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I- Introducción...................................................................................................................1
II- Definiciones.................................................................................................................3
2.1- Temperatura...........................................................................................................3
2.1.1- Temperatura central y temperatura periférica (cutánea)...........................3
2.2- Hipotermia..............................................................................................................3
2.3- Hipertermia.............................................................................................................4
2.4- Fiebre.......................................................................................................................4
2.5- Hiperexia.................................................................................................................5
2.6- Criogenia.................................................................................................................5
III- Factores de producción y pérdida de calor corporal..............................................5
3.1- Factores de producción de calor corporal...............................................................5
3.2- Factores de perdida de calor corporal.....................................................................8
IV- Receptores periféricos de la temperatura..............................................................11
V- Centro termorreguador de la temperatura...........................................................15
5.1- Regulación del equilibrio térmico:.........................................................................15
5.1.1- Hipotálamo.........................................................................................................16
VI- Alteraciones de la regulación térmica....................................................................21
6.1- Temperatura corporal elevada................................................................................21
6.1.1- Fiebre..................................................................................................................21
6.1.2- Hipertermia.......................................................................................................23
6.2- Temperatura corporal baja.....................................................................................24
6.2.1- Hipotermia.........................................................................................................24
VII- Características de estados febriles..........................................................................24
VIII- Exposición del cuerpo a fríos extremos..............................................................30
IX- Caso clínico...............................................................................................................31
9.1- ¿Cuál es el punto de ajuste de la temperatura en el caso de hipotermia e
hipertermia?....................................................................................................................31
9.2- ¿Cuáles son los efectos de las altas y bajas temperaturas a nivel celular?.........31
9.3- ¿Cuál es la ventaja del líquido congelante que se utiliza en la criogenia?..........33
1
I- Introducción
El hombre como todos los mamíferos es un ser homeotermo que dispone de una función fisiológica
a la que denominamos termorregulación, la cual permite a nuestro organismo mantener la
homeostasis térmica ante la agresión del medio externo. Para ello, disponemos de unos excelentes
mecanismos termorreguladores que pueden fallar apareciendo entonces lo que denominamos
distermias, que a su vez pueden ser de origen tóxico-infeccioso, neurológico y ambiental. La
termorregulación permite a los seres homeotermos mejorar las posibilidades de adaptación a una
gran diversidad de climas.1
Los seres humanos, son capaces de regular la temperatura corporal dentro de unos márgenes muy
estrechos a pesar de los cambios de temperatura ambiental y la actividad y la actividad física que
desarrollen. La temperatura cutánea también denominada superficial, puede variar según cambie la
temperatura del medio ambiente, pero la temperatura central que es la temperatura del interior del
cuerpo y es la que define al hombre como homeotérmico, es notablemente constante y se mantiene
alrededor de 37°C (-+0,6) al día, oscilando normalmente entre unos 36°C por la mañana y unos
37,5°c por la tarde. Esto implica el mantenimiento de un equilibrio entre la pérdida y la producción
de calor y está regulado por el hipotálamo que funciona como un termostato ajustado normalmente
a 37°C.1, 2
Este presente informe tiene como objetivo explicar los diferentes mecanismos fisiológicos que
permiten el mantenimiento de la temperatura corporal en su rango compatible con la vida, cuando la
temperatura ambiental es diferente a la de termo neutralidad o cuando las funciones metabólicas van
más allá de las básicas, como en el caso del ejercicio. También se tratará los trastornos de la
termorregulación que pueden estar producidos por lesiones a nivel de la vía aferente, el hipotálamo
o la vía eferente (fundamentalmente a nivel de los dos últimos). Por otro lado, diferentes trastornos
neurológicos resultan en una excesiva producción de calor que desborda al sistema
termorregulatorio. Pero en la mayoría de las ocasiones las alteraciones en la temperatura corporal se
deben a causas no neurológicas. La hipertermia o fiebre (temperatura corporal por encima de 38ºC)
no debe de atribuirse a un “origen central” a no ser que exista una evidente afectación del
hipotálamo o vía eferente, sobre todo a nivel mesencefálico-pontino. La hipotermia (temperatura
corporal inferior a 35ºC) también suele ser de causa no neurológica habitualmente. 2
Es de vital importancia, mantener la temperatura corporal de un organismo estable, ya que, una
temperatura corporal interna muy alta, podría inactivar las proteínas del cuerpo, e inclusive podría
modificar su estructura, provocando una desnaturalización de las mismas, inhibiendo su
funcionamiento. Mientras que, una temperatura demasiado baja puede provocar arritmias, inactivar
las proteínas y causar la muerte.3
2
II- Definiciones
2.1- Temperatura
La temperatura corporal es la medida de calor frío asociado al metabolismo del cuerpo humano y su
función es mantener activos los procesos biológicos. El mantenimiento de la temperatura corporal
es importante para la homeostasis del organismo, ya que los cambios de temperatura modifican la
velocidad de los procesos físicos y químicos responsables de las funciones celulares. 4
2.2- Hipotermia
Es definida como temperatura central (rectal, esofágica o timpánica) de menos de 35°C, es
decir, una disminución patológica de la temperatura corporal central, pero sin cambios en el
valor prefijado hipotalámico.4
Se consideran levemente hipotérmicas cuando los valores de las temperaturas corporales
centrales son de 34°C a 35°C; moderadamente hipotérmicas de 30°C a 34°C y de menos de
30°C se consideran gravemente hipotérmicas.5
Hipotermia accidental: Disminución de la temperatura central, se da mayormente
en ambientes fríos y está relacionada con un problema agudo.5
3
Hipotermia por inmersión: Cuando el enfriamiento sigue a una asfixia aguda, por
ejemplo, en el ahogamiento.5
Hipotermia controlada: Es usada durante ciertos tipos de operación para disminuir
el metabolismo cerebral.5
Hipotermia sistémica: Producido por la exposición prolongada al frío (atmosférico
o por inmersión).5
2.3- Hipertermia
Aumento de la temperatura corporal que se produce sin un cambio en el punto fijo del
centro termorregulador hipotalámico. Esto incluye: Calambres por calor: Frecuentemente
se produce en los músculos más usados y duran de 1 a 3 minutos. Son causados por la
depleción sal que se observa cuando la pérdida de líquido producida por la sudoración
intensa es reemplazada sólo con agua y; Agotamiento por calor: Asociado con una
pérdida gradual de sales y agua, mayormente después de ejercicio intenso en un ambiente
caluroso. La hiperventilación relacionada contribuye a la producción de calambres por calor
y tetania, generando alcalosis respiratoria. 6
2.4- Fiebre
Se atribuye a un cambio en el punto de referencia para la temperatura en el hipotálamo.
Este punto de referencia, que se mantiene constante en un individuo normal, durante el
ataque febril se eleva, digamos de 37 a 39 °C. Cuando se alcanza este nuevo punto de
referencia, el sistema empieza a funcionar como antes, es decir, se crea un nuevo balance
entre la producción y la pérdida de calor por el organismo, pero esta vez alrededor de ese
nuevo punto de referencia.1 El mecanismo para elevar la temperatura corporal en caso de
fiebre depende mucho de la temperatura ambiental. Así, en un medio ambiente neutro (ni
frío ni calor), se produce una intensa vasoconstricción y además aumenta la tasa de
metabolismo basal. En un medio ambiente caluroso el aumento de la temperatura puede
ocurrir simplemente dejando de sudar.5
4
Fiebre sostenida: la temperatura se mantiene por encima de lo normal con
variaciones mínimas.5
2.5- Hiperexia
La hiperpirexia es la temperatura corporal que supera los 41°, generalmente como
consecuencia de la presencia de infecciones de carácter agudo. La fiebre se convierte en
hiperpirexia como clara señal de la lucha del organismo por combatir cualquier tipo de
infección, por lo que es importante la consulta con un profesional médico. Existen 2 tipos:
Hiperpirexia térmica: Se trata de un trastorno profundo del mecanismo de regulación de
la temperatura, cuya característica es el aumento de la temperatura corporal como
consecuencia de una prolongada exposición a altas temperaturas o insolación, un cuadro de
golpe de calor combinado con ejercicio físico y falta de circulación de aire, que desciende
cuando son atendidas estas condiciones. Suele presentarse con fiebre alta, colapso,
convulsiones y a veces puede llegar hasta el coma y la muerte, y se presenta generalmente
en personas mayores de 40 años y; Hiperpirexia maligna: Es una enfermedad hereditaria
que sólo se manifiesta cuando se aplica al paciente una anestesia general. Se caracteriza por
la elevación rápida de la temperatura, el aumento de la frecuencia respiratoria, taquicardia,
sudoración, cianosis y rigidez.6
2.6- Criogenia
5
Ejercicio físico:
Durante el ejercicio físico la temperatura central del organismo va subiendo hasta alcanzar
un nuevo nivel que es proporcional al metabolismo e independiente en un amplio rango
térmico de la temperatura ambiental. La elevación de la temperatura central debe
considerarse una elevación pasiva, debida al exceso de calor producido por la contracción
muscular y no debida a un cambio de punto de referencia. Cuando el ejercicio progresa, la
temperatura central alcanza un nuevo punto estable en un nivel más elevado, debido a que
se ha llegado a un equilibrio entre el exceso de calor producido y su perdida.8
La vía más importante de perdida de calor por el organismo durante el ejercicio físico es la
evaporación del sudor de la superficie de la piel.2
Hormonas
Las hormonas tiroideas (tiroxina y triiodotironina) son los principales reguladores del
índice metabólico basal (IMB), el cual se incrementa conforme se elevan los niveles de esta
hormona. Sin embargo, la respuesta a los cambios de concentración de hormonas tiroideas
es lenta, tarda varios días en aparecer. En parte incrementan el IMB al estimular la
respiración celular aerobia. Puesto que las células usan más oxígeno para producir ATP, se
desprende más calor, y la temperatura del cuerpo se eleva. Otras hormonas tienen menor
efecto sobre el IMB. La testosterona, la insulina y la hormona de crecimiento
humano pueden aumentar el índice metabólico de 5 a 15%.2
Ingestión de alimentos
Edad
6
-Mecanismo de producción de calor:
o Hormonas tiroideas
Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis
tiroidea y la acción de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas
las membranas corporales.8
Las hormonas tiroideas son termógenas: sus acciones sobre los tejidos diana dan lugar a la
producción de calor. Sus principales acciones son la estimulación de la Na +-K+ ATPasa, el
aumento del consumo de O2, del índice metabólico y de la producción de calor. Por tanto,
es lógico que la exposición a temperaturas frías active las hormonas tiroideas. El
mecanismo de dicha activación no se conoce con detalle, pero abarca el aumento de la
conversión de tiroxina (T4) a su forma activa (la triiodotironina, T3) en los tejidos diana.7
7
o Aumento del metabolismo celular, por efecto de la noradrenalina y la estimulación
simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe
en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervación simpática,
puede ser activado por los estímulos procedentes del hipotálamo y transmitidos por vía
simpática con producción de noradrenalina, la cual aumenta la producción de AMP-cíclico,
que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos
libres. Estos pueden volver a sintetizar glicéridos o bien ser oxidados con producción de
calor. Este mecanismo, que tiene una importancia relativa en el adulto por su escasa
cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene una
importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso
corporal y son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el
frío.
o Escalofríos
Sueño.
Hipotiroidismo.
8
Edad.
Género femenino.
Las mujeres tienen menor gasto energético IMB que el hombre, por su menor contenido de
masa magra y tamaño corporal. Aunque se tenga en cuenta las diferencias en la masa
corporal magra, la tasa metabólica del hombre es casi 50 Kcal/d mayor que la de la mujer. 32
Ayuno/desnutrición.
9
del cuerpo se deriva hacia su superficie y el calor se pierde mediante radiación y
convección. La derivación de la sangre hasta la superficie se pone de manifiesto por el
enrojecimiento y el aumento de la temperatura de la piel. También aumenta la actividad de
las fibras colinérgicas simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas termorreguladoras
que aumentan la sudoración (enfriamiento).7
2.1 Radiación.
La pérdida de calor por radiación significa pérdida de calor en forma de rayos infrarrojos,
que son ondas electromagnéticas. Es decir, existe un intercambio de energía
electromagnética entre el cuerpo y el medio ambiente u objetos más fríos y situados a
distancia. La cantidad de radiación emitida varía en relación al gradiente que se establece
entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta el 60% de la pérdida de calor corporal puede
tener lugar por este mecanismo.7
2.2 Convección.
Es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partículas de aire o agua que entran en
contacto con él. Estas partículas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal
y posteriormente, cuando la abandonan, su lugar es ocupado por otras más frías que a su
vez son calentadas y así sucesivamente. La pérdida de calor es proporcional a la superficie
expuesta y puede llegar a suponer una pérdida de hasta el 12%.7
2.3 Conducción.
10
2.4 Evaporación.
11
uno de los pocos receptores que se descargan espontáneamente bajo circunstancias
normales. Existen receptores para el frío y para el calor. Los receptores para el frio están
inervados por pequeños axones mielinizados, y los receptores para el calor por axones no
mielinizados, y cada tipo detecta una amplia gama de temperaturas, con cierta
superposición en el intervalo de temperaturas moderadas (p. ej., a 36 °C se activan ambos
receptores).11
12
agua algo más fría produce una sensación inmediata de frío que desaparece pronto. En un
intervalo intermedio de temperaturas («zona de bienestar»), no hay sensación de
temperatura apreciable. Este intervalo se sitúa aproximadamente entre 30 °C y 36 °C en un
área reducida de la piel; el intervalo es menor cuando se expone todo el cuerpo. Fuera de
este intervalo, la sensación térmica estable depende de la temperatura ambiental (cutánea).
Las temperaturas cutáneas en el intervalo de 30 °C hasta unos 45 °C se perciben como calor
no nocivo, mientras que las temperaturas cutáneas superiores a 45 °C producen la
percepción de dolor.12 Si la temperatura cutánea aumenta hasta resultar nociva (por encima
de 45 °C), los receptores del calor se inactivan; así, no transducen el dolor causado por las
temperaturas extremas. Por encima de 45 °C se activan los nociceptores polimodales y, de
forma similar, las temperaturas extremadamente frías (de congelación) también activan los
nociceptores.11
Con una temperatura cutánea inferior a 17 °C, se percibe dolor por frío, aunque esta
sensación procede de los receptores del dolor, no de los receptores de frío. Puede inducirse
dolor por frío cuando se traga algo frío con rapidez, como un helado, de ahí la expresión
«cefalea del helado». El dolor por frío puede activarse en determinadas circunstancias,
como con la neuropatía periférica o a causa de la quimioterapia. Los pacientes con diabetes
importante que sufren neuropatía periférica y aquellos que reciben quimioterapia pueden
mostrar una respuesta al dolor inducida por el frío cuando tocan un objeto frío. En ambos
casos, se trata de una alteración de los receptores. La percepción térmica está sujeta a un
procesamiento considerable por parte de los centros superiores. Aunque las sensaciones
percibidas reflejan la actividad de receptores específicos, el componente fásico de la
percepción de la temperatura puede tardar varios minutos en completarse, mientras que la
adaptación de los receptores se completa en unos segundos.12
Las sensaciones térmicas cutáneas están mediadas por diversas fibras nerviosas aferentes
primarias que transducen, codifican y transmiten información térmica. Estos
termorreceptores periféricos están ubicados en la piel y en las mucosas oral y urogenital, e
incluyen poblaciones sensibles tanto al calor como al frío. Los termosensores ubicados más
13
superficialmente y los más numerosos son los sensibles al frío. Los sensores cutáneos de
frío se encuentran en la epidermis o inmediatamente por debajo de ella, y conducen su
aporte aferente por fibras Aδ mielinizadas delgadas. Los receptores sensibles al calor,
menos comunes (10 veces menos que los sensores de frío), están ubicados ligeramente más
profundamente en la dermis, y su aporte viaja a través de fibras C no mielinizadas. En
contraste con las neuronas termosensitivas centrales, los termosensores periféricos
presentan un componente dinámico potente (fásico). Estas neuronas se encuentran muy
activas cuando cambia la temperatura, pero se adaptan rápidamente cuando ésta se
estabiliza, lo que permite una rápida reacción a los cambios térmicos ambientales. Se cree
que el mecanismo de transducción térmica involucra la acción de canales iónicos de
potencial receptor transitorio (PRT), cuya actividad depende de la temperatura de su
ambiente. De estos, miembros de tres familias, los canales PRT vainilloides, los canales
PRT de melastatina (o largos) y los canales de la proteína de transmembrana ankirina, son
particularmente interesantes como termorreceptores. Cada uno de ellos opera sobre un
intervalo de temperatura específico, por lo que aportan una base molecular potencial para la
percepción térmica periférica. Estos receptores térmicos especializados se encuentran
alojados en la membrana de las terminaciones aferentes de las fibras como terminaciones
nerviosas libres en la piel. La activación de todos los canales PRT térmicos provoca una
corriente catiónica no selectiva hacia el interior y, como consecuencia, una despolarización
del potencial de membrana en reposo. Si bien cada canal PRT térmico es activado de forma
individual dentro de un intervalo de temperatura relativamente estrecho, en conjunto este
intervalo es mucho más amplio, desde el frío hasta el calor nocivos. También es probable la
termotransducción en estas terminales nerviosas por medios independientes de los PRT.12
14
Los nociceptores responden a los estímulos que amenazan con producir daño a que
realmente lo produce. Hay dos clases principales de nociceptores cutáneos: Los
nociceptores mecánico A-a y los nociceptores polimodales c. Los nociceptores mecánico
A-a están inervados por axones mielinizados finos (o A-a), mientras que los nociceptores
polimodales c están inervados por las fibras no mielinizados (o de tipo c). Los nociceptores
mecánico A-a responden a estímulos mecánicos más fuertes, como pinchar la piel con una
aguja o pellizcarlas con unas pinzas. Por otra parte, lo nociceptores polimodales c
responden a diferentes tipos de estímulos nocivos, incluyendo estímulos modales, térmicos
y químicos15.
Corpúsculos de Krause
Corpúsculos de Ruffini
15
V- Centro termorreguador de la temperatura
5.1- Regulación del equilibrio térmico:
El sistema termorregulador es el encargado de mantener la temperatura del núcleo orgánico
dentro de unos límites estrechos (37 más menos 0.5 °C)17
5.1.1- Hipotálamo
El hipotálamo es el área subcortical encefálica en el que se sientan funciones como la
regulación del equilibrio hidroelectrolítico, las conductas alimentarias (hambre–saciedad),
el ciclo sueño-vigilia y el balance energético y termorregulador. Aunque de ciertas áreas de
la medula espinal pueden desencadenar algún tipo de respuesta termorreguladora, la
responsabilidad de esta función recae sobre el hipotálamo.18
16
La termorregulación es controlada por el hipotálamo. Los estímulos térmicos que
proporcionan información al hipotálamo provienen de la piel, de receptores térmicos
profundos y también de receptores térmicos en el área preóptica del hipotálamo. La
temperatura corporal se modifica, ya sea para producir o perder calor, por alteraciones del
metabolismo, actividad y tono motor, actividad vasomotora y sudoración.19
La temperatura del cuerpo está regulada casi por completo por mecanismos nerviosos de
retroacción, y casi todos ellos operan a través de los centros reguladores de la temperatura
localizados en el hipotálamo.17
Para que estos mecanismos actúen, deben existir también detectores de temperatura para
determinar cuando la temperatura corporal se hace demasiado caliente o fría.19
Las variaciones circadianas de la temperatura corporal, así como las que ocurren durante el
ciclo menstrual y la fiebre pueden asimilarse a variaciones en el nivel de ajuste del
“termostato” hipotalámico.19
El área principal del cerebro en el que el calor procedente de un termodo afecta al control
de la temperatura corporal son los núcleos preópticos e hipotalámico anterior en el
hipotálamo.20
17
temperatura aumenta, de 2 a 10 veces con un aumento de 10°C de la temperatura corporal.
En cambio, las neuronas sensibles al frío aumentan la tasa de descarga cuando la
temperatura corporal es baja.19
Cuando se calienta el área preóptica, toda la piel del cuerpo rompe de inmediato en una
sudoración profusa, mientras que a su vez los vasos sanguíneos cutáneos de todo el cuerpo
sufren una intensa vasodilatación. De este modo, ésta es una reacción inmediata que hace
que el cuerpo pierda calor, ayudando así a devolver a la temperatura corporal a valores
normales. Además, se inhibe la producción excesiva de calor. Por tanto, está claro que el
área preóptica del hipotálamo tiene la capacidad de servir como centro termostático de
control de la temperatura corporal.19
Aunque las señales generadas por los receptores de temperatura del hipotálamo son
extremadamente poderosas en el control de la temperatura corporal, los receptores de otras
partes del cuerpo también desempeñan papeles importantes en la regulación de la
temperatura. Esto es especialmente cierto para los receptores de la temperatura de la piel y
de algunos tejidos profundos del cuerpo.
18
temperatura corporal central en lugar de la temperatura superficial. Sin embargo, como los
receptores de la temperatura cutáneos, detectan principalmente el frío en lugar del calor. Es
probable que los receptores de la piel y los profundos tengan que ver con la evitación de la
hipotermia, es decir las temperaturas bajas.19
Aunque muchas señales sensitivas de temperatura surgen en los receptores periféricos, estas
señales contribuyen al control de la temperatura corporal principalmente a través del
hipotálamo.19
El sistema que controla la temperatura utiliza tres mecanismos esenciales para reducir el
calor corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva:
1. Vasodilatación: los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones corporales
se dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo
posterior, que produce vasoconstricción. La vasodilatación plena multiplica la tasa de
transferencia de calor a la piel hasta ocho veces.19
19
3. Disminución de la producción de calor: los mecanismos que producen una
producción de calor excesiva, como la tiritona y la termogénesis química, se inhiben de
manera poderosa.19
En la porción dorso medial del hipotálamo posterior y cerca de la pared del tercer
ventrículo se encuentra una región denominada centro motor primario de la tiritona. De
ordinario, esta región esta inhibida por las señales del centro de calor de la región
hipotalámica anterior-preóptica, pero las señales de frío de la piel y de la medula espinal lo
estimulan, así pues, este centro se activa cuando la temperatura corporal desciende, incluso
décimas de grado, por debajo de un valor crítico, como lo demuestra el aumento repentino
de la producción de calor. Luego, se transmite las señales causantes de la tiritona a través de
haces bilaterales que bajan desde el tronco encefálico por los cordones laterales de la
medula y acaban en la motoneuronas anteriores. Se trata de señales sin un ritmo fijo, que no
inducen una verdadera agitación muscular, sino que aumentan el tono de los músculos
esqueléticos de todo el cuerpo y facilitan la actividad de las motoneuronas anteriores.
Cuando el tono aumenta por encima de un determinado valor crítico, empieza la tiritona.
Posiblemente, esta se debe a una oscilación por retroalimentación del mecanismo reflejo de
20
estiramiento del uso muscular cuando la tiritona es máxima, la producción del calor del
cuerpo aumenta de cuatro a cinco veces la normal. 19
La tirotropina, a su vez, estimula una mayor liberación de tiroxina por la glándula tiroides.
Este aumento de la tiroxina activa la proteína des acopladora y eleva la tasa metabólica
celular, otro mecanismo de termogenia química. Este incremento metabólico no es
inmediato, sino que se necesitan varias semanas de exposición corporal al frio para que el
tiroides se hipertrofie y alcance el nuevo dintel de secreción de tiroxina.19
21
hipotálamo hacia valores superiores. Esto contrasta con la hipertermia, en la que el valor de
referencia no se modifica, pero los mecanismos que controlan la temperatura corporal son
ineficaces para mantener la temperatura del organismo dentro de un intervalo normal en
situaciones en las que la producción de calor excede la capacidad del cuerpo para
disiparlo.21
6.1.1- Fiebre
La fiebre significa que la temperatura corporal aumenta más allá del intervalo normal y
puede deberse a alteraciones del encéfalo o bien a sustancias tóxicas que inciden en los
centros termorreguladores. La figura 74-10 ilustra algunas causas de fiebre (también de
temperaturas corporales inferiores a las normales). Entre otras cabe citar las enfermedades
bacterianas o víricas, los tumores cerebrales y las condiciones ambientales que llegan a
inducir un golpe de calor.22
6.1.1.1- Reajuste del centro hipotalámico termorregulador en las enfermedades
febriles: efecto de los pirógenos
Muchas proteínas, productos de descomposición de las proteínas y algunas otras sustancias,
en particular las toxinas lipopolisacáridas desprendidas de la membrana de la célula
bacteriana, pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalámico. A estas
sustancias se las conoce como pirógenos.
Los pirógenos liberados por las bacterias tóxicas o por los tejidos en fase de degeneración
del organismo producen fiebre en estas enfermedades. Cuando se incrementa el punto de
ajuste del centro hipotalámico termorregulador más allá del valor normal, entran en juego
todos los mecanismos de aumento de la temperatura corporal, incluida la conservación del
calor y el aumento de su producción. Pocas horas más tarde, una vez que se ha elevado el
punto de ajuste, la temperatura del cuerpo se aproxima a este valor, como ilustra la figura
74-11.22
22
Cuando los tejidos o la sangre contienen bacterias o se produce descomposición de las
bacterias, los leucocitos de la sangre, los macrófagos de los tejidos y los grandes linfocitos
granulosos citolíticos los fagocitan. A su vez, todas estas células digieren los productos
bacterianos y liberan luego citocinas, un grupo diverso de moléculas de señalización de
péptidos que intervienen en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Una de las
más importantes de estas citocinas para provocar fiebre es la interleucina 1 (IL-1), también
denominada pirógeno leucocítico o pirógeno endógeno. La IL-1 se libera a partir de
macrófagos a los líquidos corporales y, cuando alcanza el hipotálamo, activa casi de
inmediato los procesos causantes de fiebre y, en ocasiones, aumenta la temperatura corporal
de una forma notable después de tan solo 8 a 10 min. Basta con una diezmillonésima parte
de 1 g de la endotoxina lipopolisacárida de las bacterias, que actúa en concierto con los
leucocitos de la sangre, los macrófagos de los tejidos y los linfocitos citolíticos, para
ocasionar la fiebre. La cantidad de IL-1 sintetizada como respuesta al lipopolisacárido, que
induce fiebre, es de muy pocos nanogramos.22
Según diversos experimentos, la IL-1 provoca fiebre porque primero induce la síntesis de
una de las prostaglandinas, en particular, la prostaglandina E2 o una sustancia análoga, que
a su vez actúa sobre el hipotálamo causando la reacción febril. Si se interrumpe la síntesis
de prostaglandinas con medicamentos, la fiebre desaparece por completo o, al menos,
disminuye. De hecho, esta podría ser la explicación por la que el ácido acetilsalicílico
reduce la fiebre, ya que esta sustancia bloquea la formación de prostaglandinas a partir del
ácido araquidónico. Los medicamentos, del tipo del ácido acetilsalicílico, que disminuyen
la fiebre se denominan antipiréticos.22
6.1.1.3- Fiebre causada por lesiones encefálicas
Cuando un neurocirujano opera cerca del hipotálamo, casi siempre se produce una fiebre
intensa; sin embargo, alguna vez sucede todo lo contrario, es decir, hipotermia. Esto
demuestra, por un lado, la potencia de los mecanismos hipotalámicos de control de la
temperatura y, por otro, la facilidad con que las alteraciones del hipotálamo modifican el
punto de ajuste del control térmico. Otro estado que suele elevar la temperatura de forma
prolongada es la compresión del hipotálamo por un tumor cerebral.22
6.1.2- Hipertermia
La hipertermia describe un incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista
un cambio en el valor de referencia del centro termorregulador del hipotálamo. Ocurre
23
cuando los mecanismos termorreguladores son excedidos por la producción de calor, el
calor ambiental excesivo o una disipación ineficaz del calor. Incluye (en orden ascendente
de gravedad) calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La hipertermia
maligna se refiere a un trastorno genético raro de hipertermia relacionada con la anestesia.
La hipertermia también puede presentarse como consecuencia de una reacción
medicamentosa.21
Distintos factores predisponen a la hipertermia. Si se practica ejercicio muscular durante
períodos prolongados en un ambiente cálido, como con frecuencia sucede entre atletas,
reclutas militares y jornaleros, se generan cargas de calor excesivas. Puesto que una función
circulatoria adecuada resulta esencial para que el calor se disipe, las personas mayores y
quienes padecen enfermedad cardiovascular se encuentran en un riesgo más alto de
desarrollar hipertermia. Los medicamentos que incrementan el tono muscular y el
metabolismo, o reducen la pérdida de calor (p. ej., diuréticos, neurolépticos, fármacos
anticolinérgicos) pueden comprometer la termorregulación. 21
La mejor estrategia para el manejo de los trastornos relacionados con el calor es la
prevención, sobre todo al evitar la actividad en ambientes calientes, con el incremento del
consumo de líquidos y utilización de ropa apropiada para el clima y la actividad. La
capacidad para tolerar un ambiente caliente depende tanto de la temperatura como de la
humedad. Una humedad relativa alta retrasa la pérdida de calor por diaforesis y
evaporación, y disminuye la capacidad de enfriamiento del organismo. El índice de calor es
la temperatura que el cuerpo detecta cuando se combina la temperatura con la humedad.21
24
La hipotermia sistémica puede ser resultado de exposición prolongada al frío (atmosférico o
por inmersión). Es posible que se desarrolle en personas saludables en otros sentidos en el
curso de una exposición accidental. Ya que el agua conduce el calor con más facilidad que
el aire, la temperatura corporal cae con rapidez cuando el organismo se sumerge en agua
fría o cuando la ropa se moja. En personas con anomalías de la homeostasis secundaria al
debilitamiento o enfermedad, la hipotermia puede ocurrir tras la exposición a reducciones
relativamente pequeñas de la temperatura atmosférica.21
Muchos trastornos subyacentes pueden contribuir al desarrollo de hipotermia. La
desnutrición disminuye el combustible disponible para la generación de calor y la pérdida
de la grasa corporal reduce el aislamiento tisular. El alcohol y los fármacos sedantes
embotan la conciencia mental ante el frío y comprometen el juicio que obliga a buscar
abrigo o ponerse ropa adicional. El alcohol también inhibe el estremecimiento. Los
individuos con enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular, lesión medular e
hipotiroidismo también están predispuestos a la hipotermia.21
a. Escalofríos:
25
del centro termorregulador del hipotálamo, se inician las respuestas habituales para elevar
la temperatura corporal. Durante este periodo, la persona sufre escalofríos y siente una
frialdad extrema, aunque la temperatura de su cuerpo sea incluso mayor de lo normal. Por
otro lado, la piel se torna fría por la vasoconstricción y se inicia una tiritona. Los escalofríos
continúan hasta que la temperatura corporal se ajusta al punto hipotalámico de 39,4ºC.
Entonces la persona deja de tener escalofríos y no siente ni frio ni calor. Mientras persista el
factor causante de la elevación del punto de ajuste del centro hipotalámico termorregulador,
la temperatura corporal se controlará de un modo más o menos normal, pero con un punto
más alto.24
b. Crisis:
c. Golpe de calor:
Es una insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que puede ser mortal, es el
golpe de calor, que produce una elevación excesiva de la temperatura corporal: Una
temperatura central mayor que 40° C, ausencia de sudación y pérdida de conciencia. El
riesgo de desarrollo en golpe de calor en respuesta al estrés térmico aumenta en las
enfermedades (alcoholismo, obesidad, diabetes mellitus y enfermedades crónicas cardiacas,
renales o mentales) y con los fármacos (alcohol, anticolinérgicos, betabloqueantes o
antidepresivos tricíclicos) que impiden la vasodilatación y la sudación.
Se cree que la fisiopatología del golpe de calor es el resultado del efecto directo del calor
sobre las células somáticas y de la liberación de citosinas (interleucinas, factor necrosis
26
tumoral e interferón) por parte de las células endoteliales, los leucocitos y las células
epiteliales afectadas por el calor que protegen contra la lesión tisular. El resultado neto es
una combinación de respuestas inflamatorias locales y sistemáticas que pueden producir
disfunción multiorgánica, encefalopatía, rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
El golpe de calor puede denominarse clásico o no relacionado con el ejercicio cuando
aparece como consecuencia de la exposición a temperaturas medioambientales altas, o
como relacionado con el ejercicio cuando se padece como consecuencia del ejercicio
activo. La forma clásica del golpe de calor se observa con mayor frecuencia en el anciano y
las personas inválidas. En las personas ancianas, el problema a menudo es el deterioro de la
perdida de calor y la insuficiencia de mecanismos homeostáticos, de forma que la
temperatura corporal aumenta con cualquier aumento de la temperatura ambiente. Las
personas ancianas con capacidad disminuida de percibir los cambios de la temperatura
ambiente o con movilidad recudida tienen riesgo particular, porque también pueden ser
incapaces de tomar las medidas apropiadas, como quitarse la ropa, desplazarse a un
ambiente más fresco y aumentar la ingestión de líquidos. Esto es válido en particular para
las personas ancianas que viven solas en casas mal ventiladas, pequeñas y que también
pueden estar muy confusas o débiles para quejarse o buscar ayuda al comenzar los
síntomas.
El golpe de calor relacionado con el ejercicio es más frecuente en verano y afecta en mayor
medida a atletas y trabajadores que están expuestos a temperaturas ambientes altas. Las
personas con golpe de calor relacionado con el ejercicio a menudo continúan transpirando,
factor que a menudo demora el diagnostico. Además, la rabdomiolisis y sus complicaciones
(hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y mioglobulina) contribuyen a la
morbilidad y la mortalidad asociadas con el trastorno.
Los síntomas del golpe de calor son taquicardia, hiperventilación, mareos, debilidad,
labilidad emocional, náuseas y vómitos, confusión, delirio, visión borrosa, convulsiones,
colapso y coma. La piel por lo general está caliente y seca, y en los casos típicos el pulso es
fuerte al principio. La tensión arterial puede estar elevada al principio, pero a medida que el
cuadro evoluciona aparee la hipotensión. Cuando sobreviene el colapso vascular, la piel se
enfría. Entre las anomalías asociadas se incluyen alteraciones electrocardiográficas
compatibles con daño cardiaco, trastornos de coagulación de la sangre, perdida de potasio y
sodio, y signos de lesión hepática.
27
El reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico del golpe de calor son fundamentales
para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la lesión celular debida al calor
directo y los efectos de la acción de las citosinas. El tratamiento implica la reducción de la
temperatura central con rapidez. Debe prestarse atención a que los métodos de enfriamiento
usados no produzcan vasoconstricciones o estremecimientos, y así disminuyan la tasa de
enfriamiento. Uno implica la inmersión en agua fría o la aplicación de compresas heladas y
el otro es rociar el cuerpo con agua tibia mientras se usa un ventilador para aumentar la
disipación de calor a través de la convención. Cualquiera sea el método, es importante que
la temperatura de las estructuras vitales, como el cerebro, el corazón y el hígado se
reduzcan con rapidez, porque el daño tisular tiene lugar cuando las temperaturas centrales
suben por encima de 43°C. Se logró el enfriamiento selectivo del cerebro abanicando la
cara durante la hipertermia. La sangre fluye desde las vías venosas emisarias de la piel de la
cabeza, a través de los huesos del cráneo, hacia el cerebro. En la hipertermia se cree que el
abanicado de la cara enfría el cerebro aumentando el intercambio de calor entre la sangre
arterial caliente y la venosa enfriada en la superficie en los espacios venosos
intercraneanos. Como la reducción de la temperatura corporal puede no modular las
respuestas inflamatorias o de coagulación que se producen como reacción al estrés por
calor, se investigan intervenciones farmacológicas nuevas para inhibir o atenuar estas
respuestas.23
d. Aclimatación al Calor:
Conviene que las personas se aclimaten al calor extremo; algunos ejemplos son la
aclimatación de los soldados al clima tropical y de los mineros para el trabajo en las minas
de oro sudafricanas a una profundidad de 3 km, donde la temperatura se aproxima a la
corporal y la humedad es casi el 100%. Una persona expuesta el calor durante varias horas
al día, que realice un trabajo físico intenso, muestra una tolerancia cada vez mayor al calor
y a la humedad al cabo de 1 a 3 semanas.
Entre los cambios fisiológicos de mayor interés, que se observan durante la fase de
aclimatación, destacan la duplicación de velocidad máxima de sudoración, el incremento
del volumen plasmático y la disminución o casi abolición de la perdida de sal por el sudor y
la orina, estos dos efectos obedecen a la hipersecreción de aldosterona por las glándulas
suprarrenales.24
28
Mecanismo de la secreción del sudor: La glándula sudorípara es una estructura tubular
compuesta por dos elementos: 1) una porción arrollada sub-dérmica y profunda donde se
segrega el sudor, y 2) un conducto que asoma a la piel a través de la dermis y de la
epidermis. Como sucede con muchas otras glándulas, la parte secretora de la glándula
sudorípara segrega un líquido denominada secreción primaria o precursora; luego, las
concentraciones de los componentes de ese líquido se modifican a su paso por el conducto.
La secreción precursora es un producto secretor activo de las células epiteliales que revisten
la porción arrollada de la glándula sudorípara. La terminación de las fibras nerviosas
simpáticas colinérgicas en o cerca de las células glandulares induce la secreción.
La composición de la secreción precursora se asemeja a la del plasma, pero no contiene las
proteínas de este. La concentración de sodio se acerca a 142 mEq/l y la de cloruro a
104mEq/l, mientras que las de los demás solutos del plasma es mucho menor. Conforme
esta secreción precursora fluye por el conducto glandular, se modifica por la reabsorción
depende de la velocidad de sudoración.
Si la glándula sudorípara solo se estimula de forma discreta, el líquido precursor pasa
lentamente por el conducto. En este caso, casi todos los iones sodio y cloruro se reabsorben
y su concentración desciende hasta 5 mEq/l. este proceso reduce la presión osmótica del
líquido sudoríparo se reduce en tal medida que casi toda el agua también se reabsorbe y se
concentran la mayoría de los demás elementos. En consecuencia, si la sudoración es lenta,
algunos componentes, como la urea, el ácido láctico y los iones potasio, suelen
concentrarse mucho.
En cambio, si el sistema nervioso simpático estimula las glándulas sudoríparas con fuerza,
se forman grandes cantidades de secreción precursora y el conducto solo logra reabsorber
algo más de la mitad del cloruro sódico, las concentraciones de los iones sodio y cloruro
alcanzan (si la persona no está aclimatada) un máximo cercano a 50-60 mEq/l. algo menos
de la mitad de sus concentraciones plasmáticas. Además, el flujo del sudor en los túbulos
glandulares es tan rápido que apenas se reabsorbe el agua. Por esta razón, la concentración
de los demás elementos disueltos en el sudor aumenta muy poco; la urea representa casi el
doble de la del plasma; el ácido láctico, casi el cuádruple; y el potasio se multiplica por 1,2.
Las personas no aclimatadas al calor pierden mucho cloruro sódico con el sudor, pero, una
vez que se logre la aclimatación, la perdida electrolítica se reduce considerablemente, a
pesar de la mayor capacidad de sudoración.24
29
Mecanismo de aclimatación del sudor al calor: importancia de la aldosterona: Pese a que
una persona sana, pero no aclimatada, no llegue casi nunca a segregar más de 1l de sudor
cada hora, si se expone a un clima caliente durante 1 a 6 semanas, empezara a sudar cada
vez más y la velocidad máxima de producción de sudor podrá alcanzar hasta 2-3 l/h. la
evaporación de esta cantidad enorme de sudor llega a eliminar el calor del organismo con
una velocidad más de 10 veces superior a la tasa normal de producción de calor. Esta mayor
eficacia del mecanismo de sudoración obedece a un cambio dentro de las células de las
glándulas sudoríparas que aumentan su capacidad de secreción.
La aclimatación también reduce la concentración de cloruro sódico del sudor para
conservar cantidades crecientes de esta sal. Casi todo este efecto es consecuencia de una
mayor secreción de aldosterona por las glándulas de la corteza suprarrenal que, a su vez, se
inicia por el ligero descenso de la concentración de cloruro sódico en los líquidos
extracelulares y en el plasma. Una persona no aclimatada que sude mucho pierde, a
menudo, de 15g a 30g de sal al día en los primeros días. Después de 4 a 6 semanas de
aclimatación, la perdida suele ser de 3g a 5g al día.24
Congelación:
Si el cuerpo se expone a temperaturas muy frías, se puede congelar la superficie. Los
sabañones afectan sobre todo al lobulillo de la oreja y a los dedos de las manos y de los
pies. Si la congelación tiene intensidad suficiente como para que se formen múltiples
cristales de hielo en las células, se produce un daño permanente, por ejemplo, de la
circulación, así como lesiones tisulares locales. A menudo, después de la descongelación
ocurre una gangrena y hay que extirpar las zonas de sabañón.
30
La vasodilatación inducida por el frio constituye una protección final frente al sabañón a
temperaturas próximas a la de congelación. Cuando la temperatura de los tejidos desciende
hasta cerca de la congelación, el musculo liso de la pared vascular se paraliza por el propio
frio y ocurre una vasodilatación repentina, que suele manifestarse por una rubefacción de la
piel. Este mecanismo contribuye a evitar el sabañón, porque aporta sangre caliente a la piel,
pero el ser humano tiene un mecanismo mucho menos desarrollado que la mayoría de los
animales inferiores que viven en climas fríos todo el tiempo.25
Clasificación de la congelación:
31
IX- Caso clínico
9.1- ¿Cuál es el punto de ajuste de la temperatura en el caso de hipotermia e
hipertermia?
El punto de ajuste crítico de la temperatura del hipotálamo por encima del cual se inicia la
sudoración y por debajo del cual se inician los tiritones se establecen según el grado de
actividad de los receptores de temperatura del área anterior preóptica del hipotálamo. Las
señales de temperatura de áreas periféricas del cuerpo, en especial piel y ciertos tejidos
corporales profundos contribuyen a la regulación de la temperatura corporal, ya que alteran
el punto de ajuste del termostato hipotalámico
32
de ácidos grasos presentes en los fosfolípidos se tornan más rígidas cuando se exponen a
temperaturas frías. Esto afecta la fluidez, la permeabilidad y la capacidad de supervivencia
de las células. Cuando las células pierden fluidez, quedan imposibilitadas de moverse y de
crecer.28
Temperaturas altas:
La hipertermia describe un incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista
un cambio en el valor de referencia del centro termorregulador del hipotálamo. Ocurre
cuando los mecanismos termorreguladores son excedidos por la producción de calor, el
calor ambiental excesivo o una disipación ineficaz del calor. Incluye (en orden ascendente
de gravedad) calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La hipertermia
maligna se refiere a un trastorno genético raro de hipertermia relacionada con la anestesia.
La hipertermia también puede presentarse como consecuencia de una reacción
medicamentosa.29
Se piensa que la fisiopatología del golpe de calor es resultado de un efecto directo del calor
sobre las células corporales y la liberación de citocinas (p. ej., interleucinas, FNT-α e
interferón) a partir de células endoteliales, leucocitos y células epiteliales que sufren estrés
derivado del calor y que protegen contra la lesión tisular. El resultado neto es una
combinación de respuestas inflamatorias locales y sistémicas que pueden inducir síndrome
de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular
diseminada y trastornos multiorgánicos.29
Temperaturas bajas:
La hipotermia se define como una temperatura central (es decir, rectal, esofágica o
timpánica) menor de 35°. La hipotermia accidental puede definirse como una disminución
espontánea de la temperatura central, por lo general, en un ambiente frío y en asociación
con algún problema agudo, pero sin un trastorno primario del centro regulador de la
temperatura. En los niños, el proceso rápido de enfriamiento, en adición al reflejo de
inmersión que desencadena apnea y derivación circulatoria para establecer una circulación
cardiocerebral, puede explicar la tasa alta sorprendente de sobrevivencia tras la sumersión.
33
El reflejo de inmersión se encuentra en gran medida disminuido en el adulto. La hipotermia
sistémica puede ser resultado de exposición prolongada.29
34
también haría lo mismo con especies biológicas o vegetales, evitando su completa
extinción.
Los líquidos criogénicos son gases que se mantienen en su estado líquido a temperaturas
muy bajas. La palabra "criogénico" significa "que produce, o se relaciona a, bajas
temperaturas" y todos los líquidos están extremadamente fríos. Los diferentes criogenes se
hacen líquidos bajo diferentes condiciones de temperatura y presión, pero todos tienen dos
propiedades en común: son extremadamente fríos y pequeñas cantidades de líquido se
pueden expandir a grandes volúmenes de gas. Hay tres grupos de peligros para la salud
relacionados con los líquidos criogénicos: frío extremo, asfixia, y toxicidad.
35
X- Anexos
Figura 1.
36
Figura 3. Perfiles de respuesta de los receptores de temperatura cutáneos.
Figura 4. Canales iónicos de potencial del receptor transitorio. (constituidos por proteínas
transmembrana por donde circulan cationes)
37
Figura 5. Corpúsculos de Krause y de Ruffini
Figura 6.
38
Figura 7.
Figura 8.
39
Figura 9. Síntomas del comienzo de la hipotermia
Figura 10. Efectos de la Variación del Punto de Ajuste Sobre el Centro Hipotalámico
Termorregulado
40
Figura 11. Mecanismos de pérdida de calor del cuerpo
Figura 11.
41
Figura 12.
Figura 13.
42
Figura 14.
XI- Bibliografía
43
2. GUYTON. (2007). Tratado de fisiología médica .11°, ed. Ed. elsevier. España.
P: 872; 592, 898-902. 871-875
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685, 687
11. COSTANZO Linda. (2014). Fisiología. (5ª ed). España: Editorial Medica
Panamericana. pp. 76-77
13. GUYTON (2007). Tratado de fisiología médica .11°, ed. Ed. Elsevier. España.
pp.871-875)
44
14. TRESGUERRES, Jesús. (2005). Fisiología Humana. (3o, ed). Colombia:
MCGraw-Hill. pp. 1067, 1068, 1074)
16. RAMOS N. Los termorreceptores. [Internet]. Venezuela: Mejor con salud. 2019.
[Citado el 23 de octubre del 2019]. Disponible en:
https://mejorconsalud.com/que-son-los-termorreceptores/
17. CORDOVA. A. (2003). Fisiología Dinámica. (1o, Ed). España: Ed. Masson. pp.
685, 687
19. 3. GUYTON & HALL. (2006). Tratado de Fisiología Médica. (11ºEd.). España:
Ed. Elsevier Saunders pp. 887, 894, 896
25. GUYTON & HALL. (2011). Tratado de Fisiología Médica. (12ºEd.). España:
Ed. Elsevier Saunders p: 877
26. GRIEVE AW, Davis P, Dillon S. (2011) Una clínica Revisión de la gestión de la
congelación. Pp:157
45
27. GUYTON & HALL. (1997). Tratado de Fisiología Médica. (8º,ed.) . España:
Mc Graw hill. P: 840
46