DOLOR

Según nuestro caso clínico presentado el dolor se clasifica:

Según su etiología: Dolor postraumático.
Según la expectativa de vida: El benigno, mal denominado, ya que no puede
considerarse como tal a ningún tipo de dolor y que estaría representado por aquellos
procesos que no comprometen la supervivencia del individuo.
Según la región afectada: Dolor cervical.
Según las características temporales del dolor: Dolor agudo y Dolor crónico benigno.
Según su procedencia: Es un dolor somático ya que procede de estímulos somáticos
superficiales o profundos que resulta de activación de nociceptores y es transmitido
por los nervios somáticos.

HIPERESTESIA
Se puede definir a la hiperestesia como una sensibilidad aumentada a la estimulación.
El estímulo y el lugar de estimulación debe ser especificado. La hiperestesia se refiere
a las diferentes modalidades de sensibilidad cutánea, incluyendo la táctil y la térmica
no dolorosa, así como al dolor. El término se usa tanto para indicar un umbral
disminuido a cualquier estímulo como un aumento de respuesta a estímulos que
tienen un reconocimiento normal.
El término hiperestesia incluye por ello tanto a la alodinia como a la hiperalgesia, por lo
que debe ser usado el término más específico en cada caso. La hiperalgesia y la
alodinia aumentan mucho la sensibilidad de las fibras aferentes nociceptivas. La
hiperalgesia es una respuesta exagerada a un estímulo nocivo, la alodinia
corresponde a una sensación de dolor como respuesta a un estímulo inofensivo.
¿COMO SE PRODUCE LA HIPERESTESIA?
La figura 1 muestra cómo las sustancias liberadas en el sitio de lesión pueden activar
aún más los nociceptores que causan dolor inflamatorio. Las células lesionadas liberan
sustancias como iones potasio que despolarizan las terminaciones nerviosas, lo cual
aumenta la posibilidad de respuesta de los nociceptores. Las células lesionadas
también liberan bradicinina y sustancia P, las cuales sensibilizan aún más las
terminaciones nociceptivas. Los mastocitos descargan histamina; las plaquetas,
serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) y, las membranas celulares, prostaglandinas;
todo esto contribuye al proceso inflamatorio y activa o sensibiliza los nociceptores.
Algunas de las sustancias liberadas inducen la liberación de otras (p. ej., la bradicinina
estimula las fibras Aδ y C, y aumenta la síntesis y la liberación de prostaglandinas). La
prostaglandina E2 (un metabolito del ácido araquidónico obtenido por la
ciclooxigenasa) se libera de las células dañadas y causa hiperalgesia.
Ésta es la razón por la que el ácido acetilsalicílico y otros Antiinflamatorios no
esteroideos (inhibidores de la ciclooxigenasa) alivian el dolor.
 Fig. 1
Como respuesta a la lesión del tejido, los mediadores químicos pueden sensibilizar y
activar nociceptores. Estos factores contribuyen a la hiperalgesia y la alodinia. La
lesión hística libera bradicinina y prostaglandinas, las cuales sensibilizan o activan
nociceptores; éstos, a su vez, descargan sustancia P y péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (CGRP). La sustancia P actúa sobre los mastocitos, en los cuales
induce la degranulación y liberación de histamina, la cual activa los nociceptores. La
sustancia P origina extravasación plasmática y el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina dilata los vasos sanguíneos; el edema resultante da lugar a la descarga
adicional de bradicinina. La serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) se libera de las
plaquetas y activa los nociceptores como podemos ver en la fig. 1
Una vía nerviosa para el dolor a veces se vuelve demasiado excitable; esto da lugar a
una hiperestesia del tipo hiperalgesia, que significa hipersensibilidad al dolor. Las
posibles causas de este fenómeno son las siguientes:
Una sensibilidad excesiva de los propios receptores para el dolor, lo que se denomina
hiperalgesia primaria.
Un ejemplo de hiperalgesia primaria lo proporciona la enorme sensibilidad de la piel
quemada por el sol, que obedece a la sensibilización de las terminaciones cutáneas
para el dolor por los productos tisulares locales liberados por la quemadura, quizá la
histamina, las prostaglandinas u otros.
Una facilitación de la transmisión sensitiva, lo que se llama hiperalgesia secundaria.
Esto suele deberse a lesiones en la médula espinal o en el tálamo.
Algunos de los productos que excitan el dolor de tipo químico son la bradicinina,
serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas.
Además, las prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de las
terminaciones para el dolor, pero no las activan directamente. Los compuestos
químicos resultan especialmente importantes para estimular el tipo de dolor lento y
molesto que ocurre después de una lesión tisular.
Las prostaglandinas no producen dolor, abren los canales de sodio provocando la
hipersensibilidad periférica.
Según nuestro caso clínico las fibras sensitivas implicadas corresponderían a las
ramas del plexo cervical superficial como se observa en la fig. 2 que se encargan de
inervar sensitivamente la región del cuello, produciéndose de tal forma la hiperestesia
pericicatrizal luego de haber extraído el objeto punzocortante.

Fig.2

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. IASP: «Snbcommittee on Taxonomy. Pain terrns: a list with definitions and notes on
usage>~, Ram, 1979, 6: 249-252.
2. Tratado de Fisiología Médica, Arthur C. Guyton. 12. Ed. McGrawHill/Interamericana,
2011.
3. Fisiología Humana, William F. Ganong. 23. Ed. Manual moderno, 2010.