PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

- ENDODONCIA -
Lección 18ª

PROCESOS REPARATIVOS
Y REACTIVOS PERIAPICALES.

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla
PROCESOS REPARATIVOS Y REACTIVOS PERIAPICALES.

A) Reparación apical y periapical.

1.- Concepto.
2.- Requisitos y fases:
- Eliminación de los irritantes periapicales.
- Regeneración de los tejidos periapicales:
- Cierre del foramen apical:
- Restitutio ad integrum.
- Cicatriz apical.
3.- Periodontitis apical persistente.
4.- Factores implicados en el fracaso de la reparación apical.
B) Procesos reactivos periapicales.
1.- Hipercementosis.
2.- Osteitis condensante.
3.- Anquilosis alveolo-dentaria.
TRAUMA OPERATORIO
ENDODÓNCICO
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

Periodontitis apical irreversible Periodontitis apical irreversible

asintomática granulomatosa asintomática supurada
(Granuloma apical) (Absceso apical crónico)
 Eugenolato de Zinc: (C10 H11 O2)2 Zn

(Cisneros R y Segura JJ. ENDODONCIA 2004; 22:7-15).

“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA SIN

LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”
(Trowbridge, HO. Immunological aspects of chronic inflammation
and repair. J. Endodon. 1990; 16:54-61.)
 Inflamación aguda

PROCESO
Inflamación crónica
? INFLAMATORIO-
REPARATIVO

Reparación

“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA SIN

LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”
(Trowbridge, HO. Immunological aspects of chronic inflammation
and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)
TEJIDO INFLAMATORIO CRÓNICO

TEJIDO DE GRANULACIÓN
TRATAMIENTO ENDODÓNCICO
“El tratamiento endodóncico termina cuando la
región periapical repara la lesión preexistente y
neutraliza el trastorno producido por el
tratamiento.”
(Maisto OA. Endodoncia, 1ª Ed. Buenos Aires,
Ed. Mundi; 1967, pp. 166.).
 AUSENCIA DE REPARACIÓN
FACTORES IMPLICADOS EN LA PERSISTENCIA Y
CRONIFICACIÓN DE LA LESIÓN PERIAPICAL

1.- Infección intrarradicular persistente: E. Faecalis en 89.6% fracasos

(Sedgley et al. J Endod 2006; 32:173-177).

2.- Infección extrarradicular (Actinomicosis, Candida Albicans, Virus).

3.- Extrusión de material – cuerpo extraño (gutapercha, cemento…).
4.- Acumulación de cristales de colesterol.
5.- Quiste verdadero.
6.- Tejido cicatricial – cicatriz conectiva.
 AUSENCIA DE REPARACIÓN
CRONIFICACIÓN - PERSISTENCIA
* Bacterias: E. Faecalis
Infección intrarradicular persistente: E. Faecalis en 89.6%
fracasos Sedgley et al. J Endod 2006; 32:173-177).
* Hongos (C. Albicans; 5-20%)
Infección extrarradicular (Actinomicosis, Candida Albicans,
* Componentes bacterianos.
* Restos necróticos.
* Cuerpos extraños.
* Productos metabólicos.
* Reacciones inmunes ag-ab.
* Herpesvirus.
 HERPESVIRUSES IN PERIAPICAL PATHOSIS: AN
ETIOPATHOGENIC RELATIONSHIP?
Slots J, Sabeti M and Simon JH.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96.

* Infección activa por Cytomegalovirus o virus de Epstein-Barr en

más del 90% de los granulomas apicales sintomáticos y en las
lesiones de gran tamaño.
* Relación siginificativa entre la presencia de ambos virus
simultáneamente y lesiones sintomáticas (reagudizaciones).
* Reagudizaciones de periodontitis apicales crónicas en casos de
Mononucleosis Infecciosa.
* No se encuentra relación con el virus del Herpes simple.
 HERPESVIRUSES IN PERIAPICAL PATHOSIS: AN
ETIOPATHOGENIC RELATIONSHIP?
Slots J, Sabeti M and Simon JH.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 96.

1) La interacción macrófago-virus
conllevaría la liberación de
mediadores (TNF, PGE2, PGF2) que
agravarían la lesión periapical.
2) La infección vírica produciría una
disminución de la inmunidad que
favorecería el crecimiento bacteriano.
Waltimo et al. Crit Rev Oral Biol Med 2003; 14:128-137

Candida Albicans en la superficie y en los túbulos

dentinarios del canal radicular.
HONGOS
ACTINOMICOSIS
Cristales de colesterol
(Quiste apical)
Gutapercha
Gutapercha contaminada por talco
Gutapercha contaminada por talco
Puntas de papel
Puntas de papel
FACTORES IMPLICADOS EN LA PERSISTENCIA DE
LA LESIÓN PERIAPICAL

La presencia de bacterias tras el

tratamiento de conductos incrementa el
porcentaje de lesiones persistentes que
no curan.
 DESTRUCCIÓN

REPARACIÓN

“REPARACIÓN FRUSTRADA”
(Trowbridge, HO. Immunological aspects of chronic inflammation
and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)
 DESBRIDAMIENTO
ESTERILIZACIÓN
SELLADO APICAL

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

TRATAMIENTO DE
CONDUCTOS
¿ESTERILIZACIÓN? ¿SELLADO APICAL?

¡¡¡DESBRIDAMIENTO Y NEUTRALIZACIÓN!!!
 FASES DE LA REPARACIÓN
PERIAPICAL

1º) ELIMINACIÓN DE IRRITANTES Y DETRITUS.

* Fagocitos: leucocitos PMN y macrófagos.
* Tratamiento: tto. de conductos / apicectomía.
2º) REGENERACIÓN TISULAR.
* Ligamento periodontal: Fibroblastos.
* Hueso periapical: Osteoblastos – Osteoclastos.
* Cemento radicular: Cementoblastos.
3º) CIERRE DEL FORAMEN APICAL.
 REPARACIÓN PERIAPICAL
1) Eliminación de detritus.

1º) CÉLULAS FAGOCÍTICAS.

2º) TRATAMIENTO DE CONDUCTOS.

3º) APICECTOMÍA.
 EL MACRÓFAGO EN EL PROCESO
INFLAMATORIO-REPARATIVO PERIAPICAL

INESPECIFICA ESPECÍFICA
- FAGOCITOSIS - - INMUNE -
 FAGOCITOSIS EN PULPA Y PERIAPICE

Presencia de LTB4 y C5a (factores

quimiotácticos) en la pulpa
inflamada y en muestras de tejido
de granulación de dientes con
periodontitis crónica.

Opsonización:
Receptor de membrana para el C3b
y para el Fc de las IgG.
FUNCIÓN DEL MACRÓFAGO COMO CÉLULA
PRESENTADORA DE ANTIGENOS

IL-1α, IL-1β y TNFα a

nivel del tejido de
granulación periapical.

LPS
 CELULAS INFLAMATORIAS EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA
“Kinetics of macrophages and lymphoids cells during the development of
experimentally induced periapical lesions in rat molars: a quantitative
immunohistochemical study”. Kawashima et al. J. Endodon. 1996; 22:311-316.

OSTEOCLASTOS

Ratas Wistar. Primer molar inferior. Raíz distal. Lima K #25. Días: 3, 7, 14, 28 y 56.
Avidina-Biotina-Peroxidasa (Inmunohistoq.): ED1+: macrófagos; OX19+: linfocitos.
 CELULAS INFLAMATORIAS EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA
“A histochemical study of the behaviour of the macrophages during
experimental apical periodontitis in rats”
Akamine et al. J. Endodon. 1994; 20:474-478.

Vasos
sanguíneos

* Ratas Wistar. 1º molar inferior. Lima K # 25. 1, 3, 7, 14 y 28 días.

* Histoquímica: NSE: macrófagos. TRAP: osteoclastos. ALP: osteoblastos.
* Inmunohistoquímica: ED1+: macrófagos y osteoclastos. OX19+: linfocitos.
REMODELACIÓN OSEA EN LESIONES PERIAPICALES DE RATA
“A histochemical study of bone remodeling during experimental apical
periodontitis in rats”. Akamine et al. J. Endodon. 1991; 17:332-337.

I -FASE REABSORTIVA (3-7 días)

 Preosteoclastos y macrófagos.
Activación de osteoclastos.
II – FASE DE REVERSIÓN (7-14 días)
 Osteoclastos.
 Preosteoblastos y osteoblastos.
III – FASE REPARATIVA (14–28 días)
Activación de osteoblastos.
 MACRÓFAGOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS EN
LESIONES PERIAPICALES DE RATA
“Immunohistochemical examination on the localization of
macrophages and plasma cells in induced rat periapical lesions”
Akamine et al. Endod Dent Traumatol. 1994; 10:121-128.

* Primer molar inferior.

10º día
* Raíz distal: lima K #25.
ED1+
* Avidina-Biotina-Inmun.:
Reversión
- ED1+ : macrófagos, OC
- IgG, IgM: C. plasmáticas
 Akamine et al. Endod Dent
Traumatol. 1994; 10:121-128.
10º día

Reversión ED1+

Reversión
ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR
EN LA DIABETES MELLITUS
1.- Disminución de la actividad fagocítica.
2.- Reducción de la diapédesis.
3.- Retraso en la quimiotaxis.
4.- Cambios vasculares que conducen a la reducción del flujo
sanguíneo.
5.- Alteración de la producción de colágeno.

Rose, L; Kaye, D. Medicina Interna en Odontología. Tomo II. Editorial Salvat.

1997. España. pp 1375-1427.
Castellanos, J; Díaz, L; Gay, O. Medicina en Odontología. Manejo dental de
pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno, SA. México.
1996. pp 150-175.
ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR
EN EL TABAQUISMO
A) Nicotina:
* Potente vasoconstrictor.
* Aumenta la adhesividad plaquetaria (microtrombosis).
* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.
* Disminuye la síntesis de colágena.
B) Monóxido de carbono:
* Aumento de carboxihemoglobina: disminución de la capacidad
para transportar oxígeno.
C) Cianidina de hidrógeno (con/sin acroleína):
* Inhibición enzimática del metabolismo oxidativo celular y del
transporte de oxígeno.
* Disminuye la función leucocitaria.
* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.
 DESBRIDAMIENTO
ESTERILIZACIÓN
SELLADO APICAL

Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

TRATAMIENTO DE
CONDUCTOS
 FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL
- 1ª) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES -

APICECTOMÍA
FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL
- 1ª) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES -

ELIMINACIÓN DE
IRRITANTES
 REQUISITOS PARA LA
REPARACIÓN PERIAPICAL

1º) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES.

2º) REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES.
A) LIGAMENTO PERIODONTAL.
B) CEMENTO.
C) HUESO ALVEOLAR.
 FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL
- 2ª) Regeneración de los tejidos periapicales -

A) LIGAMENTO PERIODONTAL:
- Fibras colágenas (Fibroblastos).
- Tejido conectivo laxo.

B) CEMENTO:
- Aposición de neocemento (Neocementoblastos).

C) HUESO ALVEOLAR:
- Regeneración ósea (Osteoblastos).
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Regeneración del ligamento periodontal -

* Los restos de fibras periodontales son reabsorbidas por los macrófagos y

osteoclastos, originándose pequeñas cavidades en sacabocados sobre la
superficie radicular.
* Fibroblastos y neocementoblastos regeneran el aparato de fijación.

* Células mesenquimatosas indiferenciadas Neocementoblastos

 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Regeneración del cemento: cementoide -

CEMENTO

NEOCEMENTO

Las flechas señalan lagunas de reabsorción

cementaria (Howship) con neocemento.
REPARACIÓN PERIAPICAL
-Regeneración ósea –
Akamine, 1991

- Hueso reactivo -
 REGENERACIÓN OSEA PERIRRADICULAR
- OSTEOGÉNESIS A DISTANCIA -

John E. Davies
Bone Interface Group
University of Toronto
Ontario, CANADA
 FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL
- 3ª) Sellado apical -

A) RESTITUTIO “AD INTEGRUM”.

* Ligamento periodonal.
* Neocemento.
* Hueso.
B) CICATRIZ APICAL.
* Tej. conectivo fibroso cicatrizal.
* Invaginación periodontal conectiva.
REPARACIÓN PERIAPICAL
- Restitutio “ad integrum” -
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Restitutio “ad integrum” -

1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.

2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: éxito.
* Neocemento: éxito.
* Hueso alveolar: éxito.
3 – CIERRE APICAL: SELLADO DURO.
REPARACIÓN PERIAPICAL
- Restitutio “ad integrum” -

Depósito de tejido duro en las paredes del conducto

radicular y cierre del foramen apical.
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Cicatriz apical -
1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.
2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: cicatriz conectiva.
* Neocemento: fracaso.
* Hueso alveolar: fracaso.
3 – CIERRE APICAL: SELLADO BLANDO.

La cicatriz apical está compuesta por una masa

densa de tejido conectivo fibroso, con gruesos
haces de colágena y fibrocitos fusiformes,
localizada en el ápice del diente.
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Cicatriz apical -

En 6 – 12% de dientes endodonciados encuentran tejido cicatrizal (scar tissue).

 Halse y Molven. Int Endod J 2004; 37:552-560.

72 raíces endodonciadas .
26 raíces muestran imagen radiolúcida periapical sin
sintomatología pasados entre 10 - 17 años.
22 raíces muestran ensanchamiento del espacio
periodontal sin sintomatología pasados 10 - 17 años.

Factores anatómicos, físicos, reducción de hueso marginal, reparación incompleta

de la morfología apical con cicatriz conectiva. Se consideran “éxitos”.
 Halse y Molven. Int Endod J 2004; 37:552-560.

Postratamiento 14 años 25 años

 Halse y Molven. Int Endod J 2004; 37:552-560.

Postratamiento 11 años 21 años

REPARACIÓN PERIAPICAL
- Cicatriz apical -
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Cicatriz apical -

La decisión clínica respecto al tratamiento de dientes endodonciados

asintomáticos con radiolucidez periapical debe basarse en la evaluación de
la calidad de relleno radicular y de la restauración coronal:
- Si el tratamiento endodóncico es insatisfactorio (mal relleno / mala
longitud) y/o la restauración coronal es inadecuada, existe un alto
potencial de empeoramiento y de no reparación del tejido periapical 
expectación; se indica retratamiento si se va a intervenir en el diente.
- Si el tratamiento endodóncico es radiográficamente correcto y la
restauración coronal es adecuada, debe optarse por un seguimiento
expectante  no se indica retratamiento.
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Procesos reactivos periapicales -
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Procesos reactivos periapicales -

1 - HIPERCEMENTOSIS.
2 - OSTEITIS CONDENSANTE.
3 - ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA.
 PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Hipercementosis -
1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: + / -.
2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: + / -.
* Neocemento: exagerado.
* Hueso alveolar: + / -.
3 – CIERRE APICAL: CEMENTO.

Espacio periodontal
envolviendo al cemento.
PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Hipercementosis -

Espacio periodontal envolviendo al cemento.

PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Hipercementosis -

Espacio periodontal envolviendo al cemento.

 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Procesos reactivos periapicales -

1 - HIPERCEMENTOSIS.

2 - OSTEITIS CONDENSANTE.
3 - ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA.
 PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)

* Condensación ósea periapical.

* Más frecuencia en jóvenes y en molares.
* Es una reacción del hueso periapical ante un estímulo leve, pero
prolongado en el tiempo, proveniente del conducto radicular:
- Pulpitis irreversible asintomática.
- Necrosis pulpar.
* La radiopacidad periapical por condensación ósea es la clave
diagnóstica.
* Puede reagudizarse con un cuadro de P. A. I. Sintomática.
 PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Osteitis condensante -
(Osteosclerosis apical)

1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: + / -.
2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: + / -.
* Neocemento: + / -.
* Hueso alveolar: exagerado.
3 – CIERRE APICAL: HUESO/CONECTIVO.
PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)
INFLAMACIÓN
CRONICA PULPAR
NECRÓSIS PULPAR VASODILATACIÓN
Estímulo leve y prolongado
en tej. periapical
HIPEREMIA

REACCIÓN
HUESO PERIOSTIO
OSTEOBLÁSTICA

Mineralización del tej.

conectivo intraóseo y Metaplasia
crecimiento trabecular osteogénica

OSTEITIS CONDENSANTE
 CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA
OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)
* VITALIDAD: Negativa.  Pulpitis asintomática.
* DOLOR ESPONTÁNEO: Ausente
* PALPACIÓN: Ausente
* PERCUSIÓN: Ausente
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Aumento densidad ósea periapical

TRATAMIENTO: tratamiento de la patología pulpar.

- Tratamiento de conductos.
OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)
 REMODELACIÓN DEL HUESO TRABECULAR

1) Activación: el TNF, IGF, IL6 estimulan a las lining-cells para que expresen en su
membrana celular el receptor para el RANK-L y activan los preosteoclastos.
2) Resorción: los osteoclastos reabsorben hueso; apoptosis a las 2 semanas
3) Formación: llegan osteoblastos que comienzan a formar matriz osteoide que, pasados
unos 11 días, se mineraliza.
4) Reposo: cesa la formación de hueso; los osteoblastos sufren apoptosis, se transforman en
osteocitos o adquieren una forma aplanada (lining cells).
 REPARACIÓN PERIAPICAL
- Procesos reactivos periapicales -

1 - HIPERCEMENTOSIS.
2 - OSTEITIS CONDENSANTE.

3 - ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA.
 PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Anquilosis alveolo-dentaria -

1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: + / -.
2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: fracaso.
* Neocemento: + / - .
* Hueso alveolar: exagerado.
3 – CIERRE APICAL: OSTEOCEMENTO.
 ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA
REABSORCIÓN EXTERNA POR
REEMPLAZAMIENTO

Odontocl
ast

ODONTOCLASTOS
1) Eliminación del componente mineral, la hidroxiapatatita ósea.
2) Eliminación del componente orgánico.
OSTEOBLASTOS: forman hueso.
 PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Anquilosis alveolo-dentaria -

En lesiones > 4 mm2.

El diente se integra en el ciclo de
reabsorción / formación de hueso.

El resultado es la ANQUILOSIS ALVEOLO-

DENTARIA, con sustitución del cemento y dentina
radicular por hueso.
PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Anquilosis alveolo-dentaria -
 ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA
- OSTEOCONDUCCIÓN -

“Reclutamiento y migración de células osteogénicas”.

PLAQUETAS: PDGF, PGE2, TGF1

Las células osteogénicas derivan de los

pericitos (células conectivas
perivasculares indiferenciadas).

SUPERFICIE
RADICULAR
Son reclutadas hacia la superficie
radicular como requisito previo a la
osteogénesis de contacto.
ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA
- OSTEOGÉNESIS DE CONTACTO -
- REABSORCIÓN EXTERNA POR REEMPLAZAMIENTO -

RX: desaparece el espacio periodontal.

- REABSORCIÓN EXTERNA POR REEMPLAZAMIENTO -
 REPARACIÓN PERIAPICAL COMPLETA
(Éxito histológico)

a) Ausencia de inflamación.
b) Regeneración de fibras periodontales junto con cemento
sano o insertadas en él (fibras de Sharpey).
c) Estratificación / reparación cementaria con neocemento
hacia o a través del foramen apical.
d) Ausencia de reabsorción radicular; áreas previas de
reabsorción muestran depósito de neocemento.
e) Reparación ósea evidente; osteoblastos sanos entorno al
hueso recién formado.

Gutmann JL. Criterios clínicos, radiográficos e histológicos

para evaluar el resultado del tratamiento endodóncico.
Clin Odont Nort 1992; 2:391-404.
INCISIVOS SUPERIORES HUMANOS TRATADOS
ENDODÓNCICAMENTE
- Brynolf, 1967; Estudio postmortem -

ESTADO PERIAPICAL

PERIODONTITIS
CRÓNICA
93%

CICATRIZACIÓN
COMPLETA
7%
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS SOBRE
ESTADO PERIAPICAL RADIOGRÁFICO
INGENIERÍA TISULAR ENDODÓNCICA
 PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III
- ENDODONCIA -
Lección 18ª

PROCESOS REPARATIVOS
Y REACTIVOS PERIAPICALES.

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla