FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

BASES DE LA TERAPÉUTICA CLINICA II

INTEGRANTES:

 Aguilar Sánchez Guisseny

 Castillo Cueva Eduardo
 Huamán Andia Alan
 Huamán García Rosaly
 Garcìa Rodriguez Brayan
 Timana Cevallos Rigoberto Luiggi Emerson
 Prado Ruiz Luis David

DOCENTE:

Dr. Mauricio Gutiérrez Caballero

CICLO:

VII

PIURA- PERU

2019
 CASO CLINICO

Paciente varón de 55 años

Antecedentes:

Diagnóstico de cirrosis hepática hace 2 años: tratamiento irregular con Espironolactona

25 mg BID, lactulosa, ácido fólico

Consumidor crónico de OH

Realizan paracentesis cada 6-10 días. Hospitalización hace 2 años por HDA donde se le
transfundió 2 unidades de sangre.

Enfermedad actual:

Refiere que 6 días antes de ingreso por emergencia presenta abdomen distendido,
disnea al realizar caminatas que ceden en reposo por tal motivo acude a emergencia.
Refiere además estreñimiento de 2 días de evolución.

Examen físico: PA. 100/50 FC: 70 FR: 13 T: 36.8 SAO: 97 %

Paciente al momento de la entrevista orientado en tiempo, espacio y persona, con escala

de Glasgow de 15, ligera palidez, piel seca y fría en MMSS y mucosas secas; disminución
de masa muscular. Durante estancia en emergencia presenta agitación psicomotriz que
requirió sujeción mecánica. Además se documenta oligoanuria durante su estancia en
emergencia.

Aparato Respiratorio: sin compromiso

Examen cardiovascular: RCRR bi, no soplos, ingurgitación yugular (+).

Abdomen: RHA (+) tenso, distendido con presencia de circulación colateral, estrías y
matidez en flancos. Presenta edema pre tibial ++/+++ en ambos MMII.

T. Rectal: esfínter anal normo tónico, presencia de melenas en dedo de guante (+)

Exámenes auxiliares:

Hemograma: leucocitos: 4 mil, Hb. 7 mg/dl plaquetas: 80 mil. CR: 2.9 mg/dl
UREA: 91.7 GLUCOSA: 113.5 Ex. Orina: proteínas ++,

.
A. DATOS IMPORTANTE:
1. Paciente varón de 55 años
2. Dx de cirrosis hepática hace 2 años (Tto irregular con espironolactona 25 mg BID,
lactulosa , ácido fólico)
3. Consumo crónico de OH
4. Realizan paracentesis cada 6-10 días.
5. Hospitalización hace 2 años por HDA donde se le transfundió 2 unidades de sangre.

B. DATOS RELEVANTES:
1. Abdomen distendido(ascitis).
2. disnea
3. Estreñimiento (de 2 días de evolución.)
4. Hipotensión : PA: 100/50
5. Bradipnea: 13 rpm
6. Palidez ligera
7. Piel seca y fría en MMSS
8. Mucosas secas
9. Disminución de la masa muscular
10. agitación psicomotriz
11. Oligoanuria
12. Ingurgitación yugular (+).
13. RHA (+) tenso
14. circulación colateral
15. Estrías
16. Matidez en flancos.
17. Edema pre tibial ++/+++ en ambos MMII.
18. melenas en dedo de guante (+)
19. Leucocitos: 4000
20. Hb: 7mg/dl.
21. Trombocitopenia ( 80 000)
22. Creatinina 2.9 mg/dl /
23. urea: 91.7 mg /dl
24. Glucosa: 113.5 mg/dl
25. Proteinuria: ++
 PROBLEMAS DE SALUD DATOS RELEVANTES ASOCIADOS CLASIFICACIÓN
HEPATOPATÍA CRÓNICA 1,3,9,10,12,14,13,14,15,16,17 Activo
HEMORRAGIA DIGESTIVA 2,4,5,6,7,8,18,20,21 Activo
ALTA ACTIVA
SHOCK HIPOVOLÉMICO 4,5,6,7,8,9,10,18,20 Activo
SINDROME ASCITICO 1, 2,4,5,14,16,17 Activo
EDEMATOSO( ETIOLOGÍA
TRASUDADO)
SINDROME HEPATORRENAL 1,11,12,17,22,23,25 Activo
SÍNDROME DISNEICO 2,4,5 Activo
SEPSIS INTRAABDOMINAL 1,2,3,4,16,19 Activo
AZOEMIA 23,24 Activo
PLAQUETOPENIA 1,5,6,7,21 Activo
ESTREÑIMIENTO 3,10 Pasivo
HIPERGLICEMIA 2,9,24 Activo
ANEMIA SEVERA 2,4,5,6.7 18,20,21 Activo
INGURGITACIÓN YUGULAR 2,12 Activo
CIRCULACIÓN COLATERAL 14 Pasivo
 PRINCIPAL
Hemorragia digestiva alta
variceal secundaria a
hipertensión portal
Durante el episodio
hemorrágico agudo, la
sangre vertida al tubo
digestivo se comporta de
forma similar a una ingesta
alimentaria, induciendo una
hiperemia esplácnica similar
a la posprandial, que
provoca un aumento
abrupto de la presión portal
y que posiblemente está
mediada por la liberación de
péptidos gastrointestinales
vasoactivos. Por otra parte,
la hipotensión arterial que
tiene lugar como
consecuencia de la
hipovolemia secundaria a la
hemorragia, provoca una
vasoconstricción esplácnica
refleja compensatoria, que
también tiende a disminuir
la presión portal. La
reposición excesivamente
vigorosa de la volemia
mediante procedimientos
como la sobretransfusión
sanguínea, incrementará
también la presión portal,
como consecuencia del
aumento de flujo sanguíneo
por un territorio esplácnico
vasoconstreñido. Estas
fluctuaciones de la presión
portal pueden ocasionar una
recidiva hemorrágica precoz
( infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, y desde
SECUNDARIA
Encefalopatía hepatica
ERC con injuria renal reagudizada prerrenal
Cirrosis hepática descompensada
Padecimiento producido por la ingesta de bebidas
alcohólicas en exceso en el cual debido a la lesión de
las células del parénquima hepático, el hígado se
inflama y aumenta de tamaño, se produce fibrosis. Al
progresar la enfermedad, el hígado se hace pequeño,
duro y nodular. Con el tiempo, se pierde su arquitectura
normal, así como la estructura de los vasos sanguíneos
y linfáticos dando lugar a una insuficiencia hepática.
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de
la vaina fibrosa que rodea a los nódulos. Estos
vasos conectan la arteria hepática y la vena porta
con las vénulas hepáticas, de manera que se
restituyen las vías circulatorias intrahepáticas.
Estos vasos interconectores son capaces de drenar
un volumen relativamente bajo de sangre venosa
con presión elevada, por lo cual no puede drenarse
el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia,
la presión en la vena porta se eleva. Estas
alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a
generar hipertensión portal, que empeora a medida
que los nódulos regenerativos comprimen las
vénulas hepáticas.
Insuficiencia hepática
Peritonitis bacteriana espontánea
la translocación bacteriana (TB), proceso por el cual las
bacterias entéricas cruzan la barrera mucosa intestinal e
donde alcanzan la circulación sanguínea y,
posteriormente, el líquido ascítico. La alta tasa de TB
en la cirrosis se debe al daño en los 3 pilares que
 constituyen la barrera mucosa del intestino: equilibrio
de la flora bacteriana intraluminal, integridad de la
barrera epitelial intestinal y sistema inmunitario local.
La diseminación sanguínea y el crecimiento de los
gérmenes en el líquido ascítico que se produce en la
PBE es consecuencia del daño en el sistema inmunitario
que conlleva la cirrosis. La hiperproducción en el
líquido ascítico de citocinas proinflamatorias y otras
sustancias con propiedades vasoactivas contribuye a la
vasodilatación arterial y a la insuficiencia renal que,
con frecuencia, complica el curso de la PBE. Aun en
ausencia de PBE, la translocación de bacterias y
productos bacterianos desde la luz intestinal contribuye
a la activación sistémica de las células inmunitarias en
la cirrosis.

ANALISIS:
1.- HEMOGRAMA COMPLETO:
  Para diagnosticar si tenemos una infección en este caso si estamos frente a una
peritonitis bacteriana debido a cirrosis.
 Ver los niveles de plaquetas y hemoglobina.
 Como estamos frente a una hemorragia necesito saber en cuanto de hemoglobina se
encuentra mi paciente y decidir la transfusión sanguínea.

2.- PERFIL HEPATICO

 ASPARTATO TRANSAMINASA:
Es una enzima que ayuda a metabolizar la alanina está presente en sangre a niveles bajos.
Su aumento indica enfermedad o daño hepático.
 ALANINA TRANSAMINASA:
Enzima que se encuentra en el hígado y ayuda a metabolizar proteínas. Su incremento en
sangre indica enfermedad o daño hepático.
 FOSFATASA ALCALINA:
Enzima que se encuentra en el hígado, vías biliares y los huesos. Sus niveles elevados
indican enfermedad o daño hepático.
 ALBUMINA Y PROTEINA TOTAL:
Es una proteína producida por el hígado. Cuando hay enfermedad o daño hepático los
niveles disminuyen.
 BILIRRUBINA:
Sustancia producida durante la descomposición de los glóbulos rojos. Niveles elevados en
sangre significan daño hepático.
 GAMMA GLUTAMIL TRANFERASA:
su aumento indica daño hepático.
 LACTATO DESHIDROGENASA.
Su aumento nos puede indicar daño hepático.
 TIEMPO DE PROTROMBINA:
El aumento del tiempo de protrombina nos indica daño hepático.

 CULTIVO DE LIQUIDO ASCITICO: De inmediato solicitar este cultivo, y saber el agente

etiológico.

 ECOGRAFIA ABDOMINAL: es muy importante ya que nos va brindar la cantidad de líquido

ascítico, si hay un exceso se le realizara una paracentesis. Puede detectar modularidad y
aumento de la ecogenicidad del hígado que se observa en cirrosis. La ecografía Doppler
ayuda a evaluar la permeabilidad de las venas hepática, portal y mesentérica.

 ENDOSCOPIA : es la exploración de elección para todos los casos de HDA varicial, con el
objetivo de ubicar el origen de la hemorragia, debe realizarse dentro de las primeras 12
horas ya que, aparte de su valor diagnóstico y pronóstico, tiene también utilidad terapéutica,
de forma que pueden ser tratadas localmente las lesiones detectadas. Según los hallazgos
en la endoscopia, las HDA pueden clasificarse como de alto o bajo riesgo, atendiendo
fundamentalmente al riesgo de persistencia o recidiva(Escala de forrest)

 CREATININA Y UREA: es valioso como predictor de pérdida de volumen intravascular. La

urea suele aumentar en las hemorragias digestivas altas como resultado de la absorción de
sangre por el intestino.

 GRUPO SANGUÍNEO Y RH : Es importante para las trasfusiones sanguíneas

 URICULTIVO- ANTIBIOGRAMA :Para la existencia de una infección

  AGA Y ELECTROLITOS: Para observar cómo está el ph , el paco2, Pao2 y el sodio.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

 DIETA HIPOSÓDICA: Restricción de sal (menos de 2g/d) y líquidos en la dieta (hasta 1L/d)
para que haya un buen manejo hidroelectrolítico.
 PARACENTESIS EVACUADORA: Independientemente del origen de la ascitis, debe
practicarse una paracentesis evacuadora. Puede evacuarse hasta 2 o 3 litros, durante 60 a
90 minutos en este paciente adulto.
 INSTALAR 2 VÍAS VENOSAS PERIFÉRICAS GRUESAS (DE 14-18 G): Idealmente una
en cada extremidad. La reposición de volumen se hace con cristaloide o coloide a un ritmo
adecuado para evitar la hipoperfusión de los órganos vitales manteniendo TAS mayor a 100
mmhg y una diuresis mayor a 30 ml/hora.
 LA SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE: está provista de dos balones (gástrico y
esofágico), el primero para ser impactado en el cardias y el segundo para comprimir
directamente las varices.
 ESCLEROTERPIA: Se debe de realizar cuando el paciente está en estado
hemodinámicamente estable, por endoscopia, ligar las varices esofágicas o realizar
escleroterapia, controlan el sangrado.
 VITAMINA IV: Reposición periódica principalmente de vitaminas A, D, K)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

 INSTALACIÓN INMEDIATA DE VIA IV DE FLUJO RAPIDO: Administrar ClNa al 0.9%, e

infundir para mejorar el estado hemodinámico del paciente, eso sí siempre monitorizando
las funciones vitales, la diuresis y el balance hídrico.
 TRANSFUSIÓN DE PAQUETE GLOBULAR: El nivel de la hemoglobina del paciente está bajo
con 7 mg/dl., así que necesita transfusión de 1 paquete globular para mantener un
hematocrito de 25% a 30%
 OMEPRAZOL: Inhibidor de bomba de protones ( ibp) 80 mg de inicio en bolo seguido
de 8 mg/h , protector gástrico
 OCTREOTIDE: De infusión IV de 100 mg en bolo, seguida de 50 mg / h. Debe ser indicada al
paciente ya que tiene el DX de HDA varicial relacionada a la cirrosis. Este fármaco análogo
de la somatostatina natural, reduce los flujos sanguíneos hepáticos y esplácnico y la presión
portal, controla el sangrado hasta el 80%, se logran mejores resultados cuando se asocia a
la terapia endoscópica.
 TERLIPRESINA: Dar 2 mg, bolo IV, cada 4 h, hasta el cese de la hemorragia, luego 1mg, bolo
IV cada 4 h durante 5 días más . Es un fármaco análogo sintético de la vasopresina, que
reduce el flujo esplácnico y la presión portal en forma significativa, reduce la mortalidad.
 SOMASTOSTATINA: Se emplea clínicamente en forma de perfusión intravenosa continua, a
razón de 250-500 mg/h, en períodos de 2 a 5 días. Secreción hcl y pepsina, reduce flujo
asplácnico y portal (HDA variceal)
  TRANSFUSIÓN DE LA ALBÚMINA: Se recomienda transfundir albúmina al paciente durante o
inmediatamente después de la paracentesis. Administrar 10 g por cada litro evacuado, para
evitar la depleción intravascular.
 PROPANOLOL: Dar 40 mg cada 12 h, para la terapia preventiva del primer sangrado. Son
bloqueadores b no selectivos. Son efectivos en reducir y prevenir el riesgo del primer
sangrado en 40 – 50% (profilaxis primaria), así como el resangrado, especialmente en los
cirróticos. Actúan en los receptores b adrenérgicos de la vasculatura esplácnica y él tracto
portal.
 ESPIRONOLACTONA 100MG/DÍA: Es muy importante el uso de diuréticos ahorradoras del
potasio ya que es un paciente cirrótico, por los signos edematosos,
 CEFTRIAXONA: En este paciente con fallo hepático la mejor opción es el uso de
Cefalosporinas de tercera generación vía endovenosa (ceftriaxona 1g al día por 5 días). El
tratamiento más que todo es profiláctico para evitar la aparición de infecciones por
gérmenes entéricos, en particular la peritonitis bacteriana espontaneas. Es un antibiótico del
grupo de cefalosporina de tercera generación

TRATAMIENTO EDUCACIONAL:

 El paciente debe de abstenerse absoluto de alcohol y precaución frente a medicación

potencialmente hepatotóxicos o de eliminación hepática metabólica.(paracetamol,
rifampicina, cloranfenicol, isoniazida,teofilina y sedantes.

CONCLUSIONES:
El caso clínico presentado es de un paciente con una hemorragia digestiva alta por rotura de varices
a causa de una cirrosis hepática.

Por las características de los signos y síntomas y datos de laboratorio podemos decir que es una
hemorragia digestiva alta grave y como consecuencia está causando un shock hipovolémico.

No olvidar que los pacientes con hemorragia variceal pueden desarrollar una peritonitis bacteriana
por lo tanto también es importante administrar antibióticos teniendo en cuenta el daño hepático.

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