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Manual

MBA
-ENFOQUE VILLAMEDIC-
Este material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de
Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en
mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que
deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de
Essalud y ENAM.

La asignatura de cardiología, nos ayudará entender parte de los procesos dinámicos, es


sin duda uno de los temas más importantes y rentables ante el examen de EsSalud y
ENAM, ocupando para el Residentado Médico sólo el 5% de lo formulado en la prueba
durante los últimos 10 años.

En este resumen de enfoque se tocan 7 temas:


1. Generalidades (Anatomía, Fisiología y Farmacología cardiaca – Semiología cardiaca)
2. EKG (Método diagnóstico en Cardiología)
3. Cardiopatía isquémica.
4. HTA.
5. Insuficiencia cardiaca.
6. Arritmias y Valvulopatías.
7. Miscelánea (Patología de Aorta, Vasculopatía Periférica, Cardiopatía Congénita, Fiebre
Reumática, Tumores Cardiacos, Pericarditis, Miocarditis)

Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de
darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos
temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder
enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y
algoritmos Villamedic!!!

¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

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 GENERALIDADES
1.1. ANATOMÍA CARDIACA
1) Formación y Conducción de estímulos
 El nódulo sinusal actúa como marcapasos, por ser el que genera estímulos con
mayor frecuencia.
 Los estímulos pasan a las aurículas y al nódulo AV, que se continúa con el haz de
His con sus dos ramas y con la red de Purkinje.
Así se estimula el músculo ventricular en sentido endocardio - pericardio.
2) Circulación Coronaria
a.Arteria Coronaria Izquierda
 Se bifurca en:
Arteria interventricular (descendente) anterior.
‐ De la que salen las ramas diagonales y
septales.
‐ Irriga los dos tercios anteriores del
tabique interventricular, porciones
colindantes de ambos ventrículos y
punta cardíaca.
Arteria Circunfleja.
‐ Irriga la parte lateral del ventrículo
izquierdo y gran parte de aurículas y
tabique interauricular. Ramas marginales
y postero-laterales.
b.Arteria Coronaria Derecha
 Origina la Arteria Interventricular
(descendente) posterior en el 80% de los casos.
 Irriga la mayor parte del VD y tercio posterior del tabique interventricular y
parte vecina de la pared posterior del VI.
 En la mayoría de los casos la coronaria derecha irriga el nodo AV, de ahí la
frecuencia de bloqueos AV en infartos de esta localización.
NOTA: La Arteria que origine la Arteria Descendente Posterior se denomina
ARTERIA CORONARIA DOMINANTE, que en el 80% de los casos es la Derecha.
3) Irrigación de los Nódulos y Ramas de Conducción
 Nodo Sinusal de Keith-Flack: Irrigado en el 60% de los casos por la Coronaria Derecha,
40% la Circunfleja.
 Nodo AV: Irrigado en el 90% de los casos por la Descendente posterior/10% casos la
Circunfleja.
 Haz de His: Una rama de la coronaria derecha y otra de la Descendente anterior.
4) DRENAJE VENOSO
 La sangre venosa del ventrículo izquierdo drena en la aurícula derecha a través
del seno coronario.
 El resto del retorno venoso es conducido a la aurícula derecha por las venas
coronarias.

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1.2. FISIOLOGÍA CARDIACA
Cardiología

Lo básico acá es que te centres en entender la capacidad eléctrica del corazón


primero, conócete los potenciales de acción de una fibra cardiaca y de las células
marcapaso, esto fundamental en la parte electrofisiológica.
 El nódulo sinusal actúa como marcapasos, por ser el que genera estímulos con
mayor frecuencia.
 Los estímulos pasan a las aurículas y al nódulo AV, que se continúa con el haz de
His con sus dos ramas y con la red de Purkinje. Así se estimula el músculo ventricular
en sentido endocardio - pericardio.
Recordar:
 Diferentes fases del ciclo cardíaco, relaciona los ruidos y las fases dentro de la
sístole y diástole.
 El ciclo cardíaco comienza con el inicio de cada sístole ventricular.
 La presión intraventricular supera a la presión en la aurícula y entonces se cierran
las válvulas auriculo-ventriculares.
 Después se genera un gran aumento en la tensión parietal del miocardio
ventricular que aumenta la presión dentro de la cámara ventricular, sin cambiar el
volumen (fase de contracción isovolumétrica).
 En el momento en que esa presión supera a la presión del sistema vascular hacia
el que va dirigida la sangre (la presión arterial para el ventrículo izquierdo y la
presión pulmonar para el ventrículo derecho, se abren las válvulas aórtica y
pulmonar).
 Durante un periodo llamado sístole la presión en el ventrículo es superior a la
presión en la aorta, y la sangre es eyectada del ventrículo.
 Cuando la presión en la aorta supera a la del ventrículo se cierran las válvulas
aortica y pulmonar (incisura dicrota) y comienza la diástole.
 Para ello se relaja el miocardio ventricular sin cambiar su volumen (fase de
relajación isovolumétrica) y cuando la presión es menor que la de la aurícula se
abren la mitral y la tricúspide comenzando la fase rápida de llenado diastólico.
 Por último tenemos la contracción de la aurícula que es la fase final de la diástole,
aportando el 30 % del llenado, y comienza una nueva fase de contracción
isovolumétrica en el ventrículo.
 Acciones del óxido nítrico (NO), mediador más preguntado en cardiología.
 Regulación de la presión arterial, sobre todo el eje Renina- Angiotensina-
Aldosterona, es fundamental recordar el poder estimulante de la angiotensina
en la multiplicación patológica de miocitos y de la aldosterona en el proceso
de fibrosis cardiaca.
No pierdas de vista tampoco la electrofisiología cardiaca como habíamos
mencionado, ya que gracias a ella podremos dar los parámetros para una
adecuada interpretación futura del EKG, examen auxiliar de mayor importancia y el
más preguntado en su interpretación.
Recuerda repasar también:
 Conocer las fases del potencial de acción y mediadores implicados.
(Ejm: Na+ en la fase 0 del potencial de acción)
 Conocer los conceptos de precarga, postcarga, gasto cardiaco, fracción de
eyección e índice cardíaco, fundamental a la hora de entender Insuficiencia
cardiaca.

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#PRECARGA
‐ La precarga determina el llenado de las cavidades cardiacas y la longitud de las fibras
miocárdicas: Un aumento de precarga condiciona una hipertrofia excéntrica (en serie)
de fibras musculares.
‐ Esta longitud se relaciona de manera directa con la contractilidad (LEY DE FRANK
STARLING) hasta un límite, superado el cual fracasa definitivamente la eyección
ventricular.
# POSTCARGA
‐ La postcarga es la carga que se opone al acortamiento de las fibras miocárdicas y que,
por tanto, se relaciona inversamente con la contractilidad (LEY DE LAPLACE)
‐ La postcarga viene determinada por:
 La presión aórtica, que determina la presión intracavitaria durante la sístole.
 Y, para una misma presión aórtica, la tensión generada en el ventrículo durante la
contracción será mayor a:
• Mayor diámetro de la cavidad.
• Menor espesor de la pared ventricular.
‐ Así, una miocardiopatía dilatada tendrá mucha mayor postcarga que una hipertrófica
para un mismo nivel de presión aórtica.
# CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO)
‐ Fuerza contráctil que el miocardio debe desarrollar para expulsar la sangre que hay al
final de la diástole en el ventrículo izquierdo. Una vez producida la sístole queda en el
ventrículo izquierdo un volumen residual.
‐ Cuanto mejor sea la función sistólica del corazón menor será este volumen. Esto se
expresa con el concepto fracción de eyección, que resulta de dividir el volumen que ha
expulsado el corazón en la sístole entre el volumen que había al final de la diástole
(volumen telediastólico), su valor normal esta entre 60 y 70 %.
# PRESIÓN ARTERIAL
Se define como la presión necesaria en el sistema arterial para asegurar una correcta
perfusion tisular. Es el producto del: TA= GC x RVP
‐ Gasto Cardiaco:
• Volumen latido por frecuencia cardiaca.
• Normalmente unos 5 litros por minuto.
‐ Por las resistencias periféricas
• La presión del pulso o presión diferencial es la diferencia entre la presión arterial sistólica
y diastólica. Depende de:
o El volumen sistólico: aumenta la presión del pulso.
o La rigidez de la pared vascular. También la aumenta.
~ La presión arterial media viene determinada en un 60% por la diastólica y en un 40%
por la sistólica.
# HIPOTENSIÓN Y SHOCK
‐ La caída en la tensión arterial puede ser debida a caída en cualquiera de los dos
determinantes.
‐ El cuadro clínico global se denomina shock cuando además de tener una presión arterial
reducida (Tas < 80 mm Hg) hay repercusión en los órganos diana con oliguria,
hipoperfusión distal y afectación del nivel de conciencia.
‐ En función del origen se catalogara el
tipo de Shock que el paciente sufre.

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Preguntas Tipo

¿Dónde se produce la renina?


En las células del Ap. Yuxtaglomerular renal
¿A qué se debe la fase 0 del potencial de acción?
A la entrada de Na+ a través de canales rápidos
¿Qué determina el potencial de membrana en reposo?
La concentración Intracelular de potasio
¿Ley de Frank Starling?
La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga (hasta alcanzar un límite
de distensión)
Determinantes principales de Precarga
Frecuencia cardíaca, retorno venoso, volemia, función auricular, distensibilidad
miocárdica.
¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo?
El riñón
¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el Ejercicio?
Aumentan, y cuando se está bien entrenado disminuyen
¿Acción del óxido nítrico en el endotelio?
Produce vasodilatación
¿Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las resistencias periféricas en el
Shock Cardiogénico?
Aumentadas
¿Cómo se mide la Presión Venosa Central?
En decúbito dorsal, con el cabecero elevado a 45º

1.3. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA


Debes conocer el mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones, y efectos
secundarios de cada fármaco.
Es muy importante que sepas todo acerca de la Digoxina, puesto que es el fármaco
más preguntado: Rango terapéutico, factores que aumentan la posibilidad de
intoxicación, y clínica de la intoxicación, así como también la parte de antiarrítmicos
muy preguntado en el Residentado Médico, para el ENAM son los B-bloqueantes
como para el EsSalud los IECA.

Acerca de los B-BLOQUEANTES.


Beta-Bloqueantes que han demostrado
aumentar la supervivencia en la
INSUFICIENCIA CARDÍACA:

“ME TOmo CARNE BIVa de BISOnte”


METOprolol
CARvedilol
NEBIVolol
BISOprolol

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INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
FÁRMACOS que aumentan la probabilidad de
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA:

Preguntas Tipo “QUIEN VERÁ A MI AMIGO ERIC ESPIRANDO”


Quinidina, VERApamilo, AMIodarona,
Efectos secundarios de los IECA
Deterioro de la función renal, ERItromicina y Espironolactona
hiperpotasemia, tos, angioedema.
PREDISPONENTES para la INTOXICACIÓN
Enfermedades que contraindican de
DIGITÁLICA:
forma absoluta el uso de Betabloqueantes
Asma grave, diabetes con frecuentes “Más CAminar y menos MOToReS y Kars”
hipoglucemias. CAlcio (hipercalcemia)
¿Con qué grupo farmacológico está CArdioversión eléctrica
contraindicado el uso concomitante de
Sildenafilo? HipoMagnesemia
Nitratos. HipOxemia
La Digoxina en el tratamiento de la HipoTiroidismo
Insuficiencia Cardíaca, ¿Prolonga la Insuficiencia Renal
supervivencia? No.
Sangre (isquemia)
¿Qué fármaco Antiarrítmico produce
como efecto secundario alteraciones Menos K → Hipopotasemia
tiroideas?
Amiodaron Acerca del uso de DIÁLISIS en la INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA:
“Con la TV DIGITAL NO hay que DIALIZAR” *
En la intoxicación por DIGITAL No está
indicada la DIÁLISIS
*Entiéndase como buscar diales, o programar los canales

BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS (LOL)


Receptores B1 y B2 (B1 ↑Fuerza de contracción del músculo cardiaco y Frec cardiaca) (B2 Relaja la
musculatura lisa bronquial…)
Efectos del Beta Bloqueo: Cronotropismo, Ionotropismo, Dromotropismo (Negativos), Antiarrítmico,
Antiisquémico (CIDAA)

TIPOS:
 No selectivos (1Generación): Propanolol, Timolol (ISA-), Pindolol, Alprenolol (ISA+)
 Cardioselectivos (2Generación): Atenolol, Metoprolol, Nadolol (ISA-),
 Vasodilatantes (3Generación): Labetalol (No selectivo), Nevibolol (Selectivo)
ISA= Actividad simpático mimética intrínseca

*Propanolol y Metroprolol son Liposolubles


(Absorbidos en Int. Delgado, Eliminación hepática, Vida Media corta)
**Atenolol y Nadolol son Hidrosolubles
(Absorbidos Incompletamente en Int. Delgado, Eliminación renal, vida media larga)

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1.4. SEMIOLOGÍA CARDIACA
Cardiología

1.4.1. ANAMNESIS
RECORDAR:
Clasificación funcional del Cardiópata (NYHA)
I. No hay síntomas (Angina / Disnea) con actividad física habitual.
II. Síntomas (Disnea) con actividad cotidiana y normal para su edad.
III. Con menor actividad de la habitual, aparecen síntomas.
IV. Síntomas en reposo o a esfuerzos mínimos (aseo matinal, por ejemplo).
SIGNOS Y SINTOMAS:
1) DISNEA
1. De Esfuerzo 4. Asma Cardíaca
 En Insuficiencia Cardíaca  Se acompaña de Sibilancias
Izquierda, Estenosis Mitral, por edema peribronquial, que
Angina. estenosa los bronquios. (En
 Diagnóstico diferencial con asma bronquial es por
EPOC: Difícil de hacer. broncospasmo).
 En EPOC no es de esfuerzo  Estertores crepitantes.
progresivo típico (La disnea
5. Edema Agudo de Pulmón (EAP)
en EPOC es súbita, al
 Causas: IAM, crisis hipertensiva,
vestirse, ponerse los
estenosis mitral, insuficiencia
zapatos,…).
mitral aguda.
 Actualmente puede
 Es una insuficiencia cardíaca
diferenciarse por los niveles
de BNP. izquierda aguda.
 Hay que diferenciarlo del
2. Ortopnea edema pulmonar agudo
 No se tolera el decúbito. inflamatorio o no
 Aparece en casos avanzados hemodinámico (distrés
de Insuficiencia Cardíaca respiratorio).
Izquierda, Estenosis mitral,
6. Respiración de Cheyne-Stokes
Angina…
 Respiración cíclica que alterna
 Puede aparecer en EPOC
apnea taquipnea:
(Asma Bronquial): en éstos se
 La apnea produce
debe a una mala función del
elevación de la presión de
diafragma.
CO2, estimula al centro
 En Cardiópatas se debe a
respiratorio: Taquipnea.
Edema Pulmonar que ocupa el
 Aparece en insuficiencia
intersticio.
cardíaca izquierda aguda,
3. Disnea Paroxística Nocturna sobre todo si asocia
 En Insuficiencia Cardíaca Esclerosis Vascular del SNC.
Crónica.
 Aparece 1 - 2 horas después
de acostarse.
 Se acompaña de palidez,
sudor frío y taquicardia.
 Dura 10 - 30 minutos.

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2) DOLOR PRECORDIAL
Cardiología

1. Infarto Agudo de Miocardio (IAM) 5. Dolor Funcional, de Ansiedad o


 No tiene por qué relacionarse Neurógeno
con esfuerzos y no desaparece  Causa más frecuente de Dolor
con el reposo. Precordial.
 Más prolongado e Intenso  Localización inframamaria
(sensación de gravedad). izquierda. Punzante, sin
 No cede con Nitratos. irradiación.
 Suele aumentar al presionar la
2. Angor
zona.
 Opresión o sensación de peso,
retroesternal, irradiado a 6. Origen Esofágico
hombro, brazo izquierdo y  Espasmo Esofágico Difuso:
borde cubital de la mano produce dolor parecido al
(Típicamente). angor. Además, cede con
• Otras irradiaciones posibles: nitratos.
Cuello y mandíbulas (encías),  Diferencias:
Espalda, Brazo Derecho. • Duración más prolongada
 Duración: 1 - 10 minutos que la angina: una hora o más.
(recortado en el tiempo). • Puede ser provocado por la
 Suele presentarse por esfuerzo; ingesta de líquidos fríos.
cede en reposo y con nitratos • Puede acompañarse de
sublinguales. disfagia.
 Se acompaña de síntomas • ECG normal durante el dolor.
vegetativos: náuseas, vómitos,
sudor,… 7. Disección Aórtica
 Si aparece en las primeras  Dolor retroesternal e
horas del sueño, sospechar interescapular súbito, brusco y
insuficiencia cardíaca muy intenso.
izquierda o angina variante.  Descrito como desgarrador:
típico.
3. Pericarditis  Puede irradiarse al abdomen.
 Dolor preesternal, urente,  Acompañado de hipertensión
irradiado al cuello (zona del arterial.
trapecio) y espalda (no suele » DATOS DIAGNÓSTICOS
irradiarse a brazos). • ECG normal.
 Aumenta con Inspiración, • Posible hemotórax.
Deglución y Cambios • Puede provocar signos de
posturales. isquemia en el sistema
 Mejora inclinándose hacia nervioso central
delante. (hemiparesia, afasia)
4. Tromboembolismo Pulmonar (TEP) • Ensanchamiento mediastínico
 Parecido al Angor. en la rx de tórax.
 Varía con la postura, • Mejor prueba inicial: TAC
respiración (Características helicoidal.
Pleuríticas) » TRATAMIENTO
 Diagnóstico por los Síntomas • Nitroprusiato
(TA<110 mmHg)
acompañantes: Disnea, dolor • Propranolol i.v. (frecuencia
en piernas, hemoptisis,… cardíaca <60 lpm).
• Cirugía.

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3) EDEMAS
Cardiología

CARACTERÍSTICAS CAUSAS
 Localización más frecuente en  Síntoma más típico de
miembros inferiores: Pretibial. insuficiencia cardíaca derecha.
Deja Fóvea (edema blando). • Retención de sodio y agua.
 No se presenta de forma súbita. • Aumento de presión venosa a
• Suele ir precedido de oliguria y nivel sistémico: Edemas = líquido
aumento de peso. en espacio intersticial.
 Se acompaña de elevación de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
presión venosa con  Patología Vascular Periférica:
ingurgitación yugular. • En ella el edema es más
• Dato importante para crónico: Duro con atrofia de
determinar el origen cardíaco piel y tejido celular
del edema. subcutáneo.
 Desaparece con el reposo
• Puede ser asimétrico.
nocturno y aumenta durante el
 Edema de predominio Facial:
día.
• Síndr. Nefrótico: Párpados.
 Se asocia a Disnea: puede ser
• Síndr. de la Vena Cava Superior
por insuficiencia izquierda
asociada o Cor-pulmonale.
 Suele ser bilateral.
 Si es generalizado se denomina
Anasarca.
4) ASCITIS
 Indicio de insuficiencia derecha.
• Cardiópatas: Tienen edemas antes que la ascitis.
• Cirróticos: la ascitis aparece antes que los edemas.
 Es más llamativa que los edemas en los fracasos derechos más puros:
• Enfermedad tricúspide.
• Pericarditis constrictiva.

5) SÍNCOPE
 Pérdida brusca y transitoria de la conciencia (“pierde el conocimiento”)
 Puede haber pródromos. Se recupera rápido (1 - 2 min)
• Si sólo hay obnubilación: Lipotimia o Pre-Síncope (pródromos)

» PATOGENIA
La SRAA (Sust. Reticular Activadora Ascendente) queda sin irrigación
por un momento.
» CAUSAS
‐ Principal causa de síncope: Vaso-Vagal.
‐ Otras: Causas cardíacas: Trastornos de ritmo o conducción /
Obstrucción aórtica.
» DIAGNÓSTICO
‐ Test de la Mesa Basculante. Reproduce los síncopes de origen vagal.
‐ En caso de síncopes de esfuerzo: ECG y ECO y, si son normales,
estudio arritmológico completo.
» TRATAMIENTO
‐ Según causa.
‐ Origen vagal: Betabloqueantes.

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1.4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Cardiología

PALPACIÓN
1. REGIÓN PRECORDIAL: Palpar el latido de la punta.
• Se percibe mejor con el paciente acostado e inclinado hacia la izquierda.
•Lo normal es palparlo en el 5° espacio intercostal izquierdo. En la línea 1/2clavicular.
• Está desplazado:
~ Hacia abajo y afuera en el crecimiento ventricular izquierdo.
~ Puede percibirse latido paraesternal izquierdo o epigástrico: crecimiento del VD.

2. PULSO ARTERIAL
» PARVUS » PARADÓJICO
‐ Pequeño, de escasa amplitud (Por ‐ Descenso de más de 10 mmHg de la
reducción del volumen de eyección) Tensión Arterial en Inspiración.
‐ En estenosis aórtica, shock, ‐ Es la exageración de un fenómeno
hipovolemia. fisiológico:
» GRANDE  Lo normal es que en la inspiración
‐ Estados hipercinéticos, shunt, aumente el retorno venoso; por
insuficiencia aórtica, bloqueo A-V eso, el VD aumenta su volumen y
» SALTÓN comprime al VI.
‐ Ascenso y descenso rápidos.  La presión sistólica durante esos
‐ Insuficiencia Aórtica: En carótidas latidos será un poco más baja que
(Pulso de CORRIGAN) durante la espiración.
‐ También: Persistencia del ductus, ‐ Se ve en:
vasodilatación importante, estados  Taponamiento cardíaco: Muy
hipercinéticos (anemia, hipertiroidismo, típico, pero NO patognomónico.
Beri-Beri, ansiedad), bloqueo AV  Menos frecuentemente en:
completo y bradicardia importante.  Pericarditis constrictiva.
» TARDO  IAM del ventrículo derecho.
‐ Ascenso lento y sostenido.  TEP severo.
‐ Estenosis aórtica (Parvus y Tardus)  Cor-pulmonale avanzado.
» BISFERIENS » ASIMÉTRICO
‐ Dos ondas sistólicas (Insuficiencia ‐ Arteriosclerosis.
aórtica y miocardiopatía hipertrófica) ‐ Enfermedad de Takayasu.
» DICROTO ‐ Aneurisma disecante.
‐ Onda diastólica palpable. No es ‐ Coartación Aórtica.
normal la onda del pulso en diástole.
‐ Insuf. cardíaca (miocardiopatía Pulso sferiens
dilatada) En la lesión AÓRTICA (Insuf + Estenosis)
‐ Obedece a una gran reducción del
volumen sistólico. Pulso croto
‐ También puede palparse una onda En la sfunción Sistólica Severa y en
dícrota en la insuficiencia aórtica la Miocardiopatía latada
(reflejo de la regurgitación diastólica)
» ALTERNANTE Preguntas Tipo
‐ Pulsaciones grandes y pequeñas.
‐ Variación del volumen de eyección Diferencia pulso dicroto y bisferiens
de un latido a otro. En ambos hay dos picos en el pulso,
‐ La contracción ventricular es muy pero en el Dícroto uno es en sístole y
dependiente de la precarga. otro en diástole, mientras que en el
‐ El paciente casi siempre tiene un Bisferiens, los dos son en sístole
tercer ruido cardíaco (S3)
¿Con qué patología se asocia de
‐ Insuficiencia ventricular izquierda
forma fundamental el Pulso
grave y taponamiento cardíaco.
Paradójico?
‐ Se habla de pulso bigémino cuando
Con el taponamiento cardíaco
las variaciones obedecen a
extrasístoles ventriculares.

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 EKG (Método diagnóstico en Cardiología)


Repasar el cuadro resumen introductorio para una adecuada interpretación de cardiología
y prestar mucha atención a lo que es EKG.

2.1. ECG NORMAL


 Velocidad del Papel: 25 mm/seg. Permite establecer relación distancia / frecuencia,
según la separación entre dos complejos QRS así será la frecuencia cardíaca:
Voltaje vertical: 10mm = 1 mVoltio / 1mm = 0’1 mV
 Frecuencia normal: 60 - 100 latidos por minuto.
 Ritmo:
SINUSAL:
‐ Onda P, que se sigue de QRS, con PR > 0.12 y < 0.20 seg.
‐ Con P positiva en derivaciones I, II y III.
 Eje eléctrico: -30º y +90º.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
» ONDAS e INTERVALOS
- Espacio PR: conducción sino-ventricular. Entre 0.12 - 0.20 segs.
- Espacio QT: menor de 0.44 segs. en hombres y 0.46 segs. en mujeres.
- Onda P: menor de 0.10 segs. y altura menor de 2.5 mm (0,25 mV).
- QRS: menor de 0.10 segs.
 Onda Q: Si la primera onda del complejo es negativa, se denomina Q.
 Debe ser menor de 0.04 segs. y su altura menor del 25% del total del QRS.
 No debe verse en precordiales derechas.
 Onda R: 1ª onda positiva.
 Onda S: 2ª onda negativa.
- Segmento ST: Isoeléctrico o desnivelado menos de 1 mm.
- Onda T: asimétrica, de menor voltaje e igual polaridad que QRS.

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2.2. ECG ALTERADO
Cardiología

» ALTERACIONES DEL EJE ELÉCTRICO


- Desviado hacia la izquierda: menor de -30º.
• Hipertrofia VI; Hemibloqueo anterior izquierdo.
- Desviado hacia la Derecha: más de +90º.
• Hipertrofia de VD; Hemibloqueo post. izquierdo.
• Sujetos delgados (corazón verticalizado).

» ALTERACIONES DE LOS INTERVALOS Y LAS ONDAS


- Onda P
• Altas: crecimiento de AD > P pulmonale.
• Bifásica ó bimodal: crecimiento de AI > P mitrale.
- INTERVALO P-R: Desde comienzo de Onda P hasta Onda Q.
• Largo: > 0.20 segs. Bloqueo AV de 1er Grado.
• Corto: < 0.10 segs. Sindrome de WPW.
- COMPLEJO QRS
• Prolongado: > 0.12 segs. :
• Bloqueo de Rama:
~ Bloqueo de Rama.
~ Derecha
~ Sindrome de WPW.
 En V1: rSR’ con onda T negativa.
• Mayor voltaje:  En V6 qRS con onda T positiva.
~ Hipertrofia: ~ Izquierda
 Del VI > S profunda en V1; R alta  En V1: QS con onda T positiva.
en V5, V6.  En V6: RSR´con onda T negativa.
 Del VD > R alta en V1;
S profunda en V6.
- SEGMENTO S-T
• ELEVADO • DESCENDIDO
~Causa principal: SCACEST. ~ Causa principal: Angina, SCASEST.
~Otras: ~ Otras:
 Angina variante (vasoespasmo).  Hipertrofia ventricular izquierda.
 Pericarditis: Elevación cóncava  Con R alta y T negativa
superiormente. asimétrica en I, aVL, V5 y V6.
 Persistente tras infarto:  Hipertrofia ventricular derecha
Aneurisma ventricular.  Idem en precordiales derechas.
 Cubetas digitálicas.
 Alteración en Onda T: Isquemia.
 Alteración Segmento ST: Lesión.
 Alteración en Onda Q: Infarto.
- INTERVALO Q-T
• Largo:
~ ACV.
~ Hipotermia; Hipomagnesemia; Hipocalcemia; Hipopotasemia.
~ Causas congénitas.
 Sd. de Lange-Nielsen: AR + Sordera.
 Sd. de Romano-Ward: AD.
~ Fármacos: Quinidina, Procainamida, Amiodarona,…

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- Onda T
Cardiología

• Picuda:
~ Indica Isquemia subendocárdica.
~ IAM; ACV; Hiperpotasemia.
• Invertida:
~ Indica Isquemia subepicárdica.
~ IAM; Hipocalcemia; Hipopotasemia; Miocardiopatía.
~ Sobrecarga del VI; Digital.
- Onda U
• Prominente: Hipopotasemia > semeja un QT largo: seudoQT largo.
• Invertida: ACV.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO y ECG

“El segmento ST es SINCERO”


En Infarto Subendocárdico desciende y
en Infarto Subepicárdico se eleva.

“La onda T es MENTIROSA”


En Infarto Subendocárdico se eleva y en
Infarto Subepicárdico desciende.

Preguntas Tipo
¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del corazón? II, III y aVF
¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG? Entre 120 y 200 milisegundos
¿Qué prueba complementaria no invasiva que medir los flujos transvalvulares? Ecocardiograma
Características del ECG de alto riesgo en el Sd. Coronario Agudo: Alteraciones del segmento ST
¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T negativas? ¿Y de descenso
del ST? ¿ondas Q patológicas? Isquemia subepicárdica - Lesión subendocárdica – Necrosis
¿% estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca isquemia en reposo? 80-90%
Principal indicación de trasplante cardíaco Insuficiencia cardíaca secundaria a
miocardiopatía dilatada (de cualquier origen, incluyendo la isquémica) en fase terminal.

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 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Sin duda son los temas más importantes y no puedes dejar de estudiarlos.
 Debes tener una idea clara de:
‐ Anatomía del corazón y las arterias que irrigan cada territorio.
‐ Etiología fundamental (isquemia)
‐ Factores de riesgos cardiovasculares (primarios y secundarios)
‐ Conceptos de miocardio hibernado y contundido o aturdido (en los que se afecta la
contracción cardiaca, pero el miocardio es recuperable si existe reperfusión)

3.1. ANGINA DE PECHO


 Es fundamental que diferencies la angina ESTABLE de la INESTABLE (y sus diferentes
subtipos) y del IAM.
 Debes dominar el diagnóstico clínico y electrocardiográfico de la angina, así como
las diferentes pruebas complementarias, sobre todo la ergometría y la
coronariografía.
 Te recomendamos que sigas la siguiente forma de estudio:
‐ Indicaciones y contraindicaciones de la ergometría, situaciones en que se debe
detener la prueba, criterios para considerar la prueba como positiva (tanto clínica
como eléctrica) y parámetros asociados a mal pronóstico.
‐ Indicaciones de la coronariografía (Con unas 3 bien estudiadas es suficiente).
‐ Haz una lista con los factores de mal pronóstico de la cardiopatía isquémica:
recuerda que el más importante es la disminución de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI).
‐ Es muy recomendable hacer un algoritmo diagnóstico-terapéutico de la angina
estable e inestable que se expone en clase, además de dominar cuál es el
tratamiento farmacológico en cada caso. (RECUERDA: los antagonistas del calcio
son el tto de elección en la angina de Prinzmetal = Fíjate en su forma de
presentación característica en jóvenes, por la noche y en reposo).
‐ Indicaciones de revascularización coronaria, situaciones en que se prefiere una
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o un by-pass, cuáles son
las indicaciones y contraindicaciones de cada técnica, sus complicaciones
fundamentales, tasa de reestenosis y mortalidad (son fundamentales para el
examen de Residentado Médico)

Factores de Riesgo Cardiacos NO CLÁSICOS:

La CIA y el FBI PECAn de riesgo cardiaco


HiperhomoCIsteinemia
Hiperlipoproteinemia A
HiperFibrinogenemia,
pro-BNP,
Proteína C Reactiva, ECA (gen de la ECA)

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3.2. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO (IAM):
Cardiología

Es fundamental:
‐ Saber establecer una sospecha diagnóstica con la clínica y el ECG (localizar el
infarto según las derivaciones afectadas). RECUERDA: la onda Q indica que hay
necrosis y el infarto generalmente es transmural.
LOCALIZACIÓN DE LA ZONA ISQUÉMICA
 Derivaciones II, III y aVF: cara INFERIOR.
(El más preguntado)
 Derivaciones I, aVL: cara LATERAL ALTA.
(El segundo más preguntado)
 Derivaciones V5-V6: cara LATERAL BAJA.
 Derivaciones V1-V2: región ANTEROSEPTAL.
 Derivaciones V3-V4: cara ANTERIOR.

‐ Alteraciones de las enzimas cardiacas y su evolución temporal (Han sido


preguntadas en el Enam sobretodo, haciendo hincapié en lo que son Troponinas
y su relación temporal con el CPK-MB). RECUERDA: las troponinas son el marcador
más utilizado pero que permanecen elevadas 10-14 días, por lo que no permiten
el diagnóstico de reinfarto (Y no olvides que la Troponina T se mantiene más
tiempo elevada que la I, bastará recordar con que la “T” se encuentra luego de
la “I” en el abecederario)

Las Enzimas de Daño Miocárdico en el IAM aparecen


CRONOLÓGICAMENTE por ORDEN ALFABÉTICO:
CPK → GOT → LDH → Troponinas
(IT)

‐ Identificar a pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión con trombolisis o


con ACTP. Indicaciones y contraindicaciones de cada técnica.
‐ Fármacos que han demostrado su eficacia en el tratamiento del IAM y que
aumentan la supervivencia, esto es fundamental en las 3 niveles de prueba.
‐ Conocer cómo se estratifica el riesgo del paciente tras el IAM (la FEVI es el mejor
determinante de la supervivencia a largo plazo) y el tratamiento tras la fase
aguda, enfocado sobretodo en el examen de residencia.

FÁRMACOS que han demostrado en estudios


AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA en PACIENTES
con HIPERTENSIÓN:

“DIU impide BeBé”

Diuréticos y BetaBloqueantes

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3.3. COMPLICACIONES DEL INFARTO
Cardiología

 Es un tema muy preguntado. Lo más importante es:


 Hazte una buena tabla que te permita diferenciar las complicaciones mecánicas
del IAM, según su frecuencia, momento de aparición, localización, clínica,
diagnóstico y tratamiento, lo que te permitirá contestar la mayoría de las
preguntas en el tópico, algo que ha sido preguntado en el Residentado es acerca
de las arritmias inmediatas Post IMA.
 Cuáles son las arritmias más frecuentes y las más graves, y su tratamiento. Presta
atención al ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que no se asocia a mal
pronóstico sino a repercusión, y a la fibrilación ventricular (FV).
 Diagnóstico y tratamiento del shock cardiogénico, en las clases se detalla mucho
de los criterios que fueron preguntados.

Preguntas Tipo
¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del VI? Arteria descendente anterior
¿Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de by-pass coronario? Arteria mamaria
interna (elección) y la vena safena
¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Desinflado
Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía Isquémica. Hasta 100 mg/dl
Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal: Antagonistas del calcio
Características del ECG de alto riesgo en el SCA. Alteraciones del segmento ST
¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T negativas?..... ¿Y de
descenso del ST? ¿Y las ondas Q patológicas? Isquemia subepicárdica…..Lesión
subendocárdica….. Necrosis
¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría después de un IAM? De 4 a
5 días
¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta dolor al subir algunos pisos por
las escaleras? Angina grado I
¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca
isquemia en reposo? 80-90%
¿En qué se basa el diagnóstico de angina? En la clínica (dolor)
Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones del IAM.
Ecocardiograma
¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio? Opresivo, retroesternal,
irradiado a brazo y antebrazo izquierdo, cuello y mandíbula, prolongado (más de 20
minutos) y acompañado de cortejo vegetativo
Clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿grado IV? Shock cardiogénico
Principales contraindicaciones de la Trombolisis Hemorragia activa, antecedente de
hemorragia intracraneal, lesión cerebral estructural, disección aórtica.
Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiograma, ¿qué otra prueba
deberíamos realizar, si se trata de un paciente de bajo riesgo?..... ¿Y de alto riesgo?
Ergometría. Coronariografía

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Preguntas Tipo

¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis? Cuanto antes mejor, se


prefiere en las primeras 6 horas
¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM? ¿Cómo afectan al
pronóstico? En las primeras 24 - 48 horas…No implican mal pronóstico a largo plazo
Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el IAM Fibrilación ventricular
¿Y de mortalidad intrahospitalaria? Shock cardiogénico
El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM Infero-posterior
¿En qué consiste el síndrome de Dressler? Pericarditis/poliserosistis post-IAM
¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de miocardio? Mejora el
pronóstico (siempre que sea posible clínicamente)
Principal indicación de trasplante cardíaco. Insuficiencia cardíaca secundaria a la
cardiopatía dilatada (de cualquier origen, incluyendo isquemia) en fase terminal.
¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de miocardio? Mejora el
pronóstico (siempre que sea posible clínicamente)

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 HTA
De este tema debes saber:
 Cuándo se habla de HTA (sistólica o diastólica), preHTA, HTA maligna y acelerada, muy
preguntado el papiledema como presentación de HTA maligna.
 Conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva, tienes que saber diferenciarlas y
sobretodo como actuar, esto es de mucha importancia para enfrentar el Enam.
 Estudios básicos a realizar cuando se sospecha HTA, recalcarlo al enfrentar el EsSalud.
 Etiología fundamental según la edad. RECUERDA una forma casi constante de los casos
clínicos, sospecha de causa primaria cuando las edades están entre 35 y 50 años como
inicio de debut.
 Principales repercusiones, sobre todo, cardiovasculares y renales.

 Tratamiento: sin duda lo más importante. Debes conocer las medidas higiénico-
dietéticas y el tratamiento farmacológico, con indicaciones y contraindicaciones de
cada fármaco, efectos secundarios, y tratamiento de elección según las características
de cada paciente, recuerda las nuevas adaptaciones de guías al año 2012 y sobre su
proceder en la elección del fármaco al iniciar terapéutica farmacológica.
OJO: Estúdiate bien los fármacos que han demostrado disminuir la morbimortalidad que
son parecidos pero no iguales con la Insuficiencia cardiaca.
 No olvidar que la arritmia más asociada HTA es la fibrilación auricular.

FÁRMACOS que han demostrado en estudios


AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA en PACIENTES
con HIPERTENSIÓN:
“DIU impide BeBé”

Diuréticos y BetaBloqueantes

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Preguntas Tipo

¿Qué define la HTA maligna? El edema de papila


Causa más frecuente de HTA secundaria. Patología renal
¿Qué repercusión cardíaca tiene la HTA? Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente
diastólico. Arritmias (FA). En fases avanzadas fallo sistólico
Situaciones en las que los betabloqueantes son de elección en el tratamiento de la HTA.
Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca
¿Y los IECA? Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca.
Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva
Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
 Es uno de los temas más importantes y que te será más fácil estudiar si conoces bien
primero la fisiología cardiaca.
 De este tema debes estudiar bien la fisiopatología, los sistemas que intervienen en el
desarrollo de la IC (Importante luego para comprender la parte farmacológica), la
etiología (de la IC sistólica y diastólica.

 Recuerda que la isquemia es la causa más frecuente de IC sistólica, la clínica, y los criterios
de Framingham (al menos los mayores).

CRITERIOS MAYORES DE FRAMINGHAN

Los reconocerás por la Regla de 3:

 Empiezan con “C”(3º en el abc),


 llevan un 3º ruido,
 abreviaturas de 3 letras:
Cardiomegalia
Crepitantes
R3 (tercer ruido-galope)
EAP (edema agudo de pulmón)
RHY (reflujo hepato-yugular)
IVY (ingurgitación venosa yugular)
DPN (disnea paroxística nocturna)

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 Debes conocer el valor del péptido natriurético cerebral (BNP) para el diagnóstico y
pronóstico de la IC.
 El tratamiento es el punto más importante. Debes distinguir entre tratamiento sintomático y
tratamiento para aumentar la supervivencia. RECUERDA que la digoxina no aumenta la
supervivencia y que de los betabloquenates, sólo lo han demostrado metoprolol,
bisoprolol y carvedilol.

TTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

SINTOMÁTICO
 Diuréticos
 Digoxina
 Nitroglicerina

AUMENTA LA SUPERVIVENCIA
 IECAs
 ARA II
 Betabloqueantes
 Espironolactona
 Hidralacina + Nitratos

 Diagnóstico y tratamiento del edema agudo de pulmón. RECUERDA la radiografía


característica en “alas de mariposa”.

EDEMA AGUDO DE PULMON


“El tratamiento del edema agudo de
pulmón es una MOViDA”*
Morfina,
Oxígeno,
Vasodilatadores,
Diuréticos
Aminas simpaticomiméticas (a veces)
*Cómo la movida de los sábados

Preguntas Tipo

Causas más frecuentes de IC sistólica y diastólica


SISTÓLICA: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada.
DIASTÓLICA: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isquemia miocárdica.
Síntoma más frecuente de IC. Disnea
¿Cómo debe encontrarse la fracción de eyección en la IC diastólica? Conservada (> 50%)
¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y contraindicado en la
sistólica? Los antagonistas del calcio
¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica por fallo sistólico
suspenderías en el tratamiento del edema agudo de pulmón (IC aguda grave)?
Betabloqueantes

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 ARRITMIAS Y VALVULOPATIAS:
6.1. ARRITMIAS
6.1.1. TAQUIARRITMIAS:
Es un tema que suele resultar muy complejo, pero que se te hará fácil si
intentas dominar únicamente algunos puntos:
 Fibrilación auricular (FA): Su manejo (haz un algoritmo que te simplifique el
estudio, en las clases de Villamedic te daremos una guía apropiada), las
indicaciones de terapia anticoagulante y antiagregante (muy importante),
y el tratamiento antiarrítmico adecuado según el tipo de paciente. Debes
saber diferenciarla del Flutter auricular (típico de pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

ARRITMIAS
En la Fibrilación Auricular
“Para frenar la FA, recuerda que los Fármacos que se
emplean son A-B-C-D”
Amiodarona (mal frenador, se usa sobre todo para revertir)
Betabloqueantes
Calcioantagonistas
Digoxina

Si una Arritmia te Incomoda, DALE AMIODARONA.


Y si NO SABES LO QUE ES, VERAPAMILO NUNCA.

 Debe conocer algunos datos sobre el ECG y TTO de los síndromes de


preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White, preguntado en el
examen de ENAM).
 Principales arritmias que aparecen tras un infarto y cuál debe ser su
tratamiento y pronóstico, esto fue más enfocado en el examen de
Residentado, no lo pierdas de vista.
 Debes saber diferenciar una taquicardia ventricular de una supraventricular,
no olvidar que la taquicardia supraventricular paroxística es la más
preguntada en los casos clínicos típicos de mujeres jóvenes con
descompensación hemodinámica, QRS estrecho y una taquicardia de
aquellas, muy preguntado en Residentado y ENAM.

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Preguntas Tipo
Indicación de cardioversión URGENTE. Taquiarritmias mal toleradas
hemodinámicamente.
¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por reentrada intranodal al realizar
maniobras vagales o con el tratamiento con ATP?
Se corta y restablece el ritmo sinusal.
¿Y en una fibrilación auricular? Se frena la respuesta ventricular pero no desaparece.
¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? ¿Y en las ventriculares?
Estrecho (salvo bloqueo de rama o Preexcitación) - Ancho
¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la más frecuente clínicamente relevante? Los
extrasístoles…. La fibrilación auricular
¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfica entre la FA y el flutter auricular? El
flutter es regular en las aurículas a 300 lpm, con una conducción AV generalmente 2:1 y
por eso suele producir FC rítmica a 150 lpm (puede ser irregular si hay conducción AV
variable). La FA es irregular en las aurículas y en los ventrículos ECG característico de
síndrome de preexcitación Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda
delta), que da una imagen de QRS ancho, alteraciones en la repolarización
¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares? Ancho (mide + 120 miliseg)
Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto y en jóvenes: Isquemia coronaria -
Miocardiopatía hipertrófica
¿Qué alteración del ritmo cardíaco está presente en la mayoría de las muertes súbitas?
Fibrilación ventricular

6.1.2. BRADIARRITMIAS
Céntrate en la disfunción sinusal, las alteraciones de la conducción
aurículoventricular (bloqueos A-V) y en las indicaciones de implantación de
marcapasos (Aún no preguntado en ENAM Y EsSalud).
NO OLVIDAR:

En el síndrome de BRugaDa produce una imagen en BRD


(Bloqueo de Rama Derecha).

Fármacos asociados al QT Largo: Quinidina/ Quinolonas/


Tricíclicos/ La cisaPRida es un PRocinético que PRolonga el QT

Preguntas Tipo
En qué consiste el fenómeno de Wenckebach del nodo AV? Alargamiento
progresivo del PR hasta que una P no conduce
¿En qué bloqueo AV aparece? En el bloqueo AV de 2º grado tipo I
¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado? Que ninguna P se conduce
y existe disociación AV

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6.2. VALVULOPATIAS
Cardiología

6.2.1. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL


Debes conocer tanto en la estenosis como en la insuficiencia: la etiología, la
fisiopatología, la clínica y la exploración física (EF), prestando atención a las
características principales del soplo que te permitan identificar un caso clínico.
Recuerda que entre las pruebas complementarias la fundamental es el
ecocardiograma.

6.2.2. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA AÓRTICA:


 ESTENOSIS: Apréndete la etiología según las diferentes edades, la
fisiopatología, la clínica (que tiene valor pronóstico), la Exploración Física, las
características del soplo, y el tratamiento según la edad del paciente y la
presencia o ausencia de síntomas (haz un algoritmo terapéutico y recuerda
el pobre valor de la valvuloplastía en adultos, no debes olvidar que la
Estenosis aórtica es la más preguntada de las valvulopatías de las válvulas
sigmoideas, así como lo es la mitral de las válvulas auriculo-ventriculares).

 INSUFICIENCIA: Estúdiate las etiologías más frecuentes de insuficiencia


aguda y crónica, la fisiopatología, la clínica, las características del soplo, y el
tratamiento médico y quirúrgico.
6.2.3. VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA: Poco preguntada. Céntrate en la etiología
más frecuente y en las características del soplo en cada caso.
6.2.4. VALVULOPATÍA PULMONAR: Etiología, soplo y tratamiento. Recuerda que la
estenosis pulmonar no se opera, sino que se trata con valvuloplastía.

6.2.5. Preguntas Tipo


En qué consiste Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis antibiótica
ante procedimientos invasivos. Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada.
Causa más frecuente de estenosis mitral (EM) Fiebre reumática.
Se considera severa una estenosis mitral cuando... Área valvular <1 cm²
¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de apertura al segundo ruido
cardíaco? Mayor severidad.
Tratamiento médico de la EM. Diuréticos, control de la FC, anticoagulación.
Causa más frecuente de insuficiencia mitral (IM) Fiebre reumática (doble lesión
mitral)
Tratamiento médico en la IM. Vasodilatadores, especialmente los IECA
Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM. Presencia de síntomas o casos
asíntomáticos con disfunción ventricular y/o diltación ventricular. También los casos
de IM aguda
Síntomas más frecuentes de la Estenosis Ao. 1º Angina, 2º Síncope, 3º Disnea
¿Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? ... ¿Por qué?
Niños con gradiente transvalvular elevado y adultos con disfunción sistólica
ventricular. Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita

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Preguntas Tipo
Causa más frecuente de insuficiencia aórtica (IAo) aguda ...crónica.
Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica)
Síntoma más importante de la Insuf-Ao. La disnea
¿Por qué se produce el soplo de Austin Flint?. Soplo de estenosis mitral provocado
por el cierre funcional de la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de
sangre de la IAo
Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo. Sintomáticos y asintomáticos con
disfunción ventricular o dilatación ventricular severas). También la IAo aguda
¿Qué es el signo de Rivero-Carballo?. El aumento de los soplos con la inspiración
profunda. Se da en las valvulopatías derechas, y esto debido a que durante la
inspiración, la presión intratorácica es negativa y se “aspira” sangre que pasa a la
circulación pulmonar (a través de cavidades derechas)
¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar? Soplo de Graham-Steele
Causa principal de insuficiencia pulmonar. Hipertensión pulmonar

ESTENOSIS AÓRTICA:

Tienes el Pulso PaTAn y un ASco De


Pulmón

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 PATOLOGÍA DE AORTA, VASCULOPATÍA


PERIFÉRICA, CARDIOPATIA CONGÉNITA,
FIEBRE REUMÁTICA, TUMORES
CARDIACOS, MIOCARDITIS, PERICARDITIS.
7.1. Patología de la Aorta
Debes conocer fundamentalmente:
‐ Disección de Ao: fíjate en su etiología más habitual (la HTA), en el cuadro clínico
típico (dolor torácico brusco, desgarrador, y que se irradia a diferentes zonas), y el
tratamiento indicado según si afecta a Ao ascendente o descendente.
RECUERDA: la anticoagulación está contraindicada!!!.

7.2. Vasculopatía Periférica


7.2.1. ENFERMEDADES ARTERIALES
Debes diferenciar la oclusión arterial crónica de la aguda.
‐ Oclusión arterial CRÓNICA: etiología, diferentes formas clínicas según
localización, cuáles son las más frecuentes y protocolo terapéutico (es
muy útil hacer un algoritmo) en cada caso.
‐ Oclusión arterial AGUDA: etiologías más frecuentes (diferenciar entre
trombosis y embolia), clínica característica, y actitud terapéutica en
cada caso.
Del resto de enfermedades arteriales repasa la arteritis de Takayasu(La
veremos en Reumatología), cuáles son las arterias afectadas, y la
enfermedad de Buerger, típica de varones fumadores.

7.2.2. ENFERMEDADES DE LAS VENAS


Presta atención al tratamiento DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA y a la
profilaxis de nuevos episodios.

VASCULOPATÍA PERIFÉRICA
Estadios de FONTAINE de OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
“Hipoclates le duele en reposo su úlcera”

I. Hipoperfusión (palidez, frialdad, alteración de vello y uñas)

ii. Claudicación (iia >150 m, iib <150 m)

iii. Duele en Reposo

iv. Úlcera y gangrena.

Test DIAGNÓSTICOS en ENFERMEDAD VENOSA.


 El TRENdelemburg (TERNdelemburg) valora la Safena Interna.
 El Perthes valora la Permeabilidad de las Profundas.
 El Schwartz valora las Superficiales y Las Safenas.

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Preguntas Tipo
Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva Crónica. Obliteración
femoropoplítea
Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción arterial crónica
Estadios IIb, III y IV de la clasificación de Fontaine
¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontaine?
Claudicación intermitente en menos de 150 m (IIb), dolor en reposo (III), lesiones
tróficas (IV)
Injerto de elección en By-pass Femoropoplíteo
Vena Safena autóloga
Causa más frecuente de isquemia arterial aguda
Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos)
¿Cuándo debemos sospechar una TVP?
Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral, junto con
enrojecimiento y aumento de la temperatura local
Prueba a solicitar para descartar TVP
Eco-doppler de miembro inferior
Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación
Colocación de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior si
tromboflebitis séptica de venas pélvicas
Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica
En el maleolo interno
Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior
Tumoral (Ca de pulmón)

7.3. CARDIOPATÍA CONGÉNITA:


En este tema sólo recalcar lo más importante, de acuerdo con ello, te recomendamos
el siguiente estudio:
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA): diferentes subtipos, clínica y
auscultación típica (desdoblamiento fijo del 2º tono), es una de las más
preguntadas.
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV): Recuerda que la intensidad del soplo
no se relaciona con el tamaño de la CIV.
 DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP): Más frecuente en niñas, asociada a
infección por rubéola en el primer trimestre de embarazo, soplo en maquinaria
continuo o de Gibson. Repasa cuándo se indica tratamiento

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 COARTACIÓN AÓRTICA (Co-Ao): Localización, clínica, Examen Físico, radiología


característica, e indicaciones de tratamiento (el fundamental es la cirugía), la
característica clásica en los exámenes de residencia es los pulsos apreciables en
miembros superiores y casi imperceptibles en miembros inferiores.
 TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (TGA):Cardiopatía congénita cianótica
más frecuente al nacimiento, esto debes tenerlo en cuenta al enfrentar el ENAM.
 TETRALOGÍA DE FALLOT: Cardiopatía cianótica más frecuente a partir del año
de edad. RECUERDA: cianosis, retraso del crecimiento, y crisis hipoxémicas en el
niño, y la radiografía típica con corazón en forma de zueco. Repasa el
tratamiento.

Tetralogía de FALLOT

De Pitufo: En niños pequeños, pero no en Síndrome de LUTEMBACHER


recién nacidos, y es típica la Cianosis y un
Síndrome de "LutEMCIAcher"
Corazón pequeño
PiCHA: Pulmonar estenosis, CIV, Estenosis Mitral + CIA
Hipertrofia VD, Acabalgamiento aórtico

Preguntas Tipo
Causa más frecuente de isquemia arterial aguda. Embolia (2ria FA 50% de los casos)
Prevalencia de cardiopatías congénitas. 1% de los recién nacidos vivos
Cardiopatía congénita más frecuente. Comunicación interventricular (exceptuando la
válvula aórtica bicúspide)
Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimiento. TGA
Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del 1º año de vida. Tetralogía
de Fallot
¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger? Inversión del shunt en cardiopatías
congénitas no cianosantes, causada por hipertensión pulmonar y apareciendo cianosis
Tipos de comunicación interauricular (CIA)….. ¿Cuál es la más frecuente? Tipos: ostium
primum, ostium secundum y seno venoso ... El tipo ostium secundum
Niño de 12 meses diagnosticado de CIV, asintomático. ¿Actitud que tomaría?
Seguimiento. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. Se operan a los 3 a 6 años si
aparece shunt significativo
¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis hipoxémicas? Tetralogía de Fallot

7.4. FIEBRE REUMÁTICA


Fíjate en los criterios de Jones para el diagnóstico y en el tratamiento y la profilaxis.

FIEBRE REUMÁTICA
La Fiebre Reumática sólo se produce por FaRingitis a diferencia de la
Glomerulonefritis que se puede producir tras una infección faríngea o cutánea.
ACENCO: Artritis, Carditis, Eritema marginado, Nódulossubcutáneos, Corea)
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Preguntas Tipo
Etiología de la fiebre reumática. Faringitis estreptocócica por S. pyogenes.
¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática? Por la clínica. Según los Criterios
de Jones, junto con datos de infección estreptocócica reciente.
Síntoma más frecuente de la fiebre reumática. Artritis.
¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la fiebre
reumática? ¿Qué tipo de soplo es? Soplo de Carey-Coombs. Es un soplo de
regurgitación mitral (más frecuente) o aórtica.
¿Qué son los ASLO? Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de
infección estreptocócica. Están elevados hasta 80% en la fiebre reumática.

7.5. TUMORES CARDIACOS


Recuerda que las metástasis son más frecuentes que los tumores primarios y fíjate en el
caso clínico típico del Mixoma auricular Y su soplo característico, pese a que todavía
no ha caído en los exámenes de Residentado.

Preguntas Tipo
Tumor cardíaco más frecuente
Metástasis de neoplasias primarias de mama y pulmón.
Tumor primario cardíaco más frecuente
Mixoma auricular.

7.6. MIOCARDITIS:
No olvidar que de este tema lo que ha sido preguntado, es la parte etiológica y
también la presentación clínica, recuerda que en el ENAM se ha preguntado en forma
de caso clínico y los puntos que hay que tomar en cuenta son la edad (jóvenes), es
como un infarto porque también hay elevación de enzimas, pero el EKG muestra
alteración en todas las derivaciones y los días de presentación es continuado y no
brusco en horas.

Preguntas Tipo
Tumor cardíaco más frecuente
Metástasis de neoplasias primarias de mama y pulmón.
¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica?
Ante clínica de insuficiencia cardíaca o de pericarditis, con antecedente de
infección de vías respiratorias.
Pronóstico de la miocarditis vírica
Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero puede progresar a
miocardiopatía dilatada.
Afectación cardíaca en Enfermedad de Chagas
Miocarditis que causa insuf. cardíaca por fallo sistólico, arritmias y bloqueos AV.
Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica
Trypanosoma cruzi. América Central y del Sur (atención a los flujos migratorios).

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7.7. PERICARDITIS
Cardiología

 PERICARDITIS AGUDA: Aprende la Clínica, ECG típico y Tratamiento.


 TAPONAMIENTO CARDIACO: Clínica y EF (recuerda que el signo típico es el pulso
paradójico), y Tratamiento de Urgencia
 PERICARDITIS CONSTRICTIVA: Clínica, EF (es típico el signo de Kussmaul, pero no
patognomónico), y tto. Debes diferenciarla de la Miocardiopatía restrictiva
RECUERDA: Su causa más frecuente es Idiopática, y en sus causas secundarias muy
importante recordar la TBC por su endemicidad en nuestra zona peruana”

PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDA:
“Lo más típico en el ECG de la PeRicarditis aguda es el descenso del PR.”

TAPONAMIENTO CARDÍACO:
“PePe toca el Xilófono en los bares de ALTERNE con un TAPÓN en la boca”

Pulso Paradójico  profundo en el pulso venoso ALTERNANCIA ELÉCTRICA


 TAPONAMIENTO cardiaco

Preguntas Tipo
Características del dolor de la Pericarditis. Dolor retroesternal que aumenta con la
inspiración y la tos, mientras que disminuye al inclinarse hacia delante
Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda. Roce pericárdico
ECG típico de la pericarditis. Elevación cóncava hacia arriba del ST difusa, descenso del
PR, negativización de la T (cuando se normaliza ST)
Causas más frecuentes de pericarditis aguda idiopática/vírica (especialmente
CoxsackieB) Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B)
Tratamiento de pericarditis aguda. AINE (aspirina)
En la pericarditis se puede elevar la troponina. ¿Qué signo clínico nos podría ayudar a
distinguirla del IAM? La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio
Rx de tórax típica en derrame pericárdico. Corazón en “tienda de campaña”
¿Qué debemos sospechar fundamentalmente ante un derrame serosanguinolento?
Tuberculosis, neoplasia
Causa más frecuente de taponamiento cardíaco. Pericarditis idiopática
Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a taponamiento cardíaco
Derrame pericárdico neoplásico
Tratamiento inmediato del taponamiento cardíaco
Volumen. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del ventrículo derecho)
Tratamiento defi nitivo del taponamiento cardíaco. Pericardiocentesis (en algunos casos
es necesaria crear ventana pericárdica quirúrgica) y tratamiento etiológico
Rx de tórax en pericarditis constrictiva. Calcificaciones pericárdicas hasta en el 50%
TTO definitivo de la pericarditis constrictiva. Pericardiectomía

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