García Del Castillo Ines PDF

AGRADECIMIENTOS
Son muchas las personas que me han aportado conocimientos y valores a lo largo de todos
los años de mi formación académica y asistencial.
En especial quiero agradecer al Dr. Luis Caballero, mi director de tesis, y a la Dra. Mónica
Magariños, mi compañera en este trabajo, que me animaron a participar en el proyecto
desde sus inicios, cuando yo era residente en el Hospital Universitario Puerta de Hierro de
Majadahonda, y con los que he compartido desde entonces experiencias laborales y
personales muy enriquecedoras. Gracias a ellos ha sido posible este trabajo.
A Diana Hernando por su colaboración inestimable en la evaluación de los pacientes y que

afortunadamente sigue siendo mi compañera en la tarea asistencial.
A Isabel Millán, por su ayuda en el análisis estadístico y su disponibilidad en todo momento

hasta el final.
Al equipo de la Unidad de Psicosis Refractaria de Vitoria, y en especial a los doctores.

Edorta Elizagárate y Pedro Sánchez, que se animaron a replicar el estudio y nos dieron un
nuevo impulso con su entusiasmo y profesionalidad.
A mi familia, por su apoyo incondicional siempre.
Y por supuesto quiero agradecérselo a Álex, que todavía a día de hoy es capaz de recitar la
sintonía de Los Soprano de principio a fin.

Estudio de una nueva técnica psicoterapéutica grupal en esquizofrenia basada en el cine de ficción:
efectos sobre síntomas negativos
INDICE
1. RESUMEN 6
2. INTRODUCCIÓN 8
2.1. Los síntomas negativos en la esquizofrenia y otras psicosis 10
2.1.1. Antecedentes históricos 10
2.1.2. Definición de los síntomas negativos en la actualidad 13
2.1.3. Revisión bibliográfica sobre tratamiento de síntomas negativos en la
esquizofrenia 14
2.1.3.1. Tratamiento farmacológico 15
2.1.3.2. Terapia psicológica e intervenciones psicosociales 16
A. Arteterapia 17
B. Terapia Cognitivo-Conductual (TCC) 22
C. Rehabilitación cognitiva 25
D. Entrenamiento en habilidades sociales 30
2.1.3.3. Estimulación magnética transcraneal (TMS) 31
2.1.4. Una técnica basada en el análisis fílmico como base para el tratamiento
psicoterapéutico de los síntomas negativos de la esquizofrenia 32
2.1.5. Desarrollo del presente estudio 37
3. OBJETIVOS 39
4. HIPÓTESIS 40
4.1. Hipótesis principal 40
4.2. Hipótesis secundarias 40
5. MATERIAL Y MÉTODOS 41
5.1. Fundamentos éticos del estudio 41
5.1.1. Implicaciones Éticas en la Investigación en esquizofrenia 41
5.1.2. Consentimiento Informado 41
5.1.3. Confidencialidad 41
5.2. Diseño de la investigación 42
5.2.1. Descripción del Diseño 42
5.2.2. Sujetos 42
5.2.3. Variables de resultado 43
5.2.4. Instrumentos de medida 43
5.2.4.1. Módulos de síntomas psicóticos y trastornos psicóticos de la entrevista
clínica estructurada para trastornos del eje I según DSM-IV (SCID-I ) 43
5.2.4.2. Escala para el Síndrome Positivo y Negativo de la Esquizofrenia (PANSS) 43
3
5.2.4.3. Subtest de Vocabulario del WAIS-III 45

5.2.4.4. Instrumentos de evaluación cognitiva 46
A. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia
(MATRICS) 46
B. Test de manejo de emociones de Mayer-Salovey- Caruso (Mayer-Salovey-
Caruso Emotional Inteligence Test- MSCEIT-) 47
C. Test de “La Lectura de la Mente en la Mirada”, versión adulto (Reading the
Mind in the Eyes Test) 48
D. Test de las “Meteduras de Pata”, versión adulto (Faux Pas Recognition Test).
48
5.2.5. Procedimiento 48
5.2.6. Descripción de la intervención psicoterapéutica 51
6. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 56
6.1. Variables cuantitativas 56
6.2. Variables categóricas. 56
6.3. Estudio de las variables clínicas y cognitivas en los grupos (grupo
experimental vs control) 57
7. RESULTADOS 59
7.1. Resultados del análisis de las variables sociodemográficas y clínicas 60
7.1.1. Variables Sociodemográficas 60
7.1.2. Descripción de parámetros clínicos 64
7.1.5. Descripción de aspectos motivacionales relacionados con el cine 69
7.2. Resultados en síntomas positivos, negativos y desorganizados. Análisis de la
PANSS según el modelo pentafactorial de Wallwork. 72
7.2.1. Análisis exploratorio de los factores de las PANSS según el modelo de Wallwork
72
7.2.2. Resultados en síntomas positivos, negativos y desorganizados 74
7.2.2.1. Análisis multivariante 74
7.2.2.2. Análisis univariante 75
7.2.2.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del
tiempo) y de la interacción entre ambos. 77
7.3. Resultados en el factor negativo de la PANSS según el modelo pentafactorial
de Wallwork. Análisis post hoc. 79
7.3.1. Análisis multivariante 79
7.3.2. Análisis univariante 80
4
7.3.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del tiempo) y
de la interacción entre ambos. 84
7.4. Resultados en neurocognición y cognición social. 87
7.4.1. Análisis exploratorio de las variables de neurocognición y cognición social 87
7.4.2. Resultados en síntomas cognitivos 91
8. DISCUSION 95
8.1. Efecto sobre síntomas negativos 97
8.3. Efecto sobre síntomas cognitivos y síntomas desorganizados 103
8.4. Limitaciones 104
8.5. Propuestas de investigaciones futuras 105
9. CONCLUSIONES 106
10. TABLAS 107
11. FIGURAS 110
12. BIBLIOGRAFIA 111
13. ANEXOS 126

13.1. Material utilizado en el ensayo. Modelo episodio piloto. 126
13.1.1. Resúmenes del primer episodio de la Primera Temporada de Los Soprano 126
13.1.2. Secuencias del primer episodio de la Primera Temporada de Los Soprano 127
13.1.3. Cuestionario específico de la actividad del primer episodio de la Primera
Temporada de Los Soprano. 128
13.2. PANSS: modelos factoriales. 131
13.3. Análisis de las variables sociodemográficas y clínicas por hospital 142
13.4. Análisis de la PANSS según el modelo pentafactorial de Marder. 147
13.4.1. Análisis exploratorio de las variables de la PANSS según el modelo de Marder
147
13.4.2. Resultados de la PANSS según el modelo de Marder 148
13.4.2.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del
tiempo) y de la interacción entre ambos. 151
5
1. RESUMEN
La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales que mayor discapacidad humana

genera en todo el mundo. Hasta el momento, el tratamiento de síntomas negativos en
esquizofrenia dista de estar resuelto de un modo satisfactorio. La singular capacidad del
cine para activar la atención, la imaginación y la memoria así como de activar procesos
mentales complejos en los espectadores permite pensar que puede ser una herramienta
terapéutica eficaz para el tratamiento de determinados trastornos mentales.
Objetivos
Evaluar el eficacia de una nueva técnica psicoterapéutica (diseñada ad hoc) basada en el
análisis fílmico por secuencias y el doble visionado utilizando cine de ficción en pacientes
con diagnóstico de trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Metodología
Se realizó un ensayo clínico metacéntrico, aleatorizado y en grupos paralelos en el que
participaron 48 pacientes con diagnóstico de trastornos psicóticos del espectro de la
esquizofrenia. Se compararon los efectos de la aplicación de una técnica psicoterapéutica
grupal, basada en el uso de cine de ficción como soporte y cuya técnica estaba inspirada en
el análisis fílmico sobre el soporte de una serie de ficción, frente a una técnica grupal que
también trabajaba con una técnica más inespecífica sobre el mismo soporte. Para el
desarrollo de la nueva técnica psicoterapéutica grupal – objeto de este estudio - se
seleccionaron 3 técnicas del análisis fílmico en las que los investigadores intuyeron “a priori”
un potencial terapéutico: 1) la segmentación natural del material fílmico (listado de
secuencias de la narración fílmica como estructura de base de la intervención), 2) el análisis
por secuencias de los contenidos visuales y sonoros de la película (“decoupage”), 3) el
doble visionado del material cinematográfico empleado para que los pacientes pudieran fijar
las correcciones propuestas en el trabajo grupal realizado al finalizar la primera visión de la
película. La intervención constaba de 26 sesiones, que implicaban la doble visión de los 13
episodios de la primera temporada de la serie de televisión Los Soprano.
Las medidas primarias de resultado fueron los cambios obtenidos en las subescalas de la
PANSS, según el modelo pentafactorial de Wallwork, entre la situación basal y final tras el
tratamiento. Como medidas de resultado cognitivas se utilizaron los cambios en las escalas
de cognición incluidas en la MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB) y en escalas
de cognición social (MSCEIT, FEIT, FBS) antes y después del tratamiento.
6
Resultados
Los resultados mostraron una mejoría estadísticamente significativa en el grupo
experimental frente al grupo control en los síntomas negativos [p=0,005; d=0,89 (95%IC
0,26-1,51)], positivos [p=0,01; d=0,82 (95%IC 0,2-1,43)] y desorganizados [p=0,013; d=0,49
(95%IC 0,11-1,09)]. En el análisis “post-hoc” del factor negativo se encuentran mejorías
estadísticamente significativas en las variables: embotamiento afectivo (p=0,041; d=0,64
(95%IC 0,03-1,24)], retraimiento emocional (p=0,012; d=0,80 (95%IC 0,18-1,41)], contacto
pobre (p=0,000; d=1,18 (95%IC 0,52-1,82)] y enlentecimiento motor (p=0,003; d=0,96
(95%IC 0,33-1,58)]. No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos en
síntomas afectivos ni en ninguno de los dominios cognitivos estudiados.
Conclusiones
La nueva técnica psicoterapéutica propuesta es aplicable y bien aceptada por los pacientes
con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. El uso de esta nueva técnica
psicoterapéutica inspirada en el uso del análisis fílmico puede servir para mejorar los
síntomas negativos en pacientes con esquizofrenia, así como de otros síntomas psicóticos,
como los positivos y desorganizados.
7
2. INTRODUCCIÓN
_________________________________________________________________________
Resumen: El tratamiento de los síntomas negativos en esquizofrenia dista de estar resuelto.
Pese a que los antipsicóticos de segunda generación parecen ser más efectivos que los de
primera generación, la eficacia del tratamiento farmacológico continua siendo limitada. La
evidencia científica disponible con otros fármacos (agentes dopaminérgicos, colinérgicos,
glutamaérgicos…) es más limitada y en ocasiones contradictoria. Estudios sobre
intervenciones arteterapéuticas, en especial la musicoterapia, han mostrado efectos
significativos en síntomas negativos (tamaño de efecto moderado-grande). En cambio,
otros no han confirmado la eficacia de la arteterapia en estos síntomas. Los resultados
contradictorios pueden explicarse en parte por las limitaciones metodológicas que subyacen
a este tipo de investigaciones. No obstante los resultados disponibles son prometedores.
La terapia cognitivo-conductual en psicosis ha demostrado eficacia en síntomas negativos,
con un tamaños de efecto pequeño. La rehabilitación cognitiva en esquizofrenia ha
demostrado eficacia en variables cognitivas con tamaños de efecto de moderados a
grandes. Metaanálisis recientes de rehabilitación cognitiva muestran eficacia en síntomas
generales, mientras que los resultados en síntomas negativos son contradictorios por el
momento. Algunos estudios han encontrado resultados significativos en síntomas negativos,
aunque otros no han confirmado estos resultados. Otras intervenciones psicoterapéuticas
en psicosis (terapia de adherencia, psicoeducación, terapia familiar) no han demostrado ser
eficaces en la reducción de síntomas negativos. Aunque los meta-análisis sobre
estimulación magnética transcraneal en el tratamiento de síntomas negativos muestran
resultados prometedores, actualmente su eficacia continúa siendo contradictoria y son
necesarios más estudios para clarificar sus efectos en síntomas negativos, así como las
características clínicas de los candidatos a este tipo de tratamiento y los parámetros
óptimos de estimulación.
Se exponen a continuación las bases teóricas inspiradas en la Psicocinemática y el análisis
fílmico que sirvieron para el desarrollo de la técnica psicoterapéutica de aplicación grupal
objeto del presente estudio. Para ello se seleccionaron 3 técnicas del análisis fílmico en las
que los investigadores intuyeron “a priori” un potencial terapéutico: 1) la segmentación
natural del material fílmico (listado de secuencias de la narración fílmica como estructura de
base de la intervención), 2) el análisis por secuencias de los contenidos visuales y sonoros
de la película (“decoupage”), 3) el doble visionado del material cinematográfico empleado
para que los pacientes pudieran fijar las correcciones propuestas en el trabajo grupal
realizado al finalizar la primera visión de la película.
_________________________________________________________________________
8
Los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia definen dos ámbitos cruciales de la

enfermedad. Más del 50% de los pacientes con esquizofrenia presentan síntomas negativos
(Klingberg et al. 2011) y/o cognitivos en la fase prodrómica (Seidman et al. 2010), durante
los episodios psicóticos (Schretlen et al. 2007) e incluso después de la remisión de los
síntomas positivos (Demjaha et al. 2012). Además, los síntomas negativos y cognitivos son
fuertes predictores de la transición a la psicosis en pacientes de alto riesgo (Koutsouleris et
al. 2012) y de peor pronóstico y funcionalidad (Kirckpatrick et al. 2006 a; Brune et al, 2011;
Rabinowitz et al, 2012; Shamsi et al, 2011). Más específicamente, hay pruebas de que la
presencia temprana de los síntomas negativos se asocia a una peor evolución, más
episodios psicóticos, y mayores deficiencias en habilidades para el funcionamiento en la
vida diaria (Corcoran et al. 2011; Álvarez-Jiménez et al, 2012).
La declaración de consenso NIMH-MATRICS en síntomas negativos (Kirckpatrick et al.

2006 a) sugiere que los síntomas negativos persistentes y clínicamente significativos son
una diana terapéutica diferencial e importante en el tratamiento global de la esquizofrenia. A
pesar de que se reconocen como un aspecto determinante en evolución de la enfermedad,
los síntomas negativos han recibido menos atención en la literatura que los síntomas
positivos (Klingberg et al. 2011). Además, los fármacos antipsicóticos de primera y segunda
generación han demostrado una eficacia limitada en la mejora de los síntomas negativos
(Fusar-Poli et al.,2015) aunque se están desarrollando nuevos agentes con resultados
prometedores (Jefe et al. 1999; Erhart et al. 2006; Arango et al., 2013). Por lo tanto, se
concede mucha importancia a la ampliación de la investigación en el tratamiento de
síntomas negativos (Kirckpatrick et al., 2006 a).
Todo lo que anteceden apoya el interés del presente estudio. En 2006, el NIMH americano
organizó una conferencia de consenso con un grupo de expertos (liderada por Marder,
Fenton, Carpenter y Kirkpatrick) con el objetivo de establecer las bases para el desarrollo
posterior de investigaciones sobre la síntomas negativos en la esquizofrenia (Kirckpatrick et
al., 2006 a), de una forma similar al proyecto MATRICS para los síntomas cognitivos,
desarrollado unos años antes (Nuechterlein et al., 2008; Kern et al., 2008; Green et al.
2008). La conferencia terminó con consenso en diferentes aspectos, entre los cuales se
recogen los siguientes por ser de interés para el presente estudio:
- Los síntomas negativos constituyen un área con indicación terapéutica propia.
- Los síntomas negativos y los síntomas cognitivos constituyen dominios sintomáticos
diferenciados (Harvey et al. 2006).
9
- Los síntomas negativos tienen validez como manifestaciones de la enfermedad y

representan una pérdida o disminución de funciones normales
- La distinción entre síntomas negativos primarios y secundarios no es esencial para
el estudio de la eficacia de tratamientos de síntomas negativos, siempre y cuando en
el diseño utilizado los sujetos seleccionados presenten síntomas negativos
persistentes y se controlen las principales fuentes de síntomas negativos
secundarios (síntomas positivos, depresión y efectos secundarios de la medicación
antipsicótica). Los ensayos clínicos deberán incluir pacientes con síntomas
negativos persistentes con una dosis adecuada de antipsicóticos mantenida, en un
ensayo clínico doble-ciego controlado con placebo en grupos paralelos.
- En lo referente a síntomas negativos, la definición de un tamaño del efecto
clínicamente significativo debe ser revisada, incluyendo la experiencia clínica y
correlaciones con otras medidas de funcionalidad y calidad de vida.
- Tal y como se entienden hoy en día, los dominios de los síntomas negativos incluyen
afecto aplanado, alogia, asociabilidad, anhedonia y abulia. Existen correlaciones
significativas entre ellos, pero parecen corresponder a sustratos neurobiológicos
diferenciados y representar dianas terapéuticas diferentes (Planchar et al. 2006;
Kirkpatrick et al. 2006 b).
En función de lo expuesto anteriormente, se considera de especial interés y relevancia

clínica el desarrollo de investigaciones para desarrollar tratamientos efectivos para los
síntomas negativos en la esquizofrenia y en otras psicosis.
2.1. Los síntomas negativos en la esquizofrenia y otras psicosis
2.1.1. Antecedentes históricos
Según la mayoría de los modelos vigentes se puede considerar que la esquizofrenia

concentra un grupo heterogéneo de síndromes de etiología desconocida, que difieren en
sintomatología, curso y grado de deterioro final.
Esta diversidad clínica junto a las diferentes concepciones de la enfermedad que se han
planteado a lo largo de la historia, ha hecho que los límites de los trastornos psicóticos
hayan ido cambiando en el curso del tiempo.
En 1853 Kraepelin introdujo el término de dementia praecox para englobar de forma

provisional a un grupo de enfermedades que afectaban a pacientes jóvenes y que se
10
caracterizaban por un marcado deterioro mental desde sus primeras fases. Ya en 1852,
Morel había introducido el concepto demencia precoz para describir un cuadro clínico que
observaba en personas jóvenes y que presentaban signos físicos y alteraciones intelectivas,
emocionales y desviaciones de tipo moral. Posteriormente, Kraepelin en 1896 (Kraepelin,
1896/1987) definió la “demencia precoz” como una entidad clínica que integraba diversos
cuadros clínicos caracterizados por presentar un curso marcadamente deteriorante con
delirios y alucinaciones. Pero el término “demencia” utilizado por Kraepelin no es sinónimo
del actual – que implica una deficiencia en la memoria y otras funciones cognitivas -, sino
que se refiere más al concepto de sintomatología deficitaria, o pérdida de la función de
capacidades afectivas, volitivas y cognitivas (Cuesta y Peralta, 2010).
Eugen Bleuler (Bleuler,1911/1950) fue el primero en utilizar el término de “esquizofrenia”

subrayando que la manifestación fundamental del trastorno recae en la disociación de las
funciones cognitivas del pensamiento, la afectividad y la volición. Describió como
manifestaciones “primarias” de la esquizofrenia las alteraciones en la asociación de los
pensamientos, las alteraciones de la afectividad, el autismo y la ambivalencia (“4 As”),
mientras que los síntomas delirantes, las alucinaciones y la catatonía serían
manifestaciones “secundarias” de la enfermedad.
Otra aportación clásica para la delimitación del concepto actual de esquizofrenia fue la
realizada por Kurt Schneider (1959), que propuso el agrupamiento de síntomas
característicos para el diagnóstico (no patognomónicos) y los calificó como síntomas de
“primer rango”. Tras su descripción, los síntomas de primer rango han tenido una
importancia trascendental en el nacimiento de las primeras clasificaciones diagnósticas
internacionales de los trastornos mentales (DSM, CIE) así como para el desarrollo de
criterios operativos para el diagnóstico de esquizofrenia. En el actual DSM5 (APA, 2013) su
especificidad ha desaparecido merced a los resultados de estudios contemporáneos.
La introducción de los modelos de síntomas positivos y negativos e el ámbito de los

trastornos esquizofrénicos ha sido el avance conceptual más importante en las últimas
décadas. Strauss y cols. (1974) postularon que los síntomas de la esquizofrenia podían
agruparse en 3 grandes grupos: positivos (delirios, alucinaciones, comportamiento
catatónico y distraibilidad), negativos (afecto embotado, apatía y algunas formas de
alteraciones formales del pensamiento) y alteraciones en la relacionabilidad. Crow (1980)
propuso una nueva clasificación dicotómica – no excluyente – de los trastornos
esquizofrénicos: esquizofrenia tipo I en la que predominarían los síntomas positivos, y
11
esquizofrenia tipo II, con predominio de síntomas negativos. Por su parte, Andreasen y
Olsen (1982) desarrollaron unos criterios específicos para la clasificación de los trastornos
psicóticos en tres grandes grupos: positivo, negativo y mixto. Posteriormente se han
desarrollado modelos multidimensionales (Bilder et al, 1985; Liddle, 1987) que explican
mejor la sintomatología de la esquizofrenia que los modelos tipológicos o categoriales (Van
Os et al., 1999).
La nueva Clasificación Diagnóstica DSM5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los

Trastornos Mentales (5 ª ed.); Asociación Americana de Psiquiatría [APA]; 2013) agrupa los
trastornos psicóticos bajo el epígrafe “Espectro de la Esquizofrenia y otros Trastornos
Psicóticos” a un grupo heterogéneo de trastornos mentales caracterizados por la presencia
de anomalías en uno de los siguientes dominios: delirios, alucinaciones, pensamiento
desorganizado, conducta desorganizada y síntomas negativos. Los trastornos psicóticos
incluidos dentro del espectro de la esquizofrenia se desglosan en la tabla 1. Tan solo el
trastorno esquizofreniforme, la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo incluyen los
síntomas negativos como criterio diagnóstico.
Tabla 1. Clasificación Diagnóstica DSM5 de los trastornos del espectro de la esquizofrenia y

otros trastorno psicóticos.
Síntomas
Trastornos del espectro de la esquizofrenia. Clasificación DSM5 negativos como

criterio
diagnóstico
Trastorno esquizotípico de personalidad 301.22 (F21)
Trastorno delirante 297.1 (F22)
Trastorno psicótico breve 298.8 (F23)
Trastorno esquizofreniforme 295.40 (F20.81) X
Esquizofrenia 295.90 (F20.9) X
Trastorno esquizoafectivo 295.70 (F25.0-1) X
Trastorno psicótico inducido por sustancias/medicación
Trastorno psicótico inducido por otra condición médica
Catatonia 293.89 (F06.1)
Otros trastornos específicos del espectro de la esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos 298.8 (F28)
Trastornos no especificados del espectro de la esquizofrenia y otros
trastorno psicóticos 298.9 (F29)
12
2.1.2. Definición de los síntomas negativos en la actualidad
Como se menciona anteriormente, el término de demencia precoz empleado por Kraepelin

a finales del siglo XIX (Kraepelin 1896/1987) hacía referencia a la sintomatología deficitaria
o pérdida de función. Carpenter y cols. (1974) propusieron separar los síntomas de la
esquizofrenia en 3 grupos: síntomas positivos, síntomas negativos – haciendo referencia a
los síntomas deficitarios kraepelianos- y problemas en las relaciones interpersonales /
desorganización (Carpenter et al. 1974; Buchanan and Carpenter, 1994). Crow (1980), por
su parte, los integró en una formulación etiopatogénica al describir la esquizofrenia tipo II, e
incluyó en este subtipo de síntomas el afecto embotado, la alogia y la abulia.
Posteriormente, estos síntomas fueron ampliados con la anhedonia, la asociabilidad y los
trastornos de la atención (Andreasen and Olsen, 1982). La publicación de estudios de
análisis factoriales de los síntomas de la esquizofrenia (Buchanan y Carpetera, 1994)
aumentó la atención sobre estos aspectos clínicos.
Según la conceptualización actual, los síntomas negativos en la esquizofrenia hacen

referencia al déficit o pérdida de una función normal. Constituyen un síndrome heterogéneo
que comprende aplanamiento afectivo, alogia, abulia, apatía, anhedonia, asociabilidad,
enlentecimiento psicomotor y la atención alterada (Blanchard y Cohen, 2006; Moller, 2007).
Publicaciones posteriores recogen diferentes modelos de subdominios dentro de los
síntomas negativos, desde 5 dominios de síntomas negativos (Kirkpatrick, 2006 b) definidos
como embotamiento afectivo, alogia, asociabilidad, abulia y anhedonia (tabla 2), hasta la
agrupación en dos subdominios / factores (expresividad disminuida y
anhedonia/asociabilidad) (Blanchard and Cohen 2006; Möller, 2007).
Tabla 2. Síntomas Negativos: Subdominios

Subdominios de
Descripción
síntomas negativos
Reducción en la expresión de las emociones en la
expresión facial, el contacto visual , la entonación del
Embotamiento afectivo habla (prosodia), y los movimientos corporales (mano ,
cabeza, cara…) que normalmente dan un énfasis
emocional al discurso.
Alogia Reducción en la emisión del discurso.
Disminución de la implicación en actividades útiles
Abulia motivadas por iniciativa propia, como una disminución
del interés en actividades laborales o sociales.
13
Disminución de la capacidad de experimentar placer a

Anhedonia partir de estímulos positivos o una degradación en el
recuerdo del placer experimentado previamente.
Aparente falta de interés en las interacciones sociales.
Puede estar asociada con la abulia , pero también
Asociabilidad
puede ser una manifestación de las limitadas
oportunidades para las interacciones sociales.
Por otro lado, en función del origen, se diferencian dos tipos de síntomas negativos: los
primarios, o aquellos previos a la enfermedad o que se inician con ella, y los secundarios
a otras causas, como la exacerbación de la sintomatología en los episodios agudos, los
asociados a síntomas depresivos o el aislamiento social, y aquellos de origen extrapiramidal
secundarios al tratamiento farmacológico con antipsicóticos.
2.1.3. Revisión bibliográfica sobre tratamiento de síntomas negativos en la

esquizofrenia
Un meta-análisis reciente (Fusar-Poli et al., 2015) aporta resultados sobre la eficacia de

tratamientos actualmente disponibles para síntomas negativos. Se incluyeron en el estudio
un total de 244 artículos (440 ensayos en total) con una muestra total de 6503 pacientes en
la rama de tratamiento y 5815 en la rama placebo. Se agruparon los tratamientos en: a)
antipsicóticos de primera generación (FGA), b) antipsicóticos de segunda generación
(SGA), c) antidepresivos (AD), d) agentes glutamaérgicos (Glut), e) combinación de agentes
farmacológicos, f) estimulación cerebral (TMS), y g) intervenciones psicológicas (Psych),
incluyendo en ella la terapia cognitivo conductual, arteterapia (musicoterapia) y
rehabilitación cognitiva. La mayoría de las intervenciones produjeron alguna mejoría de
síntomas negativos comparadas con placebo, con valores estadísticamente significativos
(tabla 3) para los antipsicóticos de segunda generación, los antidepresivos, los agentes
glutamaérgicos y las intervenciones psicológicas. No se evidenció un efecto
estadísticamente significativo con antipsicóticos de primera generación ni con estimulación
cerebral. Sin embargo, aunque los resultados fueron estadísticamente significativos,
ninguno de ellos se tradujo en cambios clínicamente significativos, valorados con las
medidas de la Escala de Impresión Clínica Global (CGI-S), lo que sugiere que ninguno de
los tratamientos estudiados ha demostrado ser clínicamente eficaz para los síntomas
negativos. El meta-análisis concluye además que ninguna de las intervenciones resultó
superior a otra
14
Tabla 3. Eficacia de tratamientos de síntomas negativos (ensayos controlados con placebo).

(Fusar-Poli et al., 2015).
Tratamiento N SMD (95%CI) p
Comb 33 -0,52 (-0,76 a -0,28) < 0,001
AD 26 -0,35 (-0,55 a -0,15) 0,001
FGA 10 -0,53 (-1,10 a 0,04) 0,069
SGA 38 -0,58 (-0,76 a -0,40) < 0,001
Psych 27 -0,40 (-0,56 a -0,23) < 0,001
Glut 26 -0,29 (-0,48 a -0,1) 0,003
BS 8 -0,23 (-0,78 a 0-32) 0,413
2.1.3.1. Tratamiento farmacológico
Los fármacos antipsicóticos han sido el tratamiento principal de la esquizofrenia desde la

década de los 50 del siglo pasado. Inicialmente se empleaban como tratamiento de los
episodios agudos. El descubrimiento de su eficacia para prevenir recaídas hizo que se
convirtieran en tratamientos de mantenimiento a largo plazo. Su eficacia en el tratamiento
de síntomas positivos ha sido bien documentada (Lucha et al. 2012).
El tratamiento farmacológico de los síntomas negativos en los pacientes con esquizofrenia,

sin embargo, sigue dando resultados poco satisfactorios. El tratamiento actual de los
síntomas negativos se limita principalmente a los antipsicóticos de segunda generación, que
han demostrado dar mejor resultado que los antipsicóticos de primera generación, en parte
debido a que se asocian a menos efectos secundarios - como síntomas extrapiramidales y
sedación-. Los antipsicóticos de segunda generación parecen ser más efectivos que el
placebo en el alivio de los síntomas negativos, pero los tamaños del efecto obtenidos son
sólo entre pequeños y moderados (Buchanan et al, 2011; Erhart et al, 2006;. Leucht et al,
2009). Varias terapias farmacológicas adyuvantes, tales como los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS), varios compuestos glutamaérgicos, los estrógenos y
los inhibidores de la acetilcolinesterasa, también se han usado para aliviar los síntomas
negativos, pero los estudios disponibles sugieren una eficacia limitada (Erhart et al, 2006;
Möller, 2003; Möller, 2004).
En una revisión de tratamientos farmacológicos para síntomas negativos en esquizofrenia

publicada en 2006 (Murphy et al. 2006), se ponen de manifiesto las limitaciones de los
estudios disponibles hasta ese momento, haciendo hincapié en la heterogeneidad en la
inclusión de pacientes con síntomas negativos (incluyendo pacientes en episodios agudos,
15
que dificulta la interpretación de los resultados por el posible efecto indirecto de la mejoría
de síntomas negativos secundarios), los instrumentos de medida utilizados, las dosis y
duración del tratamiento antipsicótico, el tiempo de evolución de la enfermedad (porque los
síntomas negativos en pacientes de mayor cronicidad en la evolución de la enfermedad
pueden responder peor a los tratamientos farmacológicos – Leucht et al., 1999, Recubriera
et al., 2001). Estas limitaciones metodológicas podrían condicionar la inconsistencia de los
datos disponibles hasta el momento sobre la eficacia de los fármacos en el tratamiento de
los síntomas negativos.
En 2013, Marder et al. han establecido un conjunto de recomendaciones para la elaboración

de ensayos clínicos para el tratamiento de síntomas negativos en la esquizofrenia. En una
revisión reciente (Arango et al. 2013) se incluyen los estudios publicados entre 1995 y 2012
que cumplen con las recomendaciones de Marder et al. (2013 a y b). Dividen la revisión en
3 apartados: 1) ensayos con fármacos aprobados para el tratamiento de la esquizofrenia y
otras patologías, cuya eficacia ha sido evaluada en síntomas negativos; 2) nuevos fármacos
aún no aprobados, pero estudiados, para el tratamiento de síntomas negativos, y 3)
ensayos de fármacos para el tratamiento de síntomas negativos que se encuentran en
curso y cuyos resultados no han sido publicados aún. De los estudios con antipsicóticos
(clozapina, amisulpiride, asenapina) concluyen que el amisulpiride podría ser más eficaz
que otros fármacos para el tratamiento de síntomas negativos. No obstante, es difícil
demostrar que la mejoría de los síntomas negativos es atribuible a un efecto directo, no
secundario a la mejoría de síntomas positivos o extrapiramidales. Lo mismo ocurre con el
tratamiento coadyuvante con antidepresivos, con los que resulta difícil diferenciar lo que
podría ser una mejoría de los síntomas negativos de la respuesta puramente antidepresiva.
La evidencia científica disponible con otros agentes farmacológicos (minociclina, agonistas
dopaminérgicos – selegilina, modafinilo - , agentes colinérgicos – galantamisna, donezepilo-
) es más limitada y, en ocasiones, resulta contradictoria. Otros fármacos y diferentes dianas
terapéuticas (agentes colinérgicos, glutamaérgicos, oxitocina, gingko, ácido fólico, vitamina
B12) están siendo estudiados en diferentes estadíos de desarrollo. La revisión recoge
además ensayos en desarrollo que ponen de manifiesto que en la actualidad los agentes
que han generado más interés son los que actúan en receptores de NMDA y nicotínicos.
2.1.3.2. Terapia psicológica e intervenciones psicosociales
En las tres últimas décadas, las terapias psicológicas y las intervenciones psicosociales
para el tratamiento de la esquizofrenia han sido objeto de mucho interés. Este hecho puede
atribuirse a 2 factores: 1) existe cada vez un mayor conciencia de la importancia de
16
procesos psicológicos en las psicosis, tanto como factores asociados al debut y a la

persistencia de los síntomas, como por el impacto negativo del diagnóstico de esquizofrenia
en el bienestar, el funcionamiento psicosocial y las oportunidades de los individuos
afectados por la enfermedad; 2) ) aunque las intervenciones farmacológicas han sido el
tratamiento principal de la esquizofrenia desde su introducción, tienen una serie de
limitaciones, como la respuesta limitada de algunos pacientes, la incidencia de efectos
secundarios, y la falta de adherencia. Estas limitaciones han llevado a incorporar
intervenciones que combinan diferentes opciones específicas de tratamiento –
farmacológicas, psicológicas, psicosociales - para cada individuo.
Las intervenciones psicológicas y psicosociales en la esquizofrenia se diseñan con

diferentes objetivos: reducir la vulnerabilidad individual, disminuir el impacto de eventos o
situaciones estresantes, reducir el malestar y discapacidad producidos por la enfermedad,
minimizar los síntomas, mejorar la calidad de vida, mejorar la comunicación, las estrategias
de afrontamiento y/ o la adherencia al tratamiento.
A. Arteterapia
Se incluyen bajo este epígrafe las técnicas denominadas arteterapia, musicoterapia, teatro
(“drama”) y danzaterapia. Cada una de estas disciplinas utiliza una variedad diferente de
medio artístico, pero todas ellas se basan en la creación de un espacio terapéutico en el
que se puede expresar y trabajar emociones utilizando vías de expresión diferentes al
lenguaje verbal. Estas técnicas utilizan el proceso creativo como un medio para facilitar la
expresión en un marco terapéutico concreto. Las terapias basadas en el arte y la creatividad
enfatizan la expresión, la comunicación, la socialización y la auto-conciencia a través de
experiencias interactivas y de apoyo (Green et al. 1987; Röhricht and Priebe 2006; Talwar
et al 2006; Ulrich et al 2007; Yang et al 1998) . El objetivo principal es capacitar al paciente
para una experiencia de sí mismo diferente y desarrollar así nuevas formas de relación con
los demás.
Evidencia de eficacia de a arteterapia

La revisión de la guía NICE 2014 (6 ECC, N= 382) encontró evidencia científica consistente
de la efectividad de la arteterapia en la reducción de síntomas negativos con tamaños del
efecto de moderados a grandes. Sugieren además evidencia de que la mejoría se
mantenía a los 6 meses de seguimiento. Adicionalmente, la revisión atribuye un tamaño del
efecto moderado independientemente de la modalidad de tratamiento (música, arte,
corporal).
17
En una revisión reciente (Crawford and Patterson, 2007) se recogieron los resultados de
más de 20 ensayos clínicos y revisiones sistemáticas de las diferentes modalidades de
arteterapia aplicadas en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia. Los estudios con
arteterapia (3 ensayos clínicos) sugieren una mejoría en la salud mental global, el
funcionamiento social y la calidad de las relaciones interpersonales; los estudios con
danzaterapia (estudios observacionales y series de casos): sugieren una reducción de
síntomas negativos; los estudios con “drama” (7 ensayos clínicos – dos de ellos incluyen
diagnósticos diferentes de esquizofrenia) sugieren una reducción de síntomas generales de
esquizofrenia; y los estudios con musicoterapia (10 ensayos clínicos): muestran eficacia en
la reducción de síntomas negativos y generales de la esquizofrenia y mejoría del
funcionamiento global.
Posteriormente, Crawford et al. (Crawford et al. 2010, Crawford et al. 2012, Leurent et al.
2014) han publicado los resultados del estudio MATISSE, un ensayo clínico aleatorizado
(N=417) que tenía como objetivo evaluar la eficacia de la arte-terapia en formato grupal. Se
trata de un estudio con 3 ramas de tratamiento, en grupos paralelos, pragmático,
aleatorizado y controlado que compara los resultados entre un grupo de pacientes que
recibe arte-terapia grupal y tratamiento habitual (n=140), frente a dos grupos control (un
control activo con una intervención grupal “no arteterapéutica” [n=140] y un grupo solo con
tratamiento habitual [n=137]). Todos los pacientes incluidos en el estudio estaban
diagnosticados de esquizofrenia. Tanto el tratamiento arteterapéutico como el control activo
fueron aplicados semanalmente durante 12 meses. Tomaron como principales variables de
resultado la funcionalidad global (medida con Global Assessment of Functioning scale -
GAF) y la sintomatología global (medida con la PANSS). Se evaluaron los resultados a los
12 y a los 24 meses de finalizar el tratamiento (Crawford et al. 2010). Los resultados de este
estudio, a diferencia de los estudios previos (Green et al. 1987; Röhricht and Priebe 2006;
Talwar et al 2006; Ulrich et al 2007; Yang et al 1998), no mostraron mejoría significativa de
funcionalidad, sintomatología ni otras variables secundarias asociadas (asistencia al grupo,
funcionamiento social, satisfacción con el tratamiento) (Crawford et al., 2012). Los datos
obtenidos sugieren que no hay diferencias significativas en arteterapia frente a tratamiento
habitual, en lo que concierne a funcionalidad [SMD=-0,9 (95%IC -3,8 a 2,1; p=0,57)] y
síntomas positivos y negativos [SMD=0,7 (95%IC -3,1 a 4,6; p=0,71)]. Tampoco se hallaron
diferencias significativas entre la arteterapia y el control activo en funcionalidad [SMD=-1,1
(95%IC -4,0 a 1,8; p=0,47)] ni en síntomas [SMD=3,1 (95%IC -0,7 a 6,9; p=0,11]. El diseño
del estudio es de calidad metodológica para minimizar sesgos, y solo emplean criterios de
inclusión laxos para poder obtener datos generalizables a la mayoría de pacientes
18
diagnosticados de esquizofrenia. No obstante, también cuenta con limitaciones, quizá una

de las más llamativas es la alta tasa de abandonos del tratamiento (casi el 40% de los
participantes asignados al grupo de arteterapia no asistieron a ninguna sesión y los que
acudieron, lo hacían irregularmente). Con estos resultados, los autores realizaron un
análisis secundario de los datos (Leurent et al., 2014) para determinar si la gravedad de los
síntomas negativos o la preferencia por la arteterapia podían haber actuado como
moderadores del efecto del tratamiento. Para ello compararon los resultados del grupo de
arteterapia como adyuvante del tratamiento psiquiátrico estándar (n=140) con los del grupo
de tratamiento habitual solo (n=137). No se encontraron diferencias de efectividad clínica
entre los pacientes con mayor o menor gravedad de síntomas negativos en el grupo de
arteterapia [interacción para la diferencia en la PANSS=1.7 [(95%IC -8,6 a 12,1), p=0,741],
ni asociadas a la preferencia individual por la rama de tratamiento arteterapéutico
[interacción=3,9 (95%IC -6,7 a 14,5), p=0,473].
Los resultados de este estudio difieren los obtenidos en la revisión de la guía NICE. Este
hecho puede deberse a que en el estudio MATISSE se incluyen únicamente intervenciones
arteterapéuticas basadas en el proceso de la creación artística y la relación tri-partita entre
terapeuta, paciente e imagen, excluyendo tratamientos de musicoterapia, danzaterapia y
drama. En cambio, la revisión de la guía NICE incluye ensayos en musicoterapia (Talwar et
al., 2006, Ulrich et al. 2007, Yang et al. 1998)– que parecen tener un mayor impacto en
síntomas negativos – y un ensayo en danzaterapia o terapia orientada a la corporalidad
(Röhricht et al. 2006).
Previamente al estudio MATISSE se habían publicado 2 ensayos clínicos con arteterapia. El

primero (Green et al, 1987) examinó el efecto de la arteterapia en el funcionamiento
psicosocial para un grupo de 47 pacientes psiquiátricos crónicos diagnosticados de
esquizofrenia. La mitad de ellos fue asignada aleatoriamente a un grupo de arteterapia de
diez sesiones semanales como complemento al tratamiento habitual frente a un grupo
control. Los pacientes que completaron las diez sesiones de arteterapia mostraron una
mejora significativa en la actitudes hacia sí mismos y sus terapeutas los calificaron como
significativamente más capaces de relacionarse con los demás. Las tasas de abandono
fueron similares a las recogidas en el estudio MATISSE, con cerca de 40 % de pacientes
que no asistieron a más de 3 sesiones de arteterapia. El segundo estudio (Richardson et al.
2007) comparó los resultados de 43 pacientes asignados al azar a 12 sesiones semanales
de arteterapia con los de 47 que recibieron atención psiquiátrica estándar. Se evaluaron los
síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida pre- y post-tratamiento y a los seis
19
meses de seguimiento. Los resultados mostraron que la arteterapia tuvo un efecto positivo
estadísticamente significativo en los síntomas negativos (evaluado mediante la SANS)
aunque no tuvo efectos significativos en otras medidas. La tasa de asistencia tampoco fue
diferente a los estudios ya mencionados, con una asistencia media al grupo de arteterapia
de 3´5 sesiones y un 37´5% de los pacientes que no asistieron a ninguna sesión. Menos de
la mitad de los pacientes completaron el seguimiento a 6 meses, pero entre los que lo
completaron, se encontró una reducción significativa en síntomas negativos. No queda claro
en la publicación si los investigadores que realizaron la evaluación a los 6 meses de
tratamiento eran ciegos a la asignación de tratamiento de cada paciente.
En 2011 se publicó una revisión (Mössler et al. 2011) sobre musicoterapia en esquizofrenia,
que incluía 8 ensayos clínicos comparando intervenciones de musicoterapia
(individual/grupal) junto con tratamiento habitual frente a tratamiento habitual solo. Se
constató una heterogeneidad clínica importante entre los diferentes tipos de intervención, en
cuanto a la técnica utilizada, el número de sesiones (de 1 a 6 sesiones semanales), la
duración de la intervención terapéutica (de 1 a 4 meses), y el entrenamiento de los
musicoterapeutas. En el metaanálisis se evaluó el efecto de la musicoterapia en
psicopatología general (PANSS, BPRS), síntomas negativos (Scale for the Assessment of
Negative Symptoms – SANS), depresión y ansiedad (Self-Rating Depression Scale – SDS,
Hamilton Depression Scale – HamD, Self-Rating Anxiety Scale – SAS), funcionalidad (GAF)
y funcionamiento cognitivo (atención, memoria y funciones ejecutivas).
Los resultados en la tabla 4 muestran un efecto significativo a favor de la musicoterapia con

tamaños de efecto de moderado a grandes en todas las variables clínicas estudiadas. En
las variables cognitivas solo se apreció efecto positivo en la atención en un ensayo clínico.
20
Tabla 4. Tamaño de efecto de musicoterapia en variables clínicas. Resultados de la revisión

Cochrane (Moesler et al. 2011)
Instrumento Tamaño del efecto (SMD)
Variable clínica RCT (n)
de medida (95%IC)
Psicopatología general PANSS -0,36 (-0,85 a 0,12)
1 (69)
*no significativo
BPRS 2 (100) -0,73 (-1,16 a -0,31)
Síntomas negativos SANS 4 (240) -0,74 (-1,0 a -0,47)
Depresión SDS 2 (90) -0,63 (-1,06 a -0,21)
Ham-D 1 (30) -0,52 (-1,25 a -0,21)
Ansiedad SAS 1 (60) -0,61 (-1,13 a -0,09)
Funcionalidad GAF 1 (69) -0,05 (-0,53 a 0,43)
Cognición Atención
1 (67) 0,72 (0,22 a 1,21)
(PASAT)
El metaanálisis concluyó que la musicoterapia - aplicada en “altas dosis” (es decir, más de
20 sesiones) - resulta eficaz la mejoría psicopatológica general, y de síntomas negativos,
depresión y ansiedad en pacientes con esquizofrenia. En cambio, a “bajas dosis” (menos de
20 sesiones), los resultados son más inciertos, objetivándose una mejoría significativa
exclusivamente en síntomas negativos. Aún así, también el tamaño del efecto en síntomas
negativos era mayor con musicoterapia de “altas dosis” (SMD -0,97) frente a “bajas dosis”
(SMD -0,60). Los autores sugieren que la música puede constituir una intervención
terapéutica específicamente relacionada con las emociones y la interacción, y que podría
constituir un medio especialmente adecuado para el tratamiento de síntomas negativos,
como el embotamiento afectivo, el retraimiento social, la ausencia de interés/motivación y la
interacción social pobre. Se concluye en este trabajo que tanto el número de sesiones como
el adecuado entrenamiento de los terapeutas pueden influir en los resultados. Hay que
tener en que en 4 de los 8 estudios incluidos en este metaanálisis no se realizó
enmascaramiento, y sólo en 4 los terapeutas tenían formación adecuada en musicoterapia
(factor que ha sido asociado a la eficacia de la terapia).
La mayoría de los ensayos sobre arteterapia comparten una serie de limitaciones

metodológicas: tamaño de muestra pequeño que disminuye el poder estadístico, periodos
de seguimiento breves que impiden establecer si los resultados se mantienen en el tiempo,
y la heterogeneidad de las intervenciones que dificulta la interpretación de los resultados en
21
las revisiones. Este hecho explica, en parte, los resultados contradictorios en diferentes
estudios. Mientras que algunos estudios (NICE 2014; Talwar et al., 2006, Ulrich et al. 2007,
Yang et al. 1998; Röhricht et al. 2006; Richarson et al. 2007) sugieren que la arteterapia, en
sus diferentes modalidades, tiene un efecto diferencial en los síntomas de la esquizofrenia,
con un mayor impacto en síntomas negativos y síntomas generales - tales como depresión,
falta de energía y ausencia de motivación –, otros estudios (Crawford et al. 2010, Crawford
et al. 2012, Leurent et al. 2014) no confirman esos hallazgos. Entre las diferentes
modalidades de arteterapia, la musicoterapia cuenta con más estudios que apoyan su
eficacia en el tratamiento de síntomas negativos.
B. Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)
La TCC se basa en la premisa de que existe una relación entre los pensamientos, los
sentimientos y la conducta. Albert Ellis fue el primero en desarrollar la TCC, pero la mayoría
de los enfoques de TCC aplicados actualmente derivan de los trabajos de Aaron Beck en el
tratamiento de la depresión en los años ‘70 (Beck, 1979). Desde entonces, la TCC se ha
aplicado a una amplia gama de trastornos mentales, como ansiedad, trastorno obsesivo
compulsivo, bulimia nerviosa y trastorno por estrés postraumático. Desde principios de la
década de 1990 existe un interés creciente en la aplicación de la TCC en la psicosis
(RTCP). En conjunto, la TCCp va dirigida a ayudar a los pacientes a normalizar y dar
sentido a las experiencias psicóticas, y reducir el estrés asociado así como mejorar su
funcionalidad. Los estudios publicados hasta la fecha evalúan el impacto de la TCCp en la
reducción de síntomas positivos, negativos y generales (Rector et al. 2003), prevención de
recaídas (Garety et al., 2008), funcionamiento psicosocial (Startup et al., 2004) e insight
(Turkington et al., 2002).
La guía NICE (NICE 2014) define la terapia cognitivo conductual para la psicosis (TCCp)
como “una intervención psicológica donde los usuarios establecen una relación entre sus
pensamientos, sentimientos y acciones, los síntomas actuales y pasados, y/o su
funcionamiento y reevalúan sus percepciones, creencias o razonamiento en relación a
determinados síntomas”. Así, el objetivo de la TCCp es ayudar al paciente a normalizar sus
experiencias psicóticas y a disminuir su malestar y el impacto de los síntomas en su
funcionamiento.
Evidencia de eficacia de la TCCp

La revisión de la guía NICE (2014) incluyó 31 ensayos clínicos (N= 3.052) publicados entre
1996 y 2008, que comparaban la eficacia de TCCp con cualquier tipo de control (activo,
tratamiento estándar) en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia u otros trastornos
22
psicóticos. Se concluye la efectividad de la TCCp para reducir el número de ingresos

hospitalarios en los 18 meses siguientes al tratamiento, el acortamiento de los ingresos, la
reducción de la gravedad sintomática – medida a través de las puntuaciones generales de
la PANSS y la BPRS – y la disminución de la gravedad de síntomas depresivos.
Posteriormente se han publicado 3 meta-análisis que analizan los estudios de TCCp con
diferentes resultados en función del método elegido, de si analizan o no la calidad de los
estudios incluidos y de la influencia de determinados factores como las fuentes de sesgos
en los tamaños del efecto (Wykes et al., 2008; Sarin et al., 2011; Jauhar et al., 2014).
El meta-análisis publicado por Wykes et al. (2008) estudia los efectos de la TCCp teniendo
en cuenta la calidad de los estudios analizados. En particular, estudia la posible inflación del
tamaño del efecto por sesgos de enmascaramiento, que puede tener un impacto importante
en los resultados. Se analizaron 34 ensayos clínicos controlados (RCT), que debían incluir:
a) una mayoría de pacientes con diagnóstico de esquizofrenia bajo tratamiento habitual; b)
la TCCp aplicada debía estar dirigida al tratamiento de síntomas positivos (32 RCTs),
negativos (2 RCTs) o afectivos (0 RCTs), funcionalidad (2RCTs),
desesperanza/suicidabilidad (0 RCTs), o ansiedad social (2 RCTs), y c) debían especificar
el método de asignación seguido. La calidad de los estudios fue medida mediante la Clinical
Trial Assessment Measure (CTAM). De los 34 ensayos clínicos incluidos, se determinó que
12 tenían una alta calidad metodológica, mientras que 22 tenían una calidad metodológica
baja. Los resultados del meta-análisis muestran efectos significativos en cada una de las
variables clínicas, con tamaños de efecto (∆ de Glass) de pequeños a moderados: síntomas
positivos ∆=0,37 (95% CI 0,25-0,55; 32 RCTs), síntomas negativos ∆=0,44 (95% CI 0,17-
0,70; 23 RCTs), funcionalidad ∆=0,38 (95% CI 0,15-0,60; 15 RCTs), síntomas afectivos
∆=0,36 (95% CI 0,08-0,65; 13 RCTs), desesperanza ∆=-0,19 (95% CI -0,55-0,17) y
ansiedad social ∆=0,35 (2 RCTs). En cada uno de los dominios sintomáticos, el tamaño del
efecto es mayor en los estudios de menor calidad metodológica según la CTAM. El factor
metodológico que más afecta a los resultados en el tamaño del efecto es el
enmascaramiento, con reducciones de hasta en un 60% el tamaño del efecto (tamaños de
efecto de -0,31 en 14 estudios enmascarados a -0,49 en 10 estudios sin enmascaramiento;
en el meta-análisis no consta si la diferencia es estadísticamente significativa). En resumen,
se concluye que la TCCp tiene un efecto favorable en síntomas positivos, negativos y en la
funcionalidad, con tamaños de efecto de pequeño a moderados, dependiendo de si se tiene
en cuenta la calidad de los estudios (a mayor calidad, menor tamaño del efecto).
23
Sarin et al. (2011) llevaron a cabo otro meta-análisis para determinar la efectividad de la
TCCp frente a tratamiento habitual y a otros tratamientos psicológicos (psicoeducación,
terapia familiar, “befriendling” y terapia de apoyo) inmediatamente después del tratamiento y
en el seguimiento. Siguiendo las recomendaciones de meta-análisis previos (Wykes et al.
2008, Lynch et al., 2010), incluyeron estudios con bajo riesgo de sesgos, por considerar que
el rigor metodológico puede influir en la sobreestimación del tamaño del efecto. Se
incluyeron 22 ensayos clínicos (N=2469) controlados y aleatorizados, con pacientes
mayores de 18 años diagnosticados de esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo y trastorno
delirante, y con un tamaño de muestra de n>10. Se tomaron como medidas de resultados
los síntomas, el uso de medicación, las recaídas y la mejoría clínica. El tamaño del efecto
fue calculado con la g de Hade ajustada. Los resultados del metaanálisis indican que la
TCCp comparada con otros tratamientos psicológicos, la TCCp tiene un efecto sobre
síntomas positivos (g= -1,01; 95% CI -1,85 a -0,18; p=0,02), síntomas negativos (g=-0,20;
95%CI -0,39 a -0,02; p=0,03) y síntomas generales (g= -0,21; 95%CI -0,38 a -0,04;
p=0,003) en el seguimiento. En cambio, no se encontraron diferencias significativas en
síntomas depresivos ni ansiedad. Al finalizar el tratamiento no se encontraron cambios
estadísticamente significativos a favor de la TCCp en ninguna de las variables de resultado.
En otro meta-análisis reciente (Jauhar et al., 2014) analizan la efectividad de la TCCp e

incluyen el estudio de potenciales fuentes de sesgos metodológicos (aleatorización y
enmascaramiento, obtención de medidas de resultado incompletas, uso de intervención
control y sesgos de publicación). Se incluyen estudios en formato individual o grupal que
pretenden mejorar síntomas generales, positivos o negativos. Los estudios incluidos
cuentan con una mayoría de pacientes diagnosticados de esquizofrenia, trastorno
esquizoafectivo y psicosis no afectiva, y son ensayos controlados y aleatorizados (tanto
control con tratamiento habitual como con otras técnicas psicoterapéuticas). Se obtienen
tamaños de efecto (g de Hedge) pequeños en los tres dominios sintomáticos estudiados:
síntomas generales: g=-0,33 (95%IC -0,47 a -0,19; 34 RCTs), síntomas positivos: g=-0,25
(95%IC -0,37 a -0,13; 33 RCTs), y síntomas negativos: g=-0,13 (95%IC -0,25 a -0,01; 34
RCTs). Los estudios incluidos en todos los dominios sintomáticos resultaron ser muy
heterogéneos. Para el estudio del enmascaramiento se clasificaron en de “bajo riesgo de
sesgo” (si se constataba que los evaluadores habían sido ciegos a la asignación al
tratamiento) y aquellos de “alto riesgo de sesgo” (si no cumplían esta premisa). Los
resultados muestran que el enmascaramiento moderaba significativamente el tamaño de
efecto sobre los síntomas generales [g= -0,62 (95%IC -0,88 a -0,35) en 10 estudios sin
enmascaramiento frente a g= -0,15 (95%IC -0,27 a -0,03) en 20 estudios enmascarados,
24
p=0,001] y en síntomas positivos [g= -0,57 (95%IC -0,76 a -0,39) en 8 estudios sin
enmascaramiento frente a g= -0,08 (95%IC -0,18 a 0,003) en 21 estudios enmascarados,
p= <0,001]. El efecto sobre los síntomas negativos no resultó significativo [g= -0,22 en 8
estudios sin enmascaramiento frente a g= -0,04 en 22 estudios enmascarados, p=0,26].
Sorprendentemente, a pesar del acuerdo universal sobre la importancia del uso de placebo
como control en estudios de tratamientos médicos, el uso de una intervención control no
modificó significativamente los tamaños de efecto. Una posible explicación podría ser que el
número de ensayos que incluía una intervención control (9-12 RCTs) no fuera suficiente
para detectar un efecto. Tampoco se detectaron sesgos de publicación. Se concluye en
este estudio que la TCCp es efectiva con un tamaño de efecto pequeño en los síntomas de
la esquizofrenia y que se ve reducido en mayor medida si se controlan sesgos
metodológicos, especialmente el enmascaramiento.
C. Rehabilitación cognitiva
Los síntomas cognitivos constituyen una de las dimensiones más frecuentes y

discapacitantes de la esquizofrenia y están presentes en todas las fases de la enfermedad
(Seidman et al., 2010; Schrelten et al., 2007; Demjaha et al., 2012). Mientras que los
tratamientos farmacológicos han demostrado una eficacia limitada en los síntomas
cognitivos (Buchanan et al. 2011), la rehabilitación cognitiva ha emergido como una
estrategia de intervención eficaz para mejorar la cognición en pacientes con esquizofrenia
(McGurk et al., 2007; Wykes et al. 2011).
La rehabilitación cognitiva se define como “una intervención dirigida mejorar procesos

cognitivos (atención, memoria, funciones ejecutivas, cognición social o metacognición) con
el objetivo de obtener cambios perdurables y generalizables a otras áreas de la vida
cotidiana, incluyendo habilidades sociales y vocacionales”.
Evidencia de eficacia de la rehabilitación cognitiva en esquizofrenia
Existen hoy múltiples estudios sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva en

esquizofrenia, recogidos en una serie de meta-análisis que muestran tamaños de efecto de
moderados a grandes en variables cognitivas (Twamley et al., 2003; McGurk et al., 2007;
Wykes et al. 2011; Kurtz and Richardson 2011).
Un metaanálisis (McGurk et al., 2007) ha evaluado los efectos de la rehabilitación cognitiva

en déficits cognitivos, síntomas y funcionamiento psicosocial. Los autores estudiaron
además si las características de la intervención (por ejemplo, las horas de entrenamiento
25
cognitivo), la aplicación simultánea de otros tipos de rehabilitación psiquiátrica, el ámbito de

tratamiento, las características sociodemográficas de los pacientes o el tipo de grupo control
influyen en los resultados de los estudios. Incluyeron 26 ensayos clínicos aleatorizados
(N=1151) de rehabilitación cognitiva en pacientes con diagnóstico mayoritariamente (>75%)
de esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno esquizofreniforme. Se incluyeron
como variables de resultado los tests neuropsicológicos para los dominios cognitivos
descritos en el consenso MATRICS (MCCB). Las variables que se consideraron como
potenciales moderadoras del efecto de la rehabilitación cognitiva fueron: características de
los pacientes (edad, ámbito de tratamiento), tipo de grupo control (control activo – como
terapia cognitivo conductual o entrevista motivacional – frente a control pasivo – por
ejemplo, vídeos educativos o tratamiento habitual), características del programa de
rehabilitación cognitiva (práctica repetida de actividades, “coaching”), horas de práctica y la
asociación con otros tipos de rehabilitación psicosocial (por ejemplo, entrenamiento en
habilidades sociales, rehabilitación vocacional, grupos de procesamiento de información
social). Los resultados apoyan una mejoría en todos los dominios evaluados, con un
tamaño de efecto moderado en síntomas cognitivos [0,41 (95%IC 0,29-0,52), p<0,001],
moderado – aunque algo menor- en funcionalidad [0,35 (95%IC 0,07-0,62), p<0,05] y un
tamaño de efecto pequeño en sintomatología general [0,28 (95%IC 0,13-0,43), p<0,001], sin
diferenciar específicamente síntomas negativos de la sintomatología general. Los efectos
de la rehabilitación cognitiva resultaron significativamente mayores en síntomas cognitivos y
funcionalidad cuando ésta se combinaba con otras actividades de rehabilitación psiquiátrica.
Otro metaanálisis reciente (Wykes et al. 2011) incluyó 40 ensayos clínicos controlados y
aleatorizados (N=2104) que cumplen las condiciones de rehabilitación cognitiva, con la
mayoría de participantes (>70%) con diagnóstico de esquizofrenia. Además, estudiaron la
calidad metodológica de los estudios incluidos utilizando el Clinical Trials Assessment
Measure (CTAM). Incluyeron también el estudio de posibles moderadores del efecto
dependientes de la técnica (tiempo de duración, tratamientos concomitantes, tipo de
intervención) y del paciente (edad, síntomas). Los resultados del metaanálisis, que podrían
superponerse a los del metaanálisis de McGurk et al. (2011), muestran un efecto positivo de
la rehabilitación cognitiva en cognición global con un tamaño de efecto de 0,45 (95%CI 0,31
a 0,59; 38 RCTs; N=1982). Salvo en aprendizaje visual y la memoria, se encontró un efecto
significativo en todos los dominios cognitivos con tamaños de efecto pequeño- moderados
(de 0,25 a 0,65). Este estudio aporta, además, datos sobre el efecto de la rehabilitación
cognitiva en los síntomas de la esquizofrenia con un tamaño de efecto de 0,43 (95%IC 0,03
a 0,32; 20 RCTs; N=1114), evaluados con la escala CGI, pero no diferencia los síntomas
26
negativos, en particular. Sobre la funcionalidad se observó un tamaño de efecto de 0,42

(95%IC 0,22 a 0,62; 19 RCTs; N=1036). Se estimó que la calidad metodológica no tuvo
efecto en ninguno de los resultados concluyendo, en resumen, que la rehabilitación
cognitiva tiene un efecto de pequeño a moderado en síntomas cognitivos y funcionalidad,
con mejores resultados cuando se combina más de una estrategia de rehabilitación,
coincidiendo con las conclusiones del meta-análisis anterior.
En 2011 se publicó otro metaanálisis que incluía estudios de rehabilitación cognitiva

dirigidos en particular a la cognición social en esquizofrenia (Kurtz and Richardson, 2011).
Hay una evidencia científica creciente de que los déficits en cognición social
(reconocimiento emocional, teoría de la mente, y estilo atribucional) afectan a los pacientes
con esquizofrenia de manera estable y persistente a lo largo del curso de la enfermedad
(Addington et al., 2006; Penn et al., 2008), así como de que están asociados a la
funcionalidad (Couture et al., 2006). Este estudio tenía como objetivo evaluar la eficacia de
los tratamientos de entrenamiento en cognición social en variables de cognición social
propiamente dichas y en otras variables clínicas generales (síntomas, funcionamiento
psicosocial). Se incluyeron en el metaanálisis un total de 19 estudios (N= 692). Los
resultados muestran tamaños de efecto de moderado a grande en reconocimiento de
emociones faciales (15 RCTs, N=488; resultados en identificación: d=0,71; 95%IC 0,52 a
0,90, y en discriminación: d=1,01; 95%IC 0,56 a 1,47) y pequeño-moderado en teoría de la
mente (7RCTs, N=186; d=0,46; 95%IC 0,15 a 0,78). No encontraron efectos significativos
en estilo atribucional. Por otro lado, el entrenamiento en cognición social, generó una
mejoría significativa en el funcionamiento psicosocial (6RCTs, N=187; d=0,78; 95%IC 0,45 a
1,11) y la sintomatología total (medida con la PANSS y a BPRS) con un tamaño de efecto
moderado-grande (7RCTs, N=166; d=0,68; 95%IC 0,33 a 1,02). En cambio, los datos no
muestran una mejoría significativa en síntomas positivos o negativos específicamente
(p>0,05).
En relación a los efectos específicos de la rehabilitación cognitiva sobre síntomas negativos,

los estudios publicados hasta el momento revelan resultados inconsistentes. A pesar de
utilizar diferentes modalidades de rehabilitación cognitiva, algunos estudios encontraron
efectos significativos en síntomas negativos (Belluci et al., 2002; Eack et al. 2009; Roder et
al. 2011; Sánchez et al. 2014). Se detallan a continuación los resultados de estos estudios:
• Belluci et al. 2002: Estudian el efecto sobre síntomas negativos de una técnica de
rehabilitación cognitiva asistida por ordenador (Computer-assisted cognitive
rehabilitation, CACR), considerando como posible mediador del efecto la mejoría de
27
la autoestima de los pacientes tras el tratamiento. Cuentan con una muestra de 34

pacientes diagnosticados de esquizofrenia (n=16) y trastorno esquizoafectivo (n=18).
Los síntomas negativos en los pacientes asignados al programa de rehabilitación
cognitiva medidos con la SANS frente al grupo control tuvieron una mejor puntuación
global (p<0,001), y también en las subescalas de anhedonia (p<0,05) y afecto
aplanado (p<0,05). No se obtuvieron cambios significativos en alogia, abulia, ni
autoestima (medido con la escala Self-esteem Scale, SES). Se concluye que la
CACR tiene efectos sobre síntomas negativos, no mediados por la mejoría de la
autoestima. Debido a la baja potencia del estudio por el pequeño tamaño muestral,
estos resultados deben interpretarse con cautela.
• Eack et al., 2013: Los autores estudiaron los efectos diferenciales en síntomas
negativos de la Cognitive Enhancement Therapy (CET; Hogarty and Greenwald,
2006), un programa de rehabilitación cognitiva dirigido a mejorar tanto
neurocognición como cognición social. Además, los autores estudiaron la relación
entre la mejoría en síntomas cognitivos y el efecto en síntomas negativos. En un
estudio previo (Eack et al., 2009) habían obtenido como resultado tamaños de efecto
de moderados a grandes en neurocognición (d=0,46), cognición social (d=1,55), y
funcionalidad (d=1,53), y adicionalmente observaron un efecto significativo (d=0,77)
inesperado en la sintomatología global (síntomas positivos, negativos y afectivos).
Realizan un ensayo clínico controlado con 58 pacientes diagnosticados de
esquizofrenia (N=38) y trastorno esquizoafectivo (N=20). Para la evaluación de
síntomas negativos utilizan las escalas Wing Negative Symptom Scale y Brief
Psychiatric Rating Scale (BPRS). Para la evaluación de síntomas cognitivos utilizan
los instrumentos de evaluación neuropsicológica recomendados en el protocolo de
consenso MATRICS (Green et al. 2008, Nuechterlein et al., 2008). El grupo
experimental participa en CET durante 2 años, y se comparan los resultados con un
grupo control que mantiene terapia de apoyo (Enriched Supportive Therapy, EST)
durante el mismo tiempo. A pesar de que se observa mejoría de síntomas negativos
en ambos grupos, los resultados muestran un efecto significativo a favor de la CET
con un tamaño de efecto moderado-grande (CET d=1,44; EST d=0,84; p<0,001).
Respecto a los subdominios de síntomas negativos, se encontró una mejoría
significativa diferencial a favor de la CET en retraimiento social (d=1,08), retraso
motor (d=0,63) y afecto aplanado (d=0,68). Se encontró también que la mejoría de
síntomas cognitivos estaba asociada a la mejoría de síntomas negativos, en el grupo
CET (p=0,009), pero no en el grupo control (p=0,473). No encontraron asociación
28
significativa entre cambios en cognición social y síntomas negativos en ninguno de

los grupos (p>0,191). Los autores concluyen que la CET mejora los síntomas
negativos en mayor medida que la técnica control, y la potencial relación entre la
mejoría de los síntomas cognitivos y negativos. Este trabajo tiene limitaciones
metodológicas que pueden sobreestimar los tamaños de efecto, como la ausencia
de enmascaramiento, y no controla posibles factores asociados a síntomas
negativos secundarios (cambios de medicación a lo largo de 2 años, efectos
secundarios del tratamiento farmacológico, síntomas positivos y afectivos, etc.).
• Roder et al. 2011: En este estudio se realiza una revisión con procedimiento meta-
analítico de 36 trabajos previos (N=1601) sobre Integrated Psychological Therapy
(IPT). Comparan los resultados con intervenciones control de tipo placebo y
tratamiento habitual. La IPT consiste en un tratamiento de rehabilitación cognitiva en
formato grupal que combina intervenciones sobre neurocognición y cognición social
con entrenamiento en habilidades sociales y resolución de problemas (Brenner et
al., 1994). Los resultados del metaanálisis muestran una mejoría intra-grupo
significativa (p<0,01) en el grupo IPT en todas las variables clínicas y funcionales,
con tamaños de efecto (ESw) moderado-grandes: ESw=0,52 (95%IC 0,41 a 0,63) en
neurocognición, ESw=0,70 (95%IC 0,54 a 0,87) en cognición social, ESw=0,45
(95%IC 0,32 a 0,57) en síntomas positivos, ESw=0,42 (95%IC 0,25 a 0,59) en
síntomas negativos, y ESw=0,42 (95%IC 0,31 a 0,54) en funcionamiento psicosocial.
En las dos intervenciones control, sólo el grupo placebo mostró mejoría significativa
en psicopatología general (ESw=0,33; 95%IC 0,11 a 0,55) y síntomas positivos
(ESw=0,30; 95%IC 0,07 a 0,53). Comparando el grupo IPT con las intervenciones
control, se encontraron resultados favorables para IPT en neurocognición, cognición
social y funcionalidad, pero no en síntomas positivos y negativos. Esta revisión
incluye estudios de amplia heterogeneidad clínica, con diferencias en el diseño de
los estudios incluidos (desde ensayos clínicos controlados a estudios de práctica
clínica, con pacientes internos y externos, en ámbito clínico y académico), y en la
calidad metodológica, lo que puede haber influenciado a los resultados obtenidos.
• Sánchez et al., 2014: Los autores publicaron los resultados de un ensayo clínico
controlado que muestra los efectos positivos de una técnica de rehabilitación
cognitiva (REHACOP) en síntomas negativos y funcionalidad. El estudio incluye 84
pacientes con diagnóstico de esquizofrenia. Para la evaluación de síntomas se
utilizó la escala PANSS y como medidas de funcionalidad se emplearon el Global
29
Assessment of Functioning (GAF), la escala Clinical Global Impression (CGI) y la

escala Disability Assessment Schedule scale from World Health Organization (DAS-
WHO). Los resultados muestran una mejoría significativa de síntomas negativos,
desorganizados y distress emocional, con tamaños de efecto moderados (síntomas
negativos d= 0,48; síntomas desorganizados d=0,58; distress emocional d=0,47). En
cuanto a funcionalidad, se obtuvo un efecto significativo en los valores de la GAF
(d=0,61) y de la DAS-WHO (d=0,57). En cambio, el estudio no obtiene cambios en
síntomas positivos ni insight.
Otros estudios no apoyan la eficacia de la rehabilitación cognitiva en el tratamiento de

síntomas negativos (Vauth et al., 2005; Penades et al., 2006; Wykes et al., 2007;
Lindenmayer et al., 2008; Hodge et al., 2010; Dickinson et al., 2010; d’Amato et al., 2011).
Una de las limitaciones a la hora de interpretar los resultados de estos estudios es que la
mayoría de los programas utilizados en estos ensayos clínicos no fueron diseñados
específicamente para evaluar la mejoría en los síntomas negativos, sino la mejora de los
déficits cognitivos y la vida diaria.
D. Entrenamiento en habilidades sociales
Derivada de la terapia de conducta y el aprendizaje social, el entrenamiento en habilidades

sociales fue diseñado para ayudar a personas con esquizofrenia a recuperar habilidades
sociales y confianza, mejorar su habilidad para desenvolverse adecuadamente en
situaciones sociales, reducir el estrés en dichas situaciones, mejorar la calidad de vida y, en
la medida de lo posible, mejorar los síntomas y prevenir las recaídas. Puede ser llevada a
cabo en formato individual o grupal y como recursos técnicos, utiliza el refuerzo positivo, el
establecimiento de metas u objetivos, y el modelamiento.
La revisión de la guía NICE (2014) incluye un total de 23 ensayos clínicos (N=1471)

publicados entre 1983 y 2007. Los resultados sugieren que el entrenamiento en habilidades
sociales no es eficaz en la reducción de la tasa de suicido y prevención de recaídas, ni en la
mejora del funcionamiento psicosocial, sintomatología general, o la calidad de vida.
Posteriormente se ha publicado un meta-análisis (Kurtz and Mueser, 2008) sobre la eficacia

del entrenamiento en habilidades sociales en esquizofrenia. Se incluyeron 23 ensayos
clínicos controlados (N=1599). La mayoría de los pacientes estaban diagnosticados de
esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo. Los resultados del meta-análisis muestran un
tamaño de efecto grande en la comprensión del material de entrenamiento (d=1,2; 95%CI
0,96-1,43), y moderado para medidas basadas en la ejecución del entrenamiento (d=0,52;
30
05%CI 0,34 a 0,71) y medidas de funcionamiento comunitario (d=0,52; 95% 0,31-0,73).

Obtienen además un tamaño de efecto moderado para síntomas negativos (d=0,4; 95%CI
0,19-0,61). El estudio presenta limitaciones metodológicas que pueden haber condicionado
una sobreestimación de los tamaños de efecto (por ejemplo, en 11 de los 23 estudios
incluidos en el meta-análisis no había enmascaramiento). Además algunas variables
presentaban una elevada heterogeneidad, (por ejemplo, en habilidades sociales y de la vida
diaria) que sumada a la heterogeneidad clínica de los estudios sugieren que la combinación
de los estudios pudo no ser la más adecuada.
2.1.3.3. Estimulación magnética transcraneal (TMS)
Los efectos de la estimulación magnética transcraneal sobre los síntomas negativos de la

esquizofrenia han sido estudiados, con resultados sugestivos, aunque no concluyentes,
sobre su eficacia. La TMS de alta frecuencia aumenta la excitabilidad cortical y modula la
liberación de dopamina (Eisenegger et al., 2008: Pell et al. 2011). Estudios recientes
sugieren que los síntomas negativos en la esquizofrenia están relacionados con un déficit
dopaminérgico en el córtex prefrontal e hipofrontalidad (Hill et al., 2004; Remington et al.,
2011) y que, por tanto, la TMS de alta frecuencia puede resultar eficaz en el tratamiento de
síntomas negativos.
Hasta la fecha se han publicado 3 metaanálisis que estudian los efectos terapéuticos de la
TMS en síntomas negativos. El primero (Freitas et al., 2009) (RCT=8, N=107) concluye que
se encuentran efectos moderados pero estadísticamente significativos sobre síntomas
negativos cuando se comparan los resultados pre- y post- tratamiento (d=0,58; 95%CI:
0,11-1,04; p=0.014). Sin embargo, cuando se analizan los resultados de estudios
controlados con placebo, los resultados no son estadísticamente significativos (d=0,27;
95%CI: -0,38-0,92; p=0,417).
En el metaanálisis llevado a cabo por Dlabac et al. (2010) (9 RCT, N= 213) se comparan
los resultados pre- y post-tratamiento entre grupo de tratamiento activo y control. Se
concluye que la TMS es eficaz en síntomas negativos con un tamaño de efecto pequeño
(d=0,43; 95%CI: 0,05-0,80), pero estadísticamente significativo.
En otro meta-análisis más reciente (Shi et al. 2014) (RCT=16, N= 342) se sugiere que la
TMS es eficaz para el tratamiento de síntomas negativos en esquizofrenia con un tamaño
de efecto moderado y estadísticamente significativo comparando resultados pre- y post-
31
tratamiento (d= 0.63; p=0.002) y entre tratamiento activo y control (d=0.53; p=0.002). De
nuevo, los resultados sugieren un efecto placebo en la TMS en síntomas negativos, pero el
efecto aquí se mantiene, a diferencia del meta-análisis de Freitas et al. (2009). En este
metaanálisis, a diferencia de los anteriores, se incluye el estudio de posibles factores
moduladores de la eficacia del tratamiento con TMS y concluyen definiendo los parámetros
óptimos para la aplicación de la TMS en síntomas negativos (duración mínima de 3
semanas, estimulación localizada en el córtex prefrontal dorsolateral izquierdo, frecuencia
de 10 Hz y 110% del umbral motor).
Los estudios disponibles sobre la eficacia de TMS en síntomas negativos tienen limitaciones
metodológicas, como tamaños de muestra reducidos, número de estudios controlados con
placebo limitado, no distinguen diferentes subtipos de síntomas negativos, y variabilidad
entre los parámetros de estimulación (frecuencia, localización y duración de la
estimulación, el número de sesiones de estimulación y la cantidad total de estímulo
aplicado) y los instrumentos de medida empleados. En resumen, la eficacia de TMS en
síntomas negativos continúa siendo contradictoria y son necesarios más estudios para
clarificarla, así como las características clínicas de los candidatos a este tipo de tratamiento
y los parámetros óptimos.
2.1.4. Una técnica basada en el análisis fílmico como base para el tratamiento
psicoterapéutico de los síntomas negativos de la esquizofrenia
A) MARCO TEÓRICO
El cine tiene una extraordinaria capacidad para desencadenar procesos mentales en los
espectadores a través de la relación compleja que establece con ellos: por un lado se
corresponde con la experiencia visual y social de estos; por el otro, al reflejarla, la
transforma (Prince, 2007). La singularidad del “pensamiento cinematográfico” fue advertida
muy precozmente por Bergson (1911) que creyó ver en el cine “una expresión del flujo de
conciencia”. Mas ajustado a lo que hoy se sabe de la psiconeurobiología del cine,
Munstenberg (1916) atribuyó el gran poder evocador de vivencias del cine a su capacidad
de “activar la atención, la imaginación, la memoria y la emoción mediante la simulación
visual de procesos naturales”.
A lo largo del siglo XX, diversas teorías filosóficas (estructuralismo), psicológicas

(psicoanálisis) y otras (semiótica, sociología, etc.) han abordado el estudio y análisis del
32
cine, pero en su mayoría, no llevaron a cabo investigaciones sistemáticas ni trabajo

experimental hasta hace poco (Bordwell, 2013).
Recientemente, teóricos de cine, filósofos, psicólogos y especialistas en neurociencia han

propuesto el estudio científico multidisciplinar de la experiencia cinematográfica fundando
las denominadas “Neurocinemática” (Hasson y cols., 2008) y “Psicocinemática”
(Shimamura, 2013).
Aunque existían propuestas metodológicas previas para una filmología científica “ecléctica”
(Lowry, 1985), el primer abordaje “naturalista” del cine popular y de sus bases filosóficas
fue llevado a cabo por teóricos fílmicos de orientación cognitiva (Bordwell, 1989; Currie,
1995; Carroll, 2008; Thomson-Jones, 2008), en la idea de que el estudio directo de la
percepción y la cognición humana en el cine sería el procedimiento mas fructífero para
dilucidar cuestiones claves del arte cinemático y su efecto sobre los espectadores.
Desde el punto de vista científico, la mayor fortaleza del abordaje naturalista-cognitivo del
cine es que permite investigar y testar las hipótesis que plantea; su mayor debilidad es la
insuficiente comprensión que da de los componentes emocionales y su dificultad para
desentrañar las funciones transformativas del cine (Prince, 2007).
El estilo narrativo del cine denominado “clásico” se configuró a partir de 1908 en torno a la
denominada “continuidad narrativa” del cine de Hollywood que enfatizaba los cortes
transversales, los planos cortos, la edición analítica impulsada por la acción, la continuidad
espacial y otras características que se obtenían mediante el arte del montaje (Bordwell,
2013). El cine clásico incluye en su “pacto” con el espectador la aceptación de la ilusión
mimética, la catarsis, la credulidad sobre lo proyectado, la identificación con los personajes
y la fidelidad a los principios de la dramaturgia aristotélica aceptada por espectadores de
todo el mundo. El montaje “constructivista” soviético (la trasmisión de ideas por
yuxtaposición), la “nouvelle vague” francesa, el cine experimental y otros movimientos
posteriores incorporaron variantes a esta “continuidad clásica” que, por otro lado, se
observa perfectamente vigente en el cine popular de nuestros días.
Por la facilidad con que la mayoría de la población ve el cine en todo el mundo, puede
inferirse que la percepción de la continuidad y la comprensión de la historias fílmicas solo
requieren del espectador un funcionamiento integrado y transmodal de ciertas capacidades
perceptivas (que el cine activa con planos y secuencias variables), cognitivas
33
(reconocimiento de objetos, memoria de trabajo) y emocionales (visceromotor), para poder

disfrutar de las experienciales ricas que ofrece, encarnadas y repletas de dimensiones
afectivas.
Shimamura (2012) ha propuesto desglosar el estudio de la experiencia fílmica del

espectador en los tres componentes que la integran: Percepción, Cognición y Emoción.
Los mecanismos perceptivos que subyacen en la experiencia de movimiento aparente del

cine se han comenzado a estudiar con técnicas de neuroimagen (Deco y Roland, 2010) y
empiezan a desvelarse, por ejemplo, los efectos sobre la comprensión y la trascendencia de
la experiencia cinematográfica de la duración de un plano, la actividad que muestra, la luz,
el color (Brunick y cols., 2013) o la velocidad de la cámara (Rogers, 2013).
El abordaje cognitivo del cine aplica un “esquema top-down” en sus propuestas

experimentales (Hochberg, 1986) y análisis teóricos (Bordwell , 1989). Este último autor ha
descrito los elementos básicos de guión que estimulan las actividades cognitivas del
espectador en las narraciones clásicas y la fluencia del proceso psicocinemático: 1) la
estructura dual, que proporciona narrativas paralelas y vínculos causales; 2) el protagonista
orientado a un objetivo; 3) los finales en los que culmina la absorción del espectador; y 4) la
unidad aristotélica de tiempo, espacio y acción. Es, por otro lado, un hecho comprobado
que la ruptura de estas convenciones y la discontinuidad narrativa “estimula la asociación
libre y el pensamiento creativo del espectador” (Bordwell, 2013) y que el equilibrio entre
clasicismo y novedad parece intuitivamente mas estimulante (Elsaesser, 2009), aunque los
psicólogos experimentales no han testado aún estas hipótesis (Berliner, 2013). Un
experimento con IRMf mostró que los cortes del montaje activaban las áreas de asociación
y que estas se percibían de una forma naturalista a pesar de la discontinuidad que había
entre aquellos (Zacks, 2013). Otro estudio con neuroimagen mostró que la discontinuidad
visual del montaje activa áreas de asociación no visual (Maggliano y Zacks, 2011) a través
de un proceso cognitivo “top-down” conducido por el espectador.
Respecto al componente emocional, el espectador puede adoptar distintos modos de

recepción del cine en función de su implicación emocional en el proceso (Suckfüll, 2013).
De igual modo, los estímulos de imágenes y sonido en la pantalla pueden evocar en el
espectador emociones de 3 maneras (Tan 1996; Oatley, 2013): evocación inmediata de la
atención, simpatía, e identificación-empatía. El estudio experimental de esta evocación ha
comenzado hace poco mediante la intersección de estudios fílmicos con estudios
34
cerebrales de PET y RMf cerebral. Se ha identificado actividad cerebral específica

generada por el cine en la amígdala y el gyrus cingulado anterior, la ínsula anterior, el
hipotálamo y el polo temporal (Raz y cols, 2013). El hecho de que estas áreas resulten
disfuncionales en diferentes patologías psiquiátricas resulta muy sugerente; por ejemplo,
una zona del córtex prefrontal medial implicada en la diferenciación entre el “propio yo” y
“los otros” es responsable de respuestas cinemáticas específicas, está afectada en muchos
pacientes con esquizofrenia (Kauppi et al., 2010). La literatura disponible sugiere que los
humanos responden automáticamente con empatía al observar imágenes de sus
congéneres en formatos cinematográficos o, dicho de otro modo, parece que “el hombre va
al cine -entre otras cosas- para ver como los demás ven el mundo”.
Para entender completamente la naturaleza del cine en la experiencia humana es crucial

considerar su componente afectivo. La narrativa audiovisual incluye una activación sensorial
y visceral asociada a la experiencia de la ficción, a los caracteres, la narrativa y al punto de
vista, todos ellos necesarios para entender como influyen las películas en los espectadores.
Eisenstein (1988) subrayó que ese material afectivo básico va del espectador a la pantalla
tanto como al revés. Plantinga (2013) ha propuesto una tipología de afectos producidos por
el cine en el espectador (global, local, directo, simpatía, metaemocional, ficción, artefacto),
así como de las reacciones a sus personajes (oposición, antipatía, aversión, interés neutro,
gusto, simpatía, lealtad, proyección).
Lo anterior sugiere la posibilidad de actuar sobre funciones neurobiológicas a través de la

activación que el cine produce.
Bases neurobiológicas de la Psicocinemática: Aunque el cerebro entero interviene,

virtualmente, en la ejecución de operaciones complejas como percibir, recordar, tomar
decisiones o entender el cine, las áreas mas implicadas “a priori” en la experiencia
cinematográfica son las de la visión, la memoria, el lenguaje, la emoción y el control motor
(Shimamura, 2010). Las teorías neuropsicológicas que permitirían establecer las
correlaciones neurobiológicas del cine son incompletas todavía, pero la respuesta cerebral
a la exposición cinematográfica ha comenzado a ser explorada con técnicas de
neuroimagen y otras (Hansson y cols., 2008; Nishimoto y cols., 2011).
Análisis fílmico y teoría cognitiva

El análisis fílmico es un procedimiento relativamente estandarizado que trata de entender la
estructura narrativa, la estética, el género y la autoría de una película de un modo
35
sistemático (Buckland, 2010). En su versión más simple y naturalística, opera a través de un

proceso intelectual que fragmenta una película en sus elementos esenciales para
establecer las relaciones que hay entre ellos y obtener una versión completa y precisa del
modo en que está construida (Goliot-Léte y Vanoge, 2012). El análisis fílmico requiere ver la
película mas de una vez y no tiene una forma única ni un método universalmente aceptado
de hacerse si bien cinco materiales han de incluirse en todos ellos: imágenes en
movimiento, palabras-diálogos, ruidos, música y menciones escritas.
Los instrumentos descriptivos mas importantes del análisis fílmico son el “découpage”, la
segmentación, la descripción de las imágenes, los cuadros gráficos y los esquemas. El
término “découpage” (“corte”) se utiliza aquí como la “descomposición del film en su estado
final basado en dos tipos de unidades: el plano y la secuencia” (Aumont y Marie, 1988). El
“decoupage” mínimo de una película incluye los planos numerados, una indicación sumaria
del contenido de la imagen y la transcripción de los diálogos. Según el objetivo del análisis
pueden añadirse la duración de los planos, su escala e incidencia angular, el montaje, el
movimiento, la banda sonora, la relación entre el sonido y la imagen y otros. En el presente
trabajo, se entiende por segmentación la lista de las secuencias de una narración fílmica y
por secuencia la sucesión de planos relacionados con una unidad narrativa, semejante a
una escena en el teatro. La segmentación es la unidad básica del “découpage“ técnico y la
unidad de traducción verbal y memorización del relato fílmico.
B) Aplicaciones del análisis fílmico en el tratamiento de los síntomas positivos y negativos

de la esquizofrenia
La esquizofrenia y otras enfermedades mentales graves ocasionan distorsiones y déficits
en la percepción, comprensión y experiencia emocional de los pacientes que las sufren que
repercuten en su funcionalidad en la vida diaria. El reflejo de estas distorsiones y déficits en
la experiencia cinematográfica no ha sido explorado sistemáticamente hasta la fecha.
Tampoco ha sido estudiada la posibilidad de identificar y modificar estas distorsiones a

través de técnicas psicoterapéuticas derivadas del análisis fílmico como base para el
tratamiento de síntomas de la esquizofrenia.
El presente estudio comenzó a propósito de diseñar un procedimiento psicoterapéutico de

aplicación individual o grupal para corregir las distorsiones y los déficits que producen los
trastornos mentales graves en la experiencia cinematográfica comunicada por los
36
pacientes. Para ello se seleccionaron 3 técnicas del análisis fílmico (Goliot-Léte y Vanogue,
2012) en las que los investigadores intuyeron “a priori” potencial terapéutico:
1) la segmentación natural del material fílmico (listado de secuencias de la narración fílmica
como estructura de base de la intervención),
2) el análisis por secuencias de los contenidos visuales y sonoros de la película
(“decoupage”) - siguiendo su trama principal y sus subtramas –
3) el doble visionado del material cinematográfico empleado para que los pacientes
pudieran fijar las correcciones propuestas en el trabajo grupal realizado al finalizar la
primera visión de la película.
Se incorporan en el trabajo psicoterapéutico, aspectos relacionados con los componentes

perceptivos, cognitivos y emocionales de la experiencia fílmica, como partes del proceso
implicadas en la potencial modificación de distorsiones y/o déficits que suceden en los
diferentes dominios sintomáticos de la esquizofrenia.
2.1.5. Desarrollo del presente estudio
En octubre del 2008, los autores iniciaron una experiencia clínica piloto cuyo objetivo fue
explorar empíricamente el modo en que pacientes con esquizofrenia y otras psicosis
crónicas perciben y entienden distintos materiales de ficción seleccionados por su contenido
en neurocognición y cognición social. De igual modo, se pretendía explorar si el cine de
ficción resultaba un material adecuado para entrenar la neurocognición y la cognición social
en la esquizofrenia, así como mejorar otros dominios sintomáticos propios de la
esquizofrenia (síntomas positivos, negativos, afectivos y desorganizados). Suponía una
oportunidad prácticamente inexplorada en la literatura experimental hasta esa fecha. De
esta experiencia se propuso una intervención clínica estructurada (Caballero et al., 2010)
que pretendía corregir y mejorar la comprensión cognitiva y afectiva de películas de ficción
en pacientes psicóticos. La hipótesis que sustentaba esta intervención era que la mejora en
la comprensión del cine de ficción habría de representar también una mejora en la
comprensión y el manejo de la realidad por cada paciente y, potencialmente, en su
funcionalidad.
Inicialmente, dos psiquiatras del Hospital de Día de Psiquiatría del Hospital Universitario
Puerta de Hierro de Majadahonda seleccionaron 10 cortometrajes y 20 películas clásicas de
distintos géneros y reconocida calidad, atendiendo a su potencial contenido cognitivo e
interpersonal. Treinta y dos pacientes atendidos en dicho recurso, diagnosticados de
esquizofrenia y de otras psicosis crónicas, vieron las películas referidas acompañados de
37
los profesionales, en un formato inicial de videoforum modificado, tal y como se hace en

muchos dispositivos psiquiátricos a modo actividad ocupacional. El material cinematográfico
referido se trabajó durante 9 meses con los pacientes. Los objetivos en este periodo eran
mejorar la atención, la comprensión y la memoria del material cinematográfico expuesto, y
el procedimiento terapéutico utilizado estaba inspirado en el análisis fílmico (Buckland,
2010; Goliot-Léte y Vanoge, 2012). Los profesionales discutieron los “pros” y “contras” de
las diversas formas de intervención psicoterapéutica probadas. Al final de este periodo se
definió una nueva técnica grupal (Caballero et al., 2010) para intervenir sobre las
distorsiones y los déficits de la neurocognición y la cognición social observados en los
pacientes. Se utilizó la discusión sistemática del contenido de todas las secuencias de cada
película y la doble proyección de las mismas para fijar las correcciones efectuadas
mediante la aplicación de las técnicas de análisis fílmico. Se registraron en paralelo los
comentarios sobre los aspectos preferidos por cada paciente en cada película, bajo la
suposición de que en esta selección deberían intervenir elementos biográficos o
psicopatológicos de interés clínico. Con el consentimiento informado por escrito, la actividad
realizada por 8 pacientes voluntarios sobre 6 películas libres de derechos bajadas de la web
“Public Domain”, fue filmada en video digital por alumnos de la Escuela Oficial de
Cinematografía y Audiovisual de la Comunidad de Madrid (ECAM). Esto permitió el
minucioso estudio posterior del conjunto de la actividad. La nueva técnica psicoterapéutica
aplicada se asoció a cambios clínicamente observables en distintos aspectos de la
neurocognición (memoria de trabajo, aprendizaje verbal y visual), la cognición social
(percepción emocional, teoría de la mente y estilo atributivo), la satisfacción y la utilidad
percibida por participantes. Aunque la intervención fue concebida inicialmente como un
método de entrenamiento cognitivo, ya en estas fases preliminares se encontraron también
cambios positivos muy considerables en los pacientes que concernían al trabajo
cooperativo, la comunicación, la activación y la participación social.
El conjunto de la experiencia clínica acumulada durante tres años apoyaba la hipótesis de

que el cine de ficción fuese un soporte audiovisual adecuado para trabajar con técnicas
derivadas del análisis fílmico sobre los diferentes dominios sintomáticos (positivos,
negativos, cognitivos y afectivos) generados por la esquizofrenia y por otras psicosis
(Garcia del Castillo et al., 2011). En base a lo anteriormente expuesto, se propone una
técnica psicoterapéutica grupal basada en la fragmentación del film en secuencias y la
discusión sistematizada de las mismas y el doble visionado del material cinematográfico
para fijar las correcciones efectuadas tras la primera visión.
38
3. OBJETIVOS
Se pretende evaluar el efecto de una nueva técnica psicoterapéutica inspirada en el análisis

fílmico y diseñada “ad hoc”, sobre los síntomas negativos en pacientes con diagnóstico de
trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Se contextualiza este efecto en el obtenido por la técnica sobre otros síntomas (positivos,
desorganización, afectivos y cognitivos) en pacientes con esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos.
Se ha realizado un ensayo clínico aleatorizado y multicéntrico, con pacientes

diagnosticados de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, y se comparan los resultados
entre el grupo experimental – que realizó el tratamiento psicoterapéutico – y un control
activo.
Este trabajo forma parte de un proyecto más amplio en el que la hipótesis principal era que
la técnica propuesta podía mejorar los déficits en neurocognición y cognición social en
pacientes con diagnóstico de trastornos psicóticos del espectro de la esquizofrenia, además
de mejorar otros síntomas con repercusión funcional, como los síntomas positivos,
negativos, desorganizados y afectivos.
39
4. HIPÓTESIS
4.1. Hipótesis principal
La aplicación de la nueva técnica psicoterapéutica basada en el análisis fílmico puede

mejorar los síntomas negativos en pacientes con diagnóstico de trastornos del espectro de
la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
4.2. Hipótesis secundarias
La aplicación de esta nueva técnica psicoterapéutica basada en análisis fílmico puede

mejorar otros síntomas (positivos, desorganizados, afectivos y cognitivos) en pacientes con
diagnóstico de trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
40
5. MATERIAL Y MÉTODOS
5.1. Fundamentos éticos del estudio
El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Universitario Puerta de Hierro
Majadahonda y de la Universidad de Deusto, donde fue llevado a cabo.
Los protocolos y bases de datos fueron diseñados para garantizar la completa
confidencialidad para todos los participantes.
5.1.1. Implicaciones Éticas en la Investigación en esquizofrenia
La investigación en el tratamiento de la esquizofrenia pretende, en este caso, mejorar las

bases de la intervención terapéutica y clínica sobre la esquizofrenia, en aspectos clínicos
sobre los que los tratamientos farmacológicos no han demostrado eficacia a día de hoy y
que condicionan en gran medida la funcionalidad general de estos pacientes.
5.1.2. Consentimiento Informado
Todos los participantes firmaron el consentimiento informado por escrito, que cumplía los
requerimientos de voluntariedad (los pacientes decidieron libremente su participación sin
presión externa por parte del equipo investigador), información (se les facilitaba una breve
descripción de la investigación y sus objetivos y también se resolvieron las dudas que
pudieran surgir) y competencia (los individuos seleccionados debían tener la capacidad
suficiente para tomar la decisión acerca de su participación en este proyecto y las
cuestiones que les afectaban como consecuencia como el análisis de datos, la
confidencialidad y la recepción de información sobre los resultados) (Barcia & Pozo 1998).
5.1.3. Confidencialidad
Los protocolos y la base de datos fueron manipulados exclusivamente por los estadísticos,
médicos y psicólogos que participaron en este estudio. Los pacientes se identificaron con
un código, para no usar sus nombres en los procedimientos estadísticos. Los datos se
almacenaron en un archivo informático protegido con un código de seguridad al que sólo
tuvieron acceso los investigadores. Los participantes en el estudio podían solicitar un
informe con los resultados de las evaluaciones psicométricas realizadas en el estudio.
41
5.2. Diseño de la investigación
5.2.1. Descripción del Diseño
Se diseñó un ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico, en grupos paralelos, con el objetivo

de evaluar los efectos de una nueva técnica psicoterapéutica derivada del análisis fílmico en
pacientes con esquizofrenia y otros trastornos psicóticos en síntomas positivos y negativos,
neurocognición y cognición social.
Se compararon los resultados en las diferentes dimensiones de los trastornos psicóticos

entre un grupo experimental, que recibe el tratamiento psicoterapéutico específico, y un
grupo control activo, que recibe una intervención inespecífica. Los dos tipos de intervención
terapéutica tuvieron una estructura y duración similar.
5.2.2. Sujetos
Los participantes en el estudio (N=48) se reclutaron consecutivamente del Hospital de Día

Psiquiátrico del Hospital Puerta de Hierro Majadahonda (N=13), de los Centros de Salud
Mental del área 6 de Madrid de Majadahonda y Villalba (N=15) y de la Unidad de Psicosis
Refractaria del Hospital Psiquiátrico de Álava (N=20).
Los criterios de inclusión para la participación en el estudio fueron:

a) Pacientes entre 18 años y 55 años con diagnóstico de esquizofrenia o trastornos del
espectro de la esquizofrenia (DSM-IV-TR F20, F25 o F29);
b) Tiempo de evolución de la enfermedad superior a 2 años;
c) Deterioro cognitivo estable, y al menos moderado, medido con las puntuaciones de la
Batería Cognitiva de Consenso MATRICS (Measurement and Treatment Research to
Improve Cognition in Schizophrenia). El deterioro cognitivo se definió como una puntuación
T menor a 40 en, al menos, dos de los siete dominios cognitivos de la batería cognitiva;
d) Firmar el consentimiento informado de su participación por escrito.
Los criterios de exclusión fueron:

a) Pacientes con psicopatología positiva aguda;
b) Pacientes con deterioro cognitivo secundario a otra enfermedad (demencia, retraso
mental…);
c) Pacientes con diagnóstico principal de trastorno por uso de sustancias o que presenten
un consumo de tóxicos activo en el momento del estudio;
42
d) Pacientes que hayan requerido modificaciones relevantes del tratamiento farmacológico

antipsicótico en los tres meses previos;
e) Pacientes que estén realizando otro programa específico de rehabilitación cognitiva;
f) Pacientes con trastorno afectivo mayor activo.
El protocolo de este estudio fue aprobado por el comité de ética del Hospital Universitario
Puerta de Hierro Majadahonda y todos los pacientes participaron voluntariamente y firmaron
el consentimiento informado por escrito.
5.2.3. Variables de resultado
Las medidas primarias de resultado fueron los cambios objetivados en los subdominios de
la PANNS según el modelo de Wallwork (Wallwork et al., 2012) (síntomas negativos,
positivos, desorganizados, depresión y excitación) entre la situación basal y post-
tratamiento.
Otras medidas de resultados fueron los cambios en las escalas de cognición general
(MCCB – MATRICS Consensus Cognitive Battery), y cognición social (MSCEIT, FEIT y
FBS), antes y después del tratamiento.
5.2.4. Instrumentos de medida
5.2.4.1. Módulos de síntomas psicóticos y trastornos psicóticos de la entrevista clínica

estructurada para trastornos del eje I según DSM-IV (SCID-I )
Se utiliza la “Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders- Clinician Version”
(SCID-CV, también denominada “SCID-I”) La SCID-CV incluye dos tipos de entrevista (First
et al., 1999): a) una entrevista de exploración del sujeto, su entorno y sus problemas
clínicos, denominada Visión General, y b) seis entrevistas específicas que constituyen otros
tantos módulos, cada uno de ellos destinado a evaluar un tipo de trastorno del DSM-IV.
Entre las entrevistas específicas se ha seleccionado la aplicación de los módulos de
síntomas psicóticos y trastornos psicóticos para este proyecto.
5.2.4.2. Escala para el Síndrome Positivo y Negativo de la Esquizofrenia (PANSS)
La escala PANNS es uno de los instrumentos más utilizados en clínica e investigación.

Consta de 30 ítems que evalúan el síndrome esquizofrénico desde una doble perspectiva:
43
• Dimensional
- Evalúa la gravedad del síndrome positivo, del negativo y de la psicopatología general
del trastorno esquizofrénico.
- La escala proporciona 4 puntuaciones dimensionales: positiva, negativa, compuesta y
psicopatología general. Las puntuaciones de las escalas positiva, negativa y
psicopatología general se obtienen mediante la suma de las puntuaciones de cada ítem,
oscilando la puntuación total entre 7-49 para las escalas positiva y negativa, y entre 16 y
112 para la escala psicopatología general. La puntuación de la escala compuesta se
obtiene restando las puntuaciones de la escala positiva menos la negativa, y sus valores
oscilan entre -42 y +42. No existen puntos de corte para las puntuaciones discretas
obtenidas, sino que éstas se transforman en percentiles mediante una tabla de
conversión.
• Categorial
- Además de la puntuación dimensional comentada, la PANSS proporciona también una
información categorial que indica si el trastorno esquizofrénico es positivo, negativo o
mixto. Se utiliza la valencia de la escala compuesta, de forma que considera el trastorno
esquizofrénico:
- Positivo: cuando la valencia de la escala compuesta es positiva.
- Negativo: cuando la valencia de la escala compuesta es negativa.
Los 30 ítems conforman 4 escalas: positiva, negativa, compuesta y de psicopatología

general. La escala PANNS ha de ser administrada por un clínico y se recomienda
entrenamiento previo en su utilización. El tiempo aproximado de administración de 30-40
minutos. Cada ítem se puntúa según una escala de tipo Likert de 7 grados de intensidad o
gravedad (1, ausencia de síntomas; 7, gravedad extrema).
Para caracterizar de forma más precisa los dominios sintomáticos de la esquizofrenia, se
han propuesto diferentes modelos estructurales basados en la escala PANNS a partir del
análisis factorial de la misma. Los modelos más utilizados han sido los pentafactoriales (ver
Anexo 13.2) aunque no existe ningún consenso en el que se haya adoptado alguno de
ellos de forma universal. Algunos autores (Lehoux y cols., 2009; Wallwork y cols., 2012) han
analizado los diferentes modelos pentafactoriales en busca de un modelo de consenso.
Los factores que más frecuentemente han utilizado las escalas pentafactoriales son
positivo, negativo, agitación/hostilidad, desorganizado/cognitivo, y depresión/ansiedad. Lo
que varía en estos diferentes modelos es el número de ítem que se atribuyen a cada factor.
Para este trabajo se ha utilizado el modelo de consenso propuesto por Wallwork y cols.
(2012). En el presente estudio, y ante la falta de unanimidad entre los diferentes modelos
44
factoriales de la PANSS, se decide tomar el modelo pentafactorial de Wallwork como

referencia para el análisis de los resultados en síntomas de la esquizofrenia atendiendo a
las siguientes razones:
a) preferencia de los clínicos: en este caso, se consideró que el modelo de Wallwork se
aproxima más a la conceptualización clínica actual de los trastornos del espectro de la
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
b) se propone como un modelo de consenso para su uso extendido y unificado en clínica e
investigación de la esquizofrenia. Así, desde la fecha de su publicación (febrero 2012) ha
sido utilizado en diferentes estudios sobre posteriores análisis factoriales de la PANSS
(Rodríguez Jiménez et al., 2013),factores de riesgo psicosociales (Berg et al. 2014) y en el
funcionamiento psicosocial en primeros episodios psicóticos (Faerden et al., 2013),
aplicación de la PANSS para el estudio de la estructura y gravedad de síntomas en
pacientes diagnosticados de trastorno por estrés postraumático (en comparación con
pacientes diagnosticados de esquizofrenia) (Stefanovics et al. 2014).
A pesar de que en la actualidad es el modelo pentafactorial de la PANSS es el más
aceptado, no existe unanimidad en cuál de los diferentes modelos propuestos es el más
adecuado. Por esta razón, aunque se optó por utilizar el modelo de Wallwork por los
motivos expuestos anteriormente, se decidió realizar un análisis complementario utilizando
el modelo de Marder (Marder et al., 1997) con el objetivo de contrastar los resultados en
ambas.
5.2.4.3. Subtest de Vocabulario del WAIS-III
La escala de inteligencia de Weschler (WAIS-III) permite evaluar habilidades verbales y

habilidades manipulativas, así como obtener un cociente intelectual total. Consta, a su vez,
de cuatro índices: Comprensión Verbal, Organización Perceptiva, Memoria de Trabajo y
Velocidad de Procesamiento. Está validada en población española y es de uso generalizado
(TEA, 1999).
“Vocabulario”, es uno de los siete test verbales que incluye el WAIS-III. Evalúa el nivel
cultural, la expresión verbal y el grado de familiaridad con el uso de palabras. La puntuación
directa máxima es 66. Dicha puntuación se transforma en puntuación típica derivada (media
10, desviación típica de 3). La subescala de vocabulario del WAIS está considerada como
la medida más fiable de la inteligencia premórbida. (Yates, 1954; Lezak et al., 2004).
45
5.2.4.4. Instrumentos de evaluación cognitiva
A. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia

(MATRICS)
Desarrollada en 2002 por el National Institute of Mental Health (NIMH) de EEUU. En su

realización participaron expertos de universidades estadounidenses, del NIMH, de la
agencia del medicamento (FDA) y de la industria farmacéutica (Lilly, Glaxo-Smith-Kline,
etc). Una de las principales metas de MATRICS fue el desarrollo de una batería cognitiva de
consenso para el uso en ensayos clínicos en esquizofrenia. La primera recomendación fue
que el rendimiento neurocognitivo debía ser evaluado a través de diferentes dimensiones y
no con tests aislados. Se requería que dichas dimensiones fueran independientes (que no
estén fuertemente relacionadas con las otras variables y puedan ser identificadas en
análisis estadísticos). Además, las dimensiones obtenidas deberían estar relacionadas con
substratos neuronales conocidos y tener un papel en el déficit cognitivo de la esquizofrenia.
Se determinaron 7 dimensiones neurocognitivas que se deberían cubrir en la batería de
consenso (ver tabla 5): velocidad de procesamiento, atención/vigilancia, memoria de
trabajo, memoria y aprendizaje verbal, memoria y aprendizaje visual, razonamiento y
solución de problemas, y cognición social
Tabla 5. Evaluación Neurocognitiva según protocolo MCCB (MATRICS Consensus

Cognitive Battery)
Prueba o Test
Velocidad de procesamiento
Fluencia categorías
Código- símbolo de Evaluación Breve de la Cognición en Esquizofrenia (BACS)
Trazo – A
Atención/ Vigilancia
Continuous Performance Test – Pares idénticos (CPT-IP)
Memoria de Trabajo
Verbal: Letras y Números (WMS-III)
No verbal: Localización espacial (WMS-III)
Aprendizaje Verbal
Hokins Verbal Learning Test (HVLT)- Revisado
Aprendizaje Visual
Brief Visuospatial Memory Test (BVMT)- Revisado
46
Solución de Problemas y laberintos

Laberintos de Neuropsychological Assessment Battery (NAB)
Cognición Social
Manejo de emociones de Mayer-Salovey- Caruso Emotional Inteligence Test (MSCEIT)
Respecto a la puntuación e interpretación, el consenso MATRICS recomienda la realización

de la evaluación neurocognitiva mediante las 7 dimensiones, pero también se puede
obtener una puntuación general total obtenida mediante el sumatorio ponderado de las 7
dimensiones cognitivas. Para calcular la puntuación total se transforman en puntuaciones Z
y se promedian todas las dimensiones.
Una vez elegidas las 7 dimensiones, se realizó un estudio multicéntrico (5 centros) para
definir las propiedades psicométricas de la batería en cuestión. Concluyeron que se trata de
un instrumento útil para la evaluación de ensayos clínicos con fármacos o con técnicas de
rehabilitación para mejorar la neurocognición en la esquizofrenia, con escaso efecto de
práctica. La versión española que se utiliza en este estudio es la propuesta y validada por el
Servicio de Psiquiatría del Hospital 12 de octubre de Madrid (Rodríguez et al., 2012).
En el presente studio, la evaluación del dominio de cognición social se amplió, teniendo en

cuenta: a) los subdominios de cognición social más afectados en la esquizofrenia, y b)
aquellos subdominios que los terapeutas consideraron que se trabajaban específicamente
con la técnica psicoterapéutica propuesta. Así, además del MSCEIT , basado en un test de
inteligencia emocional– descrito a continuación -, se incluyeron el test de “la lectura de la
mente en los ojos”, para evaluar percpeción emocional, y el test de las “meteduras de pata”,
para evaluar la teoría de la mente.
B. Test de manejo de emociones de Mayer-Salovey- Caruso (Mayer-Salovey-Caruso

Emotional Inteligence Test- MSCEIT-)
Este test forma parte de la batería cognitiva de consenso descrita en el apartado anterior. El
test completo consta de cuatro apartados (percepción emocional, facilitación del
pensamiento, comprensión emocional y manejo de emociones). Se tomó sólo la parte de
manejo emocional para su inclusión en la batería cognitiva de consenso por considerar que
tenía una mayor correspondencia con el estado funcional del paciente (Nuechterlein et al.,
2008)
47
C. Test de “La Lectura de la Mente en la Mirada”, versión adulto (Reading the Mind in
the Eyes Test)
Es una prueba visual de procesamiento emocional, relacionada con la percepción y

utilización de las emociones (Baron-Cohen et al., 2001). Requiere el reconocimiento y
comprensión de emociones en otros, a través de la mirada. Consiste en 36 fotografías de la
región de los ojos, realizadas a actores y actrices. Se presentan las fotografías
secuencialmente y en cada una de ellas, el sujeto tiene que elegir, entre cuatro opciones, la
palabra que más se ajuste a lo que la persona de la fotografía pueda estar pensando o
sintiendo. Asimismo, se proporciona un diccionario de las palabras utilizadas, para que el
sujeto busque el significado de éstas, en caso de desconocerlo. Se obtiene un punto por
cada respuesta correcta, de modo que la máxima puntuación es 36. Una mayor puntuación
indica un mejor procesamiento emocional.
D. Test de las “Meteduras de Pata”, versión adulto (Faux Pas Recognition Test).
Es una prueba verbal de Teoría de la Mente (ToM), es decir, refleja la habilidad para
comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones y
sus creencias (Stone et al., 1998; Baron-Cohen et al., 1999). Se centra en evaluar la
capacidad para detectar cuándo alguien ha dicho algo inapropiado. Consiste en 20
historias, 10 de ellas contienen una "metedura de pata", y otras 10 sirven de control al no
contener "metedura de pata". La puntuación total, se extrae de las preguntas acerca de las
historias con "metedura de pata", otorgándose un punto por pregunta correcta, siendo la
máxima de la prueba 60 (6 puntos máximo por cada historia). También se obtienen
puntuaciones de las historias control y de las preguntas control, que se contabilizarán por
separado y se tendrán en cuenta para valorar la puntuación total de las historias con
"metedura de pata".
5.2.5. Procedimiento
El estudio que se llevó a cabo fue un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico, en grupos
paralelos. Para determinar el tamaño muestral se llevó a cabo un análisis de poder
estadístico para determinar el tamaño de la muestra basado en estudios previos de
rehabilitación cognitiva del grupo de Vitoria (Sánchez et al. 2013). Según esta estimación,
una muestra de 40 sujetos, 20 en cada grupo, era suficiente para obtener un tamaño del
efecto de 0´88 que detecte una diferencia de rendimiento cognitivo y en variables clínicas
con un poder estadístico del 80% y un nivel de confianza del 5%. Por otro lado, la
48
intervención grupal diseñada sería difícil de llevar a cabo con un grupo de más de 12
pacientes así que se decidió que cada uno de los ensayos tuviera entre 20-25 pacientes.
Los dos lugares donde se realizaron los ensayos clínicos fueron el Hospital Universitario
Puerta de Hierro Majadahonda (HUPH) y la Unidad de Psicosis Refractaria de Vitoria
(UPRV). El reclutamiento de los participantes se llevó a cabo entre septiembre de 2011 y
marzo de 2013. Tras el reclutamiento, se llevó a cabo la aleatorización de los pacientes al
grupo experimental (N=27) o al grupo control (N=21). La asignación se realizó con un una
tabla de números aleatorios donde se insertó la lista de pacientes. Los pacientes reclutados
en el HUPH procedían de recursos asistenciales diferentes: dos Centros de Salud Mental
del Área 6 de la Comunidad de Madrid (N=15) y del Hospital de Día del propio HUPH
(N=13). Se consideró que existían variables dependientes del centro de tratamiento de
procedencia que podían influir en los resultados del estudio, como el tipo e intensidad del
tratamiento o la participación simultánea en otras actividades terapéuticas. Para eliminar los
sesgos que estas variables pudieran producir en los resultados, en este caso, la muestra se
estratificó en función del lugar de procedencia de los pacientes (Hospital de Día o Centro de
Salud Mental) antes de la aleatorización (Figura 1).
Un total de 48 pacientes fueron reclutados entre ambos centros: 28 en el HUPH y 20 en la

UPRV, de los cuales 27 son asignados al grupo experimental y 21 al grupo control. A lo
largo del tiempo de realización del estudio, se perdieron 3 pacientes del grupo experimental
y 1 paciente del grupo control (todos ellos de la muestra de Madrid). Esto hace que en el
análisis final de los datos se incluyeran 44 pacientes (24 en el grupo experimental y 20 en el
grupo control).
Por razones éticas, se ofreció a todos los participantes del grupo control la oportunidad de
participar en un grupo que recibió la intervención experimental una vez que el estudio
estuvo finalizado.
49
Figura . Reclutamiento de pacientes. Diagrama de flujo siguiendo las recomendaciones

CONSORT 2010.
Reclutamiento Evaluados como candidatos

! (N= 63)
Excluidos (N= 15)

- Edad (mayor 55): 1
- Consumo tóxicos: 2
- Nivel cognitivo: 3
- Inteligencia premórbida: 2
- Descompensación psicop.: 2
- Rechazan participar: 5
- No quiere: 1
- Otros motivos: 4
(viaje/curso INEM/trabajo)
Aleatorización
(N= 48)
CSM HdD
(N=15) (N=13)
HUPH UPRV
(N=28) (N=20)
Asignación
!
Asignados a intervención (N= 27) Asignados a intervención (N= 21)

• Reciben intervención asignada (N=27) • Reciben intervención asignada (N=21)
• No reciben intervención asignada (N=0) • No reciben intervención asignada (N=0)
Seguimiento
• Perdidos en el seguimiento (N=0) ! • Perdidos en el seguimiento (N=0)
• Intervención interrumpida (N=3) • Intervención interrumpida (N=1)
Análisis!
Análisis (N=24) Análisis (N=20)
• Exclusión de los análisis (N=0) • Exclusión de los análisis (N=0)
50
La evaluación inicial se realizó en los tres meses anteriores al inicio del ensayo y en ella se
recogieron los datos sociodemográficos y clínicos básicos, y se realizaron las siguientes
pruebas, después de explicar el estudio y obtener el consentimiento informado escrito:
SCID-1 módulos de síntomas psicóticos y trastornos psicóticos; escala de vocabulario del
WAIS-III; PANNS; MCCB y las escalas de cognición social MSCEIT, FEIT y FBS. Se
registró, además, el nivel educativo, la historia académica y laboral y el nivel de
funcionamiento psicosocial de cada paciente.
La intervención fue de tipo grupal. Se realizaron dos sesiones por semana, durante 13
semanas (26 sesiones en total). La primera sesión duraba 105 minutos aproximadamente y
la segunda unos 75 minutos. En Madrid la intervención tanto del grupo experimental como
del control se realizó por dos terapeutas que se alternaban en los grupos y que llevaron a
cabo el mismo número de sesiones. En Vitoria todas las sesiones se realizaron por un
mismo terapeuta.
La evaluación post-tratamiento se realizó en los dos meses posteriores a la finalización de

la participación del paciente en los grupos y se realizaron las escalas que se han detallado
en la evaluación inicial con excepción de la entrevista diagnóstica SCID-1 y la escala de
vocabulario del WAIS-III.
5.2.6. Descripción de la intervención psicoterapéutica
Se utilizaron los capítulos de la primera temporada de la serie de televisión “Los Soprano”

de David Chase (1999). Esta serie se seleccionó por consenso de los investigadores
participantes en el ensayo de Madrid entre un conjunto amplio de series de televisión
contemporáneas y clásicas, evaluadas a los largo de tres años de experiencia clínica en
esta actividad. Se trata de una serie de género mixto que facilita el entrenamiento de
nuevas habilidades cognitivas y el aprendizaje de interacciones y respuestas adecuadas a
los sistemas automáticos de vigilancia y control contemporáneos (Gabbard, 2002; Johnson ,
2005). Para su selección se tuvo en cuenta su calidad cinematográfica de la serie así como
los elementos cognitivos, interpersonales y afectivos de sus episodios, la comparabilidad de
los mismos en un diseño experimental, y el interés y la aceptación presumibles que la serie
pudiera tener para la mayoría de los pacientes atendidos.
La técnica de tratamiento que se utilizó en el estudio se desarrolló “ex novo” a lo largo de

varios años en que se trabajó de diferentes maneras con el cine como herramienta
terapéutica con pacientes, en su mayoría con trastornos psicóticos, del Hospital de Día de
51
HUPH. Se trata de una técnica derivada del análisis fílmico integrando técnicas de
rehabilitación cognitiva. El análisis fílmico es el ejercicio intelectual de fragmentar las
películas en sus secuencias para poder analizar las relaciones entre las mismas. Se
definieron las secuencias de forma práctica como unidades narrativas espacio-temporales.
Se diseñaron cuestionarios “ad hoc” por tres psiquiatras participantes en el proyecto

mediante un procedimiento de acuerdo simple (tras haber visto cada uno de los episodios)
(Anexo 13.1.3). Se elaboró un cuestionario específico para cada episodio de la 1ª
temporada de la serie de televisión Los Soprano. La función de los cuestionarios era la de
recoger el grado de comprensión de cada episodio así como servir de guía del episodio una
vez que el paciente lo contestaba. Cada uno constaba de 30 preguntas, 20 de las cuales
pretendían recoger elementos del contenido de la trama principal y las subtramas (que
reflejaran diferentes funciones cognitivas para su respuesta), y 10 que recogían elementos
de cognición social (relacionados con el procesamiento emocional, la teoría de la mente o el
estilo atributivo). Las preguntas se formularon siguiendo las secuencias naturales del guión
de cada episodio. Cada pregunta se puntuó como 0: error; 1: acierto incompleto; 2: acierto
completo. La puntuación máxima en la escala de cada episodio fue, por tanto, de 60 (40
puntos de neurocognición y 20 de cognición social). Estos cuestionarios se elaboraron
expresamente para este proyecto y no hay, por ello, experiencia previa de sus propiedades
psicométricas.
Se realizaron dos sesiones semanales separadas 48 horas entre si. Cada semana se
trabajaba con un episodio de la serie, el cual se veía dos veces. Después de ver el episodio
por primera vez se rellenaba el cuestionario sobre los contenidos del episodio
correspondiente y se pasaba a realizar el trabajo grupal. Tras el trabajo los pacientes
rellenaban por segunda vez el cuestionario sobre los contenidos. Dos días después los
pacientes volvían a ver el episodio y después de verlo rellenaban por tercera vez el
cuestionario.
Por lo tanto, los pacientes rellenaron el cuestionario correspondiente a cada episodio en

tres ocasiones: 1) después de ver el capítulo por primera vez y antes de la intervención; 2)
después de la intervención (añadiendo lo aprendido y las correcciones) y 3) después de la
segunda visión del capítulo.
52
GRUPO EXPERIMENTAL
A- Primera sesión (1ª visión del episodio). Duración 105´ aproximadamente
1- Se lee un resumen del episodio (Anexo 13.1.1) que fue previamente escrito y se
escribe en una pizarra el nombre de los personajes principales, los títulos de las
secuencias del capítulo (Anexo 13.1.2) y se dan instrucciones claras acerca de cómo
contestar el cuestionario (Anexo 13.1.3)
2- Los pacientes y el equipo terapéutico ven el episodio
3- Visto el episodio, se entrega a los pacientes el cuestionario sobre los contenidos
correspondiente y se les pide que lo cumplimenten.
4- Intervención:
a. Se analiza el capítulo tomando como guía las secuencias según el orden del
montaje. Los terapeutas conocen a fondo cada episodio (lo han visto mas de una
vez y han elaborado los cuestionarios) y cuentan con un guión escrito en el que
se recogen los elementos de neurocognición y cognición social más relevantes
de cada secuencia y más importantes para la comprensión global de la serie.
b. Cada paciente cuenta lo que ocurre en una secuencia y el resto del grupo
interviene para completar, ayudar, plantear dudas o aportar una visión diferente
de la secuencia comentada. Cada paciente del grupo analizará al menos una de
las secuencias del episodio. Este análisis consiste en que el paciente explique
qué ocurre en esa secuencia, con el mayor detalle posible. Si el paciente
encargado de analizar la secuencia o el resto del grupo no consiguen detallar
todos los datos relevantes de la misma, el terapeuta proporciona toda la
información que falte para la comprensión del episodio en particular o de la serie
en su conjunto.
c. En todo momento, los terapeutas intervienen de forma activa para facilitar la
participación y la interacción entre los pacientes y el progreso adecuado de la
actividad.
d. Los pacientes pueden tomar notas en papel durante la intervención.
5- Se entrega a los pacientes de nuevo el cuestionario para que completen o corrijan
las respuestas iniciales en una segunda columna destinada a ello.
B- Segunda sesión (48 horas después de la primera). 75´ aproximadamente
1- Se realiza una intervención inicial de 15 minutos aproximadamente, en la que el

terapeuta realiza un resumen completo del episodio siguiendo el orden de las
secuencias de montaje.
53
2- Se ve el episodio por segunda vez. Se permite tomar notas aparte a los pacientes
durante la visión del episodio.
3- Se entrega el cuestionario y se corrige o completan las respuestas en la segunda
columna
GRUPO CONTROL
A- Primera sesión (1ª visión del episodio). Duración 105´ aproximadamente
1- Se lee un resumen del episodio (Anexo 13.1.1) que fue previamente escrito y se dan
instrucciones claras acerca de cómo contestar el cuestionario (Anexo 13.1.3). A
diferencia del grupo experimental no se escriben en la pizarra las secuencias del
episodio.
2- Los pacientes y el equipo terapéutico ven el episodio
3- Visto el episodio se entrega a los pacientes el cuestionario correspondiente y se les
pide que lo cumplimenten.
4- Intervención:
a. Se pide cada paciente que plantee una o dos dudas que hayan surgido con
respecto al episodio o la serie. Estas dudas las pueden resolver el resto de
los pacientes de forma breve. El terapeuta no aporta ninguna información
adicional. Las dudas no resueltas se apuntan en una lista.
b. Se pide a los pacientes que contesten a dos preguntas
i. ¿Qué dos cosas te han llamado más la atención del capítulo?
¿Podrías explicar por qué?
ii. ¿Cuál ha sido tu personaje favorito de este episodio? ¿Puedes
explicar por qué?
c. Los pacientes pueden tomar notas en papel durante la intervención.
5- Se entrega a los pacientes de nuevo el cuestionario para que completen o corrijan
las respuestas iniciales en una segunda columna destinada a ello.
B- Segunda sesión (48 horas después de la primera). 75´ aproximadamente

1- Los pacientes realizan un resumen del episodio (15 minutos aproximadamente).
2- El terapeuta recuerda las dudas no resueltas de la primera visión del episodio.
3- Se ve el episodio por segunda vez. Se permite tomar notas aparte a los pacientes
durante la visión del episodio.
4- Se completa de nuevo el cuestionario
54
Tabla 6: Descripción de la actividad terapéutica

Intervención A: Intervención B (control):
Entrenamiento cognitivo Exposición de “Favoritos”
1. Resumen del capítulo leído por el terapeuta
2. Primera visión del capítulo
3. Cada paciente realiza el cuestionario general específico del capítulo
4. Intervención terapéutica específica. 4. Formulación de dudas y comentario de
Análisis de las secuencias del episodio. dos “favoritos” por el paciente.
5. Se completa y/o corrige el cuestionario.
6. Resumen por secuencias realizado por 6. Resumen en grupo realizado por los
el terapeuta. pacientes. El terapeuta recuerda las dudas
formuladas en la primera visión.
7. Segundo visión del capítulo (48 horas después)
8. Cada paciente realiza el cuestionario del capítulo.
55
6. ANÁLISIS ESTADÍSTICO
6.1. Variables cuantitativas
a. Para el análisis de las diferente variables tanto en la muestra global como en los grupos
se utilizó la media, la desviación estándar, el máximo y mínimo.
b. El estudio de las diferencias halladas entre la medias de los grupos se realizó mediante la
prueba t de Student, cuando la muestra seguía una distribución normal, estableciendo una
significación bilateral al 0,05. Cuando la media de la variable comparada no seguía una
distribución normal la diferencia de medias se estudió mediante la prueba no paramétrica de
Mann-Whitney (U-test) estableciendo la significación estadística al 0,05. Para la
comprobación de los supuestos necesarios para la aplicación del t-test se utilizó:
i. Prueba de Kolmogorov-Smirnov para el análisis de la distribución normal de la
variable dependiente en ambos grupos comparados, aceptándose como vulneración
de este supuesto cualquier significación (valor p) menor a 0,05. En el caso de
vulnerarse el supuesto de normalidad, la diferencia de medias se estudia mediante
la prueba no paramétrica de Mann-Whitney (U-test) estableciendo la significación
estadística al 0,05.
ii. Prueba de Levene de homogeneidad de varianzas para estudiar la
homocedasticidad (homogeneidad de varianzas de la variable dependiente en
ambos grupos estudiados), considerándose una vulneración de dicho supuesto
cualquier valor p inferior a 0,05. En el caso de vulnerarse el supuesto de
homogeneidad de varianzas se escogerá el t-test adaptado a dicha vulneración.
c. En el caso de hallarse una diferencia estadísticamente significativa, se determinará el

tamaño del efecto mediante la diferencia de medias de la variable en estudio con su
correspondiente intervalo de confianza al 95%.
6.2. Variables categóricas.
a. Descripción de los porcentajes de ocurrencia de cada categoría de la muestra global y

presentación de las mismas mediante una tabla de contingencia los grupos.
b. Prueba de bondad de ajuste (Xi cuadrado de Pearson) para comprobar la probabilidad de

la hipótesis nula (equidistribución de los sujetos de la muestra global en las distintas
categorías de cada variable).
56
c. La comparación de las dos proporciones los grupos se realiza mediante la prueba de X2

de Pearson, estableciendo como significación una p bilateral menor de 0,05. En tablas de
contingencia 2x2, si alguno de los valores esperados fue menor de 10, se escogió la prueba
exacta de Fisher estableciendo la significación estadística bilateral inferior a 0,05. En tablas
de contingencia mayores a 2x2, si alguno de los valores esperados fue menor de 5, se
escogió la prueba del cociente de verosimilitud.
d. En el caso de hallar diferencias significativas de proporciones entre los grupos, se

determinará el tamaño del efecto de la diferencia mediante la estimación del OR (odds ratio)
con su correspondiente intervalo de confianza al 95%, así como la exposición gráfica de las
diferencias.
6.3. Estudio de las variables clínicas y cognitivas en los grupos (grupo experimental
vs control)
Para estudiar el posible efecto de la exposición al tratamiento sobre las variables clínicas y
cognitivas de la esquizofrenia se empleó un análisis multivariante de la varianza para
medidas repetidas (MANOVA). La razón principal para la elección de esta prueba fue
reducir al mínimo posible el número de comparaciones y así reducir la probabilidad de un
error tipo I.
Se empleó al grupo de tratamiento (experimental vs control) como factor inter-sujetos

(between-subjects) y el tiempo (pre-tratamiento vs post-tratamiento) como factor intra-grupo
(within-group). Se examinó los efectos principales del tiempo (dimensión longitudinal), el
grupo de tratamiento (dimensión transversal) y la interacción tratamiento X tiempo (efecto
de la interacción).
Se comprobaron todos los supuestos requeridos para la práctica de un MANOVA de

medidas repetidas: distribución normal de las variables dependientes, control de los outliers,
presencia de una correlación razonable de las variables dependientes, esfericidad para las
variancias inter-grupos, homogeneidad de variancias entre las variables así como una
homogeneidad de las matrices de variancia-covariancia.
Cuando se cumplieron todos los supuestos para la aplicación del MANOVA excepto el de
normalidad se realizó una transformación logarítmica de las medias de las variables para
conseguir cumplir este supuesto.
57
Para conseguir un modelo lo más depurado posible se examinó la distribución de las

variables y se decidió eliminar aquellas donde no eran esperables cambios al verse
afectados por un efecto suelo. Para reducir el riesgo de un error tipo I, en el análisis de los
efectos principales sobre cada una de las variables dependientes se realizó un ajuste
conservador de la significación estadística mediante la corrección de Bonferroni.
El tamaño del efecto fue estimado por medio de la d de Cohen (cambios en relación con la
puntuación basal en el grupo experimental, menos los mismos cambios producidos en el
grupo control, dividido por las desviaciones estándar agrupadas). Para ello se empleó el
paquete estadístico Stata 13. El resto de análisis estadísticos fueron realizados mediante el
programa SPSS 20.
El nivel de significación estadística fue establecido en 0,05 y todos los test fueron
bilaterales.
58
7. RESULTADOS
Resumen: No se encontraron diferencias basales significativas entre el grupo experimental

y el control en ninguna de las variables sociodemográficas, clínicas, de tratamiento,
consumo de tóxicos o relacionadas con la afición al cine. Tampoco se encontraron
diferencias significativas en las puntuaciones basales de la escala PANSS ni en la
evaluación neurocognitiva. A la vista de estos resultados, se puede afirmar que la
aleatorización resultó eficaz, dado que los pacientes del grupo de Vitoria tenían una mayor
gravedad psicopatológica que los del grupo de Madrid según los resultados de la escala
PANSS (factor positivo p=0,001; factor negativo p<0,001; factor depresión p<0,001; factor
desorganizado p<0,001; factor excitación p=0,006) y el número de ingresos hospitalarios
(p=0,006). Los resultados muestran en el grupo experimental – que realiza la intervención
psicoterapéutica basada en el análisis por secuencias y el doble visionado del material
cinematográfico - una mejoría significativa respecto al grupo control en síntomas positivos
[p=0,01; d=0,82 (0,2-1,43)], síntomas negativos [p=0,005; d=0,89 (0,26-1,51)] y síntomas
desorganizados [p=0,013; d=0’49 (0,11-1,09] según el modelo pentafactorial de Wallwork de
la escala PANSS. Se realizó el mismo análisis utilizando el modelo pentafactorial de Marder
con resultados similares en síntomas positivos (p=0,009), negativos (p=0,007) y
desorganizados (p=0,005). El análisis post-hoc de los subdominios del factor negativo
muestra una mejoría significativa en el grupo experimental en embotamiento afectivo
(p=0,041; d=0,64 (0,03-1,24)], retraimiento emocional (p=0,012; d=0,80 (0,18-1,41)],
contacto pobre (p=0,000; d=1,18 (0,52-1,82)] y enlentecimiento motor (p=0,003; d=0,96
(0,33-1,58)]. No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos en síntomas
afectivos ni en ninguno de los dominios cognitivos estudiados.
_________________________________________________________________________
Se presentan a continuación los análisis efectuados a las variables sociodemográficas y

clínicas. Se estudian las diferencias basales entre el grupo experimental y el grupo control
así como entre el grupo de Madrid y el de Vitoria. Tras ello se muestran los resultados del
estudio de la PANSS según el modelo pentafactorial de Wallwork y de Marder (Anexo 13.4).
Después se realiza un análisis post hoc del “factor negativo” del modelo de Wallwork para
determinar cómo cambian los diferentes síntomas integrados en el “factor negativo” de
Wallwork. Finalmente, se presentan los resultados del análisis de las variables cognitivas.
59
7.1. Resultados del análisis de las variables sociodemográficas y clínicas
7.1.1. Variables Sociodemográficas (Tablas 7-14 y tabla 49 del Anexo 13.4)
Edad
La media de edad de la muestra es de 34,76 (DE=8,79). No existen diferencias
estadísticamente significativas entre los miembros del grupo experimental y del
grupo control ( p=0,172) ni entre los sujetos del grupo de Vitoria con respecto a los
del grupo de Madrid (p=0,094), si bien, en el grupo de Vitoria eran un poco mayores.
Tabla 7. Edad por grupo de tratamiento.

Grupo Experimental Grupo Control Pruebas de P
(n=27) (n=21) contraste
Edad en años (DS) 36,3 (8,0) 32,8 (9,5) -1,39 0,172

[Min-Max] [20,9-55,2] [21,6-51,3]
Sexo
Del total de la muestra 27,1% eran mujeres y 72,9% hombres. En el grupo
experimental (N=27) 7 eran mujeres y 20 hombres, y en el grupo control (N=21)
había 6 de mujeres y 15 hombres. En la muestra de Vitoria (N=20) había 4 mujeres y
16 hombres, y en la de Madrid (N=28) 9 mujeres y 19 hombres.
Tabla 8. Sexo por grupo de tratamiento

Grupo Grupo Pruebas de P
Experimental Control contraste
(n=27) (n=21)
Sexo: n (%)
• Varón 20 (74,1) 15 (71,4)
0,42 1,000
• Mujer 7 (25,9) 6 (28,6)
Lugar de residencia
El 87,5% de la muestra provenían del medio urbano y el 12,5% de un medio rural. La
mitad de los pacientes que (50%) que provenían del medio rural fueron asignados al
grupo experimental y la otra mitad al grupo control (50%). De los pacientes que
vivían en un medio urbano el 57,1% fueron asignados al grupo experimental y el
42,9% al grupo control. Casi todos los pacientes pertenecientes al medio rural eran
60
de la muestra de Vitoria (83,3%) mientras que sólo el 16,7% pertenecían a la

muestra de Madrid. De los pacientes que provenían del medio urbano el 64,3% eran
de la muestra de Madrid mientras que el 35,7% eran de la de Vitoria. La diferencia
entre el origen urbano o rural de los pacientes de Madrid y Vitoria era
estadísticamente significativa (OR=9,0; CI 0,96-84,36; p=0,027).
Tabla 9. Lugar de residencia por grupo de tratamiento

Grupo Experimental Grupo Control Pruebas de P
Residencia: n (%)
• Rural 3 (11,1) 3 (14,3)
0,109 1,000
• Urbano 24 (88,9) 18 (85,7)
Estado civil
La mayor parte de los pacientes eran solteros (93,8%), un 2,1% estaban casados y
un 4,2% separados o divorciados. La distribución de estos grupos era homogénea
tanto entre el grupo experimental y el control (p=0,551) como entre el grupo de
Madrid y el de Vitoria (p=0,395).
Tabla 10. Estado civil por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Estado civil: n (%)
• Casado 1 (3,7) 0 (0,0)
1,19 0,551
• Soltero 25 (92,6) 20 (95,2)
• Separado/ divorciado 1 (3,7) 1 (4,8)
Tipo de convivencia
La mayor parte de los pacientes vivían con su familia de origen (72,9%) mientras
que el 8,4% vivía solo o con una nueva familia y el 18,8% tenía otro tipo de
convivencia. Estos pacientes se distribuyeron de forma uniforme en el grupo
experimental y el control (p=0,718), sin embargo, encontramos diferencias entre la
muestra de Madrid y Vitoria (p<0,001). Esto es debido a que en la muestra de Vitoria
hay un mayor número de pacientes viviendo en hogares tutelados, residencias etc.
61
Tabla 11. Tipo de convivencia por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Convivencia: n (%)
• Solo o con nueva familia 3 (11,1) 1 (4,8)
0,66 0,718
• Familia de origen 19 (70,4) 16 (76,2)
• Otros 5 (18,5) 4 (19,0)
Nivel socioeconómico
El 10,4% de los pacientes pertenecían a un nivel socioeconómico bajo, el 27,1% a
un nivel medio-bajo, el 39,6% a un nivel medio y el 22,9% a un nivel medio-alto.
No había diferencias en cuanto a la distribución de esta variable en el grupo
experimental y control (p=0,962). Existen diferencias estadísticamente significativas
(p=0,08) entre la muestra de Madrid y Vitoria debido a una mayor representación de
clases medio-altas en la muestra de Madrid y de las medio-bajas en la muestra de
Vitoria.
Tabla 12. Nivel socioeconómico por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Nivel Socioeconómico: n (%)
• Bajo 3 (11,1) 2 (9,5)
• Medio/bajo 8 (29,6) 5 (23,8) 0,29 0,962
• Medio 10 (37,0) 9 (42,8)
• Medio/alto 6 (22,2) 5 (23,8)
Nivel educativo
El 4,2% de los pacientes no había completado los estudios primarios, un 20,8% los
había completado, un 18,8% tenía estudios de secundaria (BUP/ESO), un 43,8%
había completado los estudios de secundaria (COU/Bachillerato/FP), un 10,4%
había completado el primer ciclo de los estudios de tercer grado y un 2,1% los había
completado. No se objetivaron diferencias en la distribución de esta variable entre el
grupo experimental y el control (p=0,748), ni entre el grupo de Madrid y el de Vitoria
(p=0,103).
62
Tabla 13. Nivel educativo por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Nivel educativo: n (%)
• Estudios primarios 1 (3,7) 1 (4,8)
incompletos
completos
• Estudios de 2º grado 6 (22,2) 3 (14,3)
(BUP/ESO) 2,69 0,748
(COU/Bachillerato/FP)
(primer ciclo)
(segundo ciclo)
Situación laboral
El 43,8% de los pacientes está en paro, el 50% percibe una pensión de jubilación o
invalidez y el 6,3% trabaja.
Estos pacientes se distribuyen de forma uniforme entre el grupo experimental y el
control (p=0,255). Existen diferencias entre la muestra de Madrid y la de Vitoria
(p=0,003). Estas diferencias se basan en una mejor cobertura social en los pacientes
de Vitoria al haber una mayor representación de personas en activo o cobrando
pensiones derivadas de actividad laboral pasada frente a Madrid donde hay más
personas sin experiencia laboral pasada o en paro.
Tabla 14. Situación laboral actual por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Situación laboral actual: n (%)
• Paro 9 (22,5) 12 (57,1)
2,74 0,255
• Jubilación / Invalidez 16 (59,2) 8 (38,1)
• Activo 2 (7,4) 1 (4,8)
63
7.1.2. Descripción de parámetros clínicos (Tablas 15-18 y tabla 50 del Anexo 13.4):
Diagnóstico CIE-10
El 79,2% de los pacientes tenía un diagnóstico de esquizofrenia paranoide, un 8,3%
esquizofrenia desorganizada, un 2,1% esquizofrenia indiferenciada, un 2,1%
esquizofrenia residual, un 2,1% un trastorno esquizofreniforme, un 2,1% un trastorno
esquizoafectivo y un 4,2% un trastorno psicótico no especificado
No había diferencias diagnósticas entre el grupo experimental y el control (p=0,452),
ni entre la muestra de Madrid y Vitoria (p=0,193).
Tabla 15. Diagnóstico CIE-10 por grupo de tratamiento
Variables clínicas Grupo Grupo Pruebas p

Experimental Control de
Diagnóstico CIE-10 (SCID-I) : n (%)
• F20.0 Esquizofrenia Tipo 22 (57,9) 16 (42,1)
paranoide
desorganizado
indiferenciado
• F20.5 Esquizofrenia Tipo 1 (100,0) 0 (0,0) 5,74 0,452
residual
• F20.8 Trastorno 0 (0,0) 1 (100,0)
esquizofreniforne
• F25x Trastorno 0 (0,0) 1 (100,0)
esquizoafectivo
• F29 Trastorno psicótico no 1 (50,0) 1 (50,0)
especificado
Tiempo de evolución de la enfermedad

El tiempo medio de evolución de la enfermedad de la muestra fue de 136,75 meses
(DE=91,35)
64
No se objetivaron diferencias en cuanto al tiempo de evolución de la enfermedad

entre el grupo experimental y el grupo control (p=0,479) ni entre la muestra de Vitoria
y la de Madrid (p=0,314).
Tabla 16. Meses de evolución de la enfermedad por grupo de tratamiento

Variables clínicas Grupo Experimental Grupo Control p
(n=27) (n=21)
Meses de evolución de enfermedad (DS) 145,8 (92,3) 125,1 (91,0) 0,47
[Min-Max] [12-300] [24-324] 9
Tiempo de enfermedad sin tratar

La media de tiempo sin tratamiento de la muestra es de 24,46 meses (DE=33,40) y
no encontramos diferencias entre el grupo experimental y el control (p=0,262) ni
entre los pacientes de la muestra de Vitoria y la de Madrid (p=0,076).
Tabla 17. Meses de enfermedad sin tratar por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Meses de enfermedad sin 26,04 (33,5) 22,43 (33,9)
tratamiento –DUP (DS) [0-120] [0-108] 0,262
[Min-Max]
Número de ingresos
El número medio de ingresos de la muestra fue de 3,25 (DE=2,70).
No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el grupo control y
el experimental (p=0,705) aunque los pacientes de la muestra de Vitoria (M=4,40,
DE=2,98) tenían significativamente (p=0,006) más ingresos que la muestra de
Madrid (M=2,43, DE=2,18). El tamaño del efecto (diferencia de medias) fue de 1,97
ingresos con un IC 95% (0,47- 3,47)
Tabla 18. Número de ingresos hospitalarios por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Número de ingresos hospitalarios 3,19 (2,3) 3,33 (3,2)
0,705
[Min-Max] [0-10] [0-12]
65
7.1.3. Variables relacionadas con el tratamiento (Tablas 19-21 y tabla 51 del Anexo
13.4)
Cambios recientes en el tratamiento
Un 85,4% de los pacientes no había tenido cambios en el tratamiento y un 14,6% si
los habían tenido. No había diferencias entre el grupo experimental y control en
cuanto a cambios en el tratamiento (p=0,683), ni entre la muestra de Madrid y de
Vitoria (p=0,214).
Dosis de antipsicóticos
Todos los pacientes del estudio estaban en tratamiento con antipsicóticos. Del total
de la muestra, 26 pacientes tomaban un solo antipsicótico, 17 tomaban dos
antipsicóticos y 2 tomaban 3 antipsicóticos. Algunos pacientes tomaban otro tipo de
fármacos: antidepresivos (N=11), estabilizadores del ánimo (N=3), benzodiacepinas
(N=7), biperideno (N=4) y otros (N=2). En las tablas 19 y 51 del anexo 13.4 se
muestran las dosis equivalentes (mg/dl) a 100 mg de clorpromazina (Leucht et al.,
2014). No se detectaron diferencias en las dosis de fármacos antipsicóticos entre el
grupo control y el grupo experimental (p=0,391) ni entre el grupo de Madrid y Vitoria
(p=0,276).
Tabla 19. Variables de tratamiento farmacológico por grupo de tratamiento

Grupo Grupo Pruebas de p
Experimental Control Contraste
(n=27) (n=21)
Cambios recientes de tratamiento:
n (%)
• Sí 3 (11,1) 4 (57,1) 0,13 0,683
• No 24 (58,5) 17 (41,5)
(n=25) (n=20)
Dosis media equivalente a 100 mg
64,87 (73,15) 59,89 (73,02) 212,5 0,391
de CPZ (DS)
Participación simultánea en otras actividades de rehabilitación

Un 58,3% de los pacientes no participaba en ninguna otra actividad de rehabilitación,
el 25% acudían a un hospital de día, el 8,3% a un centro de rehabilitación
66
psicosocial, el 2,1% a un centro de rehabilitación laboral y el 6,3% a otro tipo de

dispositivo de rehabilitación.
No existen diferencias en cuanto a la participación simultánea en otras actividades

de rehabilitación entre el grupo experimental y el grupo control (p=0,706). Entre el
grupo de Madrid y de Vitoria existen diferencias en esta variable (p<0,001) puesto
que la mayor parte de pacientes del grupo de Vitoria recibieron esta intervención
como actividad rehabilitadora única mientras que en el grupo de Madrid
simultaneaban la realización del ensayo con la asistencia a los centros
rehabilitadores habituales.
Tabla 20. Participación simultánea en otras actividades de rehabilitación por grupo

de tratamiento

(n=27) (n=21)
Participación simultánea en otras
actividades de rehabilitación: n (%)
• Ninguna 15 (55,5) 13 (61,9)
• Hospital de Día 6 (22,2) 6 (28,6) 2,16 0,706
• CRPS 3 (11,1) 1 (4,8)
• CRL 1 (3,7) 0 (0,0)
• Otros 2 (7,4) 1 (4,8)
Participación previa en actividades de rehabilitación

El 35,4% de la muestra acudió a un hospital de día, el 25% a un centro de
rehabilitación psicosocial, el 2,1% a un centro de rehabilitación laboral, un 8,3% a un
centro de día, un 4,2% habían estado en una mini residencia y un 25% de los
pacientes no había participado en ninguna actividad de rehabilitación.
No existen diferencias en esta variable entre el grupo experimental y el control
(p=0,338). Entre el grupo de Madrid y Vitoria encontramos diferencias significativas
(p<0,001) puesto que los pacientes de Vitoria habían participado todos en diferentes
actividades rehabilitadoras mientras que 12 pacientes de la muestra de Madrid no
habían participado nunca antes en actividades rehabilitadoras.
67
Tabla 21. Participación previa en actividades de rehabilitación por grupo de

tratamiento
(n=27) (n=21)
Participación previa en actividades
de rehabilitación: n (%)
• Ninguna 7 (25,9) 5 (23,8)
• Hospital de Día 7 (25,9) 10 (47,6) 5,69 0,338
• CRPS 9 (33,3) 3 (14,3)
• CRL 0 (0,0) 1 (4,8)
• Mini-Residencia 1 (3,7) 1 (4,8)
7.1.4. Variables Consumo de Tóxicos (tabla 22 y tabla 52 del Anexo 13.4)

Historia de consumo de alcohol
Un 41,7% de los pacientes no tenían antecedentes de consumo de alcohol, un 25%
habían tenido un consumo esporádico y un 33,3% tenían un trastorno por uso de
alcohol.
Entre el grupo experimental y el grupo control no existían diferencias en cuanto al
consumo de alcohol (p=0,179). Entre los pacientes de Madrid y Vitoria encontramos
diferencias significativas (p=0,004) puesto que hay una mayor representación de
consumidores de alcohol en la muestra de Madrid con respecto a Vitoria.
Antecedentes de Trastorno por uso de sustancias (TUS) diferente de alcohol

El 47,9% de la muestra no presentaban un trastorno por uso de sustancias mientras
que un 52,1% si que lo presentaba.
No encontramos diferencias significativas entre el grupo experimental y control
(p=0,536) así como tampoco entre el grupo de Madrid y el de Vitoria (p=0,732).
68
Tabla 22. Variables Consumo de tóxicos por grupo de tratamiento

(n=27) (n=21)
Historia previa de consumo
de alcohol: n (%)
• No 13 (48,1) 7 (33,3)
3,45 0,179
• Esporádico 8 (29,6) 4 (19,0)
• TUS* por consumo 6 (22,2) 10 (47,6)
de alcohol
TUS* no alcohólico
• Sí 13 (48,1) 12 (57,1) 0,38 0,536
• No 14 (51,8) 9 (42,8)
*TUS= Trastorno por uso de sustancias
7.1.5. Descripción de aspectos motivacionales relacionados con el cine (tablas 23-27

y tabla 53 del Anexo 13.4)

Afición al cine
Un 81,3% de los pacientes referían tener afición al cine o a las series de televisión
mientras que el 18,8% no lo referían.
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo
experimental y el control (p=0,244) o entre el grupo de Madrid y Vitoria (p=0,137).
Tabla 23. Afición al cine por grupo de tratamiento

Grupo Grupo Diferencias p
Experimental Control entre
(n=27) (n=21) grupos
Afición al cine / Series TV: n (%)

• Sí 24 (88,9) 15 (71,4) 1,36 0,244
• No 3 (11,1) 6 (28,6)
Género preferido
Un 39,6% de los pacientes prefería la comedia, un 12,5% la ciencia ficción, un 6,3%
el terror, un 14,6% el cine de aventuras, un 6,3% el thriller, un 10,4% el drama, un
69
2,1% el cine de animación y un 2,1% los documentales. Un 2,1% de los pacientes se

declaraba no aficionado al cine
No había diferencias entre el grupo experimental y el control en el género que
preferían (p=0,524) así como tampoco las había entre el grupo de Madrid y Vitoria
(p=0,270).
Tabla 24. Género de cine preferido por grupo de tratamiento

Género de cine preferido
• Comedia 12 (44,4) 7 (33,3)
• Ciencia ficción 2 (7,4) 4 (19,0)
• Terror 2 (7,4) 1 (4,8)
• Aventuras 4 (14,8) 3 (14,2)
7,12 0,524
• Thriller 1 (3,7) 2 (9,5)
• Drama 4 (14,8) 1 (4,8)
• Animación 2 (7,4) 1 (4,8)
• Documentales 0 (0,0) 1 (4,8)
• No afición al cine 0 (0,0) 1 (4,8)
Número de películas vistas a la semana

Un 41,7% de los pacientes referían no ver ninguna película, un 43,8% veían entre
una y dos, un 8,3% entre tres y cuatro, un 2,1% unas cinco y el 4,2% entre cinco y
diez.
No se encontraron diferencias en esta variable entre el grupo experimental y el
control (p=0,715), ni entre el grupo de Vitoria y Madrid (p=0,645).
70
Tabla 25. Películas vistas a la semana por grupo de tratamiento

Experimental Control entre grupos
(n=27) (n=21)
Número de películas vistas a la
semana
• Ninguna 10 (37,0) 10 (45,4)
• 1-2 12 (44,4) 9 (42,8) 2,11 0,715
• 3-4 3 (11,1) 1 (4,8)
• 5 1 (3,7) 0 (0,0)
• 5-10 1 (3,7) 1 (4,8)
Número de series vistas a la semana

Un 56,3% de los pacientes no ve ninguna serie, un 20,8% entre una y dos, un 14,6%
entre tres y cuatro, un 2,1% unas 5 y un 6,3% entre cinco y diez.
No encontramos diferencias entre el grupo experimental y el control (p=0,092) ni
entre el grupo de Vitoria y el de Madrid (p=0,224).
Tabla 26. Series vistas a la semana por grupo de tratamiento

Número de series vistas a la
semana
• Ninguna 18 (66,7) 9 (42,8)
• 1-2 5 (18,5) 5 (23,8) 7,99 0,092
• 3-4 1 (3,7) 6 (28,6)
• 5 1 (3,7) 0 (0,0)
• 5-10 2 (7,4) 1 (4,8)
Frecuencia de asistencia al cine

El 33,3% de la muestra no va nunca al cine, el 43,8% va menos de una vez al mes,
el 12,5 va más de más de una vez por mes pero menos de una vez por semana y el
10,4% va una vez por semana.
No existen diferencias en cuanto a la frecuencia de asistencia al cine entre el grupo
experimental y el control (p=0,254), ni entre el grupo de Madrid y Vitoria (p=0,154).
71
Tabla 27. Asistencia al cine por grupo de tratamiento

Frecuencia de asistencia al cine
• Nunca 6 (22,2) 10 (45,4)
• Menos de 1 vez/ mes 13 (48,1) 8 (38,1)
4,07 0,254
• Más de 1 vez/mes – 4 (14,8) 2 (9,5)
menos de 1 vez/semana
• 1 vez/semana 4 (14,8) 1 (4,8)
7.2. Resultados en síntomas positivos, negativos y desorganizados. Análisis de la

PANSS según el modelo pentafactorial de Wallwork.
Se exponen a continuación los resultados del análisis del posible efecto de la exposición al
tratamiento en los diferentes dominios de la esquizofrenia siguiendo el modelo
pentafactorial descrito por Wallwork et al. (2012) (Anexo 13.2).
7.2.1. Análisis exploratorio de los factores de las PANSS según el modelo de

Wallwork
Inicialmente, se realiza el análisis de las diferencias en las medidas basales de cada uno de
los factores. Se estudió la diferencia entre los grupos de tratamiento – experimental y
control – y entre los centros donde se realizó el estudio – Madrid y Vitoria. A continuación,
se exponen los resultados del análisis multivariante (MANOVA) realizado para estudiar el
posible efecto de la exposición al tratamiento sobre los diferente factores.
A) Estudio de diferencias basales entre los dos grupos experimentales.

Los resultados (tabla 28) indican que no hay diferencias significativas en ninguno de los
dominios entre el grupo experimental y el grupo control: factor positivo (p=0,601); factor
negativo (p=0,171); factor desorganizado/concreto (p=101); factor depresión (p=0,306);
factor excitación (p=0,827).
72
Tabla 28. Diferencias basales en la PANSS entre grupo experimental y control (modelo de
Wallwork)
Grupo Grupo Grupo Grupo

p
Factor Experimental Control Experimental Control
N N M (SD) M (SD)
Positivo 27 21 18,70 (6,67) 16,67 (5,25) 0,601
Negativo 27 21 18,41 (7,38) 15,43 (7,32) 0,171
Desorganizado 27 21 15,30 (6,06) 12,67 (5,49) 0,101
Depresión 27 21 7,67 (2,91) 6,81 (2,77) 0,306
Excitación 27 21 6,78 (4,33) 6,19 (3,16) 0,827
B) Estudio de diferencias basales entre los dos grupos hospitalarios.

Las diferencias en todos los dominios apuntan a una mayor gravedad psicopatológica de la
muestra de Vitoria (tabla 29): factor positivo (p=0,001); factor negativo (p<0,001); factor
desorganizado (p<0,001); factor depresión (p<0,001); factor excitación (p=0,006). Esto no
afecta al análisis puesto que están randomizados en ambos grupos de tratamiento
(experimental y control).
Tabla 29. Diferencias basales de la PANSS entre grupos de Madrid y Vitoria (modelo de
Wallwork)
Grupo
Grupo Madrid Grupo Madrid Grupo Vitoria p
Factor Vitoria
N M (SD) M (SD)
N
Positivo 28 20 15,14 (3,65) 21,55 (6,95) 0,001
Negativo 28 20 13,57 (5,67) 22,05 (6,82) 0,000
Desorganizado 28 20 11,57 (3,81) 17,75 (6,50) 0,000
Depresión 28 20 6,32 (2,57) 8,65 (2,72) 0,000
Excitación 28 20 4,32 (1,25) 9,60 (4,13) 0,006
73
7.2.2. Resultados en síntomas positivos, negativos y desorganizados
Para estudiar el posible efecto de la exposición al tratamiento sobre los dominios

psicopatológicos de la esquizofrenia se analizan los resultados en la PANSS siguiendo el
modelo propuesto por Wallwork y cols. (2012) (Anexo 13.2).
Se presentan a continuación los resultados del análisis de los factores “positivo”, “negativo”
y “desorganizado” según el modelo pentafactorial de la PANSS de Wallwork (Wallwork et
al., 2012). El factor “excitación” presentaba un efecto suelo (puntuaciones muy bajas tanto
en la valoración previa al tratamiento como en la posterior al mismo) por lo que fue
eliminado del análisis.
7.2.2.1. Análisis multivariante (tabla 30)
No se aprecia en la muestra un efecto multivariante (entre-sujetos) estadísticamente

significativo sobre el combinado de variables dependientes entre los dos grupos de
tratamiento (independientemente del momento temporal): V = 0,059, F (4, 39)= 0,608,
p=0,659. Sin embargo sí se detecta un efecto multivariante (intra-sujetos)
estadísticamente significativo a lo largo de los dos momentos de la evaluación
(independientemente del grupo experimental) sobre el combinado de variables
dependientes: V= 0,419, F (4,39)= 7,403, p<0,001. Aparece, igualmente, un efecto
multivariante estadísticamente significativo a lo largo de la interacción tiempo X grupo
experimental sobre el combinado de variables dependientes: V= 0,232, F (4,39) =2,496, p=
0,032. Es decir, se objetiva un cambio en el tiempo estadísticamente significativo entre el
grupo experimental y el grupo control con respecto al conjunto de los factores evaluados
(positivo, negativo, depresión y desorganización).
Teniendo en cuenta estos resultados, se procede a evaluar los efectos principales del
tiempo, del grupo experimental y de la interacción entre ambas sobre cada una de las
variables dependientes del modelo mediante el análisis univariante de la variancia.
74
Tabla 30. Resultados del análisis multivariante en el modelo de Wallwork de la PANSS

Efecto Pillai’s Trace F df p
Inter-sujetos Efecto Grupo 0,06 0,61 4 0,659
Efecto Tiempo 0,42 7,04 4 0,000

Intra-sujetos
Efecto Tiempo X
0,23 2,95 4 0,032
Grupo
7.2.2.2. Análisis univariante
A) Efecto principal GRUPO (Efecto principal Entre-sujetos)

Los resultados (tabla 31) demuestran que las medias de cada uno de los cuatro factores
estudiados a lo largo del estudio - es decir (mediat0 + mediat1)/2 - no difieren globalmente
entre el grupo experimental y el grupo control (factor positivo F(1,42),=0,424, p=0,518);
(factor negativo F(1,42),=0,225, p=0,638); (factor desorganizado F(1,42),=1,228, p=0,274) y
(factor depresión F(1,42),=0,055, p=0,816).
Tabla 31. Efecto principal Grupo. Modelo de Wallwork.

1
M (SD) Efecto Principal
Grupo
Grupo Grupo Control F P
Experimental
Factor positivo 0,83 (0,03) 0,86 (0,03) 0,424 0,518
Factor negativo 1,17 (0,04) 1,14 (0,04) 0,225 0,638
Factor desorganizado 0,78 (0,03) 0,73 (0,04) 1,228 0,274
Factor depresión 0,78 (0,03) 0,77 (0,03) 0,055 0,816

1
Medias marginales estimadas: son las medias ajustadas por los cofactores, como en nuestro
análisis no hemos introducido nuestro cofactor, representan la media bruta de cada variable
transformada logarítmicamente.
B) Efecto principal TIEMPO (Efecto principal Intra-sujetos)

Los resultados (tabla 32) obtenidos indican que los valores para cada uno de los factores
son mayores en la evaluación pre-tratamiento (t0) que en la evaluación post-tratamiento (t1)
para el conjunto de la muestra. La tabla indica que esta mejoría es estadísticamente
significativa para el factor positivo (p=0,001), el factor negativo (p<0,001), y el factor
75
depresión (p<0,001). En el caso del factor desorganizado no se alcanza significación

estadística (p=0,112).
Tabla 32. Efecto principal Tiempo. Modelo de Wallwork.

M (SD) Efecto Principal Tiempo
t0 t1 F P
Factor positivo 0,89 0,80 12,458 0,001
Factor negativo 1,20 1,11 18,710 0,000
Factor desorganizado 0,78 0,73 2,636 0,112
Factor depresión 0,82 0,72 18,036 0,000
*t0- pre-tratamiento; **t1- post-tratamiento
C) Efecto Principal de la Interacción (Efecto TIEMPO X GRUPO)

Los resultados (tabla 33) sugieren una serie de diferencias en la mejoría de tres de los
factores entre el grupo de experimental y el control. Se encuentran interacciones
Tratamiento X Tiempo significativas en los factores positivo (p=0,010), negativo
(p=0,005), y desorganizado (p=0,013). Esto indica una evolución de las puntuaciones de
todos estos factores distinta en el tiempo entre el grupo experimental y el control. Esta
interacción Tratamiento X Tiempo no es significativa, sin embargo, para el factor depresión
(p=0,288).
Tabla 33. Efecto Tiempo x Grupo. Modelo de Wallwork

M (SD) Efecto Principal Tamaño del
Tiempo efecto
Grupo Grupo Control F P d (IC95%)
Experimental
Factor positivo t0 0,91 (0,03) 0,87 (0,04)
7,35 0,010 0,82 (0,2-1.43)
t1 0,75 (0,03) 0,85 (0,04)
Factor negativo t0 1,25 (0,04) 1,16 (0,04)
8,67 0,005 0,89 (0,26- 1,51)
t1 1,09 (0,04) 1,13 (0,04)
Factor
t0 0,84 (0,04) 0,72 (0,04)
desorganizado 6,71 0,013 0,49 (0,11-1,09)
t1 0,73 (0,04) 0,74 (0,04)
Factor depresión t0 0,84 (0,04) 0,81 (0,04)
1,16 0,288 -
t1 0,71 (0,03) 0,73 (0,04)
76
7.2.2.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del tiempo) y de
la interacción entre ambos.
A) FACTOR POSITIVO

Figura 2. Efecto principal (del grupo y del tiempo) y de la interacción entre ambos en el
factor positivo (modelo de Wallwork)
Las puntuaciones del factor positivo bajan en la segunda medición en ambos grupos. Sin
embargo esta mejoría es mucho más acentuada para el grupo experimental. La ausencia de
paralelismo en la evolución de ambos grupos apreciada en la gráfica es estadísticamente
significativa tal y como lo sugiere el estudio de la interacción Tratamiento X Tiempo.
B) FACTOR NEGATIVO

factor negativo (modelo Wallwork)
77
Las puntuaciones del factor negativo bajan en la segunda medición en ambos grupos. Sin
C) FACTOR DESORGANIZADO

factor desorganizado (modelo Wallwork)
Las puntuaciones del factor desorganizado bajan en la segunda medición exclusivamente

en el grupo experimental. La ausencia de paralelismo en la evolución de ambos grupos
apreciada en la gráfica es estadísticamente significativa tal y como lo sugiere el estudio de
la interacción Tratamiento X Tiempo.
78
D) FACTOR DEPRESION

factor depresión (modelo Wallwork)

Las líneas indican que ambos grupos mejoran en sus puntuaciones con el tiempo. Sin
embargo no parece que esta evolución sea diferente entre ambos grupos tal y como
refrenda la ausencia de significación de la interacción Tratamiento X Tiempo.
7.3. Resultados en el factor negativo de la PANSS según el modelo pentafactorial de

Wallwork. Análisis post hoc.
Un vez conocido el efecto favorable del tratamiento sobre el factor negativo de Wallwork se
decide analizar (a manera de análisis post-hoc) el efecto que el tratamiento tiene sobre
cada uno de los síntomas incluido dentro del factor negativo. Para estudiar el posible efecto
de la exposición al tratamiento sobre los síntomas citados se emplea un análisis
multivariante de la variancia para medidas repetidas (MANOVA).
7.3.1. Análisis multivariante (tabla 34)
En la muestra no se aprecia un efecto multivariante (entre-sujetos) estadísticamente

significativo sobre nuestro combinado de variables dependientes entre los dos grupos de
tratamiento (independientemente del momento temporal) (p=0,851).
79
Sin embargo sí se detecta un efecto multivariante (intra-sujetos) estadísticamente

significativo a lo largo de los dos momentos de la evaluación (independientemente del grupo
experimental) sobre el combinado de variables dependientes (p=0,004).
También aparece un efecto multivariante estadísticamente significativo a lo largo de la

interacción tiempo X grupo experimental sobre el combinado de variables dependientes
(p= 0,01).
Tabla 34. Resultados del análisis multivariante del factor negativo de la PANSS (modelo de
Wallwork)
Efecto Pillai’s Trace F df Error df p
Inter-
Efecto Grupo 0,07 0,43 6 37 0,851
sujetos
Efecto Tiempo 0,38 3,86 6 37 0,004

Intra-
sujetos Efecto Tiempo X
0,35 3,33 6 37 0,010
Grupo
7.3.2. Análisis univariante

Los resultados (tabla 35) demuestran que las medias de cada uno de los seis síntomas
estudiados a lo largo del estudio - es decir las medias globales a lo largo del estudio - no
difieren globalmente entre el grupo experimental y el grupo control: embotamiento
(p=0,954); retraimiento emocional (p=0,493); contacto pobre (p=0,522); retraimiento social
(p=0,854), falta espontaneidad y fluidez (p=0,470) y retraso motor (p=0,693).
80
Tabla 35. Efecto principal Grupo en el factor negativo de la PANSS (modelo de Wallwork)
1
Efecto Principal
M (SD)
Grupo
Grupo
Grupo Control F P
Experimental
N1 Embotamiento afectivo 2,90 (0,24) 2,87 (0,26) 0,00 0,954
N2 Retraimiento emocional 2,81 (0,26) 2,55 (0,28) 0,48 0,493

N3 Contacto pobre 2,50 (0,29) 2,22 (0,31) 0,42 0,522
N4 Retraimiento social 2,87 (0,27) 2,80 (0,30) 0,03 0,854

N6 Ausencia de espontaneidad
y fluidez en la conversación 2,44 (0,24) 2,17 (0,27) 0,53 0,470
G7 Enlentecimiento
2,65 (0,22) 2,77 (0,24) 0,16 0,693
psicomotor
1
Medias marginales estimadas: son las medias ajustadas por los cofactores, como en
nuestro análisis no hemos introducido nuestro cofactor, representan la media bruta de cada
variable transformada logarítmicamente.

Los resultados obtenidos (tabla 36) indican que los valores para cada uno de los factores
son mayores en la evaluación pre-tratamiento (t0) que en la evaluación post-tratamiento (t1)
para el conjunto de la muestra. Los resultados indican que esta mejoría es estadísticamente
significativa para embotamiento afectivo (p=0,001), retraimiento emocional (p<0,001),
contacto pobre (p<0,001), retraimiento social (p=0,001), y falta de espontaneidad y
fluidez en la conversación (p=0,045). En el caso del enlentecimiento motor no se alcanza
significación estadística (p=0,108).
81
Tabla 36. Efecto principal Tiempo en el factor negativo de la PANSS (modelo de Wallwork)
1
t0 t1 F P
N1 Embotamiento afectivo
3,21 (0,21) 2,56 (0,19) 11,81 0,001
N2 Retraimiento emocional
3,06 (0,21) 2,30 (0,21) 19,25 0,000
N3 Contacto pobre 2,69 (0,24) 2,04 (0,21) 17,82 0,000
N4 Retraimiento social 3,21 (0,25) 2,46 (0,20) 13,74 0,001

N6 Ausencia de
espontaneidad y fluidez en 2,50 (0,20) 2,11 (0,20) 4,29 0,045
la conversación
G7 Enlentecimiento
2,85 (0,19) 2,57 (0,17) 2,70 0,108
psicomotor
1
Medias marginales estimadas (son las diferencias de media para toda la muestra entre el
t0 y el t1)
C) Efecto principal de la Interacción (EFECTO TIEMPO X TRATAMIENTO)

Los resultados (tabla 37) sugieren una serie de diferencias en la mejoría de cuatro de los
factores entre el grupo de experimental y el control. La tabla apunta a interacciones
Tratamiento X Tiempo significativas en embotamiento afectivo (p=0,041), retraimiento
emocional (p=0,012), contacto pobre (p<0,001) y retraso motor (p=0,003). Esto indica
una evolución de las puntuaciones de todos estos factores distinta en el tiempo entre el
grupo experimental y el control. Esta interacción Tratamiento X Tiempo no es significativa,
sin embargo, para retraimiento social (p=0,223), ni para falta de espontaneidad y fluidez de
la conversación (p=0,211).
82
Tabla 37. Efecto principal interacción tiempo x grupo en el factor negativo (modelo de
Wallwork)
Efecto Principal Tamaño del
M (SD)1
Tiempo efecto
Grupo Grupo
F P d (IC95%)
Experimental Control
N1 t0 3,42 (0,28) 3,00 (0,31)
Embotamiento t1 4,44 0,041 0,64 (0,03, 1,24)
2,37 (0,26) 2,75 (0,29)
afectivo
N2 Retraimiento t0 3,42 (0,28) 2,70 (0,30)

6,98 0,012 0,80 (0,18, 1,41)
emocional t1 2,21 (0,28) 2,40 (0,31)
N3 Contacto t0 3,12 (0,32) 2,25 (0,36)

15,18 0,000 1,18 (0,52, 1,82)
pobre t1 1,87 (0,28) 2,20 (0,31)
N4 Retraimiento t0 3,37 (0,33) 3,05 (0,37)

1,53 0,223 -
social t1 2,37 (0,27) 2,55 (0,30)
N6 Ausencia de t0 2,75 (0,27) 2,25 (0,30)
espontaneidad y t1
1,61 0,211 -
fluidez en la 2,12 (0,27) 2,10 (0,30)
conversación
G7 t0 3,04 (0,26) 2,650 (0,288)
Enlentecimiento t1 10,00 0,003 0,96 (0,33, 1,58)
2,25 (0,23) 2,900 (0,250)
psicomotor
1
Medias marginales estimadas entre el grupo experimental y el control y entre t0 y t1.
83
7.3.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del tiempo)
y de la interacción entre ambos.
N1 EMBOTAMIENTO AFECTIVO
Figura 6. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el embotamiento afectivo (modelo
Wallwork)
Las puntuaciones de embotamiento afectivo bajan en la segunda medición en ambos

grupos. Sin embargo esta mejoría es mucho más acentuada para el grupo experimental. La
ausencia de paralelismo en la evolución de ambos grupos apreciada en la gráfica es
estadísticamente significativa tal y como lo sugiere el estudio de la interacción Tratamiento
X Tiempo.
84
N2 RETRAIMIENTO EMOCIONAL
Figura 7. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el retraimiento emocional (modelo
Wallwork)
Las puntuaciones de retraimiento emocional bajan en la segunda medición en ambos

grupos. Sin embargo esta mejoría es mucho más acentuada para el grupo experimental. La
ausencia de paralelismo en la evolución de ambos grupos apreciada en la gráfica es
estadísticamente significativa tal y como lo sugiere el estudio de la interacción Tratamiento
X Tiempo.
N3 CONTACTO POBRE
Figura 8. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el contacto pobre (modelo
Wallwork)
85
Las puntuaciones de contacto pobre bajan en la segunda medición en el grupo

experimental, no así tanto en el control donde se mantienen. La ausencia de paralelismo en
la evolución de ambos grupos apreciada en la gráfica es estadísticamente significativa tal y
como lo sugiere el estudio de la interacción Tratamiento X Tiempo.
N4 RETRAIMIENTO SOCIAL
Figura 9. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el retraimiento social (modelo
Wallwork)
G7 ENLENTECIMIENTO MOTOR
Figura 10. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el enlentecimiento motor (modelo
Wallwork)
86
Las puntuaciones de retraso motor bajan en la segunda medición en el grupo experimental,

no así tanto en el control donde no mejoran. La ausencia de paralelismo en la evolución de
ambos grupos apreciada en la gráfica es estadísticamente significativa tal y como lo sugiere
el estudio de la interacción Tratamiento X Tiempo.
N6 FALTA DE ESPONTANEIDAD Y FLUIDEZ EN LA CONVERSACION
Figura 11. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre la falta de espontaneidad y fluidez
en la conversación (modelo Wallwork)
A pesar de que los dos grupos parecen mejorar tras la intervención, la diferente evolución
no es estadísticamente significativa tal como muestra la ausencia de significación de la
interacción Tratamiento X Tiempo.
7.4. Resultados en neurocognición y cognición social.
7.4.1. Análisis exploratorio de las variables de neurocognición y cognición social
Se realiza el análisis exploratorio de las variables para comprobar si existen diferencias

basales entre los grupos experimentales (experimental y control) o entre los dos grupos
hospitalarios (Vitoria y Madrid) en la situación basal a pesar de la randomización. El
resultado global es que la randomización distribuyó a los sujetos en ambos grupos sin que
presentaran diferencias significativas en el momento inicial.
87
La evaluación de la función cognitiva básica se basó en test que examinaron velocidad de

procesamiento, atención/vigilancia, memoria de trabajo, aprendizaje verbal, aprendizaje
visual, solución de problemas/funciones ejecutivas. Las medidas de los tests cognitivos
aplicados para cada dominio fueron transformadas a puntuaciones Z, empleando la media y
desviación estándar del grupo como parámetros para realizar la citada conversión. El signo
de algunas medidas fue transformado en su opuesto de manera que puntuaciones más
altas indicaban un mejor rendimiento.
Se explica a continuación los tests utilizados y los resultados del análisis exploratorio para
cada dominio cognitivo:
- Velocidad de procesamiento: Este dominio cognitivo fue compuesto por las puntuaciones
de la prueba de fluidez de categorías (animales), la prueba de código-símbolo del BACS (nº
de Aciertos en 90 seg) y (el inverso de) la prueba del trazo en su versión A (TMT-A). Su
resultado final es la media del sumatorio de las puntuaciones estandarizadas de las tres
pruebas neuropsicológicas citadas. El índice α de Cronbach para este dominio fue de 0,616.
No se objetivan diferencias estadísticamente significativas entre el grupo experimental y el
control en este dominio (p=0,373) ni entre el grupo de Vitoria y el de Madrid (p=0,894)
- Atención/ vigilancia: Este dominio fue evaluado mediante la media del sumatorio de las
puntuaciones estandarizadas (z) para cada una de las 3 pruebas del Continuous
Performance Test-Pares idénticos (CPT-IP).
No se objetivan diferencias estadísticamente significativas en este dominio entre el grupo
experimental y el control (p=0,135) ni entre el grupo de Vitoria y el de Madrid (p=0,774)
- Memoria de trabajo: La memoria de trabajo fue evaluada mediante una variable

compuesta de la media de las puntuaciones estandarizadas (z) de la prueba de Letras y
números (Letter Number Sequencing) del WMS-III y de la total de Localización espacial
(Visuo-spatial Span) del WMS-III. El índice α de Cronbach para este dominio fue de 0,8.
No se objetivaron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo experimental y
control (p=0,184) ni entre el grupo de Vitoria y Madrid en este dominio (p=0,743)
- Aprendizaje y memoria verbal: La variable que mide aprendizaje verbal y memoria fue
examinada mediante la media del sumatorio de las puntaciones estandarizadas de los tres
ensayos de la prueba Hopkins Verbal Learning Test en su versión revisada.
88
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo experimental y

el grupo control (p=0,555) ni entre el grupo de Vitoria y de Madrid (p=0,498) en este
dominio.
- Aprendizaje y memoria visual: La variable que mide aprendizaje visual y memoria fue
examinada mediante la media del sumatorio de las puntuaciones estandarizadas de los tres
ensayos de la prueba Brief Visuospatial Memory Test en su versión revisada.
control (p=0,414) ni entre el grupo de Vitoria y Madrid (p=0,076) en este dominio
- Solución de problemas: Este dominio fue evaluado mediante las puntuaciones

estandarizadas de la prueba de Laberintos del Neuropsychological Assessment Battery
(NAB).
control (p=0,577) ni entre el grupo de Vitoria y Madrid (p=0,997) en este dominio
- Cognición social: Este dominio consiste en la media del sumatorio de tres variables
estandarizadas: El test de manejo de emociones de Mayer-Salovery-Caruso, el test de las
Meteduras de pata y el test de la lectura de la mente en los ojos.
control (p=0,318) ni entre el grupo de Vitoria y Madrid (p=0,979) en este dominio.
Los resultados (tabla 38) indican que la randomización ha sido eficaz ya que no se han
objetivado diferencias significativas en ningún dominio cognitivo entre el grupo experimental
y el control. A diferencia de lo observado en los síntomas no se han evidenciado diferencias
significativas en los diferentes dominios cognitivos entre el grupo de Madrid y el de Vitoria
(tabla 39).
89
Tabla 38. Variables cognitivas de grupo experimental y grupo control

p
Experimental Control Experimental Control
t test
N N M (SD) M (SD)
Velocidad de
24 20 -0,09 (0,81) 0,11 (0,68) 0,373
procesamiento
Atención/vigilancia 24 20 -0,17 (0,70) 0,02 (0,95) 0,883
Memoria de trabajo 24 20 -0,17 ((0,90) 0,20 (0,89) 0,184
Aprendizaje verbal 24 20 -0,07 (0,78) 0,08 (0,88) 0,555

Aprendizaje y
24 20 -0,11 (0,95) 0,13 (0,91) 0,414
memoria visual
Solución de
24 20 -0,05 (0,95) 0,13 (1,11) 0,557
problemas
Cognición social 21 17 0,17 (0,74) -0,04 (0,50) 0,318
Tabla 39. Variables cognitivas del grupo de Madrid y del grupo de Vitoria
Grupo Grupo
Grupo Madrid Grupo Vitoria p
Madrid Vitoria
M (SD) M (SD) t test
N N
Velocidad de
24 20 -0,01 (0,79) 0,02 (0,72) 0,894
procesamiento
Atención/vigilancia 24 20 0,03 (0,89) -0,04 (0,74) 0,774
Memoria de trabajo 24 20 0,04 (1,09) -0,05 (0,65) 0,753
Aprendizaje verbal 24 20 0,08 (0,79) -0,09 (0,86) 0,498
Aprendizaje y
24 20 -0,23 (0,92) 0,27 (0,89) 0,076
memoria visual
Solución de
24 20 0,03 (1,04) 0,03 (1,02) 0,997
problemas
Cognición social 20 18 0,07 (0,53) 0,07 (0,77( 0,979
90
7.4.2. Resultados en síntomas cognitivos
Para estudiar el posible efecto de la exposición al tratamiento sobre los dominios cognitivos
de la esquizofrenia se empleó un análisis multivariante de la variancia para medidas
repetidas (MANOVA). Se describen a continuación los resultados del análisis.
7.4.2.1. Análisis multivariante (tabla 40)
No se aprecia en la muestra un efecto multivariante estadísticamente significativo entre el

grupo experimental y el grupo control (entre-sujetos) en lo referente al conjunto de los
dominios cognitivos (p=0,980). Tampoco se detecta un efecto multivariante (intra-sujetos)
estadísticamente significativo sobre el combinado de dominios cognitivos a lo largo de los
dos momentos de la evaluación (pre -t0-, post -t1-), independientemente del grupo al que
pertenezcan (p=0,943). No aparece un efecto multivariante estadísticamente significativo a
lo largo de la interacción tiempo X grupo sobre el combinado de las variables dependientes
(p= 0,828). Es decir, no se objetiva un cambio en el tiempo estadísticamente significativo
entre el grupo experimental y el grupo control con respecto al conjunto de dominios
cognitivos evaluados.
Tabla 40. Resultados análisis multivariante de los síntomas cognitivos.

Efecto Pillai’s Trace F df Error df p
Inter-
Efecto Grupo 0,55 0,21 7,0 25,0 0,980
sujetos
Efecto Tiempo 0,80 0,31 7,0 25,0 0,943

Intra-
sujetos Efecto Tiempo X
0,122 0,50 7,0 25,0 0,828
Grupo
Se procede a evaluar los efectos principales del tiempo, del grupo experimental y de la
interacción entre ambas sobre cada una de las variables dependientes del modelo mediante
el análisis univariante de la variancia.

Los resultados (tabla 41) demuestran que las medias de cada uno de los dominios
estudiados a lo largo del estudio no difieren globalmente entre el grupo experimental y el
grupo control – con independencia del patrón temporal: velocidad de procesamiento
91
(p=0,943); atención/vigilancia (p=0,779); memoria de trabajo (p=0,634); aprendizaje y

memoria verbal (p=0,719); aprendizaje y memoria visual (p=0,686); resolución de
problemas (p=0,615) y cognición social p=0,677).
Tabla 41. Efecto principal Grupo en síntomas cognitivos

1
Grupo
Grupo
Grupo Control F P
Experimental
Velocidad de procesamiento -0,03 (0,15) -0,05 (0,17) 0,00 0,943
Atención/ Vigilancia -0,12 (0,17) -0,04 (0,19) 0,08 0,779
Memoria de trabajo -0.12 (0,18) 0,00 (0,20) 0,23 0,634

Aprendizaje y memoria verbal - 0,03 (0,20) -0,13 (0,21) 0,13 0,719
Aprendizaje visual
-0,03 (0,20) -0,09 (0,22) 0,17 0,686
Solución de problemas
-0,11 (0,23) 0,06 (0,25) 0,26 0,615
Cognición social 0,02 (0,16) -0,08 (0,18) 0,18 0,677

1

Los resultados (tabla 42) indican una ausencia de cambios significativos en el tiempo sobre
ninguno de los dominios cognitivos estudiados: Velocidad de procesamiento (p=0,551);
atención/vigilancia (p=0,603), memoria de trabajo (p=0,945), aprendizaje verbal (p=0,686),
aprendizaje visual (p=0,947), solución de problemas (p=0,361), y cognición social (p=0,379).
92
Tabla 42. Efecto principal Tiempo en síntomas cognitivos

1
t0 t1 F P
Velocidad de
-0,01 (0,13) -0,07 (0,11) 0,36 0,551
procesamiento
Atención / Vigilancia -0,11 (0,13) -0,06 (0,15) 0,28 0,603
Memoria de trabajo -0,06 (0,15) -0,06 (0,15) 0.00 0,945
Aprendizaje Verbal -0,05 (0,15) -0,11 (0,16) 0,17 0,686
Aprendizaje Visual 0,03 (0,17) 0,03 (0,15) 0,00 0,947
Solución de problemas 0,02 (0,18) -0,07 (0,16) 0,86 0,361
Cognición social 0,01 (0,12) -0,08 (0,15) 0,80 0,379

1
Medias marginales estimadas (son las diferencias de media para toda la muestra entre el
t0 y el t1)
C) EFECTO TIEMPO X TRATAMIENTO

Los resultados (tabla 43) señalan una ausencia interacción Tratamiento X Tiempo
significativa para ninguno de los dominios cognitivos estudiados: velocidad de
procesamiento (p=0,846); atención/vigilancia (p=0,892); memoria de trabajo (p=0,854);
aprendizaje verbal (p=0,254); aprendizaje visual (p=0,969); resolución de problemas
(p=0,218) y cognición social (p=0,229).
93
Tabla 43. Efecto principal Tiempo x Grupo en síntomas cognitivos
1
Efecto Principal
M (SD)
Tiempo
Grupo
Grupo Control F P
Experimental
Velocidad de t0 -0,07 (0,16) -0,03 (0,19)

0,04 0,846
procesamiento t1 -0,07 (0,15) 0,00 (0,17)
t0 -0,14 (0,17) -0,08 (0,19)

Atención/ Vigilancia 0,03 0,892
t1 -0,10 (0,20) -0,01 (0,22)
t0 -0,11 (0,19) -0,02 (0,21)

Memoria de trabajo 0,03 0,854
t1 -0,14 (0,20) 0,01 (0,22)
t0 -0,08 (0,20) -0,02 (0,22)

Aprendizaje verbal 1,35 0,254
t1 0,02 (0,22) -0,23 (0,24)
t0 -0,03 (0,23) 0,09 (0,25)
Aprendizaje visual 0,00 0,969

t1 -0,03 (0,20) 0,10 (0,22)
Solución de t0 -0,01 (0,25) 0,04 (0,27)

1,58 0,216
problemas t1 -0,22 (0,22) 0,07 (0,24)
t0 0,13 (0,16) -0,10 (0,17)

Cognición social 1,51 0,229
t1 -0,09 (0, -0,07 (0,22)
1
Medias marginales estimadas entre el grupo experimental y el control y entre t0 y t1.
94
8. DISCUSION
Resumen:
Los resultados del presente estudio y estudios anteriores (Gekolpf et al. 2006) sugieren que
el material cinematográfico podría tener un impacto inespecífico “per se” sobre los síntomas
negativos de la esquizofrenia. No obstante, en este estudio pionero se obtiene una mejoría
de los síntomas negativos significativamente mayor en el grupo experimental que en el
grupo control, lo cual permite pensar que la técnica propuesta, basada en la discusión
sistemática de los contenidos fílmicos secuencia a secuencia y el doble visionado del
material cinematográfico puede tener, además, un efecto beneficioso adicional sobre los
síntomas negativos.
De forma análoga a los postulados de otras disciplinas psicoterapéuticas (arteterapia,
rehabilitación cognitiva), la técnica psicoterapéutica descrita puede tener impacto sobre los
aspectos motivacionales y la autoeficacia percibida, al proporcionar experiencias de
aprendizaje positivo en un ambiente terapéutico exigente. Se ha observado además un alto
grado de motivación intrínseca (relacionada con los síntomas negativos y el cumplimiento
terapéutico) asociada al cine y a la actividad terapéutica diseñada. Se puede postular que la
técnica propuesta tendría un impacto en los síntomas negativos de forma indirecta a través
de todos estos factores. En otros trabajo de este grupo se ha observado que la técnica
podría mejorar los síntomas positivos a través de intervenir presumiblemente sobre factores
implicados en la génesis de los mismos (sesgos de razonamiento) y no directamente sobre
los síntomas en sí. Se trata además de una técnica terapéutica bien aceptada por los
pacientes y aplicable en el ámbito de la práctica clínica habitual.
_________________________________________________________________________
El abordaje psicoterapéutico de la esquizofrenia es un problema que dista de estar resuelto

de modo satisfactorio. Como se ha descrito previamente en este trabajo, mientras que el
tratamiento farmacológico actual de los síntomas negativos tiene una eficacia limitada
(Arango et al., 2013; Buchanan et al., 2011; Leucht et al., 2009), y con diferentes estrategias
psicoterapéuticas se han obtenido resultados prometedores, todavía controvertidos. La
arteterapia (en especial, la musicoterapia), la terapia cognitivo conductual de la psicosis y la
rehabilitación cognitiva han mostrado efectos positivos sobre síntomas negativos en
esquizofrenia, aunque en muchos casos no era el objetivo principal de los estudios. Se ha
postulado que este tipo de intervenciones pueden tener un efecto indirecto sobre los
síntomas negativos, basándose en características intrínsecas de la actividad terapéutica,
proponiendo como mediadores de dicho efecto, la mejoría de la autoestima y la autoeficacia
95
percibida, la capacidad de expresión e interacción con otros, además de aspectos

motivacionales.
El uso del cine en actividades ocupacionales tiene una larga trayectoria en Psiquiatría, pero
son casi inexistentes los estudios sobre el efecto que puede tener sobre los síntomas
psicóticos en la esquizofrenia (Gelkopf et al., 2006). Aunque el cerebro entero interviene,
virtualmente, en la ejecución de operaciones complejas como percibir, recordar, tomar
decisiones o entender el cine, las áreas mas implicadas “a priori” en la experiencia
cinematográfica son las de la visión, la memoria, el lenguaje, la emoción y el control motor
(Shimamura, 2010). Las teorías neuropsicológicas que permitirían establecer las
correlaciones neurobiológicas del cine son incompletas todavía, pero la respuesta cerebral
a la exposición cinematográfica ha comenzado a ser explorada con técnicas de
neuroimagen y otras (Hansson et al., 2008; Nishimoto et al., 2011). La patofisiología
concreta de los síntomas negativos de la esquizofrenia no ha sido completamente definida,
pero se han descrito diversos circuitos y áreas cerebrales implicados, como atrofia cortical y
aumento del tamaño ventricular (Nibuya et al., 1995; Meisenzahl et al., 2002),
hipofrontalidad (Andreasen et al., 1992 y 1999) y disminución central de la actividad
dopaminérgica, serotonérgica y noradrenérgica (Rao and Möller, 1994). Estudios recientes
que analizan diferentes áreas y circuitos cerebrales que se activan en los espectadores del
cine (Shimamura y cols., 2012; Carrol y Seely, 2013) permiten establecer ciertos
paralelismos con áreas neurales y circuitos afectados en la esquizofrenia.
Los resultados de nuestro estudio muestran una mejoría significativa en los síntomas
negativos del grupo experimental frente al grupo control (p=0,005) en síntomas positivos
(p=0,01; d=0,82), y en síntomas desorganizados (p=0,013). Por el contrario, no se
encontraron diferencias significativas entre ambos grupos en depresión (p=0,288) ni en
síntomas cognitivos (p=0,828).
En el presente estudio la intervención terapéutica y la técnica empleada en el grupo control

comparten ciertas similitudes que pueden explicar un cierto grado de mejoría tanto en el
grupo control como en el grupo experimental: a) en ambos grupos se realiza un trabajo en
formato grupal, incentivando la interacción interpersonal, y b) en ambos grupos se utiliza el
mismo material fílmico (la primera temporada de la serie Los Soprano). No obstante, los
resultados apoyan la hipótesis de que la técnica terapéutica basada en la fragmentación y
análisis por secuencias y el doble visionado del material fílmico, podría tener un efecto
específico y diferencial en diferentes dominios sintomáticos. Aunque en la investigación con
96
técnicas psicoterapéuticas es difícil controlar todos los posibles factores de confusión, las
siguientes características apoyarían la hipótesis de que las diferencias observadas en los
resultados entre el grupo experimental y el grupo control son atribuibles a la técnica
empleada: a) la principal diferencia entre las intervenciones en ambos grupos radica en que
en el grupo experimental se utiliza la técnica del “decoupage” basada en el análisis fílmico y
el terapeuta participa activamente aportando de forma sistemática todo aquello que resulte
relevante para la comprensión de las tramas y las subtramas de la serie, y que los
pacientes no hayan sido capaces de alcanzar en la discusión inmediatamente posterior al
visionado (además, la doble visión permite fijar las correcciones en el grupo experimental);
b) todos los pacientes reciben tratamiento farmacológico, sin detectarse diferencias
significativas entre ambos grupos en la evaluación basal, y no hubo cambios de medicación
durante la duración del ensayo ni en los 3 meses anteriores al mismo.
La discusión de los resultados que se muestra a continuación se centra en los hallazgos

obtenidos en los síntomas negativos, objetivo del presente estudio.
8.1. Efecto sobre síntomas negativos
Ante la mejoría observada en síntomas negativos, cabe discutir de qué manera la técnica
propuesta, y en particular el análisis sistemático y completo de los contenidos de cada
episodio y el doble visionado puede tener un impacto terapéutico sobre dichos síntomas.
En nuestro estudio, se obtiene una mejoría de síntomas negativos tras la exposición al

tratamiento; aunque se observa una mejoría tanto en el grupo experimental como en el
grupo control, esta mejoría es mucho más acentuada en el grupo experimental (p=0,005;
d=0,89; 95%IC 0,26-1,51).
Tras haber encontrado diferencias significativas en los síntomas negativos, se realizó un

análisis post-hoc con el propósito de profundizar en el conocimiento de los síntomas
concretos que habían mejorado con esta nueva intervención. Se observó una mejoría en
varios dominios de síntomas negativos: embotamiento afectivo, retraimiento emocional,
contacto pobre y enlentecimiento psicomotor. En todos estos dominios se aprecia un
tamaño del efecto de moderado a grande: embotamiento afectivo (d=0,64; IC 95%: 0,03 a
1,24), retraimiento emocional (d=0,80; IC95%: 0,18 a 1,41), contacto pobre (d=1,18; IC95%:
0,52 a 1,82). y enlentecimiento psicomotor (d=0,96; IC95%: 0,33 a 1,58). No se observan
cambios en retraimiento social ni en fluidez/espontaneidad de la conversación.
97
El único trabajo experimental publicado, en el que exploran el potencial efecto terapéutico

del cine, es el trabajo de Gelkopf et al. (2006). Los autores estudian en un ensayo clínico
aleatorizado (N=29) con pacientes diagnosticados de esquizofrenia crónica residual, el
impacto del cine de humor en psicopatología general, ansiedad, depresión, agresividad,
funcionamiento social e insight y alianza terapéutica. La técnica descrita emplea la
exposición pasiva al cine, con la diferencia de que en el grupo experimental los pacientes
veían hasta un total de 60 comedias, mientras que en el grupo control no más del 15% de
las películas visionadas pertenecían al género de humor. Los resultados del estudio
muestran una mejoría significativa en el grupo experimental frente al grupo control en
síntomas negativos (en la PANSS), ansiedad y depresión y funcionamiento social. No
obtienen diferencias en síntomas positivos, insight ni alianza terapéutica y los autores
concluyen que el cine de humor puede tener un impacto positivo en la esquizofrenia. A
diferencia de nuestro estudio, el trabajo de Gelkopf et al. se basa en la exposición pasiva al
cine. En nuestro estudio, estos datos concuerdan con un posible efecto inespecífico de la
exposición al cine, como se observa en cierto grado de mejoría de síntomas negativos
también en el grupo control. Se puede argumentar que el material fílmico “per se”,
atendiendo a su capacidad de evocar emociones a través de imágenes y sonidos y de
proporcionar al espectador en una experiencia de relación compleja (Shimmamura, 2013),
podría tener un impacto inespecífico sobre los síntomas negativos. No obstante, los
resultados de nuestro estudio muestran una mejoría en los síntomas negativos
significativamente mayor en el grupo experimental que en el grupo control, lo que nos hace
pensar que la técnica propuesta pueda tener, además, un efecto beneficioso adicional sobre
los síntomas negativos.
Los estudios previos de arteterapia (NICE 2014) en esquizofrenia mostraban su eficacia en

el tratamiento de síntomas negativos, con tamaños de efecto moderados-grandes. Aunque
la intervención diseñada para nuestro estudio no se trata de una técnica de arteterapia,
comparte con este tipo de intervenciones el uso del cine como experiencia creativa y
emocional, con un lenguaje diferente del puramente verbal –a través de imágenes,
música…-, capaz de evocar en el espectador emociones (Tan 1996; Oatley, 2013) y
estimular actividades cognitivas, al mismo tiempo que pone en juego sistemas
sensoperceptivos del espectador. Se ha postulado que la capacidad de la arteterapia (y en
concreto, la musicoterapia) de mejorar la autoestima y el bienestar del paciente, la habilidad
para expresarse y relacionarse con otros, y el sentido de identidad de los pacientes podrían
estar indirectamente relacionados con los cambios observados en la reducción de
98
sintomatología general o la mejoría de la funcionalidad (medidas incluidas con más

frecuencia en los ensayos clínicos) (Moesler et al. 2011).
Estudios previos han descrito un considerable solapamiento entre los síntomas cognitivos y
los negativos de la esquizofrenia, pese a que constituyan dominios separables dentro del
espectro sintomático de la esquizofrenia (Harvey et al. 2006). En parte, esta superposición
probablemente deriva de la ausencia de límites claros en la base conceptual de estas dos
construcciones (por ejemplo, el déficit de atención está incluido en las definiciones
operacionales de los síntomas negativos). De hecho, la fisiopatología potencialmente
compartida de las áreas neuronales implicadas ha llevado a algunos autores a proponer
tratamientos farmacológicos con un mismo agente dirigidos a síntomas negativos y
cognitivos conjuntamente (Buchanan et al., 2011). Las investigaciones sobre rehabilitación
cognitiva sugieren que esta puede tener cierto efecto beneficioso sobre los síntomas
negativos (Twamley et al., 2003; McGurk et al. 2007; Wykes et al., 2011). En todo caso, es
difícil identificar una explicación clara que explique los resultados sobre los síntomas
negativos de las intervenciones de rehabilitación cognitiva, pero algunas de las hipótesis
formuladas pueden servir para discutir los hallazgos en nuestro estudio.
McGurk et al. (2007) indicaron que solo los programas de entrenamiento cognitivo que
proporcionan experiencias de aprendizaje positivas que refuerzan la autoestima y la
autoeficacia percibida tienen efectos beneficiosos sobre la mejoría de los síntomas. Otros
estudios (Grant y Beck, 2009; Sánchez et al., 2013) apoyaron esta idea basada en la
constatación de que el deterioro cognitivo impone experiencias de vida desalentadoras a los
pacientes que pueden conducirlos a desarrollar expectativas negativas y creencias
derrotistas, especialmente entre los pacientes con esquizofrenia.
La técnica terapéutica propuesta en nuestro estudio parece proporcionar a los pacientes

experiencias positivas de aprendizaje y potenciar aspectos motivacionales, que podrían
explicar, al menos en parte, sus beneficios sobre los síntomas negativos. El trabajo de
analizar los contenidos de la película secuencia a secuencia (“decoupage”) puede ayudar al
paciente a distinguir los detalles relevantes de los que no lo son para la comprensión global
de la película. Además, el hecho de ver la película una segunda vez, tras los comentarios y
correcciones pertinentes, ayuda a reconocer y fijar el trabajo realizado en la primera sesión.
En definitiva, es razonable pensar que el trabajo basado en el análisis por secuencias
facilite una mejor comprensión de la película que puede asociarse a una mayor sensación
de satisfacción y un refuerzo positivo intrínseco de la actividad. De esta manera, podrían
99
fomentarse experiencias de aprendizaje positivas que mejoran la autoestima y la sensación

de auto-eficacia. En consecuencia, los pacientes pueden sentirse más motivados a
participar en actividades que tendían a evitar anteriormente, y todo ello verse reflejado en
una mejoría de la sintomatología negativa.
Los postulados descritos en arteterapia y rehabilitación cognitiva pueden relacionarse con la

teoría motivacional en la esquizofrenia. La pérdida de motivación constituye una
característica fundamental en la esquizofrenia, relacionada con el constructo de los
síntomas negativos (abulia, anhedonia, falta de interés por las interacciones sociales). La
motivación hace referencia a aquellos procesos por los que el individuo puede iniciar y
mantener una actividad dirigida a un objetivo o meta concreta, y puede ser entendida como
una interacción compleja entre procesos psicológicos y variables sociales contextuales
(motivación intrínseca vs. motivación extrínseca) (Medalia y Choi, 2010). En el contexto
psicoterapéutico, la motivación está relacionada con la adherencia al tratamiento, la
persistencia de comportamientos adaptativos, el nivel de actividad, la iniciativa, el
aprendizaje y el grado de confianza en los demás (Medalia y Brekke, 2010). Las personas
con esquizofrenia con frecuencia tienen una escasa motivación para participar en
actividades terapéuticas y de aprendizaje (Choi y Medalia, 2010). La motivación extrínseca
hace referencia a la motivación para hacer algo porque se obtiene una recompensa tangible
(por ejemplo, dinero). La motivación intrínseca es aquella por la que se hace algo debido a
una recompensa inherente a la actividad (por ejemplo, placer, diversión). El equilibrio entre
la motivación extrínseca e intrínseca parece ser un factor relevante en el modo en el que
una persona inicia y mantiene una actividad. Estudios con individuos sanos sugieren que
cuando una persona encuentra una tarea placentera tiene una mayor motivación para
continuar participando, incluso si las recompensas tangibles (extrínsecas) son mínimas o
ausentes. Esto tiene implicaciones importantes en el ámbito psicoterapéutico, donde no hay
recompensas tangibles. Según la teoría de Expectativa-Valor, las expectativas de éxito en
una tarea afectan a la motivación para implicarse en una actividad. Barch and Dowd (2010)
han sugerido que en los pacientes con esquizofrenia la capacidad de mantener expectativas
de éxito está disminuida. Experiencias de aprendizaje positivas, por otro lado, pueden influir
en la adquisición de expectativas positivas en el futuro, y repercutir por tanto en aspectos
motivacionales de estos pacientes. De acuerdo con la teoría de la auto-determinación,
cuando los pacientes con psicosis están intrínsecamente motivados por el tratamiento, se
comprometen más con la tarea debido al interés, disfrute y satisfacción propios de la
actividad (Ryan and Deci, 2000). El cine es una actividad por sí misma placentera y además
cultural y socialmente aceptada y muy popularizada. En el presente estudio, se realizó una
100
entrevista semiestructurada al terminar el ensayo con el objetivo de recoger la experiencia

subjetiva de los pacientes en la actividad, y en particular aspectos motivacionales. Los
resultados del estudio cualitativo de estas entrevistas será objeto de otro estudio. No
obstante, cabe mencionar en este trabajo que, tanto en las entrevistas como en lo
observado a lo largo del ensayo y en la práctica clínica habitual en la que los autores han
mantenido la actividad terapéutica descrita, los pacientes muestran una alto grado de
satisfacción y motivación en la actividad, objetivo difícil de alcanzar en pacientes con
esquizofrenia como los incluidos en el estudio. Esto se refleja, además, en la baja tasa de
abandonos a lo largo del estudio.
Por otro lado, la técnica descrita fue diseñada inicialmente como una técnica de
entrenamiento cognitivo que incluía un trabajo específico sobre elementos relacionados con
la cognición social, como es el reconocimiento emocional y aspectos relacionados con la
teoría de la mente (comprensión de segundas intenciones, ironía,…). Es posible que, en el
formato de tratamiento grupal, la discusión sobre estos aspectos permita a los pacientes
una mayor comprensión de fenómenos relacionados con su propio mundo emocional
utilizando el material cinematográfico como vía indirecta, menos amenazadora que la
discusión directa del material psicótico propio.
De forma análoga, los fenómenos grupales, incluidas la identificación y la proyección en

otros miembros del grupo, permiten al paciente adquirir un mayor grado de insight y nuevas
técnicas de afrontamiento y estrategias para mejorar las relaciones con los demás
gravemente perturbadas. Se ha descrito el denominado mirroring grupal o reacciones
especulares (Foulkes, 1964) en la psicoterapia de grupo como el fenómeno a través del
cual cada paciente se convierte en un espejo para los demás y los demás lo son para él,
pueden ver en otros sus reacciones y conductas y conocerse a través de los otros. En
concreto en la terapia de grupo con pacientes psicóticos, el mirroring grupal puede facilitar
la adquisición no sólo de insight o reconocimiento de síntomas, sino de autoconocimiento
en un sentido más amplio. El material cinematográfico (con sus tramas y personajes con
narrativas y mundo emocional propios) puede convertirse en un soporte enriquecedor de la
actividad grupal sumándose al efecto de mirroring. Este fenómeno podría relacionarse con
el concepto de “sutura” del espectador con el film o la proyección de sus contenidos
imaginarios sobre la película (Oudart, 1969; Hayward, 2006), que hace mención a esta
cualidad a la vez centrípeta y centrífuga (pantalla/espectador) del cine. Estos aspectos
podrían estar relacionados, al menos de forma indirecta, con los cambios en determinados
101
dominios de síntomas negativos analizados en este estudio (como el embotamiento

afectivo, el retraimiento emocional, o el empobrecimiento del contacto social).
En definitiva, la técnica propuesta incorpora elementos propios de la rehabilitación cognitiva

y arteterapia, con la característica añadida de realizarse en formato grupal, interviniendo en
los síntomas de una forma indirecta a través del soporte que ofrece el material fílmico.
Además se ha comprobado que es bien aceptada por los pacientes (con un alto grado de
cumplimiento) y es aplicable en el medio asistencial habitual, con una potencial capacidad
de modificar los síntomas negativos de la enfermedad, que merece la pena ser replicada y
estudiada en profundidad.
8.2. Efecto sobre síntomas positivos

El estudio de los efectos de la técnica propuesta sobre los síntomas positivos ha sido objeto
del trabajo de tesis de otro miembro del equipo investigador (Magariños M, 2016). En este
trabajo se mencionarán únicamente algunos aspectos relevantes sobre la mejoría de
síntomas positivos en el grupo experimental (p=0,01) que permitan comprender mejor el
efecto global de la técnica objeto de estudio y su posible efecto sobre síntomas negativos.
Los resultados del presente estudio muestran una mejoría en síntomas positivos en el grupo
experimental frente al grupo control (p=0,01), con una mejoría fundamentalmente de los
delirios (p=0,01).
La investigación acerca de los mecanismos cognitivos que conducen a la génesis del delirio
apunta hacia procesos de razonamiento implicados de forma inherente en las creencias
delirantes (Garety y Freeman, 2013). Entre los hallazgos encontrados, destacamos – por la
implicación que pueden tener en la técnica terapéutica propuesta – el “salto a las
conclusiones”, la rigidez de las creencias (Garety et al. 2015) y la asignación de relevancia
anómala. En la técnica propuesta, el análisis sistemático de las secuencias de la serie
permite entrenar la capacidad de razonamiento de los pacientes, y al ver por segunda vez el
material cinematográfico se puede comprobar las posibles lecturas o interpretaciones que
de él se han hecho, incidiendo en este aspecto en el “salto a las conclusiones” y en la
flexibilidad cognitiva, al considerar diferentes explicaciones para los hechos visualizados.
Por otro lado, el análisis por secuencias ayuda al espectador a fijar la atención en aspectos
relevantes del capítulo y la segunda visión ayuda a recordarlos. De esta manera, se puede
ayudar al paciente a distinguir los detalles relevantes de los que no lo son y mejorar la
asignación de relevancia. Se puede postular que la técnica propuesta podría mejorar los
síntomas positivos a través de intervenir presumiblemente sobre factores implicados en la
102
génesis de los mismos (sesgos de razonamiento) y no directamente sobre los síntomas en

sí.
8.3. Efecto sobre síntomas cognitivos y síntomas desorganizados
No se encontraron diferencias significativas entre el grupo experimental y el grupo control

en ninguno de los dominios cognitivos evaluados (atención, velocidad de procesamiento,
memoria de trabajo, aprendizaje y memoria verbal y visual, razonamiento y resolución de
problemas y cognición social).
Una hipótesis inicial del estudio del que forma parte este trabajo era que el análisis
sistemático del cine, siguiendo el modelo del análisis fílmico, permitiría realizar un trabajo
cognitivo fragmentado, en un formato de entrenamiento cognitivo “de arriba abajo” (“top-
down”). Es decir, que a través del entrenamiento estructurado de funciones cognitivas más
complejas afectadas en la esquizofrenia, se conseguiría mejorar funciones cognitivas más
sencillas – y potencialmente cuantificables con los instrumentos de evaluación
neurocognitiva disponibles hoy en día – como atención, velocidad de procesamiento,
memoria, etc. No obstante, esta hipótesis no ha sido confirmada con los resultados del
estudio. Es posible que, de haber habido pequeñas diferencias entre los grupos, no se
hubieran detectado por carecer el estudio de potencia suficiente debido al tamaño de la
muestra.
Pese a no haber encontrado diferencias en los resultados obtenidos en las medidas de

evaluación neuropsicológica, el análisis de los datos muestra diferencias en el factor
desorganizado de la PANSS con un tamaño de efecto moderado (p=0,013; d=0,49; 95%IC
0,11-1,09). El momento inicial del desarrollo de la PANSS (Kay et al., 1987) es anterior al
concepto de síntomas cognitivos como un dominio sintomático diferenciado del resto de
síntomas de la esquizofrenia, por lo que los diferentes modelos de la PANSS no recogen la
evaluación específica de déficits cognitivos. En los modelos pentafactoriales de la PANSS
desarrollados posteriormente, el “factor desorganizado” ha sido también llamado “factor
cognitivo”, dado que recoge aspectos cognitivos de los pacientes. El factor desorganizado
del modelo pentafactorial de Wallwork (Wallwork et al., 2012) incluye: atención deficiente,
desorganización conceptual y dificultades en el pensamiento abstracto. Se ha realizado
algún estudio (Rodríguez-Jiménez et al., 2013) que sugiere que el factor desorganizado de
este modelo explica mejor la varianza en las variables cognitivas que el modelo trifactorial
clásico, pero no llegaría a explicar más del 16% de la varianza. Estudios que analizan la
relación entre síntomas clínicos y cognitivos han determinado que el factor desorganizado
103
puede dar información acerca de la función cognitiva del paciente, aunque no puede
sustituir a las valoraciones cognitivas (Nielsen et al. 2014; Hofer et al., 2007; Harvey et al.,
2001). Una diferencia significativa entre los instrumentos de evaluación neuropsicológica
frente a la PANSS es que, mientras que los primeros evalúan la ejecución de tareas que
implican funciones cognitivas, la PANSS recoge la impresión del evaluador. En el presente
estudio, aunque los investigadores extremaron la neutralidad en la evaluación de los
resultados, el hecho de no haber un enmascaramiento completo en el grupo de Madrid,
puede haber influido en la sobreestimación de los resultados a favor del grupo experimental
en el factor desorganizado de la PANSS.
8.4. Limitaciones
Una limitación del estudio presentado radica en el tamaño muestral que disminuye la
potencia estadística y limita la capacidad de detectar pequeñas diferencias entre grupos
(podría explicar el no haber detectado diferencias en las medidas de neurocognición y
cognición social entre los grupos). Se trata, en cualquier caso, de un primer trabajo
experimental que pone de manifiesto la probable utilidad, aceptabilidad y aplicabilidad de la
técnica propuesta en el ámbito asistencial. Pero los resultados deben ser interpretados con
cautela.
Debido al tamaño de la muestra reducido y la baja tasa de abandonos, se optó por realizar
el análisis por protocolo Este tipo de análisis puede favorecer el encontrar diferencias entre
grupos (Higgins y Green, 2011; Sedwick, 2013).
Otra limitación es la ausencia de enmascaramiento en el grupo de Madrid. La psicóloga

encargada de realizar la evaluación psicométrica, no fue ciega a la asignación de los
pacientes al grupo experimental o al grupo control. Esto fue debido a ausencia de personal
suficiente para cumplir este requisito. La ausencia de enmascaramiento puede haber
favorecido sesgos en la evaluación post-tratamiento. El no enmascaramiento puede influir
en los resultados de magnitud del efecto de la intervención (Jauhar et al. 2014). En el grupo
de la Unidad de Psicosis Refractaria de Vitoria el enmascaramiento se realizó
adecuadamente.
Otra limitación deriva de no haber incluido escalas específicas para la evaluación de

síntomas negativos. Esto se debe a que inicialmente el estudio se diseñó dirigido al estudio
de síntomas cognitivos y cognición social. Se empleó la escala PANSS por ser de uso
generalizado en estudios de investigación en esquizofrenia y debido a que recoge los
104
diferentes dominios sintomáticos. En el estudio no se diferencian los síntomas negativos

primarios de los secundarios, pero se controlan los principales factores asociados a los
síntomas negativos secundarios: síntomas positivos, depresión y efectos secundarios de la
medicación antipsicótica (no hubo cambios significativos en el tratamiento farmacológico
durante el ensayo clínico ni en los 3 meses previos). No obstante, la mejoría de síntomas
positivos puede repercutir en una mejoría indirecta de síntomas negativos secundarios. Este
hecho puede influir en los resultados obtenidos en el grupo de intervención y amplificar el
efecto.
Aunque inicialmente estaba previsto repetir la evaluación psicométrica a los 6 meses de la

finalización del estudio para comprobar la estabilidad de los resultados en el tiempo, no se
pudo llevar a cabo debido a la ausencia de recursos.
Por último, no se incluyeron instrumentos para evaluar la funcionalidad ni la calidad de vida

de los pacientes que pudieran aportar información interesante acerca de la generalización
de los resultados en áreas de funcionamiento significativas para los pacientes, más allá de
la propia intervención.
8.5. Propuestas de investigaciones futuras
- Corroborar los resultados de este estudio ampliando el tamaño muestral e incluyendo

instrumentos específicos de medida de síntomas negativos.
- Estudiar qué efecto tiene la técnica sobre la calidad de vida y funcionalidad de los
pacientes
- Completar y desarrollar la investigación cualitativa que permita estudiar aspectos de la
experiencia subjetiva que podrían estar asociados – al menos de forma indirecta - a la
mejoría de síntomas negativos con esta técnica.
- Evaluar si los efectos observados en los grupos se mantienen en el tiempo.
105
9. CONCLUSIONES
1. El cine ofrece un soporte cognitivo-emocional que puede ser utilizado

terapéuticamente en pacientes con esquizofrenia
2. La técnica terapéutica original derivada del análisis fílmico que utiliza el análisis
sistemático de las secuencias y el doble visionado del material cinematográfico,
puede resultar eficaz en el tratamiento de síntomas negativos en la esquizofrenia
3. El embotamiento afectivo, el retraimiento emocional, el contacto pobre y el
enlentecimiento motor parecen ser los síntomas sobre los que se produce mayor
mejoría.
4. Con la técnica propuesta parecen mejorar también otros síntomas de la
esquizofrenia, como los síntomas positivos y los desorganizados.
5. Futuras investigaciones y estudios prospectivos permitirán valorar si los cambios
observados perduran en el tiempo y ampliar el conocimiento sobre los efectos de
esta nueva técnica terapéutica en diferentes dominios sintomáticos de los trastornos
psicóticos.
6. Se propone la inclusión de medidas específicas de funcionalidad, autoestima y
calidad de vida para conocer el potencial efecto como mediadores de los resultados
de la técnica propuesta en síntomas negativos.
7. La investigación cualitativa que recoja la experiencia subjetiva de los pacientes en la
participación en este tipo de tratamiento, permitirá conocer su naturaleza más en
profundidad y plantear nuevas hipótesis acerca del efecto y factores mediadores del
tratamiento en los diferentes dominios sintomáticos estudiados, con especial
relevancia en el estudio de síntomas negativos.
106
10. TABLAS
Tabla 1. Clasificación Diagnóstica DSM5 de los trastornos del espectro de la esquizofrenia y

otros trastorno psicóticos. …………………………………………………………………………12
Tabla 2. Síntomas Negativos: Subdominios …………………………………………………….13
Tabla 3. Eficacia de tratamientos de síntomas negativos (ensayos controlados con placebo).
(Fusar-Poli et al., 2015). …………………………………………………………………………..15
Tabla 4. Tamaño de efecto de musicoterapia en variables clínicas. Resultados de la revisión
Cochrane (Moesler et al. 2013) …………………………………………………………………..21
Tabla 5. Evaluación Neurocognitiva según protocolo MCCB………………………………….46
Tabla 6. Descripción de la actividad terapéutica………………………………………………..55
Tabla 7. Edad por grupo de tratamiento …………………………………………………………60
Tabla 8. Sexo por grupo de tratamiento………………………………………………………….60
Tabla 9. Lugar de residencia por grupo de tratamiento………………………………………...61
Tabla 10. Estado civil por grupo de tratamiento…………………………………………………61
Tabla 11. Tipo de convivencia por grupo de tratamiento……………………………………….62
Tabla 12. Nivel socioeconómico por grupo de tratamiento…………………………………….62
Tabla 13. Nivel educativo por grupo de tratamiento…………………………………………….63
Tabla 14. Situación laboral actual por grupo de tratamiento…………………………………...63
Tabla 15. Diagnóstico CIE-10 por grupo de tratamiento………………………………………..64
Tabla 16. Meses de evolución de la enfermedad por grupo de tratamiento………………….65
Tabla 17. Meses de enfermedad sin tratar por grupo de tratamiento…………………………65
Tabla 18. Número de ingresos hospitalarios por grupo de tratamiento……………………….65
Tabla 19. Cambios recientes de tratamiento por grupo de tratamiento………………………66
Tabla 20. Participación simultánea en otras actividades de rehabilitación por grupo de
tratamiento…………………………………………………………………………………………..67
Tabla 21. Participación previa en actividades de rehabilitación por grupo de tratamiento…68
Tabla 22. Variables Consumo de tóxicos por grupo de tratamiento…………………………..69
Tabla 23. Afición al cine por grupo de tratamiento………………………………………………69

Tabla 24. Género de cine preferido por grupo de tratamiento…………………………………70
Tabla 25. Películas vistas a la semana por grupo de tratamiento………………………….….71
Tabla 26. Series vistas a la semana por grupo de tratamiento………………………………..71
Tabla 27. Asistencia al cine por grupo de tratamiento………………………………………….72
Tabla 28. Diferencias basales de la PANSS entre grupo experimental y control (modelo de
Wallwork) ……………………………………………………………………………………………73
107
Wallwork) ……………………………………………………………………………………………73
Tabla 30. Resultados del análisis multivariante en el modelo de Wallwork de la PANSS….75
Tabla 31. Efecto principal Grupo. Modelo de Wallwork………………………………………...75
Tabla 32. Efecto principal Tiempo. Modelo de Wallwork…………………………………….....76
Tabla 33. Efecto Tiempo x Grupo. Modelo de Wallwork…………………………………….....76
Tabla 34. Resultados del análisis multivariante del factor negativo de la PANSS (modelo de
Wallwork) ……………………………………………………………………………………………80
Tabla 35. Efecto principal Grupo en el factor negativo de la PANSS (modelo de
Wallwork)…………………………………………………………………………………………….81
Tabla 36. Efecto principal Tiempo en el factor negativo de la PANSS (modelo de Wallwork)
………………………………………………………………………………………………………...82
Tabla 37. Efecto principal interacción tiempo x grupo en el factor negativo (modelo de
Wallwork) ……………………………………………………………………………………………83
Tabla 38. Variables cognitivas del grupo experimental y del grupo control…………………..90
Tabla 39. Variables cognitivas del grupo de Madrid y del grupo de Vitoria. …………………90
Tabla 40. Resultados análisis multivariante de los síntomas cognitivos. …………………….91
Tabla 41. Efecto principal Grupo en síntomas cognitivos……………………………………..92
Tabla 42. Efecto principal Tiempo en síntomas cognitivos…………………………………….93
Tabla 43. Efecto principal Tiempo x Grupo en síntomas cognitivos…………………………..94
Tabla 44. Factores de la PANSS en su versión inicial (Kay et al., 1987) …………………..131
Tabla 45. Modelos Factoriales de la PANSS (adaptada de Gil et al. 2009)………………..133
Tabla 46. Resumen de la literatura: sumatorio de las veces que aparece un ítem en cada
factor en los 29 modelos pentafactoriales publicados. Se resaltan los ítems finalmente
incluidos en el modelo de Wallwork (tomada de Wallwork et al. 2012)……………………..136
Tabla 47. Modelo pentafactorial de la PANSS de Wallwork………………………………….137
Tabla 48. Modelo pentafactorial de la PANSS de Marder…………………………………….138
Tabla 49. Variables sociodemográficas de los grupos de Madrid y Vitoria…………………142
Tabla 50. Variables clínicas de los grupos de Madrid y Vitoria………………………………143
Tabla 51. Variables relacionadas con el tratamiento en los grupos de Madrid y Vitoria…..144
Tabla 52. Variables relacionadas con el consumo de tóxicos en los grupos de Madrid y
Vitoria…………………………………………………………………………………….…………144
Tabla 53. Variables relacionadas con la afición al cine en los grupos de Madrid y
Vitoria.............………………………………………………………………………………..........145
Marder) .............………………………………………………………………………………......147
108
Marder) .............………………………………………………………………………………......148
Tabla 56. Resultados del análisis multivariante. Modelo de Marder……………………...…148
Tabla 57. Efecto principal Grupo. Modelo de Marder……………………………………….…149
Tabla 58. Efecto principal Tiempo. Modelo de Marder………………………………………..150
Tabla 59. Efecto Tiempo x Grupo. Modelo de Marder………………………………………..150
109
11. FIGURAS
Figura 1. Reclutamiento de pacientes…………………………………………………………….50

factor positivo (modelo Wallwork)…………………………………………………………………77
factor negativo (modelo Wallwork) ………………………………………………………….……77
factor desorganizado (modelo Wallwork)………………………………………………………...78
factor depresión (modelo Wallwork)………………………………………………………………79
Figura 6. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el embotamiento afectivo (modelo
Wallwork)…………………………………………………………………………………………….84
Figura 7. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el retraimiento emocional (modelo
Wallwork)…………………………………………………………………………………………….85
Figura 8. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el contacto pobre (modelo
Wallwork) ……………………………………………………………………………………………85
Figura 9. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el retraimiento social (modelo
Wallwork)…………………………………………………………………………………………….86
Figura 10. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre el enlentecimiento motor (modelo
Wallwork)…………………………………………………………………………………………….86
Figura 11. Efecto principal (del grupo y del tiempo) sobre la falta de espontaneidad y fluidez
en la conversación (modelo Wallwork)…………………………………………………………...87
factor positivo (modelo Marder)………………………………………………………………….151
factor negativo (modelo Marder)…………………………………………………………………151
factor desorganizado (modelo Marder)……………………………………………………..…..152
factor ansiedad/depresión (modelo Marder)…………………………………………………...153
110
12. BIBLIOGRAFIA
1. Addington J, Saeedi H, Addington D. Influence of social perception and social

knowledge on cognitive and social functioning in early psychosis. Br J Psychiatry.
2006; 189: 373-378.
2. Álvarez-Jimenez M, Gleeson JF, Henry LP, Harrigan SM, Harris MG, Killackey et al.
Road to full recovery: longitudinal relationship between symptomatic remission and
psychosocial recovery in first-episode psychosis over 7.5 years. Psychological
Medicine. 2012; 42:595–606.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (5th ed.): Washington DC; 2013.
4. Andreasen NC, Olsen S. Negative vs positive schizophrenia. Definition and validation.
Arch Gen Psychiatry. 1982; 39: 789-794.
5. Andreasen NC, Rezai K, Alliger R, Swayze VW, Flaum M, Kirchner P, et al.
Hypofrontality in neuroleptic-naive patients and in patients with chronic schizophrenia.
Assessment with xenon 133 single-photon emission computed tomography and the
Tower of London. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49(12):943-58.
6. Andreasen NC, Flashman L, Flaum M, Arndt S, Swayze V 2nd, O'Leary DS, Ehrhardt
JC, Yuh WT. Regional brain abnormalities in schizophrenia measured with magnetic
resonance imaging. JAMA. 1994; 272(22):1763-9.
7. Arango C, Garibaldi G, Marder SR. Pharmacological approaches to treating negative
symptoms: A review of clinical trials. Schizophrenia Research. 2013; 150: 346–352.
8. Aumont J, Marie M. L’ánalyse des films. Paris: Nathan , 1988.
9. Barch DM, Dowd EC. Goal representations and motivational drive in schizophrenia:
the role of prefrontal-striatal interactions. Schizophr Bull. 2010; 36(5): 919-934.
10. Barcia D, Pozo P. Confidencialidad y consentimiento informado. En: Barcia D. editor.
Confidencialidad y consentimiento informado en Psiquiatría. Madrid: You & Us, S.A.;
1998. p.44-89.
11. Baron-Cohen S, Wheelwright S, Hill J, Raste Y, Plumb I. The “Reading the Mind in the
Eyes” Test Revised Version: A Study with Normal Adults, and Adults with Asperger
Syndrome or High-functioning Autism. J Child Psychol Psychiat. 2001; 42 (2): 241-
251.
12. Baron-Cohen S., O’Riordan M., Jones R., Stone VE, Plaisted K. A new test of social
sensitivity: Detection of faux pas in normal children and children with Asperger
syndrome. Journal of Autism and Developmental Disorders, 1999; 29: 407-418.
111
13. Beck AT. Cognitive Therapy and the Emotional Disorders. New York: International
Universities Press; 1979.
14. Bellucci DM, Glaberman K, Haslam N. Computer-assisted cognitive rehabilitation
reduces negative symptoms in the severely mentally ill. Schizophr Res. 2002;59:225–
232.
15. Berg AO, Andreassen OA, Aminoff SR, Romm KL, Hauff E, Melle I. The impact of
immigration and visible minority status on psychosis symptom profile. Soc Psychiatr
Epidemiol. 2014; 49 (11): 1747-57.
16. Bergson H. Creative evolution: New York : H Holt, 1911.
17. Berliner T. Hollywood storytelling as aesthetic pleasure. En: Shimamura ed.
Psychocinematics. Exploring cognition at the movies. New York: Oxford University
Press, 2013.
18. Bilder RM, Mukherjee S, Rieder RO, Pandurangi AK. Symptomatic and
neuropsychological components of defect states. Schizophr Bull. 1985; 11: 409-419.
19. Blanchard JJ, Cohen AS. The Structure of Negative Symptoms Within Schizophrenia:
Implications for Assessment. Schizophr Bull. 2006; 32(2): 238-245.
20. Bleuler E. Dementia praecox. Nueva York: International University Press; 1911/1950
21. Bordwell D. Making meaning: inference and rhetoric in the interpretation of cinema.
Cambridge, MA: Harvard University Press; 1989.
22. Bordwell (2013). The viewer´s share: models of mind in explaining films. En:
Shimamura AP 2013 ed. Psychocinematics. Exploring cognition at the movies. New
York: Oxford Univrsity Press; 2013.
23. Brune M, Schaub D, Juckel G, Langdon R. Social skills and behavioral problems in
schizophrenia: the role of mental state attribution, neurocognition and clinical
symptomatology. Psychiatry Research. 2011; 190:9–17.
24. Brunick KI, Cutting JE, DeLong JE. Low-level features of film: what they are and why
we would be lost without them . En: Shimamura AP editors. Psychocinematics.
Exploring cognition at the movies. New York: Oxford Univrsity Press; 2013.
25. Buchanan RW, Carpenter WT. Domains of psychopathology: an approach to reduction
of heterogenity in schizophrenia. J Ner Ment Dis. 1994; 182:193-204.
26. Buchanan RW, Keefe RSE, Lieberman JA, Barch DM, Csernansky JG, Goff DC, Gold
JM, Green MF, Jarskog LF, Javitt DC, et al. A randomized clinical trial of MK-0777 for
the treatment of cognitive impairments in people with schizophrenia. Biological
Psychiatry. 2011; 69 (5):442–449.
27. Buckland W. Understand film studies. London: Hachette; 2010.
112
28. Caballero L, Magariños M, García del Castillo I, Peláez C, Calero R, Mateo et al.
Building and testing a new technique for cognitive rehabilitation in schizophrenia and
other psychosis based on viewing fiction films. En: XVIII European Congress of
Psychiatry. Munich; 2010.
29. Carpenter WT, Strauss JS, Bartko JJ. The diagnosis and understanding of
schizophrenia Part I. Use of signs and symptoms for the identification of schizophrenic
patients. Schizophr Bull .1974; 11: 37-49.
30. Carroll N. The philosophy of motion pictures. Malden MA, Wiley, Blackwell; 2008.
31. Carroll NY, Seely WP. Cognitivism, psychology and neuroscience: movies as
attentional engines. En: Shimamura AP ed. Psychocinematics. Exploring cognition at
the movies. New York: Oxford Univrsity Press; 2013.
32. Chase D. Los Soprano 1ª temporada [DVDs]. España: Warner Home Video; 2001.
33. Choi J, Medalia A. Intrinsic motivation and learning in a schizophrenia spectrum
sample. Schizophr Res. 2010;118(1-3):12-9.
34. Corcoran CM, Kimhy D, Parrilla-Escobar MA, Cressman VL, Stanford AD, Thompson
J, et al. The relationship of social function to depressive and negative symptoms in
individuals at clinical high risk for psychosis. Psychol Med. 2011;41:251–261.
35. Couture AM, Penn DL, Roberts DL. The functional significance of social cognition in
schizophrenia: a review. Schiz Bull. 2006; Suppl 32: 44-63.
36. Crawford MJ and Patterson S. Arts therapies for people with schizophrenia: an
emerging evidence base. Evid Based Mental Health. 2007; 10: 69-70.
37. Crawford MJ, Killaspy H, Kalaitzaki E, Barrett B, Byford S, Patterson S, et al. The
MATISSE study: a randomised trial of group art therapy for people with schizophrenia.
BMC Psychiatry. 2010; 10:65. doi: 10.1186/1471-244X-10-65.
38. Crawford MJ, Killaspy H, Barnes TR, Barrett B, Byford S, Clayton K et al.. Group art
therapy as an adjunctive treatment for people with schizophrenia: multicentre
pragmatic randomised trial. BMJ. 2012; 28: 344-846. doi: 10.1136/bmj.e846.
39. Crow TJ. Molecular pathology of schizophrenia: more tan one disease process? Br
Med J. 1980; 149: 419-429.
40. Cuesta MJ, Peralta V. Clínica de la esquizofrenia. En: Vallejo J, Leal C,
editores.Tratado de Psiquiatría. Ars Medica; 2010. Vol 2, pp. 1045-1062.
41. Currie G. Image and Mind : film, philosophy and cognitive science. Cambridge (UK):
Cambridge University Press; 1995.
42. d’Amato T, Bation R, Cochet A, Jalenques I, Galland F, Giraud-Baro E, et al. A
randomized, controlled trial of computer-assisted cognitive remediation for
schizophrenia. Schizophr Res. 2011;125: 284–290.
113
43. Deco G, Roland P. The role of multi-area interactions for the computation of apparent
motion. Neuroimage. 2010; 21: 440-447.
44. Demjaha A, Valmaggia L, Stahl D, Byrne M, McGuire P. Disorganization/cognitive and
negative symptom dimensions in the at-risk mental state predict subsequent transition
to psychosis. Schizophr Bull. 2012; 38: 351–359.
45. Deutsch, SI, Schwartz BL, Schooler NR, Brown CH, Rosse RB, Rosse SM. Targeting
alpha-7 nicotinic neurotransmission in schizophrenia: A novel agonist strategy.
Schizophr Res. 2013 August ; 148: 138–144.
46. Dickinson D, Tenhula W, Morris S, Brown C, Peer J, Spencer K, et al. A randomized,
controlled trial of computer-assisted cognitive remediation for schizophrenia. Am J
Psychiatry. 2010;167:170–180.
47. Dlabac-de Lange JJ, Knegtering R, Aleman A. Repetitive transcranial magnetic
stimulation for negative symptoms of schizophrenia: review and meta-analysis. The
Journal of Clinical Psychiatry. 2010; 71:411–418.
48. Eack SM, Greenwald DP, Hogarty SS, et al. Cognitive enhancement therapy for early-
course schizophrenia: effects of a two-year randomized controlled trial. Psychiatr Serv.
2009; 60:1468–1476.
49. Eack SM, Mesholam-Gatelyc RI, Greenwaldb DP, Hogarty SS, and. Keshavan MS.
Negative Symptom Improvement During Cognitive Rehabilitation: Results from a Two-
Year Trial of Cognitive Enhancement Therapy. Psychiatry Res. 2013; 209 (1): 21–26.
50. Edgar C, Blaettler T, Bugarski-Kirola D, LeScouiller S,Garibaldi GM, Marder S.
Reliability, validity and ability to detect change of the PANSS negative symptom factor
score in outpatients with schizophrenia on select antipsychotics and with prominent
negative or disorganized thought symptoms. Psychiatry Research. 2014; 218: 219–
224.
51. Eisenstein SM. Selected Works. Vol 1 Writings 1922-1934. London: British Film
Institute; 1988.
52. Eisenegger C, Treyer V, Fehr E, Knoch D. Time-course of “off-line” prefrontal rTMS
effects - a PET study. NeuroImage. 2008; 42:379–384.
53. Elsaesser T. The mind-game film. En: Buckland W, editores. Puzzle Films. Complex
story telling in contemporary cinema. Chichester (UK): Wiley-Blackwell; 2009.
54. Erhart SM, Marder SR, Carpenter WT. Treatment of Schizophrenia Negative
Symptoms: Future Prospects. Schizophr Bull. 2006; 32 (2): 234-237.
55. Faerden A, Barret EA, Nesvág R, Friis S, Finset A, Marder SR, et al. Apathy, poor
verbal memory and male gender predict lower psychosocial functioning one year after
the first treatment of psychosis. Psychiatry Res. 2013; 210 (1):55-61.
114
56. Fitzgerald PB, De Castella A, Brewer K, Filia K, Collins J, Davey P, et al. A

confirmatory factor analytic evaluation of the pentagonal PANSS model. Schizophr
Res. 2003; 61: 97-104.
57. Forbes C, Blanchard JJ, Bennett M, Horan WP. Initial development and preliminary
validation of a new negative symptom measure: The Clinical Assessment Interview for
Negative Symptoms (CAINS). Schizophr Res. 2010; 124: 36–42.
58. Foulkes SH. Introduction to group-analytic psychotherapy. Londres: Heinemann Press.
1964.
59. Freitas C, Fregni F, Pascual-Leone A. Meta-analysis of the effects of repetitive
transcranial magnetic stimulation (rTMS) on negative and positive symptoms in
schizophrenia. Schizophrenia Research. 2009; 108:11–24.
60. Fusar-Poli P, Papanastasiou P, Stahl D Rocchetti M, Carpenter W, Shergill S, et al.
Treatments of negative symptoms in schizophrenia: a meta-analysis of 168
Randomized Placebo-Controlled Trials. Schiz Bull. 2015; 41 (4): 892-899.
61. Gabbard GO. The psychology of The Sopranos . New York: Basic Books; 2002.
62. García del Castillo I, Magariños M, Caballero Martínez L. A controlled study with a new
technique for cognitive rehabilitation in schizophrenia using fiction films. En Annual
Meeting of the American Psychiatry Assotiation, Honolulu (Hawai); 2011.
63. Garety PA, Fowler DG, Freeman D, Bebbington P, Dunn G, Kuipers E. Cognitive-
behavioural therapy and family intervention for relapse prevention and symptom
reduction in psychosis: randomised controlled trial. The British Journal of Psychiatry.
2008;192:412-23.
64. Garety PA, Freeman D. The past and future of delusions research: from the
inexplicable to the treatable. Br J Psychiatry. 2013; 203(5): 327-333.
65. Garety PA, Waller H, Emsley R, Jolley S, Kuipers E, Bebbington P et al. Cognitive
mechanisms of change in delusions: an experimental investigation targeting to effect
change in paranoia. Schizophr Bull. 2015; 41(2):400-140.
66. Gastpar M, Masiak M, Latif MA, Frazzingaro S, Medori R, Lombertie ER. Sustained
improvement of clinical outcome with risperidone long-acting injectable in psychotic
patients previously treated with olanzapine. Journal of Psychopharmacology. 2005; 19:
32–38.
67. Gil D, Bengochea B, Arrieta M, Fernández M, Álvarez A, Sánchez R, et al. Validez del
factor cognitivo de la PANSS como medida del rendimiento cognitivo en esquizofrenia.
Rev de Psiquiatr Salud Ment. 2009; 2(4): 160-168.
68. Goliot-Léte A. Vanoge F. Précis d´analyse filmique. 3ª. ed. Paris: Armand Colin; 2012.
115
69. Grant PM, Beck AT. Defeatist beliefs as a mediator of cognitive impairment, negative
symptoms, and functioning in schizophrenia. Schizophr Bull. 2009; 35:798–806.
70. Green BL, Wehling C, Talsky GJ. Group art therapy as an adjunct to treatment for
chronic outpatients. Hosp Community Psychiatry. 1987; 38 (9): 988-91.
71. Green MF, Nuechterlein KH, Kern RS, Baade LE, Fenton WS, Gold JM et al.
Functional co-primary measures for clinical trials in schizophrenia: results for the
MATRICS Psychometric and Standarization Study. Am J Psychiatry. 2008; 165 (2):
221-228.
72. Harvey PD, Koren D, Reichenberg A, Bowie CR. Negative symptoms and cognitive
déficits: what is the nature of their relationship? Schiz Bull. 2006; 32(2) 250-258.
73. Hasson U, Landesma O, Knappmeyer B, Vallines I, Rubin N , Heeger DJ.
Neurocinematics: the neuroscience of film. Projections. 2008; 2: 1-6.
74. Hayward S. Cinema Studies. The key concepts. 3ª. ed. London: Routledge; 2006.
75. Higgins JPT, Green S (editores). Cochrane Handbook for Systematic Reviews
Interventions Version 5.1.0 [actualizado en 2011]. The Cochrane Collaboration, 2011.
www.cochrane-handbook.org
76. Hill K, Mann L, Laws KR, Stephenson CM, Nimmo-Smith I, McKenna PJ.
Hypofrontality in schizophrenia: a meta-analysis of functional imaging studies. Acta
Psychiatrica Scandinavica. 2004; 110:243–256.
77. Hochberg J. Representation of motion and space in video and cinematic displays . En
Boff KR, Kaufman R y Thomas JP, editores. Handbook of perception and human
performance: Vol 1 sensory processing and perception. New York; Wiley; 1986: p
22.1-22.64.
78. Hodge MA, Siciliano D, Withey P, Moss B, Moore G, Judd G et al. A randomized
controlled trial of cognitive remediation in schizophrenia. Schizophr Bull. 2010;36:419–
427.
79. Hofer A., Niedermayer B, Kemmler G, Rettenbacher MA, Trevo E, Widchwendter CG
et al. Cognitive impairment in schizophrenia: clinical ratings are not suitable alternative
to neuropsychological testing. Schizophr Res. 2007; 92: 126-131.
80. Janicak PG, Glick ID, Marder SR, Crandall DT, McQuade RD, Marcus RN, et al. The
acute efficacy of aripiprazole across the symptom spectrum of schizophrenia: a pooled
post hoc analysis from 5 short-term studies. The Journal of Clinical Psychiatry. 2009;
70: 25–35.
116
81. Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, Fung E, Salvador R, Laws KR. Cognitive-
behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-
analysis with examination of potencial bias. Br J Psychiatry. 2014; 204(1): 20-29.
82. Johnson S. Everything bad is good for you. New York: Riverhead Books,;2005.
83. Kauppi JP, Jääkeläinen IP, Sams M, Tohka J. Inter-subject correlation of brain
hemodynamic responses during watching a movie: localization in space and
frequency. Frontiers in Neuroinformatics. 2010. doi:10.3389/fninf.2010.00005.
84. Kay SR, Fisbein A, Opler LA. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for
schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13: 261- 76.
85. Kay SR, Sevy S. Pyramidal model of schizophrenia. Schizophr Bull. 1990;16: 537-45.
86. Keefe RS, Harvey PD, Lenzenweger MF, Dabidson M, Apter SH, Schmeider J, et al.
Efficacy and extrapiramidal side-effects of the new antipsychotics olanzapine,
quetiapine, risperidone, and sertindole compared to conventional antipsychotics and
placebo: a meta-analysis of randomized controlled trials. Schiz Res. 1999; 35: 51-68.
87. Kern RS, Neuchterlein KH, Green MF, Baade LE, Fenton WS, Gold JM et al. The
MATRICS Consensus Cognitive Battery, Part 2: Co-Norming and Standardization. Am
J Psychiatry. 2008; 165: 214-220.
88. Kirkpatrick B, Fenton WS, Carpenter WT Jr, Marder SR. The NIMH-MATRICS
consensus statement on negative symptoms. Schizophr Bull. 2006 a; 32: 214–219.
89. Kirkpatrick B, Fischer B. Subdomains within the negative symptoms of schizophrenia:
commentary. Schizophr Bull. 2006 b; 32 Suppl 2: 246-249.
90. Kirkpatrick B, Strauss G, Nguyen L, Fischer BA, Daniel DG, Cienfuegos A, et al. The
Brief Negative Symptom Scale: Psychometric Properties. Schizophr Bull. 2011; 37:
300–305.
91. Klingberg S, Wölwer W, Engel C, et al. Negative symptoms of schizophrenia as
primary target of cognitive behavioral therapy: results of the randomized clinical
TONES study. Schizophr Bull. 2011;37 Suppl 2: S98–110.
92. Koutsouleris N, Davatzikos C, Bottlender R, Patschurek-Kliche K, Scheuerecker J,
Decker P, et al. Early recognition and disease prediction in the at-risk mental states for
psychosis using neurocognitive pattern classification. Schizophr Bull. 2012; 38: 1200–
1215.
93. Kraepelin E. Dementia praecox: translated from Lehrbuch der Psychiatrie. 5º ed.
Leipzig: Barth; 1896/1987.
94. Kurtz MM and Mueser KT. A meta-analysis of controlled research on social skills
training for schizophrenia. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2008; 76:
491.
117
95. Kurtz MM, Richardson LR. Social cognitive training: A metaánalytic investigation of
controlled research. Schiz Bull. 2011; 38 Suppl 5: 1092-1104.
96. Lasser R, Bossie CA, Gharabawi G, Eerdekens M, Nasrallah HA. Efficacy and safety
of long-acting risperidone in stable patients with schizoaffective disorder. Journal of
Affective Disorders. 2004; 83: 263–275.
97. Lecrubier Y, Bravo ML, Lancrenon S. Amisulpride in prominent negative symptoms of
schizophrenia: factors predicting response. Abstracts of the World Congress of
Biological Psychiatry, Berlin. World J. Biol Psychiatry. 2001; Suppl 1: S311.
98. Leucht, S, Pitschel-Walz, G, Abraham, D, Kissling, W. Efficacy and extrapyramidal
side-effects of the new antipsychotics olanzapine, quetiapine, risperidone, and
sertindole compared to conventional antipsychotics and placebo: a meta-analysis of
randomized controlled trials. Schizophr Res. 1999; 35: 51–68.
99. Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM. Second-generation versus
first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis. Lancet. 2009;
373: 31–41.
100. Leucht S, Tardy M, Komossa K, Heres S, Kissling W, Salanti G, et al. Antipsychotic
drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and
meta-analysis. Lancet. 2012; 379: 2063–2071.
101. Leurent B, Killaspy H, Osborn DP, Crawford MJ, Hoadley A, Waller D, et al.
Moderating factors for the effectiveness of group art therapy for schizophrenia:
secondary analysis of data from the MATISSE randomised controlled trial. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2014; 49 (11)1703-10.
102. Lezak MD, Howieson DB, Loring DW. Neuropsychological Assessment. 4th ed. New
York: Oxford university Press; 2004.
103. Liddle PF. The symptoms of chronic schizophrenia. A re-examination of the positive-
negative dychotomy. Br J Psychiatry. 1987; 151: 145-151.
104. Lindenmayer JP, McGurk SR, Mueser KT, Khan A, Wance D, Hoffman L, et al. A
randomized controlled trial of cognitive remediation among inpatients with persistent
mental illness. Psychiatr Serv. 2008; 59: 241–247.
105. Llorca, PM, Bouhours P, Moreau-Mallet V. Improved symptom control, functioning and
satisfaction in French patients treated with long-acting injectable risperidone.
L'Encephale. 2008; 34: 170–178.
106. Llorca PM, Blanc O, Samalin L, Bosia M, Cavallaro R, EGOFORS iniciative 2011.
Factors involve in the level of functioning of patients with schizophrenia according to
latent variable modeling. Eur Psychiatry. 2012; 27(6): 396-400.
118
107. Lowry E. The filmology movement and film study in France. Ann Arbor, Mich. UMI
Research Press; 1985.
108. Magariños M. Estudio de una nueva técnica psicoterapéutica grupal para la
esquizofrenia basada en el uso de cine de ficción: efectos sobre síntomas positivos
[tesis doctoral]. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina;
2016.
109. Maggliano JP, Zacks JM. The impact of continuity editing in narrative film on event
segmentation. Cogn Sci. 2011; 35 (8): 1-29.
110. Marder SR, Davis JM, Chouinard G. The effects of risperidone on the five dimensions
of schizophrenia derived by factor analysis: combined results of the North
Americantrials. The Journal of Clinical Psychiatry. 1997; 58: 538–546.
111. Marder SR, Daniel DG, Awad G and Keefe RS. Methodological issues in negative
symptom trials. Schizophr Bull. 2011; 37 (2): 250–254.
112. Marder SR, Rabinowitz J, Kapur S. Clinical trials for negative symptoms — emerging
directions and unresolved issues. Schizophrenia Research. 2013b; 150: 327.
113. Marder SR, Alphs L, Anghelescu IG, Arango C, Barnes TR, Caers I, et al. Issues and
perspectives in designing clinical trials for negative symptoms in schizophrenia.
Schizophrenia Research. 2013 a; 150: 328–333.
114. Medalia A, Brekke J. In search of a theoretical structure for understanding motivation
in schizophrenia. Schizophrenia Bull. 2010; 36 (5): 912-918.
115. Meisenzahl EM, Frodl T, Zetzsche T, Leinsinger G, Maag K, Hegerl U, Hahn K, Möller
HJ. Investigation of a possible diencephalic pathology in schizophrenia. Psychiatry
Res. 2002; 115(3):127-35.
116. McGurk SR, Twamley EW, Sitzer DI, McHugo GJ, Mueser KT: A meta-analysis of
cognitive remediation in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2007; 164: 1791–1802
117. Möller HJ. Management of the negative symptoms of schizophrenia: new treatment
options. CNS Drugs. 2003;17(11):793-823.
118. Möller HJ. Non-neuroleptic approaches to treating negative symptoms in
schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2004; 254 (2): 108-16.
119. Möller HJ. Clinical evaluation of negative symptoms in schizophrenia. Eur Psychiatry.
2007; 22(6): 380-6.
120. Monteiro LC, Silva VA, Louza MR. Insight, cognitive dysfunction and symptomatology
in schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Cin Neurosci. 2008; 258(7): 402-405.
121. Mössler K, Chen X, Heldal TO, Gold C. Music therapy for people with schizophrenia
and schizophrenia-like disorder (review). Cochrane Database Syst Rev. 2011; (12):
CD004025. doi: 10.1002/14651858.CD004025.pub3.
119
122. Murphy BP, Chung YC, Park TW, McGorry PD. Pharmacological treatment of primary
negative symptoms in schizophrenia: A systematic review. Schizophrenia Research.
2006; 88: 5–25.
123. Munstenberg, H. The Photoplay: a psychological study New York: Appleton; 1916.
124. Nasrallah HA, Gopal S, Gassmann-Mayer C, Quiroz JA, Lim P, Eerdekens M, et al. A
controlled evidence-based trial of paliperidone palmitate, along-acting injectable
antipsychotic in schizophrenia. Neuropsychopharmacology: Official Publication of the
American College of Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 2072–2082.
125. Nibuya M, Kanba S, Sekiya U, Suzuki E, Matsuo Y, Kinoshita N, Shintani F, Yagi G,
Asai M. Schizophrenic patients with deficit syndrome have higher plasma homovanillic
acid concentrations and ventricular enlargement. Biol Psychiatry. 1995; 38(1): 50-6.
126. NICE. National Institute for Health and Care Excellence. Psychosis and schizophrenia:
treatment and management (Clinical guideline 178) 2014.
http://guidance.nice.org.uk/CG178.
127. Nielsen RE, Lindström E, Telléus GK, Levander S. Is the PANSS cognitive scale
measuring cognition? Nord J Psychiatry. 2014; 68(8): 573-578.
128. Nishimoto S, Vu AT, Naselaris T, Benjamini Y, Yu B, Gallant JL Reconstructing visual
experiences from brain activity evoked by natural movies. Current Biology. 2011; 21:
1641-1646.
129. Nuechterlein KH, Green MF, Kern RS, Baade LE, Barch DM, Cohen JD et al. The
MATRICS Consensus Cognitive Battery, Part 1: Test Selection, Reliability and Validity.
Am J Psychiatry. 2008; 165: 203-213.
130. Oatley K How cues on the screen promty emotions in the mind En: Shimamura, editor.
Press; 2013.
131. Oudart JP. La suture. En JF Fecé, editor. Cahiers du Cinema: nº 211/2; 1969
132. Prince S. Movies and meaning. Boston: Pearson Education; 2007.
133. Pell GS, Roth Y, Zangen A. Modulation of cortical excitability induced by repetitive
transcranial magnetic stimulation: influence of timing and geometrical parameters and
underlying mechanisms. Progress in Neurobiology. 2011; 93:59–98.
134. Penadés R, Catalán R, Salamero M, et al. Cognitive remediation therapy for
outpatients with chronic schizophrenia: a controlled and randomized study. Schizophr
Res. 2006; 87: 323–331.
135. Penn DL, Sanna LJ, Roberts DL. Social cognition in schizophrenia: an overview. Schiz
Bull. 2008; 34: 408-411.
120
136. Peralta V, Cuesta MJ. Psychometric properties of the positive and negative syndrome
scale (PANSS) in schizophrenia. Psychiatry Res. 1994;53:31-40.
137. Plantinga C. The affective power of movies. En: Shimamura AP, editor.
Press; 2013. p 94-111.
138. Potkin SG, Phiri P, Szegedi A, Zhao J, Alphs L, Cazorla P. Long-term effects of
asenapine or olanzapine in patients with persistent negative symptoms of
schizophrenia: A pooled analysis. Schizophr Res. 2013; 150: 442–449.
139. Rabinowitz J, Levine SZ, Garibaldi G, Bugarski-Kirola D, Berardo CG, Kapur S.
Negative symptoms have greater impact on functioning than positive symptoms in
schizophrenia: analysis of CATIE data. Schizophrenia Research. 2012; 137:147–150.
140. Rao ML, Möller HJ. Biochemical findings of negative symptoms in schizophrenia and
their putative relevance to pharmacologic treatment. A review. Neuropsychobiology.
1994; 30 (4):160-72.
141. Raz G, Hagin B, Hendler T. E-motion pictures of the brain: recursive paths between
affective neuroscience and film studies. En: Shimamura AP, editor. Psychocinematics.
Exploring cognition at the movies. New York: Oxford Univrsity Press, 2013. p. 285-
313.
142. Rector NA, Seeman MV, Segal ZV. Cognitive therapy for schizophrenia: a preliminary
randomized controlled trial. Schizophr Res. 2003; 63:1-11
143. Remington G, Agid O, Foussias G. Schizophrenia as a disorder of too little dopamine:
implications for symptoms and treatment. Expert Review of Neurotherapeutics. 2011;
11:589–607.
144. Richardson P, Jones K, Evans C, Stevens P, Rowe A. Exploratory RCT of art therapy
as an adjunctive treatment in schizophrenia. J Mental Health. 2007;16:483-91.
145. Roder V, Mueller DR, Schmidt SJ. Effectiveness of integrated psychological therapy
(IPT) for schizophrenia patients: a research update. Schizophr Bull. 2011;37 Suppl
2:S71–S79.
146. Rodriguez-Jimenez R, Bagney A, Garcia-Navarro C, Aparicio AI, Lopez-Anton R,
Moreno-Ortega M et al. The MATRICS consensus Cognitive battery (MCCB): Co-
norming and standardization in Spain . Schizophr Res 2012: 134 (2-3); 279-284.
147. Rodríguez-Jiménez R, Bagney A, Mezquita L, Martínez-Gras I, Sanchez-Morla EM,
Mesa N, et al. Cognition and the five-factor model of the Positive and Negative
Syndrome Scale in schizophrenia. Schiz Res 2013;143: 77-83.
121
148. Rogers S. Truth, lies and meaning in slow motion images. En: Shimamura AP, editor.
Press; 2013. p. 149-164.
149. Röhricht F and Priebe S. Effect of body-oriented psychological therapy on negative
symptoms in schizophrenia: a randomized controlles trial. Psychological Med. 2006;
36: 669-678.
150. Ryan RM, Deci EL. Self-determination theory and the facilitation of intrinsic motivation,
social development, and well-being. Am Psychol. 2000; 55: 68-78.
151. Sánchez P, Peña J, Bengoetxea E, Ojeda N, Elizagárate E, Ezcurra J, et al.
Improvements in negative symptoms and functional outcome after a new generation
cognitive remediation program: a randomized controlled trial. Schizophr Bull. 2014;
40(3):707-15.
152. Sarin F, Wallin L, Widerlöv B. Cognitive behavior therapy for schizophrenia: a
metaanalytical review of randomized controlled trials. Nord J Psychiatry. 2011; 65(3):
162-74.
153. Schneider K. Clinical psychopathology. New York: Grune and Stratton; 1959.
154. Schretlen DJ, Cascella NG, Meyer SM, et al. Neuropsychological functioning in bipolar
disorder and schizophrenia. Biol Psychiatry. 2007;62:179–186.
155. Sedgwick P. Intention to treat analysis versus per protocol analysis of trial data. BMJ
2015; 350: h681.DOI: 10.1136/bmj.h681.
156. Seidman LJ, Giuliano AJ, Meyer EC, et al. Neuropsychology of the prodrome to
psychosis in the NAPLS consortium: relationship to family history and conversion to
psychosis. Arch Gen Psychiatry. 2010;67:578–588.
157. Shamsi S, Lau A, Lencz T, Burdick KE, DeRosse P, Brenner R, et al. Cognitive and
symptomatic predictors of functional disability in schizophrenia. Schizophrenia
Research. 2011; 126:257–264.
158. Shi C, Yu X, Cheunge E,. Shumf D and Chana R. Revisiting the therapeutic effect of
rTMS on negative symptoms in schizophrenia: A meta-analysis. Psychiatry Res. 2014
30; 215(3): 505–513.
159. Shimamura AP. Bridging psychological and biological science: the good, bad and ugly.
Perspectives in Psychological Science. 2010; 5:772-775.
160. Shimamura AP. Approaching a science of aesthetics: issues and ideas. En:
Shimamura y Palmer SE, editores. Aesthetics science: connecting minds, brains and
experience . New York: Oxford University Press; 2012. p3-38.
161. Shimamura AP. Psychocinematics. Exploring cognition at the movies. Oxford : Oxford
University Press, 2013.
122
162. Startup M, Jackson MC, Bendix S. North Wales randomized controlled trial of cognitive
behaviour therapy for acute schizophrenia spectrum disorders: outcomes at 6 and 12
months. Psychological medicine. 2004;34:413-22.
163. Stefanovics EA, Krystal JH, Rosenheck RA. Symptom structure and severity: A
comparision of responses to the positive and negative symptom scale (PANSS)
between patients with PTSD or schizophrenia. Compr Psychiatry. 2014; 55: 887-895.
164. Stone VE, Baron-Cohen S, Knight RT. Frontal lobe contributions to theory of mind. J
Cogn Neurosci. 1998; 10: 640-656.
165. Strauss JS, Carpenter WT and Bartko JJ. The diagnosis and understanding of
schizophrenia Part III. Speculations in the processes that underlie schizophrenic
symptoms and signs. Schizophr Bull. 1974; 11: 61-79.
166. Suckfüll M. Emotion regulation by switching between Modes of reception. En:
Shimamura AP, editor. Psychocinematics. Exploring cognition at the movies. New
York: Oxford Univrsity Press; 2013. p 314-336.
167. Takahashi N, Takahashi M, Saito T, Iizumi M, Saito Y, Shimizu H, Matsumura T.
Randomized, placebo-controlled, double-blind study assessing the efficacy and safety
of paliperidone palmitate in Asian patients with schizophrenia. Neuropsychiatric
Disease and Treatment. 2013; 9: 1889–1898.
168. Talwar N, Crawford MJ, Maratos A, Nur U, McDermott O and Procter S. Music therapy
for in-patients with schizophrenia. Exploratory randomised controlled trial. Br J
Psychiatry, 2006; 189: 405-409.
169. Tan ES. E-motion and the structure of narrative film: film as an emotion machine.
Mahwah NJ : L. Erlbaum Ass. Inc; 1996.
170. TEA, S.A. WAIS-III: Escala de inteligencia de Wechsler para adultos. Tercera versión.
Madrid: TEA; 1999.
171. Thompson- Jones K. Aesthetics & Film. London: continuum IPG, 2008.
172. Turkington D, Kingdon D, Turner T. Effectiveness of a brief cognitive-behavioural
therapy intervention in the treatment of schizophrenia. The British Journal of
Psychiatry. 2002;180:523-7.
173. Twamley EW, Jeste DV, Bellack AS: A review of cognitive training in schizophrenia.
Schizophr Bull. 2003; 29:359–382.
174. Ulrich G, Houtmans T, Gold C. The additional therapeutic effect of group music
therapy for schizophrenic patients: a randomized study. Acta Psychiatrica
Scandinavica. 2007;116:362-70.
175. Van Knorring L, Lindstrom E. Principal components and further possibilities with the
PANSS. Acta Psychiatr Scand 1995; 91 Suppl 388: 5-10.
123
176. Van Os J, Gilvarry C, Bale R, van Horn E, Tattan T, White I, Murray R. To what extent
does symptomatic improvement result in better outcome in psychotic illness? UK700
Group. Psychol Med. 1999; 29 (5): 1183-95.
177. Vauth R, Corrigan PW, Clauss M, et al. Cognitive strategies versus self-management
skills as adjunct to vocational rehabilitation. Schizophr Bull. 2005;31: 55–66.
178. Wallwork RS, Fortganga R, Hashimotob R, Weinbergera DR, Dickinson D. Searching
for a consensus five-factor model of the Positive and Negative Syndrome Scale for
schizophrenia. Schizophr Res. 2012; 137(1-3): 246–250.
179. Wang X, Savage R, Borisov A, Rosenberg J, Woolwine B, Tucker M, et al. Efficacy of
risperidone versus olanzapine in patients with schizophrenia previously on chronic
conventional antipsychotic therapy: a switch study. Journal of Psychiatric Research.
2006; 40: 669–676.
180. White L, Harvey PD, Opler L, Lindenmayer JP, The PANSS Study Group. Empirical
assessment of the factorial structure of clinical symptoms in schizophrenia.
Psychopathology. 1997;30:263-74.
181. Wykes T, Reeder C, Landau S, Everitt B, Knapp M, Patel A, et al. Cognitive
remediation therapy in schizophrenia: randomised controlled trial. Br J Psychiatry.
2007;190:421–427.
182. Wykes T, Steel C, Everitt B, Tarrier N. Cognitive behavior therapy: effect sizes, clinical
models, and methodological rigor. Schizophr Bull. 2008; 34: 523-37.
183. Wykes T, Huddy V, Cellard C, McGurk SR, Czobor P. A meta- analysis of cognitive
remediation for schizophrenia: methodology and effect sizes. Am J Psychiatry.
2011;168:472–485.
184. Yang W, Li Z, Weng Y, Zhang H, Ma B, Yang W. Psychosocial rehabilitation effects of
music therapy in chronic schizophrenia. Hong Kong Journal of Psychiatry. 1998;8:38-
40.
185. Yates AJ. The validity of some psychological tests of brain damage. Psychol Bull.
1954; 51: 359-379.
186. Zacks JM. Constructing event representations during film comprehension. En:
Shimamura AP, editor. Psychocinematics. Exploring cognition at the movies. New
York: Oxford University Press; 2013. p. 227-243.

124

ANEXOS
125
13. ANEXOS
13.1. Material utilizado en el ensayo. Modelo episodio piloto.
13.1.1. Resúmenes del primer episodio de la Primera Temporada de Los Soprano
EPISODIO 1. PILOTO
Duración 59 min.
El protagonista es el mafioso Tony Soprano, jefe de una familia mafiosa de New Jersey.
Sufre un “colapso” y tras el mismo es derivado a la psiquiatra Jennifer Melfi para recibir
ayuda. En este episodio se muestran las primeras sesiones con la Dra. Melfi en las que
cuenta detalladamente lo que ocurrió el día de su primer “colapso” y cuáles son las cosas
que le preocupan. Por un lado habla sobre el estrés de su vida de negocios y su desilusión
por la situación actual de la mafia y, por otro, habla acerca de problemas familiares como
las tensiones con su hija adolescente, Meadow, y con su anciana madre, Livia, que se niega
a trasladarse a vivir a una residencia para jubilados. A lo largo del episodio se van
presentando los miembros de su familia mafiosa así como los de su familia nuclear (ver
pizarra).
126
13.1.2. Secuencias del primer episodio de la Primera Temporada de Los Soprano
EPISODIO 1. PILOTO
1.- 1ª Consulta Dra. Melfi.

2.- Desayuno en su casa. Patos. Meadow y Hunter Scangarello.
3.- Paliza a McHafee.
4.- Desayuno con mafiosos.
5.- Tony Soprano y Chris en el restaurante de Artie.
6.- Tony va de visita a casa de su madre, Livia Soprano.
7.- 1ª Fiesta de Cumpleaños de Anthony Soprano Jr.
8.- En el hospital.
9.- En la carnicería (Chris y Emil).
10.- Reunión de Tony con Junior en la calle.
11.- En casa de los Soprano: Carmela ve una película con el cura.
12.- En la consulta de la Dra. Melfi (todavía 1ª sesión).
13.- Chris y “Big Pussy” con cadáver.
14.- Visita a la residencia de la abuela.
15.- 2ª Sesión con la Dra. Melfi.
16.- En el bar (Bada Bing).
17.- Carmela y Meadow en casa.
18.- Reunión de Tony y Artie Bucco en la cocina del restaurante (“Vesubio”).
19.- Dra. Melfi en consulta. Tony falta a su 3ª sesión (muy corta).
20.- Discusión Artie Bucco y Charmaine por el regalo de Tony.
21.- Big Pussy, McHafee y el judío en el puente.
22.- Artie rechaza el regalo de Tony (muy corta).
23.- Encuentro en el restaurante de Tony y la Dra. Melfi.
24.- Tony e Irina en el barco.
25-. Tony y Carmela en el restaurante.
26.- Vuelta a casa de Tony y Carmela.
27.- Partido de Volley ball de Meadow y la hija de Dante.
28.- Sesión con la Dra. Melfi (3ª).
29.- 2ª Celebración del cumpleaños de Anthony.
30.- Junior lleva a Livia al cumpleaños de su nieto.
127
13.1.3. Cuestionario específico de la actividad del primer episodio de la Primera

Temporada de Los Soprano.
EPISODIO 1. “PILOTO”

ANTES DE LA DESPUES DE LA
PREGUNTAS INTERVENCION INTERVENCION

1. ¿Por qué acude Tony Soprano a la consulta de la
Dra. Melfi?
2. ¿A qué se dedica Tony Soprano?

3. ¿Qué se celebra en la familia de Tony en este
capítulo?
4. ¿Por qué da una paliza Tony Soprano a McHafee (el
hombre al que persigue y atropella con el coche)?
5. ¿Cómo hace saber la Dra. Melfi a Tony que conoce a
lo que se dedica?
6. ¿Por qué no le cuenta Tony a la Dra Melfi lo que
pasó con McHaffe tal y como ocurrió?
7. ¿A quiénes se refiere Tony cuando dice que se ha
reunido con los miembros de la compañía de gestión
de residuos a la que representa?
8. ¿De qué hablan en la reunión que tienen los de la
compañía de gestión de residuos?
9. ¿Qué cara pone la mujer de Arti Bucco (Charmaine)
cuando ve que su marido saluda amigablemente a
Tony Soprano?
10. ¿Qué solución propone Tony a McHaffe para que
pague las deudas que tiene con el?
11. ¿Qué problema tiene Tony Soprano con su madre en
este capítulo?
12. ¿Qué actitud tiene la madre de Tony con él durante
su visita?
13. ¿Qué ocurre justo antes de que Tony se desmaye
por primera vez?
14. ¿Cómo resuelve el sobrino de Tony (Christopher
128
Moltisanti) el problema de la intromisión de la

banda rival en el negocio de la basura?
15. ¿Qué favor le pide Tony a su tío Junior?

16. ¿Cómo se siente y qué hace Tony cuando la Dra
Melfi le pide que le hable de los patos?
17. ¿En qué momento tiene Tony su segundo desmayo?

18. ¿Por qué dice Tony a la Dra. Melfi que no está
satisfecho con su trabajo?
19. ¿Qué es lo que se le ocurre a Herman (el amigo-
socio judío de Tony Soprano) para evitar que maten
a Pussy Malanga (“Little Pussy”) en el restaurante de
Arti Bucco?
20. ¿Qué insinúan Herman y Silvio cuando acompañan a
Mc Hafee con la pierna escayolada al puente al lado
de la cascada?
21. ¿Por qué los mafiosos cambian de estrategia para
evitar que maten a Pussy en el restaurante de Arti
Bucco?
22. ¿Qué le confiesa Tony a Carmela en el restaurante?

23. ¿Por qué dice Carmela a Tony Soprano en el
restaurante “que se está preparando para tirarle el
vino”?
24. ¿Cómo evitan finalmente los hombres de Tony que
maten a Pussy Malanga en el restaurante “El
Vesubio”?
25. ¿De dónde saca Tony las frases que le dice a Arti
Bucco en la segunda celebración del cumpleaños de
su hijo? (“la esperanza tiene múltiples caras” y “
hablar ayuda”)
26. ¿Qué le insinúa Junior a Livia (la madre de Tony
Soprano) en el coche de camino al cumpleaños de
Anthony?
27 ¿Qué problema tienen Tony Soprano y Carmela (su
mujer) con su hija Meadow?
129
28. ¿Por qué crees que Carmela guarda el dinero en

latas de sopa Campbell?
29. ¿Con qué comentario casi “mete la pata” Chris con
Artie en la segunda fiesta de cumpleaños del hijo de
Tony?
30. ¿Qué intenciones se intuyen en la actitud de Junior y
Livia en la conversación final del coche?
130
13.2. PANSS: modelos factoriales.
Descripción de la PANSS y modelos factoriales.
La Escala de los Síndromes Positivo y Negativo (PANSS) es uno de los instrumentos más
utilizados para valorar la sintomatología de los pacientes con esquizofrenia.
La PANSS fue desarrollada por Kay et al. en 1987 y adaptada al español por Peralta et al.
en 1994. Se trata de una escala heteroaplicada que se cumplimenta a partir de una
entrevista semiestructurada de unos 45 min de duración. En su versión original, la PANSS
está compuesta por 30 ítems agrupados en tres factores:
• síndrome positivo (compuesto por 7 ítems)
• síndrome negativo (también formado por 7 ítems)
• psicopatología general (compuesto por 16 ítems).
Tabla 44. Factores de la PANSS en su versión inicial (Kay et al., 1987)

FACTOR Ítems
Síndrome positivo P1 Delirios

P2 Desorganización conceptual
P3 Comportamiento alucinatorio
P4 Excitación
P5 Grandiosidad
P6 Suspicacia / perjuicio
P7 Hostilidad
Síndrome negativo N1 Embotamiento afectivo
N3 Contacto pobre
N4 Retraimiento social
N5 Dificultades en el pensamiento
abstracto
N6 Ausencia de espontaneidad y fluidez
en la conversación
N7 Pensamiento estereotipado
131
Psicopatología general G1 Preocupaciones somáticas

G2 Ansiedad
G3 Sentimientos de culpa
G4 Tensión motora
G5 Manierismos y posturas
G6 Depresión
G7 Retardo motor
G8 Falta de colaboración
G9 Inusuales contenidos del pensamiento
G10 Desorientación
G11 Atención deficiente
G12 Ausencia de juicio e introspección
G13 Trastornos de la volición
G14 Control deficiente de los impulsos
G15 Preocupación
G16 Evitación social activa
Se trata de un instrumento ampliamente utilizado y válido para la evaluación de la gravedad

de la síntomas de la esquizofrenia ( Kay, 1990; . Kay et al., 1987) . La fiabilidad test-retest
para la puntuación total y subescalas es de 0,77-0,89 (Kay et al. , 1987). Sin embargo, los
propios autores de la escala pusieron en duda la utilidad de estos tres factores para recoger
de manera adecuada los síntomas valorados por la PANSS, y en un estudio posterior
propusieron cuatro factores: síndrome negativo, síndrome positivo, excitabilidad y síntomas
depresivos (Kay et al. 1990).
Posteriormente, el grupo de estudio de la PANSS (White et al., 1997) realizó un análisis

factorial de la escala, y concluyó que el modelo que mejor representaba las dimensiones de
la PANSS era el “modelo pentagonal” compuesto por los siguientes factores: a) negativo, b)
positivo, c) excitación , d) disforia y e) preocupaciones autistas. Este modelo fue sido
incluido en el manual revisado de la PANSS publicado en el año 20005.
Sin embargo, las investigaciones posteriores no han podido confirmar que el modelo
pentagonal represente de manera adecuada los síntomas característicos de la
esquizofrenia (Fitzgerald et al. 2003). En su lugar, la mayoría de los estudios realizados
proponen un modelo diferente del modelo de White (1997), pero manteniendo la estructura
de cinco factores.
132
Aunque no hay un acuerdo unánime en la bibliografía, el modelo más aceptado está

configurado por los siguientes factores: factor negativo, factor positivo, factor excitación,
factor ansiedad/depresión y factor desorganización/cognitivo.
Algunos de los modelos propuestos utilizan los 30 ítems de la PANSS, mientras que otros
excluyen ítems concretos en el modelo definitivo. En general, los criterios para no incluir un
ítem específico son dos: o bien no alcanza una carga factorial significativa en ningún factor,
o bien se trata de un ítem con un peso factorial significativo para más de un factor.
Estas diferencias hacen que no haya unanimidad en los resultados obtenidos en las
investigaciones que se realizan con la PANSS, ya que dichos resultados pueden de- pender
del modelo concreto que se utilice y de los ítems que configuren cada factor en ese modelo.
Tabla 45. Modelos Factoriales de la PANSS (adaptada de Gil et al. 2009)

et al (2000)
et al (2000)
et al (2002)
et al (2003)
et al (2012)
Gaag et al
Mass et al
Whitehorn
Lançon et
Emsley et
Marder et
Klingberg
Wolthaus
Lykouras
Wallwork
al (1997)
al (1998)
al (2003)
Bell et al
Van der
(1994)
(2000)
(2006)
Ítems
A B
P1 Delirios 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
P2 5 5 2 5 5 5 5 5 5 1 5 5
Desorganización
conceptual
P3 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Comportamiento
alucinatorio
P4 Excitación 3 3 3 3 3 3 3 3 Exc 3 3 3
P5 Grandiosidad 2 2 2 2 3 2 2 2 Exc 2/3 2 2
P6 Suspicacia / 2 2 2 2 Exc 2 2 2 2 2/4 2 Exc
perjuicio
P7 Hostilidad 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3
N1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Embotamiento
afectivo
N2 Retraimiento 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
emocional
N3 Contacto 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1/3 1 1
pobre
133
N4 Retraimiento 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
social
N5 Dificultades 5 5 5 5 5 5 5 5 5 1/2 5 5
en el
pensamiento
abstracto
N6 Ausencia de 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
espontaneidad y
fluidez en la
conversación
N7 Pensamiento 5 2 Exc 5 Exc 5 5 5 5 5 5 Exc
estereotipado
G1 2 2 4 3 Exc 2 4 4 Exc 1/3 Exc Exc
Preocupaciones
somáticas
G2 Ansiedad 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
G3 Sentimientos 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
de culpa
G4 Tensión 5 4 3 3 3 4 4 4 Exc 3/4 4 Exc
motora
G5 Manierismos 5 5 Exc 5 3 Exc Exc 5 5 5 Exc Exc
y posturas
G6 Depresión 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
G7 Retardo 1 1 1 1 Exc 1 1 1 1 1 1 1
motor
G8 Falta de 3 3 3 3 3 4 3 3 Exc 1/3 3 3
colaboración
G9 Inusuales 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2/5 2 2
contenidos del
pensamiento
G10 Exc 5 5 5 Exc 5 Exc 5 Exc 5 5 Exc
Desorientación
G11 Atención 5 5 Exc 5 5 5 5 5 5 5 5 5
deficiente
G12 Ausencia de 5 2 Exc 2 Exc 2 5 2 2 2/5 Exc Exc
juicio e
introspección
G13 Trastornos 1 5 Exc 1 Exc 5 5 1 5 1 Exc Exc
de la volición
G14 Control 3 3 3 3 4 3 3 3 3 3 3 3
deficiente de los
impulsos
G15 1 5 Exc 1 Exc 2/5 5 5 Exc 4/5 Exc Exc
134
Preocupación
G16 Evitación 4 1 1 3 1 1 Exc 1 1 1/2/3/4 1 Exc

social activa
Factores: 1= negativo, 2= positivo, 3= excitación, 4= ansiedad/depresión, 5=
desorganización/cognitivo. Exc.= ítem excluido del modelo factorial del estudio
La tabla (adaptada de Gil et al. 2009) recoge algunos de los modelos propuestos, así como
los ítems que componen los cinco factores reseñados en cada uno de esos modelos.
En nuestro estudio, hemos optado por tomar como referencia para el análisis de datos el
modelo pentafactorial de Wallwork (2012).
Pese a las similitudes de los diferentes modelos pentafactoriales descritos en la literatura,

ninguno de ellos ha alcanzado un amplio consenso y las 3 subescalas originales siguen
siendo utilizadas tanto en clínica como en investigación. El grupo de Wallwork se apoya en
múltiples publicaciones sobre el análisis factorial de la PANSS, que sugieren que los
modelos pentafactoriales reflejan mejor la estructura de la PANSS en muestras de
pacientes con diagnóstico de esquizofrenia. Además, los modelos pentafactoriales se han
utilizado en diferentes áreas de investigación de la esquizofrenia, incluyendo respuesta al
tratamiento (von Knorring y Lindstrom, 1995), funcionalidad (Llorca et al., 2012) e insight
(Monteiro et al., 2008).
Wallwork et al. (2012) proponen un modelo de consenso tras el análisis factorial de 29

estudios de modelos pentafactoriales. Para el diseño de este modelo, los autores realizaron
el recuento de cuántas veces era citado cada ítem en un mismo factor a lo largo de los 29
estudios. El análisis factorial realizado en este estudio demuestra que el modelo inicial de 3
subescalas resulta pobre en el análisis estructural de la PANSS. Entre los diferentes
modelos pentafactoriales, los más restrictivos – incluyendo sólo 16 de los 30 ítems – se
ajustan mejor marginalmente a los datos que los modelos más inclusivos. De acuerdo con
estos resultados, proponen un modelo pentafactorial que incluye 20 ítems categorizados en:
a) factor positivo, b) factor negativo, c) factor desorganizado, d) factor excitación, y e) factor
depresión. Cuatro de los cinco factores (todos salvo el factor depresión) incluyen ítems de
distintas subescalas del modelo original de Kay et al. (1987) (tabla 46).
Tabla 46. Resumen de la literatura: sumatorio de las veces que aparece un ítem en cada
factor en los 29 modelos pentafactoriales publicados. Se resaltan los ítems finalmente
incluidos en el modelo de Wallwork (tomada de Wallwork et al. 2012)
135
Ítems F. F. F. F. F.
Positivo Negativo Desorganizado Excitación Depresión
P1 Delirios 29
P2 Desorganización
1 27
conceptual
P3 Comportamiento
26 1 1 1
alucinatorio
P4 Excitación 1 27
P5 Grandiosidad 24 3
P6 Suspicacia /
22 1 2
perjuicio
P7 Hostilidad 29
N1 Embotamiento
28
afectivo
N2 Retraimiento
27
emocional
N3 Contacto pobre 28 2 1
N4 Retraimiento social 27
N5 Dificultades en el
1 27
pensamiento abstracto
N6 Ausencia de
espontaneidad y
28 1
fluidez en la
conversación
N7 Pensamiento
5 12 2
estereotipado
G1 Preocupaciones
8 1 15
somáticas
G2 Ansiedad 1 27
G3 Sentimientos de
28
culpa
G4 Tensión motora 1 11 16
G5 Manierismos y
3 18 1
posturas
G6 Depresión 28
G7 Retardo motor 24 1
G8 Falta de
3 24
colaboración
G9 Inusuales
contenidos del 26 3
pensamiento
136
G10 Desorientación 1 21 2 1
G11 Atención
2 25 1
deficiente
G12 Ausencia de juicio
16 3 3
e introspección
G13 Trastornos de la
8 10
volición
G14 Control deficiente
1 27
de los impulsos
G15 Preocupación 3 2 12 6
G16 Evitación social
1 20 3 4
activa
Tabla 47. Modelo pentafactorial de la PANSS de Wallwork
FACTOR Ítems
P1 Delirios
Factor positivo P5 Grandiosidad
G9 Inusuales contenidos del
pensamiento
N3 Contacto pobre
Factor negativo
N6 Ausencia de espontaneidad y
fluidez en la conversación
G7 Retardo motor
Factor desorganizado
abstracto
P4 Excitación
P7 Hostilidad
Factor Excitación G8 Falta de colaboración
G14 Control deficiente de los
impulsos
137
G2 Ansiedad
Factor Depresión G3 Sentimientos de culpa
G6 Depresión
En el presente estudio, y ante la falta de unanimidad entre los diferentes modelos factoriales
de la PANSS, se decide tomar el modelo pentafactorial de Wallwork como referencia para el
análisis de los resultados en síntomas de la esquizofrenia atendiendo a las siguientes
razones:
a) preferencia de los clínicos, que en este caso, hemos considerado que el modelo de
Wallwork se aproxima más a la conceptualización clínica actual de los trastornos del
espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
b) se propone como un modelo de consenso para su uso extendido y unificado en clínica e

investigación de la esquizofrenia. Así, desde la fecha de su publicación (febrero 2012) ha
sido utilizado en diferentes estudios sobre posteriores análisis factoriales de la PANSS
(Rodríguez Jiménez et al., 2013),factores de riesgo psicosociales (Berg et al. 2014) y en el
funcionamiento psicosocial en primeros episodios psicóticos (Faerden et al., 2013),
aplicación de la PANSS para el estudio de la estructura y gravedad de síntomas en
pacientes diagnosticados de trastorno por estrés postraumático (en comparación con
pacientes diagnosticados de esquizofrenia) (Stefanovic et al. 2014).
Como análisis complementario, se realizó el análisis de los resultados aplicando el modelo

pentafactorial de Marder (Marder et al. 1997)
Tabla 48. Modelo pentafactorial de la PANSS de Marder
FACTOR Ítems
P1 Delirios
P5 Grandiosidad
P6 Suspicacia/perjuicio
Factor positivo
N7 Pensamiento estereotipado
G1 Preocupaciones somáticas
G9 Inusuales contenidos del
pensamiento
138
G12 Ausencia de juicio e

introspección
N3 Contacto pobre
Factor negativo
N6 Ausencia de espontaneidad y
fluidez en la conversación
G7 Retardo motor
G16 Evitación social activa
abstracto
G5 Manierismos y posturas
Factor desorganizado
G13 Trastornos de la volición
G15 Preocupación
G10 Desorientación
P4 Excitación
P7 Hostilidad
Factor Excitación G8 Falta de colaboración
G14 Control deficiente de los
impulsos
G2 Ansiedad
G3 Sentimientos de culpa
Factor Depresión
G4 Tensión motora
G6 Depresión
A pesar de que en la actualidad es el modelo pentafactorial de la PANSS es el más

aceptado, no existe unanimidad en cuál de los diferentes modelos propuestos es el más
adecuado. Por esta razón, aunque los autores optamos por utilizar el modelo de Wallwork
por los motivos expuestos anteriormente, se decidió realizar un análisis complementario
utilizando el modelo de Marder con el objetivo de contrastar los resultados en ambas.
La decisión de utilizar el modelo de Marder se realizó fundamentalmente en base a que ha

sido utilizado en diversos ensayos clínicos, contando con una mayor experiencia y
139
evidencia que otros modelos (Gastpar et al. 2005; Janicak et al. 2009; R Lasser et al., 2004;
RA Lasser et al., 2004; Llorca et al. 2008; Nasrallah et al., 2010; Wang et al., 2006,
Takahashi et al., 2013; Potkin et al. 2013; Deutsch et al. 2013; Edgar et al. 2014).
CONSIDERACIONES EN LA EVALUACION DE SINTOMAS NEGATIVOS
En 2005, un grupo de trabajo (Kirkpatrick et al, 2006) propuso una declaración de consenso
(NIMH - MATRICS 2005) sobre los síntomas negativos en la que recomiendan el uso de la
Escala de Evaluación de Síntomas Negativos (SANS) o la PANSS como instrumentos
adecuados para la evaluación de síntomas negativos en esquizofrenia, pero señaló
deficiencias en ambas escalas. En 2009 , representantes de la academia, la industria
farmacéutica y la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos se reunieron
en un formato de taller con el reconocimiento de la Sociedad Internacional de Metodología
de Ensayos Clínicos (ISCTM ) para actualizar las recomendaciones de 2005 (Marder et al. ,
2011) . El consenso fue que la Escala de Evaluación de Síntomas Negativos (NSA - 16)
junto con la SANS y subescalas de la PANSS eran medidas fiables y válidas de los
síntomas negativos de clínica ensayos. Expresaron además la preferencia por los factores
negativos de la PANSS derivados de análisis factorial sobre la subescala de síntomas
negativos de la PANSS propuesta originalmente.
Las recomendaciones del grupo de trabajo también incluyen la existencia de una medida
global de síntomas negativos, que no ofrece la PANSS. Recomiendan en este caso incluir
una medida global adicional, sugiriendo la CGI-Schizophrenia.
En cuanto a las limitaciones de los modelos pentafactoriales de la PANSS en la evaluación

de síntomas negativos, cabe destacar que ninguno de los dos modelos empleados incluye
ítems referidos a la anhedonia como subdominio de síntomas negativos. Los modelos
pentafactoriales de Wallwork y Marder tampoco incluyen una medida global de síntomas
negativos. Por otro lado, los ítems atribuidos al factor desorganizado se acercan más a lo
que en la actualidad se entienden como síntomas cognitivos de la esquizofrenia, y
constituirían un dominio sintomático diferenciado.
Posteriormente al diseño y realización de este estudio, se han elaborado nuevos

instrumentos de medida específicos para la evaluación de síntomas negativos: Brief
Negative Symptom Scale (BNSS) (Kirkpatrick et al., 2011) y Clinical Assessment Interview
for Negative Symptoms (CAINS) (Forbes et al., 2010). Se trata de dos nuevas medidas que
140
abordan los cinco dominios de los síntomas negativos reconocido actualmente – incluyendo
la anhedonia – y con buenos resultados en cuanto a sus propiedades psicométricas por el
momento. Son necesarios más estudios al respecto, pero se plantean como alternativas
prometedoras de cara a la realización de futuros ensayos clínicos en este campo.
141
13.3. Análisis de las variables sociodemográficas y clínicas por hospital
Tabla 49. Variables sociodemográficas de los grupos de Madrid y Vitoria
Grupo Madrid Grupo Pruebas de p

(n=28) Vitoria contraste
(n=20)
Edad en años (DS) 33,0 (7,6) 37,3 (9,9)
1,71 0,094
[Min-Max] [21,6-51,3] [20,9-55,2]
Sexo: n (%)
• Varón 19 (67,8) 16 (80,0) 0,87 0,351
• Mujer 9 (32,1) 4 (20,0)
Urbanicidad: n (%)
• Rural 1 (3,6) 5 (25) 3,13 0,077
• Urbano 27 (96,4) 15 (75,0)
Estado civil: n (%)
• Casado 0 (0,0) 1 (5,0)
1,86 0,395
• Soltero 27 (96,4) 18 (90,0)
• Separado/ divorciado 1 (3,6) 1 (5,0)
Convivencia: n (%)
• Solo o con nueva familia 1 (3,6) 3 (15,0)
23,1 0,000
• Familia de origen 27 (96,4) 8 (40,0)
• Otros 0 (0,0) 9 (45,0)
Nivel Socioeconómico: n (%)
• Bajo 1 (3,6) 4 (20,0)
• Medio/bajo 4 (14,3) 9 (45,0) 11,70 0,008
• Medio 15 (53,6) 4 (20,0)
• Medio/alto 8 (28,5) 3 (15,0)
Nivel educativo: n (%)
incompletos
• Estudios primarios 8 (14,8) 2 (10,0) 9,14 0,103
completos
(BUP/ESO)
142

(COU/Bachillerato/FP)
(primer ciclo)
(segundo ciclo)
Situación laboral actual: n (%)
• Paro 17 (60,7) 4 (20,0)
11,65 0,003
• Jubilación / Invalidez 11 (39,3) 13 (65,0)
• Activo 0 (0,0) 3 (15,0)
Tabla 50. Variables clínicas de los grupos de Madrid y Vitoria
Variables clínicas Grupo Madrid Grupo Vitoria Prueba p

(n=28) (n=20) s de Efecto
contras (IC)
te
Diagnóstico CIE-10 (SCID-I) : n (%)
• F20 Esquizofrenia 27 (96,4) 19 (95,0)
• F25 Trastorno 0 (0,0) 1 (5,0)
2,83 0,243
esquizoafectivo
• F29 Trastorno psicótico no 1 (3,7) 0 (0,0)
especificado
Meses de evolución de enfermedad 123,4 (88,7) 155,4 (94,0) 0,314

(DS) [12-324] [12-300]
[Min-Max]
Meses de enfermedad sin 18,4 (28,1) 32,9 (38,8) 0,076
tratamiento –DUP- (DS) [0-84] [0-120]
[Min-Max]
Número de ingresos hospitalarios 2,4 (2,2) 4,4 (3,0) 0,006
(DS) [0-10] [0-12] 2,0
[Min-Max] (0,47-
3,47)
143
Tabla 51. Variables relacionadas con el tratamiento en los grupos de Madrid y Vitoria
(n=20)
Cambios recientes de
tratamiento: n (%)
1,38 0,240
• Sí 6 (21,4) 1 (5,0)
• No 22 (78,6) 19 (95,0)
Participación simultánea en
otras actividades de
rehabilitación: n (%)
• Ninguna 10 (35,7) 18 (90,0)
24,88 0,000
• Hospital de Día 12 (42,8) 0 (0,0)
• CRPS 4 (14,3) 0 (0,0)
• CRL 1 (3,6) 0 (0,0)
• Otros 1 (3,6) 2 (10,0)
Participación previa en
actividades de rehabilitación:
n (%)
• Ninguna 12 (42,8) 0 (0,0)
26,86 0,000
• Hospital de Día 10 (35,7) 7 (35,0)
• CRPS 2 (7,1) 10 (50,0)
• CRL 1 (3,6) 0 (0,0)
• Mini-Residencia 0 (0,0) 2 (10,0)
• Centro de Día 3 (10,7) 1 (5,0)
Tabla 52. Variables relacionadas con el consumo de tóxicos en los grupos de Madrid y
Vitoria

(n=20)
Historia previa de consumo
de alcohol: n (%)
• No 7 (25,0) 13 (65,0) 11,25 0,004
• Esporádico 11 (39,3) 1 (5,0)
*
• TUS por consumo de 10 (35,7) 6 (30,0)
144
alcohol
*
Historia previa de TUS no
alcohólico
0,732
• Sí 14 (50,0) 11 (55,0)
• No 14 (50,0) 9 (45,0)
* TUS=Trastorno por uso de sustancias
Tabla 53. Variables relacionadas con la afición al cine en los grupos de Madrid y Vitoria

(n=28) Vitoria contraste Efecto
(n=20) (IC)
Afición al cine / Series TV: n
(%)
0,137
• Sí 25 (89,3) 14 (70,0)
• No 3 (10,7) 6 (30,0)
Género de cine preferido
• Comedia 13 (46,4) 6 (30,0)
• Ciencia ficción 4 (14,3) 2 (10,0)
• Terror 1 (3,6) 2 (10,0)
• Aventuras 3 (10,7) 4 (20,0)
9,94 0,270
• Thriller 3 (10,7) 0 (0,0)
• Drama 2 (7,1) 3 (15,0)
• Animación 2 (7,1) 1 (5,0)
• Documentales 0 (0,0) 1 (5,0)
• Ningún género 0 (0,0) 1 (5,0)
Número de películas vistas a la
semana
• Ninguna 11 (39,3) 9 (45,0)
• 1-2 13 (46,4) 8 (40,0) 2,50 0,245
• 3-4 3 (10,7) 1 (5,0)
• 5 0 (0,0) 1 (5,0)
• 5-10 1 (3,6) 1 (5,0)
Número de series vistas a la
semana
• Ninguna 16 (57,1) 11 (55,0) 5,68 0,224
• 1-2 4 (14,3) 6 (30,0)
• 3-4 4 (14,3) 3 (15,0)
145
• 5 1 (3,6) 0 (0,0)
• 5-10 3 (10,7) 0 (0,0)
Frecuencia de asistencia al
cine
• Nunca 8 (28,6) 8 (40,0)
• Menos de 1 vez/ mes 15 (53,6) 6 (30,0)
5,25 0,154
• Más de 1 vez/mes – 4 (14,3) 2 (10,0)
menos de 1
vez/semana
• 1 vez/semana 1 (3,6) 4 (20,0)
146
13.4. Análisis de la PANSS según el modelo pentafactorial de Marder.
13.4.1. Análisis exploratorio de las variables de la PANSS según el modelo de Marder
A) Estudio de diferencias basales entre los dos grupos experimentales.
En la evaluación pre-tratamiento no encontramos diferencias estadísticamente significativas

en ninguno de los dominios entre el grupo experimental y el grupo control (Factor “positivo”,
p=0,312; factor “negativo”, p=0,185; factor desorganizado, p=0,091; factor
“excitación/hostilidad”, p=0,827; factor “ansiedad/depresión”, p=0,317)
Marder)

p
Factor Experimental Control Experimental Control U
t test
N N M (SD) M (SD)
0,312
Positivo 27 21 18,70 (6,67) 16,67 (5,25) -
Negativo 27 21 21,04 (8,47) 17,76 (8,23) 0,185 -

0,091
Desorganizado 27 21 15,30 (6,06) 12,67 (5,49) -
Excitación/ 0,827
27 21 6,78 (4,33) 6,19 (3,16) -
hostilidad
Ansiedad/ -
27 21 9,52 (3,76) 8,48 (3,23) 0,317
depresión
Los resultados indican que no hay diferencias significativas en ninguno de los dominios
entre el grupo experimental y el grupo control.
B) Estudio de diferencias basales entre los dos grupos hospitalarios.

Encontramos diferencias estadísticamente significativas (tabla 55) en todos los dominios de
la PANSS entre los grupos de Madrid y de Vitoria: factor positivo (p<0,001), factor negativo
(p<0,001), factor desorganizado (p=0,001), factor excitación/ hostilidad (p<0,001) y factor
ansiedad/ depresión (p<0,001).
147
Marder)
Grupo Grupo Grupo

Grupo Madrid p
Factor Vitoria Madrid Vitoria U
N t test
N M (SD) M (SD)
Positivo 28 20 15,14 (3,65) 21,55 (6,95) 0,000 -
Negativo 28 20 15,46 (6,17) 25,40 (7,85) 0,000 -
Desorganizado 28 20 11,57 (3,81) 17,75 (6,50) - 0,001
Excitación/
28 20 4,32 (1,25) 9,60 (4,13) - 0,000
hostilidad
Ansiedad/
28 20 7,43 (2,54) 11,35 (3,51) 0,000 -
depresión
Las diferencias en todos los dominios apuntan a una mayor gravedad psicopatológica de la
muestra de Vitoria. Esto no afecta al análisis puesto que están randomizados en ambos
grupos de tratamiento (experimental/ control).
13.4.2. Resultados de la PANSS según el modelo de Marder
Para estudiar el posible efecto de la exposición al tratamiento sobre los dominios

psicopatológicos de la esquizofrenia según el modelo pentafactorial de Marder se empleó
un análisis multivariante de la varianza para medidas repetidas (MANOVA).
13.4.2.1. Análisis multivariante
En nuestra muestra no se aprecia un efecto Entre-sujetos estadísticamente significativo

sobre nuestro combinado de variables dependientes entre los dos grupos de tratamiento
(p=0,881). Sin embargo, sí se detecta un efecto Intra-sujetos estadísticamente
significativo a lo largo de los dos momentos de la evaluación (p<0,001), así como también lo
encontramos a lo largo de la interacción Tiempo x Grupo sobre el combinado de variables
dependientes (p= 0,024).
Tabla 56. Resultados del análisis multivariante. Modelo de Marder.
Efecto Pillai’s Trace F df p
Inter-sujetos Efecto Grupo 0,029 0,292 4 0,881
Intra-sujetos Efecto Tiempo 0,592 14,138 4 0,000
148
Efecto Tiempo X
0,246 3,180 4 0,024
Grupo
A) Efecto principal GRUPO (Efecto principal entre-sujetos)

Los resultados demuestran que las medias de cada uno de los cuatro factores estudiados a
lo largo del estudio -es decir (mediat0 + mediat1/2)- no difieren globalmente entre el
grupo experimental y el grupo control: factor positivo (p=0,994); factor negativo
(p=0,682); factor desorganizado (p=0,393) y factor ansiedad/depresión (p=0,732). El factor
“excitación/hostilidad” ha sido eliminado del análisis por presentar esta variable un efecto
suelo.
Tabla 57. Efecto principal Grupo. Modelo de Marder

1
Grupo
Grupo Grupo Control F P
Experimental
Factor positivo 1,194 (0,025) 1,192 (0,028) 0,005 0,994
Factor negativo 1,229 (0,034) 1,208 (0,038) 0,170 0,682
Factor desorganizado 1,131 (0,028) 1,095 (0,031) 0,028 0,746
Factor ansiedad / 0,886 (0,031) 0,871 (0,034) 0,119 0,732

depresión
1
B) Efecto Principal intra-sujetos (within-group). (EFECTO PRINCIPAL TIEMPO)

Los resultados indican que los valores para cada uno de los factores son mayores en t0 que
en t1 para el conjunto de la muestra. Esta mejoría es estadísticamente significativa para el
factor positivo (p<0,001), el factor negativo (p<0,001), y el factor ansioso/deprimido
149
(p<0,001). En el caso del factor desorganizado no se alcanza significación estadística

(p=0,180).
Tabla 58. Efecto principal Tiempo. Modelo de Marder

t0 t1 F P
Factor positivo 1,237 (0,020) 1,149 (0,021) 23,754 0,000
Factor negativo 1,266 (0,028) 1,171 (0,027) 17,597 0,000
Factor desorganizado 1,126 (0.028) 1,099 (0,021) 1,861 0,180
Factor ansiedad / depresión 0,925 (0.027) 0,832 (0,023) 17,838 0,000
C) EFECTO TIEMPO X TRATAMIENTO

Los resultados (tabla 59) sugieren una serie de diferencias en la mejoría de tres de los
factores entre el grupo de experimental y el control. Se encuentran interacciones Grupo X
Tiempo significativas en los factores positivo (p=0,009), negativo (p=0,007), y
desorganizado (p=0,005). Esto indica una evolución de las puntuaciones de todos estos
factores distinta en el tiempo entre el grupo experimental y el control. Esta interacción
Tiempo x Tratamiento no es significativa, sin embargo, para el factor ansiedad/depresión
(p=0,417). Se obtienen tamaños del efecto grandes en los tres factores que muestran
diferencias significativas.
Tabla 59. Efecto Tiempo x Grupo. Modelo de Marder.

M (SD) Efecto Principal Tamaño del
Tiempo efecto
Grupo Grupo Control F P d (IC95%)
Experimental
Factor positivo t0 1,264 (0,27) 1,211 (0,030)
7,461 0,009 0,83 (0,20, 1,44)
t1 1,125 (0,029) 1,172 (0,032)
Factor negativo t0 1,308 (0,038) 1,223 (0,042)
8,187 0,007 0,87 (0,24, 1,48)
t1 1,150 (0,037) 1,193 (0,040)
Factor t0 1,174 (0,034) 1,079 (0,037)
desorganizado 8,912 0,005 0,90 (0,28, 1,52)
t1 1,088 (0,028) 1,088 (0,031)
Factor ansiedad /
t0 0,941 (0,037) 0,908 (0,040)
depresión 0,672 0,417 -
t1 0,831 (0,031) 0,834 (0,034)
150
13.4.2.3. Representación gráfica de los efectos principales (del tratamiento y del tiempo) y
de la interacción entre ambos.
A) FACTOR POSITIVO
factor positivo (modelo Marder)
Las puntuaciones del factor positivo bajan en la segunda medición en ambos grupos. Sin
B) FACTOR NEGATIVO
151
factor negativo (modelo Marder)
Las puntuaciones del factor negativo bajan en la segunda medición en ambos grupos. Sin
C) FACTOR DESORGANIZADO
factor desorganizado (modelo Marder)
Las puntuaciones del factor desorganizado bajan en la segunda medición exclusivamente

en el grupo experimental. La ausencia de paralelismo en la evolución de ambos grupos
apreciada en la gráfica es estadísticamente significativa tal y como lo sugiere el estudio de
la interacción Tratamiento X Tiempo.
152
D) FACTOR ANSIEDAD / DEPRESION

factor ansiedad/depresión (modelo Marder)
153

García Del Castillo Ines PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

García Del Castillo Ines PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

AGRADECIMIENTOS

A Diana Hernando por su colaboración inestimable en la evaluación de los pacientes y que

A Isabel Millán, por su ayuda en el análisis estadístico y su disponibilidad en todo momento

Al equipo de la Unidad de Psicosis Refractaria de Vitoria, y en especial a los doctores.

A mi familia, por su apoyo incondicional siempre.

5.2.4.3. Subtest de Vocabulario del WAIS-III 45

10. TABLAS 107

11. FIGURAS 110

12. BIBLIOGRAFIA 111

13. ANEXOS 126

La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales que mayor discapacidad humana

Los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia definen dos ámbitos cruciales de la

La declaración de consenso NIMH-MATRICS en síntomas negativos (Kirckpatrick et al.

- Los síntomas negativos tienen validez como manifestaciones de la enfermedad y

En función de lo expuesto anteriormente, se considera de especial interés y relevancia

2.1. Los síntomas negativos en la esquizofrenia y otras psicosis

2.1.1. Antecedentes históricos

Según la mayoría de los modelos vigentes se puede considerar que la esquizofrenia

En 1853 Kraepelin introdujo el término de dementia praecox para englobar de forma

Eugen Bleuler (Bleuler,1911/1950) fue el primero en utilizar el término de “esquizofrenia”

La introducción de los modelos de síntomas positivos y negativos e el ámbito de los

La nueva Clasificación Diagnóstica DSM5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los

Tabla 1. Clasificación Diagnóstica DSM5 de los trastornos del espectro de la esquizofrenia y

Trastornos del espectro de la esquizofrenia. Clasificación DSM5 negativos como

2.1.2. Definición de los síntomas negativos en la actualidad

Como se menciona anteriormente, el término de demencia precoz empleado por Kraepelin

Según la conceptualización actual, los síntomas negativos en la esquizofrenia hacen

Tabla 2. Síntomas Negativos: Subdominios

Disminución de la capacidad de experimentar placer a

2.1.3. Revisión bibliográfica sobre tratamiento de síntomas negativos en la

Un meta-análisis reciente (Fusar-Poli et al., 2015) aporta resultados sobre la eficacia de

Tabla 3. Eficacia de tratamientos de síntomas negativos (ensayos controlados con placebo).

2.1.3.1. Tratamiento farmacológico

Los fármacos antipsicóticos han sido el tratamiento principal de la esquizofrenia desde la

El tratamiento farmacológico de los síntomas negativos en los pacientes con esquizofrenia,

En una revisión de tratamientos farmacológicos para síntomas negativos en esquizofrenia

En 2013, Marder et al. han establecido un conjunto de recomendaciones para la elaboración

2.1.3.2. Terapia psicológica e intervenciones psicosociales

procesos psicológicos en las psicosis, tanto como factores asociados al debut y a la

Las intervenciones psicológicas y psicosociales en la esquizofrenia se diseñan con

Evidencia de eficacia de a arteterapia

diagnosticados de esquizofrenia. No obstante, también cuenta con limitaciones, quizá una

Previamente al estudio MATISSE se habían publicado 2 ensayos clínicos con arteterapia. El

Los resultados en la tabla 4 muestran un efecto significativo a favor de la musicoterapia con

Tabla 4. Tamaño de efecto de musicoterapia en variables clínicas. Resultados de la revisión

La mayoría de los ensayos sobre arteterapia comparten una serie de limitaciones

B. Terapia Cognitivo-Conductual (TCC)

Evidencia de eficacia de la TCCp

psicóticos. Se concluye la efectividad de la TCCp para reducir el número de ingresos

En otro meta-análisis reciente (Jauhar et al., 2014) analizan la efectividad de la TCCp e

Los síntomas cognitivos constituyen una de las dimensiones más frecuentes y

La rehabilitación cognitiva se define como “una intervención dirigida mejorar procesos

Evidencia de eficacia de la rehabilitación cognitiva en esquizofrenia

Existen hoy múltiples estudios sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva en

Un metaanálisis (McGurk et al., 2007) ha evaluado los efectos de la rehabilitación cognitiva

cognitivo), la aplicación simultánea de otros tipos de rehabilitación psiquiátrica, el ámbito de

negativos, en particular. Sobre la funcionalidad se observó un tamaño de efecto de 0,42

En 2011 se publicó otro metaanálisis que incluía estudios de rehabilitación cognitiva

En relación a los efectos específicos de la rehabilitación cognitiva sobre síntomas negativos,

la autoestima de los pacientes tras el tratamiento. Cuentan con una muestra de 34

significativa entre cambios en cognición social y síntomas negativos en ninguno de

Assessment of Functioning (GAF), la escala Clinical Global Impression (CGI) y la

Otros estudios no apoyan la eficacia de la rehabilitación cognitiva en el tratamiento de