Universidad Mayor – Santiago

Profesor: JR
Transcriptora: Constanza Soto M.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 La presión arterial depende del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, factores que a su vez
dependen de un sin número de otros eventos fisiológicos.

 Debido a los mecanismos adaptativos, todo individuo bajo circunstancias específicas puede elevar los valores
de presión, siendo esto algo transitorio. En esta clase veremos qué es lo que hace que una persona comience
a mantener las presiones anormalmente altas.

SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Sistemas de control a corto plazo
 Barorreceptores
 Quimiorreceptores
 Respuesta isquémica del SNC
Sistemas de regulación intermedia Sistemas de control a largo plazo
 Vasoconstricción inducida por  Control renal (volemia)
SRAA - Sistema de líquidos corporales
 Movimiento de líquidos a través - SRRA
de capilares para alterar el GC  Otros
 Vasoconstricción inducida por - Sistema calicreina – cinina
adrenalina – noradrenalina - Sistema de prostaglandinas
 Vasoconstricción inducida por
vasopresina

DEFINICIÓN HTA
 La HTA corresponde a la elevación persistente de la
presión arterial sobre límites normales.
 Este punto de corte ha sido variable (y arbitrario), ya que
la PA tiene una relación muy estrecha, continua y
graduada con el desarrollo de enfermedades y muerte
cardiovascular a partir de 115/75 y con la edad.
 Clasificación de la PA – JNC7 (2003)
 Nueva clasificación de la PA (2017):

PA sistólica y diastólica (mmHg) JNC7 ACC/AHA 2017

< 120 y < 80 Presión arterial normal Presión arterial normal
120 – 129 y < 80 Prehipertensión Elevación de la presión arterial
130 – 139 u 80 – 89 Prehipertensión HTA etapa I
140 – 159 u 90 – 99 HTA etapa I HTA etapa II
 160 o  100 HTA etapa II HTA etapa II (rx a crisis HTA)

CLASIFICACIÓN DE LA HTA
1. HTA primaria o esencial
 Causa multifactorial, mecanismo desconocido o poco claro, 90-95%.
2. HTA secundaria
 5-10% de los casos, causa identificable y potencialmente tratable.
 Causas:
- Apnea del sueño (SAOS) relacionado con retorno venoso, etc.
- Inducida por fármacos y drogas (AINES, corticoides, ACO, cocaína, EPO, OH, descongestionantes, etc)
- Enfermedad renal crónica
- Enfermedad renovascular
- Aldosteronismo primario
- Síndrome de Cushing
- Tiroides y paratiroides
- Feocromocitoma (hace crisis hipertensiva, no es que esté hipertenso todo el rato)
- Coartación de la aorta
 Clínica de la HTA esencial y secundaria
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

Etiopatogenia
 Factores genéticos
 Alteraciones de la membrana celular
 Presión – natriuresis a nivel renal
 Sustancias vasoactivas derivadas del endotelio
 SN simpático
 Alteraciones de la pared vascular

Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática: en HTA habría una respuesta fisiológica desmedida ante estímulos ambientales.
 Aumento del gasto cardiaco
 Aumento contractilidad miocárdica y FC
 Vasoconstricción
 Aumenta la secreción de ADH
 Retención de sal y agua
 Aumento de la actividad del SRAA
2. Alteraciones en la curva de presión/diuresis importante
 Se elimina menos Na+ y agua que en personas normales
 Transporte anormal de Na+ x membrana celular  bomba Na+-K+-ATPasa o defectuosa
 Aumento de la concentración de Na+ intracelular  célula más sensible a estimulación simpática  Ca++
 SRAA
- Renina  aparato yuxtaglomerular  Angiotensinógeno  AGT I  ECA (pulmón-riñón-SNC)  AGT II
- AGT II  vasoconstrictor  también estimula centros vasomotores centrales y liberación de aldosterona
y vasopresina  (+) Na+ y Agua
- Aldosterona  (+) excreción K+  Hipokalemia  vasoconstricción x cierre de canales de K+

- Fisiopatología de la HTA SRAA no solo se relaciona con la retención de agua/sal y vasoconstricción, sino
que también con la estimulación/inhibición de medidores:
o Endotelina
o Inhibición de NO
o Inhibición de prostaciclina
o Promueven la liberación de catecolaminas – vasopresina
o Tromboxano
 - Acciones de la angiotensina II

Vasos Corazón Riñón Glándula suprarrenal Cerebral

Vasoconstricción Hipertrofia celular Retención de Na+ y Secreción de Secreción de
Hipertrofia de músculo Fibrosis agua aldosterona vasopresina
liso miocardica Vasoconstricción de la Activación
Generación de Citoquinas arteriola eferente simpática
superóxido inflamatorias Fibrosis glomerular e
Activación de Apoptosis de intersticial
monocitos miocitos
Reducción de fibrinolisis Incremento del
Citoquinas inflamatorias inotropismo
Secreción de endotelina Efecto
proarrítmico

- Sistema RAA

Estimulo de receptores AT1 Estímulo de receptores AT2

Retención de sodio Diferenciación celular
Retención de agua (liberación de vasopresina) Reparación tisular
Mitosis e hipertrofia muscular Apoptosis
Estimulación vascular Inhibición del crecimiento celular
Fibrosis miocardica
Efecto inótropo cardiaco
Estimulación de PAI 1
Incremento de la secreción de endotelina
Vasoconstricción (preferentemente renal, coronaria y
arterial)
Estímulo para la formación de superoxidos

- Angiotensina II: daño y efectos en órganos

*ATE: ateromatosis
  Aldosterona
- Aumento de la masa ventricular
- Disminución de la complience arterial (territorio vascular más rígido  estrés vascular   PA)
- Fibrosis miocardica
 Activación del SN simpático (tiene más que ver con la teoría metabólica)
- La hiperinsulinemia reactiva debido a sobre ingesta produce actividad simpática (estado pre diabético)
- La resistencia insulínica tisular primaria y la elevación de ácidos grasos libres produce actividad simpática
3. Teoría metabólica
 Defecto congénito que modula el metabolismo de los lípidos, carbohidratos y ácido úrico y puede tener un
papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA
 Hiperinsulinemia
- Retención de Na+, acumulación de Ca++, hiperactividad simpática, fibrosis y disfunción endotelial
(aumento de endotelinas circulantes)
- Incrementa la resistencia periférica (causa hipertrofia del músculo liso vascular)  rx con cardiopatía
- Aumento de la sensibilidad a catecolaminas y la angiotensina

- Factores que aumentan el remodelado vascular (además de HTA)

o Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc.
4. Disfunción endotelial importante
 Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
 Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos
 ¿Causa y/o consecuencia? Todavía no se sabe
 Endotelio vascular: principales funciones
- Vasodilatación y vasoconstricción
- Regulación de la permeabilidad vascular
- Regulación de la adherencia de leucocitos y de la interacción entre las plaquetas y la pared de los vasos
- Remodelación vascular principalmente dado frente al rol de fibroblastos, adherencia plaquetaria, etc.
 Factores liberados por el endotelio
- Vasoconstrictores (SRAA promueve): endotelinas  Angiotensina II, T A2, PGH2, etc.
o Endotelina: es la sustancia presora más activa que se conoce, es 10 veces más potente que la AGT II
- Vasodilatadores (SRAA inhibe): NO, prostaciclinas, factor hiperpolarizante del endotelio (FHDE), péptido
natriurético tipo C, bradicinina, etc.
o Óxido nítrico (NO):
 Principal función: relajación vascular (vasodilatación)
Es liberado en respuesta a acetilcolina
Vida media muy corta de 5-6 s
Es destruido por aniones superóxidos
Es el responsable del efecto vasodilatador de los nitratos
Interviene en la regulación de la respuesta renal a aumentos agudos y crónicos de la ingesta de sal
Desempeña un papel importante en la regulación de la eliminación urinaria de sodio y de la presión
arterial durante aumentos prolongados de la ingesta de sodio
 Modula el efecto de hormonas como la AGT II y la norepinefrina, haciendo que sea menor la
vasoconstricción inducida por estas hormonas. Esta acción del NO parece ocurrir en todos los
lechos vasculares, aunque es especialmente importante en la vasculatura renal
- Moduladores del crecimiento celular
- Moduladores inflamatorios
- Factores de hemostasia y coagulación
 Remodelado de las arterias

*ML: músculo liso

 Endotelio vascular
- El endotelio sano produce NO y sustancias
vasoconstrictoras
- El NO desempeña un papel fundamental en la
prevención de la vasoconstricción, inflamación,
agregación plaquetaria y trombosis
- El endotelio es una capa única de células, situada
entre la sangre circulante y los tejidos
- El endotelio vascular juega un papel importante en
la regulación motora, metabólica y hemostática
vascular, relacionada con la fisiopatología de enfermedades cardiovasculares; especialmente la HTA y
sus complicaciones.
- La disfunción endotelial y la disminución de la síntesis de NO serían la base de casi todos los eventos
fisiopatológicos.
 Mecanismos HTA:  SRAA y  NO
- SNS con actividad aumentada + poca eliminación de Na+ renal   Na+ y Ca++ intracelular 
vasoconstricción  HTA
- SRAA + Disfunción endotelial  NO,  tono vasoconstrictor, hipertrofia vascular, agregación plaquetaria,
actividad trombogénica
5. Teoría genética
 Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio
ambiente
 Algunos genes involucrados serían:
- Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte)
- Enzimas como: 11--hidroxilasa/aldosterona sintetasa, óxido nítrico sintasa, Na+-K+-ATPasa, etc.
 Otros genes involucrados:
- Genes del SRAA y del sistema calicreína
- Gen de renina
- Genes que codifican prostaglandinas
- Gen de la hormona natriurética
 La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores
como la ingesta inadecuada de sal, el estrés, etc. y se manifestarían como HTA.

RIESGOS DE LA HTA NO TRATADA

 Cardiopatía isquémica
 Insuficiencia cardiaca
 Evento vascular cerebral
 Patología renal

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PRONÓSTICO

 Niveles de presión arterial sistólica y diastólica
 Hombres > 55 años
 Mujeres > 65 años
 Fumadores
 Dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl, o LDL-colesterol >155 mg/dl o HDL-colesterol H < 40, M < 48 mg/dl)
 Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares a edad temprana (edad < 55 años H, < 65 años
M)
 Obesidad abdominal (circunferencia abdominal H > = 102 cm, M >= 88 cm)
 Diabetes Mellitus
 Enfermedades cerebrovasculares: ACV isquémico; hemorragia cerebral; ataque isquémico transitorio.
 Enfermedades cardíacas: infarto de miocardio; angina; revascularización coronaria; insuficiencia cardíaca
congestiva
 Enfermedades renales: nefropatía diabética; Insuficiencia renal (creatinina sérica H > 1,5, M > 1,4 mg/dl)
Proteinuria ( > 300 mg/24 h)
 Enfermedades vasculares periféricas
 Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema.

DAÑO EN ÓRGANO BLANCO

 Hipertrofia ventricular izquierda
 Evidencia ecográfica de engrosamiento de las paredes arteriales (carótida EIM >= 0,9 mm) o placas
arterioescleróticas
 Pequeño incremento en niveles de creatinina sérica (H 1,3 – 1,5, M 1,2 – 1,4 mg/dl)
 Microalbuminuria (30 - 300 mg/24 h)
 Retinopatía
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN DEL DAÑO ORGÁNICO

Estadio I Estadio II Estadio III

Ningún signo objetivo de cambios Al menos uno de los siguientes Patología sintomática cardiaca,
orgánicos signos: HVI, estrechamiento de cerebral, renal, vascular periférica,
arterias retinianas, proteinuria, fondo de ojo: exudados,
elevación de creatinina plasmática hemorragia y/o edema de papila.
< 2.0 mg/dl, vasculopatía periférica creatinina > 2.0 mg/dl.
asintomática.

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA PARA EL MANEJO DE LA HTA

Modificación Recomendación  PA sistólica (mmHg)

 peso IMC < 25 5 – 20 mm/10 Kg
Dieta Dieta rica en frutas, vegetales y 8 – 14
leche baja en grasas con  grasa
total y saturada.
 ingesta de sodio A  100 mE/d (2.4 g de Na+ o 6 g de 2–8
cloruro)
Actividad física Actividad metabólica 30 min/d la 4–9
mayoría de los días.
Moderar el consumo de OH 2 tragos/d en H y 1/d en M 2–4

ESTILO DE VIDA

MANEJO DEL PACIENTE HIPERTENSO “LOS 6 PUNTOS”

1. Diagnosticarlo
2. Categorizarlo según riesgo cardiovascular
3. Individualizar terapia
4. Siempre modificar estilos de vida
5. Optimizar la adherencia: < efectos colaterales, < dosis, < costo
6. Manejo preventivo global del riesgo cardiovascular y renal con fármacos eficaces, seguros.y bien tolerados
TÉCNICAS DE MEDICIÓN DE PA

Método Descripción
En la oficina 2 lecturas, separadas x.5 min, sentado en una silla.
Confirmar el valor más alto en el brazo puesto.
Monitoreo ambulatorio Indicado para la evaluación de la HTA de “bata
blanca”. Ausencia de caída de 10-20% de PA durante
el sueño aumenta RCV.
Autocontrol Entrega información en respuesta a la terapia, puede
ayudar a mejorar la adherencia y evaluar la HTA de
“bata blanca”.

MEDICIÓN DE LA PA EN LA CONSULTA
 Usar método auscultatorio con un instrumento debidamente calibrado y validado
 El paciente debe estar sentado tranquilo por 5 min en una silla (no en la camilla), pies en el suelo y el brazo
apollado a la altura del corazón.
 Se debe usar un manguito (cuff) de tamaño apropiado para asegurar la presición.
 Al menos 2 mediciones deben ser tomadas.
 El médico debe entregar al paciente valores específicos de PA y metas a lograr tanto escrito como
verbalmente.

MONITOREO DE LA PA AMBULATORIO
 Está indicado para evaluar la presencia de HTA de “bata blanca” en ausencia de daño a órganos blanco.
 Los valores de PA ambulatorios normalmente son más bajos que los registrados en clínica.
 En vigilia, los pacientes hipertensos tienen PA promedio > 135/85 y durante el sueño > 120/75 mmHg.
 Normalmente la PA cae entre un 10-20% durante el sueño, los que no tienen esta caída fisiológica tienen más
RCV.

AUTOMONITOREO DE PA
 Entrega información acerca de:
- Respuesta a terapia antihipertensiva
- Mejora la adherencia con la terapia
- Evalúa la HTA de “bata blanca”
 Lecturas ambulatorias > 135/85 mmHg se consideran HTA
 Los dispositivos de lectura ambulatoria deben ser chequeados regularmente

¿HASTA QUÉ NIVELES DE PA LLEGAR CON EL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO?

 Todos los pacientes < 140/90 (130-135/80-85)
 Adultos mayores: < 140/90
 > 80 años:  150/80
 Diabéticos:  130/80*
 Riesgo de A o MA:  130/80*
 Pacientes con proteinuria > 1 g/d: 120/75

*May be wise, but it does not appear to be consistently supported by trial evidence, Grassi et al 2010
ALGORITMO RESUMEN HTA