MISIÓN

Es un centro del saber que genera, difunde y aplica el conocimiento, habilidades y

destrezas, con valores morales éticos y cívicos, a través de la docencia, investigación y
vinculación con la colectividad, promoviendo el progreso, crecimiento y desarrollo
sustentable sostenible del país, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN
Hasta el 2015, la UG será un centro de formación superior con liderazgo y proyección
nacional e internacional, integrada al desarrollo académico, tecnológico, científico,
cultural, social, ambiental y productivo; comprometido con la innovación, el
emprendimiento y el cultivo de los valores morales, éticos y cívicos.
 MISION
La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de
educación superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud,
que a través de la docencia, investigación, prácticas pre-profesionales y vinculación con
la comunidad, se encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad
científica y humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental,
coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISION
La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder en
la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático
y su relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente
mediante programas de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con
responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los
problemas que allí se presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso
social.

PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil tiene una
sólida formación humanística , científica y técnica ,acompañado por los más altos valores
éticos y morales , altamente responsable y comprometido con el desarrollo social , dueño de un
alto espíritu de vocación de servicio ,contribuye en la defensa de los derechos humanos y aporta
desde sus campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza su más importante
ámbito de acción es la salud bucodental , como aporte importante para mejorar el proceso
biopsicosocial de las personas , a través de la prevención , diagnóstico, tratamiento de los
problemas que afectan a la boca y la cavidad bucal.

• Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la odontología, teniendo

la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemática.

• Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y avances
tecnológicos de cada una de las especialidades de la carrera de odontología

• Ser competente en una extensa área de habilidades , incluyendo búsqueda ,

investigación , análisis , solución de problemas , manejo de bio-materiales y nuevos equipos e
instrumentos ,planificación , comunicación , coordinación y trabajo en equipo .

• Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades bucales, conocer

cuáles son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemáticas o que sean
manifestaciones bucales de estas últimas.

• Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del empirismo y mala
práctica.

Conocer ampliamente y aplicar las normas de bioseguridad para prevenir enfermedades

transmisibles a través de su práctica.
 HEMORRAGIA
El sangrado o hemorragia es la
pérdida de sangre. Puede
ocurrir afuera o dentro del
cuerpo. Usted puede sangrar
tras sufrir un corte u
otra herida. El sangrado puede
ocurrir también por una lesión
a un órgano interno.

A veces el sangrado puede causar otros problemas. Un moretón o hematoma es un

sangrado debajo de la piel. Algunos ataques cerebrales son causados por hemorragias en
el cerebro. Otros sangrados como la hemorragia gastrointestinal, toser sangre
o sangrado vaginal pueden ser síntomas de una enfermedad.

Usualmente, cuando usted sangra, su sangre forma coágulos para detener la hemorragia.
Un sangrado profuso o severo puede necesitar primeros auxilios o acudir a la sala
de emergencias. Si usted tiene un problema de coagulación, su sangre no forma
coágulos normalmente.
TIPOS DE HEMORRAGIA
Las hemorragias se pueden clasificar:
 Según el tipo de vaso sanguíneo:
 Capilar: afecta a vasos superficiales que irrigan la piel y se cierra por sí misma.
Está causada por traumatismos y se suelen formar hematomas.
 Venosa: sangre roja oscura. Es más fácil de controlar que la arterial.
 Arterial: salida abundante e intermitente de sangre roja brillante.
 Según la localización de la sangre:
 Externa: sangre que sale al exterior a través de una herida.
 Internas: la sangre no fluye al exterior y se acumula debajo de la piel o en una
cavidad orgánica. Se trata de hemorragias venosas o arteriales, que pueden ser
causadas por fuertes golpes abdominales, caídas al vacío, accidentes de tráfico,
etc.
 Exteriorizadas: internas que salen al exterior a través de un orificio corporal,
como oído, nariz, boca, ano, vagina…

Aguda: es la más grave, perdida absoluta hasta 40%, la hipotensión marca este tipo de
hemorragia.
Crónica: menos grave, las bolsas intestinales que tienen úlceras, comienza a sangrar de
apoco, no es tanta la cantidad pero es un poco extenso el tiempo de sangrado:
 Disminorrea
 Metrorragia
 Miomas uterinos
 TRATAMIENTO:
Depende de la causa
Vitamina k
Antifibrinolíticos
 Ácido aminicaproico
 Ácido tranexámico
Hemostáticos tópicos
Vasoconstrictor adrenalina
Gelatina absorbible

Hay la manifestación del cuerpo, este trata de compensar para equilibrar la

Pérdida, sin embargo al final hay manifestaciones clínicas como:
SHOCK HIPOVOLÉMICO:
El shock hipovolémico (SH) se considera un síndrome clínico humoral donde la pérdida
de fluidos corporales causa una hipotensión inicial que genera un desorden sistémico
del flujo sanguíneo y en consecuencia, la
perfusión tisular y la liberación de oxígeno
están reducidas hasta niveles inferiores a
los requeridos para mantener el
metabolismo en el rango de la normalidad.
El corazón comienza a funcionar mucho
más rápido, pero termina a los minutos con
una brandi y bradipnea, por agotamiento ya que no hay mas sangre hay una hipo
perfusión sostenida y el paciente podría morir.
La solución seria expandir el plasma para que la sangre pase pero de una forma lenta, ya
que no puede pasar en forma de chorro, porque los glóbulos rojos se rompen al pasar
por los túbulos y se hace una anemia hemolítica.
Entonces lo que se hace es poner plasma o volumen para expandir la volemia y evitar un
accidente grave sobre todo el SNC.

Tiene:
 Hipotensión
 Diaforesis
 Disnea
 Polipnea
LA HEMORRAGIA DEPENDE DE:  Confusión
 Taquicardia
Cantidad de sangre perdida
 Taquipnea
 Velocidad: lo no lo mismo perder mes a mes sangre a que yo pierda bastante
sangre por una ruptura de algunas varices esofágicas.
  Intensidad: por ejemplo cuando una persona sangra abundantemente por x
razón, este puede ser un legrado, no es lo mismo que aquella persona que mes a
mes sangrar, poca cantidad pero continuamente.
 Edad.
 Condiciones del paciente: no es lo mismo que un paciente inmunocompetente
sangre a uno que ya tiene una enfermedad de vasos.
TRATAMIENTO
Hay que ver qué tipo de hemorragia tiene vaa depender de la causa, sin embargo si yo
tengo un paciente que me sangra y todo lo que hice no me funciona, y sigue sangrando
de forma continua, la primera duda es saber si ese paciente tiene o no alguna alteración
de los factores de coagulación.
Tengo que sospechar que mi paciente tiene una coagulopatia, es decir alguno de los
factores faltan. Que podrían ser como como el factor protrombina (II) o el de von
willebrand.
LO PRIMERO QUE SE INTENTA HACER ES:
Vitamina k: voy a favorecer las tres vías ya que ya que la vitamina K ayuda a
consolidar la cadena de coagulación (II) (V común) (VII) (V extrínseca) (IX) (V
intrínseca) (X) (v común). Así trato de consolidad las vías para la formación del tapón
primario como el secundario.
Antififrinolíticos: evita la última parte del proceso de coagulación para tratar de que el
coagulo se forme y se sostenga son:
 Ácido épsilon aminicaproico
 Ácido tranexámico
Hemostásicos tópicos
Vasoconstrictores con adrenalina: al aplicar adrenalina de forma exógena, se produce
una vasoconstricción sostenida.
Compresión: evito por presión la salida de sangre
Aplicación de frio: por la vasoconstricción sabemos que (una perdona vasocostriñe
cierra y vasodilata abre)

EN LA CAVIDAD ORAL
Visualizo la herida, localizo el vaso que sangra, depende si la sangre es pulsátil o
continua, si es si es pulsátil es arteria sino es venosa, la sangre roja es arterial y la sangre
morada es venosa.
Una vez identifique y localice el vaso: (clampar y ligar), quiere decir con una pinza
apretó, para tatar por presión directa de parar el sangrado, si no para entonces, sutura en
 cruz recoge los tejidos de los 4 puntas las hala y cierra (ligas o gelatina) y se
vasocostriñe con compresión con esponja de fibrina.
Si el sangrado continua es recomendable mandar de forma oral a tomar acido épsilon
aminocaproico (eaca) 50- 60 mg VO de 3 a 4 días dependiendo del sangrado o también
ácido tranexámico (AMCHA) 20- 25 mg

ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes son medicamentos que previenen la formación de coágulos
sanguíneos. También evitan que los coágulos de sangre ya existentes se hagan más
grandes.
Los coágulos en las arterias, las venas y el corazón pueden causar ataques al
corazón, derrames cerebrales y bloqueos.

Usted puede tomar un anticoagulante si tiene:

 Ciertas enfermedades del corazón o de los vasos

sanguíneos
 Un ritmo cardíaco anormal llamado fibrilación
auricular
 Un reemplazo de válvula cardíaca
 Un riesgo de coágulos de sangre después de una
cirugía
 Defectos cardíacos congénitos

TIPOS DE ANTICOAGULANTES

Anti agregante plaquetario: puede ser

 ASA
 COPIDOGREL
Todos ellos prolongan el tiempo de protrombina y
 HEPARINA
 WARFARINA no permite que se forme el coagulo secundario
 CUMARINA

EVITAR:
 Alcohol
 vitamina K
EXAMENES
 TP
 INR
 TTP
 TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos hemorrágicos son un grupo de condiciones que afecta la capacidad de la
sangre para coagular. Su sangre normalmente coagula con la ayuda de plaquetas y
proteínas que se conocen como factores de la coagulación. Cuando usted tiene un
trastorno hemorrágico, tiene un mayor riesgo de sufrir una hemorragia.
Las coagulopatías congénitas pueden deberse a déficit de la síntesis de los factores
formadores de fibrina o a un incremento de la fibrinólisis:

HEMOFILIA
La hemofilia es un trastorno de la coagulación recesivo vinculado al sexo, que
generalmente se transmite a través de los genes de los padres, concretamente del
cromosoma X. Las mujeres nacen con dos cromosomas X mientras que los hombres
nacen con un cromosoma X y uno Y. Una mujer que tiene un cromosoma X normal y
un cromosoma X defectuoso es considerada portadora incluso si no presenta síntomas
de la hemofilia debido a que el cromosoma X normal compensa el gen defectuoso.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW)
ETIOPATOGENIA
Enfermedad hemorrágica grave distinta de la hemofilia por la herencia autosómica, con
predominio de hemorragia muco- cutánea y tiempo de hemorragia prolongado. Se
informó que el defecto podía ser corregido por un factor plasmático diferente al factor
VIII (FVIII) denominándose factor de von Willebrand (FvW).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Los pacientes con EvW manifiestan síntomas hemorrágicos que son típicos de defectos
de hemostasia primaria. La enfermedad debe sospecharse en cualquier paciente con
historia de hemorragia muco-cutánea (epistaxis, metrorragias, gingivorragias, etc.)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la EvW se basa fundamentalmente en:
 D.1/ Antifibrinolíticos: en casos de hemorragias leves.
 D.2/ Desmopresina (DDAVP) intravenosa.
  D.3/ Tratamiento sustitutivo: -Concentrados de FVIII ricos en FvW e
inactivados víricamente.
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
DÉFICIT DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K
La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico,
cuando hay un defecto de la vitamina K, aunque existe síntesis de factores estos son
inactivos. El déficit de vitK puede deberse a:
 Cúmarínicos (anticoagulantes orales): Impiden la utilización de la vit K
 Antibióticos que destruyen la flora bacteriana que sintetiza la vit K:
betalactámicos, sulfamidas, amplio espectro.
 Hepatopatías
 Falta de aporte alimentario ( muy rara)
 Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Clínicamente cursa con hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente
hay alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en casos graves también
alargamiento del TTPA.
TRATAMIENTO
Consiste en administración de vitamina K.

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
Hay una disminución de los factores sintetizados por el hepatocito (excepto el VIII).
Clínicamente es menos florida, y se detecta en las analíticas de coagulación en donde
hay alargamiento de TP con TTPA normal, y aumento de los PDF y Dímero-D.
El tratamiento se realiza con vitamina K o Plasma fresco congelado. En situaciones de

ANEMIA
La anemia es una afección por la cual la cifra de hemoglobina está disminuida en los
glóbulos rojos. Estos glóbulos son los que se encargan de suministrar el oxígeno a los
tejidos. Esta hemoglobina es la proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo
y al mismo tiempo permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones
al resto del cuerpo.
La anemia, no es una enfermedad o un diagnostico en sí, sino una manifestación de una
enfermedad subyacente.

PARAMETROS NORMALES DE LAS CELULAS SANGUINEAS

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
Por su Presentación:
 Agudas: Aparecen de pronto con síntomas severos que pueden llegar a ser
incapacitantes o también pueden llevar a urgencias. Se considera una anemia
grave.
Cuadro Clínico: Astenia, disnea, palpitaciones, taquicardia, apnea, fallo renal.
 Crónica:
Cuadro Clínico: Palidez, somnolencia, cefalea, astenia, falta de concentración y
memoria
Según su Intensidad:
 Leve: Fatiga, somnolencia, astenia, cefalea
 Moderada: Taquicardia, palidez, sudoración, disnea, cansancio, náuseas,
mareos, taquipnea, estomatodinia, alteración en el sistema tegumentario.
 Grave: Inestabilidad hemodinámica asociadas a perdidas agudas e intensas de
sangre. Gran palidez, astenia, abulia, insomnio, amenorrea, hipotensión, fuerte
taquicardia, soplo cardiaco, alteración de las funciones renales.

Según su alteración de la Forma:

 Poiquilocitosis: La poiquilocitosis es el término médico para referirse a la
presencia de glóbulos rojos (GR) anormalmente formados en la sangre.
Los poiquilocitos pueden:
  Ser más plano de lo normal
 Ser alargada, en forma de media luna o en forma de lágrima
 Tienen proyecciones puntiagudas
 Tiene otras características anormales

 Drepanocitosis: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo

oxigeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina y de su membrana;
aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.
Según la alteración de Tamaño:
 Macrocitosis: La macrocitosis es el aumento del tamaño de los eritrocitos
(glóbulos rojos de la sangre), y se define como un aumento del volumen
corpuscular medio de estas células (VCM>100). Las causas más frecuentes
de macrocitosis en nuestra sociedad son el alcoholismo y los déficits vitamínicos
(vitamina B12 y ácido fólico).
 Microcitosis: La microcitosis es una condición donde los glóbulos rojos en la
sangre son más pequeños que lo normal, midiéndolos por su volumen
corpuscular medio. Esto se expresa en un tamaño de menos de 80 micras3
(80fL) en pacientes adultos, disminución del volumen corpuscular medio de
estas células (VCM<76 fl).

TIPOS DE ANEMIAS
Anemia Perniciosa
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo
necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del
consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos
lácteos.
Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que
pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el
estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no
puede absorber apropiadamente la vitamina B12.
 Anemia por deficiencia de Folato
Provocada por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos debido a una falta de
folato, tipo de vitamina B también denominada ácido fólico. El folato (ácido fólico) es
necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos. Se puede
obtener folato consumiendo hortalizas de hoja verde e hígado. Sin embargo, el
cuerpo no almacena el folato en grandes cantidades. Por eso, es necesario comer
muchos alimentos ricos en folato para mantener los niveles normales de esta vitamina.

Anemia Ferropénica
Ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro, mineral que ayuda a
producir glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se
producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante 3 a 4
meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.
El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede
transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la
alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.
 Anemia por Enfermedad Crónica
La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de anemia
que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que
involucran inflamación.
Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa
Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin
Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los
huesos), VIH/SIDA, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C.

Anemia hemolítica
Aquella en la que los glóbulos rojos se destruyen antes de lo previsto, es decir 120 días.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo
suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.
 Anemia aplásica idiopática
La anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las
células madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de
células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células
madre lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas.

Anemia drepanocítica
Enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente
tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar.
Es un trastorno que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente
tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. Los glóbulos rojos llevan
oxígeno por todo el cuerpo.

Talasemia
Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el
cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos
que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona la destrucción de grandes cantidades
de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES

Astenia, adinamia, somnolencia, cansancio, falta de concentración y memoria,
irritabilidad, cefalea, disnea, acufenos, mareos, vértigo, intolerancia al frio, palidez,
taquicardia, hipotensión, glositis atrófica, queilitis angular, debilidad muscular general,
uñas quebradizas, inapetencia, mucosas pálidas, atrofia de papilas, ulceras bucales,
petequias, ictericia, candidiasis, síndrome de Pica, síndrome de la pierna Inquieta,
estomatitis, glosodinia.

TRATAMIENTO
El tratamiento depende del diagnóstico subyacente. Pueden utilizarse suplementos de
hierro para la carencia de este mineral. Los suplementos de vitamina B pueden ser
utilizados para contrarrestar los niveles bajos de vitaminas. Las transfusiones de sangre
pueden ser utilizadas para las hemorragias. Si la producción de sangre del cuerpo se ve
reducida, es posible usar medicamentos para inducir la formación de sangre.

ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución de

hierro en el organismo. La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en
el niño, especialmente en la edad preescolar, con una prevalencia mayor del 35% en
menores de 24 meses.

CAUSAS:
El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por la
interacción entre contenido en la dieta, biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por
crecimiento, existen períodos de la vida en que este balance es negativo y el organismo
debe recurrir al hierro de depósito para sostener una eritropoyesis adecuada. Durante
esos períodos, una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro
agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica. Dichos períodos son
fundamentalmente tres:

a) Primer año de vida: Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras
que la ingesta es relativamente pobre.
b) Adolescencia:
 Varones: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede no
aportar hierro suficiente.
 Mujeres: A los elevados requerimientos por crecimiento se agregan las pérdidas
menstruales. Como agravante, la dieta, por motivos socioculturales, suele ser
marcadamente deficiente en hierro.
c) Embarazo: Los requerimientos son elevados, desde 1 mg/kg/día al comienzo a 6
mg/kg/día en el tercer trimestre.
La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingerida, la
composición de la dieta y la regulación de la absorción por la mucosa
intestinal.16,20,21 La biodisponibilidad depende del estado químico en que se
encuentra (hemo o no-hemo) y de su interrelación con otros componentes de la dieta,
facilitadores (ácido ascórbico, fructosa, ácido cítrico, ácido láctico) o inhibidores
(fosfatos, fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorción. El hierro
hemo es el de mejor biodisponibilidad, pues se absorbe sin sufrir modificaciones y sin
interactuar con otros componentes de la dieta. Por tanto, los alimentos que más hierro
aportan son los de origen animal.
En las leches, su contenido y biodisponibilidad varían enormemente; la
leche materna, con el menor contenido de hierro, presenta la máxima absorción –
aproximadamente 50%. Los niños alimentados a pecho o con fórmulas tienen cubierto
su requerimiento diariomínimo, no así los alimentados a leche de vaca no modificada La
absorción de hierro por la mucosa intestinal está regulada por la cantidad de hierro
corporal y el ritmo de eritropoyesis.33

CUADRO CLÍNICO.
Comprende las manifestaciones generales del síndrome anémico, las propias de la
enfermedad causante y las debidas a la ferropenia en sí. En la mayoría de los casos, las
manifestaciones clínicas son insidiosas, por lo que a ves constituye un hallazgo casual
de laboratorio. Las manifestaciones más constantes son adinamia y fatiga muscular,
mucho más intensa de lo que correspondería al grado de anemia, así como las
alteraciones tróficas de piel y mucosas (glositis, rágades). La disfagia, asociada o no a
membranas poscricoideas (asociación que constituye el síndrome de Plummer-Vinson o
de Paterson-Kelly), es un signo muy raro en nuestro medio.
Frecuentemente se observan fragilidad y caída excesiva del cabello o encanecimiento
precoz. Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías longitudinales y aplanamiento
de su superficie que puede llegar incluso o a ser cóncava (coiloniquia o uñas en
cuchara). Se considera una manifestación de ferropenia a una alteración partículas del
apetito denominada pica, consistente en la ingesta de hielo (pagofagia), granos de café,
almidón, zanahorias, tierra (geofagia), piedrecitas, pintura, cal de las paredes, etc. Esta
manifestación, aunque infrecuente es muy característica. Otras alteraciones que se
pueden hallar son irritabilidad, pérdida de concentración y disminución de la memoria
y, en niños, cierto grado de retraso psicomotor. Se ha descrito la asociación de anemia
ferropénica en cefaleas, parestesias, síndrome de piernas inquietas y acatisia. También
se han comprobado distintas alteraciones en las funciones granulocitaria y linfocitaria.

DIAGNÓSTICO
Debe basarse en:
1. Interrogatorio: prestar especial atención a:
 Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de
carbohidratos y leche, etc.
 Antecedentes de prematurez, embarazosmúltiples y déficit de hierro en la madre.
 Antecedentes de patología perinatal.
 Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc.
 Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
 Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas.
 Hábito de pica.
 Trastornos cognitivos.
 Bajo rendimiento escolar, etc.

2. Examen físico: la deficiencia de hierro puede provocar alteraciones a casi todos

los sistemas del organismo:
La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal; también se puede observar:
retardo del desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve, telangiectasias,
alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua) y alteraciones óseas. Además, se ha
asociado a la anemia ferropénica con el espasmo del sollozo y con elevada
predisposición a desarrollar accidente cerebrovascular isquémico, aunque estas
asociaciones no han sido aun plenamente establecidas.
3. Estudios de laboratorio:
• Hemograma
• Pruebas que evalúan el estado del hierro:
.

4. Prueba terapéutica:
Consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/ kg/día) y evaluar la
respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede establecerse por un pico
reticulocitario a los 5-10 días o un aumento de hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y
corregir la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusión de
glóbulos rojos sedimentados.
a. Corrección de la causa primaria Administración de la dieta adecuada, tratamiento de
las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de
malabsorción, control de pérdidas ocultas, etc.
b. Tratamiento con hierro Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral,
ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares
PROFILAXIS
Comprende cuatro aspectos:17
a. Suplementación con hierro medicinal:

• El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso.17,34,35,46 • En

todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18 meses de
edad.1
b. Dieta compuesta por alimentos con alta biodisponibilidad de hierro. Se deben
enfatizar la importancia de la lactancia materna y, una vez comenzada la alimentación
con sólidos, la introducción precoz de alimentos ricos en hierro,53,54 según los
lineamientos sobre biodisponibilidad.
c. Ingesta de alimentos fortificados con hierro. Numerosos alimentos y algunas leches
de vaca están suplementados con hierro de aceptable biodisponibilidad. La fortificación
de alimentos se considera una herramienta eficaz para la prevención de la ferropenia,
pero su verdadera utilidad no ha sido aún claramente establecida.58,59 Asimismo, se
debe tener en cuenta que su ingesta indiscriminada por niños no carenciados de hierro
conlleva el posible riesgo de enfermedad por sobrecarga de hierro (hemocromatosis).58
d. Incremento del hierro de depósito al nacimiento. Se recomienda la ligadura tardía del
cordón umbilical (1-3 minutos luego del nacimiento), con lo cual se logra aumentar los
depósitos de hierro corporal en aproximadamente 30% y disminuir la incidencia de
anemia ferropénica.60-62 Se debe tener en cuenta
que los riesgos de hiperbilirrubinemia y de síndrome de policitemia/hiperviscosidad en
el neonato, así como el de hemorragia postparto grave en la madre, no han sido aún
suficientemente evaluados.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Es una anemia arregenerativa, producto de la síntesis deficiente de ADN nuclear, lo cual

lleva a asincronía, ya que se presenta una mayor maduración citoplasmática con
respecto a la nuclear, en parte dada por la hemoglobinización adecuada que detiene la
división celular y también asociada a una prolongación de la fase S, lo cual se traduce
en células grandes con cromatina reticulada, y al haber hemoglobina en cantidades
normales esta anemia se presenta como macrocítica sin hipocromía). Además, se ve
afectada la serie mieloide, megacariocítica y células de recambio celular rápido, como
lo son la piel, mucosas y epitelio gastrointestinal, con lo cual existen diversos hallazgos
clínicos y de laboratorio clave para el diagnóstico La principal causa de anemia
megalobástica está dada por la carencia de cobalamina (vitamina B12) y ácido fólico,
aunque también existen otras causas congénitas y adquiridas menos frecuentes de
alteración en la síntesis del ADN nuclear.

ANEMIA PERNISIOSA O ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE

VITAMINA B12

La cobalamina o vitamina B12 es sintetizada de manera exclusiva por microorganismos,

por lo cual es necesario adquirirla de alimentos de origen animal entre ellos leche,
huevos, carne, pescado; ya que hay producción de esta vitamina por bacterias
intestinales. La absorción de la cobalamina es facilitada en el estómago por el pH ácido,
con lo que se promueve la unión de la B12 a glicoproteínas (cobalofilinas), el complejo
pasa a intestino donde las proteínas pancreáticas hidrolizan y liberan la B12, ésta se une
al factor intrínseco y llega hasta íleon, en donde se encuentra el receptor del factor a
nivel de mucosa, absorbe la cobalamina junto con el factor extrínseco, éste último es
destruido y la cobalamina es llevada a la circulación por la transcobalamina, de allí pasa
al sistema porta, médula ósea y otras células. El requerimiento mínimo de vitamina B12
es de 1-2 μg, y a nivel hepático se cuenta con depósitos de hasta 2-3 mg. Esta vitamina
juega un papel fundamental como cofactor esencial para dos enzimas: sintasa de
metionina y sintasa de metilmalonil-coenzima A, implicadas en la síntesis de ADN.
Causas de déficit de cobalamina.
 Descenso en la ingesta.
 Alteración de la absorción: déficit
de factor intrínseco, déficit de
enzimas pancreáticas, alteraciones
en intestino delgado.
 Alteraciones en el transporte:
déficit funcional o congénito de
transcobalamina.
 Aumento de requerimientos:
Embarazo, lactancia,
hipertiroidismo, leucemias,
anemias hemolíticas.
Características clínicas:
Produce astenia, palpitaciones, sudoración, mareo e insuficiencia cardiaca de
instauración lenta, con buena tolerancia por parte del paciente. Entre las alteraciones
digestivas destaca la anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada,
dolorosa al tacto y de color rojo intenso denominada glositis de Hunter.

Anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico.

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble, que se obtiene de alimentos de origen
vegetal, como espinacas, lechuga, espárragos, brócoli, frutas, cítricos y de forma menos
importante en alimentos de origen anima como hígado. Los alimentos contienen folatos
en forma de poliglutamatos, por lo cual para su absorción deben ser hidrolizados a
monoglutamato, reacción catalizada por la enzima folato hidrolasa de la mucosa
intestinal, se produce metil THF, que es absorbido en duodeno y yeyuno por los
enterocitos. El THF se transporta de forma libre en su mayoría, a la circulación, puede
estar unido a albúmina u otras proteínas y será captado por los tejidos con alto índice
mitótico. El requerimiento mínimo de ácido fólico es de 100-150 μg y a nivel hepático
se cuenta con reservas de hasta 10-12 mg. El THF interviene en la síntesis de ADN, y
en la metilación para formar metionina y está en íntima relación con la vitamina B12.

Causas de déficit de ácido fólico:

 Alteración en la ingesta, alcoholismo.
 Alteración en la absorción: cuando se realiza resecciones intestinales amplias,
malabsorción, fármacos.
 Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, pubertad, leucemias,
hemólisis e hipertiroidismo.

DIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico: Parte del síndrome anémico: mareos, acúfenos, cefalea, irritabilidad,
palpitaciones, soplos funcionales, disnea, astenia, palidez, fatiga muscular, entre otros.
Asociados directamente a la carencia de cobalamina y ácido fólico: alteraciones
epiteliales como glositis con lengua depapilada, lisa y eritema; en ocasiones sub
ictericia debido al aborto intramedular de precursores eritropoyéticos. Como hallazgo
característico del déficit de cobalamina: alteraciones neurológicas asociadas a
desmielinización debido a la formación de ácidos grasos anormales, por deficiencia de
succinil-coA, entre ellas: parestesias, alteración de sensibilidad vibratoria, ataxia,
trastorno de movilidad en miembros inferiores; alteraciones psiquiátricas como
depresión, trastornos neuróticos conocidos como “locura megalobástica” o psicoanemia
de Weil.

TRATAMIENTO.
Como dato primordial nunca se debe dar ácido fólico a un paciente, si no se conoce cuál
es el déficit específico, ya que, si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico, se
intensificarían los síntomas neurológicos. En caso de déficit de cobalamina: se utiliza
hidroxicobalamina intramuscular 1000 μg/día por una semana, se debe dar tratamiento
de por vida en los casos en los cuales no se pueda corregir la causa con una dosis de
mantenimiento cada dos o tres meses. En caso de déficit de ácido fólico: Con folato oral
5 mg/día durante al menos 4 meses. Para evaluar la respuesta se esperaría un aumento
de 2g/dL en la hemoglobina cada 15 días, la neuropatía debe tener mejoría, sin
embargo, lesiones en cordones medulares son irreversibles.

LEUCEMIA
Es una proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto
de las células normales de la sangre (comportamiento tumoral en general).
Lo anterior implica que una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se
produzca sin control una clona (colonia) anormal de sí misma. Esta producción anormal
es desordenada porque las células anormales se multiplican en imagen y semejanza de
ellas mismas, por lo que ocupan paulatinamente el espacio de la medula ósea normal y
provocan anemia progresiva, sangrado anormal y predisposición a las infecciones. Por
otro lado, cuando las células anormales invaden otros tejidos, se producirá falla del
funcionamiento del órgano que se ocupa, por ejemplo, la infiltración al sistema nervioso
central que ocurre en la leucemia aguda linfoblástica (LAL) se podría manifestar con
cefalea, crisis convulsivas, alteraciones motoras focalizadas, aumento de la presión
intracraneana, y de no hacer el diagnóstico temprano y proporcionar el tratamiento
adecuado, presentará pérdida de la función y consecuencias irreversibles
De forma general la leucemia es el término que se utiliza para definir a un grupo de
enfermedades malignas de la sangre. El diagnóstico temprano es esencial, ya que le
permitirá al paciente acudir de manera temprana con el médico especialista en
hematología, quien conducirá el proceso diagnóstico y ofrecerá el tratamiento
específico.
Como bien sabemos la leucemia es una alteración a nivel de la hematopoyesis,
específicamente a nivel de los mieloblastos y de los leucoblastos, de ahí la clasificación
de los dos tipos de Leucemia: Mieloide y Linfoide.

Epidemiología:
La incidencia esperada de cáncer, en niños menores de 15 años, es de 110-150/
1.000.000 niños por año, siendo algo más frecuente en varones. La leucemia es el
cáncer más frecuente en los niños menores de 15 años correspondiendo al 35-40% de
ellos. La incidencia, que es ligeramente mayor en los varones, varía de acuerdo al tipo
de leucemia, siendo la Leucemia Linfoblástica Aguda la más frecuente (80% del total),
seguido por Leucemia Mieloide Aguda. Las leucemias crónicas son muy poco
frecuentes, menos del 5% del total y en general son de estirpe mieloide.
Sintomatologìa:
Las manifestaciones clìnicas para un paciente con leucemia van a estar en dependencia
del tipo de leucemia que presente, aunque a pesar de esto existen manifestaciones
clìnicas inespecíficas:
 Astenia, adinamia
 Malestar General
 Incapacidad de realizar sus necesidades por si solo
 Cansancio
En el caso de las leucemias crònicas, el 50 % de estas suelen ser indoloras y se
descubren a través de exámenes de laboratorio de rutina o en donaciones de sangre. En
las primeras etapas las manifestaciones clìnicas son inespecíficas, pero ya en un estadio
donde la enfermedad es crónica, el paciente presenta una sintomatologìa especìfica:
 Fiebre
  Dolor osteomuscular
 Diaforesis
 Pérdida de peso
 Astenia
 Adinamia
 Podagra
 Adenomegalia focal o generalizada
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Tumores en tejidos blandos

En cambio, en las formas agudas, las manifestaciones específicas se derivan de la

deficiencia de alguna de las líneas celulares:

 Eritrocitos: síndrome anémico cuya intensidad dependerá del grado de

hipoxemia sin importar el grado de anemia. Disnea de medianos esfuerzos hasta
la ortoprea.
 Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades, y en casos más graves
generalizados, hemorragia seca y húmeda con epistaxis, gingivorragia,
hematuria, melena o hematoquesia. Muy grave en el sistema nervioso central
(SNC).
 Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones localizadas hasta una franca
septicemia (bacterias u hongos). Ocurren con neutropenia menor a 250
neutrófilos/mm3 totales.

Síndrome infiltrativo: se refiere a la implantación anómala en cualquier tejido, aunque

lo frecuente es:

1. Hepatomegalia o esplenomegalia

2. Adenomegalia (local o generalizada).

3. Cutis leucémica.

4. Dolor óseo por expansión de la médula ósea.

5. Tejidos blandos (sarcoma granulocítico).

6. Testicular.

7. SNC.

8. Encías y cualquier sitio

Después de haber hecho un análisis exhaustivo acerca de las manifestaciones clínicas
del paciente, este nos permite tener un diagnóstico presuntivo pero realmente ser
definitivo en el momento de confirmarlo con una citometría completa. Lo que quiere
decir que se tendrá que tomar una muestra para analizar en la sangre periférica si existe
la presencia de células anormales en la sangre, sobre todo leucemiantes. El aspirado de
médula ósea es indispensable para en el diagnóstico y se requiere de un 20% de blastos
para establecer el criterio de leucemia aguda en cualquiera de sus variedades.

Tratamiento:

El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos es el

específico antileucémico y se basa en el uso de medicamentos de origen químico que se
les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo principal objetivo es erradicar, es
decir, eliminar a todas las células leucémicas del organismo.

El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que por lo
general presentan los pacientes en su ingreso como son:

1. Anemia.

2. Hemorragia anormal.
3. Infecciones pulmonares y generalizadas, entre otras.

4. Cualquier otra complicación adyacente que el paciente pueda tener (co-morbilidad),

como padecimientos preexistentes, por ejemplo, diabetes, hipertensión, cardiopatías y
otras enfermedades frecuentes entre los pacientes que sufren de leucemia.

POLICITEMIA

Definicion:

La policitemia Vera (PV) o enfermedad de Vaquez-Osler, es una dolencia hematológica

caracterizada por proliferación clonal de los progenitores hematopoyéticos y que se
expresa por un incremento absoluto de la masa eritrocitaria, leucocitosis, trombocitosis
y esplenomegalia en más del 70 % de los casos.

La policitemia Vera se encuentra entre las neoplasias mieloides según la clasificación

más reciente de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Epidemiología:

La PV aparece usualmente en individuos mayores de 60 años, con una incidencia

mínima anual de 2,6 casos por 100 000 personas. Se incrementa con la edad, es rara en
individuos menores de 40 años y también se ha comunicado eventualmente en niños.
Sintomatología:

 Prurito
 Fenómenos trombóticos y hemorrágicos, derivados de la hiperviscosidad
sanguínea y alteraciones de la hemostasia, son más frecuentes y graves en el
cerebro
 la fibrosis de la médula ósea
 transformación a leucemia aguda
 Rubicundez
 Mialgias: Poliartralgias
 Astenia, Abulia
 Pletora Visual
 Parestesia
 Pérdida de peso
 Eritromelalgia
 Hipertensión

Tratamiento:

El tratamiento de la PV está dirigido a disminuir las complicaciones, prevenir la

transformación e incrementar la supervivencia. El conocimiento acumulado de la
historia natural de la PV ha permitido comprobar la progresión y severidad de la
enfermedad cuando no se aplica tratamiento. La mitad de los enfermos no tratados
fallecen por complicaciones trombóticas o hemorrágicas antes de los 18 meses
posteriores al inicio de la sintomatología.

 Flebotomia
 ASA
 Interferon
 Trasplante de células madre

Definición de trombocitopenia

 La trombocitopenia se define como la disminución del número absoluto

de plaquetas en la sangre periférica por debajo de 150.000 por µL (valor
de referencia: 150.000 a 450.000 por µL)
 HEMOFILIA

La hemofilia es un problema hemorrágico. Las personas con hemofilia no sangran más

rápido que lo normal, pero pueden sangrar durante un período más prolongado. Su
sangre no contiene una cantidad suficiente
de factor de coagulación. La hemofilia es
una enfermedad hereditaria ligada al sexo
caracterizada por una deficiencia en la
actividad del factor VIII (F VIII):
Hemofilia A ó clásica, o del F IX:
Hemofilia B o Enfermedad de Christmas,
siendo la Hemofilia A mucho más
frecuente.

Generalmente, la hemofilia se hereda; 70 % de los casos esto quiere decir que se

transmite a través de los genes de la madre o del padre. Los genes portan mensajes
acerca de la manera en que las células del organismo se desarrollarán a medida que un
bebé va creciendo hasta hacerse adulto. Los genes determinan, por ejemplo, el color de
pelo y de ojos de una persona. El otro 30 % es por mutación genética.

CLÍNICA

Clínicamente se presenta en varones las mujeres son portadoras

La intensidad y frecuencia de los fenómenos hemorrágicos varía mucho de unos

pacientes a otros dependiendo del déficit que posean. Las manifestaciones hemorrágicas
aparecen ante mínimas agresiones, suelen afectar a articulaciones, músculos, órganos
internos, y sistema nervioso que son las de mayor gravedad.

HEMOFILIA LEVE 5% - 30% de la actividad normal de los factores de coagulación

Pueden sangrar durante mucho tiempo tras una cirugía o una lesión muy seria. Es
posible que nunca tengan un problema de sangrado. No sangran con frecuencia. No
sangran a menos que se lesionen.
HEMOFILIA MODERADA 1% - 5% de la actividad normal de los factores de
coagulación

Pueden sangrar durante mucho tiempo tras una cirugía, una lesión seria, o
procedimientos odontológicos. • Pueden sangrar alrededor de una vez al mes. • Rara vez
sangran sin que haya un motivo claro.

HEMOFILIA SEVERA Por debajo del 1% de la actividad normal de los factores de

coagulación

• Sangrado con frecuencia dentro de los músculos o las articulaciones

(principalmente en las rodillas, los codos y los tobillos).
• Pueden sangrar una o dos veces por semana.
• Pueden sangrar sin que haya un motivo claro.

Los signos de la hemofilia A y B son los mismos.

Los signos comunes de la hemofilia incluyen:

 Hemorragias en las articulaciones (hemartrosis). Esto puede causar hinchazón,

crepitación, inflamación, movimiento limitado, dolor o rigidez en las
articulaciones; frecuentemente afecta las rodillas, los codos y los tobillos.
 Hemorragias debajo de la piel (moretones) o en los músculos y los tejidos
blandos, que provocan una acumulación de sangre en el área (hematoma).
 Hemorragias en la boca y las encías, y hemorragias difíciles de detener después
de que se caiga un diente.(gingivorragia)
 Hemorragias después de recibir inyecciones, como las vacunas.
 Hemorragia en la cabeza del recién nacido después de un parto difícil.
 Sangre en la orina o en las heces. (hematuria)
 Hemorragias nasales frecuentes o difíciles de detener. (epistaxis)

Hemartrosis, hematomas musculares profundos y hemorragias cerebrales constituyen el

95% de las hemorragias en los hemofílicos.

DIAGNÓSTICO
Muchas personas que tienen o han tenido familiares con hemofilia piden que a sus
bebés varones se les haga una prueba de detección de la enfermedad poco después del
nacimiento.

Se realiza mediante la historia clínica.

APF patrón de herencia.

Exploración física

Exámenes de laboratorio

Hemograma completo (CBC)

Esta prueba común mide la cantidad de hemoglobina (el pigmento rojo dentro los
glóbulos rojos que transporta oxígeno), el tamaño y la cantidad de glóbulos rojos, y la
cantidad de los diferentes tipos de glóbulos blancos y plaquetas que se encuentran en la
sangre. El CBC es normal en las personas con hemofilia. No obstante, si una persona
con hemofilia tiene hemorragias inusualmente abundantes o sangra durante un tiempo
prolongado, la hemoglobina y el conteo de glóbulos rojos pueden ser bajos.

Prueba del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)

Esta prueba mide cuánto tarda la sangre en coagularse. Mide la capacidad de

coagulación de los factores VIII (8), IX (9), XI (11) y XII (12). Si cualquiera de estos
factores de la coagulación son muy bajos, la sangre tarda más de lo normal en
coagularse. Los resultados de esta prueba mostrarán un tiempo de coagulación más
largo en las personas con hemofilia A o B

Pruebas de los factores de la coagulación

Las pruebas del factor de la coagulación se llaman también pruebas de coagulación y se
requieren para el diagnóstico de los trastornos de la sangre. Este análisis de sangre
muestra el tipo de hemofilia y su nivel de gravedad. Es importante saber cuál es el tipo
y el nivel de gravedad para crear el mejor plan de tratamiento.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemofilia se basa fundamentalmente en la prevención del sangrado
y en la detención precoz de las hemorragias.

El principal tratamiento para la hemofilia es el tratamiento de restitución. Consiste en la

infusión o inyección intravenosa lenta de concentrados de factor de coagulación VIII
(para la hemofilia A) o de factor de coagulación IX (para la hemofilia B). Estas
infusiones corrigen la ausencia o deficiencia del factor de coagulación correspondiente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

En la hemofilia leve pueden emplearse: Acido Tranexámico, Acido ε- amino caproico

(EACA). También se emplea la Desmopresina (DDAVP) vía intravenosa que aumenta
los niveles de F VIII en 2 o 3 veces, no siendo eficaz en Hemofilias graves.

Como analgésico y antiinflamatorios puede utilizarse el Paracetamol, Ibuprofeno o los

corticosteroides.

La Aspirina está CONTRAINDICADA.

MANEJO ODONTOLÓGICO DE LA HEMOFILIA

Antes de iniciar cualquier procedimiento odontológico en el Manejo Odontológico en la

Hemofilia, por más elemental que sea, se deben seguir las siguientes recomendaciones:

 Al igual que con un paciente NO hemofílico, antes de proceder al tratamiento

odontológico, obtener una historia clínica completa, en la cual debe ir
incluido el tipo y la severidad de la hemofilia y la titulación de inhibidores.
 Valoración de las pruebas de coagulación
 Si el odontólogo no está capacitado y ampliamente informado para el manejo
de estos pacientes, se deben remitir a una institución de salud que preste este
servicio.
 Siempre se debe trabajar en equipo con el hematólogo y el médico tratante.
  El odontólogo debe poseer destreza manual para no lastimar los tejidos
blandos durante la realización de cualquier procedimiento, ya que cualquier
lesión de dichos tejidos puede hacer que se presenten hemorragias.
 Al paciente hemofílico se le puede aplicar anestesia local infiltrativa, en
forma lenta, con mucho cuidado y haciendo movimientos suaves. Las
anestesias tronculares están contraindicadas.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hemorrágico. «Idiopático»

significa que la causa de la afección es desconocida. «Trombocitopénica» significa que
la sangre no tiene suficientes plaquetas. (Las plaquetas también se llaman trombocitos.)
«Púrpura» indica que una persona tiene hematomas excesivos.

Cuando tiene ITP, su sistema inmune destruye las plaquetas en su sangre. Las plaquetas
son las células diminutas que forman coágulos de sangre. Sellan cortes y heridas
menores. A una persona que no tiene suficientes plaquetas se la hacen hematomas muy
fácilmente. Pueden sangrar por un tiempo prolongado después de lesionarse. Una
persona que tiene PTI puede tener hemorragias nasales que son difíciles de detener. En
raras ocasiones, pueden tener hemorragias en los intestinos, o incluso en el cerebro con
un traumatismo menor.

Transfusiones masivas.
CLASIFICACIÓN:
La púrpura trombocitopénica se puede clasificar en dos tipos:

La púrpura trombocitopénica aguda:

La PTI aguda es la forma más común del trastorno, es más frecuente en niños de 2 a 6
años de edad. Los síntomas pueden seguir a una enfermedad vírica, como la varicela,
rubeola o hepatitis. Por regla general tiene un inicio repentino y los síntomas
desaparecen en menos de seis meses (a menudo en unas cuantas semanas).

La púrpura trombocitopenica crónica:

El inicio del trastorno puede suceder a cualquier edad. Los síntomas pueden durar un
período mínimo de seis meses, o varios años. La prevalencia de esta enfermedad es más
frecuente en adultos que en los niños, pero afecta también a adolescentes. La
prevalencia es mayor en mujeres. Esta enfermedad requiere tratamiento para su mejora.

Descripción clínica

La PTI es asintomática en 1/3 de los casos. Suele manifestarse por una hemorragia
mucocutánea con púrpura que sólo ocurre cuando el recuento de plaquetas es inferior a
30.000/microL. Las hemorragias viscerales graves (hematuria, hemorragia digestiva o
cerebro-meníngea) se producen únicamente cuando la trombocitopenia es inferior a
10.000/microL.

En función de la duración de la enfermedad, la PTI se clasifica en recientemente

diagnosticada, persistente (de 3 a 12 meses) y crónica (superior a los 12 meses). La PTI
se define como grave cuando los fenómenos hemorrágicos justifican una intervención
terapéutica tras el fracaso de los tratamientos de primera línea.

Otros síntomas:

Hematomas fáciles o excesivos.

Pequeños puntos de color púrpura rojizo en el cuerpo, especialmente en la
parte inferior de las piernas. Llamado petequia, esto es causado por sangrado
debajo de la superficie de la piel.
 Cortes o heridas menores que tardan mucho tiempo en coagularse o detener
el sangrado.
Sangre en la orina o heces.
Flujo menstrual inusualmente intenso en las mujeres.
Hemorragia inexplicable de la nariz o las encías.
Epistaxis
Gingivorragia
Melenas
Hematuria
Con poca frecuencia: hemorragias en el cerebro

Tratamiento de la PTI

Los casos leves de PTI pueden no requerir tratamiento, solo un control regular de los
niveles de plaquetas. Los casos más graves requerirán tratamiento.

El tratamiento de la PTI en adultos no cura la enfermedad. Su objetivo es aumentar el

recuento de plaquetas en la sangre. Su médico puede recomendarle que tome prednisona
durante varias semanas o meses. La prednisona es un esteroide que eleva el nivel del
recuento de plaquetas. A medida que su cuenta aumenta y alcanza un nivel seguro, su
médico puede disminuir gradualmente su medicamento. Sin embargo, cuando se
suspende el medicamento, su recuento de plaquetas puede volver a disminuir.

Administración de corticoesteroides: algunos tipos de corticoesteroides como la

prednisona pueden incrementar los niveles de plaquetas a través de la supresión de la
actividad del sistema inmunitario.

Administración de inmunoglobulinas intravenosas: se emplea como tratamiento de

urgencia en los casos se hemorragia grave o procedimiento quirúrgico para incrementar
de forma rápida los niveles de plaquetas en sangre.

Administración de inmunuspresores: inhiben la actividad del sistema inmunitario

para incrementar los niveles plaquetarios.