Ministerio de Salud y Deportes Instituto PDF

MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL
Y DEPORTES DE SEGUROS DE SALUD
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO MÉDICO
DE EMERGENCIAS
EN MEDICINA INTERNA
“Movilizados por el Derecho a la Salud y la Vida”
Bolivia – 2008
Bolivia. Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) - Departamento Técnico de Salud.
Gestión 2008.
Depósito Legal: 4 - 1 - 226 - 08 P.O.

ISBN: 978 - 99905 - 995 - 2 - 7
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES), siendo autorizada su reproducción total o parcial
a condición de citar la fuente y la propiedad.
AUTORES:
CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR
Dra. Maria Lourdes Escalera
CAJA BANCARIA ESTATAL DE SALUD
Dra. Roxana Miranda Larrea
CAJA DE SALUD DE CORDES
Dra. Rosario Ruiz Domínguez
CAJA PETROLERA DE SALUD
Dr. Demetrio Canelas Blacutt
SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO
Dr. Demetrio Canelas Blacutt
SOCIEDAD BOLIVIANA DE MEDICINA INTERNA
Dra. Rebeca Murillo
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
COORDINACIÓN TÉCNICA GENERAL
Dra. Debbye Ivonne Macias Quiroga
COLABORADORES:
SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEFROLOGIA
Dr. Raul Plata
SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUMOLOGÍA
Dr. Orlando Añamuro
Dr. Carlos Guachalla
SOCIEDAD BOLIVIANA DE TERAPIA INTENSIVA
Dr. Fernando Renjel Jauregui
CAJA DE SALUD DE CORDES
Dr. Patricio Flores Ibañez
EDICION:
DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD - INASES
Dr. Edgar Cáceres Vega
Dra. Debbye Macias Quiroga
Corrección de Estilos y Fotografías

Lic. Karlo Dante Ledezma
Comunicación, Relaciones Públicas y Difusión INASES
Dra. Rebeca Murillo
AGRADECIMIENTO:
A todos los miembros de la Sociedad Boliviana de Medicina Interna.
INASES - Diagnóstico y Tratamiento Médico de Emergencias en Medicina Interna
INDICE
Nombre Página
1. Abdomen agudo médico........................................................................................................ 7

2. Anafilaxia . .................................................................................................................................... 8
3. Arritmias cardiacas .................................................................................................................10
4. Cardiopatía isquémica............................................................................................................13
5. Coma mixedematoso..............................................................................................................15
6. Complicaciones del síndrome varicoso...........................................................................17
7. Crísis adrenal aguda................................................................................................................18
8. Crísis asmática...........................................................................................................................20
9. Crísis hipertensiva....................................................................................................................22
10. Crísis tirotóxica..........................................................................................................................24
11. Descompensaciones agudas de la diabetes:.................................................................26
Cetoacidósis diabética y coma hiperosmolar hiperglucémico........................26
12. Dolor torácico............................................................................................................................28
13. Edema agudo de pulmón de altura...................................................................................30
14. Encefalopatía hepática...........................................................................................................32
15. Hemoptisis..................................................................................................................................34
16. Hipercalcemia............................................................................................................................36
17. Hiperkalemia..............................................................................................................................38
18. Hipermagnesemia ..................................................................................................................40
19. Hipocalcemia.............................................................................................................................42
20. Hipokalemia...............................................................................................................................44
21. Hipomagnesemia . ..................................................................................................................45
22. Hipoglucemia ...........................................................................................................................47
23. Hipotermia sistémica accidental ...................................................................................... 50
24. Insuficiencia renal aguda .....................................................................................................52
25. Intoxicación alcohólica aguda . ..........................................................................................55
26. Intoxicaciones agudas............................................................................................................58
27. Neumonía...................................................................................................................................65
28. Oclusión arterial aguda periférica......................................................................................68
29. Pancreatitis aguda....................................................................................................................70
30. Paro cardiorrespiratorio.........................................................................................................73
31. Sepsis............................................................................................................................................75
32. Shock hipovolémico................................................................................................................78
33. Síncope........................................................................................................................................81

34. Síndrome de abstinencia alcohólica ................................................................................82

35. Síndrome de Cushing ............................................................................................................84
36. Síndrome meníngeo...............................................................................................................86
37. Trastornos del equilibrio ácido base: ...............................................................................89
Acidosis metabólica ...........................................................................................................89
Acidosis respiratoria ...........................................................................................................91
Alcalosis metabólica............................................................................................................92
Alcalosis respiratoria ..........................................................................................................93
38. Tromboembolismo pulmonar ............................................................................................94
39. Referencias bibliográficas ....................................................................................................97

1. ABDOMEN AGUDO MÉDICO

I. Definición
Se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es el dolor abdominal de presentación
aguda, con o sin otra sintomatología acompañante, que no requiere tratamiento quirúrgico.
II. Etiología
• Causas intra-abdominales:
- Patología gastroduodenal.
- Patología intestinal.
- Patología hepática.
- Patología pancreática.
- Patología mesentérica.
- Patología peritoneal.
• Causas extra-abdominales:
- Patología torácica.
- Patología pélvica.
- Patología retroperitoneal.
- Patología metabólica.
- Patología sistémica.
- Patología infecciosa.
- Patología neurógena.
- Otras.
III. Clasificación
• Afectación del contenido abdominal.
• Afectación de la pared abdominal.
• Afectación extra-abdominal.
IV. Manifestaciones clínicas

• Dolor abdominal.
• Síntomas acompañantes de acuerdo a patología de base.
V. Exámenes complementarios
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinemia.
- Examen general de orina.
- Otras de acuerdo a disponibilidad y sospecha etiológica.
• Gabinete:
- Radiografía abdominal
- Ecografía abdominal
- Otros de acuerdo a disponibilidad y sospecha etiológica.
VI. Diagnóstico diferencial

Entre las diferentes causas.

VII. Tratamiento
De acuerdo a la etiología.
VIII. Complicaciones
IX. Criterios de hospitalización

En todos los casos hasta definición de diagnóstico.
X. Criterios de referencia
De acuerdo a criterio médico.
XI. Criterios de alta

Resuelto el caso.
XII. Prevención
No tiene.
2. ANAFILAXIA
I. Definición
Es una reacción súbita, generalizada, inducida por antígenos y mediada por IgE ante la liberación
de mediadores inmunológicos, cuyas manifestaciones clínicas van a depender de la cantidad de
antígeno, vía y el sitio de entrada de este.
II. Etiología
• Antibióticos (Penicilina, Tetraciclinas, Sulfonamidas y otros).
• Antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.
• Picadura de insectos y ofideos.
• Anestésicos y mío relajantes.
• Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes, otros).
• Medios de contraste.
• Agentes físicos y químicos.
• Ruptura de quiste hidatídico.
• Productos sanguíneos (heparina, gammaglobulinas, otros).
• Idiopática.
• Otros.
III. Clasificación
Según intensidad de las manifestaciones:
• Leve.
• Moderada.
• Grave.

• Leve:

- Urticaria.
- Hormigueo en manos y pies.
- Sensación de calor.
- Congestión nasal.
• Moderada:
- Angioedema.
- Edema laríngeo.
- Bronco espasmo.
- Ansiedad.
- Trastornos digestivos (vómitos, diarrea, dolor abdominal).
• Grave:
- Estridor laríngeo.
- Dificultad respiratoria extrema.
- Cianosis.
- Calambres musculares.
- Incontinencia de esfínteres.
- Hipotensión, trastornos del ritmo cardíaco.
- Convulsiones.
- Shock.
- Coma.
- Paro cardiorrespiratorio.
• Hemograma.
• Otros según etiología, disponibilidad y gravedad del cuadro.

• Colapso vasovagal.
• Angioedema hereditario.
• Enfermedad del suero.
• Síndrome carcinoide.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Trombo embolismo pulmonar.
• Neumotórax a tensión.
• Otros.
VII. Tratamiento
• Medidas generales:
- Suspender la noxa.
- Monitorización de signos vitales y debito urinario.
- Administración de oxigeno permanente.
- Reposición de volumen según requerimiento.
• Medicamentos:
- Adrenalina 1: 10.000.
- Hidrocortisona o Dexametasona.
- Clorfeniramina.
- Salbutamol aerosol.
- Ranitidina.
Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en la unidad de terapia intensiva.

• Shock.
• Paro cardíaco.
• Paro respiratorio.

Los de referencia.
Anafilaxia moderada y grave.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Evitar contacto con alergenos.
3. ARRITMIAS CARDIACAS
I. Definición
Trastorno del ritmo cardíaco normal para la generación o conducción de los impulsos eléctricos,
que ocasiona series irregulares de latidos cardíacos; por cambio de sus características o por
variaciones inadecuadas de la frecuencia.
II. Etiología
Por daño del músculo cardíaco o del nódulo sinusal.
• Causas cardíacas:
- Cardiopatías arritmógenas (cardiopatía chagásica crónica, isquémica, cardiomiopatías,
síndrome de pre-excitación).
- Miocarditis.
- Hipertensión arterial.
- Valvulopatías.
- Cambios degenerativos.
- Cardiopatías congénitas.
- Insuficiencia cardíaca.
- Otros.
• Causas generales:
- Infecciones.
- Estados tóxicos.
- Anemia.
- Policitemia.
- Alteración hidroelectrolítica.
- Medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antibióticos, antihistamínicos).
- Otros.
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• Alteraciones de otros órganos:

- Cambios funcionales u orgánicos del sistema nervioso central.
- Neuropatías agudas o crónicas.
- Hipotiroidismo.
- Hipertiroidismo.
- Hiperaldosteronismo.
- Diabetes.
- Alteraciones gastrointestinales.
- Renales.
- Otros.
• Consumo excesivo:
- Alcohol.
- Tabaco.
- Cafeína.
• Causada por diferentes mecanismos:
- Transtornos del automatismo: taquicardia o bradicardia sinusal. Taquicardia auricular o
ventricular.
- Trastorno de la conducción: síndrome de Wolf-Parkinson White, bloqueos aurículo
ventriculares.
- Combinación de trastornos del automatismo y de la conducción: contracción aurículo
ventricular prematuro o taquicardia auricular.
III. Clasificación
• Según la frecuencia cardíaca:
- Bradicardias.
3 Sinusal.
3 Bloqueo aurículo ventricular.
- Taquicardias.
3 Taquicardia sinusal.
3 Taquicardia paroxística supraventricular.
3 Fibrilación auricular (flutter auricular).
3 Taquicardia ventricular.
3 Fibrilación ventricular.
• Según el origen de la arritmia:
- Supraventriculares.
- Ventriculares.
- Por vías anómalas.
- Otras.
Taquiarritmias Bradiarritmia Fibrilación
Ritmo cardíaco pierde regularidad y se
Frecuencia: muy rápida e
Frecuencia: muy lenta, desordena completamente.
irregular. Encima de los 100
menor de 60 latidos. Fibrilación/ventricular.
latidos por minuto, lo que
Hay desmayo ya que - Gruesa: amplitud aumentada de las ondas
en ocasiones puede llegar
el cerebro no recibe que varían de tamaño, forma y ritmo (caótico).
a producir un temblor del
suficiente cantidad de No complejos QRS normal.
músculo cardiaco y el ritmo
oxígeno. - Fina: asistolia fina. Ausencia completa de
se pierde por completo.
complejo QRS. Ondulaciones indistinguibles
de la asistolia.
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Fibrilación auricular Taquicardia ventricular

Ritmo auricular muy rápido, con respuesta ven-
Ritmo regular, con QRS normal o ancho. Benignas: se
tricular alta o baja. En cardiópatas y no cardiópatas.
autolimitan. Malignas: sostenidas.
Ondas “f”, ausencia de ondas P.

• Palpitaciones.
• Disnea.
• Síncope.
• Cambios en soplos ya conocidos.
• Paro cardíaco.
• El diagnóstico se realiza mediante el estudio del ECG para diagnosticar el tipo de arritmia y
realizar el tratamiento.
• Laboratorio:
Según disponibilidad y sospecha etiológica.
• Gabinete:
- Electrocardiograma de reposo.
- Electrocardiograma ambulatorio.
- Pruebas de esfuerzo electrocardiográficas.
- Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.

Con las diferentes arritmias.
VII. Tratamiento
- Reposo absoluto.
- Control de signos vitales y debito urinario.
- Oxigenoterapia.
- Soporte hemodinámico.
- Monitorización electrocardiográfica.
• Tratamiento médico:
Fibrilación auricular aguda: Quinidina. Taquicardia ventricular sostenida con compromiso
Procainamida. Disopiramidina. hemodinámico: Electroversión.
Amiodarona. Flecainida.
Taquicardia ventricular sin deterioro
Fibrilación auricular crónica: Digoxina. hemodinámico:
Betabloqueantes. Anticoagulación. Lidocaína. Amiodarona. Procainamida.
Torsade de pointes:
Fribilación auricular paroxística: Forma de taquicardia ventricular. Suspensión de
Amiodarona. Antiagregantes. agentes agresores. Sulfato de magnesio y sobre
estimulación con marcapasos.
• Embolia vascular periférica.
• Accidente vascular cerebral.
• Muerte súbita.
12
IX. Criterios de referencia

En todos los casos a cardiología.
X. Criterios de hospitalización
Todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
• Control médico anual en personas normales.
• Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
I. Definición
Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas en el consumo de
oxígeno.
II. Etiología
Cualquier factor que aumente o disminuya el flujo coronario facilita su aparición.
III. Clasificación
Dos grandes síndromes:
• Angina estable.
• Síndromes coronarios agudos (SCA):
- Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST elevado o infarto Q (transmural).
- Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST no elevado, o infarto no – Q (no transmural o
incopleto).
- Angina inestable (AI).

• Molestia retroesternal.
• Dolor precordial.
• Dolor que se extiende a hombros, cuello, brazos, mandíbula o ínter escapular.
• Molestia precordial con mareo, desvanecimiento, diaforesis, náuseas y disnea.
• Sensación de angustia global, ansiedad o desastre inminente.
Angina estable Síndromes coronarios agudos Angina inestable

Sin cambios en Por ruptura de placa ateromatosa.
el patrón del dolor En reposo y actividad ligera, variación circadiana. Angina de reciente comienzo: menor
en el último mes Dolor opresivo, constrictivo, “indigestión”. a 2 meses, progresiva.
de evolución. Dura mayor a 30 minutos con irradiación Angina de reposo: mayor a 20
Se alivia con el reposo y centroesternal, a garganta, mandíbula, espalda, minutos.
administración epigastrio, tórax izquierdo y brazo, hay diaforesis, Angina post-infarto: más de 24 horas
de nitroglicerina disnea, náuseas, vómitos, lipotimias, síncopa, a 4 semanas del IAM.
sublingual. debilidad, angustia.
13
• Electrocardiograma de 12 derivaciones.
• Otros según disponibilidad.

• Disección aórtica.
• Pericarditis aguda.
• Miocarditis aguda.
• Neumotórax espontáneo.
• Embolismo pulmonar masivo.
• Shock hipovolémico y séptico.
• Taponamiento cardíaco.
• Otras causas de dolor torácico.
VII. Tratamiento
- Vía venosa periférica.
- Oxígeno húmedo permanente por máscara o cánula.
- Monitorización electrocardiográfica.
- Tratar arritmias mortales: taquicardia y fibrilación ventricular.
• Medicamentos:
- Nitroglicerina sublingual o endovenosa (si la presión sistólica es mayor a 90 mmHg).
- Morfina 1 a 3 mg endovenosa.
- Ácido acetilsalicílico vía oral.
- Reperfusión con Estreptoquinasa.
• Otras medidas terapéuticas:
- Betabloqueantes.
- Nitroglicerina endovenosa.
- Heparina endovenosa.
- Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina.
- Estatinas.
Muerte súbita.

En todos los casos de cardiopatía isquémica.
Los de referencia.

Resuelto el caso.
XII. Prevención
• Control médico anual en personas normales.
• Control médico continuo en pacientes con factores de riesgo.
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5. COMA MIXEDEMATOSO
I. Definición
Complicación grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como
resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.
II. Etiología
Pacientes con hipotiroidismo no tratado o tratado inadecuadamente.
Factores desencadenantes:
• Administración de yodo radiactivo.
• Supresión del tratamiento tiroideo.
• Exposición prolongada al frío.
• Infecciones.
• Traumatismos.
• Cirugías.
• Infarto cardíaco.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Embolia pulmonar.
• Accidente cerebrovascular.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Medicamentos: depresores del sistema nervioso central.
• Estrés.
• Otros.
III. Manifestaciones clínicas

• Mixedema.
• Manifestaciones del sistema nervioso central: convulsión, estupor, coma, alteración de reflejos
y fase de relajación lenta.
• Hipotermia.
• Bradicardia.
• Hipoventilación.
• Hipotensión.
• Derrame pericárdico, pleural, peritoneal.
• Íleo y/o atonía gástrica.
• Retención aguda de orina.
• Bocio.
• Shock.
IV. Exámenes complementarios

• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Hormona tiro estimulante (TSH), T4 libre.
15
- Otros, según factor desencadenante y disponibilidad.

• Gabinete:
- Según factor desencadenante y disponibilidad.
V. Diagnóstico diferencial
• Enfermedades neurológicas.
• Coma de diferente etiología.
• Infecciosas.
• Intoxicaciones.
• Otras.
VI. Tratamiento
- Soporte respiratorio: permeabilizar vía aérea, oxigenoterapia.
- Soporte cardiovascular.
- Hipotermia: recalentamiento lento con ropas.
- Hipoglucemia: corregir con administración de glucosa.
• Tratamiento específico:
- Sustitución de la hormona tiroidea.
3 Levotiroxina.
3 Hidrocortisona.
- Identificar y tratar las enfermedades precipitantes.
3 Antibióticoterapia empírica hasta obtener los resultados de los cultivos y antibiogramas
solicitados, según órganos afectados.
VII. Complicaciones
• Insuficiencia suprarrenal.
• Infecciones.
• Alteraciones del ritmo cardíaco.
• Coma.
VIII. Criterios de referencia

• Todos los cuadros al endocrinólogo.
• Considerar transferencia a unidad de terapia intensiva ante compromiso hemodinámico y/o
cardiovascular.
IX. Criterios de internación

Todos los casos.
X. Criterios de alta
Resuelto el cuadro.
XI. Prevención
• Tratamiento y manejo del hipotiroidismo según normas.
• Prevención de los factores desencadenantes.
16
6. COMPLICACIONES DEL
SÍNDROME VARICOSO
I. Definición
Manifestaciones clínicas secundarias a la dilatación, obstrucción e insuficiencia valvular crónica
del sistema venoso periférico que afectan generalmente las extremidades inferiores.
II. Etiología
Enfermedades que condicionan la tríada de Virchow:
• Estasis venosa.
• Lesión endotelial.
• Hipercoagulablidad.
III. Clasificación
• Transtornos tróficos cutáneos.
• Varicorragia.
• Varicoflebitis.
• Trombosis venosa.

• Dolor.
• Edema.
• Aumento de temperatura de la zona afectada.
• Cianosis distal.
• Disminución de pulsos periféricos.
• Signos, síntomas y repercusiones sistémicas (fiebre, leucocitosis).
• Cambios tróficos cutáneos.
• Sangrado.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Pruebas de coagulación.
- Otros según etiología y disponibilidad.
• Gabinete:
- Según etiología y disponibilidad.

• Trombosis arterial aguda.
• Celulitis.
• Vasculitis.
• Otras.
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VII. Tratamiento
- Reposo con la extremidad elevada.
- Vendaje de la extremidad.
- Monitorización de signos vitales.
- Estabilización hemodinámica.
• Medicamentos:
- Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.
- Heparina sódica de bajo peso molecular.
- Fibrinólisis sistémica con Estreptokinasa (según criterio del especialista).
- Anticoagulantes dicumarínicos.
• Infecciones.

Todos los casos, a cirugía vascular.
Todos los casos.

Una vez corregido el cuadro.
XII. Prevención
• Control y tratamiento adecuado de causas desencadenantes.
• Anticoagulación profiláctica en pacientes con alto riesgo.
7. CRÍSIS ADRENAL AGUDA

I. Definición
Complicación grave del la insuficiencia corticosuprarrenal causada por el déficit en la producción
o aumento en el requerimiento de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.
II. Factores precipitantes

• Estrés.
• Trauma o cirugía.
• Infecciones.
• Hemorragia severa.
• Supresión brusca de tratamiento esteroideo.
• Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esteroides.
• Destrucción de ambas glándulas suprarrenales ( hemorragia, trombosis, tumores, infecciones,
causa autoinmune y otras).
18
• Necrosis hipofisiaria aguda.

• Ayuno prolongado en paciente con insuficiencia adrenal latente.
• Otras.
III. Clasificación
No tiene.

• Nauseas, vómitos, anorexia.
• Deshidratación.
• Hipotensión o Shock.
• Hipoglucemia.
• Confusión, estupor, coma.
• Fiebre.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Electrolitos séricos.
- Cortisol plasmático y hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
- Otros según factor desencadenante y disponibilidad.
• Gabinete:
Según factor desencadenante y disponibilidad.

• Otras causas de Shock.
• Hiperpotasemia.
• Hiponatremia.
• Abdomen agudo.
• Otros.
VII. Tratamiento
- Corregir trastornos hidroelectroliticos.
- Aporte de glucosa.
- Oxigenoterapia.
- Tratar factor precipitante.
• Medicamentos:
- Hidrocortisona.

En todos los casos, preferentemente a la unidad de terapia intensiva.

En todos los casos.
19
Resuelto el cuadro.
XI. Prevención
• Educación al paciente con insuficiencia suprarrenal crónica.
• Tratamiento del paciente con insuficiencia corticosuprarrenal según normas.
• Incremento de la dosis de corticoides en situaciones de estrés.
8. CRÍSIS ASMÁTICA
I. Definición
Episodio agudo o sub-agudo con empeoramiento progresivo de los síntomas del asma.
II. Etiología
Exposición a un factor desencadenante:
• Infección viral o bacteriana respiratoria.
• Alergeno.
• Ejercicio físico.
• Irritantes.
• Otros.
III. Clasificación
Escala de Wood-Downes (modificada por J. Ferrés)
Sibilancias Tiraje F.R. F. C. Ventilación Cianosis
0 No No Menor 30 Menor 120 Buena Simétrica No
1 Al final de la espiración Subcostal bajo 35-45 Mayor 120 Regular Simétrica Si
2 En toda la espiración Supraclavicular y aleteo nasal 46-60 Muy disminuida
Inspiratorias Intercostal alto y
3 Mayor 60 Tórax silente
y espiratorias supraesternal
Crísis leve: 1-3 puntos.
Crísis moderada: 4-7 puntos.
Crísis severa: 8-14 puntos.
Clasificación de la gravedad de la crísis de asma según el flujo espiratorio máximo (FEM)

Gravedad Leve Moderada Severa
FEM actual 70% 70-50% Menor 50%
% sobre el mejor valor personal o en su defecto, el teórico:
Niños: 5,7 x talla (cm) - 480
Niñas: 4,65 x talla (cm) - 344

• Taquipnea.
• Tiraje de partes blandas del tórax.
• Diaforesis.
20
• Tos.
• Sibilantes.
• Estridor laringeo.
• Ansiedad.
• Otros.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Gasometría arterial.
- Otros según disponibilidad y necesidad.
• Gabinete:
- Radiografía de tórax.
- Otros según disponibilidad y necesidad.

• Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.
• Insuficiencia ventricular izquierda.
• Anafilaxia.
VII. Tratamiento
- Evaluar la severidad de la crísis.
- Control de signos vitales.
- Oxígeno suplementario.
- Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.
• Medicamentos:
- Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización ó con
cámara de dispersión.
- Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina).
- Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona, Prednisona).
- Bloqueantes H2 (Ranitidina).
- Antihistaminicos (Clorfeniramina, Loratadina).
- Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana.
• Infecciones bronquiales.
• Neumotórax.
• Insuficiencia respiratoria aguda.

Todos los casos.
• Paciente que no responde al tratamiento en sala de urgencias.
• Estado asmático se interna en la unidad de terapia intensiva.
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XII. Prevención
• Educación sanitaria.
• Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial.
• Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios.
• Evitar la exposición a alergenos.
9. CRÍSIS HIPERTENSIVA
I. Definición
Elevación aguda y grave de la presión arterial sistémica.
II. Clasificación
• Urgencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 210 mmHg
y/o la presión arterial diastólica por encima de 120 mmHg. No existe compromiso de órgano
blanco. Puede tratarse con medicación oral.
• Emergencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial sistólica por encima de 230 mmHg
y/o la presión arterial diastólica por encima de 130 mmHg. Se suele acompañar de daño de los
órganos diana. Intervenir inmediatamente con fármacos parenterales, preferentemente en la
unidad de terapia inetnsiva.
• Hipertensión maligna y acelerada: cuando la presión arterial aumenta de forma rápida
y considerable por encima de los valores basales con cifra diastólica mayor a 120 mmHg,
causando una lesión aguda en los vasos y la retina (hemorragia, exudados, edema de papila).
III. Síndromes asociados

• Encefalopatía hipertensiva.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Disección aórtica.
• Síndromes isquémicos agudos.
• Eclampsia.
• Feocromocitoma.
• Insuficiencia renal aguda.
• Síndrome de supresión de antihipertensivos.
• Posterior a transplante renal.
• Insuficiencia renal.

• Cefalea intensa.
• Visión borrosa.
• Mareos.
• Náuseas.
• Trastornos de la conciencia.
22
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Creatinina.
- Nitrógeno ureico sérico.
• Gabinete:
- Electrocardiograma.
- Radiografía PA de tórax.
- Ecografía renal.
- Fondo de ojo.

• En encefalopatía hipertensiva.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Hematoma intracraneal.
• Vasculitis.
• Encefalitis.
• Tumor cerebral.
VII. Tratamiento
Según protocolo de la UTI, se recomienda:
MEDICACIÓN PARENTERAL EN CRÍSIS HIPERTENSIVAS
Agente Dosis Inicio de acción Duración
Nitroprusiato sódico 0,25 – 10 ug/kg/min Inmediato 1 – 2 minutos
5 - 100 ug/kg/min 3 a 5 minutos
Nitroglicerina 2 – 5 minutos
0,5 – 4 ug/kg/min
1,25 -5 mg cada
Enalaprilato 15 – 30 minutos 6 horas
6 horas
• El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20 al 25% de la presión
arterial inicial en 2 horas (precaución, evitar disminuir de 160/100 mmHg en las primeras 6 horas).
• Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos blanco.
• En urgencias neurológicas el descenso debe ser mas lento, no más allá del 20% en las 3 a 6
horas y a una presión arterial diastólica entre 100 -110 mmHg a las 24 horas.
• No utilizar Nifedipina de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversos serios e
imposibilidad de controlar el grado de descenso de la presión arterial.
• Emergencia hipertensiva:
- Encefalopatía hipertensiva.
- Nefropatía hipertensiva.
- Hemorragia intracraneal.
- Disección de aorta.
- Pre-eclampsia, eclampsia.
- Edema pulmonar.
- Angina inestable.
- Infarto de miocardio agudo.
23

• Emergencia hipertensiva en unidad de cuidados intensivos.
• Urgencia hipertensiva en área de cuidados generales.
10. CRÍSIS TIROTÓXICA

I. Definición
Complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad que provoca la descompensación de
uno o varios órganos y que requiere tratamiento urgente, aplicado preferentemente en una unidad
de cuidados intensivos.
II. Etiología
Exacerbación aguda de un hipertiroidismo previo no conocido, inadecuadamente tratado o descompsado
por una enfermedad intercurrente o factor desencadenante, caracterizado por incremento de la hormona
libre en plasma o un incremento de la sensibilidad de los receptores.
III. Factores desencadenantes y precipitantes

• Infección.
• Carga de yodo: yodo radioactivo, amiodarona, contrastes yodados.
• Pseudoefedrina.
• Suspensión brusca del tratamiento antitiroideo.
• Ingesta de hormona tiroidea por causas adelgazantes y otras.
• Stréss físico o emocional.
• Toxemia del embarazo.
• Cirugías.
• Parto.
• Accidente cerebro vascular agudo.
• Traumatismos.
• Manipulación o cirugía de la glándula tiroides.
• Cetoacidosis diabética.
• Hipoglucemia.
• Insuficiencia cardíaca.
• Embolismo pulmonar.
• Infarto intestinal.
• Extracción dentaria.

• Fiebre elevada.
• Taquiarritmias.
• Sudoración profusa.
• Debilidad intensa.
• Consunción muscular.
• Diarrea.
• Náuseas, vómitos.
24
• Hepatomegalia con ictericia leve.

• Edema pulmonar.
• Intranquilidad extrema, agitación, temblores, delirio, inquietud, ansiedad, depresión.
• Apatía.
• Confusión.
• Psicosis.
• Colapso cardiovascular.
• Shock.
• Coma.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Hormona tiro estimulante (TSH), T3, T4, T3 libre, T4 libre.
- Otros, según factor desencadenante y disponibilidad.
• Gabinete:
Según factor desencadenante y disponibilidad.

• Intoxicación por cocaína, anfetaminas o simpático miméticos.
• Feocromocitoma.
• Crísis de ansiedad.
• Hiperparatiroidismo.
• Otros.
VII. Tratamiento
- Soluciones parenterales modificando el volumen en función de presión venosa central.
- Monitorización continua de signos vitales y diuresis.
- Corrección de los desequilibrios electrolíticos.
- Tratamiento del déficit nutricional.
- Profilaxis complicaciones trombo embólicas.
- Tratamiento de la hipertermia.
- Oxigenoterapia.
- Tratamiento de arritmias e insuficiencia cardíaca.
- Hemodiálisis.
• Medicamentos:
- Propiltiouracilo.
- Propranolol o Atenolol.
- Hidrocortisona o Dexametasona.
- Complejo B o tiamina.
- Solución de lugol o yoduro de potasio.
• Quirúrgico:
De acuerdo al factor desencadenante.
Es fatal si no se realiza tratamiento de urgencia.
25

En todos los casos preferentemente en unidad de terapia intensiva.
En todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Evitar factores desencadenantes.
11. DESCOMPENSACIONES
AGUDAS DE LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA Y COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
I. Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar hiperglucémico (CHH), son complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes mellitus (DM) causadas por un déficit relativo o absoluto
y resistencia periférica a la insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contra
insulares.
II. Factores precipitantes

• Inadecuada ingesta de líquidos:
- Senilidad (sensibilidad a la sed disminuida).
- Infancia (no pueden proveerse o beber agua).
- Incapacidad a cualquier edad.
• Dosis subterapeútica de insulina.
• Infección.
• Stress severo (físico o emocional).
• Hipokalemia (diuréticos).
III. Clasificación
No tiene.

• Coma.
• Sed.
• Turgor de la piel disminuido.
• Globos oculares blandos.
• Temperatura normal o baja.
26
• Respiración de Kussmaul.
• Vómitos.
Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar

Desorientación, estupor o coma.
Hiperglucemia.
Hiperglucemia.
Cetosis.
Hiperosmolaridad.
Acidosis metabólica.
Deshidratación severa.
Deshidratación leve a moderada.
Puede haber cetonuria y/o cetonemia.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Nitrógeno uréico.
- Electrolitos.
- Tiempo de protrombina.
- Gasometria arterial.
- Otros según necesidad, causa desencadenante y disponibilidad.
• Gabinete:
- Según factor desencadenante y disponibilidad.

• Shock hipovolémico.
• Shock séptico.
• Alteraciones electrolíticas.
• Abdomen agudo quirúrgico.
VII. Tratamiento
- Oxigenoterapia.
- Control de signos vitales, débito urinario y glucemia.
- Investigar factor desencadenante.
• Medicamentos:
- Hidratación parenteral, iniciar con soluciones cristaloides.
- Administración de insulina según controles de glucemia.
- Reposición de potasio y bicarbonato de sodio si es necesario.
- Profilaxis con heparina.
- Administración de antibióticos en caso necesario, previa toma de muestras para cultivo.
• Infección.
• Pancreatitis aguda.
• Coagulación intravascular diseminada.
27
• Trombosis venosa y arterial.

• Hipoglucemia.
• Hipokalemia.
• Rabdomiolisis.
• Edema cerebral.
• Dilatación aguda de estómago.
• Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
• Otras.

Todos los casos.
Todos los casos, en unidad de terapia intensiva.

XII. Prevención
Control de factores precipitantes.
12. DOLOR TORÁCICO

I. Definición
Cualquier sensación álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base del
cuello, de instauración reciente, que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de
derivar en un tratamiento médico o quirúrgico urgente.
II. Etiología
• De origen cardiaco:
- Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio,
tirotoxicosis, anemia grave.
- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias.
- Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral.
• De origen vascular:
- Aorta: aneurisma disecante.
- Arteria pulmonar: trombo embolismo pulmonar.
• De origen pleural y pulmonar:
- Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar.
• De origen gastrointestinal:
- Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica, pancreatitis.
• De origen músculo esquelético:
- Costocondrodinia, herniación discal, cervical y torácica, espasmo muscular, fibrositis.
28
De otro origen:
- Estados de ansiedad, tumor intra torácico, herpes zoster.
III. Clasificación
• Con alteración hemodinámica.
• Sin alteración hemodinámica.

• Dolor.
• Otras manifestaciones de acuerdo a etiología.
• Perfil isquémico
- Dolor opresivo retroesternal, de intensidad creciente y de al menos 1-2 minutos de
duración, irradiado a cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo. Suele acompañarse de
cuadro vegetativo (nauseas, vómitos, diaforesis).
• Perfil pleurítico
- Suele ser punzante, tiene localización costal, puede irradiarse al cuello, su intensidad es
muy variable, aumenta con los movimientos respiratorios.
• Perfil pericardico
- Dolor muy variable, simulan alguno de los dos perfiles anteriores, con características mixtas
entre ellos. Es de tipo opresivo o punzante. Puede localizarse en las regiones retroesternal
y precordial. Se irradia al cuello y hombros. Se alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante. Puede existir fiebre asociada a infección respiratoria.
• Perfil esofágico
- Es el dolor más confundido con el de origen isquémico. Es de tipo urente, pero también
puede ser opresivo. Se localiza retroesternalmente y en epigastrio. Se puede irradiar a
cuello y brazo izquierdo. Duración variable, de minutos a horas. Puede estar relacionado
con ingesta de bebidas frías, aspirina o alcohol.
• Perfil de la disección aórtica
- Dolor de instalación brusca, penetrante, intenso. se localiza inicialmente entre las dos
escápulas, después “migra” hacia el cuello, espalda, flancos, abdomen, e incluso los
miembros inferiores según avanza la disección. Puede localizarse también en región del
precordio y retroesternal. La duración puede ser de horas. No se modifica con cambios
posturales ni movimientos respiratorios. Suele presentarse en hipertensos.
• Perfil de trombo embolismo pulmonar
- Puede simular un infarto agudo de embolismo pulmonar miocardio, en embolismos
importantes. Cuando es menor, el dolor es de tipo pleurítico o incluso mecánico. Los
síntomas asociados son tos y expectoración hemoptóica, en ocasiones con fiebre, pero es
la disnea el más frecuentemente asociado.
• Perfil osteomuscular
- Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización. Suele desencadenarse por la
presión local. No se acompañan de datos objetivos de gravedad. Mejoran con salicilatos y
otros.
• Perfil neurogénico
- Dolor lancinante, punzante. Sigue el recorrido de un nervio, especialmente un trayecto
intercostal.
• Perfil psicógeno
- Poco agudo e impreciso. la localización puede ser precordial, intercostal o submamaria
y con irradiaciones caprichosas. Suele acompañarse de síntomas de hiperventilación
(hormigueos, temblor, sequedad mucosa).
29
- La duración es prolongada, a veces de días, no suele limitar la actividad física. Suelen ser
pacientes con personalidad neurótica e hipocondríaca, depresivos.
• Laboratorio:
De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad.
• Gabinete:
De acuerdo a sospecha etiológica y según disponibilidad.

Entre las diferentes causas.
VII. Tratamiento
De acuerdo a etiología.
De acuerdo a etiología.

De acuerdo a sospecha etiológica.
• En alteración hemodinámica.
• De acuerdo a valoración de especialidad.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
13. EDEMA AGUDO DE PULMON DE ALTURA

I. Definición
Edema pulmonar no cardiogénico que se presenta de forma relativamente súbita en algunos
sujetos, como expresión de una mala adaptación pulmonar a la altitud.
II. Etiología
Desadaptación a la altura de causa no definida, en individuos susceptibles.
III. Clasificación
No tiene.
30

• Cefalea.
• Insomnio.
• Disnea.
• Tos seca y/o productiva.
• Hemoptisis.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Dolor torácico.
• Hemoptisis.
• Cianosis.
• Fiebre.
• Roncus y estertores pulmonares.
• Laboratorio:
- Hemograma completo.
- Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.
• Gabinete:
- Otros según necesidad y disponibilidad de recursos.

• Edema agudo de pulmón de otra etiología.
• Síndrome de distress respiratorio del adulto.
VII. Tratamiento
- Reposo absoluto con el tórax en alto.
- Control de signos vitales y débito urinario.
- Descenso urgente ó evitar seguir ascendiendo.
- Dieta rica en carbohidratos.
- Tratamiento médico.
- Oxigenoterapia.
- Hidratación parenteral según necesidad.
- Utilización de fármacos según criterio médico, gravedad del cuadro y en caso de patología
asociada.
- Casos graves con compromiso hemodinámico y/o cardio-respiratorio transferir a la unidad
de terapia intensiva.
• Colapso cardio-vascular.

Todos los casos.
Todos los casos.
31

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
• Ascenso gradual.
• Acetazolamida.
• Buena hidratación, y dieta hiperglucídica.
14. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

I. Definición
Alteración del sistema nervioso central, funcional y reversible, que aparece en enfermedades
hepáticas que cursan con insuficiencia hepatocelular o grandes shunts portosistémicos.
II. Etiología
Factores desencadenantes:
• Estreñimiento.
• Dieta hiperproteica.
• Psicofármacos.
• Diuréticos.
• Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Infecciones.
• Diarrea y vómitos.
• Empeoramiento agudo de la hepatopatía crónica.
• Diabetes mellitus mal controlada.
• Hipoglucemia.
• Cirugía.
III. Clasificación
Se consideran cuatro formas clínicas de presentación:
• Aguda, de instauración rápida, curso corto y mal pronóstico (fulminante).
• Crónica recurrente, con episodios de duración limitada.
• Crónica persistente, con fluctuaciones asociadas a factores desencadenantes, asociada a lesiones
orgánicas cerebrales.
• Subclínica o latente, solo detectable por alteraciones en la exploración de funciones corticales,
pruebas psicosométricas o electroencefalograma.

• Asterixis (Flapping).
• Fetor hepático.
• Alteraciones de conducta.
• Alteraciones en la escritura.
32
• Cambios en el tono muscular.

• Hipertonía en rueda dentada e hiperreflexia generalizada, con o sin signo de Babinski
bilateral.
• Convulsiones focales y generalizadas.
• Hemiparesia unilateral ocasional.
• Hiperventilación.
• Alteraciones del estado de conciencia hasta llegar al coma.
• Otros signos de acuerdo al factor desencadenante.
Grados de encefalopatía hepática:
Grado Cambios en el estado mental y la personalidad Alteraciones neuromusculares
Disminución de la atención, euforia, irritabilidad, Incoordinación, escritura

1 Inversión del ritmo del sueño, exageración de incorrecta.
formas normales del comportamiento.
Desorientación en el tiempo, cambios de

personalidad, conducta inadecuada, disminución Flapping, fascies inexpresiva,
2 disartria, tono muscular anormal,
de la memoria, desinhibición, respuesta verbal ataxia.
lenta.
Estupor, Desorientación en el espacio, delirio, Flapping mas intenso, rigidez

3 agitación incontrolable, conducta totalmente muscular, hiperreflexia, Babinski,
inadecuada, lenguaje incoherente. Incontinencia de esfínteres.
Convulsiones, ausencia de reflejos,
4 Coma de profundidad variable. posturas de descerebración.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Perfil hepático.
- Coagulograma.
- Otros de acuerdo a disponibilidad (gasometría, amonemia).
• Gabinete:
De acuerdo a disponibilidad
- Electroencefalograma.
- Pruebas psicometricas.
- Tomografía computarizada o resonancia magnética.

• Encefalopatías metabólicas de diferente etiología.
• Intoxicaciones: alcohol, fármacos depresores sistema nervioso central.
• Enfermedades neurológicas vasculares e infecciosas.
• Abstinencia alcohólica.
• Encefalopatía de Wernicke.
VII. Tratamiento
• Médico:
- Corrección de factores desencadenantes.
33
- Profilaxis de hemorragia digestiva alta.

- Sonda nasogástrica y vesical en alteración del nivel de conciencia.
- Dieta hipoproteica.
• Medicamentos:
- Lactulosa vía oral o en enemas.
- Descontaminación intestinal: antibióticos por vía oral (Neomicina, Metronidazol).
- Flumazenil: en casos de importante compromiso del estado de conciencia.
- Tiamina endovenosa (en alcohólicos).
- Zinc.
- En insuficiencia hepática fulminante, monitorización de la presión intracraneal y manitol.
• Hipertensión endocraneal.
• Del coma: broncoaspiración, infecciones.
• Desmielinización, paraplejia espástica, Parkinsonismo.
• Crísis convulsivas.

En grados 3 y 4, referir a nivel de mayor complejidad.
En todos los casos.

No tiene, el control es de por vida.
XII. Prevención
Control de los factores desencadenantes.
15. HEMOPTISIS
I. Definición
Expectoración de sangre al toser, que proviene de vías respiratorias bajas: tráquea, bronquios o
parénquima pulmonar.
II. Etiología
• Tuberculosis pulmonar.
• Bronquitis.
• Bronquiectasias.
• Tromboembolia pulmonar.
• Micetomas.
• Carcinoma broncogénico.
• Absceso pulmonar.
• Fístula traqueobronquial.
• Trauma de la vía aérea.
34
• Infarto pulmonar.
• Coagulopatía.
• Idiopática.
• Otras.
III. Clasificación
• Leve: sólo son estrías de sangre (hemoptóicos).
• Moderada < a 200 mL en 24 horas.
• Masivo: > 600mL en 24 a 48 horas.

• Tos con sangre:
- Esputo purulento con rasgos hemoptóicos sugiere: bronquitis aguda, bronquiectasias,
neumonía, tuberculosis pulmonar activa y malignidad subyacente.
- Tos con esputo mucopurulento, seguido de esputo hemoptoico o hemoptisis franca sugieren:
bronquitis, bronquiectasia infectada, neumonía, absceso pulmonar y tuberculosis.
- Pleurodinia con edema asimétrico y dolor de miembros inferiores indica trombo embolia
pulmonar.
- Hemoptisis consecutiva a trauma toráxico puede estar relacionado con bulla pulmonar
traumática.
- Tos hemoptóica en un gran fumador orienta a cáncer broncogénico.
- Sangrado de otros aparatos y sistemas indica discrasia sanguínea.
• Disnea.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Recuento plaquetario.
- Coagulograma.
- De acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.
• Gabinete:
- Otros según disponibilidad y sospecha etiológica.

• Entre las diferentes causas.
• Hemorragia digestiva.
• Epistaxis posterior.
VII. Tratamiento
- Nada por vía oral.
- Decúbito lateral sobre el lado probable del sangrado.
- Oxígeno húmedo.
- Control de signos vitales periódico de acuerdo a la modificación hemodinámica.
- Canalización de vía venosa periférica.
35
- Cuantificación del sangrado.

- Evitar percusión del tórax.
- Tranquilizar al paciente con la explicación de su patología (no uso de fármacos ansiolíticos).
- Tratamiento de la coagulopatía si existe. De ser necesario usar derivados de sangre.
• En hemoptisis masiva:
- Vía aérea permeable:
- Si proviene de un sitio focal conocido: poner en plano inferior el sitio de sangrado.
- Si se desconoce la zona de hemorragia o es difusa colocar en posición de Trendelenburg.
- Intubación selectiva del bronquio no sangrante bajo orientación broncoscópica.
• Medicamentos:
- Codeína o morfina.
- Considerar antibióticos de amplio espectro en caso de cuadro infeccioso, previa toma de
muestra para cultivo y antibiograma.
• Quirúrgico:
- De acuerdo a criterio médico.
Asfixia.

Todo caso de hemoptisis.
• En todos los casos.
• En hemoptisis masiva ingresar a unidad de cuidados intensivos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
De las causas.
16. HIPERCALCEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el que la concentración plasmática de calcio es mayor a 10mg/dl (valor
normal 8,5 – 10 mg/dl).
II. Etiología
• Hiperparatiroidismo primario y secundario.
• Tumores malignos.
• Hipertiroidismo.
• Insuficiencia renal crónica.
• Insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis.
36
• Granulomatosis.
• Hipervitaminosis D.
• Enfermedades malignas con lesión ósea (mieloma, linfoma, metástasis).

• A menudo asintomático.
• Síntomas en relación con los niveles séricos de calcio: partir de 12 mg/dl, la sintomatología es
progresiva.
• Sistema nervioso central.
- Desordenes mentales.
- Dificultades cognitivas.
- Ansiedad.
- Depresión.
- Confusión, estupor y coma.
• Sistema neuromuscular.
- Fatiga o cansancio muscular.
- Mialgias.
- Alteraciones en la función de músculos respiratorios.
- Laxitud articular.
• Sistema esquelético.
- Dolor óseo.
- Artritis.
- Osteoporosis.
- Osteítis fibrosa quística.
- Quistes óseos.
• Sistema renal.
- Nefrolitiasis.
- Diabetes insípida nefrogénica.
- Deshidratación.
• Sistema gastrointestinal.
- Nauseas y vómitos.
- Anorexia.
- Estreñimiento.
- Dolor abdominal.
- Pancreatitis.
- Ulcera péptica.
• Sistema cardiovascular.
- Hipertensión arterial.
- Calcificación vascular.
- Calcificación miocárdica.
- Hipertrofia miocárdica.
- Acortamiento intérvalo QT.
- Arritmias cardiacas.
• Embarazo.
- Hipotiroidismo neonatal.
- Tetania neonatal.
- Bajo peso al nacer.
- Alta morbilidad neonatal y materna.
- Partos pretérmino.
- Hiperemesis gravídica.
37
• Otros.
- Calcificación corneal.
- Queratitis.
- Conjuntivitis.
- Anemia normocítica normocrómica.
- Gota o pseudogota.

• Laboratorio:
De acuerdo a disponibilidad.
- Hemograma.
- Calcio sérico.
- Paratohormona sérica.
• Gabinete:
Con otras alteraciones electrolíticas.
VI. Tratamiento
• Medidas generales : hidratación con solución salina.
• Medicamentos: diuréticos de asa (Furosemida).
• Otras medidas:
- En caso de insuficiencia renal, hemodiálisis.
- Derivar a centro de tercer nivel.
VII. Complicaciones
Paro cardiaco.

Todos los casos.

Los de referencia.
XI. Prevención
Control periódico según patología de base.
17. HIPERKALEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el que la concentración plasmática del potasio es superior a 5. 5 mMol/l.
38
II. Etiología
• Ingesta incrementada de potasio (dietética, contenida en medicamentos).
• Liberación incrementada de potasio (deficiencia de insulina, bloqueo adrenérgico, acidosis
metabólica aguda, ejercicio físico intenso, intoxicación por glucósidos cardiacos, succinilcolina,
parálsis periódica hiperkalémica, quemaduras extensas).
• Excreción renal de potasio alterada (insuficiencia renal oligoanúrica, depleción marcada de
volumen, acidosis tubular renal tipo 4).
• Seudohiperkalemia (hemólisis traumática, trombocitosis, leucocitosis marcada).
• Otros.
III. Clasificación
• Leve 5.5 a 6.5 mMol/l.
• Moderada 6.5 a 7.5 mMol/l.
• Grave > a 7. 5 mMol/l.

• Arritmias cardíacas.
• Hiporreflexia osteotendinosa.
• Parálisis flácida que puede afectar la respiración.
• Debilidad muscular.
• Parestesias.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Electrólitos séricos.
• Gabinete:

Con otros trastornos hidroelectroliticos.
VII. Tratamiento
- Reposo.
- Control de líquidos ingresados y eliminados.
- Restricción dietética y medicamentosa de potasio.
- Control de signos vitales y estado de conciencia de acuerdo a complicaciones.
• Medicamentos:
Manejo de hiperkalemia mayor a 6 mEq/l.
- Bicarbonato de sodio.
- Infusión de solución glucosada 10% con 10 UI de insulina cristalina.
- Gluconato de calcio vía intravenosa lenta.
- Agonistas adrenérgicos.
- Diuréticos de asa o tiazídicos.
- Hemodiálisis o diálisis peritoneal en caso necesario.
39
Paro cardiorrespiratorio.

Hiperkalemia grave.
Hiperkalemia moderada y grave.

Una vez resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Control de factores desencadenantes.
18. HIPERMAGNESEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el que la concentración sérica de magnesio es mayor a 2.5 mEq/l.
Niveles normales entre 1.5 - 1.9 mEq/l (1.7 - 2.2mg/dl).
II. Etiología
• Alteración en la excreción renal del magnesio.
• Administración exógena.
- Antiácidos.
- Laxantes.
- Catárticos.
- Diálisis.
- Administración parenteral.
• Eliminación alterada.
- Anticolinérgicos.
- Narcóticos.
- Estreñimiento crónico.
- Obstrucción intestinal.
- Dilatación gástrica.
- Colitis.
• Otros.
- Rabdomiolisis.
- Insuficiencia adrenal.
- Hiperparatiroidismo.
- Hipotiroidismo.
- Síndrome de lisis tumoral.
- Terapia con Litio.
40

• Síntomas a partir de 3mg/dl.
- Nauseas.
- Vómitos.
- Debilidad.
- Rubor cutáneo.
• Síntomas a partir de 4mg/dl.
- Hiporreflexia generalizada.
- Hipotensión.
• Síntomas a partir de 5 a 6mg/dl.
- Cambios electrocardiográficos.
- Ensanchamiento del QRS.
- Prolongación del QT.
- Trastornos de la conducción.
• Síntomas con niveles superiores a 9mg/dl
- Depresión respiratoria.
- Coma.
- Bloqueos cardíacos completos.
- Asistolia.

• Laboratorio:
- Magnesemia.
- Otros de acuerdo a etiología.
• Gabinete:
Otras alteraciones electrolíticas.
VI. Tratamiento
- Hidratación con solución salina.
- Suprimir cualquier fuente exógena de magnesio.
• Medicamentos:
- Furosemida
- Gluconato de calcio endovenoso lento.
• Otras medidas:
- Diálisis peritoneal en pacientes con compromiso neurológico o cardiovascular severo
- Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.
VII. Complicaciones
Paro cardiaco.

Todos los casos.
41

Los de referencia.
Una vez resuelto el cuadro.
XI. Prevención
Control periódico según patología de base.
19. HIPOCALCEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el la concentración sérica de calcio es menor a 8.4mg/dl, (valor normal 8.4
a 10.5mg/dl).
II. Etiología
• Hipotiroidismo primario.
• Hipotiroidismo secundario.
• Hipomagnesemia.
• Deficiencia de vitamina D.
• Enfermedades críticas.

• Hipocalcemia aguda:
- Neuromuscular.
3 Parestesia (hormigueo y adormecimiento) de los dedos y región peribucal.
3 Signo de Chvostek.
3 Signo de Trousseau.
- Cardiovascular.
3 Arritmias.
3 Hipotensión.
3 Falla cardiaca.
3 Prolongación del segmento ST en el electrocardiograma.
- Pulmonar.
3 Bronco espasmo.
3 Laringo espasmo.
• Hipocalcemia crónica:
- Neuromuscular.
3 Irritabilidad.
3 Confusión.
3 Demencia.
3 Movimientos coreicos.
3 Distonias.
42
3 Convulsiones.
3 Calcificación de los ganglios basales.
- Dermatológica.
3 Piel seca.
3 Uñas quebradizas.
3 Caída de cabello.

• Laboratorio:
- Calcemia.
- Proteinemia.
- Magnesemia.
- Niveles de paratohormona.
• Gabinete:
- Radiografías óseas.
• Otras alteraciones electrolíticas.
• Arritmias.
• Patología tiroidea.
• Bronco espasmo de diferente etiología.
• Patología neurológica.
VI. Tratamiento
• Hipocalcemia aguda:
- Gluconato de calcio al 10% 10 a 20 ml diluidos en 100 ml dextrosa al 5%, bajo control
laboratorial de acuerdo a disponibilidad.
- Transferencia a centro de tercer nivel.
VII. Complicaciones
• Convulsiones.
• Paro cardiaco.

Todos los casos.

Los de referencia.
Una vez resuelto el caso.
XI. Prevención
Control médico de acuerdo a patología de base.
43
20. HIPOKALEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el que la concentración plasmática del potasio es inferior a 3.5 mMol/l.
II. Etiología
• Ingesta inadecuada.
• Trasposición celular de potasio (alcalosis metabólica, estimulación adrenérgica, administración
de insulina, proliferación celular incrementada, hipotermia, envenenamiento por bario,
toxicidad por teofilina).
• Pérdidas de potasio (gastrointestinales, cutáneas, renales).
• Otros.
III. Clasificación
• Leve 3 a 3.5 mMol/l .
• Moderada 2.5 a 3 mMol/l .
• Grave > a 2. 5 mMol/l .

• Debilidad muscular.
• Fatiga.
• Calambres musculares.
• Hiporreflexia.
• Íleo paralítico.
• Parálisis respiratoria.
• Arritmias cardiacas.
• Laboratorio:
- Hemograma.
• Gabinete:
- Otros de acuerdo a etiología y disponibilidad.

Otros trastornos electrolíticos.
VII. Tratamiento
- Reposo.
- Dieta con alimentos ricos en potasio.
- Control de pérdidas.
- Control de signos vitales de acuerdo a severidad.
44
- Hipokalemia leve: cloruro de potasio oral.
- Hipokalemia severa: cloruro de potasio por infusión intravenosa.
- Tratamiento de la causa desencadenante.
Paro cardiorrespiratorio.

Hipokalemia grave.
Hipokalemia grave.

XII. Prevención
Control de factores desencadenantes.
21. HIPOMAGNESEMIA
I. Definición
Estado metabólico en el que la concentración sérica de magnesio es menor a 1.7mEq/l .
II. Etiología
• Pérdidas renales.
- Falla renal aguda y crónica.
- Necrosis tubular aguda.
- Glomerulonefritis crónica.
- Pielonefritis crónica.
- Nefropatía intersticial.
- Transplante renal.
• Pérdidas gastrointestinales.
- Diarrea crónica.
- Succión nasogástrica.
- Síndrome de intestino corto.
- Desnutrición proteico calórica.
- Fístulas intestinales.
- Pancreatitis aguda.
- Nutrición parenteral total con bajo contenido de magnesio.
• Trastornos endocrinos.
- Cetoacidosis diabética.
- Hiperaldosteronismo.
- Hipertiroidismo.
45
- Hiperparatiroidismo.
- Porfiria intermitente aguda.
• Alcoholismo crónico.
• Diuréticos.
• Embarazo.
• Quemaduras.
III. Clasificación
• Hipomagnesemia leve (Mg 1.2 mg/dl – 1.7 mg/dl).
• Hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dl).

• Neuromusculares.
- Debilidad muscular.
- Vértigo.
- Ataxia.
- Parestesias.
- Letargo.
- Tetania.
- Convulsiones.
- Signos de Chvostek y Trousseau.
• Cardiovasculares.
- Arritmias ventriculares severas.
- Sensibilidad a glucósidos cardíacos.
- Trastornos electrocardiográficos.
• Otros.
• Laboratorio:
- Magnesio, potasio sericos.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Cuantificación de magnesio en orina de 24 horas.
- Otros de acuerdo a etiología.
• Gabinete:

Con otros trastornos electrolíticos.
VII. Tratamiento
- Hidratación con solución salina.
• Medicamentos:
- Hipomagenesemia leve (Mg > 1.2mg/l).
3 Sulfato de magnesio 1g diluidos en solución salina o glucosada intravenoso lento.
46
- Hipomagensemia grave (Mg < 1mg/dl).

3 Sulfato de magnesio 2g diluidos en solución salina o glucosada intravenoso lento.
• Arritmias cardiacas.
• Convulsiones.
• Paro cardiaco.

Todos los casos.
Todos los casos.

Corregido el cuadro.
XII. Prevención
Control médico según patología de base.
22. HIPOGLUCEMIA
I. Definición
Desde el punto de vista bioquímico se define como la disminución de la glucosa plasmática por
debajo de 50 mg/dl, la cual va acompañada de síntomas neurogénicos y neuroglucopénicos.
Existen situaciones excepcionales en las que pueden existir glucemias por debajo de 50 mg/dl
en situación de ayuno en mujeres, niños y alcohólicos sin síntomas de hipoglucemia. También
en diabéticos mal controlados, puede haber síntomas de hipoglucemia con valores de glucemia
más altos.
II. Etiología
En pacientes con diabetes mellitus:
• Errores de administración de la insulina o hipoglucemiantes orales (dosis-horario).
• Ejercicio intenso o de duración prolongada.
• Falta de ingesta de alimentos.
• Diarrea, vómitos.
• Neuropatía gástrica.
• Consumo de alcohol y/o de drogas ilícitas.
• Falla renal.
• Enfermedad hepática.
• Fármacos: salicilatos, Mebendazol, beta bloqueadores, anticoagulantes, sulfonamidas,
Pentamidina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y otros.
Otras causas:
• Insulinoma.
47
• Trastornos autoinmunitarios (anticuerpos antiinsulina, anticuerpo antirreceptor de insulina y

otros).
• Insuficiencia adrenal o pituitaria.
• Gastrectomía.
• Enfermedades críticas (insuficiencia hepática, renal o cardíaca, sepsis, caquexia o inanición).
• Neoplasias (linfoma, sarcoma, mesoteliomas, tumores corticosuprarrenales, otros.
• Leucemia.
• Hematomas.
• Inducida por etanol.
• Trastornos de la lactancia o la infancia.
• Pseudo hipoglucemia.
III. Clasificación
• Según intensidad de la sintomatología:
- Leve: síntomas colinérgicos y adrenérgicos.
- Moderada: síntomas derivados de la neuroglucopenia, pero los propios pacientes están
en condiciones de autocontrolar la hipoglucemia.
- Severa: compromiso severo del estado neurológico, precisando tratamiento médico
inmediato.

• Manifestaciones neurogénicas o autonómicas:
- Palpitaciones.
- Sudoración fría.
- Sensación de hambre.
- Hipotermia.
- Hormigueos (lengua, labios, dedos).
- Ansiedad.
- Taquicardia.
- Extrasístoles.
- Temblor fino.
- Insomnio.
• Manifestaciones neuroglucopénica:
- Cefalea.
- Trastornos de conducta.
- Debilidad o fatiga.
- Cambios de personalidad.
- Visión borrosa.
- Incoordinación motora.
- Somnolencia.
- Alucinaciones.
- Convulsiones.
- Pérdida de la conciencia.
- Coma.
• Tríada de Whipple:
- Síntomas compatibles con hipoglucemia.
- Glucemia plasmática < 50 mg/dl.
- Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.
48
• Laboratorio:
- Glucemia.
- Otros de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.
• Gabinete:
- De acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.

• Trastornos psiquiátricos.
• Intoxicaciones.
• Enfermedades endocrinas.
• Enfermedades neurológicas.
• Síndromes circulatorios.
VII. Tratamiento
• Médico:
- En casos leves y moderados: ingestión de hidratos de carbono de absorción rápida por
vía oral (jugos de frutas, dulces, miel de abeja, bebidas azucaradas) posteriormente
administrar alimentos ricos en carbohidratos de absorción lenta (pan, papas, arroz).
- En casos graves:
H Solución glucosada hipertónica al 33% o al 50% en bolo por vía intravenosa, repitiéndose
a los dos o tres minutos en caso necesario.
H Luego solución glucosada al 5% o 10% hasta que el paciente recupere y tolere la por vía oral.
H Hidrocortisona.
• Quirúrgico:
- En neoplasias.
• Déficit cognoscitivo.
• Daño cerebral irreversible.

• Casos repetitivos y prolongados.
• Para definición diagnóstica.
• Para definición diagnóstica.
• En hipoglucemias leves o moderadas que no respondan adecuadamente al tratamiento.
• En hipoglucemias en las que hay riesgo de repetición inmediata (toma de Sulfonilureas).
• Hipoglucemias severas complicaciones.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Orientación y educación al paciente y la familia.
49
23. HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL

I. Definición
Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) menor de 35º C.
II. Etiología
• Hipotermia accidental primaria:
Persona sana expuesta a condiciones de frío extremo (inmersión en agua helada, uso de ropas
húmedas).
• Hipotermia accidental secundaria:
Debida a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor
(hipotiroidismo, Addison, intoxicación por drogas o alcohol, traumas, insuficiencia renal,
quemaduras).
III. Clasificación
Grado Temperatura Sintomatología
Leve 35 a 32º C Taquicardia, hipertensión,vasoconstricción, amnesia, desorientación.
Moderada 32 a 28º C Cambios en la conducción cardiaca.
Severa 28 a 20º C Bradicardia, hipotensión.
Profunda 20 a 14º C Asistolia.
Extrema < 14º C Incompatible con la vida.

• Fatiga.
• Temblor.
• Incoordinación motora.
• Taquicardia.
• Arritmia cardíaca.
• Alucinaciones.
• Somnolencia.
• Letargo.
• Irritabilidad.
• Confusión.
• Estupor.
• Shock.
• Coma.
• Laboratorio:
Según etiología y disponibilidad.
• Gabinete:
Según etiología y disponibilidad.

No tiene.
50
VII. Tratamiento
- Retirar ropa mojada.
- Evitar la pérdida de calor.
- Mantener posición horizontal.
- Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad.
- Vigilar la temperatura central (rectal).
- Monitorización de signos vitales y débito urinario.
• Recalentamiento pasivo:
- Calentar ambiente.
- Cubrir con mantas calientes.
• Recalentamiento externo activo:
- Inmersión en agua caliente.
- Mantas eléctricas.
- Calentadores ambientales.
• Recalentamiento interno central activo:
- Irrigación gástrica o colónica con cristaloides calientes.
- Oxigeno húmedo caliente por tubo oro-traqueal.
- Recalentamiento extracorpóreo de la sangre.
- Diálisis peritoneal en caso necesario.
- Infusión de soluciones parenterales calientes.
• Hipotermia leve (34 a 36o C):
- Medidas generales.
- Recalentamiento pasivo.
- Recalentamiento externo activo.
• Hipotermia moderada (30 a 33.9o C):
- Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia.
- Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente.
- Solución salina tibia (40 a 43º C).
- Recalentamiento activo interno.
- Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales.
• Hipotermia severa (< 30º C):
- Manejo en unidad terapia intensiva y a cargo de personal con experiencia.
- Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente.
- Suspender medicamentos intravenosos.
- Recalentamiento interno activo.
• Tratamiento quirúrgico:
No tiene.
Nota:
Pacientes con compromiso hemodinámico y/o cardiovascular deben ser ingresados a la unidad
de terapia intensiva.
• Transtornos del equilibrio acido-base.
• Alteraciones electrolíticas.
• Hiper o hipoglucemia.
51
• Neumonía.
• Atelectasia.
• Trastornos de la coagulación.
• Coma.
• Otros.

En todos los casos.
En todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Evitar la exposición a los ambientes fríos.
XIII. Control y seguimiento

De acuerdo a evolución del cuadro.
XIV. Prevención
• Utilizar ropa caliente y seca.
• Mantenerse en movimiento.
• No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento.
24. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

I. Definición
Deterioro súbito de la función renal, caracterizada por la reducción del filtrado glomerular, que
produce retención nitrogenada y potencialmente recuperable.
II. Etiología
• Causas pre-renales (por descenso de la perfusión renal):
- Descenso del volumen sanguíneo circulante.
- Redistribución del líquido extracelular.
- Vasodilatación periférica.
- Bajo gasto cardíaco.
- Interferencia con la autorregulación renal.
- Vasoconstricción renal.
52
• Causas post-renales: obstrucción de vías urinarias que comprometan ambos uréteres.

• Causas renales:
- Necrosis tubular aguda.
- Lesiones glomerulares.
- Lesiones túbulo intersticiales.

• Fase de instalación: manifestaciones propias del cuadro clínico desencadenante.
• Fase de estado.
- Oliguria.
- Anuria.
- Uremia.
• Fase de recuperación: poliuria.

• Laboratorio
- Hemograma.
- Nitrógeno ureico.
- Creatinina sérica y urinaria.
- Otros según disponibilidad (gasometría arterial, sodio en orina de 24 horas, calcio y fósforo
sericos).
Clearance de creatinina = (140 – edad) x peso (en mujeres todo por 0.85)
75 x creatinina
• Gabinete: según etiología y disponibilidad

- Ecografía renal y prostática.
- Cistoscopia en caso necesario.
- Otros.
Índices urinarios en la IRA prerrenal y por necrosis tubular
INDICE PRE-RENAL NECROSIS TUBULAR
Sodio Urinario ( mEq/L) < 20 > 40
Osmolaridad urinaria (mOsm/Kg H2O) > 500 < 350
Fracción de Excresión de Sodio
FE na = Una x Pcr x 100
<1 >1
Pna x Ucr
Una = Sodio Urinario
Pcr = Creatinina Plasmática
Ucr = Creatinina Urinaria
Pna = Sodio Plasmático
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
53
VI. Tratamiento
• Médico:
- Corrección de causas desencadenantes.
- Reposo absoluto.
- Dieta: proteínas 0.8 a 1g /kg, 35 a 50 kcal/kg, cloruro de sodio 1 mEq/kg, potasio 0.5 mEq/kg.
- Manejo de fluidos: corrección de la depleción de volumen.
- En sobrecarga del volumen:
3 Manitol, si no hay respuesta:
3 Furosemida endovenosa y/o aminas vasoactivas.
- Manejo de la presión arterial: corrección de la hipotensión con expansores plasmáticos
y/o vasopresores.
- Manejo de hiperkalemia:
3 Si es menor a 6 mEq/l manejo dietético.
3 Si es mayor a 6 mEq/l:
H Gluconato de calcio al 10%.
H Bicarbonato de sodio.
H Soluciones polarizantes.
H Furosemida.
- Manejo de acidosis metabólica: pH < a 7.2, bicarbonato de sodio por vía intravenosa, dosis
calculada de acuerdo a fórmula:
Déficit de Bicarbonato = 0.3 x Kg x exceso de bases

Administrar el 50% del déficit calculado en 30 minutos, el resto hasta completar 6 horas. A
los 60 minutos de concluida la perfusión realizar gasometría arterial y calcular de acuerdo
a resultado.
- Dosificación de fármacos de acuerdo a función renal.
- Manejo y prevención de hemorragia digestiva alta.
- Manejo de la anemia: transfusión de paquete globular para pacientes con sangrado activo
o inestabilidad cardiovascular.
- Manejo de infección: antibioticoterapia adecuada y no nefrotóxica.
• Quirúrgico:
- En uropatía obstructiva.
• Tratamiento sustitutivo:
En caso que el tratamiento médico no alcance sus objetivos, se indicará la realización de
tratamiento sustitutivo mediante diálisis peritoneal aguda, hemodiálisis o hemodiafiltración
arteriovenosa o venovenosa (estos últimos generalmente en pacientes con falla multiorgánica
y en terapia intensiva).
Indicaciones para el tratamiento sustitutivo:
• Absolutas:
3 Alteraciones del sistema nervioso central.
H Irritabilidad neuromuscular.
H Somnolencia.
H Coma.
H Convulsiones.
3 Complicaciones gastrointestinales.
H Nauseas y vómitos.
H Hemorragia.
3 Frote pericárdico.
3 Acidosis metabólica no controlable médicamente.
54
3 Hiperpotasemia no controlable médicamente.

- Relativas:
3 Edema pulmonar.
3 Hipertensión.
3 Arritmias.
3 Hiperuricemia.
3 Hiponatremia.
VII. Complicaciones
• Hiperpotasemia.
• Septicemia.
• Falla cardio-circulatoria.
• Hemorragias.
• Peritonitis bacteriana.
• Convulsiones.
VIII. Criterios de hospitalización

En todos los casos.

En todos los casos.
Resuelto el cuadro.
XI. Prevención
El diagnóstico precoz de hipovolemia y su correcto tratamiento oportuno previene la insuficiencia
renal aguda prerrenal.
25. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

I. Definición
La intoxicación alcohólica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del
comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingesta excesiva de alcohol.
II. Etiología
La toxicidad del etanol depende de la dosis, velocidad de la ingesta, tipo de bebida consumida,
presencia de contenido gástrico, tolerancia individual y coexistencia de otras drogas.
El cálculo del consumo de etanol se basa en la graduación alcohólica, y cantidad consumida de
acuerdo a la siguiente fórmula:
Gramos de alcohol = volumen (dl) x graduación (ml/100) x densidad de etanol (0,79).
55
Grado alcohólico de diferentes bebidas

Sidra 4º Aperitivos 15-25º
Cerveza 4-10º Licores dulces 20-35º
Vino común 11-13º Destilados: Brandy
Vino añejo 14-18º Ron, Coñac, Whisky 36-45º
III. Clasificación
• De acuerdo al grado de alcoholemia:
- Leve ( 0.5 – 1,5g/l).
- Moderada (1,5 – 3 g/l).
- Grave (>3 g/l).
• De acuerdo al CIE 10:
- Intoxicación aguda no complicada.
- Con traumatismo o lesiones corporales.
- Con otra complicación de índole médica.
- Con delirium.
- Con distorsión de la percepción.
- Con coma.
- Con convulsiones.
- Intoxicación patológica.

• Alcoholemia menor de 0.5g/l:
- Habitualmente asintomática.
- Puede haber ligera incoordinación motora.
• Alcoholemia entre 0.5 – 0.7g/l:
- Efecto ansiolítico.
- Sensación de relajación.
- Incoordinación motora ligera pero evidente.
- Alteraciones sensoriales incipientes.
• Alcoholemia entre 0.75 – 1g/l:
- Tendencia subjetiva a la comunicación con los demás.
- Conducción peligrosa.
• Alcoholemia entre 1-1.5g/l:
- Cambio evidente del estado anímico y la conducta.
- Descenso de la autocrítica.
- Ataxia incipiente.
• Alcoholemia entre 1.5 y 2g/l:
- Desinhibición.
- Manifestación de los rasgos profundos de la personalidad.
- Disartria.
- Ataxia.
- Alteraciones en el curso del pensamiento.
• Alcoholemia entre 2 a 3 g/l:
- Incoordinación motora marcada.
- Disartria, ataxia intensas.
- Vértigos.
- Náuseas.
- Vómitos.
56
• Alcoholemia mayor a 3g/l:

- Estupor.
- Incapacidad para la bipedestación.
- Habla ininteligible.
- Arritmias.
- Hipotermia.
- Bradicardia.
- Hipotensión.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base.
- Depresión respiratoria.
- Coma.
• Laboratorio:
- Alcoholemia.
- Otros de acuerdo a disponibilidad y grado de intoxicación.
Nota: En caso de no poder realizar alcoholemia, considerar que cada 100mg/100ml de alcoholemia,
elevan la osmolaridad plasmática en 22mOsm por encima de la teórica, calculada de acuerdo
a fórmula.
(Na(mMol/L)x2+[urea(mmg/dL)/2,8]+[glucemia(mg/dL)/18])

• Con otras intoxicaciones.
VII. Tratamiento
Considerar el ritmo promedio de metabolización del etanol: 7g/hora (15 – 30mg/dl/hora).
• Médico:
- Intoxicación leve a moderada:
Medidas generales de prevención.
3 Control de signos vitales.
3 Situar al paciente en un espacio tranquilo evitando autolesiones y situaciones de riesgo
como la conducción.
- Intoxicación grave:
3 Nada por vía oral mientras exista alteración de la conciencia.
3 Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos.
3 Solución glucosada al 5%.
3 Tiamina, 100mg/día, administración endovenosa o intramuscular.
3 En caso de agitación, Diazepam 5mg por vía endovenosa lenta, repetir dosis en caso
necesario.
3 En depresión respiratoria, Flumazenil, Naloxona o ventilación asistida.
3 Corrección de alteraciones asociadas y complicaciones.
- En inestabilidad hemodinámica, convulsiones o cuando el nivel de alcoholemia es superior
a 4-5g/l, se requiere diálisis peritoneal o hemodiálisis.
• Broncoaspiración.
• Infecciones.
57
• Hemorragia digestiva alta.

• Hepatitis alcohólica.
• Síndrome de Zieve.
• Miocardiopatía alcohólica.
• Convulsiones.
• Hipotermia.
• Hipoglucemia.
• Traumatismo craneoencefálico.

En intoxicaciones graves.
En intoxicaciones moderadas a graves.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
• En alcohólicos crónicos, terapia con equipo multidisciplinario.
26. INTOXICACIONES AGUDAS

I. Definición
Síndrome clínico por ingesta y/o contacto brusco con tóxico, de forma intencionada o accidental.
II. Etiología
En relación a la sustancia tóxica.
III. Manifestaciones clínicas:

• Sospecha: anamnesis dirigida.
• Síntomas de aparición súbita de acuerdo al tóxico.
• Considerar:
- Vía de entrada.
- Momento de ingestión.
- Cantidad ingerida.
IV. Examen físico:

• Signos vitales (bradicardia: órgano fosforados, taquicardia y fiebre: opiáceos).
• Cardiorrespiratorio (edema pulmonar: órgano fosforados).
58
• Valoración neurológica (midriasis: cocaína, anfetaminas, antidepresivos, tricíclicos, fenotiazinas)

y (miosis: opiáceos, organo fosforados tricloroetano).
• Valoración del aparato digestivo: exploración de la cavidad oral, detectar tóxicos y lesiones
caústicas. Descartar abdomen agudo.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinemia.
- Otros según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad.
• Gabinete:
- Según órgano afectado, sustancia ingerida y disponibilidad.

Entre las diferentes sustancias tóxicas.
VII. Criterios de referencia

En todos los casos.

En todos los casos.
IX. Tratamiento
Según el estado del paciente y el tóxico ingerido:
• Medidas generales
- A. Soporte respiratorio: permeabilizar vía aérea, oxigenoterapia.
- B. Soporte cardiovascular: hipotensión, shock, alteraciones del ritmo cardiaco.
- C. Soporte renal: hidratación, forzar diuresis.
- D. Según compromiso de A, B, C, transferencia a UTI.
• Medidas para disminuir la absorción del tóxico.
Según la puerta de entrada del tóxico y el tiempo de exposición:
- Vía respiratoria: retiro del individuo de la atmósfera tóxica, oxigenoterapia.
- Vía conjuntival: irrigar el ojo con agua o suero fisiológico abundante.
- Vía cutánea: retiro de ropas impregnadas, lavar con agua.
- Vía digestiva: vaciado gástrico: vómito, aspiración, lavado gástrico (hidrocarburos:
contraindicado el vaciado gástrico, también en casos de caústicos, ácidos y álcalis).
• Medidas para extraer el tóxico absorbido
- Eliminación pulmonar.
- Eliminación hepática.
- Eliminación renal.
• Fármacos
- Uso de antídoto, según disponibilidad en el medio.
X. Complicaciones
En relación a la sustancia tóxica ingerida:
• Broncoaspiración y neumonitis química.
• Depresión respiratoria.
59
• Trastornos del ritmo cardíaco.

• Convulsiones.
• Falla multiorgánica.
• Falla hepática fulminante.
• Coma.

• Resuelto el cuadro.
• Consulta psiquiatrica obligada en casos de intento de suicidio.
XII. Prevención
• No dejar sustancias tóxicas al alcance de los niños.
• No utilizar envases inadecuados con rótulo diferente al contenido.
INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
- Dosis tóxica 7,5 g en adulto.

- Dosis letal 0,5 g / Kg.
- A partir de 125 mg/Kg hay citólisis hepática.
I. Clínica
Primeras 24 horas náuseas y vómitos.
Tercer o cuarto día ictericia, alteraciones de la coagulación, signos de insuficiencia
hepática aguda, alteración del estado de conciencia, hiperventilación, hipoglucemia,
diátesis hemorrágica. También puede desarrollarse insuficiencia renal, anemia hemolítica,
pancreatitis aguda, metahemoglobinemia y necrosis miocárdica.
II. Exámenes complementarios

• Laboratorio:
Hemograma.
Glucemia.
Creatinemia.
Otros según órgano afectado y disponibilidad.
• Gabinete:
Según órgano afectado, sustancia y disponibilidad.
III. Tratamiento:
Lavado gástrico.
Carbón activado.
En caso de vómitos: metoclopramida.
N – acetilcisteína via oral o por infusion endovenosa de acuerdo a disponibilidad.
60
IV. Diagnóstico diferencial

V. Complicaciones
Falla hepática fulminante, Insuficiencia renal, Anemia hemolítica, pancreatitis,hepatitis.
VI. Criterios de referencia

En todos los casos.
VII. Criterios de hospitalización

En todos los casos. Los que presentan alteraciones hepáticas ingresarán a Unidad de Cuidados
Intensivos o Servicio de hepatología.
INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS, ORGANOFOSFORADOS,

CARBAMATOS Y ORGANOCLORADOS
Insecticidas organofosforados: Son potentes inhibidores de la colinesterasa. Sus representantes
son paration, malation. Tomar en cuenta en fumigadores, cosechadores y consumo de alimentos
contaminados. La intoxicación aguda es por inhalación absorción cutánea o ingestión.
I. Clínica
• Muscarínicos: por hiperestimulación colinérgica por inhibición de la colinesterasa. Agitación,
ansiedad, opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos, dolor abdominal cólico, diarrea,
sudación, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria, hipotensión y bradicardia.
• Nicotínicos: debilidad generalizada con fasciculaciones y parálisis muscular que afecta la
musculatura intercostal, provocando depresión respiratoria. Puede haber fiebre, crísis convulsivas,
coma y arritmias (bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, fibrilación auricular, etc).
• Efectos nicotínicos centrales: cefalea, vértigos, inquietud, ansiedad. Falta de concentración,
confusión, psicosis. Temblor, ataxia, disartria. Hipotensión arterial. Depresión respiratoria.
Convulsiones.

• Laboratorio:
Hemograma.
Glucemia.
Creatinemia.
• Gabinete:
III. Tratamiento
- Soporte ventilatorio.
- Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino.
61
- Si la intoxicación es por absorción cutánea retirar la ropa y lavar la piel.

- Si el tóxico es ingerido hacer lavado gástrico.
- Atropina: hasta lograr signos de atropinización (midriasis, sequedad de boca, taquicardia,
rash).
- Pralidoxima: de acuerdo a disponibilidad, en caso de intoxicación por organofosforados.

V. Criterios de referencia
En todos los casos.
VI. Criterios de hospitalización

En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de terapia Intensiva.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Los más usados: amitriptilina, imipramina. Se considera dentro de este grupo a los inhibidores selectivos
de recaptación de serotonina: fluoxetina, proxetina, sertralina.
I. Clasificación
De acuerdo al la dosis:
• Leve: ingesta menor a 10 mg/Kg peso.
• Moderado: ingesta entre 10 a 15 mg/Kg peso.
• Grave: ingesta mayor a 15 mg/Kg peso.
II. Clínica
Sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, confusión, somnolencia, retención urinaria,
constipación, agitación, hipertermia, hiperreflexia, arritmias cardíacas, hipotensión,
convulsiones, shock, coma.
III. Exámenes complementarios

• Laboratorio:
Hemograma.
Glucemia.
Creatinemia.
• Gabinete:
Electrocardiograma.
IV. Tratamiento
- Lavado gástrico.
- Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino.
62
- Bicarbonato de sodio.
- Midazolam.
- Lidocaína.
VI. Complicaciones
Falla multiorgánica, paro cardiorrespiratorio.
VII. Criterios de referencia

En todos los casos.

En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia Intensiva.
INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS

De acuerdo al fármaco ingerido, evaluar el tiempo de vida media plasmática.
I. Clínica
Disartria, ataxia, obnubilación, estupor, coma.
De acuerdo al tiempo de acción, considerar:
• Larga duración: Clonazepam, Diazepam, Nitrazepam.
• Intermedia: Alprazolam, Lorazepam.
• Ultracorta: Midazolam.
II. Tratamiento
• Lavado gástrico.
• Carbón activado.
• Flumazenil.
III. Complicaciones
• Neumonía por broncoaspiración.
• Paro respiratorio.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

- Dosis tóxica > 40 mg/dL.
- Dosis letal: 10 a 30 g.
I. Clínica
Delirio hiperventilación, letargo, Hipertermia, Edema pulmonar, convulsión, coma.
En casos de toxicidad severa: hipoglucemia, hipertermia, edema pulmonar, convulsión, coma.
63

• Laboratorio:
Hemograma.
Glucemia.
Creatinemia.
Salicilemia.
• Gabinete:
III. Tratamiento
Medidas de soporte: oxígeno por máscara. Intubación.
Lavado gástrico.
Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino.
Carbón activado.
Diuresis alcalina: Bicarbonato de sodio.
Diazepam en caso de convulsiones.
Hemodiálisis en casos graves.

V. Complicaciones
Insuficiencia renal aguda.
Rabdomiolisis.
Edema agudo de pulmón.
VI. Criterios de referencia

En todos los casos.

En todos los casos. Según el compromiso del paciente se derivará a Unidad de Terapia Intensiva.
TABLA DE TÓXICOS Y ANTÍDOTOS DE USO MAS FRECUENTES EN EL MEDIO

TÓXICO ANTÍDOTO
Neostigmina
Anticolinérgicos
Fisostgmina
Arsénico Dimercaprol
Benzodiazepinas Flumazenil
Opiáceos Naloxona
Paracetamol N – acetilcisteína
Organoforados Pralidoxima
64
Neurolépticos Biperideno
Monóxido de carbono Oxígeno
Alcohol metilico Alcohol etílico
27. NEUMONÍA
I. Definición
Infección aguda del parénquima pulmonar debida a bacterias, virus, hongos y otros agentes.
II. Etiología
• Bacterias.
• Virus.
• Micoplasmas.
• Otros agentes biológicos.
• Agentes químicos.
III. Clasificación
• Neumonía adquirida en la comunidad.
• Neumonía nosocomial.
• Neumonía en paciente inmunocomprometido.

• Neumonía adquirida en la comunidad:
- Típica:
3 Inicio súbito.
3 Fiebre.
3 Disnea.
3 Taquipnea.
3 Tos con expectoración mucopurulenta, hemoptoica.
3 Dolor pleurítico.
3 Afectación del estado general.
3 Signos de insuficiencia respiratoria.
3 Signos de consolidación pulmonar.
En el anciano
3 Ausencia de síntomas respiratorios.
3 Alteraciones mentales.
3 Taquicardia.
3 Taquipnea.
- Atípica:
3 Inicio gradual.
3 Cefalea.
3 Mialgia.
3 Odinofagia.
3 Compromiso sistémico.
65
3 Disociación clínico radiológica.

3 No responde al tratamiento convencional.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Gases en sangre arterial.
- Ionograma.
- Nitrógeno ureico y creatinina.
- Gram y cultivo de esputo.
• Gabinete:
- Hemocultivo seriado.
- En casos especiales: fibrobroncoscopía, punción pulmonar percutánea transtorácica.

• Cáncer de pulmón.
• Trombo embolia pulmonar.
• Insuficiencia cardiaca.
• Vasculitis pulmonar.
• Neumonía eosinofílica.
VII. Tratamiento
- Reposo.
- Oxigenoterapia indicada en pacientes hipoxémicos.
- Hidratación adecuada.
- Alimentación fraccionada.
- Antipiréticos.
- Analgésicos.
- Quinesioterapia respiratoria.
• Medicamentos:
- Neumonía adquirida en la comunidad.
3 Manejo del paciente ambulatorio:
H Pacientes jóvenes con presentación típica: Amoxicilina, Doxiciclina, o Eritromicina (7
a 10 días).
H Pacientes ancianos o adultos con enfermedad respiratoria preexistente y presentación
típica: Amoxicilina + ácido clavulánico, Doxiciclina o Azitromicina (7 a 10 días).
H Adultos jóvenes con presentación atípica: Doxiciclina, Eritromicina o Ciprofloxacina
(2 a 3 semanas).
H Neumonías por anaeróbios: Amoxicilina asociado a Metronidazol o Amoxicilina +
ácido clavulánico (2 a 3 sem).
3 Manejo del paciente hospitalizado:
H Cefradina, Cefotaxima, Ceftriaxona, Cirpofloxacina, Gentamicina, Metronidazol,
Penicilina G sódica o Vancomicina.
- Neumonía nosocomial.
3 Sospecha de Estafilococo aureus: Vancomicina.
66
3 Sospecha de Gram negativos entéricos o Pseudomona aeruginosa: Ceftazidima

asociada a Aminoglucosido o Quinolona asociada a Aminoglucósido.
3 Flora mixta: Ceftazidima más Metronidazol asociado a Aminoglucosido.
En caso de complicaciones.
• Derrame pleural.
• Empiema.
• Absceso pulmonar.
• Siembra metastásica.
• Sobre infección.
• Atelectasia.
• Coagulación intravascular diseminada (Gram negativos).
• Trombocitopenia (Influenza).
• Sepsis.

• Ancianos > de 60 años.
• Enfermedad concomitante significativa (renal, cardiaca, pulmonar, diabetes mellitus, neoplasias,
inmunosupresión).
• Leucopenia.
• Sospecha etiológica de Staphylococcus aureus, bacilos Gram negativos o anaerobios.
• Complicaciones supurativas (empiema, artritis, meningitis, endocarditis).
• Falla en el tratamiento ambulatorio.
• Incapacidad de tomar medicación oral.
• Insuficiencia respiratoria.
• Alteración aguda del estado mental.
• Falta de respuesta al tratamiento.
• Presencia de complicaciones.
• Presencia de enfermedad pulmonar previa.

Resuelta la enfermedad.
XII. Prevención
En pacientes senescentes e inmunocomprometidos:
• Vacunación antiinfluenza.
• Vacunación antineumocócica.
• Evitar contagios de infecciones respiratorias virales uso de *Amantadina profiláctico y como
tratamiento en epidemias de Influenza A.
* Medicamento que no se encuentra en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
67
28. OCLUSIÓN ARTERIAL

AGUDA PERIFÉRICA
I. Definición
Interrupción brusca del aporte sanguíneo a las extremidades como consecuencia de la obstrucción
súbita de la arteria que las irriga.
II. Etiología
• Causas cardiacas;
- Fibrilación auricular.
- Valvulopatías.
- Prótesis valvulares.
- Infarto agudo de miocardio.
- Mixomas.
- Miocardiopatía.
- Otras.
• Lesiones y/o traumatismo arterial.
• Coagulopatías:
- Síndrome antifosfolipídico.
- Trombocitemias.
- Otros.
• Otras fuentes embolígenas:
- Embolia grasa.
- Embolia gaseosa.
- Cuerpos extraños.
- Otras.
III. Clasificación
No tiene.

• Síntomas precoces:
- Dolor.
- Palidez.
- Frialdad.
- Impotencia funcional.
- Abolición de pulsos distales.
- Parestesias.
• Síntomas tardíos:
- Anestesia o hipoestesia.
- Cianosis.
- Flictenas.
- Rigidez muscular.
- Gangrena.
68
• Laboratorio:
- Hemograma.
• Gabinete:

• Trombosis venosa profunda.
• Vasculitis.
• Otras.
VII. Tratamiento
- Reposo en Fowler.
- Monitorización de signos vitales.
- Estabilización hemodinámica.
• Medicamentos:
- Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.
- Heparina sódica ó de bajo peso molecular.
- * Pentoxifilina.
- Fibrinolisis sistémica con Estreptokinasa.
- Tratamiento etiológico.
- Según criterio del especialista.
• Gangrena de la extremidad.
• Síndrome e respuesta inflamatoria sistémica.
• Otros.

Todos los casos.
Todos los casos. a cirugía vascular.

XII. Prevención
• Control y tratamiento adecuado de causas desencadenantes.
• Anticoagulación profiláctica en pacientes con alto riesgo.
* Medicamento que no se encuentra en la lista nacional de medicamentos esenciales (LINAME).
69
29. PANCREATITIS AGUDA

I. Definición
Inflamación del páncreas por la acción sobre el mismo de las enzimas pancreáticas activadas.
II. Etiología
• Litiasis biliar.
• Alcoholismo.
• Post cirugía ó post colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP).
• Traumatismos abdominales.
• Infecciones (virus de la parotiditis, Coxsackie virus, Áscaris lumbricoides, Micoplasma).
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Medicamentos (corticoides, Azatioprina, Furosemida, Tetraciclinas, anticonceptivos orales).
• Vasculitis.
• Embarazo.
• Otras.
III. Clasificación
• Pancreatitis aguda:
- Edematosa o intersticial.
- Necro hemorrágica.
• Pancreatitis recidivante.

• Dolor en región meso epigástrica.
• Náuseas y vómitos.
• Fiebre.
• Íleo paralítico.
• Equimosis cutánea periumbilical (signo de Cullen).
• Ictericia.
• Shock.
• Otros.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Electrolitos.
- Calcemia.
- Amilasa sérica.
- Lipasa sérica.
- Transaminasas.
- Bilirrubinas.
70
- Fosfatasa alcalina.
- Deshidrogenada láctica.
FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON
INGRESO PANCREATITIS NO BILIAR PANCREATITIS BILIAR
Edad (años) > 55 > 70
Leucocitos /mm3 > 16.000 > 18.000
Glucosa (mg /dl) > 200 > 220
LDH (U/l) > 350 > 400
AST (U/l) > 250 > 250
En las primeras 48 horas
Descenso: > 10 > 10
Hematocrito > 5 >5
Aumento BUN < 8 <8
Calcio (mg/dl) < 60 -
Pa O2 (mmHg) >4 >5
Deficit de base (mEq/l)
Secuestro líquidos (l) > 6 >4
LDH= lactatodeshidrogenasa.
AST= aspartato aminotransferasa.
PaO2= presión parcial arterial de oxigeno.
BUN= nitrógeno ureico en sangre.
• Gabinete:
- Radiografía de abdomen.
- Ecografía abdominal.
- Tomografía computarizada (TC) de abdomen.
Otros según etiología y disponibilidad.
CRITERIOS RADIOLÓGICOS (TC) DE GRAVEDAD DE LAS PANCREATITIS.
DESCRIPCIÓN MORFOLOGICA EXTENSIÓN NECROSIS PUNTOS
Páncreas normal . 0% 0
Aumento focal o difuso del páncreas. 0% 0
B + alteraciones de la glándula con inflamación peri pancreática. 0 - 30 % 2
C + colección liquida única. 30 - 50 % 4
D + 2 o más colecciones liquidas o presencia de gas. >50 % 6
Índice de Gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 - 10 puntos.
Grupos de pancreatitis aguda.
I . 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL.
II. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG .
III.7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica PAN .
Modificado de :Balthazar EJ .CT diagnosis and staging of acute pancreatitis.
Radiol Clin North Am 1989;27:19.

• Otras causas de abdomen agudo médico.
• Abdomen agudo quirúrgico.
VII. Tratamiento
71
- Dieta absoluta.
- Aspirado de sonda nasogástrica.
- Oxigenoterapia.
- Hidratación parenteral.
• Medicamentos:
- Analgésicos no espasmolíticos (Metamizol).
- Reposición de electrolitos.
- Bloqueantes H2 (Ranitidina).
- Corrección de alteraciones ácido-base.
- Nutrición parenteral y/o enteral.
- Antibióticos.
• Intervensionista:
- Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) y papilotomía endoscópica.
- Lavados peritoneales.
• Quirúrgico:
- Laparotomía exploradora en caso de dudas respecto al diagnóstico.
- Tratamiento del factor causal.
- Exéresis o drenaje del tejido necrótico y de complicaciones locales (infección, absceso,
seudo quiste).
• Derrame pleural.
• Distress respiratorio.
• Peritonitis.
• Shock séptico.
• Trombosis.
• Disfunción orgánica múltiple.
• Absceso pancreático.
• Seudoquiste pancreático.

Todos los casos, a la unidad de terapia intensiva.
Todos los casos, de preferencia en unidad de terapia intensiva.

XII. Prevención
• Evitar ingesta de alcohol.
• Cirugía precoz en casos de litiasis biliar.
• Tratamiento adecuado de hiperlipidemias e insuficiencia renal.
• Se debe vacunar a los niños contra las paperas y otras enfermedades virales.
72
30. PARO CARDIORRESPIRATORIO

I. Definición
Es la interrupción repentina y simultánea de la respiración y el funcionamiento del corazón,
debido a la relación que existe entre el sistema respiratorio y circulatorio.
II. Etiología
• Causas del paro respiratorio:
- Ahogamiento.
- Cuerpos extraños en vías respiratorias (trozos de alimentos, vómitos, sangre mucosidades).
- Inhalación de vapores o gases irritantes.
- Estrangulamiento.
- Intoxicación por alcohol.
- Dosis excesiva de medicamentos.
- Choque eléctrico.
- Traumatismos.
- Shock.
- Insolación o congelamiento.
- Quemaduras.
- Inflamación de garganta.
- Obstrucción de la garganta por caída de la lengua.
- Falta de oxígeno (minas, pozos, armarios).
- Ataque cardíaco.
• Causas del paro cardiorrespiratorio:
- Ataque cardiaco.
- Hipotermia profunda.
- Shock.
- Traumatismo cráneo encefálico.
- Electrocución.
- Hemorragias severas.
- Deshidratación.
- Paro respiratorio.
III. Clasificación
Según el ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardiorespiratorio:
• Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio.
• Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa
automática.
• Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
• Actividad eléctrica sin pulso.
• Asistolia: corazón silencioso.
• Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo.
• Bradicardias.
• Taquicardia inestable.
• Taquicardia estable.
• Accidente cerebrovascular isquémico agudo.
73

• Ausencia de pulso palpable y respiración.
• Piel pálida, sudorosa y fría, a veces cianótica.
• Pérdida de conocimiento.
• Midriasis.
V. Tratamiento
- Soporte básico:
3 A. Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.
3 B. Buena respiración con presión positiva (ambú, respiración boca a boca, boca-nariz) 2
respiraciones.
3 C. Circulación (masaje cardíaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
3 D. Desfibrilación precoz: evaluar y administra hasta 3 descargas en caso de fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200-300 J, 360 J o bifásica equivalente)
si es necesario.
- Soporte avanzado:
3 A. Vía aérea: intubación orotraqueal.
3 B. Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y
ventilación efectivas.
3 C. Circulación: establecer acceso intravenoso.
Identificar y controlar ritmo cardíaco.
Administrar fármacos apropiados.
3 D. Identificar causas reversibles y tratarlas.
• Medicamentos:
- Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio.
3 No requiere medicación.
- Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa
automática.
3 No requiere medicación.
- Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
3 Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
3 Reanudar intentos de desfibrilación.
3 Considerar antiarrítmicos.
3 Amiodarona 300 mg por vía intravenosa en bolo.
3 Lidocaína 1 a 1.5 mg/kg de peso por vía intravenosa.
3 Sulfato de magnesio 1 a 2 g por vía intravenosa.
3 Considerar el uso de bicarbonato de sodio.
3 Reanudar intentos de desfibrilación.
- Actividad eléctrica sin pulso.
3 Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario
(dosis total de 0.04 mg/kg).
- Asistolia.
3 Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo y repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario
(dosis total de 0.04 mg/kg).
3 Marcapaso transcutáneo.
- Síndrome coronario agudo (dolor torácico isquémico agudo).
74
3 Oxígeno a 4 litros por minuto.

3 Ácido acetil salicílico 160 a 325 mg por vía oral.
3 Nitroglicerina 0.4 mg por vía sublingual y repetir cada 5 minutos si es necesario.
3 Morfina 2 a 4 mg por vía intravenosa repetir cada 5 minutos de acuerdo a necesidad.
- Bradicardias.
3 Atropina 0.5 - 1.0 mg vía endovenosa.
3 Marcapaso transcutáneo.
3 Dopamina 5 – 20 mcg/kg/minuto vía endovenosa.
3 Epinefrina 2 – 10 mcg/minuto vía endovenosa.
- Taquicardia inestable.
3 Preparar para cardioversión inmediata.
- Taquicardia estable.
3 Manejo de especialidad.
- Accidente cerebrovascular isquémico agudo.
3 Manejo de especialidad.
VI. Complicaciones
• Fractura costal.
• Hemoneumotórax.
• Muerte cerebral.

En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva.

En todos los casos, a la unidad de terapia intensiva.
IX. Criterios de alta

Controlada la causa desencadenante.
X. Prevención
• Disminuir los factores de riesgo cardiovascular.
• Someterse a control médico cada año luego de los 45 años.
31. SEPSIS
I. Definición
• Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una
injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea
(hipocapnea) y leucocitosis o leucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo.
• Sepsis: SRIS mas infección documentada.
• Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
arterial.
• Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 90 mmHg, o reducción de la presión
arterial mayor o igual a 40 mmHg de los niveles basales.
75
• Shock séptico/Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación con fluidos.
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales
agudas.
II. Etiología
• Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa,
Proteus spp, Serratia spp, Neisseria meningitidis.
• Bacterias Gram positivas: Estafilococos aureus, Estafilococos coagulasa-negativos, Estreptococos
pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Enterococos.
• Otras bacterias.
• Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios.
Etiología del SRIS
• Quemados.
• Trauma.
• Otros.
III. Clasificación
• SRIS.
• Sepsis.
• Sepsis grave.
• Shock séptico.
IV. Factores de riesgo

• Diabetes mellitus.
• Cirrosis hepática.
• Alcoholismo.
• Enfermedades linfoproliferativas.
• Quemaduras.
• Cáncer.
• SIDA.
• Inmunosupresión iatrogénica.
• Nutrición parenteral.
• Infecciones.
• Edades extremas de la vida.
• Catéteres y administración de drogas intravenosas.
• Esplenectomía.
• Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica.
• Otros.
V. Manifestaciones clínicas
• Síndrome febril.
• Síndrome tóxico-infeccioso.
• Cambios de coloración en la piel (marmórea), púrpura.
• Alteraciones del llenado capilar.
• Sudoración.
• Taquipnea.
• Alteraciones en el estado mental.
• Alteraciones en la temperatura.
• Oliguria.
76
• Escalofríos.
• Clínica de hiperglucemia.
• Otros.
VI. Exámenes complementarios

• Laboratorio:
Si están disponibles.
- Hemograma, plaquetas.
- Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos.
- Examen de orina.
- Glucemia.
- Creatinina.
- Bilirrubinas.
- Transaminasas.
- Fosfatasa alcalina.
- Tiempo de protrombina.
- Otros laboratorios y cultivos de acuerdo a sospecha etiológica y disponibilidad.
• Gabinete:
- Según sospecha etiológica y disponibilidad.
VII. Diagnóstico diferencial

• Infarto de miocardio.
• Embolia pulmonar.
• Intoxicaciones (especialmente salicilatos).
• Hemorragias severas.
• Taponamiento cardíaco.
• Ruptura de aneurisma de aorta.
• Otras causas.
VIII. Tratamiento
El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iniciales de tratamiento hasta su
traslado a unidades de terapia intensiva.
- Soporte ventilatorio y hemodinámico:
3 Oxigenoterapia.
3 Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos
respiratorios.
- Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60ml/hora.
- Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba
de infusión si esta disponible).
- Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores.
- Considerar corticoides.
• Medicamentos:
- Antibióticos:
3 Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
3 Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
3 Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica.
77
3 Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones

están recomendadas.
• Quirúrgico:
De acuerdo a sospecha etiológica.
IX. Complicaciones
• Trombosis.
En todos los casos.
XI. Criterios de hospitalización

En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.
XII. Criterios de alta

XIII. Prevención
• Tratamiento oportuno de las infecciones.
32. SHOCK HIPOVOLÉMICO

I. Definición
Urgencia médica caracterizada por el trastorno de la perfusión tisular sistémica que conduce a
hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales, resultante de una masiva pérdida de
sangre, plasma o líquidos extra-celulares.
II. Clasificación
Colegio Americano de Cirujanos
Grado Signos clínicos % perdida volumen
I Leve Taquicardia 15%
II Moderado Hipotensión ortostatica, palidez, diaforesis. 20 – 25%
III Grave Hipotensión supina, oliguria. 30 – 40%
IV Severo Obnubilación, colapso vascular. > 40%
III. Etiología
• Pérdida de sangre:
- Hemorragia interna.
3 Hematomas retroperitoneales.
3 Ruptura de aneurismas.
78
- Hemorragia externa:
3 Traumas.
3 Heridas.
3 Sangrado gastrointestinal.
• Pérdida de plasma
- Peritonitis.
- Aplastamiento.
- Grandes quemaduras.
• Deshidratación
- Vómitos y/o diarrea.
- Fístulas.
- Succión gastrointestinal.
- Patologías de base (diabetes mellitus, crísis tirotóxica).
- Fiebre.

• Sed intensa.
• Mucosas secas.
• Palidez.
• Hipotensión ortostática ó supina.
• Taquicardia.
• Palpitaciones.
• Oliguria o anuria.
• Hipotermia.
• Irritabilidad.
• Letargo.
• Contracciones musculares.
• Signos de acidosis.
• Signos de insuficiencia respiratoria.
• Signos de insuficiencia cardiocirculatoria.
• Convulsiones.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Creatinina.
- Glucemia.
- Coagulograma.
- Otros de acuerdo a la etiología.
• Gabinete:
- De acuerdo a la etiología.

Shock de otra etiología.
VII. Tratamiento
79

- Evaluar nivel de conciencia.
- Oxígeno húmedo permanente.
- Obtener acceso venoso central o periférico según necesidad y nivel de complejidad del
establecimiento.
- Investigar causa de la hipovolemia.
- Administración inicial de líquidos:
3 Se administra un bolo inicial tan rápido como sea posible. La cantidad habitual es de
uno o dos litros para el adulto en 30 a 60 minutos.
3 Por cada ml de sangre pérdida, reponer con 3 ml. de solución cristaloide.
- Estimación de los volúmenes requeridos:
3 Estimar el volumen sanguíneo normal.
Varón: V = 70 ml / Kg ó 3.2 L/m2
Mujer: V = 60 ml / Kg ó 2.9 L/m2
- Estimar el % de pérdida de volumen:
Sin signos clínicos < 15%
Ortostasis > 20%
Hipotensión supina 30-35%
Insuficiencia orgánica >40%
- Calcular el déficit de volumen:
3 Déficit de volumen = % pérdida x volemia normal
- Reglas de reposición:
Sangre entera = 1.0 x Déficit de volumen
Coloide = 1.0 x Déficit de volumen
Cristaloide =3.0 x Déficit de volumen
- Añadir los requerimientos basales de agua y electrolitos:
Agua 35 – 50 ml/kg/día
Sodio 50 – 150 mEq/kg/día
Potasio 40 – 60 mEq/día
Cloro 100 mEq/kg/día
• Paro cardiorrespiratorio.

Todos los casos.
Todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
80
33. SÍNCOPE
I. Definición
Es la pérdida súbita, transitoria y autolimitada de la conciencia, con recuperación espontánea,
completa y usualmente rápida, secundaria a una inadecuada perfusión cerebral.
II. Etiología
• Síncope cardíaco:
- Los trastornos del ritmo.
- Isquemia cardiaca.
- Bloqueos auriculoventriculares de alto grado (BAV II Mobitz 2, BAV III).
- Trombo embolismo pulmonar.
- Mixoma auricular.
- Estenosis mitral severa.
- Disfunción de válvula protésica.
- Otros.
• Síncope mediado neuralmente (SMN):
- Vasovagal (emocional).
- Síncope del seno carotideo.
- Síncope neuro-cardiogénico (sincope gravitacional).
- Presión intratorácica aumentada (tos, maniobra de Valsalva, estornudo).
- Síncope post miccional.
- Síncope por estimulación gastrointestinal (examen rectal, defecación, instrumentación
gastrointestinal).
- Síncope por estimulación nasofaringea o esofágica (sincope postdeglución, neuralgia
glosofaríngea).
- Síncope inducido por drogas (cardiovasculares, psicoactivos, digital, insulina).
- Síncope por buceo.
• Síncope ortostático y disturbios disautonómicos:
- Depleción crónica o transitoria del volumen circulatorio (sangrado gastrointestinal,
deshidratación, diuresis excesiva, vasodilatadores).
- Mecanismos compensatorios vasomotores anormales (cambios bruscos en la postura,
disfunción autonómica, neuropatía alcohólica ó diabética, enfermedad de Addison,
síndromes paraneoplásicos, periodos prolongados de inactividad).
• Enfermedad neurológica y psiquiátrica:
- Accidente isquémico transitorio.
- Sincope convulsivo.
- Sincope psicógeno (por desordenes de somatización).
• Otras causas:
- Hipoglucemia.
- Toxinas.
- Medicamentos (beta bloqueantes, insulina y otros).
- Anormalidades metabólicas.
- Otras.
III. Clasificación
No tiene.

• Inconciencia.
• Otros según etiología.
81
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Prueba de embarazo.
• Gabinete:

• Lipotimia.
• Embarazo.
• Estado post Ictal.
• Coma.
• Accidentes vasculo cerebrales.
• Otros.
VII. Tratamiento
- Reposo absoluto.
- Oxigenoterapia.
- Investigar etiología.
• Medicamentos:
En caso necesario, de acuerdo a etiología.

En todos los casos, si es necesario directamente a unidad de terapia intensiva.

En todos los casos, para investigar causa.
Resuelto el cuadro.
XI. Prevención
No tiene.
34. SÍNDROME DE ABSTINENCIA

ALCOHÓLICA
I. Definición
Es el cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingesta de alcohol, total o relativa, en un
paciente con dependencia física a dicha sustancia.
82
II. Clasificación
• Abstinencia leve.
• Delirium tremens.
• Alucinosis alcohólica.
De acuerdo al CIE 10:
• Síndrome de abstinencia.
• Síndrome de abstinencia con delirio.

• Temblor distal.
• Insomnio.
• Inquietud.
• Ansiedad.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Convulsiones.
Delirium tremens:
• Confusión, desorientación.
• Alteraciones cognitivas: memoria, pensamiento.
• Alucinaciones visuales y táctiles.
• Hiperactividad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudoración profusa, hipertensión,
fiebre, midriasis).
• Agresividad.
Alucinosis alcohólica:
• Alucinaciones fundamentalmente de tipo auditivo.
• Ideas delirantes de persecución y daño.
• Funciones cognitivas claras.
• Menor hiperactividad del sistema nervioso autónomo.

• Laboratorio:
- Glucemia.
- Electrolíticos séricos: sodio, potasio, magnesio.
• Abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
• Trastorno de ansiedad.
• Hipoglucemia.
• Hipomagnesemia.
VI. Tratamiento
Médico:
• Abstinencia leve.
- Tranquilizar al paciente, atendiéndole en una habitación bien iluminada, manteniendo
estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones.
- Tiamina.
- Benzodiazepinas: Diazepam (de preferencia en ancianos), iniciar con dosis elevadas y
reducirlas a medida que el paciente va mejorando.
83
• Alucinosis alcohólica aguda:

- Haloperidol.
- Clorpromazina.
• Crísis convulsivas:
- Diazepam.
- Sulfato de magnesio.
- Fenitoína (en caso necesario).
• Delirium tremens:
- Soluciones: glucosada al 5%, alternando con solución fisiológica, 3000 ml/día.
- Control de presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 4 horas.
- Tiamina.
- Sulfato de magnesio.
- Ácido fólico.
- En caso de agitación, Diazepam.
- En caso de alucinaciones, Haloperidol.
- En hiperexcitabilidad simpática, Atenolol.
- Corrección de arritmias y trastornos electrolíticos de acuerdo a normas.
VII. Complicaciones
• Convulsiones.
• Deliruim tremens.
• Desequilibrio hidroelectrolítico severo.

Manejo conjunto con psiquiatría.

• Delirium tremens.
• Alucinosis alcohólica.
No tiene.
XI. Prevención
• Terapia con equipo multidisciplinario.
35. SÍNDROME DE CUSHING

I. Definición
Enfermedad caracterizada por la excesiva producción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides,
dependiente o independiente de la producción de la hormona adrenocorticoprópica (ACTH).
II. Etiología
• Síndrome de Cushing ACTH dependiente.
84
- Enfermedad de Cushing.
- Secreción ectópica de ACTH.
- Secreción ectópica de hormona de crecimiento (CRH).
• Síndrome de Cushing ACTH independiente:
- Adenoma suprarrenal.
- Carcinoma suprarrenal.
- Hiperplasia micronodular.
- Hiperplasia macronodular.
• Síndrome Pseudocushing:
- Depresión.
- Alcoholismo.
• Cushing Iatrogénico
III. Clasificación
No tiene.

• Obesidad centrípeta.
• Plétora facial.
• Intolerancia a la glucosa.
• Debilidad.
• Hipertensión.
• Cambios psicológicos.
• Fragilidad cutánea.
• Hematomas.
• Hirsutismo.
• Oligomenorrea, amenorrea.
• Impotencia.
• Acné, seborrea.
• Estrías abdominales.
• Edema maleolar.
• Polidipsia, poliuria.
• Litiasis renal.
• Cefalea.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Cortisol plasmático y ACTH.
• Gabinete:

• Otras causas de hipertensión arterial.
• Hipopotasemia.
• Hipernatremia.
• Diabetes mellitus.
• Otros.
85
VII. Tratamiento
- Corregir trastornos hidroelectroliticos.
- Control de la glucemia.
- Oxigenoterapia.
- Investigar etiología.
• Medicamentos:
- Inhibidores enzimáticos de la síntesis de cortisol (Ketoconazol).
• Quirúrgico:
- Cirugía trans-esfenoidal.
- Radioterapia hipofisaria.
- Adrenalectomía bilateral.
• Hipertensión arterial.
• Falla cardiaca.

En todos los casos.
En todos los casos.

Resuelto el cuadro.
XII. Prevención
Tratamiento precoz de la etiología.
36. SÍNDROME MENÍNGEO

I. Definición
Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente
inflamatorio, en las leptomeninges y líquido cefalorraquídeo.
II. Etiología
• Causas de síndrome meningeo agudo:
- Infecciosas.
3 Meningitis bacteriana (Meningococo, Neomococo, H. influenzae, M. pneumoniae, etc).
3 Meningitis vírica: enterovirus, herpes virus, VIH.
3 Meningitis por espiroquetas (T. pallidum, leptospiras).
3 Meningitis parasitaria (amebas, Strongyloides).
3 Focos infecciosos parameningeos (absceso cerebral, sinusitis, mastoiditis).
3 Encefalitis vírica.
86
3 Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral.

- No infecciosas.
3 Meningitis de Mollaret.
3 Meningitis por fármacos.
3 Meningitis químicas.
3 Neoplasias primarias y metastásicas.
3 Enfermedad de Behcet.
3 Sarcoidosis.
3 Lupus eritematoso sistémico.
3 Hemorragia meningea (subdural, epidural, subaracnóidea).
• Causas de síndrome meningeo cronico:
- Infecciosas.
3 Meningitis tuberculosa.
3 Meningitis Brucelar.
3 Meningitis Criptocococica.
3 Meningitis sifilítica.
3 Enfermedad de Lyme.
3 Meningitis por Leptospiras.
3 Meningitis por cándida.
3 Toxoplasmosis.
3 Actinomicosis.
3 Cisticercosis.
3 Triquinosis.
- No infecciosas.
3 Neoplasias primarias o metastásicas.
3 Sarcoidosis.
3 Enfermedad de Behcet.
3 Vasculitis del SNC.
3 Meningitis linfocítica crónica benigna.
III. Clasificación
• Síndrome meníngeo agudo.
• Síndrome meníngeo crónico.

• Cefalea intensa y constante.
• Vómitos.
• Hipersensibilidad a estímulos.
• Fiebre.
• Trastorno de la conciencia.
• Afectación de nervios craneales o síntomas de focalización.
• Transtornos autonómicos (taquicardia, bradicardia, rubor, hiper o hipotensión).
• Estreñimiento.
• Rigidez de nuca.
• Signo de Kernig.
• Signo de Brudzinski.
• Posición en gatillo de fusil.
• Otros.
87
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Examen de líquido céfalo raquídeo (LCR).
• Gabinete:

• Entre las diferentes causas.
• Hipoglucemia.
• Trastornos hidro-electrolíticos.
• Otros.
VII. Tratamiento
- Nada por vía oral.
- Reposo Fowler.
- Oxigenoterapia.
- Protección de vías respiratorias.
- Hidratación parenteral.
• Medicamentos:
- Antitérmicos.
- Analgésicos.
- Iniciar antibióticos en forma empírica una vez realizados los cultivos pertinentes. Rotar
antibióticos según orientación bacteriológica del antibiograma.
N. meningitidis Penicilina G sódica ó Cloranfenicol.

S. neumoniae Penicilina G sódica o Cloranfenicol.
H. influenzae Ampicilina ó cefalosporinas de 3º generación ó cloranfenicol.
L. monocytógenes Ampicilina o Cloranfenicol.
M. tuberculosis INH + RFP + PZA + ETB + ES (de acuerdo a programa nacional).
Neutropenia Vancomicina + Ceftazidima + Amikacina.
Otros Según etiología.
• Hidrocefalia.
• Déficit neurológico.
• Epilepsia.
• Disfunción cardiorrespiratoria.
• Sepsis.
• Shock séptico.
• Secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).
• Otros.
88

Todos los casos.
Todos los casos.

XII. Prevención
• Tratamiento precoz de focos infecciosos bacterianos.
• Profilaxis antimicrobiana en personas inmunocomprometidas.
37. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

I. Definición
Son aquellas modificaciones de la concentración del bicarbonato sérico (metabólicas), o de la
presión parcial de CO2 (respiratorias) que originan cambio del pH normal del organismo.
Defecto Respuesta
Trastorno pH Magnitud de la compensación
primario compensatoria
Respiratorio
Acidosis: > Pco2 < pH > HCO3 1 mEq/l por 10 mmHg > Pco2
> HCO3
Aguda > Pco2 < pH > HCO3 3.5 mEq/l por 10 mmHg > Pco2
> HCO3
Crónica
Alcalosis: < Pco2 > pH < HCO3 2 mEq/l por 10 ml < Pco2
< HCO3
Aguda < Pco2 > pH < HCO3 5 mEq/l por 10 ml < Pco2
< HCO3
Crónica
Metabólico < Pco2 1.3 mmHg por 1 mEq/l
< HCO3 < pH < Pco2
Acidosis < HCO3
> HCO3 > pH > Pco2
Alcalosis > Pco2 0.7 mmHg por 1 mEq/l > HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA
I. Clasificación
Estos trastornos pueden dividirse en dos grupos, según que la diferencia de aniones esté o no elevada (brecha
aniónica). Es frecuente la presencia de un exceso de aniones no medibles (lactato, cuerpos cetónicos).
• Con brecha aniónica aumentada (anión gap):
- Por acumulación de ácidos endógenos cetoacidosis diabética o alcohólica acidosis láctica.
3 Acidosis urémica.
3 Hiperlipoproteinemia.
3 Inanición.
- Intoxicaciones: salicilatos, alcohol metílico, etilenglicol paraldehído.
- Otros.
• Con brecha aniónica normal:
- Pérdidas de bicarbonato.
3 Fístula pancreática.
89
3 Diarrea.
3 Acidosis tubular renal (hereditaria o adquirida).
3 Sobredosis de inhibidores de anhidrasa carbónica.
3 Vejiga ileal.
3 Pérdidas por ileostomía.
- Alteraciones en la generación de bicarbonato.
3 Acidosis tubular renal distal clásica e hipercalcémica.
3 Hipoaldosteronismo hiporreninemico.
3 Insuficiencia suprarrenal.
3 Neuropatía por anemia de células falciformes.
3 Insuficiencia renal crónica.
- Administración de ácidos.
3 Sustancias acidificantes como cloruro de amonio.
3 Alimentación parenteral total.
• Con brecha aniónica disminuida:
- Hipoalbuminemia severa.
- Hipercalcemia severa.
- Hiperkalemia severa.
- Hiperpotasemia severa.
- Mieloma IgG.
- Toxicidad por litio.
- Toxicidad por bromuro.
- Dilución.
II. Manifestaciones clínicas

• Las propias de la enfermedad desencadenante.
• Hiperventilación compensatoria.
• Confusión mental.
• Síncope.
• Parestesias distales.
• Fasciculaciones.
• Tetania.
• Taquicardia.
• Arritmias ventriculares.
• Nauseas.
• Vómitos.

• Laboratorio:
- Calcemia.
- Otros de acuerdo disponibilidad y causa desencadenante.
• Gabinete:

Con otros trastornos del metabolismo ácido base, basada en el cálculo de la brecha aniónica.
90
Anión Gap = (Na+) – (Cl-) – HCO3

N: (8 – 14 mEq/L)
V. Tratamiento
• Corregir la causa desencadenante.
• Expansión de volumen con cristaloides, si no está contraindicado.
• Administración de bicarbonato de sodio, en caso de pH < 7.10 en cetoacidosis diabética o <
7.20 en acidosis láctica, de acuerdo al cálculo de déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO = 0.3 x peso x exceso de bases.
Exceso de bases = bicarbonato encontrado – bicarbonato normal.
Administrar la mitad del resultado obtenido en 30 minutos, repetir gasometría a la hora de finalizar
la perfusión, si el pH continua siendo < a 7.20 realizar nuevo cálculo.
• Considerar transferencia a terapia intensiva.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
I. Etiología
• Obstrucción de las vías respiratorias:
- Bronco espasmo severo.
- Laringo espasmo.
- Aspiración.
• Restricción ventilatoria:
- Neumotórax.
- Hemotórax.
- Tórax inestable.
- SDRA (síndrome de distress respiratorio del adulto).
- Edema pulmonar agudo.
• Depresión del sistema nervioso central:
- Episodio vascular cerebral.
- Sobredosis de sedantes.
- Anestesia general.
- Apnea del sueño central.
• Afección neuromuscular:
- Miastenia gravis.
- Síndrome de Guillaín-Barré.
- Toxinas.
- Miopatía hipopotásemica.
• Paro cardíaco.
• Otros.
II. Manifestaciones clínicas

• Hipertensión arterial.
• Taquicardia.
• Arritmias.
• Ansiedad.
91
• Asterixis.
• Letargia.
• Estupor.
• Mioclonias.
• Paresia focal.
• Papiledema.
• Crísis convulsiva.
• Coma.
• Otros.

• Laboratorio:
• Gabinete:
IV. Tratamiento
• Vía respiratoria permeable.
• Oxígeno húmedo por dispositivo que permita mantener saturación de O2 más de 90% en la
altura, o mayor a 95% a nivel del mar.
• Considerar transferencia a terapia intensiva para hiperventilación (ventilación mecánica).
ALCALOSIS METABÓLICA
I. Etiología
• Cloro dependiente:
- Uso de diuréticos.
- Post hipercapnea.
- Vómito/ succión nasogástrica.
- Adenoma velloso.
- Administración de álcalis (bicarbonato, citrato, acetato).
- Otros.
• Cloro resistente:
- Exceso de mineralocorticoides.
- Aldosteronismo primario.
- Síndrome de Cushing.
- Medicamentos con actividad mineralocorticoide.
- Hipopotasemia.
- Síndrome de Bartter.
- Hipercalcemia.
- Síndrome de realimentación.
- Otros.
II. Clasificación
• Cloro dependiente.
• Cloro resistente.
92

• Obnubilación.
• Letargia.
• Delirio.
• Calambres musculares.
• Tetania.
• Hipotensión arterial.

• Laboratorio:
- Calcemia, fosfatemia.
- Cloro urinario.
• Gabinete:
- No requiere .
V. Tratamiento
• Solución fisiológica en pacientes con cloro urinario < a 20 mEq/l.
• En pacientes con cloro urinario > 30 mEq/l Acetazolamida 250 a 500 mg por vía oral cada 4 a 6
horas.
• Ranitidina 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa en caso de alcalosis gástrica.
• Espironolactona ante el exceso de mineralocorticoides.
• Solución de HCl por vía endovenosa a 0,1 o 0,2 N (no disponible en Bolivia).
• Considerar transferencia a terapia intensiva.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
I. Etiología
• Hipoxia:
- Altitud.
- Anemia grave.
• Enfermedades pulmonares:
- Edema pulmonar.
- Asma bronquial.
- Embolia pulmonar.
• Fármacos:
- Salicilatos.
- Progesterona.
- Nicotina.
• Enfermedades del sistema nervioso central y psicógenas:
- Hiperventilación pulmonar.
- Ansiedad.
93
- Síndromes conversivos.
- Enfermedad vascular cerebral.
- Tumores del sistema nervioso central.
• Otros:
- Hiperventilación inducida por la ventilación mecánica.
- Recuperación y/o compensación de acidosis metabólica.
- Dolor.
II. Clasificación
No tiene.

• Síncope.
• Parestesias distales.
• Fasciculaciones.
• Tetania.
• Taquicardia.
• Arritmias ventriculares.
• Nauseas.
• Vómitos.

• Laboratorio:
- Calcemia.
• Gabinete:
V. Tratamiento
• Inducir la reinhalación del aire espirado, mediante la colocación de una bolsa de papel o
plástico, colocado en la cabeza del paciente.
• En casos severos, considerar transferencia a la unidad de terapia intensiva, para control de la
respiración con ventilación mecánica, utilizando sedación y en casos de relajación muscular.
38. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

I. Definición
Es una complicación de la trombosis venosa profunda, con desprendimiento de émbolos hacia la arteria
pulmonar provocando interrupción parcial ó total del flujo sanguíneo hacia el tejido pulmonar.
94
II. Etiología
Enfermedades que condicionan:
• Estasis venosa.
• Lesión endotelial.
• Hipercoagulabilidad.
En el 90% de los casos el origen de los émbolos son los miembros inferiores.
III. Clasificación
• Embolismo masivo: compromete más del 50% del lecho vascular pulmonar.
• Embolismo submasivo: compromete menos del 50% del lecho vascular pulmonar.
Factores de riesgo:
• Edad mayor a 40 años.
• Inmovilización prolongada mayor a 5 días. • Cirugía mayor abdominal.
• Cáncer y síndromes mieloproliferativos. • Embarazo, puerperio.
• Cirugías ortopédicas. • Déficit de proteína S y proteína C.
• Uso de estrógenos. • Déficit de antitrombina III.
• Trombosis previa. • Síndrome antifosfolipídico.
• Obesidad. • Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Varían ampliamente desde leves a Shock cardiogénico o cor pulmonale agudo.
• Disnea de inicio súbito.
• Pleurodinia.
• Estertores pulmonares.
• Tos con hemoptóicos.
• Hemoptisis (sospechar infarto pulmonar).
• Palpitaciones.
• Síncope.
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• R2 pulmonar reforzado.
• Frote pleural.
• Fiebre.
• Cianosis.
• Signos de trombosis venosa profunda.
• Laboratorio:
- Hemograma.
- Tiempo de protrombina (TP), INR.
- Otros según necesidad y disponibilidad.
• Gabinete:
- Radiografía PA tórax.
- Otros según necesidad y disponibilidad.
Reglas para predecir la probabilidad de embolismo
VARIABLE № DE PUNTOS
FACTORES DE RIESGO
Clínica de TVP 3.0
95
Un diagnóstico alternativo menos probable que TEP 3.0

Frecuencia cardiaca > 100 Lat/min 1,5
Inmovilización o cirugía en 4 semanas previas 1,5
TVP o TEP previos 1,5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (recibiendo tratamiento, tratado en los 6 meses previos o cuidado paliativo) 1.0
PROBABILIDAD CLINICA
Baja < 2.0
Intermedia 2.0 – 6.0
Alta > 6.0
Adaptado de Wells et al.

• Infarto agudo de miocardio.
• Angina estable.
• Neumonía.
• Exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Asma.
• Pericarditis.
• Osteocondritis.
• Hipertensión arterial primaria.
• Hemotórax.
VII. Tratamiento
- Reposo absoluto.
- Oxigenoterapia.
- Canalización de vía venosa periférica y/o central (según necesidad y disponibilidad).
• Medicamentos:
- Heparina de bajo peso molecular.
- Heparina sódica.
- Warfarina, modificar la dosis de acuerdo a valores del INR.
• Hipertensión arterial pulmonar crónica.
• Cor pulmonale crónico.

Insuficiencia respiratoria de inicio abrupto en paciente con 2 ó mas factores de riesgo presentes.
Todos los casos, de preferencia en unidad de terapia intensiva.

• Sin datos clínicos ni gasométricos de insuficiencia respiratoria aguda.
• Hemodinamia estable sin apoyo de inotrópicos.
XII. Prevención
• Control de factores de riesgo.
• Anticoagulación profiláctica en caso necesario.
96
39. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. The PIOPED investigators. Value of the Ventilation/Perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of
the Propective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-9.
2. Honigman B, the SISMK. Acute mountain sicknezz in a general tourist population at motearte altitude. Ann
Interrn Med.1993; 118:587-92.
3. Manier G, Cataign Y. Gas exchange abnormalities in pulmonary vascular and cardiac diseases. Thorax 1994;
49: 1169-1174.
4. Griffin JH, Motulsky A, Hirsh J. Diagnosis and treatment of hypercoagulable states. Hematology 1996.
Educational Program, Am Soc Hematol, 1996: 106.
5. Hirsh J, Hoak J Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare
proffesionals. Circulation 1996; 93: 2212-2245.
6. Marino P.L. The UCI Book. Second edition. Ed. Williams & Wilkins. 1997.
7. Goldhaber SE. Pulmonary Embolism. N Engl J Med 1998; 339: 93-104.
8. Carvajal Ureña, A. Garcia Merino.Tratamiento de crísis asmatica. Boletín de la Sociedad de Pediatria de
Asturias. Cantabria, Castilla y León. 1998;38:156-165.
9. Tierney L.M. McPhee. S.J. Papadakis M.A. Diagnóstico clínico y tratamiento, 2001. 36a. edición. Editorial
Manual Moderno. Año 2001.
10. Diagnóstico diferencial de sintomas neurológicos. Kukowski B. Editorial Mason 2001.
11. Monografías de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía de tórax. Tromboembolismo pulmonar.
2002.
12. Fedullo P.F. Tapson V. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N England J Med; 2003: 1247 – 56.
13. F. Uresandi, J. Blanquer, F. Conget. Guia para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Archivos Bronconeumología 2004; 40 (12): 580 – 94.
14. Arthur W,Kaye G. Important points in the clinical evaluation of patients with syncope. Postgrad Med. 2001;
77:99-102.
15. Arthur W,Kaye G. The pathophysiology of common causes of syncope. Postgrad Med. 2001; 76: 750-753.
16. Medicina de urgencias. Jiménez Murillo L, Montero Perez FJ, Elsevier Sciencie. Editorial Harcourt SA 2002.
17. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivars of out-of-hospital cardiac arrest with
induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346: 557-563.
18. Programa de educación medica continuada en medicina asistencial. Medicine. 8º edición. Editorial Doyma,
2003.
19. Biem J, Koehncke N, Classen D, Dosman J. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite.
CMAJ. 2003;168:305-311.
20. Fedullo P. Tapson V. N Engl J Med 2003; 349:1247-1256, Sep 25, 2003.
21. Normas de diagnóstico y tratamiento médico de medicina interna. Ministerio de Salud y Deportes 2004.
22. Normas de diagnóstico y tratamiento médico de medicina interna. Ministerio de salud y deportes – INASES.
2º edición. 2005.
23. Programa de educación medica continuada en medicina asistencial. Medicine. 9º edición. Editorial Doyma,
2006.
97

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Corrección de Estilos y Fotografías

1. Abdomen agudo médico........................................................................................................ 7

34. Síndrome de abstinencia alcohólica ................................................................................82

1. ABDOMEN AGUDO MÉDICO

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de hospitalización

XI. Criterios de alta

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de hospitalización

XI. Criterios de alta

• Alteraciones de otros órganos:

Fibrilación auricular Taquicardia ventricular

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de referencia

XI. Criterios de alta

IV. Manifestaciones clínicas

Angina estable Síndromes coronarios agudos Angina inestable

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de referencia

XI. Criterios de alta

III. Manifestaciones clínicas

IV. Exámenes complementarios

- Otros, según factor desencadenante y disponibilidad.

VIII. Criterios de referencia

IX. Criterios de internación

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de referencia

XI. Criterios de alta

7. CRÍSIS ADRENAL AGUDA

II. Factores precipitantes

• Necrosis hipofisiaria aguda.

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

VIII. Criterios de referencia

IX. Criterios de hospitalización

Clasificación de la gravedad de la crísis de asma según el flujo espiratorio máximo (FEM)

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de referencia

XI. Criterios de alta

III. Síndromes asociados

IV. Manifestaciones clínicas

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de internación

10. CRÍSIS TIROTÓXICA

III. Factores desencadenantes y precipitantes

IV. Manifestaciones clínicas

• Hepatomegalia con ictericia leve.

VI. Diagnóstico diferencial

IX. Criterios de hospitalización

XI. Criterios de alta

II. Factores precipitantes

IV. Manifestaciones clínicas

Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar

VI. Diagnóstico diferencial