Escherichia coli

Escherichia coli (E. coli) es una bacteria. Se encuentra generalmente

en los intestinos animales (incluido el humano) y por lo tanto en las aguas
negras.

Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del

proceso digestivo. Además produce vitaminas B y K. Es un bacilo que
reacciona negativamente a la tinción de Gram, es anaerobio facultativo,
móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es
capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Las enterobacteriaceae lactosa positivas o grupo coli-aerogenes

constituyen un grupo de bacterias que se definen más por las pruebas
usadas para su aislamiento que por criterios taxonómicos.

El grupo coliforme lo forman varios géneros:

 Escherichia
 Enterobacter
 Klebsiella
 Citrobacter

Se encuentran en el intestino del humano y de los animales, pero también

en otros ambientes: suelo, plantas, cascarón de huevos, etc.

Aunque su especificidad como indicadores no es buena, se usan como

índice de contaminación fecal por:

 Su frecuencia en heces
 Su fácil detección en el laboratorio
 Sus características semejantes, en algún aspecto, a las de algunos
miembros patógenos de la familia Enterobacteriaceae.

Dentro de este grupo, son los coliformes fecales los que tienen signi-
ficado sanitario y, por consiguiente, los que más interesan en el análisis
microbiológico de alimentos.

Se considera a los coliformes fecales como presuntos Escherichia coli.

Sus principales características son:
 Aptitud para desarrollarse entre 43.5-45-5ºC
 Capacidad para crecer en presencia de sales biliares
 Facultad para producir indol en agua peptonada

En general, niveles altos de Enterobacteriaceae lactosa positivas

(coliformes) indican manipulación y elaboración deficiente de los
alimentos.

Escherichia coli es huésped constante del intestino del humano y de los

animales de sangre caliente. Por su especificidad está considerado como

1
un buen índice de contaminación fecal. Tiene el inconveniente de vivir
poco tiempo en el ambiente extraentérico, por lo que su presencia en los
alimentos indica contaminación reciente.

Se destruye a temperatura de pasteurización y también durante su

almacenamiento en frío, sobre todo a temperatura de congelación.

Es un germen de forma bacilar, casi siempre móvil, Gram negativo, posee

estructura antigénica.

La mayor parte de las cepas son inocuas, pero existen algunas que son
patógenas para el humano.

Desde finales del siglo XIX se comprobó que algunas cepas de E. coli
eran la causa de diarreas en niños, lo que fue comprobado en 1950 por
Kauffmann y Dupont. A partir de 1952, se comprueba que los adultos
también sufren con cierta frecuencia diarrea por E. coli.

Se prosiguieron los estudios y hasta 1988 Lupski y Feigin, sugieren que

este grupo de E. coli patógenos se denomine, en general, Escherichia
coli enterovirulentos (Enteric Virulent Escherichia coli: EVEC).

La Escherichia coli O157:H7 es una de cientos de cepas de la E. coli.

Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de
los seres humanos y animales sanos, esta cepa produce una potente
toxina y puede ocasionar una enfermedad grave.

La E. coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfer-

medad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre; el brote
determinó que se debía a hamburguesas contaminadas. Desde enton-
ces, la mayoría de las infecciones han provenido de comer carne de
vacuno molida insuficientemente cocinada.

En 1996, cerca de California se produjo un brote a causa de esta bacteria,

que se encontró en botellas de jugo de manzana. Muchas personas, entre
ellas bebés y niños, murieron después de tomar este jugo. La bacteria
entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían
excrementos de ciervos de la zona.

Se diferencia de las otras E. coli en que no fermenta el sorbitol, no crece

a 44 °C y no produce β-glucoronidasa.

Grupo de riesgo

El grupo de riesgo comprende a todas las personas. Los niños menores

de 5 años de edad con problemas de alimentación, así como los ancianos
son los más susceptibles de contraer complicaciones graves.

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Se caracterizan por su capacidad de producir potentes enterotoxinas y
por esto se les ha designado como E. coli enterotóxico o cepas ETEC.
Una de estas cepas en concreto E. coli O157:H7 causa al menos 20,000
casos de infecciones alimentarias y 250 muertes al año en E. U.

Cepas de E. coli enterotoxigénicas (ETEC) elaboran una toxina lábil (LT)

y/o una toxina estable (ST). La toxina lábil, se inactiva a temperatura de
60ºC aplicada durante 30 minutos; la toxina estable resiste más de 100ºC
aplicados durante 30 minutos.

El germen actúa colonizando el epitelio del intestino delgado, donde

elabora la o las toxinas. La toxina lábil rompe la función celular del
epitelio intestinal, produciendo secreción de agua y electrolitos que
vierten en la luz intestinal produciendo diarrea acuosa profusa. La toxina
termoestable, menos estudiada, probablemente actúa de la misma forma.

Estas toxinas son causa de la diarrea infantil, así como de la denominada

diarrea de los turistas. Los síntomas de la enfermedad dependen de la
toxina implicada. En el caso de la toxina lábil (LT), los síntomas se
asemejan a los del cólera. Los brotes por toxina estable (ST) son menos
frecuentes.

Los síntomas producidos por las cepas E. coli enterotoxigénicas (ETEC),

se inician entre las 8 y 44 horas después de la ingestión del alimento
contaminado por el germen. La enfermedad se manifiesta con una diarrea
acuosa no sanguinolenta, a veces con mucosidad. Hay retortijones, dolor
abdominal, malestar general, náuseas, vómito y, si se origina fiebre, esta
es leve. Los síntomas duran entre 3-9 días.

Existen portadores asintomáticos de E. coli enterovirulento (EVEC) que

pueden contagiar a niños y adultos, sobre todo en casas con condiciones
higiénicas deficientes, guarderías, residencias, etc.

Las cepas que producen diarrea, exceptuando las enterohemorrágicas,

son de origen humano.

Se puede contraer una infección por E. coli por las siguientes causas:

 Comer carne de res que no esté bien cocida; es decir que la parte
interna esté de color rosado.
 Tomar agua contaminada,
 Tomar leche no pasteurizada (cruda, bronca)
 Trabajar con ganado

El ganado de carne y de leche sano puede portar a E. coli en sus

intestinos. La carne puede contaminarse con el germen durante el
proceso del sacrificio. Cuando la carne de res se muele, los gérmenes de
E. coli se mezclan con la carne.

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El germen también puede transmitirse de persona a persona en guarde-
rías y en asilos para ancianos. Si se tiene esta infección y no se lava las
manos bien con agua y jabón después de ir al baño, puede transmitir el
germen a otras personas al tocar cosas, especialmente alimentos.

Las personas que están infectadas por la E. coli son muy contagiosas.
Los niños no deben asistir a la guardería en tanto que no hayan tenido
dos cultivos de materia fecal negativos como prueba de que la infección
ha desaparecido. En los asilos para ancianos, estos deben mantenerse
en cama en tanto que no hayan tenido dos cultivos de materia fecal
negativos.

Cepas de E. coli enteroinvasivas (ECEI): dentro de las E. coli

enterovirulentos (EVEC), las cepas enteroinvasivas, además de poseer las
propiedades comunes de los otros tipos patógenos, tienen ciertas
propiedades atípicas que se relacionan con las Shigella (inmovilidad,
similitud bioquímica, algunas cepas no producen gas de la lactosa, ni de
otros azúcares, fermentación lenta de la lactosa).

Los gérmenes de estas cepas penetran en el intestino e invaden las

células epiteliales del colon donde se multiplican y producen su muerte.
Esto da lugar a la producción de ulceraciones cuya consecuencia es una
diarrea sanguinolenta. La enfermedad que producen estas cepas es más
grave que la de las cepas enterotoxigénicas.

Los síntomas que ocasionan estas cepas aparecen entre las 8 y 24 horas
posteriores a su ingestión. Se manifiestan con escalofríos, malestar, dolor
de cabeza, mialgia, fiebre, retortijones abdominales y diarrea profusa
sanguinolenta. Es muy parecido a Shigella y, en su identificación se
puede confundir con ella. La enfermedad dura días y aún semanas.

No se conoce la existencia de portadores asintomáticos de este tipo de

cepas. Su transmisión se hace de persona a persona por manipula-ciones
de alimentos poco higiénicas y falta de higiene personal, también a través
de agua, leche, queso, carne de aves y otros.

Cepas de E. coli enteropatógenas (ECEP): dan lugar a una patología

entérica muy parecida a las de las cepas enterotoxigénicas (ECET). Se
trata de un gran número de cepas de E. coli.

Han sido la causa de numerosos brotes en guarderías y otras

comunidades infantiles donde no se contaba con buenas condiciones
higiénicas. Los niños son los más afectados. La enfermedad es más
frecuente en países subdesarrollados, con condiciones de vida muy
deficientes.

Es poco común que se presente en adultos, ya que parece que las

personas van adquiriendo inmunidad con el transcurso del tiempo.

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Al llegar al intestino se adhieren al epitelio intestinal y destruyen las
microvellosidades, pero sin invadir los tejidos. Los síntomas se
manifiestan entre las 17 y 72 horas posteriores a la ingestión del germen:
 Dolor abdominal
 Vómitos
 Fiebre
 Diarrea acuosa con abundante moco pero sin sangre.

La enfermedad dura entre 7 y 72 horas. Su transmisión se puede

producir de persona a persona a través de portadores asintomáticos que
contagian a niños y ancianos por falta de higiene.

A través de alimentos se conocen brotes producidos por consumo de

queso de pasta blanda, agua, carne y otros.

Cepas de E. coli enterohemorrágico (ECEH): son las serotipo O157:H7,

son probablemente las más importantes entre las E. coli enterovirulentos
(EVEC) alimentarios. El tipo predominante en estas cepas es el serotipo
O157:H7 y la toxina involucrada en la enfermedad se denomina
verotoxina.

La presencia de esta cepa se identifica como causa de colitis hemorrágica

que, con frecuencia, se asocia con la ingestión de carne vacuna picada
poco cocida, aunque pueden tenerse en cuenta otras carnes de abasto
(cerdo, ovino, aves).

El germen después de ingerido, coloniza el intestino grueso, dando lugar

a varias formas de manifestación patógena:
Colitis hemorrágica
Síndrome hemolítica urémico (Hemolytic Uremic Syndrom: HUS)
Púrpura trombótica trombocitopénica (Thrombotic Thrombocy-
topenic Purpura: TTP).

Colitis hemorrágica:
Dolor abdominal
A veces vómitos
Diarrea acuosa sanguinolenta
Poca o ninguna fiebre

Síndrome hemolítico urémico (HUS):

Diarrea sanguinolenta
Fallo renal agudo (sobre todo en niños), puede terminar en
muerte. No hay fiebre.

Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP):

(Parecido al HUS)
No hay fiebre
Existe hemorragia gastrointestinal

5
 Puede ser afectado el sistema nervioso central, por la
formación de coágulos en el cerebro, con el peligro de muerte.

Como esta cepa procede principalmente del ganado vacuno, son la carne
poco cocinada, sobre todo la picada y la leche cruda los alimentos más
involucrados en esta enfermedad. Los brotes son más frecuentes en
guarderías, asilos de ancianos, por la mayor sensibilidad de estos seres.

En todos los casos, la aparición de la enfermedad se corresponde con

falta de higiene.

La Escherichia coli serotipo O157:H7 tiene características propias que

se pueden usar en su aislamiento e identificación:

No fermentan el sorbitol
No producen la enzima β de la glucuronidasa (en la prueba
MUG estas cepas no dan fluorescencia por carecer de la
enzima citada).

La fuente más común de este microorganismo es la carne cruda o poco

cocida. Varios de los principales brotes detectados, han implicado carne
de res picada o molida, carne de res elaborada y curada, pero no cocida.
La fuente de contaminación es el propio animal, cuya contaminación
probablemente se produce por cepas presentes en los animales
sacrificados.

El diagnóstico de la infección se hace por medio del cultivo de las heces

y la identificación de los antígenos O y H y de las toxinas por serología.

Esta es actualmente una enfermedad de declaración obligatoria a nivel

nacional. El camino más efectivo para prevenir la infección por E. coli
O157:H7 es asegurar que la carne esté adecuadamente cocida.

La diarrea del viajero es otra infección entérica sumamente común entre

las personas que acostumbran viajar, sobre todo de un país a otro. Los
agentes etiológicos primarios son E. coli enteropatógenos, aunque a
veces están implicadas Salmonella y Shigella.

Se ha encontrado que la tasa de infección llega a alcanzar hasta el 50%

o más, incluso.

Los principales alimentos implicados son hortalizas crudas y el agua. En

contraste, la población nativa no presenta este tipo de infecciones o el
porcentaje de incidencia es relativamente bajo. Esto obedece que al estar
en contacto frecuente o por tiempos prolongados con este tipo de
microorganismos se crea cierta inmunidad o resistencia. Los anticuerpos
presentes en el intestino pueden evitar la colonización del patógeno en
los residentes locales, pero cuando el patógeno coloniza el intestino de
una persona que no es inmune, encuentra un ambiente favorable.

6
También se ha observado que si se ingiere una cantidad pequeña de
alimento o agua contaminada, el riesgo de contraer la infección es mayor,
ya que la acidez del estómago que normalmente representa una barrera
para evitar el crecimiento, bajo estas condiciones no actúa ya que, induce
un vaciado rápido de éste hacia los intestino, disminuyendo el tiempo de
residencia de los alimentos dentro de él y por esto, la acidez del estómago
no tiene el efecto inhibitorio que podría esperarse.

Control de E. coli enterovirulento (EVEC)

Las infecciones de E. coli enterovirulento (EVEC) tienen su origen en la

contaminación fecal a partir de portadores sintomáticos o asintomáticos
de estos microorganismos.

Estas cepas, albergadas en el intestino de portadores, son excretadas con

sus heces. Los alimentos se pueden contaminar a partir de los
manipuladores-portadores o por contacto con agua que contenga
residuos fecales humanos.

Después de la contaminación del alimento, debe haber una fase en la que

sea posible la multiplicación del germen, teniendo en cuenta que E. coli,
como el resto de las Enterobacteriaceae, es una bacteria termotrófica.
La multiplicación depende de que se almacene el alimento a
temperaturas que no inhiba su crecimiento.

Las medidas para controlar el crecimiento de los E. coli

enterovirulentos se basan en las mismas normas útiles para todas las
toxiinfecciones de origen alimentario:

Se puede prevenir esta infección manejando y cocinando la carne de

manera segura. Para su protección observe las siguientes reglas.

 Lávese las manos cuidadosamente con jabón antes de comenzar a

cocinar.
 Cocine la carne molida de res hasta que no vea nada de color
rosado por ningún lado.
 No pruebe pedacitos pequeños de carne molida cruda mientras esté
cocinando.
 Evitar el consumo de alimentos crudos de origen animal
 Calentar adecuadamente los alimentos para destruir la flora
patógena

 No ponga hamburguesas cocidas en un plato en donde antes hubo
carne de res cruda.
 Cocine las hamburguesas a por lo menos 70 °C ). Un termómetro
para carne le puede ayudar a probar sus hamburguesas.

7
  Descongele las carnes en el refrigerador o en el horno de
microondas. No descongele la carne a temperatura ambiente y
expuesta al aire.
 Mantenga la carne de res y de ave cruda separada de los demás
alimentos. Use agua caliente y jabón para lavar los tableros de
cortar la carne y los recipientes si la carne de res y de ave cruda ha
entrado en contacto con estos.
 No tome leche cruda
 Mantenga la comida refrigerada o congelada
 Mantenga la comida caliente caliente y la comida fría fría.
 Refrigere los restos de comida o si ya no los va a utilizar, elimínelos
enseguida.
 Las personas con diarrea deberían lavarse sus manos cuidadosa y
frecuentemente usando agua caliente y jabón y lavándose por lo
menos durante 30 segundos. Las personas que trabajan en las
guarderías y en las casas para ancianos también deberían lavarse
las manos con frecuencia.
 Llevar a cabo una higiene personal meticulosa por parte de los
manipuladores, en el ambiente y en las prácticas de manipu-lación
de los alimentos
 Conservar correctamente los alimentos preparados, utilizando su
refrigeración inmediata a temperatura inferior a 7°C
 Utilizar agua clorada para la limpieza de los utensilios del
procesado de los alimentos y el lavado de las superficies de
contacto

Respecto a las cepas de E. coli enterohemorrágico, el tracto intestinal

del ganado vacuno, y quizá de otos animales de abasto, es un reservorio
muy importante de E. coli serotipo O157:H7. Es fácil suponer que
algunos productos de origen animal se contaminen con el germen
durante el sacrificio de las reses o la ordeña de las vacas.

El control de este tipo de cepas se basa en:

 Extremar los cuidados en las fases del sacrificio y ordeña de los

animales
 Calentar adecuadamente los alimentos de origen animal para
destruir la flora patógena antes del consumo del alimento
 Evitar el consumo de carnes crudas, poco cocinadas y leche no
pasteurizada
 Evitar la contaminación postprocesado de los alimentos
terminados por utensilios o equipos usados en la preparación de
alimentos crudos de origen animal
 Teniendo en cuenta que la dosis infectante de E. coli O157:H7 es
baja, se debe controlar su multiplicación sobre la carne o la leche
mediante un enfriamiento rápido inferior a 7°C después del
sacrificio, procesado y ordeño

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Campylobacter

Género perteneciente a la familia Campylobacteraceae morfológica-

mente se clasifica como espiroqueta, pero en realidad es un vibrio,
bacteria Gram negativas, curvos en "s" itálica o en espiral. Son móviles
por flagelación monopolar (o monótrica) y bipolar monótrica. Tienen entre
0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,9 micras de ancho, tomando forma
cocoide en cultivos viejos expuestos de forma prolongada al aire.

No son esporulados, reaccionan positivamente a la oxidasa y su tempe-

ratura óptima de crecimiento oscila entre los 25 y 42 º C. Las colonias de
este género no suelen presentar pigmentación, son microaerófilas y
poseen metabolismo respiratorio.

Se reconocen dos especies principales, Campylobacter jejuni y

Campylobacter fetus, estas especies probablemente son las responsa-
bles de la mayoría de los casos de diarrea en los niños.

Campylobacter fetus

Campylobacter fetus tiene además importancia económica porque es la

principal causa de esterilidad y los abortos espontáneos en el ganado
vacuno y en las ovejas. Los síntomas de la infección por Campylobacter
incluyen una fiebre alta, náuseas, calambres abdominales y deposiciones
acuosas frecuentemente sanguinolentas. El diagnóstico requiere el
aislamiento del organismo a partir de muestras de heces y la
identificación mediante pruebas dependientes del crecimiento o ensayos
inmunológicos.

Es una especie de Campylobacter, que a diferencia de otras del mismo

género, provoca infecciones extraintestinales en pacientes inmuno-
deprimidos o con enfermedades iniciales acompañantes como la cirrosis
hepática, la diabetes mellitus, cáncer, leucemia, cardiopatía, entre otras.
El cuadro infeccioso se manifiesta por una bacteriemia o septicemia en
la que aparece casi siempre la fiebre. Como resultado de la bacteriemia
puede haber afectación en distintos órganos, destacando las
localizaciones cardiovasculares con endocarditis y pericarditis,
tromboflebitis, meningitis y meningoencefalitis, artritis y abortos.

Pueden surgir otros procesos supurados como peritonitis, absceso de

pulmón, empiema, celulitis, infecciones del tracto urinario y colecistitis.

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También Campylobacter fetus, puede ocasionar gastroenteritis con
sintomatología semejante a la producida por Campylobacter jejuni.

Campylobacter se transmite a las personas a través de alimentos

contaminados, especialmente de aves de caza, cerdo, almejas crudas, y
otros moluscos, o a través de los cursos de agua superficial que no han
sido tratados con cloro. Las aves de caza son el principal reservorio de C.
jejuni y prácticamente todos los pollos y los pavos contienen este
organismo. La res por el contrario, rara vez es vehículo de Campylobacter.
El lavado adecuado de las aves antes de cocinarlas y el cocinado
meticuloso de la carne eliminan la posibilidad de una infección por
Campylobacter. Las especies de este microorganismo infectan también a
los animales domésticos tales como los perros, causando una diarrea
más suave que la observada en las personas. Los casos de infección de
lactantes se relacionan frecuentemente con animales domésticos
infectados, especialmente perros.

Campylobacter jejuni

Es una especie del género Campylobacter. Es un bacilo que responde

negativamente a la tinción de Gram, presenta movilidad por uno o dos
flagelos polares, es microaerófilo capaz de crecer en una atmósfera de
composición 5 % oxígeno, 10 % dióxido de carbono y 85 % de nitrógeno,
no utiliza los carbohidratos.

Esta bacteria es sensible a las temperaturas ambientales, a la deseca-

ción así, los medios secos son muy perjudiciales para ella, también es
sensible a los ácidos lo que limita mucho los lugares en donde se puede
desarrollar, a los desinfectantes, al oxígeno en dosis excesivas por lo que
las atmósferas modificadas son un buen medio de lucha y al almacén a
25 ºC. No tiene capacidad de competencia frente a otros
microorganismos.

Esta bacteria ahora es reconocida como un importante patógeno entéri-

co.

Hasta antes de 1972, cuando se desarrollaron los métodos de aislamiento

a partir de las heces fecales, primeramente se aisló en animales, en lo
que el patógeno provocaba abortos y enteritis en ovejas y vacas.
Posteriormente se ha encontrado que esta bacteria causa más casos de
diarrea bacteriana en los Estados Unidos. Causa más enfermedades que
Shigella spp y Salmonella spp juntas.

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Aunque este microorganismo no se detecta en portadores sanos en los
Estados Unidos y Europa, frecuentemente se aísla en animales sanos
como vacas, pollos, aves y en moscas.

Algunas veces también se ha encontrado en fuentes de agua no clorada

como ríos y estanques.

Debido a que su mecanismo de patogenicidad no ha sido bien estudia-

do, se dificulta diferenciar las cepas patógenas de las no patógenas, pero
aparentemente todas las cepas aisladas de pollos son patógenas.

La enfermedad causada por este microorganismo se denomina

Campylobacteriosis, aunque también se conoce como enteritis o
gastroenteritis por Campylobacter.

La infección por Campylobacter jejuni provoca diarrea la cual puede ser

acuosa o viscosa, y puede contener sangre (ocurre con frecuencia) y
también aparecer leucocitos.

Otros síntomas frecuentes son: fiebre, dolor abdominal, náuseas, dolor

de cabeza y dolor muscular.

La enfermedad generalmente aparece después de 2 a 5 días después de

haber ingerido el alimento o agua contaminados.

La enfermedad dura aproximadamente de siete hasta 10 días. Pero es

común que se presenten recaídas (aproximadamente el 25% de los casos).

La mayoría de las infecciones se autolimitan no son tratadas con

antibióticos. Sin embargo, el tratamiento con eritromicina reduce el
periodo de aparición de la bacteria en las heces de los individuos
infectados.

La dosis infectiva de esta bacteria se considera pequeña. Algunos

estudios sugieren que aproximadamente de 400 a 500 bacterias pueden
causar la infección en algunos individuos, aunque en otros se requiere
cantidades mayores de esta bacteria.

Estudios en voluntarios humanos sugieren que la susceptibilidad del

hospedero tiene cierto grado de influencia sobre la dosis infecciosa.

Esta bacteria produce una toxina termolábil que causa la diarrea, pero
también puede ser un organismo invasor.

C. jejuni frecuentemente contamina carne cruda de pollo. Los exámenes

muestran que del 20 al 100% de los pollos puestos a la venta, están
contaminados.

11
Esto no es de sorprender, ya que pollos sanos llevan en su tracto
intestinal a la bacteria.

La leche cruda también es una fuente de infección. La bacteria

frecuentemente se encuentra en los intestinos de vacas sanas y en las
moscas.

El agua no clorada también es una fuente de infección.

Sin embargo, el cocinado apropiado de la carne de pollo, la pasteurización

de la leche y clorando el agua para beber, se elimina la bacteria.

Población de riesgo:

Aunque cualquier persona puede ser infectada por C. jejuni, los niños
menores de 5 años y adultos jóvenes (entre 15 y 20 años) son quienes
con mayor frecuencia sufren la infección.

Helicobacter pylori y las úlceras pépticas

Es una bacteria espiralada, Gram (-) relacionada con Campylobacter. H.

pylori, identificado por primera vez en 1983, en biopsias de intestino
humano, está asocia-do a la gastroenteritis y a las úlceras pépticas. Más
del 80% de los pacientes con úlcera tienen una infección concomitante
de H. pylori y aproximadamente el 80% de los adultos, especialmente en
los países en desarrollo, están infectados de forma crónica. Aunque no se
ha establecido cuál es el modo de transmisión, no se conoce ningún
reservorio no humano. La infección tiene una elevada tasa de incidencia
en ciertas familias y la incidencia en el total de la población aumenta con
la edad.

Estos factores sugieren una transmisión de hospedador a hospedador.

Sin embargo, las infecciones a veces se producen en brotes epidémicos,
sugiriendo que también puede estar implicada una fuente común, como
los alimentos o el agua.

Helicobacter pylori no es invasivo, pero coloniza las superficies de la

mucosa gástrica, donde la respuesta del hospedador produce una
inflamación. Los investiga-dores creen que la inflamación severa y sin
tratamiento, conduce a la destrucción de los tejidos y a la ulceración. En
los individuos infectados habitualmente están presentes anticuerpos
frente a H. pylori, pero no evitan la colonización. Por ello los individuos
que adquieren este patógeno tienden a padecer infecciones crónicas.

A partir del tratamiento de la enfermedad se ha podido obtener más

información acerca de la asociación entre Helicobacter pylori y las

12
úlceras. Si las úlceras se tratan como una enfermedad infecciosa, con
frecuencia se logran curaciones permanentes.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA

Staphylococcus aureus es una bacteria esférica (coco) que cuando se la

observa en el microscopio aparece en pares, cadenas cortas y en racimos.

S. aureus está presente en el aire, polvo, agua, leche, superficies y

utensilios de trabajo de industrias alimentarias y cocinas, hombre y
animales. El hombre y los animales son el reservorio primario de este
microorganismo. Los estafilococos están presentes en las fosas nasales,
garganta, piel y pelo del 50% o más de los individuos sanos. Esta
incidencia es aún mayor en aquellas personas que están en contacto con
individuos enfermos o con ambientes hospitalarios. La principal fuente
de contaminación de los alimentos son los manipuladores aunque en
algunos casos también se produce contaminación a partir del equipo.

La intoxicación alimentaria por estafilococo (estafiloenterotoxicosis;

estafiloenterotoxemia) es el nombre de la enfermedad causada por las
enterotoxinas (Se han identificado seis tipos de enterotoxinas A, B, C1,
C2, D y E) que producen algunas cepas de Staphylococcus aureus. La
enterotoxina tipo A es la que se asocia con mayor frecuencia en los brotes
de intoxicación alimentaria estafilocócica.

La presentación de los síntomas en esta enfermedad es usualmente

rápida (de 1 a 7 horas después de la ingestión) y en la mayoría de los
casos aguda, dependiendo de:

La susceptibilidad individual a la toxina,

La cantidad de alimento contaminado ingerido y
El estado de salud de la persona afectada.

Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, dolor abdominal y

postración. Algunos individuos pueden no mostrar todos los síntomas
asociados con la enfermedad. En los casos más severos puede haber
dolor de cabeza, calambres musculares y cambios transitorios en la
presión sanguínea y en la frecuencia cardiaca.

Por lo general el paciente se restablece en un par de días, sin embargo,

en los casos severos esto puede llevar tres y a veces más días. La muerte
por intoxicación estafilocócica es muy rara, aunque algunos casos han
ocurrido en ancianos, niños y personas severamente debilita-das.

Los alimentos más frecuentemente implicados en la intoxicación

estafilocócica son principalmente los proteicos (carne, pollo, pescado,
lácteos, cremas y natas de pastelería) y en particular: alimentos

13
cocinados que se recontaminan posteriormente (se ha eliminado la flora
competitiva y se produce contaminación post-cocinado), alimentos de aw
reducida por adición de azúcar o sal (cremas y natas), productos cárnicos
curados tratados térmicamente (jamón cocido) y embutidos crudos
fermentados.

Si estos alimentos se mantienen en refrigeración después de prepara-dos,

permanecen relativamente seguros durante algún tiempo, ya que S.
aureus no tiene capacidad para crecer a temperaturas bajas.

Sin embargo, es costumbre que este tipo de alimentos se mantenga a

temperaturas ambientes o calientes en cocinas de autoservicio o al aire
libre en comidas campestres. Bajo estas condiciones el microorganismo
pudo haber llegado al alimento a partir de un manipulador, durante su
preparación, crece y produce enterotoxina. Muchos de los alimentos
implicados en intoxicaciones alimentarias no se vuelven a cocinar de
nuevo antes de comerlos, pero incluso si se cocinan, la toxina es
relativamente termoestable y puede permanecer activa.

La intoxicación alimentaria estafilocócica puede evitarse con métodos

higiénicos en la preparación de alimentos, o almacenando estos a bajas
temperaturas para evitar el crecimiento microbiano, y eliminando todos
los alimentos que hayan permanecido durante algunas horas a una
temperatura superior a 4°C.

Puede ocurrir que no se detecte S. aureus en un alimento, que el número

detectado sea pequeño y que, sin embargo, exista cantidad detectable
suficiente de enterotoxina. Esto se puede deber a que los gérmenes que
originaron la toxina han ido descendiendo en número e incluso,
desapareciendo, mientras que la toxina por su mayor resisten-cia
permanece en el alimento.

La presencia de S. aureus en un alimento no siempre significa que pueda

ser causa de intoxicación estafilocócica. Por lo general, una cifra elevada
de este microorganismo en un alimento refleja una manipula-ción
defectuosa (falta de higiene) y no tienen necesariamente relación con una
intoxicación. Un alimento puede ser tóxico a pesar de tener un número
escaso o nulo de estos microorganismos.

Por otra parte, no todas las cepas de S. aureus producen enterotoxinas.

En la identificación de S. aureus enterotoxigénico se utilizan técnicas

para detectar productos procedentes del metabolismo del microorganis-
mo: coagulasa, termonucleasa (TNasa, nucleasa estable al calor) y
proteína A.

La detección de coagulasa y termonucleasa se utiliza como métodos de

rutina, ya que existe relación entre ambas y su capacidad para elaborar
enterotoxinas.

14
Las enterotoxinas estafilocócicas son metabolitos excretados en el medio
de cultivo, alimento u otro medio en el que ha ocurrido el crecimiento de
este microorganismo. Una misma cepa puede producir, simultáneamente
dos o tres tipos de toxina.

Son un grupo heterogéneo de proteínas globulares de cadena simple. Son

termoestables, solubles en agua y con un peso molecular que oscila entre
28,000 y 35,000 daltons. Actualmente se conocen 9 enterotoxinas
estafilocócicas serológicamente distintas: A, B, C1, C2, C3, D, E, F, y G.

Estas toxinas se caracterizan por ser altamente resistentes al calor y a

los rayos gamma. A 121°C se destruyen en 5-10 minutos y perduran
durante horas a 80°C. Su termorresistencia varía en función del sero-
tipo, grado de pureza, concentración y naturaleza del medio, principal-
mente.

A veces las enterotoxinas no se inactivan completamente en condiciones

normales de cocción o pasteurización en prácticas culinarias.

PREVENCIÓN Y CONTROL DE S. aureus ENTEROTOXIGÉNICO

S. aureus, como el resto de las especies del género Staphylococcus, es

un germen ubicuitario que se encuentra en piel y mucosas de la mayoría
de los animales de sangre caliente, así como en los alimentos de origen
animal. Existen portadores sanos ocasionales, intermitentes o
permanentes de este microorganismo.

Las fosas nasales del hombre constituyen el reservorio principal del

germen, desde donde se disemina a piel, manos, rostro, pelo. La tasa de
portadores nasales se considera del 20 al 50%. Por otro lado, su
ubicuidad hace que se encuentren en el ambiente: aire, suelo, aguas,
vestimenta, entre otros.
Al menos el 50% de las personas son portadoras de vez en cuando. Los
alimentos expuestos a la manipulación humana tienen la posibilidad de
contaminarse con esta especie bacteriana.

S. aureus es un microorganismo. mesófilo cuyo crecimiento se inhibe en

presencia de una microflora competitiva, por esta razón, es difícil que se
produzca intoxicación por alimentos crudos. Una excepción es la leche
cruda proveniente de vacas enfermas con mastitis. En este caso los
niveles de S. aureus pueden ser muy altos.

El microorganismo, es sensible a la acidez del medio, pero tolera con-

centraciones elevadas de NaCl y reducida aw. Es fácilmente destruido por
la cocción, pero no así sus toxinas. Estas pueden resistir incluso a veces,
el proceso de esterilización de alimentos. También sobreviven durante
largo tiempo en alimentos deshidratados y congelados.

15
Esta especie bacteriana crece entre 7 y 47.8°C, con temperatura óptima
de 35-37°C. La producción de enterotoxina se da entre 10 y 46°C, con
temperatura óptima de 37-45°C. Generalmente el microorganismo, se
destruye con pasteurización, pero no siempre.

Respecto al pH, crece a valores comprendidos entre 4.0 a 9.8 con un

óptimo de 6-7.

Crece en límites amplios de aw, aunque dependiendo siempre del pH y la

°T de incubación. El rango de crecimiento se da en valores de 0.83-0.99.

S. aureus es una especie halotolerante, en medios artificiales su

tolerancia va de 0-10-20%. En alimentos la tolerancia es similar, aunque
el límite superior puede ser algo más bajo por la presencia de otros
factores inhibidores. También es resistente a la acción del nitrito.

La producción de enterotoxinas se ha asociado siempre a S. aureus, sin

embargo, recientemente se ha demostrado que existen otras cepas que
también poseen esta capacidad como: S. chromogenes, S. epidermidis,
S. haemolyticus, S. capitis, S. cohnii, S. hyicus, S. intermedius, S.
xilosus, S. lentus, S. warner, entre otras.

No hay informes sobre casos de intoxicaciones producidas por estas

especies pero son agentes potenciales.

Síntomas de intoxicación estafilocócica:

Aparecen con bastante rapidez, son de duración relativamente corta y

sus efectos cesan pronto.

Los brotes suelen ser de pequeña magnitud, afectando principalmente a

grupos familiares, aunque también se dan casos individuales. La
sintomatología se presenta en 1 a 7 horas (por término medio de 2 a 4
horas), después de la ingestión de un alimento que contenga
enterotoxina. Sin embargo existen periodos de incubación tan cortos
como 30 minutos o tan largos como 8 horas.

Las manifestaciones habituales de intoxicación son: náuseas, vómitos

profusos, dolor abdominal y diarrea. En algunos casos, puede presen-
tarse dolor de cabeza, mareo y debilidad, pero no es frecuente. En casos
graves la intoxicación puede dar lugar a colapso. Normalmente no hay
fiebre, incluso, la temperatura puede estar por debajo de lo normal.

La recuperación es rápida, el enfermo se restablece a las 24 horas. La

intoxicación no es realmente preocupante desde el punto de vista clíni-
co, raras veces es mortal. Lo que resulta incómodo es la incapacidad del

16
individuo que la padece por 48 horas más o menos. La susceptibilidad es
variable entre adultos, siendo mayor en niños y ancianos.

La cantidad de enterotoxina necesaria para causar intoxicación depende

del peso y sensibilidad del individuo; se estima, en general, en 0.1µg/kg
en el hombre.

La intoxicación es más común o frecuente cuando un alimento terminado

se contamina como consecuencia de manipulación descuida-da por parte
de una persona portadora y dicho alimento se mantiene varias horas a
temperatura comprendida entre 20 y 40°C. Bajo estas condiciones, el
microorganismo se multiplica abundantemente y elabora toxina.

Este microorganismo. se encuentra en diversos alimentos crudos: car-

nes de abasto y ave. En ambos casos se encuentra de forma inevitable,
unas veces como cepas de origen animal y otras de origen humano.

En el último caso, si ha habido un alto nivel de manipulación en las

distintas etapas de sacrificio y preparación de los productos, seguido de
un almacenamiento incorrecto. Otra forma de contaminación es a través
del equipo de proceso. Como el microorganismo es resistente a la
desecación, puede mantenerse en algunas zonas de los equipos de
procesado, difícilmente accesibles a la limpieza.

La presencia de este microorganismo en carne cruda no tiene signi-ficado

importante, a menos que el número encontrado sea demasiado elevado,
lo que nos indicaría falta de higiene en la obtención de este producto.

Las leches pasteurizadas adecuadamente, no suelen ser causa de into-

xicación estafilocócica. Sin embargo, algunos productos de pastelería
rellenos con crema elaborada con leche han sido causa en muchas
ocasiones de intoxicación de este tipo. Existen distintos factores que
conducen a que se produzcan intoxicaciones:

 Malas prácticas de higiene en el obrador y en el despacho.

 Instrumentos utilizados para elaborar y rellenar los pasteles
con crema difíciles de limpiar, por lo que en su interior perma-
necen los microorganismos.
 Almacenamiento o exposición inadecuada del producto.

En carnes cocidas se puede encontrar S. aureus en pequeñas can-

tidades (1x102/g). Niveles más altos indican contaminación por
manipulación descuidada después de su elaboración, o que el control de
refrigeración no ha sido adecuado. Estas carnes (jamón cocido, pollo
asado, entre otros) consumidas en frío pueden ser causa de intoxicación
en pequeños brotes, por ejemplo en el hogar, bodas, bautizos, restau-
rantes, vuelos aéreos, entre otros.

Para tener un control efectivo sobre S. aureus en alimentos, es preciso:

17
  Destruirlos por el calor antes que se multipliquen (pasteuri-
zación, cocción).
 Frenar su multiplicación llevando rápidamente los alimentos a
temperatura inferior a 6°C para que se conserven.
 Respetar la cadena del frío, que es el punto clave para la
prevención del crecimiento de S. aureus y, por tanto, se evita la
intoxicación a través de los alimentos.

El control para evitar que se produzca una estafiloenterotoxicosis,

consiste en:

 Utilizar productos crudos sanos

 Usar técnicas higiénicas adecuadas durante el procesado de los
alimentos para evitar que se contaminen posteriormente.
 Evitar la colonización del alimento manteniéndolo por debajo de
6°C
 En alimentos crudos fermentados (embutidos y quesos) el control
se debe realizar en la fase de fermentación.

Los motivos por los cuales la mayoría de alimentos responsables de

estafiloenterotoxicosis, son los siguientes:

 Que no llevan, habitualmente, un número elevado de flora

contaminante que, cuando existe, es antagonista de S. aureus; en
caso contrario, esta especie bacteriana crece sin obstáculos,
produciendo niveles tóxicos de enterotoxinas antes de que pueda
crecer una flora contaminante.
 Que la aw de los alimentos de referencia es lo suficientemente baja
para que no puedan crecer los microorganismos Gram negativos y
algunos Gram positivos. De esta forma también se reduce la flora
competitiva, favoreciendo con ello el crecimiento de S. aureus.
 Que la mayoría de los alimentos citados necesitan una gran
manipulación, lo que propicia que se contaminen con este
microorganismo. La elaboración se hace a temperatura ambiente y
durante un tiempo más o menos largo que facilita el crecimiento
de esta especie bacteriana, en cuyo caso, aunque el alimento
elaborado se someta a calentamiento culinario, este no será capaz
de inactivar la (s) toxina (s) existente (s).

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR Clostridium

perfringens

El género Clostridium está formado por más de cien especies con

limitada relación genética y propiedades bioquímicas diversas. Com-
prende a bacilos Gram positivos, anaerobios, esporulados. Son ubicuos
pudiendo ser encontrados en el suelo y aguas residuales así como
también en la flora intestinal de hombres y animales.

18
En su mayoría son saprofitos, pero los patógenos pueden causar graves
enfermedades como gangrena gaseosa, botulismo, tétanos, infecciones de
piel y partes blandas, colitis asociada a antibióticos e intoxicaciones
alimentarias.

La capacidad para provocar enfermedad esta vinculada a la posibilidad

de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la forma-
ción de esporas, crecer rápidamente y producir toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium perfringens o Clostridium welchii

Esta especie pertenece a la familia Bacilaceae. Está integrada por

gérmenes de forma bacilar. Aparecen aislados o en cadenas cortas,
esporulados, con espora oval subterminal que no aumenta el tamaño del
germen o lo hace ligeramente.

Son capsulados, inmóviles, anaerobios estrictos y Gram positivos, grande

(1μm de ancho por 4μm de largo, en promedio) de bordes rectos y
extremos romos.

Es la especie del género Clostridium mas frecuentemente aislada en

materiales clínicos.

Desarrolla rápidamente en anaerobiosis, produciendo colonias grandes

que muestran doble halo de hemólisis en las placas de agar-sangre.

El rápido desarrollo en anaerobiosis y algunas propiedades bioquímicas

(lecitinasa) conforman un perfil que facilita su rápida detección en el
laboratorio.

Reducen nitratos a nitritos, producen H2S. Fermentan muy rápido la

lactosa (con producción de ácido y gas), glucosa, fructosa, galactosa,
maltosa, manitol, inositol y sacarosa. Elaboran toxinas A, B, C, D, y E.

C. perfringens es el agente etiológico de muchas enfermedades y es la

tercera causa de toxiinfección alimentaria bacteriana después de
Salmonella spp y Staphylococcus aureus.

Es un germen telúrico ampliamente distribuido en la naturaleza (suelo,

polvo, sedimentos marinos, moscas) que se encuentra en el intestino de
hombres sanos, así como en ganado porcino, y bovino, también sanos.

Es un germen patógeno para los animales (enterotoxemias) y para el

hombre

Toxiinfecciones alimentarias: Cl. Perfringens tipo A.

Enteritis necrótica: Cl perfringens tipo C.

19
Para que sea causa de toxiinfección alimentaria, debe estar presente en
el alimento en cantidades elevadas, superiores a 105 bacterias/gramo.
Las esporas de la cepa tipo A tienen una resistencia muy elevada.

La intoxicación por el tipo A se debe a una enterotoxina que se produce

en el citoplasma de las bacterias en esporulación. Esta enterotoxina se
libera junto con las esporas al romperse el esporangio.

Clostridium perfringens: es una causa importante de intoxicación

alimentaria. Produce una enterotoxina que desencadena diarrea y
calambres intestinales pero los vómitos y las náuseas solo aparecen en
un tercio de los infectados. Los síntomas duran unas 24 horas y los casos
mortales son raros. La enfermedad es el resultado de haber ingerido una
gran dosis (más de 108 células) de C. perfringens y está especialmente
asociada al consumo de carne o productos cárnicos contaminados.

Es bastante común en una variedad de alimentos cocinados y crudos,

especialmente la carne, las aves y el pescado, además en el suelo, y en
las aguas residuales.

El organismo, de forma natural está presente en número escaso en el

intestino humano, pero aparentemente no alcanza un número elevado en
presencia de otros organismos intestinales competidores. Las grandes
dosis de C. perfringens aparecen con mayor probabilidad en guisos de
carne hechos en gran cantidad (en estas circunstancias la penetración
del calor es lenta e insuficiente) que luego se dejan a 20-40°C durante
cortos periodos de tiempo. Las esporas del microor-ganismo germinan y
crecen rápidamente en la carne. Después de consumida la carne
contaminada, se inicia la esporulación en el intestino y se produce la
toxina que altera la permeabilidad del epitelio intestinal, provocando los
síntomas gastrointestinales.

La intoxicación alimentaria comienza de 7 a 15 horas después de haber

consumido el alimento contaminado. El diagnóstico de la intoxicación
alimentaria se hace aislando al microorganismo del intestino, o para
mayor seguridad mediante una prueba ELISA para detectar la
enterotoxina de C. perfringens en las heces.

PREVENCIÓN Y CONTROL DE Clostridium perfringens TIPO A

Como ya se señaló, es una bacteria esporulada (las esporas general-

mente no se observan in vitro), inmóvil, anaerobia, con cápsula la mayoría
de las veces, que se encuentra muy distribuida en el suelo y que reside
normalmente en el intestino del hombre y algunos animales. En el suelo
se ha aislado a concentraciones de 103 a 104 ufc/g de muestras
examinadas.

20
Se caracteriza por su capacidad de producir toxiinfección alimentaria, y
los factores biológicos que posee para llevar a cabo esta capacidad,
incluyen:

Su capacidad para formar endosporas resistentes que

sobreviven a la cocción de los alimentos,
El crecimiento extraordinariamente rápido de sus formas
vegetativas a temperatura elevada y
Su síntesis de enterotoxina en el intestino humano.

Los brotes de intoxicación producida por Cl. Perfringens tipo A no tiene

una localización geográfica específica, dada su ubicuidad. Por causas que
se desconocen, son más frecuentes los casos de intoxicación producidos
por este microorganismo en primavera y otoño.

La intoxicación causada por esta especie normalmente es de carácter

benigno y se manifiesta, principalmente, con diarrea profusa y dolor
abdominal. Son raros otros síntomas como fiebre y náuseas. La entero-
toxina no produce lesiones en la mucosa intestinal y la enfermedad
desaparece espontáneamente en 24-48horas, sin dejar secuelas.

El periodo de incubación oscila entre 6-24 horas, con una media de 12

horas. La aparición de síntomas en estos periodos después de la inges-
tión se explica por el tiempo necesario para que se produzca la espo-
rulación de las formas vegetativas en el intestino.

La intoxicación aparece cuando se ingiere gran cantidad de células

vegetativas de Cl. perfringens tipo A enterotoxigénico (aproximada-
mente 108), que eluden las condiciones ácidas del estómago. Las células
ingeridas crecen y esporulan en el intestino delgado, fase en la que se
elabora la enterotoxina que luego se libera al reventarse el esporangio.

La formación de la enterotoxina en el intestino conlleva ciertos efectos

patológicos, incluyendo secreción de agua y sal en el lumen y una rápida
motilidad intestinal.

La enterotoxina es termolábil, inactivándose a 60°C aplicados durante

cinco minutos. Esta se localiza probablemente en la pared de la espora.
Es una proteína con peso molecular aproximado a 34,000 daltons. Pierde
su actividad con pronasa. No todas las cepas de Cl. perfringens tipo A
son capaces de producir una enterotoxina responsable de
enterotoxigenicidad.

Los alimentos más propicios para que se origine una intoxicación

alimentaria de este tipo, son productos proteicos, como carne de bovino,
pollo, pato y otras aves. Las especias y productos similares contienen
muchas esporas. Las esporas presentes en los alimentos crudos no se
destruyen al ser cocinados los productos sino que, incluso, el calor puede
favorecer su germinación.

21
Por otra parte, la cocción de los alimentos elimina gran cantidad de la
flora vegetativa contaminante que los acompaña por lo que, al no tener
competencia, Cl perfringens crece sin restricciones y en las mejores
condiciones.

Ocurre también que un alimento cocinado y contaminado posteriormen-

te a su preparación, no se recalienta suficientemente antes de ser con-
sumido, práctica imprescindible para destruir las formas vegetativas de
este microorganismo.

Está invariablemente presente en aguas residuales y sedimentos

marinos, la presencia de Cl perfringens en agua potable sirve de índice
de polución fecal antigua.

La °T óptima de crecimiento de la mayoría de las cepas de Cl perfringens

tipo A es aproximadamente de 45 °C. No crece de forma significativa por
debajo de 20 °C.

Crece a pH comprendido entre 5.5 a 8.0-9.0. El pH óptimo está entre 6.5-

7.0. Su aw óptima está entre 0.95-0.96.

Por su carácter ubicuitario, es imposible eliminar este microorganismo

como contaminante de la mayoría de los alimentos. La temperatura es el
factor más importante en el control de Cl perfringens, el enfria-miento
por debajo de los 10°C es normalmente un medio de control eficaz.

El crecimiento del germen no se produce durante las dos primeras horas

posteriores al cocinado, pero este se hace extraordinariamente rápido
cuando se alcanza la temperatura óptima de crecimiento (43-45°C) con
un tiempo medio generacional de 10-12 minutos. Como el germen es
capaz de crecer a temperatura tan alta como 50°C, las formas vegetativas
se destruyen calentando el alimento a 75°C. Esta temperatura se alcanza
con el recalentamiento del producto cocinado, pero frío, antes de ser
consumido.

Todas las intoxicaciones ocasionadas por la enterotoxina de Cl

perfringens tipo A se pueden evitar con buenas prácticas de
manipulación (BPM) referidas a un enfriamiento rápido y un
recalentamiento completo que llegue hasta lo más profundo antes de ser
consumido el alimento. El objetivo de la prevención es evitar el
crecimiento excesivo de las formas vegetativas.

Como las esporas son termorresistentes, sobrevivirán a la cocción por lo

que los alimentos, siempre que sea posible, se prepararán y consumirán
recién cocinados. Los alimentos calientes que deban ser sometidos a
conservación, se enfriarán rápidamente a temperatura inferior a 7 °C en
toda su masa y se recalentarán entre 71-100 °C para destruir las formas
vegetativas antes del consumo.

22
Para evitar la aparición de toxiinfecciones alimentarias por Cl
perfringens tipo A conviene, además, limitar la contaminación de los
alimentos en su estado crudo. En el caso concreto de las carnes, es
necesario respetar estrictamente las condiciones higiénicas del sacrificio
y las manipulaciones posteriores efectuadas en el matadero, transporte
y venta.

En todos los casos, el control de la temperatura es el punto

primordial para afianzar la seguridad del consumidor.

BOTULISMO

Características generales:

Clostridium botulinum

Es una bacteria anaeróbica con forma de bastón, Gram positiva, for-

madora de esporas y además productora de una potente neurotoxina.
Sus esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en aquellos
alimentos mínima o inadecuadamente procesados. Se conocen siete tipos
de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), cuya clasificación está basada en la
especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa.

Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres

humanos.

Por otro lado, los tipos C y D son los mayores causantes de botulismo en
los animales, siendo frecuentemente los más afectados las aves silvestres
y las de corral, el ganado vacuno, equino y algunas especies de pescados.
El Clostridium botulinum es una especie bacteriana ampliamente
distribuida en la naturaleza; sus esporas están presentes en polvo, suelo,
vegetación, sedimento de ríos, lagos, etc.

La enfermedad del botulismo transmitida por los alimentos (diferente al

botulismo causado a través de las heridas y al botulismo infantil) es un
tipo severo de envenenamiento causado por la ingestión de alimentos
conteniendo la potente neurotoxina formada durante el crecimiento del
microorganismo. Es absorbida a través del intestino y pasa a la circula-
ción para localizarse en las terminaciones nerviosas, ocasionando la
enfermedad. Esta toxina es poco estable al calor y puede ser destruida
por calentamiento a 80°C durante 10 minutos o más. La incidencia de
esta enfermedad es baja, pero por si misma es de gran impacto debido a
su alta tasa de mortalidad en caso de no ser tratada apropiadamente y a
tiempo.

23
La mayoría de los casos que se reportan anualmente están asociados con
el consumo de alimentos procesados inadecuadamente o de alimen-tos
enlatados de forma casera; sin embargo, ocasionalmente algunos
alimentos producidos industrialmente han estado involucrados en dichos
brotes. Las salchichas, los productos cárnicos, los vegetales enlatados y
los productos marinos han sido los vehículos más frecuentes de
transmisión del botulismo en los humanos.

Dado a que su acción es tóxica al intervenir una toxina preformada en el

alimento, la alteración que ocasiona es una intoxicación. Sin embargo,
esporas de Cl. botulinum pueden germinar y multiplicarse en el intestino
de lactantes, produciendo suficiente toxina para dar lugar al botulismo
denominado infantil, causa frecuente de fallecimientos de niños en edad
comprendida entre un mes y un año. En este caso se trataría de una
infección.

Los primeros síntomas de la intoxicación botulínica se desarrollan

entre las 12 y 36 horas que siguen a la ingestión del alimento tóxico,
siendo éstos: náuseas, estreñimiento, debilidad y sequedad de garganta,
principalmente. A continuación, se presentan trastornos neurológicos
como: dilatación pupilar y visión borrosa, dificultad para deglutir,
debilidad general y, finalmente, parálisis respiratoria y muerte.

La sintomatología descrita es consecuencia del efecto neuropatológico de

la toxina botulínica, al actuar ésta a nivel de la sinapsis de los nervios
motores somáticos en la unión neuromuscular, con lo que se bloquea la
estimulación de la contracción muscular al inhibirse la liberación de
acetilcolina; de aquí que se produzca una parálisis flácida.

El botulismo infantil

Detectado inicialmente en 1976, afecta a los niños menores de 12 meses

de edad, y es causado por la ingestión de las esporas del C. botulinum
que colonizan y producen la toxina en el tracto intestinal de los infantes
(botulismo intestinal o toxemia). Según los estudios epidemiológicos y de
laboratorio, de las diversas fuentes ambientales potenciales existentes,
tales como el suelo, el agua estancada, el polvo y los alimentos, la miel
es la principal reserva dietética de las esporas del C. botulinum
relacionadas con el botulismo infantil. Si la biota del niño no está bien
desarrollada, o si el niño está sometido a una terapia de antibióticos, las
esporas pueden germinar y las células de C. botulinum pueden crecer y
liberar toxina.

24
El botulismo infantil se produce cuando se ingieren esporas de C.
botulinum, con frecuencia en la miel silvestre.

El número de casos confirmados de botulismo en niños se ha incremen-

tado considerablemente desde su detección en 1976, como resultado de
la mayor atención por parte de las autoridades de salud.

Actualmente, es reconocido mundialmente, siendo reportados muchos

casos en diversos países.

Aunque el C. botulinum produce al menos siete toxinas distintas, que

difieren en sus caracteres inmunológicos y en los animales a los que
afectan normalmente, farmacológicamente son similares.

Los tipos de C. botulinum y las especies de animales a los que afectan,

son los siguientes:

TIPO ESPECIE ANIMAL

A Hombre
B Hombre, Equinos
C Pájaros, Tortugas
Cβ Bovinos, Ovinos, Equinos
D Bovinos, Ovinos
E Hombre, Pájaros
F Hombre
G No se conocen brotes

Las toxinas se destruyen con el calor (a 80°C durante 10 minutos) y de

este modo, el alimento adecuadamente cocinado debería ser inocuo, aún
cuando inicialmente contuviera toxina. La mayoría de los casos de
botulismo se producen como resultado de ingerir alimentos que no han
sido cocinados después de elaborados. Las hortalizas y los ejotes se usan
con frecuencia sin cocinarlos para preparar ensaladas.
De igual modo, la carne y el pescado ahumado y la mayoría de las carnes
envasadas en charolas se suelen comer directamente sin calentarlos. Si
estos productos contienen la toxina botulínica, la ingestión de una
mínima cantidad dará como resultado un tipo de intoxicación alimentaria
sumamente peligrosa.

Alimentos asociados

Los tipos de alimentos involucrados con el botulismo varían según los

hábitos de conservación y de alimentación en las diversas regiones.
Cualquier alimento que sea adecuado para el crecimiento del micro-
organismo y la producción de la toxina, cuyo procesamiento permita la
supervivencia de la espora, y que además, no sea calentado antes de su
consumo, puede ser asociado con el botulismo.

25
Casi cualquier tipo de alimento cuyo pH no sea muy ácido (mayor a 4.6)
puede ser un soporte para el crecimiento de este microorganismo y para
la producción de su toxina. La toxina botulínica ha sido hallada en una
considerable variedad de alimentos, tales como el granos de elote
enlatado, los pimientos, los ejotes verdes, las sopas, la remolacha, los
espárragos, los hongos, las aceitunas maduras, la espinaca, el atún, los
pollos, los hígados de pollo, así como los patés de hígado, las carnes para
merienda, los jamones, las salchichas, las berenjenas rellenas, la
langosta y además el pescado ahumado y salado.

Dosis de infección: una muy pequeña cantidad de la toxina puede

causar la enfermedad (unos pocos nanogramos). Esta toxina es una de
las más potentes conocidas en la naturaleza.

Listeria monocytogenes
Por su interés para la salud pública y su impacto económico, es uno de
los gérmenes alimentarios más importante en los últimos 20 años.

Actualmente se sabe que este microorganismo está distribuido

ampliamente en la naturaleza. Desde su aislamiento se ha denominado
de diversas formas:

Bacterium monocytogenes: por ser la monocitocis uno de los síntomas

de la enfermedad.
Listeria hepatolytica: en honor a Lister y por su asociación con una
alteración del hígado del conejo.
Listeria monocytogenes: denominación que ha prevalecido y que fue
propuesta por Pirie en 1940.
En principio, este género estaba incluido dentro de la familia
Corynebactereaceae. Actualmente, el manual Bergey integra al género
Listeria en el denominado “grupo de bacilos no esporulados Gram-
positivos”, junto con otros géneros:

 Listeria
 Lactobacillus
 Brochothrix
 Renibacterium
 Kurthia
 Cariophanon

Dentro del género Listeria se incluyen las especies:

 L. monocytogenes
 L. innocua
 L. welshimeri

26
  L. seeligeri
 L. ivanovii
 L. grayi
 L. murrayi
 L. denitrificans

La única especie de Listeria patógena para el humano es Listeria

monocytogenes.

Es un germen de forma bacilar, no esporulado, móvil, Gram-positivo,

anaerobio facultativo, catalasa positivo, crece bien a temperatura de
refrigeración.

Es un bacilo corto y con extremos redondeados. A veces adopta forma de

cocobacilo. Se presenta aislado, en parejas, cadenas cortas o agrupa-do
en V.

La movilidad se debe a flagelos perítricos y se manifiesta mejor entre 20-

25°C; a 37°C llega a ser imperceptible o nula, reduciéndose el número de
flagelos a uno o dos situados en la región polar. Se mueve de forma
característica, mediante un lanzamiento rápido combinado con saltos y
rotación. La movilidad es óptima entre 20-22°C.

La temperatura de crecimiento, sus límites están entre 1 a 45°C, con una

óptima de 30-37°C. Es un germen psicrotrófico, aunque a 4-5°C su
crecimiento es lento.

Para que se destruya L. monocytogenes son necesarios 70°C, aplicados

durante 2-3 minutos siempre que esta temperatura / tiempo, alcance el
centro del producto.

Se puede desarrollar a valores de pH comprendidos entre 5.0 a 9.0.

Pasados estos límites se inhibe su crecimiento, pero sobrevive. Su pH
óptimo es 7.5.

Produce hemolisina β, característica relacionada con su patogenicidad.

Dentro del “Grupo de bacilos no esporulados Gram positivos”, se puede

confundir con otros géneros:

 Brochothrix
 Erysipelothrix
 Lactobacillus
 Kurthia

PODER PATÓGENO DE Listeria monocytogenes PARA EL HOMBRE

27
Es un organismo de carácter ubicuitario que actúa como patógeno
cuando las condiciones del huésped son favorables para su desarrollo.
La enfermedad que produce se denomina listeriosis y, en el caso de los
alimentos, el germen actúa por vía digestiva.

Por su ubicuidad se encuentra en zonas sucias y zonas húmedas. En la

industria se encuentra en suelos, desagües, aire acondicionado,
proximidades de pasteurizadores y enfriadores de leche, gotas de
condensación, etc., así como piensos de mala calidad microbiológica,
pájaros, vacas, mataderos, industrias de la carne y lugares similares.

Por estas circunstancias, en la industria tiene fácil acceso a los productos

alimenticios en las distintas fases de su elaboración.
Es un germen “oportunista” que se aprovecha de la debilidad de las
víctimas a las que ataca: niños, ancianos y personas debilitadas.

Antes de 1980, L. monocytogenes se consideraba solo como causa de

enfermedad en animales, sobre todo en rumiantes, ocasionando
principalmente abortos y encefalitis.
Posteriormente fue reconocida como causa de infecciones en el humano.
En veterinarios se dan casos de listeriosis cutánea por manipulaciones
obstétricas; también pueden aparecer afecciones en ojos y piel por malas
manipulaciones en laboratorio.

En Alemania, entre 1949-51 se produjo un gran brote por consumo de

leche contaminada, pero hasta 1980 se estudian diversos brotes en
Estados Unidos y Europa, en los que estuvieron implicados diversos
alimentos.

Los brotes no son frecuentes, apareciendo generalmente en forma

esporádica. La enfermedad se está incrementando en algunos países.
Existe un estado de portador asintomático. En España se han hecho
estudios de portadores, obteniendo una frecuencia global de 3.8% con
una incidencia del 18% en varones y 31% en mujeres embarazadas.

La listeriosis es una enfermedad muy peculiar, con una alta tasa de

mortalidad. Los rasgos clínicos van desde una gripe benigna a meningitis
o meningoencefalitis. Es más frecuente en mujeres embarazadas, niños,
ancianos o inmunodeprimidos. El periodo de incubación varía entre uno
a 70 días.

En mujeres embarazadas, sobre todo en el 2° trimestre de gestación, la

presencia de Listeria monocytogenes se puede corresponder con los
síntomas de una gripe leve; la meningitis en este caso es muy rara.

L. monocytogenes puede acceder al feto a través de la madre por vía

placentaria y dar lugar a:
 Aborto
 Muerte durante el nacimiento

28
  Listeriosis neonatal
o De comienzo precoz (a los 2-3 días del nacimiento), después
de la infección en el útero)
o De comienzo tardío (más de 85 días después del
nacimiento) al ser infectado el recién nacido durante el parto
o, posteriormente, en el periodo neonatal.

Listeriosis neonatal de comienzo precoz, los síntomas suelen ser:

neumonía, septicemia y abscesos diseminados, con una tasa de
mortalidad del 40-50%.

Listeriosis neonatal de comienzo tardío, el principal rasgo de

enfermedad es la meningitis; en este caso la mortalidad es aproximada-
mente de un 25%.

En personas mayores o inmunodeprimidas predominan la meningitis y

la septicemia, en ocasiones meningoencefalitis, encefalitis, adenitis,
endocarditis.
En las personas inmunodeprimidas, la listeriosis afecta a individuos con
enfermedades subyacentes, transplantados renales, cancerosos, con
hepatopatías, enfermos de SIDA, etc.

En la industria ocurre que por su ubicuidad, L. monocytogenes tiene un

acceso fácil a los productos alimenticios en las diversas fases de su
elaboración, partiendo de las granjas, principalmente.

Listeria monocytogenes

Ingestión

Síntomas:
Implantación en  Malestar
intestino  Diarrea
 Fiebre ligera

Estado de Cepas virulentas Multiplicación en

portador macrófagos

Septicemia
 Sistema nervioso central
 Corazón
 Ojos
 Otras localizaciones

29
A partir de 1980 se han producido varios brotes importantes de listeriosis
humana, claramente identificados, entre los que se encuentran los
siguientes:

 Alemania (1966), 337 personas afectadas y 108 muertes. No se

identificó la procedencia de L. monocytogenes.
 Francia (1975-76), 167 personas afectadas.
 Estados Unidos (Nueva Escocia), y Canadá (1981), 34 personas
afectadas, 18 defunciones. El alimento involucrado fue ensalada
de col.
 Estados Unidos (Massachussets, 1983), 49 personas afectadas y
29 muertes. El alimento causante del brote fue leche pasteurizada.
 Estados Unidos (California, 1985), 142 personas afectadas, 31
defunciones. El alimento involucrado fue queso tipo mexicano
elaborado en California.
 Suiza (1987), 30 personas afectadas, 10 muertes. El origen del
brote se atribuyó a queso de pasta blanda.
 Francia (1992), 244 casos, 51 muertes.

La contaminación de la leche se produce a partir de:

 Suelo al ensilado: Listeria puede sobrevivir en el suelo seco por

más de dos años. De aquí pasa a contaminar el forraje y,
posteriormente el ensilado. En el ensilado se multiplica hasta que
la acidificación no baje de pH 5, aunque puede sobrevivir en estas
condiciones durante más de un año.
 Del ensilado a las heces: el animal ingiere las Listeria con el
ensilado, que se multiplica en el aparato digestivo o transitan por
él, pasando a las heces. En estas persisten entre tres meses y un
año.
 De las heces a la leche: con el estiércol de los corrales se ensucian
los pezones y L. monocytogenes pasa a la leche.

Entre los reservorios para L. monocytogenes se encuentran:

 Hombre
 Animales domésticos
 Animales salvajes
 Aves
 Roedores
 Artrópodos
 Peces
 Crustáceos
 Larvas de insectos
 Batracios

30
  Ambiente
 Aguas superficiales
 Aguas en estanques
 Aguas de río
 Aguas de alcantarillado
 Vegetales y plantas
 Suelo, etc.

Su extensa distribución en la naturaleza se explica porque crece o

sobrevive entre temperaturas amplias (4°- 65°C)

Los alimentos en donde se ha aislado Listeria monocytogenes son

numerosos, entre ellos:

 Leche y productos lácteos: en la leche cruda de vaca se

encuentran en mayor o en menor cantidad todas las bacterias
patógenas procedentes de las heces del animal, incluidas especies
del género Listeria, por lo que este producto y sus derivados
pueden ser causa de listeriosis humana.
 Carne y productos cárnicos: en estos productos, el 30% de las
muestras analizadas son positivas a L. monocytogenes.
 Canales de aves: la contaminación de las canales de aves por L.
monocytogenes es elevada, siendo el 50% de las muestras
positivas.
 Alimentos vegetales: en estos productos la contaminación es
menor, limitándose a 5-8 gérmenes/g.
 Pescados: los pescados capturados en alta mar están exentos de
ese microorganismo. La contaminación por L. monocytogenes
suele ser de un 10% de las muestras analizadas de pescados
puestos a la venta.
 Mariscos: la contaminación en estos productos es un poco mayor
que en los pescados, entre 12-15% de las muestras analizadas.

No se conoce bien la incidencia de listeriosis humana, ya que no en todos

los países es enfermedad de declaración obligatoria. En otros es
voluntaria.

La dosis mínima necesaria de L. monocytogenes para contraer la

listeriosis no se conoce bien. En el sector lácteo hay una norma
microbiológica comunitaria para este germen: Ausencia en 25 g. Esta
norma comunitaria no existe para carne y productos cárnicos.

INVESTIGACIÓN DE L. monocytogenes EN ALIMENTOS

Dado que este m. o. está muy difundido en el medio ambiente, su

presencia en los alimentos es inevitable. La asociación de la listeriosis
con los alimentos ha sido algo nuevo e insospechado, hasta la aparición

31
de varios brotes de esta enfermedad en Estados Unidos, que se relacionan
con el consumo de distintos alimentos.

A partir de los citados brotes se han probado numerosos métodos para

detectar en los alimentos al microorganismo causante de esta enferme-
dad en el humano.

Como en la investigación de Salmonella, para este microorganismo

también se requiere enriquecimiento previo al aislamiento en medios
selectivos sólidos.
Por lo general, salvo excepciones, la concentración de esta bacteria en
algunos alimentos suele ser baja, normalmente inferior a 102/g, por lo
que el éxito de su detección en los mismos depende del enriquecimiento.

Para el enriquecimiento de L. monocytogenes se han usado distintos

procedimientos, principalmente:
 Enriquecimiento en frío, aprovechando su característica de
microorganismo. psicrotrófico
 Enriquecimiento en medios selectivos.

Aprovechando la capacidad de crecimiento a abaja temperatura, se puede

hacer enriquecimiento a estas condiciones, pero la desventaja o
inconveniente es lo tardado del proceso, que puede ser semanas o meses,
ya que el tiempo de generación es de 1.5 días.

El enriquecimiento en caldos selectivos es en la actualidad el método más

utilizado para la investigación de L. monocytogenes en alimentos. En las
distintas fórmulas de los caldos de enriquecimiento se integran
sustancias que suprimen o inhiben el crecimiento de la mayor parte de
la flora competitiva, permitiendo el desarrollo de Listeria.

Entre las sustancias que integran los distintos medios, figuran:

feniletanol (inhibe el crecimiento de la flora Gram-negativa); cloruro de
litio (suprime la flora Gram-negativa y Gram-positiva distinta de L.
monocytogenes); glicina (actúa de la misma forma que el cloruro de litio).

En cuanto a los antibióticos (moxalactam, ácido nalidíxico, bacitracina y

otros) son selectivos para Listeria y suprimen la mayoría de los géneros
de origen alimentario.

De esta forma se reducen a días las semanas o meses necesarios para el

enriquecimiento en frío.

Para la leche y productos lácteos se puede seguir la técnica de LOVETT,

conocida también como método de FDA.

MEDIDAS DE CONTROL FRENTE A Listeria monocytogenes

32
Para establecer medidas de control frente a L. monocytogenes, se deben
tener en cuenta ciertas características del germen:

 Su abundante distribución en la naturaleza

 Su crecimiento entre límites de temperatura muy amplios,
incluyendo la refrigeración
 Su capacidad para crecer en una aw baja, inadecuada para otras
bacterias.
 Su supervivencia durante largos periodos de tiempo en ambiente
seco
 Su resistencia al calor comparada con la de otras bacterias

De acuerdo con estas características, las medidas de control deben

comenzar en el origen de los alimentos, pasando por los puntos
intermedios hasta llegar al producto terminado.

Estas medidas podrían ser:

 Utilizar materia prima mínimamente contaminada
 Obtener los productos de granja en las mejores condiciones
higiénicas
 No emplear aguas contaminadas para el riego
 Evitar el empleo de abonos animales
 Mantener una higiene perfecta en granjas, establos y animales
 Utilizar piensos de buena calidad bacteriológica
 Controlar las mastitis animales
 Transportar higiénicamente los productos
 Planificar correctamente las plantas de procesado:
 Con separación entre zonas destinadas a productos crudos
y productos terminados
 Teniendo en cuenta que se debe evitar la entrada de animales
domésticos; pájaros, insectos, roedores, polvo, etc.
 Instaurar programas de control de calidad en las fases de
procesamiento y ambiente, así como del personal
 Investigar la posible presencia de L. monocytogenes en el
ambiente y en el producto terminado
 Vigilar y controlar las condiciones de aire
 Controlar y limpiar la maquinaria (válvulas, placas, etc.)
desmontándola para la comprobación de sus condiciones físicas
y limpieza

De acuerdo con la OMS, el problema de las Listeria no está en impedir

su presencia, sino en controlar su supervivencia y crecimiento, con el
fin de reducir las cantidades en que se encuentran en los alimentos.

33
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR EL AGUA

Es fundamental tener conocimientos referentes a los microorganismos

que el agua puede contener, sus relaciones y los efectos de los procesos
de tratamiento, así como su impacto en el medio ambiente, los seres
humanos y otros seres vivos

Los patógenos humanos transmitidos por el agua incluyen bacterias,

virus y protozoos. Los organismos transmitidos por el agua habitual-
mente crecen en el tracto digestivo y abandonan el cuerpo por las heces.
Por tanto, se trata de una infección. Dado que se puede producir la
contaminación fecal de los abastecimientos de agua, si el agua no se trata
adecuadamente el patógeno puede penetrar a un nuevo hospeda-dor al
consumir el agua. Como el agua se consume en grandes cantidades,
puede ser infecciosa aún cuando contenga un pequeño número de
organismos patógenos.
Probablemente las bacterias patógenas más importantes transmitidas
por el agua son Salmonella typhi, el agente etiológico de la fiebre
tifoidea y Vibrio cholerae, el agente etiológico del cólera.
Aunque el agente de la fiebre tifoidea puede transmitirse también por
alimentos contaminados por contacto directo con personas infectadas, la
forma más común de transmisión es a través del agua.
Se debe conocer la importancia de los parámetros microbiológicos y lo
que indican:

LA POTENCIALIDAD DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN

HÍDRICA

Los contaminantes microbiológicos están asociados a olores y sabores

indeseables, y generan problemas en la tecnología de tratamiento de
aguas potables, hay algunos que no causan enfermedades, pero deben
ser conocidos suficientemente.

La OMS (1984) ha estimado que las enfermedades de transmisión hídrica

causan la muerte de 5 millones de personas anualmente, en el mundo.

Las prácticas de saneamiento actuales, han logrado reducir la mayor

parte de las enfermedades de este tipo en Estados Unidos y Europa. Sin
embargo, en otras partes del mundo los organismos que causan estas
enfermedades forman parte del medio ambiente y especialmente en la
parte del medio ambiente que es el agua.

Las enfermedades de transmisión hídrica no han sido eliminadas con

tratamiento, por mucho que hayan sido mejoradas las condiciones
sanitarias, ni siquiera en las partes más industrializadas del mundo.

El término transmisión hídrica causa confusión con las enfermedades

que tienen como origen el agua y las enfermedades para las cuales el
agua es solo un medio de transmisión.

34
Koren (1991), estableció que en un ambiente acuático, el agua no es un
medio para el desarrollo de microorganismos patógenos, sino un medio
de conducción o transporte del patógeno hasta el lugar en donde se
consume inadvertidamente y causa enfermedad.

La mayor parte de las bacterias no causan enfermedades, no son

patógenas. Muchas de ellas llevan a cabo funciones muy útiles y
necesarias para la vida de organismos más grandes.

Cuando pensamos en las bacterias solemos tener en mente el daño que

causan. Por ejemplo, Black – Covilli (1992), apuntan que “la forma de
contaminación que más amenaza la salud humana es la bacteriológica”.

Para los profesionales del abastecimiento de agua, constituye un desafío

constante la tarea de proporcionar agua potable en buen estado, libre de
bacterias causantes de enfermedades y si no eliminarlas por completo,
por lo menos controlarlas.

Microorganismo Enfermedad
Salmonella typhi Fiebre tifoidea
Salmonella paratyphi-A Fiebre paratifoidea
Salmonella Salmonelosis, fiebre entérica
Shigella sp. Disentería bacilar
Vibrio cholerae Cólera
Leptospira Leptospirosis
Yersinia enterocolitica Gastroenteritis
Francisella tularensis (Pasteurella) Tularemia
Escherichia coli Gastroenteritis
Pseudomonas aeruginosa Diferentes infecciones
Edwardsiella, Proteus, Serratia Gastroenteritis

La batalla contra muchas enfermedades ha colocado a las bacterias muy

arriba en la lista de microorganismos de gran interés para la comunidad
científica.
Thomas (1982), apuntó que “estamos todavía dedicados a hacer
observaciones y recoger hechos, intentando, donde sea posible,
relacionar un conjunto de datos con otro pero todavía escasean mucho
las bases para unificar teorías”.
Uno de los hechos importantes acerca de las bacterias de los que falta
conocimiento es su dosis de infección. Es difícil determinar el número de
células patógenas necesarias para producir una infección. La Academia
Nacional de Ciencias (1977-1982) citó valores que variaban entre 103 a
109 células patógenas por persona, representando los sujetos infectados
del 1 al 95%, del total de sujetos probados.

La fiebre tifoidea

35
Ha sido prácticamente eliminada en muchas partes del mundo,
principalmente como resultado del desarrollo de métodos efectivos para
tratar el agua. Sin embargo, una falla en los métodos de purificación del
agua, por ejemplo la contaminación del agua durante inundaciones,
terremotos y otros desastres, o bien; la contaminación cruzada de las
tuberías de abastecimiento de agua con el contenido que se fuga de
algunos desagües, pueden dar origen ocasionalmente a epidemias de
fiebre tifoidea.

El cólera

El agente etiológico del cólera se transmite habitualmente a través del

agua. Sin embargo, también se encuentran implicados el consumo de
otros productos, como mariscos y hortalizas crudos, como medio de
dispersión del cólera. Lo más común que suceda es que las hortalizas se
laven con agua que esté contaminada y los mariscos, se contaminaron
con aguas residuales sin tratar. Hubo una época en que el cólera era
común en Europa y Estados Unidos, pero la enfermedad ha sido
prácticamente eliminada de estas zonas gracias a una eficaz
potabilización del agua.
La enfermedad es todavía común en Asia y en ciertas partes de América
Central y del Sur. Esta enfermedad está causada por Vibrio cholerae,
un bacilo curvado Gram-negativo, que se transmite casi exclusivamente
a través del agua contaminada. La enterotoxina del cólera produce una
diarrea que pone en peligro la vida, pues puede llevar a una
deshidratación y a la muerte si al paciente no se le administra una terapia
a base de líquidos y electrolitos. La enfermedad ha barrido el mundo en
siete importantes pandemias, la última de las cuales se inició en
Sudáfrica en 1991. Desde entonces se han registrado más de 90,000
casos de cólera y más de 8,000 muertes. Actualmente la enfermedad está
aumentando en los países desarrollados y es muy común en los países
en desarrollo de América, especialmente en zonas en las que o bien no se
tratan las aguas residuales o se tratan deficientemente.
Se han identificado dos biotipos principales de Vibrio cholerae: el tipo
clásico y El Tor. Cada biotipo tiene dos serotipos principales.
La cepa clásica, tal como fue aislada por Robert Koch en 1883, fue más
constante en los brotes de cólera anteriores a 1960, mientras que la cepa
El Tor se ha observado con mayor frecuencia a partir de esa época.
Después de la ingestión de un inóculo sustancial, las células de Vibrio
cholerae se acomodan en el intestino delgado. Estudio con voluntarios
humanos han demostrado que la acidez del estómago es responsable de
que se necesite un gran inóculo para iniciar el cólera. Aunque
generalmente se requiere la ingestión de 108 –109 vibriones coléricos para
que se produzca el cólera, los voluntarios humanos a los que se les daba
bicarbonato para neutralizar la acidez gástrica, desarrollaban la
enfermedad cuando solo se les administraba 104 células. Si se

36
administran con alimentos, el número de células requerido para iniciar
la infección es mucho menor.
Los vibriones coléricos se adhieren firmemente al epitelio del intestino
delgado, crecen y liberan enterotoxina. La enterotoxina causa una
pérdida enorme de fluidos: no es raro 20 litro / día en un caso fulminante
de cólera. Si no se trata, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como el
60%. Una terapia de reemplazamiento de líquidos por vía oral o
intravenosa es el principal medio de tratamiento. La estreptomicina o
tetraciclina pueden acortar el curso del cólera, pero los antibióticos no
son muy útiles sin una reposición simultánea de líquidos.
El control del cólera depende principalmente de medidas higiénicas
satisfactorias, especialmente en el tratamiento de las aguas residuales y
en la depuración del agua de bebida. Las células de Vibrio cholerae se
pueden adherir a la flora normal del agua dulce y pueden sobrevivir
durante largos periodos de tiempo. Aparte del agua, los mariscos crudos
pueden ser el vehículo alternativo para causar infecciones. El cólera es
fuertemente endémico en la India, Pakistán, Bangla Desh, América
Central y del Sur, con epidemias ocasionales. Aunque la mayoría de los
casos se deben a aguas contaminadas con heces humanas, el cólera
también se transmite a través de alimentos contaminados con restos
fecales.

37