Manual de Antibioticos - Analgesicos-Antiflatorio PDF

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCÍA SALINAS”
UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA
ALTERNATIVA DE TITULACIÓN
ELABORACIÓN DE MATERIAL DIDACTICO

(MANUAL)
“ANTIBIÓTICOS Y ANALGÉSICOS UTILIZADOS EN ODONTOLOGÍA”
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MÉDICO CIRUJANO DENTISTA
PRESENTA:
JORGE HUMBERTO ACERO GUZMÁN
GUADALUPE ZACATECAS, ZAC.
1
INDICE
Pág.
Introducción ................................................................................................. 5
Justificación ................................................................................................. 6
Objetivos ...................................................................................................... 7
Antecedentes ............................................................................................... 8
SECCIÓN 1
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FARMACOLOGÍA
1.1 Principios generales de la farmacología............................................ 10

1.2 Principios de la terapéutica ............................................................... 10
1.2.1 Individualización de la farmacoterapia .............................................. 11
1.3 Consideraciones farmacocinéticas .................................................... 11
1.3.1 Interacciones farmacocinéticas ......................................................... 12
1.4 Consideraciones farmacodinámicas ................................................. 12
1.4.1 Interacciones farmacodinámicas ....................................................... 12
1.5 Normatividad y producción de fármacos ........................................... 13
1.6 Principios de toxicología.................................................................... 13
1.6.1 Reacciones adversas toxicidad de un fármaco ................................. 14
1.6.2 Reacción dosis – respuesta .............................................................. 15
1.6.3 Espectro de los efectos indeseables ................................................. 15
1.7 Prevención y tratamiento de infecciones ........................................... 15
1.8 Farmacodinamia: mecanismos de acción de las drogas en relación
entre su concentración y su efecto ................................................... 16
1.8.1 Receptores para las drogas .............................................................. 16
1.9 Farmacocinética: dinámica de la absorción, distribución y
eliminación de las drogas .................................................................. 17
1.9.1 Absorción, biodisponibilidad y vías de administración de drogas...... 17
1.9.2 Factores que modifican la absorción ................................................. 18
1.10 Administración................................................................................... 18
1.11 Biotransformación de las drogas ....................................................... 18
1.11.1 Formas de biotransformación ........................................................... 19
2
SECCIÓN 2
ANTIBIÓTICOS
Pág.
2.1 Antibióticos usados en odontología ............................................. 20
2.1.1 Penicilinas .................................................................................... 22
2.1. 2 Ampicilina..................................................................................... 30
2.1. 3 Amoxicilina ................................................................................... 32
2.1.4 Tetraciclina................................................................................... 33
2.2 Macrólidos
2.2.1 Eritromicina .................................................................................. 37
2.3 Aminuglucosidos
2.3.1 Clindamicina ................................................................................ 41
2.3.2 Vancomicina ................................................................................ 42
2.3.3 Estreptomicina ............................................................................. 43
2.4 Antimicóticos
2.4.1 Ketoconazol ................................................................................. 44
2.4.2 Miconazol ..................................................................................... 45
2.4.3 Nistatina ....................................................................................... 46
2.5 Otros
2.5.1 Metronidazol ................................................................................ 46
2.6 Sulfonamidas ............................................................................... 49
SECCIÓN 3
ANALGÉSICOS
3.1 Analgésicos utilizados en odontología ......................................... 51

3.2 Salicilatos
3.2.1 Ácido acetil salicílico .................................................................... 53
3.3 Derivados del paraminofenol
3.3.1 Acetaminofeno ............................................................................. 56
3.4 Derivados del ácido propiónico
3.4.1 Ibuprofeno .................................................................................... 58
3.4.2 Naproxeno ................................................................................... 59
3.5 Otros
3.5.1 Ketorolaco ................................................................................... 61
3.5.2 Diclofenaco ................................................................................. 62
3.5.3 Hidrocortisona ............................................................................. 63
3
SECCION 4
Discusión .................................................................................................. 65
Conclusiones ............................................................................................ 67
Glosario .................................................................................................... 68
Bibliografías .............................................................................................. 71
4
INTRODUCCIÓN
Los medicamentos son fármacos que se utilizan con el

propósito de prevenir y tratar las enfermedades. Por eso es
importante para el estudiante de odontología, el conocer y manejar
las características de aquellos que con más frecuencia son
utilizados en la práctica de esta profesión.
Un manual, es una guía orientada a realizar consultas rápidas,

en este caso, para la terapéutica medicamentosa en la atención
clínica que presta la Unidad Académica de Odontología de la
Universidad Autónoma de Zacatecas (UAO/UAZ).
Este manual esta dirigido a los alumnos que realizan sus

prácticas en la CLIMUZAC.
Se abordan de manera general aspectos farmacológicos y de

orientación para su prescripción.
El desconocimiento de las características de eficacia

antimicrobiana y analgésica de los fármacos utilizados en
odontología, nos lleva a la utilización de casi siempre los mismos
medicamentos.
El trabajo en su estructura consta de cuatro secciones. La

primera es una reseña de los principios básicos de la farmacología.
La segunda muestra los antibióticos de uso más frecuente en
odontología. La tercera muestra los analgésicos de uso más
frecuente en odontología. La cuarta sección consta de discusión,
conclusiones, glosario y la bibliografía consultada.
En él, se hace una breve introducción mencionando las

características generales de los medicamentos más utilizados, así
como su mecanismo de acción, seguido de una guía para la
prescripción.
5
JUSTIFICACIÓN
Un buen principio en la decisión de recetar los medicamentos

de acuerdo al problema bucal que padezca el paciente, es el
conocimiento, de por lo menos los más utilizados en esta profesión.
En esta Unidad Académica, si bien es cierto que existen

contenidos acerca de la farmacología general, específicamente en el
modulo III de la carrera, también es cierto que no hay un apartado
específico que relacione el uso de estos fármacos con la
problemática bucal.
Es por lo anterior que existe la necesidad que en la CLIMUZAC

se tenga el apoyo didáctico que oriente la prescripción de fármacos
de manera que se pueda consultar rápida y claramente, para el
beneficio de todos los involucrados en el tratamiento odontológico.
6
OBJETIVO GENERAL
Proporcionar de manera eficaz la información correspondiente

a los antibióticos y analgésicos más utilizados en odontología y al
mismo tiempo, reforzar el conocimiento que sobre estos
medicamentos se tiene en esta Unidad Académica.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Brindar información Oportuna acerca del empleo de los antibióticos y

analgésicos antes, durante y después del tratamiento odontológico.
• Ofrecer a los alumnos de la CLIMUZAC un documento de consulta

rápida en lo que respecta al manejo de los antibióticos y analgésicos
de uso frecuente en odontología.
• Entregar un ejemplar del manual a cada uno de los módulos de

atención de la CLIMUZAC, para que esté disponible para los alumnos.
7
ANTECEDENTES:
El material bibliográfico que sobre el tema de fármacos existe tanto en

la Unidad Académica de Odontología como en la biblioteca central de la
UAZ, es las siguientes tesis:
Tesis “Antibióticos y Sulfas” presentada por Luis Fernando Sosa en

Guadalupe Zacatecas 1977. Se abordan penicilina, sulfonamidas,
eritromicina, tetraciclinas, estreptomicina, vancomicina, cefalosporinas.
Tesis “Uso De Antibióticos En Odontología”Presentada por Arturo Limonchi

Peralta. Villahermosa Tabasco, México 1982. Se aborda la historia general
del la farmacología.
Tesis “Analgésicos y Su Utilización En Odontología” Presentada por: Isabel

Cristina González González, Isela Noemí Sánchez Montes, Adela González
Román, Francisco Antonio Villegas, Manuel castillo Ávila. Guadalupe
Zacatecas 1994. En el se abordan, Introducción ala farmacología,
analgésicos no opioides, antiinflamatorios no esteroides, salicilatos,
paraminofenol, indometacina y sulindac. Derivados del ácido propionico.
Tesis “Antibióticos”Presentada por Yesenia Vanesa Basurto Arteaga.

Guadalupe Zacatecas. 2004.En este se abordan, las penicilinas, ampicilina,
amoxicilina, cefalosporinas, estreptomicina, neomicina, kanamicina,
amikacina, gentamicina, tetraciclinas, eritromicina, cloranfenicol.
Cabe aclarar que en el sistema de registro de tesis existen más trabajos

sobre este tema, pero no están presentes físicamente en ninguna de las dos
bibliotecas.
En el plan de estudios de la carrera de Médico Cirujano Dentista de la
UAO/UAZ, se encuentran contenidos sobre este tema, en los
correspondientes al módulo III.
ANTECEDENTES DOCUMENTALES
Pasteur y Joubert fueron los primeros investigadores que reconocieron el
potencial clínico de los microorganismos como agentes terapéuticos,
registrando sus observaciones y especulaciones en 1877. Ellos notaron que
los bacilos del ántrax proliferaban con rapidez cuando se inoculaban en orina
estéril, pero no se multiplicaban y pronto se lisaban si se introducía una de
las bacterias comunes del aire en la orina en forma simultánea. Comentaron
el hecho de que la vida destruye las especies inferiores, aun más que entre
8
los animales superiores y las plantas, y llegaron a la sorprendente conclusión
de que podían administrarse gran número de bacilos del ántrax a un animal
sin que éste se enfermara, siempre que se hubiera dado al mismo tiempo
una bacteria “ordinaria”. Declararon que esta observación podría encerrar
una gran promesa terapéutica.1
En 1896, Ernest Duchesne, un estudiante de medicina francés,

demostró la actividad antibacteriana del penicillium glaucum y publicó sus
hallazgos en su tesis; la observación no llamó la atención entonces.
En 1928, mientras estudiaba variantes de estafilococos en el

laboratorio del St. Mary”s Hospital de Londres, Alexander Fleming, un
bacteriólogo que ya había descubierto la lisozima, observó que un hongo que
contaminaba uno de sus cultivos provocaba la lisis de las bacterias cercanas.
El caldo donde cultivó este hongo resultó marcadamente inhibidor, incluso
bactericida in vitro para muchos microorganismos. Como el hongo pertenecía
al género penicillium, Fleming llamó a la sustancia antibacteriana penicilina.
En 1936 se inició la era moderna de la quimioterapia de la infección

con el uso clínico de la sulfanilamida. La “edad de oro” del tratamiento
antimicrobiano comenzó con la2producción de penicilina en 1941, cuando
este compuesto fue producido en masa y pudo utilizarse para ensayos
clínicos limitados.
No menos del 30% de todos los pacientes hospitalizados recibe ahora

uno o más cursos de tratamiento con antibióticos, habiéndose curado
millones de infecciones potencialmente fatales. La emergencia de patógenos
resistentes a los antibióticos fue uno de los resultados del amplio uso de
agentes antimicrobianos, lo cual a su vez creó una siempre creciente
necesidad de nuevos agentes. Muchas de estas sustancias también
contribuyeron en forma significativa al aumento de los costos de la atención
médica.
Los antibióticos son sustancias químicas producidas por varias

especies de microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) que
suprime el crecimiento de otros microorganismos, pudiendo producir su
destrucción eventual.2
1
BEVAN John A. Fundamentos De Farmacología Introducción y Principios De Acción De Los
Fármacos Editorial Harla. 2da Edición.
2
GOODMAN y Gilman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Medica Panamericana
S.A. Octava Edición 1991.
9
SECCIÓN 1:
1.1 PRINCIPIOS GENERALES DE FARMACOLOGÍA
La farmacología abarca el estudio de la historia, el origen, las

propiedades físicas y químicas, las asociaciones de los fármacos, los efectos
bioquímicos y fisiológicos, los mecanismos de acción, absorción, distribución,
biotransformación y excreción, y los usos, con fines terapéuticos o no de las
drogas.
El clínico se interesa principalmente por las drogas que son útiles para
la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades humanas.
El estudio de la farmacología de estas drogas puede limitarse
razonablemente a los aspectos que sirven de base para su uso clínico
racional. Secundariamente, el médico se ocupa también de agentes químicos
no usados en terapéutica, pero que son causa frecuente de
envenenamientos domésticos e industriales y de contaminación ambiental.
La relación entre la dosis de una droga recibida por el paciente y la

utilidad de esa droga para tratar la enfermedad de aquél que describe en los
dos campos básicos de la farmacología: farmacocinética (lo que el
organismo le hace a la droga). farmacodinamia (lo que la droga le hace al
organismo).
La farmacocinética se ocupa de la absorción, distribución,

biotransformación y excreción de las drogas. Estos factores junto con la
dosificación, determinan la concentración de una droga en sus sitios de
acción y por ende la intensidad de sus efectos en función de tiempo.
Muchos efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y de sus

mecanismos de acción se denominan farmacodinamia.3
1.2 PRINCIPIOS DE TERAPÉUTICA
Las normas que gobiernan la síntesis y obtención de fármacos

nuevos han evolucionado desde el siglo pasado para asegurar la inocuidad y
eficacia de los nuevos medicamentos que se piensan utilizar en la población
general; nunca ha existido certeza absoluta al respecto de un sujeto
determinado.
3
GOODMAN y Gilman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Medica
Panamericana S.A. Octava Edición 1991.
10
Antes de iniciar cualquier tratamiento es importante establecer metas
finales perfectamente definidas.
La individualización del tratamiento de un paciente particular exige
conocimientos básicos de farmacocinética y farmacodinamia. Son
innumerables los factores que influyen en la reacción de un sujeto a un
fármaco.
Es responsabilidad de todos los profesionales en medicina vigilar los

efectos de los medicamentos después de la distribución comercial, y notificar
a las autoridades correspondientes trastornos adversos graves que puedan
achacarse a dichos fármacos o al fabricante del producto.4
5
1.2.1 INDIVIDUALIZACION DE LA FARMACOTERAPIA
La terapéutica, en cuanto ciencia, no se ocupa simplemente de la

evaluación y prueba de nuevos fármacos en estudios en animales y seres
humanos, sino que concede igual importancia al tratamiento de cada
enfermo, considerado como un ente individual. Desde hace mucho tiempo,
terapeutas de diversa índole reconocen y aceptan que en un solo individuo
puede haber enorme variación en la respuesta a un mismo fármaco o
método de tratamiento.4
1.3 CONSIDERACIONES FARMACOCINÉTICAS.
Al escoger un régimen fármacoterapéutico, el clínico debe tomar en

consideración las variaciones entre uno y otro enfermo, y las de un mismo
paciente, en cuanto a la biotransformación de cada medicamento. Un
producto determinado puede mostrar amplias variaciones en sus
propiedades farmacocinéticas de una persona a otra; en algunos
medicamentos, dicha variabilidad explica hasta 50% o más de la variación
total en la respuesta final.
Los productos medicamentosos que se excretan principalmente sin

cambios por el riñón, tienden a mostrar diferencias menores en su
biotransformación y eliminación entre unos y otros enfermos con función
renal semejante, que los fármacos inactivados por el metabolismo.5
4
KATZUNG Bertram G. “Farmacología Básica y Clínica” 6ta Edición.
4
Ibid KATZUNG Bertram G. Farmacología Básica y Clínica 6ta Edición.
5
Levine Ruthr, Crack Byron B. Farmacología Acciones Medicamentosas Salvat Editores.
2da Edición.
11
1.3.1 INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.
Los fármacos pueden interactuar en cualquier punto o momento de su

absorción, distribución, metabolismo o excreción y, como resultado, puede
haber un incremento o decremento de su concentración en el sitio de acción.
Los individuos varían en la velocidad con que se eliminan cualquier fármaco
en particular, por lo que, no siempre es predecible la magnitud de una
alteración que afecta los parámetros farmacocinéticos.5
1.4 CONSIDERACIONES FARMACODINÁMICAS.
Subsiste notable variación entre un enfermo y otro en su reacción a

los fármacos, después de ajustar la concentración de los agentes en plasma
a una cifra predeterminada en algunos medicamentos, dicha variabilidad
farmacodinámica explica gran parte de la variación total en las reactividades
entre uno y otro enfermo
No obstante, cuando los fármacos son administrados, no hay alguna

reacción característica entre la concentración del fármaco en plasma y el
efecto cuantificado; la curva de concentración-efecto puede mostrar una
concavidad hacia arriba o hacia abajo, ser rectilínea o sigmoide o en forma
de U invertida.6
1.4.1 INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS.
Un fenómeno que a menudo se pasa por alto es la multiplicidad de

efectos que presentan muchos fármacos. Sobre tal base las fenotiazinas son
antagonistas de adrenérgicos eficaces; muchos antihistamínicos y
antidepresores tricíclicos son antagonistas potentes en los receptores
muscarínicos. Estas acciones menores pueden ser causa de interacción
farmacológica.6
6
LEVINE Ruthr, Crack Byron. Farmacología Acciones Medicamentosas Salvat Editores.
2da Edición. Editorial
12
1.5 NORMATIVIDAD Y PRODUCCIÓN DE FÁRMACOS
La historia de las normas aplicadas a la producción y evaluación de

nuevos fármacos en Estados Unidos de América refleja la participación
creciente de los gobiernos de casi todos los países para asegurar algún
grado de eficacia e inocuidad por parte de los agentes medicinales
distribuidos en el comercio.
En esta atmósfera relativamente relajada, floreció la investigación de

la farmacología básica clínica en laboratorios industriales y académicos. El
resultado fue el surgimiento de innumerables productos llamados
“maravillosos” por la prensa lega, para el tratamiento de enfermedades
infecciosas y orgánicas.7
Después de un lapso breve se advirtió que aumentaba la incidencia de

un efecto congénito relativamente raro, la focomelia, pronto alcanzó
proporciones epidémicas y la investigación epidemiológica retrospectiva
definió firmemente que el agente causal era la talidomida consumida al
principio del embarazo.
Las reformas recién mencionadas constituyen normas estrictas;

exigen que se realice suficiente investigación farmacológica y toxicológica en
animales, antes de probar un producto medicinal en seres humanos. Los
datos de los estudios mencionados deben enviarse a la FDA mediante una
solicitud para la investigación de un nuevo producto antes de emprender
estudios en seres humanos.
1.6 PRINCIPIOS DE TOXICOLOGÍA
La toxicología es la ciencia que se ocupa de los efectos adversos que

ejercen las sustancias químicas en los organismos vivos. Esta disciplina
suele dividirse en varias áreas importantes.
La toxicología descriptiva se ocupa de realizar estudios para

obtener información que pueda usarse en la evaluación del peligro que
impone a los seres humanos, y al entorno, la exposición o contacto con una
sustancia química.
7
LITTER Manuel Farmacología Experimental y Clínica 6ta Edición.
13
La toxicología mecanística tiene como prioridad conocer la forma en
la que las sustancias químicas producen efectos nocivos en los organismos
vivos.
La toxicología normativa juzga si un fármaco u otra sustancia

química conllevan o no riesgos lo bastante bajos para justificar su puesta en
el mercado con los fines específicos para los que fueron creados.
La toxicología forense, que combina métodos de química analítica y

toxicología fundamental, se ocupa de los aspectos médico - legales de los
productos químicos.
La toxicología clínica se ocupa de las enfermedades causadas por

sustancias tóxicas o que guardan un vínculo peculiar y específico con ellas.8
1.6.1 REACCIONES ADVERSAS: TOXICIDAD DE UN FÁRMACO
Todo fármaco, por insignificantes que parezcan sus acciones

terapéuticas, posee la capacidad de producir efectos nocivos.
Los pacientes desconocen las limitaciones de la fase de

predistribución comercial en la obtención de productos farmacológicos, en
cuanto a definir incluso riesgos relativamente frecuentes de los nuevos
productos.
La vigilancia del uso del medicamento después de la distribución

comercial es indispensable para detectar efectos adversos poco frecuentes
pero importantes.
Las reacciones adversas basadas en mecanismos pueden preverse

con relativa facilidad en estudios farmacológicos preclínicos.
En lo que se refiere a las reacciones adversas, que son consecuencia

de la interacción del medicamento, son factores peculiares del huésped, sin
relación con la actividad principal de aquél, los métodos actuales para
evaluar la inocuidad en investigaciones preclínicas y clínicas conllevan
problemas.9
8
AVENDAÑO López María del Carmen . Introducción a la Química Farmacéutica Editorial
Interamericana Mc Graw – Hill. 1era Edición 1993.
9
BECKMAN Harry. “farmacología y Terapéutica Clínica” Editorial interamericana.
14
1.6.2 RELACIÓN DOSIS-RESPUESTA
La evaluación de la relación dosis-respuesta, o dosis-efecto, es de

importancia fundamental para los toxicólogos.
Las dosis graduales de un fármaco que se administra a una persona

suelen generar una respuesta de mayor magnitud conforme se las aumenta.
El fenómeno del todo o nada en la dosis-respuesta es de

extraordinaria importancia en la toxicología, y se utiliza para definir la dosis
letal media de los fármacos y otros productos químicos.
La dosis letal media se calcula de forma experimental: con una dosis

equivalente a la mitad de la dosis letal media, fallecerían menos del 5% de
los animales expuestos al compuesto, pero morirán 30% de los que
recibieron el compuesto.
1.6.3 ESPECTRO DE LOS EFECTOS INDESEABLES
El espectro de los efectos indeseables de las sustancias químicas

puede ser muy amplio y poco definido. En terapéutica, un principio
medicamentoso produce en forma típica innumerables efectos, pero por lo
común se escoge sólo uno de ellos como principal objetivo de su
administración. Los efectos secundarios de los medicamentos no siempre
son nocivos, e incluyen manifestaciones como la xerostomía que ocasionan
los antidepresores tricíclicos.
El fármaco original que se administra al sujeto, es de tal forma química

que produce el efecto terapéutico deseado. Del mismo modo, los efectos
tóxicos de los productos medicamentosos suelen deberse a acciones nocivas
del fármaco original.10
1.7 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES
Muchas intoxicaciones agudas de origen medicamentoso podrían

evitarse si los médicos dieran instrucciones de sentido común sobre el
almacenamiento de medicamentos y otras sustancias químicas, y si los
pacientes aceptaran tales consejos.
10
BECKMAN Harry. farmacología y Terapéutica Clínica Editorial interamericana
15
Con fines clínicos se divide a los agentes tóxicos en dos clases:
aquéllos en los que se cuenta con tratamiento y un antídoto específico, y
otros en los que no existe terapia específica alguna.
El tratamiento de la intoxicación aguda debe ser inmediato:

El objetivo primordial es conservar las funciones vitales si se advierten que
es inminente el deterioro.
El segundo objetivo es conservar en los niveles más bajos posibles la
concentración del tóxico en tejidos cruciales, al evitar su absorción e
intensificar su eliminación.
El tercer objetivo es combatir los efectos farmacológicos y toxicológicos en
los sitios efectores.11
1.8 FARMACODINAMIA:
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS DROGAS Y RELACIÓN ENTRE SU

CONCENTRACIÓN Y SU EFECTO
La farmacodinamia puede definirse como el estudio de los efectos

bioquímicos y fisiológicos de las drogas y de sus mecanismos de acción.
Los objetivos del análisis de la acción de las drogas son la

identificación de la acción primaria, la delineación de los detalles de la acción
química entre droga y célula y la caracterización de la secuencia total de la
acción efectos. Este análisis completo suministra una base realmente
satisfactoria para el uso terapéutico racional de una droga, por una parte, y
por otra, la creación de nuevos y superiores agentes químicos.12
1.8.1 RECEPTORES PARA LAS DROGAS
Propiedades Químicas. Al menos desde el punto de vista numérico,

las proteínas de las células constituyen la clase más importante de
receptores para drogas.
Los ácidos nucleicos son importantes receptores de drogas,

particularmente en la quimioterapia del control de procesos malignos.
11
Dr. ANDRÉS Goth. Farmacología Medica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición.
12
CLARK Wesley G. Brater Craig. Johnson Alice farmacología clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición 1991.
16
1.9 FARMACOCINÉTICA:
DINÁMICA DE LA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LAS

DROGAS
Para producir sus efectos característicos, una droga debe estar

presente en concentraciones apropiadas en su sitio de acción.
La absorción, la distribución, biotransformación y la excreción de la

droga involucran su paso a través de las membranas celulares.
El tamaño y la forma molecular, la solubilidad en el sitio de absorción,

el grado de ionización y la liposolubilidad relativa de sus formas ionizadas y
no ionizadas, son características importantes de una droga.13
Cuando una droga penetra en una célula debe, evidentemente,

atravesar la membrana plasmática celular.
1.9.1 ABSORCIÓN, BIODISPONIBILIDAD Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

DE LAS DROGAS
La absorción puede describirse como la velocidad a la que la droga

deja su sitio de administración y el grado o la medida en que lo hace. Al
clínico le interesa un parámetro llamado biodisponibilidad más que la
absorción.
Biodisponibilidad es un término usado para indicar el grado en que

una droga llega a su sitio de acción, y desde el cual la droga tiene acceso a
ese sitio.14
Por ejemplo, una droga absorbida en el estómago e intestino debe

pasar por el hígado antes de llegar a la circulación general. Si la droga se
metaboliza en el hígado o se excreta en la bilis, una parte de la droga activa
quedará inactivada antes de poder llegar a la circulación general y
distribuirse a sus sitios de acción.
13
GOODMAN y Gilman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Medica
Panamericana S.A. Octava Edición 1991.
14
Dr. MOSQUETA Gonzalez José Manuel, Dr: Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
Enfermería Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
17
1.9.2 FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN.
La absorción en cualquier sitio depende de la solubilidad de la droga.

Las drogas administradas en solución acuosa se absorben más rápidamente
que en solución oleosa, suspensión o en forma sólida porque se mezclan
más fácilmente con la fase acuosa en el sitio de absorción.
La concentración de una droga influye en su velocidad de absorción.

Las drogas ingeridas o inyectadas en solución de gran concentración se
absorben más rápidamente que las soluciones de baja concentración.
El mayor flujo sanguíneo debido a masaje o aplicación local de calor

aumenta la absorción de una droga; el menor flujo sanguíneo producido por
agentes vasoconstrictores, shock u otros factores patológicos puede
disminuir la absorción.15
1.10 ADMINISTRACIÓN.
El volumen es el segundo parámetro fundamental útil para

comprender los procesos de disposición de drogas. El volumen de
distribución relaciona la cantidad de droga en el organismo con la
concentración de droga en la sangre según el líquido medido.16
1.11 BIOTRANSFORMACIÓN DE DROGAS.
Muchas drogas son ácidos o bases orgánicas débiles, liposolubles,

que no se eliminan fácilmente del organismo, por ejemplo aquellas que
después de la filtración por el glomérulo renal se reabsorben fácilmente por
difusión a través de las células tubulorrenales.
La biotransformación no sólo favorece la eliminación de las drogas

sino que también produce, a menudo, inactivación del compuesto.17
Además, a veces es posible aprovechar las enzimas metabolizantes

de drogas, administrando un agente en forma inactiva como prodroga.
15
MOSQUETA Gonzalez José Manuel, Dr: Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
16
HIDALGO y Mondragón. Farmacia Química UNAM Editorial Alambra
17
SUMNER y Kalman. Farmacología Editorial Limusa. 2da Edición.
18
1.11.1 FORMAS DE BIOTRANSFORMACIÓN.
Las reacciones químicas que participan en el mecanismo de

biotransformación de las drogas se clasifican en reacciones fase 1 y de fase
Las reacciones de fase 1 convierten generalmente la droga madre en

un metabolito más polar por oxidación, reducción e hidrólisis.
Las reacciones de fase 2 también llamadas reacciones sintéticas o

de conjugación, incluyen acoplamiento entre la droga o su metabolito y un
sustrato endógeno como ácido glucurónico, sulfúrico, acético o un
aminoácido.18
18
BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología Bases Bioquímicas y Patológicas Editorial
Interamericana S.A. de C.V 2da Edición.
19
SECCIÓN 2:
2.1 ANTIBIÓTICOS USADOS EN ODONTOLOGÍA
Los antimicrobianos inhiben el crecimiento de los microorganismos o

los destruyen. Se dividen en dos categorías: antibióticos y sulfonamidas. En
odontología, los antibióticos se emplean con mayor frecuencia.
Antibióticos: Son sustancias químicas producidas originalmente por

microorganismos y retardan o destruyen el crecimiento de los mismos. En la
actualidad, algunos son sintetizados químicamente.
El antibiótico ideal debe tener seis propiedades:

1. Ser selectivo y eficaz contra microorganismos sin lesionar al
hospedero.
2. Destruir los microorganismos (actividad bactericida) mas que retardar

el crecimiento (actividad bacteriostática)
3. volverse eficaz como resultado de la resistencia bacteriana.
4. No ser inactivado por enzimas, proteínas plasmáticas o líquido tisular.
5. Alcanzar rápidamente concentraciones bactericidas en el cuerpo.
6. Poseer los efectos adversos mínimos posibles.
Los antibióticos pueden ejercer su efecto a través de 4 mecanismos:

1. Inhibición de la síntesis de la pared celular.
2. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular bacteriana.
3. Alteración de la síntesis de los componentes celulares bacterianos.
4. Inhibición del metabolismo celular bacteriano.19
Resistencia: los microorganismos son resistentes o no afectados por un

antibiótico. La resistencia puede ser:
19
GOODMAN y Gilman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica . Editorial Medica
Panamericana S.A. 8va Edición.
20
1. Natural, esto es, que está presente antes del contacto con el fármaco.
2. Adquirida y se desarrolla durante la exposición al medicamento.
Los microorganismos resistentes a un fármaco en particular, con

frecuencia son resistentes a otras sustancias químicas relacionadas con el
antimicrobiano.
La resistencia es causada por la inactivación del antibiótico por

enzimas bacterianas y por el desarrollo bacteriano de una vía metabólica
alterna no afectada por el antibiótico.
En ocasiones, no se observa mejoría clínica aun cuando los

microorganismos sean sensibles al antibiótico. Esto resulta de una dosis muy
baja de antibióticos. Esto es un peligro adicional, ya que dosis bajas sólo
destruyen a los microorganismos más débiles, permitiendo que los más
fuertes sobrevivan, multiplicándose y tornándose más resistentes al fármaco.
Por ello, es preciso que las concentraciones del antibiótico que matará a
esos microorganismos sean alcanzadas en el sitio de la infección.
También esto puede ocurrir si el tratamiento no es lo suficientemente

prolongado, por eso es importante que los pacientes tomen los
medicamentos en los intervalos prescritos.
Espectro: Se refiere a los diferentes tipos de microorganismos que pueden

ser afectados por un antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro sólo son
necesarios si la infección es causada por una variedad de microorganismos.
Una infección causada por un microorganismo responderá más fácilmente a
un antibiótico de espectro limitado y selectivo para ese microorganismo.
Superinfecciones: cuando los pacientes reciben antibioticoterapia, la

supresión de un grupo de microorganismos pueden permitir el crecimiento de
otro grupo de bacterias normalmente presentes, pero que no causan
enfermedad.
Tipo de acción: los antibióticos son bacteriostáticos o bactericidas. Los

bacteriostáticos inhiben el crecimiento y la multiplicación de los
microorganismos, en tanto que los bactericidas matan o destruyen a los
microorganismos.
21
2.2.1 PENICILINAS:
Es uno de los antibióticos más importantes. Su descubrimiento inicial

fue en gran parte fortuito, pero su desarrollo y su aplicación terapéutica
representan el resultado de un programa bien planeado y ejecutado que
produjo uno de los principales progresos de la terapéutica médica. Aunque
muchos otros agentes antimicrobianos se han producido desde que se
conoció la penicilina, todavía es un antibiótico de primer orden muy usado, y
cada año se producen nuevos derivados del núcleo básico de la penicilina.
Muchos de ellos poseen ventajas únicas, de modo que los miembros de este
grupo de antibióticos son actualmente las drogas de elección para gran
número de enfermedades infecciosas.
Química: la estructura básica de las penicilinas consiste en un anillo

de tiazolidina unido a un anillo beta – lactámico al que está unida una cadena
lateral. El núcleo de penicilina en sí, es el principal requerimiento estructural
para la actividad antibacteriana significativa. La cadena lateral determina
muchas de las características antibacterianas y farmacológicas de un tipo
determinado de penicilina. La penicilina G es la bencilpenicilina.
Aunque la penicilina se ha sintetizado, el proceso no tiene aplicación

comercial.20
Penicilinas semisintéticas: el descubrimiento de que el ácido 6 –

aminopenicilánico podía obtenerse de cultivos de P chrysogenum sometidos
a la depleción de los precursores de las cadenas laterales, alteran la
susceptibilidad de los compuestos resultantes a las enzimas inactivantes
(beta – lactamasas) y varía la actividad antibacteriana y las propiedades
farmacológicas de la droga.21
Mecanismos de acción: los antibióticos beta – lactámicos (penicilinas,

cefalosporinas y cefamicidas) pueden matar las bacterias susceptibles.
Aunque el conocimiento del mecanismo de esta acción es incompleto,

numerosos investigadores han publicado información que permite
comprender el fenómeno básico. Las paredes celulares de las bacterias son
esenciales para su normal crecimiento y desarrollo.
El peptidoglicano es un componente heteropolimérico de la pared

celular que le asegura estabilidad mecánica rígida en virtud de su estructura
de enrejado con abundantes uniones cruzadas. Se compone de cadenas de
20
BEVAN John A. Fundamentos De Farmacología Introducción y Principios De Acción De los
Fármacos Editorial Harla. 2da Edición
21
BERTRAM G Katzung. Farmacología Básica y Clínica 6ta Edición.
22
glicano, que son cordones lineales de residuos de piranosina de dos
aminoazúcares alternados (N- acetilglucosamina y ácido N – acetilmurámico)
ligados transversalmente por cadenas peptídicas. La composición de las
uniones cruzadas peptídicas es característica individual de cada especie
microbiana. En el Staphylococcus aureus, unidades tetrapeptídicas se unen
a los residuos de ácido acetilmurámico, y cadenas de pentaglicina sirven de
puente entre los tetrapéptidos de los cordones adyacentes.22
La biosíntesis del peptidoglicano involucra unas 30 enzimas

bacterianas y puede considerarse en tres etapas.
La primera, de formación de los precursores, tiene lugar en el

citoplasma.
Durante las reacciones de la segunda etapa, el UDP – acetilmuramil –

pentapéptido y la UDP – acetilglucosamina se une (con liberación de
nucleótidos de uridina) para formar un polímero largo.
La tercera y última etapa incluye la formación total de la ligadura

cruzada, que se logra mediante una reacción de transpeptidación producida
fuera de la membrana celular.
Los microorganismos pueden hincharse y luego romperse, con

extrusión de su contenido. En un medio isosmótico con respecto al
citoplasma bacteriano, pueden formarse bacterias (protoplastos)
relativamente estables con pared celular deficiente.23
Mecanismos de resistencia bacteriana a las penicilinas: los

antibióticos beta – lactámicos no pueden matar, ni siquiera inhibir todas las
bacterias y existen diversos mecanismos de resistencia bacteriana a estos
agentes. El microorganismo puede ser intrínsecamente resistente debido a
diferencias estructurales en las enzimas que son los objetivos de estas
drogas; además, es posible que una cepa sensible adquiera resistencia de
este tipo por mutación. Sin embargo, en el caso de los antibióticos beta –
lactámicos es probable que este mecanismo de adquisición de resistencia
tenga relativamente poca importancia.
22
23
LEVINE Ruthr, Clack Byron B. farmacología Acciones y reacciones Medicamentosas Editorial
Salvat Editores. 2da Edición.
23
Las bacterias pueden destruir enzimáticamente los antibióticos beta –
lactámicos. Aunque puede haber amidohidrolasas presentes, estas enzimas
son relativamente inactivas y no protegen a las bacterias.
Las beta – lactamasas o penicilinazas, en cambio, son capaces de

inactivar algunos de estos antibióticos y pueden estar presentes en grandes
cantidades. Las diferentes penicilinas varían en su susceptibilidad a las
betalactamasas producidas por diferentes especies bacterianas.24
La densidad de la población bacteriana y la duración de una infección

influyen en la actividad de las antibióticos beta – lactámicos. Las drogas
pueden ser varias miles de veces más potentes cuando se prueba contra
pequeños inóculos bacterianos, en comparación con su actividad contra un
cultivo denso.
Probablemente intervienen muchos factores, entre ellos el mayor

número de microorganismos relativamente resistentes en una población
numerosa, la cantidad de beta – lactamasa producida y la fase de
crecimiento del cultivo.
Clasificación de las penicilinas y resumen de sus propiedades

farmacológicas: es útil clasificar las penicilinas de acuerdo a su espectro de
actividad antimicrobiana.
1. la penicilina G y sus congéneres, muy relacionados penicilina V y

feneticilina, son muy activos contra los cocos grampositivos, pero la
penicilinasa los hidroliza fácilmente y por ello son ineficaces contra casi
todas las cepas de S. Aureus.
2. las penicilinas penicilinasa resistentes (meticilina, nafcilina, oxacilina,

cloxacilina, dicloxacilina y floxacilina) tienen actividad antimicrobiana
menos potente contra los microorganismos sensibles a la penicilina G,
pero son las drogas de elección para las infecciones causadas por S.
aureus productores de penicilinasa.
3. la ampicilina, la amoxicilina y la hetacina forman un grupo de

penicilinas cuya actividad antimicrobiana se extiende hasta incluir
microorganismos gramnegativos como haemophilus influenzae,
escherichia coli y proteus mirabilis.
24
Idem.
24
4. la actividad antimicrobiana de la carbenicilina y su éster indanílico,
ticarcilina y alocilina se extiende hasta incluir especies de pseudomonas,
enterobacter y proteus.
5. la mezlociclina y la piperacilina, son drogas tienen una útil actividad

antimicrobiana contra especies de klebsiella y otros microorganismos
gramnegativos.25
Penicilina G, penicilina V: el espectro antimicrobiano de la penicilina G

(benzilpenicilina), la penicilina V (el derivado fenoximetílico) son muy
similares para los microorganismos aerobios grampositivos, pero la penicilina
G es de 5 a 10 veces más activa contra las microorganismos gramnegativos,
especialmente especies de Neisseria y algunos anaerobios.
Absorción: aproximadamente la tercera parte de una dosis oral de

penicilina G se absorbe en el tracto intestinal en condiciones favorables.
Solamente una pequeña parte se absorbe del estómago. El jugo gástrico

de pH 2 destruye rápidamente al antibiótico. La absorción se produce
principalmente en el duodeno; es rápida y en concentraciones sanguíneas
máximas se alcanzan en 30 a 60 min. El valor máximo es aproximadamente
de 0.5 unidades/ml después de una dosis oral de 400,000 unidades en un
adulto. Dos tercios o más de una dosis ingerida no se absorben y pasan al
colon, donde son inactivados en gran parte por las bacterias; sólo una
pequeña cantidad se excreta por las heces. La dosis oral de penicilina G
debe ser 4 a 5 veces mayor que la intramuscular, a fin de obtener
concentraciones sanguíneas de orden y duración comparables. 26
Los dos puntos importantes que deben observarse cuando se prescribe

penicilina G por vía oral son: asegurarse que la dosis es adecuada y que se
administra por lo menos media hora antes de una comida y menos de 2 a 3
horas después de la misma.
La velocidad de absorción de la penicilina G después de la inyección

subcutánea o intramuscular y la persistencia de las concentraciones
plasmáticas que se alcanzan, dependen de muchos factores que incluyen
dosis, vehículo, concentración, forma física y solubilidad de la sal o del éster
en cuestión de la penicilina G.
25
VELASCO Martín Alfonso, San Román del Barrio Luis, Serrano Molina José J., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel. Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
Interamericana. 1era Edición 2003.
26
CLARK Wesley G., D. Brater Craig. Jonson Alice R. Farmacología Clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición.
25
Otros factores, especialmente la excreción renal, también son
importantes; por ejemplo, tan rápida es la eliminación de penicilina G por el
riñón que la concentración plasmática desciende a la mitad de su valor
máximo 1 hora después de la inyección de los preparados en solución
acuosa.
La única virtud de la penicilina V en comparación con la penicilina G es la

de ser más estable en medio ácido y por lo tanto se absorbe mejor en el
tracto gastrointestinal. Después de su ingestión oral, la droga escapa a la
destrucción en el jugo gástrico por ser insoluble y estable a un pH bajo.
Forma solución en el medio más alcalino del duodeno y se absorbe bien,

pero incompletamente, en la parte superior del intestino delgado. 27
Con una base de dosis oral equivalente, el compuesto da

concentraciones plasmáticas dobles a quíntuples que las de la penicilina G.
La concentración sanguínea máxima de un adulto después de ingerir una

dosis oral de 500 mg es cercana a 3 mg/ml. Hay algunas pruebas de que la
droga se absorbe mejor cuando se ingiere después de una comida que al
hacerlo en ayunas. Una vez absorbida, la penicilina V se destruye en el
organismo y se excreta por el riñón en la misma forma que la penicilina G.28
Distribución: la penicilina G tiene amplia distribución en todo el

organismo, pero las concentraciones en los diversos líquidos y tejidos
difieren ampliamente. Su volumen de distribución aparente es del 50%
aproximadamente del agua corporal total. Más del 90% de penicilina G de la
sangre está en el plasma, y menos del 10% en los eritrocitos;
aproximadamente el 65% está unido reversiblemente a la albúmina del
plasma. Cantidades significativas aparecen en el hígado, la bilis, el riñón, el
semen, el líquido articular, la linfa y el intestino.
La penicilina no penetra fácilmente en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

cuando las meninges son normales. Una concentración plasmática menor de
10 unidades/ ml no puede establecer niveles terapéuticamente efectivos en
el LCR. Cuando las meninges están agudamente inflamadas, la penicilina
penetra más fácilmente en el LCR.29
Excreción: en condiciones normales, la penicilina se elimina

rápidamente del organismo, principalmente por el riñón, pero en una
pequeña parte por la bilis y otras vías. La rápida excreción renal del
27
BECKMANHarry. Farmacología y Terapéutica Clínica Editorial Interamericana, S.A.
28
Idem.
29
BERTRAM G Katzung. farmacología Básica y Clínica 6ta Edición.
26
antibiótico es la razón para su uso de medidas para prolongar su
permanencia en el organismo, como sales insolubles de acción prolongada
de la droga.
Aproximadamente del 60 al 90% de una dosis intramuscular de

penicilina G en solución acuosa se elimina por la orina, en gran parte durante
la primera hora después de la inyección. El tiempo medio de eliminación es
de unos 30 min. en los adultos normales. Aproximadamente el 10% de la
droga se elimina por filtración glomerular y el 90% por secreción tubular.
Aproximadamente el 20% de una dosis oral de penicilina G se excreta

por la orina, lo que refleja la limitada absorción intestinal de la droga; una vez
que la penicilina ha pasado a través de la mucosa intestinal, su destino y
excreción son los mismos que para el antibiótico inyectado.
La anuria aumenta la vida media de la penicilina G desde un valor

normal de media hora hasta unas 10 horas. Cuando la función renal está
deteriorada, del 7 al 10% del antibiótico puede inactivarse por hora en el
hígado. 30
Esto explica probablemente su incapacidad para acumularse en

concentraciones excesivas en las personas anúricas que reciben múltiples
dosis. Los pacientes con falla renal que requieren tratamiento vigoroso con
penicilina puede tratarse adecuadamente con 3 millones de unidades de
penicilina G acuosa seguidas de inyecciones adicionales de 1.5 millones de
unidades c/8 a 12 hrs.
Si además de insuficiencia renal, hay insuficiencia hepática, la vida media se

prolonga más aún. Puede ser necesario determinar la vida media de la droga
para cada paciente.
Preparados: los preparados de penicilina G para uso parenteral

incluyen soluciones acuosas y formas de acción prolongada que se
absorben lentamente de los depósitos intramusculares. Además hay muchos
preparados de penicilina G y penicilina V para administración oral.
La penicilina G en solución acuosa está destinada a la administración

subcutánea, intramuscular o intravenosa, aunque su uso debe limitarse a la
vía intravenosa. Puede darse en bolo o por infusión constante. Debido a la
rapidez de la excreción renal de la droga, las dosis intravenosas deben
administrarse a intervalos cortos (generalmente c/2 a 4 horas) o por infusión
constante. Las sales de potasio son las de uso más frecuente. Las dos sales
30
Idem.
27
oficiales de penicilina para inyección son penicilina G potásica y penicilina G
sódica.
Los preparados enumerados son polvos cristalinos vendidos para uso

parenteral en forma seca estéril en frasquitos o ampollas que contienen de
200,000 a 20, 000,000 de unidades cada una. Las soluciones se preparan
añadiendo el solvente (agua destilada estéril, solución de cloruro de sodio al
0.9% o solución de dextrosa al 5%) directamente al recipiente, para obtener
la concentración deseada, generalmente 100,000 ó 200,000 unidades/ml.31
Preparados de penicilina G para uso parenteral de acción prolongada;

estos están destinados a la inyección intramuscular profunda, para formar un
depósito tisular del cual la droga se absorbe lentamente durante un período
de 12 horas a varios días. El objetivo es mantener concentraciones
terapéuticas en el plasma con el menor número posible de inyecciones. La
penicilina de acción prolongada nunca debe inyectarse por vía intravenosa o
subcutánea, ni en cavidades corporales.
La suspensión estéril de penicilina G procaína, es un preparado

acuoso de la sal cristalina soluble en agua sólo hasta el 0.4%. Los
preparados de penicilina G procaína se venden para inyección intramuscular
en cartuchos de 1.2 y 4 ml y en frasquitos de 10 ml y cada ml contiene
generalmente 300,000; 500,000 ó 600,000 unidades del antibiótico.
La suspensión estéril de penicilina G benzatínica, es la suspensión

acuosa de la sal obtenida por la combinación de 1 mol de una base de
amonio y 2 moles de penicilina G que da N,N – dibenziletilendiamina
dipenicilina G.
La sal en sí es soluble en agua sólo hasta el 0.02%. Se vende para

inyección intramuscular en frasquitos de 10 ml que contienen 300,000
unidades/ml y en jeringas previamente llenadas (1; 1.5; 2 y 4 ml) que
contienen 600,000 unidades/ml. La penicilina G benzatínica debe utilizarse
únicamente para el tratamiento o la profilaxis de la faringitis estreptocócica
causada por estreptococos beta – hemolíticos grupo A, o el tratamiento de
sífilis localizada fuera del sistema nerviosos central.32
Preparados de penicilina G, penicilina V para uso oral. Son tabletas de

penicilina G potásica para solución oral, y tabletas de penicilina G
benzatínica, se venden generalmente en tabletas que contienen de 100,000
31
CLARK Wesley G., D. Brater Craig. Johnson Alice R.. Farmacología Clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición.
32
Idem
28
a 800,000 unidades. A veces se les añaden diversos tipos de buffer que
aumentan la estabilidad del antibiótico pero no protegen significativamente
contra la destrucción de la penicilina G en el contenido gástrico ácido.
Se venden sales secas de penicilina G mezcladas con material que les

da olor o sabor agradables y con diversos buffer, para uso pediátrico. La
dosis necesaria puede mezclarse con jarabe, agua o leche, o agregarse a la
fórmula láctea de los niños pequeños.
La Penicilina V potásica para uso oral se vende en tabletas (125,250 ó

500 mg cada una) y en gránulos para solución (125 ó 250 mg/5ml).
También se venden suspensiones (125 o 250mg/5ml).
Usos profilácticos de las penicilinas: la demostración de la

efectividad de la penicilina para eliminar microorganismos fue seguida en
forma rápida y muy natural de intentos de probar que también era efectiva
para prevenir la infección en hospederos susceptibles. En consecuencia el
antibiótico se ha administrado en casi todas las situaciones donde ha existido
riesgo de invasión bacteriana. Al investigarse la profilaxis en condiciones
controladas ha quedado en claro que la penicilina es muy efectiva en algunas
situaciones, inútil y potencialmente peligrosa en otras, y de valor discutible en
otras.
Presentación comercial de la Bencilpenicilina procaínica / Bencilpenicilina sódica, de 400,000 y

800,000 U.I respectivamente.
29
2.1.2 AMPICILINA:
La ampicilina es bactericida para las bacterias grampositivas y

gramnegativas. Es algo menos activa que la penicilina G contra cocos
grampositivos sensibles a este último agente. Los meningococos,
neumococos, gonococos y list. Monocytogenes son sensibles a la droga.
Haemophilus influenzae y el grupo viridans de estreptococos se inhiben
generalmente en concentraciones muy bajas de ampicilina, pero cepas de H.
influenzae tipo b muy resistentes a la ampicilina se han recuperado de niños
con meningitis. Se estima que el 5% de los casos de meningitis por H.
influenzae son causados actualmente por cepas resistentes a la ampicilina,
aunque algunas localidades informan que hasta el 30% de las cepas de H
influenzae tipo b son resistentes a la droga. Los enterococos son
aproximadamente el doble de sensibles a la ampicilina, con base en peso,
que a la penicilina G (concentración inhibitoria mínima promedio para
ampicilina, 1.5 mg/ml). Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli,
mirabilis, salmonella y shigella eran muy susceptibles cuando la ampicilina se
uso por primera vez a comienzos de la década de 1960, un porcentaje
creciente de estas especies es ahora resistentes. Del 30 al 50% de E. coli.
Un número significativo de mirabilis y prácticamente todas las especies de
Enterobacter son actualmente existentes.33
Propiedades farmacológicas: la ampicilina es estable en medio

ácido y se absorbe bien después de la administración oral. Una dosis oral de
0.5 g produce concentraciones plasmáticas máximas aproximadas de 3
mg/ml a las 2 horas. La droga es detectable en el plasma durante unas 4
horas después de una dosis oral convencional. La ingestión de alimentos
antes de la administración de ampicilina hace menos completa la absorción
de esta última. La inyección intramuscular de 0.5 o 1 g de ampicilina sódica
da concentraciones plasmáticas máximas de unos 7 a 10 mg/ml.,
respectivamente, 1 hora después, las mismas declinan exponencialmente
con un tiempo medio aproximado de 90 min. La administración de dosis
iguales de penicilina G y ampicilina produce concentraciones plasmáticas
mayores de este último agente debido a su menor velocidad de eliminación
renal.34
La administración de proveen Cid lleva al aumento de la concentración y

persistencia de la ampicilina en el plasma. Aproximadamente la mitad de una
dosis oral se depura en el riñón en las primeras 6 horas que siguen a la
ingestión. Aproximadamente el 70% de una dosis intramuscular o
33
VELASCO Martín Alfonso, San Román Del Barrio Luis, Serrano Molina José S., Martínez Sierra
Rafael, Cadavid Torres María Isabel Farmacología Fundamental Editorial Mc Gramw – Hill –
34
LITTER Manuel Farmacología Experimental y Clínica 6ta Edición
30
intravenosa de 500 mg se elimina por la orina en ese tiempo. El deterioro
severo renal prolonga marcadamente la persistencia de la ampicilina en el
plasma. La diálisis peritoneal es ineficaz para remover la droga de la sangre,
pero la hemodiálisis remueve aproximadamente el 40% de la reserva
corporal en unas 7 horas. El reajuste de la dosis de ampicilina es necesario
en presencia de disfunción renal.
La ampicilina aparece en la bilis, experimenta circulación entero

hepática y se excreta en cantidades apreciables por las heces. La
concentración biliar de la droga depende en grado sumo de la integridad de
la vesícula biliar y sus conductos. Cuando el conducto biliar común está
obstruido, la ampicilina no es detectable en la bilis.
Preparados y vías de administración: la ampicilina se vende para

uso oral en cápsulas que contienen 250 ó 500 mg, o en tabletas de 125mg;
para uso parenteral, como la sal de sodio en frasquitos que contienen de
125mg a 10g; como sal de sodio para suspensión oral (125 o 250mg/ 5ml), y
en gotas pediátricas (100 mg/ml). La dosis varía de acuerdo al tipo y a la
severidad de la infección tratada, a la función renal y a la edad. Para los
niños, las dosis no pueden prescribirse basándose en el peso corporal ni en
la superficie; como la droga se excreta principalmente por el riñón, el estado
de la función renal determina en gran medida la dosis: los niños muy
pequeños necesitan dosis pequeñas, y los de 3 a 4 años pueden recibir
cantidades casi tan grandes como los adultos. Para la enfermedad leve a
moderadamente severa, la dosis oral para adultos es de 2 a 4 gr. por día
dividida en porciones iguales tomadas c/6 horas. Para infecciones severas lo
mejor es administrar la droga por vía parenteral en dosis que van de 6 a 12
gr. por día. El tratamiento de la meningitis requiere el uso de grandes dosis,
300 a 400 mg/Kg. por día por vía parenteral (en porciones iguales cada 4
horas) para niños, y 12 gr. o más por día para adultos. Las soluciones deben
prepararse frescas antes de la inyección.35
Presentación comercial de la ampicilina, cápsulas de 500 mg.
35
LEVINE Ruthr, Clark Byron B. farmacología Acciones Y Reacciones Medicamentosas Editorial
Salvat Editores. 2da Edición.
31
2.1.3 AMOXICILINA:
Esta droga, una penicilina semisintética susceptible a la penicilina, es

análoga química y farmacológica de la ampicilina. La droga es estable en
medio ácido y se destina al uso oral. El espectro antimicrobiano de la
amoxicilina es esencialmente idéntico al de la ampicilina, con la importante
excepción de que la amoxicilina parece ser menos efectiva que la ampicilina
para la shigellosis.36
La amoxicilina se absorbe en el tracto gastrointestinal en forma rápida

y completa que la ampicilina, y está es la principal diferencia entre ambas.
Las concentraciones plasmáticas máximas son de dos a dos veces y media
mayores para la amoxicilina que para la ampicilina después de la
administración oral de la misma dosis: se alcanzan a las 2 horas y su
promedio es de 4 mg/ml administrando 250 mg. Los alimentos no interfieren
en la absorción. Debido quizá a la absorción más completa de este análogo,
la frecuencia de diarrea con amoxicilina es menor que con ampicilina. La
incidencia de otros efectos adversos parece ser similar.
Aunque la vida media de la amoxicilina es semejante a la de la

ampicilina, concentraciones efectivas de amoxicilina administrada por vía oral
son detectables en el plasma el doble del tiempo que la ampicilina, debido
también a la absorción más completa.
Aproximadamente el 20% de la amoxicilina está ligado a las proteínas

del plasma, valor similar al de ampicilina.
Aproximadamente el 50% de una dosis del antibiótico se excreta en

forma activa por la orina, en contraste con el 30% de ampicilina. Esto
también tiene correlación con la diferencia en la absorción. El proveen Cid
demora la excreción de la droga.
La amoxicilina se vende para uso oral en cápsulas (250 ó 500mg), en

suspensión oral (125 ó 250mg/5ml) y en gotas pediátricas (50mg/ml). La
dosis recomendada de amoxicilina es similar a la de la ampicilina (250 a 500
mg en adultos), pero se administra tres veces al día en lugar de cuatro.
36
32
Presentación comercial de la amoxicilina, cápsulas de 500 mg.
2.1.4 TETRACICLINAS:
Historia: el desarrollo de las tetraciclinas antibióticas fue el resultado

de una selección sistemática de muestras de suelos recogidas en muchas
partes del mundo en busca de microorganismos productores de antibióticos.
El primero de estos compuestos, la clortetraciclina, se introdujo en 1948; dos
años después se conoció la oxitetraciclina. La dilucidación de la estructura
química de estos agentes confirmó su semejanza y sirvió de base para la
producción de un tercer miembro de este grupo, la tetraciclina.
Poco después de su desarrollo inicial, se comprobó que las

tetraciclinas eran muy efectivas contra las rickettsias, muchas bacterias
grammpositivas y gramnegativas y los agentes responsables del
linfogranuloma venéreo, la conjuntivitis por inclusión y la psitacosis por las
que se las consideró como antibióticos de amplio espectro. Al confirmarse su
actividad antimicrobiana in vitro, su efectividad en las infecciones
experimentales y sus propiedades farmacológicas, las tetraciclinas
comenzaron a utilizarse ampliamente en la terapéutica.37
Origen: la clortetraciclina y la oxitetraciclina son elaboradas por

streptomyces aureofaciens y streptomyces rimosus, respectivamente. Los
antibióticos se producen en caldo por fermentación en tanque profundo.
La tetraciclina se produce semisintéticamente con clortetraciclina;

también se ha obtenido de una especie de streptomyces. La demeclociclina
37
Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro Farmacología Clínica Para
33
es el producto de un mutante de la cepa de streptomyces aureofaciens de la
que se obtuvo por primera vez la clortetraciclina. Metaciclina, doxiciclina y
minociclina son derivados semisintéticos.38
Química, estabilidad y análisis: las tetraciclinas son derivados

estrechamente análogos de la naftacenocarboxamida policíclica. Las bases
cristalinas son compuestos ligeramente amarillos, inodoros y un poco
amargos. Son poco solubles en agua a pH 7 (0.25 a 0.5 mg/ml) pero forman
sales de sodio y clorhidratos solubles. Aunque las bases y los clorhidratos
son muy estables en forma de polvo seco, casi todos estos agentes pierden
actividad con relatividad rapidez cuando están en solución.39
Efectos sobre los agentes microbianos: las tetraciclinas poseen

una amplia gama de actividad antimicrobiana contra bacterias
grammpositivas y gramnegativas. También son efectivas contra algunos
microorganismos de sensibilidad innata a muchos agentes
quimioterapéuticos, como rickettsias, micoplasma, chlamydia (los agentes de
uretritis, linfogranuloma venéreo, psitacosis, conjuntivitis por inclusión y
tracoma), algunas micobacterias atípicas y amibas. Individualmente, tienen
poca actividad contra los hongos verdaderos, pero pueden ejercer acción
antifúngica cuando se combinan con anfotericina.
En general, los microorganismos grampositivos son afectados por

concentraciones de tetraciclina menores que las especies gramnegativas,
pero estos agentes son menos útiles para las infecciones causadas por
bacterias grampositivas debido a problemas de resistencia y a la
disponibilidad de agentes antimicrobianos superiores.40
Mecanismos de acción: el sitio de acción de las tetraciclinas es el

ribosoma bacteriano, pero dos procesos por lo menos parecen necesarios
para que estos antibióticos ganen acceso a los ribosomas de las bacterias
gramnegativas.
El primero es la difusión pasiva a través de los poros hidrófilos de la

membrana celular externa. Estas estructuras se han localizado
específicamente dentro de la proteína IA, una de las tres proteínas de la
envoltura. La minociclina y quizá la doxiciclina son más lipofílicas que los
otros análogos y pasan directamente a través de la membrana citoplasmática
38
Dr. GOTH Andrés Farmacología Médica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición
39
HIDALGO y Mondragón farmacia Química UNAM Editorial Harla.
40
34
interna. Este transporte puede requerir un portador proteico periplasmático.
Aunque la permeabilización de las bacterias grammpositivas por estas
drogas se conocen menos. También requiere un sistema independiente de
energía. La segunda, se produce una vez que la Una vez que las
tetraciclinas ganan acceso a la célula bacteriana, inhiben la síntesis de
proteínas, lo mismo que los aminoglucósidos se ligan específicamente a los
ribosomas 30 S.41
Excreción: todas las tetraciclinas se excretan por la orina y las heces,

y la vía principal para casi todas es el riñón. Como la depuración metabólica
renal de estas drogas se hace por filtración glomerular, su excreción se
afecta significativamente con el estado de la función renal:
Del 20 al 60% de una dosis intravenosa de 0.5 g de tetraciclina se

excreta por la orina durante las primeras 24 horas.
Del 20 al 55% de una dosis oral, de cualquier magnitud, se excreta por

esta vía.
Del 10 al 35% de una dosis de oxitetraciclina se excreta en forma

activa por la orina, donde es detectable a los 30 minutos y alcanza una
concentración máxima unas 5 horas después de su administración.
Del 10 al 15% de dosis orales múltiples o únicas de clortetraciclina se

recupera en la orina.
La inyección por vía intravenosa produce el 60% de excreción urinaria

durante las primeras 12 horas.
La depuración metabólica de clortetraciclina por el riñón es

aproximadamente del 35% del índice de filtración glomerular y menor que la
de oxitetraciclina.
El índice de depuración metabólica renal de demeclociclina es menos

de la mitad de la tetraciclina.42
Aproximadamente el 50% de la metaciclina se excreta sin cambios por

la orina, y aproximadamente el 5% se excreta por las heces durante un
período de 72 horas.
41
BEVAN John A.. Fundamentos de Farmacología Introducción y Principios De Acción D e Los
42
SUMNER y Kalman Farmacología Editorial Limusa. 2da Edición
35
Efectos indeseables: todas las tetraciclinas producen diversos
grados de irritación gastrointestinal en algunas personas; estos efectos son
más comunes después de la administración por vía oral de las drogas.
Puede haber ardor, molestias epigástricas y abdominales, náuseas y
vómitos.
Cuanto mayor es la dosis, mayor es la posibilidad de una reacción

irritativa.
Las molestias gástricas pueden controlarse por la administración de

las tetraciclinas junto con los alimentos (no leche ni productos lácteos) o
antiácidos que contengan aluminio, magnesio o calcio.
Las náuseas y vómito ceden a menudo si continúa la medicación y

con frecuencia pueden controlarse con una reducción temporaria de la dosis
o con el uso de cantidades más pequeñas a intervalos frecuentes, aunque se
han producido úlceras esofágicas.
Los efectos irritantes de las tetraciclinas tomadas por vía oral también
pueden provocar diarrea. En estos casos las heces, frecuentes y líquidas, no
contienen sangre ni leucocitos.
Efectos biológicos distintos a los alérgicos o tóxicos: como todos

los agentes antimicrobianos, las tetraciclinas administradas por vía oral o
parenteral pueden provocar sobreinfecciones debidas por lo general a cepas
de bacterias o levaduras resistentes a estos agentes.
Las infecciones vaginales, orales, faríngeas y aun sistémicas por las

levaduras y hongos, particularmente cándida, no son raras; tienden a ocurrir
más a menudo en los individuos con trastornos como diabetes, leucemia,
lupus eritematoso sistémico, vasculitis difusa y linfoma, especialmente si
también se administran esteroides. La frecuencia de estas infecciones
parece ser mucho mayor con las tetraciclinas que con las penicilinas.43
Entre las sobreinfecciones más importantes asociadas con la

administración de las tetraciclinas figuran las que afectan al tracto intestinal,
que puede producirse con tratamiento por vía oral o parenteral.
La posibilidad de la diarrea fármaco-inducida se deba a infección

activa del intestino merece considerarse seriamente en todos los casos.
Usos terapéuticos: las tetraciclinas se han usado ampliamente para

el tratamiento de enfermedades infecciosas y como aditivos en alimentos
43
BERTRAM G. Katzung Farmacología Básica y Clínica 6ta Edición.
36
para animales con el fin de facilitar el crecimiento. Ambos usos han traído
apareado una creciente resistencia bacteriana a estas drogas. Debido a esto
y al desarrollo de nuevos agentes antimicrobianos que son más efectivos
para infecciones específicas, y menos tóxicos, el número de indicaciones
para el uso de las tetraciclinas ha disminuido.44
Estos agentes son útiles en enfermedades por rickettsias y

bacterianas, en infecciones producidas por algunos micoplasmas y en
trastornos causados por chlamydia. Entre las enfermedades infecciosas que
combaten con comprobada eficacia figuran fiebre maculosa de las montañas
rocosas, tifus murino, tifus exantémico epidémico, tifus de los matorrales,
fiebre Q, linfogranuloma venéreo, tularemia, brucelosis, gonorrea, algunas
infecciones en el tracto urinario, infecciones oculares granuloma inguinal,
sífilis y enfermedades debidas a bacteroides y clostridium.
Presentación comercial de la Tetraciclina, cápsulas de 500 mg.
2.2 MACRÓLIDOS
2.2.1 ERITROMICINA:
Historia y origen: La eritromicina es un antibiótico de eficacia oral,

descubierto en 1952 por Mc Guire y Col. en los productos metabólicos de
una cepa de Streptomyces erythreus (waksman), obtenida originalmente de
una muestra de suelo recogida en el archipiélago filipino.45
Actividad antibacteriana: la eritromicina puede ser bacteriostática o

bactericida. Según el microorganismo y la concentración de la droga. La
actividad bactericida es máxima contra un pequeño número de
44
Ibid
45
Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro Farmacología Clínica Para
Enfermería. Editorial Mc Graw – Hill – Interamericana. 3era Edición.
37
microorganismos de división rápida y aumenta marcadamente cuando el pH
del medio es de 5.5 a 8.5. el antibiótico es más efectivo in vitro contra cocos
grampositivos como streptococcus pygenes y strep. Pneumoniae, para los
cuales la concentración inhibitoria mínima es de 0.001 a 0.2 mg/ml. Las
cepas resistentes de estas bacterias son raras y generalmente se aíslan de
poblaciones recientemente expuestas a antibióticos macrólidos. Las cepas
de S. pneumoniae y S. pyogenes que se han seleccionado por su resistencia
a la eritromicina también son a menudo resistentes a la lincomicina.46
Mecanismos de acción: la eritromicina y otros antibióticos macrólidos

inhiben la síntesis de proteínas uniéndose a subunidades ribosomales 50 S
de microorganismos sensibles. La eritromicina puede interferir en la unión del
cloranfenicol, que también actúa en este sitio. Algunos microorganismos
resistentes con cambios mutacionales en componentes de esta subunidad
del ribosoma no ligan la droga. La asociación entre la eritromicina y el
ribosoma es reversible y sólo se produce cuando la subunidad 50 S está libre
de moléculas de RNA t portadoras de cadenas nacientes de péptidos. La
producción de pequeños péptidos continúa normalmente en presencia del
antibiótico, pero la de homopéptidos altamente polimerizados se suprime.
Las bacterias gramm positivas acumulan unas 100 veces más

eritromicina que los microorganismos gramm negativos. La formula no
ionizada de la droga es mucho más permeable a las células, y esto explica la
mayor actividad antimicrobiana que se observa con pH alcalino.47
Absorción, distribución y excreción: la eritromicina base se absorbe

adecuadamente en la parte superior del intestino delgado; es inactivada por
el jugo gástrico y la droga se administra por ello en tabletas con cubierta
entérica que se disuelven en el duodeno. Los alimentos en el estómago
demoran su absorción definitiva.
Las concentraciones plasmáticas máximas no pasan de 0.3 a 5.0

mg/ml 4 horas después de la administración oral de 250mg de la base, y 0.3
a 1.0 mg/ml después de la ingestión de una tableta de 500 mg.
Altas concentraciones de eritromicina pueden alcanzarse por

administración intravenosa. Los valores son aproximadamente 10 mg/ml en 1
hora después de la administración intravenosa de 500 a 1000 mg de
lactobionato o gluceptato de eritromicina. Sólo el 2 al 5% de la eritromicina
administrada por vía oral se excreta en forma activa por la orina; de 12 a
15%, después de una infusión intravenosa. Cuando se administran por vía
46
GOODMAN y Gilman Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Médica Panamericana
S.A. 8ava Edición.
47
Idem.
38
oral dosis elevadas de eritromicina, las heces pueden contener hasta 0.5
mg/g. El antibiótico se concentra en el hígado y se excreta en forma activa
por la bilis y puede contener hasta 250 mg/ml cuando las concentraciones
plasmáticas son muy altas. La vida media de la eritromicina es de 1 a 4 horas
aproximadamente.48
La eritromicina se difunde fácilmente por los líquidos intracelulares, y

la actividad antibacteriana puede lograrse prácticamente en todas las partes
excepto en el cerebro y el líquido prostático; las concentraciones son
aproximadamente de 40% de las plasmáticas. El grado de unión de la
eritromicina a las proteínas plasmáticas varía entre las diferentes formas de
la droga pero probablemente pasa siempre del 70%. La eritromicina
atraviesa la barrera placentaria y sus concentraciones en el plasma fetal son
de 5 a 20% de la circulación materna.
Preparados, vías de administración y dosis:

preparados orales.- La eritromicina (EMYCIN, ILOTYCIN) se vende en
tabletas revestidas por cubierta entérica que contienen 250 mg de la droga, o
en tabletas recubiertas de film que contienen 500 mg.
Las tabletas de estearato de eritromicina, (BRISTAMYCIN,

ERYTHROCIN STEARATE, ETHRIL) contienen 125, 250 ó 500 mg cada
una.
El estolato de eritromicina se vende en cápsulas (125 y 250 mg)

tabletas (500 mg), tabletas masticables (125 y 250 mg), suspensión oral (125
y 250 mg/5 ml) y gotas (100 mg/ml).49
El etilsuccinato de eritromicina (PEDIAMYCIN), se vende en gránulos

o polvo para suspensión oral (200 ó 400 mg/5 ml), tabletas masticables (200
mg), tabletas con revestimiento de film (400 mg) y gotas (100 mg/2.5 ml).
Preparados parenterales.- El gluceptato de eritromicina estéril,

(ILOTYCIN GLUCEPTATE) y el lactobionato de eritromicina para inyección
(ERYTHROCIN LACTOBIONATE), se venden para inyecciones intravenosas
en forma de polvos secos estériles (250 mg ó 500 mg o 1 g de antibiótico)
La inyección de etilsuccinato de eritromicina (ERYTHROCIN

ETHYLSUCCINATE) contiene 50 mg/ml en recipientes de 2 a 10 ml para
48
BEVAN John A.. Fundamentos de Farmacología Introducción y Principios De Acción De Los
49
39
inyección intramuscular. Este preparado incluye aminobenzoato de butilo
(2%) como anestésico local. 50
La dosis oral habitual de eritromicina para adulto es de 1 a 2 gr por día
en tomas iguales, generalmente cada 6 horas, según la naturaleza y
severidad de la infección. Dosis diarias de eritromicina de hasta 8gr por vía
oral durante 3 meses han sido bien toleradas.
No deben ingerirse alimentos inmediatamente antes ni después de la

administración oral de eritromicina base; esta precaución no es necesaria si
se administra el estolato. La dosis oral de eritromicina para niños es de 30 a
50 mg/kg por día, dividida en 4 porciones. La inyección intramuscular de
eritromicina no se recomienda por ser dolorosa. La administración
intravenosa se usa poco y se reserva para el tratamiento de infecciones
severas. Las dosis habitual es de 0.5 a 1 gr c/6 horas; 1 gr de eritromicina
(gluceptato) se ha administrado por vía intravenosa cada 6 horas durante 4
semanas sin dificultades, excepto tromboflebitis en el sitio de la inyección.
Efectos indeseables: la eritromicina rara vez causa efectos

indeseables serios. Entre las reacciones alérgicas tenemos fiebre, eosinofilia
y erupciones cutáneas, que pueden aparecer solas o combinadas; cada una
desaparece poco después de suspender el tratamiento. La hepatitis
colostática es el efecto secundario más notable. Se debe principalmente al
estolato de eritromicina. La enfermedad comienza después de 10 a 20 días
del tratamiento y se caracteriza inicialmente por náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Este imita a menudo a la colecistitis aguda y se han hecho
operaciones innecesarias por ese motivo. Seguidos poco después de
ictericia, que a su vez puede acompañarse de fiebre, leucocitosis, eosinofilia
y aumento de la actividad plasmática de las transminazas.51
La eritromicina produce a menudo efectos irritativos. La administración

oral, especialmente en grandes dosis, se acompaña con mucha frecuencia
de molestias epigástricas que pueden ser muy severas; la inyección
intramuscular de cantidades mayores de 100 mg produce dolor severo que
persiste durante horas. La infusión intravenosa de dosis de 1 gr, incluso
disuelto en gran volumen, está seguida casi regularmente de tromboflebitis.
50
Idem.
51
Avendaño López María del Carmen. Introducción A La Química Farmacéutica 1era Edición 1993.
Editorial Interamericana Mc Graw – Hill.
40
Presentación comercial de la Eritromicina, cápsulas de 250 mg.
2.3 AMINUGLUCÓSIDOS
2.3.1 CLINDAMICINA:
Su empleo debería reservarse para pacientes que no pueden ser

tratados con penicilina o eritromicina. Puesto que sus efectos adversos
pueden ser graves, pocas veces se aplican a pacientes dentales. Aunque se
ha señalado cierto éxito en el plan de tratamiento en pacientes con
Periodontitis resistentes que no han respondido a otros antibióticos
adyuvantes.52
Mecanismos de acción: Estos antibióticos inhiben la síntesis

proteínica bacteriana y generalmente son bacteriostáticos, pero en dosis
menos elevadas, son bactericidas.
Espectro de actividad: su espectro antibacteriano es semejante al de

las eritromicinas. Por su capacidad para penetrar al tejido óseo, son
particularmente útiles en el tratamiento de la osteomielitis, incluyendo el
hueso alveolar.
También son los fármacos de elección para infecciones graves

producidas por microorganismos anaerobios.
Metabolismo: la clindamicina se absorbe casi por completo en el

aparato gastrointestinal, se excreta por las heces orina y bilis, siendo ésta
última la vía la más importante.
52
Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
41
Dosis y presentación: se encuentran disponibles en cápsulas,
suspensiones y preparaciones inyectables. La dosis bucal varía de acuerdo
con la sal prescrita.
Efectos adversos: la frecuencia de diarrea con este fármaco es alta.

La diarrea grave se trata en ocasiones con éxito reestablecimiento el
equilibrio hidroelectrolítico y con vancomicina. Otros efectos colaterales
incluyen glositis, estomatitis, náusea, vómito, comezón, vaginitis y cambios
en las células sanguíneas.
Presentación comercial de la Clindamicina, cápsulas de 300 mg.
2.3.2 VANCOMICINA:
Es útil en el tratamiento de y prevención de endocarditis bacteriana; el

único derivado disponible comercialmente es el dicloruro de vancomicina.
Mecanismos de acción: es bactericida y ejerce su efecto al inhibir la

síntesis de la pared celular.
Dosis y presentación: se encuentra disponible como solución acuosa

para uso bucal, y en forma inyectable para uso intravenoso. La dosis bucal
es de 0.5 a l gr cada 6 hrs. y 2 gr diariamente dividido en dos a cuatro dosis.
Espectro: es bactericida para microorganismos grampositivos.
Metabolismo: penetra a la mayor parte de los líquidos corporales,

incluyendo el cefalorraquídeo cuando las meninges están inflamadas.
42
Su principal vía de excreción son los riñones. Se absorbe de manera
deficiente a través de la mucosa bucal y algunos estudios han revelado
mejoría en la gingivitis después de su aplicación tópica.53
Efectos adversos: los efectos colaterales son graves, por lo que

deberá restringirse a la profilaxis de la endocarditis bacteriana y en
infecciones grampositivas donde otros antibióticos son ineficaces.
Los efectos indeseables incluyen flebitis, dolor en el sitio de la inyección,

sordera, cambios tóxicos en el riñón, anafilaxis, comezón y fiebre
Presentación comercial de la Vancomicina, solución inyectable de 500 mg.
2.3.3 ESTREPTOMICINA
Es un antibiótico útil en odontología sólo en la profilaxis de ciertos

pacientes con antecedentes de complicaciones por fiebre reumática.
También es útil en el tratamiento de tuberculosis y endocarditis

bacteriana.54
Mecanismos de acción: es bactericida, inhibe la síntesis de proteína

bacteriana.
53
Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro. Farmacología Clínica Para
54
Idem.
43
Espectro: es eficaz contra microorganismos gramnegativos,
grampositivos y acidorresistentes. Desafortunadamente, la resistencia
bacteriana aparece con rapidez.
Dosis y presentación: se encuentra sólo en forma inyectable; la

dosis para vía intramuscular, que es aplicable en casos dentales, es de 15 a
25 mg/Kg. de peso corporal dividida en dos dosis diarias.
Metabolismo: se absorbe en el aparato digestivo, se debe utilizar la

vía parenteral. Se distribuye a través del plasma y en todos los líquidos
extracelulares antes de ser excretada por riñones para sufrir cambios.
Efectos adversos: es común el daño grave al octavo par craneal,

causando pérdida tanto del equilibrio como del oído. También puede causar
trastornos sanguíneos y daño renal grave. Produce reacciones alérgicas, que
van desde comezón hasta el shock.
Presentación comercial de la Estreptomicina
2.4 ANTIMOCÓTICOS
2.4.1 KETOCONAZOL
Esta aprobado para el tratamiento bucal de las infecciones micóticas

generalizadas. También es útil para el tratamiento de candidiasis bucal.
Mecanismos de acción: interfiere en la síntesis de las substancias

químicas necesarias para formar la membrana plasmática de los hongos.
44
Metabolismo: su absorción por aparato digestivo es mejor que la de
la nistatina. Se metaboliza en el hígado y sólo pequeñas cantidades se
encuentran en la orina y heces.
Dosis y presentación: se presenta en tabletas, y también como

ungüento. La tableta está disponible en cantidades de 200 mg.
Para la candidiasis bucal, la dosis habitual es de 200 mg. diarios por

10 días.
Presentación comercial de el Ketoconazol, Tabletas de 200 mg.
2.4.2 MICONAZOL:
Se clasifica como un imidazol y tiene el mismo mecanismo de acción

que el ketoconazol. Sin embargo, se emplea principalmente como preparado
vaginal antimicótico y de aplicación tópica para la piel.55
Sus principales efectos secundarios son irritación, ardor o maceración.

Se considera seguro para utilizarse durante el embarazo porque por
aplicación tópica se absorbe menos del 1%.
Presentación comercial del Miconazol, crema al 2%.
55
BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología bases Bioquímicas y Patológicas Editorial
Interamericana. 2da Edición
45
2.4.3 NISTATINA:
Es muy útil para el tratamiento de la moniliasis bucal o vaginal. Este

fármaco se une a la membrana de recubrimiento de hongos susceptibles,
alterando la permeabilidad de la membrana celular y originando la muerte de
las células.56
Metabolismo: Este fármaco se puede administrar por vía bucal

aunque se absorbe muy poco en el aparato gastrointestinal. Tampoco se
absorbe por la piel y mucosas. No se administra por vía parenteral.
Efectos adversos: los efectos colaterales incluyen náusea, vómito y

diarrea después de la ingestión. También parece ser seguro durante el
embarazo.
Dosis y presentación: se encuentra disponible en forma de tabletas o

líquido para administración bucal o vaginal y como ungüento o crema para
uso tópico o vaginal.
Presentación comercial de la Nistatina
2.5 OTROS
2.5.1 METRONIDAZOL:
El metronidazol es un tricomonicina de acción directa. Las cepas de T.

vaginalis sensibles mueren con una concentración menor de 0.05 mg/ml del
fármaco en condiciones de anaerobiosis; se necesitan concentraciones
mayores en presencia de un 1% de oxígeno o en cepas provenientes de
56
CLARK Wesley G., D. Brater Craig Johnson Alice R. Farmacología clínica Editorial Médica
Panamericana. 12ava Edición 1991.
46
pacientes que presenten una respuesta terapéutica deficiente al
metronidazol.57
El metronidazol también posee actividad antibacteriana contra todos

los cocos anaerobios y también contra bacilos anaerobios gramnegativos,
incluyendo especies de bacteroides y bacilos anaerobios grampositivos
esporulados.
El metronidazol es clínicamente efectivo en las tricomoniasis, la

amebiasis y la giardiasis, así como una variedad de infecciones producidas
por bacterias anaerobias obligadas. Otros efectos de los nitroimidazoles
incluyen supresión de la inmunidad celular, mutagénesis, carcinogénesis y
sensibilización a la radiación de células hipóxicas.
El mecanismo de acción de los nitroimidazoles se refleja en una

toxicidad selectiva para los microorganismos anaerobios o microaeróbios y
para células anóxicas e hipóxicas. El grupo nitro del metronidazol actúa
como aceptor de electrones provenientes de proteínas para el transporte de
electrones.
Como las flavoproteínas en las células de mamíferos y las

ferrodoxinas a su equivalente en las bacterias y los desvía de su vía normal
productora de energía.
Se piensa que las formas químicamente reactivas reducidas del

fármaco conducen a la formación de productos citotóxicos que destruyen la
célula.
En combinación con la amocixilina o ampicilina, es eficaz para el

tratamiento de las periodontitis.
Absorción, destino y excreción.- el fármaco en general es absorbido en

forma completa y rápida después de su administración oral, alcanzando
concentraciones en el plasma de alrededor de 10 mg/ml aproximadamente
en 1 hora después de una dosis única de 500 mg.
Una relación lineal entre la dosis y la concentración plasmática

corresponde a dosis de entre 200 y 2.000 mg. Dosis repetidas cada 6 a 8
horas dan lugar a una acumulación del fármaco. La vida media es de 8 horas
y su distribución es aproximadamente el del total del agua del cuerpo. Casi
el 10% se une a las proteínas plasmáticas. Tiene buena penetración en los
tejidos y fluidos corporales, incluyendo secreciones vaginales, líquido
seminal, saliva y leche materna.
57
Dr. GOTH Andrés Farmacología Médica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición.
47
También se logran concentraciones terapéuticas en el líquido
cefalorraquídeo.
Tanto el metronidazol como algunos de sus metabolitos se excretan

inalterados en distinta proporción por la orina después de la administración
oral del compuesto original. El hígado es el órgano donde se metaboliza la
mayor parte del fármaco y es responsable de más del 50% de la depuración
sistémica del metronidazol. Los dos metabolitos principales son el resultado
de la oxidación de cadenas laterales; ambos tienen actividad antitricomonas.
En algunos pacientes, la orina puede tornarse marrón rojizo debido a la
presencia de pigmentos no identificados que derivan del fármaco.58
Preparados, vías de administración y dosificación: el metronidazol

se encuentra como tabletas de 250 y 500 mg para administración oral.
También se dispone de formas farmacéuticas para infusión
intravenosa. El benzoílo de metronidazol, una forma insípida del
metronidazol, puede obtenerse en algunos países como suspensión oral
para uso pediátrico.
El régimen más aceptado para adultos es de 1 tableta de 250 mg,

dada por vía oral 3 veces por día durante 7 días. Algunos prefieren una dosis
única de 2 gr que puede ser igualmente efectiva. En el caso de infecciones
rebeldes, cuando se debe recurrir a ciclos repetidos y dosis mayores del
fármaco, se recomienda instaurar intervalos de 4 a 6 semanas entre los
ciclos de tratamiento.59
El metronidazol es útil para el tratamiento de infecciones graves

ocasionadas por bacterias anaerobias susceptibles, incluyendo bacteroides,
clostridium, fusobacterium, peptococcus y eubacterium.
Toxicidad e interacciones medicamentosas: sus efectos colaterales

rara vez son tan graves como para causar la interrupción del tratamiento.
Los más comunes son cefalea, náuseas, sequedad de la mucosa oral,

sabor metálico. Ocasionalmente se presentan vómitos, diarrea y malestar
abdominal. Lengua saburral, glositis y estomatitis pueden ocurrir durante el
tratamiento. También se han observado efectos neurotóxicos por el
metronidazol. Pueden presentarse mareos, vértigos y muy rara vez
58
59
GOODMAN y Gilman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Médica
Panamericana. 8ava Edición
48
encefalopatía y convulsiones. También se ha informado la aparición de
urticaria, prurito y una sensación de presión pélvica. 60
El tratamiento debe descontinuarse rápidamente cuando se produce

ataxia, convulsiones o cualquier otro síntoma que indique un compromiso del
SNC. El metronidazol está contraindicado en pacientes con una patología
activa del SNC. En pacientes que padecen de enfermedad hepática
obstructiva grave, cirrosis alcohólica o disfunción renal debe reducirse la
posología.
Es incompatible con la ingesta de alcohol.
Presentación comercial de el Metronidazol, comprimidos de 250 mg.
2.6 SULFONAMIDAS
Aunque son eficaces en algunas infecciones de origen dental, los

antibióticos son mejores y más seguros. Por tanto, las sulfonamidas están
indicadas en aquellas infecciones de origen dental donde no se pueden
utilizar antibióticos. Están contraindicadas para aplicación tópica a la mucosa
bucal, ya que son bastante alergénicas.
Mecanismos de acción: son bacteriostáticas. Por ser

estructuralmente semejantes al ácido paraaminobenzoico, impiden su
utilización por la bacteria, ya que dicho ácido es importante en el
metabolismo bacteriano; puesto que se utiliza para la formación de ácido
fólico, el cual es esencial para la vida de la mayor parte de los
microorganismos.61
60
GOODMAN y Gliman. Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Médica
Panamericana. 8ava Edición
61
Dr.GOTH Andrés Farmacología Médica Editorial Interamericana, S.A. 5ta Edición.
49
Dosis y presentación: se encuentran disponibles como tabletas,
suspensión, cremas y supositorios vaginales; generalmente se administran
por vía bucal, aunque también existen presentaciones parenterales. La dosis
varía con el producto y el trastorno que se va a tratar.
Espectro: son eficaces contra muchos microorganismos

grampositivos y algunos gramnegativos. También contra algunos virus
grandes del tracoma y linfogranuloma venéreo.
Metabolismo: entran al plasma, se concentran con rapidez en la

orina. Algunas se excretan sin cambios, en tanto que otras se metabolizan en
hígado.
Muchas bacterias desarrollan un alto grado de resistencia a las

sulfonamidas durante la terapéutica. Debido a que las sulfonamidas se
concentran en la orina, se pueden formar cristales en el aparato urinario
como complicación de la terapéutica. Por tanto, las sulfonamidas usualmente
se administran con grandes cantidades de líquidos y combinadas con otras
sulfonamidas para disminuir la concentración de uno.62
Efectos adversos: producen diversos efectos colaterales; los más

comunes son reacciones alérgicas, con mayor frecuencia, urticaria, comezón,
fiebre, prurito, dermatitis y fotosensibilidad. Otros efectos colaterales
incluyen: náusea, vómito, diarrea, dolor de cabeza, mareo, vértigo, tinitus y
depresión mental.
Algunas sulfonamidas no son solubles en el medio alcalino, también

se administran sustancias como bicarbonato de sodio junto con la terapéutica
para hacer la orina más alcalina.
Estos fármacos también producen discrasias sanguíneas, cuyos

signos clínicos son irritación de garganta, fiebre, palidez e ictericia.
63
Presentación comercial de la Trimetoprina y Sulfametoxazol, comprimidos de 160 mg – 800 mg.
62
BECKMAN Harry Farmacología y Terapéutica Clinica Editorial Interamericana, S.A.
63
50
SECCIÓN 3:
3.1 ANALGÉSICOS UTILIZADOS EN ODONTOLOGÍA
ANALGÉSICOS – ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) constituyen un gran

grupo de fármacos con acción antitérmica, (naproxeno, nabumetona,
meloxicam). Actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas al bloquear la
enzima cicloxigenasa. Las prostaglandinas actúan como transmisores y
mediadores en los procesos inflamatorios, en el dolor y en el control de los
centros termorreguladores del hipotálamo, por lo que la función antipirética
de estos fármacos se explica por su efecto periférico antiinflamatorio y por su
efecto central termorregulador. También contribuyen a bajar la fiebre y dos
efectos secundarios de estos fármacos: la vasodilatación periférica y el
aumento de la sudoración.64
Todos presentan buena absorción por vía digestiva. Su principal

inconveniente es la irritación de la mucosa digestiva (por cualquier vía de
administración) que desencadena gastralgias, úlcera péptica y hemorragia
digestiva. A largo plazo pueden producir alteraciones renales (insuficiencia
renal crónica) y hepáticas, por lo que en niños deben usarse preferentemente
la aspirina, el ibuprofeno y el paracetamol.
Mecanismos de acción de los antiiflamatorios no esteroides:

concentraciones pequeñas de aspirina e indometacina inhibían la producción
de enzimática de prostaglandinas, estas participan en la patogenia de la
inflamación y la fiebre. Las prostaglandinas siempre se liberan cuando hay
daño celular, los antiinflamatorios no esteroides inhiben la síntesis y
liberación de estas sustancias en todas las células. Los antiinflamatorios casi
nunca inhiben la formación de eicosanoides, como los leucotrienos.65
El proceso inflamatorio incluye una serie de fenómenos que pueden

ser desencadenados por diversos estímulos (agentes infecciosos, isquemia,
interacciones antígeno – anticuerpo, lesiones térmicas o físicas de otra
índole). Las respuestas inflamatorias surgen en tres fases diferentes.
Una fase transitoria aguda que se caracteriza por vasodilatación

local y mayor permeabilidad capilar.
66
64
GOODMAN y Gilman Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial médica
Panamericana S.A. 8ava Edición 1991.
65
SUMNER y Kalman Farmacología Editorial Limusa. 2da Edición
51
Una fase subaguda tardía que se identifica más bien por infiltración
de leucocitos y fagocitos.
Una fase proliferativa crónica en que se advierten degeneración y

fibrosis tisulares.
El dolor acompaña a la inflamación y lesión tisular, quizá es

consecuencia de la estimulación local de las fibras del dolor y mayor
sensibilidad a él, en mayor porcentaje como consecuencia de un aumento en
la excitabilidad de las neuronas centrales de la médula espinal.
La regulación de la temperatura corporal necesita un equilibrio finísimo

entre la producción y pérdida de calor; el hipotálamo regula el punto
“prefijado” en que se conserva la temperatura del cuerpo. En la fiebre, el
nivel de este punto “termorregulador” aumenta y los antiinflamatorios no
esteroides intervienen en su normalización.
La fiebre puede ser consecuencia de infección o secuela de lesión

tisular, inflamación, rechazo al injerto, cáncer u otros cuadros patológicos.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES
Los antiinflamatorios esteroides son más potentes y sus indicaciones

en las enfermedades reumáticas y del tejido conjuntivo están limitadas a
lupus eritematoso generalizado, polimiositis y dermatomiositis, algunas
formas de vasculitis y la artritis reumatoide en determinados casos. Las dosis
son variables y deberán ser ajustadas según la evolución del paciente.67
Su vía de administración puede ser bucal o parenteral y la duración

del tratamiento depende del cuadro clínico que se intenta controlar o
suprimir.
Los esteroides de depósito están indicados en algunos padecimientos

monoarticulares y de tejidos blandos, en los que se ha descartado la
presencia de un proceso infeccioso. La aplicación en un solo sitio no debe
exceder de dos a tres inyecciones.
Las contraindicaciones son antecedentes de úlcera péptica, diabetes

mellitus y procesos infecciosos en actividad, especialmente tuberculosis.
67
LEVINE Ruthr, Crack Byron B.. Farmacología Acciones Medicamentosas Editorial Salvat
Editores. 2da Edición
52
Insuficiencia cardiaca. Retención importante de líquidos, hipertensión arterial
severa y osteoporosis avanzada.
3.2 SALICILATOS
3.2.1 ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
El ácido acetil salicílico a pesar de la introducción de muchas drogas

nuevas sigue siendo probablemente el agente analgésico, antipirético y
antiinflamatorio más empleado, se conserva como el primer medicamento de
elección y sirve como estándar con el cual se mide la potencia de los demás
analgésicos antiinflamatorios.
La quinina extraída de la corteza del árbol de la aquina es uno de los

remedios más antiguos para el alivio del dolor leve y la fiebre.
La corteza del sauce se empleó en la medicina popular por años para

indicaciones similares. En el 1763, el reverendo Edmund Stone observó que
el sabor amargo de la corteza del sauce tenía reminiscencia del sabor de la
corteza de la quina. Más tarde se descubrió que al hidrolizarse la salicílica
producía ácido acetil salicílico, el cual, fue sintetizado en 1853 pero no se
utilizó sino hasta 1899 cuando se descubrieron sus propiedades.
A causa de su eficacia y bajo costo reemplazó rápidamente a los

productos naturales más útiles en esa época y ha permanecido durante más
de 90 años como uno de los remedios más empleados.
El ácido salicílico o ácido ortohidroxibenzóico es tan irritante que solo

puede usarse externamente. Es un ácido orgánico simple y se ha sintetizado
formando dos grandes clases que son, los ésteres del ácido salicílico
obtenido por sustitución en el grupo carboxilo y los ésteres del salicilato de
ácido orgánico en el cual se conserva el grupo carboxilo y la sustitución se
hace en el grupo H.68
USOS:
A. Analgésico.- se utiliza mas que cualquier otra clase de droga para
aliviar el dolor, en particular cefalea, mialgía, odontalgía y otros
68
GOODMAN y Gilman Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Médica
Panamericana S.A. 8ava Edición.
53
dolores que surgen de la estructura tegumentaria y no viscerales como
el que se relaciona con el abdomen agudo, cólico renal, pericarditis o
infarto al miocardio. Producen analgesia a través de una acción
periférica bloqueando la formación del impulso del dolor y de una
acción central, posiblemente localizada en el hipotálamo. La acción
periférica puede predominar y probablemente implica la inhibición de
la síntesis de prostaglandinas y/o la acción de otras sustancias que
sensibilizan a los nocipresores al estímulo mecánico o químico.
B. Antiinflamatorio.- las dosis altas se recomiendan en el tratamiento de

la artritis reumática y otras alteraciones inflamatorias en diferentes
partes del cuerpo.
C. Antipiresis.- disminuye la temperatura corporal elevada, también

aumenta el consumo del oxígeno y el índice del metabolismo basal.
Vía de administración y dosis: los dos preparados más comunes

son el salicilato y el ácido acetil salicílico.
El salicilato de sodio se vende en tabletas que contienen 325 a 650

mg. de droga y en solución inyectable para uso parenteral.
La aspirina viene en tabletas, cápsulas y supositorios, en dosis de 65

a 975 mg. para administración oral o rectal.
Farmacocinética y metabolismo:
Absorción.- los salicilatos ingeridos por vía oral se absorben

rápidamente en parte en el estómago, pero principalmente en el intestino
delgado superior.
Distribución.- se distribuyen en casi todos los líquidos intercelulares

(líquido sinovial, cefalorraquídeo, saliva y leche).
Biotransformación y excreción.- la biotransformación tiene lugar en

muchos tejidos pero principalmente en el retículo endoplasmático y
mitocondrias hepáticas.
Los salicilatos se excretan por el riñón, y son transportados por la

orina como ácido salicílico libre en un 10%, ácido salicilúnico 75%,
glucorónidos de salicílico fenólico 10%, ácido gentícico mayor de 1% y acílico
5%. Sin embargo, la excreción de salicilato libre es sumamente variable y
depende de la dosis y del pH urinario.
54
Indicaciones.- contra el dolor proveniente de estructuras
interligamentales, mialgias, neuralgias, artralgias, cefalea y dismenorrea
como antipirético y como antiinflamatorio en condiciones como la artritis,
lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática y gota. Se usa por su actividad
queratolítica para eliminar excrecencias de la piel.
Contraindicaciones.- hipersensibilidad a los salicilatos.
Los pacientes con asma, fiebre de heno o pólipos nasales tienen

mayor incidencia de reacciones de hipersensibilidad.
Deben usarse con precaución en presencia de úlcera péptica o junto

con la terapia anticoagulante, así como en pacientes con enfermedad
cardiaca, los salicilatos pueden causar insuficiencia cardiaca cuando se usan
en grandes dosis para enfermedades reumáticas, deficiencia de vitamina K y
después de una cirugía.
Mecanismos de acción.- inhibe la actividad de las enzimas

ciclooxigenasa para disminuir la formación de precursores de las
prostaglandinas y trombos anos a partir del ácido araquidónico.
Toxicología.- los salicilatos por su presencia muy difundida, a

menudo originan intoxicaciones graves y se sospechan por una
hiperventilación, acidosis graves, irritabilidad, psicosis, fiebre, coma, colapso
cardiovascular e irritación local del estómago.
Sobredosis de cantidades mayores de 35 mg-100ml., en niños y en

adulto 10 a 30gr de salicilato de sodio o aspirina ha causado la muerte. La
dosis letal de salicilato de metilo es mucho menor que la de salicilato de
sodio. Sólo 4 ml. (4.7g) pueden ser fatales en niños.69
SIGNOS Y SÍNTOMAS: salicilismo, pérdida de la audición, confusión,

diarrea severa contínua, mareos, somnolencia, respiración rápida o lenta,
dolor de cabeza, aumento de la sudoración, náuseas, vómito, dolor de
estómago, tinitus, convulsiones, alucinaciones y nerviosismo.
69
AVENDAÑO López María Del Carmen Introducción A La Química Farmacéutica Editorial
Interamericana Mc Graw – Hill. 1era Edición.
55
3.3 DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL.
3.3.1 ACETAMINOFENO
El acetaminofeno es una alternativa efectiva de la aspirina como

agente analgésico y antipirético; a diferencia de la aspirina, su actividad
antiinflamatoria es débil.
Por ser bien tolerado, carece de muchas acciones colaterales de la aspirina y

ser de venta libre, el acetaminofeno ha ganado un lugar prominente como
analgésico casero común. Sin embargo, la sobredosis aguda puede
ocasionar daño hepático fatal, habiendo crecido en forma alarmante el
número de autointoxicaciones y suicidios. Además, muchos individuos,
médicos incluidos, parecen no conocer la poca actividad antiinflamatoria del
acetaminofeno
Propiedades farmacológicas.- el acetaminofeno tiene efectos

analgésico y antipirético que no difieren en forma significativa de los de la
aspirina.
El acetaminofeno inhibe poco la biosíntesis de las prostaglandinas,

aunque hay alguna evidencia que sugiere que puede ser más efectivo
contra enzimas en el SNC que en la periferia, tal vez por la elevada
concentración de peróxidos que se encuentran en las lesiones
inflamatorias.70
Farmacocinética y metabolismo. – el acetaminofeno se metaboliza

principalmente por las enzimas microsomales hepáticas. Se absorbe con
rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal.
La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y

la vida media plasmática es de alrededor de 2 horas después de dosis
terapéuticas. La distribución del acetaminofeno es bastante uniforme en la
mayoría de los líquidos orgánicos. La unión de la droga con las proteínas
plasmáticas es variable; sólo un 20 a 50% puede unirse en las
concentraciones encontradas durante la intoxicación aguda.
Después de dosis terapéuticas, puede recuperarse un 90 a 100% de

la droga en la orina en el primer día, principalmente después de la
70
BOWMAN W.C. Rand M.J. farmacología Bases Bioquímicas y Patológicas Editorial
Interamericana S.A. de C.V. 2da Edición.
56
conjugación hepática con ácido glucorónico (cerca del 60%), ácido sulfúrico
(35% o cisterna (cerca del 3%).71
Efectos tóxicos. - en dosis terapéuticas recomendadas, el acetaminofeno

es bien tolerado. En ocasiones se produce erupción cutánea y otras
reacciones alérgicas. La erupción suele ser eritematosa o urticaria, pero a
veces es más grave y puede estar acompañada por fiebre medicamentosa y
lesiones mucosas.
Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara

vez exhiben sensibilidad al acetaminofeno y drogas relacionadas. En unos
pocos casos aislados, el uso de acetaminofeno se ha asociado con
neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia.
Es mucho menos probable que el acetaminofeno produzca formación

de metahemoglobina y no ha sido incriminado en las reacciones hemolíticas.
Preparados, vías de administración y dosis.- los preparados de

acetaminofeno (paracetamol) incluyen comprimidos 160, 325, 500, 650 mg;
cápsulas 325 y 500 mg; supositorios, comprimidos masticables, obleas,
elixires y soluciones. La dosis oral convencional de acetaminofeno es de 325
a 1.000 mg (650 mg por vía rectal); la dosis total diaria no debe exceder de
4.000 mg. Para los niños, la dosis individual es de 40 a 480 mg, según la
edad y el peso; no deben administrarse más de 5 dosis en 24 horas. El
acetaminofeno no debe administrarse durante más de 10 días ni en niños
muy pequeños, excepto por indicación del médico.72
Usos terapéuticos: el acetaminofeno es un sustituto apropiado de la

aspirina en cuanto a sus efectos analgésicos y antipiréticos; tiene un valor
especial para los pacientes en quienes esta contraindicada la aspirina (en
aquellos con úlcera péptica).
Presentación comercial del Paracetamol, Tabletas de 500 mg.
72
57
3.4 DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO.
3.4.1 IBUPROFENO
Kantor (1979) y Adams y Buckler (en symposium, 1983) trataron en

detalle el ibuprofeno.
Farmacocinética y metabolismo.- el ibuprofeno se absorbe con

rapidez después de la administración oral en el hombre, pudiendo
observarse concentraciones plasmáticas máximas después de 1 a 2 horas.
El ibuprofeno se une en forma extensa (99%) a las proteínas

plasmáticas, pero sólo ocupa una fracción de todos los lugares de unión con
drogas en las concentraciones habituales. Pasa con lentitud a los espacios
sinoviales y puede ponerse allí en concentraciones mayores cuando las
concentraciones plasmáticas declinan. En los animales de experimentación,
el ibuprofeno y sus metabolitos atraviesan la placenta con facilidad. 73
La excreción del ibuprofeno es rápida y completa. Más del 90% de una

dosis ingerida se excreta por la orina como metabolitos o sus conjugados y
no se encuentra por ser en la orina. Los metabolitos principales son un
compuesto hidroxilado y uno carboxilado.
Preparados, vía de administración y dosis.- el ibuprofeno (motriz, rufen)

se presenta en comprimidos que contienen 200 a 800 mg.
Pueden administrarse dosis diarias de hasta 3.200 mg, en dosis

divididas, para la artritis reumatoidea y la osteoartritis, aunque la dosis total
habitual es de 1.200 a 1.800 mg. También puede ser posible reducir la dosis
con fines de mantenimiento. Para el dolor leve a moderado, en especial el de
la dismenorrea primaria, la dosis habitual es de 400 mg cada 4 a 6 horas,
según sea necesario. Puede ingerirse con leche o con alimentos para
minimizar los efectos colaterales gastrointestinales. La seguridad y eficacia
del ibuprofeno en los niños no se han establecido.
Efectos tóxicos.- el ibuprofeno se ha utilizado en pacientes con

ulceración péptica conocida o antecedentes de intolerancia gástrica a otros
agentes tipo aspirina.
De los pacientes que toman ibuprofeno, un 5 a 15% experimentan

efectos colaterales gastrointestinales; los más comunes son epigastralgia,
náuseas, pirosis y sensación de plenitud en el tracto gastrointestinal. La
73
BOWMAN W.C. Rand M.J. farmacología Bases Bioquímicas y Patológicas Editorial
Interamericana S.A. de C.V. 2da Edición
58
incidencia de estas acciones colaterales es menor que la ocasionada por la
aspirina o la indometacina.
Otras acciones colaterales del ibuprofeno se han informado con menor

frecuencia. Ellas incluyen trombocitopenia, erupciones cutáneas, cefalea,
mareos y visión borrosa. Los pacientes que desarrollan alteraciones oculares
deben suspender la droga. El ibuprofeno no se recomienda en las mujeres
embarazadas ni en las que están amamantando
Presentación comercial del Ibuprofeno, Grageas.
3.4.2 NAPROXENO
Las propiedades farmacológicas y los usos terapéuticos del naproxeno

fueron revisados por Segre (en Symposium, 1983) y por Allison y Col.
(Rainsford, 1985).
Farmacocinética y metabolismo.- el naproxeno se absorbe

completamente cuando se administra por vía oral. La presencia de alimento
en el estómago influye sobre la rapidez de la absorción, pero no sobre el
grado. Se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas en 2 a 4 horas,
pudiendo lograrse con mayor rapidez después de la administración de
naproxeno sódico. La absorción puede acelerarse agregando bicarbonato de
sodio o reducirse con óxido de magnesio o hidróxido de magnesio. También
se absorbe por vía rectal, pero las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan con más lentitud. La vida media plasmática es de alrededor de 14
horas. Este valor casi se duplica en los ancianos, pudiendo necesitarse un
ajuste en la dosis.
Los metabolitos del naproxeno se excretan casi por completo en la

orina. Cerca del 30% de la droga sufre 6 – desmetilación y la mayor parte de
59
este metabolito, así como el mismo naproxeno, se excretan como
glucurónido u otros conjugados.74
El naproxeno se une casi por completo (99%) a las proteínas

plasmáticas después de dosis terapéuticas normales. Atraviesa la placenta y
aparece en la leche de las mujeres que amamantan en alrededor del 1% de
la concentración plasmática materna.
Preparados, vía de administración y dosis.- el naproxeno

(Naprosyn) se presenta en comprimidos de 250, 375 y 500 mg y en
suspensión (125 mg/5ml) para administración oral. El naproxeno sódico
(Anaprox) se comercializa en comprimidos que contienen 275 o 550 mg de la
sal (equivalente a 250 o 500 mg de naproxeno).la dosis habitual para artritis
reumatoidea, osteoartritis y espondilitis anquilosante es de 250 a 500 mg dos
veces por día, que se ajusta según la respuesta clínica. Para la artritis juvenil
en niños mayores de 2 años se dan alrededor de 10 mg/kg por día en dos
dosis divididas. Para la gota aguda, la dosis inicial habitual es de 750 mg,
seguida de 250 mg cada 8 horas hasta el cese del ataque.
Para el dolor leve o moderado, en especial el asociado con

dismenorrea primaria, bursitis y tendinitis aguda, la dosis inicial es de 500
mg, seguida de 250 mg cada 6 a 8 horas. La droga puede ingerirse con las
comidas si se experimentan molestias gástricas.
Efectos tóxicos.- aunque la incidencia de efectos colaterales

gastrointestinales y sobre el SNC es casi igual a la ocasionada por la
indometacina, el naproxeno es mejor tolerado en ambos sentidos.
Las complicaciones gastrointestinales varían desde una dispepsia
relativamente leve, malestar gástrico y pirosis a náuseas, vómitos y
hemorragia gástrica. Sobre el SNC produce desde somnolencia, cefalea,
mareos y sudoración hasta fatiga, depresión y ototoxicidad.
Presentación comercial del Naproxeno, tabletas de 250 mg.
74
Ibid. HIDALGO y Mondragón “farmacia Química UNAM” Editorial Alambra.
60
3.5 OTROS.
3.5.1 KETOROLACO
Es un potente analgésico, pero posee sólo moderada eficacia

antiinflamatoria. Es uno de los pocos antiinflamatorios no esteroides
aprobados para administración parenteral.
Propiedades farmacológicas: inhibe la biosíntesis de

prostaglandinas; posee actividad antipirética, antiinflamatoria y analgésica,
su actividad analgésica sistémica es mucho mayor que la antiinflamatoria. A
diferencia de los agonistas opioides, el ketorolaco no genera tolerancia,
efectos de abstinencia ni depresión respiratoria. Posee también actividad
antiinflamatoria si se aplica directamente en el ojo. Inhibe la agregación
plaquetaria y puede incitar la formación de úlceras gástricas.75
Farmacocinética y metabolismo: después de la ingestión o

aplicación intramuscular, el ketorolaco se absorbe con rapidez y alcanza
concentraciones plasmáticas máximas en 30 a 50 min. La biodisponibilidad
después de ingerido es de 80% en promedio.
Esta unido casi totalmente a las proteínas plasmáticas y se excreta

con una vida media de de eliminación de 4 a 6 horas.
La excreción por orina comprende 90% aproximadamente del fármaco

eliminado; 60% se excreta sin modificaciones y el resto en forma de
conjugado glucuronidado. La velocidad de eliminación es menor en el
anciano y en sujetos con insuficiencia renal
Aplicaciones terapéuticas: (administrado en forma de sal

trometamina, TORADOL) se utiliza contra el dolor postoperatorio en vez de
los opioides y se administra por vía intramuscular u oral. Las dosis
intramusculares características son de 30 a 90 mg y las orales de 5 a 30 mg.
Quizá no convenga utilizar el fármaco en analgesia obstétrica. El

ketorolaco por vía oral se ha usado para combatir estados de dolor crónico, y
en ellos al parecer, es superior a la aspirina. El fármaco de aplicación local
puede ser útil en cuadros inflamatorios del ojo y ha sido probado para el
tratamiento de la conjuntivitis alérgica estacional.
75
GOODMAN y Gilman Las Bases Farmacológicas De La Terapéutica Editorial Médica
Panamericana S.A. 8ava Edición 19991
61
Efectos tóxicos: los efectos colaterales surgen casi con el doble de
frecuencia con ketorolaco que con placebo; incluyen somnolencia, mareos,
cefalea, dolor gastrointestinal, dispepsia y náusea, así como dolor en el sitio
de la inyección.
Presentación comercial del Ketorolaco, Tabletas de 10 mg.
3.5.2 DICLOFENACO
Es un antiinflamatorio que ha sido aprobado para diversos usos.
Propiedades farmacológicas: el diclofenaco posee actividades

analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Es un inhibidor de la
ciclooxigenasa y su potencia es sustancialmente mayor que la indometacina,
el naproxeno y otros medicamentos. Además, disminuye las concentraciones
intracelulares de ácido araquidónico libre y de leucocitos, tal vez al modificar
la liberación o captación de dicho ácido graso.
Farmacocinética y metabolismo: después de ingerido el diclofenaco

se absorbe en forma rápida y completa, en el plasma se alcanzan
concentraciones máximas en término de dos a tres horas. La administración
simultánea con los alimentos torna lento el ritmo de absorción, pero no la
magnitud de la misma. Se advierte un notable efecto de primer paso, de tal
manera que a nivel sistémico se detecta solo 50% del fármaco,
aproximadamente. El producto se liga ampliamente a proteínas plasmáticas
(99%) y su vida media en plasma es de una a dos horas. Se acumula en el
líquido sinovial después de su ingestión, lo cual explica la duración del efecto
terapéutico que es considerablemente más larga que su vida media
plasmática.76
Aplicaciones terapéuticas: el diclofenaco es aprobado para el

tratamiento sintomático a largo plazo de artritis reumatoide, osteoartritis y
76
BEVAN John A. Fundamentos de Farmacología Introducción y Principios D e Acción De Los
62
espondilitis anquilosante. La dosis diaria corriente contra dichas
enfermedades es de 100 a 200 mg en varias fracciones. Puede ser útil
también por breves lapsos en lesiones musculosqueléticas agudas del
hombro con dolor agudo, dolor posoperatorio y dismenorrea.
Efectos tóxicos.- produce efectos adversos en 20% de los pacientes

y, en promedio, 2% de ellos interrumpen su uso como consecuencia de dicha
situación. Los efectos en vías gastrointestinales son los más habituales; se
han observado hemorragia, úlcera o perforación de la pared intestinal.
En 15% de los enfermos, hay incremento de las actividades de

aminotransferasa hepática en plasma, las cifras pueden ser de más de tres
tantos en un porcentaje pequeño de pacientes, a menudo los que reciben el
fármaco para combatir la osteoartritis. Otras respuestas adversas a él
incluyen efectos en el SNC.
Presentación comercial del Diclofenaco sódico, grageas de 75 mg.
3.5.3 HIDROCORTISONA
Polvo liofilizado para solución inyectable.

Cada frasco ámpula contiene:
Succinato sódico de hidrocortisona y equivale a..................... 100 mg
Envase con 50 frascos ámpula y diluyente de 2 ml o sin él.
Indicaciones: enfermedades inflamatorias de tejido conjuntivo, crisis

hemolítica, reacción de Arthus, choque anafiláctico, rinitis alérgica, picaduras
de insectos, dermatitis medicamentosa, eccema alérgico, urticaria,
insuficiencia suprarrenal, choque séptico y enfermedad del suero.
Contraindicaciones: tuberculosis activa, diabetes mellitus, infección

activa, ulcera péptica, crisis hipertensiva y hemorragia activa del tubo
gástrico.
63
Reacciones secundarias: hipoplasia suprarrenal, síndrome de
Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, psicosis, súper infecciones,
aumento de presión intraocular, retraso en el crecimiento, cicatrización
retardada, catabolismo muscular acelerado e hiperglucemia.
Presentación comercial de la Hidrocortisona, Suspensión y ungüento.
64
DISCUSIÓN
La penicilina es uno de los antibióticos más importantes actualmente

por lo que constituye el fármaco de primera elección a pesar de que sigan
apareciendo muchos antibióticos; muchos provienen del mismo núcleo de la
penicilina.
Es muy importante seguir recetando penicilina a dosis adecuadas para

evitar crear resistencia a este fármaco y sus derivados; cabe mencionar que
en muchos pacientes no puede ser recetado ya sea porque son alérgicas a la
penicilina o porque el mismo paciente refiere estar ingiriendo otro fármaco
que le han recetado con anterioridad.
Uno de los antibióticos que tiene muchos inconvenientes es la

eritromicina ya que se puede presentar pigmentación de los dientes, su
absorción es muy lenta debido a que es inactivado por el jugo gástrico;
además, según la concentración actúa como bactericida o bacteriostático, y
en el caso de embarazo puede atravesar la barrera placentaria.
Las tetraciclinas por lo general producen irritación gastrointestinal;

cuanto mayor sea la dosis las probabilidades de molestia pueden aumentar,
por lo que las tetraciclinas se recomiendan sean ingeridas junto con
alimentos.
Existen otros medicamentos que también son muy utilizados en

odontología como lo son los antimicóticos y el metronidazol este ultimo se
puede utilizar en combinación con otros medicamentos para dar un mejor
resultado en cientos padecimientos.
En cuanto a los analgésicos, los más usados son los AINES; entre
estos, el más usado es el paracetamol debido a que es analgésico y
antipirético y además, produce poca o nula irritación gastrointestinal.
Por lo general todos los analgésicos tienen buena absorción por vía
digestiva aunque a largo plazo pueden producir insuficiencia renal crónica.
El ácido acetil salicílico además de ser analgésico, antipirético es

antiinflamatorio. Este también es de uso muy común debido a su actividad
farmacológica y su bajo costo.
El diclofenaco es analgésico, antipirético, antiinflamatorio y posee

ventaja notable en cuanto al naproxeno por su potencia analgésica.
65
El ibuprofeno está indicado en pacientes con úlcera péptica.
El ketorolaco es un potente analgésico pero con poca acción

antiinflamatoria; este analgésico debe ser usado en dolores agudos.
66
CONCLUSIONES
Al termino del trabajo, la conclusión es que aún cuando el tema de

antibióticos y analgésicos es abordado en los módulos II y III de la carrera de
Médico Cirujano Dentista en esta institución no se le da la importancia
suficiente al manejo adecuado de infecciones y del dolor en área
odontológica, sin embargo, al revisar la bibliografía encontró que muchos los
elementos que no habían quedado claros, en el contexto general de cómo
debíamos manejar los antibióticos y analgésicos en beneficio del paciente sin
deteriodo total; logrando así nuestro objetivo en formación y ampliación de
los conocimientos necesarios para manejar con destreza la farmacología
odontológica.
Los antibióticos son eficaces como medicamentos terapéuticos y

profilácticos, su abuso en situaciones en que sería más conveniente utilizar
compuestos con un espectro de acción menos amplio á dado por resultado la
aparición de diversos tipos de bacterias resistentes a su actividad.
Los antibióticos son bactericidas, bacteriostáticos, o ambos tienen un

mecanismo de acción ideal porque actúan sobre estructuras presentes en las
bacterias y no en las células del organismo, tienen un amplio espectro de
acción.
Los antibióticos son un grupo de medicamentos que comparten

características químicas, antimicrobianas, farmacológicas y tóxicas.
Los antibióticos son seleccionados según sus patrones recientes de

sensibilidad en una zona hospitalaria determinada hasta que se cuente con
pruebas de sensibilidad en un paciente específico, aislado; algunos
medicamentos son útiles como antimicobacterianos.
Los analgésicos son eficaces en el tratamiento del dolor leve y

crónico.
Los analgésicos deben de ser seleccionados de acuerdo al paciente

ya que tienen contraindicaciones como lo puede ser la ulcera gástrica,
umbral de dolor, tiempo de evolución y tipo de padecimiento.
67
GLOSARIO
Alud: Cualquier otra cosa que irrumpe o se precipita de modo similar.
Antagonista: Oposición mutua o acción contraría.
Antídoto: Que contrarresta los efectos venenosos de otra sustancia.
Anuria: Inhibición o cese total de la secreción urinaria.
Biotransformación: Interacción entre un organismo y un fármaco

administrado.
Carcinogénesis: Desarrollo o producción de cáncer.
Coalescencia: Tendencia de las cosas a unirse o fusionarse.
Colecistitis: Inflamación aguda o crónica del colecisto o vesícula biliar.
Concavidad: Calidad de cóncavo, cavidad, hueco.
Congénito: Se aplica a la cualidad o la enfermedad que nace con quien la

tiene, que no es adquirida; innato, connatural.
Conjugación: Unión temporal o permanente de dos organismos unicelulares

que dan origen a la procreación de un tercero.
Delineación: Distinguirse el perfil de una cosa.
Dermatomiositis: Enfermedad inflamatoria y degenerativa del tejido

conjuntivo que afecta a músculo y en un 40% a piel, de etiología
desconocida.
Extrusión: Moldeo de minerales y plásticas haciéndolos salir a presión por

una matriz.
Farmacocinética: Rama de la farmacología que se refiere a la absorción,

distribución, biotransformación y excreción de fármacos.
Farmacodinamia: Rama de la farmacología que estudia los efectos

fisiológicos y bioquímicos de los fármacos.
Focomelia: Malformación congénita que se caracteriza por la falta parcial de

las extremidades que se reducen a las manos y a los pies unidos al tronco
por un hueso pequeño de forma regular.
68
Fortuito: Que sucede en forma casual.
Fotosensibilización: Hipersensibilización de la piel humana por efecto de la

luz.
Graduales: Que está por grados, o va de grado en grado.
Hemodiálisis: Técnica de depuración de la sangre mediante riñones

artificiales.
Hidrófilos: Tiene propiedad de absorber el agua.
Hidrólisis: Descomposición de una molécula por la acción del agua.
Inclusión: Penetración de un objeto o sustancia en el interior de otra

estructura.
Infusión: Introducción de una sustancia en agua hirviendo para obtener un

extracto de sus componentes solubles dotados de propiedades
farmacéuticas.
Ionización: Producción de iones, átomos o moléculas cargadas

eléctricamente, a partir de átomos o moléculas neutras.
Isosmótico: Que posee la misma tensión osmótica.
Macromoleculares: Moléculas de gran tamaño, peso molécular elevado y

enorme numero de átomos unidos por una red de enlaces covalentes.
Maligno: Aplicase a las enfermedades de curso rápido y pronóstico fatal.
Nucleicos: Nombre genérico que agrupa a sustancias que químicamente

pertenece a los polinucleótidos.
Preclínicos: Que sucede antes del inicio de la enfermedad.
Probenecid: Derivado del ácido benzoico cuyas acciones principales

provienen de la inhibición de transporte de ácidos orgánicos a través de las
barreras epiteliales, fundamentalmente del túbulo renal.
Quimioterapia: Tratamiento mediante productos químicos que tienen efectos

mínimos sobre el hombre y que se emplean para destruir o eliminar
parásitos.
69
Retrospectiva: Se refiere a tiempo pasado.
Triciclitos: Compuestos químicos constituidos por 3 anillos.
70
BIBLIOGRAFÍA
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Farmacéutica
Editorial Interamericana Mc Gramw – Hill.
Primera Edición 1993.
2. BECKMAN Harry Farmacología y Terapéutica Clínica

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3. BETRÁN G. Katzung Farmacología Básica y Clínica

6ta Edición.
pp. 829-859.
4. BOWMAN W.C. Rand M.J. Farmacología Bases Bioquímicas y

Patológicas
Editorial Interamericana S.A. de C.V.
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5. Dr. CARRRANZA Fermín A. Newman Michael G. Periodontología Clínica

Editorial Mc Gramw – Hill Interamericana.
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6. CIANCIO Sebastián G. Bourgault Priscila C. Farmacología Clínica Para

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7. CLARK Wesley, Brater Craing, Jonson Alice. Farmacología Clínica

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71
9. Dr. GOTH Andrés. Farmacología Médica
Editorial Interamericana, S.A. de C.V.
5ta Edición.
pp. 552 – 556, 620.
10. JOHN A. Bevan. Fundamentos De Farmacología introducción y principios

de acción de los fármacos
Editorial Harla.
2da Edición.
pp. 526-598.
11. LEVINE Ruthr, Crack Byron B. Farmacología Acciones Medicamentosas

Salvat Editores 1982.
2da Edición
pp. 1-15.
12. LITTER Manuel Farmacología Experimental y Clínica

6ta Edición.
pp. 920-1020.
13. Dr. MOSQUETA González José Manuel, Dr. Galdos Anuncibay Pedro.
farmacología Clínica Para Enfermería
Editorial Mc Gramw – Hill – Interamericana.
3era Edición.
pp. 336 – 340.
14. Dr. SHAFER William G. Dr. Levy Barnet M. Tratado de Patología Bucal
Editorial Interamericana.
4ta Edición.
pp. 449, 496-495.
15. SUMNER y Kalman Farmacología

Editorial Limusa.
2da Edición.
pp. 870-875.
16. VELASCO Martín Alfonso, San Román del Barrio Luis, Serrano Molina
José S., Martínez Sierra Rafael, Cadavid Torres María Isabel.
farmacología Fundamental
Editorial Mc Gramw – Hill – Interamericana.
1era Edición.
pp. 376 - 388, 558, 769 - 770.
72
OTRAS OBRAS CONSULTADAS:
17. Diccionario De Medicina.

Dr. Joven Maried Jorge, Dr. Villabona Artero Carlos, Dr. Julia Serda
Gabriel, Dr. González Fernando.
Editorial Marín, S. A., MCMLXXXVI.
4ta Edición.
18. Diccionario Enciclopédico Color.

Grupo Editorial Norma.
Editorial del centro.
19. Hidalgo y Mondragón Farmacia Química UNAM

Editorial Alambra.
pp. 498-502.
20. Gómez Valentín Enciclopedia Científica

Editorial Larousse.
1era Edición.
pp. 153-180.
21. Richard Shelton Atención Médica

Editorial Patientcare.
pp. 24-47.
22. Murguía Zatarain Irma, Salcedo Aquino José Manuel Redacción E

Investigación Documental I Universidad Pedagógica Nacional.
2da Edición 1981
pp. 118 – 125.
73

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