Ciertos tumores malignos de páncreas provocan una producción excesiva de insulina

por parte de las células Beta pancreáticas lo cual produce manifestaciones como:
Cansancio, debilidad, temblores, estremecimientos y hambre.

¿Cuál es el efecto del hiperinsulinismo en el metabolismo de los glúcidos,

aminoácidos y lípidos?

La insulina es la principal responsable de controlar la captación, utilización y

almacenamiento de nutrientes celulares; aumenta la absorción de glucosa de la sangre,
principalmente en el músculo y el tejido adiposo, en donde promueve su conversión a
glucógeno y triglicéridos, respectivamente. Por lo que en un aumento de la misma a
causa de hiperinsulinemia inhibe la glucogenolisis e interfiere la gluconeogénesis, por
efecto directo sobre el hígado, inhibiendo así también la lipolisis, la cetogenesis y la
movilización de aminoácidos.

La hiperinsulinemia influye en el aumento de la producción de los ácidos grasos libres y los

triglicéridos, así como promueve el metabolismo de proteínas principalmente en el
músculo. Estas acciones se llevan a cabo gracias a una combinación de efectos rápidos,
como la estimulación del transporte de glucosa en las células adiposas y musculares y la
regulación de la actividad de enzimas clave en el metabolismo.

En síntesis, el hiperinsulinismo propicia la degradación glucosídica y frena su obtención de

vías como la glucogenolisis y gluconeogénesis y aumenta el metabolismo de aminoácidos
y lípidos ihibiendo a su vez la degradación de los mismos.

El hiperinsulinismo también puede ser asociado con la diabetes tipo 2 debido a que la
producción excesiva de esta hormona puede crear resistencia a dicha hormona ya que la
glucosa en sangre va perdiendo su afinidad por la insulina.

¿Cuál es la causa de estos síntomas desde el punto de vista bioquímico?

La caída en la producción de glucosa junto con la continua utilización por parte del
cerebro dará lugar a una hipoglicernía. Cuando se desarrolla una hiperinsulinemia, se
incrementa la utilización de la glucosa por el músculo y tejido graso contribuyendo
también a la hipoglucemía. La hipoglucemia es un potente estímulo de liberación para las
catecolaminas, glucocorticoides, glucagón y hormona del crecimiento, que contribuyen a
que aumente la concentración de glucosa en sangre en situaciones de estrés. Por lo que se
generan manifestaciones adrenérgicas causadas por el aumento del tono simpático:
taquicardia, temblores, nerviosismo, irritabilidad e intenso apetito. El cansancio y la
debilidad se dan por el fallo en el aporte energético al sistema nervioso.

De prolongarse esta situación podría evidenciarse lesión cerebral, explique el por

qué de esto y fundamente con aspectos bioquímicos.
La insulina estimula la entrada de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo, pero no en
el sistema nervioso central, la glucosa llega al sistema nervioso central por dífusión. La
privación de la glucosa al sistema nervioso central genera manifestaciones
neuroglucopenicas como fatiga, confusión, debilidad, ataxia y depresión que pueden
escalar hasta convulsiones y coma.

La privación al cerebro de la fuente de energía primaria (glucosa) y la fuente secundaria

(cuerpos cetónicos) aumentan el riesgo de daños neurológicos.

El aumento de los cuerpos cetónicos como suministro de energía para el cerebro por un
tiempo prolongado puede ocasionar como se mencionó anteriormente daños
neurológicos debido a que no es un combustible propicio y puede ocasionar la muerte de
la persona