issn 0034-9909

Centroamérica, Panamá

revista
República Dominicana

medica
de costa rica y centroamerica

en este nÚmero:
cirUGÍa de tÓraX
oncoLoGÍa
cardioLoGÍa
Parasitosis
GeriatrÍa
medicina interna
GenÉtica
oBstetricia
oFtamoLoGÍa
oncoLoGÍa PediÁtrica
GinecoLoGÍa oBstetricia
cardiovascULar
GinecoLoGÍa
neUroLoGÍa
dermatoLoGÍa
neFroLoGÍa
GastroenteroLoGÍa

OCTUBRE - NOVIEMBRE - DICIEMBRE 2015 AÑO LXXXII - NUMERO 617 - TOMO LXXII
 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Y C E N T R O A M E R I C A

A ÑO
LXXXII F UNDADOR
Dr. Joaquín Zeledón Alvarado

N UMERO 617
OCTUBRE - NOVIEMBRE - DICIEMBRE 2015 D IRECTOR MEDICO
Dr. Manuel Zeledón Pérez

T OMO
LXXII J EFE DE REDACCION
Dr. Francisco Mirambell Solís

PUBLICACION TRIMESTRAL

DIRECCION Y ADMINISTRACION:

Apdo. Postal 978-1000, San José

Costa Rica, Centroamérica
Telefax: 2255-2969
www.binasss.sa.cr/revista/rmcc/index.html
E QUIPO PUBLICITARIO C ONTENIDO

E DITORIAL
685 PRESENTACIÓN DEL MÉDICO
Dr. Manuel Zeledón Pérez

C IRUGÍA DE TÓRAX
687 TRAUMA DE TÓRAX: FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DEL TÓRAX INESTABLE
CON CONTUSIÓN PULMONAR
Dr. Dáuber A. Sibaja Matamoros

O NCOLOGÍA
695 SARCOMA DE EWING
Dr. Juan Carlos Villalta Fallas

DIRECTOR MÉDICO C ARDIOLOGÍA

705 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS
Dr. Carlos Eduardo Bolaños Gómez, Dr. José Carlos Valle Sagastume

COMITÉ CIENTÍFICO P ARASITOSIS

Dr. Guillermo Rodríguez Aguilar 711 ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL
Dr. Alexis Castillo Gutiérrez Dr. Anrabel Araya Rivera, Dra. Lucía Quesada Lobo, Dr. Hernando Vargas Vargas
Dr. Roger Bernini Rondelli
Dr. Iván García Urbina G ERIATRÍA
Dr. Rolando Cruz Gutierrez 719 EVALUACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Dr. Junior Quesada Porras
CONSEJO EDITORIAL
Dr. Carlos Muñoz Retana
M EDICINA INTERNA
Dr. Orlando Morales Matamoros
Dr. Hernán Callado Martínez 723 NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Dr. Victor M. Morales Matus Dr. José Carlos Valle Sagastume
Dr. Luis Rodolfo Granados Hernández
G ENÉTICA
729 SÍNDROME DE STURGE WEBER
Dra. Mariana Hernández Lizano, Dra. Kimberly Herrera Sánchez
GERENTE ADMINISTRATIVO
O BSTETRICIA
733 PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
Cel.:8855-0734 Dr. José Miguel Pérez Rojas

DEPARTAMENTO G ERIATRÍA
DE PRODUCCIÓN
737 TUMOR DE CÉLULAS DE MERKEL
Dra. Laura María Álvarez Rodríguez
Tel.: 8820-7467
O FTALMOLOGÍA
741 GLAUCOMA UNA VISTA AL PASADO CON UN FUTURO PROMETEDOR
Dra. Pamela Maroto Jiménez

O NCOLOGÍA PEDIÁTRICA
PUBLICACIÓN TRIMESTRAL 745 MELANOMA INFANTIL: A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
Dirección y Administración Dra. Lourdes Díaz Elliott, Dr. Juan Carlos Rivera Coronado,
Dr. Carlos Rodríguez Rodríguez

O RTOPEDIA
753 OSTEOPOROSIS PRIMARIA: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL ESTADO DE
OSTEOPOROSIS EN COSTA RICA
Dr. Jose Miguel Pérez Rojas, Dra. Karen Maroto Fernández

Nota: Las opiniones emitidas en los artículos literarios y científicos, son de la responsabilidad exclusiva de sus propios autores. Prohibida la reproducción
de los artículos de REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMÉRICA sin previa autorización. Nuesta publicación tiene 80 años de circular en el mundo.
G INECOLOGÍA OBSTETRICIA
759 MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Dr. Jorge Díaz Camacho, Dra. Pilar Bogantes Ledezma

G INECOLOGÍA OBSTETRICIA
769 ENDOMETRIOSIS
Dra. María Fernanda Borbón Cordero

C ARDIOVASCULAR
773 PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Dr. Roberto E. López Mata

M EDICINA INTERNA
781 PIOMIOSITIS
Dr. José Carlos Valle Sagastume, Dr. Carlos Eduardo Bolaños Gómez

E NDOCRINOLOGÍA
787 HIPERCALCEMIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Leonardo Paniagua Muñoz

I NFECTOLOGÍA
791 ENFERMEDAD WHIPPLE
Dra. Ingrid Paola Torres Gutiérrez

O NCOLOGÍA
795 COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA IDIOPÁTICA
Dr. Warlan Steven Soto Flores

O NCOLOGÍA
799 CÁNCER DE MAMA
Dr. Warlan Steven Soto Flores

G ASTROENTEROLOGÍA
803 HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Dra. Ingrid Paola Torres Gutiérrez

G ERIATRÍA
807 SÍNDROME DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR
Dra. Laura María Álvarez Rodríguez

D ERMATOLOGÍA
811 BASES PARA LA PREVENCIÓN DEL CANCER DE PIEL NO MELANOMA
Dra. Alexandra Rodríguez Briceño

N EFROLOGÍA
815 HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Leonardo Paniagua Muñoz

C ARDIOLOGÍA
819 MANEJO DEL DERRAME PERICÁRDICO
Dr. Carlos Alonso Lizano Loría

I NDICE
825 ÍNDICE POR AUTORES - MATERIAS
TOMO LXXXII – AÑO LXXII (Ediciones enumeradas de la 614 a la 617)
 EDITORIAL

PRESENTACIÓN DEL MÉDICO

El profesional médico es un individuo que tiene que tratar con asuntos

muy serios del bienestar de los seres humanos, tocar temas atingentes al
dolor de las personas y tratar temas de mucha seriedad que conciernen
con los sentimientos de sus pacientes.

Los ciudadanos costarricenses como los de todas partes del mundo

ven el médico –un individuo hasta cierto punto- superior a los demás
profesionales, y eso es, porque es la persona que tiene que atender los
Dr. Manuel Zeledón Peréz problemas más serios de salud de sus congéneres y proteger la vida de
sus seres más queridos. Como son: sus padres, su esposa y los hijos. Sólo
para poner un ejemplo del valor de su desempeño y que de hecho, despierta el arraigo y amor de
todos los suyos.

En tal forma, es como se va desarrollando un cariño de admiración por aquel médico, que quizás
ha arrancado de la muerte a su hijo, a su padre, a su querida esposa o a cualesquiera de sus
gentes más estimadas. Simplemente al enfermase cualquiera de ellos, él les devuelve la salud,
les prodiga los cuidados pertinentes y les da sus sabios consejos. El médico se siente halagado
por esa condición y da lo mejor de sí para esos clientes agradecidos. Sentimos que es cuando ese
profesional desea lo mejor para sus enfermos y le nace sacrificarse al máximo.

Y es por eso que el profesional médico debe –obligatoria- vestir con un atuendo serio y elegante.
Qué inspire respeto y franca seriedad. Ojalá con saco y corbata. Los zapatos bien lustrados y
un peinado acorde con su vestimenta y corbata. Si quiere tener barba o bigote, que éstos, sea
aceptables. En pocas palabras, vestir como un señor ¡Yo diría que, en este caso, el traje sí hace
al monge! La personificación del médico como la del sacerdote debe ser obligatoriamente de
prestancia.

Es claro, que los tiempos han cambiado, ya muchos médicos sólo trabajan para esa infame consulta
de los seis pacientes por hora. Muchos colegas, toman hasta doce horas, lo cual es asfixiante, sin
ventiladores ni aire acondicionado. No sólo se sienten con ganas de desnudarse sino, que lo pesado
de esas consultas, sacan al médico psicotizado. Lo rutinario de ese trabajo, por lo poco constructivo
de la actuación del profesional, lo inclinan y inconmensurablemente a la frustración. El médico,
al sentirse que más bien los pacientes lo menosprecian, por su trabajo apurado e insensible, actúa
con desinterés. Un porcentaje muy alto de los pacientes que acude a esas consultas, es por perder
el tiempo de sus labores y también, por desquitar lo cotizado. No deja de ser un defecto de la
Medicina Socializada.
Otro factor que ha traído el mal vestir de médico ha sido el cambio de clima en estos países
tropicales, que en muchos lugares de los edificios médicos, no se cuentan con aire acondicionado.
Desde luego, no es esa una excusa pues hay trajes de telas delgadas y cómodas que se estilan, para
las estaciones calurosas y dan al profesional una buena presencia.

Pocos médicos cultivan una buena clientela. Los galeno de otras épocas hacíamos visitas a
domicilio, alternábamos con los familiares, se consolidaba una buena amistad con todos ellos, y el
médico se convertía en el consejero sincero de la familia. Le convenía tratar con todo cariño a sus
pacientes, pues ellos eran los que le daban el sustento al acudir constantemente a su consultorio. El
médico se entregaba a su cliente y eso le proporcionaba satisfacción de cumplir con su apostolado.
En síntesis, observamos que nuestros médicos actuales, en su mayoría no se acreditan como gente
de buenas costumbres, al lucir ante sus pacientes muy desaliñados, y eso da pie a que algún
parroquiano le falte el respeto a su investidura o bien cometa abusos, al tratar asuntos que son
únicamente de índole de su salud y en otras ocasiones se le mire sin el respeto debido.

Dr. Manuel Zeledón Pérez

Director
 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 687 - 693, 2015
SUMMARY
Chest trauma is common
in trauma patients and is a
significant source of disability,
morbidity and mortality. Flail
chest is the most severe form of
blunt injury with a mortality
rate of 10 – 20% typically
accompanied by pulmonary
contusion, which is the most
common injury in blunt
trauma, occurring between 30
– 75% of cases . The survival
of these patients depends
primarily on how fast they are
transferred to a specialized
trauma center for their
resuscitation and stabilization,
as well as to the management
scheme that is chosen while
CIRUGÍA DE TÓRAX
TRAUMA DE TÓRAX:
FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO
DEL TÓRAX INESTABLE CON
CONTUSIÓN PULMONAR
Dáuber A. Sibaja Matamoros*
they are hospitalized. Despite
the prevalence and recognition
of flail chest associated to
pulmonary contusion, the
morbidity and mortality rates
of this compound pathology
remain constant without
showing improvement in the
last three decades due to poor
understanding of its complex
pathophysiology and the lack
of appropriate management
guidelines.
INTRODUCCIÓN
Aproximadamente el 25% de
los fallecimientos causados
por trauma a nivel mundial
* Médico General.
son secundarios a trauma
de tórax, ya sea aislado o
asociado a otras lesiones. Los
traumatismos torácicos son una
causa de mortalidad importante,
luego de los traumatismos
craneoencefálicos y espinales.
Muchos de los pacientes con
lesiones en tórax fallecen después
de haber llegado al hospital;
sin embargo, muchas de estas
muertes podrían ser evitadas
con un diagnóstico adecuado
y tratamiento precoz a nivel
prehospitalario. Estas entidades
pueden producirse por medio de
mecanismos de trauma penetrante
o contuso y la severidad del tipo
de lesión varía en función de la
688 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
magnitud del trauma así como
también de la edad del paciente.
Las lesiones pueden ser desde
fracturas costales aisladas, hasta
lesiones bilaterales severas a
causa de trauma compresivo al
tórax incluyendo compromiso
de la integridad de las grandes
estructuras vasculares, el corazón
y/o del parénquima pulmonar.
Los pacientes adultos mayores,
especialmente aquellos con
osteopenia u osteoporosis, tienen
un alto riesgo de sufrir fracturas
múltiples secundarias a caídas;
los pacientes pediátricos, por su
parte, al presentar tejidos más
flexibles, deben ser sometidos a
altas fuerzas de impacto para poder
sufrir de fracturas costales, por lo
que ellos cursan comúnmente
con contusiones pulmonares y
cardiacas, hemo – y neumotórax
o lesiones vasculares. De los
pacientes que sobreviven el
trauma de tórax inicial, alrededor
del 25% sufrirá complicaciones
posteriores al insulto por lo que
la sobrevida no supera el primer
año. El diagnóstico y tratamiento
consiste en la valoración inicial
con resucitación por medio de
la estabilización de las lesiones
que comprometen las funciones
vitales del paciente, seguida
de una valoración secundaria
detallada mediante un examen
físico exhaustivo, teniendo por
último los cuidados definitivos.
Durante la evaluación inicial
se identifican cinco lesiones
torácicas letales que deben ser
atendidas en el menor tiempo
posible, para así mejorar la
sobrevida del paciente, las cuales
son: taponamiento cardíaco,
hemotórax masivo, neumotórax
abierto, neumotórax a tensión
y tórax inestable con contusión
pulmonar. En la presente entrega
se discute todo lo relevante
acerca de la última de las lesiones
mencionadas en la lista anterior.
DEFINICIÓN
Se define como tórax inestable
a la lesión que resulta de un
trauma cerrado, produciendo
una disociación completa de
una porción de la caja torácica
por medio de la pérdida de la
continuidad ósea producida por
fracturas de más dos costillas en
dos o más partes de las mismas.
También puede establecerse un
tórax inestable por separación
del esternón y las costillas
por fracturas de estas o por
separación de las articulaciones
costocondrales. El fragmento
separado responde a cambios
de la presión intratorácica, más
que a los movimientos de la
pared, moviéndose contrario a
esta durante la respiración. La
inestabilidad de la parrilla costal
es causada generalmente por
un trauma contuso, ya sea por
compresión o aplastamiento del
tórax, caída desde una gran altura
o golpe directo del tórax contra
un objeto. Dicho esto, el tórax
inestable puede asociarse a grados
variables de contusión pulmonar
y dolor, secundario a fracturas
costales, que contribuyen a
empeorar el estado de hipoxia
que presenta el paciente.
FISIOPATOLOGÍA
Desde los años de la I y II
Guerras Mundiales y posteriores
a estas, se han realizado múltiples
estudios para determinar la
verdadera fisiopatología del tórax
inestable con contusión pulmonar.
Gracias a estos, se conoce que
la fisiopatología se basa en la
presencia de tres factores que
son producto del mecanismo y
magnitud del trauma sufridos
por el paciente. En primer lugar
tenemos el fenómeno conocido
como “respiración paradójica”,
el cual consta de un aumento del
espacio muerto de la vía aérea por
medio de la movilización de aire
a manera de péndulo (Pendelluft),
provocando que este se desplace
continuamente de un pulmón a
otro sin llegar al exterior. Dicho
fenómeno es posible por la pérdida
de la continuidad de una porción
de la parrilla costal por múltiples
fracturas en más de dos costillas
y en distintos segmentos de las
mismas. Este desprendimiento
hace que el segmento libre se
mueva de manera contraria al
resto de la caja torácica durante la
inspiración y espiración. Durante

la inspiración, la presión negativa
intratorácica hace que el segmento
libre se colapse junto al pulmón
ipsilateral, permitiendo el paso
de aire al pulmón contralateral;
en espiración ocurre todo lo
contrario, donde hay protrusión
del segmento libre a causa de la
presión positiva intratorácica, y
por consiguiente, recibiendo el
aire del pulmón opuesto.
Figura 1. Mecánica ventilatoria
normal versus mecánica patológica
de tórax inestable (1)
La contusión pulmonar, que es la
razón principal de la hipoxemia en
el tórax inestable, se caracteriza
por edema intersticial y alveolar,
cuyos grados de severidad y
extensión son variables en
función a la magnitud del trauma.
Esto provoca disminución de
la distensibilidad del pulmón
SIBAJA: TRAUMA DE TÓRAX
y alteración de difusión de
oxígeno respectivamente. A
pesar del proceso inflamatorio
y posible lesión capilar en el
área contundida, esta puede
permanecer perfundida, mas el
proceso de intercambio gaseoso
se encuentra comprometido
tanto por el edema intersticial,
que engrosa la membrana de
difusión alveolo – capilar, así
como la presencia de líquido en
los alveolos. Esto provoca que
el paciente presente diferentes
grados de hipoxemia en función
de la extensión de parénquima
dañado, lo que determina el
desarrollo de insuficiencia
respiratoria. El dolor, causado por
las fracturas costales, impide que
haya una adecuada ventilación
gracias a que limita la expansión
torácica, alterando de igual
forma el mecanismo de la tos
evitando que se logre alcanzar la
presión negativa necesaria para
poder eliminar las secreciones
bronquiales. Este último
problema llega a complicar al
paciente por la falta de aclaración
de secreciones que propician la
instauración de atelectasias o
neumonías, contribuyendo a la
perpetuación de la hipoxemia.
En pacientes neumópatas o
tabaquistas, lo anterior es de
vital importancia, ya que llegan a
deteriorarse tórpidamente por el
mal manejo de secreciones.
689
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
El diagnóstico y tratamiento de
esta lesión deben de realizarse
de manera rápida y expedita
durante la revisión primaria
y estabilización/resucitación
del paciente bajo las guías
de soporte vital avanzado en
trauma en la sala de shock. Debe
observarse rápidamente la clínica
del paciente, signos y síntomas
que este manifieste, tales como
taquipnea, dolor, compromiso
hemodinámico, movimientos
irregulares de la pared torácica,
entre otros. Hay que recordar
que la cianosis es un signo tardío,
por lo que no va a estar presente
durante la evaluación primaria del
paciente. Al inspeccionar el tórax
se debe prestar especial cuidado
a los movimientos de la parrilla
costal durante la respiración del
paciente con tal de identificar
alguna asincronía de segmentos.
Asegúrese de luego palpar el
tórax en busca de crépitos, gradas
óseas o dolor que indiquen la
presencia de fracturas costales o
separaciones costo – condrales
y/o costo – esternales. Con la
auscultación se evalúa la ausencia
o disminución del murmullo
vesicular, para así descartar
concomitancia de neumotórax
o hemotórax. Lo mismo ocurre
con la percusión al descartar
hipertimpanismo o matidez tanto
en el hemitórax comprometido
690 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
como en el contralateral. Las
radiografías para la evaluación
inicial no son de mucha ayuda,
ya que las lesiones contusas del
pulmón involucrado en trauma
no se harán visibles sino hasta
horas de ocurrido el incidente,
además que no se recomienda
su uso para precisar el número
de costillas fracturadas, lo cual
es mejor hacerlo por medio de
tomografía computarizada para
cuando el paciente es llevado
por otra indicación. Bien se
sabe que el tratamiento de toda
lesión producida por trauma
debe realizarse durante la
revisión primaria para corregir
los desordenes fisiológicos que
el paciente experimenta. Luego
de revisar al paciente utilizando
la mnemotecnia ABCDE, se
dispone a analizar las opciones
de tratamiento definitivo, una
vez que el paciente se encuentre
fuera de peligro de muerte. Para
el tratamiento del tórax inestable
con contusión pulmonar se puede
optar por diferentes modalidades
que van desde la analgesia oral,
bloqueo costal, paravertebral
o epidural; uso de ventilación
mecánica asistida, hasta la
fijación/reducción quirúrgica
de las fracturas costales. Estos
esquemas se utilizan de acuerdo
a las indicaciones que presente
el paciente, además de ver
cuál es el que más beneficio
le aporta a corto y largo plazo.
Como conocimiento general,
se establece que los pacientes
con contusión pulmonar deben
ser resucitados con volumen de
manera limitada con tal de no
empeorar el edema de la lesión que
presentan; de necesitar reposición
de volumen, es preferible evitar
los cristaloides y en su lugar
utilizar sangre o plasma. Se les
provee con volumen suficiente
(1000 cc durante la reanimación
inicial y 50 cc por hora como
mantenimiento) para alcanzar
una perfusión tisular óptima y
se recomienda que estos sean
monitoreados con un catéter intra
– arterial para evitar los extremos
de la fluido – terapia. En caso
de que el paciente se complique
con una sobrecarga de volumen
que empeore la presión capilar
pulmonar, se echa mano del
diurético furosemida a una dosis
de 40 mg cada día por tres días,
para así mejorar la difusión de
oxígeno. El soporte ventilatorio
con el fin de “entablillar” el
defecto de la parilla costal del tórax
inestable debe evitarse, ya que
solo se recomienda para aquellos
que estén con claudicación
ventilatoria, utilizando el
ventilador por un lapso corto en el
que se pueda asociar la analgesia
o la fijación quirúrgica para evitar
a toda costa las complicaciones a
causa de la ventilación mecánica
asistida (VMA). En la década
de los 70, Trinkle realizó varios
estudios para evaluar el mejor
acercamiento terapéutico en
función del soporte ventilatorio.
Inicialmente demostró que la
intubación temprana y aplicación
de PEEP disminuían el tamaño de
las contusiones experimentales
de su primer estudio, por lo
que determinó dicha medida
como “standard” en el manejo
de pacientes con contusión
pulmonar. Años después realizó
otro estudio donde los resultados
demostraron que los pacientes
que eran manejados con VMA
por lapsos prolongados tenían
un mayor riesgo de padecer
complicaciones, tales como
neumonía nosocomial, baro –
trauma o estenosis traqueal, las
cuales terminaban otorgando una
pobre sobrevida. Otros estudios
realizados por Richardson,
Shackford y sus colaboradores
determinaron que los pacientes
pueden ser manejados sin soporte
ventilatorio. Estos autores
coincidieron en que el uso de
la VMA debe considerarse solo
para corregir las anormalidades
del intercambio de gas. De
las diferentes modalidades de
ventilación, el PEEP y el CPAP
han demostrado ser beneficiosos
para los pacientes ya que
corrigen satisfactoriamente las
irregularidades del cortocircuito
alveolo – capilar, al evitar el
colapso alveolar que se establece
en el parénquima contundido y, al
mismo tiempo, evita el desarrollo
de atelectasias.
El manejo conservador con

PaO2 < 60 mmHg respirando aire
ambiente
pH < 7,10
Frecuencia respiratoria >35 rpm o <
8 rpm
Cuadro 1. Criterios de intubación en Tórax Inestable.
analgesia debe considerarse
para evitar recurrir al soporte
ventilatorio o para acortar la
duración de mismo. La analgesia
oral con AINEs y/o narcóticos
puede usarse para los casos leves
a moderados donde el paciente
no presente dificultad para
respirar por su cuenta, mientras
que se opta por el bloqueo costal
localizado, bloqueo epidural
o paravertebral en los casos
moderados a severos donde el
paciente esté pronto a necesitar
VMA. Cabe destacar que el abuso
de narcóticos puede desencadenar
un paro cardiorrespiratorio por
depresión a nivel central en
bulbo raquídeo, mientras que el
bloqueo costal repetido puede
llegar a producir toxicidad por
el anestésico local, por lo que se
recomienda el catéter epidural.
En caso de que el paciente
tenga alguna contraindicación
para la anestesia epidural,
se cuenta con la alternativa
del bloqueo paravertebral.
Numerosos estudios reportan
“buenos” resultados con la
fijación quirúrgica del tórax
inestable, citando disminución
del dolor, mejoría de la mecánica
respiratoria, rápida separación
SIBAJA: TRAUMA DE TÓRAX
PaO2 <70 mmHg con oxígeno
suplementario
PCO2 > 55mmHg
Uso de músculos accesorios u otros
signos de claudicación respiratoria
del ventilador, disminución
en la tasa de mortalidad y
excelentes resultados de retorno
a la vida normal. Tanaka y
Balci compararon por separado
la reducción quirúrgica de las
fracturas versus la estabilización
neumática, concluyendo en que la
tasa de complicaciones fue menor
en el grupo de manejo por cirugía
al acortar el tiempo de dependencia
al ventilador y de estancia
hospitalaria, así como también
de un menor uso de narcóticos
en pacientes respiratoriamente
comprometidos. Aquellos con
indicación para someterse al
procedimiento quirúrgico son
pacientes que presenten tórax
inestable severo (más de 4
costillas fracturadas) donde
haya una deformidad evidente
de la pared torácica, pacientes
mayores de 45 años, pacientes
que continúan con dolor a pesar
de un manejo adecuado con
analgesia y pacientes que tenga
otra indicación para toracotomía.
Se cuenta con dos opciones de
fijación por medio de placas o
fijación intramedular. En el pasado
se utilizaban placas con cerclaje,
las cuales se volvieron obsoletas
por el daño que provocaban
691
al paquete vasculo – nervioso
intercostal. Fueron desplazadas
por las placas metálicas en
“U” que son mejor toleradas
por su colocación en el borde
superior de la costilla. Las placas
absorbibles son una alternativa
a las metálicas aunque estas
han sido asociadas a una mayor
incidencia de reacciones adversas
a nivel tisular. Por último se puede
realizar la fijación intramedular,
que desafortunadamente provee
menor estabilidad, pero es la
elección de reducción de fracturas
de difícil alcance como las que
se encuentran posteriores a la
escápula.
PRONÓSTICO
Se mantiene cierta controversia
acerca de la sobrevida de los
pacientes ya que no se logra
determinar si las lesiones torácicas
son la causa directa de muerte o si
son factores que contribuyen en un
escenario de lesiones múltiples.
Deben tomarse en cuenta
aspectos tales como la edad, el
padecimiento de comorbilidades;
la magnitud, mecanismo y tipo
de lesión y el tiempo transcurrido
desde que ocurrió el incidente
hasta el respectivo traslado para
determinar las probabilidades
que podría tener el paciente de
salvarse. Como se mencionó
anteriormente, de los pacientes
que sobreviven el trauma de
tórax inicial, alrededor del
692 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
25% corresponde al grupo de
mortalidad tardía que fallece
a causa de complicaciones
posteriores al insulto, por lo que
no superan el año post – trauma.
El 75% restante se divide en
los pacientes que mueren en la
escena del accidente (mortalidad
inmediata) y en aquellos que
fallecen durante los primeros días
o semanas (mortalidad temprana)
de tratamiento hospitalario. El
deceso secundario a lesiones
exclusivamente torácicas en los
pacientes hospitalizados es a
causa de las complicaciones que
se establecen gracias al grado
severo de contusión pulmonar, a
las complicaciones instauradas
por el soporte ventilatorio y,
principalmente, a las fracturas
costales. Flagel y colaboradores
establecieron en un estudio que
a mayor número de costillas
fracturadas, especialmente en
pacientes mayores de 45 años,
mayor sería la morbilidad y
mortalidad que estos llegarían
a experimentar. Reportaron un
10% de mortalidad en pacientes
que tenían más de 4 costillas
fracturadas y un 34% en aquellos
que tenían más de 8 costillas
afectadas. Kent y colaboradores
determinaron en otro estudio que
el 56% de la tasa de mortalidad
en pacientes con trauma torácico
que fueran mayores de 65
años era secundario a fracturas
costales más que a otras lesiones
asociadas. Debe añadirse a este
hecho que los pacientes con tórax
inestable que no son elegidos para
fijación quirúrgica desarrollan
neumonía en un 27 – 71% de los
casos y presentan una mortalidad
del 25 – 51%.
CONCLUSIÓN
El torax inestable es la forma más
severa de lesión contusa con una
tasa de mortalidad del 10 – 20%
que típicamente se acompaña
de contusión pulmonar. La
respiración paradójica, las
fracturas costales y la contusión
pulmonar contribuyen a la
hipoxemia del paciente, siendo
la última la principal causante
de hipoxia de acuerdo al grado y
extensión de lesión. El diagnóstico
y tratamiento del tórax inestable
deben de realizarse de manera
rápida y expedita durante la
revisión primaria y estabilización/
resucitación del paciente en
sala de shock. El tratamiento
definitivo consta diferentes
modalidades que van desde la
analgesia oral y parenteral, uso
de ventilación mecánica asistida
y fijación quirúrgica. El uso del
soporte ventilatorio se utiliza solo
para corregir las anormalidades
del intercambio de gas y evitar
el colapso alveolar en pacientes
que se muestren clínica de
claudicación respiratoria. Los
lapsos prolongados de ventilación
mecánica asistida aumentan
el riesgo de complicaciones
asociadas. El manejo con
analgesia o fijación quirúrgica
debe considerarse para evitar
recurrir al soporte ventilatorio o
para acortar la duración de mismo.
RESUMEN
El trauma torácico es común
en el paciente politraumatizado
y es una fuente significativa
de discapacidad, morbilidad y
mortalidad. El torax inestable
es la forma más severa de
lesión contusa con una tasa de
mortalidad del 10 – 20% que
típicamente se acompaña de
contusión pulmonar, siendo esta
lesión la más frecuente en trauma
cerrado, ocurriendo entre el 30 –
75% de los casos. La sobrevida
de estos pacientes depende
primeramente de la rapidez en
que son trasladados a un centro
especializado en trauma para su
estabilización y reanimación,
así como también del esquema
de manejo que se elija poner en
práctica mientras se encuentren
hospitalizados. A pesar de la
prevalencia y reconocimiento
del tórax inestable asociado a
contusión pulmonar, la morbilidad
y mortalidad de este cuadro
complejo han permanecido
constantes sin presentar mejoría
en las últimas tres décadas
gracias al poco entendimiento
de su fisiopatología compuesta
y a la falta de guías de manejo
adecuadas.

BIBLIOGRAFÍA
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Kalantzi, N., & Gerazounis, M.
(2010). Prognostic factors in flail-
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history.amedd.army.mil/booksdocs/
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Vital Avanzado en Trauma para
Médicos (ATLS) - Manual del curso
para estudiantes. Chicago, Illinois:
American College Of Surgeons.
10. Young Ahn, M. K. (2013).
Case Scenario: Pain-associated
Respiratory Failure in.
Anesthesiology, 701-708.
 ASOCIACIÓN-ACADEMIA
DE HISTORIA DE LA
MEDICINA DE COSTA RICA

Un Grupo de Médicos Costarricenses nos hemos

interesado en rescatar los valores históricos de los
galenos y de la medicina de nuestra patria.
Para tal fin fundamos una Asociación-Academia
en la que nos reunimos en el Colegio de Médicos y
Cirujanos, una vez al mes, el último martes, a las
10 de la mañana. Deseamos contar con tus
aportes, que a veces nos parecen intrascendentes
pero que para nosotros son de gran significado.
Poco a poco hemos ido armando acontecimientos,
y hoy día, nos sentimos muy incentivados por los
logros que hemos obtenido del pasado y que
permanecían en el anonimato.

RECORDEMOS:
¡QUE RECORDAR ES VOLVER A VIVIR!

¡Querido colega necesitamos tu ayuda!

 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 695 - 704, 2015
SUMMARY
Ewing´s sarcoma belongs
to a group of neoplastic
diseases known as the Ewing
family of tumors, which also
includes their extraosseous
variant, the neuroectodermal
tumor, Askin´s tumor and
the atypical Ewing tumors.
Its origin has been debated
for a long time and has even
been appointed to a possible
endothelial and vascular
origin as the one conferred
by James Ewing in 1921. The
truth of all this is that there´s
sufficient scientific evidence
from immunohistochemical,
cytogenetic and molecular
genetic studies supporting
ONCOLOGÍA
SARCOMA DE EWING
Juan Carlos Villalta Fallas*
mesenchymal cell origin as with a male / female ratio of
a common progenitor for all 1: 6. It has a prevalence of 1-5
the tumors of Ewing´s family cases per 1,000,000 inhabitants
sarcomas. Ewing’s sarcoma giving 70% in children under
is genetically characterized in 20 years (range 11-12 years in
most cases with a cytogenetic girls between 15-16 years in
abnormality, which is a children.
chromosomal disorder, Keywords: Sarcoma, Ewing,
associated with a translocation Osseous, Extraosseous, Tumor
of chromosome 22 t (11:22)
(q24: q12). The Ewing family of INTRODUCCIÓN
tumors usually originates in the
long bones of the extremities, El sarcoma de Ewing (ES:
mainly in the femur, but also in Ewing`s sarcoma) y el tumor
the tibia, fibula, humerus and neuroectodérmico periférico
the bones of the pelvis. The primitivo, conocido como
bones of the spine, hands and PNET (peripheral primitive
feet are usually less affected. neuroectodermal tumor)
It is reported mainly in males y llamado anteriormente
* Medico General, Hospital México CCSS, Departamento de Salud Laboral. Código:10130.
696 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
neuroepitelioma, fueron descritos
inicialmente a principios de
1900 como si se tratasen de
entidades clínico-patológicas
distintas. No fue sino hasta 1921
que James Ewing le atribuye un
origen endotelial como vascular,
caracterizándolo por ser un tumor
formado por células redondeadas
e indiferenciadas. Su principal
diferencia con el osteosarcoma
era la ausencia de formación
de osteoide. Más adelante
prevaleció el criterio del origen
mesenquimal, hematopoyético e
incluso neuronal originándose a
partir de neuronas colinérgicas
del parasimpático postganglionar.
[26,31]
Posteriormente se logra
concluir que estas entidades
formaban parte de un espectro
de enfermedades neoplásicas
conocidas como la familia de
tumores de sarcoma de Ewing
(EFT: Ewing´s sarcoma family
of tumors), grupo dentro del cual
se engloba el sarcoma extraóseo
(EES: extraosseous Ewing´s
sarcoma), PNET, el tumor
maligno de células pequeñas
de la región toracopulmonar o
tumor de Askin y los sarcoma
de Ewing atípicos.[26,31] El más
frecuente de todos ellos es el
Sarcoma de Ewing óseo, el cual
es muy habitual en la infancia
y adolescencia, afectando más
en la segunda década de la vida,
preferentemente a varones de raza
caucásica, es el segundo tumor
óseo pediátrico más común. Este
tumor rara vez está asociado a raza
negra y asiática y es infrecuente
su asociación a enfermedades
congénitas al igual que la
presentación de orden familiar.
[26,31]
Se ha considerado al sarcoma
de Ewing Extraóseo como
una entidad patológicamente
distinta a pesar de su parecido
microscópico al Sarcoma de
Ewing óseo. Se ha descrito su
presentación en lugares como el
sistema nervioso central, pared
torácica, retroperitoneo, piel,
riñones, intestino delgado, pelvis,
recto, vagina, pulgar, dedos,
brazo, cuero cabelludo, fosas
nasales, labio, ortejos, periné y
paravertebralmente. Puede llegar
a extenderse metastásicamente
a glándula adrenal, mientras
que no es conocido su ubicación
suprarrenal, es un sarcoma de
tejidos blandos raro el cual está
compuesto de células redondeadas
indiferenciadas histológicamente
indistinguible de su forma ósea. Su
diagnóstico está basado sobre la
base de los hallazgos histológicos
en los cuales no se encuentren
evidencia de compromiso óseo
al momento de la presentación.
[26,31]
Debido a su similitud
histológica, características
inmunohistoquímicas y 1985 a 1994 respectivamente.
características cromosómicas
compartidas no aleatorias, estos
tumores se consideran derivados
de una misma célula común
de origen. Aunque su origen
histogenético ha sido debatido
por años, existe evidencia
inmunohistoquímica, citogenética
y estudios moleculares
genéticos que apoyan el origen
mesenquimático de esta célula
progenitora común para todos
los tumores de la familia de los
sarcomas de Ewing.[14,26] Aunque,
la enfermedad metastásica se
encuentra en menos del 25%
al momento del diagnóstico,
la enfermedad metastásica
subclínica se presume que
puede encontrarse en casi todos
los pacientes debido a la alta
tasa de recurrencia, esta tasa
puede alcanzar entre 80-90% en
pacientes que se están sometiendo
solamente a terapia local. Como
resultado de lo anterior, la
quimioterapia ha evolucionado
para convertirse en un componente
importante del tratamiento.[20,26,28]
En datos analizados y obtenidos
del programa de vigilancia,
epidemiologia y resultados finales
[ (Surveillance, Epidemiology
and End Results (SEER) ] del
instituto nacional del cáncer de
Estados Unidos de Norteamérica,
se constató un franco aumento
del 36% al 56% para la tasa de
sobrevivencia a los 5 años durante
el periodo de 1975 a 1984 y de
[20,28,29]
Con el tratamiento
moderno multidisciplinario, la
sobrevida a largo plazo puede
lograrse entre un 70%-80% de
los pacientes que no presenten
enfermedad metastásica.[11,12,17]

EPIDEMIOLOGIA
Y ETIOLOGÍA
Se reporta predominantemente
en hombres con una relación
hombre/mujer de 1:6. Tiene una
prevalencia de 1-5 casos por
cada 1.000.000 de habitantes
dándose el 70% en menores
de 20 años (entre 11-12 años
en niñas, entre 15-16 años en
niños). En un alto porcentaje de
los casos se encuentra un cambio
cromosómico en el locus genético
del DNA celular. Esta anomalía
citogenética mencionada es un
trastorno cromosómico asociado a
una translocación del cromosoma
22 t(11:22)(q24:q12).[1,13,9,24,25]
Etiológicamente presenta una
anomalía citogenética que lo
diferencia de otros tumores
pediátricos como el neuroblastoma
y el rabdomiosarcoma, no se ha
observado relación con síndromes
congénitos o síndromes
neoplásicos, familiares, rara vez
se dan como segunda neoplasia
en niños que sobreviven a otros
canceres.[16] La característica
molecular propia de esta
enfermedad es la translocación
entre EWS (Ewing Sarcoma),
una proteína de la familia FET
y factores de transcripción ETS.
La familia FET incluye proteínas
nucleares tales como FUS, EWS
y TAF15 y están envueltos en
reordenamientos anormales con
factores de transcripción. En el
85% de los casos, la translocación
VILLALTA: SARCOMA DE EWING
t(11,22) (q24;q12) entre EWSR1
y FLI1 es detectado. Sin embargo
muchas otras fusiones han sido
descritas. Esta serie de fusiones
dan origen a un factor de
transcripción quimérico que es el
responsable de la producción del
oncogen. Este factor aberrante
modifica la maquinaria de
la transcripción activando o
reprimiendo frecuentemente la
transcripción de genes diana.
A pesar de que ha sido muy
debatido cual es la célula de
origen de la enfermedad, existe
evidencia creciente que sugiere
que el Sarcoma de Ewing podría
originarse de las células madres
mesenquimatosas como se ha
planteado anteriormente en esta
revisión.[16]
PATOLOGÍA E
HISTOLOGÍA
Histológicamente tiene elementos
tanto de origen mesodérmico
como ectodérmico por lo tanto
su clasificación es difícil. Se
encuentra entre los tumores
de células redondas pequeñas
de la infancia. El sarcoma de
Ewing se caracteriza por la
presencia de células redondas
de pequeño tamaño con núcleo
hipercromático, bordes bien
definidos y ausencia de material
intercelular; existe abundante
glucógeno citoplasmático.
La microscopia electrónica
evidencia en el sarcoma de Ewing
697
una ultraestructura caracterizada
por células de escaso
citoplasma, carente de orgánulos
citoplasmáticos.[13,16,28] Desde el
punto de vista macroscópico, el
componente tumoral intraóseo
tiene consistencia firme, y es
de color gris claro, brillante.
Con mucha frecuencia se
observa diseminación intraósea,
que suele tener cambios de
consistencia relacionados con
hemorragia y necrosis. En
especímenes de amputación, el
componente extraóseo puede ser
considerablemente mayor que
el componente intraóseo.[13,16,28]
Histológicamente el tumor de
Ewing es bastante característico;
no tiene un patrón arquitectónico
de crecimiento específico, aunque
predomina el patrón “saltón”
de distribución de la necrosis,
combinado con áreas de tumor
viable. Los estudios citológicos
muestran láminas de células
pequeñas, redondas y azules, con
escaso citoplasma que cuando
está presente muestra una intensa
positividad a la tinción PAS. El
10% de los tumores son PAS
negativos. Histológicamente el
tumor de Ewing se ha clasificado
en variantes típica y atípica:
El sarcoma de Ewing típico se
caracteriza por:
a) Células redondas con escasa
proporción de células
claras y células pequeñas
hipercromáticas.
b) Patrón de crecimiento en
698 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
“filigrana”.
c) Células neoplásicas grandes
(variante de células grandes).
d) Hemorragia con lagos
vasculares o sinusoides
sobresalientes.
e) Necrosis geográfica con vasos
intactos.
f) Hueso metaplásico o La familia de tumores de Ewing
formación de cartílago.
El sarcoma de Ewing atípico se
caracteriza por:
a) Ausencia de glucógeno con la
tinción de PAS
b) Arquitectura lobular o pelvis. Usualmente son menos
alveolar sin diferenciación
rabdomioblástica
c) Evidencia de neoformación
vascular
d) Gran cantidad de mitosis
atípicas: patrón fusocelular
Además encontramos los PNETS
(tumor neuroectodérmico
primitivo periférico) que denotan
una clara diferenciación neural,
con formación de rosetas y
pseudorosetas. Se ha sugerido
que la configuración del sarcoma
de Ewing se modifica con la
quimioterapia. Las técnicas
inmunohistoquímicas se utilizan
para diferenciar los tumores de la
familia de Ewing entre sí y a su
vez de otros tumores de células
redondas. El sarcoma carece
de respuesta a los marcadores
convencionales, pero las células
del sarcoma de Ewing típico son
PAS positivas por la presencia
de glucógeno. En el diagnóstico
diferencial se debe incluir a otros
tumores de células pequeñas y
redondas.[13,16,28]
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
SITIOS PRIMARIOS
se origina por lo general en los
huesos largos de las extremidades,
predominantemente en el fémur,
pero también en la tibia, fíbula,
humero y en los huesos de la
afectados los huesos de la
columna vertebral, manos y pies.
[9,11]
En una recopilación de datos
de 976 pacientes del Estudio
Intergrupal Cooperativo Europeo
del Sarcoma de Ewing (European
Intergroup Cooperative Ewing
Sarcoma Studies (EI-CESS)),
la distribución de los sitios
primarios fueron los siguientes[7]:
a) Esqueleto Axial: 54% (pelvis
25%, costillas 12%, espina
dorsal 8%, escapula 3.8%,
clavícula 1.2%)
b) Esqueleto apendicular: 42%
(fémur 16.4%, fíbula 6.7%,
tibia 7.6%, humero 4.8%, pies
2.4%, radio 1.9% y manos
1.2%)
c) Otros huesos: 0.7%
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los pacientes con tumores de la
familia de Ewing típicamente
presentan dolor y tumefacción
local de pocas semanas a meses
de duración.[23,27,32] El trauma,
usualmente menor, puede ser el
evento inicial que desencadena
la sospecha diagnóstica. Al
inicio, el dolor puede ser de baja
intensidad, pero se intensifica
con bastante rapidez, el cual,
puede agravarse por el ejercicio
y empeorarse durante las noches.
En ocasiones puede distinguirse
una masa distintiva o llamativa
en el tejido blando. Cuando está
presente, la masa está firmemente
adherida al hueso y el dolor es
intenso a la palpación. No es raro
que se presente tumefacción de
la extremidad afectada asociada
a eritema sobre la masa.[17,18,] Los
pacientes con lesiones yuxta-
articulares pueden presentar
perdida de la capacidad funcional
y de movilidad de la articulación
mientras que las lesiones que
involucren las costillas pueden
estar asociadas con extensión
pleural directa y la presencia de
largas masas extraóseas.[2] Cuando
la espina dorsal o el sacro están
comprometidos, la irritación de
la raíz nerviosa o la compresión
puede resultar en dorsalgia, o
síntomas de compresión de espina
dorsal, por ejemplo debilidad o
pérdida del control de esfínteres.
Se presentan síntomas o signos
constitucionales tales como
fiebre, fatiga, pérdida de peso,
anemia en un 10% a 20% de
los pacientes al momento de
la pesquisa diagnóstica.[27] La

fiebre está relacionada por las
citoquinas producidas por las
células tumorales junto con
síntomas sistémicos asociados
a enfermedad avanzada.
Aproximadamente el 80% de los
pacientes presentan enfermedad
clínicamente localizada, aunque
casi todos, pueden presentar
enfermedad metastásica
subclínica. Las metástasis
pueden llegar a ser evidentes en
cuestión de semanas a meses, en
ausencia de una terapia efectiva.
La importancia de lo anterior, es
el diagnóstico tardío, debido a las
manifestaciones clínicas que se
presentan cuando la enfermedad ha
evolucionado significativamente.
Se ha logrado reportar un
promedio de tardanza de hasta
9 meses.[30,32,] Los pacientes
con tumores pélvicos primarios
tienen una mayor probabilidad de
presentar enfermedad metastásica
en comparación a otros lugares
(25% vs 16%).[7] Otros factores
que pueden estar asociados
con enfermedad metastásica
clínicamente evidente al
diagnóstico incluye niveles altos
de deshidrogenasa láctica (LDH),
presencia de fiebre, intervalo
de tiempo de menos 3 meses
entre inicio de los síntomas y el
diagnóstico y una edad mayor
de 12 años .En un estudio de
serie de casos reportada, la tasa
de enfermedad metastásica al
momento del diagnóstico en
un subgrupo de pacientes sin
VILLALTA: SARCOMA DE EWING 699
Figura 1: Reacción perióstica tipo “Onion skin” con una vista AP (imagen
izquierda) y lateral (imagen derecha) de un fémur distal de una paciente de 15
años de edad con un Sarcoma de Ewing. Capas múltiples de reacción perióstica
simulan la apariencia de las capas de la piel de cebolla. Nótese la disrupción
de la capa más externa y la masa de tejido blando, sugestivo de un proceso
maligno.
Bone and soft tissue sarcomas: Epidemiology, Radiology, Pathology and
Fundamentals of surgical treatment. Chapter 1 2001. Pag: 1-37
ninguno de estos factores de más frecuentemente.[19,33]
riesgo citados anteriormente Las metástasis pulmonares
fue de tan solo el 4%, con dos representan el primer lugar de
de los factores de riesgo de un diseminación a distancia en un
23%, mientras que esta misma 70%-80% de los casos y son
probabilidad, de tener enfermedad la causa primordial de muerte
metastásica, prácticamente se para pacientes con sarcomas de
dobló si se presentaba con 3 o 4 la familia de Ewing, raramente
factores de riesgo.[8] Los sitios se encuentran involucrados en
de enfermedad metastásica al la enfermedad diseminada los
momento del diagnóstico son nódulos linfáticos, hígado y el
similares a aquellos que se cerebro.[5,23]
presentan con la enfermedad
recurrente; llámese así, el pulmón EVALUACIÓN DEL
y el hueso/médula ósea en ESTADIAJE
proporciones aproximadamente
iguales. La columna vertebral Los objetivos de la evaluación
es el hueso que está implicado inicial son el establecimiento del
700 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
diagnóstico, la evaluación de la
extensión local de la enfermedad,
determinar la presencia y sitios
de una eventual diseminación
metastásica. Este estadiaje
clínico debe incluir todos los
datos obtenidos previamente al
inicio de la terapia definitiva,
incluyendo los resultados y
estudios imagenológicos, de
laboratorios, de la examinación
física y biopsia.
ESTUDIOS
RADIOLÓGICOS
El trabajo diagnóstico inicia
usualmente con la realización
de una radiografía simple del
área afectada. En el Sarcoma de
Ewing óseo, la imagen se presenta
típicamente como una lesión
destructiva mal delimitada, más a
menudo asociada con una masa de
tejidos blandos. El tumor tiende
a ser largo y en huesos largos se
caracteriza por ser de ubicación
metafisiaria o diafisiaria.[27,32]
La apariencia radiográfica se ha
descrito como permeativo o de
tipo moteada (moth eaten), estas
son áreas de lesiones pequeñas
mal definidas de destrucción
lítica, indicativas de una serie
de lesiones destructivas finas
que confluyen con el tiempo. La
cortical en el lugar de la lesión
esta frecuentemente expandida,
y el periostio desplazado por el
tumor subyacente, resultando
en el signo clínico del triángulo
de Codman. La característica
reacción perióstica produce una
serie capas de hueso reactivo,
depositados en una apariencia
de tela de cebolla (onion peel).
El componente del tejido blando
del tumor raramente presenta
algún tipo de calcificación u
osificación. La esclerosis, si
está presente y representa una
reacción ósea secundaria en vez
de la formación ósea primaria que
caracteriza al osteosarcoma. La
fractura patológica está presente
como diagnóstico en el 10%-15%
de los casos.[27,32] En comparación
a las radiografías simples, la
tomografía axial computarizada
del lugar primario de la lesión,
muestra de mejor manera la
extensión de la destrucción
cortical y la enfermedad de tejidos
blandos. En un estudio multi
institucional de 387 pacientes que
incluía tanto niños como adultos
se concluyó que el TAC y el RM
fueron igualmente precisos para
el estadiaje local de tumores de
tejidos blandos y óseos.[22] Aún
así la RM es la de predilección
en la mayoría de los casos por
su definición superior en cuanto
al tamaño del tumor, extensión
local intraósea y extraósea, y
la relación del tumor con los
planos fasciales, vasos, nervios
y órganos. La imagen de todo el
hueso comprometido es necesario
para excluir la posibilidad de
omitir otro tipo de lesiones como
por ejemplo enfermedad medular
dentro del mismo hueso pero sin
continuidad directa con la lesión
primaria.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Para los tumores de la familia de
Ewing, que se presentan como
tumores primarios de hueso, el
diagnóstico diferencial incluye
tanto condiciones benignas como
malignas. La condición benigna
más común es la osteomielitis
subaguda, que puede presentarse
de manera similar (sobre todo la
presencia de fiebre y una velocidad
de sedimentación elevada), se
asocia además con una intensa
captación del radiomarcador en
el escaneo óseo y una masa de
tejido blando en otros estudios
de imagen.[4] Los tumores óseos
benignos, que pueden presentarse
como lesiones líticas, incluyen
al granuloma eosinofílico y el
tumor óseo de células gigantes.
Los granulomas eosinofílicos
destructivos usualmente aparecen
a una edad temprana y no
están asociados con una masa
considerable de tejido blando. Los
tumores malignos que deberían
de considerarse en el diagnóstico
diferencial incluyen tumores
sólidos de la infancia, como el
osteosarcoma, linfoma primario
óseo, sarcoma pleomórfico de
alto grado indiferenciado óseo,
leucemia aguda, y metástasis de un
tumor no óseo particularmente el

neuroblastoma. Un osteosarcoma
lítico primario puede ser difícil de
distinguir de un sarcoma de Ewing
en estudios de imagen. Lo más
frecuente es que el osteosarcoma
se ubique en la metáfisis y
usualmente acompañado de un
borde de formación ósea el cual
es muy poco común en el sarcoma
de Ewing. El linfoma primario
óseo ocurre en grupos etarios
de mayor edad y generalmente
asociado a una menor destrucción
ósea que el sarcoma de Ewing.
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Los estudios iniciales de
laboratorio deben de incluir un
estudio complete sanguíneo,
estudios séricos bioquímicos,
lactato deshidrogenasa (LDH) el
cual es conocido de ser un factor
pronóstico en pacientes con
tumores de la familia del sarcoma
de Ewing.[3,7,10,] Para los casos
en que el neuroblastoma es un
posible diagnóstico diferencial,
pueden ser útiles los niveles
de catecolaminas urinarias,
ya que están elevadas en el
neuroblastoma y normales en los
tumores de la familia del sarcoma
de Ewing.
BIOPSIA Y ASPIRADO
DE MEDULA
Debido a que la predilección
de los tumores de la familia del
VILLALTA: SARCOMA DE EWING
sarcoma de Ewing es hacia la
medula ósea, algunos clínicos
aconsejan la biopsia de medula
ósea (al menos unilateralmente)
en todos los pacientes para excluir
la posibilidad de la extensión de
la enfermedad metastásica.[21]
BIOPSIA DEL TUMOR
Las consideraciones para una
apropiada biopsia de un tejido
blando o masa ósea son parecidas
aquellas para los sarcomas de
tejidos blandos y óseos. Una
adecuada cantidad de tejido
es necesario para proveer de
suficiente material diagnóstico. La
evaluación patológica extensiva
que es frecuentemente requerida
para determinar el diagnóstico
correcto dentro del grupo de
células tumorales pequeñas,
azules y redondeadas significa
que el tejido es usualmente
necesitado para estudios
especiales y que estas muestras
requieren de manejo especial. El
diagnóstico es frecuentemente
establecido a través de biopsia de
aguja fina guiada por tomografía
computarizada. La biopsia de
aspiración de aguja fina no es
aceptable como el único material
diagnóstico, y debería ser usado
solamente para muestreo de
lugares metastásicas o áreas
sospechosas por recurrencia
cuando el diagnóstico histológico
es conocido.
701
FACTORES
PRONÓSTICOS
Varias características de orden
clínico y biológico pueden
ayudarnos en la definición
pronóstica de los pacientes
y ayudar a orientarnos en la
intensidad y escogencia de la
terapia.[21] Estas características
incluyen la presencia o ausencia
de metástasis, localización y
tamaño del tumor primario,
edad, respuesta al tratamiento
y la presencia de ciertas
translocaciones cromosómicas.
TRATAMIENTO
Los abordajes tradicionales
terapéuticos incluyen el control
local de la lesión primaria, el
cual incluye a la cirugía y/o
a la terapia de radiación y en
el caso del tratamiento de la
enfermedad diseminada se utiliza
la quimioterapia citotóxica
multiagente. Sin embargo, nuevos
abordajes son necesarios no
solamente para aumentar la tasa
de supervivencia en pacientes
con enfermedad localizada
sino también para disminuir
la toxicidad aguda y crónica
asociada a drogas citotóxicas
actuales.
CONCLUSIÓN
El sarcoma de Ewing y los
tumores periféricos primitivos
702 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
neuroectodérmicos (PNET)
comprende el mismo espectro
de enfermedades neoplásicas
conocidas como la familia de
tumores del sarcoma de Ewing,
que también incluye el tumor
de Askin, un tumor maligno
de células pequeñas del tórax.
Los tumores de la familia
de Ewing frecuentemente
se desarrollan en los huesos
largos de las extremidades
(predominantemente del fémur,
pero también la tibia, fíbula y
húmero) y los huesos pélvicos.
La columna vertebral, manos
y pies son afectados menos
frecuentemente. Los pacientes
con tumores de la familia de
Ewing se presentan con dolor
localizado o tumefacción de unas
cuantas semanas de evolución
hasta meses de duración. El
trauma, usualmente menor, puede
ser el evento que inicialmente
le haga al clínico prestarle la
atención a la lesión. Los síntomas
o signos constitucionales, tales
como fiebre, fatiga, pérdida de
peso o anemia están presentes
en el 10%-20% de los pacientes
al momento de la presentación.
Los objetivos de la evaluación
inicial son primero establecer
el diagnóstico, luego evaluar la
extensión de la enfermedad local y
por último determinar la presencia
de la existencia de eventuales
lugares de extensión metastásica.
El trabajo diagnóstico se inicia
usualmente con una radiografía
simple del área afectada. Los
tumores de la familia de Ewing
que comprometen el hueso
típicamente se presentan como
una lesión destructiva o lítica de
bordes mal definidos con aspecto
en piel de cebolla a la radiografía,
también puede presentar un
patrón que se describe como
permeativo (moth eaten), más
frecuentemente asociado con una
masa de tejido blando. Muchas
características tanto biológicas
como clínicas pueden ayudar
en definir el pronóstico del
paciente al igual que la intensidad
y dirección de la terapia.
Estas incluyen la presencia o
ausencia de metástasis, tamaño
y ubicación del tumor primario,
edad, la respuesta al tratamiento,
y la presencia de cierto tipo de
translocaciones cromosómicas.
RESUMEN
El Sarcoma de Ewing pertenece
a un grupo de enfermedades
neoplásicas conocidas como la
familia de tumores de Ewing,
los cuales incluyen además su
variante extraósea, el tumor
neuroectodérmico, el tumor de
Askin y los tumores atípicos de
Ewing. Su origen ha sido debatido
por largo tiempo e incluso se le
ha señalado un posible origen
endotelial y vascular como el
que le confirió James Ewing en
1921. La verdad de lo anterior
es que existe prueba científica
suficiente desde el punto de
vista inmunohistoquímico,
citogenético y de estudios
moleculares genéticos que apoyan
el origen mesenquimático de una
célula progenitora común para
todos los tumores de la familia
de los sarcomas de Ewing. El
Sarcoma de Ewing se caracteriza
genéticamente por presentar en
la gran mayoría de los casos una
anomalía citogenética, la cual se
trata de un trastorno cromosómico
asociado a una translocación
del cromosoma 22 t(11:22)
(q24:q12). La familia de tumores
de Ewing se origina por lo
general en los huesos largos de las
extremidades, principalmente en
el fémur, pero también en la tibia,
fíbula, húmero y en los huesos
de la pelvis. Usualmente son
menos afectados los huesos de la
columna vertebral, manos y pies.
Se reporta fundamentalmente
en hombres con una relación
hombre/mujer de 1:6. Tiene una
prevalencia de 1-5 casos por cada
1.000.000 de habitantes dándose
el 70% en menores de 20 años
(entre 11-12 años en niñas, entre
15-16 años en niños.
Descriptores: Sarcoma, Ewing,
Óseo, Extraóseo, Tumor
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 705 - 710, 2015
SUMMARY
Infective Endocarditis is a
heart condition mainly from
bacterial origin. Presents
intracardiac vegetations which
have the risk of producing
systemic embolization. There
has been established the
modified Duke criteria to
determine the probability of the
disease, these criteria includes
both laboratory data and
clinical aspects of the patient.
Transesophageal ultrasound is
a study with a reliable positive
predictive value (around 90%),
in the assessment of vegetations,
but the transthoracic
ultrasound is acceptable as an
initial assessment in diagnosis.
CARDIOLOGÍA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN
VÁLVULAS NATIVAS
Carlos Eduardo Bolaños Gómez*
José Carlos Valle Sagastume**
Antimicrobial therapy is
complex and the duration of ii
is extended. This review made
a concise approach on bacterial
endocarditis, concentrating
mainly on the subtype of native
valves.
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa
(EI) es una enfermedad grave,
que conlleva a una alta tasa de
mortalidad. En ciertas ocasiones
su diagnóstico puede ser difícil,
debido a lo inespecífico de su
clínica. El uso inadecuado de
antibióticos, ha dado como
* Médico General.
** * Médico General.
resultado cuadros de difícil
diagnóstico, manejo y alta
mortalidad, por la aparición de
gérmenes resistentes. Por eso
es muy importante realizar un
diagnóstico temprano basado en
la sospecha clínica, exámenes
de laboratorio y de gabinete,
para instaurar un tratamiento
antibiótico pronto y adecuado,
para lograr la erradicación
del germen y así procurar la
recuperación del paciente.
DEFINICIÓN
La Endocarditis Infecciosa es
una infección intracardiaca
706 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
activa, de origen bacteriano en
la mayoría de los casos, cuya
lesión más característica son las
vegetaciones. La vegetación,
es una masa amorfa de tamaño
variable formada por plaquetas
y fibrina con abundantes
microorganismos entrelazados y
una cantidad moderada de células
inflamatorias. La infección se
presenta con más frecuencia en
las válvulas cardiacas nativas o
protésicas, sin embargo puede
aparecer en la localización de una
comunicación interventricular
o interatrial, en las cuerdas
tendinosas o sobre el endocardio.
Con frecuencia la endocarditis
bacteriana se subdivide en aguda
y subaguda. La endocarditis
infecciosa aguda es habitualmente
producida por Staphylococcus
aureus, se presenta con toxicidad
notable y avanza en un plazo de
días a semanas con destrucción
valvular e infección metastásica.
La forma subaguda es producida
por Streptococus viridans,
enterococos, entre otros y
evoluciona a lo largo de semanas
o meses con una toxicidad
moderada y rara vez con infección
metastásica.
EPIDEMIOLOGÍA
Se presentan alrededor de 10
000 a 15 000 casos nuevos de
endocarditis infecciosa por año
en Estados Unidos. La incidencia
actual precisa de esta enfermedad
es difícil de conocer. Pero por
ejemplo la incidencia de EI en
Filadelfia de 1988 a 1990 era
aproximadamente de 11.6 casos
por 100 000 habitantes. A lo largo
de este lapso la incidencia en
hombres se mantuvo estable (8.6
a 12.7 casos/100 000 personas por
año) mientras que la incidencia
en mujeres aumento (1.4 a 6.7
casos/100 000 personas por año).
Hoy en día, la endocarditis
sigue produciéndose con más
frecuencia en hombres que en
mujeres, (cociente 2:1) y la
mediana de edad de presentación
ha aumentado y actualmente es
de 57.9 años. Del 50 al 75% de
los pacientes con endocarditis
de válvula nativa tienen
enfermedades predisponentes.
Dentro de la cuales se pueden
mencionar: cardiopatía estructural
(alrededor de ¾ de pacientes
con endocarditis la presentan);
valvulopatía reumática, o prolapso
de válvula mitral, que si se asocia
con regurgitación el riesgo de
padecer EI aumenta de 5 a 7 veces
en comparación con pacientes con
válvula mitral normal; cardiopatía
congénita como, tetralogía Fallot,
defectos septales, coartación de
aorta, persistencia del conducto
arterioso, estenosis aórtica;
presencia de válvula protésica
donde se ha encontrado que no
hay distinción de riesgo entre
válvula biológica o mecánica;
historia previa de endocarditis;
hemodiálisis crónica, debido
a la alteración inmune y los
dispositivos intravenosos; e
infección por VIH.
Las condiciones propias del
paciente pueden llevar a que
aumente su susceptibilidad de
padecer esta enfermedad. Algunos
factores de riesgo del paciente
son: edad > 60 años, mas de la
mitad de los casos en EEUU y
Europa se presentan en este grupo
de la población; sexo masculino,
con un ratio de 3:2 hasta 9:2
con respecto a las mujeres;
uso de drogas intravenosas; y
pobre higiene dental o infección
dental, en donde se deberá de
dar tratamiento profiláctico
para pacientes que se sometan
a procedimientos dentales con
cardiopatía estructural o válvula
protésica.
ETIOLOGÍA
La endocarditis puede ser causada
por distintos microorganismos,
siendo las bacterias los
principales agentes infecciosos
(tabla 1). Staphylococos y
streptococos son los principales
agentes etiológicos, el primero
relacionándose más con casos
nosocomiales y el segundo
relacionado con casos adquiridos
en la comunidad.
El 50% de los casos de
endocarditis infecciosa en
usuarios de drogas intravenosas es
por S. aureus, y el 60-70% de los
casos se presentan con afectación
 BOLAÑOS, VALLE: ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS
Tabla 1 Agentes Etiológicos los de tipo regurgitación de novo
Endocarditis infecciosa o cambiantes son indicativos
Frecuencia de lesión valvular. Se pueden
Agente infeccioso
(%) presentar síntomas generales con
Staphylococus aureus 31 mialgias, artralgias, anorexia,
Streptococus viridans 19
escalofríos, disnea, nauseas
Estafilococos coagulasa
10 o vómitos, entre otros. Las
negativos
Enterococos 10
manifestaciones periféricas de
Con cultivos negativos 8 la enfermedad son infrecuentes,
Otros estreptococos 7 dentro de estas están: Petequias,
S. gallolyticus 7 son las más frecuentes, se
HACEK° 2 localizan en la conjuntiva
Hongos y levaduras 2 palpebral, mucosa palatina y
Polimicrobiana 2 extremidades. Las hemorragias
Otros 2 en astilla o subungueales, son
°HACEK: Haemophilus aphrophilus, lineales. Los nódulos de Osler, son
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella nódulos subcutáneos pequeños
corrodens y Kingella kingae en los pulpejos de dedos de las
de la válvula tricúspide. Los manos y los pies, se presentan
pacientes con infección por VIH más frecuentemente en la forma
con endocarditis, tienen como subaguda de la enfermedad y
agentes causales a especies de los pueden durar de horas a semanas.
géneros Bartonella, Salmonella y Las lesiones de Janeway, son
Streptococus pneumoniae. pequeñas lesiones maculares
eritematosas o hemorrágicas y no
MANIFESTACIONES dolorosas en palmas de manos y
CLÍNICAS plantas de los pies. Las manchas
de Roth, son hemorragias
En la mayoría de los casos la retinianas ovaladas con centro
endocarditis se presenta de forma pálido. Estas lesiones se presentan
aguda. Su clínica puede ser un en contexto de bacteremia, por
poco inespecífica, pero ante lo que su frecuencia hoy en día
la sospecha clínica siempre se es baja. Las embolias sistémicas
deberá descartar esta patología pueden ser una de las formas de
por su alto nivel de gravedad. La presentación de la enfermedad y
fiebre es sumamente frecuente, pueden preceder al diagnóstico.
se presenta del 80 al 96% de Estos fenómenos embólicos son
pacientes. En algunos casos infrecuentes después de 2 semanas
puede que sea mínima, o que no con tratamiento. El riesgo de
se presente. Los soplos cardiacos embolia aumenta cuando las
suelen ser muy característicos, vegetaciones superan los 10mm y
707
cuando se presentan en la válvula
mitral. Se pueden presentar
accidentes cerebrovasculares en
este contexto, y su frecuencia
aumenta cuando la endocarditis
es producida por S. aureus.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de endocarditis se
realiza basado en una combinación
de factores, que incluyen historia
clínica y examen físico minucioso,
hemocultivos, exámenes de
laboratorio, ecocardiografía,
electrocardiografía y radiografía
de tórax. Los hemocultivos se
deben de obtener antes de iniciar
la antibiótico terapia. Al menos
se deben de obtener tres cultivos,
y se agrega un cultivo más si el
paciente ha recibido antibióticos
previamente. Dentro de los
laboratorios se puede encontrar
elevaciones de marcadores
inflamatorios como velocidad de
eritrosedimentación o proteína
C reactiva. Además se puede
evidenciar anemia normocítica y
normocrómica, con leucocitosis
y trombocitopenia (sobretodo
en casos de EI por S. aureus)
La ecocardiografía, debería
realizarse en todo paciente con
sospecha moderada o alta de
endocarditis. El Eco transtorácico
(ETT) es el primer examen
diagnóstico para pacientes con
sospecha de endocarditis, este
estudio muestra baja sensibilidad
pero alto grado de especificidad.
708 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
El Eco transesofágico (ETE),
presenta un valor predictivo
positivo de 90% y se realizará
bajo las siguientes circunstancias:
alta sospecha clínica de EI (con
hemocultivos persistentemente
positivos o múltiples criterios
menores de Duke), bacteremia
por S. aureus o S. viridans,
o un ETT con limitaciones
(obesos, deformidad torácica o
ventilación mecánica asistida).
La electrocardiografía, se deberá
de realizar como parte de la
evaluación general del paciente.
Los bloqueos cardiacos o retrasos
de conducción pueden indicar
extensión de la infección al
anillo valvular o el tejido septal.
Además se puede documentar
infartos del miocardio, debido
a la embolización coronaria. Se
recomienda realizar un EKG
cada semana a los pacientes con
endocarditis. La confirmación
histopatológica se realiza cuando
el paciente requiere intervención
quirúrgica. Los hallazgos incluyen
microorganismos, vegetaciones,
infiltrado inflamatorio rico
en polimorfonucleares y de tejidos blandos, infección de
neovascularizacion.Hoy en día,
se utilizan los criterios de Duke
modificados para realizar el
diagnóstico de esta patología.
(tabla 2)
Según los criterios de Duke
modificados la endocarditis, se
puede dividir en:
• Endocarditis definitiva:
dos criterios mayores, o un
Tabla 2 Criterios de Duke Modificados
Criterios Mayores
# 2 Hemocultivos positivos, con
aislamiento de agentes típicos de EI.
Hemocultivos persistentemente
positivos que aíslen microorganismos
consistentes con EI.
Cultivo único positivo por Coxiella
burnetii o títulos de IgG >1:800.
Ecocardiograma positivo por EI,
vegetaciones o absceso de tejido
cardiaco.
Soplo de regurgitación de novo
criterio menor y tres criterios
menores, o cinco criterios
menores.
• Endocarditis posible: un
criterio mayor y uno o dos
menores, o tres criterios
menores.
No se deberá pensar en el
diagnostico de endocarditis si no se
reúnen criterios para endocarditis
definitiva o probable. Dentro de
los diagnósticos diferenciales se
pueden mencionar, infecciones
dispositivo cardiaco, infección
de catéter venoso, osteomielitis,
neumonía y meningitis.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la endocarditis
bacteriana de válvula nativa,
requiere el uso de antibióticos
bactericidas a concentraciones
Criterios Menores
Presencia de factores predisponentes
Fiebre de 38.0 °C (100.4 °F)
Fenómenos vasculares: émbolos,
hemorragias intracraneales,
hemorragia conjuntival y lesiones de
Janeway
Fenómenos inmunes:
glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide.
Evidencia microbiológica: cultivos
positivos que no cumplen criterios
mayores o evidencia serológica de
agentes causales de EI.
optimas y por vía parenteral.
Cumpliendo con lo anterior
se logrará erradicar el agente
infeccioso y así se podrá evitar
las complicaciones que aumentan
la morbi-mortalidad del paciente.
La terapia antibiótica empírica
es la forma mas común de
tratamiento y se usará en aquellos
pacientes con evolución aguda
de la enfermedad. Esta terapia
empírica se debe de iniciar solo
hasta que se hayan tomado los
hemocultivos correspondientes.
La terapia empírica deberá cubrir
contra estafilococos (resistentes
o sensibles a metilicilina),
estreptococos y enterococos.
Vancomicina a dosis de 15 a 20
mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas,
sin exceder 2 gramos por dosis,
es una opción terapéutica fiable.
El tratamiento antimicrobiano
especifico se podrá aplicar al
 BOLAÑOS, VALLE: ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS
paciente basados en la sensibilidad
del microorganismo causal.
Puede ser necesario modificar
el régimen antibiótico según las
pautas de sensibilidad. Según
la American Heart Association,
la endocarditis producida por S.
gallolyticus sensible a penicilina
se puede tratar con Penicilina G de
12 a 24 millones de unidades por
día combinada con gentamicina a
dosis de 3mg/kg/día, por un total
de dos semanas. Cuando el agente
bacteriano aislado es S. pyogenes
o S. pneumoniae, se aplicará
Penicilina G 24 millones de
unidades por día continuamente
por 4 a 6 semanas. El tratamiento
óptimo contra enterococos
requiere la interacción
bactericida de un antimicrobiano
dirigido contra la pared
celular bacteriana (Penicilina,
Ampicilina, Vancomicina) y un
aminoglucósido que puede ejercer
un efecto mortal (gentamicina,
estreptomicina). De esta forma
se podrá usar Penicilina G 18-
30 millones de unidades cada
24 horas, o Ampicilina 12 g /
24h IV continua, o Vancomicina
30 mg/kg/24h; combinado con
Gentamicina 1mg/kg IV o IM
cada 8 horas por un periodo de
4-6 semanas. El tratamiento de
la EI causada por Staphylococus
aureus, será regido por la
susceptibilidad del agente a la
meticilina. Si el agente es sensible
se deberá tratar con Oxacilina, 12
g por día IV, divida en 4 a 6 dosis,
por un periodo de 6 semanas. La
forma resistente a meticilina se
tratará con Vancomicina 30 mg/
kg divido en dos dosis iguales por
día por 6 semanas. No se le debe
asociar aminoglucósidos, ya que
su efecto no ha sido comprobado.
Las endocarditis producidas por
alguno de los microorganismo
del grupo HACEK, se combatirán
con Ceftrixona 2 g IV o IM por
día por 4 semanas o Ampicilina
sulbactam 12 g/24h IV cada 4
horas por 4 semanas. La respuesta
clínica al tratamiento, se puede
presentar 3 a 5 días después
del inicio del mismo, lo que se
documenta es el descenso de la
fiebre hasta que el paciente este
afebril por completo. Si la EI es
causada por S. aureus, la fiebre
puede persistir hasta por 7 días.
La respuesta microbiológica
inicial puede obtenerse repitiendo
los hemocultivos a las 48 a 72
horas del inicio de la terapia
antibiótica, para determinar si
la bacteremia ha sido eliminada
y ante cualquier pico febril del
paciente se deberá tomar muestras
de cultivos para lograr identificar
una recurrencia o una nueva
infección. Las intervenciones
quirúrgicas serán necesarias
cuando el paciente no responda
al tratamiento antibiótico, o
cuando hay complicaciones
intracardiacas agudas como
insuficiencia cardiaca
congestiva por ruptura valvular
(principal causa intracardiaca
709
de mortalidad), abscesos peri
valvulares (aumenta el riesgo
de embolismos sistémicos y
muerte), fistulas intracardiacas y
taponamiento cardiaco.
CONCLUSIONES
La endocarditis infecciosa
continúa siendo un desafío para
los profesionales de la salud
involucrados en la atención de
los pacientes con esta afección.
Sus características clínicas
inespecíficas, los cambios
casi constantes en aspectos
epidemiológicos y su causa
infecciosa, sus cualidades y
agresividad de las distintas formas
de presentación; hacen complejo
la atención de esta enfermedad
y exigen el mayor esfuerzo del
equipo médico responsable que
lo atiende. Sin embargo los
avances en el diagnóstico clínico,
microbiológico e imagenológico
y en el campo de la administración
de la profilaxis y el tratamiento,
tanto médico como quirúrgico,
obligan a estar en permanente
disposición para estudiar e
investigar en este campo de la
cardiología, por lo que se hace
necesaria esta revisión.
RESUMEN
La Endocarditis Infecciosa es
una afección cardiaca de origen
bacteriano principalmente.
Presenta vegetaciones a nivel
710 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
intracardiacas, las cuales tienen el
riesgo de producir embolización
sistémica. Se han creado criterios
clínicos para determinar la
probabilidad de la presencia de
la enfermedad, los Criterios de
Duke, que implican datos de
laboratorio y aspectos clínicos
del paciente. El Ultrasonido
transesofágico es el método con
mayor valor predictivo positivo
en la valoración de vegetaciones,
pero la realización del ultrasonido
transtorácico es aceptable como
método de valoración inicial
en el diagnóstico. La terapia
antimicrobiana es compleja y la
duración de ella es prolongada.
El presente trabajo realizará
un abordaje conciso sobre
la endocarditis bacteriana,
concentrándose principalmente
en el subtipo de válvulas nativas.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 711 - 718, 2015
SUMMARY
Abdominal angiostrongyliasis
is caused by the nematode
Angiostrongylus costaricensis.
This parasite’s life cycle
involves at least a mollusk
as intermediate host and a
rodent as definitive host.
Occasionally humans can be
accidentally infected, in which
case the clinical manifestations
involve acute pain of right
lower abdominal quadrant,
with findings of obstructive
granulomatous eosinophilic
infiltration of the colon.
Epidemiologically the parasite
is distributed throughout
the American continent,
PA R A S I T O S I S
ANGIOSTRONGILOSIS
ABDOMINAL
Anrabel Araya Rivera*
Lucía Quesada Lobo**
Hernando Vargas Vargas***
mainly affecting children. INTRODUCCIÓN
The infection is acquired by
accidental ingestion of the El género Angiostrongylus fue
parasite, whose life cycle descrito por Kamensky en 1905
requires the interaction of many y desde entonces más de 18
environmental determinants. especies han sido clasificadas
This review aims to update dentro de este grupo. No obstante,
aspects of ultrastructure, life solamente A. costaricensis y A.
cycle, clinical aspects, diagnosis, cantonesis se han considerado
treatment and epidemiology of patógenos frecuentes del ser
the parasite. humano(22). A. costaricensis fue
Key words: descrito por Morera y Céspedes
Angiostrongylus costaricensis, en 1971(22). Sin embargo la
abdominal angiostrongyliasis, investigación sobre este parásito
parasitic infection, eosinophilic se remonta a varios años antes
infiltrate. de su descripción morfológica, a
causa de la aparición de cuadros
* Laboratorio Clínico, Hospital R.A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica.
** Laboratorio Clínico, Hospital México, San José, Costa Rica.
*** Laboratorio Clínico, Hospital R.A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica.
712 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA

de abdomen agudo en niños.

Los cuales a nivel histológico
presentaban infiltración
eosinofílica de la mucosa y
submucosa intestinal, así como
formación de granulomas con
obstrucción y necrosis ileocecal
(22)
.

ULTRAESTRUCTURA
Y MORFOLOGÍA

Figura 1. Microscopía electrónica de Angiostrongylus costaricensis. Verme hembra

El verme macho es filiforme con (A), en el extremo posterior (EP) se aprecia la vulva (V) y el ano (*). Verme macho (B),
una longitud promedio de 18 se observa la bursa copulatríz con dos espículas (E) proyectadas posteriormente.
mm y 0,20 mm de ancho. Tiene
gubernáculo de 45 µm, bursa
copulatríz y espículas estriadas en
forma de gancho (Figura 1A). Los
testículos se ubican posteriores
a la unión esófago-intestinal(29).
La hembra mide en promedio
35 mm de largo y 0,35 mm de
ancho (Figura 1B). Los tubos
uterinos se enroscan alrededor
del tubo digestivo y dan origen
a una estructura tipo “barber-
pole” característica(29). Ambos
sexos presentan labios cefálicos
protruibles (Figura 2A), lo cual
tiene valor taxonómico pues los
diferencia de A. cantonensis(29).
Los huevecillos de A.
cantonensis miden en promedio
125 µm (22,29). El análisis
con microscopía electrónica
describe dos morfologías(29). El
primer morfotipo (embrionado)
es ovoide, con extremos Figura 2. Microscopía electrónica de Angiostrongylus costaricensis. Verme adulto
(A), se muestra la abertura oral (AO) y papilas cefálicas (flechas). Huevecillos no
redondeados y fue descrito por embrionados (B) siendo expulsados (H). Estadio larval L1 (C) y estadio larval L2
Morera(22). El segundo morfotipo (E), se señala el extremo anterior (EA), las alas longitudinales (AL) y las estriaciones
cuticulares (*). Estructura cefálica de L1 (D) y de L3 (F), mostrando la abertura oral
(no embrionado), es esférico y (AO) y las papilas cefálicas (flechas).
 ARAYA, QUESADA, VARGAS: ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL 713

más pequeño (Figura 2B)(29).

La larva de primer estadio
(L1), tiene cutícula bien
desarrollada, estriaciones y
alas longitudinales (29)
(Figura
2C y 2D). Estas estructuras
se acentúan en el estadio L3 y
desaparecen en los adultos. En la
L1 no se aprecian labios ni papilas
sensoriales cefálicas(29). El estadio
L2 ha sido poco descrito debido
a la dificultad para recuperarlo
del molusco(17), su morfología es
similar a la L1, pero es positiva
a la tinción PAS, a diferencia Figura 3. Representación esquemática del ciclo de vida de Angiostrongylus
de la L1 y L3(17). El estadio costaricensis. El estadio larval L1 sale con las heces del hospedero definitivo y penetra
o es ingerida por el hospedero intermediario, donde se desarrolla la L2 y L3. La larva
larval L3, presenta las mismas de tercer estadio es infectante para el hospedero definitivo y para el ser humano por
características que la L1 pero ingestión del molusco o por ingestión de comida contaminada.
con desarrollo de las estructuras
cefálicas (Figura 2E y 2F)(29).

CICLO DE VIDA
DEL PARÁSITO

A. costaricensis tiene un ciclo

de vida indirecto que involucra
moluscos como hospederos
intermediarios y roedores como
hospederos definitivos(20,21,24).
Entre los hospederos incidentales
del parásito, se encuentra el ser
humano y otros primates(20,24).
La familia Veronicelliadae
es el grupo de moluscos
epidemiológicamente más
importante para mantener el
ciclo de vida del parásito(5,6,13).
En nuestro país, los hospederos
intermediarios más significativos
son Vaginulus plebeius y
Phyllocaulis variegatus(22).
Figura 4. Lesiones histológicas por Angiostrongylus costaricensis. Verme adulto
ocluyendo arteria mesentérica de Sigmodon hispidus (A) (Hematoxilina-Eosina (HE),
40X). Infiltrado eosinofílico y huevecillo inmaduro en apéndice de colon humano (HE,
100X) (B).
Así mismo, los hospederos las L1 mudan al estadio L2 y
definitivos epidemiológicamente subsecuentemente al estadio L3,
importantes son roedores como las cuales se alojan cerca de las
Rattus rattus, Sigmodon hispidus glándulas de secreción de moco(4).
y Oryzomis spp.(24). En este punto las larvas L3 se
En el ciclo de vida de A. consideran infectantes y pueden
costaricensis, las larvas L1 llegar de nuevo al hospedero
excretadas en las heces del definitivo por deglución completa
huésped definitivo infectan al del veronicélido o por ingestión
molusco penetrando la cutícula del moco con la L3 (Figura 3)(3,4).
(Figura 3)(7,8). En el molusco, Una vez ingerida, la L3
714 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
penetra activamente hasta los
vasos linfáticos mesentéricos
y migra al conducto torácico
superior, pasando a la
circulación pulmonar (1,7,8)
. clínicos frecuentes incluyen
Para finalmente alojarse en
las arteriolas mesentéricas,
mediante mecanismos aún poco
esclarecidos(7,8). Una vez ahí, la
larva inicia su desarrollo hasta
el verme adulto, en cuyo caso, la
hembra ovopositará huevecillos
que madurarán hasta L1 y saldrán
junto con las heces del huésped
definitivo, para finalmente
completar el ciclo de vida (Figura
3)(1,4).
INFECCIÓN EN EL
SER HUMANO Y
CUADRO CLÍNICO
El ser humano es un hospedero
incidental de A. costaricensis. Por
lo tanto el parásito no es capaz de
completar su ciclo de vida y no se
expulsan los estadios inmaduros
en las heces (22), sino que los
huevecillos se acumulan en las
arteriolas que irrigan el tejido
afectado (Figura 4A)(14,15). El
periodo prepatente abarca de uno
a varios meses(15,16), en función
del número de larvas ingeridas
y de la respuesta inmunológica
del individuo(25,26). El acúmulo de
huevecillos y la intensa respuesta
celular eosinofílica, producen
falta de perfusión y finalmente
genera necrosis tisular por
isquemia (Figura 4B)(12,18). La
clínica observada en los pacientes
involucra dolor abdominal, fiebre
y en casos aislados enfermedad
diarreica y vómito. Los signos
hiporexia, distensión abdominal,
astenia y adinamia(25). En los
hallazgos de laboratorio, es
frecuente encontrar valores
de hemoglobinas normales,
leucocitosis entre 14000 a 20000/
µL, eosinofilias superiores a 10%
y frecuentemente entre el rango
de 30 a 60%(25). El test Morera que
es la prueba serológica de rutina,
la cual está positiva en más del
99% de los casos, no obstante su
valor predictivo negativo es muy
bajo (9).
DIAGNÓSTICO DE LA
ANGIOSTRONGILOSIS
ABDOMINAL
La prueba serológica más
utilizada para el diagnóstico
de angiostrongilosis ha sido el
Test de Morera(9,10), este consiste
en una aglutinación que usa
antígenos lisados del parásito y
los adsorbe en micropartículas
que serán el soporte para los
anticuerpos del paciente(9,10). Estos
ensayos con lisado completo
de antígenos, detectan varios
isotipos de inmunoglobulinas y
con frecuencia generan falsos
positivos al serocruzar con otros
parásitos como Toxocara sp. y
Strongyloides stercoralis(9,10). A
causa de esto y debido a que no
existe un respaldo bibliográfico
robusto para la técnica, la calidad
analítica del Test de Morera ha sido
cuestionada(9,10). En los últimos
años se han desarrollado métodos
serológicos de mejor sensibilidad
y especificidad. Geiger y
colaboradores, estandarizaron un
ELISA para detectar IgG durante
la fase de reproducción activa
de los parásitos(10). No obstante,
se obtuvo baja especificidad y
sensibilidad, lo cual limitó la
aplicabilidad de la prueba(10).
Tiempo después Graeff-Teixeira
y colaboradores desarrollaron un
ELISA de antígeno lisado que
detecta sólo las inmunoglobulinas
del subtipo IgG1, con lo cual
lograron eliminar algunas
reacciones cruzadas(11).
Posteriormente Mesén y
colaboradores confeccionan un
ELISA con los huevecillos enteros
y cuyo anticuerpo conjugado
detecta solo los subtipos IgG1 del
paciente, lo cual permitió obtener
mejores resultados(19). A partir de
estos estudios, Abrahams-Sandí
y colaboradores elaboraron una
inmunofluorescencia indirecta,
utilizando el mismo antígeno y el
mismo anticuerpo conjugado, lo
cual mejoró la calidad analítica del
ensayo(2). Respecto al diagnóstico
molecular de angiostrongilosis,
el PCR desarrollado por Solano-
Trejos sentó las bases y logró
demostrar la ausencia de
posibles reacciones cruzadas con
Trichiuris trichiura, Ancylostoma
 ARAYA, QUESADA, VARGAS: ANGIOSTRONGILOSIS ABDOMINAL 715

duodenale, Strongyloides de la infección con el uso en el Hospital Nacional de Niños

stercoralis y otros(28). No
obstante la complejidad
estructural y el costo que implica
la prueba hacen que su uso
clínico sea reducido(28). Entre
los hallazgos imagenológicos
para el diagnóstico de A.
costaricensis, la observación
de masas intrabdominales es
de gran ayuda, sin embargo,
están ausentes en el 60% de los
pacientes diagnosticados con
angiostrongilosis, por lo que
su ausencia en presencia de un
cuadro clínico sugestivo debe
ser analizado minuciosamente(25).
El diagnóstico mediante biopsia
se considera el estándar de oro
para corroborar la infección por
el parásito(25). Pero está sujeta
a variables como la calidad del
corte tisular, lo que compromete
el resultado(10). Al respecto, un
estudio realizado en el 2003,
analizó niños diagnosticados
con angiostrongilosis abdominal
en Costa Rica y demostró que
solo en el 40% de las biopsias
se observó la presencia del
parásito, por tanto más de la
mitad de los casos debieron ser
diagnosticados por serología,
clínica e imagenológía(12,18,25).
TRATAMIENTO DE LA
ANGIOSTRONGILOSIS
ABDOMINAL
De manera aislada, se ha
reportado la resolución exitosa
de antihelmínticos como
tiabendazol, dietilcarbamazina
o mebendazole en dosis muy
elevadas. Sin embargo, otros
estudios señalan que estas drogas
no generan la muerte directa del
parásito, sino que estimulan la
migración errática del verme
adulto hasta sitios donde se
genera su muerte por oclusión, lo
cual tiende a exacerbar el cuadro
clínico por liberación masiva de
antígenos del parásito y aumento
de la respuesta inflamatoria
asociada(18,25). Por tanto, la
remoción quirúrgica de urgencia
del tejido afectado continúa
siendo la alternativa más eficaz
para resolver los casos agudos de
angiostrongilosis abdominal(18,25).
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA
ANGIOSTRONGILOSIS
ABDOMINAL
Trasmisión al ser humano.
Varios estudios han demostrado
que la principal ruta de infección
en niños es por deglución del
molusco completo(12,15,16,18,25).
En el caso de la infección en
adultos, se cree que la ingestión
de alimentos crudos mal lavados
representa la principal vía de
ingestión de las larvas L3, ya
sea por su presencia en el moco
o de nuevo por la ingestión del
molusco(12,15,16,18,25). Estudios
epidemiológicos llevados a cabo
(HNN) de Costa Rica, en conjunto
con muchos reportes de casos
aislados publicados en Brasil,
México, Honduras, Guatemala,
Nicaragua y otros países del
área, coinciden en señalar que
la población más afectada es
población infantil(16,18,25). De
manera que, se observan dos
picos en la incidencia de casos en
niños y niñas durante el primer
año de edad y durante los siete
años de edad(18).
Distribución geográfica
de los casos. La infección
por A. costaricensis ha sido
descrita desde el Sur de los
Estados Unidos, hasta regiones
subtropicales de América del
Sur(14,15,23,27). En ciertos países
del cono Sur no se han reportado
casos en humanos, sin embargo,
se han encontrado hospederos
intermediarios infectados u
hospederos definitivos que
excretan el parásito, por ello no
se debe descuidar la vigilancia
epidemiológica en estas
zonas (14,15,23,27)
. En lo que respecta
a Costa Rica, estadísticas del
año 2003 generadas en el
HNN, indican que más del
40% de los casos reportados
son provenientes de Alajuela(25).
Ubicando en segundo y tercer
lugar las provincias de San José y
Heredia con incidencias de 25% y
10% respectivamente (25). Por otra
parte, un estudio publicado en el
año 2010 por el Centro Nacional
716 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
de Referencia en Parasitología
(CNRP-INCIENSA), indica que
la mayor incidencia de casos se
da en San José (46%), Alajuela
(23%) y Heredia (11%)(18). Siendo
el cantón de Pérez Zeledón el que
tiene mayor número de casos
(12%)(18). En la Región Huetar
Norte se encontró la mayor
cantidad de moluscos infectados,
lo que coincide con los reportes
de casos del HNN(7,25). Así
mismo, los muestreos de campo
realizados en moluscos de Costa
Rica, coinciden al encontrar
prevalencias de infección
cercanas al 60% en la Huetar
Norte(7).
Factores ambientales que
favorecen el ciclo de vida
del parásito. El ambiente
ideal para la subsistencia de
los veronicélidos debe tener
temperaturas superiores a 12
ºC, precipitaciones entre 4000
y 1500 mm por año, contar con
humedad relativa superior al
80%, disponibilidad de agua
dulce, estar bajo los 2000 msnm
y ser un terreno rico en materia
orgánica(5,6,7). La descripción
anterior es frecuente en zonas
de Costa Rica y predominante
en la Región Huetar Norte, lo
que la convierte en zona ideal
para albergar las poblaciones
de veronicélidos(25). Hecho que
se demuestra en los estudios
de campo y con la incidencia
histórica de casos en la zona(18,25).
Sin embargo, se debe destacar
que esto es una observación
circunstancial y la permanencia
del parásito en el ecosistema es
un hecho complejo, que involucra
al menos dos hospederos para
establecer el ciclo de vida y aún
así, esto por sí mismo no garantiza
la infección en el ser humano(7,12).
CONCLUSIONES
La angiostrongilosis abdominal es
una parasitosis descrita hace más
de 40 años y aún hoy se desconoce
mucha de la fisiología del parásito,
así como muchos aspectos
epidemiológicos. Quedan por
responder interrogantes sobre la
infección en el ser humano y falta
diseñar mejores metodologías
diagnósticas no invasivas
que confirmen la infección.
Al respecto, las técnicas de
inmunofluorescencia parecen
aportar soluciones prácticas
hacía el diagnóstico de una
parasitosis cuya desatención
puede ser fatal, y que actualmente
podría presentarse en cualquier
latitud, debido a las condiciones
de globalización, que implican
movilización de productos y
turistas en todo el mundo.
RESUMEN
La angiostrongilosis abdominal
es causada por el nematodo
Angiostrongylus costaricensis,
descrito por Morera y Céspedes
en 1971. Su ciclo de vida
involucra al menos un molusco
como hospedero intermediario
y un roedor como hospedero
definitivo. El ser humano puede
ser huésped accidental, al ingerir
el estadio L3 del parásito, en
cuyo caso las manifestaciones
clínicas implican dolor agudo
del cuadrante inferior derecho
del abdomen, con hallazgos
de infiltración eosinofílica
granulomatosa obstructiva del
colon. Epidemiológicamente
el parásito se distribuye a lo
largo del continente americano,
afectando principalmente a niños.
Esta revisión pretende recapitular
aspectos de ultraestructura,
ciclo de vida, cuadro clínico,
diagnóstico, tratamiento y
epidemiología del parásito.
Palabras clave: Angiostrongylus
costaricensis, Angiostrongilosis
abdominal, infección parasitaria,
infiltración eosinofílica.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 719 - 721, 2015
SUMMARY
This article aims to raise
awareness about the importance
of correct management of
the ederly in the emergency
department, there has been a
rapid growth of these patients
represent up to a quarter of visits
to the emergency department.
This due to population growth,
considerable improvement
in health conditions, better
management of chronic
diseases and significant
changes since 1985 when an
accelerated decline in the birth
rate occur, which continues to
the present where according
to the projections of ederly
G E R I AT R Í A
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
GERIÁTRICO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
Junior Quesada Porras*
population, in 2050 will be
21.1% of people over 65.5
EPIDEMIOLOGIA
Alrededor de 12-24% de todas
las consultas en el servicio de
urgencias son adultos mayores,
de ellos el 49% son mayores
de 65 años y alrededor de 60%
mayores de 71 años como se sabe
en la población adulta mayor
tiene presentaciones atípicas de
las enfermedades y ésta junto con
patologías crónicas complicadas,
son las principales consultas en
el servicio de urgencias, el adulto
mayor por sus comorbilidades
* Medico General. Código 12930.
presenta 2.5 – 4.6 veces más
riesgo de hospitalización
prolongada y presenta 5 veces
más ingresos a UCI, los ancianos
son más vulnerables a eventos
adversos y a complicaciones
iatrogénicas: delirium adquirido
en el hospital y aumento de
caídas, una hospitalización aguda
constituye un evento crucial y
punto de partida para eventos
determinantes en la sobrevida de
los ancianos: 1/3 de los individuos
frágiles pierden su independencia
como resultado de las prácticas
hospitalarias y aumenta alrededor
de 5 veces más el riesgo de
deterioro después del egreso y
720 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
aumentan la tasa de reingreso
a las unidades de urgencias por
la misma causa de la primera
consulta.10
ABORDAJE
INTEGRAL DEL
ADULTO MAYOR
EN SERVICIO DE
URGENCIAS
La evaluación de los adultos
mayores en el servicio de
urgencias es relativamente
intensa en recursos, es por esto
que el abordaje integral del adulto
mayor en el servicio de urgencias
debe incluir una evaluación de
las cuatro esferas: evolución
funcional, evaluación social, la
cognitiva y la evaluación médica.
El abordaje del paciente adulto
mayor en nuestro país dista
mucho de la forma correcta, ya
que el médico general se forma de
manera tal, que la evaluación del
adulto joven es la misma que se le
realiza al adulto mayor, se enfoca
más en la parte médica que en las
otras 3 esferas, que son de igual
importancia.8
LA EVALUACIÓN
FUNCIONAL
La valoración funcional es
el proceso dirigido a recoger
información sobre la capacidad
del anciano para realizar su
actividad habitual y mantener su
independencia en el medio en
que se encuentra. Las actividades
de la vida diaria se clasifican en
actividades básicas (ABCD),
instrumentales (AIVD) y lo son: Equimosis en diferentes
avanzadas (AAVD). Conforme
avanza el grado de deterioro
funcional aumentan el riesgo de
mortalidad, el número de ingresos
hospitalarios y la estancia
media, las visitas médicas, el
consumo de fármacos, el riego
de institucionalización y la
necesidad de recursos sociales1.
Las escalas más utilizadas para
realizar evaluación funcional,
índice de actividades de la vida
diaria (KATZ), índice de Barthel,
la escala más utilizada para
evaluar las AIVD es el índice de
Lawton y Brody.2
LA EVALUACIÓN
SOCIAL
Aunque la valoración social
exhaustiva es función del
trabajador social, el médico de
urgencias debe de conocer y
hacer constar en su historia todos
aquellos datos que puedan ser
de interés y tengan repercusión
presente o futura sobre el anciano.
Es importante mencionar que la
precariedad social, el abandono
y el maltrato son frecuentes en
el adulto mayor, y debe de darse
la misma trascendencia que en
otro tipo de población.7 La alta
incidencia de maltrato, abandono
y negligencia de la que es víctima
el adulto mayor en la actualidad
hacen necesario identificar en el
servicio de urgencias la presencia
de marcadores de maltrato como
etapas de resolución, presencia de
ulceras por presión, presencia de
un familiar constantemente con la
paciente y que responde por ella/
el y evidencia de desnutrición.
Se debe evaluar además las
condiciones socioeconómicas del
paciente, de manera que cuando
se egrese cuente con facilidades
y condiciones necesarias para su
adecuada recuperación.
LA EVALUACIÓN
COGNITIVA
La evaluación cognitiva en el
servicio de urgencias se puede
de realizar por medio de dos
herramientas, el Confusion
Assesment Method (CAM) y la
otra es el mini-cog, si el resultado
de estos test es anormal, se emplea
otra escala que se llama mini
mental de Folstein. Además en el
servicio de urgencia se debe de
realizar una valoración afectiva
ya que la depresión es el trastorno
psiquiátrico más frecuente en
los ancianos, además de tener
importante repercusiones sobre
la calidad de vida, la situación
funcional y cognitiva del adulto
mayor. La escala de Yesavage
es la escala más utilizada en la
práctica clínica en Costa Rica y
requiere poca cantidad de tiempo
para su evaluación.

LA EVALUACIÓN
MÉDICA
Es la mas complicada de
cuantificar, por lo peculiar forma
de enfermar del anciano, con una
presentación atípica e inespecífica
de la enfermedad3. Básicamente se
centra en la adecuada recolección
de datos acerca del padecimiento
actual6 y se basa en la necesidad
de recordar constantemente que
en el adulto mayor lo atípico es
lo típico, por lo que es altamente
posible que patologías de alto
riesgo se presenten al SEM como
un grupo de signos y síntomas
sin sentido o sin una unión
sindrómica clara.
CONCLUSIÓN
Los adultos mayores visitan el
servicio de urgencias cada vez
con más frecuencia y pueden
beneficiarse de un enfoque
específico y una evaluacion
geriatrica integral. Un mayor
conocimiento de la presentación
atípica de la enfermedad y
de los complejos problemas
médicos agudos y psicosociales
interrelacionados de estos
pacientes, con el uso apropiado
de herramientas de detección
y evaluación disponibles,
puede ayudar a los médicos de
emergencia proporcionar atención
QUESADA: EVALUACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO
de alta calidad a esta población.10
RESUMEN
El presente artículo pretende
hacer conciencia sobre la
importancia del adulto mayor y
el correcto manejo en el servicio
de urgencias, ya que se ha dado
un crecimiento acelerado de estos
pacientes representando hasta
una cuarta parte de visitas en los
servicios de urgencias , debido al
crecimiento poblacional, mejoría
considerable en las condiciones
de salud, mejor manejo de las
patologías crónicas y cambios
significativos a partir de 1985
donde se presenta un descenso
acelerado de la tasa de natalidad,
que continúa hasta el presente
donde de acuerdo con las
proyecciones de población adulta
mayor en el 2050 habrá un 21.1%
de personas mayores de 65 años.5
BIBLIOGRAFÍA
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Older patients in the emergency
department: a review. Annals of
Emergency Medicine, 261-269.
-

REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA

pasa por la honda pena de comunicar al cuerpo médico
costarricense, la pérdida irreparable de los siguientes
distinguidos colegas médicos:

Dr. Gregory Orlando Arias Vargas

Dr. Ángel Oduber Otoya Páez

Dra. Ana María Castro Balbontín

Comunicamos en nombre de nuestra REVISTA MÉDICA y de la

ASOCIACIÓN COSTARRICENSE DE MÉDICOS JUBILADOS
nuestro más sensible pésame, a todos sus familiares y amigos y
les deseamos resignación en esta hora desafortunada.

Dr. Manuel Zeledón Pérez

Director
 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 723 - 727, 2015
SUMMARY
Spontaneous Pneumothorax
is divided into primary and
secondary, the latter have an
underlying lung disease. The
primary type is related to the
risk factors of an individual
without lung disease, while
the secondary is because the
underlying lung disease. The
clinical symptoms are suggestive
of the disease so they should
be suspected and performed
imaging tests to confirm it. The
X-ray is useful, by observing
the radiopaque line at the level
of visceral pleura separated
from the parietal pleura. Early
and adequate treatment allows
the resolution of the disease, but
MEDICINA INTERNA
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
José Carlos Valle Sagastume*
you should take into account
the high recurrence presented.
Preventive treatment must be
carried out according to the
recurrences or increased risk of
presenting them.
INTRODUCCIÓN
En el presente artículo se pretende
realizar una revisión de la literatura
sobre Neumotórax Espontáneo, el
mismo se define como la entrada
de aire en la cavidad intratorácia
entre las pleuras viceral y
parietal, se divide en traumático
y espontáneo. El Neumotórax
Espontáneo se subdivide en
* Médico General.
Correo: josecarlos22_4@hotmail.com
primario y secundario. El de tipo
primario ocurre sin que se presente
un evento desencadenante
específico y en un paciente sin
patología pulmonar conocida, el
tipo secundario se presenta como
complicación de una enfermedad
pulmonar establecida. No
existen datos específicos sobre
la incidencia en Costa Rica,
pero ocurre más frecuentemente
el hombres que en mujeres por
su principal factor de riesgo,
el fumado. El Neumotórax
Espontáneo primario ocurre
mayoritariamente en personas
jóvenes alrededor de la segunda y
tercera década.
724 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
ETIOLOGÍA
En el caso del Neumotórax
Espontáneo de tipo primario, al
no contar con una enfermedad
desencadenante, esta entidad
se relaciona con factores de
riesgo predisponentes como los
son el fumado, antecedentes
familiares, síndrome de Marfán,
homocicteinuria, anorexia y
endometriosis intratorácica. El
fumado es el factor de riesgo
principal, ya que estudios
en paciente con neumotórax
espontáneo primario, hasta en
un 90% eran fumadores. La
cantidad de cigarrillos fumados
son directamente proporcionales
al mayor riesgo de presentar
un neumotórax, haciendo a los
fumadores de más de un paquete
por día los de mayor riesgo. En
los antecedentes familiares se han
propuesto múltiples alteraciones
genéticas, la más conocida es el
Síndrome de Birt-Hogg-Dubé,
que consiste un una mutación de
tipo autosómico dominante que
predispone a fibrofoliculomas
(tumores benignos de la piel),
quistes pulmonares y cáncer
renal. El Neumotórax Espontáneo
secundario, es ocacionado por a la
enfermedad pulmonar subyacente
como lo es la enfermedad
pulmmonar obstructiva
crónica (EPOC), Fibrosis
Quística, malignidad primaria
o metastásica y Neumonía
Necrotizante. El EPOC es la
causa más común, siendolo hasta
en un 50-70%, el mecanismo se
produce por ruptrua de una bulla
apical del pulmón. Los paciente
con Fibrosis Quística, en un 5%
aproximadamente, presentarán
un neumotórax espontáneo.
El riesgo se incrementa con
la mayor edad del paciente o
si presenta coinfección con
P. Aeruginosa, Burkholderia
cepacia o Aspergillus. Pacientes
con Cáncer pulmonar primario
o metastásico representan un
riesgo elevado de presentar
neumotórax, ya que se produce
necrosis tumoral y obstrucción
endobronquial que produce
atrapamiento de aire. Se ha
observado relación con neoplasia
en un 16% de los pacientes.
La Neumonía Necrotizante se
relaciona con etiología bacteriana
como el S. Auerus, Klebsiella
Pneumoniae, P. Aeruginosa, S.
Pneumoniae, en ocaciones se
relaciona concomitantemente
con un empiema; existe relación
con etiología tuberculosa y con
Pneumocystis jirovecii.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La presentación clínica de un
Neumotórax Espontáneo depende
del volumen de aire en el espacio
pleural, rapidez de inicio, la
tensión en el espacio pleural, la
edad del paciente y la reserva
respiratoria. El Neumotórax
Espontáneo primario ocurre
generalmente cuando el paciente
se encuentra en reposo. Se
presenta una disnea súbita, que
empeora dependiendo del tamaño
del neumotórax, y se asoacia a
dolor torácico de tipo pleurítico.
Al examen físico se muestra
una disminución de la excursión
torácica en el lado afectado,
murmullo vesicular disminuído
y percusión hiperresonante.
La dificultad respiratoria y
compromiso hemodinámico
(taquicardia, hipotensión) sugiere
un posible neumotórax a tensión,
lo que requiere la descompresión
de emergencia. En ocaciones se
evidencia enfisema subcutáneo,
con crepitación a la palpación.
Los síntomas de un Neumotórax
Espontáneo secundario son
similares pero generalmente son
más graves, estos pacientes tienen
menos reserva pulmonar debido
a la enfermedad subyacente. Por
lo tanto, cualquier deterioro de la
función pulmonar tiene un efecto
clíncamente mayor.
DIAGNÓSOTICO
Al realizarse una radiogrfía de
tórax se puede observar una
separación de la interfaz del
espacio pleural, que en pacientes
sanos es virtual. Se muestra una
línea convexa radiopáca sobre el
contorno visceral de la pleura,
que esta adosada al pulmón. En
el espacio entre las dos pleuras

(visceral y parietal) no se observa
trama vascular ni parenquimatosa,
como ocurriría en un pulmón con
sus pleuras unidas. El tamaño del
neumotórax se determina con base
en la distancia interpleural, que es
la distancia entre el margen del
pulmón (pleura visceral) y la pared
torácica (pleura parietal) en una
radiografía postero-anterior (PA)
de tórax. Una distancia de 2 cm
se correlaciona aproximadamente
con un neumotórax del 50%. La
realización de una Tomografía
Axial Computarizada (TAC) no
es necesaria en la evaluación
de un Neumotórax Espontáneo
primario a menos que se observen
anomalías en la radiografía
simple de tórax que requieren una
evaluación adicional. En el tipo
secundario, cuando la radiogrfía
siemple no es clara sobre la
presencia de neumotórax, el
TAC es la mejor modalidad para
determinar la presencia, tamaño
y ubicación de aire intrapleural.
Así mismo se puede utilizar para
valorar la colocación anómala
del tubo de tórax o se sospeche
de un un neumotórax loculado.
En los gases arteriales se puede
encontrar hipoxemia, porque
existen atelectasias y partes
mal ventiladas del pulmón que
continúan siendo perfundidas.
Al contrario, la hipercapnia
no es frecuente porque la
función pulmonar subyacente es
relativamente normal y existe una
ventilación alveolar adecuada
VALLE: NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
que puede ser mantenida
por el pulmón contralateral.
Alcalosis respiratoria aguda
puede existir si se presenta una
hiperventilación a casua de un
paciente ansioso o con dolor.
En pacientes con Neumotórax
Espontáneo secundario la
gasometría arterial se realiza
cuando un paciente muestra
taquipnea, uso de músculos
accesorios, una saturación de
oxígeno de pulso <92%, o tiene
un historia de hipercapnia. A
diferencia con el tipo primario, el
secundario presenta gasometría
anormal con mayor frecuencia
debido a la patología pulmonar
concomitante. En resumen, el
diagnóstico de Neumotórax
Espontáneo se realiza mediante
la sospecha clínica, una decuada
anamenesis y examen físico. En
el tipo primario, el diagnóstico se
complementa con la observación
de una línea pleural visceral
en la radiografía de tórax de
un paciente sin enfermedad
pulmonar subyacente; el tipo
secundario el paciente presenta
historia clínica de patología
pulmonar subyacente aunado a
las características radiográficas
anteriormente descritas.
TRATAMIENTO
Neumotórax Espontáneo
Primario:
El tratamiento inicial se dirige
a eliminar el aire del espacio
725
pleural, y postriormente prevenir
las recurrencias. 1) Paciente con
primer Neumotórax Espontáneo,
cardiopulmonarmente estable
y un neumotórax menor a 2 cm
en la radiografía PA de tórax, se
administra oxígeno suplementario
por 6 horas, tras el cual se
realizará radiografía de control
para decidir hospitalización o
egreso. El aire en el espacio
pleural es reabsorbido cuando la
comunicación entre los alvéolos
y el espacio pleural se cierra. La
tasa de reabsorción se aumenta
notablemente si se administra
oxígeno suplementario. 2)
Paciente cardiopulmonarmente
estable con sintomatología
(dolor torácico y disnea) o un
neumotórax mayor a 3 cm, se
debe realizar aspiración con
una aguja de calibre 18, con un
catéter de 8 o 9 French que se
inserta en el espacio pleural y
luego se retira la aguja. El aire
es retirado manualmente a través
del catéter permanente hasta que
ya no se puede aspirar. Después
de 4 litros de aire extraído y sin
persivir resistencia, se concidera
una técnica fallida por lo que
deberá colocar sello de tórax. Si
el aspirado de aire en el espacio
pleural es exitoso, se puede
colocar una llave de paso cerrada
unida al catéter y fijada al tórax.
Se debe realizar una radiografía
de tórax 4 horas más tarde y, si
se ha producido una expansión
pulmonar adecuada, el catéter
726 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
se puede retirar. Después de un
período adicional de observación
de 2 horas se debe realizar
otra radiografía de tórax, si el
pulmón se mantiene expandido,
el paciente puede ser dado de
alta. 3) Paciente con Neumotórax
Espontáneo recurrente o con
hemoneumotórax concomitante,
pero cardiopulmonarmente
estable, se debe realizar
toracoscopía. La toracoscopía
video asistida (VATS, por sus
siglas en inglés) no solo se
utiliza para el tratamiento, sino
también para la prevención
de recurrencias mediante una
pleurodesis por abrasión o
por pleurectomía parcial. En
caso de no poder realizarse la
toracoscopía, se debe colocar
sello de tórax y posteriormente
realizar pleurodesis química
con derivados de Tetraciclina
(Doxiciclina) o talco. 4) Paciente
cardiopulomnarmente inestable
debe colocarse sello de tórax
inmediatemente y posteriomente
realizar la toracoscopía.
Neumotórax Espontáneo
Secundario
Al igual que en el Neumotórax
Espontáneo primario el manejo
del tipo secundario incluye
oxígeno suplementario, la
estabilización cardiopulmonar
y retirar el aire del espacio
pleural. Se debe tratar la fuga
de aire prolongada y prevenir
de las recurrencias. A diferencia
del neumotórax primario, casi
todos los pacientes deben ser
hospitalizados, debido a que la
enfermedad pulmonar subyacente
aumenta la probabilidad de
fuga de aire persistente y un
neumotórax de mayor tamaño.
Los neumotórax de más de 1
cm de distancia entre la línea
visceral y la pared intratorácica,
aunados a la sintomatología,
se debe colocar sello de tórax
para su drenaje. Pacientes con
un neumotórax menor a 1 cm se
puede realizar prueba terapéutica
con oxígeno suplementario para
corregir el defecto. En este tipo de
neumotórax se prefiere el drenaje
por medio de sello de tórax, ya que
a demostrado mayor beneficio
que la aspiración por medio de
aguja y catéter. El tamaño del
tubo grande (20-28 Fr) o pequeño
(10-14 Fr), han mostrado ser igual
de efiacaces. En pacientes que
reciben ventilación mecánica, se
prefiere el uso de tubos grandes ya
que la presión positiva que ejerce
el ventilador puede aumentar la
fuga de aire. El tubo de tórax debe
ser conectado a un dispositivo
de sello de agua, generalmente
sin aplicación de succión debido
al riesgo de edema pulmonar
por re-expansión. Después de
la estabilización inicial del
paciente, algunos necesitarán
una intervención adicional para
tratar la fuga de aire persistente
y necesitarán un procedimiento
para prevenir la recurrencia (por
ejemplo, resección de bullas,
pleurodesis mecánica o química).
Entre los procedimientos
para prevenir recurrencias,
encontramos el VATS, parche
con sangre autóloga, pleurodesis
química, pleurectomía o
transplante pulmonar. El uso de
cada uno de los procedimientos,
depende de del riesgo quirúrgico
del paciente, así como el deseo
de someterse a cirugía. Un
tratamiento adecuado lleva a la
resolución del cuadro, pero el
neumotórax espontáneo primario
presenta recurrencias hasta en un
25-50% en el primer año. Se debe
realizar una acción preventiva
inicial para los pacientes que
experimentan un primer episodio
y que hayan sido sometidos a
VATS o colocado un sello de tórax
como parte de su tratamiento
inicial, o tienen una profesión en
la que la recidiva del neumotórax
es peligroso para el paciente o
para otros (por ejemplo, piloto de
avión o buceo). De lo contrario,
se prefiere una acción de carácter
preventivo hasta que el paciente
experimenta recurrencías.
Los paciente con Neumotórax
Espontáneo secundario debe
de recibir acciones preventivas
inmediatamente después del
primer episodio.
CONCLUSIONES
El neumotórax espontáneo es
una patología poco frecuente

que debe tenerse en cuenta en
los servicios de emergencias,
ya que su omisión diagnóstica
puede llevar a un numotórax a
tensión. La literatura habla de
la necesidad de más estudios
para redefinir el tratamiento
mediante un triage temprano
a los pacientes que pueden ser
tratados de forma conservadora,
manejo ambulatorio y los
que requieren la intervención
temprana. Existe la necesidad de
crear una estratificación de riesgo
para identificar a los pacientes
que se beneficiarían de acciones
preventivas de forma temprana y
no esperar a que se presenten las
recurrencias.
RESUMEN
El Neumotórax Espontáneo se
divide en primario y secundario,
en este último el paciente presenta
una enfermedad pulmonar
subyacente. La presentación del
tipo primario se relaciona con los
factores de riesgo de un individuo
sin patología pulmonar, mientras
que el secundario se debe a su
patología pulmonar subyacente.
La sintomatología clínica es
sugestiva de la patología por lo
que se debe sospechar y realizar
los exámenes imagenológicos
para confirmarla. La radiogrfía
de tórax es útil, mediante la
observación de la línea radiopáca
a nivel de la pleura visceral
separada de la pleura parietal. El
VALLE: NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
tratamiento a tiempo y adecuado
permite la resolución del cuadro,
pero se debe tomar en cuenta la
alta recurrencia que presenta.
El tratamiento preventivo debe
realizarse acorde a la aparición de
recurrencias o el riesgo mayor de
presentarlas.
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16. Papagiannis A, Lazaridis G,
Zarogoulidis K, et al. Pneumothorax:
an up to date “introduction”. Ann
Transl Med. 2015;3:(4)53.
ASOCIACION COSTARRICENSE
DE MEDICOS JUBILADOS
Nuestra Asociación ha crecido y cada día se
obtienen mayores beneficios para sus miembros.
Si usted colega jubilado, no lo ha hecho, únase a
nuestras buenas causas, unidos todos obtendre-
mos más beneficios.

Actualmente el médico es abandonado a su

propio arbitrio, con pensiones devaluadas, con
pésima atención de seguro de enfermedad, con
mala calidad de trato por sus mismos colegas y
simplemente tirado a la miseria humana.

Necesitamos chequeos periódicos de salud como

cualquier humano. Atención médica, que no
se haga como caridad, sino con esplendidez y
oportunidad. Hemos delineado con capacidad y
holgura el prototipo de excelente dedicación al
paciente. No tenemos por qué sufrir los vejáme-
nes de la mala administración de los seguros.

Merecemos un lugar de privilegio por haber sido

los protagonistas de la buenas salud. Las fallas
del sistema, ya en la llanura, no son de nuestra
competencia, ahora necesitamos ser asistidos
con probidad.

HOY POR TI Y MAÑANA POR MI

Asociación Costarricense de Médicos Jubilados
 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 729 - 731, 2015
SUMMARY
Sturge Weber (encefalotrigeminal
angiomatosis)(5) is a neurocutaneous
disorder characterized by a clinical
triad of leptomeningeal angioma
(cerebral vascular malformation),
port wine nevus (facial vascular
malformation) and ocular
vascular malformation that can
lead to glaucoma. Other clinical
manifestations such as seizures,
hemiparesis, stroke, mental delay,
can worsen the prognosis according
to their severity.
DEFINICIÓN
Síndrome neurocutáneo
caracterizado por angiomas
cutáneos en el territorio del
GENÉTICA
SÍNDROME DE STURGE WEBER
Mariana Hernández Lizano*
Kimberly Herrera Sánchez**
nervio trigémino, coroides ocular
y leptomeninges(6). Dentro de
sus principales manifestaciones
se encuentran glaucoma,
convulsiones, hemiparesia y
retraso mental(2)(7). Su gravedad
está determinada por el grado de
afectación cerebral y el control de
la epilepsia. Es un síndrome, poco
frecuente con una incidencia de
1:20-50.000 nacidos vivos.(10)
FISIOPATOGENÉSIS
Se asocia con la persistencia del
plexo vascular cefálico del tubo
neural (se desarrolla en la sexta
semana embrionaria y experimenta
* Médico General.
** Médico General.
regresión en la novena semana(8),
debido a probablemente una
transmutación o mecanismo
doble(2), lo que conlleva a
displasia venosa primaria
cerebral, con hipertensión venosa
y comunicación venosa colateral.
(4)(8)
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
1) Angiomas y leptomeninges:
zona parietal y occipital. Causa
alteración en la dinámica
vascular, provocando depósitos
de calcio en la corteza cerebral.
730 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
Como resultado se obtiene
retraso mental y hemiplejía cuya
severidad depende del grado de
lesión.(2)(3)(4)(5)
2) Manchas Vino de Oporto
(angiomas cutáneos) en
dermatomas de la rama oftálmica
y maxilar del nervio trigémino. La
parte correspondiente a la división
oftálmica es patognomónica, y
asocia glaucoma o hemangioma
coroidal.(2)(3)(5)
3) Manifestaciones oculares: 40%
de los casos. Glaucoma.(1)(3)
4) Manifestaciones neurológicas:
Epilepsia en 80% de los casos.
Aparece por lo general antes de
los 2 años. Crisis tónico clónicas
generalizadas. Crisis frecuentes y
prolongas provocan agravamiento
de las lesiones cerebrales.(2)(6)(10)
Además se observan Accidentes
cerebrovasculares o déficits
focales transitorios en ausencia de
crisis convulsiva debido a estasis
venosa que ocasiona trombosis
e infartos cerebrales con
deterioro del estado neurológico,
progresivo.(11) Retraso mental
(desarrollo psicomotor): 60% de
los casos. Su grado depende de la
extensión de lesiones cerebrales,
de la gravedad y edad de la
aparición de epilepsia.(1)(7)
DIAGNÓSTICO
1) Sospecha clínica: recién
nacido con hemangiomas
cutáneos.(4)
2) Resonancia Magnética:
establece el diagnóstico por medio
de angioma leptomeningeo,
además evalúa la extensión y
gravedad de las lesiones.(8)
TRATAMIENTO
Se basa en la gravedad de las
lesiones clínicas.
1) Epilepsia: educación. Se debe
evitar las crisis ya que entre
más prolongadas más daño se
produce a la corteza cerebral(4)
Diazepan en caso de crisis de
novo o agudas y prolongadas.
Además de tratamiento crónico
con oxacarbamazepina o
fenobarbital principalmente.(2) Se
utiliza hemisferectomía temprana
en casos de crisis convulsivas
recurrentes y prolongadas
resistentes al tratamiento, con
hemiparesia, déficit de campo
visual y retraso del desarrollo
psicomotor.(1)
2) Cefalea migrañosa: su presencia
conlleva a crisis convulsiva por lo
que el tratamiento y profilaxis está
basado en triptanos, tompiramato,
ácido valpróico y gabapentina.(8)
3) Glaucoma: Se utiliza
principalmente timolol y sus
derivados.(8)
4) Tratamiento dermatológico:
dermoabrasión o tratamiento con
láser decolorante pulsado, con
muy buenos resultados al cabo de
solo 4 sesiones.(9)(10)
5) Infartos cerebrales: Tratamiento
con antiagregante disminuye el
riesgo de recurrencia y mejora
el pronóstico neurológico a largo
plazo.(11)
COMPLICACIONES
Se ve afectado de manera
importante el sistema ORL por
lo que las personas manifiestan
fiebres recurrentes, sinusitis,
faringo amigdalitis y otitis media
aguda recurrente, epistaxis.(6)
Además sueño excesivo durante
el día, insomnio, hipoacusia,
problemas de deglución.(6)
CONCLUSIÓN
El Síndrome de Sturge Weber,
es poco frecuente, caracterizado
por hemangiomas cutáneos. Este
síndrome se deberá de sospechar
en recién nacidos con manchas
de Vino Oporto. Existen varias
teorías sobre la etiología, siendo
una de las más aceptadas en la
actualidad la transmutación o
el mecanismo doble.(2) Tanto el
pronóstico como el tratamiento
están basados en la gravedad de
las lesiones cerebrales.
RESUMEN
El síndrome de Sturge
Weber o angiomatosis
encefalotrigeminal (4)
se trata
de un desorden neurocutáneo
caracterizado por la triada clínica
de angioma leptomeningeo
(malformación vascular
cerebral), Mancha vino de oporto

(malformación vascular facial)
y malformación vascular ocular
que puede conllevar a Glaucoma.
Se presentan otras manifestaciones
clínicas tales como convulsiones,
hemiparesia, infartos cerebrales,
retardo mental las cuales pueden
empeorar el pronóstico de
acuerdo a su severidad.
BIBLIOGRAFÍA
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Hospital Universitaria Politecnic La
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episodes in Sturge-Weber syndrome”
ELSEVIER An Pediatr (Barc). 2013
ANPEDI-1298.
 MENCION HONORIFICA
“EL MEDICO DEL MES”
PROYECTO DEL COLEGIO DE MEDICOS Y CIRUJANOS

REQUISITOS:
1. Cinco años de haberse inscrito en el Colegio de Médicos y
Cirujanos.
2. Haber demostrado cordialidad con su trabajo, con los
pacientes, estudiantes y tener buenas relaciones
interpersonales.
3. Interés en actualizarse en conocimientos científicos.
4. Ejemplaridad en el Acto Médico.
5. Ser partícipe de actividades académicas, deportivas,
culturales o cívicas.
6. Haber demostrado gran puntualidad en todas sus actividades
y una presentación acorde con su profesión.
7. Haber realizado el Servicio Social Obligatorio o haber
trabajado en áreas rurales, poblados campesinos alejados de
la capital.

EL MEDICO HOMENAJEADO PODRA RECIBIR

LOS SIGUIENTES PREMIOS:
• Entrega de un certificado.
• Placa de reconocimiento.
• Becas de estudio.
• Compra de equipo médico o material académico.

NOTA: para conocer del reglamento favor de comunicarse

con la Dra. Gloria Pacheco Blanco, Segundo Vocal.
 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 733 - 736, 2015
SUMMARY
The Thyroid Function test
are one of the most common
test available in the clinical
practice, for this reason
is extremely important
understand the physiologic
basis of the endocrine system.
It is important to know the
differences and interpretation
of the thyroid test function, in
age matched population, one of
the most common problem in
health is the understanding of
this test in pregnancy women,
so it is very important to know
how handle this information in
differences clinical escenarios.
OBSTETRICIA
PRUEBAS DE FUNCIÓN
TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
José Miguel Pérez Rojas*
INTRODUCCIÓN
Las pruebas de función tiroidea
son un arma valiosa en el manejo
del paciente con disfunción
tiroidea primaria o secundaria,
son de suma importancia su
interpretación y conocimiento en
los pacientes regulares y aún más
en la paciente embarazada, ya
que en estas últimas por todos los
cambios hormonales presentes en
el embarazo suelen presentarse
diferentes patrones de función
tiroidea que pueden confundir
al clínico y llevar desenlaces
negativos tanto en la madre como
en el producto. En el presente
* Médico General.
texto se comentara sobre los
cambios normales y esperables en
las pruebas de función tiroideas
en el embarazo.
FISIOLOGÍA DEL EJE
HIPOTÁLAMO -
HIPÓFISIS - ÓRGANO
BLANCO
Para comprender los cambios en
el embarazo, primero debemos
conocer la fisiología normal del
eje hormonal. Recordemos que
la endocrinología generalmente
se basa en ejes o ciclos los
cuales integran tanto estructuras
encefálicas como órganos
734 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
periféricos de toda la economía
del ser humano, se podría decir
que la mayoría de los ejes integran
tres estructuras básicas:
1- Hipotálamo: El cuál es el
encargado de liberar hacia
el sistema porta hipofisiario,
péptidos que estimulan
ciertos receptores específicos
de membrana en las células
hipofisiarias.
2- Hipófisis: Glándula maestra,
que recibe los estímulos
provenientes del hipotálamo e
inicia la secreción de péptidos,
los cuales viajan por medio de
la circulación periférica hasta
sus órganos diana.
3- Órgano Blanco: Incluye
múltiples órganos como la
tiroides, glándulas adrenales
o gónadas, estos tienen la
función de producir sus
hormonas correspondientes,
estas a su vez tiene efecto
en órganos distantes
(efecto endocrino), así
como efectos en hipófisis e
hipotálamo, haciendo una
retroalimentación negativa y
manteniendo el eje en control.
EJE TIROIDEO
Al hablar propiamente de este
eje tenemos que seguir el mismo
orden comentado anteriormente,
el eje inicia a nivel del
hipotálamo este secreta la TRH,
este péptido se une al receptor
de membrana en los tirotrofos
ubicados en la adenohipófisis,
estos a su vez inician la
producción de TSH la cual es
una glicoproteína conformada
por una subunidad alfa y beta,
este péptido es transportado por
el torrente sanguíneo hasta llegar
a las células foliculares en la
tiroides produciendo aumento
de captación de yodo por medio
del NIS, aumento de la función
de la TPO tiroidea, con el
resultado final de aumento de
producción de hormona tiroidea.
La hormona tiroidea juega
un papel predominante en la
diferenciación de ciertos tejidos,
también ayuda en el balance
metabólico del cuerpo, y esto lo
logra por la unión de la hormona
tiroidea a los receptores beta del
núcleo celular, de esta manera
induce cambios en las células
expuestas a la hormona, también
estas hormonas se transportan
hasta el encéfalo y actúan a nivel
de la hipófisis e hipotálamo
disminuyendo la secreción de
TSH y TRH respectivamente.
HORMONA TIROIDEA
TRANSPORTE Y
SUS FUNCIONES
Las hormonas tiroideas son
secretadas en mayor cantidad
como T4 y en menor medida
T3, ambas son captadas por la
proteína ligadora de hormona
tiroidea (TBG) y es transportada
en el torrente sanguíneo en dos
formas:
1- Hormona Total: Hormona
tiroidea unida a la TBG más
la fracción libre.
2- Hormona Libre: Medición
de la fracción libre la cual es
metabólicamente activa.
Valores Normales de Pruebas de
Función Tiroidea
TSH
T4 TOTAL 4.5- 12.6 ug/dl
T3 TOTAL 80-180 ng/dl
T4 LIBRE 0.7-1.8 ng/dl
T3 LIBRE 0.2-0.5 ng/dl
EJE TIROIDEO EN
EL EMBARAZO
Durante el embarazo ocurren
varios cambios fisiológicos
que pueden afectar el eje y
metabolismo de las hormonas
tiroideas, entre los cuales podemos
mencionar los siguientes:
1- Aumento de la TBG.
La concentración elevada de
estrógenos durante el embarazo,
aumenta la producción de TBG
por medio del hígado, al mismo
tiempo hay una disminución
de la depuración de la proteína,
aumentando su vida media. Estos
cambios generan que la fracción
libre de hormona tiroidea
disminuya dando como resultado
un aumento de la secreción de T4
Y T3 por la glándula. El resultado
 PÉREZ: PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEAS EN EL EMBARAZO
final expresado en las pruebas de
función tiroidea seria el siguiente:
1- TSH normal.
2- T4 y T3 total aumentada.
3- T4 y T3 libre normal.
4- Paciente asintomática.
2- Estimulo del receptor de
TSH por medio de la HCG.
Recordemos que la TSH es una
glicoproteína que asocia dos
subunidades, la alfa común en
todas las glicoproteínas, y la
beta que es la que confiere la
especificidad. La HCG secretada
por la placenta durante el
embarazo es una glicoproteína con
una subunidad beta muy similar a
la de la TSH, por este motivo la
HCG hace una reacción cruzada
con el receptor de TSH de las
células foliculares en la tiroides
aumentando la producción y
disminuyendo la TSH por el
mecanismo de retrocontrol.
Por ende en el embarazo un nivel
de TSH de 0.1 se considera normal
por los cambios anteriormente
explicados, conforme el
embarazo progresa los niveles de
HCG disminuyen y los de TSH
aumentan.
3- Aumento de los
requerimientos de yodo.
Los requerimientos basales de
yodo de una persona normal
rondan los 150 ug/d, durante
el embarazo suceden ciertos
cambios en el metabolismo de
este mineral que resultan en un
Valores Normales de Pruebas Función Tiroidea en embarazo
HORMONA 1ER TRIMESTRE
1.5 por arriba del
T4 TOTAL
límite superior
1.5 por arriba del
T3 TOTAL
límite superior
T4 LIBRE NORMAL
T3 LIBRE NORMAL
TSH uU/ml 0.1-2.5
balance negativo del mismo,
estos cambios son:
1- Aumento de la depuración
renal de yodo.
2- Aumento del catabolismo
de hormona tiroidea por la
desyodasa placentaria.
3- Perdida de yodo en la
lactancia.
Por todos estos mecanismos, la
organización mundial de la salud
(OMS) recomienda una ingesta
de yodo mayor a 250 ug/d en las
embarazadas.
RESUMEN
Las pruebas de función tiroidea
son unas de las pruebas más
solicitadas y al alcance del
personal médico en la práctica
clínica, por esta razón es de
suma importancia saber la
interpretación de dichas pruebas
en base a la fisiología normal
del sistema endocrinológico. Es
importante saber las diferencias
e interpretaciones de las pruebas
735
2DO TRIMESTRE 3ER TRIMESTRE
1.5 por arriba del 1.5 por arriba del
límite superior límite superior
1.5 por arriba del 1.5 por arriba del
límite superior límite superior
NORMAL NORMAL
NORMAL NORMAL
0.2-3 0.3-3
de función tiroideas en diferentes
poblaciones, uno de los problemas
más comunes es la interpretación
de las pruebas en las mujeres
embarazadas, por ende es
importante saber cómo manejar
e interpretar la información
brindada por estas pruebas en los
diferentes escenarios clínicos.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 737 - 740, 2015
SUMMARY
Merkel cell tumor is a rare
malignant cutaneous neoplasm
of neuroendocrine origin.
It mainly affects elderly
and immunosuppressed
individuals. It is gernerally
located in photoexposed areas,
is normally asymptomatic and
of rapid growth. It has a high
percentage of recurrences
and metastasis, with the most
frecuent sites of dissemination
being the skin, followed by
the regional lymph nodes. Its
treatment is still controversial,
however, it is recommended
multidisciplinary management
including surgical excision of
primary tumor with adecuate
G E R I AT R Í A
TUMOR DE CÉLULAS DE MERKEL
Laura María Álvarez Rodríguez*
margins and post-operative
radiotherapy to control local
and regional disease.
RESEÑA HISTORICA
En 1875 el anatomista Friedrich
Sigmund Merkel (1845-1919)
describió un tipo de célula
grande, pálida, ubicada en el
estrato basal de la epidermis
que presentaba contactos símil
sinapsis con terminaciones
nerviosas ensanchadas. La misma
se denominó posteriormente
célula de Merkel. Su naturaleza
neuroendocrina se evidenció
cien años después gracias a la
* Médico General de consulta externa del Hospital de Geriatría y Gerontología Dr. Raúl Blanco
Cervantes.
microscopia electrónica. En 1972
Toker describe el carcinoma de
células de Merkel, anteriormente
llamado carcinoma trabecular.
INTRODUCCIÓN
Las células de Merkel se
encuentran bajo la epidermis
y la mucosa oral, tienen la
característica de que son células
epiteliales especializadas que
reaccionan con filamentos
intermedios de citoqueratina y con
proteínas desmosomales. También
expresan una inmunoreactividad
similar a sinaptofisina, lo que
apoya el hecho de que estas
738 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
células sean consideradas como
neuroendocrinas y que posean
funciones neurosecretoras. El
origen del carcinoma de células
de Merkel es controversial. Las
posibles células originarias son
las células del sistema APUD
(amine precursor uptake and
decarboxylation) o células
madre epidérmicas residuales y
más probablemente las células
de Merkel. El tumor de Merkel
representa menos del 1% de los
tumores malignos de piel. La edad
media de aparición es 69 años, con
igual incidencia en ambos sexos.
Su aparición antes de los 50 años
es extremadamente rara y el riesgo
de padecerlo se incrementa con
la edad debido a la acumulación
de eventos oncogénicos. Así
podemos destacar algunos de
los factores de riesgo como
la elevada exposición solar
(cabeza, cuello y tronco como
las áreas más afectadas), estados
de inmunosupresión (VIH,
transplantados con tratamientos
inmunodepresores, con una
incidencia cinco veces mayor
en pacientes con transplante
de órgano solido) y algunos
virus como el poliomavirus.
Puede presentarse también en
áreas no expuestas al sol como
extremidades y genitales.
CLÍNICA
Se presenta como un nódulo
cutáneo de 0.5 a 5cm de diámetro,
brillante, firme, de rápido
crecimiento, rojizo azulado con
un crecimiento progresivo desde
la dermis hacia el tejido celular
subcutáneo, puede comprometer
la epidermis, sin embargo,
raramente se encuentra ulcerado.
Tiene marcada tendencia a la
diseminación local, linfática
y a distancia. Los sitios más
afectados por metástasis son
la piel, los ganglios linfáticos,
hígado, pulmón, hueso, cerebro,
medula ósea, y pleura. Dado que
el pronóstico está íntimamente
relacionado con la extensión de
la enfermedad al momento del
diagnóstico, es fundamental una
alta sospecha clínica.
DIAGNÓSTICO
El método diagnóstico es el
examen complejo de la piel y
ganglios linfáticos seguido de la
biopsia cutánea. Histológicamente
es característica del carcinoma
de células de Merkel la triada
formada por nucléo vesicular con
pequeño nucléolo, abundantes
mitosis y apoptosis. Dicho
carcinoma expresa citoqueratinas,
especialmente la CK 20, y es
negativo para citoqueratina 7
(CK 7), a diferencia de lo que
ocurre en los carcinomas de
células pequeñas de pulmón,
lo cual es de utilidad para
diferenciar estos tumores que a la
histología son similares. Además
se puede mencionar el antígeno
común leucocitario que es útil
para diferenciar linfomas de
carcinomas y el marcador S-100
que es positivo en la mayoría de
melanomas y tumores de la glía,
pero negativo en el carcinoma de
células de Merkel.
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Incluye linfoma maligno de células
pequeñas de la piel, metástasis de
carcinoma pulmonar en células
de avena, quistes epidérmicos,
lipoma, dermatofibroma y lesión
vascular principalmente.
ESTATIFICACIÓN
Según el American Joint
Committe on Cancer existen 4
etapas clínicas en el carcinoma
de células de Merkel. El primer
estadio es enfermedad localizada,
o sea, que la lesión primaria es
menor a 2 cm, el segundo estadio
comprende una lesión primaria
mayor de 2 cm pero sin afección
de ganglios linfáticos o metástasis
a distancia. El tercer estadio
comprende la diseminación a
ganglios, y el cuarto estadio indica
metástasis más allá de ganglios
linfáticos regionales. La biopsia
del ganglio centinela es una
prueba sensible para detectar la
diseminación de dicho carcinoma,
lo que ayuda a determinar el
pronóstico del paciente. Las
imágenes radiológicas como la

tomografía axial computarizada
(TAC) especialmente de tórax y
abdomen ayudan para identificar
metástasis a distancia en pacientes
con enfermedad más avanzada
como estadios 3 y 4.
TRATAMIENTO
Se considera al tumor de células
de Merkel como pasible de
tratamiento quirúrgico y radio
y quimiosensible, por lo que los
pacientes se benefician de un
manejo multidisciplinario.
a. Enfermedad localizada
El tratamiento inicial primario
es quirúrgico. Se recomienda
la resección local amplia con
márgenes de 2 a 3 cm. En cuanto a
la profundidad de la resección se
debe tomar la fascia o periostio de
la calota de la región afectada. La
radioterapia como primera opción
para la enfermedad localizada se
reserva para los pacientes que no
son candidatos quirúrgicos.
b. Enfermedad regional
Basados en la escasa evidencia
disponible, se recomienda la
disección ganglionar completa
como primera línea de
tratamiento para la mayoría de
los pacientes. En los casos que
la morbilidad del procedimiento
sea inaceptable, el tratamiento
radiante de la zona linfática
de drenaje es una alternativa
a considerar. Para aquellos
pacientes con enfermedad nodal
extensa o extensión ganglionar
ÁLVAREZ: TUMOR DE CÉLULAS DE MERKEL
extracapsular en el estudio del
ganglio centinela, la disección
ganglionar completa debe ser
seguida de radioterapia de la
zona. La quimioterapia adyuvante
actual no tiene un rol establecido
en el tratamiento de la enfermedad
regional.
c. Enfermedad metastásica
Se han ensayado numerosos
esquemas quimioterapéuticos
similares a los utilizados en
el carcinoma de pulmón de
células pequeñas en pacientes
con enfermedad metastásica
o en aquellos con enfermedad
inoperable. Las combinaciones
más comúnmente utilizadas
son: cisplatino, doxorrubicina
y vincristina o etopósido y
platinos. El tumor de células de
Merkel al ser quimiosensible la
tasa de respuesta global inicial
es de aproximadamente 60-70%,
pero la duración media de esta
respuesta es de solo 8 meses. Dada
la corta duración de la respuesta,
ningún esquema ha demostrado
un impacto en la sobrevida
en pacientes con enfermedad
metastásica. La sobrevida media
de este grupo de pacientes es de
10 meses. El rol de la cirugía en
casos de enfermedad diseminada
es meramente paliativo.
PRONÓSTICO
Cuando el tumor está limitado a la
piel, la supervivencia a los 5 años
puede alcanzar el 81%, mientras
739
que disminuye al 11% en casos
de en enfermedad diseminada.
De igual modo, el pronóstico
es peor cuando el tumor
afecta a inmunodeprimidos,
en donde la supervivencia es
del 44% a los dos años, frente
al 65-75% de supervivencia
cuando se trata de personas no
inmunocomprometidas.
RESUMEN
El tumor de células de Merkel es
una neoplasia maligna cutánea
de origen neuroendocrino
muy poco frecuente. Afecta
principalmente los adultos
mayores e inmunosuprimidos.
Se localiza por lo general en
áreas fotoexpuestas, suele
ser asintomático de rápido
crecimiento. Presenta un elevado
porcentaje de recurrencias y
metástasis siendo el lugar más
frecuente de diseminación la
piel, seguido por los ganglios
regionales. Su tratamiento esta
aun en controversia, sin embargo
se recomienda un manejo
multidiscipliario, incluyendo
la escisión del tumor primario
con márgenes adecuados y
radiorerapia posquirúrgica para
controlar la enfermedad regional.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 741 - 744, 2015
SUMMARY
Glaucoma is an ocular disease
characterized by the loss of
retinal ganglion cells and
their axons. The increase in
the intraocular pressure has
been synonymous of glaucoma
in the past. The next article
is a bibliographic review
where it shows its definition,
classification, diagnosis and
treatment. At the end it
shows the before and after of
glaucoma.
INTRODUCCIÓN
Glaucoma es una enfermedad
ocular caracterizada por la
pérdida de células ganglionares
O F TA L M O L O G Í A
GLAUCOMA UNA VISTA AL
PASADO CON UN FUTURO
PROMETEDOR
Pamela Maroto Jiménez*
de la retina y sus axones. El
aumento de la presión intraocular
ha sido sinónimo de glaucoma en
el pasado. El siguiente artículo
es una revisión bibliográfica
donde se tratara su definición,
clasificación, diagnóstico y La Organización Mundial para
tratamiento. Al final se mostrara
un antes y el después en lo que se
sabe con respecto a glaucoma.
DEFINICIÓN
El glaucoma es una entidad
clínica que engloba un grupo de
neuropatías ópticas progresivas
cuya característica principal es
la degeneración de las células
* Médico General (UCR). Servicio de Emergencias Hospital San Rafael, Alajuela.
Correo: pamaroji@gmail.com
ganglionares de la retina dando
como resultado cambios en la
cabeza del nervio óptico(15).
Constituye en la actualidad una de
las principales causas de ceguera
irreversible a nivel mundial.
la salud estimo que en el 2010
el glaucoma represento el 2 %
de discapacidad visual y el 8 %
de ceguera global(11). Se asocia
comúnmente con el aumento en la
presión intraocular sobre el valor
normal estimado de 21mmHg
(15.5±2 desviaciones estándares,
rango de 10-21). Sin embargo
existe casos de pacientes con
glaucoma normo tensos así como
742 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
pacientes hipertensos oculares
que no desarrollan el glaucoma(4).
Dentro de los factores de riesgo
para desarrollarlo, la edad, es
el más consistente a tal grado
que podríamos plantear la
fisiopatología del glaucoma
como un proceso prematuro de
envejecimiento(3). Otros factores
que podrían estar involucrados
son la genética, fluctuaciones en
el flujo sanguíneo ocular, la excito
toxicidad así como procesos
inflamatorios a nivel de la barrera
hematoretiniana(14).
CLASIFICACIÓN
Se puede clasificar en 2 categorías
según exista o no obstrucción del
drenaje en el ángulo iridocorneal.
Angulo abierto donde el flujo
acuoso está restringido pese a
que tiene una anatomía angular
normal, y en ángulo cerrado
Tabla 1 Clasificación de Glaucoma
Tipos
Ángulo Abierto
Ángulo Cerrado
Origen: American Academy of Ophthalmology 2011-2012.
donde hay tejido que obstruye
mecánicamente el ángulo.
Otra manera de clasificarlo es
en primario (idiopático: el más
común) o secundario asociado
a comorbilidad tales como
rubeosis, pseudoexfoliación,
diabetes antecedente quirúrgico
oftalmológico, entre otras. (Ver
tabla 1)
DIAGNÓSTICO
El glaucoma es diagnosticado
tardíamente en la mayoría de
los casos, pues es indoloro y
la agudeza en visión central
esta conservada hasta etapas
muy tardías del curso de la
enfermedad(12). No existe en la
actualidad una prueba diagnóstica
que nos ayude a identificar las
personas con glaucoma, además
la progresión de la enfermedad
varía mucho entre cada
Subtipos
Primario
Normotensión
Juvenil
Sospechoso
Secundario
Primario
Agudo
Sub agudo
Crónico
Secundario
a)con bloqueo pupilar
b)sin bloqueo pupilar
individuo(13). Sin embargo para la
detección y monitoreo del daño
estructural que causa el glaucoma,
la tomografía óptica coherente
(OCT por sus siglas en inglés),
puede ser útil en determinar
alteraciones en el grosor de la capa
de fibras nerviosas de la retina
sugestivas de glaucoma. El OCT
puede ser de dominio espectral
o de dominio de tiempo(8). Los
programas de detección se
concentran en las poblaciones
de más riesgo como lo son los
adultos mayores, afroamericanos,
hispanoamericanos y aquellos
con historia familiar positiva
de glaucoma. A estas personas
se les puede tomar la presión
intraocular, valorar campos
visuales así como a través del
OCT analizar características del
disco óptico(12).
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser
farmacológico, quirúrgico o a
través del laser. El tratamiento
farmacológico tópico sigue siendo
el de primera elección dentro de
estos se encuentran las terapias
hipotensoras tradicionales
como los beta bloqueadores,
análogos de prostaglandinas, alfa
agonistas, inhibidores tópicos
de la anhidrasa carbónica y los
agonistas colinérgicos solos o
combinados según sea el caso.
(2) Como efectos adversos
de la administración tópica se
 MAROTO: GLAUCOMA UNA VISTA AL PASADO CON UN FUTURO PROMETEDOR
puede tener la enfermedad de
la superficie ocular así como
el síndrome del ojo seco(1). Los
inhibidores de la anhidrasa
carbónica orales se pueden
agregar a la terapia tópica. El
tratamiento médico no hipotensor,
que aún esta en desarrollo, trata
de prevenir la muerte neuronal
siendo así neuroprotector como
los antioxidantes(2). Con respecto
al tratamiento quirúrgico la
intervención más frecuente es la
trabeculectomía(5). Las nuevas
corrientes de tratamiento se
orientan hacia un manejo holístico
integral tomando en cuenta el
perfil biopsicosocioespiritual de
cada paciente(7).
UNA MIRADA
AL FUTURO
La presión intraocular (PIO)
paso de ser parte de la definición
a ser un factor de riesgo(10). El
tratamiento del glaucoma en
especial el de ángulo abierto ha
sido disminuir PIO, sin embargo
nuevos estudios clínicos se están
avocando a demostrar que la
terapéutica actual, en especial
los análogos de prostaglandinas,
favorece al paciente y a la
disminución de la progresión de
la perdida visual aunque la PIO
no se reduzca de gran manera(6).
Esto nos hace pensar, y aun queda
por ampliar la investigación, que
la función farmacológica de los
análogos de las prostaglandinas
en el glaucoma no se limita a
ser hipotensores oculares sino
anti inflamatorios, entre otras
funciones aun más complejas
de lo establecido en el perfil
del medicamento, llevando así
a mejores resultados clínicos y
pronósticos. El nuevo objetivo
terapéutico en glaucoma es el
monitoreo de la alteración visual
y no un número meta de PIO.
RESUMEN
La degeneración macular
relacionada con la edad es una
enfermedad de alta prevalencia
con secuelas limitantes para la
calidad de vida de una población
mundial que está envejeciendo.
Dentro de las estrategias
de prevención está todo lo
relacionado a un estilo de vida
saludable de manera que se tenga
un envejecimiento ocular libre de
enfermedad retiniana.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 745 - 751, 2015

ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA

:
A PROPÓSITO DE
UN CASO CLÍNICO

Lourdes Díaz Elliott*

Juan Carlos Rivera Coronado**
Carlos Rodríguez Rodríguez***

SUMMARY
Melanoma is a rare malignant
tumor in children. It is the most
frequent skin cancer in the
pediatric population and the
annual incidence has increased
in the last years. A variety
of prognostic factors have
been described in children,
but larger studies are needed
to be able to establish these
factors with more clarity. In
some publications significative
differences have been shown
regarding to age, being
malignant melanoma of worse
prognosis in the post-pubescent
population compared to the
pre-pubescent. The clinical
characteristics of pigmented
lesions in children can also be
examined with the ABCD rule.
The most frequent histological
types, just like adults, are the
superficial extension melanoma
and nodular types, appearing
more frequently on thorax
and extremities. Sentinel
lymph node biopsy is a specific
diagnostic tool, sensitive and of
prognostic value in patients with
high risk regional melanoma
defined by histological criteria.
Surgery is the election treatment,
but systemic treatment and
radiotherapy play an important
role depending on the clinical
* Residente de Dermatología, Hospital México.
** Físico Médico, Servicio de Radioterapia, Hospital México.
*** Radioterapeuta Pediatra, Servicio de Oncología, Hospital Nacional de Niños.
situation and stage of the tumor.
Combined use of interferon
and radiotherapy seems to be
promising to increase overall
survival and relapse free time.
Patients have a risk of local,
regional and distant recurrence
according to the initial stage
therefore is fundamental to
maintain a long-term follow up.
INTRODUCCIÓN
El melanoma maligno es un tumor
poco frecuente en niños, que puede
aparecer de “novo” o asociado a
ciertas lesiones melanocíticas. El
746 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
diagnóstico precoz en estos casos
es crucial para el pronóstico,
por lo que es necesario realizar
campañas de educación que
permitan aumentar el índice de
sospecha de las lesiones en piel,
tanto a nivel de la población
general como de los profesionales
de salud. Este tumor debe ser
tratado de manera agresiva en la
población pediátrica, debido a
sus características y la evolución
potencialmente fatal de esta
enfermedad. A continuación se
reporta el caso de una paciente
femenina con melanoma cutáneo
estadío IV, que fue tratada con
cirugía y, terapia adyuvante con
interferón alfa-2b de manera
concomitante con radioterapia.
REPORTE DE CASO
Paciente femenina de 6 años, con
historia de 2 meses de evolución
de una neoformación papular
de color piel, localizada a nivel
de la cara antero-inferior del
muslo derecho. Es valorada
en la Clínica Periférica, en
donde le dan el diagnóstico
clínico de granuloma piógeno y
deciden tratarla con crioterapia.
Posteriormente, la lesión inicia
con un aumento progresivo de
tamaño, induración, asociado a
una coloración violácea-negruzca
y sangrado. Ante estos hallazgos
clínicos, deciden consultar a
un centro médico privado, en
donde se le realiza una biopsia
excisional de la lesión. El
estudio histopatológico reportó
como diagnóstico un Melanoma
Maligno Spitzoide, tipo acral
lentiginoso, en fase de crecimiento
vertical, con un espesor de
Breslow de 7.6 mm, mitosis
6/mm2, ulcerado, inflamado,
con invasión perineural y que
alcanzaba el margen radial
de resección. La paciente fue
referida de manera prioritaria
al Servicio de Oncología del
Hospital Nacional de Niños,
para continuar con el abordaje
diagnóstico y terapéutico. Se
le realizaron diversos estudios
de extensión para determinar el
estadiaje de la enfermedad, sin
encontrarse hallazgos anormales
o datos sugestivos de enfermedad
metastásica. El ultrasonido de
región inguinocrural derecha,
ilíaca y a nivel de fosa poplítea
ipsilateral, tampoco evidenció
la presencia de adenopatías
regionales atípicas. Se le realiza
una cirugía de ampliación de
márgenes, en conjunto con
el procedimiento de ganglio
centinela. La biopsia de piel no
mostró evidencia de neoplasia
residual, describiendo la cicatriz
antigua con bordes de resección
quirúrgica libres de tumor. Sin
embargo, se diagnosticaron
algunos ganglios linfáticos en
la región inguinal derecha con
micrometástasis de melanoma
maligno (7/14). El caso se
estadificó como un T4 B, N3 A,
M1A (Estadio IV).
La paciente inicia terapia
adyuvante con interferón α2b, con
un régimen que incluyó una fase
de inducción a 20 millones MIU/
m2, 5 veces por semana, durante
4 semanas y, posteriormente
una fase de mantenimiento
a 10 millones MIU/m2, tres
veces por semana. Como parte
del abordaje terapéutico, se le
aplicó tratamiento adyuvante
con radioterapia externa
conformacional 3D, con campos
mixtos de fotones a nivel de la
región inguinal, a una dosis total
de 50 Gy a 2.5 Gy/sesión en 20
sesiones (Figura No. 1).
El ultrasonido control durante el
tratamiento, no ha demostrado la
presencia de adenopatías o masas
inguinales o pélvicas, sugestivas
de recurrencia. La paciente ha
presentado hasta la fecha, una
buena respuesta y tolerancia
al tratamiento, aunque se debe
continuar con un seguimiento
cercano y prolongado, para
detectar cualquier evento de la
enfermedad.
DISCUSIÓN
El melanoma cutáneo es una
neoplasia originada de la
transformación maligna de los
melanocitos, los cuales son las
células pigmentarias de la piel,
cuya función es la síntesis de
melanina. Se caracteriza por ser
un tumor altamente agresivo,

Figura No. 1. Imagen de la planificación del tratamiento con radioterapia
externa conformacional 3D, con campos mixtos de fotones a nivel de la región
inguinal.
con gran capacidad de dar
metástasis(9,4,6). El melanoma
maligno constituye el cáncer de
piel más frecuente en niños y
adolescentes menores de 20 años.
Se considera que es un tumor
raro en la infancia, solo un 2%
de los melanomas se presentan
en menores de 20 años y, el 0.3%
a 0.4% de los casos ocurren en
pacientes prepúberes. Se estima
que comprende entre el 1 al 4%
de todas las neoplasias en la edad
pediátrica(1,3,10,14). Varios estudios
han reportando un incremento
significativo en la incidencia,
alrededor del 2.3% por año en
series analizadas entre los años
1973 al 2001 y, 1992 al 2004. Wong
y colaboradores analizaron 1230
casos de melanoma en menores
DÍAZ, RIVERA, RODRÍGUEZ: MELANOMA INFANTIL
de 19 años en los Estados Unidos,
de 1973 a 2009, reportando un
incremento en promedio de 2 %
por año en los casos de melanoma
infantil(14). Se considera que
las causas de este aumento,
pueden estar relacionadas con
un incremento en la exposición
a los rayos ultravioleta, tanto de
fuentes naturales (exposición al
sol), como artificiales (cámaras
de bronceado, por ejemplo);
sobre todo en áreas comúnmente
protegidas como el tronco y
las extremidades. Otro posible
motivo considerado son las
mejoras dadas en establecer el
diagnóstico, favorecido talvez
por las campañas dirigidas a la
población general, un mayor
índice de sospechosa por parte
747
del personal médico y, el estudio
histológico de las lesiones
melanocíticas(5,6,14). Diversos
factores de riesgo se han
relacionado con esta patología,
aunque en pacientes menores de
10 años son menos claros. En
general, se incluyen el cabello
y ojos claros, la piel blanca, el
sexo femenino, la exposición a
radiación ultravioleta, residencia
en latitudes cercanas al Ecuador,
la presencia de múltiples
nevus melanocíticos benignos
o displásicos, las quemaduras
solares antes de los 20 años, la
inmunosupresión hereditaria o
adquirida, la enfermedad genética
xeroderma pigmentoso, historia
familiar de melanoma y la historia
de neoplasias hematológicas o
de órganos sólidos. En niños y
adolescentes, se menciona en
especial la asociación con nevus
melanocíticos congénitos, la
inmunosupresión y el xeroderma
pigmentoso(3,10,14). En cuanto a
la clínica, el melanoma cutáneo
se presenta habitualmente
como una pápula o nódulo de
rápido crecimiento de color
marrón oscuro o negro, aunque
también puede observarse la
presencia de colores como el
rojo, blanco o azul. Los criterios
de ABCD (asimetría, bordes,
color, diámetro) para lesiones
melanocíticas también son
aplicables en la edad pediátrica,
siendo de alta sospecha las lesiones
asimétricas, de bordes irregulares
748 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
o imprecisos, coloración no
homogénea y tamaño mayor a 1
cm. Pueden o no estar presentes
otras características como prurito,
ulceración o sangrados de la
lesión, los cuales suelen ser signos
tardíos y, no de mucha ayuda para
un diagnóstico temprano(3,4,9). Las
localizaciones más frecuentes en
pediatría, al igual que en adultos,
son el tronco y las extremidades.
La mayoría de los estudios
describen el tronco como el sitio
de aparición más frecuente. Se ha
visto un incremento de la presencia
en cara y tronco en niños y, en
extremidades inferiores y caderas
en niñas. Sin embargo, en Chile
se publicó un reporte de 18 casos
de melanoma infantil, en donde
la localización más frecuente
del melanoma tanto en niños y
niñas fue la extremidad inferior,
principalmente a nivel del pie(3,5).
Los tipos histológicos más
frecuentemente encontrados en
niños son el melanoma de tipo
extensión superficial, seguido del
tipo nodular(5). Hay información
limitada en pediatría con respecto
a los factores que influyen en la
supervivencia global. Algunos
autores han mencionado una
sobrevida a 5 años del 30%
en pacientes pediátricos con
enfermedad diseminada, otros por
el contrario, la describen como
menos del 10% para pacientes en
estadio IV(8,9). Se han intentado
describir al momento del
diagnóstico factores pronósticos
clínicos y demográficos, sin
embargo, no se han podido
establecer conclusiones claras
debido a las discordancias entre
diversos estudios, en los cuales
se han presentado pocos casos de
fatalidad que permitan establecer
estas diferencias. Algunos autores
han mencionado que existe un
peor pronóstico en pacientes
masculinos y, un mayor riesgo en
pacientes puberales comparado
con pacientes prepuberales(8,11).
Paradela y colaboradores en
el 2010, publicaron un estudio
clínico-patológico con 137
pacientes niños y adolescentes,
en donde trataban de establecer
factores pronósticos. El grupo no
encontró diferencias relacionadas
al sexo, pero sí en relación con la
edad; un 10.3% de los pacientes
fallecieron durante el período
de seguimiento (promedio 45.4
meses), siendo todos mayores de
10 años, lo cual concuerda con
lo reportado en la literatura(11).
En relación con los hallazgos
histológicos, existe un peor
pronóstico en los casos de
melanoma nodular, un mayor
índice de Breslow y nivel de
Clark. La ulceración, una fase de
crecimiento vertical, la invasión
vascular y una alta actividad
mitótica se asocian con mayor
riesgo de metástasis. El factor
pronóstico más importante en
la supervivencia es el estatus
tumoral de los ganglios linfáticos
al momento del diagnóstico; al
comparar los casos con biopsia
de ganglio centinela positiva,
en contraste con aquellos con
ganglios negativos, las tasas de
supervivencia a 5 años fueron del
50 % y 90%, respectivamente(8,11).
La base del tratamiento en el
melanoma es la excisión quirúrgica
con márgenes adecuados, según
el espesor de Breslow y, en casos
avanzados, se puede recurrir
a terapias adyuvantes como la
quimioterapia, la inmunoterapia
y la radioterapia. Ante la falta
de estudios de gran magnitud en
la población pediátrica, muchas
de las recomendaciones para el
manejo en pacientes pediátricos
son extrapoladas de los estudios
conducidos en adultos.
En general, se recomienda un
margen quirúrgico de 2 cm
para melanomas con espesor de
Breslow mayor o igual a 1mm,
un margen de 1 cm cuando el
índice de Breslow está por debajo
de 1 mm y, 0.5 cm para lesiones
“in situ”. En ciertas áreas con
compromiso funcional o estético
importante, se podrían aceptar
márgenes entre 1 a 2 cm para
melanomas entre 1 a 2 mm(7,8).
La biopsia del ganglio centinela
es una herramienta con valor
pronóstico, con gran sensibilidad
y especificidad. Es eficaz para
determinar la presencia de
metástasis ganglionares ocultas y,
en cuales pacientes debe realizarse
una disección ganglionar
completa. Se recomienda para

melanoma con espesor de Breslow
mayor a 1 mm o, ulceración o
presencia de actividad mitótica.
Cuando dicha prueba es positiva
por presencia de células de
melanoma, se debe realizar una
linfadenectomía completa(7,8). Los
melanomas en estadios IIB, IIC y
III se consideran de alto riesgo de
recaída y, es en estos casos, en los
que se debe considerar el uso de
terapia adyuvante(2,12). La terapia
adyuvante con interferón alfa-2b
fue aprobada desde 1995, por la
Food and Drug Administration
(FDA) para su uso en los
estadios IIB y III de melanoma.
En un análisis de 3 estudios
con gran número de pacientes
y seguimientos prolongados,
se demostró una mejoría
significativa en la sobrevida libre
de recurrencia con el uso de altas
dosis de interferón alfa-2b y, en 2
de ellos se encontró además una
mejoría en la supervivencia global,
aunque esto último continúa
siendo poco claro en algunas
publicaciones más recientes(2,7,12).
Uno de los principales estudios
randomizados fue llevado a cabo
en los Estados Unidos en 1996,
con 287 pacientes adultos que
presentaban melanoma maligno
con espesor mayor de 4 mm o
afección ganglionar, los cuales
fueron sometidos a altas dosis
de interferón alfa-2b versus
observación. Luego de 7 años
de seguimiento, se demostró
su eficacia en incrementar
DÍAZ, RIVERA, RODRÍGUEZ: MELANOMA INFANTIL
la supervivencia libre de
recurrencia (11% a los 5 años) y
la supervivencia global(7).
Un metaanálisis realizado en el
2008, confirmó lo mencionado
previamente, en cuanto a la
mejoría en supervivencia
libre de recaída e identificó
un pequeño pero significativo
aumento en la supervivencia
global. No existen estudios de
igual magnitud realizados en
pacientes en edad pediátrica, pero
las dosis requeridas en pacientes
pediátricos requieren pocas
modificaciones(7). Si bien es
cierto, existe un gran número de
efectos adversos a la aplicación
del tratamiento, como lo son
síntomas gripales, anorexia,
cansancio, depresión, anemia,
leucopenia, trombocitopenia,
hipotiroidismo, entre otros,
que dificultan su utilización en
muchos casos. Es por este motivo,
que hay que valorar los riesgos
versus el beneficio obtenido de
esta terapia(2,7). La radioterapia
tiene un papel importante en el
tratamiento del melanoma, ya
sea como tratamiento radical,
terapia adyuvante o, en casos
de enfermedad metastásica, con
fines paliativos(2,12,13). Está claro
que el abordaje quirúrgico es el
pilar del tratamiento en casos
de enfermedad localizada, sin
embargo, la radioterapia radical ha
sido utilizada en adultos, en casos
de enfermedad inoperable debido
a comorbilidades del paciente,
749
localización con compromiso
funcional o estético importante
o, rechazo de la cirugía por parte
del paciente. Se ha demostrado
su utilidad en casos de léntigo
maligno y léntigo maligno
melanoma, los cuales son tumores
que no se presentan en la infancia,
o bien, en melanoma ocular y
de mucosas(13). La radioterapia
adyuvante puede ser utilizada
como terapia en melanoma
primario o, ante la presencia de
metástasis en ganglios linfáticos
regionales(2,12,13). En la actualidad
faltan estudios que comprueben
un beneficio para reducir las
recurrencias locorregionales.
Los factores de alto riesgo
en estos casos incluyen los
márgenes positivos cercanos, la
invasión linfática, el crecimiento
desmoplásico o neurotrópico,
una extensa satelitosis y los
melanomas de mucosas(13).
En los casos con compromiso
ganglionar, la radioterapia puede
ser aplicada posterior a la disección
ganglionar, para disminuir el
riesgo de recidiva regional. Sin
embargo, diversos estudios no
han probado la mejoría en la
supervivencia global. Algunos
autores han descrito tasas de
recurrencia regional entre el 18 %
versus 33%, al comparar grupos
de pacientes que recibieron
radioterapia y quienes tuvieron
observación solamente, sin
impacto en la supervivencia libre
de enfermedad y supervivencia
750 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
global(13). El mayor uso de la
radioterapia ha sido como manejo
paliativo de las metástasis a
distancia. Es eficaz en el control
de los síntomas como el dolor,
el efecto de masa del tumor y
los sangrados relacionados a la
lesión y, particularmente útil en
las metástasis cerebrales(12,13).
Aunque se ha discutido sobre la
prescripción de esquemas con
dosis hipofraccionados (>2Gy
por sesión, usualmente 30Gy en 5
fracciones) o el fraccionamiento
estándar (2Gy por día), faltan
estudios prospectivos que
establezcan diferencias en
la eficacia. En un estudio
prospectivo llevado a cabo en
pacientes con fines paliativos, no
se encontró diferencia entre las
tasas de respuesta parcial o total
en ambos grupos de pacientes.
Sin embargo, si se ha reportado
mayor toxicidad a mayores dosis
por sesión administradas(12,13). Con
respecto al uso concomitante de
interferón α2b y radioterapia, las
evidencias científicas muestran
un aumento en la supervivencia
libre de recaídas y supervivencia
global. Algunos estudios en
líneas celulares cancerosas,
sugieren que el fármaco realza la
radiosensibilidad celular, pero no
hay evidencia clara de una mayor
eficacia con la terapia combinada.
Por el contrario, se ha descrito una
elevación de los efectos adversos
como mielitis, neuritis, afectación
pulmonar, daño en tejidos
blandos, entre otros. La mayoría
de la información proviene de
estudios retrospectivos con
heterogeneidad en el diseño .
(2,12)
RESUMEN
El melanoma es un tumor
maligno raro en la infancia.
Constituye el cáncer de piel más
frecuente en pacientes pediátricos
y, ha mostrado un incremento
en la incidencia anual en los
últimos años. Diversos factores
pronósticos se han descrito en
niños, pero faltan estudios de
mayor magnitud que permitan
establecerlos con mayor claridad.
En algunas publicaciones se
han establecido diferencias
significativas en relación a la
edad, siendo el melanoma maligno
de peor pronóstico en paciente
pospuberales comparado con los
prepuberales. Las características
clínicas de lesiones pigmentarias
en niños también pueden ser
evaluadas con la regla del
ABCD. Los tipos histológicos
más frecuentes (al igual que
en adultos) son el melanoma
de extensión superficial y el
tipo nodular, apareciendo con
mayor frecuencia en el tórax y
las extremidades. La biopsia
del ganglio centinela es una
herramienta específica, sensible
y con valor pronóstico en los
pacientes con melanoma de alto
riesgo de enfermedad regional,
definido por criterios histológicos.
El tratamiento de elección es la
cirugía, pero la terapia sistémica y
la radioterapia también juegan un
papel importante dependiendo de
la situación clínica y del estadío
del tumor. El uso combinado de
interferón y radioterapia, parece
ser promisorio para aumentar la
supervivencia global y el periodo
libre de recaídas. Los pacientes
tienen un riesgo de recidiva local,
regional y a distancia, de acuerdo
con el estadío inicial, por lo que
es fundamental un seguimiento
prolongado.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 753 - 758, 2015
SUMMARY
Osteoporosis is a skeletal
disorder characterized by
compromised bone strenght,
which predisposes to the
development of fragility
fractures. The diagnosis of
osteoporosis is established by
the presence of a true fragility
or, in patients who have never
sustained a fragility fracture, by
measurement of bone mineral
density.
INTRODUCCIÓN
La osteoporosis es la enfermedad
metabólica ósea más frecuente,
cuya definición aceptada por
consenso se define como una
ORTOPEDIA
OSTEOPOROSIS PRIMARIA:
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL
ESTADO DE OSTEOPOROSIS EN
COSTA RICA
Jose Miguel Pérez Rojas*
Karen Maroto Fernández**
“Enfermedad esquelética
sistémica silente, caracterizada
por masa ósea baja y deterioro
de la micro arquitectura del
tejido óseo, con el consiguiente
aumento de la fragilidad del
hueso y la susceptibilidad a
fracturas”, esta enfermedad
cuenta con una alta prevalencia
en mujeres postmenopáusicas,
la cual supone una carga social,
económica y médica para los
sistemas de Salud, debido a los
problemas de salud que acarrea,
al crecimiento poblacional y el
aumento en la expectativa de vida
en la población costarricense.
Las fracturas y sus complicaciones
* Médico General. Código: 12998
** Médico General.
son las manifestaciones clínicas
de la osteoporosis, las más
características son las fracturas
de cadera, fractura de Colles
y fracturas vertebrales, en
general se consideran fracturas
osteoporóticas a las que se
producen en personas de edad
avanzada. La osteoporosis es una
enfermedad prevenible, y además
se puede diagnosticar y tratar
antes de que ocurra la fractura,
y es importante destacar que
incluso después de haber ocurrido
la primera fractura, se cuenta
con tratamientos eficaces para
disminuir el riesgo de nuevas
fracturas.
754 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
EPIDEMIOLOGÍA
Se calcula que la población actual
de Costa Rica es de 4,6 millones
de habitantes, de los cuales el
19% tienen 50 años o más, y
el 4% tienen 70 años o más. Se
estima que para el año 2050 la
población total alcanzará 6,1
millones de habitantes, de los
cuales el 41% tendrán 50 años
o más y el 15% tendrán 70 años
o más. A pesar de no contar con
estadísticas específicas en este
campo, según la Asociación
Costarricense de Climaterio,
Menopausia y Osteoporosis en
el año 2010, existen datos para
respaldar un índice de prevalencia
del 40% de osteopenia y del
22% de osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas costarricenses.
En 2004 se informaron 2.015
fracturas de cadera en Costa
Rica. De estas fracturas, 1.492
se registraron entre la población
de más de 60 años. La misma
evaluó distintos centros de
densitometría del país, donde de
las 5.580 densitometrías óseas
analizadas (97% de mujeres y 3%
de hombres), los investigadores
hallaron resultados anormales en
3.528 (63%) pacientes. El 64,5%
eran osteopénicos y el 35,5% eran
osteoporóticos.
CONCEPTO DE
OSTEOPOROSIS
PRIMARIA
Se define osteoporosis como
el proceso metabólico óseo
caracterizado por un descenso
de la masa ósea con alteración
de la micro arquitectura del
tejido óseo, disminución de la
resistencia ósea y el consiguiente
riesgo de fractura, asociado a
un período concreto de la vida,
esto es, los años inmediatos a la
instauración de la menopausia
en la mujer como consecuencia
de la disminución de los niveles
de estrógeno. La Organización
Mundial de la Salud (OMS)
define operacionalmente a la
osteoporosis como una densidad
ósea que cae 2.5 desviaciones
estándar (SD, standard
deviations) por debajo del
promedio de los adultos jóvenes
sanos del mismo género, también
conocida como una calificación T
de -2.5. (Tabla 2.) La osteoporosis
se ha dividido en dos tipos: el tipo
I, o Posmenopáusico, y el tipo II,
o dependiente de la edad. El tipo I,
afecta fundamentalmente al hueso
trabecular; son más frecuentes las
fracturas vertebrales y distales
de radio, el Tipo II, se observa
predominantemente en pacientes
mayores de 75 años, afecta al
hueso trabecular y cortical; se
relaciona con malabsorción el
calcio. Son más frecuentes las
fracturas de cadera y pelvis.
FACTORES DE RIESGO
Por consenso se han reconocido
factores para establecer pacientes
con potencial riesgo de presentar
fracturas, como una forma de
cribado de la población susceptible
a padecer Osteoporosis. (Tabla 1.)
El riesgo vital de fracturas en
mujeres de etnia blanca es de
aproximadamente un 75%; el
riesgo de fractura de cadera es del
15-20%. Son pacientes de riesgo
elevado las mujeres sedentarias,
delgadas, de etnia blanca,
descendientes de Europa del norte
(piel y cabello rubios), en especial
fumadoras y bebedoras, así como
las pacientes que reciben fenitoína
(altera el metabolismo de la
vitamina D), con dietas bajas en
Vitamina D, y que han alimentado
a sus hijos con lactancia materna.
En mujeres postmenopáusicas,
un antecedente de dos fracturas
por aplastamiento vertebral es el
factor pronóstico más importante
en la aparición de posteriores
fracturas vertebrales; el riesgo
también se incrementa con unos
antecedentes familiares positivos
y una menopausia prematura.
FISIOPATOLOGÍA
La masa ósea en los adultos
mayores es igual a la masa ósea
máxima alcanzada por la edad 18
a 25 años, menos la cantidad de
hueso perdido posteriormente.
Los factores genéticos son los
principales determinantes de la
masa ósea máxima y densidad
esquelética, con contribuciones
 PÉREZ, MAROTO: OSTEOPOROSIS PRIMARIA 755

Tabla 1. Factores de Riesgo que incluyen el Modelo de Riesgo para medula ósea y los osteoclastos
Fracturas Osteoporóticas de la OMS se conoce como ligando RANK
Edad (Mujeres postmenopáusicas u hombres mayores de 50 años) (RANKL) (receptor activador
de factor nuclear kappa-B,
Sexo femenino
RANKL). El RANKL, pertenece
Una fractura osteoporótica previa (incluyendo fracturas vertebrales clínicas a la familia del TNF, es secretado
y asintomáticas)
por los osteoblastos y ciertas
Densidad Ósea Mineralizada del Cuello Femoral células del sistema inmunitario.
Bajo Índice de Masa Corporal El receptor de los osteoclastos
para esta proteína se conoce
Tratamiento glucocorticoide (oral durante 3 meses o más)
como RANK. La activación de
Toma de 3 o más unidades de alcohol al día RANK por efecto del RANKL
es una vía final común en el
Tabaquismo activo
desarrollo y activación del
Historia Familiar de fractura de cadera osteoclasto. La osteoprotegerina
Artritis Reumatoide es un señuelo humoral para el
Osteoporosis Secundaria: Diabetes Mellitus tipo 1, Malnutrición
RANKL que también secretan los
o malabsorción, Enfermedad hepática crónica, Hipertiroidismo, osteoclastos. La modulación del
hipogonadismo, osteogénesis imperfecta en adultos. reclutamiento y actividad de los
osteoclastos parece relacionarse
de la nutrición y el estilo de como factores de crecimiento con la interrelación entre estos
vida durante el crecimiento. La locales como IGF-1 y hormona de tres factores. En los adultos el
osteoporosis es consecuencia de crecimiento inmunoreactiva tipo proceso de remodelación tiene
la pérdida de hueso por cambios II (IGH-II), factor transformador dos funciones principales: 1)
normales relacionados con la del crecimiento β, péptido reparar la micro lesión dentro
edad, que se producen en la relacionado con la hormona del esqueleto para conservar la
remodelación ósea, así como por paratiroidea, interleucinas, fuerza del mismo y 2) obtener
factores intrínsecos y extrínsecos prostaglandinas y miembros de calcio a partir del esqueleto para
que exageran este proceso. El la familia del factor de necrosis mantener su concentración sérica.
proceso de remodelación ósea tumoral, estos factores modulan Las demandas crónicas de Calcio
que mantiene un esqueleto la velocidad con que se activan originan hiperparatiroidismo
sano puede ser considerado un nuevos sitios de remodelación, lo secundario, mayor remodelación
programa de mantenimiento que tiene como resultado inicial ósea y osteopenia general.
preventivo, eliminando una resorción ósea osteoclástica Después de los 30 a 45 años de
continuamente el hueso mayor y seguida de un periodo de edad se desequilibran los procesos
su sustitución por hueso nuevo. reparación durante el cual los de resorción y formación de
La remodelación ósea también es osteoblastos sintetizan tejido hueso, y la resorción excede a
regulada por diversas hormonas óseo nuevo. la formación, lo que resulta en
circulantes, incluidos estrógenos, La citocina encargada de una mayor extracción de hueso
andrógenos, vitamina D y la comunicación entre los de reemplazo. Este desequilibrio
hormona paratiroidea (PTH), así osteoblastos, otras células de la puede iniciar a distintas edades
756 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
y varía en diferentes puntos del
esqueleto, pero suele exagerarse
en las mujeres con la menopausia
y la edad avanzada. Con el inicio
de la menopausia, aumenta
la tasa de remodelación ósea,
magnificando el impacto del
desequilibrio de remodelación.
En el hueso trabecular, al penetrar
los osteoclastos las trabéculas, no
dejan un molde para la formación
de hueso nuevo; la que conlleva
a la pérdida ósea rápida y se
afecta la conectividad del hueso
esponjoso. Un mayor número de
sitios en remodelación aumenta
la probabilidad de este fenómeno.
En el hueso cortical, el aumento de
la activación para remodelación
crea hueso más poroso. El efecto
de este aumento en la porosidad
en la fuerza del hueso cortical
puede resultar modesto si no se
modifica el diámetro total del
hueso. Sin embargo, el descenso
en la aposición de hueso nuevo en
la superficie perióstica, sumado
al aumento en la resorción
endocortical del hueso, disminuye
la fortaleza biomecánica de los
huesos largos. Los cambios
histológicos que se observan son:
adelgazamiento de las trabéculas,
disminución del tamaño de las
osteonas y aumento de tamaño
de los espacios haversianos y
medulares. La pérdida de tejido
óseo conduce a la arquitectura
esquelética desordenada y un
aumento en el riesgo de fractura.
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
La base del diagnóstico de la
osteoporosis radica en conceptos
clínicos como factores de riesgo
o antecedentes personales de
fracturas, sumado al concepto
densitométrico, ambas entidades
van de la mano. Una causa
frecuente de duda del clínico, es
cuales son los requisitos o factores
de riesgo que me justifiquen el
uso de la densitometría.
Quienes requieren DXA:
1- Mujeres mayores de 65 años,
varones mayores a 70.
2- Hombre o Mujer mayor a 50
años con factores de riesgo.
3- Adultos que asocien una
fractura posterior a los 50
años.
4- Adultos con condiciones que
se asocie a pérdida de masa
ósea como el uso de fármacos
(glucocorticoides).
5- Personas en control por
osteoporosis.
Al realizar la densitometría
ósea es indispensable saber la
interpretación de la misma, ya
que esta nos ayuda a valorar
causas secundarias, así como la
respuesta terapéutica (tabla 2).
T Score: Es la densidad mineral
ósea del paciente comparado con
la densidad de pacientes más
jóvenes de la misma raza y sexo,
nos ofrece una comparativa entre
razas y sexos similares, hay tres
tipos de resultados.
Z Score: Este dato es de suma
importancia ya que compara
la densidad mineral ósea del
paciente, con la densidad mineral
ósea de un paciente de la misma
edad y sexo, en síntesis nos
indica que pacientes tienen una
densidad mineral ósea peor en
comparación con sus similares,
al igual que con el T score hay
valores de importancia:
>1.0: Normal.
1.0-2.0: Osteopenia.
<2.0: Osteoporosis, al recibir
este resultado, nos deben alertar
que este paciente ha perdido
más densidad mineral ósea de
lo esperado, por ende al tener
este valor, se debe instaurar
medidas para investigar causas de
osteoporosis secundarias.
RECOMENDACIONES
UNIVERSALES
El objetivo de las
recomendaciones universales
es evitar la aparición o evitar la
progresión de la enfermedad,
estas recomendaciones aplican
para todas las personas
independientemente de su estado
óseo, o patologías concomitantes.
INGESTA DE CALCIO
Y VITAMINA D
Se requiere una ingesta diaria
adecuada de calcio de unos
 PÉREZ, MAROTO: OSTEOPOROSIS PRIMARIA 757

Tabla 2. Definición de Osteoporosis basada en la Densidad Ósea ¿Quién se considera apto

Mineralizada según la OMS para iniciar tratamiento
Clasificación BMD T-score farmacológico?
1- Pacientes con fractura
1 DS dentro de la definida vertebral o de cadera, en estos
para la población de
Normal T-score 1,0 o mayor pacientes el T Score no es tan
referencia en jóvenes y
adultos importante, ya que la fractura
misma predice un aumento en
Entre 1,0 y 2,5 debajo de la
Baja masa ósea el riesgo de fracturas a largo
población de adultos jóvenes T-score entre -1,0 y -2,5
(osteopenia)
de referencia plazo.
2,5 DS o más debajo de la 2- T Score <2-5 en el cuello
Osteoporosis población adulta joven de T-score de -2,5 o menor femoral.
referencia 3- Pacientes con osteopenia pero
Osteoporosis 2,5 DS o más debajo de la T-score igual o menor con un FRAX de riesgo >3%
severa o población adulta joven de a -2,5 con una o más en fracturas de cadera y >20%
establecida referencia fracturas
en fracturas no osteoporóticas.
Nota: Aunque estas definiciones son necesarios para establecer la presencia de
osteoporosis, que no deben ser utilizados como el único determinante de las Los medicamentos se dividen en
decisiones de tratamiento.
BMD: densidad ósea mineralizada (por sus siglas en inglés); DS: Desviación dos familias.
estándar
Antiresortivos. Anabólicos
1200mg por día de esta manera postura y fuerza de los músculos Bifosfonatos. Teriparatide.
se evita la hipocalcemia y el para así evitar caídas que pueden
Denosumab.
hiperparatiroidismo secundario precipitar fracturas.
empeorando la densidad mineral Estrogenos.
ósea, se ha visto que en la PREVENCIÓN Raloxifeno
población general costarricense DE CAÍDAS
los niveles de vitamina D no Calcitonina.
son los ideales, siendo esta otra Es una parte fundamental para
recomendación para ingerir evitar caídas, las medidas Todos los medicamentos
aproximadamente de 800 a 1000 consisten en evitar fármacos que anteriormente mencionados están
UI de Vitamina D al día, para produzcan somnolencia, o la aprobados por la FDA para la
llegar a un nivel de 25(OH) D necesidad de levantarse a orinar en reducción de fracturas vertebrales
mayor a 30ng/ml. la noche como son los diuréticos, en mujeres postmenopáusicas,
otras medidas es el uso de anti- se debe tener cautela con el uso
EJERCICIO deslizantes en la habitación, así de cada medicamento saber las
como una mejor iluminación en contraindicaciones y efectos
El ejercicio especialmente los pasillos de la vivienda. adversos. Se recomienda que
el asociado a pesas ayuda al momento de instaurar el
levemente a la densidad mineral TRATAMIENTO tratamiento farmacológico se
ósea, pero en gran medida a la FARMACOLÓGICO tenga a mano una densitometría
758 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
reciente, para valorar en dos años,
la evolución de la enfermedad y
así mismo ver la respuesta al
tratamiento.
RESUMEN
La osteoporosis es una enfermedad
esquelita caracterizada por
compromiso en la fuerza
esquelética, que predispone
a fracturas de fragilidad. El
diagnóstico de la osteoporosis se
establece tanto por fracturas de
bajo impacto así como por medio
de la densitometría ósea.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 759 - 767, 2015
SUMMARY
Postpartum cardiomyopathy
is a rare heart condition that
occurs during the last month
pregnancy’s and postpartum
five months with a early and
late manifestation of the same
pathology, characterized
by heart failure, dilated left
chambers, ejection fraction
below 45% in women without
prior history. We report
a case of a patient of 28
years old, multiparty, two
previous ante partum death,
33.2 gestation’s weeks, anti
phospholipid syndrome than 6
years of evolution that’s enters
emergency, with dyspnea
of small efforts, jugular
GINECOLOGÍA OBSTETRICIA
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Jorge Díaz Camacho*
Pilar Bogantes Ledezma**
engorgement, 45 degrees,
NYHA III, lefh bundle branch
block, dilated left chambers and
ejection fraction of 35%, started
treatment for hemodynamic
stabilization of the patient
and steroid treatment, at 34
weeks was performed cesarean
for higth fetal risk, and was
born masculine product alive,
restricted in a very good
condition and a mothers without
surgical complications, patient
with clinical improvement is
discharged in strict control of
cardiology.
Key words: peripartum cardiomyopathy,
heart failure, pregnancy.
* Médico General. Hospital Max Peralta, C.C.S.S.
** Médico Especialista Ginecologia Obstetricia y Medicina Materno Fetal. Hospital Max Peralta,
C.C.S.S.
INTRODUCCIÓN
La miocardiopatía periparto, es
una rara enfermedad cardíaca que
se manifiesta en mujeres durante
el último mes de embarazo
y los siguientes cinco meses
posparto, la primera descripción
de la enfermedad se le atribuye
a Ritchie in 1849, fue reconocida
en 1937 por Hull y finalmente
Hafkesbring y Gouley reportaron
algunos casos de pacientes que
desarrollaron falla cardíaca en el
último mes de embarazo y por
primera vez utilizan el término
de cardiomiopatía periparto9.
Actualmente las diferentes
760 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
sociedades y asociaciones del
corazón en el mundo, manejan
definiciones diferentes, de tal
manera que la Sociedad Europea
de cardiomiopatías la definen como
la forma no familiar no genética
de cardiomiopatía asociada
al embarazo, la Asociación
Americana del Corazón como
una rara cardiomiopatia primaria
adquirida asociada a disfunción
ventricular izquierda y falla
cardíaca, el Instituto Nacional del
Corazón, Pulmón y Circulación
y la oficina de enfermedades
raras la define como el desarrollo
de falla cardiaca en el último
mes de embarazo o los cinco
meses posparto, en ausencia
de una causa de falla cardíaca
reconocible primaria; disfunción
sistólica ventricular izquierda
demostrable por criterios clásicos
de ecocardiografía, fracción
de eyección menor a un 45%,
acortamiento fraccional en modo
M menor de 30% o ambas, con
o sin dilatación de las cámaras
izquierdas, más de 2.7cm/m2 de
superficie de masa corporal, y
finalmente la Asociación Europea
de Falla Cardiaca, la define como
una miocardiopatía idiopática
con falla cardíaca asociada
secundaria a una disfunción
ventricular izquierda en el último
mes del embarazo y los cinco
meses posparto, donde no se
ha demostrado otra causa, un
diagnóstico de exclusión, donde
el ventrículo izquierdo puede no
estar dilatado pero la fracción
de eyección siempre debe estar
por debajo de un 45%13,3,38,29.
Los criterios diagnósticos
establecidos por Demakis en
1971, limitaban el diagnóstico al
último mes del embarazo y los
siguientes cinco posparto, sin
embargo en el 2005, Elcayam
y colaboradores demostraron
la presentación clínica de una
forma temprana y otra tardía de la
misma enfermedad6, en un grupo
de estudio donde casi el 20%
de las pacientes desarrollaron
síntomas de la insuficiencia
cardíaca y fueron diagnosticados
con miocardiopatía periparto
antes del último mes de gestación.
Al comparar las pacientes con
presentación temprano y aquellas
con criterios tradicionales de
esta patología no se encontró
diferencias significativas en edad,
origen étnico, historia obstétrica,
o tasa de la hipertensión
gestacional; el resultado
materno por su parte tampoco
mostró diferencias; la fracción
de eyección del ventrículo
izquierdo y la recuperación en el
tiempo fueron extremadamente
similares entre los 2 grupos12.
La incidencia va desde el rango
de 1/299 nacimientos en Haiti,
hasta 1/1000 en SudAfrica y
1/4000 en USA12,14,36,32. Dentro
de la presentación clínica hay
que recordar que la paciente
embarazada puede presentar
hallazgos fisiológicos normales
de la embarazada que incluyen
edema, disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y tos
persistente, pero adicionalmente
en la miocardiopatia periparto se
incluye un disconfort abdominal
secundario a la congestión
hepática, mareos, dolor
precordial, palpitaciones y en
las etapas tardías puede ocurrir
hipotensión postural, que podría
suponerse que son síntomas
normales del embarazo20,33,1,44.
En la mayoría de las pacientes
los síntomas se desarrollan en
los primeros 4 meses después
del parto 78%, únicamente
un 9% de las pacientes tienen
presentación clínica en el último
mes del embarazo, 13% en el
primer mes antes del parto y 4%
hasta 4 meses del posparto30. La
presentación inicial más frecuente
es con un NYHA funcional III o
IV y algunas pacientes pueden
presentar complejas arritmias
cardiacas o paro cardiaco10, pero
los síntomas pueden variar de un
NYHA I a un NYHA IV10.
FÍSIOPATOLOGIA
El mecanismo preciso que
conduce a la miocardiopatía
periparto aún es desconocida,
pero un gran número de factores
contribuyentes deben ser
considerados; estos incluyen
la hipertensión, la diabetes y el
tabaquismo, así como los factores
de riesgo asociados al embarazo

propiamente dicho como lo son la
edad, la paridad, las gestas, el uso
de medicamentos durante el parto
y la mal nutrición23,46. Existe
evidencia clínica en relación entre
al sistema inmune y al endocrino
vía citokinas neuropeptidos,
neurotransmisores y hormonas; y
se ha demostrado la participación
de la prolactina en la respuesta
inmune innata y adaptativa4,
el sistema inmunológico y la
prolactina se ha involucrado en
la proliferación de linfocitos T,
la protección contra apoptosis y
la supervivencia celular; por lo
que actúa como una molécula
de adaptación al estrés contra
mediadores inflamatorios para
mantener la homeostasis del
sistema inmunologico27. No se
han descrito casos durante la
fase activa de la labor de parto,
lo que haría suponer que durante
este período crítico podría
presentarse una descompensación
cardiovascular en pacientes
cuyo corazón funcional y
estructuralmente estuviese
comprometido, la mayor parte de
los casos más de un 90% aparecen
después de finalizados los cambios
hemodinámicos del embarazo
donde el 100% de las pacientes
normales ya han recuperado sus
funciones completas48,50,41. Según
la evidencia científica otros
factores de riesgo relacionados
con la enfermedad como la
tocólisis, la preeclampsia y la
desnutrición no tienen asociación
DÍAZ , BOGANTES: MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
clara explicable cientificamente15.
La miocardiopatia periparto es
considerada por algunos autores,
una enfermedad injerto contra
huésped, dirigida al corazón como
órgano blanco17,16,31,47. Al estar
en contacto, los antígenos del
complejo de histocompatibilidad
mayor paternos en la paciente
embarazada crea una reacción
inmunológica cuya respuesta
en la mayoría de los casos
está modulada para evitar el
rechazo, parece que puede existir
situaciones en las que haya
un defecto en la tolerancia del
aloinjerto con la consecuente
reacción directa o cruzada contra
un órgano como el corazón40.
La respuesta inmune humoral se
encuentra atenuada durante el
embarazo por lo que la adquisición
de infecciones y su replicación
especialmente las vírales esta
favorecida. Las miocarditis
vírales se pueden asociar con
la aparición de la enfermedad
en el período postparto, las
biopsias endomiocardiacas de
pacientes con miocardipatía
periparto han demostrado que la
tasa de detección de infecciones
vírales ha sido de hasta un 31%
de los casos29, de los virus más
comúnmente relacionados con
la miocardiopatia periparto se
encuentra el Parvovirus B19,
Herpes virus 6, virus del Ebstein-
Barr y el citomegalovirus34,37.
Se puede demostrar además un
desequilibrio en la proliferación
761
celular no controlada y la muerte
celular excesiva. Estudios desde
1998 al 2003 describieron que
en pacientes con cardiomiopatia
dilatada existe una sobre
expresión de las proteínas
encargadas de la transducción
de señales provenientes de la
estimulación de un receptor trans
membrana asociada a fenómenos
de proliferación y apoptosis;
en un corazón estructuralmente
sano, cuando este es sometido a
una fuerte carga hemodinámica
por un periodo de tiempo
determinado, se produce
hipertrofia de las paredes de los
ventrículos como respuesta al
estímulo; si ese estímulo persiste
el corazón entra en una fase de
dilatación de sus cavidades3,19.
Existen 2 mecanismos que
protegen el corazón durante
el periodo gestacional y el
puerperio, el efecto cardio
protector de los estrógenos, el
cual permite que en un embarazo
normal exista hipertrofia y
angiogénesis en respuesta a las
demandas crecientes del sistema
cardiovascular, los estrógenos
evitan el proceso patológico de
hipertrofia ventricular que se
caracteriza por fibrosis cardiaca
y cambios en la expresión génica
de marcadores patológicos34.
Una vez ocurrido el parto
caen los niveles estrogénicos
y se pierde ese mecanismo
cardioprotector por lo que más
de un 90% de las pacientes
762 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA

desarrollan la enfermedad en el Los radicales libres estimulan la izquierdo2,5,42. Al confirmarse

posparto11,24. El otro mecanismo
de cardioprotección es la cascada
del estrés oxidativo regulado por
el STAT-3 que es un activador
y regulador de la transcriptina
3 encargada de regular el estrés
oxidativo del miocito cardíaco
generado por el embarazo;
regulando la expresión de
enzimas que barren los radicales
libres de oxígeno para que en
el período posparto no existan
concentraciones elevadas en el
corazón. Este modelo involucra
la regulación del metabolismo
de la prolactina que además de
la producción de leche materna
estimula la formación de vasos
sanguíneos y la estimulación del
STAT-3 (Fig 1).
proliferación de enzimas como
la catepsina D que es capaz de
degradar la prolactina 23Kda y
convertirla en una proteína de
16Kda que ha sido asociada con
vasoconstricción, angiolisis,
disfunción y dilatación de las
cámaras cardiacas24, 8,18,22. Gracias
a este conocimiento es que se
utiliza la bromocriptina como
alternativa del tratamiento en
pacientes con esta enfermedad.
MANEJO
El tratamiento de la miocardiopatía
periparto es muy semejante al
tratamiento de cualquier falla
cardíaca aguda o crónica por
disfunción sistólica del ventrículo
el diagnóstico, se debe iniciar
un manejo multidisciplinario
cardiovascular intensivo, se da
un soporte hemodinámico y la
terapia farmacológica debe estar
orientada a disminuir la precarga
y la poscarga así como a mejorar
la contractilidad del músculo
cardíaco42. En pacientes muy
comprometidas que presentan
inestabilidad hemodinámica
y/o respiratoria deben ser
hospitalizadas36. Se deben
reconocer signos tan importantes
como la injurgitacion yugular,
crépitos, edema agudo de pulmón,
hepatomegalia, hipoperfusión
sistémica como extremidades
frías, disfunción hepática y renal,
hipotensión, disminución de la

Hipófisis Bromocriptina

23Kda PRL 16Kda PRL

CD

Células endoteliales,
CD Apoptosis, disociación
Capilar, vasoconstricción
Disfunción del
Cardiomiocito

metabolismo

RSO

Disfunción de la
microcirculación
MnSOD

STAT 3
Cardiomiopatía
periparto

Fig 1. Prolactina y bromocriptina en la miocardiopatía periparto. STAT 3: activador de transcriptina 3.MnSOD: manganeso
sodio dismutasa. Modificada de: Hilfiker-Kleiner D et al. A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates
postpartum cardiomyopathy. Cell 2007; 128: 589-600.

presión de pulso y alteraciones
neurológicas por bajo gasto
cardiaco36; el shock cardiogénico
requiere de una unidad de
cuidado intensivo con monitoreo
hemodinámico invasivo. En
pacientes congestivas pero
con una perfusión adecuada
requieren de una terapia diurética
intravenosa sola o asociada con
vasodilatadores28; si persiste con
una baja perfusión adicionalmente
requerirá inotrópicos tipo
dobutamina. Posterior a la
estabilización clínica, se inician
inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina
excepto en casos de embarazo o
de intolerancia al medicamento.
Durante el embarazo utilizamos
nitratos junto con hidralazina
luego betabloqueadores tipo
Periparto
Condiciones estables
Terapia optimicada de la falla cardiaca
Hidroclorotiazida
Hidralazina
Antagonistas de Aldosterona
Sin respuesta
Se suma digoxina, considerar intubación,
balón intra-aortico, membrana de
oxigenación extracorpórea
Fig 2. Algoritmo de manejo de la miocardiopatía periparto aguda.Sliwa K et al Eurobservational Research Programme:
a worldwide registry on peripartum cardiomyopathy (PPCM) in conjunction with the Heart Failure Association of the
European Society of Cardiology Working Group on PPCM. European Journal of Heart Failure (2014) 16, 583–591
DÍAZ , BOGANTES: MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO 763
carvedilol o metroprolol succinato, en el posparto43. El rol de los
siempre considerando que su uso medicamentos moduladores en
esta restringido en el embarazo, la miocardiopatia periparto se
pues se relaciona con retardo demostró en estudios de series
del crecimiento intra uterino. La de casos en cuyas biopsias
bromocriptina tiene estudios que endomiocardiacas se reportó
recomiendan su inclusión en la resolución del infiltrado
terapia farmacológica de esta inflamatorio pero sin cambios en
enfermedad25,26, se ha visto que el diagnostico de la paciente43.
en las pacientes en quienes se Si una paciente persiste con
adicionó el fármaco, tuvieron un inestabilidad clínica podría
periodo de seguimiento libre de beneficiarse del implante de
complicaciones en relación a las balón contra pulsación aórtica,
pacientes que no lo recibieron, con sin embargo hay que recordar
un mejor pronóstico y una mayor que si se usa por más de tres días,
sobrevivida43. Se debe considerar el riego de sepsis e isquemia en
la profilaxis de anticoagulación, miembros inferiores aumenta35.
por el alto riesgo de presentar Finalmente, los dispositivos de
eventos tromboembólicos, se asistencia ventricular se utilizan
puede utilizar la heparina no como puente al transplante
fraccionada, las heparinas de bajo cardíaco o simplemente como
peso molecular y la warfarina una medida transitoria39(Fig 2).
Miocardiopatía periparto severa
Fracción de eyección menor o igual a 45%
Condiciones hemodinámicas inestables
Shock carcinogénico
Oxigenación
Posparto de hasta 6 meses
Parto inmediato Optimización de la terapia de falla cardiaca
Diuréticos
Beta bloqueadores
Inhinidores de la enzima convertidora
Maduración pulmonar de angiotensina
del feto Antagonistas de aldosterona
Ablación con
Parto por cesárea bromocriptina
No respuesta Respuesta
Adicionar inotrópicos, considerar intubación, Continuar terapia de
balón intra-aortico, membrana de insuficiencia cardiaca
oxigenación extracorpórea hasta recuperación
completa
Si no responde,
trasplante cardiaco
764 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
El seguimiento de la paciente
con cardiomiopatía periparto es
igual al de las pacientes con falla
cardíaca, requiere una valoración
ecocardiográfica a los 3, 6 y 12
meses después del diagnóstico
para valorar la recuperación; si la
paciente no recupera su fracción
de eyección, deben continuar el
manejo farmacológico en forma
crónica y el seguimiento como
una paciente con insuficiencia
cardiaca21.
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 28 años,
blanca, casada, vecina de
Cervantes, Cartago, ama de casa,
G5P4O2, dos óbitos previos, 33.2
semanas de gestación, síndrome
antifosfolipídico desde hace 6
años, en control prenatal en la
Unidad de Perinatología del
Hospital Max Peralta, tratada con
clexane profiláctico, 40mg SC al
día, hospitalizada de emergencia
a solicitud de cardiología por
presentar súbitamente disnea de
pequeños esfuerzos, ingurgitación
yugular a 45 grados, soplo sistólico
mitral, insuficiencia cardiaca
congestiva con un NYHA III,
bloqueo de rama izquierda del haz
de His, ecocardiografia materna
con distensión sistólica severa de
cámaras izquierdas, fracción de
eyección de un 35%, dilatación
ventricular izquierdo (diámetro
total sistólico de 7.9cm), sin
cardiopatía congénitas evidentes.
A partir de su ingreso se realiza
ultrasonido obstétrico y pruebas
de bienestar fetal, con un
producto único, restringido,
masculino, peso fetal estimado
de 2000gramos, con un perfil
biofísico fetal basal 8/8 y un perfil
hemodinámico normal, se le
inicia dexametasona 6mg cada 12
horas número cuatro, clexane se
sube a solicitud de los cardiólogos
a dosis de anticoagulación 80
mg cada 12, carvedilol 3.125mg
cada 12 horas, digoxina 0.25mg
al dia, monitoreo fetal cada 24
horas y valoración cardiológica
con ultrasonido cada 48
horas. Se realiza valoración
preoperatoria al cuarto día de su
ingreso, completó la maduración
pulmonar fetal 48 horas antes,
34 semanas de gestación,
paciente hemodinámicamente
estable, pero con sospecha de
compromiso del bienestar fetal,
oligoamnios severo 30, diástole
cero en el perfil hemodinámico;
se decide interrumpir el embarazo
vía cesárea Kerr y realizar la
esterilización quirúrgica solicitada
por la madre y recomendada por
todos los médicos tratantes de
las diferentes especialidades,
la anestesia fue general. Nace
producto masculino, vivo,
vigoroso, con bajo peso para la
edad gestacional de 1805 gramos,
ventilando aire ambiente, APGAR
9-10, talla 43cm, cc 29cm. En el
posoperatorio inmediato valorada
porra servicio de cardiología,
fracción de eyección de un 36%,
hemodinámicamente estable, es
dada de alta en control estricto
de cardiología con carvedilol
3.125mg cada 12 horas vía oral,
ibersartan 75mg al día, furosemida
40mg al día, aldactone 25mg,
bromocriptina 2.5mg al día,
bromocriptina 2.5mg dos veces
al día por dos semanas y luego
2.5mg al día por 4 semanas más,
se inicia traslape a warfarina y
cita a clínica de anticoagulados.
DISCUSIÓN
La presentación clínica de la
miocardiopatia periparto en
nuestra paciente, ocurrió con
una aparición temprana en la
gestación, a las 33.2 semanas,
la sintomatología y la evolución
como se ha descrito en la literatura,
sin antecedentes previos de
cardiopatía, una enfermedad
inmunológica de fondo, el
síndrome antifosfolipídico de
años de evolución, ingresada con
un NYHA III, se estabiliza, y se
realiza maduración pulmonar
fetal; en el momento que se pierde
el bienestar fetal, se interrumpe el
embarazo en forma satisfactoria,
con un product vivo, restringido en
buen estado general, y una madre
sin complicaciones quirúrgicas
que continua su tratamiento
cardiológico de la insuficiencia
cardiaca y que se egresa en
control estricto de cardiología y la
clínica de anti coagulados con la

esperanza de recuperar la función
ventricular izquierda y la fracción
de eyección en el tiempo.
RESUMEN
Miocardiopatía periparto, una
rara enfermedad cardíaca que
se presenta durante el último
mes del embarazo y los cinco
meses posparto en pacientes
sin antecedentes previos de
cardiopatía, con una variante
temprana y tardía del mismo
espectro de la enfermedad,
caracterizada por insuficiencia
cardíaca, dilatación de cámaras
izquierdas, fracción de eyección
menor o igual 45%. Presentamos
el caso clínico de una mujer 28
años, multípara, dos óbitos previos,
33.2 semanas de gestación,
hospitalizada de emergencia por
disnea de pequeños esfuerzos,
ingurgitación yugular a 45
grados, NYHA III, bloqueo de
rama izquierda del haz de His,
dilatación de cámaras izquierdas
y fracción de eyección de un 35%,
se procede a la estabilización
hemodinámica de la paciente y
aplicación de terapia esteroidal, a
las 34 semanas se interrumpe el
embarazo vía cesárea por pérdida
del bienestar fetal, nace producto
masculino vivo, pequeño para
la edad gestacional, madre sin
complicaciones quirúrgicas se
recupera satisfactoriamente,
con mejoría clínica se egresa en
control de cardiología.
DÍAZ , BOGANTES: MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Palabras clave: miocardiopatía
periparto, insuficiencia cardíaca,
embarazo.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 769 - 772, 2015
SUMMARY
Endometriosis has a prevalence
of about 10% and benefits
from hormonal contraceptives
treatment. It is a chronic
and recurrent illness that
occurs in fertile women, and
is characterized by ectopic
endometrial tissue. Clinical
manifestations are: infertility,
pain and pelvic mass. The goals
of the treatment are: relief
of symptom, prevention of
progression of disease and the
stimulation of fertility. Current
therapeutic options include
expectant management, pain,
hormone therapy, surgery and
combined therapies. The use
GINECOLOGÍA OBSTETRICIA
ENDOMETRIOSIS
María Fernanda Borbón Cordero*
of combined contraceptives is
associated with reduced risk of
developing endometriosis; they
are a good choice for women
with mild symptoms and to
prevent pregnancy. Progestins
are used for symptomatic
endometriosis and as adjuvant
to surgery. Because of this
hormone therapy is considered
first-line treatment.
INTRODUCCIÓN
La endometriosis es una patología
ginecológica crónica de causa
desconocida caracterizada por la
presencia de tejido endometrial
* Médico General.
(epitelio glandular y estroma),
funcionalmente activo fuera de
la cavidad uterina que induce una
reacción inflamatoria crónica. La
endometriosis afecta de un 10-
15% de la población general, la
prevalencia es menor en mujeres
negras y asiáticas. Es responsable
hasta del 20% de la infertilidad
de la pareja, la endometriosis del
ovario representa el 52 % de las
zonas de afectación que puede
presentarse como implantes
superficiales o masas pélvicas
llamadas endometriomas.
Aunque muchas mujeres
pueden ser asintomáticas, la
mayoría presenta dolor pélvico,
770 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
infertilidad o tumoración anexial.
ETIOLOGÍA
Existen diversas teorías que
tratan de explicar la patología
de la enfermedad entre ellas se
encuentran:
• La teoría de la implantación:
la cual explica que la
endometriosis es consecuencia
de la implantación y el
crecimiento en el peritoneo
y el ovario de fragmentos
de tejido endometrial, que
migran de forma retrograda
durante la menstruación a
través de las trompas de
Falopio. La menstruación
retrograda se muestra en el
90% de las mujeres.
• Teoría de la inducción: indica
que la endometriosis es el
resultado de la diferenciación
a partir de células
mesenquimales presentes en
el tejido conectivo, activadas
por sustancias liberadas por el
endometrio degenerado que
llega a la cavidad abdominal.
• Teoría del desarrollo in situ:
el endometrio ectópico se
desarrolla in situ a partir de los
tejidos locales, incluyendo el
epitelio germinal del ovario,
restos de los conductos de
Wolff y Müller, y a partir
de células pluripotenciales
presentes en la serosa del
peritoneo.
Además se ha establecido que en
el endometrio de mujeres con la
enfermedad, se produce en mayor
cantidad la molécula de adhesión
intercelular, lo que ayuda a evitar a
las células naturales asesinas, por
lo que estos fragmentos tisulares
tienen mayor posibilidad de evadir
la eliminación inmunológica, que
en condiciones normales impide
la implantación peritoneal.
CLASIFICACIÓN
Es necesario disponer de un
sistema de clasificación que
tenga en cuenta la distribución y
la intensidad de dicha afectación
ya que el tratamiento y el
pronóstico de la endometriosis
están determinados por la
gravedad de la enfermedad. La
más empleada en la actualidad es
la de American Fertility Society,
esta clasificación divide la
endometriosis en leve, moderada,
severa y extensa. Se debe tener en
cuenta la endometriosis infiltrante
profunda, que es una forma
compleja de presentación, la cual
se define como la infiltración del
peritoneo por tejido endometrial
a una profundidad superior a
5 mm. El lugar de infiltración
abarca diferentes localizaciones:
ligamentos utero-sacros, tabique
rectovaginal, paredes intestinales
y tracto urinario (vejiga y
uréteres).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Establecer el diagnóstico sobre
la clínica es muy difícil ya que
la presentación es muy variable
y se puede confundir con otras
condiciones, como el síndrome del
intestino irritable o la enfermedad
pélvica inflamatoria, u otras
enfermedades ginecológicas o
digestivas, lo que puede llevar
a un retraso en el diagnóstico
definitivo. El síntoma principal y
más frecuente es el dolor pélvico
cíclico, que adopta diferentes
presentaciones: dismenorrea
severa (75%), dispareunia
intensa (44%), dolor pélvico
crónico (70%), dolor limitado
a la ovulación. Estos síntomas
menstruales pueden asociarse a
síntomas intestinales, vesicales,
infertilidad y o fatiga crónica.
Aunque la intensidad del dolor
generalmente no se correlaciona
con la extensión o el estadio de
la enfermedad, en la enfermedad
profunda o infiltrante si se asocia
a la profundidad de infiltración
de las lesiones, coexistiendo un
dolor severo, intenso y persistente
cuando la infiltración es mayor
a 5 mm. En las pacientes que
presentan una intensidad elevada
del dolor se debe sospechar
la presencia de endometriosis
profunda.

EXPLORACIÓN
FÍSICA
Los hallazgos más frecuentes son
la palpación pélvica dolorosa,
útero fijo en retroversión,
ligamentos uterosacros dolorosos
y el aumento de tamaño de
los ovarios. Los signos más
específicos son la palpación
de nódulos en los ligamentos
uterosacros o en fondo de saco
de Douglas y la visualización
directa en el fondo vaginal o en
retrocervix. En las pacientes
con lesiones en el tabique recto
vaginal, el tacto rectal puede
ayudar a realizar el diagnóstico.
La exploración física puede ser
más contundente si se realiza
durante la menstruación.
DIAGNÓSTICO
La laparoscopía diagnóstica ha
sido considerada por mucho
tiempo como el método de
elección para el diagnóstico de
endometriosis, donde se requería
la visualización de los implantes
y en caso de duda la toma de
la biopsia, en la actualidad no
es necesaria para confirmar el
diagnóstico ni para administrar
el tratamiento médico. Se
recomienda evitar la laparoscopía
diagnóstica debido a la alta
sensibilidad y especificidad de las
exploraciones complementarias
(ecografía, Resonancia
magnética). Si fuera el caso que
BORBÓN: ENDOMETRIOSIS
se realizara una laparoscopía
exploratoria se recomienda que
también sea quirúrgica si se
encuentra enfermedad.
TRATAMIENTO
La endometriosis es una
enfermedad crónica y el
tratamiento farmacológico debe
considerarse como un tratamiento
a largo plazo, el cual posee 4
objetivos: suprimir los síntomas,
restaurar la fertilidad, eliminar la
endometriosis visible y evitar la
progresión de la enfermedad. En
la actualidad solo se ha logrado
la reducción de los síntomas y
la mejoría de la fertilidad. El
tratamiento debe individualizarse
en función de la edad, paridad,
síntomas asociados y las
preferencias de la paciente. El
tratamiento médico más eficaz
es el hormonal, la supresión de la
función ovárica durante 6 meses
reduce de forma significativa el
dolor asociado a la endometriosis,
aunque la recurrencia de los
síntomas es frecuente después
de la suspensión del tratamiento.
Ningún tratamiento hormonal
ha demostrado ser más efectivo
que el otro. La anticoncepción
hormonal combinada debe
recomendarse como tratamiento
preventivo de las recurrencias
tras el tratamiento quirúrgico
de los endometriomas ováricos
cuando la paciente tenga paridad
satisfecha. Por el contrario el uso
771
de análogos de la GnRH durante
3 a 6 meses antes de realizar una
Fertilización in vitro en pacientes
con endometriosis aumenta 4
veces la probabilidad de gestación.
El tratamiento quirúrgico está
indicado en 3 situaciones:
diagnóstico, infertilidad y dolor.
La quistectomia laparoscópica
se recomienda en endometriomas
mayores a 4 cm, mejora la
fecundidad en mayor medida
que el drenaje y la coagulación.
No se recomienda realizar en
endometriomas asintomáticos
o que sean menores a 4 cm.
Se debe tomar en cuenta que
estas intervenciones reducen la
reserva folicular por lo tanto se
deben realizar solo bajo ciertas
condiciones. El seguimiento
de las pacientes va a depender
del tipo de endometriosis y los
síntomas asociados, se debe tener
en cuenta la alta tasa de recidiva
y que el tratamiento médico se
contempla a largo plazo en el
contexto de una enfermedad
crónica.
RESUMEN
La endometriosis es una
enfermedad crónica y recurrente
que afecta a mujeres en edad fértil,
con una prevalencia estimada
del 10% y que se beneficia del
tratamiento con anticonceptivos
hormonales. Se caracteriza por
tejido endometrial ectópico y
su clínica presenta: infertilidad,
772 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
dolor y masas pélvicas. Los
propósitos del tratamiento son el
alivio de síntomas, la prevención
del avance de la enfermedad y la
promoción de la fecundidad. Las
opciones actuales terapéuticas son
conducta expectante, analgésicos,
terapia hormonal, cirugía y
combinación de tratamientos.
Los anticonceptivos hormonales
combinados están asociados a
reducción de riesgo de desarrollo
de endometriosis, son una
buena elección en mujeres con
síntomas leves y que no desean
embarazo. Al mismo tiempo
los progestágenos se usan
endometriosis sintomática y como
adyuvante a cirugía. Debido a lo
anterior con anticonceptivos son
considerados como primera línea
de tratamiento.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 773 - 779, 2015
SUMMARY
Cerebral infarct or Stroke, is an
entity that affects profoundly
the patients quality life,
therefore its management has
to be intense and global so
the consequences or adverse
effects can be avoided, such
as impaired functionality and
life threatening events. The
author summarizes the latest
tendencies on its management.
INTRODUCCIÓN
Es frecuente encontrar en la
consulta diaria pacientes con
eventos vasculares que acuden
al consultorio o se les visita a
C A R D I OVA S C U L A R
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DEL ACCIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Roberto E. López Mata*
domicilio por control de patologías
crónicas como hipertensión
arterial, diabetes mellitus,
dislipidemias, etc. Es importante
recalcar en ellos el manejo de
factores de riesgo para evitar un
segundo evento, ya que el A.V.C.
incrementa profundamente la
morbimortalidad, los costos de
cuidado y baja la calidad de vida
funcional, cognitiva y emocional.
Para ello, la funcionalidad de la
siguiente revisión es de conocer
la fisiopatología y semiología de
la enfermedad, signos de alarma,
conductas sobre cambios de estilo
de vida y tratamiento preventivo.
* Medico Cirujano General. Cód. 11969,
DEFINICIÓN Y
FISIOPATOLOGÍA
El A.V.C. se define como el cese
súbito del flujo de sanguíneo
a una parte del cerebro y se
caracteriza por una deficiencia
neurológica focal de comienzo
repentino. Las consecuencias del
flujo reducido dependen de la
circulación colateral cerebral y
de cada individuo. La depleción
de sangre y oxígeno al tejido
provoca una cascada de eventos
inflamatorios como formación
de radicales libres y aminoácidos
excitatorios extra celulares que
774 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
dan lugar a una lesión en el tejido
cerebral. Inicialmente después
de este cese, un núcleo central
muy poco perfundido (núcleo
isquémico) es rodeado por un área
caracterizada por alteraciones
iónicas y metabólicas pero
estructuralmente íntegra con
potencial reversibilidad (área
de penumbra)1. La isquemia
provoca necrosis celular al
privar a las células de glucosa
y esto impide la producción de
ATP (adenosin trifosfato) en las
mitocondrias. Esto aumenta de
calcio intracelular y liberación
de glutamato, resultando en
destrucción catalítica y lesión
de las membranas de las células
Figura 1. Regiones de Hipoperfusión
cerebral por A.V.C. - JAMA, April 14,
2015. Vol 313 Number 14
cerebrales. Si la interrupción del
flujo persiste durante un período
de 4 a 10min surgirá un infarto
o muerte del tejido encefálico. Si
este flujo se reanuda a muy breve
plazo (usualmente en menos de
24h), puede haber recuperación
plena del tejido y los síntomas
serán transitorios. Este escenario
recibe el nombre de isquemia
cerebral transitoria o TIA por
sus siglas en inglés. Cuando los
síntomas duran más de 24h se ha
producido una apoplejía.1
ETIOLOGÍA Y
FACTORES DE
RIESGO
El A.V.C. es segundo en línea
después de la enfermedad
cardiovascular como causa de
incapacidad y muerte a nivel
mundial y su incidencia varía
de país a país. Este cese de flujo
sanguíneo se divide en isquémico
en un 70% (embólicos 75% -
trombóticos 25%) y hemorrágico
en un 30% (Intracerebral 90%
- Subaracnoideo 10%). Eventos
causados por hipercoagulabilidad,
trombosis de senos venosos,
vasculitis o uso de anticonceptivos
orales son causas poco
frecuentes. El riesgo de A.V.C.
2
aumenta exponencialmente con
la edad, y mucho más cuando el
paciente presenta comorbilidades
como: hipertensión (H.T.A. -
factor de riesgo modificable más
importante), diabetes mellitus
(D.M.), obesidad, sedentarismo,
estenosis carotídea,
aterosclerosis, infarto miocárdico
previo, prótesis valvulares o
fibrilación auricular (los eventos
cardioembólicos representan el
20% de los eventos isquémicos),
anemia falciforme, consumo
excesivo de bebidas alcohólicas o
drogas ilícitas y fumado.2
ANAMNESIS Y
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS3
La anamnesis se dirige hacia la hora
de inicio de las manifestaciones
(las cuales el paciente describe
como caída de la comisura
labial, dificultad para hablar y
caída o debilidad del miembro
superior) y los factores de riesgo
citados anteriormente, así como
historia de traumas y cefaleas.
No hay factor en la historia que
diferencie entre evento isquémico
o hemorrágico, pero el vómito,
cefalea y náusea por lo general
se presentan más en eventos
hemorrágicos. Los déficits
comunes para ambos son disfasia,
disartria, hemianopsia, debilidad,
ataxia y pérdida sensorial. Las
manifestaciones son unilaterales
y la conciencia generalmente
está conservada. Para A.V.C.
isquémico (embólicas de rápida
instauración, trombóticas pueden
progresar durante horas hasta
días):
 LÓPEZ: PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL 775

examen neurológico anormal

Territorio irrigado Déficit de presentación usual
Oftálmica Amaurosis fugax (ceguera monocular)
Cerebral Anterior Hemiplejía ( Miembro inf. > Miembro sup.)
Hemiplejía (Miembro sup. y rostro >Miembro
Cerebral Media
inf), Hemianestesia, Afasia, Apraxia
Cerebral Posterior Hemianopsia homónima, Sd. Talámico
Entumecimiento ipsilateral del rostro y
Vertebral contralateral en miembros, Diplopia, Disartria,
Sd. Horner ipsilateral
o que en comparación con el
anterior haya retroceso de los
hallazgos clínicos, instauración
súbita de disfasia, disartria o
debilidad, presencia de soplos
cardiacos o carotídeos y ataque
repentino al estado general son
situaciones de urgencia donde se
debe remitir al paciente a la sala
de urgencias.

Basilar Miosis, pérdida de sensibilidad

Cerebelar
Vértigo, Diplopía, Nistagmo, ataxia de
Infarto Lacunar (Lesiones
de diámetro ≤ 15mm,
Hemiplejia y hemianestesia pura, hemiparesia,
incidencia de 20-25%,
H.T.A. factor de riesgo
principal
Para A.V.C. hemorrágico,
las manifestaciones son las
anteriores más déficit importante
del estado de conciencia, vómito
y cefalea. Para pacientes con
manifestaciones de progresión
lenta el diagnóstico diferencial
debe incluir migraña,
paresia (ausencia parcial de
movimiento voluntario) postictal,
hipoglucemia, hematoma
subdural, convulsiones y lesiones
espacio ocupantes. El examen
físico debe: detectar causas
extracraneales de los síntomas,
determinar y documentar una
comparación del estado de
déficit para una próxima visita
y localizar la lesión. Siempre se
debe realizar una toma de signos
miembro ipsilateral
ataxia, disartria
vitales y estado de conciencia.
La revisión de cabeza y cuello
debe ser cuidadosa para buscar
signos de trauma, infección
o irritación meníngea. Es
obligatorio realizar un examen
neurológico completo de pares
craneales, función motora y
sensitiva, función cerebelar,
marcha (si es posible), reflejos
osteotendinosos, capacidad de
lenguaje y estado mental. Realizar
fondo de ojo (si es posible) en
busca de retinopatía, émbolos o
hemorragia. Se deben auscultar
las arterias carótidas en busca de
soplos, así como el corazón por
murmullos, galopes, arritmias y
finalizar con palpación de pulsos
periféricos. La presencia de un
PREVENCIÓN
SECUNDARIA DEL
A.V.C.
Para instaurar la prevención
secundaria es importante la
identificación clínica de causas
cardiovasculares o de grandes
vasos. Los estudios de imagenes
(La resonancia magnética es
más sensible y específica pero la
tomografía axial computarizada
tiene más disponibilidad) y
electrocardiograma son estudios
que pueden realizarse de
forma seriada para el control
y evolución del paciente. El
manejo nutricional se basa en
disminuir la carga de sodio y
exceso de grasas y carbohidratos
a la dieta, con un aumento en
el consumo de proteínas. Hay
evidencia de reducción de riesgo
de otro evento en pacientes
con enfermedad cardiovascular
y A.V.C. previo que se les
provee de dieta mediterranea
4. Estudios observacionales en
pacientes con historia de A.V.C.
776 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
indican que hábitos de cese de
fumado y actividad física regular
disminuyen la morbimortalidad en
el paciente5. Hay tres estrategias
de tratamiento principales6:
antiplaquetarios (excepto en
pacientes en quienes la terapia de
anticoagulación está indicada),
control de la presión arterial, y
control de dislipidemia.
CONTROL CON
ANTIPLAQUETARIOS
A menos de que se prescriba
anticoagulación, todos los
pacientes con A.V.C. previo
deben tomar terapia anti
plaquetaria. Estudios indican que
el uso de ácido acetilsalicílico
(aspirina) reduce el riesgo de
otro evento7. Bajas dosis de
aspirina (75 a 325 mg cada día)
parecen ser tan efectivas como
dosis altas para prevención de
A.V.C. con un riesgo menor de
efectos gastrointestinales. Hay
metanálisis que mencionan que
dosis mayores a 30 mg bajan el
riesgo únicamente un 13%8. En
un estudio (NCT00991029)9 se
compara el uso de clopidogrel
vs. dipiridamol (inhibidor de
fosfodiesterasa) más aspirina
(grupo ASA-ERDP) y se vio
que los resultados eran similares
en ambos grupos, tanto para
reducción de riesgo como para
eventos adversos. Este estudio
consignó un total de 20332
pacientes (edades 66-67 años,
tabaquistas 36%, obesos 35.6%,
A.V.C. previo 18%, H.T.A. 74%,
D.M. 28%, Dislipidemia 46.8%)
por 2.5 años. El resultado principal
fue recurrencia de A.V.C., el cual
ocurrió en 9% de los pacientes del
grupo ASA-ERDP y en 8% en el
grupo Clopidogrel. Los eventos
hemorrágicos (digestivos e la P.A. con respecto a los demás
intracraneales) fueron levemente
mayores en el grupo ASA-ERDP
con un 4.1%, con respecto al
grupo Clopidogrel con un 3.6%.
Se concluyó que ningún grupo
es superior a otro con respecto
a prevención de un segundo
A.V.C. Las guías recientes de
la Asociación Americana del
Corazón indican que el uso
único de aspirina, clopidogrel o
la combinación de aspirina más
dipiridamol son de 1ra línea para
prevención secundaria del A.V.C.9
CONTROL DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial (P.A.) es el factor
de riesgo que se debe modificar
de manera más individual y
analítica. Son pocos los datos que
determinan una meta fija para
la P.A. y las recomendaciones
dictan que hay beneficios cuando
hay reducciones de 10/5 mmHg10,
específicamente cuando la
reducción se da sobre la presión
sistólica. Los tratamientos de
primera línea recomendados
en estos casos son diuréticos
tiazida, bloqueadores de canal
de calcio, inhibidores de enzima
convertidora de angiotensina
(IECA) y antagonistas de receptor
de angiotensina (ARA II). Los
beta bloqueadores se consideran
de segunda línea, dado a su
inferioridad en prevenir eventos a
pesar de reducciones similares en
grupos. El estudio PRoFESS11
no logró demostrar reducción de
riesgo con un ARAII comparado
con un IECA. Se concluyó
también que el tratamiento con
aspirina, clopidogrel o aspirina
más dipiridamol para disminución
de riesgo de otro evento era
similar11. También hubo una
comparación entre Telmisartan
(ARA II) vs. diurético que resultó
en beneficio de reducción de
riesgo con el ARA II11. El estudio
PROGRESS12 se realizó en
pacientes con A.V.C. previo y
comparó el uso de Perindopril
(IECA) más Indapamida
(diurético) vs. Perindopril. Luego
de 4 años se vio una reducción
de riesgo de otro evento en
un 28% con un promedio de
reducción de P.A. entre 9/4
mmHg en pacientes con terapia
combinada (IECA+Diurético).
Salvo contraindicación, los
estudios avalan el uso de IECA
en dosis inicial baja con aumento
progresivo a dosis plena (según
monitoreo de P.A.) como
tratamiento inicial de H.T.A.
para prevención secundaria13. Las
guías de prevención sugieren
 LÓPEZ: PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
que el descenso de la presión
arterial sistólica (P.A.S.) de <120
mmHg se asocia positivamente
con gran reducción del riesgo
para un siguiente evento. Sobre
esto, se estudió de que si la
P.A.S. mantenida a esos niveles
era beneficiosa en pacientes con
A.V.C. reciente. El estudio Level
of Systolic Blood Pressure Within
the Normal Range and Risk of
Recurrent Stroke14 consignó un
total de 20330 pacientes (edad
>65 años, caucásicos 55%,
A.V.C. previo 18%, H.T.A. 80%,
D.M. 35%, Hipercolesterolemia
49%, Tabaquismo 20%) que
se siguieron por 3 años. Se
categorizó a los pacientes en
P.A.S. muy baja-normal (<120
mmHg), baja-normal (120 - <
130 mmHg), alta-normal (130
- < 140 mmHg), alta (140 - <
150 mmHg) y muy alta (>150
mmHg). El resultado principal fue
observar que grupo presentaba
otro A.V.C. Los grupos de muy
baja-normal (<120 mmHg),
alta (140 - < 150 mmHg) y muy
alta (>150 mmHg) se vieron
involucrados en un aumento en la
recurrencia de A.V.C. en un 8%,
8.7% y 14.1% respectivamente14.
El estudio ACCORD-BP15
concluyó que no hay factor de
protección beneficioso en el
descenso agresivo y continuo
de P.A.S. para una meta de
<120 mmHg en pacientes con
A.V.C. previo + D.M. y que
se necesitan más estudios para
comprobar la meta adecuada. Las
guías de la Asociación Americana
del Corazón recomiendan que la
meta de P.A.S. en estos pacientes
sea baja normal (120 - <130
mmHg)15.
CONTROL DE
DISLIPIDEMIA
El Heart Protection Study 16
concluyó que el riesgo de otro
evento baja un 25% comparando
simvastatina con respecto a
placebo en pacientes con niveles
de colesterol total ≥ 135 mg/
dl. También hay beneficios en
pacientes a los que se les trata
agresivamente el LDL. Las guías
de la Asociación Americana del
Corazón recomiendan un nivel
de LDL por debajo de 100 mg/dl
para que se de una reducción de
riesgo del 16% a 5 años utilizando
atorvastatina 80 mg VO HS17.
Se debe de tener cuidado en
pacientes que tienen antecedente
de hemorragia intracerebral, ya
que las estatinas poseen un cierto
riesgo de aumento sobre este
padecimiento17.
OTROS PUNTOS
CLAVES A
CONSIDERAR
- Rehabilitación
El Asociación Americana del
Corazón recomienda la terapia
de rehabilitación en el hogar
siempre y cuando sea imperativo.
777
Se recomienda el entrenamiento
aeróbico, ejercicios para
mejorar balance, flexibilidad,
coordinación y ejercicios de
resistencia. Terapia ocupacional
y de lenguaje deben dirigirse
a actividades que aumenten la
independencia del paciente18.
- Depresión
Un metanálisis de 28 estudios
prospectivos con 317 540
participantes encontró que 8478
habían tenido un evento vascular
cerebral. De ellos un 53% tenían
interconsultas con servicios
de psiquiatría por distimia y
anhedonia. De ese 53%, un
16% sufrió un segundo evento.
Es necesario buscar signos de
depresión en estos pacientes, y
fomentar el fortalecimiento del
núcleo familiar del paciente, ya
que este padecimiento incrementa
significativamente el riesgo de
mortalidad y morbilidad de un
segundo evento19.
- Accidente vascular cerebral y
Diabetes Mellitus
Existe una relación muy estrecha
entre la diabetes mellitus (D.M.)
y la enfermedad vascular, ya sea
cerebral o cardíaca, lo cual se
pone en evidencia a través de
las lesiones que se establecen de
forma gradual a nivel de los vasos
sanguíneos de pequeño y gran
calibre.
Dentro de los pacientes
diabéticos con A.V.C. previo, los
778 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
de mayor riesgo para presentar
otro evento son los que tienen
un mayor tiempo de evolución
de la enfermedad y con un
control metabólico deficiente
sin titulación o revisión de
tratamiento, o aquellos que hacen
caso omiso a las orientaciones
de su médico y mantienen una
mala educación con respecto
a su enfermedad. La principal
forma de prevenir otro evento
cerebrovascular es lograr un
control óptimo de su enfermedad
a través de las dietas indicadas
en cada caso, ejercicios físicos
sistemáticos con disminución del
peso si es necesario y cumpliendo
con los tratamientos médicos
establecidos.
CONCLUSIONES
El manejo de un paciente con
A.V.C. es multidisciplinario, con
monitoreo constante y de cuidado
continuo. Muchos de estos
pacientes en casa, no tienden a
seguir las indicaciones médicas
ya que el personal médico no
siempre mantiene un seguimiento
continuo y riguroso de estas
personas. Ese seguimiento es
de suma relevancia para evitar
segundos o terceros eventos que
aumentan el costo de tratamiento
y cuidado del paciente, así como
aumento en la morbilidad del
mismo. El conocimiento básico
del control de factores de riesgo
y de las terapias establecidas
son pilares necesarios para todo
profesional en salud que tenga
a su cuidado casos de este tipo
y así disminuir la mortalidad y
aumentar la calidad de vida en
este grupo de personas.
RESUMEN
El accidente vascular cerebral
(A.V.C.) es una entidad que afecta
de manera importante la calidad
de vida del paciente, por ello un
abordaje integral e intenso es
esencial para evitar las recidivas
de este padecimiento, las cuales
pueden deshabilitar más la
funcionalidad del paciente así
como provocar eventos mortales.
El autor resume las últimas
tendencias acerca de su abordaje.
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 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (617) 781 - 785, 2015
SUMMARY
Pyomyositis is primary infection
of skeletal muscle, where a
purulent infection arises from
hematogenous spread and
usually ends with an abscess
formation. A high incidence of
this disease occurs in the tropics,
but it is increasingly being
seen in temperate countries,
due in part to its association
with immunodeficiency
conditions such as human
immunodeficiency virus (HIV)
infection, diabetes mellitus,
malignancy and organ
transplantation. The article
reviews Pyomyositis, because
Costa Rica is a tropical country
which is vulnerable to this
disease.
MEDICINA INTERNA
PIOMIOSITIS
José Carlos Valle Sagastume*
Carlos Eduardo Bolaños Gómez**
INTRODUCCIÓN
Se trata de una infección
bacteriana de la musculatura
esquelética, caracterizada por una
lesión supurativa que se manifiesta
de manera focal o multifocal.
El Staphylococcus aureus es
la causa principal 75-90% de
los casos. Clásicamente dichas
lesiones han sido encontradas en
los países tropicales, asociado
a factores predisponentes
como la malnutrición, trauma,
inmunodeficiencia, entre otros.
Su fisiopatología es incierta pero
se conoce que ocurre durante
una bacteremia transitoria y
* Médico General. Correo: josecarlos22_4@hotmail.com
** Médico General. Correo: eduardobg_03@hotmail.com
puede estar relacionado a la
producción de la proteína de
Panton-Valentine, una toxina que
le confiere mayor virulencia al
Staphylococcus aureus.
EPIDEMIOLOGÍA
La piomiositis ocurre con mayor
frecuencia en climas tropicales,
por lo que se ha nombrado
“Piomiositis Tropical”, aunque
también ocurren en menor
número en los climas templados.
Se encuentra dos picos de
incidencia: niños entre 2-5 años
y adultos 20-45 años, es más
frecuente en hombres que en
782 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
mujeres. Los paciente en zonas
tropicales generalmente son
inmunocompetentes y los de
zonas templadas tienen algún
grado de inmunocompromiso
o asocian otras comorbilidades.
Los factores predisponentes son:
Inmunodeficiencia, trauma, uso de
drogas intravenosas, malnutrición.
La inmunodeficiencia se
relaciona a patologías que
afectan directamente el sistema
inmunitario como la infección
por VIH o patologías que lo
afecten de manera indirecta, entre
las que se encuentran la Diabetes
Mellitus, Cirrosis, alcoholismo
y malignidad. La hisotria de
trauma se vincula con un 20-50%
de los pacientes con piomiositis,
su relación se encuentra en el
desarrollo de hematomas y un
aumento de la perfusión musuclar.
El uso de dorgas intrvenosas
puede producir una bacteremia
que genere siembras hematógenas
a distancia en los músculos.
Existen factores predisponentes
intrínsecos del Staphylococcus
aureus, como lo es la proteína
de Panton-Valentine, que es
una citotoxina producida por
el que causa destrucción de los
leucocitos y necrosis tisular.
Aunque es producida por menos
del 5% de los S. Aureus, produce
mucha morbilidad y mortalidad.
Se asocia a S. Aureus Metilsilino
sensibles y a S. Aureus Metilsilino
Resistentes.
ETIOLOGIA
El Staphylococcus auerus
es la causa más frecuente de
piomiositis, ocasionando el 90%
de los casos en zonas tropicales
y el 75% en zonas templadas,
el Streptococcus pyogenes es
el segundo agente más común.
Se han relacionado otras
bacterias como Escherichia coli,
Streptococcus pneumoniae y
micobaterias. En la mayoría de
pacientes no se localiza un sitio
de entrada, pero se piensa que
se produce como complicación
de una bacteremia transitoria.
En condiciones fisiológicas
normales, el músculo es resistente
a las infecciones piógenas, pero el
secuestro de hierro y mioglobina
que courrre con los hematomas,
genera un ambiente favorable
para el crecimiento bacteriano.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La presentación del subtipo
tropical y el de clima templado
son indistinguibles. En general se
presenta con dolor y calambres
del grupo muscular afectado.
Los sitios de presentación más
importantes son las extremidades
inferiores y la musculatura truncal,
aunque también se ha observado
en la musculatura espinal y en
la extremidades. Habitulamente
afecta una región muscular,
aunque en el 20% de los casos es
multifocal. La enfermedad tiente
un curso subagudo y presenta 3
etpas clínicas:
• Estadío Invasor:
Se caracteriza por dolor
muscular, inflamación y
febrícula. A la palpación se
encuentra una induración,
y generalemente sin masa
palpable. Los laboratorios
pueden presentar una leve
leucoitosis. Tiene una
duración aproximada de 1
semana.
• Estadío Supurativo:
Se caracteriza por
hipersensibilidad
y fiebre. A la palpación se
encuentra una masa tumefacta
y dolorosa. En ese momento
se puede aspirar la lesión y
obtener pus. Los laboratorios
pueden presentar mayor
leucocitosis y desviación a la
izquierda, así como elevación
de los reactantes de fase
aguda. Tiene una duración de
10-21 días.
• Estadío Séptico:
Se caracteriza por una mayor
intensidad de los síntomas
anteriormente descritos y
un aumento mayor de los
valores de los reactantes de
fasse aguda. Se genera un
compromiso sistémico que
puede llevar a shock séptico,
endocarditis, fallo renal
agudo, abscesos cerebrales,
entre otros.
La presentación clínica en

pacientes con inmunodepresión
puede ser atipica, multifocal,
con escaza sintomatologia o
presente infecciones recurrentes.
La mayoría de pacientes
se diagnostican en la etapa
supurativa, hasta en un 90%.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante datos
de laboratorio, cultivos
microbiológicos y técnicas
radiológicas. El diagnóstico
mediante datos clínicos resulta
en un retraso, debido a la
sintomatología poco específica y
larvada al inicio del cuadro.
• Datos de Laboratorio:
Se observa leucocitosis
con neutrofilia, la cual se
incrementa con el avanze de su
estadío clínico. La velocidad
de eritorcedimentación y la
Proteína C Reactiva también
se elevan progresivamente,
con le aumento de la respuesta
inflamatoria sistémica. Siendo
una lesión que se encuentra
entre el tejido muscular,
la fosfocreatín kinasa
atípicamente se encuentra
en niveles normales. Los
hallazgos de laboratorio son
inespecíficos, debido a que
no permiten distinguir la
infección mucular de otros
procesos infecciosos.
• Cultivos Microbiológicos:
Puede realizarse una punción
el absceso para realizar
VALLE, BOLAÑOS: PIOMIOSITIS
el cultivo de la secreción.
Dicho cultivo ayuda a
dirigir la terapia antibiótica
contra el organismo causal,
así como la suceptibilidad
a los antibióticos. Los
hemocultivos son positivos
en un 10 % de la Piomiositis
Tropical y un 35% en la de
clima tempalado.
• Técnicas Radiológicas:
La Resonancia Magnética
es de elección, debido a que
tiene una alta sensibilidad
para detectar inflamación a
nivel muscular, delimitación
del absceso y grado de
lesión de otros aledaños
tejidos. Presenta un aumento
de la intensidad en las
secuencias potenciadas de
T-2 y una señal intermedia
en T1. La Tomografía Axial
Computarizada con medio de
contraste logra delimitar el
área de inflamación del tejido y
es útil para realizar un drenaje
de la lesión. El Ultrasonido
muestra colecciones líquidas
en el interior del músculo, y
se pueden observar las fibras
musculares desplazadas e
infiltradas, presentándose
con un aspecto ligeramente
hipoecogénico. La ecografía
sirve como prueba diagnóstica
así como terapéutica, ya que
puede servir de guía para
realizar incisión y drenaje.
783
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del estadío
de la enfermedad a la que se haga
el diagnóstico. Durante el estadío
Invasor se puede administar
antibióticos únicamente, ya que
aún no se encuentra un absceso
organizado al cual tomar un
cultivo microbiológico y donde el
antibiótico aún no tiene resistencia
para su penetración y acción
local. En las etapas Supurativa
y Séptica, se ha logrado formar
un absceso organizado el cual
se debe drenar y administrar
terapia antibiótica para reducir el
compromiso sistémico. El drenaje
del abseceso más freceuntemente
utilizado es el percutáneo, que
en la mayoría de situaciones
es guiado por tomografía
axial computarizada, auque se
puede guiar por ultrasonido.
En ocaiones el drenaje debe ser
mediante exisición quirúrgica
debido a que en el estadío Séptico
puede existir cierto compromiso
necrótico del tejido muscular,
el cual se debe dehibridar.
La antibioticoterapia debe de
iniciarse de forma empírica y
cubrir los microorganismo más
comunes. Se recomienda el uso de
Vancomicina a 30 mg/Kg cada 24
horas, dividido en 2 dosis; como
alternativas se puede empelar
Linezolid y Daptomicina. En
casos de infección necrotizante
y sepsis severa una opción es
agregar Clindamicina como
784 REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
terapia adyuvante. La duración de
los antibióticos es de 3 - 4 semanas,
pero debe tomarse en cuenta el
estado clínico del paciente y los
cambios imagenológicos del
tamaño del absceso. En pacientes
inmunosupreso se debe iniciar
con antibioticoterapia de amplio
espectro. Se recomienda inciar
con Vancomicina más algun
antibiotico que cubra contra
anaerobios y gram-negativos
como Piperacilina-Tazobactam
4,5 g c/8 horas o una terapia triple
de Vancomicina más Ceftriaxona
1 g c/24 horas y Metronidazol
500 mg c/8 horas.
CONCLUSIONES
La Piomiositis es una condición
rara con un mortalidad
relativamente baja de 1-10%.
Supone un reto diagnóstico
en etapas incipíentes de la
enfermedad, pero la terapia
antibiótica más un drenaje
apropiado de la lesión son
una terapéutica efectiva de
esta patología. En Costa Rica
existen muy pocos reportes
de casos y a nivel mundial la
literatura es escaza por lo que se
debe realizar mayores estudios
para comprender mejor la
fisiopatologia de la enfermedad.
RESUMEN
La piomiositis es una infección
primaria del músculo esquelético,
donde una infección purulenta
que surge de la diseminación
hematógena por lo general
termina con la formación de
abscesos. Una alta incidencia
de esta enfermedad ocurre en
los trópicos, pero cada vez más
se está viendo en los países
templados, debido en parte a
su asociación con condiciones
de inmunodeficiencia como
la infección del virus de
inmunodeficiencia humana
(VIH), la diabetes mellitus,
tumores malignos y el trasplante
de órganos. El artículo revisa el
tema de Piomiositis porque Costa
Rica es un país tropical que es
vulnerable a la enfermedad.
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