ANOMALIAS EN EL DESARROLLO DEL ESMALTE

INTRODUCCION:
Las anomalas dentarias no solo afectan su forma, tamao, disposicin, nmero, tiempo de
desarrollo si no que modifican tambin su estructura histolgica. Los diversos dientes varan
mucho en longitud, ancho, espesor, curvatura de la raz, caractersticas de la corona, desarrollo de
la cresta marginal, forma y definicin de las cspides.
Estas alternaciones reflejan un cambio en el nmero o en la forma y pueden afectar al esmalte o la
dentina. Dada la complejidad y las interacciones del desarrollo dentario, desde su comienzo en la
sexta semana de vida intrauterina hasta la erupcin, el nmero de anomalas descritas puede
resultar sorprendente, aunque en realidad la cantidad no es elevada.
Se puede establecer que el defecto dentario hace su aparicin en el momento en que la denticin
ha terminado su desarrollo y los dientes han erupcionado, pudiendo ser observado inicialmente en
los nios.
LESIONES CUALITATIVAS:

Principios generales.- Los ameloblastos son clulas altamente especializadas y susceptibles de
dao, no solamente en condiciones adversas locales como traumatismo e infecciones locales, sino
tambin enfermedades sistmicas y generales que debilitan, como las enfermedades
infectocontagiosas de la niez. En consecuencia es grande la variedad de agentes etiolgicos capaz
de daar el metabolismo de los ameloblastos y que son efectos resultantes sobre el esmalte se
hallan limitados a pocos patrones bien limitados.
Aplasia del esmalte.- Una gran lesin del metabolismo de los ameloblastos, trae como resultado la
muerte de las clulas y si ocurre antes de la induccin formadora de los odontoblastos no habr
formacin de tejido duro, pero si ocurre la muerte de los ameloblastos despus de la formacin
inductora de los odontoblastos por lo menos tericamente puede existir formacin de dentina
pero con completa ausencia de esmalte que lo cubren.
Hipoplasia del esmalte.- Es un grado menor de dao de los ameloblastos, trae como consecuencia
la produccin de menor cantidad de matriz, que luego madura normalmente existiendo una
reduccin de espesor, pero la cantidad menor del esmalte que se forma es duro y es normal.
Hipo calcificacin del esmalte.- Una lesin de los ameloblastos puede originar la formacin de
matriz del esmalte en cantidad normal pero que su maduracin es defectuosa e incompleta, no
pudiendo alcanzar una mineralizacin total de aproximadamente el 96% resultando de ello una
rea afectada de aspecto opaco de color blanco tiza que se conoce con el nombre de esmalte hipo
calcificado que se frecuentemente en el margen cervical de dientes aparentemente normales y en
la base de las fisuras profundas donde se piensa que la afeccin es el resultado del
amontonamiento de los ameloblastos. Cuando el factor etiolgico acta durante un tiempo
prolongado el esmalte est daado en mayor espesor y mayor superficie estando ste hipoplsico
y de consistencia de tiza muy blando. Esta situacin ocurre frecuentemente en asociacin con
defectos hereditarios en la formacin del esmalte y tambin donde la fluorosis es endmica
porque con un factor que persiste durante todo el perodo de la formacin de los dientes. La
hipoplasia ocurre con menor frecuencia que la hipo calcificacin y por lo general afecta a una
regin o regiones muy localizada de los dientes produciendo pequeas fositas o una hilera de los
mismos y hasta un surco horizontal y esta situacin a veces se relaciona microscpicamente con
cierto grado de hipo calcificaciones del esmalte en la base de las excavaciones o surcos.

En raras ocasiones estas lesiones pueden afectar la totalidad de la cobertura del esmalte de la
corona y el esmalte puede estar afinado simultneamente. Aun bajo estas circunstancias el
esmalte esta mineralizado y son duras y resistente a la exploracin.

Se intenta la extensin y severidad de las lesiones de esmalte no hereditarios, con trastornos
sistematicos en especial las enfermedades de la niez y las alteraciones de cambios del
metabolismo del calcio, esta evidencia clnica es sugerente de que existe una relacin de causa y
efecto sobre todo porque en la formacin del esmalte evoluciona una secuencia rtmica en l
formacin de actividad celular entre mezclada con fase de reposo.

Siendo asi el compromiso de los ameloblastos son solo de aquellos que se encontraban activos en
el momento de un determinado trastorno y ser la causa de la variabilidad en la naturaleza y
localizacin de la lesin dental con muchos hipo clasificadas y presencia de cavidades
hipoplsticas.

Aplasia.- La aplasia del esmalte es raro, llamado tambin agenesia situacin en que el esmalte
parece encontrarse totalmente ausente tanto en el examen clnico como en el radiolgico,
microscpicamente revela la existencia de una fina capa.

El esmalte hipo calcificado presenta al
microscopio reas interprismticas que se
encuentran aumentadas de volumen engrosadas
y los prismas del esmalte se hallan bien definidos
y las estriaciones cruzadas de los prismas tambin
se encuentran acentuadas, el aspecto es muy
pronunciado donde las estras de Retzius. Las
variaciones en el grado de mineralizacin dentro
de la zona hipo calcificada hacen que resulte
menos homognea pticamente que el esmalte
normal con el resultado que los rayos de luz
tienen mayor tendencia a esparcirse que a pasar interrumpidamente a travs de la regin
defectuosa apareciendo el rea afectada ms oscura que el esmalte normal por la misma razn
tiene el aspecto de una mancha opaca blanco lechosa en contraste con el esmalte normal
traslucido. Cuando se la examina mediante la luz reflejada a la superficie.

Esmalte hipoplsico.- Este esmalte se caracteriza tanto microscpicamente como clnicamente por
una alteracin visible en el contorno superficial. El defecto coincide y se localiza en el punto donde
una estra de Retzius llega a la superficie demostrando el hecho que el trastorno ha ocurrido
dentro del patrn general de acumulacin de la matriz, se presenta tambin una alteracin de los
bastoncillos que pasan desde la unin entre dentina y esmalte a la superficie. Estn disparejos e
irregulares volviendo borroso su contorno.

Hipoplasias relacionadas con las caries.- En la parte clnica es importante evaluar el defecto
potencial que la hipoplasia pueda tener en relacin con la susceptibilidad a las caries, es probable
que cualquier irregularidad en la superficie del esmalte hipoplasico acentuara y favorecera la
formacin de placas haciendo ms difcil su limpieza mediante los mtodos habituales, entonces
se espera que la hipoplasia aumenta el potencial de la formacin de la caries sobre todo si se
manifiesta en zonas cario gnicas del diente.

Hipocalcificacin relacionada con las caries.- Producen su efecto principal en lo ms profundo del
esmalte y en la mayora de los casos la capa superficial del esmalte se halla bien calcificada con un
contorno liso y libre de imperfecciones la impresin clnica que ne todo caso de una moderada
hipo calcificacin en el desarrollo del esmalte no lleva consigo una mayor tendencia a la caries y si
un proceso de caries se instala en la zona hipocalcificada se espera que la diseminacin sea ms
rpida.

Hipo calcificacin y dentina.- Se producen alteraciones en la dentina reactivan en la dentina
subyacente de regiones de esmalte defectuoso como consecuencia de la mayor proteccin estas
alteraciones son mnimas en zonas donde las lesiones del esmalte son pequeas, pero la dentina
puede presentar esclerosis, un tracto muerto o la formacin de dentina reparadora secundaria.
Dichas alteraciones pueden constituirse en una delicada caracterstica donde son extensos los
defectos del esmalte, especialmente si la afeccin se ha acompaado grosero desgaste.

PATRONES SISTMICOS Y LOCALIZADOS

Trastornos sistmicos.- La aparicin de la aplasia, hipoplasia y la hipocalcificacin dependientes de
trastornos sistmicos refleja no solo la severidad sino tambin el oportunismo y duracin de los
mismos. Por cuanto el metabolismo de todos los ameloblastos en actividad resultan afectados
mltiples dientes y por igual razn los efectos en el esmalte de determinado diente se ajustan a un
patrn adicional que corresponde a la ubicacin siendo producido corrientemente el esmalte.
Porque la mayora de las enfermedades sistmicas suelen durar unas pocas semanas, la
distribucin del esmalte afectado en cambio a los dientes vecinos se encuentra en etapas
diferentes de desarrollo, adems estas lesiones resultan bilateralmente simtricas.

Trastornos locales.- Estos traen como resultado defectos localizados en el desarrollo del esmalte
del diente afectado encontrndose una hipoplasia los que suelen ser resultado de traumatismos o
abscesos formados por complicaciones pulpares de dientes temporarios; as pues en contraste con
los trastornos sistmicos, estas lesiones de esmalte se hallan circunscritos a uno de los dientes
subyacentes y no son mltiples ni simtricos bilateralmente.
La forma de la lesin no sigue un patrn estricto sino refleja estrictamente la extensin fsica del
trastorno puele consistir en una rea circular difusa del esmalte hipoplasico,hipocalsificado y a
veces presentan defectos groseros de morfologa. Las reas hipocalsificadas son producidas por
causas locales, muestran una diferencia de los producidos por accin sistmica transitoria
comparadas histolgicamente son lesiones del esmalte superficial.
Por esta razn estas lesiones en reas que pueden presentarse speras y desgastadas a la
exploracin, el color de esta lesin es castao y luego decoloran, despus la erupcin
posiblemente como resultado de una mayor porosidad superficial de la lesin.

Pronostico de las lesiones del esmalte.- Las alteraciones cualitativas del esmalte por trastornos
sistmicos o causas locales se pueden pronosticar en grado y extensin estimando la severidad del
trastorno metabolico, las etapas de la formacin del germenn, edad de calcificacin del esmalte
por cuanto se ha completado la corona. Tambien se puede hacer un diagnostico retrospectivo en
un diente erupcionado que presenta una lesin del esmalte e indica acerca del tiempo y
posibilidad de causas histolgicas conociendo los tiempos aproximados de los diversos rasgos del
desarrollo de los dientes y que se los ha simplificado a fin de permitir memorizarlos con mayor
facilidad para su uso en la prctica y que se sealan en el siguiente esquema:

TIEMPO APROXIMADO DE LAS ETAPAS DEL DESARROLLO DE LOS DIENTES.

Dientes temporarios:

1.- Comienzo de la formacin del germen dentario de 6-10 semanas intrautero.
2.-Inicion de la calcificacin del esmalte de 4-5 meses IN-UTERO.
3.- Terminacin de la formacin de la corona y de la calcificacin despus del nacimiento.
Aproximadamente a la mitad de la edad de erupcin del diente.
4.- Edad de erupcin en meses, variaciones normales ms o menos 6 meses en molares y ms o
menos 12 meses. Incisivo central 6 meses, incisivo lateral 9 meses, caninos 18 meses, primer
molar 12 meses, segundo molar 24 meses.
5.- Terminacin de la formacin radicular aproximadamente un ao despus de la erupcin.

Dientes permanentes:

1.- Comienzo de la formacin del germen dentario, primeros molares y primeros incisivos, 6 meses
IN-UTERO al resto de los grmenes de los dientes permanentes se forman a intervalos
subsiguientes, todos ellos son formados con anterioridad al nacimiento con excepcin de los
segundos molares a los dos aos, terceros molares a los 4 aos aproximadamente.
2.- Inicio de la calcificacin del esmalte.

PRIMER AO 12 A 18 MESES 18 A 24 MESES TERCER AO SPTIMO A
OCTAVO AO
Primer molar
Incisivo central
Incisivo lateral
inferior
Incisivo lateral
superior
Primer y y
segundo
premolares
Segundo molar Tercer molar

3.- Terminacin de la formacin de las coronas aproximadamente a la mitad de la edad de
erupcin del diente.
4.- Edad de la erupcin en aos con una variacin de ms o menos 2 aos, especialmente en lo
que se refiere al canino inferior.









PRIMER MOLAR INISIVO CENTRAL INCISIVO LATERAL PRIMER PREMOLAR
6 aos 7 aos 8 aos 9 aos
SEGUNDO PREMOLAR CANINO SEGUNDO MOLAR TERCER MOLAR
10 aos 11 aos 12 aos 18-25 aos

Conclusin de la formacin radicular: aproximadamente dos aos despus de la erupcin.

Hasta los seis aos aproximadamente las coronas de todos los dientes han completado su
formacin y calcificacin excepto los terceros molares por lo que consideraremos las posibilidades
de lesin cualitativa del esmalte, en enfermedades ocurridas antes de esa poca, el periodo
intrauterino se halla relativamente protegido y en consecuencia las lesiones dentarias son pocas,
el nacimiento coincide en un periodo de reajuste metablico y se asocia frecuentemente con
alteraciones del esmalte.

Despus del nacimiento el nio se halla protegido durante los 6 primeros meses contra muchas
enfermedades infecciosas debido a la inmunidad pasiva adquirida de la madre pero el nivel de
anticuerpo disminuye gradualmente de modo que ms adelante se torna sensible de las
enfermedades propias de la infancia como el sarampin, varicela, viruela., etc.

Se puede hacer una estimacin del tiempo en que aparece una lesin que afecte a un diente
conociendo la poca en que se desarrolla y calcifique su esmalte as como conocer la fecha
estimativa en que una porcin de corona haya resultado afectada por una enfermedad.

MOMENTOS CARACTERSTICOS EN QUE SE DESARROLLAN LAS LESIONES
DEL ESMALTE:

Periodonto intrauterino.- Es favorable para el metabolismo fetal porque en esta poca en que se
forman las caras oclusales de los temporarios y raramente suelen ser afectados, los trastornos y
enfermedades infecciosos que afectan a la madre en forma severa suficiente como para producir
condiciones adversas significativas en el feto en vas de desarrollo, incluyendo a los dientes
caducos otras causas de alteraciones del esmalte en el periodo intrauterino incluyen a las
incompatibilidades del factor RH, administracin de tetraciclinas, deficiencias nutricionales y
defectos genticos.

Periodo natal o neonatal.- Bajo circunstancias normales se presentan trastornos metablicos que
se traducen en ciertos grados de hipo calcificacin con la aparicin de la lnea neonatal detectable
en el esmalte de los dientes en va de desarrollo en este momento y la severidad de este momento
y trastorno es acentuado en razn de problemas de alimentacin o de prematuros.

El estado de desarrollo dentario al nacimiento es tal que la lnea neonatal ocurre en el esmalte
alrededor de la mitad del canino en la formacin de la corona de los incisivos temporarios y cerca
de la base de las cspides de los molares temporarios, por lo general los dientes permanentes no
han empezado a calcificarse para entonces y de ah que no resulten afectados.
En el primer ao de vida.- Es tambin un momento comn para la instalacin de lesiones en el
esmalte e incluyen no solamente a los dientes temporarios sino tambin a las extremidades de los
incisivos permanentes de las coronas de los incisivos laterales superiores permanentes comienzan
a calcificarse algo ms tarde que los otros incisivos y por lo tanto estos dientes resultan
sumamente tiles como masticadores y claves para determinar exactamente la instalacin de las
lesiones entre los 12 y 18 meses.
El esmalte de la mayora de los dientes incisivos ha terminado de desarrollar y la corona est
desarrollada hasta casi la mitad y recin empieza la calcificacin de los incisivos laterales
superiores en su porcin inicial y si hay lesin estos dientes podran estar involucrados hacia los 18
y 24 meses. Los primeros premolares y posteriormente los segundos premolares, comienza la
calcificacin de su esmalte resultar afectado por un trastorno que ocurre en ese momento de
modo que ellos tambin nos resultan tiles para establecer una fecha probable de lesin.

Factores etiolgicos que producen lesiones en el desarrollo del esmalte.- Existen varios tipos de
clasificaciones y cada una de ellas destinada a llenar un pronstico para el cual est formulada,
emplendose diversos criterios para la agrupacin de las enfermedades por ejemplo: El patlogo
prefiere una clasificacin segn el efecto histolgico que ha producido una lesin sobre los tejidos
y que puede determinar con el microscopio y tener una gama mltiple que va del cuadro de
inflamacin agudo, crnico, hiperplasia, neoplasia, hasta una degeneracin y no es sorprendente
encontrar que la mayora de los libros sobre patologa emplean una clasificacin.
El odontlogo en la prctica no posee la ventaja de un estudio anatoma patolgico durante el
examen inicial del paciente y necesariamente para el diagnostico se debe basar en el examen
clnico con signos y sntomas que puede lograr observando y preguntando al paciente, por tanto,
la clasificacin del patlogo no le resulta apropiado y bastar su diagnstico tomando en cuenta
las etiologas seleccionadas con el signo y sintomatologa.
A continuacin se expone una clasificacin que toma en cuenta a causas potenciales que pueden
originar afecciones eminentemente clnicas, quedan posibilidades de hacer diagnsticos
diferenciales y que pueden ser utilizados metdicamente para que se considere en el desarrollo
del esmalte.



Clasificacin de la enfermedad segn las
causas
Enfermedad que provoca lesiones en el
esmalte
Causas congnitas:
- Genticas.
Amelognesis imperfecta hereditaria
- Ninguno
- Aprehensin en el desarrollo
intrauterino.
Causas adquiridas:
- Traumatismo.
- Infecciones agudas.
- Especificas.
- Infecciones agudas inespecficas.
- Infecciones crnicas inespecficas.
Dientes de Turner
Exantemas agudas en la niez
Abceso diente alveolar
Osteomelitis aguda
Sfilis
Dientes de Hutchison
Molar de Moon
Infeccin apical crnica
Diente de turner
Neoplasia benignos, malignos y metalicas
Degenerativos
Factores nutricionales
Endocrinas
Discracias sanguneas
Hipersensibilidad
Ninguno
Ninguno
Hipoplasia neonatal
Deficiencias de la vitamina A, C, D
Defectuosa absorcin alimentaria
Hipoparatiroidismo
Ninguno
Incompatibilidad RH
Tetraciclina

Amelognesis imperfecta hereditaria.- Es un estado asociado con extensas anormalidades en el
desarrollo del esmalte y presentan hipoplasia generalizada, hipocalcificacin generalizada y la
hipoplasia localizada y cada una presenta un defecto gentico y enzimtico diferente.

Hipoplasia generalizada.- en el esmalte es una forma de la enfermedad hereditaria transmitida
por un gen dominante ligado al sexo y los efectos en el esmalte toman por lo general a la totalidad
de las coronas de todos los dientes tanto temporarios como permanentes debido a que el factor
etiolgico acta continuamente durante todo el periodo de formacin. La forma ms seria del
defecto se manifiesta por una disminucin en el espesor del esmalte y puede estar reducida
apenas 100 micras y que el examen radiolgico apenas aparece como un fino revestimiento
delineado las coronas de los dientes y a veces puede aparecer como completamente ausente y esa
fina capa de esmalte de la impresin de dureza y calidad normal, pero estos dientes presentan un
color amarillo oscuro como resultado de la visualizacin de la dentina subyacente. Como la
cantidad de esmalte de su contorno esta reducido, se encuentran ausentes los puntos y carillas de
contacto interproximales. La conclusin de hipoplasia puede variar en severidad y se puede
encontrar una cantidad moderada del esmalte en la superficie del diente pero ste es
notoriamente granuloso y disparejo e inclusive puede manifestarse con mltiples excavaciones y
depresiones en la superficie dental.

Hipocalcificacin generalizada.- denominadas tambin hipomineralizacin generalizada del
esmalte y es una forma de amelognesis imperfecta y se trasmite por un gen autonmico que
predominan en dientes temporarios y permanentes. La cantidad del esmalte y el contorno
resultante del diente es normal pero frecuentemente astillado y se pierde fcilmente como
consecuencia de su uso.

El factor gentico responsable del defecto acta en forma permanente y continua durante toda la
formacin y calcificacin del esmalte de modo que el espesor del esmalte se encuentra hipo
clacificado, esta situacin contrasta con aquellos casos de enfermedades sistemticos que actan
en forma transitoria produciendo una regin localizada de hipo calcificacin en la profundidad del
cuerpo del esmalte pero donde una capa superficial permanece intacta sin afectarse.
Probablemente como consecuencia de la mayor permeabilidad de su superficie un diente con
alteraciones del tipo hereditario frecuentemente es manchado y se oscurece despus de la
erupcin al ser expuesto en la cavidad bucal a los rayos x. el esmalte defectuoso aparece como asti
1 lado y su radio opacidad se asemeja de la dentina subyacente de modo que puede resultar
imposible establecer un lmite o distincin entre ellas. A este tipo de esmalte tambin se le ha
denominado esmalte hipo maduracin pigmentada.


Hipoplasia localizada.- Expresa una forma adicional de la amilognesis imperfecta, se trasmite
por un gen autonmico denominan de su grado de penetracin es incompleto y variable debido a
que esta anormalidad gentica provoca esta lesin nicamente durante el periodo temprano de
formacin y calcificacin del esmalte, la calcificacin del esmalte despus de los 12 a 18 es
relativamente normal.

Esta alteracin es activa, intrauterino y durante el primer ao de vida y estn afectadas todas las
coronas de la denticin temporal y tambin la porcin oclusal de los dientes permanentes que se
desarrollaron despus del nacimiento, principalmente los incisivos laterales superiores que
calcifican muy despus, el esmalte defectuoso puede aparecer como una capa extremadamente
fina o como mltiples hileras de excavaciones horizontales, contrastando en el esmalte normal
que se encuentran unas regiones cervicales.

Consideraciones clnicas.- La amilognesis imperfecta hereditaria ha sido estimada que se
presenta como un defecto aislado en 1 de cada 14000 de la poblacin, la, mayora de estos
pacientes no padece ninguna sintomatologa y la incidencia de cares no parece significativamente
aumentada debido al proceso de desgaste del esmalte y la exposicin de la dentina a los
estmulos trmicos y qumicos producen dolor. El tratamiento debe ser encarado por razones
estticas por el gran desgaste o a una causa de la hipersensibilidad de la dentina con un remplazo
de esmalte defectuoso por una total cobertura de la corona.

En cuanto al diagnstico se observan dificultades sobre todo cuando ha habido un desgaste
grande, los factores que nos ayudan a identificar esta enfermedad incluye la extensin de las
lesiones adquiridas que son de corta exposicin y corta duracin.

Diagnstico diferencial.- nicamente se debe realizar una diferenciacin con el diente veteado
que se presenta en la fluorosis endmica que afecta a todas las coronas de los dientes
permanentes y que es menos notable en los dientes temporarios. La amilognesis imperfecta
hereditaria se transmite por un gen autonmico dominante y slo se manifiesta en alrededor de
uno de cada dos nios en la familia.

TRAUMATISMO Y ESMALTE EN DESARROLLO

Dientes de Turner.- La formacin y la terminacin de las coronas se encuentran completas antes
de la erupcin de los dientes, de modo que si ocurre un dao traumtico del esmalte de un diente
permanente en vas de desarrollo, su defecto consiste a menudo en un rea localizada de lesin
del diente en desarrollo, la cual puede variar desde un rea circular hasta trastornos en la
morfologa microscpica del diente.

Estas lesiones en el esmalte provocados por el traumatismo no pueden ser distinguidas de las
resultantes de la presencia de una infeccin crnica peri apical. En una etapa temprana, el sitio
adyacente al grmen del diente permanente en vas de desarrollo podemos hacer una
diferenciacin entre estas condiciones que resulta til. En el sitio involucrado los trastornos
alteran ms fcilmente la regin de los incisivos, mientras que la lesin apical crnica de los
dientes afectan con ms frecuencia a los inferiores y produce con ms frecuencia alteraciones en
el desarrollo de los premolares permanentes.
Las caractersticas que ayudan a diferenciar las causas locales de lesiones del esmalte de los que
resultan de trastornos sistmicos es que aquellos afectan a un solo diente o a la suma a dos
dientes adyacentes y demuestra una simetra bilateral en el interior de la boca.


Infecciones agudas y esmalte en vas de desarrollo.- Estas infecciones se dividen en dos, las
especficas y las inespecficas.

La denominacin especificidad bacteriana.- Se refiere cuando una infeccin se debe a un solo
microorganismo que produce un tipo caracterstico de lesin en base a la cual la enfermedad
puede ser diagnosticada con seguridad, por ejemplo: el sarampin, varicela, escarlatina,
contrastando con ella las infecciones inespecficas que pueden tener origen en uno o ms
microorganismo cuyo denominador comn es que producen dao sencillo o muerte a los tejidos.
No se caracteriza por una caracterstica en particular y en consecuencia no resulta posible la
identificacin de organismos causal sin la investigacin bacteriolgica laboratorio.

Las enfermedades agudas especficas.- Producen efecto generalizado en todo el organismo, pero
para producir lesiones en el esmalte vas de desarrollo, estas enfermedades deben surgir antes de
que el desarrollo de dientes se hayan completado, debiendo de ser de una naturaleza y severidad
tales que resulten capaces de dar el ameloblasto.

La ms frecuente son aquellas enfermedades denominadas como propias de la infancia con
seguridad daan al ameloblasto en la poca de calcificacin del esmalte aunque este dao del
ameloblasto se deba bsicamente a que este es una clula altamente especializada y diferenciada
del ectodermo se lesionada o como parte de un trastorno metablico generalizado o como causa
de la naturaleza termo txica de estas enfermedades eruptivas.

Estas enfermedades estn ampliamente difundidas en la infancia de modo que la mayora de los
nios resultan expuestos a sus efectos, una vez haya declinado la inmunidad pasiva del periodo
post natal, pero a pesar de este hecho que este es el momento cundo se estn desarrollando los
dientes permanentes, solamente unos pocos individuos que contraen estas enfermedades
desarrollan defectos clnicamente detectables en el esmalte que suelen consistir ya sea en reas
localizadas de hipocalcificacin o un surco horizontal, la angostura, naturaleza lineal de los
defectos suelen reflejar la relativa corta duracin de la enfermedad y se ajusta a la forma
sistemtica de distribucin.

Las enfermedades agudas inespecficas.- Que son el resultado de mucho tipos de microorganismos,
siendo los estafilococos y estreptococos los ms comunes, los abscesos apicales agudos son
frecuentemente de este tipo y resultan de caries de dientes temporarios con compromiso pulpar
que daan al germen dentario del diente subyacente en vas de desarrollo originando los dientes
de Turner, pero teniendo en cuenta la frecuencia de las infecciones apicales agudas, parecen
sorprendentemente raras las lesiones en el esmalte en desarrollo por dichas causas.

INFECCIONES CRNICAS Y ESMALTE EN VAS DE DESARROLLO

Infecciones crnicas especficas.- La sfilis es la nica de las infecciones crnicas especficas que
producen lesiones caractersticas en el diente en vas de desarrollo, est producida por el
treponema pallidium y que en la mayora de los casos es transmitida durante el acto sexual y
transfusin sangunea de modo que es adquirida la forma de infeccin que por lo general ocurre
en el adulto despus de haberse completado el desarrollo de los dientes. Esto microorganismos
son capaces de atravesar la barrera placentaria, a partir del 4 mes de embarazo, por lo que se
recomienda la deteccin precoz de la sfilis antes de la semana 18 de vida intrauterina, caso
contrario la mujer embarazada disemina en todo el feto, trayendo como resultado la forma
congnita de la enfermedad que es en realidad una enfermedad adquirida en el tero y no de
origen gentico, por lo tanto cualquier germen temporario y permanente en vas de desarrollo y
su esmalte asociado pueden estar afectados ocasionalmente se pueden observar alteraciones
sifilticas en dientes temporarios ms comnmente resultan afectados aquellos dientes
permanentes que se calcifican durante los primeros 12 meses de vida, en especial los incisivos y
primeros molares. La lesin sifiltica altera el metabolismo del ameloblasto produciendo hipoplasia
e hipocalcificacin del esmalte, pero los rasgos ms caractersticos se refieren a las alteraciones en
la morfologa macroscpica y microscpica de los dientes.

Incisivo de Hutchinson.- Es el trmino que se da a los dientes anteriores afectados por la sfilis
congnita, la calidad de esmalte suele tener un aspecto normal, pero el centro del borde del
incisivo presenta unas muescas tpicas microscpicamente se ha descrito a este diente de
Hutchinson como semejante a un barril o destornillador con el dimetro ancho a nivel cervical
mucho mayor que el borde incisal, tambin toma forma de barril a causa del redondea miento de
los ngulos incisivos.

Pero algunos autores consideran especulativamente que ello puede ser el resultado de una
hipoplasia reactiva que provoca proliferacin del epitelio interno del esmalte en la porcin central
de los grmenes de los dientes, de los incisivos que conducen la formacin de nuestra y a una
fibrosis aumentada en el saco dentario circulante que bien puede restringir el crecimiento normal,
provocando como resultado compresin y la alteracin morfolgica el germen del diente que se
est desarrollando.


Molar de Moon.- Se denomina as a los dientes posteriores afectados por la sfilis de los cuales el
primer molar es el ms afectado, se pueden encontrar presentes defectos cualitativos, afectan la
cantidad del esmalte y la morfologa del diente, en casos extremos el esmalte hipoplsico puede
estar representado nuevamente por agregados esfricos o glbulos sobre la superficie de la
dentina, de donde surge el denominativo de molar en forma de mora. La los dientes se halla a
menudo distorsionado por lo general angostado misio distalmente con cspides de aspecto de
haber resultado.

El molar de Pluger.- Tiene las mismas caractersticas morfolgicas, pero su esmalte tiene su
maduracin y correcta mineralizacin siendo ms resistente que el molar de mora.

Infecciones crnicas inespecficas.- Los abscesos peri apicales y sus fstulas de los dientes
temporarios 1y 2 molares, son capaces de producir efectos similares a los descritos en las
infecciones agudas inespecficas y trae como consecuencia el desarrollo de un diente de Turner
(hipoplsico). Los premolares permanentes de la mandbula son los ms afectados porque los
dientes deciduos, primer y segundo molar inferior en sus caras oclusales tienen fosas y fisuras
profundas y por esa razn, esos molares fcilmente harn caries compromiso pulpar, necrosis
pulpar y absceso peri apical, teniendo tiempo ms que suficiente para desarrollarse y surtir efecto
sobre los grmenes dentarios adyacentes dado que estos dientes son los ltimos en ser
reemplazados de la serie temporaria.

Causas nutricionales y defectos en el esmalte en vas de desarrollo.- Los defectos en el esmalte
debido a causas nutricionales no solo comprenden dietas deficientes sino tambin fallas
nutricionales debidas a una deficiente absorcin alimentaria y lesin del esmalte como
consecuencia a la ingestin de cantidades anormales de flor en agua que se bebe.

Hipoplasia e hipocalcificacin Neonatal.- El periodo neonatal es definido como el primer mes de
existencia, en esta poca se desarrollan algunos trastornos en la formacin del esmalte
precisamente debido a que el recin nacido tiene que adaptarse de una nutricin placentaria a la
alimentaria oral as como su oxigenacin del sistema pulmonar, corazn, pero tambin existen
otros riesgos que pueden ser prematuros, traumas, obsttricos en el nacimiento o una
proliferacin anormal de organismos dentro del previamente estril sistema gastrointestinal que
da lugar a problemas alimentarios y hasta francas infecciones. Los dientes deciduos se estn
formando y calcificando en el momento del nacimiento, pero los primeros molares, incisivos,
caninos permanentes que inician la calcificacin de su esmalte durante el periodo inmediatamente
posterior, si no acusan defectos en el esmalte pueden estar demorados de alguna manera de su
mineralizacin.

Deficiencias vitamnicas.- El efecto de las deficiencias vitamnicas aparte de la vitamina D es
cuestionable si alguna de las otras vitaminas estn deficientes y pueden provocar lesiones
significativas en el esmalte.

La vitamina A.-
Funcin.- La vitamina A, tambin conocida como retinol, es una vitamina liposoluble y su principal
funcin es la de colaborar en la formacin y el correcto mantenimiento de los huesos, la piel y
tambin los dientes por lo que resulta ser totalmente esencial para el organismo humano.
Es esencial para el mantenimiento y desarrollo de los epitelios y sus derivados, especializados
incluyendo a los ameloblastos. En animales de experimentacin, la deficiencia de la vitamina A ha
sido capaz de producir hipoplasia del esmalte o hasta una morfologa groseramente defectuosa en
el diente que se est desarrollando pero es improbable que un grado equivalente de deficiencia
sea alguna vez encontrada en el ser humano durante el periodo de formacin de los dientes.

El complejo de la vitamina B.-
Las vitaminas B son vitaminas hidrosolubles, lo que significa que se pueden disolver en agua, por
lo que su asimilacin es rpida, pero como se expulsan en la orina, debemos ingerir una cantidad
mnima diaria para evitar una deficiencia de la vitamina B.
Se asocia con los sistemas de transporte de oxgeno y de la deshidrogenasa del cuerpo por su
deficiencia no parece tener algn efecto especial sobre la formacin del esmalte.

Deficiencia de la vitamina C.-
Las propiedades de la vitamina C la convierten en el antioxidante ideal, por lo que es vital para
evitar el envejecimiento prematuro y proteger la membrana de los vasos sanguneos.
La Vitamina C es esencial para el desarrollo y mantenimiento del organismo, por lo que su
consumo es obligatorio para mantener una buena salud.
Produce escorbuto y las lesiones principales ocurre en los tejidos conectivos, los fibroblastos se
diferencian pero permanecen inmaduros y ni alcanzan a producir colgeno.
La diferenciacin de los odontoblastos o dentinoblastos a la formacin de dentina resultan
adversamente afectados y estos pueden contraer como efecto secundario defectos en la
formacin activa del esmalte en animales, en el hombre, sin embargo, lo efectos clnicos de la
deficiencia en vitamina C resultan principalmente aparentes en los tejidos de sostn del
periodonto. Existe poca evidencia en apoyo de las teoras que su deficiencia de vitamina C es una
causa consistente de lesiones en los tejidos duros en formacin de los dientes aun en los nios que
presentan manifestaciones de escorbutos en otros tejidos.

Vitamina D.- Influye tanto sobre la absorcin del calcio del intestino como su depsito y
utilizacin subsiguiente en el hueso. La deficiencia de esta vitamina origina raquitismo. Los efectos
ms severos de falta de esta vitamina se observan durante los primeros dos aos de vida cuando
cualquier deficiencia diettica resulta incrementada por las altas exigencias metablicas de calcio
por parte del esqueleto en rpido crecimiento, dems, a esta altura el nio a menudo tiene poca
exposicin a la luz solar y en consecuencia la oportunidad puede ser limitada para la sntesis
subcutnea de la vitamina. Pero el desarrollo de cualquier lesin que el esmalte parecieran estar
sujetos a una marcada variacin aun a la luz de obvios defectos esquelticos y de los dientes,
parecen encontrarse entre las ltimas estructuras calcificadas que sufren a causa de tal
deficiencia.

Se indica que el patrn sistmico convencional de lesiones hipoplasias y aun hipo clcicos del
esmalte es consecuencia de un nivel de calcio de suero debajo de 6 a 8 miligramos por 100 ml. A
estos niveles los dientes que se estn formando conscientemente muestran una zona ensanchada
de osteoide que se observa en huesos en vas de desarrollo.
Los tiempos de erupcin de los dientes afectados se retardan a veces y una explicacin que se ha
adelantado es que esta en el tejido osteoide se vuelve ms difcil la reabsorcin eruptiva del hueso
supra yacente que si estuviese totalmente maduro y mineralizado.

Absorcin alimentaria defectuosa.- Cualquier enfermedad que produce ausencia del peristaltismo
intestinal acelera el pasaje de los alimentos a los largo del tubo digestivo ocasionando absorcin
defectuosa y dan cuadros clnicas de avitaminosis mltiple, una de ellas que se presentan en nios
de corta edad, es la diarrea prolongada y el efecto de mala nutricin resulta acentuado por la
absorcin de toxinas bacterianas del intestino, para producir un cuadro sistmico de defectos en el
esmalte.

FLUOROSIS ENDMICA



Dientes veteados.- Los efectos de la administracin sistmica del flor en el agua que se bebe
tienen en el sistema seo y dental una marcada importancia, en el diente se dice que tiene un
efecto anti caries porque disminuye la solubilidad del esmalte puede favorecer la precipitacin del
esmalte en una de las formas menos solubles del complejo calcio fosfato tambin disminuye la
profundidad de las fisuras y lo empinado de sus cspides y reduciendo el potencial de produccin
de cido de las bacterias en la placa, la concentracin de flor para este efecto debe estar entre
0.6-1 ppm que es el nivel ptimo para que el esmalte y el bienestar sistmico, por debajo de 0,6
ppm no se observa ningn efecto sobre la formacin del esmalte, incidencia de caries o
metabolismo sistmico.

Cuando la concentracin del flor se eleva a 1,8 ppm se detecta un leve aumento en el nmero de
puntos de color blanco tiza de esmalte hipo calcificado, esto constituye la forma ms leve de
veteado o blanco leche, a este nivel de fluoruro se estima que aproximadamente 1 de cada 10
personas evidencian la presencia de puntos blancos en los
dientes.
Por encima de 1,8 ppm las reas de hipocalcificacin localizadas
aumentan proporcionalmente con el nivel de fluoruro en el H2O
de modo que a 6ppm, lo efectos en el esmalte han aumentado al
extremo de afectar la denticin permanente de alrededor del
90% de la poblacin, la severidad del compromiso se halla sujeto
a muchas variantes debido posiblemente a diferencias
individuales en las respuestas a diferencias climticas que
afectan la cantidad de fluoruro absorbida a travs del intestino.
Con niveles crecientes de flor, reas cada vez ms grandes de esmalte hipocalcificados se tornan
pardas poco despus de la erupcin y el color marrn como el azcar quemado produce un efecto
moteado, la razn del cambio del color se debe al ambiente bucal y adems por porosidad de la
superficie del esmalte como consecuencia de un compromiso ms severo.

Los dientes temporarios.- Resultan menos afectados que los permanentes porque en gran parte la
formacin de los dientes temporarios ocurre durante la vida intrauterina y el reducido nivel de
fluoruro a que resultan expuestos se debe al efecto protector de intercambio placentario, a la
captacin del flor por el sistema seo y excrecin renal materna.

Cuando la concentracin del flor alcanza a 9 ppm las alteraciones sistmicas comienzan a ser
detectadas, se observa un aumento en la densidad radiolgica y mineralizacin de los huesos del
esqueleto, afectando posiblemente a un 15% de la poblacin, se ha aprovechado este efecto
colateral asintomtico administrando fluoruro a personas de edad avanzada, en una tentativa por
aumentar densidad sea y contrarrestar la osteoporosis que frecuentemente se desarrollo a esa
edad con niveles de fluoruro encima de 10 ppm, produce la exostosis: sea y en el rin puede a
veces llegar a una nefritis crnica.
El aspecto clnico de los dientes moteados puede llegar a variar segn el nivel de fluoruro en el
H2O potable y puede presentar entre unos puntos blancos hasta una hipocalcificacin en la cual el
esmalte adquiere un color blanco tiza en forma simtrica bilateral, o segn una distribucin
aumentativa produciendo decoloraciones a manera de bandas que corren horizontalmente a
travs de cada diente y dan la impresin de tratarse de rayas continuas.

Histologa del diente veteado.- El esmalte muestra un cuadro de hipocalcificacin y un mayor
contenido orgnico, a veces parece que hubiera pigmento, presenta entre los prismas del esmalte
siendo el mismo responsable al parecer de la decoloracin color castao que muestran algunos
dientes pero su origen es probable que se deba a protelisis del contenido orgnico, en casos
severos puede haber hipoplasia. El tratamiento debe realizarse por razones estticas intentando el
blanqueamiento que tiene un xito variable, pero el reemplazo del esmalte defectuoso por una
cobertura total parece el tratamiento de eleccin.

HIPERSENSIBILIDAD Y ESMALTE EN DESARROLLO: INCOMPATIBILIDAD



RH.- Los factores RH constituyen una serie de isoantgenos que se hallan normalmente presentes
en la membrana de los glbulos rojos del genero Rhesus, tambin se los encuentra en el 85% de
los seres humanos dejando un 15% de la poblacin RH negativa y la consecuencia posible es la
produccin de anticuerpos si se la expone a RH positivo, ya que los anticuerpos son capaces de
atravesar la placenta, surgiendo la posibilidad potencialmente peligrosa, cuando una mujer es RH
negativo y un hombre RH positivo produce un feto RH positivo y la sensibilizacin de la mujer RH
negativo ocurre por prdida de pequeas cantidades de antgeno RH fetal a travs de la placenta y
su incorporacin a la circulacin maternal, esto tiene como resultado la produccin de anticuerpos
RH positivos circulantes que a su vez pueden traspasar la placenta y originar demolas de los
glbulos rojos fetales. Las ampliaciones hemolticas resultantes de los factores RH se estiman en
uno de cada dos nacimientos.

En un primer embarazo, el nivel de anticuerpos circulantes es a menudo mnimo y produce pocos
efectos clnicos, por lo que una vez comprobado el grupo sanguneo y factor RH del recin nacido
(positivo) la madre debe tratarse con una vacuna anti RH. En el supuesto caso de no ser tratada,
en los subsiguientes embarazos se tiende a reforzar la produccin de los anticuerpos y producir
niveles cada vez mayores con la correspondiente y severa hemlisis, en el nio recin nacido se
presenta una ictericia y en caso severo el nio puede nacer vivo pero padeciendo una severa
anemia hemoltica denominada ERITROBLASTOSIS FETAL, mientras que en los casos ms graves, el
feto puede presentar una falla circulatoria como consecuencia de la hemlisis y morir dentro del
tero, enfermedad llamada hidropesa fetal.

LAS LESIONES QUE SE OBSERVAN EN LOS DIENTES PUEDE OBEDECER A DOS
CAUSAS DIFERENTES:

En primer trmino, el trastorno metablico o generalizado puede producir un cuadro sistmico de
hipocalcificacin y una hipoplasia del esmalte sobre todo en la ltima parte del embarazo y si el
nio sobrevive, la formacin del esmalte rpidamente vuelve a la normalidad poco despus de
cesar la hemlisis.

Esta secuencia significa que el trastorno produce su mximo efecto en las coronas temporarias
resultando indemnes los dientes de la serie permanente. Una segunda posibilidad de anormalidad
en la formacin de los tejidos dentarios es la relacionada con el alto nivel de pigmento biliar en la
sangre que es producto final de la hemlisis de los glbulos rojos existen depsitos en todos los
tejidos de la economa, produce una severa ictericia que se observa en la piel en los dientes
caducos presenta una coloracin amarillo verdoso del esmalte y la dentina en formacin.

Histopatolgica.- El diente de la eritroblastosis fetal presenta lesiones que van desde la aplasia del
esmalte y la dentina hasta una hipocalcificacin e hipoplasia de la dentina, observando a veces
espacio inter globulares hipocalcificados e irregularidad de los tbulos dentinarios as como
depsitos del pigmento.

Consideraciones clnicas.- Se realizan principalmente con el aspecto inaceptable de los dientes
temporarios mal formados y decolorados pero tanto los padres como el nio deben recibir la
seguridad que se trata de una situacin transitoria que finalmente se corregir al producirse la
erupcin de los dientes permanentes. Condiciones varias que afecta el desarrollo del esmalte.

La tetraciclina.- Es un antibitico de amplio espectro que posee una selectividad por los tejidos
calcificados y por lo tanto puede depositarse en los huesos, dentina y esmalte en formacin
presentando el diente una decoloracin debido a la presencia del producto de un color
amarillento. Si se administra a una mujer embarazada afecta a los dientes temporarios en
formacin porque este antibitico es capaz de atravesar la placenta.

Si la administracin de la tetraciclina se realiza hasta antes de los 6 aos existe y se aprecia
lesiones en los dientes permanentes con excepcin de los 2 y 3eros molares aunque el lugar de la
distribucin sistemtica resultante y el grado de compromiso varan segn el tamao, duracin y
regulacin de las dosis.

En cortes de tejido duro del diente se hallan afectados: esmalte, dentina con depsitos de
pigmento decolorante que produce una fluorescencia caracterstica de color amarillo brillante
cuando se efecta el examen a la luz ultravioleta, este color gradualmente se oscurece despus de
la erupcin del diente posiblemente debido a la oxidacin asociada con una prolongada exposicin
del producto qumico a la luz. En casos ms severos se encuentran hipoplasia e hipocalcificacin.

IRRADIACIN Y DESARROLLO DE LOS DIENTES

Son susceptibles a la exposicin de cantidades teraputicas de radiacin, los tejidos derivados del
ectodermo como los folculos del ectodermo y las glndulas salivales y los dientes en vas de
desarrollo.
El efecto principal por lo general, es detencin del crecimiento en el germen dentario que se est
formando, aun cuando tambin se ha publicado casos de lesiones cualitativas.
La irradiacin del germen dentario antes del depsito de los tejidos duros puede acarrear la
completa ausencia del diente, esta situacin no es comn porque aparte de los terceros molares,
las coronas de todos los dientes se han desarrollado en su totalidad antes de los 6 aos de edad y
la irradiacin de los maxilares es raramente hecha antes de esa oportunidad.
Una vez concluida la formacin de la corona, por lo general transcurre un considerable periodo de
tiempo antes de que comience la formacin de la raz, un ao antes de la erupcin y la
terminacin de la raz a 2 aos de la erupcin, y si el diente es expuesto a radiacin teraputica
durante el desarrollo de las races y no alcanzan a desarrollarse en su totalidad.
Es interesante sin embargo, que a pesar del defectuoso desarrollo de las races, estos dientes
llegan a erupcionar.
Una vez completada la formacin de las races de los tejidos adultos del diente completamente
formado parecen resultar relativamente inmunes a los niveles convencionales de irradiacin
teraputica, contrariamente a los que produce el hueso circundante.