifica de acuerdo al tiempo de infección y sus manifestaciones: a. uso de preservativos. Evaluación. Incluye a personas con actividad sexual. • Diagnóstico. piel y articulaciones. Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas. • Confidencialidad y discreción en el manejo de la información. Educación de las personas en riesgo sobre los modos de transmisión de la infección y los medios para reducir ese riesgo. ano. • Pruebas de laboratorio según la etiología. periné. 2. las que tienen varias parejas sexuales. Como parte de su atención médica rutinaria debe hacerse: • Evaluación del riesgo de contraer ITS • Examen físico basado en síntomas. • Asesoramiento y educación acerca del episodio actual y prevención de futuros episodios. prostitutas. Sífilis terciaria ad. Considerar también el riesgo de ITS en mujeres que acuden a consulta de control prenatal o de planificación familiar. 4. Sífilis primaria b.mama. Personas con riesgo de contraer una ITS. Sífilis 1. 1. usuarios de drogas ilegales. • Notificación obligatoria del caso a Epidemiología. V. 3.1. presos. a Sífilis primaria Tiene un periodo de incubación de 10 . • Examen físico que incluya genitales externos. orofaringe. aquellas con antecedentes de ITS. Sífilis temprana latente d. • Identificación. • Tratamiento curativo o paliativo. sobretodo a menores de 20 años.

pies y mucosas. El diagnóstico se hace frecuentemente por el VDRL. Tratamiento de la Neurosífilis • Penicilina procaínica acuosa 2 . Benzatínica 2. c Sífilis latente Sífilis de hasta un año de evolución. Tratamiento de la Sífilis latente tardía • Penicilina Benzatínica 2. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. c. MHA-TP.14 días + Probenecid 500 mg 4 veces al día por 10 .v. bid por 4 semanas o Tetraciclina 500 mg v. • Laboratorio RPR. cada semana por 3 semanas. ad.o. Tratamiento de la Sífilis durante el embarazo 32 . Aplicar 1. Tratamiento a. Se observan manifestaciones cardiovasculares. pérdida de peso. d Sífilis terciaria Sífilis que ha evolucionado por más de un año después de la fase latente.14 días. Las lesiones más frecuentes son: gomas oseos y cutáneos. d.4 millones U i. pirexia. Tratamiento de la Sífilis primaria. dosis única. No se transmite sexualmente durante este periodo.o.o. músculo esqueléticas y del sistema nervioso central (Neurosífilis).m.m.o. bid por 2 semanas o Tetraciclina 500 mg v. qid por 2 semanas b. vasculitis de la vasa vasorum. con una relación de 2:1.4 millones U cada 4 horas por 10 días • Penicilina sódica acuosa 2 . secundaria y latente temprana • Penicilina G. Hay ausencia de síntomas. b Sífilis secundaria • Diagnóstico Clínico Se manifiesta 6 semanas después de la infección primaria a través de un rash maculo papular en manos.ad. 2.4 millones U i. linfadenopatías generalizadas.4 millones i. Las manifestaciones del SNC son más frecuentes en hombres que en mujeres. ad. prueba de anticuerpos fluorescentes. paresias y tabes dorsal. hasta por décadas. malestar general. examen de campo oscuro. cada día por 10 . VDRL Pruebas confirmatorias: FTA-ABS. bid por 4 semanas • Mujeres embarazadas: Eritromicina 500 mg qid por 4 semanas.2 millones U en cada gluteo. • Hombres y mujeres no embarazadas alérgicos a la Penicilina: Doxiciclina 100 mg v. pero sí a través de la placenta.

flujo uretral. proctitis gonocóccica no complicada. 3. La persona afectada puede cursar asintomática o con disuria. mialgia y otros síntomas. B. 2. Clasificación • Uretritis. a menudo acompañada de dolor de cabeza. • Debe examinarse a las personas expuestas a la gonorrea durante los pasados 30 días.El régimen de tratamiento durante el embarazo es igual. El tratamiento simultáneo reduce la posibilidad de fracaso del tratamiento por resistencia a los antibióticos. (dermatitis. Las manifestaciones más frecuentes y tempranas son las infecciones uretrales. La confirmación por cultivo facilita las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. descarga cervical purulenta. • Cultivo de Thayer Martin. Tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. 4. salpingitis. ofreciéndoles tratamiento confidencial y pruebas de infección por el VIH. endocervicales o rectales no complicadas. Régimen recomendado • Ceftriaxona 250 mg i. • Conjuntivitis gonocóccica (del neonato o por autoinoculación). • Perihepatitis gonocóccica (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) 15 -30% de las EPI gonocóccica.o. cervicitis. Es más común en la Sífilis temprana. dosis única + Doxiciclina 100 mg v. efectuarse cultivos y tratarlos en consecuencia. bid por 7 días o Tetraciclina 500 mg qid por 7 días.m. endometritis. Deberá descartarse Sífilis congénita en el recién nacido. e. • Infección gonocóccica diseminada. sinovitis. a. Puede recomendarse antipiréticos. La infección por Chlamydia coexistente se ha documentado hasta en un 45% de los casos en algunas poblaciones. • Endocarditis gonocóccica. • Pacientes que no pueden tomar Ceftriaxona: 33 . vagintis. Bartholitinis. Gonorrea 1. Debe advertirse a las pacientes embarazadas que podría adelantarse el parto. qid por 15 días. • Debe efectuarse una prueba serológica de Sífilis a pacientes con gonorrea.o. • EPI gonocóccica • Faringitis gonocóccica. Tratamiento • Normalmente se trata a pacientes con gonorrea con antibióticos eficaces también contra la Chlamydia tracomatis. Si es necesario se realizará desensibilización en caso de alergias.Herxheimer Se trata de una reacción febril aguda. Diagnóstico • Frotis y tinción de Gram (Diplococcos gram negativos intracelulares). La alternativa es el tratamiento con Eritromicina 500 mg v. Reacción de Jarisch. Definción Enfermedad de transmisión sexual cuyo agente etiológico es la Neisseria Gonorrea. artritis séptica). que puede producirse con el uso de la Penicilina para la Sífilis y de la que debe prevenirse a los pacientes.

o. Clinico: En los lugares en los que las pruebas de clamidia no son rutinarios o no se dispone de ellas. endometritis. b.14 días. • Sulfisoxazol 1 g qid v.o.v. bid por 7 días • Eritromicina base 500 mg v. Diagnóstico a.o. así como con el embarazo ectópico. endocervicitis. • Régimen recomendado: Ceftriaxona 1 g i. Tratamiento a. (Régimen de opción en el embarazo).v. • Otras alternativas: Ciprofloxacina 500 mg v. por 7 días Otros regímenes: • Ofloxacina 400 mg v. Tratamiento de la gonorrea diseminada • Se recomienda la hospitalización para la terapia inicial.o. Infecciones uretrales. especialmente en pacientes que no cumplan el tratamiento. 2. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.m. Definición y epidemiología Las infecciones por clamidia son las más frecuentes entre las enfermedades de transmisión sexual.Espectinomicina 2 g i. Debe examinarse a los pacientes para detectar cualquier evidencia de endocarditis o meningitis. cada 8 horas por un día y luego terapia oral.o. EPI. los pulmones y el intestino.o.o.m. Las manifestaciones más comunes en la mujer son la uretritis. qid por 7 días • Azitromicina 1 g v. El tratamiento de la infección gonocóccica diseminada debe realizarse en consulta con un experto. b. bid por 5 días o Cefotaxime 1 g i. una sóla dosis. cada 24 horas por 5 días o Ciprofloxacina 500 mg v.o. el tratamiento se prescribe basándose en el diagnóstico clínico. Frecuentemente la infección es asintomática. qid por 7 días. estimándose hasta en un 40% de las ITS en adolescentes con vida sexual activa. Laboratorios: Cultivos de células por Chlamydia Detección de antígenos locales Tinción directa (Papanicolaou) 3. por 7 días 34 . una bacteria intracelular obligada. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. tengan un diagnóstico incierto.o.m. endocervicales o rectales no complicadas • Doxiciclina 100 mg v. El periodo de incubación es de 7 .o. Puede afectar el aparato genital. Existe una estrecha relación entre las infecciones por Clamidia y la infertilidad. tengan efusiones sinoviales purulentas u otras complicaciones. bid por 7 cías. cada 12 horas C. bid por 7 días • Tetraciclina 500 mg v. o i. • Pacientes alérgicos a los Betalactámicos: Espectinomicina 2 g i. Todos estos regímenes deben ir seguidos de Doxiciclina 100 mg v. dosis única o Cefotaxime 1 g v. Clamidia 1.

disquesia. La cicatrización de las ulceraciones puede llevar a estenosis rectal y vaginal. 2. por 2 .o. F. Diagnóstico • Frotis o cultivo para Haemophilus ducreyi.o. heces con estrías sanguinolentas. bid por 21 días. Definición El linfogranuloma venereo es una enfermedad de transmisión sexual cuya manifestación clínica más común es la linfadeopatía inguinal dolorosa. El periodo de incubación es de 7 a 21 días. El agente etiológico es el Haemophilus ducreyi.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Granuloma inguinal 1. E. qid por 2 .o. qid por 2 semanas • Sulfisoxazol 1 g v. genitales o anorectales. 2.3 semanas • Eritromicina 500 mg v. bacteria gram negativa.4 semanas • Eritromicina 500 mg v.3 sem. qid por 21 días • Sulfisoxazol 1 g v. 3. • Doxiciclina 100 mg v.o. 3.o. Definición Se trata de una úlcera genital dolorosa acompañada de adenitis inguinal con eritema y/o floculación. acompañada de linfadenopatía inguinal. • Tetraciclina 500 mg v. bid por 2 semanas G. Tratamiento de las lesiones inguinales.D. serotipo LGV. El periodo de incubación es de 3 . Diagnóstico • Aislamiento de la Chlamydia tracomatis • Prueba de fijación del Complemento. El agente etiológico es la Chlamydia tracomatis. qid por 2 . Linfogranuloma venereo 1. El agente etiológico son bastones encapsulados gram negativos de la especie Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). Chancroide (Chancro blando) 1.o.3 sem + Cloranfenicol 500 mg c/día v.o. Tratamiento • Tetraciclina 500 mg v. Se observan los cuerpos de Donovan los cuales son las bacterias encapsuladas en leucocitos mononucleares. Pueden presentarse ulceraciones. Diagnóstico • Biopsia o frotis teñido con Giemsa o Wrigth.5 días. Definición Enfermedad de transmisión sexual caracterizada por la aparición de una pápula roja carnosa que se ulcera produciendo una vulvitis ulcerativa crónica. 2.o. Vaginosis bacteriana 35 .o. qid por 2 semanas • Eritromicina base 500 mg v. Prueba de Frey (mayor de 1:16 ) 3. qid por 2 semanas (efecto supresivo no curativo). qid por 2 .

tid por 7 días + crema vaginal a base de Sulfa por 7 días. • Clindamicina Crema vaginal 1g c/día por 7 días. 2. Visualización de las hifas al agregar KOH al 10% a la laminilla que contiene secreción vaginal y colocarla bajo el microscopio. corticoides. 3. 2. Se caracteriza por un flujo vaginal mal oliente (olor típico a pescado podrido). ulceraciones y fisuras debido al rascado. Las infecciones asintomáticas son comunes. flujo vaginal espeso en forma de requesón maloliente. Infecciones micóticas A. Olor a pescado podrido a la reacción con KOH. Diagnóstico • Clínico: Características de la descarga vaginal. Puede haber dispareunia superficial. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. bid por 7 días. uso de DIU. Definición La vaginosis bacteriana. homogeneo.o. • Frotis de Papanicolaou 4. 36 . antes denominada vaginitis inespecífica. Definición Vulvovaginitis cuyo agente etiológico es la Cándida albicans. dispareunia.1.o. caracterizada por prurito vulvar. Terapia sistémica Considerar en caso de infeciones recidivantes frecuentes. • Fluconazol 150 mg v. moderada y severa.5. además de tratamiento a la pareja sexual. Generalmente no se considera una enfermedad de transmisión sexual debido a que existen una serie de factores que incrementan la colonización y producen vaginitis candidiásica tales como. • Clindamicina 300 mg v. Se transmite sexualmente en un 80% de los casos. Tratamiento • Clotrimazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días • Clotrimazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días • Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 200 mg al acostarse por 3 días Nitrato de miconazol comprimidos vaginales 100 mg al acostarse por 7 días. el embarazo. VI. blanco amarillento. Diagnóstico • Clínico • Extendido de secreción vaginal. aumento de la frecuencia del coito. con un pH > 4. El olor se asocia a la presencia de anerobios que producen poliaminas volátiles. una toma. uso de anticonceptivos orales. 3. No hay reacción inflamatoria. • Presencia de células indicativas “clue cells” en el frotis cervical. Candidiasis vulvovaginal 1. producida por la Gardnerella vaginalis. Clasificación Existen tres cuadros clínicos: Vulvovaginitis aguda. idiopática.o. terapia antimicrobiana. es la resultante clínica de alteraciones en la microflora vaginal. la Diabetes mellitus.

a través de prendas de vestir o ropa de cama infectadas. en una toma a cada cónyuge • Secnidazol 4 tabletas de 500 mg repartidas en dos tomas . La pareja sexual debe tratarse con el régimen de dosis única o el de 7 días. Definición En nuestro medio una de las enfermedades vaginales más frecuentes y en muchas ocasiones asociada a la Candidiasis vaginal. escozor. Tricomoniasis vaginal 1. una sóla toma. Las pacientes con infecciones frecuentes sin razón aparente. Tratamiento • Metronidazol 500 mg v. • Metronidazol óvulos vaginales por 7 días • Clotrimazol vaginal por 7 días Alternativas • Tinidazol forte 2 g v.o. Infecciones por protozoarios A. Puede observarse una vestibulitis eritematosa o una cervicitis con aspecto de manchas de fresa que es patonogmónica de la tricomoniasis. espumosa con olor fétido rancio. El Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo. Definición Infección por el Pthirius pubis.Ladillas 1. 37 . maduran en aproximadamente 7 a 9 días y el piojo se adhiere a la piel para sobrevivir. deben ser examinadas para determinar condiciones predisponentes (especialmente la infección por el VIH) y deben ser referidas al especialista.o. Infecciones por ectoparásitos A. 3. VII. Diagnóstico • Clínico • Laboratorio • Visualización bajo el microscopio de las tricomonas en una laminilla en la cual se coloca secreción vaginal y se le agrega solución salina normal 0. Pediculosis del pubis .o.9%. 2. Se caracteriza por la presencia de leucorrea amarilloverdosa.• Ketoconazol 2 tabletas bid v. Es casi siempre una enfermedad de transmisión sexual. Los huevecillos se depositan en la base del vello. Se transmite por vía sexual. En pacientes con síntomas graves puede considerarse el tratamiento con 2 g de Metronidazol en una dosis después del primer trimestre. ardor. tid por 7 días • Metronidazol 750 mg en una toma cada día por 2 días • Metronidazol 2 g v.o. VIII. prurito vulvar y disuria. pot 5 días • Itraconazol 2 cápsulas de 100 mg con una de las comidas por 3 días En las pacientes con infecciones recurrentes debe documentarse la infección por medio de cultivos. El tratamiento en pacientes embarazadas es el mismo que en las mujeres no embarazadas. Puede ser sintomática o asintomática.

Clasificación • Primoinfección genital • Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. El virus del Herpes simple puede transmitirse también por vía perinatal con serias consecuencias para el neonato. Comienzo agudo de los síntomas: dolor. 2. El paciente ha sido un portador sano y cura más rápidamente. Herpes viral I y II 1. Generalmente se localiza en un determinado sitio anatómico. fiebre. Primoinfección genital • Clínico: Periodo de incubación corto de 3 a 6 días. ardor. adenopatía inguinal. Esterilizar la ropa y sábanas usadas durante los dos días anteriores (lavarla con agua caliente y plancharla o lavado en seco en la tintorería ). Se ha asociado al Herpes genital y a otras enfermedades que causan úlceras genitales con un aumento en el riesgo de contraer la infección por el VIH. La frecuencia de la recurrencia y su intensidad es variable. El de tipo II presenta lesiones con mayor frecuencia del ombligo hacia abajo y especialmente en el area genital. lavar posteriormente y repetir el tratamiento al 4° día. • Clínica: Vulvitis erosiva local o focal. vesículas en racimo. • Enfermedad recurrente • Enfermedad neonatal 3.2. Infecciones virales A. • Cultivos. Definición El Herpes genital es una enfermedad que puede ser crónica y recurrente. polaquiuria. Episodio agudo inicial no primario con anticuerpos. prurito. b. malestar general. • Serodiagnóstico positivo. disuria. Se transmite por vía sexual y se ha documentado la transmisión del VHS durante periodos sin lesiones aparentes. prueba de antígenos. Se observan insectos minúsculos de color pardo claro y sus huevecillos (liendres) adheridos al extremo distal de las vainas vellosas. Enfermedad recurrente La recurrencia es mayor con el tipo II. Diagnóstico • Clínico: Prurito vulvar y anogenital intenso. Diagnóstico a. c. El agente etiológico es el virus del Herpes simple tipos I y II . 3. Dar tratamiento a los contactos. IX. El tipo I presenta lesiones generalmente en regiones del cuerpo del ombligo hacia arriba. frotis de Papanicolaou. Aplicar por 12 a 24 horas. No están indicados como rutina. El periodo más activo 38 . Tratamiento • Hexacloruro de gamma benceno al 1%. hiperalgia vulvar. El cuadro clínico es menos abrupto.

Las mujeres sin síntomas o signos de Herpes genital o sin pródromos pueden tener un parto vaginal. d. 39 . Episodios recurrentes • Aciclovir 200 mg v. los cultivos pueden ayudar a tomar la decisión sobre el tipo de parto si este estudio está disponible. • Tratamiento inespecífico: AINES (anti inflamatorios no esteroides) Ducha vaginal con yodo (Povidona) Tratamiento de infecciones bacterianas asociadas Nota: Está contrindicado el uso de cremas con corticoides. cada 8 horas durante 5 .7 días o hasta que se produzca la resolución clínica.de secreción viral se encuentra dentro de los primeros cuatro días de iniciada la recurrencia. • Aciclovir 400 mg v. 4. Aquellas que estén sintomáticas deben tener un parto vía cesarea. Tratamiento a. La duración de la recurrencia es de 7 días. dos veces al día por tres meses o más. • Clínica: 2/3 de las pacientes presentan pródromos en forma de dolor.o. • Aciclovir tópico.o. más de 6 al año. Enfermedad perinatal La mayoría de las madres de niños que contraen Herpes neonatal carecen de antecedentes de Herpes genital clínico. cinco veces al día por 5 días o hasta que se produzca la resolución clínica. • Aciclovir tópico • Terapia supresora diaria En pacientes con recidivas frecuentes. cinco veces al día por tres meses o más.o. • Cultivos del canal de parto: En embarazadas con antecedentes de Herpes genital o con pareja sexual con Herpes genital. el riesgo de las infecciones neonatales y aconsejarse a toda mujer en edad de concebir y con herpes genital que informen de ésto a su médico durante cualquier futuro embarazo. hombres y mujeres. Debe explicarse a todos los pacientes con Herpes genital. cinco veces al día por 5 días. quemazón o prurito entre 24 a 72 horas antes que aparezcan las vesículas. c. • Aciclovir 200 mg v. Debe aconsejarse a las pacientes que se abstengan de cualquier actividad sexual mientras tengan lesiones. b. el tratamiento diario reduce en por lo menos 75% las recurrencias. Pacientes con enfermedad grave o complicaciones que ameriten hospitalización • Aciclovir 5 mg/kg de peso i.o.v. El riesgo de infección al neonato por una madre infectada es más elevado en las que cursan con infección primaria cerca del tiempo del parto y es bajo en mujeres con herpes recurrente. Primer episodio clínico de Herpes genital • Aciclovir 200 mg v. Debe observarse cuidadosamente a los neonatos nacidos a través de un canal de parto infectado documentado por cultivo o que se presuma por observación de las lesiones.

la administración de aciclovir endovenosa puede ser beneficiosa. pigmentadas o persistentes. (Ver Normas de Patología Cervical) Debe realizarse una biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. Ver Normas de patología cervical y 40 . Otros tipos que a menudo se hallan en la región anogenital . Verrugas genitales y perianales • Crioterapia con nitógeno líquido o criosonda • Podofilina al 10 . Definición y generalidades Las verrugas exofíticas genitales y anales son causadas por ciertos tipos de virus del Papiloma humano (VPH).10 horas después.25% en tintura compuesta con benzoina. Aplicación de la crema en verrugas genitales y perianales externas. en la noche. Aplicar 0. El VPH puede causar papilomatosis laríngea en los niños pero se desconoce la vía de transmisión (transplacentaria. b. Lavar completamente al cabo de 4 horas. Verrugas cervicales En mujeres con verrugas cervicales debe excluirse una displasia antes de comenzar el tratamiento a través de una colposcopía y biopsia. Tratamiento a. • Ácido triclorocético 80 . neumonía y/o hepatitis herpética. 2. El objetivo del tratamiento es la extirpación de las verrugas exofíticas y la mejoría de los signos y síntomas. frecuentemente los tipos 16. 18 y 31.d. están asociados a la displasia y el carcinoma cervical. Repetir a intervalos semanales. • Imiquimod al 5% . Algunas infecciones subclínicas por el VPH pueden detectarse por el Papanicolaou. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio para quitar el ácido que no ha reaccionado. En las mujeres gestantes que no tengan enfermedades con riesgo para la vida. No hay terapia que erradique el VPH. • Electrodesecación/electrocauterio. no debe usarse aciclovir sistémico para episodios recurrentes de herpes genital ni como terapia supresora para prevenir las recidivas cuando se aproxime el parto. Las lesiones extensas deben ser tratadas por un experto. Manifestaciones clínicas de la Condilomatosis genital (IVPH) 1.90%. Este tratamiento está contraindicado en el embarazo.5 ml por sesión de tratamiento y tratar < 10 cm2 por sesión. Lavar el area 6 . B. Repetir la aplicación semanalmente. Debe informarse a las pacientes con verrugas anogenitales que son contagiosas para las parejas sexuales. Aplicar sólo a las verrugas. Pacientes gestantes Si existe una infección materna por el VHS que represente un riesgo para la vida tales como encefalitis. frecuentemente los tipos 6 y 11. Debe examinarse a las parejas sexuales para determinar la presencia de verrugas. la colposcopía y estudios histopatológicos. canal de parto o postnatal). tres veces por semana. Contraindicada en pacientes con marcapaso o para lesiones cercanas al borde anal.

umbiliacados. Infección por el VPH en pacientes gestantes • No está indicada la cesárea para prevenir la transmisión de la infección por el VPH en el recién nacido. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Tratar 2 cm2 por sesión. Verrugas del meato urinario • Crioterapia con nitrógeno líquido • Podofilina 10 . Las lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Verrugas vaginales • Crioterapia con nitrógeno líquido.25% en tinturas compuesta con benzoina. 3. prevención. • Electrocauterización. Definición Tumores epiteliales benignos de orígen viral. Suelen ser múltiples y contagiosos. • En algunos casos raros puede estar indicada la cesárea para mujeres con verrugas genitales si el canal pélvico está obstruido o si el parto vaginal provocaría una hemorragia excesiva debido a lesiones extensas y frágiles. que varían en tamaños hasta de un centímetro. detección. • Podofilina 10 .colposcopía.25%. Diagnóstico 41 . Contraindicado durante el embarazo. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. C. Espolvorear con talco o bicarbonato de sodio el ácido que no ha reaccionado. • En algunos casos puede considerarse la extirpación de las verrugas visibles durante el embarazo. Verrugas anales • Crioterapia con nitrógeno líquido. 2. El área de tratamiento debe estar seca antes de entrar en contacto con mucosa normal. Contraindicado en el embarazo. Verrugas orales • Crioterapia con nitrógeno líquido • Electrodesecación/electrocauterio Nota: Lesiones refractarias o extensas deben ser tratadas por un experto. Aplicar sólo a las verrugas. Molusco contagioso 1. No se recomienda el uso de una criosonda por el riesgo de perforaciones vaginales y formación de fístulas.90%. Lesiones extensas o refractarias deben ser tratadas por un experto. Repetir las aplicaciones semanalmente. c. d. El área de tratamiento debe estar seca antes de extraer el espéculo. e. debiéndo lavarse la podofilina al cabo de una o dos horas. abombados. • Ácido tricloroacético • Estirpación quirúrgica • Electrocauterización f. Repetir la aplicación semanalmente. • Ácido tricloroacético 80 .

MINSA-CSS. Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH/SIDA Consultar las Normas técnicas administrativas para la atención de las enfermedades transmitidas sexualmente y el VIH/SIDA. raspado. crioterapia o electrocauterización de cada lesión. 3. Tratamiento • Disecación. • Microscópico: Numerosos cuerpos de inclusión en el citoplasma celular denominados cuerpos de moluscos. 42 .• Clínico por observación de las lesiones. D.

Flujograma para el manejo sindrómico del flujo vaginal para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos.X. XI. Tratamiento sindrómico de las úlceras genitales para uso de instalaciones de salud que no cuenten con recursos diagnósticos. 43 .

peri-tubarias e implantes superficiales en fondo de saco anterior o posterior con cicatrización y retracción. • Combinaciones: Se piensa que la combinación de éstos mecanismos puede explicar mejor la etiopatogenia de la enfermedad. Epidemiología La prevalencia oscila entre 1 y el 50% con una incidencia anual estimada de 0. posterior o en el peritoneo pélvico. el tejido endometrial se implanta fuera de la cavidad y crece posteriormente. Como factor único se puede encontrar en un 15% de las mujeres con infertilidad y en un 30% de las mujeres con patologías múltiples simultáneas.3% (300 casos nuevos por cienmil mujeres con riesgo en un año). se denomina adenomiosis. Adherencias peri-ováricas. genéticos. glándulas y/o estroma fuera de la cavidad uterina. con varias lesiones en la superficie o endometrioma pequeño. Se supone que existe cierta suceptibilidad facilitada por factores inmunológicos. 44 . Kistner y la de la Sociedad Americana de Fertilidad. El endometrioma es la forma circunscrita de endometriosis con desarrollo suficiente para ser considerada como tumor. Posponer los embarazos podría favorecer el desarrollo de la endometriosis. Endometriosis I. IV. Etiología Existen múltiples teorías que tratan de explicar el origen de la endometriosis. Cuando el tejido endometriósico se encuentra en la musculatura uterina. Adherencias densas con obliteración del fondo de saco y engrosamiento de los ligamentos útero-sacros y compromiso significativo del intestino o aparato urinario.Capítulo 7. ya que todas las mujeres presentan cierto grado de reflujo endometrial durante la menstruación y sólo un pequeño número desarrolla endometriosis. Endometriosis moderada: Lesiones que afectan uno o ambos ovarios. Clasificación Las clasificaciones más utilizadas son las de Acosta. • Diseminación linfática. Endometriosis severa: En los casos en que la endometriosis afecta uno o ambos ovarios con endometrioma mayor de 2 x 2 cm. • Metaplasia celómica: Es la transformación de las células celómicas en tejido endometriósico. mecánicos. Alrededor del 30 al 40% de las mujeres con endometriosis presentan infertilidad. Definición Es la presencia de tejido endometrial. La prevalencia de endometriosis en mujeres en edad reproductiva es alrededor del 10% . vascular o directa del tejido endometrial: A través de la diseminación linfática y vascular se implanta tejido endometriósico en lugares distantes. etc. 1. sin adherencias peri-ováricas o peri-tubáricas. entre las más aceptadas se encuentra: • Diseminación retrógrada del endometrio (Teoría de Sampson): Se produce reflujo endometrial durante la menstruación. Implantes escasos en ovarios sin endometrioma. II. III. Clasificación de Acosta y col. Endometriosis leve: Lesiones dispersas y recientes en el fondo de saco anterior.

Se debe seguir un orden de observación siguiendo las manecillas del reloj o en sentido contrario y evaluar el peritoneo. su ubicación y las características de las adherencias. superficiales menores de 1 cm.15 Estadío III (moderada) Puntaje de 16 .3 cm. Adherencias laxas menores de 1/3 Peritoneo con lesiones profundas menores de 3 cm. adherencias densas en su superficie menores de 2/3. trompas con adherencias densas mayores de 2/3 Puntaje de 1 . Estadío I (mínima) Lesiones de 1 a 3 cm en peritoneo.5 Estadío I (leve) Puntaje de 6 . placas o endometriomas. un ovario con lesiones profundas de 1 . anotando el número de implantes. ovarios y trompas en busca de lesiones típicas o atípicas.3 cm. lesiones en ovario unilaterales menores de 1 cm.2. adherencias densas a trompa u ovarios o adherencias laxas de trompa a ovario menos de 1/3 Endometriosis profunda mayor de 3 cm en peritoneo. ovarios con endometriosis profunda entre 1 . lesiones en ambos ovarios.40 Estadío IV (severa) Puntaje > 40 Los hallazgos se registran con la ayuda de los siguientes esquemas: I II D I D 45 . Adherencias laxas de 1/3 Lesiones endometriósicas profundas de más de 3 cm. Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad Emplea un sistema de puntaje para dividir la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo al tamaño de las zonas endometriósicas. fondo de saco con obliteración parcial. fondo de saco obliterado completamente.

La corroboración histológica no es estrictamente necesaria para iniciar tratamiento. Tratamiento expectante 46 . VI. Manejo La endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva que requiere de tratamiento aunque no se desee la fertilidad. así como insuflaciones. Diagnóstico La historia clínica puede hacer sospechar de la existencia de endometriosis. Se debe considerar el tratamiento de acuerdo a los deseos de embarazo. corregir los desplazamientos uterinos severos y fuertemente adheridos. presencia o no de dolor pélvico. la cauterización o excisión de los endometriomas y liberación de las adherencias. 1. El examen debe incluir la región retrouterina de tal forma que se palpen los ligamentos uterosacros. El diagnóstico definitivo es el visual. 2. histerosalpingografías o histeroscopías en esta época.. Se recomienda combinar el tratamiento médico con la cirugía cuando sea posible. Nota: La paciente de difícil diagnóstico y manejo debe ser referida a especialista en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. sobre todo si se realiza en el periodo pre-menstrual inmediato o al inicio de la menstruación cuando las áreas de endometriosis están distendidas con sangre. Con la laparoscopía operatoria el tratamiento quirúrgico se facilita y se recomienda en presencia de lesiones. innecesariamente. Para las pacientes con infertilidad existen la profilaxis y las modalidades terapéuticas de tratamiento expectante. evitar el coito durante la misma. por laparoscopía. Profilaxis Se recomienda no realizar. tumoraciones pélvicas. pues el avance de la misma trae consigo complicaciones graves. Para iniciar cualquier tratamiento es requisito indispensable la corroboración visual. tratamiento hormonal. sangrados genitales anormales o dispareunia. siendo las más frecuentes las intestinales y las urinarias. El examen físico puede acentuar las sospechas. quirúrgico combinado y técnicas de reproducción asistida. exámenes bimanuales durante la menstruación. El embarazo contribuye a solucionar el problema.1) Utilizar en presencia de trompas y ovarios normales 2) Utilizar en presencia de trompas y/o de ovarios anormales V. así como estenosis cervicales acentuadas que interfieran con el flujo menstrual normal. Durante las cirugías.

5 mg a 5 mg 2 a 3 veces a la semana. efectos colaterales. Actúa por la supresión de gonadotrofinas hipofisiarias (estado hipoestrogénico). contraindicaciones y lo que a juicio del médico es el mejor tratamiento para su caso particular. sino a aquellas que requieren tratamiento prolongado para evitar el avance de la enfermedad. antiprogestacional y levemente androgénica. a. es recomendable sugerir el embarazo. d. la pareja debe participar y conocer ventajas y desventajas individuales. Tratamiento hormonal: En caso de que no se desee un embarazo. Gestrinona Derivado de la 19 nortestosterona con acción antiestrogénica. costos. Anticonceptivos orales combinados: Se basa en el efecto inhibidor de la ovulación y el sangrado. 150 mg cada 2 semanas por 4 dosis seguido de 300 mg mensuales por 4 dosis más. además del efecto decidualizador de la progesterona. Danazol 2 .En endometriosis mínima y de acuerdo a la situación particular de la paciente.. Ütil en la endometriosis leve a moderada. Se utiliza progestágenos de larga duración como el acetato de medroxiprogesterona. fijación de receptores androgénicos en tejido endometrial (atrofia del tejido). como anovulación o hiperprolactinemia. Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima. inhibición de la esteroidogénesis ovárica y suprarrenal 47 . intramuscular. ésta se trata inmediátamente. en donde se descarta otro factor de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. Los anticonceptivos orales son menos costosos que otras modalidades terapeutica y pueden tener utilidad en el tratamiento a corto plazo de la endometriosis. La finalidad es manterner la amenorrea por periodos de 6 a 12 meses. 3. duración del tratamiento. Su desventaja es la anovulación persistente después del tratamiento. por eso no se le recomienda a pacientes que deseen un embarazo posterior inmediato.3 isoxasol de la 17 alfa etiniltestosterona. hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad o considerar la endoscopía quirúrgica Para decidir el tratamiento. Se basa en la inhibición de la ovulación y en la decidualización y efecto atrofiante del endometrio. con beneficios potenciales a largo plazo en algunas mujeres b. Si existe patología asociada. Esquema continuo de 1 tableta diaria de cualquier comprimido anticonceptivo oral combinado con dosis bajas que contenga 30 a 35 ug de etinilestradiol. Se estima su efectividad (tasa de embarazos) en un 60%. Progestágenos Se emplea en pacientes que tienen una contraindicación al uso de estrógenos. c. Se administra 2. No tan efectiva en algunas moderadas y severas.

El esquema más recomendado. fijación a la globulina fijadora de las hormonas sexuales (desplaza a la testosterona y aumenta su concentración en forma libre).(disminuye la secreción de estrógenos). La tasa de embarazos varía entre 28 y 76%. resequedad vaginal. e.75 mg cada 4 semanas por 6 meses. etc. Los esquemas más utilizados son: • acetato de leuprolide de depósito en dosis de 3. cefaleas. • Nafarelina en dosis de 200 microgramos diarios. Efectos colaterales son el aumento de peso. • acetato de goserelina en una píldora biodegradable de 3.resequedad vaginal. 48 . Los efectos colaterales son causados por el hipoestrogenismo severo como bochornos. cambios de carácter. acné. Agonistas de GNRH (Factor Liberador de la Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria) Causa un efecto supresor de las gonadotrofinas e hipoestrogenismo posterior. osteoporosis. hirsutismo. conocido como pseudomenopausia consiste en administrar 800 mg diarios divididos en 4 dosis al día por 6 meses. cambio de la voz. entre otros.6 mg para administración subcutánea.

estenosis cervical. enfermedad de ovarios poliquísticos.Capítulo 8. La gran mayoría de las causas genéticas se incluyen en esta categoría. exceso o deficiencia en la producción de hormonas tiroideas. 2. Amenorrea primaria: aquella en la cual nunca se ha menstruado. Amenorrea I. Tipos de amenorrea según causa: 1. c. b. tales como presencia de tabique.Anovulación crónica por retroalimentación inadecuada: Hay un aumento en la producción extraglandular de estrógenos. Se debe a alteraciones en el eje hipotálamo. Anovulación crónica: La más frecuente de las amenorreas. III. falla ovárica prematura.hipófisis. sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. etc. 1. El ovario no produzca suficiente estrógeno para bloquear la secreción de gonadotrofinas por la hipófisis. anomalías adquiridas como sinequias. Definición Etimológicamente la amenorrea es la ausencia de menstruación. exceso en la producción de andrógenos. Insuficiencia ovárica: Cursa con concentraciones elevadas de FSH y LH (hipergonadotrofismo). Anovulación crónica hipotalámica. metabólicas e inmunológicas: Hay exceso en la producción de cortisol y /o andrógenos. Existen características sexuales secundarias lo cual indica la actividad ovárica previa (sindrome de ovarios resistentes a las gonadotrofinas. Amenorrea secundaria: Aquella en la cual el ciclo menstrual se suprime por un periodo de por lo menos 6 meses. d.) 3. • Ausencia de periodo a la edad de 16 años a pesar de la presencia de un normal desarrollo de las características sexuales secundarias. 49 . Anovulación crónica hipofisiaria: Hay disfunción de las células gonadotropas a causa de problemas orgánicos o funcionales y trae como consecuencia alteración en la síntesis de gonadotrofinas o en su secreción.gónadas o a trastornos en el metabolismo periférico de las hormonas esteroideas. tumores funcionales. Clasificación 1. Alteraciones endocrinas. Se divide fisiopatológicamente en: a. Se altera la función del hipotálamo y resulta una disfunción en la secreción de GNRH. etc. • Ausencia de periodo menstrual a la edad de 14 años con ausencia del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Anatómicas: Todas las que tienen falta del útero o defectos anatómicos que impiden el sangrado uterino. II. etc. himen imperforado.

• Administrar 1. • Si las gonadotrofinas están normales o bajas. ya sea útero. determinar presencia o ausencia de cromosoma Y por la posibilidad de degeneración maligna de la gónada. • Si no hay sangrado.5 mg de estrógenos conjugados o su equivalente por 21 días seguidos de 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesteerona por 5 días o su equivalente. • Descartar embarazo • Historia clínica • Examen físico • Prueba de deprivación progestacional: 10 mg diarios de acetato de medroxiprogesterona por 5 días. es necesario descartar si la amenorrea se debe a deficiencia de estrógeno o a otras causas ováricas o del sistema nervioso central. Si éstos son mayores de 100 ng/ml se debe descartar tumores hipofisiarios con estudios especializados ( Rx de Silla Turca.IV. preferiblemente. Si hay sangrado. • Si las gonadotrofinas están elevadas el problema es ovárico.25 a 2. Diagnóstico Nota: El estudio y manejo de estas pacientes debe ser realizado. • Prolactina sérica: Puede dar niveles normales o elevados. de tratamiento sencillo y buen pronóstico. Recordar sindromes de Sheehan y Simmonds. Si no hay sangrado con la prueba de deprivación con estrógenos y progesterona. • Cariotipo: En falla ovárica para descartar patología genética. En este caso la causa de la amenorrea es la anovulación. el problema es a nivel del sistema nervioso central (hipogonadismo). causa rara de amenorrea. • Hormona estimuladora de la Tiroides (TSH): Si se encuentra elevada puede existir un hipotiroidismo subclínico. cervix o vagina. • Evaluar la permeabilidad del tracto genital. • Determinación de las Gonadotrofinas (después de 2 semanas del uso de estrógenos y progesterona). • Si los niveles de estrógeno son adecuados se desencadenará un sangrado de 2 a 7 días después. el problema es a nivel de los órganos efectores. 50 . En una mujer joven debe repetirse la prueba antes de diagnosticar falla ovárica. Politomografía). por especialistas en Infertilidad o Endocrinología Ginecológica. el problema puede estar a nivel de los ovarios o del sistema nervioso central.

V Flujograma para el estudio de la Amenorrea Primaria 51 .

VI. Flujogramas para el estudio de la Amenorrea Secundaria 52 .

VII. Flujograma para el estudio de la falla uterina o endometrial 53 .

Flujograma para el estudio de la Insuficiencia Ovárica 54 .VIII.

IX. Flujograma para el estudio de alteraciones del Eje hipotálamo hipofisiario 55 .

X. Flujograma para el estudio de la Falla Hipotalámica 56 .

ocupadas intelectualmente. sin evidencia demostrable de anomalías anatómicas o funcionales en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Definición 57 . NOTA: El estudio y manejo de las entidades en este capítulo competen a especialistas en Endocrinología y/o Infertilidad. Trastornos psiconeuroendócrinos • Asociados a estrés • Anovulación asociada a pérdida de peso • Anovulación asociada a drogas • Pseudociesis • Síndrome de Cuerpo luteo persistente B. Anovulación I. Anovulación crónica hipofisiaria 1. 3. Definición Etimológicamente anovulación significa ausencia de ovulación. Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica 1. drogadicción. 2. Definición Es la cesación de ciclos menstruales. automedicación. 4. irregularidades menstruales. Se pierde la liberación pulsátil de gonadotrofinas y hay respuesta normal o supranormal de liberación de gonadotrofinas posterior a la administración cíclica de factor liberador de la GNRH. etc. El trastorno está a nivel del hipotálamo o en centros superiores al mismo. con vida muy activa. Lesiones hipotalámicas adquiridas no tumorales c. Tipos de Anovulación • Anovulación crónica hipotalámica o amenorrea hipotalámica • Anovulación crónica hipofisiaria • Anovulación crónica por mecanismos de retroalimantación inadecuados • Anovulación de origen endocrino inmunológico y metabólico A. Epidemiología La incidencia es mayor en mujeres solteras. peso menor de lo ideal. ingesta de tranquilizantes. Lesiones hipotalámicas hereditarias • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl • Síndrome de Kallmann • Síndrome de Prader-Willi d. Etiología a. situaciones con aumento del estrés. ejercicio acentuado.Capítulo 9. Compresión o destrucción del hipotálamo por tumores b. ni de ninguna otra disfunción endocrina. II. Patogénesis Amenorrea que se caracteriza por ser hipogonadotrófica. con un defecto preferencial sobre LH.

Clasificación a. Se encuentra la silla turca aumentada de tamaño en forma simétrica y la hipófisis se encuentra aplanada en el piso de la misma y da la impresión de que no existe. El crecimiento del tumor causa hipopituitarismo por compresión o destrucción de la hipófisis. Metergolina. los cuales constituyen más del 70% de los adenomas. c. Síndrome de Silla turca vacía Se presenta en mujeres adultas. 2. En ocasiones hay extensión paraselar o supraselar. • Fisiopatología La hiperprolactinemia asociada a un tumor se debe a un factor mecánico.Trastornos menstruales o cesación de ciclos menstruales asociados a problemas a nivel de la hipófisis que conllevan a una anovulación crónica. Secundario a necrosis hipofisiaria post parto consecutiva a sangrado profuso por hipotensión e hipovolemia concomitante. 58 . b. La hiperprolactinemia puede interferir con la retroalimentación negativa de Estradiol para liberación de la Hormona Luteinizante ( LH). Lisurida. Asociada a tumores Todas las neuronas secretoras de la adenohipófisis son capaces de formar micro o macro adenomas y secretar todas las hormonas hipofisiarias. • Tratamiento por equipo multidisciplinario incluyendo Neurocirujano. se debe a un defecto en el diafragma de la silla turca. Alrededor del 20% de los adenomas son silentes. El grado de hipopituitarismo es altamente variable y depende de la magnitud y duración de la hipotensión post parto. Asociada a hiperprolactinemia Es la causa más frecuente de anovulación crónica. obesas. • Médico: Es el de elección. al impedirse la acción de la hormona inhibidora de la prolactina hipotalámica (PIH) sobre la hipófisis o a hipersecreción de prolactina por un adenoma hipofisiario o Prolactinoma. (adenomas mixtos). Síndrome de Sheehan: Es el más común. Uso de agonistas dopaminérgicos. • Fisiopatología En su forma primaria. bloquear la secreción cíclica de GNRH o puede interferir en la acción de las gonadotropinas a nivel ovárico. Hay adenomas productores de subunidades de hormonas y otras capaces de producir dos o más hormonas. Hipopituitarismo post necrosis aguda 1. Cabergolina. • Quirúrgico: se reserva para aquellos casos de intolerancia o falta de respuesta al tratamiento médico. • Diagnóstico • Tomografía axial computarizada ( TAC ) • Resonancia magnética ( RMN ) d. Pergolide. Pergurida. Bromocriptina. el cual transmite en forma inadecuada la presión del líquido cefaloraquídeo y aplasta la hipófisis deformando la silla. En su forma secundaria se produce después de una cirugía o radiación en el área.

involución mamaria rápida. fatiga fácil. • Trastornos del metabolismo y producción extraglandular de los estrógenos. Modulación de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) Las hormonas sexuales. • Manifestaciones clínicas. Apoplejía hipofisiaria: Infarto agudo de la adenohipófisis. • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de las hormonas sexuales (SHBG) • Alteraciones en la concentración de la globulina fijadora de la testosterona y estrógeno (TEBG). El exceso de producción de glucocorticoides. Se inhibe en las mujeres hirsutas. sexuales y glucocorticoides acordes a su deficiencia. no asociado a embarazo ni a estado puerperal. Hormona Gonadotrofina Hipofisiaria (HGH) o progestágenos (exceptuando la medroxiprogesterona) causa disminución en la globulina fijadora de las hormonas sexuales. Ejemplos: • Tuberculomas • Infiltraciones linfocíticas • Depósitos de grasas • Aneurismas de la arteria carótida interna • Obstrucción del acueducto de Silvio f. 59 . El exceso de hormonas tiroideas aumenta la concentración de SHBG. Anovulación crónica por mecanismos de retroalimentación inadecuada 1. hipotensión.2. e. • Tratamiento. • Elevación de los precursores androgénicos secretados por los ovarios y/o las suprarrenales. ausencia de lactancia. estrógenos y andrógenos. 2. • Incremento en la capacidad de los tejidos periféricos para convertir a estos precursores en estrógenos. Clasificación a. Deficiencia aislada de gonadotrofinas Forma menos común de anovulación de origen hipofisiario • Anomalías de los receptores en las células gonadotropas o • Defectos de la síntesis de las subunidades alfa y beta de LH. Por ello su concentración es mayor en las mujeres. astenia. FSH o ambas. Sustitución hormonal a base de hormonas tiroideas. Lesiones hipofisiarias compresivas no tumorales Entidades no tumorales capaces de causar amenorrea y diferentes grados de hipogonadotrofismo. grados variables de deficiencias endócrinas periféricas. La producción de SHBG aumenta con los estrógenos y se inhibe con los andrógenos. Definición Consiste en un trastorno de los mecanismos de retroalimentación hipofisiaria debido a un aumento en la cantidad de estrógenos circulantes cuyo origen puede ser diverso. pérdida del vello púbico y axilar. palidez. C. se encuentran fijadas a SHBG y en menor cantidad a albúmina.

hígado y médula ósea. Enfermedad de ovarios poliquísticos (POE) o hiperandrogenismo ovárico • Epidemiología: Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad reproductiva y la causa más común de anovulación crónica. cerebro. piel. • Hay hiperprolactinemia frecuentemente asociada. músculos. de la cantidad de precursores androgénicos y de la masa de estos tejidos. • La producción sostenida de gonadotrofinas a niveles superiores de lo normal pero sin picos y variaciones para producir ovulación. Se encuentra más frecuentemente un hiperandrogenismo ovárico y en un 20 a 25% la participación suprarrenal o una hiperprolactinemia. • El hiperandrogenismo contribuye al hirsutismo. c. lo cual conlleva a mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotrofinas. Hay una anovulación crónica con LH elevada y FSH normal o baja con estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo que causa alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH. En un 50% de los casos hay un hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. Ésto depende de su capacidad aromatizadora.b. obesidad (principalmente del segmento superior) y ovarios aumentados de tamaño. Se forma un círculo vicioso o autoperpetuante. Producción extragonadal La conversión extragonadal de estrógenos ocurre en tejido celular graso. acantosis nigricans. La hiperinsulinemia coactúa con LH para incrementar la producción ovárica de andrógenos. causa acumulación de folículos sin romperse en el ovario y causan una producción sostenida de andrógenos y estrógenos. • La FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa. hirsutismo moderado. lo cual también favorece la anovulación. crea un microambiente folicular adverso para la ovulación y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos. • Diagnóstico: • • • Historia clínica determinaciones hormonales ultrasonido preferiblemente vaginal • Etiopatogenia: • Las gonadotrofinas pierden su ciclicidad y se mantienen estables con niveles de LH por arriba de FSH. Se encuentra también una mayor proporción de LH bioactiva que en condiciones normales. la cual también se altera por el estrogenismo sostenido. lo cual contribuye también al hiperandrogenismo. trastornos menstruales e hiperandrogenismo en diversos grados. 60 . • Manifestaciones clínicas: Pueden ser variables y presentar amenorrea. grado más acentuado de hiperandrogenismo asociado a hiperinsulinemia.

Disfunciones suprarrenales • Síndrome de Cushing • Insuficiencia suprarrenal b. Exceso o deficiencia de la producción de hormonas tiroideas • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo 61 . Anovulación de origen endócrino. D. inmunológico y metabólico 1.• La producción constante de LH estimula a las células del estroma y a las tecales en la producción de andrógenos. con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso. Clasificación Este grupo de trastornos de la ovulación se pueden agrupar en dos grupos como sigue: a.

Técnicas de reproducción asistida . Evidencia de tumor. aumentada. No hay tumoración detectable. Galactorrea. Prl.E. Flujograma diagnóstico en anovulación 62 . FSH aumentado. Prl. Galactorrea. CC + HCG CC + corticoides CC + AgD FSH + HMG +HCG AgGnRH + FSH+ HMG + HCG F. Prueba de GnRH negativa Amenorrea con deficiencia estrogénica. FSH y LH disminuidos. Prl. Hipotiroidismo subclínico o leve Amenorrea u oligomenorrea con o sin hiperandrogenismo. Prl. Trastornos menstruales. AgD + CC (Citrato de Clomifeno) AgD + CC + corticoides AgD + HMG +HCG Tx tiroidea + CC Tx tiroidea + CC + AgD V Tumor hipofisiario e Hiper. Galactorrea ocasional. Buen estado estrogénico. Orientación terapéutica según clasificación Grupo I Diagnóstico Falla hipotalámica Datos clínicos y de laboratorio Amenorrea con deficiencia estrogénica. Cirugía transfenoidal en casos seleccionados. Tratamiento de elección GnRH pulsátil Tratamientos alternos HMG + HCG (Hormona gonadotrofina de mujer menopáusica + Hormona Coriogonadotrofina) FSH + HMG + HCG HCG + HMG + HCG HMG + GnRH Combinaciones varias II Falla hipofisiaria HMG + HCG III Falla ovárica Terapia hormonal sustitutiva (Estrógenos + Progestágenos) Tratamiento quirúrgico en casos seleccionados Agonistas dopaminérgicos (AgD) Agonistas dopaminérgicos (AgD) Terapia tiroidea sustitutiva IV Falla de órganos blanco Donación de oocitos en casos seleccionados. aumentada. normal. Prl. normal Amenorrea persistente a la deprivación de Estrógenos y Progesterona. No hay tumoración detectable. No evidencia tumor Trastornos menstruales. Galactorrea. Trastornos menstruales.prolactinemia VI Hiper-prolactinemia sin tumor hipofisiario Hipotiroidismo VII VIII Disfunción hipotalámica hipofisiaria Citrato de Clomifeno CC (dosis alta y larga ( CC ) duración). aumentada. Inducción de receptores con estrógenos. Prl. Prueba de GnRH positiva Amenorrea con deficiencia estrogénica. normal. FSH y LH disminuidos.

63 .

Causas periféricas a. trauma emocional). 2. c. que ocurre entre un periodo menstrual regular. que ocurre a intervalos regulares. Sangrado uterino disfuncional I. Sangrado uterino anormal asociada a ciclos anovulatorios A. • Metrorragia: sangrado uterino usualmente no excesivo. Administración exógena de esteroides. III. (estrés. Factores psicogénicos. Perimenárquica b. enfermedad poliquística de ovarios. lesiones infecciosas. • Polimenorrea: sangrado frecuente pero regular. • Sangrado intermenstrual: sangrado uterino usualmente no excesivo. Definición Sangrado a través del endometrio no relacionado a lesiones anatómicas. Etiología 1. • Hipomenorrea: sangrado uterino que es regular pero de escasa cantidad. tóxico. usualmente ocurre a intervalos mayores de 40 días. Causas fisiológicas a. d.Capítulo 10. Enfermedades funcionales u orgánicas (traumático. 3. b. tumores funcionales especialmente estrogénicos. Enfermedades crónicas. con episodios irregulares. Enfermedades metabólicas. Perimenopáusica 64 . usualmente ocurre a intervalos de 21 días o menos. Falla ovárica prematura 4. adicción a drogas. Causa intermedia a. Clasificación 1. que ocurre a intervalos irregulares. • Hipermenorrea: sangrado uterino excesivo en cantidad y duración. Patrones de sangrado • Oligomenorrea: sangrado infrecuente. Factores neurogénicos. c Disturbios nutricionales. b. Ováricas (quistes funcionales o inflamatorios. II. inmadurez del eje hipotálamo-pituitario). Uso de drogas psicogénicas. que ocurre a intervalos frecuentes e irregulares. ansiedad. Causa Central a. Asociada con ciclos anovulatorios Asociada con ciclos ovulatorios ad. 2. e. • Menometrorragia: sangrado uterino usualmente excesivo y prolongado.1.) b.

en las primeras 2 . • La mayoría proceden de un endometrio estrogenizado. 2.4 horas.10 días. 3.10 mg v. 2. Etiología y manejo 1. • Si el sangrado es moderado o leve: Medroxiprogesterona 10 . Nota: Manejo especializado. Enfermedades infecciosas (Tuberculosis.B. Enfermedad pélvica orgánica (neoplasias benignas y malignas). cantidad y frecuencia. Sintomatología y fisiopatología del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios • Más común durante la perimenarquia y perimenopausia • Sangrado excesivo en duración.. intermedia o fisiológica del órgano final). 2. Considerar referencia a Clínica de Infertilidad. 2. Complicaciones de un embarazo previo (retención de placenta. realizar manejo médico y si es necesario considerar Legrado uterino. Sangrado uterino anormal asociado a ciclos ovulatorios A. diarios por 7 . hirsutismo) • Asociado a factores que interrumpen o atrasan la ovulación (causa central. seguido de un componente progestacional 5 .Si el sangrado es excesivo hospitalizar. pólipos placentarios) Ver Normas de Atención del Embarazo de Alto Riesgo. (La mayoría de los resultados muestran patrón proliferativo hiperplásico. . Prevención de la recurrencia del sangrado (luego de la supresión del sangrado y/o la instalación del sangrado por deprivación) 1. b. C.o. Si la paciente desea un embarazo: Inducción de la ovulación. Enfermedad inflamatoria pélvica). ad.m. (Determinar hiperplasia endometrial). Es el tratamiento de elección • Si el sangrado es profuso: Progesterona 100 .10 días. Ver Capítulo 5 65 . Vol. Ver Capítulos 3 y del 13 al 18 4. Administración de Progesterona. Enviar la muestra para evaluación histopatológica. 20% patrón secretor). I . • Paciente típico llena los criterios de Enfermedad poliquística de ovarios (elevación del índice LH/FSH.20 mg diarios por 7 . Capítulos 17 y 18. Control de la hemorragia 1. Si no hay deseo de embarazo: Anticonceptivos orales. unos pocos patrón atrófico. Tratamiento del sangrado anormal asociado a ciclos anovulatorios a. moderado hiperandrogenismo. Nota: Debe advertirse a la paciente que se presentará un sangrado por deprivación debido al endometrio convertido. Embarazo ectópico Ver Capítulo 4. obesidad. Administrar por un periodo que vaya de acuerdo a las necesidades de la paciente y el criterio médico. • Generalmente los episodios son transitorios y limitados. histopatológica.200 mg i.

Enfermedad de von Willebrandt.2 mg c/día del 1° al 13° día del ciclo seguido usualmente de la ovulación en los días 14 o 15 y una fase lutea normal. retiro del DIU. considerar dilatación y curetaje. Sangrado endometrial irregular (manchado premenstrual. Evaluar suspensión del medicamento. Es difícil de diferenciar de una gestación ectópica o de una falla de la implantación con un aborto temprano. • Anticonceptivos orales si no se desea un embarazo. El Curetaje es usualmente curativo.m. 6. Hematología y/u otros especialistas. menstruación prolongada). Alternativas de tratamiento: • Progesterona 100 mg i. El diagnóstico se puede realizar por biopsia endometrial al 5° o 6° día del sangrado. Leucemia. No existe un tratamiento para el cuerpo luteo peristente. Causas iatrogénicas (drogas anticoagulantes. Es importante definir si el acortamiento del ciclo es folicular o luteo El diagnóstico se hace correlacionando la historia con una curva de temperatura basal y la biopsia endometrial .10 días). Discrasias sanguíneas (Púrpura trombocitopénica idiopática. Se debe teóricamente a una prolongación de la fase de descamación. lo cual descarta un embarazo. 66 . 7. Se debe regularmente a una inadecuada producción de progesterona del Cuerpo luteo. 9. agentes progestacionales. y si se realiza la biopsia endometrial.Cuerpo lúteo persistente (Enfermedad de Halban). Los ciclos van de 16 a 22 días. Manejo: • Acortamiento de la fase folicular: ethinyl estradiol 0. 10. Si el mismo es excesivo. con laparoscopía diagnóstica. Entidad rara. Esta última puede revelar cambios secretorios tempranos. la cual se observa más frecuentemente con las técnicas de inducción de la ovulación. Si la B-HCG es negativa. 8. se observa un endometrio secretor con una decidua pronunciada.5. El diagnóstico se puede aclarar con ultrasonido vaginal y si existe la duda. • Acortamiento de la fase lutea (5 . días alternos por 5 días. En el cuerpo luteo persistente y en la gestación ectópica se aprecia la presencia de una masa anexial y dolor a la palpación pélvica. Normalmente termina el sangrado espontáneamente en 5 a 7 días. La histopatología revelará un endometrio secretor o proliferativo. Endometriosis Ver Capítulo 7. DIU). Manejo por Medicina Interna. Sangrado durante la ovulación Este tipo de trastorno trae consigo sangrados muy frecuentes o polimenorreas.

Herpes zoster. fenotiazina. II. bid. Patología endocrina • Amenorrea + galactorrea. reserpina. • Prácticas sexuales. Sarcoidosis b. cervicales y raquídeas. pinealoma. • Bromocriptina • Clomifeno • FSH. Patología benigna de mama I. Galactorrea Secreción lechosa a través del pezón la cual se presenta en hombres o mujeres no lactantes. Clasificación a. Estimulación del pezón o de la pared costal. tid o qid • Infertilidad. anticonceptivos orales.hipófisis • Forbes Albright (Adenoma hipofisiario) • Ahumada del Castillo (Alteración fisiopatológica sin parto previo) • Chiari Frommel (Lesión hipotalámica post-parto).5 mg v. Se trata con estrógenos + progestágenos con método secuencial para restaurar la menstruación. entre otros. toracoplastía. HCG 4. Inducción de la ovulación.Capítulo 11. Tratamiento a. 1. d. Bromocriptina 2. librium. craneofaringioma • Sección del tallo hipofisiario • Cusching. fracturas costales. Diagnóstico diferencial de la secreción por el pezón Nota: En todos los casos debe tomarse una citología de la secreción. c. quistes luteínicos 2. sulpiride. acromegalia. Producción ectópica de Prolactina • Carcinoma broncógeno. coriocarcinoma • Hipernefroma • Tumores suprarenales. Diagnóstico • Prolactina sérica . Inducido por drogas • Aldomet. Definición La patología benigna de mama comprende los tumores benignos. • Adenoma cromófobo. Enfermedad del hipotálamo . • Galactorrea. • CAT: Si el valor de Prolactina es mayor de 100 ng/dl.o. procesos infecciosos o inflamatorios. así como los casos de secreción no fisiológica del pezón. 3. 67 . • Rx de Silla turca: Si el valor de Prolactina es mayor de 20 ng/dl.

• Cáncer • Secreción sanguinolenta o purulenta • Diagnóstico: Mamografía • Tratamiento: Multidisciplinario.40 años.o. • Tratamiento: Bromocriptina 2. Frecuente en mujeres menores de 30 años. tid o qid Antibiótico de amplio espectro AINES Calor local Quirúrgico según evolución III. indoloro y móvil. quirúrgico.5 mg v. elástica. comunmente asociado a infecciones. Resección en cuña del ducto afectado. • Tratamiento: Dicloxacilina 500 mg c/6 horas v. quimioterapia Ver normas de oncología. de un conducto. biopsia • Ectasia mamaria • Secreción seropurulenta y/o hemática. pre-menstrual • Diagnóstico: Papanicolaou para descartar malignidad. bilateral.5 mg v. bid. tid o qid Medicamentos antiestrogénicos y otros • Papiloma intraductal • Unilateral. secundaria a efecto estrogénico. • Referir al ION. de varios conductos galactóforos dilatados en forma crónica. Patología tumoral benigna de la mama 1. serosa o sanguinolenta.• Mastopatía fibroquística Cambios en el tejido mamario más frecuente en mujeres de 20 . • Absceso mamario • Secreción purulenta • Diagnóstico: Frotis y cultivo Mamografía PRN • Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro + Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) + calor local por 7 días Incisión y drenaje PRN Si no resuelve. radioterapéutico. bid. bien delimitado. • Mastitis puerperal • Producida por estafilococos aureos en la mayoría de los casos. Fibroadenoma • Tumor de consistencia dura.o. • Diagnóstico: Ductografía • Tratamiento: Quirúrgico. + AINES + calor local • Incisión y drenaje + cultivo y antibiograma por absceso. • Secreción verde o parda de varios conductos. espontánea.o. • Diagnóstico: Ductografía USG mamario • Tratamiento: Bromocriptina 2. • Diagnóstico: Clínico Ultrasonográfico • Tratamiento: Excéresis quirúrgica 68 .

doloroso a la presión. aspiración. • Tratamiento: Excéresis quirúrgica con amplios márgenes ya que suele recidivar. Necrosis grasa • Generalmente ocasionado por trauma. • Mamografía de base a partir de los 35 años • Mamografía cada 2 años: Mujeres entre los 40 y 50 años de edad. 4. • Diagnóstico: Biopsia • Tratamiento: Por lo general resuelve sola. generalmente benigno pero en raras ocasiones puede ser maligno. de límites precisos. Tumor filoide • Variedad del fibroadenoma. • Diagnóstico: Mamografía. IV. superficie regular. Quiste benigno de mama • Tumor blando. biopsia excisional 3. • Mamografía cada año: A partir de los 50 años de edad.2. Tamizaje mamográfico • Mamografía a cualquier edad y sexo: Si existen signos clínicos sospechosos de cáncer. 69 . ecosonografía.

mecánicos. Las fracturas más graves son de la cadera. A medida que el proceso avanza. disforia. debilidad. cardiovascular. las glándulas mamarias.Capítulo 12. los cuales actúan sobre casi todos los tejidos corporales. sobretodo a nivel de los huesos de tipo esponjoso de las vértebras y de la pelvis. a razón de 2% por año. III. II. el sistema urinario. la piel y cabellos. pero depende de factores raciales. jaquecas. Va acompañado de múltiples cambios biológicos y fisiológicos. vasomotor y el sistema nervioso. ambientales y socio-económicos. calores súbitos. insomnio. con frecuencia en las muñecas o en la columna vertebral. pérdida de estatura y aparición de xifosis. por lo cual la declinación de sus niveles tiene repercusión en el sistema reproductor. causando dolor. sudoración. 70 . Sintomatología La sintomatología está asociada al deficit de los estrógenos. Etiología a) Menopausia fisiológica: se debe a la desaparición de los oocitos que responden a las gonadotrofinas y a la refractariedad de los oocitos restantes. en los cuales se produce una pérdida rápida a partir de los 45 años. depresión. incontinencia urinaria. Síndrome Climatérico y Menopausia I. la deficiencia de estrógenos conlleva el riesgo de enfermedad cardiovascular. poliuria sin piuria ni disuria. b) Alteraciones urogenitales por deficiencia de estrógenos Sequedad y estenosis vaginal. Además de la deficiencia de estrógenos. a la cual se añade una pérdida lenta por osteoporosis senil. nutricionales. artralgias. el sistema óseo. c) Síntomas asociados a la osteoporosis Inicialmente no da síntomas. pueden ocurrir fracturas. factores ambientales y hormonales. cistitis atrófica. piel seca. los cuales producen trastonos y síntomas que se pueden presentar durante la pre-menopausia e intensificarse en la fase de la post-menopausia (Síndrome Climatérico). palpitaciones. cefaleas. nerviosismo. De igual manera se incrementa el riesgo de osteoporosis. se asocian a la osteoporosis factores genéticos. dispareunia. cansancio. el ejercicio físico. disminución de la líbido. mareos. resequedad en los ojos. El promedio de edad para la menopausia está alrededor de los 50 años. a un ritmo de 3% por año despúes de los 75 años. ante traumatismos pequeños. a) Afecciones climatéricas más comunes Hemorragias. Definición Se denomina menopausia la ausencia de menstruación por 12 meses que ocurre al inicio del climaterio. Además de los síntomas vasomotores y del tracto urogenital. urgencia urinaria. disminución de la excitación sexual y de la capacidad de orgasmo. periodo de la vida de la mujer en el cual el cese de la menstruación anuncia el fin de las funciones ováricas. asociado a un aumento de los lípidos de baja densidad.

b) Menopausia prematura: es la que ocurre antes de los 40 años de edad y está asociada a trastornos intrínsecos de los ovarios.1500 g /día • Vitamina D 400 U. con el consecuente incremento en la fragilidad de los huesos y susceptibilidad a fracturas. (Personas de edad avanzada y aquellas con limitaciones físicas que les impida tomar el sol). IV. 2. La atención de los trastornos asociados a la menopausia reviste singular importancia debido a que la esperanza de vida de la mujer de hoy es de 75 años. Nota: Previo inicio de TRH debe realizarse evaluación clínica ginecológica y de mamas. tumores ováricos. procesos infecciosos. TRH y osteoporosis 1. caracterizada por una masa ósea baja y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. correspondiente a unas 160. carbonatadas y tabaco VII. • Promover la actividad física • Dieta balanceada baja en grasas. con lácteos y verduras • Evitar bebidas alcohólicas. c) Menopausia inducida: es la suspensión permanente de la función ovárica originada por la extirpación quirúrgica de los ovarios. Definición La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica. con o sin fracturas osteoporóticas). quimioterapia. V. • Dosis: Calcio 1000 .000 mujeres mayores de 50 años en nuestro país. • Aumentar la masa ósea ideal • Ingesta adecuada de Calcio y vitamina D (Los estudios señalan que los suplementos de calcio de más de 1g diario son capaces de retardar la pérdida ósea en mujeres después de la menopausia. radiación ionizante.I. el cese de la menstruación por un periodo de un año o más. VI. Clasificación a) Osteoporosis primaria • Idiopática (juvenil) • Involucionales 71 . Diagnóstico El diagnóstico clínico de la menopausia se da de modo retrospectivo al presentarse en una mujer de alrededor de 50 años. así como una mamografía y otros exámenes complementarios. procedimientos quirúrgicos que trastornen la irrigación de los ovarios. lo cual significa que en promedio una mujer deberá pasar un tercio de su vida en estado climatérico. cada día. Manejo preventivo • Uso universal de la Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) en la mujer climatérica. acompañado de un aumento de la FSH. radioterapia o quimioterapia. sometida a los riesgos y trastornos que estos cambios hormonales y metabólicos conllevan para su salud y calidad de vida. Epidemiología La menopausia y el climaterio afecta aproximadamente al 20% de la población femenina.

La osteoporosis gonadal puede estar asociada a las siguientes causas: • Menopausia temprana • Ooforectomía bilateral • Menarquia tardía • Anorexia nerviosa • Amenorrea por ejercicio excesivo (atletas) • Prolactinemia • Disgenesia gonadal • Enfermedad hepática crónica • Irradiación pélvica b) Aumento de la hormona paratiroidea c) Deficiencia de Vitamina D (Calcitrol) d) Deficiencia de Calcitonina 5. Beneficios de la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) La Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) en mujeres post-menopáusicas y climatéricas. uso prolongado de heparina) • Tabaquismo.• Tipo I (Post-menopáusica): Afecta el hueso trabecular y se caracteriza por una disminución precipitada de la masa ósea en mujeres en el periodo postmenopáusico inmediato (los primeros cinco años). además de eliminar los síntomas vaso-motores y problemas urogenitales. con un índice más bajo de pérdida ósea en años subsecuentes. Factores predisponentes a) Deficiencia de estrógenos. alta ingesta de cafeína. corticoides. reduce en un 50% el riesgo de enfermedad cardiaca. Factores de riesgo • Menarca tardía • Bajo peso y talla • Dieta deficiente en Calcio y Vitamina D • Poca actividad física • Menopausia • Fracturas previas • Medicamentos (anticonvulsivantes. alcoholismo. b) Osteoporosis secundaria • Hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Uso de anticonvulsivantes • Uso de corticoides • Enfermedad hepática crónica • Insuficiencia renal crónica 3. • Tipo II (Osteoporosis senil): Hay afectación en el hueso trabecular y cortical gradualmente en relación con la edad y ocurre tanto en hombres como en mujeres mayores de 70 años. en comparación con las mujeres que no reciben dicha 72 . • caucásica (blanca) u oriental 4.

pero puede continuarse. Alternativas de TRH estrogénica (con o sin progesterona) • • • • • • Estrógenos conjugados Estradiol Valerato de estradiol Crema vaginal de estradiol Estradiol transdermal Etinil estradiol 0. debido a que la TRH a largo plazo. sino más bien de las concentraciones alcanzadas. retención de líquidos.5 . inflamación abdominal.1. Los efectos esqueléticos de los estrógenos no dependen de la ruta. 6. Después de los 5 años hacer una vigilancia más de cerca de cada usuaria.075 . La TRH previene igual y efectivamente a los 70 años que a los 50 años. puede estar asociada a un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama. y disminuye el riesgo de apoplegía y de Enfermedad de Alzheimer. irritación local (parches). 8.terapia.15 mg • Acetato de medroxiprogesterona 2. La TRH sin la administración conjunta de progestinas aumenta el riego de cáncer de endometrio. Duración recomendada de la TRH El uso de la TRH se recomienda como mínimo por un periodo de 5 años.25 mg diarios 2 mg diarios 2 mg diarios 1. bajo vigilancia médica.3 mg 2 . Contraindicaciones a la TRH a) Absolutas • Cáncer endometrial o de mama activo • Embarazo • Sangrado vaginal anormal no diagnosticado • Enfermedad hepática severa b) Relativas • Hipertensión controlada • Migrañas • Antecedente de Trombosis venosa profunda o Embolia pulmonar • Diabetes Mellitus • Cálculos biliares pre-existentes 73 . Puede prevenir la pérdida mineral ósea y reducir en un 50% el riesgo de fracturas por fragilidad. aún después que hayan cedido los síntomas climatéricos. Los riesgos y beneficios no cambian con la edad. Efectos colaterales • Manchado hemático transvaginal que puede desaparecer dentro de los primeros meses de tratamiento • Nauseas. cambios de ánimo.025 mg diarios Dosis de Progesterona en preparados combinados (Recomendado en pacientes con útero) • Noretisterona (Noretindrona) 0.0. sensibilidad en las mamas.3 veces por semana 0.625 .7 mg • Dinorgestrel 0. 9. para la protección contra la osteoporosis y la enfermedad cardiaca.5 mg • Didrogesterona 10 mg • Megestrol 80 mg 7. vómitos.05 mg/ día de absorción 0.5 .

• Chlorhidrato de Raloxifeno 60 mg diarios. 74 . (Modulador selectivo de los receptores de estrógenos). cadera o fémur Estas técnicas se basan en la absorción de fotón simple (SPA) o de fotón dual (DPA).5 DE • Osteoporosis = o > de -2.5 DE • Osteoporosis severa = o > de -2.2000 mg diarios. • Calcitrol 1 mcg diario o Vitamina D 400 UI cada día Observación: El seguimiento y control de pacientes que reciben estos medicamentos debe ser realizado por un profesional experto en el manejo de la osteoporosis. • Calcitonina 200 mg Spray nasal dias alternos. d) Indicadores bioquímicos de formación ósea: Fosfatasa alcalina total y fracción ósea sérica Osteocalcina sérica e) Indicadores bioquímicos de reabsorción ósea: Calcio. de pié y con abundante agua. Diagnóstico de la Osteoporosis a) Historia clínica para factores de riesgo y predisponentes b) Densitometría ósea • Métodos: PIXI Método de tamizaje realizado en el talón o antebrazo DEXA Localización de la deficiencia en columna. N-Telopéptido en orina 11. Piridolina. Tomar en ayunas. Alternar las fosas nasales.• • • • • Enfermedad hepática leve Endometriosis Fibromatosis uterina acompañada de sangrado irregular Cáncer de mama previo Cáncer de endometrio previo 10. Alternativas de tratamiento de la Osteoporosis • Terapia de Reemplazo hormonal (TRH) • Calcio 1000 . Hidroxiprolina.5 DE + antecedente de fractura c) Otras técnicas de medición de la Densidad mineral ósea • Tomografía computarizada cuantitativa (QCT) Debido a su alto costo no es un método recomendado de rutina. • Bifosfonatos (Alendronato sódico) 10 mg diarios. • Interpretación de la Densitometría • Normal: DMO de -1 DE (desviación estándar) • Osteopenia > de -1 DE y < de -2.

Flujograma de manejo de la Osteoporosis 75 .VIII.

Horario 1. Las pacientes con enfermedad del trofoblasto o con sospecha de cáncer de ovario no requieren presentar estudio histopatológico 2. Los hospitales que no disponen de todas las facilidades para completar los estudios deben hacer esa salvedad al referir a la paciente.m. Tramitación de citas con el ION 1. 2. Nota: Los pacientes que lleguen al ION después de la 1:00 p. viáticos para su estadía en la ciudad capital. 5. Requisitos 1. Las enfermedades molares con niveles de gonadotropinas crecientes deben ser referidas lo antes posible y con tele de tórax. Tener diagnóstico histopatológico de cáncer Número de cédula de identidad personal Historia clínica. Envío de forma adecuada de las laminillas con las cuales se llegó al diagnóstico histopatológico 7. E. 3. Interconsultas 76 . 4. C. Mediante llamada telefónica en horas hábiles a la Consulta Externa (secretaria de Ginecología) dando el nombre de la paciente y el número de la cédula. (< de 6 meses) Copias de resultados de radiografías. se exponen al riesgo de no poder ser atendidos hasta el día siguiente. 2. Las tumoraciones ováricas en donde se sospeche una neoplasia deben ser enviadas así mismo y lo antes posible. Para pacientes en control o que necesiten un cambio de citas se seguirá igual trámite. El caso debe canalizarse a través de la Dirección Médica de la Región o Institución de Salud correspondiente 8. cisto o rectosigmoidoscopías u otros exámenes realizados 6. ultrasonidos. debe traer debidamente firmados sus papeles de viáticos de transporte de ida y vuelta o de ser necesario. lo más completa posible y preferiblemente escrita a máquina Exámenes de laboratorio recientes. D.m. B. Además de los requisitos anteriores. hasta las 11:00 a. EKG. F. 3. 4. Pacientes con derecho al Seguro Social 1.m. Excepciones a los requisitos establecidos 1.Admisión de pacientes en el Servicio de Ginecología Oncológica del Instituto Oncológico Nacional A. Debe enviarse al paciente el día que tiene concertada su cita en el ION. El traslado debe organizarse de modo que el paciente llegue al ION el día de su cita entre las 6:30 a.

77 . Definición La neoplasia vulvar intraepitelial consiste en una degeneración atípica del epitelio vulvar que produce una acantosis e hiper/paraqueratosis de los tejidos con Kaylocitosis. Cualquier ginecólogo que lo estime necesario puede realizar interconsultas por escrito o por la vía telefónica. El ION mantiene comunicación telefónica con los diferentes Sistemas de Salud en la República. Sede del ION: Antiguo Hospital Gorgas Avenida Gorgas esquina con Calle Juán de Arco Galindo Ancón Apartado Zona Fax 262-5733 Teléfonos 262-3321 262-8877 / 6103 Central 262.8278 / 6030 Capítulo 13. Neoplasia vulvar intraepitelial (Vulvar intraepithelial neoplasia VIN) I. Cáncer de la vulva A. preferiblemente en horas hábiles.1.

Parece existir una estrecha relación entre las enfermedades de transmisión sexual y la VIN. gris. Seguimiento • Evaluación clínica cada 6 meses. B. La o las lesiones pueden ser de aspecto blanco. las pacientes exitosamente tratadas por neoplasia intraepitelial cervical y controladas posteriormente por periodos de 6 a 11 años. Puede ser asintomática o presentarse con prurito intenso. Enfermedad de Bowen. Neoplasia vulvar intraepitelial de células no escamosas • Enfermedad de Paget de la Vulva • Tumor de melanocitos III. • Quimioterapéutico: Efudix con 5 . rosado.Histológicamente. IV. carcinoma simple. excisión local. Definición Se refiere a un subgrupo de la etapa I del cáncer de vulva y se define como un carcinoma de células escamosas de 2 cm o menos de diámetro en la vulva o periné o una lesión preclínica con no más de 5 mm de invasión estromal. donde la medida de la invasión es desde la 78 . las las células tienen generalmente hipercromasia nuclear y pérdida de la cohesión. El mejor conocimiento de la enfermedad y de las infecciones por el HPV.Fluorouracilo • Vaporización con Laser • Crioterapia VI. Tratamiento • Quirúrgico: vulvectomía simple. carcinoma de células escamosa in situ y distrofia hiperplásica con severa atipia. achocolatado. organización y maduración. así como la práctica de la colposcopía en pacientes con Papanicolaou positivos parecen indicar un aumento en los casos de VIN. atipia Bowenoide. displasia Bowenoide. Cáncer microinvasor de la vulva I. Epidemiología La neoplasia vulvar intraepitelial es más común en mujeres menopáusicas y postmenopáusicas pero puede observarse en mujeres más jóvenes entre los 39 a los 50 años de edad. tienen un alto riesgo de desarrollar VIN. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) de células escamosas • VIN 1 = Displasia leve • VIN 2 = Displasia moderada • VIN 3 = Displasia severa b. erytroplasia de Queirat. Clasificación histológica a. Presentación clínica Se presenta en forma de lesiones multicéntricas en la vulva y la región perianal. El término neoplasia vulvar intraepitelial reemplaza los términos tales como leucoplasia. pigmentado. paperlosis Bowenoide.La prevalencia e incidencia de las neoplasias intraepiteliales vulvares aún no está bien establecida. II. vaginal o uretral. Patogenéticamente se asocia a la infección por el Virus del Papiloma humano tipos 16 y 18. Según algunos autores. V.

V. • Las lesiones son más frecuentes en los labios mayores y el lado derecho más que el izquierdo. si éste está ulcerado. periné y uretra. Ver sección C. • Asintomático. Las distrofias crónicas pueden ser estigmas de infección clínica o cubclínica por el papiloma virus. el carcinoma in situ (VIN III). clítoris. El 10% de los casos sólo se detectan casualmente en examenes ginecológicos de rutina. Otras localizaciones menos frecuentes son los labios menores. Generalmente afecta a mujeres post menopáusicas aunque se ha observado una tendencia a aumentar la incidencia entre mujeres más jovenes. • Estudio histopatológico de la muestra. Puede usarse también azul de Toluidina. Enfermedades coexistentes pueden ser el Liquen escleroso y más frecuentemente la Hiperplasia de células escamosas o distrofias mixtas o con menor frecuencia. Pueden ser papulares o con diversos otros aspectos. • Engrosamiento o hinchazón vulvar ( frecuente ) • Ulceración o sangrado ( menos común ). Lesiones multifocales se observan en un 10 al 30% de los casos. rojas. chocolates. la permeación vascular o anaplasia celular. piel. colon y vejiga. Se incluye en este grupo la presencia de confluencia. • Las lesiones pueden ser maculares de color blanco. citología y colposcopía para excluir lesiones concomitantes. El epitelio anogenital es propenso a la aparición de cánceres en sitios múltiples en un alto porcentaje. II. pigmentadas. periné o región anal. al punto más profundo de invasión. únicas o múltiples en cualquier parte de la vulva. aplicación de ácido acético para localización de la lesión y biopsia. presuntamente asociado a un incremento en la prevalencia de infecciones por el virus del Papiloma humano. gris. rosadas. Diagnóstico • Examen clínico exhaustivo del cérvix y la vagina. Epidemiología El carcinoma microinvasor de la vulva constituyó del 9 al 17% de todos los cánceres invasores de la vulva hasta 1970. La presencia de ganglios metastásicos uni o bilaterales se clasifica como estadio III y IV respectivamente de cáncer invasor de vulva y se maneja como tal.superficie del tumor o cerca del epitelio. En la década de los 80 los reportes indican un aumento al 46%. Tratamiento 79 . Presentación clínica • El prurito es el más común de los síntomas y está presente en más del 80% de los casos. El tracto genital es uno de los sitios más comunes de coexistencia con otros cánceres tales como el de mama. III. • Colposcopía. La relación de estas enfermedades con el cáncer in situ y el microinvasor se discute. Hay estudios prospectivos en donde se ha observado la progresión hacia el cáncer invasivo en 13 de 92 pacientes con distrofias crónicas vulvares en periodos de más de 19 años. IV.

Clasificación Etapa Etapa 0 Clasificación descriptiva Carcinoma in situ. El 21% de las ganglios inguinales son metastásicos. es raro que se den metástasis a órganos vitales. cuando las lesiones son mayores. la edad o por otras enfermedades. tales como la uretra. La vulva. Metástasis contralaterales no son infrecuentes y se asocian a alteraciones de las vías linfáticas debido a trauma. Corrientemente se trata en primera instancia de ganglios ipsilaterales. Definición Es la progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial a las formas invasivas al penetrar la membrana basal o al invadir los ganglios. Los ganglios pélvicos están involucrados en el 25% de los pacientes con ganglios inguinales positivos.ambas lesiones B = múltiples sitios • C 80 . los labios mayores.El tratamiento del cáncer microinvasor de la vulva es quirúrgico y la técnica depende del caso. los ganglios están afectados en el 42. el clítoris y el prepucio drenan primariamente a los ganglios superficiales y profundos inguinales y secundariamente a los ganglios pélvicos. Cáncer invasor de la vulva I. Cuando hay invasión de 3 cm se observa invasión a los ganglios en un 9. La diseminación a ganglios regionales depende de la localización y del drenaje linfático. vagina o ano. C. El drenaje del periné sigue la misma vía que los labios. • Hemivulvectomía: en lesiones menores de 1 mm de profundidad • Cirugía radical: generalmente indicada en tumores de 1 a 2 cm de diámetro o cuando la invasión al estroma excede 2 mm o hay sospecha de ganglios o cuando se trata de tumores indiferenciados o con permeación vascular. es decir. III.7% de los casos. Esa entrada directa al sistema de la pelvis puede tener relación con la alta incidencia de ganglios metastásicos pélvicos en lesiones clitorideas que no ocurre con las lesiones de los labios. lunares o áreas blancas en el área vulvar o perianal. menores.5% de los casos. intraepitelial FIGO (1989) Tis Clasificación quirúrgica A = un sólo lado • C-lesión central clítoris • L-lesión lateral labios • CL. Presentación clínica Las lesiones pueden presentarse en forma de úlceras. sin embargo en los estadios más avanzados. Las lesiones grandes. o aquellas que involucran la línea media. tumores. II. Los obturadores ( Ganglio de Cloquets) son los más frecuentes. tienen gran incidencia de ganglios metastásicos bilaterales. Se produce una diseminación a los ganglios regionales a través del drenaje linfático. El clítoris puede tener una vía alterna sobre la sínfisis púbica a los ganglios iliacos externos o a los obturadores vía vena dorsal del clítoris.

Quimioterapia Su uso en el cáncer de vulva aún es experimental. 2. Radioterapia Juega un papel controversial debido a las posibles complicaciones. El tumor invade cualquiera de los siguientes órganos: parte alta de la mucosa vesical. hasta 2 cm de diámetro. Metástasis distantes o ganglios pélvicos positivos Etapa IV A Etapa IV B • L • CL T1 N0 M0 Lesión menor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T2 N0 M0 Lesión mayor de 3 cm A = un sólo lado • C • L • CL B = múltiples sitios • C • L • CL T3 N0 M0 Lesión invasora con extensión T3 N1 M0 superficial o T1 N1 M0 profunda inguinal y ganglios T2 N1 M0 positivos ciertos A = ganglios unilaterales + B = ganglios bilaterales + T1 N2 M0 Lesión vulvar con invasión a T2 N2 M0 órganos o ganglios T3 N2 M0 metastásicos regionales T4 cualquier N A = órganos contiguos M0 B = huesos o ganglios metastásicos regionales C = ambas lesiones Cualquier T o N M1 IV. huesos pélvicos y/o ganglios pélvicos bilaterales. (2) con ganglios unilaterales metastásicos. mayor de 2 cm de diámetro. Quirúrgico Se elige según la extensión de la enfermedad. por lo cual no se recomienda. mucosa rectal. ganglios no palpables Etapa III Tumor de cualquier tamaño con: (1) invasión a partes bajas de uretra . Tratamiento 1. 3. ganglios negativos Etapa II Tumor confinado a la vulva y/o periné. Se puede utilizar en algunos casos avanzados en forma pre-operatoria para disminuir el tamaño del tumor.vagina o ano. Manejo de las recidivas • Locales: excisión amplia • Distantes: Radioterapia paliativa 81 .Etapa I Tumor confinado a la vulva y/o periné. 4. Algunas requieren linfadenctomía pélvica profunda. No está indicado para el tratamiento primario del cáncer de vulva. Puede ir desde excisión de la lesión con o sin linfadenectomía de ganglios regionales hasta la vulvectomía radica en lesiones centrales como del clítoris o multifocales.

Pronóstico La sobrevida a 5 años depende del tamaño de la lesión y de la presencia o ausencia de ganglios positivos. V.El seguimiento de los casos es vital para poder tratar las recurrencias a tiempo. 82 . Algunos autores reportan una sobrevida global del 75%.

II. III. se debe descartar cáncer del cuello uterino y es obligatorio efectuar una biopsia cervical. Mujeres jóvenes con historia de exposición in útero al DES deberán seguirse prospectivamente para diagnosticar un posible cáncer vaginal en etapa temprana y asegurar altas probabilidades de curación. El adenocarcinoma (aproximadamente el 15% de los casos) tiene incidencia máxima entre los 17 y 21 años de edad y difiere del carcinoma escamoso en un aumento en metástasis pulmonares y compromiso ganglionar supraclavicular y pélvico. queienes han tenido historia de exposición al dietiletilbestrol (DES) in utero durante el primer trimestre de gestación. El cáncer vaginal celular escamoso (aproximadamente 85% de los casos) inicialmente se disemina superficialmente dentro de la pared vaginal y más tarde invade los tejidos paravaginales y el parametrio. Epidemiológía Los carcinomas de la vagina son poco comunes. Cáncer de la vagina I. Los adenocarcinomas de células claras son raros y ocurren más frecuentemente en pacientes menores de 30 años de edad. El carcinoma adenoescamoso es un tumor raro y agresivo con mezcla epitelial que comprende aproximadamente el 1% al 2% de los casos. El melanoma y el sarcoma se describen con muy poca frecuencia como cánceres vaginales primarios. comprenden alrededor del 1% al 2% de los cánceres ginecológicos. Las metástasis distintas ocurren más comúnmente en los pulmones y el hígado. cada una con una patogénesis diferente y una historia natural distinta. Clasificación Las etapas se definen por el sistema FIGO o por la clasificación TNM. la cual nos orienta del tipo de lesión que existe. También debe descartarse carcinoma de la vulva. La distinción histológica entre el carcinoma celular escamoso y el adenocarcinoma es importante porque los dos tipos representan enfermedades distintas.Capítulo 14. Si la lesión vaginal coincide con una lesión del cérvix uterino. Diagnóstico El diagnóstico se hace a través de la biopsia de la lesión vaginal. 83 .

N0. Etapas del cáncer vaginal Ca in situ 84 Tis.Definiciones TNM Tumor (T) Tumor primario Nx Ganglios Ganglios regionales no pueden ser evaluados No hay metátasis regional a ganglios linfáticos Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos Metástasis a ganglios linfáticos inguinales bilaterales Mx Metástasis Presencia de metástasis distantes no puede ser evaluada No hay metátasis distantes Metástasis distantes Etapa IV B FIGO Tx No puede evaluarse el tumor primario Carcinoma in situ Etapa 0 FIGO N0 M0 Tis N1 M1 T1 T2 T3 T4 Tumor N2 limitado a la vagina Etapa I FIGO FIGO Tumor invade tejidos vaginales pero no la pared pélvica Etapa II FIGO Tumor se extiende a la pared pélvica Etapa III FIGO Tumor invade mucosa de la vejiga o se extiende más allá de la pelvis Etapa IV FIGO IV. M0 .

M0 T2. N0. M0 T1. 85 . una vez comprobado histológicamente. cualquier N. M0 T2. M0 T4. El caso debe referirse preferiblemente al ION. N2. N1. debe ser por especialistas oncólogos. N1. N2. N2. N0. N0. M0 T3. M1 El manejo del cáncer de la vagina. M0 T3.Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV A Etapa IV B V. M0 T2. Manejo T1. Mo T1. M0 Cualquier T. N2.

3 años. El virus es detectable en el 95% de los casos. infecciones genitales como por ejemplo la Clamydia. Las coberturas de detección deben ser de alrededor del 80% de las mujeres en riesgo para lograr incidir en las tasas de mortalidad. Numerosos estudios demuestran que la displasia evoluciona al estado “in situ” aproximadamente en 5 años y que se requieren otros 10 años para el desarrollo de un carcinoma invasor. bajo consumo de caroteno y de vitamina C. II. La tasa de mortalidad por esta localización registro 3. el número de compañeros sexuales de la mujer y de su pareja. diagnóstico.8 por 100.000 mujeres mayores de 15 años. ya que no es posible determinar a priori cuales van a progresar y cuales no. Definición Es una enfermedad progresiva que comienza con cambios neoplásicos epiteliales a nivel del cuello uterino. No todas las lesiones neoplásicas intraepiteliales devienen necesariamente en invasión. pero todas estas lesiones deben ser tratadas. tratamiento y seguimiento de las lesiones pre-invasoras del cáncer del cuello uterino del MINSA/CSS. tabaquismo y antecedente de no haberse tomado nunca un Papanicolaou.000 mujeres en el año de 1994 correspondiéndole el primer lugar como causa de muerte de la mujer panameña. a la microinvasión y finalmente a la invasión profunda y a distancia. Los programas de prevención y control requieren alcanzar amplias coberturas de detección entre las mujeres desde que inician su vida sexual activa con controles anuales. La incidencia máxima del carcinoma in situ está entre los 25 y los 35 años. así como del estado inmunológico de la paciente.invasoras del cuello uterino. las lesiones cervicales pre-invasoras incluyen estados progresivos de displasia (leve. La asociación entre el Virus del Papiloma Humano (VPH ) con el cáncer del cuello uterino ha sido plenamente establecida. siempre y cuando la operación no haya sido por neoplasia y/o infección por HPV. Sin embargo la 86 . ver Normas de Patología Cervical y Colposcopía. y del cáncer invasor entre los 35 y 55 años. Epidemiología El cáncer invasor del cuello uterino ocupa el primer lugar en incidencia entre los tumores malignos en el país con una tasa de 40 por 100.Capítulo15. los cuales llevan al “carcinoma in situ”. prevención. Cáncer del cuello uterino invasor Nota: Para consultar sobre lesiones pre. El cáncer del cuello uterino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja condición socio-económica y baja escolaridad. Algunos estudios han demostrado que del 30 al 35% tienen regresión espontánea. se puede espaciar el Papanicolaou cada 2 . moderada y severa). los cuales pueden evolucionar en un proceso invasor en un periodo promedio de 10 a 20 años. Los factores de riesgo más importantes están relacionados con el inicio temprano de relaciones sexuales. En pacientes a quienes se les ha realizado una histerectomía total. Dependiendo de la cepa del virus y de acuerdo a la presencia de algunos factores de riesgo. detección. Histológicamente. la evolución puede ser más rápida. el número de embarazos y partos. I.

M0 Carcinomas preclínicos cervicales.BG ASCUS .AG LIE . N0.AG LIE . La extensión al cuerpo no avanza la etapa. • Etapa IIA: T2a. M0 • La etapa 0 es el carcinoma in situ. carcinoma intraepitelial. • Etapa IB: lesiones clínicas limitadas al cuello uterino o lesiones preclínicas de mayor extensión a la etapa IA. • Etapa IA2: invasión medida del estroma de más de 3mm pro no más de 5 mm de profundidad y no más de 7 mm de ancho. • Etapa IIB: T2b. Etapas del cáncer cervicouterino . dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. • Etapa IB2: lesiones clínicas de más de 4 cm en tamaño. M0 Compromiso obvio del parametrio pero no hasta la pared pélvica lateral. diagnosticados sólo por microscopio. • Etapa IB1: lesiones clínicas de no más de 4 cm en tamaño. N0. • Etapa IA: T1a.AGUS LIE . N0.infección es común entre las mujeres sanas. Clasificación histopatológica Clasificación descriptiva Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ Carcinoma microinvasor Carcinoma invasor Clasificación NIC Neoplasia intraepitelial cervical NIC I NIC II NIC III NIC III Cáncer con microinvasión Cáncer invasor Sistema Bethesda LIE . • Etapa IA1: invasión medida del estroma no mayor de 3 mm de profundidad y no mayor de 7 mm de ancho.AG IV. • Etapa II La etapa II implica que el carcinoma se extiende más allá del cérvix uterino pero no ha alcanzado la pared pélvica. • Etapa III 87 .Clasificación FIGO • Etapa 0 : Tis. No hay invasión del estroma • Etapa I La etapa I es al carcinoma estrictamente limitado al cérvix. M0 No hay compromiso obvio del parametrio. Afecta la vagina pero no llega al tercio inferior. N0. principalmente alrededor del incio de su vida sexual pero sólo una pequeña fracción de las mujeres expuestas al VPH desarrollan el cáncer. III.

La etapa III implica que el carcinoma se ha extendido a la pared pélvica o que el tumor afecta el tercio inferior de la vagina. biopsias positivas de la vejiga o del recto. a menos que se sepa que la hidronefrosis se debe a otra causa. • Etapa IVB: Propagación a órganos distantes. N0. B. M1 V. 1997. como tal. Lesiones invasoras Nota: Todas las lesiones de Cáncer cervicouterino invasor deben ser referidas al Servicio de Ginecología Oncológica. A. Nx . Todos los casos con hidronefrosis o con insuficiencia renal están incluidos. M0 Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis o insuficiencia renal. puede estar indicada en casos seleccionados. prevención. • Etapa IIIA: T3a. • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento en enfermedad voluminosa. se deberá realizar sólo como parte de una prueba clínica. MINSA-CSS. detección. M0 No hay extensión a la pared pélvica. tratamiento y seguimiento de las lesiones preinvasoras del cuello uterino. Sin embargo. • Si se detectan ganglios anormales por tomografía computarizada o linfangiografía.15% son derivadas del tejido endocervical (Adenocarcinoma) y su manejo será dual: cirugía y radioterapia. • Etapa IVA: T4a. la aspiración con aguja fina deberá ser negativa antes de que se lleve a cabo un procedimiento quirúrgico de clasificación. pero localmente curable. M0 Propagación del tumor a órganos adyacentes. Tratamiento Nota: Las lesiones preinvasoras deben manejarse en la Región de Salud en las Unidades de Patología Cervical y Colposcopía. el tumor se extiende al tercio inferior de la vagina. • De un 10 . 88 .N1. • Etapa IIIB: T3b. existe poca evidencia que demuestre una mejor superviviencia general con el uso de la clasificación quirúrgica de rutina. cualquier N. no permite que el caso sea asignado a la estapa IV. Lesiones preinvasoras El manejo de las lesiones preinvasoras del cáncer cérvico-uterino se efectúa siguiendo las Normas de Patología cervical y colposcopía. VI. Un edema buloso de la vejiga. por lo cual. diagnóstico.N1. si los estudios no quirúrgicos son negativos para enfermedad metastásica. • Etapa IV La etapa IV significa que el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis misma o a afectado clínicamente la mucosa vesical o rectal. Cualquier T. N0 . • Tanto la cirugía como la radioterapia son igualmente efectivas para la enfermedad en etapa temprana y de volumen pequeño • Las pacientes más jóvenes pueden verse beneficiadas con la cirugía que preserva los ovarios y evita la atrofia y estenosis vaginal. Clasificación quirúrgica • La clasificación quirúrgica antes del tratamiento es el método más exacto para determinar la extensión de la enfermedad.

células vidriosas. Cáncer cervical recurrente No hay tratamiento estandar para el cáncer cervical recurrente que se ha extendido más allá de los límites de un campo radioterapéutico o quirúrgico.• Otros tipos son: carcinoma de células claras. adenoescamosas. C. En el caso de enfermedad localmente recurrente.. Todas las pacientes son candidatas apropiadas para pruebas clínicas que evalúan combinaciones de fármacos o nuevos agentes anticancerosos. 89 . la exenteración pélvica puede conducir a una tasa de supervivencia a 5 años de un 32 a 62% en pacientes selectas. patrón tubular.

VII. Conducta terapéutica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu 90 .

Conducta terapéutica del Carcinoma del Cuello Uterino según Etapa.VIII. 91 .

Conducta diagnóstica ante citología cervical que sugiere Displasia (NIC) o CaCu y embarazo. 92 .IX.

X. Conducta terapéutica ante Carcinoma cérvico-uterino y embarazo 93 .

(5) diseminación hacia los vasos sanguíneos llevando metástasis distantes. • Histeroscopía IV. De no contar con el recurso debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. III. Clínico • Hemorragia post-menopausica • Metrorragia recurrente pre-menopausica • Estenosis cervical. dilatación del canal cervical y raspado del endometrio).Capítulo 16. Se disemina (1) hacia abajo por la superficie de la cavidad uterina. Cito-histo patológico • Frotis de Papanicolaou • Biopsia endometrial ( La biopsia negativa no descarta el cáncer endometrial). hipertensión. sondaje del útero. Las metástasis vaginales pueden causar derrame mucosanguíneo que muchas veces se confunde con vaginitis senil. (2) a través de la serosa a la cavidad peritoneal. La extensión hacia abajo puede dar lugar a estenosis cervical y piometra. (3) por transplante a través de la luz de la trompa de Falopio al ovario. Es el segundo proceso maligno más común del tracto reproductor femenino. Toda paciente con diagnóstico histopatológico de cáncer de endometrio se debe preparar para una Laparotomía clasificadora. el ligamento ancho y las superficies peritoneales. Otros factores predisponentes son la obesidad. con menopausia retrasada o con una historia menstrual alterada e infertilidad. 94 . Epidemiología Suele ser post-menopáusico. • Curetaje fraccionado: (raspado endocervical. Carcinoma Endometrial I. Es el procedimiento de elección. la cual debe realizarce por especialistas oncólogos. así como la determinación de la extensión al cérvix. II. con una incidencia máxima después de los 60 años de edad y en un 25% en mujeres pre-menopáusicas. Definición y etiología El adenocarcinoma del útero deriva de elementos epiteliales del endometrio. Diagnóstico 1. Tiene mayor incidencia en las mujeres con tumores del ovario productores de estrógeno. hasta el canal cervical. (4) por los vasos linfáticos. con hiperplasia endometrial adenomatosa prolongada. Permite la confirmación diagnóstica y la determinación del grado de diferenciación del tumor. derrame mucosanguineo en paciente postmenopausica 2. piometra. Ver requisitos para referir pacientes al ION. Clasificación y tratamiento El tratamiento inicial del Adenocarcinoma de endometrio es quirúrgico. diabetes mellitus e historia familiar de cáncer de mama o de ovario..

En estos casos.V. pero la designación de este sistema de clasificación debe ser registrado. 3) Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa son clasificados de acuerdo al grado nuclear del componente glandular. la gradación nuclear tiene prioridad. adenocarcinomas de células claras y carcinomas escamosos. como sigue: • de acuerdo al grado de G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. aumenta en un punto un tumor de grado 1 o grado 2. Estadío de la FIGO para el Carcinoma del Cuerpo del Útero Estadio IA G123 Tumor limitado al endometrio Estadio IB G123 Invasión menor de la mitad del miometrio Estadio IC G123 Invasión mayor de la mitad del miometrio Estadio IIA G123 Compromiso sólo de las glándulas endocervicales Estadio IIB G123 Invasión del estroma cervical Estadio IIIA G123 Invasión de la serosa y/o anexos. y/o citología peritoneal positiva. Reglas relacionadas al estadiaje 1) Debido a que el estadiaje del Carcinoma del Cuerpo del Útero es realizado ahora quirúrgicamente. • G3 = > 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. el Estadiaje Clínico adoptado por la FIGO en 1971 sería aplicable. Estadio IIIB G123 Metástasis vaginales Estadio IIIC G123 Metástasis a los ganglios pélvicos y/o paraaórticos Estadio IVA G123 Invasión a la vejiga y/o a la mucosa intestinal Estadio IVB Metástasis distantes incluyendo ganglios intraabdominales y/o inguinales VI.50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no morular. tales como los hallazgos del DyC fraccionado para diferenciar entre el estadio I y II. 2) Se reconoce que puede existir un pequeño número de pacientes con cáncer del cuerpo del útero que serán tratadas en primera instancia con radioterapia. 95 . 2) En los adenocarcinomas serosos. VIII. ya no son aplicables. los procedimientos que se utilizaban previamente para determinar el estadío. Anotaciones sobre la diferenciación patológica: 1) La presencia notable de atipia nuclear. Histopatología Los casos de carcinoma endometrial deben ser clasificados diferenciación histológica. no propia del grado de arquitectura. • G2 = 6 . VII.

3) De modo ideal. 96 . el grosor del miometrio sebe ser medido paralelamente con el grosor de la invasión tumoral.

pero se puede presentar en mujeres jóvenes.000. afecta a los mismos grupos de pacientes y a aquellas que han sido radiadas previamente. sarcomas del estroma endometrial (SEE) y sarcomas mesodérmicos mixtos. El SEE de alto grado es muy agresivo y tiende a afectar a mujeres post-menopáusicas. B.El hallazgo clínico puede ser sangrado uterino y masa que protruye transcervical. principalmente pulmonares y por diseminación hematógena. El recuento de las mitosis suele ser mayor a 10 por cap.3 casos por 100.El curetage uterino suele revelar una hiperplasia del estroma.2 a 2. La edad media de las pacientes es de 53 años y el tumor suele manifestarse con hemorragias post-menopáusicas. hematógena y por extensión directa. 5 a 9 mitosis por campo de alto poder (cap). Esta enfermedad comparte casi los mismos factores de riesgo epidemiológico que los carcinomas endometriales.4% de todos los tumores malignos del útero y muestran una incidencia de 1. Los carcinosarcomas pueden tener componentes homólogos y 97 . Se puede presentar en mujeres jóvenes. Sarcoma uterino I. sensación de presión y distensión abdominal. Carcinosarcomas Los carcinosarcomas afectan sobre todo a mujeres post-menopáusicas con un promedio de 62 años. Casi todos los casos se diagnostican de forma accidental en el curso de una intervención por mioma. El aumento de tamaño del útero puede dar lugar a dolor abdominal bajo. Casi todos estos tumores se han extendido más allá del útero en el momento del diagnóstico.Capítulo 17. Se desarrollan a partir del tejido mesenquimatoso del útero y se clasifican en tres grupos: Leiomiosarcomas (LMS). el recuento de las mitosis es un indicardor pronóstico fiable. Los SEE de bajo grado afectan sobre todo a mujeres pre-menopáusicas. Leiomiosarcomas Los leiomiosarcomas (LMS) forman un grupo homogéneo que constituye el 25% de los sarcomas uterinos. En el 40 a 50% de las pacientes en etapas tempranas es previsible que el tratamiento fracase y una parte importante de estos casos presentan metástasis a distancia. El diagnóstico requiere al menos 10 mitosis por campo de alto poder o si existe atipia celular. Pueden co-existir miomas y sarcomas. El recuento de las mitosis suele ser inferior a 5 por cap y la atipia celular es mínima. A. Epidemilogía y clasificación histológica Los sarcomas uterinos representan del 2 . C. En general los sarcomas uterinos tienden a ser agresivos con frecuente propagación peritoneal. Estos tumores tienen en general elevados niveles de receptores de esteroides y son sensibles al tratamiento con gestágenos. Además del estadio. linfática. Sarcoma del estroma endometrial El sarcoma del estroma endometrial ( SEE) es un sarcoma homólogo puro que puede ser clasificado en dos entidades distintas: los tumores de bajo grado (también llamados miosis endolinfática del estroma) y los de alto grado.

heterólogos. la dificultad diagnóstica y el manejo poco corriente de estos casos es preferible referir a la paciente a un centro especializado como el ION. 98 . sin embargo se utiliza el sistema de estadificación de la FIGO modificado es el que suele aplicarse a los sarcomas uterinos. cartílago y hueso. Estadio Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Descripción Sarcoma limitado al útero Extendido al cuello uterino Extendido a las estructuras de la pelvis Metástasis extra pelvianas III. Manejo Dada las condiciones especiales de estos tumores. Clasificación No está normado. La sobrevida a 5 años en todos los estadios es menor del 30%. Es frecuente observar metástasis en los pulmones. II. principalmente por su componente carcinomatoso. como músculo estriado.

mucinoso. Tumores de células germinales 99 .000 entre mujeres de raza blanca y 6 . uso de talcos vaginal.14 por 100.Capítulo 18. células de los cordones sexuales y células de tejido mesenquimatoso.000 mujeres mayores de 15 años y afecta con frecuencia a mujeres de estado socioeconómico alto. 1. Como factores protectores se identifican el uso de anticonceptivos orales por más de 5 años.70% se desarrollan a partir del epitelio celómico.9 por 100. la lactancia materna. luego vía linfática y menos frecuentemente vía hematógena.8%. esteroidogénesis y potencial de malignización. El componente epitelial puede ser seroso. pacientes con infertilidad en tratamiento con estimulación ovárica. histología. Definición El cáncer ovárico es considerado como una familia de tumores malignos del ovario y no como una entidad única. Se encuentra afectación bilateral en el 30% de las lesiones en estadio I y en forma general en las avanzadas. El carcinoma mucinoso tiende a ser más grande que el seroso y es bilateral en el 5 al 10% de los casos. El riesgo de que una mujer desarrolle cáncer de ovario a lo largo de su vida es de alrededor de 1. III. endometroide o de células claras. Clasificación Anatomo-patológica Las neoplasias ováricas se clasifican de acuerdo con su origen celular. El ovario no sólo origina gran variedad de tumores malignos. el 5 . Epidemiología La incidencia de esta neoplasia es de 6. sino que también es sitio favorito de metástasis de muchos otros órganos.10% a partir del estroma especializado y del 15 . Carcinoma de ovario I. Aunque el sexo es determinado genéticamente en la fecundación. Neoplasias epiteliales malignas Los tumores epiteliales ováricos pueden ser malignos (85%) o limítrofe (Bajo potencial de malignidad). tumor de Brenner e indiferenciado. 2. pocos o ningún hijo y edad avanzada en el momento del primer matrimonio o del primer hijo. el ovario en sus primeras fases es un órgano indiferente. mama y colon. También pueden ser de origen metastásicas. Consiste en células germinativas. El ovario es complejo en embriología. Trastornos durante esta fase del desarrollo pueden conllevar a la disfunción celular ulterior que produce desequilibrios endocrinos al igual que cáncer. La incidencia de esta neoplasia es de 12 .000 en las de raza negra. cada una de las cuales tiene su propio potencial para formar tumores. cuyo desarrollo puede permitirle convertirse en ovario o testículo. Factores de riesgo identificados son una historia familiar positiva. II. Se ha demostrado una asociación entre el carcinoma de ovario y los cánceres de endometrio. La diseminación de las neoplasias epiteliales malignas es más frecuente trans-celómica.9 por 100.20% de las células germinales. El 60 . la esterilización quirúrgica. El carcinoma seroso es el más frecuente y tiende a mostrar un crecimiento rápido y se propaga precozmente por vía peritoneal.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS TUMORES DE OVARIO (Organización Mundial de la Salud) 1. Malignos a. Aproximadamente el 50% se desarrollan en mujeres postmenopáusicas. El Disgerminoma es bilateral en un 25 . Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno B. Adenocarcinoma. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Cistoadenoma b. Como la gónada embrionaria es sexualmente bipotencial. teratoma inmaduro (20%). Los tumores de células de la teca-granulosa se dividen en tumores del adulto y tumores juveniles. Adenofibroma y cistoadenofibroma 100 . Benignos a. En general se consideran de baja malignidad o de comportamiento no agresivo. Tumores Serosos 1. Cistoadenoma b. TUMORES EPITELIALES COMUNES A. Papiloma superficial c. Papiloma superficial c. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. También son posibles la desfeminización o la virilización. Adenofibroma y cistoadenofibroma 2. Alrededor del 75% de los tumores malignos de células germinales se diagnostican en estadios tempranos.Los juveniles se dan en la 1a y 2a década de la vida. tumor del seno endodérmico (TSE). carcinoma embrionario y coriocarcinoma.Son los segundos en frecuencia dentro de las neoplasias malignas del ovario. Algunos tumores del estroma ovárico simulan neoplasias suprarenales. las cuales pueden presentar síntomas de producción endógena excesiva de estrógeno y complicaciones tales como hiperplasia y carcinoma endometrial. III. sus neoplasias pueden remedar los cordones sexuales masculinos o femeninos. Carcinomas de baja malignidad o potencialmente malignos a.30% Es el tumor maligno más frecuente en mujeres embarazadas. 3. Adenofibroma y cistoadenofibroma 3. Neoplasias de los cordones sexuales del estroma Se desarrollan a partir del estroma especializado del ovario. Cistoadenoma y cistoadenoma papilar b. secundarias al exceso de andrógenos. por lo que algunos son capaces de producir hormonas. Pueden presentarse como Disgerminoma (40%). Carcinoma papilar superficial c. Constituyen la mayoría de las neoplasias de los cordones sexuales. Tumores mucinosos 1. Afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes con una mediana de edad de 19 años. Benignos a. El Tumor del seno endodérmico es de crecimiento rápido y más agresivo. adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar b.

Malignos G. Tumores epiteliales mixtos 1. 2. Tumor mixto mesodérmico (Mulleriano). adenocarcinoma ii. De diferenciación intermedia C.3. Fibroma c. TUMORES DEL ESTROMA SEXUAL A. Carcinoma i. Tumores del grupo Tecoma-Fibroma a. adenofibroma y cistadenofibroma 2. Benignos: Adenofibroma 2. Tecoma b. Malignos a. No clasificado B. Tumores de las células del estroma-granulosa 1. Tumores endometrioides 1. De baja malignidad 3. Tumores de las células de la granulosa 2. Benignos 2. Androblastoma tubular (Adenoma tubular de Pick). Carcinoma indiferenciado H. adenoacantoma. Tumores sarcomatoides. Androblastomas. b. De baja malignidad 3. Tumores de células de Sertoli-Leydig 1. Androblastoma tubular de depósito lipídico. adenofibroma maligno) b. Benignos a. Malignos F. Malignos a. tumor de las células de Sertoli con depósito lipídico (Foliculoma lipídico de Lecëne) c. Tumores de células claras (Mesonefroide) 1. adenofibroma y cistoadenofibroma maligno C. Tumor de las células de Sertoli-Leydig (Adenoma tubular de Leydig) d. adenoacantoma iii. Benignos 2. Tumores de Brenner 1. Maligno: Carcinoma y adenocarcinoma E. De baja malignidad 3. Carcinoma (adenocarcinoma. Bien diferenciados a. 3. Sarcoma endometroide del estroma c. homólogo y heterólogo D. cistoadenoma c. adenoma b. De baja malignidad: (Proliferativo) Carcinoma de baja malignidad. Tumores epiteliales no clasificados o inclasificables 2. Ginandroblastomas 101 .

Monodérmico y altamente especializado a. Carcinoma embrional D. Teratomas 1. Tumor mesodérmico benigno mixto B. Quiste dermoide (Teratoma quístico maduro) ii. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES A. Mixoma 3. Malignos 1. Puro B. Carcinoide c. Linfangioma 9. Struma ovarii carcinoide d. Quístico i. Neurofibroma 5. Inmaduro 2. Linfangiosarcoma 102 . Lipoma 11. Disgerminoma B. Hemangioma 8. Otros G. Leiomioma 4. No clasificables 3. Neurilenoma 6. Quiste dermoide con transformación maligna 3. TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS NO ESPECÍFICOS DEL OVARIO A. Ganglioneuroma 7. Poliembrioma E. Benignos 1.D. TUMORES DE CÉLULAS LIPOIDES 4. Neurofibrosarcoma 5. Leiomiosarcoma 4. Fibrosarcoma 2. Fibroma 2. Maduro a. Hemangioendoteliosarcoma 6. Osteoma 10. Mixofibrosarcoma 3. Tumores del Seno endodérmico C. Mixto con Disgerminoma u otra forma de tumor de células germinales 6. Formas mixtas 5. Struma ovarii b. Sólido b. Coriocarcinoma F. GONADOBLASTOMA A.

Quiste folicular múltiple (Ovarios poliquísticos) F. Síndrome del linfoma africano (Tumor de Burkitt) L. Quistes para-ováricos V. Luteoma gravídico B. Carcinoma metastásico de órganos miscelaneos G. C. Metástasis tumorales de origen indeterminado N. Quistes simples J. Endometriosis H. Edema masivo D. Radiografías pélvicas y torácicas 103 . CONDICIONES SEUDOTUMORALES A. Infiltración leucémica del ovario J. Sarcoma metastásico M. Tumor metastásico de tumores ovarios pre-existentes 9. Melanoma maligno metastásico I. presencia de tabiques. Hiperplasia del estroma ovárico e hipertecosis C. Rabdomiosarcoma 8. Carcinoide metastásico F. • Hallazgos físicos: (50%) presencia de masa abdomino-pelviana. grosor de la pared. • Otros hallazgos compatibles con efectos hormonales en la post-menopausia 2. Carcinoma metastásico del estómago (Tumor de Krukenberg) D. Ecografía pélvica o (preferiblemente) vaginal • Evaluar: excrecencias papilares. distensión del abdomen. Quistes foliculares luteinizantes múltiples y/o cuerpo luteo G. Quistes de inclusión epitelial superficial (Quistes de inclusión germinal) I. Carcinoma metastásico con luteinización estromal (Tecomatosis) H. Diagnóstico 1. Nota: Debe realizarse examen rectovaginal en la evaluación de toda paciente postmenopáusica. B. Clínico • Historia clínica: dolor abdominal. Lesiones inflamatorias K. Marcadores tumorales • Fracción Beta de la HCG cuantitativa • Alfa-fetoproteína • CA 125 • CA-19-9 4. flatulencia o dispepsia y presión en la pelvis. Quiste folicular solitario y quiste del cuerpo luteo E. ascitis. Carcinoma metastásico del colon E.7. Hemangiopericitoma 8. 3. Linfoma maligno (secundario) K. TUMORES METASTÁSICOS DEL OVARIO A.

Ambos ovarios afectados C. Metástasis al útero o las trompas B. el diagnóstico diferencial siempre considera y/o descarta la posibilidad de embarazo ectópico? 4 Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos (Laboratorios. Estos casos requieren de manejo por personal médico especializado en hopitales que dispongan de facilidades de realizar biopsia por congelación. Laparoscopía) para el estudio de masas anexiales? 5 Se recomienda la hospitalización a la 104 Cumplimiento SI NO SI NO SI NO SI NO SI Puntaje 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . en el parénquima hepático + líquido pleural VI. Tumor en la superficie. Guía de supervisión del cumplimiento de las Normas de Atención Ginecológica Número Indicador 1 Cuenta la Instalación o Servicio con el Documento de la Norma de Atención Ginecológica? 2 Se realiza de forma programada y periódica capacitación al personal médico y paramédico sobre los contenidos de la Norma? 3 Ante un caso de dolor pélvico en mujer en edad fértil. Metástasis a otros tejidos pélvicos C. Manejo El manejo de las pacientes con sospecha de cáncer ovárico se hace quirúrgicamente a través de una Laparotomía exploradora y según los hallazgos quirúrgicos y resultado de las biopsias transoperatorias. > 2 cm implantes abdominales C. > 2 cm implantes abdominales + ganglios retroperitoneales o inguinales Metástasis distantes p. Carcinoma limitado a un ovario B. Ultrasonografía.ej. Metástasis abdominales microscópicas B.V. Nota: Ante la sospecha de tumoración ovárica maligna debe referirse el caso al Servicio de Ginecología Oncológica. se procede a completar el acto quirúrgico y la estadiación del caso. Lo anterior + tumor en la superficie. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. ruptura de cápsula + ascitis / lavado peritoneal positivo A. Estadios del Carcinoma de Ovario Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV A.

no puede descartarse apendicitis o embarazo ectópico. adolescentes. detección. Dx. dificultades para ofrecer régimen ambulatorio o seguimiento? Se hace la notificación de las ETS de carácter obligatorio? Se cumplen las pautas de Salud Pública para el control de las ETS (Educación a personas en riesgo. previa evaluación ginecoobstétrica y mamografía? Se educa a toda mujer en la perimenopausia sobre TRH y estilos de vida saludables? Se cumple con los requisitos para la referencia de pacientes al ION? Se toma PAP (o se verifica último PAP) a toda paciente atendida en la Instalación o Servicio? Cuenta la Instalación o Servicio con las SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI NO SI 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 0 5 . Cuenta la Instalación o Servicio con recursos diagnósticos para las ETS o en su defecto se aplica el manejo sindrómico de las ETS? Cuenta la Instalación con un Servicio para la atención de la Infertilidad o de trastornos endocrinológicos ginecológicos? NO 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 SI NO SI NO 5 0 5 0 10 11 12 13 14 15 16 17 105 Funciona el sistema de Referencia y Contrareferencia para la atención especializada o niveles de mayor complejidad? Se toma citología de todos los casos de secreción por el pezón? Se realiza tamizaje mamográfico a pacientes de riesgo de Ca de mama y a mujeres mayores de 40 años con la frecuencia recomendada en la norma? Se recomienda TRH a toda mujer postmenopáusica.6 7 8 9 paciente con EPI cuando el Dx es incierto. asesoría a contactos) ?. evaluación. Tx a infectados. embarazo.sospecha de absceso pélvico. Tx.

reforzar puntos débiles < de 80 puntos: Cumplimiento deficiente. Aplicar medidas correctivas. Detección y Manejo de las Lesiones Pre-invasoras del Cuello Uterino? Cuenta la Instalación o Servicio con una Unidad de Patología Cervical y Colposcopía? Ante la sospecha de un tumor de ovario maligno. se refiere el caso para su manejo a un Servicio u Hospital Oncológico? NO SI NO SI NO 0 5 0 5 0 Evaluación: = o > de 90 puntos: Buen cumplimiento de las Normas = o > de 80 puntos: Cumplimiento adecuado.18 19 Normas de Prevención. 106 .

Indicadores 1. Promedio de días estancia según enfermedad tratada en el Servicio de Ginecología. 10 primeras causas de morbilidad ginecológica en la Institución 2. Tasa de letalidad hospitalaria según causa asociada a patología ginecológica. Número y porcentaje de egresos hospitalarios según patología en el Servicio de Ginecología. Número de camas de ginecología. 6. 5. 7. Recursos humanos en el Servicio de Ginecología según tipo. Servicios dispónibles en la Institución • Anestesia • Cirugía • Cuidados intensivos • Banco de sangre • Ultrasonografía • Clínica de Infertilidad • Unidad de Patología Cervical y Colposcopía • Epidemiología • Obstetricia • Oncológía • Pediatría • Salud Mental y Psiquiatría • Rehabilitación y terapia física 107 . 3. 4.

Malcolm Coppleson. 50-55 (1994) 65. 68. 1992-1994 70.Carey J. 61. 1st Edition. Cancer--Principies and Practice of Oncology. Cancer of the Ovary. Creasman. Gynecologic Oncology 52. 1998. pg. 1981 9. Rayburn W. MINSA-CSS. 1982 8. University of South Alabama. de Vita. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. 71. 60. Clinical aspects of ovarian cancer. Gallagher C.C. Obstetrics and Gynecology. Departament of Obstetrics and Gynecology. Manual of clinical problems in obstetric and gynecology.F. 3. pg 290-291. 69. J. Chapter 10: The adnexal mass and early ovarian cancer. Federación de Ginecología y Obstericia.. Second edition. Bates. 3rd edition. Harper PG. chapter 9 pr. Thigpen JT. Henric. Rivlin. et al. 1995. Novack. pg. Hellman. 4. Faukner S. 5. Metastatic Sertoli-Leydig Cell Tumor of the Ovary during pregnancy treated by Bu-Cap chemotherapy.BIBLIOGRAFÍA 1. Rosenberg. Gleen. Granulosa cell tumor of the ovary. y Soman Manual de Ginecología ambulatoria. 66. Pronostic factors and outcome. Te Linde. 6. 59. pg. Precis II: An update in Obstetrics and Gynecology. et al. 8th Edition. Gynaecologic Oncology 27(3).C. G. 1989.Te Linde. 1226-1258. 1986. Volume 2. Gregory P. Obst. Registro Nacional del Cáncer. Staging of Gynecologic Malignancies. Gnecología quirúrgica. 63. 4th Edition. J.. Benson.260. 1986. Masa Pélvica.. 254. Ralph C. Normas para la Prevención. Clinical Gynecologic-Oncology. Disaisa.W. Vincent T. Benson. Young. Malmstrom. 64. Sutton. Diagnóstico y Tratamiento Ginecológico.Thompson Rock. The American College of Obstetricians and Gynecologist. M. Steven.Thompson Rock. Diagnóstico. Editora Panamericana. Obstet. Pollock. Gynecolgic Oncology. Robert C. Detección. pg 170-173. Chapter 13: Infections. Blessing JA.28:189-190 62. Enfermedad Pélvica Inflamato on and chemotherapy for carcinoma of the cervix recurrent after radical surgery.31-41. January 1994. (1994) 67. Am. Masa Pélvica. Reporte Anual de los resultados del tratamiento en cáncer ginecológico. 1987. Churchill 108 . Stephen. DiSaia PJ. William J. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 18(3): 280-283. Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology. Masa Pélvica 7. 405. Philip J. Ovarian Neoplasia. Samuel. Tratamiento y Seguimiento de las Lesiones pre-invasoras del Cuello Uterino. Int. Pride. Gynec. 1982. Part 3. Tratado de Ginecología. Coleman RE. Diagnósticos y tratamientos obstétricos. A phase II study of ifosfamide in advanced and relapsed carcinoma of the cervix. 10. 396. Gynecol. William T. Morrison. 5a Edición. Ginecología Quirúrgica. Ovarian Cancer. J. A randomized comparison of a rapid versus prolonged (24 hr) infusion of cisplatin in therapy of squamous cell carcinoma of the uterine cervix: a Gynaecologic Oncology Group study. 2. Rubin.

109 .Livingston.

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