Arritmias y fármacos antiarrítmicos.

¿Qué son las arritmias cardíacas? → irregularidad del ritmo cardiaco. Esto es controlado con el
marcapasos que es el que marca el inicio del ritmo cardíaco, y lo que conduce es un potencial , un
impulso eléctrico que debe ser armonioso hacia ambos ventrículos para que el corazón pueda latir
en ritmos normales. Este ritmo lo marca el potencial de acción cardiaco que tiene como diferencia la
presencia de una fase de meseta, donde participa el Ca2+.

El potencial de acción cardíaco tiene 4 fases para controlar

los aspectos electrofisiológicos del corazón que determinan
el ritmo cardíaco.

Fase 0: Despolarización rápida. Apertura de los canales de

Na+. Aumenta el voltaje.
Fase 1: Repolarización parcial o hiperpolarizacion parcial
(porque es pequeño), apertura de los canales de K+
Fase 2: Fase de meseta. Apertura de canales de Ca2+, lo que
permite es la contracción. En un potencial de acción cardíaco
es esta fase lo que marca la despolarización de los
cardiomiocitos, mucho más que los canales de Na+
Fase 3: Repolarización completa. Apertura de canales de K+
Fase 4: Potencial de marcapasos, una vez que ocurre todo el
potencial cardíaco, el corazón tiene que esperar para volver
a despolarizarse y que haya otra contracción cardíaca. Si esta
fase se acortada, el corazón late una vez, luego va a latir más rápido. Si se alarga el corazón
el corazón va a latir más lento. Eso determina distintos tipos de arritmias cardiacas.

Conducción electrofisiológica normal

Todo parte por el nodo sinoauricular el cual es el marcapaso normal del corazón. Es acá donde
comienzan a generarse los impulsos nerviosos que
tienen que viajar por todo el corazón y dividirse por
los ventrículos. Nodo sinoauricular, luego baja a las
aurículas, sigue la conducción por el nodo
auriculoventricular, luego fibras de Purkinje y
finalmente por los ventrículos.

¿Qué ocurre si otro sector del corazón actúa como

marcapasos? → por ejemplo el nódulo
auriculoventricular, la conducción del corazón no
será eficiente. Esto puede ocurrir por un aumento
de la actividad simpática de receptores beta1 en el
nodo auriculoventricular. Esto se llama marcapasos
ectópico
Esto puede llevar a diversas patologías como
arritmias cardíacas, infartos al miocardio por
fibrilación ventricular. Si hay un aumento de la actividad simpática, uso beta bloqueadores como por
ejemplo atenolol.
Electrocardiograma (ECG)

Examen que sirve para determinar si el ritmo cardíaco del corazón es efectivo o no y si hay o no riesgo
de arritmias. Mide lo que pasa con el potencial cardíaco.
ECG se divide en distintas ondas

- Onda P: señala la contracción de las aurículas. O

sea la despolarización
- Complejo QRS: tiene un alto voltaje y luego un
voltaje negativo. Determina la contracción de
los ventrículos, los cuales son más importantes para medir la función de la contracción
cardíaca. O sea la despolarización también.
- Onda T: representa la repolarización ventricular para que pueda ocurrir otro potencial de
acción y el corazón vuelva a latir.
- Intervalo QT: determina la despolarización y la repolarización de los ventrículos. Hay
fármacos que tienen como RAM alargar o acortar este intervalo, esto quiere decir que
prolongan la despolarización y la repolarización de los ventrículos. Este intervalo determina
distintos tipos de arritmias.

Taquicardia sinusal: el
corazón late rápido, pero
regular. Se acorta el
intervalo Q/T.

Bradicardia: el corazón late

más lento de forma
armoniosa. Se alarga el
intervalo Q/T.

El ECG de una fibrilación

auricular se vería rápido-
lento-rápido-lento. Y eso
puede producir paro cardíaco y llegar a producir la muerte del paciente por fibrilación auricular.
 Trastornos del ritmo cardíaco → Arritmias

Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón puede latir
demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular.
Falla en el sistema de conducción eléctrica del corazón.

Causas:
1. Posdepolarización tardía → aumento anormal de [Ca2+] intracelular dentro de los
cardiomiocitos y puede producir una prolongación de intervalo QT, pudiendo producir por
ejemplo una bradicardia.
2. Fenómenos de reentrada → bloqueo de la conducción transitorio o unidireccional (por
ejemplo tengo una fibrosis en uno de los ventrículos, cuando la conducción llega a esta zona
no podrá seguir y la conducción seguirá solo por un ventrículo, no pasará por ambos lados
del corazón. El otro lado no puede contraerse normalmente y se produce arritmia). Esto se
relaciona mucho con los bloqueos cardíacos. Son trastornos de la conducción.
3. Actividad de marcapasos ectópico → favorecido por actividad simpática (por aumento de R
β1).
4. Bloqueo cardíaco → se producen por una fibrosis o lesión isquémica (no llega oxigeno) del
sistema de conducción. Una de las causas de la isquémica cardíaca es la formación de la placa
de ateroma, la formación de trombos, lo que produce el bloqueo de una arteria, y eso puede
producir un accidente cerebrovascular si es que viaja hacia al cerebro. Si el trombo se queda
en el corazón se puede producir un evento isquémico porque se están obstruyendo las
arterias cardíacas, no hay flujo sanguíneo, no hay oxígeno, las células cardíacas mueren, se
produce una lesión isquémica y debido a esta lesión el corazón utiliza métodos
compensatorios para poder seguir latiendo y que fluya la sangre, generando una lesión
fibrótica o una fibrosis, es aquí donde ocurre hiperplasia (aumenta el número de células
cardíacas) y una hipertrofia (aumento del tamaño de las células cardíacas). La célula aumenta
de tamaño porque necesita más fuerza para contraerse. La fibrosis cardíaca es como si fuese
una cicatriz dentro del corazón, no hay la misma sensibilidad que en un tejido normal.
Entonces si ocurre la conducción cardíaca y se encuentra con una zona que esta fibrótica no
va a poder seguir conduciéndose de forma normal el impulso eléctrico, si no que se va a
detener y se va a producir un bloqueo cardíaco, la conducción sigue hasta que se encuentra
con esta zona y ahí se bloquea. Esto puede producir fenómenos de reentrada, que son
trastornos de la conducción.
Puede producir fenómenos de reentrada.
5. Desequilibrio en los niveles de K+ : afectan la fase 3 de la repolarización total. La hiperkalemia
es severa si no se controla bien los niveles de potasio porque puede producir arritmia. Hay
que tener precaución con cualquier fármaco del sistema RAA (IECA, ARAII) junto con
ahorradores de potasio porque se aumenta la probabilidad de hiperkalemia,
6. Insuficiencia cardíaca
7. Uso o abuso de sustancias o fármacos → anfetaminas, cafeína, cocaína, psicotrópicos, etc.
 ➔ Síntomas de las arritmias
Los síntomas de la arritmia pueden o no estar presentes. Pueden ser muy leves o graves e incluso
potencialmente mortales. Los más comunes abarcan:
- Dolor torácico (angina de pecho)
- Desmayo, si una persona esta con bradicardia no hay aporte de sangre para que llegue al
cerebro y se puede desmayar.
- Latidos cardiacos rápidos o lentos, latidos intermitentes.
- Mareos, vértigo
- Palidez
- Dificultad para respirar
- Sudoración

Son síntomas inespecíficos, pero si esto es persistente o complica al paciente y se manifiesta junto
con dolor torácico, el paciente debe ir a urgencia y probablemente se le haga un ECG y se vea
alteración de la conducción eléctrica.

Fármacos antiarrítmicos

Clase I: bloquean canales de sodio dependientes de

voltaje, por lo que actuaran en la fase 0. La
diferencia entre la clase a,b y c es la velocidad con
la que se disocian.
Clase II: son bloqueadores b adrenérgicos, se
utilizan para marcapasos ectópico.
Clase III: bloqueo de canales de potasio y están en
la fase 3 de potencial.
Clase IV: son bloqueadores de canales de calcio, los
no dihidropiridinicos. Actuaran en la fase 2 de
meseta.
 Fármacos de clase I (bloqueo canales de Na+)

Mecanismo de acción: Bloqueo de canales de Na+ dependientes de voltaje. Disminuyen la velocidad

de conducción y la excitabilidad cardíaca. Se inhibe la propagación del potencial de acción. Su efecto
es → reducir la despolarización durante la fase 0.

Los canales de Na+ se encuentran en 3 estados: reposo , abierto e inactivo.

✓ Fármacos de clase I se unen con más afinidad al canal cuando se encuentra en estado abierto,
y menos cuando está en reposo→ cuando canal se activa con mayor frecuencia, el grado de
bloqueo es mayor.
Bloqueo del canal dependiente del uso
Estos fármacos se subdividen según cuánto demoran en disociarse del canal de sodio.

➔ Fármacos clase Ia

- Quinidina
- Procainamida
- Disopiramida.

Disociación intermedia del canal de Na+. Prolongan el

potencial de acción al enlentecer la conducción eléctrica.

• Usos: Taquicardias supraventriculares y ventricular. Prevención de fibrilación auricular

paroxística (sin etiología determinada) recurrente por hiperactividad vagal.
• RAMs
- efectos atropínicos (visión borrosa, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria).
- Reacciones de hipersensibilidad
Son los fármacos más antiguos, están casi en desuso.
En el diagrama se puede ver en negro el potencial de acción normal, si se retarda el potencial de
acción, se desplaza el potencial de acción hacia la derecha y por lo tanto prolonga la duración del
potencial de acción, pero de forma uniforme.

➔ Farmacos de clase Ib:

- Lidocaína (intravenosa)

Asociación y disociación rápida del canal de Na+. Más

efectivos en la frecuencia cardíaca rápida. Acortan la
duración del potencial de acción.
• Usos: Tratar y prevenir arritmias ventriculares
posterior a un infarto al miocardio. Taquicardias
ventriculares y prevención de fibrilación ventricular.
Metabolización hepática importante→no se administra por vía oral.
• RAMs:
- Sobre el SNC → somnolencia, desorientación y convulsión. Posible depresión respiratoria.
 ➔ Fármacos de clase Ic

- Flecainida
- Encainida.

Asociación y disociación lenta del canal de Na+. Y por lo

tanto causan una depresión marcada de la fase 0 de
despolarización. Disminuyen la contractilidad, pero tienen
un efecto mínimo sobre la duración del potencial de
acción. Acortan el potencial en la fase de despolarización
por la acción prolongada que tienen.

Usos: taquicardias y fibrilación ventriculares y para el tratamiento de la taquicardia supraventricular

refractaria, como la fibrilación auricular.

Contraindicados : post-infarto al miocardio ya que pueden causar arritmias

Fármacos de clase II (β bloqueadores)

- Metoprolol
- Atenolol
- Propanolol
- Timolol

Mecanismo de acción: β bloqueadores adrenérgicos. El objetivo es el bloqueo de los receptores beta1

para disminuir la actividad simpática a nivel cardíaco y que no se produzca el marcapasos ectópico.

Usos: previenen episodios de taquicardia supraventricular. Siempre se habla de taquicardias

ventriculares porque son mucho más severas que las auriculares, porque la sangre debe expulsarse
desde los ventrículos.

RAMs:
- Broncoespasmos (asma)
- Efecto ionótropo negativo
- Bradicardia y astenia (Fatiga o cansancio generalizado)

Fármacos de clase III (bloquean canales K+)

Mecanismo de acción: Prolongan el potencial de acción cardíaco sin disminuir la velocidad de

conducción, al bloquear canales de K+ involucrados en la repolarización. Prolonga la fase 3 de la
repolarizacion cardiaca.

1. Amiodarona (+ utilizada): Fijación extensa en los tejidos debido a alta liposolubilidad, t1/2
eliminación 10-100 días, tiene mucha incidencia de efectos adversos. Controlar
electrolitos (K+). Es el más utilizado en la clínica. Es muy eficaz en muchas taquiarritmias,
pero tiene muchísimos efectos adversos GRAVES.
 RAMs Amiodarona
- Se debe utilizar en dosis de carga por su extensa acumulación en los tejidos.
- Administración debe ser IV pero por vía central directo a la carótida para evitar flebitis
(acumulación del fármaco). No se administra en venas periféricas (por ej brazos)
- Exantemas por fotosensibilidad y coloración gris azulada de la piel. Si el paciente se expone
a la luz sale un rash cutáneo o coloración gris azulada.
- Alteraciones tiroideas (hipo e hipertiroidismo) → la amiodarona tiene una formulación que
viene con contenido de yodo.
- Fibrosis pulmonar de aparición tardía → puede ser irreversible si se utiliza de forma
prolongada.
- Depósitos corneales → la amiodarona se deposita en la córnea y puede producir alteración
visual o posible ceguera.
- Trastornos neurológicos y digestivos y en algunos casos hepatitis.

A pesar de los efectos adversos de la Amiodarona es el fármaco de elección. Se tiene que evaluar el
riesgo/beneficio.

2. Dronedarona: Menos lipofílico, no posee tantos efectos adversos como amiodarona.

3. Sotalol: β bloqueador no selectivo, pero no se utiliza como beta bloqueador. Tiene

efectos principalmente a nivel del potasio, retrasa las corrientes de salida de potasio.
Prolonga el potencial cardíaco. Controlar electrolitos (K+)

Fármacos de clase IV (bloquean canales de Ca2+)

- Verapamilo
- Diltiacem

Mecanismo de acción: bloquean canales de Ca2+ sensibles a voltaje tipo L que se encuentran a nivel
cardíaco. Acortan la meseta del potencial de acción, acortando el potencial. Reducen la
contractibilidad cardíaca.

Se administran por vía oral.

Usos: prevenir recurrencia de taquicardia supraventricular paroxística. Reducir la frecuencia

ventricular en pacientes con fibrilación auricular.

Contraindicado: Insuficiencia cardíaca por el bloqueo de canales de calcio a nivel cardíaca que
produce disminución de la contracción.

1. Verapamilo:
- Contraindicado en pacientes con síndrome de Wolf- Parkinson-White, es un tipo de arritmia.
(Es una predisposición por alteración anatómica del corazón , se genera mayor probabilidad
de generar eventos de recirculación o arritmias por fenómenos de reentrada).
- Ineficaz y peligroso en las arritmias ventriculares.
- Consideraciones en pacientes con bradicardia , por el bloqueo de los canales de calcio a nivel
cardíaco
 Adenosina

Es muy utilizado en la clínica

Se sintetiza endógenamente y es un importante mediador químico → efectos sobre el tejido

conductor cardiaco.

Mecanismo de acción: En nódulo auriculoventricular actúa sobre receptor A1 ligado a un canal de K+

cardiaco. Actuarían parecido a antiarrítmicos de la clase III (bloqueando canales de potasio a nivel del
nódulo AV) produciendo hiperpolarización del tejido conductor cardiaco y se reduce la velocidad de
ascenso del potencial marcapasos, se reduce la fase del marcapasos.

Usos: por vía i.v. para suprimir una taquicardia supraventricular que persiste a pesar de maniobras
para aumentar el tono vagal (masaje carotídeo).
Cuando la tratan de reanimar, el paciente no responde y en ese caso de administra adenosina a
traves de un bolo, de forma rápida, se utiliza de forma de emergencia.
Mayor seguridad que verapamilo por corta duración del efecto: Luego de una dosis en bolo→ 20-30
segundos de tiempo de vida media.
RAMs: tienen muy poca incidencia por el corto tiempo de acción. Dolor, disnea, mareos y náuseas,
cuando se presentan son muy cortos.

Insuficiencia cardíaca
¿Qué es la insuficiencia cardiaca?
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer
las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una elevación anormal de la presión
de llenado de los ventrículos cardíacos.
• Remodelado cardíaco: es una respuesta progresiva del corazón al daño agudo y crónico. Es
caracterizado por cambios en tamaño, forma y función del corazón.

Insuficiencia cardíaca diastólica Insuficiencia cardíaca sistólica

- Incapacidad de llenado correcto del - Incapacidad de contracción normal del
corazón. corazón.
- Hay una alteración anatómica, las - Cámaras ventriculares se encuentran
cámaras de los ventrículos se más delgadas por una alteración
encuentran rígidas y gruesas porque anatómica. No hay contracción normal
ocurre una hipertrofia y un remodelado de los ventrículos. Si se pueden llenar
cardíaco y lo que se ve alterado es de forma correcta los ventrículos, pero
principalmente la fracción de eyección no hay suficiente fuerza para
de la sangre. La única forma de ver la expulsarla, puesto que hay menos
funcionalidad del corazón (expulsión de musculatura cardíaca.
la sangre) es a través de la medición de - FEVI disminuida
la fracción de eyección. Lo normal es de - Tratamiento puede ser con fármacos
55 mL/min. inótropos positivos.
Si FEVI < 45 mL/min significa que
tenemos un corazón que es incapaz de
expulsar la sangre de manera adecuada
y que tiene algún grado de insuficiencia
cardíaca.
- La hipertrofia y remodelado cardíaco
pueden ocurrir por ejemplo, debido a
un evento isquémico (por placas de
ateroma, arritmia, infarto) que puede
llevar a producir un infarto cardíaco y
eso puede producir la muerte de los
cardiomiocitos. Corazón activa
mecanismos compensatorios para
volver a expulsar la sangre → aumenta
la actividad simpática, aumenta tamaño
y número de cardiomiocitos, esto
produce hipertrofia de las cámaras
ventriculares y el corazón ya no se
puede llenar de forma correcta. Tiene
fuerza contráctil, pero la sangre
expulsada no es la suficiente.
- La FEVI puede encontrarse normal,
pero puede disminuir el gasto cardíaco
- Esta alteración es irreversible, el
enfoque farmacológico está en evitar la
progresión del remodelado cardíaco.
 ➔ Signos y síntomas de IC
Síntomas primarios (son característicos):
- Disminución de tolerancia al ejercicio
(cansancio al caminar)
- Fatiga extrema
- Dificultad para respirar.

Se deben la disminución del gasto cardíaco. Si mi

corazón no está bombeando la sangre suficiente
para suplir las demandas del musculo esquelético,
del cerebro, etc.

Otros síntomas
- Taquicardia (si mi corazón no expulsa la
sangre suficiente, se va a activar el sistema
simpático y se manifiesta como
taquicardia)
- Edema periférico y pulmonar. Tiene
relación con la aldosterona.
- Cardiomegalia, es el aumento del tamaño
el corazón (por hipertrofia).

Se deben a manifestaciones debido a mecanismos compensatorios de la IC.

➔ Factores de riesgo
- Diabetes
- Alteraciones renales: una alteración renal puede producir un aumento de la PA y un aumento
de la PA no controlado puede llevar a una insuficiencia cardíaca.
- Cardiomiopatías causadas por estrés: el estrés severo no es bueno.
- Problemas cardiacos congénitos
- Abuso de alcohol y drogas
- Obesidad
- Presión arterial alta
- Arritmias, ataques cardíacos, infecciones.
Mecanismos compensatorios en IC:

El mecanismo compensatorio más

importante es la hipertrofia miocárdica

En una insuficiencia cardíaca, estará

disminuido el gasto cardíaco porque no hay
cantidad suficiente de sangre expulsada por
el corazón. Esto lleva a una disminución de la
estimulación del seno carotídeo y
disminución del flujo sanguíneo renal.
El corazón y el organismo censa que esto
puede ser mejorado, por lo tanto hay
aumento de descarga simpática (recordar
que receptores beta 1 también están a nivel
renal), por lo que se puede llevar al aumento
de la liberación de renina, entonces hay
activación del sistema simpático y del
sistema RAA. Esto lleva al aumento de la
liberación de angiotensina II que también
aumenta la descarga simpática. Utilizando todos estos mecanismos compensatorios se puede llevar
a un aumento del gasto cardíaco, pero este aumento es inicial porque como tengo un corazón
dañado, va a llevar finalmente a que se produzca la remodelación cardíaca, entonces inicialmente
puedo ver que aumenta el GC, pero aun así progresará a una insuficiencia cardíaca gracias al
remodelado cardíaco.

Se activa el sistema RAA, por lo que parte importante de los mecanismos compensatorios es el
aumento en la liberación de Aldosterona (retención de sodio, retención de agua, excreción de
potasio). Cuando la fracción de eyección está muy disminuida ( <45mL/min) se estimula la liberación
de aldosterona de manera severa.

Si tenemos un paciente con FEVI <45mL/min y fibrilación auricular, lo que se recomienda siempre es
tratar a los pacientes con espironolactona porque actúa como antagonista de receptores de
aldosterona.

Farmacología de la Insuficiencia cardíaca

Fármacos inotrópicos positivos Fármacos no inotrópicos

- Digitálicos
- Inhibidores de PDE III
- Sensibilizadores de calcio
- Agonistas b1 adrenérgicos
Elección en insuficiencia cardíaca sistólica
- Vasodilatadores
- Diuréticos
- Reguladores de angiotensina II
- Antagonistas betaadrenérgicos.
Utilizados para los síntomas de los mecanismos
compensatorios de la IC (IC diastólica)
 Fármacos inótropos positivos

1. Glucósidos cardíacos digitálicos → Digoxina

Se utiliza en pacientes con insuficiencia cardíaca + fibrilación auricular.

Mecanismo de acción: Digoxina inhibe la

bomba Na+/K+ ATPasa en los cardiomiocitos,
preferentemente en el sitio de unión a K+.
Esta bomba saca sodio en contra del
gradiente de concentración. Saca 3Na+ e
ingresa 2K+ a la célula, pero luego este
equilibrio debe ser reestablecido, por lo que
esta bomba debe estar acoplada a un
intercambiador de Na+/Ca2+. Este
intercambiador censa el sodio abundante en
el medio extracelular y lo ingresa a la célula
mientras saca calcio hacia el medio exterior
(para regular las cargas).
Al bloquear la bomba sodio/potasio ATPasa,
se acumula sodio a nivel intracelular, y este
intercambiador no va a poder tomar sodio intracelular, ni tampoco sacar calcio, por lo que el calcio
se va a acumular dentro de la célula → calcio actúa y ejerce sus efectos con troponina, miosina y
produce contracción cardíaca.

RAMs: dados por estrecho margen terapéutico.

- Extra-cardíacos: náuseas, vómitos, diarrea, confusión y alteraciones visuales

- Cardíacos: disminución de la frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción AV (bloqueo
AV). Taquicardias ventriculares, fibrilación ventricular. Esto ocurre en un paciente sin
alteraciones cardíacas.

→ Efectos de digoxina aumentan cuando disminuye el K+. Por lo general estos pacientes están con
fármacos diuréticos (pueden tener HTA), que pueden ser tiazídicos o del asa para la disminución del
edema. Uno de los efectos adversos de estos diuréticos es la hipokalemia, por lo que hay que tener
ojo pues pueden agravar los efectos adversos de la digoxina. Esto es porque la digoxina se acopla al
sitio de unión de potasio, y si el potasio se ve alterado, también se altera el mecanismo de la digoxina.

Si un paciente está en tratamiento con digoxina + furosemida ¿qué otro medicamento debería dar?
→ ahorrador de potasio.

• No se administra potasio intravenoso, debe ser muy preciso lo que yo administre para no
producir una arritmia que es mejor ir ajustando dosis de los ahorradores. Aparte que si es
intravenoso es intrahospitalario y el paciente acá puede estar en su casa.
Tratamiento de intoxicación por digoxina → Administración de anticuerpos anti-digitálicos. (Fab anti
digoxina)

- Son anticuerpos capaces de reconocer a la digitoxina y otros glucósidos cardíacos, revirtiendo

las intoxicaciones severas de estos medicamentos.
- Los anticuerpos anti-digoxina vienen en ampollas de 40 mg los cuales, después de
reconstituidos, son capaces de unirse a aproximadamente 0,5 mg de digoxina o digitoxina.

2. Inhibidores de la PDE III:

- Milrinona
- Inamrinona

La fosfodiesterasa III se
encarga de degradar al
AMPc.
Cuando ocurre
contracción cardíaca:
se activan receptores
beta adrenérgicos, se
activa adenilato ciclasa,
aumenta AMPc, se
activa PKA que actúa
sobre receptores de
rianodina en el retículo
sarcoplásmico para que
libere calcio
intracelular y se produzca contracción cardíaca. Si actúa la fosfodiesterasa y degrada el AMPc, la
cascada se verá disminuida. Estos fármacos inhiben esta enzima para que haya liberación de calcio
sarcoplásmico y haya contracción cardíaca.

Inhiben esta fosfodiesterasa III para que haya suficiente AMPc disponible, la cascada actúe
correctamente y haya liberación de calcio sarcoplásmico para producir contracción cardíaca.
Estos fármacos aumentan la fuerza de contracción miocárdica y dilatan la musculatura lisa de las
arterias y venas.

Usos:
• Vía i.v para el tratamiento a corto plazo de IC
• Pacientes con falla cardíaca crítica y terminal.
• Como soporte farmacológico en pacientes programados para transplante cardíaco.

Efectos adversos: su uso crónico a resultado en aumento en mortalidad en pacientes con enfermedad
coronaria concomitante. Uso oral no es aprobado. Inamrionona limitado en pctes con
trombocitopenia
 3. Sensibilizadores del Ca+2

- Levosimendán

Actúa a través de dos mecanismos

distintos
- En los cardiomiocitos, sensibiliza la
acción de la troponina C al calcio
intracelular que hay. Aumenta la
afinidad de la troponina C por el
calcio, no se aumenta la
concentración de calcio, si no que
actúa con el calcio que ya hay

- Activa canales de potasio en

musculatura lisa vascular,
produciendo relajación de la
musculatura lisa vascular y vasodilatación. Eso también disminuye la fuerza de trabajo del
corazón en un pcte con insuficiencia cardíaca.

Usos: Insuficiencia cardiaca aguda descompensada cuando la terapia convencional es

insuficiente. Es fármaco de 2° opción.
Contraindicado: pacientes con falla renal y hepática moderada a severa. Pacientes con
alteraciones del ritmo cardiaco (Arritmias)
Efectos adversos: Dolor de cabeza, hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica, náuseas

4. Agonistas b1 adrenérgicos:

- Dobutamina

Agonista sobre receptor beta 1

acoplado a Gs, activo adenilato ciclasa,
aumenta niveles AMPc, se activa PKA,
receptores de rianodina y aumenta el
calcio intracelular.

Usos: Tratamiento de insuficiencia

cardíaca aguda pero potencialmente
recuperable: Shock cardiogénico,
como los que ocurren durante una
cirugía cardíaca o en casos de shock
séptico (paro de la función del
corazón, para aumentar la contracción cardiaca se usan estos fármacos). Para soporte rápido.

Efectos adversos: por efecto simpaticomimético: hipertensión, angina de pecho, arritmias y

taquicardia
 Fármacos no inótropicos

1. Diuréticos: su principal mecanismo de acción en la insuficiencia cardiaca es la

reducción de retención de sodio y agua → disminución de edema y sus síntomas.
Tratamiento del edema secundario a IC → furosemida
Tratamiento con insuficiencia cardiaca con fibrilación ventricular disminuida por
esta expulsión de aldosterona// Hipokalemia que se pueda producir por uso de
diurético del asa → espironolactona

Se usan para el tratamiento del edema periférico y del edema pulmonar

2. Reguladores de la angiotensina: disminuyen resistencia periférica y disminuyen

poscarga, disminuyen secreción de aldosterona. Estos fármacos disminuyen la
remodelación cardíaca y de vasos sanguíneos por la activación del sistema RAA →
disminución de la mortalidad
- IECA (primera elección), ARAII (cuando IECA no son tolerados, por aumento de la bradicinina
y se produce tos, angioedema, broncoespasmo). Se utilizan preferentemente para disminuir
la secreción de aldosterona y evitar remodelación cardíaca.

3. Vasodilatadores: son eficaces en la insuficiencia cardiaca aguda porque disminuyen

la precarga (por medio de venodilatación) o la poscarga (por dilatación arteriolar), o
bien por ambas acciones. También atenúa la remodelación lesiva del corazón.
Disminuye la fuerza de trabajo del corazón, en un corazón que ya se está viendo
descompensado.
- Hidralazina y el dinitrato de isosorbida por largo tiempo.

4. Antagonistas betaadrenérgicos: Disminución de los efectos nocivos de

concentraciones elevadas de catecolaminas (incluida la apoptosis). Incremento del
número de receptores β. Lentificación de la frecuencia cardiaca. Disminuyen la
remodelación, al inhibir la actividad mitógena de las catecolaminas.
- Metoprolol, carvedilol, nebivolol, etc → se prefieren los betabloqueadores mixtos.

Grados de insuficiencia cardiaca: