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Apuntes Microbiologia Bucodental
Apuntes Microbiologia Bucodental
Microbiología y microorganismo
Microbiología = micro, peque o; biología, estudio de la vida.
"Estudio de los microorganismos".
Microorganismo = micro, peque o; organismo, ser vivo.
"Ser vivo de peque o tama o".
Ser vivo no visible a simple vista; visible con ayuda del microscopio.
Tama o de los microorganismos*: 0,2 micras a 100 micras; < 1 mm.
(*ver más adelante).
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-De las enfermedades infecciosas adquiridas en la comunidad, el 93% son producidas por
bacterias, el 6% por virus, el 0.5% por hongos y el 0,5% por parásitos. En las infecciones
adquiridas en el hospital, las cifras son parecidas, aunque las fúngicas superan a las víricas
(9.7% frente a 0.3%).
Microbiología y Odontología
-La boca puede considerarse, en parte, como un ecosistema microbiano, en donde los
microorganismos (esencialmente bacterias) forman una biopelícula que rodea las estructuras
externa del diente (placa supragingival) y que se inserta en el surco gingival (placa
subgingival). Los microrganismos ocupan otros hábitats en la boca, tales como el dorso de la
lengua, las encías, el paladar, etc.), y aparecen también en la saliva (hasta 1012 bacterias/ml).
-Las bacterias de la boca juegan un gran papel en el estado de salud de la cavidad oral,
pero también se hallan implicadas en la producción de enfermedad infecciosa periodontal
(gingivitis, periodontitis) y de caries. Así mismo, las bacterias de la boca están relacionadas
con la halitosis (mal olor de la boca).
-La caries y la enfermedad periodontal son las mayores causas de pérdida dental en la
población, la primera en edades <35 a os, la segunda en edades >35 a os. Las cifras de
caries se mantienen altas en países desarrollados, aunque se nota un descenso debido a las
medidas de profilaxis y terapeúticas. No obstante, se estima que un 25% de la población de
estos países no se cepilla los dientes.
-La enfermedad periodontal afecta hasta un 75% de la población.
-Las infecciones por bacterias odontopatógenas pueden tener repercusiones sistémicas y ,
en ocasiones, son un factor de riesgo a adido para sufrir distintas patologías.
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Introducción
-El trabajo en Microbiología supone un trabajo con poblaciones de microorganismos y no
con células aisladas, lo que necesariamente implica:
Observación de microorganismos (muestras clínicas, cultivo)
-Técnicas microscópicas
Cultivo de microorganismos:
-Puros o axénicos (aislamiento en el laboratorio)
-Mixtos (naturaleza)
-Medios ordinarios (comunes)
-Cultivos celulares.
Cultivo de microorganismos
-Objetivos:
-aislamiento: obtención de un sólo microorganismo a partir de una población mixta.
-mantenimiento del aislado.
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-Condiciones:
-ambiente estéril.
-instrumental estéril.
-manipulaciones en condiciones estériles.
-medios apropiados y estériles.
-Técnicas de esterilización (medios y material)
-autoclavado: 120 C/20 - 30 min.
-horno Pasteur: 160 C/4 h.
-filtración: membranas 0,22 µm y 0.45 µm
-Condiciones estériles (manipulaciones, material)
-trabajo en cabinas de flujo laminar.
-flameado (mechero Bunsen).
-Bases de los medios de cultivo:
En qué se basan los cultivos microbianos?:
-Composición celular de los microrganismos*
-Metabolismo/Fisiología (requerimientos nutritivos).
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Cultivos celulares
-Apropiados para aquellos microorganismos sin maquinaria biosintética propia (virus) y
también para parásitos intracelulares (enfoque diagnóstico y de cultivo)
-Virus, bacterias.
-Líneas celulares: HL, HeLa, McCoy, fibroblastos, etc.
Diagnóstico Microbiológico
-Diagnóstico directo:
-Toma de muestra.
-Visualización microorganismos y células que indican reacción de inflamación.
-Cultivo.
-Identificación.
-morfología, fisiología, bioquímica.
-Antibiograma.
-Diagnóstico indirecto:
-Técnicas serológicas: basadas en reacción Antígeno-Anticuerpo.
-Métodos moleculares y otros:
-PCR.
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Introducción
-Relaciones del hombre con los microorganismos:
-simbiosis o mutualismo (síntesis de vitaminas por bacterias intestinales).
-comensalismo (flora bacteriana normal).
-parasitismo (con producción de da o).
patógenos:
estrictos, o primarios.
oportunistas, secundarios o facultativos.
Definiciones preliminares
-Infección: colonización y desarrollo de un microorganismo en un tejido.
-Enfermedad infecciosa: da o en un tejido, órgano o sistema, provocado por la infección de
un microorganismo. alteración, perjudicial, del estado fisiológico normal de un individuo,
derivada de la infección por un microorganismo.
-Características: Transmisibilidad, especificidad.
-Tipos: Toxicas, Invasivas, Mixtas
-Patogenicidad: capacidad de producción de enfermedad por parte de un determinado
microorganismo.
-Virulencia o poder patógeno:
Medida de patogenicidad de un microorganismo.
Dosis letal mínima: DLM.
Dosis letal 50%: DL50.
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Defensas específicas:
respuesta celular,
respuesta humoral.
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-adhesinas.
-lectinas.
-otras: proteína F (unión a fibronectina: proteína plasmática y de mucosas).
.glicocálix y polisacáridos.
.ácidos lipoteicoicos.
Infectividad:
inicio de la infección por penetración en tejidos.
.enzimas extracelulares:
-proteasas, coagulasas, fibrinolisina, hemolisina,DNAsas, lipasas, etc.
-proteínas captadoras de hierro (transferrina).
.cápsula.
.parasitismo intracelular.
.proteasas de IgA.
Invasividad (y diseminación):
capacidad de invasión de tejidos tras la adherencia e infección.
-por contigüidad.
-por vía linfática.
-por vía hematógena.
.ligada a los mecanismos de infectividad.
.endocitosis dirigida por el parásito.
Producción de toxinas (toxigenicidad)
Toxinas: sustancias microbianas ( bacterianas) capaces de producir da o celular,
bien en el sitio de infección, bien a distancia, con manifestaciones que pueden llegar a ser
sistémicas.
-Exotoxinas: proteínas segregadas al exterior y formadas en la fase exponencial de
crecimiento de la bacteria.
-Endotoxinas: LPS, eliminado por lisis de bacteria.
Exotoxinas y endotoxinas
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Exotoxinas Endotoxinas
Proteínas* Lipopolisacárido
Toxicidad elevada Baja toxicidad
Acción específica Acción inespecífica
Termolábil Termoestable
Formación de toxoides No formación de toxoides
Inmunogenicidad alta Inmunogenicidad baja
Neutralización por Acs No neutralización por Acs
Producidas por bacterias grampositivas y Producidas por bacterias gramnegativas
gramnegativas
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Microbiota del sujeto sano: descriptiva general y su papel en las defensas inespecíficas
-Poblaciones de microorganismos del sujeto sano
.1014 células ( órgano externo?).
.flora residente (autóctona o indígena): coevolución con huésped.
.flora transitoria (alogénica): implantación inestable.
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Piel 103-105/cm2
....cocos G+, corinebacterias, etc.
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Foco infeccioso
Reacción de inflamación:
- flujo sanguíneo (vasodilatación)
- permeabilidad capilar
- migración de neutrófilos monocitos y linfocitos
(diapédesis, quimiotaxis) (interacciones específicas con receptores del endotelio)
-da o tisular/respuesta inespecífica y específica
Moléculas mediadoras en el proceso de inflamación
-Vasodilatación: histamina, prostaglandinas, C3a, C5a, bradicinina.
-Incremento permeabilidad capilar: leucotrienos, y anteriores sustancias de vasodilatación,
etc.
-Quimiotaxis: componentes microbianos (N-formil Met, lípidos), leucotrienos, citocinas,
fibrinopéptidos, etc.
-Lesiones tisulares: enzimas lisosomales, metabolitos del oxígeno.
-Activación celular: interleucinas, TNF, IFN.
-Inflamación aguda:
-Complemento, fagocitosis, respuesta específica
-Proteínas de fase aguda (síntesis por hepatocitos): protección huésped de acción de
fagocitos, sistemas de captación de iones (Cu: ceruloplasmina), opsonización de
microorganismos (proteína C reactiva), etc., etc.
-Inflamación crónica: persistencia de la respuesta en el tiempo. abscesos, necrosis,
granulomas.
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bacterias G+ y G-
Alternativa (lipopolisacárido, polisacáridos)
( fase preinmune) protozoos, hongos
células infectadas por virus
IgA, IgE, IgD
(El exceso de C3b que se produce actúa como opsonizante y activador de la fagocitosis)
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Fagocitosis
Destrucción intracelular de patógenos por células fagocíticas (fagocitos).
Células fagocíticas:
Leucocitos polimorfonucleares (PMN; neutrófilos): sangre, tejidos. (Respuesta inespecífica).
Fagocitos mononucleares (fagocitosis y presentación de antígenos a células T):
-Monocitos (sangre y tejidos)
-Macrófagos:
-Hísticos: bazo, ganglios linfáticos, médula ósea
-Hígado: células de Kuppfer.
-Alveolares: pulmones.
-Peritoneales.
Receptores superficiales de fagocitos
-CR1 y CR3 (fracciones del Complemento).
-Fc (-RI, -RII, -RIII) (para la fracción Fc de las inmunoglobulinas).
-Manosa/fucosa (para lipolisacáridos y polisacáridos con residuos terminales de estos
azúcares).
-LFA-1 (adherencia -intercelular- a ICAM-1 e ICAM-2).
-de fibronectina.
Proceso de fagocitosis
1) Quimiotaxis:
-sustancias quimiotácticas (productos microbianos; C3a y C5a, etc.)
-diapédesis.
-migración hacia el foco.
2) Adherencia:
-Microorganismo opsonizado (C3b, C3bi, Igs (Fc)).
-Microorganismo no opsonizado (Man/fuc).
-Microorganismo recubierto de fibronectina.
Papel de receptores de células fagocíticas.
3) Ingestión: formación de pseudópodos y formación del fagosoma.
4) Muerte intracelular:
-Mecanismos dependientes del oxígeno (MRO): NDPH oxidasa superóxido (SOD)
peróxido OH (radical hidroxilo). Mieloperoxidasa + superóxido + Cl- ClOH
-Mecanismos independientes del oxígeno:
.fagosoma: pH básico pH neutro pH ácido
.fusión fagosoma + lisosoma descarga enzimas lisosomales: proteínas catiónicas, hidrolasas
(proteasas, lipasas, nucleasas); lisozima; lactoferrina.
-Producción de óxido nítrico: activación de monocitos/macrófagos por parte de -TNF y
-INF.
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Introducción
Defensa frente a la infección Respuesta independiente de Ag (defensas inespecíficas).
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y T.
-epitopos o determinantes antigénicos.
-valencia del antígeno: número de Acs que pueden unirse a un antígeno:
-(n epitopos > n valencias).
Haptenos:
-Moléculas con antigenicidad pero sin inmunogenicidad.
Clasificación de los antígenos:
-heterogenéticos (compartidos por muchas especies distintas: Ag de Forsman; hapteno de
Wassermann
-específicos de especie.
-específicos de tejidos y órganos.
-xenoantígenos (procedentes de especies distintas).
-aloantígenos (procedentes de individuos de la misma especie: grupos sanguíneos, Rh, CMH)
-auntoantígenos (procedentes del mismo individuo).
-antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): intervención en
reconocimiento y cooperación celular en respuesta inmune (proteínas de clase I, II y III)
-antígenos bacterianos (somáticos, metabólicos, etc).
.capsulares (K), antígeno O, antígeno flagelar (H), (antígenos de grupo) (serogrupos),
específicos de tipo (serotipos o serovares), toxinas, etc., etc.
-antígenos víricos: proteínas de envoltura, de la cápside, etc.
-antígenos fúngicos: polisacáridos y proteínas de la pared, antígenos metabólicos.
-antígenos de protozoos: polisacáridos y proteínas de la membrana, antígenos metabólicos.
-antígenos parasitarios: polisacáridos y proteínas.
Subclases de Igs:
IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
IgA1, IgA2
Funciones de los Anticuerpos (Igs):
-Opsonización de microorganismos.
-Activación de la fagocitosis.
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Linfocitos
Los linfocitos suponen unas 1012 células en el hombre aldulto. Se generan a partir de la célula
madre hematopoyética y maduran en el timo (linfocitos T, o células T) o en médula ósea
(linfocitos B, o células B) y, posteriormente, en otros órganos linfoides secundarios (ganglios
linfáticos, tejido linfoide asociado a mucosas y bazo).
-Linfocitos T
-Células del sistema inmune que reconocen antígenos -tras contactar con células
presentadoras de antígenos- y que ayudan a desarrollar y diferenciar células B y a activar
macrófagos y otros linfocitos.
Marcadores superficiales de linfocitos T:
-CD3 (asociación a TCR en reconocimiento del Ag): seis polipéptidos: , , , - , - , -
-Teceptor de antígenos (TCR)
-cadenas ó : zonas constantes y zonas variables e hipervariables en extremos NH 2
reconocimiento de millones de antígenos (epitopos): recombinacioens genéticas y mutaciones
en genes de ambos polipéptidos.
-restricción por proteínas del CMH
-CD4 (linfocitos Th, T coadyuvantes) (restricción por CMH tipo II)
-CD8 (linfocitos Tc, T citotóxicos) (restricción por CMH tipo I)
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-Linfocitos B
Marcadores superficiales:
-inmunoglobulinas: IgD e IgM.
-proteínas de clase II.
-receptores del complemento: CR1, CR2.
-receptor LFA-1
-Fc para IgG exógena.
-etc.
Diferenciación a células plasmáticas mediada por linfocitos T (ILs 4, 5, 6), y por contacto con
Ags.
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Unión antígeno-anticuerpo
-Ag sobre superficie celular, o en solución, conservando toda su integridad estructural.
-Ac asociado a células B o libre: Unión del Ac al Ag por la zona V (Fab): participación
directa de sólo unos pocos residuos de aminoácidos; el resto coopera para mantener la unión
-Fuerzas de enlace: puentes de hidrógeno, electrostáticas, van der Waals, hidrofóbicas.
-Afinidad: fuerza de unión de un Ag a un Fab. Reacción reversible, con un K de afinidad (ley
de masas.
-Avidez: fuerza de unión de un Ac multivalente a un Ag multivalente.
-Especificidad/Reacciones cruzadas.
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Antígenos T independientes
-Ags capaces de activar y diferenciar células B a células plasmáticas y de memoria.
-Ags poliméricos con motivos estructurales repetidos:
-LPS, flagelina, dextranos, levanos, otros polisacáridos.
-A concentraciones elevadas son capaces de activar policlonalmente linfocitos B
(que generalmente son específicos para otros Ags distintos).
-Respuesta primaria más débil que los Ags T dependientes.
-Baja memoria inmunológica.
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Mecanismo de citotoxicidad
1) Reconocimiento de célula diana (Ag-CMH, ó IgG).
2) Liberación de perforinas (se polimerizan en la superficie de la célula diana y forman
poros) y enzimas y otros componentes ( -INF y -TNF, en el caso de linfocitos T CD8).
3) Destrucción de la célula diana.
-Reacciones de precipitación:
-Inmunodifusión pasiva.
-Inmunoelectroforesis.
-Contrainmunoelectroforesis.
-Reacciones de aglutinación:
-Aglutinación directa.
-Aglutinación pasiva: hemaglutinación, látex.
-Reacciones de neutralización.
-Técnicas de inmunofluorescencia: directa e indirecta.
-Pruebas inmunoenzimáticas.
-Pruebas de inmunotransferencia.
-Reacción de fijación del complemento.
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Odontólogo Paciente
Instrumental
Definiciones
Asepsia: prevención de contacto con un patógeno.
(opuesto a sepsis: presencia en sangre u otros tejidos de un patógeno).
Esterilización: destrucción de toda forma de vida, mediante agentes físicos o químicos.
Desinfección: destrucción de agentes patógenos, o potencialmente patógenos, presentes en
superficies u objetos inanimados.
Desinfectante: agente químico capaz de producir desinfección.
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-Alto nivel: elimina todo tipo de microorganismos y formas de resistencia (es decir,
esporas) (procedimiento aproximado a la esterilización).
-Nivel intermedio: elimina todos los microorganismos, pero no formas resistencia.
-Nivel bajo: no elimina esporas y virus sin envoltura.
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Definiciones
-Antibiótico: sustancia de origen natural (bacterias, hongos) con capacidad de inhibir el
desarrollo o de destruir microorganismos
-Antimicrobiano: idem; incluye antibióticos y quimioterápicos.
-Quimioterápico: sustancia de síntesis.
-Antibacteriano.
-Antifúngico.
-Antivírico.
-Antiparasitario.
-Bacteriostático: detiene el desarrollo de bacterias.
-Bactericida: destruye bacterias.
-Espectro de actividad.
-Concentración mínima inhibitoria: CMI.
-Concentración mínima bactericida: CMB.
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.sulfamidas
.cloranfenicol
."otros": metronidazol, polimixinas, trimetroprima.
Mecanismos de acción de antibacterianos
Inhibición de la replicación del DNA: quinolonas.
Inhibición de transcripción: rifamicinas.
Inhibición de la síntesis de proteínas:
-tetraciclinas, aminoglucósidos (subunidad 30S).
-macrólidos, cloranfenicol (subunidad 50 S).
Inhibición de la síntesis de la pared celular:
-transpeptidación: -lactámicos.
-formación NAG-NAM-peptidos: glicopéptidos.
Inhibición del FH4: sulfamidas, trimetoprima.
Formación de radicales libres: metronidazol.
Alteración de la membrana: polimixinas.
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Introducción
Arqueas Bacterias
Lípidos membrana diéteres y tetraéteres de diésteres de glicerol
glicerol
* Excepto en micoplasmas
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c.- Tama o: Muy pequeñas (0.25-1µm x 1-3 µm). Visualización por M.O.
Propiedades biológicas:
Intercambio de nutrientes
Tasa de crecimiento
* Excepto en micoplasmas
Elementos facultativos:
Plásmidos. Otros elementos de DNA extracromosómico
Inclusiones citoplasmática Cápsula
Capas mucosas
Flagelos
Fimbrias
Esporas
Pared celular
- Capa rígida. Evidenciable por tinción de Gram: grampositivas y gramnegativas.
- Composición general:
proteína
lípidos
polisacáridos y/o lipopolisacáridos
peptidoglicano
Peptidoglicano
-Polimero de la pared celular constituido por:
-Parte glicídica:
-NAG: N-acetilglucosamina y NAM: N-acetilmurámico con enlace (1,4)
-Parte peptídica:
Cadenas peptídicas cortas: L-Ala, D-Ala, D-Glu y DAA
(diaminoácido).
Pentapéptido de glicina (en el caso de algunas bacterias grampositivas).
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Peptidoglicano: >30%
Acidos teicoicos (polímeros de glicerol o ribitol fosfato). Unidos a NAM.
Acidos lipoteicoicos. Unidos a membrana citoplasmática
Proteínas (S-“layer”)
Membrana citoplasmática
Similar a membranas biológicas: bicapa de fosfolípidos y proteínas
Proteínas:
*Proteínas transportadoras
*Enzimas: PBP (penicillin-Binding-Protein). Transpeptidasas.
Mesosomas: invaginaciones
Funciones: permeabilidad, producción de energía, lugar de acción de antibióticos.
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El genoma bacteriano, que condiciona lo que una bacteria es y puede hacer, está
contenido, esencialmente, en un único cromosoma circular y covalentemente cerrado. La
dotación genética de una bacteria se amplia, en ocasiones, por la existencia de plásmidos en
su citoplasma; estos pueden codificar resistencia a antibióticos, producción de glicocálix,
producción de enzimas extracelulares, etc., como es el caso de Streptococcus mutans y otras
bacterias de la cavidad oral.
Citoplasma bacteriano
Matriz acuosa. Aspecto granular
Contenido:
Elementos obligados:
-Ribosomas
-Nucleoide (ADN cromosómico)
Elementos facultativos:
-ADN extracromosómico: plásmidos
-Cuerpos de inclusión
Ribosomas
Síntesis proteica
Elevado número
ARNr y proteínas. 70S: 30S y 50S
Lugar de acción de antibióticos
ADN extracromosómico
Plásmidos:
ADN circular, covalentemente cerrado. Replicación independiente de
cromosoma.
Menor número de genes: 5-100 (replicación, transferencia y funciones biológicas)
Funciones: No vitales para la célula.
-Plásmidos conjugativos
-Plásmidos de resistencia:Plásmidos R
-Producción de: toxinas, bacteriocinas, pigmentos, enzimas,
resistencia a metales pesados, etc.
-Plásmidos crípticos
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Cuerpos de inclusión
Vacuolas: degeneración
Granulaciones: reserva
-Polifosfatos o metacromáticos
-Glucógeno o almidón
-Lípidos: ácido -hidroxibutírico
Cápsula
Capa amorfa, adherida a pared celular
Composición:
-Polisacarídica
-Polipeptídica (Bacillus)
Funciones.
1.- Protección de la bacteria y virulencia
Acción antifagocítica
Oculta elementos antigénicos
Dificulta penetración de antibióticos
Adherencia y colonización
2.- Capacidad antigénica: Ag K (enterobacterias)
Diagnóstico indirecto: serotipos
Prevención: vacunas
Inscontante.
Observación por:
Tinciones negativas
Reacciones serológica: reacción de Quellung
Flagelos
Orgánulos de locomoción
Naturaleza proteica. 3 partes:
Cuerpo basal
Gancho o codo
Región externa o filamento: flagelina
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Fimbrias o pili
Naturaleza proteica (pilina)
Dos tipos:
Pili comunes: adherencia
Pili sexuales: procesos de conjugación. Plásmidos
Esporas
Formas de resistencia. Células bacterianas diferenciadas. Corpúsculos
birrefrigentes al microscopio óptico.
Estructura:
Exosporium: capa proteica externa
Cubiertas de la espora: capas proteicas
Cortex o corteza: capa modificada de peptidoglicano
Núcleo o protoplasto de la espora: similar a célula vegatativa
Esporulación: célula vegetativa espora
Germinación: espora célula vegetativa
Esporulación: Fases
División celular
Condensación de DNA y formación de un tabique transversal
Formación de preespora
Maduración
Lisis de la célula. Liberación de la espora
Germinación:
Lisis de cubiertas
Rehidratación
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METABOLISMO
Introducción
A.- Reacciones anabólicas o de biosíntesis
B.- Reacciones catabólicas: obtención de energía
Biosíntesis
Transporte de nutrientes
Movimiento celular
Fuentes de energía:
Luz
Productos químicos
Nutrición microbiana
Tres tipos de nutrientes: (Ver tablas)
1.- Macronutrientes
2.- Micronutrientes o elementos trazas
3.- Factores de crecimiento
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- Fermentación ácido-mixta:
(lactato+succinato+acetato+formiato+etanol+H2+CO2) (enterobacterias)
Respiración
Aceptor final O2 (no siempre):
-Respiración aeróbica: O2
-Respiración anaeróbica:nitratos, sulfatos, ión férrico, etc.
Sistema transportador de e-
-Enzimas de membrana citoplasmática (no mitocondrial)
-Fuerza motora de protones:
Transporte activo.
Glucolisis Piruvato Ciclo de ácido cítrico : 2 papeles:
-Bioenergético: 38 moléculas de ATP
-Biosintético: moléculas precursoras
Almacenamiento de energía
Polímeros insolubles: glucosa (glucógeno y almidón); lípidos (ácido -hidroxibutirato)
Almacén de energía
Reacciones anabólicas
- Síntesis de macromoléculas a partir de precursores
- Energía proporcionada por ATP o fuerza motriz de protones
- Pocas reacciones específicas respecto a células del huésped. Importante en desarrollo
de antibióticos: sulfamidas.
FISIOLOGIA BACTERIANA
Fisión binaria
-División de la célula madre en dos células hijas.
-Elongación celular. Duplicación de componentes. Creación de un septo. División.
-Tiempo variable según microorganismos
Crecimiento bacteriano
-Tiempo de generación: Tiempo de duplicación
-Velocidad de crecimiento: Cambio de masa celular por unidad de tiempo
-Crecimiento exponencial
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d.- O2
Respuesta al O2:
1.- Metabolismo
2.- Capacidad de detoxificación
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Requerimiento Catalasa y
Bacterias de oxígeno Metabolismo SOD* Ejemplo
AEROBIAS
Obligadas Sí Respiración + Neisseria
Facultativas No Respiración/ + Enterobacterias
Fermentación
Microaerofílicas Si (baja Respiración + Campylobacter
tensión)
ANAEROBIAS
Aerotolerantes No Fermentación +/- Streptococcus
Obligadas No (letal) Fermentación/R - Porphyromonas
espiración
*SOD.- Superóxido dismutasa.
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Las variaciones genéticas que presentan las bacterias pueden tener importantes
implicaciones sobre su poder patógeno y otros aspectos importantes de su bioquímica,
fisiología y metabolismo. En bacterias odontopatógenas tienen especial relevancia
aquellas variaciones que inciden sobre genes que codifiquen resistencias a antibióticos y
diversos determinantes de patogenicidad (colonización de la superficie dental, producción
de ácidos en procesos de fermentación, producción de toxinas, etc.).
Introducción
Mutaciones
Cambios hereditarios en la secuencia de bases del DNA
Según el origen:
Espontáneas: frecuencia baja (10-7-10-11). Radiaciones. Errores en replicación
Inducidas: Frecuencia más elevada. Agentes mutágenos:
Físicos: luz u.v., radiaciones etc
Químicos: Analógos de bases, agentes alquilantes, etc
Tipos de mutaciones:
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Sistemas de reparación:
Sistema SOS (RecA, LexA, etc)
Sistema de escisión-reparación
Recombinación homóloga
Reversión espontánea
Transferencia genética:
1.- Transformación
Proceso:
-reconocimiento de la existencia de DNA libre bicatenario
-adición a la envoltura celular
-desdoblamiento de las dos cadenas e hidrólisis de una de ellas.
-incorporación al citoplasma (sistemas de restricción- modificación)
-incorporación al cromosoma de la bacteria receptora por recombinación general
2.- Transducción
3.- Conjugación
Mediada por contacto celular directo o por fimbria sexuales
Transferencia de plásmidos conjugativos que favorecen la de plásmidos no
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4.- Transposición
Elementos transponibles
a.-Secuencias de inserción
-útiles en estudios epidemiólógicos
b.- Transposones
-extremos con repeticiones invertidas
- transposasa (duplicación de sistemas)
- resolvasa
- genes de resistencia a antibióticos
1.- Degradación
2.- Estabilización por circularización
3.- Recombinación
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Definiciones
-Sistemática.- Estudio de las relaciones fenotípicas y genéticas entre bacterias.
-Clasificación.- Realización de grupos homogéneos (taxa) relacionados entre sí por sus
características fenotípicas y genéticas.
-Taxonomía.- Clasificación de bacterias de acuerdo con los "mejores" criterios. (Arte de
la clasificación).
-Nomenclatura.- Asignación de nombres válidos y científicos a los diferentes taxa,
siguiendo reglas internacionales (código de nomenclatura).
-Identificación.- Inclusión de un microorganismo dentro de un taxa conocido.
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Rango Características
Sufijo en
nomenclatura
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Dominio: Filogenético
-Achaea
-Bacteria
Especies bacterianas
Definición:
Grupo homogéneo de microorganismos procariotas con elevada semejanza fenotípica y
genotípica entre sí, diferenciados de otros grupos con el mismo rango taxonómico.
Semejanza fenotípica: > o igual 80 %.
Semajanza genotípica > o igual 70% (métodos indirectos).
Criterios de clasificación
Fenotípicos:
-morfología (celular, carácter gram, pigmentos)
-fisiología (metabolismo general, temperatura y velocidad de crecimiento, utilización de
diversos sustratos como fuente de carbono, nitrógeno, fermentación de azúcares, etc.)
-bioquímica (enzimas: oxidasa, catalasa, ureasa, otros)
Genotípicos:
-% G+C (las cepas bacterianas de una misma especie tienen el mismo valor, que
puede variar +/- 2%)
49
50
Filogenia bacteria
-Determinada mediante análisis y comparación de secuencias de genes 16S RNAr. Se elige
este gen por diversas razones:
-función estable
-cambios por mutaciones al azar
-excelente reloj evolutivo molecular
-Implicaciones taxonómicas:
-crítica de la clasificación clásica.
-necesidad de replantear una clasificación "más natural", acorde con relaciones
evolutivas.
-definición dominios entre los procariotas:
-Archea, Bacteria
-árbol filogenético universal.
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51
Género Especie
Actinobacillus A. actinomycetemcomitans
Bacteroides B. forsythus
Centipeda C. periodontii
Corynebacterium C. matruchotii
Eikenella E. corrodens
Enterococcus E. faecalis
Gemella G. morbillorum
Kingella K. oralis
Leptotrichia L. buccalis
Propionibacterium P. propionica
51
52
Género Especie
Rothia R. dentocariosa
Staphylococcus S. aureus
Stomatococcus S. mucilaginosus
Veillonella V. parvula
Wolinella W. succinogenes
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Entre los cocos grampositivos de la cavidad oral destacan los estreptococos del grupo
"viridans": entre ellos se incluyen el grupo "oralis", pionero en la colonización de la
superficie dental, y el grupo "mutans", implicado en la producción de caries. La mayor
parte de los cocos grampositivos de la boca asociados en tetradas y racimos pertenecen
al género Stomatococcus, y la presencia de Staphylococcus aureus se asocia con estados
de enfermedad infecciosa. Algunos estreptococos del grupo "viridans" producen
infecciones endodónticas y endocarditis. Cocos grampositivos anaerobios estrictos, como
Peptostreptococcus, están implicados en diversas infecciones bucales, tales como
periodontitis, al igual que miembros del género Gemella.
Introducción.
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55
_________________________________________________________________________
___________________________________________
Estreptococos
piogénicos:
-S. pyogenes A Bacitracina + Rinofaringe, piel Faringi
fiebres
-S. agalactiae B (,) Bacitracina - Rinofaringe, vagina Sepsis p
-S. pneumoniae no agrupable Optoquina + Orofaringe Pneumo
Estreptococos no
piogénicos (viridans)
-grupo mutans*
-S. mutans no agrupable , () Orofaringe, placa dental Caries,
-S. sobrinus no agrupable , Orofaringe, placa dental Caries
-grupo oralis*
-S. oralis no agrupable Orofaringe, placa dental Endoca
-S. sanguis H, W, - Orofaringe, placa dental Endoca
-S. crista H, K, - Orofaringe, placa dental Endoca
-S. mitis H, K, - Orofaringe, placa dental Endoca
-grupo milleri*
-S. anginosus A, C, F, G Orofaringe, placa dental Endoca
-grupo salivarius*
-S. salivarius K, - Orofaringe, placa dental Endoca
*Se citan sólo algunas de las especies incluidas dentro del grupo.
Streptococcus:
spp piogenicas - - - -
'viridans' - + - -
Enterococcus + + + +
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"mutans" + + + -
"salivarius" - - + -
"oralis" - - - V
"milleri" - - + +
Streptococcus mutans
-Especie fisiológica y genéticamente relacionada con especies aisladas en la cavidad oral
(placa dental) y lesiones cariogénicas en animales (S. rattus, S. cricetus, S. ferus, S.
macacae), y con
S. sobrinus (aislado en humanos).
-Productor de dextranos no hidrosolubles (mutanos: esqueleto lineal (1,6) y cadenas
laterales (1,3)), dextranos hidrosolubles (lineales, (1,6)) y fructanos, a partir de sacarosa,
por acción varias glucosiltransferasas.
-Contiene también, como otros estreptococos orales, el enzima invertasa. S. mutans crece
en medios con 20% sacarosa: conversión a mutanos y ácido láctico (especie acidógena).
-Resiste la acción de la bacitracina, a diferencia de otros estreptococos orales
-Fermentador de una gran variedad de azúcares y polialcoholes (sorbitol y manitol),
aunque no hidroliza arginina, lo que le distingue de otros estreptococos de la cavidad oral.
-Especialmente relacionada con la producción de caries.
-Como todas las especies del grupo se desarrolla a pH 5: especie acidúrica
-Serotipos en función de polisacáridos de la pared: c, e, f. Otras especies pertenecen a otros
serotipos. Los polisacáridos están constituidos por ramnosa, glucosa y, en casos, galactosa.
-Descrito también un antígeno proteico, denominado I/II, B, P1, SpaA (adhesinas).
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-Streptococcus salivarius
-Especie productora de levanos (fructanos) lineales: síntesis a partir de sacarosa por acción
de la fructosiltransferasa (asociada a la envoltura externa de la bacteria)
Levanos Glucolisis
-Streptococcus sanguis
-Especie productora de dextranos lineales (1,6), hidrosolubles, a partir de la sacarosa, por
acción de una glucosiltransferasa (analogía con S. salivarius).
-Productor de H2O2:
H2O2 + SCN- (tiocianato) + lactoperoxidasa OSCN- (hipotiocianato) (tóxico para otros
estreptococos y lactobacilos (¿S. sanguis beneficioso para la salud dental?)
-Productor de bacteriocinas: acción sobre bacterias gramnegativas.
-Bacterias productora de endocarditis, en muchos casos subsiguientes a intervenciones
dentales.
-Productor de IgA proteasa.
-Streptococcus mitis
-Productor de H2O2
-Muy parecido a S. oralis, aunque no es productor, como esta especie, de IgA proteasa y
de neuraminidasa.
-No productor de dextranos.
Género Enterococcus
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Género Gemella
-Bacterias grampostivias, redondeadas u ovales, asociadas en parejas y cadenas cortas, a
veces en tetradas. Anaerobias facultativas, catalasa y oxidasa negativas. Muy relacionadas
con los verdaderos estreptococos. Frecuentemente aparecen como gram variables,
puediéndose confundir con cocos gramnetivos, por lo que incialmente se consideraron
como neisserias. Poseen una pared grampositiva típica.
-Hábitats: mucosas del hombre, incluída la mucosa oral. Relacionadas con gingivitis y
periodontitis, sin que su papel real se haya establecido con claridad. Son productoras de
endocarditis infecciosas.
-Especies: G. bergeri, G. haemolysans, G. morbillorum, G. sanguinis.
Género Abiotrophia
-cocos grampositivos.
-requieren vitamina B6 para crecer.
-especies:
-A. adjacens, A. defectivus.
-endocarditis y bacteriemias.
Género Staphylococcus
-Cocos grampositivos, agrupados en racimos, anaerobios facultativos. Catalasa +, oxidasa
-
-Hábitat: piel y mucosas. A veces se aislan en cavidad bucal (implantes, saliva).
-Especies de interés médico: S. aureus.
Coagulasa +. Pigmentación amarilla.
Determinantes de patogenicidad:
-Toxinas , , , (citotóxicas: hematíes, leucocitos, macrófagos).
-Leucocidinas (PMN, macrófagos).
-Exfoliatina (síndrome de piel escaldada).
-Toxina 1 del shock endotóxico ( IgM, TNF, suceptibilidad a endotoxinas).
-Enterotoxinas.
-Enzimas: coagulasa, catalasa, lipasas, nucleasas, hialuronidasa.
Enfermedades:
-Purulentas: foliculitis, impétigo, infecciones de heridas.
-Tóxicas: síndrome piel escaldada, shock tóxico,toxiinfecciones alimentarias.
-Odontológicas: infecciones endodónticas, abscesos periapicales, etc.
Género Stomatococcus
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Introducción
-Grupo heterogéneo de bacterias grampositivas, de entre las que destacan Lactobacillus y
Actinomyces, ambos relacionados con la producción de caries. El resto tienen una
importancia odontológica relativa:: algunas especies saprófitas de Clostridium han sido
aislado en la boca de pacientes con SIDA, y los demás forman parte de la flora de la
mucosa bucal y de la placa bacteriana, aunque no se encuentran entre las bacterias
mayoritarias.
-Etimología
-Lactobacillus: "bacteria de la leche".
-Clostridium: "bacteria con forma de carrete, o huso, peque o".
-Eubacterium: "bacteria beneficiosa".
-Corynebacterium: "bacteria con forma de porra".
-Bifidobacterium: "bacteria que tiene grietas o hendiduras".
-Propionibacterium: "bacteria que produce ácido propiónico".
-Rothia: nombre dado en honor de G. Roth, microbióloga que estudió inicialmene esta
bacteria.
-Actinomyces: "hongo del rayo" (en realidad es una bacteria, aunque incialmente se
confundió con un hongo).
Género Lactobacillus
-Bacilos y cocobacilos grampositivos, a veces asociados en parejas y en empalizadas, no
esporulados, fermentadores. Crecimiento óptimo en anaerobiosis, aunque crecen
microaerofílicamente en presencia de CO2.
-Presentes en la cavidad oral. Se les relaciona con la producción de caries dental.
-Considerados como acidógenos y acidúricos (producción de ácidos y crecimiento a pH
bajo).
-Fermentación:
-Homoláctica: glucosa ácido láctico.
-Heteroláctica: glucosa ácido láctico, ácido acético, etanol, CO2.
-Heteroláctica facultativa ácido láctico + otros productos (enzimas inducibles, según
sustrato fermentable: producción de ácido acético + etanol + CO2).
-Especies:
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Género Clostridium
-Bacilos grampositivos esporulados, anaerobios estrictos, móviles. Incluye especies de
gran interés en patología humana, aunque sin importancia odontológica. Algunas especies
se han aislado en procesos periodontales en enfermos inmunodeprimidos.
-Especies neurotóxicas (sin interés odontológico):
-C. tetani: productor del tétanos.
-C. botulinum: productor del botulismo.
Especies histotóxicas (sin interés odontológico):
-C. perfringens: gangrena gaseosa.
Especies enterotóxicas (sin interés odontológico):
-C. difficile: colitis pseudomembranosa.
-C. perfringens.
Especies odontopatógenas:
-C. sporogenes, C. ramosum, C. histolyticum, etc.
Bacterias corineformes
Bacterias grampositivas, pleomórficas con morfología corineforme: formas en V, Y, letras
chinas, empalizada, etc. Habitantes de piel y mucosas, incluida la cavidad oral:
Género Corynebacterium:
-Bacterias aerobias o anaerobias facultativas. Contienen ácidos micólicos (22C - 36C).
-Especies de interés odontológico: C. matruchotii (coagregación; síntesis de
hidroxiapatito).
-Otras especies: C. diphtheriae: toxigénica, productora de difteria.
Género Rothia:
-R. dentocariosa: presente en placa dental. No productor de ácido succínico.
Género Bifidobacterium:
-Anaerobios, fermentadores, con producción de ácidos acético y láctico.
-Especie: B. dentium: placa dental, caries, abscesos odontogénicos.
Género Propionibacterium:
-Anaerobios y aerotoleranes. Fermentadores con producción de ácido propiónico.
-Especies de importancia odontológica: P. acnes: placa dental, cáculos dentales,
infecciones endodónticas, etc.
Género Eubacterium:
-Bacilos grampositivos, anaerobios. Presentes en la placa dental. Por lo general
fermentadores, con producción de gran cantidad de H2.
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Género Actinomyces
-Bacterias no ácido-alcohol resistentes. Formación de filamentos y ramificaciones cortas; a
veces con morfología corineforme.
-Anaerobios facultativos, en general; aunque hay especies anaerobias. Crecimiento óptimo
en presencia de CO2.
-Habitantes de las mucosa oral y presentes en la placa supragingival.
-Especies más relevantes en el hombre:A. israelii, A. viscosus, A. naeslundii, A.
odontolyticus.
-Importancia odontológica:
-A. viscosus:periodontitis y caries experimentales en animales; estímulo de respuesta
inflamatoria en periodonto; gingivitis; creación de microambiente favorable para
desarrollo gramnegativos: promueve la adhesión de P. gingivalis; colonización: adhesión y
coagregación: fimbrias; colonización dental a partir de la adolescencia.
-A. naeslundii: colonización dental a partir de la edad infantil: fimbrias.
-Importancia general en patología humana:
-A. israelii: Actinomicosis cervico-facial, pulmonar, abdominal.
-Incremento de Actinomyces sp. en cavidad oral relacionado con baja higiene bucal
infecciones por estos microorganismos, relacionadas con intervenciones bucales.
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Introducción
-Grupo de bacterias gramnegativas, de morfología y metabolismo variados, habitantes
habituales de la cavidad oral, entre los que destaca Actinobacillus actinomycetemcomitans,
bacteria odontopatógena por excelencia, asociada a diversos tipos de periodontitis, y más
especialmente a periodontitis juvenil.
Cocos gramnegativos
-Género Veillonella
-Cocos gramnegativos, asociados en parejas y cadenas cortas. Utilizan lactato como
fuente de energía: Lactato Acetato + Propionato + CO2 + H2. Anaerobios.
-Hábitats: lengua, saliva, placa dental. Poca importancia clínica.
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-Género Neisseria
-Cocos gramnegativos, catalasa y oxidasa +, aerobios, sueltos o asociados en parejas.
-Especies de interés médico:
-N. gonorrhoeae:
-blenorragia (gonorrrea): uretritis gonocócica (varón)
-vaginitis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (mujer)
-N. meningitidis:
-hábitat: nasofaringe.
-serogrupos: A, B,C, W, Y, etc. (polisacárido de pared)
-meningitis, septicemias.
-Neisserias de la cavidad oral:
-N. flavescens, N. sicca, N. lactamica, N. subflava, N. mucosa, etc.
-Placa dental inicial (metabolismo aerobio).
-Producción de ácidos a partir de azúcares: demineralización diente.
Género Haemophilus
-Cocobacilos gramnegativos, anaerobios facultativo. Fermentación pobre o irrregular de
azúcares. Crecimiento favorecido por 5-10% de CO2. No crecen en agar McConkey.
-En general catalasa y oxidasa positivos (excepciónes: H. ducreyi y H. aprhophilus).
-Requerimientos nutritivos: factor X (hemina) y/o factor V (NAD), según las especies.
-Hábitats: mucosas del tracto respiratorio superior, saliva y placa dental (supra y
subgingival): H. aphrophilus, H. segnis, H. paraphrophilus, H. parainfluenzae (en
relación inversa a bacterias anaerobias estrictas).
-Especie de especial interés en patología humana: H. influenzae (requiere factores X y V;
catalasa y oxidasa positivos)
-Antígenos:
-O (lipopolisacárido).
-capsulares (serogrupos a-f) (H. influenzae capsulados).
-proteicos: proteínas P1-P6.
-Infecciones:
-Serogrupo b: meningitis, epiglotitis, celulitis, pericarditis, etc.
-No capsulados: bronquitis, neumonía, etc.
-Otras especies de interés: H. aegyptius (conjuntivitis), H. ducreyi (chancro blando).
-Haemophilus de la cavidad oral: H. parainflenzae > H. aphrophilus > H. segnis > H.
paraphrophilus. No importancia en patología bucal, aunque sí son patógenos oportunistas
(v.g. endocarditis).
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H. influenzae + + + + - -
H. parainfluenzae
H. segnis - + V + + V
H. aphrophilus - + V - - -
H. +/-* - - - - +
paraphrophilus
- + - + + +
*Inicialmente +, tras subcultivo -. V = variable, según cepas.
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Género Eikenella
-Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo. Crecimiento en aerobiosis en presencia de
CO2 y hemina. Catalasa negativo y oxidasa positivo.Habitante de la cavidad oral
-Especie: E. corrodens. Hidrólisis del agar. Patógeno oportunista: periodontitis, etc.
Género Kingella
-Bacilos y cocobacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, aunque crecen
mejor en aerobiosis.
-Catalasa y oxidasa negativos, reduce los nitratos y produce ácidos a partir de glucosa.
Suele crecer de manera lenta. %G+C, 47-55.
-Especies: K. oralis, K. kingae, K. indologenes, K. denitrificans.
-Hábitat natural: mucosa humana, incluída la mucosa oral.
Género Capnocytophaga
-Bacilos gramnegativos fusiformes, anaerobios. Crecen en aerobiosis en atmósfera de 5%-
10% CO2. Móviles por deslizamiento.
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival. Asocidado a enfermedad periodontal.
-Especies de interés:
-C. sputigena, C. gingivalis, etc.
-Determinantes de patogenicidad:
-endotoxina, inhibición quimiotaxis PMN, IgG e IgA proteasas, factor de degradación
de C3, tripsina, activación policlonal de linfocitos B (inmunopatología).
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Introducción
-Grupo amplio de bacterias gramnegativas que engloba a diferentes géneros de gran
importancia odontológica, por ser uno de sus hábitats naturales la boca (mucosas y placa
subgingival) y estar implicados en la producción de gingivitis, periodontitis, infecciones
endodónticas, así como diferentes infecciones extraorales. Destacan Bacteroides,
Prevotella, Porphyromnas y Fusobacterium, cuyas características diferenciales se resumen
a continuación.
Resistencia
Fermentación a bilis Producción de Resistencia a
Género de azúcares (20%) pigmentos kanamicina %G+C
Bacteroides + + - Sí 40-48
Prevotella + - +/- Sí 40-52
Porphyromonas - - + Sí 46-54
Fusobacterium + +/- - No 26-34
Etimología
-Bacteroides: "bacteria que tiene forma de bacilo".
-Prevotella: nombre dado en honor de A.R. Prévot, microbiólogo francés, pionero del
trabajo con anaerobios.
-Porphyromonas: "bacteria de color púrpura".
-Fusobacterium: "bacteria que tiene forma de huso".
-Leptotrichia: "bacteria que parece un pelo fino".
-Centipeda: "bacteria que parece un ciempiés".
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Género Bacteroides
-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos. Fermentadores. Inmóviles. Crecen en
presencia de bilis al 20%.
-Habitan en el tracto intestinal y en la cavidad oral.
-Especies:
-B. fragilis y otras (sin significación odontológica, aunque sí médica).
-B. forsythus (con significación odontológica).
- Bacteria fusiforme!!
-Crecimiento lento (4-6 días) en medios con sangre. Las colonias son
ligeramente rosadas. Crecimiento favorecido por la presencia de otras bacterias anaerobias
(v.g. F. nucleatum, Bacteroides spp, Veillonela parvula, Streptococcus sanguinis
(sanguis)) (fenómeno de satelitismo).
-Hidroliza la esculina y la tripsina. Es -glucosidasa positiva, y da también
positivas las reacciones siguientes: -fucosidasa, -glucurinadasa, -galactosidasa y N-
acetil- -glucosaminidasa.
-Hábitat: surco gingival (progresión a periodontitis). Implicada en periodontitis.
-Factores de patogenicidad: neuraminidasa, proteasas.
Género Prevotella
-Bacilos gramnegativos, anaerobios, fermentadores, en general, de glucosa, lactosa,
maltosa y sacarosa. Inmóviles. No resistentes a bilis. Algunas especies, no todas, producen
pigmentos marrones o negros (protohemo, protoporfirina)
-Habitat: cavidad oral: surco gingival. Asociados a enfermedad periodontal.
-Especies odontopatógenas más relevantes: P. intermedia, P. melaninogenica, P. loescheii.
-Factores de patogenicidad: adhesividad y coagregación (fimbrias, proteínas superficiales),
proteasas para IgA e IgG, fibrinolisina, toxicidad para fibroblastos, inmunosupresión de
linfocitos B (inhibición de proliferación y síntesis de Acs).
Género Porphyromonas
-Bacilos gramnegativos, anaerobios estrictos, no fermentadores. Inmóviles. No resistentes
a bilis. Productor de pigmentos marrones o negros (protohemo y protoporfirina).
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival, placa subgingival.
-Especies de interés odontológico (periodontitis).
-P. gingivalis: con diferencia la más importante en enfermedad periodontal. Produce ácido
fenilacético y es N-acetil -glucominasa y tripsina positiva.
-P. endodontalis.
-P. asaccharolytica. -fucosidasa positiva.
-Determinantes de patogenicidad de P. gingivalis:
-enzimas: colagenasa, keratinasa, hemolisina, fibrinolisina, hialuronidasa, fosfolipasa,
fosfatasa alcalina y fosfatasa ácida (destrucción tejidos).
-cápsula, fimbrias.
-endotoxina, epiteliotoxina.
-IgA e IgG proteasas.
-proteasas ("gingipainas"): destrucción de tejidos del huésped, inhibicón de MRO,
inhibición síntesis de IL-8 (cel. epiteliales), hidrólisis de Igs, IL-s (1 y 6), hidrólisis de C3
y de fibronectica.
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Género Fusobacterium
-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos, pleomórficos, en forma de huso. Inmóviles.
Por lo general no fermentadores. Sensibles a kanamicina.
-Hábitat: cavidad oral: surco gingival y placa subgingival. Asociación a enfermedad
periodontal, sin clara significación.
-Especies de interés: F. nucleatum: coagregación con múltiples bacterias en placa dental.
Género Leptotrichia
-Bacilos gramnegativos, anaerobios estrictos. Inmóviles. Fermentadores, con gran
producción ácido láctico.
-Especie: L. buccalis.
Género Centipeda
-Bacilos largos, ligeramente curvados, móviles por flagelos peritricos.
-Especie: C. periodontii, aislada en bolsa periodontal.
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Treponema es, quizás, una de las bacterias más características de la placa subgingival;
coagrega con fusobacterias y esta implicada en la producción de formas graves de
gingivitis y en diversos tipos de periodontitis. Los requerimientos nutritivos de Treponema
son complejos y el conocimiento de los mismos está permitiendo el aislamiento y
descripción de nuevas especies dentro de este género, la mayoría consideradas como no
cultivables.
Campylobacter, Wolinella y Selenomonas forman parte del grupo de bacterias con
evidencias convincentes de participar en la producción de periodontitis. El aislamiento en
la boca de Helicobacter pylori es casual, por lo que se considera microbiota transeúnte.
Introducción
Grupo amplio y heterogéneo de bacterias, de morfología bacilar, curvada o espiral, de
hábitats y características fisiológicas muy variadas. Muchas de ellas tienen la boca como
hábitat natural, destacando Campylobacter y Treponema y, en parte, Selenomonas.
Etimología
-Campylobacter: "bacteria curvada".
-Helicobacter: "bacteria en espiral".
-Wolinella: nombre dado en honor de M.J. Wolin, microbiólogo estadounidense, que
describió la especie del género.
-Selenomonas: "bacteria que tiene forma de Luna".
-Treponema: "bacteria en forma de rosca que da vueltas".
Género Campylobacter
-Espirilos o bacilos curvados gramnegativos, microaerofílicos, móviles. Tienen un flaglo
polar o dos (uno a cada extremo de la célula).
-Microaerofílicos. Metabolismo heterótrofo, respiradores. No utilizan carbohidratos y sí
aminoácidos. Oxidasa positivos; catalasa variables. %G+C: 30-38.
-Hábitats:
-tracto intestinal de animales: C. jejuni (gastroenteritis), C. coli (gastroenteritis), C.
fetus (sepsis). (especies sin interés odontológico).
-cavidad oral: C. rectus (surco gingival, bolsa periodontal, canal radicular);
C. sputorum, C. concisus, C. curvus, etc.
Género Helicobacter
-Morfología y características generales similares a Campylobacter; al contrario que éste,
son ureasa positivos.
-Especie de interés: H. pylori. Hábitat natural: mucosa gastrointestinal. Relacionado con
gastritis y úlceras y neoplasias duodenales. Aparece en la boca (saliva y placa) como flora
transeúnte.
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Género Wolinella
-Espirilos o bacilos curvados (a veces rectos), gramnegativos, anaerobios, móviles.
Tienen un sólo flagelo polar.
-Anaerobios estrictos. No utilizan carbohidratos. Emplean fumarato y H2 como fuente
de energía. Respiradores, con nitratos y fumarato como aceptores de electrones. Oxidasa
positivos y catalasa negativos. %G+C: 47-48.
-Hábitats: cavidad oral (placa subgingival, surco gingival, canal radicular), rumen de
bóvidos.
-Especies: W. succinogenes
-La mayoría de las especies del género han sido reclasificadas Campylobacter.
Género Selenomonas
-Bacterias curvadas, gramnegativas, con flagelos en zona de curvatura.
-Anaerobios estrictos. Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. Producen ácidos
acético, propiónico, láctico y succínico, así como CO2 y H2, a partir de glucosa.
-%G+C: 54-61.
-Hábitat natural: cavidad oral (placa subgingival) del hombre y rumen de animales.
Género Treponema
-Bacterias gramnegativas (aunque se tiñen mal con esta tinción), helicoidales, largas y
finas, microaerofílicas o anaerobias. Móviles por flagelos incluidos en la membrana
externa: filamentos axiales.
-Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. No tienen vida libre
-Estructura general celular:
-membrana externa.
-espacio periplásmico con filamentos axiales.
-membrana plasmática.
-citoplasma (cromosoma, ribosomas, etc.).
Treponemas de la cavidad oral
-Técnicas de observación: microscopía de campo oscuro y contraste de fase. Tinciones
argénticas. Inmunofluorescencia.
-Espiroquetas finas y largas, móviles por flagelos axiales. Catalasa y oxidasa negativas.
-Algunas especies requieren ácidos grasos de cadena larga o de cadena corta (volátiles)
para su crecimiento. Otras requieren distintos factores de crecimiento (piridoxal fosfato).
-Hábitat: placa subgingival. Relacionadas con periodontitis, aunque su papel en la
enfermedad no está claro. Son organismos oportunistas que crecen mejor en condiciones
de periodontitis, por lo que se les considera un signo desfavorable de salud buco-dental.
-Especies:(La mayoría se consideran no cultivables).
-Cultivables: T. denticola, T. vincentii, etc.
-Adquisición por vía oral. Aparecen en placa dental del 50% de individuos de 3-12
años. Hábitat idóneo: placa subgingival: baja concentración de O2, nutrientes.
-Asociación general a enfermedades periodontales:
-Encías sangrantes.
-Gingivitis de lento desarrollo.
-Periodontitis de desarrollo rápido.
-Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda.
-Determinantes de patogenicidad:
-Factores inmunosupresores de linfocitos y PMN.
-Inhibición fusión fagosoma-lisosoma.
Otros treponemas de interés sanitario: T. pallidum (sífilis).
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Género Mycobacterium
-Bacterias ácido-alcohol resistentes, aerobias, con especies saprófitas y otras patógenas
estrictas (M. tuberculosis, M. leprae) u oportunistas.
M. tuberculosis
-Bacteria de crecimiento lento y con pared especial:
-peptidoglicano.
-arabinogalactano-ácidos micólicos.
-”cápsula” polisacarídica externa.
-muy baja permeabilidad
-Agente etiológico de la tuberculosis (enfermedad pulmonar, con formas clínicas
extrapulmonares). Transmisión por vía aérea: el bacilo aparece en gotículas de unas pocas
micras tras la tos, estornudos, habla. Riesgo de contaminación profesional!!
-1.500 millones de personas infectadas en el mundo; 8 millones de casos nuevos de
enfermedad/año; 3 millones de muertes anuales.
-Enfermedad ligada a la pobreza, desnutrición, inmunodeficiencias.
-Incremento en países industrializados en los últimos años.
- Cepas multi-resistentes al tratamiento en los últimos años.
-Diagnóstico microbiológico: Ziehl-Neelsen + Cultivo + Niacina. Sondas DNA.
Otras micobacterias
M. leprae: agente etiológico de la lepra. Diferentes formas clínicas.
M. avium-M. intracellulare: pacientes con SIDA.
Micoplasmas
Bacterias sin pared celular, pleomórficas, gramnegativas. Parásitos intracelulares.
-Género Mycoplasma
-Bacterias que requieren lípidos y colesterol para el crecimiento.
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Familia Enterobacteriaceae
-Bacterias gramnegativas, anaerobias facultativas, por lo general móviles, catalasa
positivas y oxidasa negativas. Nitratos positivas. Fermentan la glucosa.
-Hábitat natural: tracto digestivo del hombre y de animales.
-Gran número de géneros y especies.
-Sin significación odontológica general, aunque sí se han aislado en la cavidad oral de
pacientes VIH+. (Gran importancia médica).
Pseudomonas
-Bacterias gramnegativas, metabolismo respirador (no fermentadores: respiran en
aerobiosis y en anaerobiosis), catalasa y oxidasa positivas.
-Especie de interés: P. aeruginosa. Escasa importancia odontológica (gran importancia
médica): aislada como patógeno bucal en individuos inmunodeprimidos.
Legionella
Otras bacterias
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Criterios:
.simetría
.tipo de ácido nucleico.
.envoltura.
.sensibilidad a solventes orgánicos.
.secuencia de bases.
Rangos taxonómicos:
.familia (viridae)
.género (virus)
.especie (nombre común del virus)
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Ácido nucleico*
Familia Cápside Envoltura
__________________________________________________________________
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Ácido nucleico*
Familia Cápside Envoltura
_________________________________________________________________________
_____
Generalidades:
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Ciclo lisogénico
DNA
Eucariotas:
-Efectos citopáticos:
-redondeamiento de morfología.
-cuerpos de inclusión.
-Efectos bioquímicos:
-incremento de síntesis de compuestos víricos.
-expresión de antígenos víricos en la superficie de la célula huésped.
-síntesis de interferones: ,
Infecciones:
-agudas
-crónica
-latente
-recurrentes
-transformación celular.
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.Microscopía electrónica.
.Inoculación en huevos embrionarios.
.Cultivos celulares:
-Análisis de efectos citopáticos.
-Análisis de focos de infección.
.Técnicas serológicas.
.Combinación de cultivos celulares y detección de antígenos específicos en cultivo.
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Introducción
Virus de la hepatitis A
-Virus productor de la denominada hipatitis infecciosa.
-Infección:
-Subclínica con curso benigno.
-En casos suele ser severa: ictericia.
-No se cronifica.
-Raros casos de muerte fulminante.
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-Epidemiología:
-Enfermedad de distribución mundial.
-Transmisión oro-fecal:
-excreción en heces de personas infectadas.
-aguas y alimentos contaminados.
-Profilaxis:
-Medidas educativas/socio-sanitarias:
-higiene personal.
-control de aguas y alimentos (incluidos manipuladores).
-Pasiva/activa: sueros hiperinmunes, vacuna (personas expuestas).
-Diagnóstico:
-Microscopia inmunofotoelectrónica.
-Técnicas inmuno-enzimáticas.
-Hibridación RNA/c-DNA.
-PCR.
Virus de la hepatitis B
-Virus productor de la denominada hepatitis sérica.
-Entidades morfológicas del virus en sangre:
-Partícula Dane: virus envuelto completo.
-Partículas esféricas (17-25 nm): antígenos de superficie.
-Partículas tubulares o filamentosas: antígenos de superficie.
-Antígenos:
-Supeficiales: HBsAg: complejo de tres proteínas (menor, mayor y media).
-De la nucleocápside: HBcAg y HbeAg.
-Infección:
-Subclínica (inaparente).
-Sintomática sin ictericia.
-Sintomática con ictericia.
-Tendencia a la cronicidad: relación con hepatocarcinoma.
-Casos fulminantes.
-Epidemiología:
-Enfermedad de distribución mundial.
-Transmisión:
-Exposición percutánea, hemoderivados, instrumentos contaminados con
sangre, contacto sexual, perinatal.
-Profilaxis:
-Medidas educativas: conocimiento de vías de transmisión.
-Sueros hiperinmunes.
-Vacunación.
-Diagnóstico:
-Técnicas inmuno-enzimáticas. PCR.
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Virus de la hepatitis C
Virus de la hepatitis D
-Virus defectivo: requiere VHB para su replicación, ya que utiliza HBsAg como proteínas
de la cápside.
-No clasificado.
-Presente en personas:
-Expuestas a contaminación parenteral (ADVP).
-Hemofílicos.
-Enfermos crónicos con VHB.
-Coinfección y sobreinfección con VHB.
-Profilaxis: Educación sanitaria; vacunación frente a VHB.
Virus de la hepatitis E
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Introducción
VIH-1: Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1. Origen del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en humanos: expresión más grave de la infeción por
VIH-1.
-Epidemia en países desarrollados reconocida a partir de 1981.
-Distribución mundial.
-Retrovirus (contiene un transcriptasa inversa):
-Nomenclatura: LAV HTLV-III ARV VIH VIH-1; VIH-2.
Patogenia
- Infección en células que contienen CD4: gp120, seguida de gp41
-Linfocitos Th: depleción, sincitios, lisis, apoptosis.
-Macrófagos/monocitos: reservorio y diseminación.
-Céluas de la microglia: efectos neurotóxicos.
- Infección en células que no continen CD4:
-¿interacción a través de otros receptores?
-Linfopenia y alteración de la función de los linfocitos Th.
-Alteración de la función de linfocitos B.
-Alteración de la función de macrófagos/monocitos.
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Mecanismos de transmisión
-Parenteral: heridas, transfusiones, inoculaciones (ADVP).
-Contacto sexual: homo y heterosexual (virus en semen y fluído vaginal).
-Perinatal: madre-hijo en embarazo.
Diagnóstico
-Clínico.
-Laboratorio:
-Técnicas serológicas: IFI (cultivos), enzimo-inmunoensayo, inmunotransferencia.
-PCR.
-Carga viral.
-Curva de evolución de los parámetros de laboratorio (Liébana, pag. 358; figura 24-3).
Tratamiento
-Anti-retrovirales:
-Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT.
-Inhibidores de la proteasa.
-Inhibidores de la transcriptasa + Inhibidores de la proteasa.
-Problemas:
-Efectos tóxicos; tratamiento de por vida.
-Resistencias.
-Pérdida de efecto por abandono del tratamiento.
-Seguimiento:
-Parámetros serológicos: antígeno p24 y anticuerpos frente a gp 120 y gp 41.
-Carga viral.
Profilaxis
-Barreras de protección:
-Contactos sexuales: preservativos, etc.
-Práctica profecional: guantes, mascarillas. Esterilización/desinfección de material.
-Quimioprofilaxis: accidentes profesionales con sangre de personas seropositivas: AZT.
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-Citomegalovirus (CMV):
-Infecciones congénitas.
-Mononucleosis infecciosa.
-Infecciones en pacientes inmunodeprimidos.
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Virus oncogénicos
Otros virus
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Introducción.
Hongos.- Organismos eucariotas, con estructuración celular cenocítica o unicelular, que
contienen pared celular.
Hongos microcoscópicos: interés odontológico.
Esporas asexuales:
-esporangiosporas: formadas en esporangios.
-talosporas: formadas en hifas
-blastosporas, clamidiosporas, artrosporas.
-conidiosporas: formadas en conidióforos.
Esporas sexuales:
-formadas por fusión de núcleos (kariogamia) y posterior meiosis (organismos
haploides)
-esporangiosporas.
-ascosporas.
-blastosporas.
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Introducción.
Protozoos
Helmintos
1) Ciclo completo en un sólo huésped. Transmisión por hábitos alimentarios del huésped.
2) Ciclo completo en dos o más huéspedes. Transmisión por medio de vectores.
3) Ciclo completo en uno o más huéspedes. El parásito aparece en el medio-ambiente
(quistes, huevos).
4) Ciclo completo en dos o más huéspedes. El parásito presenta formas de vida libre en el
medio-ambiente.
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-Ecología:
ciencia que estudia las interrelaciones entre los organismos y su medio-ambiente.
-Ecosistema:
conjunto formado por los organismos, sus hábitats y los factores (bióticos y abióticos) que
influyen sobre ellos.
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(La mayoría de las bacterias de estos hábitats son liberadas a la saliva:108-1011 /ml).
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Introducción
Factores operativos en el ecosistema oral:
-Físico-químicos.
-Del huésped.
-Microbianos.
-Externos.
Influencia sobre:
-Crecimiento y selección de microorganismos en distintos hábitats.
-Sucesión, diversidad, clímax y homeostasis del ecosistema oral.
Ejemplo más estudiado: Formación y desarrollo de la placa dental.
-Colonización: 2 a 4 horas (S. mitis, S. oralis, S. sanguis; Actinomyces, Neisseria).
-Sucesión (aumento diversidad):
-4 a 8 horas: Veillonella, Haemophilus.
-1 a 2 semanas: anaerobiosis: Fusobacterium, espiroquetas, Bacteroides.
-Clímax y homeostasis: a las 3 semanas.
Factores físico-químicos
Aunque se exponen por separado, la acción es generalmente conjunta.
-Humedad: No se considera un factor limitante, aunque su influencia se pone en evidencia
en casos de xerostomía (ver más adelante).
-pH: factor importante que se relaciona con las capacidades metabólicas de las bacterias de
la cavidad oral, y en especial con la capacidad fermentadora de ciertas bacterias de la placa
dental.
-mucosas y saliva: pH 6,7-7,3.
-capacidad reguladora por parte de la saliva:
-eliminación de carbohidratos fermantables, ácidos de
fermentaciones y capacidad tamponante (bicarbonato).
-descensos de pH (hasta 5,0) por consumo frecuente de azúcares
fermentables (especialmente sacarosa): sobrecrecimiento de S. mutans y
Lactobacillus sp (riesgo de caries), inhibición de S. sanguis, S. mitis y
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diente y mucosa.
-Agregación: capacidad de colonización de la cavidad oral por unión a otras bacterias (o
microorganismos, en general) de la misma especie.
-Coagregación: capacidad de colonización de la cavidad oral por unión a otras bacterias (o
microorganismos) de otras especies.
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Definición
-Depósito orgánico sobre la superficie del diente, formado por:
-coagregados bacterianos,
-otros componentes: proteínas, minerales, restos orgánicos.
Tipos
-Placa supragingival (corona, fosas, fisuras).
-Placa subgingival (adherida al epitelio, flotante y adherida al diente).
Significado odontológico
-Influencia sobre aparición de caries, gingivitis y periodontitis, como lo prueban:
la falta de higiene oral.
inducción de caries y periodontitis en animales de experimentación.
inducción de gingivitis en humanos voluntarios.
transición de gingivitis a periodontitis en animales de experimentación.
inhibición de la transición de gingivitis a periodontitis tras tratamiento con antibióticos,
tratamiento con antisépticos, o tras higiene oral.
Otros conceptos:
-Tártaro, sarro o cálculos dentales. Placa dental mineralizada: composición microbiana
cualitativamente similar a la de la placa dental.
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Placa supragingival
-Película adherida
-Capa de material, mayoritariamente proteico, adherido a la superficie del diente, y
que sirve de anclaje a las bacterias.
-Proteínas, fosfoproteínas, glicoproteínas, lactoferrina, IgAs, IgG, amilasa.
glucosiltransferasas (de estreptococos).
-Lípidos, aminoácidos, iones (K, Ca, Na, fosfato, fluoruros, etc.).
Placa subgingival
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Introducción.
-Enfermedad periodontal: conjunto de enfermedades producidas por bacterias que afectan
a la encía, surco gingival, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar.
-Factores involucrados:
.bacterias de la placa subgingival.
.huésped: edad, enfermedades, condiciones fisiológicas, respuesta frente a la
infección.
.medio-ambiente de la cavidad oral:
-placa subgingival,
-hábitos del huésped (higiene oral, tabaquismo).
-Factores de riesgo y de alto riesgo: conjunción de dos y tres factores, respectivamente:
Enfermedad periodontal en paciente adecuado en momento adecuado!!
-Progresión de gingivitis a periodontitis.
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-Periodontitis juvenil:
-Prepuberal*.
-Localizada*.
-Generalizada*.
-En pacientes diabéticos*.
(*, formas agresivas: con pérdida de hueso alveolar; décimas de mm/año a mm/año).
Generalidades:
-Enfermedad de etiología bacteriana, generalmente mixta.
-Modificaciones de las bacterias de la placa dental (supra- y subgingival), con
sobrecrecimiento de bacterias potencialmente periodontopatógenas.
-Las diferentes formas clínicas de periodontitis están asociadas con un grupo
determinado de bacterias (teoría específica). En gingivitis intervienen muchas especies a la
vez (excepción hecha de GUNA).
Condiciones de un periodontopatógeno:
-Presente en gran número en las lesiones periodontales, y en bajo número (o
ausente) en periodonto sano.
-Eliminación de las lesiones implica mejora y curación posterior.
-El huésped debe presentar una respuesta inmune frente al periodontopatógeno.
-El patógeno debe presentar determinantes de patogenicidad relacionados con la
producción de enfermedad.
-La inoculación del periodontopatógeno en un animal de experimentación debe
provocar los signos de la enfermedad.
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Transmisión de periodontopatógenos:
-Mecanismos desconocidos.
-Familiar: de padres a hijos (demostrada en determinados casos)
-A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis.
-Sin transmisión familiar (demostrada en numerosos casos)
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Periimplantitis
-Colonización de materiales implantarios por parte de las bacterias de la placa dental.
-Proceso similar en colonización y sucesión al de la placa dental.
-Fracasos de implantes por colonización de bacterias relacionadas con periodontitis.
Complicaciones de periodontitis
-Caries de raiz.
-Abscesos bucales por periodontopatógenos.
-Infecciones sistémicas por periodontopatógenos.
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