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Índice

I- Introducción...................................................................................................................1
II- Definiciones.................................................................................................................3
2.1- Temperatura...........................................................................................................3
2.1.1- Temperatura central y temperatura periférica (cutánea)...........................3
2.2- Hipotermia..............................................................................................................3
2.3- Hipertermia.............................................................................................................4
2.4- Fiebre.......................................................................................................................4
2.5- Hiperexia.................................................................................................................5
2.6- Criogenia.................................................................................................................5
III- Factores de producción y pérdida de calor corporal..............................................5
3.1- Factores de producción de calor corporal...............................................................5
3.2- Factores de perdida de calor corporal.....................................................................8
IV- Receptores periféricos de la temperatura..............................................................11
V- Centro termorreguador de la temperatura...........................................................15
5.1- Regulación del equilibrio térmico:.........................................................................15
5.1.1- Hipotálamo.........................................................................................................16
VI- Alteraciones de la regulación térmica....................................................................21
6.1- Temperatura corporal elevada................................................................................21
6.1.1- Fiebre..................................................................................................................21
6.1.2- Hipertermia.......................................................................................................23
6.2- Temperatura corporal baja.....................................................................................24
6.2.1- Hipotermia.........................................................................................................24
VII- Características de estados febriles..........................................................................24
VIII- Exposición del cuerpo a fríos extremos..............................................................30
IX- Caso clínico...............................................................................................................31
9.1- ¿Cuál es el punto de ajuste de la temperatura en el caso de hipotermia e
hipertermia?....................................................................................................................31
9.2- ¿Cuáles son los efectos de las altas y bajas temperaturas a nivel celular?.........31
9.3- ¿Cuál es la ventaja del líquido congelante que se utiliza en la criogenia?..........33

1
I- Introducción
El hombre como todos los mamíferos es un ser homeotermo que dispone de una función fisiológica
a la que denominamos termorregulación, la cual permite a nuestro organismo mantener la
homeostasis térmica ante la agresión del medio externo. Para ello, disponemos de unos excelentes
mecanismos termorreguladores que pueden fallar apareciendo entonces lo que denominamos
distermias, que a su vez pueden ser de origen tóxico-infeccioso, neurológico y ambiental. La
termorregulación permite a los seres homeotermos mejorar las posibilidades de adaptación a una
gran diversidad de climas.1
Los seres humanos, son capaces de regular la temperatura corporal dentro de unos márgenes muy
estrechos a pesar de los cambios de temperatura ambiental y la actividad y la actividad física que
desarrollen. La temperatura cutánea también denominada superficial, puede variar según cambie la
temperatura del medio ambiente, pero la temperatura central que es la temperatura del interior del
cuerpo y es la que define al hombre como homeotérmico, es notablemente constante y se mantiene
alrededor de 37°C (-+0,6) al día, oscilando normalmente entre unos 36°C por la mañana y unos
37,5°c por la tarde. Esto implica el mantenimiento de un equilibrio entre la pérdida y la producción
de calor y está regulado por el hipotálamo que funciona como un termostato ajustado normalmente
a 37°C.1, 2
Este presente informe tiene como objetivo explicar los diferentes mecanismos fisiológicos que
permiten el mantenimiento de la temperatura corporal en su rango compatible con la vida, cuando la
temperatura ambiental es diferente a la de termo neutralidad o cuando las funciones metabólicas van
más allá de las básicas, como en el caso del ejercicio. También se tratará los trastornos de la
termorregulación que pueden estar producidos por lesiones a nivel de la vía aferente, el hipotálamo
o la vía eferente (fundamentalmente a nivel de los dos últimos). Por otro lado, diferentes trastornos
neurológicos resultan en una excesiva producción de calor que desborda al sistema
termorregulatorio. Pero en la mayoría de las ocasiones las alteraciones en la temperatura corporal se
deben a causas no neurológicas. La hipertermia o fiebre (temperatura corporal por encima de 38ºC)
no debe de atribuirse a un “origen central” a no ser que exista una evidente afectación del
hipotálamo o vía eferente, sobre todo a nivel mesencefálico-pontino. La hipotermia (temperatura
corporal inferior a 35ºC) también suele ser de causa no neurológica habitualmente. 2
Es de vital importancia, mantener la temperatura corporal de un organismo estable, ya que, una
temperatura corporal interna muy alta, podría inactivar las proteínas del cuerpo, e inclusive podría
modificar su estructura, provocando una desnaturalización de las mismas, inhibiendo su
funcionamiento. Mientras que, una temperatura demasiado baja puede provocar arritmias, inactivar
las proteínas y causar la muerte.3

2
II- Definiciones
2.1- Temperatura
La temperatura corporal es la medida de calor frío asociado al metabolismo del cuerpo humano y su
función es mantener activos los procesos biológicos. El mantenimiento de la temperatura corporal
es importante para la homeostasis del organismo, ya que los cambios de temperatura modifican la
velocidad de los procesos físicos y químicos responsables de las funciones celulares. 4

En condiciones normales la temperatura corporal central se mantiene el intervalo de 36 °C a


37.5°C.2

2.1.1- Temperatura central y temperatura periférica (cutánea)


La temperatura central suele permanecer muy constante, con un margen de ±0,6 °C, salvo
cuando sobreviene una enfermedad febril. De hecho, una persona desnuda puede exponerse
a temperaturas tan bajas como 13 °C o tan altas como de 54 °C con un aire seco y mantener
una temperatura central casi constante.6
La temperatura de la piel, aumenta y desciende con la temperatura del entorno. La
temperatura de la piel tiene interés por la capacidad de la piel de desprender calor al
entorno.6
 Temperatura central normal
No existe una sola temperatura central que pueda considerarse normal, porque las
mediciones efectuadas en muchas personas sanas revelan un intervalo normal de
temperaturas bucales, desde 36 hasta más de 37,5 °C. La temperatura central normal suele
variar, por término medio, entre 36,5 y 37 °C si se mide en la boca y resulta 0,6 °C más alta
si se mide en el recto.4

2.2- Hipotermia
Es definida como temperatura central (rectal, esofágica o timpánica) de menos de 35°C, es
decir, una disminución patológica de la temperatura corporal central, pero sin cambios en el
valor prefijado hipotalámico.4
Se consideran levemente hipotérmicas cuando los valores de las temperaturas corporales
centrales son de 34°C a 35°C; moderadamente hipotérmicas de 30°C a 34°C y de menos de
30°C se consideran gravemente hipotérmicas.5
 Hipotermia accidental: Disminución de la temperatura central, se da mayormente
en ambientes fríos y está relacionada con un problema agudo.5

3
 Hipotermia por inmersión: Cuando el enfriamiento sigue a una asfixia aguda, por
ejemplo, en el ahogamiento.5
 Hipotermia controlada: Es usada durante ciertos tipos de operación para disminuir
el metabolismo cerebral.5
 Hipotermia sistémica: Producido por la exposición prolongada al frío (atmosférico
o por inmersión).5

2.3- Hipertermia
Aumento de la temperatura corporal que se produce sin un cambio en el punto fijo del
centro termorregulador hipotalámico. Esto incluye: Calambres por calor: Frecuentemente
se produce en los músculos más usados y duran de 1 a 3 minutos. Son causados por la
depleción sal que se observa cuando la pérdida de líquido producida por la sudoración
intensa es reemplazada sólo con agua y; Agotamiento por calor: Asociado con una
pérdida gradual de sales y agua, mayormente después de ejercicio intenso en un ambiente
caluroso. La hiperventilación relacionada contribuye a la producción de calambres por calor
y tetania, generando alcalosis respiratoria. 6

2.4- Fiebre
Se atribuye a un cambio en el punto de referencia para la temperatura en el hipotálamo.
Este punto de referencia, que se mantiene constante en un individuo normal, durante el
ataque febril se eleva, digamos de 37 a 39 °C. Cuando se alcanza este nuevo punto de
referencia, el sistema empieza a funcionar como antes, es decir, se crea un nuevo balance
entre la producción y la pérdida de calor por el organismo, pero esta vez alrededor de ese
nuevo punto de referencia.1 El mecanismo para elevar la temperatura corporal en caso de
fiebre depende mucho de la temperatura ambiental. Así, en un medio ambiente neutro (ni
frío ni calor), se produce una intensa vasoconstricción y además aumenta la tasa de
metabolismo basal. En un medio ambiente caluroso el aumento de la temperatura puede
ocurrir simplemente dejando de sudar.5

 Fiebre intermitente: es aquella en la que la temperatura vuelve a la normalidad por


lo menos una vez cada 24 horas.5
 Fiebre remitente: la temperatura no vuelve a la normalidad y varía unos pocos
grados en cualquier dirección.5

4
 Fiebre sostenida: la temperatura se mantiene por encima de lo normal con
variaciones mínimas.5

2.5- Hiperexia
La hiperpirexia es la temperatura corporal que supera los 41°, generalmente como
consecuencia de la presencia de infecciones de carácter agudo. La fiebre se convierte en
hiperpirexia como clara señal de la lucha del organismo por combatir cualquier tipo de
infección, por lo que es importante la consulta con un profesional médico. Existen 2 tipos:
Hiperpirexia térmica: Se trata de un trastorno profundo del mecanismo de regulación de
la temperatura, cuya característica es el aumento de la temperatura corporal como
consecuencia de una prolongada exposición a altas temperaturas o insolación, un cuadro de
golpe de calor combinado con ejercicio físico y falta de circulación de aire, que desciende
cuando son atendidas estas condiciones. Suele presentarse con fiebre alta, colapso,
convulsiones y a veces puede llegar hasta el coma y la muerte, y se presenta generalmente
en personas mayores de 40 años y; Hiperpirexia maligna: Es una enfermedad hereditaria
que sólo se manifiesta cuando se aplica al paciente una anestesia general. Se caracteriza por
la elevación rápida de la temperatura, el aumento de la frecuencia respiratoria, taquicardia,
sudoración, cianosis y rigidez.6

2.6- Criogenia

Sistema de conservación de las estructuras biológicas mediante el frío, utilizando


comúnmente nitrógeno o helio líquido en su punto de temperatura más bajo, alrededor de
-150°C.6

La criogenia tiene varios usos, especialmente en el área de la medicina, en donde se utiliza


en cirugías, también en el tratamiento de cáncer. 6

III- Factores de producción y pérdida de calor corporal


3.1- Factores de producción de calor corporal:
La producción de calor del cuerpo es proporcional al índice metabólico (la velocidad total a
la cual las reacciones metabólicas usan energía), que se ve afectado por varios factores,
influyendo de manera indirecta en el índice de producción de calor.1

5
 Ejercicio físico:

Durante el ejercicio físico la temperatura central del organismo va subiendo hasta alcanzar
un nuevo nivel que es proporcional al metabolismo e independiente en un amplio rango
térmico de la temperatura ambiental. La elevación de la temperatura central debe
considerarse una elevación pasiva, debida al exceso de calor producido por la contracción
muscular y no debida a un cambio de punto de referencia. Cuando el ejercicio progresa, la
temperatura central alcanza un nuevo punto estable en un nivel más elevado, debido a que
se ha llegado a un equilibrio entre el exceso de calor producido y su perdida.8
La vía más importante de perdida de calor por el organismo durante el ejercicio físico es la
evaporación del sudor de la superficie de la piel.2

 Hormonas

Las hormonas tiroideas (tiroxina y triiodotironina) son los principales reguladores del
índice metabólico basal (IMB), el cual se incrementa conforme se elevan los niveles de esta
hormona. Sin embargo, la respuesta a los cambios de concentración de hormonas tiroideas
es lenta, tarda varios días en aparecer. En parte incrementan el IMB al estimular la
respiración celular aerobia. Puesto que las células usan más oxígeno para producir ATP, se
desprende más calor, y la temperatura del cuerpo se eleva. Otras hormonas tienen menor
efecto sobre el IMB. La testosterona, la insulina y la hormona de crecimiento
humano pueden aumentar el índice metabólico de 5 a 15%.2

 Ingestión de alimentos

Puede elevar el índice metabólico en 10 a 20%. Este efecto denominado termogénesis


inducida por alimentos es mayor después de comer platillos con alto contenido de proteína
y es menor luego de ingerir carbohidratos y lípidos.2

 Edad

El índice metabólico de un niño, en relación con su talla, es alrededor del doble de la de un


anciano debido a la elevada frecuencia de reacciones que se relacionan con el crecimiento.2

6
-Mecanismo de producción de calor:

Cuando la temperatura ambiental es inferior a la corporal se activan una serie de


mecanismos que aumentan la producción de calor y reducen su pérdida. Entre ellos se
encuentran la producción de hormonas tiroideas, la activación del sistema nervioso
simpático y los escalofríos. Además, la conducta reduce la exposición cutánea al frío (p. ej.
Rodeando el cuerpo con los propios brazos; haciéndose un ovillo o cubriéndose con más
ropa).7

o Hormonas tiroideas

Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis
tiroidea y la acción de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas
las membranas corporales.8

Las hormonas tiroideas son termógenas: sus acciones sobre los tejidos diana dan lugar a la
producción de calor. Sus principales acciones son la estimulación de la Na +-K+ ATPasa, el
aumento del consumo de O2, del índice metabólico y de la producción de calor. Por tanto,
es lógico que la exposición a temperaturas frías active las hormonas tiroideas. El
mecanismo de dicha activación no se conoce con detalle, pero abarca el aumento de la
conversión de tiroxina (T4) a su forma activa (la triiodotironina, T3) en los tejidos diana.7

o Activación del Sistema nervioso simpático

Las temperaturas ambientales bajas activan al sistema nervioso simpático, y como


consecuencia se estimulan los receptores en el tejido adiposo multilocular (grasa parda), lo
que aumenta el índice metabólico y la producción de calor. Esta acción del sistema nervioso
simpático es sinérgica con las acciones de las hormonas tiroideas: para que produzcan una
termogénesis máxima, el sistema nervioso simpático debe ser activado simultáneamente
por temperaturas frías. Una segunda consecuencia de la activación del sistema nervioso
simpático es la estimulación de los receptores α1 en el músculo liso vascular de los vasos
sanguíneos cutáneos, produciendo vasoconstricción. Esta disminuye el flujo sanguíneo
hacia la superficie de la piel y, en consecuencia, reduce la pérdida de calor.7

7
o Aumento del metabolismo celular, por efecto de la noradrenalina y la estimulación
simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe
en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervación simpática,
puede ser activado por los estímulos procedentes del hipotálamo y transmitidos por vía
simpática con producción de noradrenalina, la cual aumenta la producción de AMP-cíclico,
que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos
libres. Estos pueden volver a sintetizar glicéridos o bien ser oxidados con producción de
calor. Este mecanismo, que tiene una importancia relativa en el adulto por su escasa
cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene una
importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso
corporal y son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el
frío.

o Escalofríos

Los escalofríos comportan la activación de contracciones rítmicas del músculo esquelético


y son un potente mecanismo para aumentar la producción de calor en el organismo. Las
temperaturas ambientales frías activan los centros situados en el hipotálamo posterior, que,
a su vez, activan las motoneuronas α y ƴ que inervan el músculo esquelético. Este se
contrae rítmicamente, lo que produce calor y eleva la temperatura corporal.8

3.2- Factores de perdida de calor corporal:


El calor del cuerpo se pierde por radiación, convección, conducción y evaporación y
pueden explicarse de la manera siguiente.8

 Sueño.

El índice metabólico disminuye de un 10% a un 15% con respecto a lo normal, durante el


sueño. 2

 Hipotiroidismo.

Cuando hay hipotiroidismo, la generación de calor y la demanda de oxígeno disminuyen, y


el consumo de combustibles metabólicos es menor, lo que puede llevar un aumento de
peso.31

8
 Edad.

La regulación de la temperatura es inestable hasta que el niño alcanza la pubertad. Los


límites de la temperatura normal descienden gradualmente a medida que los individuos se
acercan a la vejez. Los ancianos tienen unos límites de la temperatura corporal más
estrechos que los adultos jóvenes. Los ancianos son especialmente sensibles a temperaturas
extremas a causa del deterioro de los mecanismos de control, especialmente el mal control
vasomotor (control de la vasoconstricción y de la vasodilatación), de la disminución de la
cantidad de tejido subcutáneo, de la disminución de la actividad de las glándulas
sudoríparas y de la disminución del metabolismo.32

 Género femenino.

Las mujeres tienen menor gasto energético IMB que el hombre, por su menor contenido de
masa magra y tamaño corporal. Aunque se tenga en cuenta las diferencias en la masa
corporal magra, la tasa metabólica del hombre es casi 50 Kcal/d mayor que la de la mujer. 32

 Ayuno/desnutrición.

La desnutrición prolongada disminuye el índice metabólico de un 20 a 30 %, sin duda por


la escasez de sustancias alimentarias para la célula, la inanición que acompaña a las fases
finales de muchas enfermedades reduce mucho el índice metabólico antes de morir, hasta el
punto de que la temperatura puede reducirse varios grados muy poco antes del
fallecimiento. 33
- MECANISMO DE LA PERDIDA DE CALOR.
Cuando aumenta la temperatura corporal se activan una serie de mecanismos cuya
consecuencia última es una mayor pérdida de calor del organismo mediante radiación y
convección. Dado que el calor es un producto secundario normal del metabolismo, el
cuerpo debe disiparlo para mantener la temperatura corporal en su valor homeostático.
Cuando aumenta la temperatura ambiental debe disiparse más calor del habitual. Los
mecanismos para disipar el calor se coordinan en el hipotálamo anterior. El aumento de la
temperatura corporal disminuye la actividad simpática en los vasos sanguíneos cutáneos.
Este descenso del tono simpático da lugar a un aumento del flujo sanguíneo a través de las
arteriolas cutáneas y a una mayor derivación arteriovenosa de sangre hacia los plexos
venosos cerca de la superficie cutánea. En efecto, la sangre caliente procedente del centro

9
del cuerpo se deriva hacia su superficie y el calor se pierde mediante radiación y
convección. La derivación de la sangre hasta la superficie se pone de manifiesto por el
enrojecimiento y el aumento de la temperatura de la piel. También aumenta la actividad de
las fibras colinérgicas simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas termorreguladoras
que aumentan la sudoración (enfriamiento).7

2.1 Radiación.

La pérdida de calor por radiación significa pérdida de calor en forma de rayos infrarrojos,
que son ondas electromagnéticas. Es decir, existe un intercambio de energía
electromagnética entre el cuerpo y el medio ambiente u objetos más fríos y situados a
distancia. La cantidad de radiación emitida varía en relación al gradiente que se establece
entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta el 60% de la pérdida de calor corporal puede
tener lugar por este mecanismo.7

2.2 Convección.

Es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partículas de aire o agua que entran en
contacto con él. Estas partículas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal
y posteriormente, cuando la abandonan, su lugar es ocupado por otras más frías que a su
vez son calentadas y así sucesivamente. La pérdida de calor es proporcional a la superficie
expuesta y puede llegar a suponer una pérdida de hasta el 12%.7

2.3 Conducción.

Es la perdida de pequeñas cantidades de calor corporal al entrar en contacto directo la


superficie del cuerpo con otros objetos más fríos como una silla, el suelo, una cama, etc.
Cuando una persona desnuda se sienta por primera vez en una silla se produce
inmediatamente una rápida conducción de calor desde el cuerpo a la silla, pero a los pocos
minutos la temperatura de la silla se ha elevado hasta ser casi igual a la temperatura del
cuerpo, con lo cual deja de absorber calor y se convierte a su vez en un aislante que evita la
pérdida ulterior de calor. Habitualmente, por este mecanismo, se puede llegar a una pérdida
de calor corporal del 3%. Sin embargo, este mecanismo adquiere gran importancia cuando
se produce una inmersión en agua fría, dado que la pérdida de calor por conductividad en
este medio es 32 veces superior a la del aire. 7

10
2.4 Evaporación.

Es la pérdida de calor por evaporación de agua. En lo dicho anteriormente sobre la


radiación, convección y conducción observamos que mientras la temperatura del cuerpo es
mayor que la que tiene el medio vecino, se produce pérdida de calor por estos mecanismos.
Pero cuando la temperatura del medio es mayor que la de la superficie corporal, en lugar de
perder calor el cuerpo lo gana por radiación, convección y conducción procedente del
medio vecino. En tales circunstancias, el único medio por el cual el cuerpo puede perder
calor es la evaporación, llegando entonces a perderse más del 20% del calor corporal por
este mecanismo. Cuando el agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58
calorías por cada gramo de agua evaporada. En condiciones basales de no sudoración, el
agua se evapora insensiblemente de la piel y los pulmones con una intensidad de 600 ml al
día, provocando una pérdida continua de calor del orden de 12 a 16 calorías por hora. Sin
embrago, cuando existe una sudoración profusa puede llegar a perderse más de un litro de
agua cada hora. El grado de humedad del aire influye en la pérdida de calor por sudoración
y cuanto mayor sea la humedad del medio ambiente menor cantidad de calor podrá ser
eliminada por este mecanismo. Con la edad aparece una mayor dificultad para la
sudoración, con la consiguiente inadaptación a las situaciones de calor, hecho similar que se
reproduce en algunas personas con alteración de las glándulas sudoríparas. Por contra,
existen determinadas enfermedades de la piel que favorecen la pérdida de agua a través de
la misma. 7

IV- Receptores periféricos de la temperatura


En el tejido celular subcutáneo existen receptores para el calor, frío y dolor. Los
termorreceptores se activan mediante la temperatura o los cambios de temperatura y los
nociceptores responden a los extremos de presión, temperatura o sustancias químicas
nocivas9. Los termorreceptores periféricos constituyen un sistema de alerta precoz que
informa al hipotálamo para que active los mecanismos correctores frente a los cambios
detectados.
Al parecer los termorreceptores periféricos detectan prioritariamente las temperaturas frías,
para impedir ante todo las situaciones de hipotermia .10 Los termorreceptores son
receptores de adaptación lenta que detectan cambios de la temperatura cutánea. Estos son

11
uno de los pocos receptores que se descargan espontáneamente bajo circunstancias
normales. Existen receptores para el frío y para el calor. Los receptores para el frio están
inervados por pequeños axones mielinizados, y los receptores para el calor por axones no
mielinizados, y cada tipo detecta una amplia gama de temperaturas, con cierta
superposición en el intervalo de temperaturas moderadas (p. ej., a 36 °C se activan ambos
receptores).11

Los termorreceptores son terminaciones nerviosas sensitivas que codifican las


temperaturas absolutas y relativas.

Los receptores de temperatura (termorreceptores) se clasifican en: terminaciones nerviosas


libres no especializadas, inervadas por fibras mielínicas delgadas (receptores del frío) o
fibras amielínicas (receptores del calor) con una velocidad de conducción baja. La densidad
de los receptores térmicos difiere en los distintos lugares de la superficie del cuerpo. Hay
muchos más receptores para el frío que para el calor. 12 En la mayoría de las regiones del
cuerpo, hay de 3 a 10 veces más receptores de frío que de calor, y su número en las distintas
partes del cuerpo varía desde 15 a 25 puntos para el frío por centímetro cuadrado en los
labios, pasando por 3 a 5 puntos para el frío por centímetro cuadrado en los dedos de las
manos, hasta menos de 1 punto de frío por centímetro cuadrado en algunas zonas de la
extensa superficie del tronco. Existen los correspondientes puntos para el calor, pero en
menor número.13

Los receptores sensibles al frío se encuentran preferentemente en una densidad moderada


no sólo en la piel, sino también en la córnea, la lengua, la vejiga y la piel del rostro. El
estímulo apropiado para un receptor de calor es el calor, que produce un aumento
simultáneo en la activación de sus potenciales de acción. Por el contrario, el enfriamiento
produce una disminución en la descarga de potenciales de acción del receptor de calor. Los
termorreceptores sensibles al frío originan la sensación de enfriamiento o de frío. Su
activación aumenta con el frío y disminuye con el calor. La percepción de estímulos
térmicos está muy relacionada con las propiedades de los receptores. El componente fásico
de la respuesta se observa en la adaptación a la inmersión repentina en, por ejemplo, un
baño caliente. La sensación de calor, que aparece al principio, desaparece pronto, y puede
permanecer una sensación menos intensa de la temperatura estable. El hecho de pasar a

12
agua algo más fría produce una sensación inmediata de frío que desaparece pronto. En un
intervalo intermedio de temperaturas («zona de bienestar»), no hay sensación de
temperatura apreciable. Este intervalo se sitúa aproximadamente entre 30 °C y 36 °C en un
área reducida de la piel; el intervalo es menor cuando se expone todo el cuerpo. Fuera de
este intervalo, la sensación térmica estable depende de la temperatura ambiental (cutánea).
Las temperaturas cutáneas en el intervalo de 30 °C hasta unos 45 °C se perciben como calor
no nocivo, mientras que las temperaturas cutáneas superiores a 45 °C producen la
percepción de dolor.12 Si la temperatura cutánea aumenta hasta resultar nociva (por encima
de 45 °C), los receptores del calor se inactivan; así, no transducen el dolor causado por las
temperaturas extremas. Por encima de 45 °C se activan los nociceptores polimodales y, de
forma similar, las temperaturas extremadamente frías (de congelación) también activan los
nociceptores.11
Con una temperatura cutánea inferior a 17 °C, se percibe dolor por frío, aunque esta
sensación procede de los receptores del dolor, no de los receptores de frío. Puede inducirse
dolor por frío cuando se traga algo frío con rapidez, como un helado, de ahí la expresión
«cefalea del helado». El dolor por frío puede activarse en determinadas circunstancias,
como con la neuropatía periférica o a causa de la quimioterapia. Los pacientes con diabetes
importante que sufren neuropatía periférica y aquellos que reciben quimioterapia pueden
mostrar una respuesta al dolor inducida por el frío cuando tocan un objeto frío. En ambos
casos, se trata de una alteración de los receptores. La percepción térmica está sujeta a un
procesamiento considerable por parte de los centros superiores. Aunque las sensaciones
percibidas reflejan la actividad de receptores específicos, el componente fásico de la
percepción de la temperatura puede tardar varios minutos en completarse, mientras que la
adaptación de los receptores se completa en unos segundos.12

Los termorreceptores periféricos de la piel codifican las temperaturas absolutas y


relativas.

Las sensaciones térmicas cutáneas están mediadas por diversas fibras nerviosas aferentes
primarias que transducen, codifican y transmiten información térmica. Estos
termorreceptores periféricos están ubicados en la piel y en las mucosas oral y urogenital, e
incluyen poblaciones sensibles tanto al calor como al frío. Los termosensores ubicados más

13
superficialmente y los más numerosos son los sensibles al frío. Los sensores cutáneos de
frío se encuentran en la epidermis o inmediatamente por debajo de ella, y conducen su
aporte aferente por fibras Aδ mielinizadas delgadas. Los receptores sensibles al calor,
menos comunes (10 veces menos que los sensores de frío), están ubicados ligeramente más
profundamente en la dermis, y su aporte viaja a través de fibras C no mielinizadas. En
contraste con las neuronas termosensitivas centrales, los termosensores periféricos
presentan un componente dinámico potente (fásico). Estas neuronas se encuentran muy
activas cuando cambia la temperatura, pero se adaptan rápidamente cuando ésta se
estabiliza, lo que permite una rápida reacción a los cambios térmicos ambientales. Se cree
que el mecanismo de transducción térmica involucra la acción de canales iónicos de
potencial receptor transitorio (PRT), cuya actividad depende de la temperatura de su
ambiente. De estos, miembros de tres familias, los canales PRT vainilloides, los canales
PRT de melastatina (o largos) y los canales de la proteína de transmembrana ankirina, son
particularmente interesantes como termorreceptores. Cada uno de ellos opera sobre un
intervalo de temperatura específico, por lo que aportan una base molecular potencial para la
percepción térmica periférica. Estos receptores térmicos especializados se encuentran
alojados en la membrana de las terminaciones aferentes de las fibras como terminaciones
nerviosas libres en la piel. La activación de todos los canales PRT térmicos provoca una
corriente catiónica no selectiva hacia el interior y, como consecuencia, una despolarización
del potencial de membrana en reposo. Si bien cada canal PRT térmico es activado de forma
individual dentro de un intervalo de temperatura relativamente estrecho, en conjunto este
intervalo es mucho más amplio, desde el frío hasta el calor nocivos. También es probable la
termotransducción en estas terminales nerviosas por medios independientes de los PRT.12

En la transducción de las temperaturas cálidas participan los canales receptores de


potencial transitorio (TRP) de la familia de los receptores vanilloides (es decir, T R P V).
Estos canales son activados por compuestos de la clase vanilloide, que comprende la
capsaicina, ingrediente que se encuentra en alimentos picantes.
En la transducción de las temperaturas frías participa un canal TRP diferente, el TRPM8,
que también es activado por compuestos como el mentol (que produce una sensación de
frío).14

14
Los nociceptores responden a los estímulos que amenazan con producir daño a que
realmente lo produce. Hay dos clases principales de nociceptores cutáneos: Los
nociceptores mecánico A-a y los nociceptores polimodales c. Los nociceptores mecánico
A-a están inervados por axones mielinizados finos (o A-a), mientras que los nociceptores
polimodales c están inervados por las fibras no mielinizados (o de tipo c). Los nociceptores
mecánico A-a responden a estímulos mecánicos más fuertes, como pinchar la piel con una
aguja o pellizcarlas con unas pinzas. Por otra parte, lo nociceptores polimodales c
responden a diferentes tipos de estímulos nocivos, incluyendo estímulos modales, térmicos
y químicos15.

Corpúsculos de Krause

Son corpúsculos táctiles localizados en el nivel profundo de la hipodermis, parecidos a los


de Pacini, pero más pequeños y simplificados. Es un receptor de temperatura (frío) de los
cuales hay unos 260.000 extendidos por todo el cuerpo. La sensibilidad es variable según la
región de la piel que se considere. Además, tanto el frío como el calor intenso excitan
también a los receptores del dolor.16

Corpúsculos de Ruffini

Se hallan a cierta profundidad bajo la superficie de la piel y registran los cambios de


temperatura relacionados con el calor. No puede sorprender que la lengua sea más sensible
al calor que muchas otras áreas del cuerpo. A diferencia de otras informaciones táctiles, las
de temperatura le dan cuenta al cerebro de cambios tanto altos como bajos, con frecuentes
actualizaciones. El cuerpo responde inmediatamente a los cambios de temperatura, y
sentimos el frío con un espectro corporal más amplio que el que tenemos para sentir el
calor. Muchas más mujeres que hombres dicen tener las manos y los pies fríos, lo que no
debería sorprender a nadie. Cuando el cuerpo se enfría, protege antes que nada los órganos
vitales en las mujeres, protege los órganos reproductores. Cuando los labios se nos ponen
azules o el frío nos insensibiliza los dedos de los pies, es porque los vasos sanguíneos se
comprimen y el cuerpo sacrifica las extremidades para mandar más sangre a la esencial
sección interna.16

15
V- Centro termorreguador de la temperatura
5.1- Regulación del equilibrio térmico:
El sistema termorregulador es el encargado de mantener la temperatura del núcleo orgánico
dentro de unos límites estrechos (37 más menos 0.5 °C)17

La regulación consiste en una serie de receptores para la temperatura, localizados tanto en


la superficie del organismo (la piel), como en el propio sistema nervioso central (medula
espinal, hipotálamo y quizás otras áreas del organismo) y en un centro integrador localizado
en el hipotálamo, cuya misión es recibir e integrar la información de un punto de referencia
codificado en el propio SNC (que son los 37°C). El resultado de eta operación genera las
respuestas termorreguladoras apropiadas para ajustar o mantener constante (37°C) la
temperatura central del organismo.18

Como en otros sistemas de regulación el control se realiza mediante un proceso de


retroalimentación negativa (feed back) basado en tres pilares esenciales que actúan de
forma refleja.

1. Los sensores que perciben estímulos térmicos (termorreceptores), de frio o de calor.

2. Un centro de regulación térmica, ubicado en el sistema nervioso central, que integra la


información recibida por los termorreceptores y determina si la temperatura existente es
elevada o baja.

3. Los órganos efectores que, a través de señales nerviosas y endocrinas, generadas en el


órgano central, ponen en marchas mecanismos vasoconstrictores, metabólicos y sudorales
para la eliminación o conservación del calor.

5.1.1- Hipotálamo
El hipotálamo es el área subcortical encefálica en el que se sientan funciones como la
regulación del equilibrio hidroelectrolítico, las conductas alimentarias (hambre–saciedad),
el ciclo sueño-vigilia y el balance energético y termorregulador. Aunque de ciertas áreas de
la medula espinal pueden desencadenar algún tipo de respuesta termorreguladora, la
responsabilidad de esta función recae sobre el hipotálamo.18

16
La termorregulación es controlada por el hipotálamo. Los estímulos térmicos que
proporcionan información al hipotálamo provienen de la piel, de receptores térmicos
profundos y también de receptores térmicos en el área preóptica del hipotálamo. La
temperatura corporal se modifica, ya sea para producir o perder calor, por alteraciones del
metabolismo, actividad y tono motor, actividad vasomotora y sudoración.19

La temperatura del cuerpo está regulada casi por completo por mecanismos nerviosos de
retroacción, y casi todos ellos operan a través de los centros reguladores de la temperatura
localizados en el hipotálamo.17

Para que estos mecanismos actúen, deben existir también detectores de temperatura para
determinar cuando la temperatura corporal se hace demasiado caliente o fría.19

El centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior y posterior regula la


temperatura interna a aproximadamente 37°C, equilibrando la producción y la pérdida de
calor.19

Las variaciones circadianas de la temperatura corporal, así como las que ocurren durante el
ciclo menstrual y la fiebre pueden asimilarse a variaciones en el nivel de ajuste del
“termostato” hipotalámico.19

Respuestas termorreguladoras como el escalofrío, la vasoconstricción o la sudoración, así


como los mecanismos de corrección que dependen de la conducta, pueden ser inducidos por
estímulos desde varios sectores del cuerpo.19

 Importancia de las regiones hipotalámica anterior y preóptica en la detección


termostática de la temperatura

El área principal del cerebro en el que el calor procedente de un termodo afecta al control
de la temperatura corporal son los núcleos preópticos e hipotalámico anterior en el
hipotálamo.20

La zona hipotalámica anterior-preóptica contiene multitud de neuronas sensibles al calor y


hasta un tercio de neuronas sensibles al frio, de acuerdo con el termodo. Se cree que estas
neuronas actúan como sensores de temperatura para controlar la temperatura corporal. Las
neuronas sensibles al calor aumentan su frecuencia de descarga a medida que la

17
temperatura aumenta, de 2 a 10 veces con un aumento de 10°C de la temperatura corporal.
En cambio, las neuronas sensibles al frío aumentan la tasa de descarga cuando la
temperatura corporal es baja.19

Cuando se calienta el área preóptica, toda la piel del cuerpo rompe de inmediato en una
sudoración profusa, mientras que a su vez los vasos sanguíneos cutáneos de todo el cuerpo
sufren una intensa vasodilatación. De este modo, ésta es una reacción inmediata que hace
que el cuerpo pierda calor, ayudando así a devolver a la temperatura corporal a valores
normales. Además, se inhibe la producción excesiva de calor. Por tanto, está claro que el
área preóptica del hipotálamo tiene la capacidad de servir como centro termostático de
control de la temperatura corporal.19

 Detección de la temperatura por los receptores de la piel y de los tejidos


corporales profundos:

Aunque las señales generadas por los receptores de temperatura del hipotálamo son
extremadamente poderosas en el control de la temperatura corporal, los receptores de otras
partes del cuerpo también desempeñan papeles importantes en la regulación de la
temperatura. Esto es especialmente cierto para los receptores de la temperatura de la piel y
de algunos tejidos profundos del cuerpo.

La detección periférica de la temperatura trata principalmente de detectar las temperaturas


frescas y frías en lugar de las cálidas. Cuando se enfría la piel en todo el cuerpo, se invocan
reflejos inmediatos para aumentar la temperatura del cuerpo de varias formas:

1. Proporcionando un fuerte estímulo para provocar temblor, con el consiguiente


aumento de la producción corporal del calor.

2. Inhibiendo el proceso de sudoración si este se estaba produciendo.

3. Favoreciendo la vasoconstricción cutánea para reducir la transferencia de calor


corporal a la piel.19

Los receptores de temperaturas profundos por todo el cuerpo, principalmente en la médula


espinal, en las vísceras abdominales y en o alrededor de las venas grandes. Estos receptores
profundos actúan de forma diferente a los receptores cutáneos porque están expuestos a la

18
temperatura corporal central en lugar de la temperatura superficial. Sin embargo, como los
receptores de la temperatura cutáneos, detectan principalmente el frío en lugar del calor. Es
probable que los receptores de la piel y los profundos tengan que ver con la evitación de la
hipotermia, es decir las temperaturas bajas.19

 El hipotálamo posterior suma las señales sensitivas de temperaturas centrales y


periféricas:

Aunque muchas señales sensitivas de temperatura surgen en los receptores periféricos, estas
señales contribuyen al control de la temperatura corporal principalmente a través del
hipotálamo.19

El área del hipotálamo que estimulan es un área localizada bilateralmente en el hipotálamo


posterior aproximadamente a nivel de los cuerpos mamarios. Las señales sensitivas de
temperatura del área preóptica y las señales de la periferia del cuerpo para controlar las
reacciones de producción y conservación de calor del cuerpo.19

• Mecanismos efectores neuronales que aumentan o reducen la temperatura corporal

Cuando los centros hipotalámicos de la temperatura detectan una temperatura


excesivamente alta o baja, desencadenan los procedimientos adecuados para que la
temperatura corporal descienda o se eleve. 19

• Mecanismos para reducir la temperatura cuando el cuerpo alcanza un calor excesivo

El sistema que controla la temperatura utiliza tres mecanismos esenciales para reducir el
calor corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva:

1. Vasodilatación: los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones corporales
se dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo
posterior, que produce vasoconstricción. La vasodilatación plena multiplica la tasa de
transferencia de calor a la piel hasta ocho veces.19

2. Sudoración: el efecto sudoríparo del incremento de la temperatura corporal se


muestra cuando la temperatura central corporal se eleva por encima del valor crítico de
37°C. todo incremento adicional de 1°C de la temperatura corporal causa la sudoración
suficiente para eliminar diez veces la tasa basal de producción corporal de calor. 19

19
3. Disminución de la producción de calor: los mecanismos que producen una
producción de calor excesiva, como la tiritona y la termogénesis química, se inhiben de
manera poderosa.19

• Mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo está demasiado frio.

Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema de control de la temperatura inicia los


procedimientos contrarios, a saber:

1. Vasoconstricción de la piel de todo el cuerpo: los centros simpáticos situados en la


porción posterior del hipotálamo producen esta estimulación.19

2. Piloerección: significa erección de la parte terminal del pelo. La estimulación


simpática produce la contracción de los músculos erectores del pelo, adheridos a los
folículos pilosos; por eso, el pelo se endereza. Esto no es importante para el ser humano.
Pero, en los animales inferiores, la erección del pelo permite atrapar una capa densa de (aire
aislante) próxima a la piel, con lo que se reduce mucho la transferencia de calor al entorno.3

3. Aumento de la producción de calor: la producción de calor por los sistemas


metabólicos se eleva con la tiritona.19

• Estimulación Hipotalámica De La Tiritona

En la porción dorso medial del hipotálamo posterior y cerca de la pared del tercer
ventrículo se encuentra una región denominada centro motor primario de la tiritona. De
ordinario, esta región esta inhibida por las señales del centro de calor de la región
hipotalámica anterior-preóptica, pero las señales de frío de la piel y de la medula espinal lo
estimulan, así pues, este centro se activa cuando la temperatura corporal desciende, incluso
décimas de grado, por debajo de un valor crítico, como lo demuestra el aumento repentino
de la producción de calor. Luego, se transmite las señales causantes de la tiritona a través de
haces bilaterales que bajan desde el tronco encefálico por los cordones laterales de la
medula y acaban en la motoneuronas anteriores. Se trata de señales sin un ritmo fijo, que no
inducen una verdadera agitación muscular, sino que aumentan el tono de los músculos
esqueléticos de todo el cuerpo y facilitan la actividad de las motoneuronas anteriores.
Cuando el tono aumenta por encima de un determinado valor crítico, empieza la tiritona.
Posiblemente, esta se debe a una oscilación por retroalimentación del mecanismo reflejo de

20
estiramiento del uso muscular cuando la tiritona es máxima, la producción del calor del
cuerpo aumenta de cuatro a cinco veces la normal. 19

. Excitación “Química” Simpática De La Producción De Calor:

El incremento de la estimulación simpática o de los valores circulantes de noradrenalina y


adrenalina de la sangre puede producir un aumento inmediato de la tasa metabólica celular.
Este efecto se denomina termogénesis química y obedece, al menos en parte, a la capacidad
de la noradrenalina y de la adrenalina para desacoplar la fosforilación oxidativa, lo cual
significa que el exceso de nutriente se oxida y, en consecuencia, libera energía en forma de
calor, pero no produce la síntesis de trifosfato de adenosina.19

. La mayor liberación de tiroxina aumenta la producción de calor a largo plazo

La refrigeración de la región hipotalámica anterior y preóptica aumenta también la


producción de la hormona neurosecretora que libera la tirotropina en el hipotálamo. Esta
hormona es transportada por las venas porta del hipotálamo hacia la adenohipófisis, donde
estimula la secreción de la tirotropina.19

La tirotropina, a su vez, estimula una mayor liberación de tiroxina por la glándula tiroides.
Este aumento de la tiroxina activa la proteína des acopladora y eleva la tasa metabólica
celular, otro mecanismo de termogenia química. Este incremento metabólico no es
inmediato, sino que se necesitan varias semanas de exposición corporal al frio para que el
tiroides se hipertrofie y alcance el nuevo dintel de secreción de tiroxina.19

VI- Alteraciones de la regulación térmica


6.1- Temperatura corporal elevada
Tanto la fiebre como la hipertermia describen condiciones en las que la temperatura
corporal se encuentra por encima del intervalo normal. La fiebre se debe a un
desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador en el

21
hipotálamo hacia valores superiores. Esto contrasta con la hipertermia, en la que el valor de
referencia no se modifica, pero los mecanismos que controlan la temperatura corporal son
ineficaces para mantener la temperatura del organismo dentro de un intervalo normal en
situaciones en las que la producción de calor excede la capacidad del cuerpo para
disiparlo.21

6.1.1- Fiebre
La fiebre significa que la temperatura corporal aumenta más allá del intervalo normal y
puede deberse a alteraciones del encéfalo o bien a sustancias tóxicas que inciden en los
centros termorreguladores. La figura 74-10 ilustra algunas causas de fiebre (también de
temperaturas corporales inferiores a las normales). Entre otras cabe citar las enfermedades
bacterianas o víricas, los tumores cerebrales y las condiciones ambientales que llegan a
inducir un golpe de calor.22
6.1.1.1- Reajuste del centro hipotalámico termorregulador en las enfermedades
febriles: efecto de los pirógenos
Muchas proteínas, productos de descomposición de las proteínas y algunas otras sustancias,
en particular las toxinas lipopolisacáridas desprendidas de la membrana de la célula
bacteriana, pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalámico. A estas
sustancias se las conoce como pirógenos.
Los pirógenos liberados por las bacterias tóxicas o por los tejidos en fase de degeneración
del organismo producen fiebre en estas enfermedades. Cuando se incrementa el punto de
ajuste del centro hipotalámico termorregulador más allá del valor normal, entran en juego
todos los mecanismos de aumento de la temperatura corporal, incluida la conservación del
calor y el aumento de su producción. Pocas horas más tarde, una vez que se ha elevado el
punto de ajuste, la temperatura del cuerpo se aproxima a este valor, como ilustra la figura
74-11.22

6.1.1.2- Mecanismos de acción de los pirógenos inductores de fiebre: importancia


de las citocinas
Según señalan los experimentos con animales, algunos pirógenos pueden actuar de manera
directa inmediata sobre el centro hipotalámico regulador, si se inyectan dentro del
hipotálamo, e incrementan el punto de ajuste. Otros operan de manera indirecta y tardan
varias horas en causar efecto. Esto sucede con muchos pirógenos bacterianos, en particular
con las endotoxinas de las bacterias gramnegativas.22

22
Cuando los tejidos o la sangre contienen bacterias o se produce descomposición de las
bacterias, los leucocitos de la sangre, los macrófagos de los tejidos y los grandes linfocitos
granulosos citolíticos los fagocitan. A su vez, todas estas células digieren los productos
bacterianos y liberan luego citocinas, un grupo diverso de moléculas de señalización de
péptidos que intervienen en las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Una de las
más importantes de estas citocinas para provocar fiebre es la interleucina 1 (IL-1), también
denominada pirógeno leucocítico o pirógeno endógeno. La IL-1 se libera a partir de
macrófagos a los líquidos corporales y, cuando alcanza el hipotálamo, activa casi de
inmediato los procesos causantes de fiebre y, en ocasiones, aumenta la temperatura corporal
de una forma notable después de tan solo 8 a 10 min. Basta con una diezmillonésima parte
de 1 g de la endotoxina lipopolisacárida de las bacterias, que actúa en concierto con los
leucocitos de la sangre, los macrófagos de los tejidos y los linfocitos citolíticos, para
ocasionar la fiebre. La cantidad de IL-1 sintetizada como respuesta al lipopolisacárido, que
induce fiebre, es de muy pocos nanogramos.22
Según diversos experimentos, la IL-1 provoca fiebre porque primero induce la síntesis de
una de las prostaglandinas, en particular, la prostaglandina E2 o una sustancia análoga, que
a su vez actúa sobre el hipotálamo causando la reacción febril. Si se interrumpe la síntesis
de prostaglandinas con medicamentos, la fiebre desaparece por completo o, al menos,
disminuye. De hecho, esta podría ser la explicación por la que el ácido acetilsalicílico
reduce la fiebre, ya que esta sustancia bloquea la formación de prostaglandinas a partir del
ácido araquidónico. Los medicamentos, del tipo del ácido acetilsalicílico, que disminuyen
la fiebre se denominan antipiréticos.22
6.1.1.3- Fiebre causada por lesiones encefálicas
Cuando un neurocirujano opera cerca del hipotálamo, casi siempre se produce una fiebre
intensa; sin embargo, alguna vez sucede todo lo contrario, es decir, hipotermia. Esto
demuestra, por un lado, la potencia de los mecanismos hipotalámicos de control de la
temperatura y, por otro, la facilidad con que las alteraciones del hipotálamo modifican el
punto de ajuste del control térmico. Otro estado que suele elevar la temperatura de forma
prolongada es la compresión del hipotálamo por un tumor cerebral.22

6.1.2- Hipertermia
La hipertermia describe un incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista
un cambio en el valor de referencia del centro termorregulador del hipotálamo. Ocurre

23
cuando los mecanismos termorreguladores son excedidos por la producción de calor, el
calor ambiental excesivo o una disipación ineficaz del calor. Incluye (en orden ascendente
de gravedad) calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La hipertermia
maligna se refiere a un trastorno genético raro de hipertermia relacionada con la anestesia.
La hipertermia también puede presentarse como consecuencia de una reacción
medicamentosa.21
Distintos factores predisponen a la hipertermia. Si se practica ejercicio muscular durante
períodos prolongados en un ambiente cálido, como con frecuencia sucede entre atletas,
reclutas militares y jornaleros, se generan cargas de calor excesivas. Puesto que una función
circulatoria adecuada resulta esencial para que el calor se disipe, las personas mayores y
quienes padecen enfermedad cardiovascular se encuentran en un riesgo más alto de
desarrollar hipertermia. Los medicamentos que incrementan el tono muscular y el
metabolismo, o reducen la pérdida de calor (p. ej., diuréticos, neurolépticos, fármacos
anticolinérgicos) pueden comprometer la termorregulación. 21
La mejor estrategia para el manejo de los trastornos relacionados con el calor es la
prevención, sobre todo al evitar la actividad en ambientes calientes, con el incremento del
consumo de líquidos y utilización de ropa apropiada para el clima y la actividad. La
capacidad para tolerar un ambiente caliente depende tanto de la temperatura como de la
humedad. Una humedad relativa alta retrasa la pérdida de calor por diaforesis y
evaporación, y disminuye la capacidad de enfriamiento del organismo. El índice de calor es
la temperatura que el cuerpo detecta cuando se combina la temperatura con la humedad.21

6.2- Temperatura corporal baja


6.2.1- Hipotermia
La hipotermia se define como una temperatura central (es decir, rectal, esofágica o
timpánica) menor de 35 °C. La hipotermia accidental puede definirse como una
disminución espontánea de la temperatura central, por lo general, en un ambiente frío y en
asociación con algún problema agudo, pero sin un trastorno primario del centro regulador
de la temperatura. En los niños, el proceso rápido de enfriamiento, en adición al reflejo de
inmersión que desencadena apnea y derivación circulatoria para establecer una circulación
cardiocerebral, puede explicar la tasa alta sorprendente de sobrevivencia tras la sumersión.
El reflejo de inmersión se encuentra en gran medida disminuido en el adulto.21

24
La hipotermia sistémica puede ser resultado de exposición prolongada al frío (atmosférico o
por inmersión). Es posible que se desarrolle en personas saludables en otros sentidos en el
curso de una exposición accidental. Ya que el agua conduce el calor con más facilidad que
el aire, la temperatura corporal cae con rapidez cuando el organismo se sumerge en agua
fría o cuando la ropa se moja. En personas con anomalías de la homeostasis secundaria al
debilitamiento o enfermedad, la hipotermia puede ocurrir tras la exposición a reducciones
relativamente pequeñas de la temperatura atmosférica.21
Muchos trastornos subyacentes pueden contribuir al desarrollo de hipotermia. La
desnutrición disminuye el combustible disponible para la generación de calor y la pérdida
de la grasa corporal reduce el aislamiento tisular. El alcohol y los fármacos sedantes
embotan la conciencia mental ante el frío y comprometen el juicio que obliga a buscar
abrigo o ponerse ropa adicional. El alcohol también inhibe el estremecimiento. Los
individuos con enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular, lesión medular e
hipotiroidismo también están predispuestos a la hipotermia.21

VII- Características de estados febriles


Tanto la fiebre como la hipertermia describen condiciones en las que la temperatura
corporal se encuentra por encima del intervalo normal. La fiebre se debe a un
desplazamiento del punto de referencia térmico del centro termorregulador en el
hipotálamo hacia valores superiores. Esto contrasta con la hipertermia, en la que el valor de
referencia no se modifica, pero los mecanismos que controlan la temperatura corporal son
ineficaces para mantener la temperatura del organismo dentro de un intervalo normal en
situaciones en las que la producción de calor excede la capacidad del cuerpo para
disiparlo.23

a. Escalofríos:

Cuando el punto de ajuste del centro termorregulador de hipotálamo se modifica de manera


brusca desde un valor normal hasta otro superior (como consecuencia de la destrucción
tisular, de sustancias pirógenas o de deshidratación), la temperatura corporal tarda varias
horas en alcanzar el nuevo punto de ajuste.24
La figura 1 ilustra el efecto de un incremento brusco del punto de ajuste térmico hasta
39,4ºC. Como en ese momento la temperatura de la sangre es menor que el punto de ajuste

25
del centro termorregulador del hipotálamo, se inician las respuestas habituales para elevar
la temperatura corporal. Durante este periodo, la persona sufre escalofríos y siente una
frialdad extrema, aunque la temperatura de su cuerpo sea incluso mayor de lo normal. Por
otro lado, la piel se torna fría por la vasoconstricción y se inicia una tiritona. Los escalofríos
continúan hasta que la temperatura corporal se ajusta al punto hipotalámico de 39,4ºC.
Entonces la persona deja de tener escalofríos y no siente ni frio ni calor. Mientras persista el
factor causante de la elevación del punto de ajuste del centro hipotalámico termorregulador,
la temperatura corporal se controlará de un modo más o menos normal, pero con un punto
más alto.24

b. Crisis:

Cuando se elimina de manera brusca el factor causante del aumento de temperatura, el


punto de ajuste del centro hipotalámico termorregulador pasa enseguida a un valor más
bajo, incluso a un valor normal como se ve en la figura 2. En este caso, la temperatura
corporal sigue siendo de 39,4ºC, pero el hipotálamo trataría de regularla hasta 37ºC. Esta
situación se parece al calentamiento exagerado de la zona hipotalámica anterior y pre-
óptica, que determina una sudoración intensa y un calentamiento brusco de la piel por la
vasodilatación. Este cambio brusco de acontecimientos en los estados febriles se conoce
como “crisis”. En la era pre-antibiótica, siempre se aguardaba con ansiedad la crisis, porque
una vez vencida, el medico imaginaba que la temperatura corporal descendería en
seguida.24

c. Golpe de calor:

Es una insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores que puede ser mortal, es el
golpe de calor, que produce una elevación excesiva de la temperatura corporal: Una
temperatura central mayor que 40° C, ausencia de sudación y pérdida de conciencia. El
riesgo de desarrollo en golpe de calor en respuesta al estrés térmico aumenta en las
enfermedades (alcoholismo, obesidad, diabetes mellitus y enfermedades crónicas cardiacas,
renales o mentales) y con los fármacos (alcohol, anticolinérgicos, betabloqueantes o
antidepresivos tricíclicos) que impiden la vasodilatación y la sudación.
Se cree que la fisiopatología del golpe de calor es el resultado del efecto directo del calor
sobre las células somáticas y de la liberación de citosinas (interleucinas, factor necrosis

26
tumoral e interferón) por parte de las células endoteliales, los leucocitos y las células
epiteliales afectadas por el calor que protegen contra la lesión tisular. El resultado neto es
una combinación de respuestas inflamatorias locales y sistemáticas que pueden producir
disfunción multiorgánica, encefalopatía, rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
El golpe de calor puede denominarse clásico o no relacionado con el ejercicio cuando
aparece como consecuencia de la exposición a temperaturas medioambientales altas, o
como relacionado con el ejercicio cuando se padece como consecuencia del ejercicio
activo. La forma clásica del golpe de calor se observa con mayor frecuencia en el anciano y
las personas inválidas. En las personas ancianas, el problema a menudo es el deterioro de la
perdida de calor y la insuficiencia de mecanismos homeostáticos, de forma que la
temperatura corporal aumenta con cualquier aumento de la temperatura ambiente. Las
personas ancianas con capacidad disminuida de percibir los cambios de la temperatura
ambiente o con movilidad recudida tienen riesgo particular, porque también pueden ser
incapaces de tomar las medidas apropiadas, como quitarse la ropa, desplazarse a un
ambiente más fresco y aumentar la ingestión de líquidos. Esto es válido en particular para
las personas ancianas que viven solas en casas mal ventiladas, pequeñas y que también
pueden estar muy confusas o débiles para quejarse o buscar ayuda al comenzar los
síntomas.
El golpe de calor relacionado con el ejercicio es más frecuente en verano y afecta en mayor
medida a atletas y trabajadores que están expuestos a temperaturas ambientes altas. Las
personas con golpe de calor relacionado con el ejercicio a menudo continúan transpirando,
factor que a menudo demora el diagnostico. Además, la rabdomiolisis y sus complicaciones
(hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y mioglobulina) contribuyen a la
morbilidad y la mortalidad asociadas con el trastorno.

Los síntomas del golpe de calor son taquicardia, hiperventilación, mareos, debilidad,
labilidad emocional, náuseas y vómitos, confusión, delirio, visión borrosa, convulsiones,
colapso y coma. La piel por lo general está caliente y seca, y en los casos típicos el pulso es
fuerte al principio. La tensión arterial puede estar elevada al principio, pero a medida que el
cuadro evoluciona aparee la hipotensión. Cuando sobreviene el colapso vascular, la piel se
enfría. Entre las anomalías asociadas se incluyen alteraciones electrocardiográficas
compatibles con daño cardiaco, trastornos de coagulación de la sangre, perdida de potasio y
sodio, y signos de lesión hepática.

27
El reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico del golpe de calor son fundamentales
para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la lesión celular debida al calor
directo y los efectos de la acción de las citosinas. El tratamiento implica la reducción de la
temperatura central con rapidez. Debe prestarse atención a que los métodos de enfriamiento
usados no produzcan vasoconstricciones o estremecimientos, y así disminuyan la tasa de
enfriamiento. Uno implica la inmersión en agua fría o la aplicación de compresas heladas y
el otro es rociar el cuerpo con agua tibia mientras se usa un ventilador para aumentar la
disipación de calor a través de la convención. Cualquiera sea el método, es importante que
la temperatura de las estructuras vitales, como el cerebro, el corazón y el hígado se
reduzcan con rapidez, porque el daño tisular tiene lugar cuando las temperaturas centrales
suben por encima de 43°C. Se logró el enfriamiento selectivo del cerebro abanicando la
cara durante la hipertermia. La sangre fluye desde las vías venosas emisarias de la piel de la
cabeza, a través de los huesos del cráneo, hacia el cerebro. En la hipertermia se cree que el
abanicado de la cara enfría el cerebro aumentando el intercambio de calor entre la sangre
arterial caliente y la venosa enfriada en la superficie en los espacios venosos
intercraneanos. Como la reducción de la temperatura corporal puede no modular las
respuestas inflamatorias o de coagulación que se producen como reacción al estrés por
calor, se investigan intervenciones farmacológicas nuevas para inhibir o atenuar estas
respuestas.23

d. Aclimatación al Calor:

Conviene que las personas se aclimaten al calor extremo; algunos ejemplos son la
aclimatación de los soldados al clima tropical y de los mineros para el trabajo en las minas
de oro sudafricanas a una profundidad de 3 km, donde la temperatura se aproxima a la
corporal y la humedad es casi el 100%. Una persona expuesta el calor durante varias horas
al día, que realice un trabajo físico intenso, muestra una tolerancia cada vez mayor al calor
y a la humedad al cabo de 1 a 3 semanas.
Entre los cambios fisiológicos de mayor interés, que se observan durante la fase de
aclimatación, destacan la duplicación de velocidad máxima de sudoración, el incremento
del volumen plasmático y la disminución o casi abolición de la perdida de sal por el sudor y
la orina, estos dos efectos obedecen a la hipersecreción de aldosterona por las glándulas
suprarrenales.24

28
Mecanismo de la secreción del sudor: La glándula sudorípara es una estructura tubular
compuesta por dos elementos: 1) una porción arrollada sub-dérmica y profunda donde se
segrega el sudor, y 2) un conducto que asoma a la piel a través de la dermis y de la
epidermis. Como sucede con muchas otras glándulas, la parte secretora de la glándula
sudorípara segrega un líquido denominada secreción primaria o precursora; luego, las
concentraciones de los componentes de ese líquido se modifican a su paso por el conducto.
La secreción precursora es un producto secretor activo de las células epiteliales que revisten
la porción arrollada de la glándula sudorípara. La terminación de las fibras nerviosas
simpáticas colinérgicas en o cerca de las células glandulares induce la secreción.
La composición de la secreción precursora se asemeja a la del plasma, pero no contiene las
proteínas de este. La concentración de sodio se acerca a 142 mEq/l y la de cloruro a
104mEq/l, mientras que las de los demás solutos del plasma es mucho menor. Conforme
esta secreción precursora fluye por el conducto glandular, se modifica por la reabsorción
depende de la velocidad de sudoración.
Si la glándula sudorípara solo se estimula de forma discreta, el líquido precursor pasa
lentamente por el conducto. En este caso, casi todos los iones sodio y cloruro se reabsorben
y su concentración desciende hasta 5 mEq/l. este proceso reduce la presión osmótica del
líquido sudoríparo se reduce en tal medida que casi toda el agua también se reabsorbe y se
concentran la mayoría de los demás elementos. En consecuencia, si la sudoración es lenta,
algunos componentes, como la urea, el ácido láctico y los iones potasio, suelen
concentrarse mucho.
En cambio, si el sistema nervioso simpático estimula las glándulas sudoríparas con fuerza,
se forman grandes cantidades de secreción precursora y el conducto solo logra reabsorber
algo más de la mitad del cloruro sódico, las concentraciones de los iones sodio y cloruro
alcanzan (si la persona no está aclimatada) un máximo cercano a 50-60 mEq/l. algo menos
de la mitad de sus concentraciones plasmáticas. Además, el flujo del sudor en los túbulos
glandulares es tan rápido que apenas se reabsorbe el agua. Por esta razón, la concentración
de los demás elementos disueltos en el sudor aumenta muy poco; la urea representa casi el
doble de la del plasma; el ácido láctico, casi el cuádruple; y el potasio se multiplica por 1,2.
Las personas no aclimatadas al calor pierden mucho cloruro sódico con el sudor, pero, una
vez que se logre la aclimatación, la perdida electrolítica se reduce considerablemente, a
pesar de la mayor capacidad de sudoración.24

29
Mecanismo de aclimatación del sudor al calor: importancia de la aldosterona: Pese a que
una persona sana, pero no aclimatada, no llegue casi nunca a segregar más de 1l de sudor
cada hora, si se expone a un clima caliente durante 1 a 6 semanas, empezara a sudar cada
vez más y la velocidad máxima de producción de sudor podrá alcanzar hasta 2-3 l/h. la
evaporación de esta cantidad enorme de sudor llega a eliminar el calor del organismo con
una velocidad más de 10 veces superior a la tasa normal de producción de calor. Esta mayor
eficacia del mecanismo de sudoración obedece a un cambio dentro de las células de las
glándulas sudoríparas que aumentan su capacidad de secreción.
La aclimatación también reduce la concentración de cloruro sódico del sudor para
conservar cantidades crecientes de esta sal. Casi todo este efecto es consecuencia de una
mayor secreción de aldosterona por las glándulas de la corteza suprarrenal que, a su vez, se
inicia por el ligero descenso de la concentración de cloruro sódico en los líquidos
extracelulares y en el plasma. Una persona no aclimatada que sude mucho pierde, a
menudo, de 15g a 30g de sal al día en los primeros días. Después de 4 a 6 semanas de
aclimatación, la perdida suele ser de 3g a 5g al día.24

VIII- Exposición del cuerpo a fríos extremos


Si no se trata de inmediato a una persona expuesta a agua helada durante 20 a 30min, esta
fallecerá casi siempre por una parada cardiaca o por una fibrilación ventricular. La
temperatura corporal interna habrá descendido, en ese momento, hasta aproximadamente 25
°C. Si se calienta en seguida a la persona, aplicando calor por vía externa, se salvará en
muchas ocasiones su vida.25

Congelación:
Si el cuerpo se expone a temperaturas muy frías, se puede congelar la superficie. Los
sabañones afectan sobre todo al lobulillo de la oreja y a los dedos de las manos y de los
pies. Si la congelación tiene intensidad suficiente como para que se formen múltiples
cristales de hielo en las células, se produce un daño permanente, por ejemplo, de la
circulación, así como lesiones tisulares locales. A menudo, después de la descongelación
ocurre una gangrena y hay que extirpar las zonas de sabañón.

30
La vasodilatación inducida por el frio constituye una protección final frente al sabañón a
temperaturas próximas a la de congelación. Cuando la temperatura de los tejidos desciende
hasta cerca de la congelación, el musculo liso de la pared vascular se paraliza por el propio
frio y ocurre una vasodilatación repentina, que suele manifestarse por una rubefacción de la
piel. Este mecanismo contribuye a evitar el sabañón, porque aporta sangre caliente a la piel,
pero el ser humano tiene un mecanismo mucho menos desarrollado que la mayoría de los
animales inferiores que viven en climas fríos todo el tiempo.25
Clasificación de la congelación:

 Primer grado: hiperemia, edema sin necrosis cutánea.


 Segundo grado: formación de vesículas, hiperemia y edema con necrosis cutánea
de espesor parcial
 Tercer grado: necrosis cutánea de espesor completo, con hemorragia y formación
de vesículas.
 Cuarto grado: necrosis cutánea de espesor completo, incluyendo músculos, hueso
y gangrena.26
Hipotermia artificial. Es muy fácil reducir la temperatura de una persona administrando
primero un sedante intenso para disminuir la reactividad del centro hipotalámico
termorregulador y después proceder a la refrigeración con hielo o almuadillas(a través de
ellas pasa agua fría lo que disminuye la temperatura del paciente) y sabanas frías hasta que
descienda la temperatura. Entonces, la temperatura se puede mantener por debajo de 32 “C
entre varios días y una semana o más rociando en todo momento agua fría o alcohol sobre
el cuerpo. Este tipo de refrigeración artificial se ha aplicado durante la cirugía cardiaca para
detener artificialmente el latido del corazón durante bastantes minutos en una misma
sesión. Este tipo de enfriamiento no causa ningún daño tisular, pero retrasa los latidos del
corazón y reduce mucho el metabolismo celular, por lo que las células pueden sobrevivir
desde 30min hasta más de 1h sin ningún flujo de sangre, es decir, mientras dura la
intervención quirúrgica.25

31
IX- Caso clínico
9.1- ¿Cuál es el punto de ajuste de la temperatura en el caso de hipotermia e
hipertermia?
El punto de ajuste crítico de la temperatura del hipotálamo por encima del cual se inicia la
sudoración y por debajo del cual se inician los tiritones se establecen según el grado de
actividad de los receptores de temperatura del área anterior preóptica del hipotálamo. Las
señales de temperatura de áreas periféricas del cuerpo, en especial piel y ciertos tejidos
corporales profundos contribuyen a la regulación de la temperatura corporal, ya que alteran
el punto de ajuste del termostato hipotalámico

En la hipertermia se da un aumento en la producción de calor endógeno o una disminución


de la pérdida de calor, en la figura 01 se ilustra el efecto de las diferentes temperaturas
cutáneas sobre el valor del punto de ajuste y se observa que este aumenta a medida que
disminuye la temperatura cutánea. Se observa también que la temperatura de la piel
determina el valor del “punto de ajuste” al que indica la sudación.
La hipotermia se produce cuando las pérdidas de calor exceden a la producción. Cuando se
tirita se produce un efecto opuesto al anterior, según se muestra en la figura número 2. Es
decir, cuando la piel esta fría, ello lleva a los centros hipotalámicos al umbral para tiritar
aunque la temperatura del hipotálamo sea aún lo suficientemente alta. También la
temperatura cutánea determina el “punto de ajuste” al que se comienza a tiritar.27
9.2- ¿Cuáles son los efectos de las altas y bajas temperaturas a nivel celular?
Aumento de la temperatura a temperatura fisiológica o corporal, las células logran su mejor
funcionamiento. Con un aumento de las temperaturas, tanto la membrana celular como las
proteínas pueden verse afectadas. Las colas de ácidos grasos de la bicapa fosfolípida
pueden "derretirse" a altas temperaturas, lo que significa que se vuelven más fluidas,
posibilitando un mayor movimiento. Esto modifica la permeabilidad de la célula, lo que
puede permitir el ingreso de moléculas que no deberían ingresar y, por ello, dañar a la
célula. La trans-membrana o las proteínas periféricas pueden también verse dañadas por las
altas temperaturas, que causan una desnaturalización de las proteínas o su
desmembramiento. También pueden producir una aceleración de las reacciones que suceden
en el seno de la célula, lo que en algún Descenso de las temperaturas Un descenso en la
temperatura también provoca un efecto en las membranas celulares y las células. Las colas

32
de ácidos grasos presentes en los fosfolípidos se tornan más rígidas cuando se exponen a
temperaturas frías. Esto afecta la fluidez, la permeabilidad y la capacidad de supervivencia
de las células. Cuando las células pierden fluidez, quedan imposibilitadas de moverse y de
crecer.28

Temperaturas altas:

La hipertermia describe un incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista
un cambio en el valor de referencia del centro termorregulador del hipotálamo. Ocurre
cuando los mecanismos termorreguladores son excedidos por la producción de calor, el
calor ambiental excesivo o una disipación ineficaz del calor. Incluye (en orden ascendente
de gravedad) calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La hipertermia
maligna se refiere a un trastorno genético raro de hipertermia relacionada con la anestesia.
La hipertermia también puede presentarse como consecuencia de una reacción
medicamentosa.29

Se piensa que la fisiopatología del golpe de calor es resultado de un efecto directo del calor
sobre las células corporales y la liberación de citocinas (p. ej., interleucinas, FNT-α e
interferón) a partir de células endoteliales, leucocitos y células epiteliales que sufren estrés
derivado del calor y que protegen contra la lesión tisular. El resultado neto es una
combinación de respuestas inflamatorias locales y sistémicas que pueden inducir síndrome
de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular
diseminada y trastornos multiorgánicos.29

Temperaturas bajas:

La hipotermia se define como una temperatura central (es decir, rectal, esofágica o
timpánica) menor de 35°. La hipotermia accidental puede definirse como una disminución
espontánea de la temperatura central, por lo general, en un ambiente frío y en asociación
con algún problema agudo, pero sin un trastorno primario del centro regulador de la
temperatura. En los niños, el proceso rápido de enfriamiento, en adición al reflejo de
inmersión que desencadena apnea y derivación circulatoria para establecer una circulación
cardiocerebral, puede explicar la tasa alta sorprendente de sobrevivencia tras la sumersión.

33
El reflejo de inmersión se encuentra en gran medida disminuido en el adulto. La hipotermia
sistémica puede ser resultado de exposición prolongada.29

El metabolismo de carbohidratos y la actividad de la insulina disminuyen, lo que da origen


a una hiperglucemia que es proporcional al grado de enfriamiento. La pérdida de la
integridad de la membrana celular inducida por frío permite que los líquidos intravasculares
se desplacen hacia la piel, lo que les confiere su aspecto tumefacto. Los trastornos
acidobásicos ocurren con frecuencia creciente a temperaturas menores de 25 °C, a menos
que se mantenga una ventilación adecuada. Las concentraciones extracelulares de sodio y
potasio disminuyen, y las de cloruro aumentan. Existe una pérdida temporal del plasma de
la circulación junto con reducción de la velocidad de desplazamiento de los eritrocitos y
aumento de la viscosidad de la sangre como consecuencia de su atrapamiento en los vasos
sanguíneos pequeños y la piel.29

9.3- ¿Cuál es la ventaja del líquido congelante que se utiliza en la criogenia?


La criogenia es el proceso científico a través del cual se congelan objetos u organismos,
utilizando comúnmente nitrógeno o helio líquido en su punto de temperatura más baja,
alrededor de -150 Cº. Al congelarse rápido y a una temperatura extrema, se evita que se
deterioren por la acción de virus, bacterias o el ambiente, pudiendo luego recuperarlos sin
daños.

La criogenia tiene varios usos, especialmente en el área de la medicina, en donde se le


utiliza en cirugías, ya sea para destruir tejidos específicos o evitar hemorragias, bajando la
temperatura en la sangre de forma radical, siendo también útil en el tratamiento del cáncer.
En el área biológica, se usa la criogenia para conservar embriones para su utilización
posterior, lo mismo ocurre con óvulos, semen e incluso tejidos. La criogenia también se
utiliza en diferentes áreas de la producción, ya que, al aplicarla sobre algunos materiales,
aumenta su duración y resistencia. Existe la idea de que, congelando un cuerpo humano a
posteridad y de forma inmediata después de su muerte (o justo antes), podría conservarse
hasta que la ciencia encuentre una forma de curar el mal que terminó con su vida o,
remediar el envejecimiento prolongado la vida. Se esperan grandes avances en el futuro de
la criogenia, ya que ayudaría a conservar órganos completos para realizar trasplantes y

34
también haría lo mismo con especies biológicas o vegetales, evitando su completa
extinción.

Los líquidos criogénicos son gases que se mantienen en su estado líquido a temperaturas
muy bajas. La palabra "criogénico" significa "que produce, o se relaciona a, bajas
temperaturas" y todos los líquidos están extremadamente fríos. Los diferentes criogenes se
hacen líquidos bajo diferentes condiciones de temperatura y presión, pero todos tienen dos
propiedades en común: son extremadamente fríos y pequeñas cantidades de líquido se
pueden expandir a grandes volúmenes de gas. Hay tres grupos de peligros para la salud
relacionados con los líquidos criogénicos: frío extremo, asfixia, y toxicidad.

35
X- Anexos

Figura 1.

Figura 2. Control de la pérdida de calor. El calor corporal se produce en los tejidos


centrales más profundos del organismo, que se encuentra aislado por los tejidos
subcutáneos y la piel para protegerlo de la pérdida de calor. Al existir vasodilatación, la
sangre circulante transporta el calor hacia la superficie cutánea, donde lo disipa hacia el
circundante. La vasoconstricción disminuye el transporte del calor central hacia la
superficie cutánea y la vasodilatación lo incrementa.

36
Figura 3. Perfiles de respuesta de los receptores de temperatura cutáneos.

Figura 4. Canales iónicos de potencial del receptor transitorio. (constituidos por proteínas
transmembrana por donde circulan cationes)

37
Figura 5. Corpúsculos de Krause y de Ruffini

Figura 6.

38
Figura 7.

Figura 8.

39
Figura 9. Síntomas del comienzo de la hipotermia

Figura 10. Efectos de la Variación del Punto de Ajuste Sobre el Centro Hipotalámico

Termorregulado

40
Figura 11. Mecanismos de pérdida de calor del cuerpo

Figura 11.

41
Figura 12.

Figura 13.

42
Figura 14.

XI- Bibliografía

1. UNGLAUB D. Fisiología humana. Un enfoque integrado. 4º ed. Editorial


médica Panamericana.2009. Madrid: España. P: 740

43
2. GUYTON. (2007). Tratado de fisiología médica .11°, ed. Ed. elsevier. España.
P: 872; 592, 898-902. 871-875

3. ARGENTE H, ALVAREZ M. Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y


propedéutica. Editorial Médica Panamericana. 2005. Buenos Aires: Argentina
pp: 72-73

4. MEZQUITA, G. (2011) Fisiología Médica del Razonamiento Fisiológico al


Razonamiento Clínico, 1ed. Editorial Medica Panamericana SA España pp.517-
520.

5. PORTH, S. (2012). Fisiopatología 5° ed. Editorial Wolters Kluwers pp. 222-228

6. CORDOVA. A. (2003). Fisiología Dinámica. (1o, ed). España: Ed. Masson. pp.
685, 687

7. Smith D. Regulación de temperatura del cuerpo en el hombre (1983), ed. Care


of the critically ill patient. Nueva York. pp: 111-116.
8. MARTÍNEZ AE y col. Golpe de calor. A propósito de dos casos de evolución
fatal. Ed: Medicina Intensiva.1996. EE.UU: Nueva York pp : 50-55

9. COSTANZO, Linda. (2014). Fisiología. (5°ed). España. ELSEVIER


SAUNDERS. pp. 71.

10. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. Abelló. Madrid, 1985; 249-259.

11. COSTANZO Linda. (2014). Fisiología. (5ª ed). España: Editorial Medica
Panamericana. pp. 76-77

12. RHOADES R. (2012). Fisiología médica. Fundamentos de medicina clínica. (4ª


ed). España: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 103, 749

13. GUYTON (2007). Tratado de fisiología médica .11°, ed. Ed. Elsevier. España.
pp.871-875)

44
14. TRESGUERRES, Jesús. (2005). Fisiología Humana. (3o, ed). Colombia:
MCGraw-Hill. pp. 1067, 1068, 1074)

15. SMITH, T.: “Fisiopatología: Principios Biológicos de la Enfermedad”. 2ª ed. Ed.


Panamericana S.A. España 1988.

16. RAMOS N. Los termorreceptores. [Internet]. Venezuela: Mejor con salud. 2019.
[Citado el 23 de octubre del 2019]. Disponible en:
https://mejorconsalud.com/que-son-los-termorreceptores/

17. CORDOVA. A. (2003). Fisiología Dinámica. (1o, Ed). España: Ed. Masson. pp.
685, 687

18. 2. TRESGUERRES, Jesús. (2005). Fisiología Humana. (3o, Ed). Colombia:


McGraw-Hill. pp. 1067, 1068, 1074

19. 3. GUYTON & HALL. (2006). Tratado de Fisiología Médica. (11ºEd.). España:
Ed. Elsevier Saunders pp. 887, 894, 896

20. 4. SMITH, T. (1998). “Fisiopatología: Principios Biológicos de la Enfermedad”.


(2ª Ed). España: Ed. Panamericana S.A.

21. PORTH C. Fisiopatología. 9° ed. España: Wolters Kluwer; 2014. p: 434


22. GUYTON A. Tratado de Fisiología médica. 12° ed. España: ELSEVIER
SAUNDERS; 2011. p: 875 – 876

23. PORTH (2006). Fisiopatología. 7° Edición. Editorial: PANAMERICANA.


España. Pág. 209-211.

24. GUYTON (2016). Tratado de Fisiología Medica. 13° Edición. Editorial:


ELSEVIER. España. Pág. 898-900 y 914-921.

25. GUYTON & HALL. (2011). Tratado de Fisiología Médica. (12ºEd.). España:
Ed. Elsevier Saunders p: 877
26. GRIEVE AW, Davis P, Dillon S. (2011) Una clínica Revisión de la gestión de la
congelación. Pp:157

45
27. GUYTON & HALL. (1997). Tratado de Fisiología Médica. (8º,ed.) . España:
Mc Graw hill. P: 840

28. Efecto de la temperatura en las células [internet]. [ citado el 05 de Noviembre


De 2019]. disponible desde:
https://www.geniolandia.com/13105361/diferencias-entre-una-membrana-
plasmatica-y-una-pared-celular

29. GROSSMAN S, PORTH C. Fisiopatología: Alteraciones de la salud, conceptos


básicos. (2014). 9° ed. Editorial: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams &
Wilkins. España. pp.626-648.

30. GROSSMAN S, PORTH C. Fisiopatología: Alteraciones de la salud, conceptos


básicos. (2014). 9° ed. Editorial: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams &
Wilkins. España. pp.620-626.
31. LE, D. Anatomía y fisiología humana. 2004. (2° ed.). Barcelona. Editorial
paidotribo. Pp: 289-290.
32. TRESGUERRES, J. Fisiología Humana. 2005. (3° ed.). Colombia. Editorial MC
Graw-Hill. pp. 1074-1075.
33. POTTER Y PERRY. Fundamentos de Enfermería. Vol. 1 (5º ed.). España: Ed. El
Sevier. España. (2002). p. 698

46

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