AVALADO POR

HONOOAIIO
Dr Ramón de la Fuente
PRESIDENTE
Dr Enrique González Ruelas
VICEPRESKlENTE
Dr Luis G. Ruiz
SECIETAIIOGENERAL
Dr Enrique Camarena R
TESORfRO
Dr Ricardo Cojín ~ ,
VICEPRESIDENTE
NORTE
Dr Jesús Lomelí A ENFERMEDADMEDICAGENERAL
VICEPRESIDENTE
CENTRO
Dr Javier Aguayo L
VICEPRESIDENTE
SUR
Dr Camerino Vázquez
SEcRETARIAS:
A5uNroS INTERNOS
DrJosé Díaz M
AsUNTOS FINANCIEROS
Dr Eduardo Núñez B
ORGA"ZACIÓN
DrJaime Casares Q
Ac.",,"",s ACAotMICAS
Dr Marco A López B
Dr Fernando Corona
Ac.",,"",s CIEN1fflCA$
Dr Gerardo Heinze
Dr Enrique Chávez
A5uNroS INIERINSDDJCK)NAUS
Dr. Jesús del Bosque
Dr Héctor Pineda AUTOR
~ INlERNACIONAUS
Dr Humberto Nicolini S DR. LIuA MARYTZA
LEALISIDA
Dr Francisco Lorenzo
PROVt~E"'CIALES COLABORADORES
Di RafOei Salín
~ GREMALES DR. MAGDALENO
PÉREZHERNÁNDEZ
DrJuan C Rueda
Dr Jesús Aiba N LIc. MANUELANGELGARCiAMARTíNEZ
~ ESTATALES
Dr José Estrada F DR. ENRIQUE
CHÁVEZLEÓN
DrJaime Orozco
Dr Enrique Avllés DRA. MARTHA
ONTIVEROS
URIBE
DIFUSIÓN
Dr Eduardo Nevares
Dr Bruno Montesano
RELAClO.-sP.:8uCAs
DrJuan A Domínguez
Dr Alejandro Córdova
CONIIOLDEGE.-
Dr Héctor RQdríguez J
Dr José C Pérez Feijoo
JEFEDEPRENSA
Dra Rebeka Jones
EDITORREVISTA
PSIouIATRIA

"
Dr Héctor Ortega S

UNA EDlCKJNDE
8"
'~" ). INTERSISTEMAS,
S.A. DEC.V.

"." EDUCACIÓN
MÉDICACONTIIUA

PACo PSIQUIATRíA-!
Primera Edición 1998

Copyright@ 1998 Intersi$temcs. SA de C V

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ISBN 968-6116-65-6 Edición compieta

ISBN 97().655-053-4 Parte B Libro 5
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dad exclusivo de k)s autores. El editor no se responsabil~a de CIENCIA PARAEL
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por los autores. y su aplicación queda a criterio de los lectores
BIENESTARDE LA HUMANIDAD

r---=:
 .

DR. MED.LILlA MARYTZA

LEAL ISIDA

COLABORADORES

Dr. Enrique ChávezLeón

Escuelade Psicología,UniversidadAnahuac.

Instituto Mexicanode Psiquiatría.

~
AUTOEVALUACIÓNINICIAL 5
INTRODUCCiÓN 7
PÉRDIDA COGNOSCITIVA
O NIVEL ANORMAL DE CONCIENCIA 9
Delirium 9
Demencia 12
Trastorno amnésico 15
ALTERACIONESDE LA PRUEBADE REALIDAD Y DE LA SENSOPERCEPCIÓN 18
ALTERACIONES DEL AFECTO 20
Síntomas de ansiedad y angustia 20
Síntomas depresivoso de manía 22
ALTERACIONESDE LA PERSONALIDAD 24
ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDADMÉDICA 27
ALTERACIONESSEXUALESDEBIDASA ENFERMEDADMÉDICA 29
Dispareunia 29
Disfunción eréctil 30
Deseo sexual hipoactivo 30
Trastorno del orgasmo 30
OTRAS ALTERACIONESPSIQUIÁTRICASNO ESPECIFICADAS 32
Trastorno catatónico 32
ALTERACIONESCARDIOVASCULARES
y PSIQUIATRíA 33
Factores psicológicosrelacionados con la enfermedad
cardiaca 33
Trastornos mentales asociadosa los trastornos cardiacos 34
TRASTORNOSENDOCRINOSEN PSIQUIATRíA 37
El sistema psiconeuroendocrino 37
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal 38
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides 40
GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA 46
Trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal 46
Menopausia 47
Trastorno disfórico premenstrual (trastorno disfórico de
la fase lútea tardía) 48
CONCLUSIONES 52
REFERENCIAS 54
AUTOEVALUACIÓNFINAL 58
RESPUESTASA LA AUTOEVALUACIÓN
INICIAL 60
RESPUESTASA LA AUTOEVALUACIÓN
FINAL 60

3
 En los trastornos psiquiátricos debidos a enfermedad médica debe existir una
relación temporal entre la enfermedad médica y los síntomas y signos psi-
quiátricos, aunque no necesariamentela aparición clínica de la enfermedad
médica antecedaa las manifestacionespsiquiátricas.
a) Falso.
b) Verdadero.

2 Los signos y síntomas psiquiátricos no justifican el uso del psicofármaco co-

rrespondiente independientementede la enfermedad médica responsable.
a) Falso
b) Verdadero

3 El delirium es una disfunción cerebral aguda caracterizada por alteración fluc-

tuante de la conciencia.
a) Falso
b) Verdadero

4 Los síntomas psiquiátricos que acompañanal delirium son: alteraciones de la

sensopercepciónvisuales y auditivas,ilusiones y alteracionesdel afecto como
irritabilidad, euforia y ansiedad.
a) Falso
b) Verdadero

5 Las causas más frecuentes del delirium no corresponden al sistema nervioso

central.
a) Falso
b) Verdadero

6 La demencia es una disfunción cerebral crónica caracterizada por deterioro

múltiple de las funciones cognoscitivas con alteración de la conciencia.
a) Falso
b) Verdadero

7 Los síntomas psiquiátricos más frecuentesque acompañana la demencia son:

cambios de la personalidad, pérdida del control emocional, conducta desin-
hibida y en etapas tempranasauto/hetero-agresión.
a) Falso
b) Verdadero

1
PARTE B LIBRO 5

8 La demencia tipo Alzheimer no se puede diferenciar ciínicamente de la de-

mencia multi-infarto.
a) Falso
b) Verdadero

9 Uno de los principales diagnósticos diferenciales de la demencia es la pseudo-

demencia depresiva.
a) Falso
b) Verdadero

10 La amnesia global transitoria es un síndrome amnésico relativamente frecuen-

te, característico de las enfermedadescerebrovasculares.
a) Falso
b) Verdadero

11 La sintomatología psiquiátrica del trastorno amnésico corresponde a cambios

de la personalidad, apatía, falta de iniciativa y episodios de agitación sin
provocación.
a) Falso
b) Verdadero

12 La presentación típica de los trastornos psicóticos debidos a una enfermedad

médica es de ilusiones paranoides, ideas de referencia y pensamientos de
persecución.
a) Falso
b) Verdadero

13 La alteración de la sensopercepcióncon prueba de la realidad preservadaorien-

ta al clínico a descartar un componente orgánico responsable de la altera-
ción.
a) Falso
b) Verdadero

14 Las enfermedadesdel sistema nervioso central degenerativasse acompañanfre-

cuentementede delirios complejos.
a) Falso
b) Verdadero

15 Las enfermedadesendocrinas, cardiovasculares y respiratorias entre otras pue-

den cursar con un alto grado de ansiedad.
a) Falso
b) Verdadero

6
D
"
L esde tiempo atrás los tras-
tornos psiquiátricos se cla-
sificaron en dos grandes grupos:
Trastornos psiquiátricos orgáni-
cos y Trastornos psiquiátricos
funcionales; el término Orgáni-
co se refería a que la causa del
padecimiento era identificable,
mientras que el término Funcio-
nal denotaba una patología sin
causa orgánica. Esta clasifica-
ción resulta imprecisa ya que en
la actualidad son demostrables
causas biológicas (bioquímicas o
fisiológicas) para la mayoría de
los grandes trastornos psiquiá-
tricos, por lo que el término fun-
cional resulta inoperante. En la
última clasificación del Manual
Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales 48 ed.
(DSM-IV), se ha reestructurado
la clasificación de los antes lla-
mados Trastornos mentales or-
gánicos, sustituyendo el término
Orgánico por debido a Enferme-
dad médica. Considerando que
los Trastornos psiquiátricos co-
rresponden a un tipo de Enfer-
medad médica, en donde
procesos físicos y biológicos es-
tán involucrados, se ha decidido
durante la presente exposición
utilizar los términos Enferme-
dad médica general para esta-
blecer una diferencia termi-
nológica entre Trastorno médi-
co psiquiátrico (Trastorno psi-
quiátrico) y Trastorno médico no
psiquiátrico (Enfermedad médi-
ca general).
El propósito del presente li-
bro es el de familiarizar al lec-
tor con los signos y síntomas
psiquiátricos más comunes que
son consecuencia de los procesos
fisiopatológicos de una enferme-
dad médica general; el reto clí-
nico principal en estos casos, es-
triba en la habilidad para
diagnosticar un síntoma aparen-
temente psiquiátrico como un
problema esencialmente médico.
Considerando que el término de-
bido a, denota causa, es preciso
que esté presente el criterio de
tiempo, es decir debe existir una
relación temporal entre la enfer-
medad médica general y los sín-
tomas y signos psiquiátricos,
aunque no necesariamente la
aparición clínica de la enferme-
dad médica anteceda a las ma-
nifestaciones psiquiátricas, es
decir la enfermedad médica pue-
de ser subclínica y el trastorno
mental estar clínicamente mani-
fiesto, como suele observarse en
la depresión asociada al cáncer
pancreático que puede presen-
tarse como el primer síntoma e
incluso identificarse antes de
que se diagnostique al cáncer
mismo. El Trastorno mental de-
bido a Enfermedad médica gene-
ral es susceptible de tratamiento
sintomático, incluso durante la
actividad de la enfermedad mé-
dica.
Una enfermedad fisica podría
afectar la psique del paciente, a
través de efectos sobre los meca-
nismos adaptativos del mismo, su
autoestima y su imagen corporal,
comoocurre en algunas enferme-
dades de evolución crónica y pro-
gresiva, en donde la persona
puede experimentar depresión o
regresión importantes; en estos
casos no se involucran los facto-
res fisiopatológicos de la enferme-
dad médica subyacente por lo
tanto tales padecimientosno se in-
cluyen en la presente exposición.
7
PARTE B LIBRO 5

Desde un punto de vista dad médica responsable.En gene-

Los signos y síntomas
psiquiátricos o bien el cuadro
sindromático justifican el uso del
psicofármaco correspondiente,
independientemente de la
enfermedad médica responsable.
La conducta farmacocinética y
farmacodinámica del
medicamento puede alterarse por
el proceso fisiopatológico de
base, provocando respuestas
adversas inesperadas.
práctico y considerando la pre- ral se recomienda que el uso de
sentación de la sintomatología fármacos en el tratamiento de al-
psiquiátrica que acompaña a la gunos de estosestadospsiquiátri-
enfermedad médica, los síndro- cosseaen dosisbajas,debidoa que
mes psiquiátricos pueden agru- la conductafarmacocinetica y far-
parse en siete categorías: macodinámica del medicamento
Pérdida cognoscitiva o Nivel puede alterarse por el procesofi-
anormal de conciencia, Altera- siopatológicode base,provocando
ciones de la prueba de la reali- respuestasadversasinesperadas.
dad y de la percepción, La forma de la presentaciónte-
Alteraciones del afecto, Altera- mática persigue cuatro objetivos:
ciones de la personalidad, Alte- a)El reconocimiento del tras-
raciones del sueño, Alteraciones torno mental a través de los
de la sexualidad y Otros tras- signos y síntomas.
tornos mentales no especifica- b)El diagnóstico diferencial
dos (Cuadro 1). Estos síndromes más común.
tienen una presentación clínica c) Las enfermedades médicas
característica que permite su que más frecuentemente
identificación, sin embargo es sonresponsables del trastor-
importante señalar que frecuen- no mental.
temente se acompañan de una d) Información básica sobre
serie de síntomas agregados, conceptosfundamentales de
que pueden dificultar el diag- farmacología y psicoterapia.
nóstico definitivo. Este libro no pretende ser
Para implementar la estrate- una variante del Manual Diag-
gia psicofarmacológica más ade- nóstico y Estadístico de los
cuada, es conveniente utilizar el Trastornos Mentales (DSM-IV),
modelo de los Niveles de sofisti- o de la Clasificación Internacio-
cación diagnóstica sugerido por nal de las Enfermedades déci-
Janicak (Cuadro 2), en donde los ma revisión (CIE-IO); sin
signos y síntomas psiquiátricos o embargo considerando que son
bien el cuadro sindromático (ni- las dos clasificaciones de mayor
veles 1 y 11)justifican el uso del utilidad en psiquiatría, han ser-
psicofármacocorrespondiente,in- vido como guía para el desarro-
dependientemente de la enferme- llo del mismo. O

CUADRO1 Categorías
designosy síntomas
psiquiátricos
debidosa enfermedad
médica

CATEGORíA
DESíNDROMES
PSIQUIÁTRICOS SUBCATEGORíA

Pérdidacognoscitiva o nivelanormalde conciencia Delirium,Demencia,

Trastorno
amnésico
Alteracionesdela pruebade la realidad Cono sinideasdelirantes,
Alucinaciones
y de la percepción
Alteraciones del afecto Síntomasde angustia,Síntomas depresivos,
Síntomasde manía
Alteraciones
dela personalidad Conducta inhibida,Conductairritable
Alteraciones
delsueño Insomnio,Hipersomnia, Parasomnia
Alteraciones
de la sexualidad Dispareunia,Disfuncióneréctil,Deseosexual
hipoactivo,
trastornodelorgasmo
Otrasalteraciones
no especificadas Trastorno
catatónico

8
 PÉRDIDACOGNOSCITIVA
O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

CUADRO2 Nivelesde sofisticación

diagnóstica
-

NIVEL DESCRIPCiÓN EJEMPLO

CLíNICO

Signosy síntomaspsiquiátricos Confusión y alteración

fluctuantede la
conciencia, alucinacionesvisualese
irritabilidad
11 Síndromepsiquiátrico Delirium
111 Factores
fisiopatológicos Disminución de actividadacetilcolínica
enel cerebro
IV Consideraciones
etiopatogénicas Accidente cerebrovascularagudo

" .';, ¡ , !: ¡,1, i' ",',

Fuente:Adaptación
deJanicaky col. 1993
Nota: Los nivelesI y 11justifican el uso de los psicofármacoscorrespondientes

ANORMAL DE CONCIENCIA

DELIRIUM uno de ellos present.ahiperacti-

El delirium es una disfunción
cerebral aguda que se caracte-
riza por alteraciónfluctuante de
la conciencia,asociada al dete-
rioro globalde las funcionescog-
noscitivas; en términos gene-
rales presentauna recuperación
rápida. Los principales signosy
síntomas son confusión, pensa-
miento turbio y alteración de la
percepción;éstos se acompañan
generalmente de disminución
de la memoria, principalmente
la memoria reciente, déficit de
la atención, desorientación
temporoespacial y alteración
del lenguaje. El trastorno del
sueño es una alteración
neurovegetativa casi siempre
presente en el delirium, desta-
candola inversión del ciclo sue-
ño/vigilia; los criterios diagnós-
ticos se presentan en el cuadro
3. Se han descrito dos patrones
generalesde activaciónanormal
en los pacientes con delirium;
vidad asociadaa un estado de El delirium es una disfunción
cerebral aguda que se caracteriza
alerta intenso, mientras que el
por alteración fluctuante de la
otro se caracteriza por hipoac- conciencia, asociada al deterioro
tividad asociadaa disminución global de las funciones
de la alerta. cognoscitivas.
Dentro de la sintomatología
psiquiátricadebidaal delirium se
encuentran disfunciones en la
sensopercepción(alucinaciones
acústicas y visuales), acompa-
ñadasdeilusionesy alteraciones
delafectodela índoledeirritabi-
lidad, miedo,euforia,apatíay an-
siedad. Estos síntomas pueden
presentarseenpacientesquepre-
viamente tienen un funcio-
namiento mental normal o bien
en pacientes con demencia.Es
importante destacar que en la
tercera edad un delirium puede
ser provocado por medicación
(comoel uso combinadode anti-
depresivostricíclicos conneuro-
lépticos)e infeccionesleves.
El reconocimiento de este
trastorno esimportante debidoa

9
 PARTE B LIBRO 5
la necesidad clínica de identifi-
car y tratar la causa subyacen-
te así como evitar complica-
ciones asociadas al delirium.
Estas complicaciones pueden
ser lesiones accidentales debi-
das a la pérdida de la concien-
cia o a la disfunción en la
coordinación. El diagnóstico se
efect~a considerando los datos
de la historia clínica, la explo-
ración neurológica y las pruebas
de laboratorio. El electroencefa-
lograma presenta enlenteci-
miento generalizado de la
actividad y puede resultar de
utilidad para distinguir el deli-
rium de la depresión y la psico-
sis; en ocasiones focos de
hiperactividad pueden estar
presentes en la evaluación
electroencefalográfica. La eva-
luación formal de este deterio-
ro requiere de una consulta
prolongada a cargo de un exper-
to en la evaluación psicológica,
así como la aplicación de un
Mini-Examen del Estado Men-
tal (MEEM). La duración del de-
lirium depende de la evolución
y la naturaleza de la enferme-
dad médica responsable de su
aparición, pero generalmente es
de treinta días.
El principal diagnóstico dife-
rencial del delirium es conla de-
mencia (Cuadro 4); sin embargo
una historia clínica ciudadosa
proporcionada por los familiares
o encargados del cuidado del pa-
ciente resulta de suma utilidad
para clarificar el diagnóstico.
Las causas más frecuentes
de delirium son ajenas al siste-
ma nervioso central (SNC), por
ejemplo insuficiencia hepática.
Sin embargo las causas médicas
de mayor urgencia correspon-
den al SNC; entre éstas se
encuentran:accidente cerebro-
10
vascular agudo, encefalopatía
hipertensiva, encefalopatía he-
pática, hipoglucemia, hipoxia,
meningoencefalitis, intoxicacio-
nes y deficiencia de tiamina.
Otras condiciones médicas ca-
paces de provocar delirium son
estados postoperatorios, des-
equilibrio hidroelectrolítico, in-
suficiencia renal, estados
postcomiciales y secuelas de
traumatismos craneales (Cua-
dr05).
Entre 10% y 15% de los pa-
cientes de cirugía general y 15%
y 25% de los pacientes que se
hospitalizan en unidades gene-
rales presentan delirium duran-
te su estancia hospitalaria;
alrededor de 40% de los pacien-
tes que se recuperan de cirugía
por rotura de cadera, tienen un
episodio delirante; por otro lado
20% de pacientes con quemadu-
ras graves y 30% con SillA pre-
sentan delirium durante su
atención.
El tratamiento es principal-
mente dirigido a la condición clí-
nica subyacente; la restauración
de las condiciones hidroelectrolí-
ticas y la corrección de los esta-
dos hipóxicos e hipoglucémicos
facilitan la recuperación. La ad-
ministración de neurolépticos se
justifica en pacientes con irrita-
bilidad extrema o con delirium
agitado a dosis equivalentes de
haloperidol de 0.5 -10 mg iv por
periodos de 30 minutos hasta ob-
tener respuesta clínica, o bien a
dosis de 1 -2 mg por vía oral o in-
tramuscular tres veces al día.
Como se mencionó en el aparta-
do de introducción, el uso de neu-
de ser cauteloso
neurológicoque tiene el
 PÉRDIDACOGNOSCITIVA
O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

sujeto. Es convenienteevitar el la auto y hetero-agresión, sien-

uso de benzodiacepinasya que
puede provocar agitación para-
dójica o estadosconfusionales.
El tratamiento integral com-
bina la farmacoterapia con in-
tervenciones educativas, psico-
socialesy deapoyo.Es importan-
te adoptar medidas para evitar
do necesario en ocasiones inmo-
vilizar al enfermo. El contacto
del paciente con personas cono-
cidas y el orientarlo, recordán-
dole constantemente el día, la
hora y el lugar en donde se en-
cuentra ayuda a reducir la con-
fusión.

CUADRO3 Criterios para el diagnósticode deliriumsegúnDSM -IV y el CIE -10

Parámetros
clínicos DSM-IV CIE -10

Conciencia Disminucióndela capacidad para Deterioroque abarcadesde la obnubilación

centrar,mantenero dirigirla atención hasta el coma,disminuciónde la capacidad
para dirigir,focalizar,mantenero desplazar
la información

Fuciones
cognoscitivas Cambioso presencia dealteración Trastorno
cognoscitivo
gobal
en la percepciónnoexplicada
por
la existencia
deunademencia previa
o en desarrollo

Trastorno
delciclosueño/vigilia Insomnio,o en casos gravespérdidatotal
del sueño o inversióndel ciclo sueño/vigilia

Síntomas
psiquiátricos Depresión,ansiedad, miedo,euforia,
apatía,enfadoy rabia.Estosestados
puedencambiarrápidamente a lo largodel
día

Presentación En untiempocortoy tiendea fluctuar Comienzo rápido,cursofluctuante

y
a lo largodeldía duracióninferiora seismeses

Características
clínicas Lahistoriaclínica,la exploracióny los
exámenes de laboratorio,demuestran
quela alteraciónes un efectofisiológico
directode unaenfermedad médica

Fuente:Adaptaciónde DSM -IV y CIE-10.

CUADRO 4 Diferencias
clínicasentredeliriumy demencia

VARIABlE DELlRIUM DEMENCIA

Inicio Agudo Insidioso

Duración Menosde un mes Demesesa años
Alerta Reducido-fluctuante Intacta-estable
Percepción Distorsionada Normal,exceptoal oscurecer
Pensamiento Desorganizado Concreto,improvisado
Sueño/Alerta Alterado/invertido Normal,de acuerdoa la edad

Fuente:Adaptación
dePies,1994.

11
I
PARTE B LIBRO 5

nfecciosas Meningoencefalitis
1 " Porfirias
Hepáticas

Renales Uremiá ~Z=~,V::;_: -_:...~~.~-

..1 ñ;;t

Neurológicas ~stadosp~stictal~s,
traum~t~smoscralJ~.a~'lesióndellóbulop~\e~lgo/~bp,I~6n
Inferomedlal
dellobutoocclpital
-
Otras Alteraciones
electrolíticas,
alteraciones
ácido-base,hipoxemia,
hipercapnia

~ DEMENCIA nifiesta por cambios abruptos del

La demencia es una disfunción
cerebral crónica caracterizada por
múltiple deterioro de las funciones
cognoscitivas, sin alteración de la
conciencia. La disfunción de la
memoria para hechos recientes, es
el síntoma prominente.
:, La demencia es una disfunción
h"
cerebral crónica caracterizada por
múltiple deterioro de las funcio-
nes cognoscitivas, sin alteración
de la conciencia.La disfunción de
la memoria para hechosrecientes,
es el síntoma prominente. Otras
alteraciones son la disfunción del
pensamiento abstracto, de la ca-
pacidad del juicio y de la orien-
tación, alteraciones en el
lenguaje hablado y escrito, dete-
rioro de la capacidad de ejecu-
ción de actividades motoras y
dificultad para reconocerobjetos.
Pese a que la comprensión y
la función sensorial están intac-
tas, existe un deterioro progre-
sivo que incapacita al paciente
para las actividades cotidianas.
En fases tardías de la enferme-
dad, es necesario siempre auxi-
liar al paciente con ayuda debido
a la confusión, la desorientación
y la incontinencia de esfínteres.
Dentro de los síntomas psi-
quiátricos destacanlos cambiosde
la personalidad o la exacerbación
disfuncional de características
previas de personalidad. La pér-
dida del control emocional,sema-
estado de ánimo y en etapas tem-
pranas suele presentarse auto/
heteroagresión; alrededor de 20 a
30% de los pacientes con demen-
cia, particularmente con la de-
mencia tipo Alzheimer, presentan
alucinaciones y cerca de 35% pre-
senta delirios principalmente
paranoides. Otros síntomas emo-
cionales incluyen estados depre-
sivos (en aproximadamente 40%
de los pacientes), ansiedad y con-
ducta desinhibida.
Cuando en pacientes arriba de
40 años se observa un cambio im-
portante de personalidad debe
considerarse seriamente un pro-
cesodemencial. Otros signos que
suelenpresentarse de manera ca-
racterística son la tendencia ex-
cesiva al orden, el aislamiento
social y la proclividad a detallar
innecesariamente los eventos co-
tidianos.
Al establecer el diagnóstico
de demencia es importante
anexar a los datos de la explora-
ción clínica un examen del esta-
do mental. Para valorar la
intensidad del proceso
demencial es de utilidad la apli-

12

cacióndel MEEM, las pruebas de
memoria y de pensamiento.
La evaluación del paciente con
demencia incluye un examen de
laboratorio completo (Cuadro 6),
con la finalidad de detectar las
causasreversibles del procesopa-
tológico y proporcio~ar al pacien-
te y a su familia el diagnóstico
definitivo. Los exámenes de ima-
gen como la resonancia magnéti-
ca nuclear permiten diferenciar la
demenciatipo Alzheimer de la de-
mencia tipo vascular.
El principal diagnóstico dife-
rencial es el delirium; sin embar-
go otros padecimientos que
pueden confundirse con demen-
cia son el trastorno amnésico, el
retraso mental y el trastorno de-
presivo mayor con severas alte-
racionescognoscitivasconfigurando
una pseudodemencia depresiva
(Cuadro7). No debede realizarse
eldiagnósticode demencia si las al-
teracionescognoscitivassepresen-
tan exclusivamente durante un
delirium.
Se~ la enfermedad médica
responsablede la demencia se en-
cuentrandiversostipos,tales como:
CUADRO
6 Valoración
clfnicacompletaparapacientes
VAlORACIÓN
CLÍN~A
Examen
fís~
Examendel estado mental ¡ ;,( \; ¡,Mini. examendel estadomental (MEEM)
tc Estudi
-~,' 'J: ""ft'1 !'J ;; .'
~dd!;)ff.lMt¡t [1'; {jJji:i:ti1J¡t
',,- ...,.~ '..,
itr,'EstudioSneurológicos
b!, ;,!
Fuente:Adaptaciónde Kaplan, 1996,
13
PÉRDIDACOGNOSCITIVA
O NIVELANORMALDE CONCIENCIA
demencia tipo Alzheimer, vascu-
lar, debidaa traumatismo cerebral,
a enfermedadde Parkinson, a en-
fermedad de Huntington, a enfer-
medad de Pick, a enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob y a otros pa-
decimientos médicos como lesio-
nes ocupantes. Cada tipo de
demencia tiene signos y sínto-
mas característicos de la enfer-
medad médica de base, así como
diferencias sutiles en el curso y
la complicación del proceso
demencial.
La demencia tiene una histo-
ria clínica natural que avanza
progresivamente, en general la
vida promedio del proceso es de
cinco a diez años. La edad de
aparición y la rapidez de la ins-
talación dependen de la enfer-
medad médica de base.
La demenciatipo Alzheimer se
diferencia clínicamente de la de-
mencia multünfarto por el curso
y las complicaciones,mientras que
en la enfermedad de Alzheimer la
evolución es crónica, insidiosa,
compromete en periodos finales
las funciones cognoscitivas y no
presenta cambios neurológicos
condemencia
EXAMEN(ES)
PARTICULAR(ES)
Exploraciónneurológicacompleta,
signosvitales
,; c, ,') n );,'.1
'"",."" 7.' ¡Electrolitos/ glucosa,calcio ymagnesio en sangre,análisisde la función
:,::: : renal y hepática,biometríahemáticacompletacon diferencial, pruebas
, ,!i,i} !' de funcióntiroidea,anticuerposantinucleares,gases sanguíneos,VIH,,~.~~..~~
determinaciónde folatosy vitaminaB .12, monitoreode drogaso
medicamentos
, c!', , "'.. 'cH;jfUH~
f.¡~adiografía de tórax,electrocardiOgrama..
.t Electroencefalograma, resonanciamagnéticanuclear,tomograffa
-;,." computarizada,punciónlumbar
.
PARTE B LIBRO 5

CUADRO? Comparación
clínicaentredemencia
y pseudodemencia
depresiva

PARÁMETROS DEMENCIA PSEUDO-DEMENCIA

CLíNICOS
I P ARACLíNICOS DEPRESIVA

Duración Meses,años Días,semanas

Antecedentes
patológicos Enfermedad sistémica Enfermedadafectiva
Hallazgos
neurológicos Disfasia,
dispraxia,
incontinencia Usualmente
ausente
Preguntas/Respuestas Erróneas,perseveración, Frecuentemente
nosabelas
confabulación respuestas
EEG,TC,RMN Anormal Generalmentenormal
Respuestafarmacológica Cuestionable,
moderada Positiva
a antidepresivos

Fuente:Adaptación
de Pies,1994.

focales. La demencia multi-infar- los procesospsicoeducativos y de

to es de inicio agudo caracterizán- apoyo que son dirigidos a el pa-
dosepor disminución repentina en ciente y a los familiares. La FDA
las funciones cognoscitivasacom- (Food and Drug Administration)
pañada por alteraciones neuroló- ha aceptado el uso de inhibido-
gicas focales. La mayoría de las res de la acetilcolinesterasa
demencias son producto de enfer- (tetra-hidroaminoacridina, clor-
medades degenerativas crónicas hidrato de dopenecilo) para el
reversibles e irreversibles (Cuadro tratamiento de la enfermedad de
8), correspondiendo a la enferme- Alzheimer; estos medicamentos
dad de Alzheimer el 65% y a la inhiben la actividad de la
demencia multi-infarto el 25%, colinesterasa y producen una
aproximadamente. Una causa de mejoría significativa en 20 a 25%
síntomas demenciales en perso- de los pacientes.
nasjóvenes, quizá una de las cau- El manejo farmacológico de la
sas más frecuentes esla esclerosis agitación, la agresividad, los sín-
múltiple sistémica. tomas psicóticos o la conducta
Recientemente el síndrome de desinhibida se lleva a cabo con
inmunodeficiencia adquirida dosis bajas de neurolépticos po-
(SillA) es una causa de demen- tentes como haloperidol (véase
cia, conformando el complejo de- Delirium); sin embargo debe te-
mencia-SIDA (Cuadro 9); es nerse presente el riesgo mayor
importante tener presenteque pa- de padecer disquinesia tardía se-
cientes terminales con SillA pre- cundaria al uso de neurolépticos
sentan frecuentemente infec- en pacientes de edad avanzada.
ciones oportunistas del sistema También sejustifica el empleo de
nervioso central, favoreciendo la benzodiacepinas en especial de
aparición de trastornos psiquiátri- acción corta y a dosis bajas para
coso el tratamiento del insomnio y la
El tratamiento es dirigido a ansiedad. Otros agentes emplea-
la enfermedad médica subyacen- dos en el manejo de la demencia
te; actualmente no existe un tra- son la trazodona, los betablo-
tamiento específicopara la causa queadores y los estabilizadores
más frecuente de demencia (en- del afecto.
fermedad de Alzheimer), pero el El deterioro de las funciones
papel del especialista en enfer- cognoscitivas impacta de mane-
medades mentales se centra en ra importante la identidad del

14

CUADRO8 Causasdedemencia
CAUSAS IRREVERSIBLES
(ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS
CRÓNICAS)
CAUSAS REVERSIBLES
Fuente:Adaptación
de Piesy Weinberg,
1990.
CUADRO9 Síndrome
demencia-SIDA
ALTERACIONES
Alteracionescognoscitivas
Alteracionesdel afecto y de la conducta
Alteracionesmotoras
paciente, la cual tiende a diluirse
con el progreso de la enfermedad
provocando intensa depresión,
reacciones de ansiedad o terror
catastrófico. Desde este punto de
vista no existe demencia intrata-
ble, ya que los pacientes suelen
ser beneficiados con inter-
venciones psicoeducativas y de
apoyo,en donde se destaca la in-
formación a pacientes y familia-
res para facilitar la aceptación de
la enfermedad e informar del
curso progresivo y generalmente
lento de la misma. Es importan-
te valorar la capacidad del pa-
ciente para realizar sus
actividades cotidianas sin riesgos
y evitar colocarlo en situaciones
o lugares desconocidos.
Por otro lado las intervencio-
nes psicoterapéuticas a los fami-
liares resultan de beneficio, ya
que el familiar que cuida al pa-
cientese enfrenta a sentimientos
de culpa, enfado, duelo y agota-
miento; paulatinam~nte se desa-
rrolla un fuerte resentimiento
quetiende a neutralizarse por los
15
PÉRDIDACOGNOSCITIVA
O NIVELANORMALDE CONCIENCIA
Enfermedad deAlzheimer,
de Pick,esclerosis
múltiple
sistémica,
demenciassubcorticales
Intoxicaciones,
infecciones,
alteraciones
metabólicas,
deficiencias
nutricionales,
enfermedades vasculares,
lesionescerebralesocupantes,hidrocefalia
normotensa,disfuncionesendocrinas
SIGNOSy SíNTOMAS
Disfunciónde la memoria,pobreconcentración,
confusión,disminuciónde la atención,
lentitudpsicomotriz
Apatía,cambiosde personalidad,psicosis,
disminuciónde la espontaneidad,ansiedad,
depresión
Ataxia,temor,impedimentode movimientos
motoresfinos, disartria,dis rafia \,:;",~¡['~;,,\ \':J\;)
sentimientos de culpa. Es impor-
tante que el clínico ayude a los El trastorno amnésico se
caracteriza por deterioro
familiares a entender esta serie
importante de la memoria,
de emocionesproducto de obser-
presentándose dificultad para
var el deterioro inminente y pro- aprender nueva información y para
gresivo de un ser querido. recordar eventos pasados o
información previamente
TRASTORNO AMNÉSICO aprendida,lo que provoca
El trastorno amnésico se carac- incapacidad significativa en el
teriza por deterioro importante funcionamiento social y laboral.
de la memoria, presentándose
dificultad para aprender nueva
información y para recordar
eventos pasados o información
previamente aprendida, lo que
provoca incapacidad significativa
en el funcionamiento social y la-
boral. Las tareas que requieren
recuerdos espontáneos son las
principalmente afectadas; si el
deterioro de la memoria aparece
exclusivamente durante un deli-
rium, no se establece el diagnós-
tico. Algunos síntomas que
pueden anteceder al trastorno
amnésicoson la confabulación, la
confusión y la desorientación.
El síndrome amnésicomás co-
mún es el llamado síndrome de
PARTE B LIBRO 5
La causa mas trecuenre ae
síndrome amnésico es el
traumatismo craneal; la amnesia
incluye periodos de pérdida de
memoria retrógrada (eventos antes
del traumatismo).
Uno de los principales
diagnósticos diferenciales es con
los trastornos disociativos y los
trastornos facticios.
16
Wernicke-Korsakoff, que se pre-
senta después de que se ha es-
tablecido el diagnóstico de
alcoholismo; sin embargo este
síndrome es provocado por la ex-
posición constante al alcohol y no
corresponde a un trastorno men-
tal producido por enfermedad
médica. Otro síndrome amnési-
co relativamente frecuente es la
amnesia global transitoria (ca-
racterísticode enfermedades ce-
rebrovasculares); éste se
presenta como un periodo agu;'
do de pérdida de memoria carac-
terizado por amnesia anterógrada
que dura horas y amnesia retró-
grada que dura al menos algu-
nas semanas. La mayoría de los
pacientes sufren de un ataque
único, pero si la enfermedad ce-
rebrovascular persiste se pueden
presentar diversos ataques.
La aparición de la sintomato-
logía puede ser súbita o gradual
y la amnesia puede ser de larga
o corta duración. Se pueden pre-
sentar cambios de personalidad
acompañados de apatía, falta de
iniciativa, episodios de agitación
sin provocación. Los pacientes
pueden sentirse confusos o atur-
didos y tratan de compensar su
confusión contestando preguntas
con circunloquios.
Uno de los principales diag-
nósticos diferenciales es con los
trastornos disociativos y los tras-
tornos facticios. En los primeros
los pacientes presentan con fre-
cuencia pérdida de la auto-orien-
tación y su déficit de memoria
resulta más selectivo que el de los
pacientes con amnesia; por ejem-
plo los pacientes con trastornos
disociativos son capaces de
aprender cosas nuevas aunque
pueden haber olvidado su nom-
bre o dirección. Otro dato que re-
sulta sugestivo de trastorno
disociativo es el estresor psicoso-
ciátintenso que generalmente lo
antecede (Cuadro 10). Un diag-
nóstico diferencial ~ueel.clínico
debe tener presente es con la de-
mencia y delirium; sin embargo,
el deterioro de la memoria que se
presenta en la demencia se acom-
paña de múltiples deficiencias
cognoscitivas, y en el delirium la
alteración de la memoria se
acompaña 1:ondéficit de la aten"
ción y la conciencia.
Algunas de las causas médí-
cas que pueden provocar síndro-
me amnésico incluyen trauma-
tismo craneal, infarto del hipo-
campo, disfunción del hipotála-
mo y tálamo, epilepsia, encefa-
litis por herpes simple,
neoplasma y anoxia. La causa
más frecuente de síndrome am-
nésico es el traumatismo cra-
neal; la amnesia incluye
periodos de pérdida de memoria
retrógrada (eventos antes del
traumatismo). Las enfermeda-
des cerebrovasculares afectan
principalmente al hipocampo
sobre las arterias cerebrales pos-
teriores, las basilares y sus ra-
mificaciones, por lo que se
afectan los lóbulos occipital y pa-
rietal; ésto explica los síntomas
que comprometen a la visión y a
los otros sentidos. Las enferme-
dades cerebrovasculares que
afectan al tálamo medio, espe-
cialmente en los segmentos an-
teriores se manifiestan clíni-
camente con trastornos amné-
sicos. Otra causa médica que se
presenta con alteración de la
memoria es la esclerosis múlti-
ple, cuyo proceso fisiopatológico
provoca la formación aparen-
temente aleatoria de placas en
el parénquima cerebral. La tera-
pia electroconvulsiva puede aso-
ciarse a alteraciones de la

memoria anterógrada después
del tratamiento; esta alteración
puede resolverse en las horas si-
guientes al tratamiento, que-
dando en ocasiones ligeras
disfunciones en la memoria, que
se resuelven completamente en
un periodo de seis meses.
Como en los otros trastornos
cognoscitivos el tratamiento
principal se dirige a la causa
subyacente. La reducción de la
ansiedad puede efectuarse pro-
porcionando al paciente objetos
que le ayuden a orientarse en
tiempo y espacio; intervencio-
nes psicoterapéuticas de apoyo,
psicodinámicas o cognoscitivas,
cuando se resuelve el episodio
amnésico, pueden ayudar a in-
corporar estas experiencias en
CUADRO10 Diagnósticodiferencialentre amnesiadebida a enfermedadmédicay amnesiadisociativao
psicogénica
PARÁMETROS
CLÍNICOS
Identidadpersonal
Habilidadparaaprender
nuevainformación
Pérdidade memoria
Gradiente temporal
Edad
Efectode tranquilizantes
Antecedente de trauma
psíquico
Antecedente de enfermedad
física
Retornode memoria
17
PÉRDIDACOGNOSCITIVA
O NIVELANORMALDE CONCIENCIA
la vida del paciente. La mayo-
ría de los pacientes amnésicos
por lesión cerebral utilizan la
negación como un mecanismo
adaptativo; es recomendable
que el clínico respete y
empatice con la necesidad del
paciente de negar la realidad
de lo que ha pasado. Lo más re-
comendable es ayudar al pa-
ciente a aceptar sus limita-
ciones cognoscitivas exponién-
doselas paulatinamente; el
duelo sobre las facultades per-
didas resulta una de las carac-
terísticas más importantes en
la fase integradora de recupe-
ración. La intervención del clí-
nico deberá entonces ser
dirigida a ayudarle en la recons-
trucción de su identidad. O
AMNESIA DEBIDAA AMNESIA DlSOCIATIVA
ENFERMEDAD
MÉDICA
Preservada Perdida,
peroorientado
entiempoy lugar
Perdida Preservada
Noselectiva Frecuentemente selectiva
Presente Ausente
Arribade 60años Entre20 y 40 años
Empeora la amnesia Mejoríatemporal
Ausente Presente
Presente Ausente
Gradual Abrupta
PARTE B LIBRO 5
REALIDADY DE LA SENSOPERCEPCIÓN
L a presentación típica de
los trastornos psicóticos
secundarios a una enfermedad
médica esde ilusiones paranoides,
acompañadasde ideas de referen-
cia y pensamientos de persecu-
ción, aunque se puedenpresentar
ideas delirantes de religiosidad, de
grandeza o bien de contenido so-
mático; frecuentemente se en-
cuentra involucrado el lóbulo
temporal. Los delirios pueden
acompañarsede alucinaciones de
cualquier modalidad sensorial,
(incluyendo alucinaciones cines-
tésicas tipo 1 o II), que en ocasio-
nes pueden resultar sugestivasde
la enfermedad médica responsa-
ble. Las alucinaciones puedenser
simples o complejas dependiendo
de la naturaleza y localización de
la lesión.
En ocasiones la prueba de la
realidad se encuentra preserva-
da y el paciente presenta sólo al-
teraciones de la sensopercepción
conservando eljuicio de realidad
para la alucinación; esto se ob-
serva frecuentemente en la epi-
lepsia del lóbulo temporal, en
donde la persona puede experi-
mentar exclusivamente olores
desagradables,o bien alucinacio-
nes del sentido del gusto, parti-
cularmente cuando el foco
epileptógeno se origina en las re-
giones uncinadas. Cuando la le-
sión se localiza en el lóbulo
occipital, la persona presenta
alucinaciones visuales, acompa-
ñadas de estereotipias, episodios
de amnesia y estados confusio-
18
nales postictales. Es importan-
te considerar que toda alucina-
ción visual y olfatoria debe
explicarse, en principio, por una
causa orgánica. Otros síntomas
psiquiátricos que se pueden pre-
sentar son inquietud o compor-
tamiento extravagante, lenguaje
desorganizado o extraño, res-
puestas emocionales exageradas
y labilidad emocional.
El principal diagnóstico dife-
rencial es con la esquizofrenia,
pero una historia clínica cuida-
dosa puede ayudar a clarificar el
diagnóstico; en personas que
presentan episodios psicóticos
de inicio en edad avanzada
(parafrenia), debe descartarse la
presencia de alguna causa mé-
dica responsable del trastorno
psicótico.
Las condiciones médicas que
se asocian a la presentación de
estos síntomas se dividen en
trastornos del sistema nervioso
central y alteraciones sistémicas
/metabólicas (Cuadro 11). Entre
estos grupos existen algunas di-
ferencias clínicas que pueden
orientar al diagnóstico, por ejem-
plo en las alteraciones degene-
rativas los delirios son general-
mente de tipo persecutorio sim-
ple, mientras que en los trastor-
nos extrapiramidales los delirios
son complejos (Cuadro 12). En la
arteritis del lóbulo temporal el
paciente puede solamente expe-
rimentar durante los dolores de
cabeza alucinaciones visuales
(ver caras); igualmente en el do-
 ALTERACIONESDE LA PRUEBADE REALIDADY DE LA SENSOPERCEPCIÓN
lor de cabeza migrañoso pueden
presentarse distorsiones visua-
les o alucinaciones, con prueba
de la realidad preservada.
El criterio clínico de altera-
ción de la sensopercepción con
prueba de la realidad preserva-
da debe orientar al clínico a des-
cartar un componente orgánico
responsable de la alteración. Al-
gunas causas médicas que pro-
ducen alucinaciones con prueba
de la realidad preservada son:
epilepsia del lóbulo temporal,
migraña, arteritis temporal y
lesiones del lóbulo occipital.
Como en todos los trastornos
CUADRO11 Enfermedadesmédicje as asociadas
la realidady de la sensopercepción
ENFERMEDADES
DEL SISTEMA
NERVIOSDCENTRAL
Tumores dellóbulotemporal,
encefalitis
viral,enfermedad
cerebrovascular, epilepsiadel
lóbulotemporal,hidrocefalia,
enfermedad de losganglios
basales
Fuente:Adaptación
de Pies,1994.
CUADRO12 ¡dadesdel
ENFERMEDAD
Cerebro-vascular
Jegenerativa
Extrapiramidal
Epilepsia
Modificado
deMc.Allister,199:
uente:
(TRASTORNOSPSICÓTICOS)
mentales causados por enferme-
dad médica el tratamiento debe
de ser dirigido a la causa subya-
centf?;(Cuadro 13).
Es importante señalar que la
mayoría de los medicamentos
psicotrópicos son paliativos y
provocan disminución del um-
bral convulsivo por lo que su uso
deberá ser cuidadoso. En gene-
ral la carbamacepina es un
neurotrópico con propiedades
psicotrópicas, útil en el manejo
de estos trastornos. Es recomen-
dable reducir al mínimo el estrés
y la excitación evitando confron-
taciones o críticas. O
conalteración
de la prue
ENFERMEDADESMETABÓLICAs/SISTÉMICAS
Hipotiroidismo,
enfermedadde
Addison,intoxicación
con
toxinas,consumodedrogas
las deliran
COMENTARIO--
Máscomúnconinfartoposterior derecho,la atrofia
subcortical
puedepredisponerse
Alrededorde 40%de loscasospresentan deliriossim~
de persecución
Frecuentemente complejos
Sonmáscomunes conlocalización
de lóbulotemporal.
La localización
en el lóbulotemporal
izquierdo seasoc In alteración
delpensamiento, apatíay alucinaciones
19
PARTE B LIBRO 5

CUADRO13 Resumen
de alteraciones
cognoscitivas
debidasa trastornos
mentales

TRASTORNOMENTAL Signosy síntomas Diagnóstico

diferencial Causasmédicas
psiquiátricos másfrecuentes

DELlRIUM Alteraciones de la sensopercepción, Demencia Ajenasal sistemanerviosocentral

ilusiones,miedo,ansiedad,euforia,
irritabilidad
y apatía

DEMENCIA Cambiosde la personalidad,

pérdida Delirium Enfermedadesdegenerativas
de controlemocional,
conducta Trastorno
amnésico crónicas,
vasculares,
y
desinhibida,
auto/hetero-agresión,
en Retrasomental metabólicas
un 30%alucinacioneso delirios Depresiónmayor
paranoides

TRASTORNOAMNÉSICO Cambiosde la personalidad, apatía, Trastornofacticioy Traumatismo craneal,

faltade iniciativa
y episodios
de disociativo infartodelhipocampo
agitaciónsin provocación disfuncióntalámicao
hipotalámica

SÍNTOMAS DE ANSIEDAD taque la sintomatologíaansiosa

Y ANGUSTIA
Esta síntomatología se caracteri-
za por ansiedad significativa que
precede o acompaña a una enfer-
medad médica; se puede presen-
tar como ansiedad generalizada,
crisis de angustia, ideas obsesivas
y compulsiones (Cuadro 14). La
característica clínica más usual
es un síndrome similar al tras-
torno por crisis de angustia y el
dato clínico menos común es el
síndrome fóbico; puede presen-
tarse también desorden por an-
siedad generalizada con algunos
datos atípicos que pueden dife-
renciarlo de un desorden por
ansiedad primaria. Cuando se
manifiestan datos atípicos de un
trastorno por ansiedad, tales
como edad de inicio o ausencia
de historia familiar, es importan-
te sospechar la asociación cau-
sal entre el cuadro de ansiedad
y la enfermedad médica.
Al evaluar pacientes con una
enfermedad médica con sínto-
mas psiquiátricos en donde des-
debede ser consideradoel régi-
men de farmacoterapia usual-
mente empleadopor el paciente,
pues es frecuente en pacientes
hospitalizadosencontrarsíndro-
mes de abstinencia a algunas
drogas que comúnmenteutiliza
el paciente y que durante su in-
ternamiento han sido suspendi-
das abruptamente.
El principal diagnósticodife-
rencial seestablececonlos Tras-
tornosde ansiedadprimarios,los
Trastornosadaptativosconansie-
dad y depresión,y algunosotros
Trastornos mentales debidos a
enfermedad médica (como los
Trastornoscognoscitivos).
Entre las enfermedadesmé-
dicasquecursan conun alto gra-
do de ansiedad intrínseca
destacanlas enfermedades endo-
crinas, enfermedadescardiovas-
culares,enfermedadesrespirato-
rias,enfermedades metabólicasy
enfermedades neurológicas(Cua-
dro15).En estospacientesgene-
ralmente la ansiedadno es una

20
 ALTERACIONESDEL AFECTO

reacción a la enfermedad física o bien a ser una carga familiar.

sino por el contrario, es una con- Los pacientesconenfermedades Entrelas manifestaciones
periféricasdeansiedadse
secuencia de la fisiopatología cardíacasque requieren cirugía encuentrandiarrea,mareos,
responsable de la alteración mé- frecuentemente experimentan sudoración,hipertensión,hiperre-
dica. ansiedad extrema antes y des- flexia,midriasis,
La ansiedad es un signo de puésde la misma;esta condición hormigueosen las extremidades,
alerta que avisa de un peligro in- puede dificultar el proceso tembloresy disuria.
minente permitiendo a la perso- preoperatoriosiendoindispensa-
na tomar las medidas necesarias ble atenciónpsicofarmacológica
para hacer frente a la amenaza; y de apoyo.
por otro lado el miedo es una re- Las enfermedadespulmona-
accióna un peligro, conocido,real res y gastrointestinalestienden
y externo no originado por un a provocarestadosde ansiedad;
conflicto, a diferencia de la an- destacanparticularmentelas en-
gustia que es una reacción ante fermedadespulmonaresquepro-
un peligro sin objeto real. En vocandificultades respiratorias, Laprescripcióndeansiolíticosen
estospacientes las manifestacio- comoes el casode los pacientes elpacientecon enfermedadmédica
nes periféricas de ansiedad o asmáticos. El estrés puede ser deberáserjustificadapor la
una causaprincipal deexacerba- magnitudy la duracióndela
an- ción de enfermedadesgastroin- ansiedad,y elgradode la interfe-
; entre las manifes- testinales,talescomoel síndrome renciacon la habilidaddel paciente
del colonirritable, la colitis y la para cooperarcon el problema
médico.
diarrea, mareos, úlcera péptica.
El diagnósticose establecea
midriasis, hormigueos travésdeuna historia clínicacui-
, temblores dadosa,apoyadaenlosexámenes
entre otros. Las enfer- de laboratorio pertinentes; los
datos de inicio y prevalenciadel
de miedo o reacciones de trastorno por ansiedad corres-
pondena la enfermedadmédica
solo con al temor responsabledel cuadro.
El tratamiento de base del
Trastorno por ansiedaddebidoa

Criteriosparael diagnóstico
de trastornode ansiedad
debidoa
enfermedad médica

predominan
enel cuadroclínico

B. Lahistoriaclínica,la exploración
físicao laspruebasde laboratoriodemuestran
quelasalteraciones sonconsecuencia fisiológica
directade unaenfermedad
médica

21
PARTE B LIBRO 5

CUADRO
15 Indiciones
médicasqueprovocan
ansiedad

GRUPO DE ENFERMEDAD
MEDICA CONDICiÓNMÉDICAESPECiFICA

Infecciosas Septicemia,neurosífilis,meningitis,encefalitis 9h-~ld&;;¡fI

Cardiovasculares/respiratorias Angina,emboliapulmonar,neumotórax,asma
Endocrinas Hipo/hipertiroidismo,hipoparatiroidismo,hipoglucemia,
feocromocitoma
Metabólicas Uremia,hipokalemia,hipocalcemia,porfiria,disfunciónhepática
Nutricionale Deficienciade 8-12, deficienciade tiamina,deficienciade ácido
nicotínico
3as rtestmales Úlcerapéptica,reflujoesofágico,enfermedadvesicular,colitis
ulcerosa
Neur Esclerosismúltiple. enfermedadde Alzheimer,enfermedadde
Huntington,hemorragiasubaracnoidea,tumor cerebral,enferme-
dad de Menier
Drogas/toxinas Simpaticomiméticos, sedativos,neurolépticos,mercurio,
organofosfatos ;,; r ;.
,

enfermedad médica corresponde consistir en un estado depresi-

a la patología médica subyacente;
si la recuperación de la enferme-
dad médica primaria no se acom-
paña de mejoría de los síntomas
de ansiedad, el tratamiento debe-
rá seguir la estrategia farmacoló-
gica para el trastorno mental
específico.La prescripción de an-
siolíticos en el paciente con enfer-
medad médica deberá ser
justificada por la magnitud y la
duración de la ansiedad, y el gra-
do de la interferencia conla habi-
lidad del paciente para cooperar
con el problema médico.Práctica-
mente el tratamiento farmacoló-
gico en tales casoses el de reducir
el estrés a niveles manejables fa-
voreciendo la integración psico-
lógica natural del paciente. En
general técnicas que contribuyan
a la modificación de la conducta
acompañadasde ansiolíticos y an-
tidepresivos serotoninérgicos re-
sultan las intervenciones
terapéuticas más efectivas.
SÍNTOMAS DEPRESIVOS
o DE MANÍA
Este apartado se refiere a los
síntomas del estado de ánimo
causado por una patología no
psiquiátrica; la alteraciónpuede
vo, con disminución del interés
o del placer, o bien un estado de
ánimo irritable, expansivo o ele-
vado. La presentación clínica
suele parecerse a la de un episo-
dio depresivo mayor, maníaco o
mixto, sin embargo no se cum-
plen totalmente los criterios
diagnósticos de los síntomas pri-
marios.
Es importante señalar que un
sinnúmero de padecimientos
médicos pueden presentar de-
presión como síntoma asociado,
aunque las causas de la misma
corresponden más a aspectos
psicodinámicos de la enferme-
dad médica sobre el estado emo-
cional del paciente y no se
atribuyen a la fisiopatología de
la enfermedad médica.
Para establecer la relación
entre la enfermedad médica y
la alteración del estado de áni-
mo se debe de contemplar la re-
lación etiológica de ambas a
través de mecanismos fisiopato-
lógicos;para ello debe existir una
asociación temporal entre el ini-
cio, la exacerbación o la remisión
de la enfermedad médica y la
alteración del estado de ánimo.
Por otro lado la presencia de sín-

22
 ALTERACIONESDEL AFECTO

tomas atípicos para un trastor- rresponden a la epilepsia delló-

no afectivo primario puede bulo temporal, los tumores de las
orientar hacia una etiología mé- regiones diencefálicas y tempo-
dica de base, como la aparición rales, ellupus eritematoso cere-
del cuadro afectivo después de bral, el síndrome de inmuno-
los 45 años de edad, la ausencia deficiencia adquirida, el hipoti-
de historia familiar o personal roidismo, y la esclerosis múltiple
previa, una considerable pérdi- (Cuadro 17). La fibromiositis es
da de peso y la ausencia de un una causa relativamente fre-
estresor psicosocial reciente que cuente de depresión caracteriza-
justifique la aparición del epi- da por somnolencia, dolor de
sodio (sin embargo la presencia cabeza y dolores musculoesque-
de un factor precipitante no im- léticos, éstos asociados a estado
plica ausencia de una causa or- de ánimo depresivo, astenia y
gánica). adinamia. La persona no pre-
Algunas características de los senta todos los criterios para
Trastornos del afecto debidos a conformar un cuadro de depre-
enfermedad médica son la dis- sión mayor y sus datos clínicos
tribución igual en ambos sexos orientan al médico a diagnosti-
y el riesgo aumentado de inten- car depresión atípica. En los
tos de suicidio o de suicidio con- adolescentes deprimidos la mo-
sumado. Es importante señalar nonucleosis infecciosa debe des-
que las enfermedades crónicas, cartarse como enfermedad
incurables y dolorosas incremen- médica subyacente.
tan importantemente el riesgo Como se mencionó en la in-
suicida. troducción el manejo farmacoló-
Entre las causas médicas gico de estos padecimientos se
más comunes de depresión se en- justifica en relación a la sinto-
cuentran: la depresión post-ac- matología afectiva; es útil el
cidente cerebrovascular y la empleo de antidepresivosprin-
enfermedad de Parkinson; en
cipalmente aquéllos que propor-
esta última la depresión se cionen mayor seguridad clínica
acompaña de gran ansiedad y y que provoquen menos interac-
baja ideación suicida; estas alte- ciones farmacocinéticas. En al-
raciones del afecto no se corre- gunos casoses necesario recurrir
lacionan con el grado deincapacidad a la terapia electroconvulsiva
del paciente o la du- cuando la depresión se complica
ración de la enfermedad (Cuadro con riesgo suicida inminente.
16). Otras causas médicas co- El tratamiento integral de es-

CUADRO16 Depresión
y enfermedad
de Parkinson

La depresiónse presentaen cerca de 40% de los pacientescon enfermedadde

Parkinson
La depresiónse asociacon dificultadpara la marchay bradiquinesiamas que con
tremor
La depresiónse caracterizapor ansiedadextremay baja ideaciónsuicida
Lospacientescon Parkinsony depresiónpresentanmayordisfuncióndel lóbulo
frontalen comparacióncon los pacientescon enfermedadde Parkinsonsin
depresión
Ladepresiónen pacientescon Parkinsonrespondea antidepresivosy
electroconvulsivo
terapia

23
PARTE B LIBRO 5

tos trastornos incluye garanti- dar a los pacientes a entender

zar la seguridad del paciente, e interpretar adecuadamente
reducir los factoresestresantes la enfermedad médica subya-
ya través de psicoterapia ayu- cente. O

=, , c" , v'-' ., .
DEPRESiÓN ' CONOICIÓN
MÉDICA
MANIA .

Infecciosas Mononucleosis,
sifilisterciaria, Encefalitis,
sifilisterciaria
encefalitis,
hepatitis
Neoplasias Cáncerpancreático, bronco- Tumorcerebral
génico,tumorcerebral,
linfoma
Cardiovasculares/res- Hipoxia,apneadelsueño
piratorias
Endocrinas Hipo/hipertiroidismo, síndrome Hipertiroidismo,
síndrome
de Cushing,enfermedad de de Cushing,enfermedad
Addison,disfunción paratiroidea, deAddison,síndrome
diabetesmellitus carcinoide
Metabólicas Uremia,hiponatremia, Uremia
hipokalemia
Nutricionales Hipovitaminosis 8-12,8-6, Pelagra,
deficiencia detiamina,de folatos hipovitaminosis
8-12
pelagra
Gastrointestinales Cirrosis,enfermedad de Crohn, Tumorcarcinoide
pancreatitis,enfermedad celíaca
Colagenopatías Lupuseritematoso sistémico,
artritisreumatoide,arteritisde
célulasgigantes
Neurológicas Esclerosis múltiple,enfermedad Esclerosis
múltiple,
de Parkinson, de Alzheimer, de epilepsia,
accidente
Huntington, accidente cerebro cerebrovascular,
enfer-
vascular, tumorcerebral medadde Huntington,
deWilson,de Pick

ElTrastornode la personalidad
debidoa enfermedadmédicase
caracterizapor cambiosmarcados
en el estilo y rasgosde
personalidada partir del nivel
previo defuncionamiento.Debe
demostrarsela existenciade algún
factorcausalorgánicoque
antecedaal inicio del cambioenla
personalidad.
E
' 1 Trastorno de la perso-
nalidad debido a enfer-
medad médica se caracteriza por
cambios marcados en el estilo y
rasgos de personalidad a partir
del nivel previo de funcionamien-
to. Debe demostrarse la existen-
cia de algún factor causal orgánico
que anteceda al inicio del cambio
en la personalidad. En algunos ca-
soslas característicasconcretasde
las manifestaciones de estos tras-
tornos de la personalidad y del
comportamiento pueden sugerir
el tipo o localizaciónde la afección
cerebral; sin embargo no debe
sobreestimarse la fiabilidad de
estetipo de presunción diagnósti-
ca.
El CIE-10 incluye en los Tras-
tornos de la personalidad o de la
conducta debidos a enfermedad
médica al trastorno orgánico de la
personalidad (Cuadro 18), el sín-

24
 ALTERACIONESDE LA PERSONALIDAD

das, con disminución en la capa-

cidad de anticiparse a las conse-
El síntoma esencialde estos cuencias sociales o legales de la
conducta. En pacientes conepilep-
trol en la expresiónde los impul- sia del lóbulo temporal se presen-
sosy de las emocionescon una tan hiperfagia, hiperreligiosidad
y falta del sentido del humor; asi
mismo durante las crisis puede
son por lo general le- presentarse agresividad extrema.
-.
El diagnóstico de Trastorno de
la personalidad debido a enferme-
El diagnóstico de Trastorno de la
dad médica debe sospecharseen
personalidad debido a enfermedad
todo paciente que de manera médica debe sospecharse en todo
demencial. El paciente abrupta o en un periodo de tiem- paciente que de manera abrupta o
, generalmente labilidad
po breve, muestre cambios en la en un periodo de tiempo breve,
personalidad y en la conductaque muestre cambios en la
ocasionesla sinto- impliquen labilidad afectiva y di- personalidad y en la conducta que
puede semejar una ficultad para controlar los impul- impliquen labilidad afectiva y
sos,sin antecedentesde trastorno dificultad para controlar los
mental previo. impulsos, sin antecedentesde
trastorno mental previo.
feliz. En el sín- Uno de los principales diagnós-
lóbulo frontal pueden ticos diferenciales es con la de-
..-
mencia, en donde el cambio de la
conduc- personalidad puede anteceder a
con un una alteración cognoscitiva que
., La
finalmente conducirá hacia un
proceso demencial; en estos ca-
sos el deterioro global de las ca-
pacidades intelectuales y de la
y bromas inadecua- conducta resulta evidente, a di-

Criteriosdiagnósticos
parael trastornoorgánicode la personalidad,
segunel CIE.10

Reducida, enespeciallasqueimplicanlargos
periodosdetiempoy demoradela gratificación
Labilidad, felicidadsuperficial
e injustificada,
irritabilidad,iray agresión
Incapacidad paraconsiderarlasconsecuencias o
lasconveniencias sociales
Excesiva preocupación porun temaúnico,
generalmente abstracto
Alterada, circunstancialidad,
sobre-inclusión,
viscosidad e hipergrafía
Hiposexualidad o cambios en laspreferencias
sexuales

25
 PARTE B LIBRO 5

del trastorno de la perso-nalidad (Cuadro 19), desta-cando

sin demenciaen dondelas las lesiones estructurales
alteraciones de las funciones cog- del cerebro, dentro de las cuales
noscitivas suelenser leves y no lo el traumatismo craneal es la cau-
suficientementeimportantes como sa más común. Los tumores cere-
para producir un deterioro intelec- brales y los accidentesvasculares
tual. Otros trastornos en donde un en particular de los lóbulos tem-
cambiodela personalidadsueleser porales y frontales, suelen sercau-
un síntoma acompañantesonla es- sas frecuentes de alteraciones de
quizofrenia, el Trastorno deliran- la personalidad.
te, los Trastornos del estado de El manejo psicofarmacológico
ánimo, y los Trastornos del control de estos trastornos va dirigido a
de los impulsos; en todos ellos no los síntomas o signos específicos;
hay evidencia de un factor causal por ejemplo en casode estados de-
orgánicoatribuido a una enferme- presivos los inhibidores de la re-
dad médica.Los cambiosde perso- captura de serotonina pueden
nalidad duraderos tras expe- emplearse;en algunos casosesta-
riencias catastróficasesotro pade- bilizadores del afecto (litio o car-
cimiento que pudiera conducir a bamacepina), pueden ser de
duda diagnóstica, sin embargo el utilidad sobretodo cuando la difi-
cambio de personalidad es dura- cultad para controlar los impul-
dero y se manifiesta en forma de sosinhabilitan el comportamiento
características maladaptativas social, interpersonal y laboral del
que provocan una alteración en el paciente. El alcohol deberá ser
funcionamiento interpersonal, la- evitado; asi mismo es importan-
boral y social del sujeto. te el empleo de consejería y apo-
El pronóstico y el curso del yo en pacientes con alteraciones
trastorno de la personalidad, en cognoscitivas graves o con un
estos casos,depende de la causa débil control de los impulsos
médica subyacente. Si el padeci- para ayudarles a anticiparse a
miento de la personalidad es re- las consecuencias de su conduc-
sultado de lesiones estructurales ta en el trabajo o en la sociedad.
cerebrales, tiende a persistir o La familia de estos pacientes re-
bien a evolucionar hacia estados quiere apoyo emocional y edu-
demenciales, como ocurre en los cación sobre como ayudar a
tumores cerebrales,en la esclero- minimizar la conducta indesea-
sis múltiple y enfermedad de ble del paciente. En algunos ca-
Huntington. Numerosas patolo- sos la vida social deberá de
gías se asocian a cambios de la restringirse. O

Fuente:Kaplan,
1996.
26

personalidad
ferencia

,
A ENFERMEDADMEDICA
T os principales síntomas de sueño, o que no logran man-
.L..I que caracterizan a los
Trastornosdelsueñodebidosa una
enfennedadmédica son insomnio,
hipersomnia y parasomnia. Estos
puedensuperponersey ser lo sufi-
cientementegravescomopara me-
recer atención clínica indepen-
diente.Los datos de la historia clí-
nica, la exploración física o las
pruebasde laboratorio indican que
tales alteraciones del sueño sonla
consecuenciafisiológica directa de
una enfennedad médica. Estas al-
teracionesno pueden ser explica-
das por la presencia de otro
trastorno mental ni aparecen ex-
clusivamente en el transcurso de
un delirium. Por otro lado dentro
de estegrupono seincluye a la nar-
colepsiani a los trastornos del sue-
ño relacionadosconla respiración.
Los disturbios del sueño provocan
malestar clínicamente significati-
vo conduciendoal deterioro labo-
ral, social y de otras áreas
importantes de la actividad per-
sonal.
El insomnio es la dificultad
para iniciar o mantener el sue-
ño; puede ser persistente o tran-
sitorio; por otra parte la
hipersomnia consiste en una
cantidad excesiva de sueño y en
una somnolencia diurna tam-
bién excesiva; el término somno-
lencia no se aplica a aquellas
personas que se sienten cansa-
das o aburridas, sino que suele
reservarse para los pacientes
que presentan adormecimiento
y una tendencia a quedarse dor-
midos súbitamente durante la
vigilia, o bien que tienen ataques
ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDAD
MÉDICA
tenerse despiertos. Casi cual-
quier enfermedad médica
asociada a dolor y malestar pue-
de ser productora de alteracio-
nes del sueño; entre estas
enfermedades destacan las neo-
plásicas, infecciosas, las lesiones
vasculares, los trastornos dege-
nerativos y traumáticos.
La hipersomnia es un trastor-
no menos frecuente que el in-
somnio;entrelascausasmédicas
asociadas a hipersomnia se en-
cuentran la encefalitis, las alte-
raciones endocrinas (hiper/
hipotiroidismo) y el síndrome de
Kleine-Levin. Algunas otras en-
fermedades suelen provocar hi-
persomnia transitoria y situa-
cional caracterizada por dificulta-
des para mantenerse despierto y
una tendencia a permanecer en
cama por periodos inusualmente
largos. Este patrón seexperimen-
ta de forma repentina en respues-
ta a un cambio completoen la vida
de la persona, o comouna relación
adaptativa/mal-adaptativa al pro-
cesomédico subyacente.
La parasomnia es un padeci-
miento que produce gran males-
tar, aparece en forma repentina
durante el sueño o bien en el um-
bral entre la vigilia y el sueño;
éstas se refieren a las pesadillas,
terrores nocturnos y el sonambu-
lismo.
Los Trastornos del sueño de-
bidos a una enfermedad médica
se caracterizan por síntomas pa-
recidos a los de los trastornos pri-
marios del sueño. El diagnóstico
diferencial entre ambostrastornos
27
PARTE B LIBRO 5
radica no en los síntomas específi-
cos,sino en la presencia o ausen-
cia deuna enfermedadmédicaque,
a juicio del clínico, pueda conside-
rarse la etiología de las alteracio-
nes del sueño.Estos trastornos del
sueño deben diferenciarse de las
alteracionesnormales de los patro-
nes del sueño, de los trastornos
primarios del sueño,de los trastor-
nos del sueñorelacionadoscon al-
gún otro trastorno mental y de los
trastornos del sueñoinducidos por
sustancias.Algunos individuos ex-
perimentan alteraciones del sue-
ño en el transcurso de enferme-
dades neurológicas o médicas; en
la mayoría de estoscasosno se tra-
ta de un trastorno del sueño pri-
mario sino de una manifestación
acompañante de la enfermedad
médica.
El diagnóstico diferencial de
un Trastorno del sueño secunda-
rio a una enfermedad médica y
un trastorno del sueño inducido
por substancias puede ser difí-
cil, depende de la cronología, de
la respuesta a la administración
del medicamento o del abando-
no de un tratamiento y del cur-
so evolutivo del proceso. Sin
embargo en algunos casos am-
bas alteraciones coinciden, por lo
que es necesario tratarlo simul-
táneamente. Cuando se sospe-
cha de un trastorno del sueño
secundario a abuso de substan-
cias un examen en la sangre o
en la orina buscando la presen-
cia de substancias suele ser de
suma utilidad. N o existen regis-
tros polisomnográficos específi-
cos para el grupo de Trastornos
del sueño debidos a enfermedad
médica; la mayor parte de estas
alteraciones provocan disminu-
ción de la duración total del sue-
ño, aumento del número de
despertares, disminución del
28
sueño de ondas lentas, y (aun-
que de forma menos consisten-
te) menor cantidad del sueño
REM o de densidad REM.
Otras enfermedades produ=
cen alteraciones polisomnográfi-
cas específicas, por ejemplo los
individuos con fibromialgia se
quejan de falta de sueño repa-
rador y muestran frecuentemen-
te, un patrón de actividad EEG
alfa durante el sueño NREM.
Las convulsiones relaciona-
das con el sueño se traducen en
descargas EEG específicas com-
patibles con el tipo de trastorno
comicial subyacente.
Una amplia variedad de enfer-
medades neurológicas y médicas
pueden producir alteraciones del
sueño,entre las que destacan, en-
fermedadesdegenerativascomoel
Parkinson y la enfermedad de
Huntington, lesiones cerebrovas-
culares,enfermedadesendocrinas,
enfermedades virales o bacteria-
nas y enfermedades de origen
musculoesqueléticocomola artri-
tis reumatoide y la fibromialgia en
donde el dolor es el principal res-
ponsable de la alteración del sue-
ño. Así mismo la bronquitis
crónicaproducecuadrostusígenos
provocando trastornos del sueño
distintos a aquellos relacionados
con la respiración.
La epilepsia se asocia con al-
teraciones en diferentes momen-
tos del ciclo del sueño; cuando las
crisis aparecen exclusivamente
durante el sueño se conforma el
trastorno denominado epilepsia
del sueño. Por otro lado cefaleas
vasculares comola cefalea en ra-
cimo y la migraña crónica pa-
roxística tienen relación con
alteraciones en el sueño. Los do-
lores de cabeza en racimo son do-
lores unilaterales sumamente
intensos; éstos aparecen duran-
 ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDAD
MÉDICA

te el sueño y se caracterizan por sabor amargo, tos, sensación de

un patrón de presentación de do- ahogo y dificultad leve para res- Algunostrastornosdelritmo
La migraña paroxís- cardíaco,insuficienciamiocárdica,
pirar; todo esto se presenta du-
insuficienciacoronaria,y
duración y no se rante el sueño provocándose la alteracionesde la presiónarterial
interrupción del mismo. puedenpresentaralteracionesdel
El tratamiento de estos pade- sueño.
del ritmo cimientos consiste en medidas
que incluyen higiene del sueño
y al- (Cuadro 20); si el paciente no es
capaz de dormirse a la media
alteraciones hora, se recomienda que se levan-
así mismo trastomos te y vuelva a intentarlo más tar-
con reflujo gas- de, cuando sienta cansancio. El
uso de psicofármacos específicos
en especialbenzodiacepinas pue-
una de ser de utilidad y se recomien-
de ardor o dolor da una estrecha vigilancia
un médica. O

Medidasinespecíficas
de higienedelsueño

2. Noingerirsubstancias queactúensobreel sistemanerviosocentral

(cafeína,nicotinay alcohol,entreotros)

5. Evitarel estímulodela televisión

cuandose disponea dormir,sustituyéndolo
por
escucharmúsicao porla lectura
, evitarcomidasabundantesantesde
acostarse

SEXUALES DEBIDAS A
,
MEDICA

apartado incluye a DISPAREUNIA

disfunciones sexua-
se relacionan de mane-
médi-
trastorno se puede
dolor durante el
deseo sexual hipoactivo,
, varón u
formas de disfunción
(p. ej. trastorno del or-
Alrededor de 30% de los proce- Alrededor de 30% de los
trastornos de la erección tienen
dimientos quirúrgicos genitales
una causa orgánica subyacente
en la mujer producendispareu- que explica tal alteración.
nia temporal; por otro lado
aproximadamenteun 35%delas
consultasfemeninas en clínicas
de terapia sexualpresentanen-
fermedadespélvicas.Numerosas
anomalías orgánicas pueden
provocar dolor genital o vagi-

29

presentar
PARTE B LIBRO 5
nismo; entre éstas se incluyen
restos de himen irritados o infec-
tados, cicatrices de episiotomía,
infecciones en las glándulas de
Bartolini, vaginitis, cervicitis y
endometriosis. En algunos casos
los miomas uterino s pueden
acompañarse de dolor despues
del coito, debido a las contraccio-
nes uterinas producidas durante
el orgasmo.
En hombres la dispareunia es
mucho menos frecuente y suele
asociarse a enfermedades orgá-
nicas entre las que se encuentra
la enfermedad de Peyronie,carac-
terizada por placas escleróticas
en el pene, causantes de dolor.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Alrededor de 30% de los trastor-
nos de la ereccióntienen una cau-
sa orgánica subyacente que
explica tal alteración. Diversos
procedimientos pueden diferen-
ciar la disfunción eréctil de cau-
sa orgánica de la causa funcional;
entre éstos se incluyen la
tumescencia peneana, (ereccio-
nes que aparecen durante el sue-
ño), normalmente relacionadas
con la fase REM; la medición de
la presión arterial en el pene a
través de una pletismografía o un
medidor de ultrasonido, ambos
miden el flujo sanguíneo en la
arteria pudenda interna y el
tiempo de latencia del nervio pu-
dendo. Otros estudios importan-
tes son las pruebas de tolerancia
a la glucosa, la evaluación de las
funciones hepáticas y tiroideas,
las determinaciones de la hormo-
na foliculoestimulante y prolac-
tina, y los exámenes cisto-
métricos. La arteriografía del
pene, la cavernografía y la
penografía radiactiva son prue-
bas diagnósticas agresivas que
pueden clarificar el diagnóstico.
30
DESEO SEXUAL HIPOAC-
TIVO
Enfermedades graves o cirugías
mayores, en especial cuando la
imagen corporal es afectada por
tales procedimientos (mastec-
tomía,histerectomía,prostatec-
tomía, ileostomía), suelen
producir disminución en el deseo
sexual. Así mismo patologías cró-
nicas que requieren de adapta-
ción fisiológica y física, que
agotan la energía de una perso-
na pueden contribuir considera-
blemente a disminuir el deseo
sexual.
TRASTORNO DEL ORGAS-
MO
El trastorno orgásmico en el hom-
bre puede tener causas fisiológi-
cas y aparecer después de cirugía
del tracto genitourinario por
ejemplo después de una pros-
tactectomía. Por otro lado la en-
fermedad de Parkinson y los
trastornos neurológicos que im-
pliquen secciones de la médula
espinal a nivel sacrolumbar sue-
len acompañarse de disfunciones
orgásmicas.
El diagnóstico de estos tipos
de trastornos requieren de una
historia clínica cuidadosa, exa-
men físico completo y anteceden-
tes de enfermedades médicas o
psiquiátricas. Considerando que
la gran mayoría de las disfun-
ciones sexuales son consecuen-
cia de relaciones interpersonales
disfuncionales en el subsistema
conyugal, no se debe pasar des-
apercibida la posibilidad de que
estas disfunciones sean conse-
cuencias de una enfermedad mé-
dica de base.
En las mujeres es importan-
te el examen ginecológico deta-
llado, especialmente en los
trastornos sexuales por dolor.
 ALTERACIONESSEXUALESDEBIDASA ENFERMEDAD
MÉDICA

exploraciones neurológicas depresión mayor suele presentar

duda diagnóstica ya que
en los varones como en las disfunciones en la función sexual
-,- A pesar de que no hay
como deseo sexual hipoactivo,
trastornos de la excitación y tras-
si la relación entre el tras- torno orgásmico la acompañan
sexual y la enfermedad frecuentemente. Por último el
es etiológica, algunas trastorno sexual debido a una en-
-: pueden servir fermedad médica debe diferen-
,.' .Una de ellas es ciarse de la disminución del En las mujeres es importante el
.de una asociación interés y de la actividad sexual examen ginecológico detallado,
entre el inicio, la exa- asociada al paso de los años. especialmente en los trastornos
sexuales por dolor. Las
Son numerosas las enferme-
exploraciones neurológicas y
y la difunción sexual, dades que pueden producir tras- endocrinas son de utilidad tanto en
es la presencia de rasgos tornos sexuales; entre ellas los varones como en las mujeres.
--, , un trastorno
destacan las enfermedades neu-
primario. La literatura rológicas, endocrinas, vasculares
y genitourinarias. La esclerosis
una enfermedad mé- múltiple, las lesiones medulares,
y la aparición de un las neuropatías y las lesiones de
lóbulo temporal son algunos pa-
decimientos neurológicos respon-
El trastorno sexual debido a-enfermedad
sables de disfunción sexual.
médica debe Dentro de las enfermedades
,. solamente si se
endocrinas destacan la diabetes
manera com- mellitus, el hipotiroidismo, el
los efectos directos de hi p e r /hipo adren oco rtis o1is m o,
-, ". .Si los
hiperprolactinemia, estados
psicológicos desempe- hipogonadales, y alteraciones
un papel en el ini- hipofisiarias. Algunas de las en-
fermedades vasculares y
genitourinarias que suelen acom-
es de Trastorno pañarse frecuentemente de
primario (con el subtipo disfunciones sexuales son tras-
tornos testiculares, la enferme-
la presencia de al- dad de Peyronie, las infecciones
en la función sexual uretrales, las infecciones o lesio-
a consumo reciente nes genital es y la vaginitis
~ a
atrófica, las infecciones vaginales
y de los genitales externos entre
otros. O

31
PARTE B LIBRO 5

NO ESPECIFICADAS

TRASTORNO CATATÓNICO vos y psicosis primaria. Una es-

La catatonia es un síndrome que quizofrenia tipo catatónico se dis-
secaracteriza por postura catalép- tingue del trastorno catatónico
tica, estupor,negativismo, estereo- debido a enfermedad médica por-
tipia y movimientos voluntarios que generalmente en este último
peculiares, así mismo la ecolalia no hay otros síntomas psicóticos
y ecopraxia suelen estar presen-tes.asociados.
Una historia clínica cuidado-
Este trastorno originalmente sa y los antecedentes personales
se consideraba pertinente a un de enfermedades médicas y men-
subtipo de esquizofrenia; sin em- tales suelen ser de gran ayuda
bargo usualmente corresponde a para clarificar el diagnóstico.
un síntoma de trastorno afectivo, El tratamiento va dirigido a
de psicosis,o bien de enfermedad la enfermedad médica de base;
médica.Es imperativo en todopa- sin embargo un tratamiento
ciente con síntomas catatónicos psicofarmacológico resulta bené-
descartar la presencia de una en- fico siempre dirigido bajo una su-
fermedad médica responsable. pervisión médica estricta. El uso
Hay dos subtipos de catatonia, de benzodiacepinas como el
la excitada y la inhibida; esta úl- loracepam, clonacepam y
tima puede manifestarse por diacepam es efectivo en el trata-
cataplejía (flexibilidad cérea)o es- miento de la catatonia. Esta es-
tupor. En la catatonia excitada la trategia a base de benzodia-
hiperactividad motriz no es cepinas suele considerarse diag-
influenciada por estímulos exter- nóstica ya que es sorprendente
nos y carecede un propósito apa-rente.
como los síntomas catatónicos
Por otro lado se puede revierten casi inmediatamente
manifestar negativismo extremo por los efectosclínicos de las ben-
o bien obediencia. zodiacepinas, y retornan cuando
Entre las enfermedades mé- los efectos terapéuticos de estos
dicas que se asocian a este tras- psicofármacos se acaban. El uso
torno se encuentran especial- continuado de benzodiacepinas
mente las enfermedades neuro- prolonga la mejoría sintomática,
lógicas y las enfermedades meta- sin embargo siempre deberá tra-
bólicas. tarse la causa subyacente del
Dentro de las primeras des- trastorno catatónico.
tacan las neoplasias, sobre todo Otros tratamientos farmaco-
cerebrales, el traumatismo cra- lógicos que resultan de utilidad
neal, la encefalitis y la enferme- es el uso combinado de benzodia-
dad cerebrovascular. cepinas con neurolépticos a do-
El principal diagnóstico dife- sis bajas; así mismo los
rencial debe de establecerse con antidepresivos triciclícos en com-
trastornos motores inducidos por binación con fenotiacinas repor-
medicamentos, trastornos afecti- tan algún beneficio ocasional. D

32

y PSIQUIATRIA
DI: Enrique Chávez León
L oS trastornos cardiovas-
culares frecuentemente co-
existen con los trastornos psi-
quiátricos. Esta comorbilidad
es atribuible al desarrollo de
problemas cardiacos como com-
plicación de los trastornos emo-
cionales y a la inversa, el
desarrollo de trastornos emo-
cionales como reacción a los
cardiacos.
FACTORES PSICOLÓGI-
COS RELACIONADOS CON
LA ENFERMEDAD CAR-
DIACA
Conducta tipo A cuando menos en parte, de esta
El desarrollo de enfermedades
cardiacas se ha relacionado con
los denominados factores de ries-
go coronario: tabaquismo, obesi-
dad, sedentarismo, alteraciones
metabólicas, hipertensión arte-
rial y elevación del colesterol.
Uno de los factores de tipo psi-
cológico de riesgo coronario es la
personalidad tipo A. Esta perso-
nalidad fue descrita por
Friedman, Jenkins y Roseman
como un patrón en el que existe
urgencia e impaciencia, compe-
titividad, agresividad y hostili-
dad. A fines de los años de 1960
y principios de 1970, Rosenman
y col. (1964, 1975) observaron un
patrón de personalidad que se
asociaba a una mayor frecuen-
cia de infarto de miocardio. En
el estudio prospectivo denomina-
do Westem Collaborative Group
Study que se llevó a cabo en su-
jetos adultos se observó que los
ALTERACIONESCARDIOVASCULARES
y PSIQUIATRíA
sujetos con este patrón presen-
taban cardiopatía isquémica dos
veces más frecuentemente que
los sujetos de su misma edad y
que no tenían personalidad tipo
A, siendo que ambos grupos es-
taban sanos al inicio del estudio
(Rosenman y col. 1975). En la
actualidad se ha observado que
la hostilidad es la característica
que se relaciona más con el de-
sarrollo de la cardiopatía como lo
han demostrado Booth- Kewley
y Friedman (1987). Se ha pro-
puesto que la excitación autonó-
mica debida al estrés y que lleva
a la hostilidad es la responsable,
asociación (Sloan y col. 1994).
Ansiedad
Los pacientes, aún sin enferme-
dad cardiaca, pueden presentar
arritmias cuando presentan epi-
sodios de angustia. Leor, Poole y
Kloner (1996) informaron un in-
cremento cinco veces lo normal de
muertes de origen cardiaco el día
del temblor en Northridge, Cali-
fornia. Las muertes estuvieron
asociadas con el estrés emocional
en pacientes con enfermedad car-
diaca previa y en sujetos norma-
les.
Kawachi y col. (1994) demos-
traron que los niveles altos de an-
gustia se asocian a un aumento
en el riesgo de muerte por enfer-
medad cardiaca, debido a una al-
teración en la modulación vagal
de la frecuencia cardiaca y un
aumento en las arritmias ventri-
culares. En el Estudio de los Pro-
33
PARTE B LIBRO 5
fesionales de la Salud (Health
Professionals Study) cerca de 34
mil profesionales de la salud de
44 a 77 años de edad completa-
ron un cuestionario que evalua-
ba a la angustia y su estado de
salud en ese momento. A los dos
años de seguimiento se presen-
taron 168 casos de enfermedad
cardiaca, 40 de cuales fallecieron.
El riesgo relativo ajustado por
edad de fallecer en los pacientes
con niveles altos de angustia fue
tres veces mayor que el de los su-
jetos con niveles bajos de ansie-
dad; sin embargo no hubo
asociación entre el grado de an-
gustia y la cardiopatía no mortal.
Frasure-Smith, Lesperance y
Talajic (1995) observaron en pa-
cientes postinfartados la asocia-
ción entre la angustia y el riesgo
de angina inestable o recurren-
cia de infarto.
Depresión
Avery y Winokur (1976) observa-
ron una mortalidad mayor, por
problemas cardiacos, en pacien-
tes deprimidos hospitalizados
que no habían recibido un trata-
miento antidepresivo adecuadoo
bien no habían respondido a éste.
Murphy y col. (1987) en el es-
tudio del Condado de Stinson
(Stinson County study) observa-
ron una mortalidad mayor a la
esperada en pacientes con depre-
sión por problemas cardiacos.
Otras causas de muerte observa-
das en este grupo de pacientes
fueron el suicidio y los acciden-
tes.
Booth -Kewley y Friedman
(1987) a partir de un estudio
meta- analítico de los factores de
riesgo coronario concluyeron que
el riesgo relativo seincrementaba
al doble cuando el paciente pa-
decía depresión.
Frasure -Smith, Lesperance
y Talajic (1993) demostraron que
aún controlando otros factores de
riesgo, la depresión mayor des-
pués del infarto del miocardio au-
mentaba substancialmente la
mortalidad desde los 6 hasta los
18 meses postinfarto.
TRASTORNOS MENTALES
ASOCIADOS A LOS TRAS-
TORNOSCARDIACOS
Depresión
La prevalencia de la depresión
en el periodo postinfarto del mio-
cardio es de 20 % aproximada-
mente (Ladwig y col. 1994).
Además la depresión se asocia a
una menor frecuencia de regre-
so al trabajo y a un nivel de cali-
dad de vida inferior (Lesperance,
Frasure -Smith y Talajic, 1996).
Es importante señalar que
Booth -Kewley y Friedman al
hacer un análisis de 55 estudios
acerca de la relación de la Per-
sonalidad Tipo A y el infarto de
miocardio, observaron que no era
tanto este patrón de personali-
dad ni el enojo sino la depresión
la que se asociaba a una mayor
frecuencia de infarto (Booth-
Kewley y Friedman, 1987). Uno
de los estudios llevados a cabo
para determinar el impacto de
la depresión en los pacientes con
enfermedad cardiaca fue el de
Weeke, Juel y Vaeth (1987); es-
tos autores llevaron a cabo un
estudio de seguimiento de cinco
años de 6000 pacientes, que tuvo
como base los Registros N acio-
nales Daneses para identificar a
todos los individuos que habían
sido diagnosticados con depre-
sión mayor o trastorno maníaco
depresivo entre 1974 y 1978.
Después de examinar todas las
causas de muerte observaron
 ALTERACIONESCARDIOVASCULARES
y PSIQUIATRíA

que existía un incremento en tiarrítmicos tipo lA. En el estu-

50%de las muertes por enferme- dio multicéntrico denominado
dad cardiaca entre los pacientes Ensayo para Suprimir las Arrit-
deprimidos, en comparación con mias Cardiacas (Cardiac
la población danesa en general. Arrhytmia Supression Trial,
Anda y col. (1993) tomando CAST), llevado a cabo a fines de
comobase que la función plaque- 1980seobservóque el uso de cual-
taria ha sido involucrada en la quier antiarrítmico, inclusive los
enfermedad coronaria y en la de- tipo lA aumentaban la mortali-
presión se ha estudiado a los re- dad en los pacientes post-
ceptores plaquetarios como infartados (CAST Investigators,
marcadores de este trastorno, 1989 y CAST II Investigators,
hipotetizaron que las plaquetas 1992), razón por lo cual se debe
pudieran explicar la asociación reservar el uso de estos agentes,
entre las dos entidades. los antidepresivos tricíclicos, para
Musselman y col. (1996) y los pacientes con depresiones se-
Laghrissi -Thode y col. (1997) veras que no han respondido a
observaron anormalidades en la otros antidepresivos.
función plaquetaria de pacientes Los antidepresivos tricíclicos
deprimidos sin tratamiento an- también enlentecen la repolari-
tidepresivo que consistían en un zación, prolongando el intervalo
aumento en la agregación pla- QT e incrementando el riesgo de
quetaria, lo que explicaría la fre- arritmias en los pacientes con
cuencia elevada de enfermedad síndrome de QT largo, razón por
coronaria en pacientes con de- la que en este padecimiento tam-
presión. bién están contraindicados. La
Estos hallazgos y observacio- duración máxima del intervalo
nes confirman la necesidad de QT debe ser de 0.42 segundos.
dar un tratamiento apropiado a En cambio los inhibidores se-
la depresión de los pacientes lectivos de recaptura de seroto-
cardiópatas. nina aSRS) no parecen tener
efecto sobre la conducción car-
Tratamiento de la depre- diaca ni sobre la tensión arterial
sión en pacientes con enfer- en sujetos sanos. Sin embargo
medad cardiaca puede observarse una disminu-
El estudio de Weeke, Juel y ción de la frecuencia cardiaca
Vaeth (1987) ocasionó preocupa- que no tiene mayor importancia
ción acerca del uso de los anti- clínicamente. La disminución del
depresivos y su posible relación contenido de serotonina de las
con un aumento en la mortali- plaquetas producido por los
dad de los pacientes deprimidos; ISRS pudiera tener un efecto
sin embargo hasta el momento antiagregante plaquetario que
la mayoría de los estudios seña- se ha asociado a los sangrados
lan que el tratamiento adecua- producidos con el uso de la
do reduce la mortalidad (Muller fluoxetina (Berk, Jacobson y
-Oerlinghausen y col. 1992). Hurly, 1995),pero potencialmen-
Los antidepresivos tricíclicos te beneficioso para los
tienen un efectoantiarrítmico pa- cardiópatas que no están en tra-
recido al de la quinidina, por esta tamiento con anticoagulantes.
razón se les considera como an- Las interacciones medica-

35
PARTE B LIBRO 5
mentosas son frecuentes con los
ISRS. Estos antidepresivos son
metabolizados lentamente en el
hígado razón por la que el meta-
bolismo de otras substancias
también se ve retrasado. Es el
caso de los betabloqueadores y
algunos antiarrítmicos metabo-
lizados por la isoenzima 2D6,
que es inhibida por la fluoxeti-
na, la paroxetina y en algún gra-
do por la sertralina. Igualmente
la fluoxetina, la fluvoxamina, la
nefazodona y la sertralina
inhiben a la isoenzima 3A4 que
metaboliza a la lidocaína, quini-
dina y a los antagonistas de los
canales de calcio. Hace algunos
años el antidepresivo de elección
para los pacientes anticoagula-
dos era la mianserina debido a
que no interactuaba con los fár-
macos anticoagulantes, como
ocurría con los antidepresivos
convencionales y actualmente
con los ISRS.
Un efecto secundario de la
venlafexina es la hipertensión,
que también se ha observado con
el uso de otros antidepresivos
como la imipramina; ésta gene-
ralmente ocurre a dosis mayores
a 200 mg diarios en un poco más
de 10% de los casos.
La trazodona es un antide-
presivo con efecto inhibidor de
recaptura de serotonina aunado
a un efecto bloqueador de recep-
tores serotoninérgicos tipo 2
(5HT- 2), que se ha asociadoprin-
cipalmente a hipotensión soste-
nida y en sobredosis a taqui-
cardia ventricular; sin embargo
debido a su efecto ansiolítico y
sedante puede resultar útil en el
tratamiento de los pacientes
cardiópatas.
Cuando se debe utilizar car-
bonato de litio en pacientes
cardiópatas debe recordarse que
36
los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
causan natriuresis e incremen-
tan la retención del litio, como
ocurre con la hidroclorotiacida y
otros diuréticos que actúan sobre
el túbulo renal proximal. La fu-
rosemida y otros diuréticos que
actúan sobre el asa no elevan la
concentración de litio. Los beta-
bloqueadores al reducir la filtra-
ción glomerular pueden dismi-
nuir el aclaramiento renal del
litio. Por otro lado el carbonato de
litio puede alterar al nodo sinusal
ocasionando inclusive el síndro-
me del seno enfermo.
Tratamiento de la angustia
en pacientes cardiópatas
La reducción de la ansiedad se
asocia a una disminución de las
catecolaminas circulantes, dismi-
nuyendo así el riesgo de arritmias
cardiacas. Aunque las benzodia-
cepinas pueden ser los ansiolíti-
cosde primera elección,dado que
no tienen un efecto sobre el fun-
cionamiento cardiaco, el uso de
los betabloqueadores está indica-
do debido a que disminuyen el
trabajo del corazón y la frecuen-
cia de arritmias, disminuyendo
también en algún grado la pre-
sencia de ansiedad en el pacien-
te. Sin embargo cuando es
necesario el uso de medicación
parenteral, como en la terapia
intensiva, el uso de diacepam 1 a
5 mg y de flurnitracepam 1 mg o
más, inducen sedación rápida-
mente.
El buproprion no parece afec-
tar en mayor medida el funciona-
miento cardiaco, sin embargo no
hay muchos estudios en pacien-
tes cardiópatas, aunque debe
recordarse que este medicamen-
to tiene un inicio de acción mayor
al de las benzodiacepinas.
 ENDOCRINOS
EN PSIQUIATRíA

trastornos a corregir las causas que han¡:ontribuido

El delirium postcardiotomía estáasociado al desarrollo deldelirum, Lareduccióndela ansiedadse~socia
a unadisminuciónde las
al uso de benzodiacepinas y a disminuir la agitación
catecolaminas circulantes,
y narcóticos postoperatorios, delpacientea través del uso de ha-
blo-queadores
rJisminuyendo asíel riesgo de
de receptores histaÍni- loperidol Iv; 2 a 10 mg divididos ~rritmiascardíacas.
[la 2 (cimetidina y ranitidina), endosiscada10 a 15minutos. Está¡:ontraindicado
mpoxia, fiebre, falla renal, lesión::erebral el uso de derivadosde
perioperatoria y tiempoprolongado fenotiacinas,comola clorproma-::ma
en bomba de circula- y la tioridacina ya que prolon-gan
:ión extracorpórea, así como el usole el tiempo de conducción car-
medicamentos :liaca,sobretodo en pacientes queComan
con efecto anti-:olinérgico.
El manejo está dirigi- antiarrítmicos tipo lA. O

,EN
PSIQUIATRIA~I:
Enrique Chávez León

1 sistema endocrino hu-~ :irculación portal, que los lleva1

mano es un sistema de la hipófisis. Ahí los péptidoslÍectan
ransmisión complejo. Las hor-[lonas la secreción de lalipófisis
son secretadas siguien-lo anterior (adeno-
diferentes patrones que lipófisis) que a su vez influye
lueden ser de días o meses. De ~nel funcionamiento y la secre-
gual manera la edad puede in- :ión de otros órganos (glandulas;uprarrenales,
luir en su secreción. Algunaslormonas tiroides, gónadas
tienen efectos meta-¡ólicos~hígado).
específicos y otras tienenfectos El control de los factores
muy diversos. iberadores e inhibitorio s se ne-ra
El cerebroal igual que otros ór-'anos a cabo por medio de neuro-;ransmisores
de~nde de la regulación delistema y neuromodu-
endocrino.Las endocrino-¡atlasadores en el sistema nervioso:entral.
pueden generar alteracio-les La acetilcolina, dopami-
psiquiátricas de diversalagnitud.
la, GABA, norepinefrina, sero-;onina
y los opioides están
nvolucrados en este control.:::ada
SISTEMA'SICONEUROENDOCRINO:1 péptido hipotalámico está
:ontroladopor una combinaciónle
cerebro tiene una influenciarofundaneurotransmisores y neuro-noduladores
en la función endo-rina que actúan esti-nulando
a través del sistema ner-ioso o inhibiendo.
autónomo y del controlue El cerebro también tiene re-:eptores
ejerce a través de la hipó- hormonales y son de dos;ipos:
sisoLas células especializadas los que están localizados as endocrinopatías pueden
el hipotálamo producen facto- !n la superficie celular y que a;ravés lenerar alteraciones psiquiátricas
le diversa magnitud.
~s liberadores e inhibitoriosue de los segundos mensaje-
son péptidos secretados a la .os(AMPc y GMPc) transmiten

'.JDOCRINOS
~ASTORNOS
Otros
do
~
:L
17
TRASTORNOS
PARTE B LIBRO 5
su activación, y los receptores rraquídeo (Musselman
celulares que atraviesan la Nemeroff, 1996).
membrana celular y llegan al
citoplasma.
La distribución de los recep-
tores a hormonas en el SNC si-
gue cierto patrón. La localización
de los receptores esteroideos en
el SNC está relacionada con sus
efectos conductuales.
De los diferentes ejes perte-
necientes al circuito psiconeuro-
endocrino, el del tiroides y el de
la corteza suprarrenal son los
que se han implicado frecuente-
mente en los trastornos psiquiá-
tricos. Los pacientes con
alteraciones tiroideas primarias
cursan con frecuencia con depre-
sión, y los pacientes con enfer-
medad de Addison y síndrome de
Cushing con trastornos del áni-
mo y de angustia. Sin embargo,
la evidencia más fuerte de la
participación de estos ejes en la
psicopatología proviene de los
estudios en los que se han en-
contrado alteraciones en los com-
ponentes del eje hipotálamo -
hipófisis -tiroides (eje HHT) y
del eje hipotálamo- hipófisis -
adrenal (eje HHA). En relación
al eje HHT se ha observado en
pacientes deprimidos: alteracio-
nes en la respuesta de la
tirotrofina (TSH), a la hormona
liberadora de TSH (TRH), anti-
cuerpos antitiroideos y elevación
del TRH en el líquido cefalorra-
quídeo. Además se ha demostra-
do la utilidad de la triyodotiro-
nina como potenciadora del tra-
tamiento antidepresivo. En el eje
HHA los pacientes deprimidos
cursan con hipersecreción de es-
teroides, aumento en el tamaño
de la hipófisis y de las glándu-
las suprarrenales y elevación del
factor liberador de la adrenocor-
ticotrofina en el líquido cefalo-
38
y
EJE HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISIS- ADRENAL
Las glándulas suprarrenales es-
tán formadas por dos áreas ana-
tómicas, la médula y la corteza.
La médula produce las cate-
colaminas (norepinefrina y
epinefrina). La corteza produce
hormonas esteroideas como los
glucocorticoides (cortisol),
mineralocorticoides (aldostero-
na) y hormonas sexuales (epian-
drosterona).
La adrenocorticotrofina
(ACTH por sus siglas en inglés)
es la hormona hipofisiaria que
determina la síntesis y liberación
del cortisol. La síntesis y recrea-
ción de la ACTH dependea su vez
del factor liberador de ACTH
(CRH) que se produce en el hipo-
tálamo. La acetilcolina y la sero-
tonina estimulan su síntesis y
liberación, en cambio la norepine-
frina, la histamina y el GABA la
inhiben. El cortisol retroalimenta
negativamente al cerebro y a la
hipófisis para regular la síntesis
de CRH y de la ACTH.
A continuación se describenlos
trastornos de este eje, las altera-
cionespsiquiátricas asociadasy su
tratamiento.
Síndrome de Cushing
Este síndrome se debe a un exce-
so en la producción o por la admi-
nistración exógena de gluco-
corticoides; la enfermedad de
Cushing en cambio se debe a una
producción excesiva de la ACTH
por un adenoma hipofisiario.
Las manifestaciones del sín-
drome de Cushing son de inicio
insidioso y consisten principal-
mente en obesidad del tronco,
cara de luna llena, adelgaza-

miento de extremidades, hiper-
tensión, equímosis, hirsutismo,
acné y estrías cutáneas. Los exá-
menes de laboratori9 muestran
elevación de los niveles de glu-
cosa y de cortisol, perdiéndose el
ciclo circadiano característico de
la secreción de esta hormona y
resistencia a la supresión con
dexametasona. La ACTH se en-
cuentra elevada en el caso del
adenoma hipofisiario y baja si
existe una tumoración en la cor-
teza suprarrenal. El diagnóstico
de la tumoración hipofisiaria o
suprarrenal se lleva a cabo a tra-
vés de tomografia axial compu-
tarizada o resonancia magnética
nuclear. Cuando existe tumora-
ción de la hipófisis es factible
observar un crecimiento bilate-
ral de las suprarrenales.
La alteracion psiquiátrica
más frecuente es la depresión
que es indistinguible clínicamen-
te de la depresión mayor. Las al-
teraciones físicas son las que nos
orientan hacia el diagnóstico y
las pruebas neuropsicológicas
revelan anormalidades que co-
rrelacionan con los niveles de
ACTH.
En el caso de síndrome de
Cushing secundario a adminis-
tración exógena de esteroides,
los síntomas iniciales son de eu-
foria e insomnio y posteriormen-
te se asocian síntomas depre-
sivos para conformar un cuadro
mixto o aparecen síntomas psi-
cóticos.
El elemento primordial del
tratamiento es corregir la alte-
ración hormonal ya que cuando
se administra tratamiento al
problema endocrino, las altera-
ciones psiquiátricas pueden re-
mitir. Cuando no es posible
corregir el problema hormonal,
la supresión farmacológica de la
TRASTORNOSENDOCRINOS
EN PSIQUIATRíA
ACTH con ciproheptadina
(ciprolisina) un antagonista se-
rotoninérgico o bien inhibir la
síntesis de cortisol con
metirapona y aminoglutetimida
puede tener alguna utilidad.
Hipocortisolismo
La hipofunción de la corteza su-
prarrenal puede deberse a su
destrucción por tuberculosis, por
una respuesta autoinmune, he-
morragia o metástasis tumoral
(insuficiencia suprarrenal pri-
maria o enfermedad de Addison),
a déficit de la secreción de ACTH
por panhipopituitarismo debido
a tumor hipofisiario, infección,
traumatismo, hemorragia du-
rante el parto y resección quirúr-
gica (insuficiencia suprarrenal
secundaria) y al uso crónico de
esteroides que suprimen la pro-
ducción de CRH y ACTH y atro-
fia las glándulas suprarrenales
(insuficiencia ,suprarrenal ter-
ciaria).
Las manifestaciones clínicas
de la insuficiencia suprarrenal
inician en forma insidiosa. Casi
todos los pacientes manifiestan
debilidad, cansancio, anorexia y
pérdida de peso, náusea, vómito
e hipotensión. La hiperpig-
mentación se observa específica-
mente en la enfermedad de
Addison. En los exámenes de la-
boratorio se observan la hipona-
tremia, hipercalemia y elevación
de substancias nitrogenadas, no
asi la hipoglucemia que es poco
frecuente. Los niveles de corti-
sol son bajos y no responden a
ACTH en la enfermedad de
Addison y en la insuficiencia
suprarrenal terciaria. En la in-
suficiencia-suprarrenal secunda-
ria se observa una respuesta
aplanada de la ACTH a la CRH,
y en la terciaria una respuesta
39
PARTE B LIBRO 5

apropiada sin que haya un incre- productoras de catecolaminas.

mento en el cortisol debido a la Las manifestaciones clínicas de-
atrofia adrenal. penden de la producción excesi-
Las manifestaciones psiquiá- va de catecolaminasy consisten
tricas consisten en síntomas de- en crisis hipertensivas acompa-
presivos, hipocondríacos y de ñadas de dolor de cabeza, sudo-
~gustia, pero en el casode la su- ración, palpitaciones, palidez y
presión abrupta del uso de este- náuseas; la ansiedad puede ma-
roides exógenos pueden existir nifestarse como una crisis de
manifestacionespsicóticasdentro angustia con nerviosismo, an-
de un cuadro de delirium o bien el gustia o miedo, temblor, debili-
paciente puede caer en coma. dad, fatiga, malestar abdominal,
El tratamiento debeir encami- dolor precordial, falta de aire,
nado a corregir la alteración su- enrojecimiento, parestesias, vi-
prarrenal o reemplazar el déficit sión borrosa, dificultad para tra-
hormonal, a través de la adminis- gar, mareo y sensación de
tración de glucocorticoides y desmayo.Estos episodiospueden
mineralocorticoidesy en ocasiones durar de minutos a horas, aun-
de otras hormonas cuando la cau- que la mayoría dura menos de
sa sea un panhipopituitarismo. 60 minutos. El síntoma funda-
Debe considerarse que cuando el mental para establecer el diag-
sujeto se exponga a un estrés qui- nóstico diferencial con un
rúrgico o producto de una enfer- problema psiquiátrico es la ten-
medad debe incrementarse la sión arterial alta.
administración hormonal. La te- El diagnóstico se realiza a
rapia hormonal corrige las altera- través de la determinación de ni-
ciones mentales del paciente casi veles altos de catecolaminas y
siempre. Casi nunca es necesario sus metabolitos en orina de 24
el uso de psicofármacos, sin em- horas, aunque puede utilizarse
bargo si las manifestaciones afec- la prueba de supresión con
tivas o psicóticas lo hacen clonidina, que habitualmente
necesario es prudente el conside- ocasiona una disminución de las
rar que los pacientes conestetras- catecolaminascirculantes pero
torno endocrinoson muy sensibles que en los pacientes con feocro-
a los narcóticos, que los barbitúri- mocitoma no ocasiona esta su-
cos como el fenobarbital, la dife- presión.
nilhidantoína y otras substancias El tratamiento definitivo con-
puedeninducir el metabolismohe- siste en la resección del tumor,
pático de los esteroides y que los pudiendo utilizarse temporal-
efectosantiadrenérgicos delos an- mente los bloqueadores alfa-
tidepresivos y antipsicóticos pue- adrenérgicos.
den empeorar la hipotensión
arterial producto de la deficiencia EJE HIPOTÁLAMO -
de mineralocorticoides. HIPÓFISIS -TIROIDES
El papel de las hormonas
Feocromocitoma tiroideas es el de mantener un
El feocromocitomaes un tumor nivel de actividad metabólica
benigno de las células cromafi- general. Todos los órganos son
nes de la médula suprarrenal afectados por ella!" incluyendo
al cerebro. La tiroldes produce

40
 TRASTORNOSENDOCRINOS
EN PSIQUIATRíA

hormonas, la triyodoti- hipotiroidismo es importante

(T3) y la tiroxina (T4). existe además falta de energía,
la síntesis como la libe- enlentecimiento psicomotor y de-
de estas hormonas están presión; otros signos importan-
por la tirotrofina tes son las alteraciones de
..-
memoria, la bradicardia y el elec-
adenohipófisis la cual de- trocardiograma de bajo voltaje,
de la hormona liberado- pérdida de pelo y enronqueci-
de tirotrofina (TRH) miento de la voz. En los casos
., en el hipotálamo. La
muy severos, la disminución en
de TRH es estimu- el flujo sanguíneo cerebral oca-
por la norepinefrina e siona hipoxia, coma y puede lle-
sero- var a la muerte.
En base a los hallazgos clíni-
cos y de laboratorio, el hipoti-
roidismo se ha clasificado en tres
grados.
Hipotiroidismo grado 1 en el
anterior. En la que la sintomatología clínica es
aparente y en el laboratorio se
aumentando la observa una disminución en los
y liberación de la TSH niveles de hormonas tiroideas y
la hidrólisis del una elevación de la TSH.
inositol. Hipotiroidismo grado II en el
que el cuadro clínico es inespe-
cífico, casi siempre las manifes-
se debe, casi, taciones consisten en somno-
a atrofia o pérdida del lencia y debilidad, los niveles de
---" ,. -
hormonas tiroideas se encuen-
de yodo radioactivo) o a tran normales, pero la TSH está
r compensatoria
por arriba de lo normal y su res-
puesta a la estimulación con
TRH es intensa.
vez tiene como causa una Hipotiroidismo grado III en
inadecuada por la donde no hay síntomas clínicos,
En la práctica psiquiá- las hormonas tiroideas y la TSH
7% de los pacientes que se encuentran en límites norma-
carbonato de litio en les, y la única anormalidad con-
crónica, principalmente siste en la prueba de esti-
pueden presentar mulación con TRH que muestra
una respuesta elevada de la
TSH. Algunos estudios han en-
contrado una incidencia mayor
de hipotiroidismo grado II y III
en fatiga, into- en pacientes con trastornos psi-
quiátricos. Un hallazgo de labo-
ratorio contradictorio en los
y- articulares, pudiendo pacientes deprimidos, es que a
diferencia de lo que ocurre en el
inferiores. Cuando el hipotiroidismo grado III, tienen

41
PARTE B LIBRO 5
una respuesta aplanada de la
TSH a la estimulación con TRH.
Haggerty y col. (1990) han
propuesto al hipotiroidismo tipo
IV en el que la única anormali-
dad que existe es la presencia de
anticuerpos antitiroideos pues
los niveles de hormonas
tiroideas y TSH son normales y
también la respuesta de la TSH
aTRH.
En casos severos de
hipotiroidismo, pueden aparecer
síntomas psicóticos (psicosis
mixedematosa). En algunos de
los pacientes la severidad de las
alteraciones mentales pueden
ser mayores que las físicas, como
ocurre en los ancianos, razón por
la que en esta población es im-
portante el incluir la evaluación
del funcionamiento tiroideo.
Baldini y col. (1997) evalua-
ron las alteraciones cognitivas y
afectivas de mujeres con
hipotiroidismo subclínico, a tra-
vés de pruebas psicométricas y
escalas de ansiedad, depresión y
psicosis al inicio y después de
tres meses de tratamiento con
levotiroxina. Al principio las pa-
cientes mostraban alteración en
la memoria lógica, sin que exis-
tiera diferencia c.on mujeres
eutiroideas en el estado de áni-
mo. Después del tratamiento
hubo mejoría en la memoria.
Parece ser que una alteración
leve del tiroides no se acompaña
de una mayor frecuencia de tras-
tornos del ánimo, aunque debe
recordarse que en la depresión
crónica resistente, con alguna
frecuencia, existen alteraciones
tiroideas subclínicas.
La depresión es una de las
manifestaciones más frecuentes
del hipotiroidismo, pero a dife-
rencia de la depresión mayor, no
existen antecedentes familiares
42
de trastornos del ánimo y no son
tan importantes la autoestima
baja, la désesperanza y los sen-
timientos de culpa como la som-
nolencia, la debilidad y el
enlentecimiento. Cuando el
hipotiroidismo es severo la de-
presión puede acompañarse de
alteración cognitiva importante
y pueden aparecer síntomas psi-
cóticos como ideas delirantes y
alucinaciones.
El tratamiento del hipotiroi-
dismo va encaminado a corregir
el déficit hormonal a través de
la administración en dosis cre-
cientes de levotiroxina sintética.
El uso de psicofármacos debe
evitarse durante la institución
de la terapia sustitutiva; sólo
después de haber reestablecido
el metabolismo normal deben
incluirse los psicofármacos, para
tratar los síntomas psiquiátricos
residuales. Sin embargo en aque-
llos pacientes con psicosis o de-
presión con ideación suicida está
indicada la hospitalización y el
uso de tratamiento antipsicótico
o antidepresivo.
Whybrow y col. (1969) dieron
tratamiento con hormonas
tiroideas a pacientes deprimidos
debido a hipotiroidismo, obser-
vando en algunos pacientes una
respuesta rápida, aunque la
mayoría requirió dos a tres me-
ses de tratamiento para la reso-
lución completa de la sintoma-
tología; en algunos casos se re-
quirió tratamiento adicional con
antidepresivos.
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
La causa más común de hiperti-
roidismo es la enfermedad de
Graves -Basedow debida a la
acción directa de globulinas
inmunoestimulantes sobre la ti-
roides. Otra causa también fre-
 TRASTORNOSENDOCRINOS
EN PSIQUIATRíA

TSH y una respuesta aplanada

La sintomatología psiquiátrica
de la TSH a la estimulación con
consisteprincipalmenteen
del hipoti- TRH. nerviosismo,irritabilidad,labilidad
frecuentemen- El tratamiento tiene comoob- emocional,aprensión,angustia,
jetivo disminuir el estado insomnio,sobresaltoy aumentode
tiroideos pueden hipermetabólicoy corregirel pro- la velocidaddellenguajey de la
blemadebase.La sintomatología actividadmotora.
hipertiroideos puede corregirse inicialmente
disminuyendo la transmisión
su estado de hiperme- adrenérgica con el uso de beta
como taquicardia, bloqueadorescomo el proprano-
101. Para el hipertiroidismo
iatrogénico, el tratamiento con-
siste en la reducciónde la dosis
de peso, diarrea y de las hormonas tiroideas. El
~~ menstruales. El propiltiouracilo y el metimazol
inhiben la síntesisde hormonas
de Graves -Base- tiroideas.Debidoa que la T4 tie-
pudiendo observarse ade- ne una vida media larga, el efec-
crecimiento tiroideo. La to terapéutico de estos medica-
mentospuedetomar díasa sema-
principalmente en nervio- nas. El tratamiento definitivo
-irritabilidad, labilidad consiste en la resecciónquirúrgi-
angustia, ca de la tiroides o bien el uso de
yodoradioactivocuandoesté in-
dicado.
motora. En casos Los betabloqueadoresy las
raros es posible observar benzodiacepinas estánindicados
.psicóticas. En para disminuir el grado de la
existe cierta relación angustia, el nerviosismoy el in-
somnio.Los neurolépticosdeben
y la alteración tiroidea. utilizarsecuandoexistancuadros
hacer diagnósti- psicóticos asociadosal hiperti-
diferencial con las crisis de roidismo,siendorecomendableel
---" y con el episodio
uso de antipsicóticosde baja po-
del trastorno bipolar. tencia.Es preferibleno utilizar a
las butirofenonas,comoel halo-
hiperti- peridol, debido al riesgo de neu-
sea más frecuente en rotoxicidad.
pacientes con trastornos de
Papel del tiroides en los
embargo debe considerarse trastornos mentales
, aquellos pa-
Muchos informes en la literatu-
en los que exista histo- ra señalan que las hormonas
tiroideas pueden influenciar el
algunas de las mani- estado de ánimo y que los cam-
bios en el funcionamiento tiroideo
En los exámenesde labora- se relacionan con los estados de-
torio seobservannivelesaltosde presivos. Más aún, las hormonas
hormonas tiroideas, bajos de tiroideas han demostrado ser úti-

43
PARTE B LIBRO 5

les comotratamiento coadyuvan- del humor observando una fre- tra

te de los fánnacos antidepresivos. cuencia baja de hipertiroidismo em
Sin embargo poco se conoceacer- (0.4%) y de hipotiroidismo tOI
ca de los mecanismos que están subclínico (1.6%) razón por la m~
relacionados conestosefectos de- que consideraron que el uso de an
bido a que se consideró durante las pruebas de función tiroidea TS
mucho tiempo que el SNC no era no contribuyen de manera subs- pr4
un órgano blanco de las hormo- tancial a la evaluación de los de
nas tiroideas. La hipótesis actual pacientes con depresión mayor ha
apunta a que las hormonas o distimia. se
tiroideas influyen en los estados Woolf y col. estudiaron las al- ob
de ánimo a través de su efecto en teraciones y patrón de cambio en qu
los receptores postsinápticos las pruebas de función tiroidea rol
noradrenérgicos y serotoninérgi- en 1275 pacientes psiquiátricos. tel
cos, facilitando las señales de Las anormalidades más frecuen- 101
transducción de estas vías tes se observaron en los niveles (9'
(Henley y Koehnle, 1997).Prange de TSH (7.8%). En los pacientes ca
y col. (1969)informaron que el uso con niveles elevados de TSH el al
de la triyodotironina potenciaba tiempo de estancia aumentó un S\J

el efectode los antidepresivos tri- promedio de 10.7 días. Las con- to

cíclicos y era tan efectiva como el clusiones de estos autores fueron (1
litio en la depresión resistente que los pacientes con trastornos at
(Joffe y col. 1993). Hace veinticin- mentales tienen una frecuencia la
co años que dos grupos de investi- similar a la población general de ni
gadores informaron que 25% de alteraciones tiroideas, sin em- h'
los pacientescon depresiónmayor bargo los pacientes con elevación ci
mostraban una respuestaaplana- de los niveles de TSH necesitan li
da de la TSH a la TRH un período de hospitalización d
(Musselman y Nemeroff, 1996), mayor que los que tienen nive- CI

alteración que en la actualidad se les normales o bajos. a

considera como un marcador de Oomen, Chipperijn y B
estado asociadoa la presencia del Drexhage (1996), en los años de (:
trastorno depresivo. 1987 a 1990, determinaron la d
prevalencia de las alteraciones c
Alteraciones tiroideas en tiroideas en una población de P
pacientes con trastornos 3756 pacientes con trastornos t
psiquiátricos mentales y su asociación especí- a
Leo y col. (1997) examinaron la fica con alguno de ellos, compa- ¡:
utilidad de las pruebas de fun- rándola con una población de r
ción tiroidea en pacientes psi- 1877 sujetos sanos observando c
quiátricos adolescentes hospi- que 0.26 % tenían anticuerpos c
talizados concluyendo que pue- contra el receptor de TSH, 10% c
den resultar anormales de ma- anticuerpos antitiroperoxidasa y
nera espuria y que no es niveles anormales de TSH en
necesario realizarlas excepto en 10%de los casos,cifras semejan-
los casos en que exista sospecha tes a las del grupo control, a ex-
clínica de una alteración cepción de una mayor frecuencia
tiroidea. Ordas y Labbate (1995) de TSH elevada. No se asoció la
evaluaron a 277 pacientes psi- alteración tiroidea conla demen-
quiátricos adultos contrastornos cia, la esquizofrenia o algún otro

44

--
 TRASTORNOSENDOCRINOS
EN PSIQUIATRíA

trastorno mental en especial; sin Cowdrey y col. (1983) obser-

embargo los pacientes con tras- varon niveles altos de TSH en
tornos afectivos tuvieron con 92% de los pacientes contrastor-
mayor frecuencia anticuerpos no bipolar de ciclos rápidos (cua-
antitiroperoxidasa y niveles de tro o más ciclos al año).
TSH bajos. Debido a que el uso Hickie y col. (1996) investiga-
previo de litio y carbamacepina o ron la relación entre hipotiroi-
de hormonas tiroideas pudieran dismo y resistencia al trata-
haber causadoestas alteraciones miento antidepresivo a través de
se excluyeron a estos pacientes un estudio retrospectivo de 93
observándose de todas maneras pacientes hospitalizados obser-
que los trastornos afectivos fue- vando que 22% de los pacientes
ron más frecuentes en los pacien- con depresión resistente tenían
tes con TSH baja (40%) que en manifestaciones clínicas o
los pacientes con TSH normal subclínicas de hipotiroidismo en
(9%). La asociación más signifi- comparación con 2% de pacien-
fue la de anticuerpos tes deprimidos que habían res-
antitiroperoxidasa con un pondido al tratamiento. Además
pacientes con tras- se observó una relación inversa
bipolar de ciclos rápidos entre la duración de la depresión
us 0%). Estos hallazgos, y los niveles de tiroxina libre y
de TSH, esto es, los niveles más
bajos de funcionamiento tiroideo
se asociaban a una duración
mayor de la depresión.
la posibi- El enfoque actual acerca de
la participación del eje HHT va
tiroidea autoinmune en el sentido de los cambios que
únicamente por se observan en los niveles de
antitiroperoxidasa. hormonas tiroideas con el tra-
Haggerty y col. tamiento farmacológico y psico-
terapéutico. Sokolov, Kutcher y
anticuerpos antimi- Joffe (1996) observaron recien-
temente en un grupo de adoles-
centes deprimidos que respon-
bipolar sin observar dieron a tratamiento con 200
mg diarios de desipramina, ni-
veles iniciales de T4 mayores
presentaron estos anti- que los que no respondieron a
19%de los pacientes este tratamiento. También ob-
servaron que la disminución de
encontrabanen fase de- los niveles de esta hormona fue
mayor en los que respondieron
relacionada con el uso de al antidepresivo. Joffe, Segal y
autores concluyenque Singer (1996) observaron un pa-
una posibilidad, trón similar, de disminución en
débil, de tiroiditis los niveles de T4, en un grupo
en los subtipos del de pacientes deprimidos que
respondieron a la terapia
cognitivo conductual en compa-

45
PARTE B LIBRO 5
ración con los pacientes que
habiendorecibido el mismo tra-
tamiento no respondierona él y
mostraron un incrementoen los
niveles de estahormona.Ambas
Dr. Marlha Ontiveros Uribe
Dr. Enrique Chávez León
TRASTORNOS DEL EJE
HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS.
GONADAL
La adolescenciase inicia conla
aparición de las características
sexualessecundariasy la madu-
ración física completa.Este pro-
cesono sóloestáconstituido por
cambiosfísicos,comola redistri-
buciónde la grasa, el crecimien-
to óseo y sobre todo la adqui-
sición de la capacidadreprodu-
ctiva, sinoqueinvolucracambios
psicológicosimportantes.La pu-
bertad,queen latín significa"cu-
brirse de pelo", está regulada
endocrinológicamentepor la in-
teracciónde las hormonaslibe-
radoras de gonadotrofinas
producidasen el hipotálamo,las
hormonashipofisiarias comola
hormona luteinizante y la folí-
culoestimulante y las hormonas
sexualesgonadales,testostero-
na en los varones y estradiol en
las mujeres. A partir de la pu-
bertad, se establece un equili-
brio entre las hormonas
gonadalesy la estimulación del
hipotálamo sobre la hipófisis.
La síntesis de las hormonas li-
beradoras hipotalámicas
(GnRH) está estimulada por la
norepinefrina e inhibida por la
dopamina,melatonina y seroto-
nina.
La patología asociada a un
excesode hormonas gonadales
se manifiesta comouna puber-
tad precozde origencentralo pe-
46
observaciones señalan la parti-
cipación del eje HHT en la de-
presión y el efecto de maniobras
biológicas y psicológicassobre
'
e.
1 O
riférica acompañadade altera-
ciones psiquiátricas inespecí-
ficas, debidas a las dificultades
psicosocialesimpuestas por las
expectativasrelacionadasconsu
desarrollofísico.Porejemplolos
niños conpubertad precozpue-
den tener un coeficienteintelec-
tual alto y despertar sexual
temprano; sin embargola expe-
riencia de falla, la estigma-
tizacióny los cambiostempranos
en la imagencorporalhacenque
el niño manifieste hiperactivi-
dad e impulsividad debido a su
incapacidad psicológica para
hacerfrente a estoseventos.La
deficienciahormonalgonadalen
los varones,comoel síndromede
Klinefelter semanifiesta por ta-
lla alta, disminuciónen el tama-
ño delos testículos,ginecomastia
y alteraciones en la capacidad
del lenguajey el aprendizajede-
bido a que la mayoría tienen un
coeficienteintelectual menor a
80. La deficienciagonadalen las
mujeres, como el síndrome de
Turner, está caracterizada por
talla baja, ausenciadel desarro-
llo de las característicassexua-
les secundarias, hipertensión
arterial, coartaciónde la aorta,
así comodificultades para el es-
tablecimiento de conceptosnu-
méricosy espaciales,aunquesu
coeficienteintelectual está den-
tro de lo normal. Las alteracio-
nes psiquiátricas que acom-
pañan a estostrastornos son, en
 GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

el casode los varones,desdela cia de 21 alía -hidroxilasa o ni-

Lasalteracionespsiquiátricasque
juventud la conductaantisocial, ños feminizados por una produc-
acompañana estostrastornosson,
y en la edad adulta parafilias, ción deficiente de andrógenos de en el casode los varones,desdela
trastornos depresivos,esquizo- las células de Leydig retales, por juventudla conductaantisocial,y
frenia y otros trastornos psicóti- una deficiencia de la 3 beta - enla edadadultaparafilias,
cosoEn cambioen el casode las hidroxiesteroide deshidrogena- trastornosdepresivos, esquizofre-
mujeres no existen trastornos sa. Las alteraciones psiquiátri- nia y otros trastornospsicóticos.
mentales asociadoscon mayor cas asociadas estan relacionadas
frecuencia,aunque manifiestan con conducta homosexual y bi-
el déficit visoespacial descrito sexual, y en ocasionespromiscui-
que ocasiona un pobre ajuste dad, abuso de alcohol y
social y las alteraciones físicas agresividad. El manejo debe in-
que ocasionanuna autoestima cluir una intervención multidis-
baja. ciplinaria, quirúrgica, gineco-
El tratamiento para el sín- lógica y psiquiátrica para los
dromede Klinefelter no sóloin- pacientes, y una intervención
cluyeel reemplazohormonalcon familiar para los padres.
testosterona, que modifica en
algún grado las alteracionesde MENOPAUSIA
la conducta,sino corregir las di-
La menopausia o climaterio es
ficultades psicosocialescomo el
parte del proceso normal del de-
desajustefamiliar y las limita-
sarrollo que está determinada por
cionescognitivas y del aprendi-
la involución de los ovarios, en la
zaje.El síndromede Turner debe
cuarta o quinta décadade la vida,
incluir manejo no sólo con hor-
y caracterizada por amenorrea y
monas gonadales sino incluirdisminución en la secreciónde los
hormonade crecimiento,a dosis
estrógenos. Existen complicacio-
altas, y esteroides anabólicos
nes fisicas asociadasa ella, como
para corregir la talla baja. El
la osteoporosisdebida a la altera-
entrenamiento en habilidadesción en el metabolismo del calcio
socialesy el apoyo familiar de-
y enfermedad coronaria, debida a
bensercontempladascomopar- alteración en el metabolismo de
te del tratamiento integral.los lípidos. Los síntomas fisicos
Existen otras alteraciones
más frecuentemente experimen-
relacionadas con la secreción
tados por las mujeres son "los bo-
hormonal gonadal como el sín-
chornos" u oleadas de calor,
dromeadrenogenital,por hiper-
acompañados de vasodilatación
plasia adrenal congénita,que se
cutánea y aumento de la tempe-
acompañade disminución en laratura corporal, aunque pueden
producciónde cortisol y hormo-
sentir cefalea, angustia, labilidad
nas gonadalesy de un fenotipo
emocional, depresión, irritabili-
sexual anormal. El pseudoher-
dad, fatiga, alteraciones de la me-
mafroditismo,niños congenita-
moria y en el sueño. Aunque la
les concaracterísticasde ambos
terapia sustitutiva tiene sus pros
sexos, por ejemplo niñas (mejoría en la calidad de vida y
masculinizadaspor la sobrepro-
menor mortalidad por causascar-
diovasculares) aún se encuentra
androgénicos adrenales, en discusión debido a la posibili-
deficiencia del citocromo dad de aparición de cáncer de en-
P450c21que ocasionadeficien- dometrio. Sin embargo el malestar

47
 PARTE B LIBRO 5
debe ser tratado
psicoterapéuticamente,ya quees
importante en estafase del ciclo
vital adaptarseal envejecimiento
y a la pérdida de la capacidad
reproductiva.
TRASTORNO DISFÓRICO
PREMENSTRUAL
(TRASTORNO DISFÓRICO
DE LA FASE LÚTEATAR.
DÍA)
Las razones más frecuentes
para que las mujeres busquen
ayuda médica son los cambios
en el estadode ánimo y la fati-
ga. La asociaciónde la baja del
estado de ánimo con las fases
del ciclo menstrual es induda-
ble, y es la fase premenstrual
lútea tardía la que más se aso-
cia a la depresióny a la irrita-
bilidad. Parece ser que las
mujeres con síndrome disfórico
premenstrual (SDPM)y las que
no lo padecenno difieren en los
nivelesdehormonascirculantes
sino es el cerebroel que respon-
de diferente a ellos, pues se ha
observadola existencia de re-
ceptoresa estrógenosy proges-
terona que cambian a lo largo
del ciclo (Redmond, 1997). La
inclusión reciente de los crite-
rios diagnósticos del trastorno
disfórico premenstrual (TDPM)
comose denomina en la actua-
lidad en el DSM IV, previamen-
te llamadotrastorno disfóricode
la fase lútea tardía en el DSM
III R, puede facilitar a los mé-
dicos el reconocerlos síntomas
característicos de este trastor-
no. El trastorno disfórico pre-
menstrual debe diferenciarse
del síndrome premenstrual, ya
que éste se caracteriza por sín-
tomas físicos leves, como dolor
e hipersensibilidad de los senos,
dolor de cabeza,de articulacio-
48
psicológico
nes, muscular y abdominal y
cambios mínimos de humor.
El TDPM se caracteriza por
síntomas afectivos ( tristeza y/o
angustia acompañada de ten-
sión, que pueden cambiar brus-
camente, irritabilidad y
anhedonia), cognitivos (desespe-
ranza y percepción negativa de
sí misma así como hipersensi-
bilidad al rechazo y dificultades
en la concentración), conductua-
les (pérdida del control y proble-
mas interpersonales), y los
síntomas descritos para el sín-
drome premenstrual acompaña-
dos de alteraciones en el peso y
en el apetito, y de disminución
en la capacidad física, sintoma-
tología que se manifiesta días
antes de la menstruación y des-
aparece inmediatamente des-
pués de ésta (APA, 1994). El
perfil sintomático del TDPM se
obtuvo de varias investigacio-
nes, incluyendo una base de da-
tos de cinco centros universi-
tarios. Los síntomas más fre-
cuentemente observados son la
depresión y los cambios bruscos
de ánimo, aunque un porcenta-
je alto de mujeres refieren ten-
sión y angustia. Las pacientes
pueden tener historia psiquiá-
trica de trastornos del humor y
de trastornos de angustia. Ade-
más se ha observado la posible
asociación de trastornos de an-
gustia con el TDPM, no sólo por
la historia psiquiátrica previa
sino por que al serIes adminis-
trada alguna substancia
panicogénica inducen crisis de
angustia en estas pacientes
(Yonkers, 1997).
El uso de los criterios del
DSM IV junto con un diario lle-
vado por dos ciclos permiten
confirmar el diagnóstico
(Steiner, 1997).

Prevalencia
El DSM IV estima que 3 -5 % de
las mujeres presentan trastorno
disfórico premenstrual. y en un
estudio prospectivo llevado a
cabo recientemente por Gehlert
y Hartlage (1997) en 117 muje-
res se observaron frecuencias si-
milares ( 1 -7 %).
Etiología
La causa del SDPM no se cono-
ce, aunque se han propuesto
muchas teorías neuroendocri-
nas, sin que ninguna de ellas sea
lo suficientemente útil para ex-
plicar el fenómeno. Los factores
biológicos que se han propuesto
han sido los siguientes.
Las hormonas gonadales y
las gonadotropinas que han sido
estudiadas en diferentes formas
sin que hasta el momento se
haya demostrado su papel etio-
lógico. La betaendorfina que
tiende a disminuir en la sangre
periférica durante la fase pre-
menstrual, aunque a nivel cen-
tral no se observa este fenómeno.
Los diferentes ejes hipota-
lámicos-hipofisiarios no han
arrojado resultados consistentes,
como lo describen recientemen-
te Korzekwa, Lamont y Steiner
(1996). Los neurotransmisores
parecen tener alteración a nivel
de una disminución de la activi-
dad serotoninérgica y un incre-
mento de la noradrenérgica
(Halberich y Tworek 1993). Se
ha relacionado a la enzima mo-
noaminooxidasa (MAO) con los
cambios en el estado de ánimo
durante el ciclo menstrual. La
MAO es sensible a las hormonas
gonadales. Los estrógenos pue-
den tener un efecto inhibidor so-
bre ella; se ha encontrado que al
final del ciclo menstrual cuando
caen los niveles de estrógenos y
GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA
aumentan los de progesterona se
El TDPMse caracteriza por
da un pico en la actividad de la
síntomas afectivos cognitivos
MAO (De la Fuente y
conductuales y los síntomas
Rosenbaum, 1979). Otra hipóte- descritos para el síndrome
sis propone una alteración en el premenstrual.
ciclo cronobiológico debido a la
evidencia de que los síntomas
responden a tratamientos que
afectan la fisiología circadiana,
como la deprivación de sueño y
la terapia lumínica y los hallaz-
gos de una disminución en los
niveles de melatonina (Parry,
1997; Parry y col. 1997). Los fac-
tores genéticos han encontrado
un apoyo en las observaciones de
una frecuencia alta de concor-
dancia en madres e hijas y ge-
melas monocigóticas (Parry y
Rausch, 1995). En un estudio con
La causadel SOPMno se conoce,
827 pares de gemelas se encon-
aunquesehanpropuestomuchas
tró una heredabilidad de 39.2 % teoríasneuroendocrinas, sin que
para los síntomas menstruales ningunade ellassealo
y 35.1 % para los premens- suficientementeútil para
truales (Kendler y col. 1992). explicarel fenómeno.
Los factores psicológicos
Históricamente se han asociado
muchos tabús a la menstruación;
sin embargo los estados de áni-
mo negativos, principalmente la
irritabilidad, pueden atribuirse
fácilmente a ciertas condiciones
sociales de la mujer (pobreza,
violencia intrafamiliar, llevar
sola la educación de los hijos)
más que a los cambios fisiológi-
tos relacionados con el periodo
menstrual en algunas mujeres.
Dentro de las primeras hipó-
tesis psicológico -culturales,
Karen Horney consideró que la
tensión premenstrual era el re-
sultado del deseo sexual repri-
mido, lo cual no ha sido probado.
También se ha postulado que se
trata de un fenómeno de apren-
dizaje, que las hijas aprenden de
sus madres a experimentar los
síntomas. Se ha relacionado al
49
PARTE B LIBRO 5
SDPM con la actitud hacia la
menstruación y hacia el rol fe-
menino; Beck propuso que lo
padecenmujeres con actitudes
más tradicionales del rol feme-
nino. Por el contrario Paulson
encuentraquelo sufrenmujeres
que rechazano resienten el rol
femenino. También se ha rela-
cionado al síndrome con las ca-
racterísticasde la personalidad;
en algunosestudiosseha encon-
trado que las mujeres con ten-
sión premenstrual califican alto
en la subescalade Neuroticismo
del Cuestionario de Personali-
dad de Eysenck (Abplanalp,
Haskett y Rose,1980). Más re-
cientemente Parry y col. (1996)
estudiaron los rasgosde la per-
sonalidaddemujeres conSDPM
y lo compararonconla de muje-
res sin estetrastorno utilizando
al Inventario Clínico Multiaxial
de Millon durante las fases
folicular y lútea del ciclo mens-
trual. Las mujeresconSDPMte-
nían menosrasgoscompulsivos
pero poseíanmás rasgospasivo
-agresivos y límites cicloides,y
manifestaban mayor depresión
e hipomanía. Las fases del ciclo
menstrual no afectaron signifi-
cativamente las variables de la
personalidaden ninguno de los
dosgrupos.Morgan y col. (1996)
evaluaron el funcionamiento
cognitivo de las mujeres con-
SDPM y lo compararon con un
grupo de mujeres sin este tras-
torno durante la fase folicular
y lútea observandoque las mu-
jeres con SDPM calificaron en
el Inventario de Depresión de
Beck con un puntaje consisten-
te conuna depresiónleve a mo-
derada, sin que existieran
diferencias entre los grupos a
nivel de la atención, memoria,
flexibilidad cognitiva y agilidad
50
mental en general. Debe consi-
derarse,a pesarde algunos ha-
llazgos, que una proporción
importante de mujeres con
TDPM tienen personalidades
normales y que este trastornos
puedeexacerbarsecon el estrés,
sobre todo durante el periodo
premenstrual.
Tratamiento
Una parte fundamental del tra-
tamiento es la psicoterapia de
apoyo individual o de grupo, aun-
que en el momento actual no hay
estudios que demuestren su uti-
lidad. Los objetivos de esta psi-
coterapia son: cambios en el
estilo de vida, manejo de los sín-
tomas, mejoría en las relaciones
interpersonales, mayor a:serti-
vidad, reducción de la culpa, dis-
minución del estrés y mejoría de
la autoestima. Puede también
recomendarse el ejercicio para
disminuir sobre todo las moles-
tias físicas y la dieta sin cafeína,
con suplementos vitamínicos (vi-
taminas A, E, B6 o piridoxina) y
magnesio. Es prudente dismi-
nuir o suspender el uso del ta-
baco.
Tratamiento farmacológico
A pesarde que existen numero-
sos informes en la literatura
acerca del tratamiento del
SDPM, sólo hasta hace poco se
han establecidolos métodosde
estudiode estetrastorno. Es ne-
cesaria mayor investigación
para desarrollarlas indicaciones
precisas para cada uno de los
tratamiento propuestosa conti-
nuación. En este momento, la
elecciónde un fármaco debeha-
cerseen funciónde los síntomas
que buscan corregirse y el me-
canismo de acción del medica-
mento.
 GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

.Una benzodiace- Prostaglandinas y anti.

utilizada a prostaglandinas. La mayor En estemomento,la eleccióndeun
durante la fase parte de ellos, como el ácido
pre- fármacodebehacerseen función
.o, ,- de los síntomasquebuscan
mefenámico y el naproxeno,
corregirsey el mecanismode
mejoran la sintomatología doloro- accióndelmedicamento.
sa, pero no tienen un efectoclaro
.Un medicamento sobre los síntomas afectivos ni
conductuales.
e inhibe Tratamiento hormonal. La
a los minera- progesterona no ha demostrado
y a dosis bajas dis- tener un efecto mayor que el
.-" la
placebo sobre los síntomas del
SDPM, en los ensayosclínicos en
Un agonista que se ha estudiado. Los anticon-
que inhibe la se- ceptivos han dado resultados in-
y disminu- consistentes, aunque el estradiol
parece mejorar la sintomatología
par- y el danazol mejora la irritabili-
dad, ansiedad y fatiga. La hormo-
a dosis altas na liberadora de gonadotrofina
en "-el periodo-
pre- (GnRH) tiene la función de una
ooforectomía"médica"ya que con-
el diciona amenorrea debidoa la dis-
minución en la producción de
Un agonistaalía gonadotrofinas hipofisiarias, me-
jorando la sintomatología fisica;
sin embargo no parece tener ma-
yor efectosobrelos estadosde áni-
Los medicamen- mo característicos del SDPM
(Freeman, Sondheimer, Rickels,
1997).
efectos Antidepresivos. Gruber,
Hudson y Pope (1996) revisaron
el uso de varios antidepresivos en
un medi- el tratamiento de trastornos diver-
sos, como la fibromialgia, el sín-
su recaptura; drome de fatiga crónica, la
1-- en
migraña, el síndrome de colonirri-
table, el dolor facial atípico y el
síndrome disfórico premenstrual,
la ingesta excesi- proponiendoque parecenestarre-
lacionados fenomenológicamente
y genéticamente conla depresión,
debido a que estos trastornos tie-
nen en común el beneficiarse con
el tratamiento antidepresivo.
Los inhibidores selectivos de
recaptura de serotonina (ISRS)
han demostrado su utilidad sobre
muchos de los síntomas del

51
Es
PARTE B LIBRO 5
SDPM. Yonkers y col. (1997) uti-
lizaron una dosis flexible de ser-
tralina (50 -150 mg diarios) en
un grupo de 200 mujeres obser-
vando una disminución en la sin-
tomatología depresiva y física
así como en la irritabilidad/eno-
jo en 62% de los casos. Pearlstein
y col. (1997) compararon a otro
ISRS, la fluoxetina con el
bupropion y placebo observando
que con una dosis de 20 mg dia-
rios se obtenía una mejoría en
los niveles de depresión y en el
funcionamiento psicosocial.
Ozeren y col. (1997) obtuvieron
resultados similares a la misma
dosis, observando molestias gas-
trointestinales, insomnio y
disfunciones sexuales como efec-
tos secundarios más frecuentes.
Sundblad y col. (1997) probaron,
en 18 mujeres, a la paroxetina a
dosis de 5 a 30 mg diarios, ob-
servando una disminución de la
irritabilidad, ansiedad/tensión,
depresión y exceso de apetito,
E l estudio y comprensiónde
los Trastornos mentales debi-
dos a enfermedadmédica enfrenta
al clínicodediversasespecialidades
a eseinteresantemundo que resul-
ta ser el interjuego entre cuerpoy
mente. Estasentidadesclínicasre-
presentanun reto importante para
el médico,debido a la necesidadde
considerar marcos de referencia
conceptuales amplios, que inclu-
yan a la medicina interna, a la ci-
rugía y a la psiquiatría misma,
para poder interpretar un sínto-
ma o signo psiquiátrico comouna
consecuenciamediata o inmedia-
ta de un proceso fisiopatológico
médico.
52
con pocos efectos colaterales (se-
dación, náusea y boca seca).
Tratamiento quirúrgico
La histerectomía con ooforecto-
mía bilateral más terapia de re-
emplazoconestrógenosmejoran
la sintomatología del SDPM.
Está indicada en aquellasmuje-
res conun trastorno grave y de-
bilitante y cuando no ha sido
posiblelograr mejoría conel tra-
tamiento médico.
Los resultados de varios en-
sayos clínicos han demostrado
que tanto los inhibidores selec-
tivos de recaptura de serotoni-
na comola ooforectomíamédica
o quirúrgica son efectivosen el
tratamiento del TDP. En conclu-
sión el tratamiento debe tener
comoobjetivoseliminar el efecto
hormonal o revertir la sensibili-
dad del sistema serotoninérgico
a través de alguna de las manio-
bras mencionadasy dar apoyoa
través de la psicoterapia. O
El asentar un diagnóstico
preciso en estos casos, es de
gran relevancia clínica ya que
la estrategia de manejo farma-
cológico, psicofarmacológico e
integral, así comoel curso y pro-
nóstico del trastorno psiquiátri-
co es considerablemente
diferente cuandosetrata de una
entidad psiquiátrica debida a
una enfermedadmédica y cuan-
do se trata de un trastorno psi-
quiátrico primario. Por otro
lado también desde el punto de
vista de atención oportuna, el
padecimiento médico general
responsablede provocarla sin-
tomatologíapsiquiátrica puede
 CONCLUSIONES
.

cuando se diag- mientosmentalesllevarán a en-

riquecer considerablementela
conocimiento y la calidad de atenciónque reciban
de estos padeci- nuestros pacientes. O

~
PARTE B LIBRO 5
Alteraciones cardiovascula-
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57
PARTE B LIBRO 5

1. La hiperreflexia,sudoración,hipertensión,disuriay diarreapuedenserma-
nifestacionesperiféricasde ansiedad.
a) Falso
b) Verdadero

2. La fibromiositis es una causapoco frecuente de Trastorno afectivo debido a

enfermedad médica.
a) Falso
b) Verdadero

3. El manejo farmacológico a basede antidepresivosque proporcionen mayor

seguridad y eficacia clínica es muy útil en los Trastornos afectivos debido a
enfermedad médica.
a) Falso
b) Verdadero

4. El síntoma principal de las alteraciones de la personalidad debidos a enfer-

medad médica es la pérdida de control en la expresiónde los impulsos y de
las emociones sin alteración en la actividad sensorial.
a) Falso
b) Verdadero

5. La parasomnia es un padecimiento que aparecerepentinamentedurante el

sueño, o bien en el umbral entre la vigila y el sueño, y corresponde a un
trastorno que puede ser debido a enfermedad médica.
a) Falso
b) Verdadero

6. Alrededorde 10%de los procedimientosquirúrgicosgenitalesde la mujer

., ..
cursan con Cllspareurnatemporal.
a) Falso
b) Verdadero

7. Alrededorde 30% de los problemasde ereccióntienenunacausaorgánica.

a) Falso
b) Verdadero

58
 AUTOEVALUACIÓN
FINAL

8. En todo paciente que de manera abrupta muestre cambios en la personali-

dad y en la conducta, con labilidad afectiva y dificultad para controlar los
impulsos, sin antecedentesprevios de trastorno mental debe sospecharse
una causá médica general responsablede la afección psiquiátrica.
a) Falso
b) Verdadero

9. En el trastornodenominadoepilepsiadel sueñolascrisis no aparecen

exclu-
sivamenteduranteel sueño.
a) Falso
b) Verdadero

10. En enfermedadesgraveso cirugías mayores,en especial cuando la imagen

corporal es afectada por tales padecimientos, frecuentemente se produce
deseosexual hipoactivo.
a) Falso
b) Verdadero

11. En todo paciente con síntomas catatónicos es imperativo descartarla pre-

sencia de una enfermedad médica responsable.
a) Falso
b) Verdadero

12. Las principales enfermedadesmédicasque se asociana trastorno catatónico

son las enfermedadesneurológicas y metabólicas.
a) Falso
b) Verdadero

13. El uso de benzodiacepinas suele considerarse una prueba diagnóstica en

los trastornos catatónicos.
a) Falso
b) Verdadero
PARTE B LIBRO 5

RESPUESTASDE AUTOEVALUACIÓN
INICIAL FINAL

1.b 6.b 11.b 1.b 6.a 11.b

2.a 7.b 12.b 2.a 7.b 12.b
3.b 8.a 13.b 3.b 8.b 13.b
4.b 9.b 14.b 4.b 9.a
S.a lO.b 15.b 5.b lO.b

f)(