Fisiopatología de algunas

enfermedades pulmonares

Dra. Paola Toledo Leiva

Santiago, 16 de Abril 2019

Asma bronquial
Enfermedad inflamatoria de la vía respiratoria y obstructiva del flujo aéreo

Enfermedad pulmonar crónica más común

Afecta principalmente a niños y adolescentes

bronquio bronquio
inflamado normal
 Fisiopatología del asma bronquial

Mecanismos directos
mediado por IgE
(hipersensibilidad tipo I) o
por mecanismos indirectos
mediados por estímulos
osmóticos o exposición a
irritantes.

Fisiopatología del asma bronquial

Inflamación local

lesión del epitelio respiratorio

exposición de las
terminaciones nerviosas
hiperreactividad neural

aumento de la actividad de
los mastocitos y eosinófilos

hipersecreción bronquial
 Fisiopatología del asma bronquial

remodelamiento
titular y fibrosis

obstrucción
bronquial fija

Fisiopatología del asma bronquial

Aumento de la resistencia La ventilación en las unidades Áreas V/Q altas y

de la vía aérea respiratorias se desuniforma áreas V/Q bajas

distensión de
la caja torácica
 Manifestaciones clínicas del asma

hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Enfermedad que involucra la presencia de bronquitis crónica y/o enfisema pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
El EPOC es más prevalente en varones, tabáquicos y aumenta con la edad

Factores de riesgo: tabaco e insuficiencia del inhibidor de α1- antitripsina

Bronquitis crónica

Enfisema pulmonar

metaplasia escamosa

Mecanismos del enfisema pulmonar

 Mecanismos del enfisema pulmonar

Enfermedades pulmonares intersticiales o fibrosis pulmonar

Procesos pulmonares cuya característica común es la infiltración o inflamación

del parénquima pulmonar y la cicatrización de éste.
 Mecanismos de la fibrosis pulmonar

Manifestaciones clínicas de la fibrosis pulmonar

 Edema pulmonar
Acumulación excesiva de líquido en el espacio extravascular de los pulmones

Causas del edema pulmonar

 Fisiopatología del edema pulmonar

- permeabilidad del endotelio capilar

- permeabilidad del endotelio alveolar

- presión hidrostática

- presión osmótica

Edema pulmonar cardiogénico

Edema pulmonar no cardiogénico

Fisiopatología del edema pulmonar cardiogénico

 Fisiopatología del edema pulmonar no cardiogénico
Síndrome de distress respiratorio agudo: SDRA

Consecuencia de un padecimiento médico grave independiente —> Mortalidad 60%

Alteración de la
microcirculación pulmonar

Extravasación de plasma
rico en proteínas

Respuesta inflamatoria

Disminución del surfactante

Edema alveolar

Atelectasia

Evolución del daño alveolar en el SDRA

Fase Exudativa (0-7 días):

- Lesión directa (tóxicos, irritantes) o Fase Proliferativa (7-21días):

indirecta (respuesta inflamatoria) de las
células epiteliales alveolares.
- Aumento de la permeabilidad endotelial
(líquido rico en proteínas)
- Alteración del surfactante por lesión de los
neumocitos II
- Colapso alveolar y posibles depósitos de
sustancias inflamatorias (membranas
hialinas)
- Proliferación de los neumocitos tipo II que cubren la
superficie alveolar.
- Si el estímulo nocivo continúa y el proceso
pulmonar mantiene su actividad se va a producir un
depósito de colágeno en el intersticio, ensanchándolo,
al tiempo que disminuye el tamaño de los alveolos y
los separa, produciéndose una fibrosis pulmonar
 Evolución del daño alveolar en el SDRA

Manifestaciones clínicas del edema pulmonar

cardiogénico

disnea tos
Auscultación:
3er ruido cardíaco

sibilancias pulmonares
estertores respiratorios

ortopnea

Insuficiencia
respiratoria

disnea paroxística nocturna

 Embolía pulmonar
Obstrucción de los vasos venosos pulmonares

pulmón

corazón

émbolo

trombo

vena
femoral émbolo que viaja
infarto pulmonar por la vena cava al
interior del pulmón

Etiología del tromboembolismo pulmonar (TEP)

El TEP es una consecuencia secundaria a otra enfermedad : trombosis venosa

Tríada de Virchow:
- estasis venosa
- lesión de la pared vascular
- hipercoagulabilidad
 Fisiopatología del TEP

Cambios hemodinámicos

Aumento de la presión Aumento de la postcarga Insuficiencia Falla cardíaca

arterial pulmonar del ventrículo derecho cardíaca derecha izquierda

Reclutamiento de capilares
subperfundidos
(compensación)

Cambios en la relación V/Q

Aumento de los
segmentos pulmonares shunt hipoxemia hiperventilación
con V/Q alto

disminución del factor

atelectasias
tensoactivo alveolar

Fisiopatología del TEP

Manifestaciones clínicas del TEP

Auscultación:
Aumento del 2º ruido

frotes pleurales
disnea
estertores respiratorios

dolor pleurítico

hemoptisis

trombosis venosa profunda

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