TRIADA ANESTÉSICA

 Hipnosis (PROPOFOL)
 Analgesia (FENTANILO)
 Bloqueador Neuromuscular (VECURONIO)

ANALGESIA
ANESTESIA LOCOREGIONAL
 Periférico
 Plexales
 Neuroeje: Raquídea y Peridural

FÁRMACOS USADOS SON : ANESTÉSICOS LOCALES

En la molécula de los AL es posible distinguir tres fracciones:

 NÚCLEO AROMÁTICO (cabeza hidrofóbica): Es el principal responsable de la

LIPOSOLUBILIDAD del fármaco, por lo tanto determina la POTENCIA.
 GRUPO AMINO (cola hidrofílica): Formada por una AMINA TERCIARIA o SECUNDARIA.
Determina la HIDROSOLUBILIDAD de la molécula y su grado de UPP (duración de la
acción)
 CADENA INTERMEDIA (enlace): formada por dos subunidades

 Una cadena hidocarbonada: alcohol constituido por 2 -8 átomos de carbono.

Influye en la liposobulidad, que aumenta con el tamaño de la cadena. También
en la duración de la acción y en la toxicidad de la molécula. Por lo tanto, la
cadena carbonada nos da: (peso molecular, toxicidad y la duración de acción
del AL)

Más carbonos > Efecto anéstesico > toxicidad

 Unión de tipo éster o amida: que une el núcleo aromático con la cadena
hidrocarbonada. Determina la clase de anéstesico local (Aminoéster o
aminoamida) y el tipo de METABOLISMO a que será sometido en el organismo.
CLASIFICACIÓN DE LOS AL

MECANISMO DE ACCIÓN

 Los AL actúan en la membrana celular de la fibra nerviosa, bloqueando los canales de

Na+, impidiendo el aumento de la permeabilidad al Na+, con lo que impiden la
 despolarización de la membrana. (NO SE GENERA y NO SE CONDUCE EL IMPULSO
NERVIOSO)
 Bloquean la fase inicial del potencial de accio impidiendo que estímulo alcance el valor
umbral.
 2 TEORÍAS PARA QUE EL AL BLOQUEE EL CANAL:
 TEORIA DEL RECEPTOR MODULADO: sugiere que los AL se unen con canales de
NA en cualquier estado (reposo, cerrado, abierto e inactivo)
 TEORÍA DEL RECEPTOR PROTEGIDO: sugiere que los AL se unen con mayor
afinidad al canal de sodio cuando este se halla en estado abierto e inactivo (FASE
DE DESPOLARIZACIÓN)

SECUENCIA PARA EL BLOQUEO DEL RECEPTOR DE SODIO

 El sitio de acción de los AL se encuentran en el lado intracelular de la membrana
nerviosa (dentro de los canales de sodio voltaje dependientes, que es donde se
encuentran los receptores para los AL)
 Los canales de sodio se concentran a nivel de los nódulos de Ranvier (en los axones
mielinizados ) y a lo largo de todo el axoplasma de las fibras C (no mielinizadas).
CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO DE LAS FIBRAS

1. Primero se bloquean las FIBRAS B (fibras no mielinizadas, simpáticas); por lo tanto, lo

primero que se afecta es el control simpático local, lo que se traduce en
VASODILATACIÓN y AUMENTO DE LA TEMPERATURA CUTÁNEA.
2. En segundo lugar se bloquean simultáneamenet las FIBRAS A-DELTA (que transmiten el
dolor agudo, de transmisión rápida y bien localizada) y las FIBRAS C (que transmiten el
dolor difuso y mal localizado). Esto se traduce en pérdida de la sensación de
temperatura y alivio del dolor.
3. Luego se altera la PROPIOCEPCIÓN (FIBRAS A-GAMMA) y la SENSIBILIDAD al TACTO y
PRESIÓN (FIBRAS A-BETA)
4. Finalmente se verá el bloqueo MOTOR (FIBRAS A-ALFA O MOTONEURONA)

 Por lo tanto, para alcanzar su sitio de acción, los AL deben atrevesar la membrana
nerviosa. En este punto caba remarcar el siguiente concepto: los AL son bases ´debiles
que , al entrar en solución se disocian en dos fracciones: ionizada (BH+) y no ionizada
(B). La forma no ionizaa tambíen se conoce como forma base, en tanto que la forma
ionizada tambipen recibe los nombres de fraccion protonada o catiónica. Es importante
estabelecer esta diferenciación pues:

 SOLO LA FRACCIÓN NO IONIZADA (B) PUEDE ATRAVESAR LA MEMBRNA

NERVIOSA (PUES ES LIPOSOLUBLE)
 La fracción ionizada (BH+) es considerada la forma activa del AL, pues interactúa
preferentemente con los canales de sodio (Sin embargo la forma no ionizada
también goza de cierta actividad anestésica)
CINÉTICA ESPECÍFICA (EFECTOS DEL pH y del pKa)

El pKa de una sustancia es el pH al que una sustancia tiene la mitad de sus moléculas ionizadas
y la otra mitad sin ionizar. Es una situación estable que nos da información sobre la capacidad
del fármaco para atravesar de forma pasiva las membranas. La fórmula para calcular el pKa
(conocida como ecuación de Henderson-Hasselbach) incluye el pH del medio, ya que en un
medio ácido las bases débiles se encuentran muy ionizadas mientras que en un medio alcalino
son los ácidos débiles los que se encontrarán ionizados. Fisiopatológicamente esto es
importante, ya que podemos modificar, dentro de ciertos márgenes, el pH ambiental para
favorecer la absorción de una fármaco (por ejemplo, tomarlo en ayunas o tras la comida) o la
eliminación del mismo (alcalinizando o acidificando la orina).

 Esta en función del fármaco y del pH de la solución donde se encuentra. Como ya se

mencionó, en cualquier solución dada, la estructura que se encuentra. Como ya se
mencionó, en cualquier, la estructura molecular del AL puede adoptar dos formas, una
forma base (B) y una forma catiónica o protonada (BH+), según se esquematiza en la
siguiente ecuación:
BH+ ---------- B + H+

 La comprensión de este fenómeno, es importante pues la forma base (B) es la que

difunde a través de la membrana lipídica de la célula nerviosa, es tanto que la forma
catiónica (BH+) es la forma activa, que bloquea los canales de sodio.

 EL GRADO DE IONIZACIÒN DEL AL DEPENDE DE LA DIFERENCIA ENTRE SU pKa y el pH del

medio en que se encuentre:

 Cuando el pH > pKa, predomina la forma no ionizada

 Cuando el pH < pKa, predomina la forma ionizada, por lo tanto

 Cuando el pH disminuye (solución más ácida) se producen más

estructuras catiónicas (BH+) pues la concentración de H+ es mayor.
 Cuando el pH aumenta (solución más alcalina) se produce más base (B)
pues hay pocos H+ y, en estas condiciones los radicales cargados tienden
a lanzar sus H+ en la solución.
 Potencia de Propiedades fisicoquímicas
Fármaco bloqueo de la pKa Hidrofobia
conducción relativa
De baja potencia
Procaína 1 8.9 100
De potencia intermedia
Mepivacaína 1.5 7.7 130
Prilocaína 1.8 8.0 129
Cloroprocaína 3 9.1 810
Lidocaína 2 7.8 366
De alta potencia
Tetracaína 8 8.4 5822
Bupivacaína 8 8.1 3420
Etidocaína 8 7.9 7320
ASOCIACIÓN CON VASOCONSTRICTORES

En general los AL producen VASODILATACIÓN que tiende a aumentar su absorción sistémica y

a disminuir la duración de su acción (LA EXCEPCIÓN ES LA COCAÍNA QUE ES EL ÚNICO AL QUE
PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN)

Se puede emplear la asociación de AL con un VASOCONSTRICTOR (por ejm. ADRENALINA) pues

el efecto del vasoconstrictor disminuye el flujo sanguíneo y por lo tanto, REDUCE LA ABSORCIÓN
DEL AL hacia la circulación general, lo que ofrece dos ventajas:

 Se reducen los niveles plasmáticos y el riesgo de toxicidad del AL (pues el AL es

metabolizado a medida que llegue a la circulación.
 Se prolonga el tiempo de acción del AL: la duración del efecto es proporcional al tiempo
que el anestésico está en contacto con la membrana neuronal. El vasoconstrictor
retrasa la salida del anestésico del tejido y, por lo tanto, prolonga la duración de su
acción.
 Usualmente se usa epinefrina (1:200.000) o norepinefrina (1:100.00). Concentración
más altas son innecesarias, aumentado los efectos tóxicos del vasocontrictor

Las ventajas se observan sobre todo con AL hidrosolubles que tienen una duración de acción
corta a intermedia, como la procaína y lidocaína, cuyos efectos se pueden prolongar hasta un
50% ven reducida su absorción sistémica en un 30%.

DOSIS PARA DESARROLLO DE PROBLEMAS

BVP 0.5% ---------- x10 --------- 5 mg/ml

LDC 2% ---------- x10 --------- 20 m/ml

LDC 5% ---------- x10 ……….. 50 mg/ml

Ej. 1 Paciente se le administra LDC 0.5 % que viene en ampolla (20 cc = 20 ml). Peso= 50 kg

 ¿Cuántos mg LDC se ha administrado?

LDC 0.5% ---------- x10 --------- 5 mg/ml

5mg/ml x 20 ml = 100 mg

Rpta: se le administro 100 mg de LDC

  ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
100 mg : 50 kg = 2mg/kg

Ej.2. BPV 0.5 ----------- 3 cc . Peso: 70 kg

 ¿Cuántos mg BPV se ha administrado?

15 mg
 ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
15 mg / 70 kg = 0.21 mg/kg

Ej. 3. LDC 2% ------------- 20 cc . Pesa: 55 kg

 ¿Cuántos mg LDC se ha administrado?

400 mg
 ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
400 mg / 55 kg = 7.27 mgkg

Ej. 4 LDC 2% ---------- 15 cc + ClNa 9% --------- 5 cc . Pesa: 55 kg

 ¿Cuántos mg LDC se ha administrado?

300 mg
 ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
300 mg /55 Kg = 5.45 mg/kg
 ¿ Qué concentración real que se le ha administrado?
300 mg / 20 = 15 mg /mL , para hallar la concentracion nueva ( que resulta de la suma
de LDC 2% + ClNa 9% = 20 ml) se divide entre 10----- Rpta: 1.5% de LDC

Ej. 5 BVP 0.5% ------------- 13 ml / LDC 2% ----------- 8 ml / FTN 100 ug = 2ml . Pesa 75 kg

BVP 0.5% -------- 13 ml

 ¿Cuántos mg BVP se ha administrado?

65 mg
 ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
65 mg /75 Kg = 0.87 mg/kg
 ¿ Qué concentración real se le ha administrado?
65mg / 23ml = 2.82 --------------- (:10) = 0.282= 0.3%

LDC 2% ----------- 8 ml

 ¿Cuántos mg LDC se ha administrado?

160
 ¿Cuánto mg/Kg se administrado?
160 mg /75 Kg = 2.13 mg/kg
 ¿ Qué concentración real se le ha administrado?
160mg / 23ml = 6.95 --------------- (:10) = 0.695 = 0.7%
ANESTESIA GENERAL
INHALATORIO:

 GASES: ÓXIDO NITROSO

 LIQ. VOLÁTILES: SEVOFLURANO – ISOFLURANO

ENDOVENOSOS

 HIPNOTICOS
 PROPOFOL ACTUÁN SOBRE EL
 BARBITURICOS: TIOPENTAL SÓDICO
 BZP: MIDAZOLAM RECEPTOR GABAA
 ETOMIDATO

 ANALGÉSICOS RECEPTORES OPIODES

 ALTA POTENCIA:
U, D, KAPAA
FENTANILO Y REMIFENTANILO

 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
 BNM despolarizantes
o SUCCINIL-COLINA PLACA MIONEURAL

 BNm no depolarizantes RECEPTORES DE Ach

o ESTER
Nicotínicos
1. VECURONIO
2. ROCUNORIO
o BENZOILQUINOLONA
1. CISATRACURIO
2. ATRACURIO

 DISOCIATIVOS: KETAMINA Antagonista del receptor

NMDA