FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

 ESPIROMETRÍA SIMPLE
- VOLUMEN CORRIENTE ó TIDAL (VT): volumen de aire
que entra y sale con cada movimiento respiratorio
espontáneo.
- VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (VRE): volumen
que podemos exhalar al término de una respiración de VT.
- VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI): volumen
que puede ser inspirado por encima del VT.
- CAPACIDAD VITAL (CV): VT + VRE + VRI. Es la capacidad
máxima de aire que puede movilizarse.
- VR: volumen de aire que permanece en los pulmones
que no se moviliza. Es un volumen ESTÁTICO Y SE MIDE
CON PLETISMOGRAFÍA. ÚTIL PARA PROCESOS
OBSTRUCTIVOS (EPOC) PORQUE EL AIRE ENTRA PERO NO
SALE (≠ EPID: AIRE NO ENTRA).
- CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): CV + VR
 ESPIROMETRÍA FORZADA  ME SIRVE MUCHO PARA
PROCESOS OBSTRUCTIVOS (EPOC) PORQUE EL AIRE ENTRA PERO NO SALE, ENTONCES LOS VOLÚMENES FORZADOS
ESTARÁN DISMINUIDOS.
- VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO (VEF 1): cantidad
de aire expulsada durante el 1er segundo de la
espiración máxima tras una inspiración máxima.
- CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): máximo volumen
de aire espirado con el máximo esfuerzo posible ,
partiendo de una inspiración máxima.
- VEF 1/CVF: indica la proporción de la CVF que se
expulsa durante el 1er segundo de la maniobra de
espiración forzada.
- FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25- 75% DE
LA CVF (FEF 25 - 75%): refleja el estado de las vías
aéreas pulmonares de < 2mm de diámetro. ÚTIL EN
OBSTRUCCIÓN MÍNIMA.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 TIPOS: PaO2: 80 - 100 mmHg HIPOXEMIA: 60 - 80 mmHg
 IRA TIPO I (HIPOXÉMICA): PaO2 < 60 mmHg
 IRA TIPO II (HIPERCÁPNICA): PaCO2 > 45 mmHg PaFiO2 > 350 mmHg A-aO2 ≤ 20 mmHg
 IRA TIPO III (PERIOPERATORIA)
 IRA TIPO IV: EN SHOCK
 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA:

VOL. MIN. CORRECCIÓN

TIPOS CARACTERÍSTICAS PaO2 PaCO2 A-aO2 RESP. CON O2

1. DISMINUCIÓN DEL - GRANDES ALTURAS (> 1000 msnm)

BAJA BAJA N ALTO SI
FiO2 - INTOXICACIÓN POR GASES TÓXICOS: CO

2. HIPOVENTILACIÓN - EL TÓRAX NO SE EXPANDE. BAJA ALTA N BAJO SI

ALVEOLAR - ENF. NEUROMUSCULARES: G. BARRÉ, M. GRAVIS
- LESIÓN MEDULAR
- HIPOTIROIDISMO (COMA MIXEDEMATOSO)
- SEDANTES
- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

NEUMO 1
 - DIFTERIA (MIOCARDITIS/POLINEUROP. TIPO G. BARRÉ)

3. ALTERACIÓN DE LA - EL INTERCAMBIO ES LENTO PORQUE LA

DIFUSIÓN ALVÉOLO- MEMBRANA ALVEOLAR ES GRUESA.
- ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL: EPID BAJA BAJA ALTA NORMAL SI
CAPILAR

4. ALTERACIÓN DE - LOS ALVÉOLOS ESTÁN BIEN PERFUNDIDOS PERO

LA RELACIÓN V/Q MAL VENTILADOS
(MECANISMO MÁS - EPOC, ASMA NORMAL
BAJA VARIABLE ALTA SI
FCTE. DE FALLA - ENF. PULMONAR INTERSTICIAL: EPID O ALTO
RESPIRATORIA) - TEP (TANTO V/Q ALTERADOS)
- CONSOLIDACIÓN, ATELECTASIA, EAP

5. SHUNT DE - PASA LA SANGRE A TRAVÉS DE CAPILARES DE

DERECHA A ALVÉOLOS LLENOS DE LÍQUIDO (AGUA, PUS, NO
IZQUIERDA SANGRE) O ATELECTASIADOS. NORMAL (CORREGIR LA
BAJA BAJA ALTA
- NEUMONÍA O ALTO CAUSA DE
- SDRA FONDO)
- HEMORRAGIA ALVEOLAR

A-aO2 (Gradiente alvéolo-arterial de O2): si es > 20 mmHg (ALTA)  INJURIA PULMONAR

SDRA (SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO)
 HIPOXEMIA SEVERA + INFILTRADO PULMONAR DIFUSO BILATERAL DE CAUSA NO CARDIOGÉNICA (EAP NO
CARDIOGÉNICO).
 SHUNT DE DERECHA A IZQUIERDA: MECANISMO PRINCIPAL QUE EXPLICA LA HIPOXEMIA EN EL EAP.
 SE PRODUCE EAP EN RESPUESTA A UNA INFLAMACIÓN SISTÉMICA.
 LA PRINCIPAL CAUSA ES LA SEPSIS.
 PANCREATITIS: ENF. INFLAMATORIA POR EXCELENCIA, PRODUCIENDO DERRAME PLEURAL IZQ.. EN CASOS SEVEROS: EAP.
 DEFINICIÓN DE BERLÍN 2012

- CUADRO AGUDO
- Rx. Tórax: ''PULMÓN BLANCO BILATERAL''
- ECOCARDIO: FE > 50% (ORIGEN NO CARDIOGÉNICO)
- PaFiO2 < 300

* Utilidad: ESTRATIFICAIÓN Y PRONÓSTICO

(MORTALIDAD: LEVE 27%, MODERADO 35% Y
GRAVE 45%)
 COMPLICACIONES: FIBROSIS PULMONAR
 TRATAMIENTO: VENTILACIÓN MECÁNICA +
MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO
- SDRA LEVE: Ventilación mecánica no
invasiva (VT 6ml/Kg)
- SDRA MODERADO ó GRAVE: Ventilación
mecánica invasiva (sedación) (VT 6ml/Kg)
- MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO
- EL USO DE CORTICOIDES Y DIURÉTICOS NO
REVELA MEJORÍA.
TUBERCULOSIS PULMONAR
 DEFINICIONES:
- SINTOMÁTICO RESPIRATORIO: TOS PRODUCTIVA > 15 DÍAS.
- CONTACTO INTRADOMICILIARIO: COMPARTE DOMICILIO CON PACIENTE BK (+).
- CONTACTO EXTRADOMICILIARIO: COMPARTE AMBIENTES COMÚNES CON PACIENTE BK (+) (MÍNIMO 6 HORAS).

NEUMO 1
 - CASO DE TBC PULMONAR: DIAGNÓSTICO DE TB CON COMPROMISO DEL PARÉNQUIMA PULMONAR CON O SIN
CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA (BACILOSCOPÍA, CULTIVO O PRUEBA MOLECULAR). OJO: TBC EN PULMÓN + TBC
RENAL ó MEC TBC = TBC PULMONAR (NO EXISTE TBC SISTÉMICA EN LA BIBLIOGRAFÍA).
- CASO DE TBC EXTRAPULMONAR: DIGNÓSTICO DE TB EN OTRO ÓRGANOS. BASADO EN CULTIVO, PRUEBA
MOLECULAR (+), EVIDENCIA HISTOPATOLÓGICA Y/O EVIDENCIA CLÍNICA DE ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR ACTIVA.
INCLUYE TBC PLEURAL Y TBC EN GANGLIOS TORÁCICOS. LA TBC EXTRAPULMONAR MÁS FRECUENTE ES LA PLEURAL.

- TBC PANSENSIBLE: SENSIBLE A TODOS LOS FÁRMACOS DE 1ERA LÍNEA (H: ISONIACIDA, R: RIFAMPICINA,
Z: PIRAZINAMIDA, E: ETAMBUTOL, S: ESTREPTOMICINA Y Rfb: RIFABUTINA).
- TBC MDR: RESISTENTE A ISONIACIDA Y RIFAMPICINA. 70% DE ÉXITO CON EL TTO.

FACTORES DE RIESGO PARA TBC MDR  A TODOS ESTOS CASOS REALIZAR CULTIVO
- FRACASO A ESQUEMA CON MEDICAMENTOS DE 1ERA LÍNEA
- CONTACTO DE CASO CONFIRMADO DE TBC MDR
- RECAÍDAS
- PERSONAS PRIVADAS DE SU LIBERTAD Y RESIDENTES DE ALBERGUES...
- ANTECEDENTE DE TRATAMIENTOS MÚLTIPLES
- ANTECEDENTE DE IRREGULARIDAD AL TRATAMIENTO
- CONTACTO CON PERSONA QUE FALLECIÓ POR TBC (MDR, XDR, TBC EXTRAPULMONAR)
- COMORBILIDADES
- TRABAJADORES Y ESTUDIANTE DE LA SALUD
- TBC XDR (EXTENSAMENTE RESISTENTE): RESISTENTE A H, R, FLUOROQUINOLONA Y UN INYECTABLE DE 2DA
LÍNEA (AMIKACINA, KANAMICINA O CAPREOMICINA).
- TBC MONORRESISTENTE: RESISTENTE SÓLO A UN FÁRMACO ANTI-TBC.
- TBC POLIRESISTENTE: RESISTENTE A ≥ 1 FÁRMACO ANTI-TBC (PERO QUE NO CUMPLA EL CRITERIO DE MDR).
- TBC INFANTIL CONFIRMADA: ESTUDIO BACTERIOLÓGICO (+) PARA MT ó MUESTRA HISTOLÓGICA COMPATIBLE.
- TBC INFANTIL PROBABLE: ≥ 3 DE LOS SIGUIENTES:
 FIEBRE, TOS Y PÉRDIDA DE PESO
 EXPOSICIÓN A UN CASO CON TBC ACTIVA
 PPD (+)  ADULTOS/ NIÑOS SANO: ≥10mm / INMUNOSUPRIMIDO: ≥5mm
 RX TÓRAX COMPATIBLE CON TBC ACTIVA
 EVIDENCIA POR OTROS EXÁMENES DE APOYO (LÍQUIDO PLEURAL: ADA ELEVADO)
- SEGÚN CONDICIÓN:

DE INGRESO Y EGRESO... DE EGRESO EN TBC MDR Y XDR...

- CURADO: CONCLUYE EL ESQUEMA + BACILOSCOPÍA DE - CURADO: CONCLUYE EL ESQUEMA + 10 CULTIVOS

ESPUTO (-) EN EL ÚLTIMO MES DE TTO.
- FRACASO: BACILOSCOPÍA ó CULTIVO DE ESPUTO (+) A PARTIR
DEL 4TO MES DE TTO.
- RECAÍDA: OTRO EPISODIO DE TB DIAGNOSTICADA DESPUÉS
DE HABER SIDO DE ALTA COMO CURADO.
- ABANDONO: INICIA TRATAMIENTO Y NO LO CONTINUA POR
> 30 DÍAS.
MENSUALES CONSECUTIVOS EN LOS ÚLTIMOS 12 MESES.
- FRACASO: NO SE LOGRA CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICA AL
6TO MES DE TTO ó
REVERSIÓN BACTERIOLÓGICA DESPUÉS DEL 6TO MES DE TTO ó
AMPLIACIÓN DE RESISTENCIA A FLUOROQUINOLONA E
INYECTABLE.

CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICA: 2 CULTIVOS (-) SEPARADOS POR 30 DÍAS.

 PATOGENIA:
- PACIENTE CON DX TBC PULMONAR ESTORNUDA, LA POSIBILIDAD DE INFECTARSE ES DEL 10%.
- FOCO DE GHON = FOCO INICIAL DE INFECCIÓN PARENQUIMAL  SE DISEMINA A GANGLIOS REGIONALES HILIARES
- COMPLEJO DE RANKE (COMPLEJO DE GHON) = FOCO DE GHON + AFECTACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS...
- EN EL 90% LA INFECCIÓN GANGLIONAR SE AUTOLIMITA, EL GANGLIO SE CALCIFICA.
EN EL 5% LA INFECCIÓN GANGLIONAR AVANZA, SE FORMA UN PROCESO INFLAMATORIO ALREDEDOR DEL GANGLIO
 TBC PRIMARIA (+ FCTE EN NIÑOS E INMUNOSUPRIMIDOS: VIH. LOCALIZACIÓN: BASES).
- EN EL OTRO 5% LA INFECCIÓN GANGLIONAR SE REACTIVA AÑOS DESPUÉS POR INMUNOSUPRESIÓN  TBC POST
PRIMARIA (+ FCTE EN ADULTOS. LOCALIZACIÓN: ÁPICES).

NEUMO 1
 TBC PRIMARIA TBC POST PRIMARIA

- NIÑOS - ADULTOS
- COMPROMISO: ADENOPATÍAS - COMPROMISO: PARÉNQUIMA PULMONAR
- LOCALIZACIÓN: BASES (SI HAY COMPROMISO DE - LOCALIZACIÓN: ÁPICES (SEGMENTO APICAL Y POSTERIOR
PARÉNQUIMA PULMONAR). DE LOS LÓBULOS SUPERIORES). INFILTRADO NODULAR.

 TBC MILIAR
- EN ALGUNOS PACIENTES, LA SIEMBRA ES HEMATÓGENA (LA SIEMBRA SE ABRE A LOS VASOS), PRODUCIENDO UN
INFILTRADO MILIAR: MICRONODULAR BILATERAL, DEL ÁPICE HACIA LA BASE.
- EL 25% DE PACIENTES CON TBC MILIAR HACEN MEC TBC, POR ELLO ES CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN.
- SON BK (-) PORQUE EL COMPROMISO ES INTERSTICIAL Y NO SALDRÁ EN EL ESPUTO. EL EXAMEN DE MAYOR
RENDIMIENTO PARA EL DX ES LA RX TÓRAX.
- OJO!!! TBC MILIAR (LIMITADO AL PULMÓN) ES DIFERENTE A TBC SISTÉMICA.
- OJO!!! EL INFILTRADO MICRONODULAR BILATERAL NO ES PATOGNOMÓNICO DE LA TBC MILIAR, TAMBIÉN SE PRESENTA
EN HISTOPLASMOSIS AGUDA, SILICOSIS, CARCINOMA BRONQUIOLO-ALVEOLAR.
 SÍNTOMA CLÁSICO  HEMOPTISIS
- LA CAUSA MÁS FCTE ES HEMOPTISIS (PERÚ): BRONQUIECTASIAS (SECUELA DE TBC)
- LA CAUSA EXTRAPULMONAR MÁS FRECUENTE DE HEMOPTISIS: ESTENOSIS MITRAL
- EL 90% DEL SANGRADO VIENE DE LA ARTERIA BRONQUIAL.
- PCTE CON ANTEC. DE TBC PULMONAR Y PRESENTA HEMOPTISIS SEVERA, D/C BRONQUIECTASIAS Y ASPERGILOMA.
- ETIOLOGÍA:

CAUSAS PULMONARES CAUSAS CARDIOVASCULARES

- BRONQUIECTASIAS - ESTENOSIS MITRAL

- MICOSIS PULMONAR (ASPERGILOMA) - HTP PRIMARIA
- CÁNCER BRONCOGÉNICO, TEP - SD. DE EISENMENGER
- EPOC Y BRONQUITIS AGUDA - ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA.
- TRAUMATISMO
- VASCULITIS PULMONAR: ANCA (+): SD. PULMÓN RIÑÓN
- MAV

- CLAFISICACIÓN:

LEVE < 30ml/d ALTA

MODERADA 30 - 200ml/d OBSERVACIÓN POR 12HRS

SEVERA 200 - 500ml/d

SE HOSPITALIZA
MASIVA > 600ml/d ó > 150ml/h

AMENAZANTE > 20 - 30ml/h ó

> 600ml/d con IRA ó ALT. HEMODINÁMICA

 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: HEMOPTISIS, IRA, TBC EXTRAPULMONAR (MEC TBC), TBC MILIAR, RAM A ANTI-TBC.

 PRUEBA DE TUBERCULINA: (PPD: DERIVADO PROTEÍNICO PURIFICADO)

- SE MIDE EL ÁREA DE INDURACIÓN: PÁPULA (EL IFN GANMA ESTÁ IMPLICADO EN EL DESARROLLO DE ESTA LESIÓN).
- POSITIVA (NIÑOS Y ADULTOS)  ≥ 10mm EN SANOS / ≥ 5mm EN INMUNOSUPRIMIDOS
- UTILIDAD: IDENTIFICA A LOS PACIENTES INFECTADOS POR EL BACILO  TBC LATENTE
¿CUÁNDO DOY PROFILAXIS CON ISONIACIDA?
≥ 15 AÑOS: 5mg/Kg/d (máx. 300mg/d) x 6 meses

≤ 15 AÑOS: 10mg/Kg/d (máx. 300mg/d) x 6 meses

VIH: 5mg/Kg/d (máx. 300mg/d) x 12 meses +

Piridoxina: 50mg/d (porque la H produce déficit
NEUMO 1 de Vit B6  Neuropatía Periférica)

''SON CONTACTOS DEL CASO ÍNDICE'' = SE HAN

CONTAGIADO DE PACIENTES CON TBC.
  BACILOSCOPIA: A TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE TB
- REQUIEREN DE 5000 A 10 000 BACILOS/ML PARA QUE SALGA (+)
- BK (-): NO BK EN 100 CAMPOS OBSERVADOS
- PAUCIBACILAR: 1 - 9 BAAR EN 100 CAMPOS
- BK (+): 10 - 99 BACILOS EN 100 CAMPOS
 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO: A TODO PACIENTE CON DX: TBC CON O SIN CONTACTO CON PACIENTE MDR.
- LA VENTAJA ES QUE EN < 2 SEMANAS TE DAN LA SENSIBILIDAD PARA H Y R, ES DECIR PARA SABER SI ES MDR.
- MODS, PRUEBA DE NITRATO REDUCTASA, MGIT Y PRUEBA MOLECULAR DE SONDA DE ADN (< 3DÍAS).
- SI LAS PRUEBAS SALEN (+), ES DECIR RESISTENTE A H Y R, SOLICITAR CULTIVOS CONVENCIONALES Y ESTOS CULTIVOS
SÍ ME DAN LA SENSIBILIDAD A TODAS LAS DROGAS (1ERA Y 2DA LÍNEA).
 MEDIOS DE CULTIVO:
- REQUIEREN DE 10 A 100 BACILOS PARA QUE SALGA (+). CRECEN EN 1 -2 MESES.
 SÓLIDOS: BASADOS EN AGAR (MIDDLEBROOK), BASADOS EN HUEVO (LOWENSTEIN-JENSEN)
 LÍQUIDOS: MGIT
 EL DIAGNÓSTICO DE TBC EXTRAPULMONAR  ANATOMOPATOLÓGICO (GRANULOMA CASEOSO), ES EL GOLD STANDAR.
ES DECIR ANTE EL CASO DE TBC PLEURAL: BP PLEURAL, TBC DIGESTIVA: BP INTESTINAL, ETC.
- OTRAS ENFERMEDADES: MICOSIS PROFUNDAS (HISTOPLASMOSIS), SÍFILIS, LEISHMANIA, BRUCELLA.
 RX TÓRAX:
- NIÑOS: COMPROMISO GANGLIONAR. SI HAY COMPROMISO PARENQUIMAL, ES EN LAS BASES.
- ADULTOS: COMPROMISO PARENQUINAL EN ÁPICES. INFILTRADO MICRONODULAR BILATERAL
 ANTI-TUBERCULOSOS

PRIMERA LÍNEA (LOS MEJORES):

- PACIENTES NUEVOS, RECAÍDAS Y ABANDONOS.
- ALTAMENTE EFICACES Y BUENA TOLERANCIA.
- ESTREPTOMICINA YA NO SE USA PORQUE ES MUY
TÓXICO.
FÁRMACO DOSIS LUGAR DE ACCIÓN EFECTO ADVERSO
SEGUNDA LÍNEA
- PACIENTES MDR. 1. BACTERICIDA: MATA LOS BACILOS
- MENOS EFICACES Y1°DE MENOR
5mg/Kg / TOLERANCIA,
INHIBE LA SÍNTESIS ACTIVOS QUE ESTÁN EN LAS HEPATITIS
ISONIACIDA 2° 10mg/Kg DE ÁCIDO MICÓLICO CAVERNAS (> 90% EN LOS PRIMEROS NEUROPATÍA PERIFÉRICA
DE LA PARED 15 DÍAS  BK NEGATIVO). (POR DÉFICIT DE VIT B6)*
CELULAR 2. BACTERIOSTÁTICO: MATA LOS
BACILOS LATENTES (EN REPOSO).

INHIBE LA SÍNTESIS BACTERICIDA: MATA LOS BACILOS HEPATITIS COLESTÁSICA

RIFAMPICINA 10mg/Kg DE ARNm LENTOS QUE ESTÁN EN EL CASEUM.

INHIBE LA SÍNTESIS BACTERICIDA: MATA LOS BACILOS

PIRAZINAMIDA DE ÁCIDO MICÓLICO INTRACELULARES (DENTRO DE LOS HIPERURICEMIA
25mg/Kg DE LA PARED MACRÓFAGOS).
CELULAR

INHIBE LA SÍNTESIS BACTERIOSTÁTICO NEURITIS ÓPTICA

ETAMBUTOL 20mg/Kg DE ARN Y LA PARED EVITA LA RESISTENCIA PARA H Y R. RETROBULBAR
CELULAR

INHIBE LA SÍNTESIS BACTERICIDA: MATA LOS BACILOS OTOTOXICIDAD,

ESTREPTOMICINA 15mg/Kg DE SUBUNIDAD 30 S ACTIVOS QUE ESTÁN EN LAS

NEUMO 1
 CAVERNAS. NEFROTOXICIDAD

- * PIRIDOXINA SE DA EN INMUNOSUPRIMIDOS,
ANCIANOS Y GESTANTES PARA EVITAR LA
NUERUOPATÍA PERIFÉRICA.
- RAFA HEPÁTICO: TGO/TGP Y FA  > 5 VECES SIN
SÍNTOMAS ó > 3 VECES CON SÍNTOMAS
- NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR: 1° PÉRDIDA DE
LA PERCEPCIÓN DE LOS COLORES (VERDE Y AZUL),
2° AMAUROSIS Y DOLOR OCULAR.
- FLUOROQUINOLONAS: INHIBEN A LA
TOPOISOMERASA 2 (ADN GIRASA)

 ESQUEMAS
TBC SENSIBLE

1. SIN INFECCIÓN VIH 2. CON INFECCIÓN VIH

3. TBC EXTRAPULMONAR (CON VIH O SIN VIH)

TBC RESISTENTE
1. ESTANDARIZADO 2. EMPÍRICO

NEUMO 1
E: ETAMBUTOL, Z: PIRAZINAMIDA, Lfx: LEVOFLOXACINO, Km: KANAMICINA,
Eto: ETIONAMIDA, Cs: CICLOSERINA
3. INDIVIDUALIZADO

TANTO EL ESQUEMA ESTANDARIZADO Y EMPÍRICO SON

''MIENTRAS TANTO'' PORQUE ESTÁN A BASE DE PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD RÁPIDA (SENSIBILIDAD: H Y R). DEBEMOS
SOLICITAR LOS CULTIVOS CONVENCIONALES PARA
DETERMINAR LA SENSIBILIDAD AL RESTO DE FÁRMACOS
(DEMORAN 1 A 2 MESES). PASA EL TIEMPO Y SE VERÁ SI SE
CONTINUA CON EL MISMO ESQUEMA O SE PASA A UN
ESQUEMA
 TBCINDIVIDUALIZADO.
CONGÉNITA: SE DEBE HACER ESTUDIOS EN EL FETO Y LA PLACENTA.
 MADRE TBC Y NIÑO TBC CONGÉNITA  INICIAR ESQUEMA DE LA MADRE.

 MADRE TBC Y NIÑO SANO  INICIAR PROFILAXIS CON ISONIACIDA.

- ISONIACIDA 10mg/Kg/d + PIRIDOXINA POR 3 MESES.
- A LOS 3 MESES, SOLICITAR PPD: ≥ 5mm  BUSCAR TBC ACTIVA / ≤ 5mm  SUSPENDER PROFILAXIS Y APLICAR BCG.
 TBC INFANTIL
 EL DIAGNÓSTICO SIN CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA SE BASA EN 3 DE
LOS SIGUIENTES:
1. CONTACTO DE TBC PULMONAR BK (+) EN LOS ÚLTIMOS 12 MESES.
2. EVALUACIÓN CLÍNICA SUGESTIVA DE TBC: TOS, BAJA DE PESO...
3. PPD (+): ≥ 10mm: NIÑOS SANOS / ≥ 5mm: NIÑOS DESNUTRIDOS,
HIJOS DE MADRES CON TBC, INMUNODEFICIENCIAS
4. RX TÓRAX SUGERENTE DE TBC.

NEUMONIA
 ETIOLOGÍA:
- NAC EN ADULTOS: 1° ES STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) 2° HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
- NAC EN JÓVENES: 1° ES STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) 2° MYCOPLASMA PNEUMONIAE.
- PACIENTES CON EPOC, EL GERMES MÁS COMÚN CAUSANTE DE NEUMONÍA ES EL HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
 NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (> 48 HORAS DE HOSPITALIZADO Ó DENTRO DE LOS 20 DÍAS POST ALTA)
- EL ESPECTRO DE NIH ENGLOBA LA NIH, NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA (OCURRE 48 HRS POST
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL) Y NEUMONÍA ASOCIADA A CUIDADOS DE LA SALUD (DIALISADOS).
- GERMEN MÁS FRECUENTE: 1° PSEUDOMONA AERUGINOSA 2° STAFILOCOCO MRSA (METICILINO RESISTENTE).
- NIH TEMPRANA: DENTRO DE LOS PRIMEROS 4 DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN. FLORA EXTRAHOSPITALARIA. SON DE BUEN
PRONÓSTICO. TTO. DIRIGIDO PARA GÉRMENES ADQUIRIDOS EN LA COMUNIDAD.
- NIH TARDÍA: DEL DÍA 5 PARA ADELANTE DE HOSPITALIZACIÓN. FLORA INTRAHOSPITALARIA, MULTIRRESISTENTE. ELEVADA
MORBIMORTALIDAD

NEUMO 1
  VÍAS DE TRANSMISIÓN:
1. MICROASPIRACIÓN DE SECRECIONES DE LA OROFARINGE: LA VÍA MÁS FRECUENTE!!!
- NEUMOCOCO, HAEMOPHILUS INFLUENZAE Y BACILOS GRAM (-): PSEUDOMONA AERUGINOSA.
2. VÍA INHALATORIA:
- GÉRMENES ATÍPICOS (Legionella, Mycoplasma), VIRUS (SARS: Coronavirus), HONGOS, M. TUBERCULOSIS
3. VÍA HEMATÓGENA:
- STAFILOCOCO AUREUS, PSEUDOMONA AERUGINOSA.
 AGENTES INFECCIOSOS

VÍA DE
PATOGENIA PATOLOGÍAS PRESENTACIÓN
TRANSMISIÓN

DIPLOCOCO GRAM (+) SE COLONIZA - SINUSITIS, OMA CLÍNICA: FR DE NEUMONÍA POR

CÁPSULA: PRINCIPAL Y REPLICA EN - NAC - ESPUTO NEUMOCOCO:
FACTOR DE VIRULENCIA LA - NEUMONÍA EN VIH HERRUMBROSO - HIPOGANMA_
(INHIBE LA OROFARINGE. - NEUMONÍA POST RX. TÓRAX: GLOBULINEMIA
NEUMOCOCO
FAGOCITOSIS). INFLUENZA - CONSOLIDACIÓN - DEFICIENCIA DE
ENTONCES, OTRAS VÍAS: - NEUMONÍA - BRONCOGRAMA COMPLEMENTO
BAZO, COMPLEMENTO Y REDONDA* AÉREO - VIH
INMUNOGLOBULINAS. - DERRAME * EN NIÑOS Y ANCIANOS - DISFUNCIÓN
POR BAJAS DEFENSAS NO ESPLÉNICA (ANEMIA
> 90 TIPOS CAPSULARES PARANEUMÓNICO
HACE UNA BUENA DE CÉL. FALCIFORMES)
(23 PRIMEROS: > 95% - SEPSIS EN
CONSOLIDACIÓN: - MIELOMA MÚLTIPLE
INFECCIÓN). TIPO 3: EL ESPLENECTOMIZADOS
NEUMONÍA REDONDA
PEOR. - PBE EN SD. - ENFERMEDADES
NEFRÓTICO (NIÑOS) CRÓNICAS
- MEC BACTERIANA
EN ADULTOS

COCO BACILO GRAM (-) SE COLONIZA - NAC EN EPOC* RX. TÓRAX: LA PRIMERA CAUSA DE
PLEOMÓRFICO Y REPLICA EN - OMA* - BRONCONEUMONÍA EPIGLOTITIS EN NIÑOS.
NO CAPSULADOS*: LA - SINUSITIS AGUDA* (PATRÓN
- MÁS FRECUENTES. OROFARINGE. MULTILOBAR)
HAEMOPHILUS
- COLONIZAN LA VÍA
INFLUENZAE
AÉREA DE PACIENTES
CON EPOC.
CAPSULADOS: TIPO B
- YA NO SE VE MUCHO POR
LA VACUNA.
- EMPIEMA, MEC, ARTRITIS,
PERICARDITIS, EPIGLOTITIS.

PSEUDOMONA BACILO ENTÉRICO SE COLONIZA - NIH CLÍNICA: FR DE NEUMONÍA POR

AERUGINOSA GRAM (-) AERÓBICO Y REPLICA EN - OTITIS EXTERNA P. AERUGINOSA:
LA MALIGNA (DM Y VIH) RX. TÓRAX: - ENF. ESTRUCTURAL
OROFARINGE. - NEUTROPENIA - PATRÓN MULTILOBAR PULMONAR
VÍA FEBRIL CON MÚLTIPLES - USO ATB DE AMPLIO
HEMATÓGENA - BRONQUIECTASIAS ABSCESOS ESPECTRO
INFECTADAS - INTUBACIÓN
- ECTIMA ENDOTRAQUEAL
GANGRENOSO PROLONGADA
(NEUTROPÉNICOS - INMUNOSUPRESIÓN
POST QUIMIO)

NEUMO 1
 TTO: SIEMPRE 2 ATB: CEFTA + AMIKA / CIPRO + AMIKA / LEVO + AMIKA/ MEROPENEM + AMIKA Y MÍNIMO 14 d
- CARBAPENEMS: IMIPENEM, MEROPENEM, DORIPENEM / FLUOROQUINOLONAS: CIPROFLOXACINO, LEVOFLOXACINO
- AMGs: AMIKACINA, GENTAMICINA / CEFALOSPORINA 4°G: CEFEPIME 3°G: CEFTAZIDIMA, CEFOPERAZONA
- PENICILINAS 3°G: PIPERACILINA TAZOBACTAM / MONOBACTAM: AZTREONAM (ALÉRGICOS A CEFALOSPORINAS)

KLIEBSIELLA BACILO GRAM (-) CLÍNICA:

PNEUMONIAE PRODUCEN PROTEASAS - SIEMPRE EL
(NEUMONÍA ANTECEDENTE DE DM
NECROTIZANTE QUE Y ALCOHOLISMO.
PRODUCE ABSCESOS). - ESPUTO EN ''JARABE
DE GROSELLA''
RX. TÓRAX:
- NEUMONÍA MUY
EXUDATIVAS QUE
DESPLAZA LA CISURA.
- ABSCESOS
PULMONARES (1 ó 2) .

STAFILOCOCO COCO GRAM (+) VÍA 2° CAUSA DE CLÍNICA: COMPLICACIONES:

AUREUS AERÓBICO HEMATÓGENA NEUMONÍA POST - SIEMPRE EL - ABSCESOS
INFLUENZA ANTECEDENTE DE PULMONARES
PRODUCEN PROTEASAS PUERTA DE ENTRADA (MÚLTIPLES)
(PVL: PANTOVALENTIN (CELULITIS, ATRITIS - EMPIEMA
LEUCOCIDIN) QUE SÉPTICA) Y A LOS DÍAS - NEUMATOCELES
DESTRUYEN EL COMPROMISO - NEUMOTÓRAX
PARÉNQUIMA PULMONAR).
PULMONAR. RX. TÓRAX: TTO: OXACILINA
- NÓDULOS MRSA: VANCOMICINA,
PULMONARES CLINDAMICINA
MÚLTIPLES DOXICICLINA
RIFAMPICINA
COTRIMOXAZOL
CEFTODIPROL
(CEFALOSP. 5° G)

PBE EN CIRROSIS: E. COLI

ANEMIA DE CÉL. FALCIFORMES: INFECCIÓN POR NEUMOCOCO Y SALMONELLA.
ECTIMA ES PRODUCIDO POR ESTREPTOCOCO. EL ECTIMA GANGRENOSO POR P. AERUGINOSA.
LAS BRONQUIECTASIAS SE INFECTAN POR H. INFLUENZAE Y P. AERUGINOSA.
CARBAPENEM QUE NO CUBRE P. AERUGINOSA: ERTAPENEM
 NEUMONÍA TÍPICA VS ATÍPICA (ANTIGUAMENTE)

TÍPICA ATÍPICA

- CONSOLIDACIÓN Y BRONCOGRAMA AÉREO - PATRÓN INTERSTICIAL (TOS SECA Y AUSCULTACIÓN: N)

- GERMEN: NEUMOCOCO, H. INFLUENZAR - GERMEN: MYCOPLASMA PNEUMONIAE

PERO GÉRMENES ATÍPICOS (M. PNEUMONIAE) TAMBIÉN PRODUCEN CONSOLIDACIÓN (30%). ENTONCES SE PREFIRIÓ
DIAGNOSTICAR NAC Y DAR TRATAMIENTO PARA GÉRMENES TÍPICOS Y ATÍPICOS.

CARECE DE PARED VÍA - CRIOGLOBULINAS CLÍNICA: DX: IgM PARA M.

CELULAR INHALATORIA (ANEMIA HEMOLÍTICA - INICIA CON CUADRO PNEUMONIAE
AUTOINMUNE POR ACs GRIPAL, OTITIS, TTO: MACRÓLIDOS,
MYCOPLASMA FRÍOS: IgM) ADENOPATÍAS TRATRACICLINAS ó

NEUMO 1
PNEUMONIAE - MIELITIS, ENCEFALITIS CERVICALES, FLUOROQUINOLONAS:
- SD. GUILLIAN BARRÉ ARTROMIALGIAS, LEVOFLOXACINO POR 5
- MIOCARDITIS, EXANTEMA. - 14 DÍAS.
PERICARDITIS. - LUEGO TOS SECA Y
AUSCULTACIÓN
NORMAL (PORQUE EL
COMPROMISO ES
INTERSTICIAL).

BACILO GRAM (-) VÍA CLÍNICA: COMPLICACIONES:

AEROBIO INHALATORIA - NEUMONÍA SEVERA - ALT. CONCIENCIA
PUEDE SER NAC ó NIH SE TRANSMITE - EN CASOS LEVES: - DEPOSICIONES LÍQUIDAS
LEGIONELLA MEJOR A TRAVÉS ''FIEBRE DE PONTIAC'' - FALLA RENAL AGUDA
PNEUMOPHILA DE AIRE (SÓLO CUADRO GRIPAL, - HIPONATREMIA
ACONDICIONADO NO COMPROMISO - MIOSITIS
SISTÉMICO). DX: Ag URINARIO PARA
RX. TÓRAX: L. PNEUMONIAE
- INFILTRADO MIXTO TTO: MACRÓLIDOS,
INTERSTICIAL Y TRATRACICLINAS ó
ALVEOLAR FLUOROQUINOLONAS:
(CONSOLIDACIÓN) LEVOFLOXACINO POR 5
BILATERAL. - 14 DÍAS

 NEUMONÍA ASPIRATIVA
- ES AQUEL INFILTRADO PULMONAR QUE OCURRE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE ASPIRACIÓN OROFARÍNGEA*.
- LOCALIZACIÓN: SEGMENTOS SUPERIORES DE LÓBULOS INFERIORES / SEGMENTOS POSTERIORES DE LÓBULOS SUPERIORES.
- GERMEN MÁS FRECUENTE AISLADO: NEUMOCOCO / LOS ANAEROBIOS SON DE DIFÍCIL AISLAMIENTO.
- *FR PARA NEUMONÍA POR ANAEROBIOS: ALCOHOLISMO, MALA HIGIENE ORAL, TRASTORNO DE CONCIENCIA.
- NEUMONÍA POR ANAEROBIOS  ESPUTO FÉTIDO, ABSCESOS PULMONARES (NIVEL HIDROAÉREO)
- TRATAMIENTO PARA NEUMONÍA POR ANAERBIOS: CEFTAZIDIMA + CLINDAMICINA

 DIAGNÓSTICO: CLÍNICO - RADIOLÓGICO

- CLÍNICA: TOS, FIEBRE, CREPITANTES - RX TÓRAX: INFILTRADO PULMONAR, CONSOLIDACIÓN...
- NO SE NECESITA CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA.
- SOLICITAR CULTIVO DE ESPUTO (S: <60%) Y HEMOCULTIVO (S: 25%) EN TODO PACIENTE HOSPITALIZADO.
- SOLICITAR RX TÓRAX CONTROL A LOS 7 DÍAS (TENER EN CUENTA QUE EL INFILTRADO RADIOLÓGICO PERSISTE POR 6
SEMANAS. DESPUÉS DE LAS 6SS HAY INFILTRADO, NO ES NEUMONÍA. ''NEUMONÍA NO RESUELTA'', PUEDE SER TBC, HONGO Ó
CÁNCER). SOLICITAR HEMOGRAMA CONTROL A LOS 3 DÍAS. SI NO HAY RESPUESTA ES SEÑAL DE RESISTENCIA.
EGOFONÍA: ''VOZ DE CABRA'' AL DECIR 33. SE
ESCUCHA EN EL LÍMITE DE LA EFUSIÓN
PLEURAL.

CREPITANTE: ALVÉOLO LLENO DE LÍQUIDO. SE

ESCUCHA AL FINAL DE LA INSPIRACIÓN.
SUBCREPITANTE: BRONQUIOLOALVEOLAR
SE ESCUCHA EN AMBOS TIEMPOS.

SOPLO CAVITARIO (EN ''O''): CAVERNAS (TBC)

 SOPLO TUBÁRICO
ADMISIÓN (EN ''A´´) ¿CUÁNDO HOSPITALIZAMOS UNA NEUMONÍA?
HOSPITALARIA: (1PTO CADA ITEM)
CURB - 65  CONFUSIÓN - UREA > 42 - FR ≥ 30 - PAS < 90 ó PAD ≤ 60 - ≥ 65 AÑOS

NEUMO 1
 PACIENTES CON COMORBILIDADES: VIH, DM, FALLA
RENAL, CIRROSIS, ICC, SDRA Y ANCIANOS DEBEN
SER HOSPITALIZADOS INDEPENDIENTE DEL CURB-
65.

 TRATAMIENTO
- AMBULATORIOS: MACRÓLICOS (CLARITROMICINA ó AZITROMICINA) Ó AMOXICILINA ALTAS DOSIS 1g c/ 8hrs SI ES NEUMOCOCO.
- HOSPITALIZADOS: β-LACTÁMICOS (CEFALOSPORTINA 3°G: CEFTRIAXONA) + MACRÓLICOS (CLARITROMICINA ó AZITROMICINA)

- DURACIÓN: MÍNIMO 5 DÍAS HASTA 14 - 21 DÍAS

(SOBRETODO AL TENER COMORBILIDADES).
- PARA SUSPENDER EL ATB, SE DEBE ESTAR
AFEBRIL 48 - 72HRS.
- LA EVALUACIÓN CLÍNICA, HEMOGRAMA Y AGA
CONTROL REALIZAR AL 3ER DÍA. LA RX TÓRAX
SE SOLICITA AL 7MO DÍA.

 VACUNACIÓN: > 65 AÑOS SIN

COMORBILIDAD ó < 64 AÑOS CON
COMORBILIDAD
- COMORBILIDAD: CARDIOPATÍAS,
NEUMOPATÍAS, NEFROPATÍAS,
ALCOHOLISMO, DM, CIRROSIS,
ESPLENECTOMIZADOS,
NEOPLASIAS, VIH CD4 > 200.
- LA VACUNA CONTIENE LOS PRIMEROS 23
SEROTIPOS CAPSULARES DEL NEUMOCOCO.

ABSCESO PULMONAR
 GÉRMENES MÁS IMPLICADOS: 1°
ANAEROBIOS 2° STAFILOCOCO AUREUS
 OTRAS CONDICIONES QUE PUEDEN
PRODUCIR CAVIDADES PULMONARES: CARCINOMA EPIDERMOIDE (CRECE DENTRO DEL BRONQUIO PROVOCANDO ATELECTASIAS
QUE LUEGO SE ABSCEDAN).
 CLÍNICA: TOS PRODUCTIVA MALOLIENTE, FIEBRE, ESCALOFRÍOS, SUDORACIÓN, DOLOR TORÁCICO.
 RX TÓRAX:
- NIVEL HIDROAÉREO  DX. DIFERENCIAL: QUISTE HIDATÍDICO, CARCINOMA EPIDERMOIDE, HERNIA HIATAL, SECUESTRO PULMONAR
(ARTERIA ANÓMALA DE LA AORTA IRRIGA A UN LÓBULO PULMONAR).
- MÚLTIPLES ABSCESOS POR STAFILOCOCO AUREUS (TB PARACOCCIDIOMICOSIS, TBC PULMONAR, METÁSTASIS, G. DE WEGENER)

NEUMO 1
  MANEJO:
- ATB: CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA POR 4 - 6 SEMANAS
- DRENAJE TORÁCICO: DRENAJE POSTURAL (+ USADO) - QX: GRANDES CAVIDADES (> 8cm),

MICOSIS PULMONARES

ASPERGILOSIS: A. FUMIGATUS
ASPERGILOMA
 ES LA FORMA MÁS FRECUENTE. ES UNA ''BOLA DE HIFAS DE ASPERGILLUS''.
 EL ASPERGILLUS SE ASIENTA SOBRE UNA LESIÓN CAVITADA OCASIONADA POR UNA ENFERMEDAD PULMONAR PREVIA.
 FACTOR PREDISPONENTE: SECUELA DE TBC
 CLÍNICA: HEMOPTISIS (70 - 90%) / ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE HEMOPTISIS MASIVA.
 DIAGNÓSTICO: TEM DE TÓRAX
 TRATAMIENTO: EL ANTIFÚNGICO ES INEFICAZ!!!
- SINTOMÁTICO  QX (DE ELECCIÓN): EMBOLIZACIÓN DE ARTERIAS BRONQUIALES / ASINTOMÁTICO  CONTROLES
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
 ES LA FORMA MÁS GRAVE.
 EL ASPERGILLUS INVADE BRONQUIOS Y VASOS,
DETRUYE EL PARÉNQUIMA PULMONAR. ES
''ANGIOINVASIVO'', PUEDE OCASIONAR
INFARTOS CEREBRALES.
 SOSPECHAR EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS
(NEUTROPENIA PROLONGADA,
TRANSPLANTADOS, NM HEMATOLÓGICAS, TTO
CON CORTICOIDES, SIDA) CON RX TÓRAX:
INFILTRADO PULMONAR MÚLTIPLE CAVITARIO
QUE NO RESPONDEN A ATB.
 CLÍNICA: DISNEA, DOLOR PLEURÍTICO Y
HEMOPTISIS.
 DIAGNÓSTICO: REQUIERE EL AISLAMIENTO DEL
HONGO POR MÉTODOS INVASIVOS
- BRONCOFIBROSCOPÍA + BIOPSIA (Y DAR TTO SEGÚN SOSPECHA CLÍNICA) / ANTÍGENOS CIRCULANTES: GALACTOMANÁN
 TRATAMIENTO: 1° VORICONAZOL (DE ELECCIÓN) 2° ANFOTERICINA B

ASPERGILOSIS PULMONAR ALÉRGICA

 EN PACIENTES CON ASMA Y FIBROSIS QUÍSTICA.
 EL ASPERGILLUS CRECE EN EL MOCO BRONQUIAL (BRONQUIO PROXIMAL). NO DESTRUYE EL PARÉNQUIMA PULMONAR.
 CLÍNICA: FIEBRE, TOS PRODUCTIVA PURULENTA, DISNEA, HEMOPTISIS, DOLOR TORÁCICO, SIBILANTES, ESPIRACIÓN
PROLONGADA (ES DECIR, UN CUADRO ASMÁTICO COMPLICADO'').
 DIAGNÓSTICO: SE REQUIERE CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA Y SEROLÓGICA. ES NECESARIO QUE EL PACIENTE...
- ASMÁTICO
- RX TÓRAX ó TEM: BRONQUIECTASIAS PROXIMALES EN ''DEDOS DE GUANTE''
- TEST CUTÁNEO INMEDIATO (+), IgE SÉRICA ELEVADA, IgE y/o IgG ESPECÍFICAS (PRECIPITINAS) ELEVADAS.
 TRATAMIENTO: PREDNISONA 0.5mg/Kg/d x 1 mes + ITRACONAZOL 200mg BID x 16 semanas
- LOS CORTICOIDES DISMINUYEN LA INFLAMACIÓN BRONQUIAL. ES LO PRINCIPAL EN EL MANEJO.

RECORDAR: SI ESTAMOS ANTE UN PACIENTE CON INFILTRADO PULMONAR MÚLTIPLE CAVITARIO Y NO RESPONDE A ANTIBIÓTICOS,
DESCARTAR LA POSIBILIDAD QUE SE TRATE DE UNA BATERIA. PENSAR EN MICOSIS PULMONAR, CÁNCER, TBC PULMONAR.

PARACOCCIDIOMICOSIS: P. BRASILLENSIS
 VÍA DE TRANSMISIÓN: INHALACIÓN
 ÁREAS ENDÉMICAS: CEJAS DE SELVA (JUNÍN, CHANCHAMAYO, LA MERCED) / VARONES / AGRICULTORES
 PRINCIPAL SECUELA: FIBROSIS DE MUCOSA ORAL Y PULMONAR
 CLÍNICA: CUADRO SISTÉMICO  COMPROMISO DE PIEL, MUCOSAS, GANGLIOS Y PULMONES.
- CURSO SUBAGUDO / CRÓNICO

NEUMO 1
 - ULCERAS ORALES CRÓNICAS GRANULOMATOSAS (DX. DIFERENCIAL: LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA PERO DESTRUYE EL
CARTÍLAGO, GINGIVITIS CON PÉRDIDA DE PIEZAS DENTALES, ADENOPATÍAS (SIEMPRE PLANTEAR TBC Y LINFOMA) Y
COMPROMISO PULMONAR.
 RX. TÓRAX: INFILTRADO NODULAR MÚLTIPLE
 DIAGNÓSTICO: CULTIVO (GOLD STANDAR)
- EXAMEN DIRECTO KOH: IMAGEN EN ''TIMÓN DE BARCO'' (MIENTRAS TANTO PORQUE EL CULTIVO DEMORA 1 MES).
 TRATAMIENTO: ES LA REGLA PARA TODAS LAS MICOSIS
- FORMAS CRÓNICAS  ITRACONAZOL - INTOLERANCIA ó FORMAS SEVERAS  ANFOTERICIN B

HISTOPLASMOSIS: H. CAPSULATUM
 CRECE EN SUELOS DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS Y pH ÁCIDO (CUEVA DE LAS LECHUZAS).
 VÍA DE TRANSMISIÓN: INHALACIÓN DE MICROCONIDIAS (SÓLO EL 1% HACE LA ENFERMEDAD).
 ÁREAS ENDÉMICAS: HUÁNUCO (TINGO MARÍA), SAN MARTÍN.
 CLÍNICA:
1. ENF. PULMONAR AGUDA: SE AUTOLIMITA. INFILTRADO MICRONODULAR (TBC MILIAR)
2. ENF. PULMONAR CRÓNICA: EN PACIENTES CON EPOC. INFILTRADO CON CAVERNAS APICALES (TBC FIBROCAVITARIA)
3. ENF. DISEMINADA: EN INMUNOSUPRIMIDOS. CUADRO SIMILAR A TBC SISTÉMICA.
 DIAGNÓSTICO: CULTIVO (GOLD STANDAR)
- BIOPSIA DE LESIONES, ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA (H. CAPSULATUM  MIELOPTISIS  PANCITOPENIA... QUIENES MÁS? TBC,
BRUCELLOSIS), ANTÍGENO POLISACÁRIDO EN ORINA Y SANGRE.
 DX DIFERENCIAL: TBC PULMONAR
 TRATAMIENTO:
- FORMAS CRÓNICAS  ITRACONAZOL - INTOLERANCIA ó FORMAS SEVERAS  ANFOTERICIN B

NEUMO 1