UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO
PARASITOLOGÍA
TOXOPLASMOSIS
Docente: Dr. Marcelo Chiriboga
Estudiante: Priscila Rosario Lincango Tipán
 Introducción
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis causada por un parásito intracelular, Toxoplasma gondii (T. gondii),
que tiene la capacidad de infectar al hombre y a la mayoría de los animales de sangre caliente. La
infección por T. gondii es usualmente asintomática; sin embargo, en las personas inmunosuprimidas
puede producir graves complicaciones y hasta la muerte, al igual que en los hijos de las mujeres que
adquieren la infección primaria durante la gestación.

El Toxoplasma gondii fue aislado por primera vez en 1908 por Alfonso Splendore en el Brasil, en
conejos de experimentación, y simultáneamente los franceses Charles Nicolle y Louis Manceaux,
quienes estudiaban la participación del Ctenodactylus gondii, un roedor del norte de África, en la
transmisión de la leishmaniosis. Estos últimos visualizaron parásitos libres, así como células
mononucleares infectadas por un microorganismo que denominaron Leishmania gondii, el cual no
crecía en los medios de cultivo descritos para Leishmania spp. Posteriormente, Nicolle sugirió el
nombre de Toxoplasma (del griego Toxo: arco) para identificar un nuevo género de parásitos.
 Ciclo biológico
Como se mencionó, el T. gondii es el agente etiológico de la toxoplasmosis. Es un protozoo intracelular
obligado perteneciente al phylum Apicomplexa, clase esporozoita, subclase coccidia, orden eimeriina,
familia toxoplasmatidae y especie gondii [3]. En vista de que todos los parásitos que se han aislado en
diferentes lugares del mundo y de diversos hospederos poseen alelos altamente conservados para los
principales antígenos, todas las cepas se agrupan en la especie gondii. No obstante, con base en los
análisis isoenzimáticos y de polimorfismos de tamaño de fragmentos de restricción (RFLP), así como
por la virulencia en ratones, las cepas de T. gondii se clasifican en tres tipos: el primero corresponde a
las cepas virulentas, un ejemplo es la cepa RH, la cual es letal para los ratones seis días después de la
inoculación de un parásito viable. El segundo y tercer tipo corresponden a cepas menos virulentas
como son las ME49 y C56, respectivamente, las cuales ocasionan la muerte de los ratones 10 a 20
días después de la inoculación de 102 a 105 parásitos viables. Las cepas del tipo II son adecuadas para
establecer modelos murinos de infección crónica en los que se requiera gran cantidad de quistes
tisulares. En humanos estas cepas frecuentemente se aislan de casos congénitos y de individuos
inmunodeficientes con episodios de reactivación. Las cepas tipo III en raras ocasiones se han aislado
en humanos. No obstante, todas las cepas pueden infectar a los humanos.
Ciclo sexuado. Únicamente se produce en el
intestino del hospedador definitivo. También se
denomina esporogónico.
Ciclo asexuado o esquizogónico. Sucede
principalmente en los tejidos del hospedador
intermediario aunque también puede llevarse a
cabo en el gato, siendo éste hospedador completo
del parásito
 VIDEO: Ciclo biológico de Toxoplasma gondii

LINK: https://youtu.be/q9Tp7nyUFQ8
FASES DEL T. gondii
1. Ooquistes. Miden 10x12 μm
aproximadamente, son de forma ovoide y
contienen esporozoitos, como se observa en
la figura 1A. Sólo se producen en los
hospederos definitivos como resultado de la
fase sexual del parásito en el intestino de los
felinos. Durante la infección activa los felinos
excretan millones de ooquistes (ver figura 1B)
en la materia fecal durante 7 a 21 días. Para
que el ooquiste sea infeccioso es necesario
que esporule o madure (ver figura 1A), lo cual
se da después de ser excretado en el medio
ambiente y puede tardar entre 2 a 3 días a
temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a
temperaturas más bajas. Los ooquistes
pueden permanecer viables hasta 18 meses
en tierras húmedas, las cuales sirven de
reservorio ambiental.
 FASES DEL T. gondii

2. Taquizoitos (del griego tachy: rápido) o

trofozoitos. Miden de 2 a 4 μm de ancho y de 4 a
8 μm de largo. Pueden tener forma oval o de
luna creciente, como se observa en la figura 1C,
y son la forma asexual invasiva del parásito.
Tienen la capacidad de infectar prácticamente
todas las células nucleadas, las cuales se lisan
después de varios ciclos de replicación,
diseminando más taquizoitos por vía sanguínea
para infectar muchos tejidos, entre ellos el
sistema nervioso central, el ojo, el corazón y la
placenta. El taquizoito es la forma que induce la
respuesta inflamatoria y la destrucción de
tejidos asociadas con las manifestaciones
clínicas de la enfermedad. Los taquizoitos se
transforman en bradizoitos (del griego brady:
lento) para formar los quistes, una vez concluida
la fase aguda de la infección.
FASES DEL T. gondii

3. Quistes. Poseen un diámetro entre 10 y 200 μm y

contienen miles de bradizoitos, los cuales persisten
durante la vida del hospedero en los diferentes
tejidos (tienen preferencia por cerebro, músculo
esquelético y cardíaco), como se observa en las
figuras 1D y 1E. Los bradizoitos son
morfológicamente idénticos a los taquizoitos, pero se
multiplican más lentamente y cumplen diferentes
funciones; sin embargo, ante una deficiencia del
sistema inmune, pueden transformarse otra vez en
taquizoitos y causar sintomatología. Los quistes
están en los estadios infecciosos crónicos de los
hospederos intermediarios y definitivos [7]. Son
relativamente resistentes a los jugos digestivos, por
tanto pueden transmitir la infección cuando son
ingeridos en carnes crudas o mal cocidas; no
obstante, son sensibles a temperaturas mayores a
60°C durante 4 minutos.
VIDEO: Trofozoito T. gondii

LINK: https://youtu.be/h8CVDoRP37w
En el ambiente doméstico, el gato es el responsable del mantenimiento del ciclo vital del parásito, ya que en él
ocurre la reproducción sexual y asexual. El gato se infecta al ingerir roedores o pájaros que tengan quistes
tisulares o al consumir alimentos con ooquistes fecales, como se observa en la figura 2. La reproducción sexual
del T. gondii ocurre exclusivamente en el intestino del gato; comienza 3 a 15 días después de la ingestión del
material infectante para luego excretar en las heces ooquistes no infecciosos, los cuales al cabo de varios días y
dependiendo de las condiciones ambientales de temperatura, humedad y disponibilidad de oxígeno, maduran
para dar origen a los ooquistes esporulados que contienen esporozoitos. Los ooquistes esporulados pueden
sobrevivir durante varios meses en el suelo o en las plantas y conservar su infectividad tanto para los
hospederos definitivos como para los intermediarios . Los gatos desarrollan una respuesta inmune que los
protege contra nuevas infecciones y les permite mantener una infección crónica latente durante la cual, en tanto
los gatos mantengan unas condiciones de inmunidad normal, no eliminarán más ooquistes en la materia fecal;
es decir, no serán fuente de infección, ya que pierden la capacidad de transmitir el parásito.
● Figura 2. Ciclo de vida del Toxoplasma gondii. Los felinos son los
únicos hospederos conocidos de la fase sexual del T. gondii y por
lo tanto son el principal reservorio del parásito. Los gatos se
infectan con T. gondii al ingerir animales contaminados con
quistes tisulares que contienen bradizoitos, o al ingerir alimentos
o agua contaminados con ooquistes. Después de que el gato los
ingiere, se liberan parásitos que invaden las células epiteliales
del intestino delgado, los cuales inician una fase asexual seguida
de una sexual para formar ooquistes que serán excretados en la
materia fecal. Los ooquistes no esporulados (no infecciosos) son
excretados durante unos días y tardan varios días en volverse
infecciosos. El hombre puede adquirir la infección por varias vías:
(1) por la ingestión de carne mal cocida contaminada con quistes
de T. gondii; (2) por la ingestión de ooquistes a través de
alimentos contaminados; (3) por transmisión placentaria de la
madre al hijo; y (4) por transplante de órganos o sangre infectada
con quistes tisulares o taquizoitos, respectivamente. Los
parásitos forman los quistes tisulares, usualmente en el músculo
esquelético o miocárdico y en el cerebro; estos quistes
permanecen allí durante la vida del hospedero. Ante una
inmunosupresión grave, los bradizoitos en el interior de los
quistes pueden convertirse en taquizoitos e inducir una
reactivación de la toxoplasmosis.
La reproducción asexual del T. gondii presenta dos estadios:

1. El primero es el de la replicación rápida, se inicia una vez los ooquistes son disueltos por las enzimas
digestivas y los esporozoitos son liberados para iniciar rápidamente su división celular, lo que permite la
generación de los taquizoitos, forma proliferativa del T. gondii. Los parásitos invaden el epitelio del
intestino delgado, atraviesan la lámina propria y una vez en la circulación sanguínea y linfática se
diseminan a los tejidos extraintestinales. Los taquizoitos pueden invadir y replicarse en cualquier célula
nucleada. El parásito se divide hasta cuando la membrana de la célula hospedera se rompe y libera los
taquizoitos dando inicio a un nuevo ciclo de invasión y replicación en las células adyacentes.
2. El segundo estadio de la reproducción asexual del T. gondii se caracteriza por la transformación de los
taquizoitos en bradizoitos y la formación de los quistes tisulares. Los quistes poseen una pared,
compuesta por carbohidratos, resistente a la acción enzimática; en su interior se aloja una cantidad
variable de bradizoitos cuya división celular es lenta. Los quistes pueden formarse en cualquier tejido; sin
embargo, se observa preferencia por el sistema nervioso central, los ojos, el músculo esquelético y el
músculo cardíaco.
 Morfología T. gondii
TROFOZOÍTOS:
❖ Forma de media luna, mide 4-8 μ de largo y 2-3 μ de ancho.
❖ Un extremo más redondeado que el otro.
❖ Citoplasma azul claro, núcleo esférico u ovoide rojizo que se localiza
más cerca del extremo romo (tinción de Giemsa).
❖ Tiene un sistema complejo de organelos.
QUISTES:
❖ Se producen en la infección crónica, se forman cuando los parásitos
se multiplican y elaboran una pared dentro de una célula huésped.
❖ Su pared es eosinófila, argirófila y débilmente PAS-positiva
❖ Los microorganismos del interior presentan una positividad al PAS.
SEUDOQUISTES Y COLONIAS TERMINALES
❖ Fases que se ven durante la infección aguda. Se diferencian de los
quistes por medio de su membrana quística que no es ni argirófila ni
PAS-positiva.
TAQUIZOÍTO
❖ Forma de trofozoíto proliferativas y de división rápida en las
infecciones agudas
BRADIZOÍTO
❖ Forma de multiplicación lenta, contenidas en los quistes verdaderos.
OOCISTOS NO ESPORULADOS
❖ Miden 10 x 12 μ , contienen un esporoblasto y no son infecciosos.
Epidemiología T. Gondii
La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida, se calcula que entre el 10% y el
25% de la población mundial se encuentra infectada; no obstante, la prevalencia en las diferentes
regiones del mundo varía de acuerdo con factores económicos, sociales y culturales. Por
ejemplo, la prevalencia de toxoplasmosis en Estados Unidos es de 23%, en Brasil es hasta de 84%
en la población perteneciente a los estratos socioeconómicos más bajos y en Colombia se estima
que la prevalencia es de alrededor 60% [13]. La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la
madre adquiere la infección por primera vez durante la gestación y el parásito atraviesa la
placenta y alcanza al feto. También se han reportado casos de toxoplasmosis congénita a partir
de madres infectadas hasta 3 meses antes de la concepción. La infección con T. gondii se asocia
con mayor riesgo de aborto, muerte fetal y parto prematuro, comportándose de manera inversa
el momento de la transmisión de la infección y la severidad de la enfermedad; esto es, mientras
más temprana sea la infección en el embarazo (primero y segundo trimestres), mayor será la
gravedad de la toxoplasmosis congénita, que incluso puede tener como resultado la muerte
fetal. El riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento es de 14% en el
primer trimestre, 25% en el segundo y 65% en el tercer trimestre
Adicionalmente, la toxoplasmosis hace parte del grupo de infecciones oportunistas relevantes en
personas con deficiencia de linfocitos T, como es el caso de los pacientes con linfoma, leucemia
linfocítica aguda y receptores de transplantes. En estos últimos se produce por la transmisión de
los quistes del parásito a partir del órgano de un donante seropositivo a un receptor
seronegativo, lo cual ocurre con mayor frecuencia en transplantes de corazón, pulmón, riñón y
páncreas, en tanto que la reactivación de la infección latente (quistes tisulares) de un individuo
se presenta con mayor frecuencia en los que reciben transplantes de medula ósea, células
madre hematopoyéticas o hígado [16, 17]. Desde la década del 80 esta parasitosis ha ganado
importancia debido al riesgo que representa para los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En este grupo, el parásito es causa de encefalitis y
neumonía, entidades clínicas mortales en ausencia de la terapia farmacológica apropiada [18].
También se han reportado casos de toxoplasmosis transmitida por transfusiones de sangre o
leucocitos [19] y por accidentes del personal que labora en los laboratorios
 Patogénesis
T. gondii es un parásito intracelular obligado capaz de
infectar una amplia variedad de células nucleadas de
aves y mamíferos [20]. El tamaño del inóculo, la
virulencia de la cepa y el estado inmune del individuo
son algunos de los factores que influyen en el curso de
la infección. Después de la ingestión oral del parásito, T.
gondii atraviesa el epitelio intestinal, se disemina a los
tejidos y penetra las barreras biológicas como son la
barrera hemato-encefálica, la barrera hemato-retiniana
y la placenta. La replicación parasitaria se mantiene
hasta cuando la membrana plasmática de la célula
hospedera se lisa a causa de la tensión creciente que
generan los taquizoitos y los parásitos libres comienzan
un nuevo ciclo de invasión y replicación en las células
adyacentes. La evolución de la infección aguda depende
de la respuesta inmune del paciente
VIDEO: TOXOPLASMOSIS

LINK: https://youtu.be/3B6ZJW9KPtw
En el hospedero inmunocompetente, el parásito
induce una respuesta inmune que se caracteriza
por producción de citoquinas proinflamatorias,
incluyendo interleuquina 12 (IL-12), interferón γ
(IFN-γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la
cual obliga al parásito a formar quistes que
permancerán durante toda la vida del hospedero.
Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE
generados contra proteínas del T. gondii pueden
detectarse en las dos primeras semanas
postinfección. Los anticuerpos del tipo IgA en las
superficies mucosas parecen conferir protección
contra la reinfección; ésta puede producirse pero
aparentemente no causa enfermedad ni
transmisión congénita del parásito. En el paciente
inmunodeficiente, la infección puede inducir la
destrucción de los tejidos, causando neumonitis,
miocarditis o encefalitis, entre otras
enfermedades, y en los ojos coriorretinitis aguda
con inflamación grave y necrosis. La reactivación
de los quistes tisulares en los pacientes
inmunodeficientes también puede conducir a
estas enfermedades graves e incluso la muerte.
Toxoplasmosis en
gestantes.

En la mujer gestante, los taquizoitos atraviesan la placenta para llegar al feto. La gravedad de la
toxoplasmosis congénita dependerá a su vez de varios factores como son el número de parásitos que
atraviesen la placenta, la inmadurez inmunológica del feto y la edad gestacional. En el feto puede ocurrir
enfermedad neurológica grave, hidrocefalia y calcificaciones, y retinocoroiditis con inflamación y necrosis, si
no se trata a la madre oportunamente.
Toxoplasmosis
ocular
La toxoplasmosis ocular se presenta
inicialmente como áreas únicas o
múltiples de necrosis en la retina. El
parásito invade los capilares de la capa
interna de la retina, luego el endotelio y
finalmente se disemina a los tejidos
adyacentes. Se presenta reacción
inflamatoria con edema e infiltrado
leucocitario, para luego desarrollar
cicatrices en la coroides. Con el paso del
tiempo, la inflamación puede conducir a
pérdida progresiva de la visión hasta la
ceguera
 Toxoplasmosis
ocular
La toxoplasmosis ocular se manifiesta como una
coriorretinitis que puede adquirirse de forma
congénita o postnatal, como resultado de una
infección aguda o de una reactivación. La
coriorretinitis se manifiesta por unas lesiones focales
blancas, usualmente unilaterales, acompañadas de
reacción inflamatoria.
Manifestaciones clínicas

Clínicamente, la infección por T. gondii

puede manifestarse de forma variada
(desde asintomática hasta causar la
muerte); por ejemplo, las manifestaciones
clínicas son diferentes en un hospedero
inmunocompetente y en un hospedero
inmunocomprometido, o si es una
toxoplasmosis ocular o una congénita. En
los hospederos inmunocompetentes la
infección primaria usualmente tiene curso
asintomático, como se observa en la
figura 3.
 Toxoplasma
adquirido
En la fase aguda de la infección adquirida se puede
observar un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, la mayoría de las cuales son inespecíficas:
fiebre moderada, mononucleosis, exantema,
adenopatías, astenia, cefalea, mialgia, hepatitis,
neumonía o encefalitis. Durante la fase aguda de la
infección hay parasitemia transitoria con intenso
parasitismo tisular puesto que los taquizoitos se
distribuyen por vía hemática y linfática hacia todos
los tejidos. En los órganos afectados ocurre
necrosis con reacción mononuclear circundante, la
cual desaparece con el establecimiento de la
inmunidad adaptativa. La evolución clínica de la
toxoplasmosis aguda depende de la condición
inmunológica del hospedero, de forma que en
individuos inmunocompetentes la fase aguda de la
infección es autolimitada.
La fase crónica de la toxoplasmosis adquirida es asintomática
y se caracteriza por la persistencia, durante toda la vida del
hospedero inmunocompetente, de quistes tisulares que se
ubican preferencialmente en el músculo esquelético, el
sistema nervioso central y el ojo. Los quistes están
constituidos por bradizoitos viables, los cuales no inducen
reacción inflamatoria en el tejido adyacente. No obstante, en
períodos de inmunosupresión que comprometan la función
de los linfocitos T, pueden originar episodios de reactivación
de la toxoplasmosis debido a la transformación de las formas
latentes del parásito en formas de replicación rápida. La
reactivación de la infección con T. gondii se manifiesta
usualmente como encefalitis, la cual puede ocasionar
cambios en el estado mental de la persona, convulsiones,
hemiparesis, deficiencias motoras y anormalidades
sensoriales y del lenguaje, entre otros, que pueden
acompañarse de fiebre y malestar. La toxoplasmosis en
hospederos inmunocomprometidos también puede
manifestarse como una infección generalizada con neumonía
y anormalidades hemodinámicas similares a las de un choque
séptico. En estos casos la toxoplasmosis usualmente es fatal.
 Toxoplasma
congénito
La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la fase aguda de la infección sucede
en mujeres gestantes. La probabilidad de infección congénita es prácticamente nula
en hijos de mujeres con anticuerpos e inmunidad específica contra el parásito; no
obstante, puede ser difícil discriminar el momento de la infección aguda y el inicio
de la gestación. Son pocos los casos en los cuales, a pesar de existir IgG específica,
ocurre infección congénita y se observan anormalidades en las ecografías
obstétricas, si las hay, pueden encontrarse calcificaciones intracraneanas,
dilatación ventricular, hepatomegalia, ascitis y aumento del grosor de la placenta.
En el primero y segundo trimestre de gestación la infección congénita con el T.
gondii causa pérdidas fetales, en el tercer trimestre puede inducir parto prematuro
y es uno de los agentes infecciosos causantes del síndrome TORSCH (grupo de
enfermedades que causan manifestaciones clínicas similares debido a infecciones
por Toxoplasma gondii, virus de la rubéola, virus del herpes simplex,
citomegalovirus y otros agentes infecciosos). En el recién nacido, las
manifestaciones clínicas son diversas e incluyen fiebre, exantema, hepato y
esplenomegalia, hiperbilirrubinemia, anemia, trombocitopenia, coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, calcificaciones en el sistema nervioso central e hidrocefalia
[24, 30]. Algunos neonatos son normales al nacimiento pero en la infancia pueden
presentar epilepsia, retardo sicomotor, dificultades para el aprendizaje y lesiones
oculares.
Métodos de
diagnóstico
El diagnóstico de la
toxoplasmosis humana puede
hacerse por métodos directos o
indirectos. Los métodos
directos se basan en la
demostración de formas
parasitarias completas o su
material genético en fluidos o
tejidos corporales. Los métodos
indirectos para el diagnóstico de
la toxoplasmosis se basan en la
demostración de la presencia de
anticuerpos IgM, IgG o IgA
específicos contra el parásito
Demostración de
anticuerpos
específicos
Anticuerpos IgG
● La presencia de anticuerpos IgG implica que ha
habido contacto entre el paciente y el parásito en
algún momento de la vida. La infección aguda o
relativamente reciente suele acompañarse con
títulos elevados. Si existe la evidencia de una
seroconversión o de un aumento significativo del
título de IgG entre dos muestras separadas 3-4
semanas, es diagnóstica de infección reciente. En las
embarazadas y en los pacientes con
inmunodeficiencia grave, el principal valor de las IgG
consiste en la discriminación de individuos
seronegativos.
● Se forman 1-2 semanas después de los lgM, a los
2-4 meses alcanza un pico, desciende durante 2-3
años, puede ser positivo de por vida
Demostración de
anticuerpos
específicos
Anticuerpos IgM
● Los títulos de IgM anti-
Toxoplasma pueden permanecer
detectables durante muchos meses,
o incluso años, después de
producida la infección primaria. La
ausencia de anticuerpos IgM
descarta la infección reciente. La
presencia de IgM, por el contrario,
implica la necesidad de proseguir el
estudio de un paciente determinado.
Aparece 1-2 semanas tras
parasitemia, mantiene un pico
durante 2 meses y descienden
durante 6-9 meses
Demostración de
anticuerpos
específicos
Anticuerpos IgA
● Considerado como un
marcador de fase aguda, se ha
comprobado que, si bien al igual
que la IgM puede también
permanecer positivo varios
meses después de la
primoinfección, el porcentaje de
IgA residuales es mucho menor
que el de las IgM. En el adulto, la
cinética de la producción de IgA
específica es prácticamente
paralela a la de la IgM, aunque
aparece un poco más tarde y
desaparece más precozmente.
Demostración de
anticuerpos
específicos

Anticuerpos IgE
● Aparecen al inicio de la
enfermedad, y desaparecen más
rápidamente que los anticuerpos
IgM e IgA. Sin embargo, por el
momento existe poca
experiencia para establecer qué
puede aportar al diagnóstico.
Demostración de
anticuerpos
específicos
Avidez de los anticuerpos IgG
● Se basa en la distinta fuerza
de la unión entre antígeno y
anticuerpo en la infección aguda
y en la crónica. En las primeras
fases predominan las IgG con
baja avidez, mientras que en la
infección crónica se produce la
situación contraria.
● La presencia de anticuerpos
IgG de elevada avidez en
proporción superior al 30%
excluye la infección aguda.
 VIDEO:
Resultados de toxoplasmosis. IgG - IgM

LINK: https://youtu.be/54XwUJv1mUM
PRUEBAS SEROLÓGICAS PARA DETECTAR ANTICUERPOS
Por lo general, los resultados de la prueba se informan en títulos. Un título es una medida de
la cantidad de la muestra de sangre que se puede diluir con una solución salina antes de que
ya no se puedan detectar los anticuerpos.
● En general, los anticuerpos de toxoplasmosis se forman en un lapso de 2 semanas después de
infectarse. El título alcanza su valor más alto 1 o 2 meses después de la infección.
● Si se encuentran valores altos del tipo de anticuerpos IgM, significa que la infección es reciente. Si hay
valores altos del tipo de anticuerpos IgG, significa que la infección se produjo en el pasado.
● Se pueden tomar muestras de sangre a lo largo de varias semanas para ver si el número de anticuerpos
está aumentando. Esto significaría que la infección es reciente.
● Por lo general, los valores bajos que no aumentan indican que la infección ocurrió en el pasado.
TÉCNICA SABIN FELDMAN
O DYE TEST (SF)
Detecta anticuerpos tipo IgG que
aparecen a los 10-14 días
después de adquirida la infección,
alcanzan un máximo a los 30-60
días y posteriormente decrecen,
permaneciendo a títulos bajos de
por vida. En pacientes con
recurrencias, reactivaciones o
reinfecciones, los títulos bajos
pueden volver a ascender de igual
modo que en la primoinfección.
Por su especificidad y alta
sensibilidad sigue siendo la
reacción patrón para evaluar
todas las otras técnicas
serológicas. Muestra: Suero
 VIDEO:
Test Sabin Feldman

LINK: https://youtu.be/WNwGQwriQRM
 Hemoaglutinación
Indirecta (HAI)
Detecta anticuerpos IgG que por lo general aparecen más
tardíamente que los detectados por la reacción de SF y de
inmunofluorescencia indirecta.(IFI) Los títulos alcanzan un
máximo a los 30-60 días, luego decrecen y permanecen
bajos de por vida. En las recurrencias sucede lo mismo que
con la técnica de Sabin Feldman o IFI, es específica y
sensible. Mide diferentes anticuerpos que la IFI y se
positiviza días a semanas o meses después. Sus títulos son
más altos y se mantienen elevados incluso más tiempo que
los títulos de IFI. Limitación: en el diagnóstico de la infección
reciente, ya que los anticuerpos que detecta aparecen más
tardíamente que los de la IFI. La HAI no debe utilizarse en el
diagnóstico de infección congénita ya que puede dar falsos
negativos en casos comprobados de infección. Tampoco
debe emplearse para el diagnóstico de infección aguda en
mujeres embarazadas puesto que existe demora en la
elevación de títulos.
● Muestra: Suero
 Pruebas serológicas con inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoensayo para
detectar anticuerpos IgG e IgM

1. Los anticuerpos IgM específicos aparecen

durante las primeras 2 semanas de enfermedad
aguda, presentan niveles máximos entre la 4ª y
8ª semana y descienden hasta alcanzar valores
indetectables, aunque pueden persistir durante
hasta 18 meses después de la infección aguda.
2. Los anticuerpos IgG aparecen más lentamente,
alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y
pueden permanecer elevados y estables durante
varios meses o años. Los ensayos para IgM
contra Toxoplasma carecen de especificidad.
3. Debe sospecharse una infección aguda en
pacientes inmunodeficientes si la IgG es positiva.
Sin embargo, en los pacientes con sida y
encefalitis por Toxoplasma, los niveles de
anticuerpos IgG suelen ser bajos o moderados y
pueden estar ausentes; no se identifican
anticuerpos IgM.
Pruebas serológicas con inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoensayo para
detectar anticuerpos IgG e IgM

✓ Si la paciente está embarazada y las pruebas para detectar IgG e IgM son positivas, debe
solicitarse una prueba de avidez de IgG.
✓ Los anticuerpos con gran avidez que se detectan durante las primeras 12 a 16 semanas de
edad gestacional excluyen la infección adquirida durante el embarazo. En cambio, la
identificación de niveles bajos de avidez en anticuerpos IgG no puede interpretarse como
indicador de infección reciente porque algunos pacientes tienen niveles bajos persistentes de
avidez en sus anticuerpos IgG durante varios meses tras la infección.
✓ Si la paciente presenta un cuadro clínico compatible con toxoplasmosis pero el título de IgG es
bajo, una evaluación de seguimiento entre 2 y 3 semanas más tarde debe mostrar un aumento
del título de anticuerpos si la enfermedad es secundaria a toxoplasmosis aguda, salvo que el
huésped presente inmunodeficiencia grave.
✓ En general, la detección de anticuerpos IgM específicos en recién nacidos sugiere una infección
congénita. La IgM materna cruza la placenta, pero la IgG no lo hace. La detección de
anticuerpos IgA específicos contra Toxoplasma es más sensible que la detección de IgM en
lactantes con infección congénita.
Inmunoensayo ELISA
Técnica específica y de mayor sensibilidad que la IFI para detectar
IgM ya que no presenta falsos positivos, en Toxoplasmosis
adquirida y congénita, ni falsos negativos en Toxoplasmosis
congénita. También se producen IgE e IgA en toxoplasmosis
adquirida y congénita. Debido a la estructura compleja del
Toxoplasma gondii es mejor usar anticuerpos policlonales. Los
antígenos pesquisados en un comienzo corresponden a antígenos
secretados por el parásito y posteriormente representan
complejos derivados de la membrana celular y del citoplasma del
parásito. La determinación de IgM por ELISA puede tener falsos
positivos por factor reumatoideo. diAGnóStICo ToxOPlaSmA
GonDIi La determinación de IgA y la persistencia luego de una
infección aguda suele ser menor que la de IgM por lo tanto seria
de mayor utilidad. La toxoplasmosis aguda viene marcada por la
presencia de antígenos circulantes y antígenos presentes como
complejos inmunes en el 100% de los individuos y a
concentraciones elevadas de IgM ó IgG solo detectable a
concentraciones bajas en la toxoplasmosis subaguda.
❖ Muestra: Suero
 VIDEO: Determinación de anticuerpos anti-toxoplasma ELISA

LINK: https://youtu.be/c3ulJPl9nAw
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Detecta antígenos de membrana. En Toxoplasmosis adquirida los primeros en aparecer son los anticuerpos IgM,
alcanzan un nivel máximo y posteriormente desaparecen meses después de iniciada la infección. En las recurrencias no
se detecta este tipo de anticuerpos. Los anticuerpos IgG que aparecen en general 1-2 semanas después de iniciada la
infección, alcanzan títulos máximos en 6-8 semanas y luego declinan gradualmente en 1-2 años, probablemente
persistan títulos bajos durante toda la vida. Los anticuerpos de clase IgM aparecen antes y declinan más rápido que los
de clase IgG Aparece dentro de la primera semana de infección y los títulos se elevan rápidamente hasta títulos de 1/80
a 1/1000, luego caen hasta niveles bajos y pueden persistir en algunos pacientes durante un año o más. Los anticuerpos
bloqueadores IgG tal vez produzcan resultados falsos negativos en esta prueba cuando no se eliminan la IgG materna.
Limitación: En toxoplasmosis congénita se debe detectar IgM por esta técnica. En ausencia de ruptura placentaria, no es
adecuada pues detecta solo 25% de los casos.
Falsos positivos: por factor reumatoideo (FR) y anticuerpos antinucleares (ANA) sintetizados por el feto. Falsos
negativos: por exceso de IgG de la madre que pasan y bloquean la síntesis de IgM de ésta. IFI.
Muestra: Suero
 ISAGA (Inmunoabsorción – aglutinación)
Es una combinación del test de aglutinación y una
reacción de inmunoabsorción. No presentan
reacciones falsas positivas ni negativas. Muy útil en
toxoplasmosis adquiridas recientes, en seguimiento
de estos casos y en pacientes con toxoplasmosis
congénita. Es más sensible y específica que la
prueba IgM por IFI ya que la presencia de factor
reumatoideo o anticuerpos anti-núcleo no produce
resultados falsos positivos en la determinación de
IgMISAGA. Hay reactivos especiales que detectan
IgA /IgM simultáneamente y aumentan así la
posibilidad de detectar tempranamente
toxoplasmosis.
• Ventajas: Se utiliza antígeno de Toxoplasma
entero, el principio de inmunocaptación elimina
la competencia entre las diferentes clases de
inmunoglobulinas, la que puede concluir a falsos
resultados negativos.
• Muestra: Suero
 VIDEO: Métodos de diagnostico respuesta inmune,
cinética de anticuerpos, ELISA y test de avidez

LINK: https://youtu.be/IS5k0vixY_4
 VIDEO: Pruebas diagnósticas de laboratorio –
Toxoplasmosis

LINK: https://youtu.be/9d_qWu7qTJ4
 QUIMIOLUMINISCENCIA: PARA LA DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS DE
CLASE IGM E IGG.

➢ Muestra: Suero
➢ Sensibilidad y rango del ensayo para la clase IgG: 0.5-700 IU/ml.
➢ Valor de limite clínico: 10 IU/ml.
➢ Falsos positivos :los anticuerpos anti-ratón humanos (HAMA) o anticuerpos heterófilos pueden estar presentes
en muestras de individuos en contacto con inmunoglobulinas de ratón u otros animales procedentes de fuentes
naturales o como parte de terapias curativas, pudiendo dar falsos positivos o negativos. Los anticuerpos
antinucleares y antimitocondriales pueden dar resultados positivos o negativos.
➢ Falsos negativos: muestras recogidas en estadios tempranos pueden dar niveles de IgG que podrían ser
clasificados como negativos.
 REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Las técnicas de biología molecular proveen una herramienta importante para el diagnóstico de infección activa por
Toxoplasma gondii (Ej. En pacientes HIV positivos) La determinación de antígenos del Toxoplasma en líquido
cefalorraquideo (LCR), amniótico, humor acuoso, etc. tiene importancia diagnóstica. La técnica de PCR para Toxoplasma
gondii se amplifica una región conservada del gen b1 presente en alto número en el microorganismo . Es de gran utilidad
en él diagnostico en pacientes pre y post-transplante y en la evaluación de la terapéutica.
❑ Muestra: material ocular, material tisular, LCR, sangre, líquido amniótico, lavado bronquioalveolar
 PROFILAXIS
1. Cocción adecuada de la carne de ovejas, cerdos y vacas.
2. La gran resistencia de los oocistos eliminados en las heces del gato dificulta el control. Los oocitos recién
eliminados no son infecciosos, por lo que las heces que se destruyen antes de la esporulación con el agua del
inodoro o por incineración rápida no representan peligro alguno.
3. La exposición de los gatos puede reducirse alimentándolos con carne enlatada o cocinada en casa o con alimentos
desecados comerciales para que no ingieran roedores, aves o carne cruda infectada.
4. Proteger los contenedores de arena de los niños.
5. Tener especial cuidado cuando un gato presente signos de infección entérica.
6. Usar guantes para manipular la tierra del jardín.
7. Beber leche pasteurizada, lavar bien los alimentos.
Toxoplasmosis - ECUADOR
• Estudios en Ecuador muestran que el contacto
con T. gondii se inicia a partir de los 4 a 5 años de
edad y en la costa ecuatoriana está establecido
que hasta los 20 años de edad la prevalencia de
anticuerpos es de 74 %.
• En Guayaquil en 2014 se realizó un estudio
seroepidemiológico para estimar el riesgo de
infección congénita por T. gondii, demuestra que
la infección se adquiere desde edades muy
tempranas con un rápido incremento en los dos
primeros quinquenios de vida, que ratifica la
exposición a T. gondii en estas edades, es decir
que la incidencia aumenta rápido hasta los 10
años de edad.
 DATOS PRESENTADOS QUE MUESTRAN QUE LA
PREVALENCIA DE IgG PARA TOXOPLASMA GONDII
EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL O EN PERIODO DE
GESTACIÓN EN EL ECUADOR
 DATOS DEL CENTRO DE SALUD Nº 4 DE
CATAMAYO – LOJA EN EL AÑO 2022 (POR
RENGEL M.)
147 pacientes en su primer trimestre de
gestación, demostró que el 39.5% tenían pruebas
no reactivas para anticuerpos anti toxoplasma
gondii, un 60.5% (89 gestantes) eran positivas
para inmunoglobulinas tipo IgG y el 2.0% (3
personas) eran seropositivas para anticuerpos
IgM. Factores de riesgo: el consumo de carne
cruda o mal cocida, convivencia con gatos o con
sus excretas
DATOS DEL CENTRO DE SALUD
DE QUEROS-AMBATO EN EL
AÑO 2022 (POR AGUAYO A.)

Prevalencia de IgG anti T. gondii en

gestantes del 27%, ninguna tenía
conocimiento sobre la enfermedad y se notó
la falta de información brindada por parte de
los servidores de salud. Factores de riesgo:
contacto con carne cruda, agricultura como
ocupación, ingesta de vegetales crudos, uso
de agua poco segura (no potable) y la falta
de hábitos higiénicos.
 DATOS DE LA UNIVERSIDAD
SANTIAGO DE GUAYAQUIL

En la ZONA LITORAL un 74% de mujeres

de aproximadamente 20 años ya
presentan anticuerpos, en tanto que en
la capital de la república los datos
indican un 72%, demostrando que la
exposición a las formas infectantes de
este parasito se eleva en alguna época
de la vida y resaltando la importancia de
conocer los factores de riesgo
asociados a la infección congénita en
cada zona.
Factores de Riesgo
EDAD GESTACIONAL
(Los periodos son importantes al valorar la gravedad y la frecuencia de la misma)
Primer trimestre: hasta la semana 12. Segundo trimestre: periodo gestacional
comprendido desde la semana 13 hasta la 24. Tercer trimestre: luego de las 24
semanas de gestación. Infrecuente en el primer trimestre: Pero los efectos son más
severos, como: aborto involuntario, anormalidades fetales, hidrocefalia,
coriorrentinitis, entre otros.

EDAD MATERNA
Edad cronológica en años cumplidos por la madre, desde
su nacimiento hasta el momento actual de su embarazo.
Las mujeres en edad reproductiva: Tienen un 68,8% de ser
positivas para toxoplasmosis Grupo más vulnerable:
Madres adolescentes ANÁLISIS EN LAS PARROQUIAS 27
DE ABRIL Y JIMBURA DEL CANTÓN ESPÍNDOLA,
PROVINCIA DE LOJA Muestra analizada: 279 embarazadas
Se encontró que 88 de ellas comprendidas entre 11 y 15
años de edad, obtuvieron una alta prevalencia para
serología positiva IgG en un 22,22%
 BIBLIOGRAFÍA
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GRACIAS!