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Setiembrel Octubre I Noviembre I Diciembre 2015 I Volumen 5 - Numero 3 Revista Peru ana de Medicina Intensiva

Comite editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chavez Gonzales.
mandm 1Ope@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1 @jhmi.edu
Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco,
Dr. Jose Portugal Sanchez,
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.
Hevista Peruana de Medicina tntensiva
Editorial 4
Dr. Medardo Manuel Francisco,
Chavez Gonzales.
Gases Sangufneos Y Trastornos
Acido-Base. Parte 1:
Interpretacion. Revision 6
Dr. Carlos Alberto Lescano Alva.
Hiperinfeccion Por Strongyloides
Stercoralis En Paciente Crftico ..40
Ora. Erika Rojas,
Ora. M6nica Meza,
Dr. Jaime Zegarra,
Ora. Carla Cornejo.
Rol De La Ecocardiografla En EI
Nino Con Ventilacicn De Alta
Frecuencia Oscilatoria .46
Dr. Rolando Juan Davila Salcedo.
Monitoreo Cerebral Multimodal En
Traumatismo Encefalocraneano
En Cuidados Intensivos
Pediatrtcos 64
Dr. Luis Enrique Quevedo Castro,
Dr. Edgar Coila Paricahua,
Ora. Liliana Paola Cieza Yamunaque.
Intensivismo 3
GASES
SANGUINEOS
Y TRASTORNOS
ACIDO-BASE.
PARTE 1: INTERPRETACION. REVISION.

Dr. Carlos Alberto Lescano Alva

Especialista en Medicina Intensiva.
Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.
Departamento de Cuidados Intensivos de la Clinica San Felipe.
Medico Asistente del Area de Manejo Post-Operatorio de Cirugia Cardiovascular.
Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional "Fundamental of Critical Care Medicine"
y del curso internacional "Fundamental of Disaster Management".
Instructor acreditado del curso internacional "Advanced Cadiac Life Support"
Premio Nacional a la Investigaci6n Cientifica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005.
Diplomado en Investigaci6n Cientifica.
Areas de Desarrollo: 1. Monitoreo y Soporte Hemodinarnico del Paciente Critico,
2. Trastornos Metab61icos del Paciente Critico, 3. Ventilaci6n Mecanica, y 4. Neurointensivismo.

61ntensivismo
Desde mi formacion como Residente para la Especlallzaclon
en Medicina Intensiva, y en mi ejercicio profesional ya como
Medico Especialista vi con preocupaclon la falta de coinci-
dencia en la interpretacion de los gases sangufneos y de los
trastornos acido-base, y sobre todo como la interpretacion
que se realizaba tenfa imprecisiones para el diaqnostico
diferencial y para el manejo de los trastornos acldo-base
(TAB).

Es asf que aquellos esquemas de interpretacion conclufan

catalogando un TAB como "compensado" si el pH estaba en
rangos normales, 0 "parcialmente compensada" 0 "no com-
pensada" si el pH se alejaba de su rango de normalidad, en
el primer caso con desplazamiento en el mismo sentido
fuera de rangos normales tanto de la concentracion de bicar-
bonato ([HC03-D como de la presion de anhfdrido carbonico
(PaC02), y en el segundo caso, con el desplazamiento fuera
del rango de normalidad de solo uno de ambos componen-
tes. Resultado de ello, por ejemplo, se catalogaba a una
acidosis rnetabolica (AcM) como "acidosis rnetabolica com-
pensada", "acidosis rnetabollca parcialmente compensada" 0
"acidosis metabolica no compensada". Interpretacion incom-
pleta e imprecisa, puesto que la compensacion fisioloqica no
normaliza el pH sangufneo, obvlandose la coexistencia de un
TAB mixto doble 0 triple, 10 que tiene importantes implican-
cias tanto en el olaqnostlco diferencial etloloqlco como en las
decisiones terapeuticas.

En consecuencia, era necesario sistematizar en una serie de

pasos la interpretacion de los trastornos acido-base, 10 mas
completa y precisa posible, a la luz de los conocimientos
existentes, de tal forma que como resultado de dicha siste-
rnatizacion se pudiesen identificar no solo TAB simples sino
tambien los mixtos (dobles y triples).

Intensivismo 7
Introducci6n PC02 (P(v-a)C02), la cual ha demostrado ser un complemento
util en el manejo hemooinarnico del paciente en choque
En la presente revision, presento la interpretacion del resultado de una circulatorio (vease mas adelante).
muestra de gases sangufneos en dos partes. En la primera parte, se
realizara la interpretacion de los gases sangufneos (02 y CO2) en
funclon a las principales ecuaciones 0 fndices que tienen aplicacion en Estrategias para evitar errores en la toma,
la practica clfnica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del conservaci6n y procesamiento de una
trastorno respiratorio de un paciente 0 para el seguimiento en su muestra de gases sangulneos
evolucion clfnica. En la segunda parte se realizara la interpretacion del
estado acldo-base del paciente critico en 6 pasos sistematizados, Errores en la toma de la muestra de gases sangufneos:
sencillos y completos, haciendose al final una comparacion entre los a. Se requiere que el paciente tenga el tiempo minimo necesario la
dos enfoques mas empleados para la interpretacion. misma fraccion inspirada de oxigeno, Fi02. Este valor se debe
ajustar de acuerdo a la condicion clinica del paciente, puesto que
Los trastornos respiratorios (tanto de oxiqenacion como de 10 minutos puede ser suficiente para aquellos con funcion
ventilacion) tanto como los TAB son condiciones comunes en los pulmonar normal quienes alcanzan un equilibrio en 1 a 3 minutos,
cuidados crfticos, Ilegando a afectar hasta mas del 90% de los no siendo asl en aquellos con una funcion pulmonar
pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons y comprometida quienes requeriran hasta 25 minutos para alcanzar
Moore' encontraron que 65% de los pacientes tenian alqun grado de el equilibrio tras la rnodificacion de la Fi025.
alcalemia durante alqun momenta de su hospitalizacion y que la b. En los pacientes en general y en los pacientes criticos en
mayoria de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabolico y particular, que no cuentan aun con una linea arterial, puede no ser
respiratorio). Gunnerson y cols encontraron que el 64% de los facil tomar una muestra sanguinea arterial para su procesamiento,
pacientes criticamente enfermos tenian acidosis metabolica aquda". produciendose con frecuencia la toma de una muestra venosa
Mazzara y cols diagnosticaron alcalosis respiratoria en 45% de los perltertca en vez de una muestra arterial. En el caso de muestra
pacientes de una UCI medica, coexistiendo en varios de ellos la para gases sangufneos venosos, estos se obtienen directamente
acidosis metabollca". Wilson y cols muestran en un estudio que los de un CVC 0 del lumen distal del CAP.
pacientes criticamente enfermos quirurqicos que la alcalemia severa • Para evitar el error de tomar sangre venosa perttertca en vez
se relacionaba con una morbi-mortalidad incrementada, y que esta de sangre arterial, se debe:
subia estrepitosamente cuando el pH era mayor a 7,55, Ilegando a una - Palpar el latido arterial del vasa sanguineo elegido a punzar
mortalidad de 90% con pH superior a 7,644. (se recomienda tomar la muestra de la arteria radial
corroborando que el paciente tenga tam bien un adecuado
flujo sangufneo por la arteria cubital, Test de Allen para el
Indicaciones para solicitar analisis paciente que puede seguir ordenes, y Test de Allen
de gases sangulneos Modificado para el paciente que no puede seguir ordenes),
- Permitir que la sangre arterial ascienda libremente hacia la
Gases Arteriales: jeringa con cada latido cardiaco.
a. Sospecha y seguimiento de un TAB: En realidad en todo paciente crnco - Bajo condiciones normales la sangre arterial es roja,
debe sospecharse que un TAB esta presente y se debe seguir su brillante, espumosa mientras que la sangre venosa es oscura
evoucon en el tiempo con las medidas instauradas para su manejo. y mate.
b. Analisis y seguimiento de los gases arteriales:
Confirmacion y seguimiento de la funcion respiratoria del Errores en la preparacion de la jeringa para toma de la muestra:
paciente (Pa02 y Sa02): Niveles de oxemia (hiperoxemia, a. En el paciente adulto, se puede tomar la muestra de gases
normoxemia, hipoxemia) sangufneos utilizando las jeringas preparadas comercialmente
Confirrnacion y seguimiento del estado ventilatorio del (se deberfa seguir las recomendaciones del fabricante), y las
paciente (PaC02 y su relacion con el pH sanguineo): que se preparan manualmente Justo antes de la toma de la
Hiperventilacion e hipoventilacion alveolar. muestra.
• En general, cuando se emplean jeringas preparadas
Gases venosos: comercialmente, es suficiente obtener 1 ml de muestra de
a. Gases Venosos Centrales (muestra obtenida de un cateter venoso sangre para su adecuado procesamiento.
central, CVC). - En el caso de preparar una jeringa para la toma de muestra
b. Gases Venosos Mixtos (muestra obtenida del lumen distal del de sangre se debe tener las siguientes consideraciones:
cateter de arteria pulmonar, CAP). - Jeringa de 5 ml con aguja de 20-22 gauge.
• Evaluacion de la Svc02 (CVC) y/o de la Sv02 (CAP), como - Cargar 1 ml de solucion salina heparinizada (1000 UI/ml),
parametres importantes en el diaqnostico y manejo banar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar su
hemodinamico del paciente critico en estado de choque contenido.
circulatorio. - Obtener 3 ml de muestra de sangre para un adecuado
• Evaluacion de la PvcC02 (CVC) y/o PvC02 (CAP), para el procesamiento.
calculo de la gradiente (gap 0 diferencia) veno-arterial de - Excesiva cantidad de heparina disminuye la pcot 0,4 ml

81ntensivismo
 de soluci6n salina de heparina para una muestra de 2 ml de
Cuadro 2 I GRADO DE OXEMIA SEGUN LA Pa02, LA Sa02 y
sangre (20%) disminuira la PC02 en 16%.
EL PaO/Fi02:

Errores en la conservaci6n de la muestra de gases sanguineos:

a. Se deben eliminar todas las burbujas de aire contenidas en la
Grad0 de
Oxemia °
Pa 2
(mmHg)
Sa02 (%) PaO/Fi02

jeringa para evitar la falsa disminuci6n de la PaC02 y la falsa Hiperoxemia > 100 (120) > 500
elevaci6nde la PaOt
Normal 80 - 100 (120) ~ 95 (350)400-500
• EI aire en la muestra incrementarasignificativamentela Pa02
(incremento promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de Hipoxemia leve 60 - < 80 90 - < 95 300-«350)400
almacenamiento,inc/usosi es mantenido a 4DC. Hipoxemia 40 - < 60 75 - < 90 200 - < 300
b. Si la muestra no es procesada inmediatamente,entonces puede moderada
permanecer almacenada en agua helada (4DC)por 1 hora sin Hipoxemia < 200
<40 < 75
alterarsignificativamentelos resultados. severa
c. La muestra puede permaneceralmacenadahasta por 20 minutos
si 10 es en condiciones de anaerobismo,independientementede la
temperatura.
• Si es almacenada mas de 20 minutos, entonces la PC02 se a. Pacienterespirando a oxigeno ambiente (Fi02= 0,21):
incrementara y el pH disminulra, probablemente como Se gradua el nivel de oxemia en funci6n a la PaO/·8, aunque
resultado del metabolismo leucocitario. La Pa02 varia tarnbien se puede emplear la Sa029.
impredeciblemente,aunque es mas cornun que disrninuya". Los valores presentados corresponden a pacientes que se
encuentran a 0 metros sobre el nivel del mar (msnm). Para los
Errores en el procesamiento de la muestra de gases sanguineos: pacientes que viven en la altura, se debe tener en cuenta los
a. No informaradecuadamente la Fi02que tiene el paciente. valores normales de los gases arteriales a diferentes niveles de
b. No informar adecuadamente la temperatura sanguinea del altura sobre el nivel del mar (VeaseCuadro 3).
paciente. Los gases sanguineos varian de acuerdo a la Tanto la hipoxemia como la hiperoxemiase relacionancon mayor
temperatura del paciente. Por cada grado centigrado por encima morbilidad y mortalidad en los pacientes' (vease Figura 1).
o debajo de 3JDC, la P02 y la PC02 variaranaproximadamenteen b. Pacienterespirando con oxigeno suplementario(Fi02> 0,21):
5 mmHg y 2 mmHg en el mismo sentido respectivarnente'" • Se debe realizarel calculo de la fracci6n entre la Pa02y la Fi02
(VeaseCuadro 1). (PaO/Fi02), indice conocido cornunrnente como
c. No calibrar la rnaquina de procesamiento de gases sanguineos PaFi10•11(VeaseCuadro 2).
sequn la recomendaci6ndel fabricante. • EI indice de oxigenaci6n PaO/Fi02 se ve influenciado por el
nivel de la Fi02 y por el nivel de PEEP,por 10 que para una
interpretaci6n mas adecuada deberia tenerse en cuenta la
Interpretacion de los gases sangulneos modificaci6nde estos valores":" puesto que el incrementode
la Fi02 0 del PEEP podria ocasionar que el paciente sea
Determinaci6n del grado de oxemia del paciente (Cuadro 2) categorizado en un grado de severidadde hipoxemiamayor 0
EIgrado de oxemia de un paciente esta en funci6n a la presi6n arterial menor respectivamente(VeaseFigura2).
de 02 en la sangre arterial, y por 10 tanto al referirsea hipoxemia no • Cuando se administre oxigeno suplementario sin 0 con
deberia utilizarseel termino hipoxia, ya que este ultimo se refierea la ventilaci6n mecanica no invasiva 0 invasiva, se sugiere
disponibilidad de 02 a niveltisular. emplear los terminos sobre-corregida, corregida,
parcialmente corregida 0 no corregida sequn los siguientes
criterios:
Cuadro 1 I EFECTO DE LA TEMPERATURA EN LA - Hipoxemia sobre-corregida = Se consigui6 tener un valor
MEDICION DE GASES SANGUiNEOS:
supra-normal de Pa02.
OF - Hipoxemia corregida = Se consigui6 tener un valor normal
°C pH PC02 P02
de Pa02.
20 68 7,65 19 27 - Hipoxemia parcialmente corregida = Se consigui6
incrementarel valor de Pa02 pero no a valores normales.
30 86 7,50 30 51 - Hipoxemia no corregida 0 refractaria = No se puede
35 95 7,43 37 70 incrementarla Pa02a pesar del oxigeno suplementario.

36 97 7,41 38 75 indices de oxigenaci6n

a. PaFi:(PaO/Fi02) (veasemas arriba).
37 98 7,40 40 80
b. Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno (P(A-a)02 0 A-a P02)13:
38 100 7,39 42 85 (vease Figura3)
Se calcula a partir de los datos del analisis de gases arteriales,
40 104 7,36 45 97
considerando la Fi02y la Presi6nAtrnosterlca.

Intensivismo 9
 Cuadro 3 I VALORES NORMALES DE LOS GASES Objetivo Terapeutico
SANGUINEOS A DIFERENTES ALTITUDES SOBRE EL NIVEL Individualizado
DEL MAR:

msnm PB PI02 PAC02 PA02 MaP02 Pa02

0 760 150 40 100 10 90

o
11::::
III
1600 620 120 34 78 7 71 c
2240 590 113 30 76 6 70

5500 380 70 20 45 4 41

8800 210 34 7 25 3 22

10000 190 30 6 22 2 20

19000 47 (
0 -- -- -- --

PB = Presi6n Bsrometrice PA02 = Presi6n Laveolarde 02 Oxiqenaclon arterial

PI02 = Presi6n Inspiratoria de 02 MaP02 = GradienteAlveolo- Arterial de 02
PAC02 = Presi6n ALveolar de CO2 Pa02 = Presion arterialde 02

Hipoxemia Permisiva
Zona Objetivo

P(A-aP2 = P A02 - Pa02 Hipoxia

PA02 = Presi6n Alveolar de Oxigeno Hipoxemia Hiperoxemia
PP2 = Presi6n Arterial de Oxigeno
o
Ie:
• PA02 = (Patm - P H20) X Fi02 - PAC02
V
o
III

Patm= Presi6n Atmosferica (760 mmHg a 0 msnm)

PyHp = Presi6n de Vapor de Agua (47 mmHg)
PAC02 = Presi6n Alveolar de Anhidrido Carb6nico.
PAC02 = PaC02 / OR
- PaC02 = Presi6n Arterial de Anhidrido Carb6nico
- OR = Cociente Respiratorio (0,8 - 1,2)

PA02 = (Patm- PyHP) X Fi02 - (PaC02 / 0,8)

P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - (PP02/ 0,8) - Pa02 Oxiqenacion arterial
P(A-aP2= (Patm- PyHP) X Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02}
P(A-aP2= (760mmHg - 47mmHg) x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Figura 1,' Diagrama esquemetico de la relaci6n entre la Hipoxemia -
Hiperoxemia con la evoluci6n del paciente, incluyendo un esquema
PP2} a "0" msnm
donde se ejemplifica la ectlmetizeclon en caso de hipoxemia perm isiva,
P(A-aP2= 713mmHg x Fi02 - {(PaC02 / 0,8) + Pa02} sin desarrollo de hipoxia celular..

• Valores Normales de Gradiente Alveolo-Arterial de Oxigeno:

- En el adulto sana la P(A-aP2es menor de 10 mmHg.
- Se considera patol6gica una P(A-aP2mayor de 20 mmHg.
- Calculo de la sequn la edad (Vease Cuadro 4): Indices ventilatorios
P(A-aP2= 2,5 + 0,21 x (Edad) a. fndice Ventilatorio: FR x PmVA
fndice empleado en neonatologia, y fue utilizado como factor
c. Cociente Arterio-Alveolar de Oxigeno (P(alAP2): predictor en hernia diatraqmatica, siendo un valor superior a 1000
EI cociente alveolo-arterial de 02 esta menos influenciado por la predictor de mal pron6stico.
Fi02 que la gradiente alveolo-arterial (Vease Figura 4)14, y se • FR = Frecuencia Respiratoria
calcula mediante la siguiente f6rmula: PmVA = Presi6n media de Via Aerea.
- PmVA = Presi6n Media de Via Aerea,
1. P(alAP2= Pa02/ PA02 Calculada a partir del area bajo la curva de presi6n del cicio
2. P(alAP2= PP2 / {713 X Fi02 - (PaC02 / 0,8)} respi ratorio.

10 Intensivismo
 750
(b)
1,0
600
ON
0,8
u:::
....... ON
ON 450
«I 0,6 ~
o, n,
Q)
0
:0 300 0,4
,E
0,2
150
11---+---+---+---+--1/ r----:f
20 40 60 100
0 0,2 0,4 0,6 0,8 Fi02(%)
Fi02

Figura 4: Influencia de la Fi02 en la P(A-a)02 y en la P(aIA)02 en sujetos

Figura 2: Influencia de la Fi02 en el fndice PaOjFi02 a
normales.
diferentes niveles de Cortocircuito pulmonar.

LO Mortalidad 28 - dlas

(5
o Fallecido
• Sobreviviente t
~o_~!~-
Alveolo ~ ----I
8 '/ I

0 2 3 4 5 6 7
Capilar pulmonar Dfas

Figura 3: Gradiente Alveolo-Arterial de Oxfgeno, detallando la Presi6n Diade

1,00 - Estudio
Alveolar de Oxfgeno (PAO) y la Presi6n Arterial de Oxfgeno (PaO)
W
Q
+1 ,80 -
Htl 11
I2
I3
res 14

Cuadro 4 I VALORES NORMALES DE LOS GASES

:c
Q)

.sres
f Tf I
ARTERIALES A NIVEL DEL MAR: ,60 -
s:
Edad
(anos)
PaO
(mm Kg)
PaC02
(mm Hg)
A-a PO
(mm Hg)
0
:c
~
c, ,40 -
tH!
fffl
"0
res
20 84 - 95 33 - 47 4 - 17 :Q
iii ,20
30 81 - 92 34 - 47 7 - 21 t::
0
~ HH
40 78 - 90 34 - 47 10 - 24 •• + I
,00
50 75 - 87 34 - 47 14 - 27
60 72 - 84 34 - 47 17 - 31 20-39 40-59 60-79 80-99 100-119 120+
Grupos AOI
70 70 - 81 34 - 47 21 - 34
80 67 - 79 34 - 47 25 - 38 Figura 5: Utilidad del fndice Oxigenatorio (10)y del fndice Oxigenatorio
Modificado (AO/) en el Adulto.

Intensivismo11
 Opcionalmente mediante la siguiente f6rmula:
Cuadro 5 I RELACION ENTRE LA SEVERIDAD DEL SORA Y
LOS PRINCIPALES iNDICES OXIGENATORIOS:
PmVA = (PiP x Ti + PEEP x Te) / (Ti + Te)

- PiP = Presi6n Inspiratoria Pico

Indices Pa
°/ ° 2 Fi 2 10
°
P (alA) 2

SORA leve 200-300 Hipoxemia moderada <10 > 0,22

- PEEP = Presi6n Positiva al Final de la Espiracion.
- Ti = Tiempo Inspiratorio SORA 100-200 Hipoxemia severa 10-25 >0,1-0,22
- Te = Tiempo Espiratorio moderado
SORA severo < 100 Hipoxemia muy severa > 25 ::; 0,1
b. fndice Oxigenatorio (10) = {(Fi02 / Pa02) x PmVA x 100} e fndice
Oxigenatorio Modificado para el Adulto (AIO) = {[(Fi02 / Pa02) x
Pm x 100] + Edad} Cuadro 6 I ALGORITMO DIAGNOSTICO BASADO EN LA
Si bien el 10 fue inicialmente usado en la evaluaci6n del recien SATURACION VENOSA MIXTA Y EL GASTO CARDiACO:
nacido en ventilaci6n mecanica, posteriormente ha sido
ampliamente empleado tarnbien en los pacientes pediatricos y es GC Sv02 Escenarios clfnicos
uno de los criterios empleados para catalogar la severidad del 1. Inflamaci6n (incluida sepsis)
SORA en la poblaci6n pedlatrlca. En el adulto, recientemente se Alta 2. Flujo sangufneo excesivo (hipervolemia,
han publicado dos interesantes trabajos de investigaci6n que Normal terapia inotr6pica / vasopresora excesiva)
muestran la utilidad de la variaci6n del 10 a los 7 dlas'" y del AI016 o Alto
1. Contenido arterial de 02 (Ca02) bajo
y para predecir la evoluci6n del paciente con falla respiratoria Baja (Anemia, hipoxemia)
aguda y SORA (Vease Figura 5 y Cuadro 5), 2. Alto consumo de 02 (V02)
Bajo consumo de 02 (V02)
Alta
Shunt 0 cortocircuito (as/at) (Anestesia, hipotermia, toxicidad celular)
Cantidad de sangre venosa que sortea la unidad capilar alveolar no Bajo SfNOROME OE BAJO GASTO
participante en el intercambio gaseoso (vease Figura 6), (Hipovolemia, falla cardfaca, embolia
Baja
pulmonar, taponamiento cardlaco)
a, Shunt anat6mico 0 verdadero
Se refiere al 1-2% del flujo sangufneo que se vierte directamente
en el coraz6n izquierdo, sin pasar por los capilares pulmonares, a Una aproximaci6n oxirnetrica al shunt intrapulmonar es el fndice
traves de las venas de Tebesio 0 las venas pleurales, En las de Ventilaci6n-Perfusi6n (IVP) (17), pero se debe tener en cuenta
personas enfermas puede Ilegar hasta el 5% del flujo sanquineo. 10siguiente:
La medici6n de este shunt requerirfa la administraci6n de oxfgeno • No se considera el oxfgeno disuelto.
al 100% (Fi02 = 1), • La saturaci6n de la sangre capilar final se considera 100%
(Sc02 = SA02 = 1),
b. Shunt fisiol6gico • EI calculo se realiza con una concentraci6n de hemoglobina
° "anastomosis capilar"
alveolares estan absolutamente
se presenta cuando las unidades
0 relativamente colapsadas con •
estable.
S610 puede calcularse si la Sa02 es menor de 100%,
respecto al flujo capilar, y en consecuencia no se oxigena • Si la Pa02 es mayor a 99 mmHg, hay una mala concordancia
proporcionalmente la sangre venosa. EI shunt fisiol6gico podrfa con el Os/Ot.
medirse con Fi02 < 1, Existe una buena correlaci6n cuando la Os/Ot > 15%,

La f6rmula del shunt 0 cortocircuito pulmonar se debe calcular

con las muestras arterial y venosa mixta tomadas despues de SA02 - Sa02 1 - Sa02
IVP= = ---
administrar oxfgeno al 100% (Fi02 = 1), Se asume que la SA02 - Sv02 1 - Sv02
Saturaci6n Capilar a nivel Alveolar de Oxfgeno es 100% y se
resume de la siguiente forma:
c. Valores normales y patol6gicos del Cortocircuito Pulmonar:
Cortocircuito pulmonar normal = ideal mente 2 a 5%
• Eficiencia del Sistema Pulmonar:
- Cortocircuito < 10% = pulmones normales
- Cortocircuito de 10-20% = Efecto minimo
- Cortocircuito de 20-30% = Enfermedad pulmonar
Cc02 (Contenido Capilar de 0)=(1 ,36xHbx1}+O,0031xPA02 importante
- Cortocircuito > 30% = Enfermedad que amenaza la vida
Ca02(Contenido Arterial de 02}=(1,36xHbxSa02}+O,0031xPa02
Correcci6n de la Pa02 en funci6n a la variaci6n de la PaC02
Cv02 (Contenido Venoso de 02}=(1,36xHbxSv02}+O,0031
xPv02 La siguiente f6rmula se emplea para corregir la presi6n arterial de

12 Intensivismo
 b. La Svc02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa que
Ilega a la Vena Cava Superior, procedente de cabeza, cuello,
miembros superiores y t6rax.
c. EI valor normal de la Sv02 va de 65% a 75%, mientras que el valor
at
normal de la Svc02 va de 70% a 80%.
'" d. Como se puede apreciar, existe una diferencia promedio de 5% a
favor de la Svc02 con respecto a la Sv02.
Cc02 - Ca02
e. La interpretaci6n de la Sv02 y la Svc02 se debe hacer en conjunto
Cv02 = as/at =
15 vols% Cc02 - Cv02 con la valoraci6n de la hemoglobina (Hb), la Sa02 y el gasto
cardfaco (GC), y la decisi6n de iniciar medidas dirigidas a su
Ca02 = 20 vols% optimizaci6n (Svc02 > 70% I Sv02 > 65%) se uevaran a cabo
siempre y cuando el paciente presente signos de bipoperfusion"-"
(Vease Cuadro 6).

at Gap Veno-Arterial de PC02 (p(V_aP02)0 gap PC0220.21:

EI gap veno-arterial (0 gradiente 0 diferencia) de PC02 se obtiene de la
anatornlco
diferencia entre la PvC02 (resultado de una muestra venosa mixta
obtenida del lumen distal del CAP) y la PaC02 (resultado de una
muestra arterial).
Figura 6: Representaci6n esquemetice del Shunt 0 Cortocircuito
Intrapulmonar Anat6mico y Fisiol6gico.

oxfgeno en funci6n a la variaci6n producida en la presi6n arterial de

anhfdrido carb6nico como producto de hipo 0 hiperventilaci6n
alveolar, asumiendo que la relaci6n V/O y el shunt 0 cortocircuito
intrapulmonar se mantenga constante.

Pa02 corregido=Pa02 medido» 1,25x(PaC02 medido-40 mmHg)

Saturaci6n Venosa Mixta (Sv02) y Saturaci6n

Venosa Central (Svc02)
La Sv02 y Svc02 (resultados obtenidos a partir de muestras del lumen
distal del CAP y de un CVC respectivamente) se utilizan actualmente
para valorar el estado de reanimaci6n hernodinarnica del paciente
crftico con hipoperfusi6n sistemlca, y para seguir su evoluci6n con las
intervenciones hernodlnarnicas.

V02
Sv02 = Sa02 - ------
GC x Hb x 13,4)

V02 = Consumo de oxfgeno

Sa02 = Saturaci6n Arterial de Oxfgeno
GC = Gasto Cardfaco
Hb = Hemoglobina

a. La Sv02 es el resultado de la mezcla de la sangre venosa proveniente

de am bas venas cavas (inferior y superior) asf como de la sangre
venosa del seno coronario (Vease Figura 7), por 10 que traduce la
relaci6n entre la entrega y consumo de oxfgeno desde:

• Cabeza, cuello, miembros superiores y t6rax (Vena Cava

Superior).
• Miembros inferiores, pelvis, abdomen (Vena Cava Inferior).
• Coraz6n (Seno Coronario). Figura 7: Saturacionesvenosaspromedio de cada tejido.

Intensivismo 13
Los estudios demuestran que existe una buena correlacion entre la
PvC02 (presion venosa mixta de anhfdrido carbonico) y la PvcC02
(presionvenosa central de anhfdrido carbonico), por 10 que se puede
utilizareste ultimo en caso de no tener instalado un CAP.
d. A continuacion, se propone un algoritmo para el manejo
hemocinarnico del paciente con hipoperfusion y metabolismo
anaerobico (VeaseFigura 8) basado en el gap PC02, la Sa02, la
Sv02, modificado de los algoritmos propuestos por Mallat y
Vallet20y por Tebouly Monnet".

VC02]
Gap PC02= k x [ GC Interpretacion del estado acido-base
Definici6n de Acido y Base
VC02 = Producci6n de CO2 La definicion"moderna" de acido y base data de 1923 con Bronsted y
Lawry22quienes definena los acidos como las sustanciasque pueden
a. EIvalor normal de la p(V-a,c02 es 2 a 6 mmHg. donar protones (H+), y por 10 tanto a las bases como las sustancias
b. Un valor de p(V-a,c02 > 6 mmHg, en una paciente hipoperfundido que pueden aceptar protones.
nos informa que a pesar de poder tener una valor normal de Sv02
o Svc02 todavfa es necesariooptimizar el GC y el flujo sangufneo Definici6n de lones Fuertes y debiles
tisular. EI CO2 producido a nivel celular en condiciones de Los iones fuertes son aquellos que mantienen su carga positiva
predominiodel metabolismoanaerobico, se estancay acumulaen (cationes) 0 negativa (aniones) dentro del rango de pH plasmatico
el lado venoso post-tisular-pre capilar alveolar como compatible con los procesos fisioloqicos vitales, es decir el logaritmo
consecuencia de un GC inadecuado. negativo de su constante de dlsoclacion (pK)esta fuera del rango del
c. La relacionentre el gap PC02I C(a-VP2 > 1,4, se correlacionamejor pH vital.
con las cifras de lactato en sangre> 2 mmol/L, por 10 que revelan a. Los cationes fuertes son el sodio, potasio, calcio, magnesio.
la persistenciadel estado de metabolismo anaeroblco. b. Los aniones fuertes son el cloro, lactato, sulfato, y
B-hidroxibutirato.
gap PC02/ C(a_VP2
> 1,4 (Metabolismo Anaer6bico) • Af: Aniones fuertes diferentes al cloro: lactato, sulfato,
B-hidroxibutirato,etc.
gap PC02
Los iones debiles, por 10 tanto, son aquellos cuyo pK esta proximo al
C(a_V)02 = Diferencia arterio-venosa de oxlqeno pH sangufneo, y por 10 tanto fluctuan con facilidad entre su forma
ionizaday no ionizadafuncionando tambien como buenos tampona-
C(a_v)°2 = 1,36 x Hb x (Sa02 - SvO) dores.

i,(Gap PCO/C(a_vP2»1,4 0 Lactato > 2 mMoI/L?

I

iii
No es necesario
manipular la
rnacrocirculacion
(no hipoxia
tisular en el
paciente)

iii
"Gap PC02? "Gap PC02?

•
l
>.Temperatura
Iniciar u optimizar
Inotr6picos-vasodilatadores
Manipular la
macrocirculaci6n
probablemente sea
• >.Estres inefectiva (disturbios
• Manejo del dolor microcirculatorios I
• Sedaci6n mitocondriales)

Figura8: Algoritmo para el Manejo riemodtnemco del Pacientecon Evidenciade Hipoxia TisularSisiemce basado en el Gap de CO2 y la Sv02 (0 SvcO)

14 Intensivismo
a. Los cationes debiles en la practice clfnica estan representados
entre otros por el THAM (tris-hidroximetil aminometano), el cual es
una alternativa para el tratamiento de la acidemia, y las protefnas
cati6nicas (lgG) del mieloma multiple.
b. Los aniones debiles pueden dividirse en volatiles y no volatiles:
• Volatiles: H2C03HHC03-+H+HCOt+2H+HC02+HP
• No volatiles: Proteinatos (Alburnina) Prot-+H+HProt-H
([A-d]+H+HAd-H)Fosfatos (HPOt + H+H H2P04-)
Hemoglobina (Hb- + H+H Hb-H)
Definicion de la Diferencia de lones Fuertes (SID):
La diferenciade lones Fuertes (SID)cuyo valor normal va de 40 a 44
mEq/L, esta dada por:
[A-d] = (Proteinatos)-+(Monofosfatos)- +(Hemoglobina total):
La disminuci6n de la SID se produce como consecuencia de una
elevaci6n patol6gica de aniones fuertes principalmente, aunque
tarnbien por una disminuci6n de los cationes fuertes, como conse-
cuencia de ello se produce una acidosis metab61icay por 10tanto
disminuye el pH sangufneo(acidemia).Lo contrario ocurre cuando se
incrementala SID.
Cuando a este valor de SID no se Ie sustrae la concentraci6n de
lactato y de sulfato se obtiene el SID aparante (SIDa) y revela la
concentraci6n del bicarbonato, lactato y los aniones no volatiles
(proteinatos,difosfatos, aniones no medibles).
SIDa = HC03- + Lactato + Proteinatos + Dlfosfatos« Aniones no
medibles
Proteinatos- + Difostatos = Ad-
La SID Efectiva(SIDe)es la suma de las concentracionesde los iones
debiles(novolatilesy volatiles:Ad- + Bicarbonato)con el ionfuertelactato.
SIDe = HC03- + Lactate: + Proteinatos + Difosfatos-
Se puede estimar la SIDe mediante la siguienteformula":
SIDe= (2,46 x 108 x PCO/10 pH + [albumina en g/dL] x [0,123 x
pH -0,631] + [PO4 en mmol/L x {pH -0,469}])
Definicion de Gap de lones Fuertes (SIG)
EI Gap de lones Fuertes (SIG)representa a los Aniones No medidos
Intensivismo 15
(sulfatos, acidos cet6nicos, acidos procedentes de sustancias
ex6genas) y esta dado por la diferencia entre la Oiferencia Aparente
de lones Fuertes (SIOa) y la Oiferencia Efectiva de los lones Fuertes
nmll = Nanomoles / Litro
(SIDe). Bajo condiciones normales, su valor debe ser cero, 10 que
140
representa la ausencia de aniones no medidos. Su valor positivo
revela la presencia de aniones no medidos en un determinado ...J
<, 120
paciente. E Normal
t:
100
+"
= SIDa °
= = Aniones ~
SIG

Definici6n
- SIDe no medidos

Debiles No Volatiles (~OT)

de Acidos
en
Q)
t:
0
'c
80

60
1
Q)
C'I
Los acidos debiles no volatiles (~OT) esta dado por la suma de las 40
e
concentraci6nesde los anionesdebiles no volatilestanto en su forma 'C
:f 20
ionizada como no ionizada (Proteinatos + Proteinas + Oifostatos +
Monofosfatos):Ad-+ HAd 0
6,9 7 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
EI aumento de los ~OT conduce a una acidosis metab61icay por pH
consiguiente a una disminuci6n del pH sanguineo (acidemia).Por el
contrario, una disminuci6n de la concentraci6n de los ~OT produce
una alcalosis metab6lica. EI rango normal de la concentraci6n de ~OT Figura 9: Relaci6n entre el pH y la concentraci6n de Hidrogeniones.
es de 17-19 mEq/L. Se puede calcular mediante las siguientes
formulas":
Acidosis Metab61icaAG 0 AG alto (AcMAG).
Atot = 2,5 (Alburnina gr/dl) + 0,5 (P04-) mg/dl Su disminuci6n, una disminuci6nde los aniones no medibles 0 un
incremento de los cationes no medibles.
Atot = 2,43* [Protelnas totales].
I

Atot = [Alburnina (0,123*pH - 0,631] + [Fosfato (0,309*pH - 0,469)]

Na+-(HC03-+CI-) = (P04-+S04-+Prot-+Ac. Organ-)-(K++Ca2++Mg2+)
......._____..
MEDIDOS NO MEDIDOS
Definici6n de Ani6n Gap y Ani6n Gap corregido
EI anion-gap 0 brecha ani6nica (AG) concepto desarrollado por
Emmett and Nalrns", procede del principio fisiol6gico que establece En consecuencia, de 10descrito, la f6rmula del AG no corregido seria
que la homeostasis del medio interno incluye un estado de la siguiente:
electro-neutralidad,10que quiere decir que las cargas positivasde los
cationes y las cargas negativasde los aniones se encuentran en igual
proporci6n.
Sin embargo, se sabe que la disminuci6n de la concentraci6n de
alburnina serica influye en el calculo del AG. Por cada gramo de
Na++(K++Ca2++Mg2+) = HC03-+CI-+(P04-+S04-+Prot+Ac. Orqarr) disminuci6n de la concentraci6n normal de la alburnina serica se
produce una disminuci6n de 2,5 mEq/L del AG. En consecuencia, la
CATIONES ANIONES
f6rmula para calcular el AG corregido es la siguiente (Ecuaci6n de
Figge)26:
Aun cuando actualmente se pueden medir las concentraciones de
todos los cationes y aniones, por convenci6n se considera que los AG corregido = Na+- (HC03-+ CI-) + 2,5 x (4,0-Albumina serica)
iones cornunrnentemedibles son:
EI valor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L. Para utilizar
Cationes medibles: Na+ (y K+) apropiadamente el AG senco, el medico deberia conocer el valor
promedio de AG y su rango normal para el laboratorio donde procesa
Aniones medibles: HC03- y CI- la muestra e idealmenteel AG basal normal del paciente, siendo este
ultimo valor el mas util para detectar un incrementoen el AG producido
EIAG se obtiene entonces despejando hacia un lado de la ecuaci6n por una acidosis metab61icapor aumento patol6gico de la carga
los iones medibles, y hacia el otro los no medibles; representando: ani6nicaend6gena 0 exoqena". EIdelta de AG (MG) esta dado por la
diferenciadel AG calculadoy corregido y el valor basal 0 normalde AG
Su incremento, un incremento de los aniones no medibles 0 (en caso de no conocerse el valor basal, se considera como valor
disminuci6n de los cationes no medibles. Permite detectar e normal de AG a 12 mEq/L).
interpretar el desarrollo de acidosis metab6lica secundaria al
incremento de la concentraci6n de estos aniones, denominada t:.. AG = AG corregido - AG normal

16 Intensivismo
EI AG corregido se correlaciona mejor con el lactato serico > 2,527
alcanzando una sensibilidad de hasta el 94% comparado con un
maximo de 63% cuando se emplea el AG no corregido.
EI incremento del AG desde su nivel basal se correlaciona con el peor
resultado clfnico del paciente, inclusive cuando este incremento se
producfa dentro del rango absoluto normal. Asf se demuestra en un
estudio que com para el AG pre-hospitalario de un grupo de mas de
18000 pacientes con el AG a su ingreso a UC128.
EI AG Y el AG corregido para la albumina y el lactato, se correlacionan
con los conceptos de la SIDa y SIG mediante la siguiente relacion":
AG corregido ::::AG normal + Lactato + SIG
t::.AG(AG corregido - AG normal) - Lactato ::::SIG
Ad- = Proteinatos + Dlfosfatos:
Definicion de Bicarbonato corregido y de Delta AG: Delta HC03-
EI concepto del Bicarbonato Corregido se basa en la disminuci6n de
la [HC03-] en la misma proporci6n en la que se elev6 el AG. Es decir,
por cada mEq/L que se increment6 el AG (~ AG), se produjo una
disminuci6n de I mEq/L en la [HC03-J. Por 10tanto, el Bicarbonato
Corregido se calcula mediante la siguientef6rmula:
[HCOJ corregido = [HC03-] medido + (AG corregido-12)
EI Bicarbonato Corregido permite determinar cual era la [HC03-] del
paciente antes de que ocurriese la acidosis metab61icaAG (AG alto).
EI concepto de Delta Ani6n Gap - Delta Bicarbonato (~_~)30 es un
rnetodo alternativeal bicarbonate corregido en donde:
Delta Anion Gap (.Do AG) = AG corregido - 12
Delta Bicarbonato (.Do [HCOJ) = 24 - [HC03-] medido
y establece que sl:
.Do AG -.Do [HC03-] > 6 mMolfL ~ Alcalosis rnetabolica asociada a
AcMAG
.Do [HC03-] - .Do AG > 6 mMolfL ~ Acidosis rnetabolica No AG
asociada a AcM AG
Para el caso de acidosis lactica se recomienda multiplicarel ~ AG por
0,6 antes de realizarlos calculos del bicarbonate corregido 0 del delta
AG - delta Bicarbonate" .
Definicion de Exceso 0 Deficit de Base (BE)
Cantidad de acido 0 base que es necesario afiadir in vitro a una
muestra de sangre total para restaurarel pH a 7,40 siempre y cuando
la PaC02 se mantenga constante a 40 mmHg (Siggard-Andersenet
aI32).
La sangre oxigenada con PaC02 de 40 mmHg y Hb de 15 g/dL tiene
un BE de cere".
BE = {[HC03-]-24,4+(2.3 x [Hb] + 7,7) x (pH-7,4)} x (1- 0,023 x [Hb])
Definicion de Deficit 0 Exceso de Base Estandar (SBE)
Detcit 0 exceso de base corregido para la hemoglobinay el tamafio del
compartimiento del Ifquidointersticial.
SBE = BE / 3 0 Oalculo de BE pero con Hb de 5 g/dL
Base excess = 0,93 x ([HC03-] - 24,4 + 14,8 x (pH - 7,4))
Base excess = 0,93 x [HC03-] + 13,77 x pH -124,58
Definicion de Buffer
Sustancia que puede donar 0 absorber hidrogenionesy mitigar, pero
no detener los cambios en el pH. La adicion de hidrogeniones
ocasiona que estos sean absorbidos por las sustancias buffer 0
amortiguadoras, mientras que la remoci6n de hidrogenionesocasiona
que las sustancias buffer donen hidrogeniones para mantener la
electro-neutralidad y el pH sangufneo11. Ni los acidos fuertes (pK,
logaritmo negativo de la constante de ionizacion, menor a 6,0) tales
con el acido clorhfdrico, el acldo sulturlco ni las bases fuertes (pK
mayor a 8,5), tales como el cation amonio, son buffer efectivos por
tener constantes de ionizacion muy diferentes a la fisiol6gica, por el
contrario el bicarbonato, la hemoglobina, los fosfatos, y ciertas
protefnas, tienen una constante de ionizaci6n mas cercana a la
fisiol6gica (pK, entre 6,I a 6,8, mas cercana al rango del pH
sangufneo11. Los pulmones y el ririon son los 6rganos clave para el
soporte y mantenimiento del sistema buffer. Estos conceptos seran
ampliados en la parte II: "Etiologfa y Manejo de los Trastornos
Acido-Base" en una siguiente publicaci6n.
Definicion de Buffer Base (BB)
EI BB es la suma de los aniones plasmaticos amortiguadores (ej.
HC03- y todos los amortiguadores acidos debiles no volatiles:
Proteinatosy Difosfatos)".
Buffer base = ([Na+]+ [K+]+ [Ca2+]+ [Mg2+])- ([CI-]) = [HCOJ + [A]
Definicion de Trastorno Acido Base
Alteraci6n de la homeostasis del medio interno caracterizado por una
desviaci6nde la concentraci6n normal de hidrogenionesen la sangre.
Se expresa de forma habitualcomo el negativo dellogaritmo decimal,
pH (potencialde Hidrogeniones),cuyo valor normal fluctua entre 7,36
a 7,4435.
• Ej. Concentraciones de iones hidr6geno (hidrogeniones: [H]+)
IxlO-7 M, equivalea un pH de 7,0.
• Existe una relaci6n casi lineal entre la concentraci6n de
hidrogenionesy el pH sangufneoentre 7,2 y 7,5 (VeaseFigura9).
Por cada 0,01 unidades de cambio en el pH a partir de 7,40, la
concentraci6n de hidrogeniones variara en I nmol/L en sentido
contrario=. Fuera de este rango es mas exacto multiplicar
secuencialmente partiendo de 40 nmol/L por 1,25 por cada 0,I
Intensivismo 17
 unidad de disminuci6n del pH, y multiplicando secuencialmente
por 0,8 a partir de 40 mmol/L por cada incremento de 0,1 unidad
de pH35. Otra aproxirnacion a la relaci6n entre el pH y la
concentraci6n de hidrogeniones se basa en el antilogaritmo de
0,3, cuyo valor es 2; por 10tanto, cuando el pH disminuya de 7,4 Definicion de Acidosis
a 7,1 Y luego a 6,8, la concentraci6n de hidrogeniones se Los terrninos acidosis y alcalosis se refieren a los procesos que
incrernentara de 40 a 80 y luego a 160 nmol/L. De igual forma, producen un incremento de los acidos y las bases respectivamente
cuando el pH se incremente de 7,4 a 7,7 y luego a 8,0, la independiente de si se reflejan 0 no en el pH sanquineo". La acidosis
concentraci6n de hidrogeniones disrninuira de 40 a 20 y luego a es la alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona una
10 rrnol/l,". disminuci6n del pH sangufneo desde sus valores basales.

Este desequilibrio puede ser secundario a un trastorno metab61ico 0 Acidosis Metabolica ([HC03-] normal: 20 - 28 mEq/L)
respiratorio, que puede ser resumido por la siguiente ecuaci6n Disminuci6n en la concentraci6n de bicarbonato (incremento de la
acido-base sequn la interpretaci6n tradicional: concentraci6n de hidrogeniones por acidos metab6licos) hacia
niveles por debajo de: (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado
como respuesta a un trastorno respiratorio.

[HC03-] medido < 20 mEq/L

o [HC03-] medido < [HC03-]
Los trastornos metab61icos inicialmente incidiran en desequilibrar la esperado para un transtorno respiratorio
normal relaci6n entre hidrogeniones y bicarbonato (estando la
concentraci6n de bicarbonato en relaci6n directa con el pH), en En terrninos del enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Acidosis
cambio los trastornos respiratorios inicialmente alteraran la Metab61ica es el producto de la disminuci6n de la concentraci6n
concentraci6n del anhfdrido carb6nico (el cual genera una alteraci6n de la Diferencia de lones Fuertes (SID) o/y el incremento de la
inversa del pH). concentraci6n de Acidos Debiles No Volatiles (~OT) en tanto que la
alteraci6n en la concentraci6n del bicarbonato serfa una
De acuerdo al enfoque ffsico-qufmico de Stewart, los trastornos consecuencia de estos disturbios, es decir serfa una variable
metab61icos serfan consecuencia de la alteraci6n de la SID (relaci6n dependiente de las primeras (Vease mas adelante para una
inversa con la concentraci6n de hidrogeniones y por ende directa al explicaci6n mas detallada).
pH) y de la ATOT (relaci6n directa con la concentraci6n de
hidrogeniones, y por ende inversa con el pH); y, los trastornos • Acidosis Respiratoria (PaC02 normal: 36 - 44 mmHg)
respiratorios representados por las alteraciones en la PaC02 Incremento de la presi6n arterial de anhfdrido carb6nico (PaC02)
producirfan los efectos ya descritos sobre el pH. por encima de: (a) el valor normal 0 (b) el valor esperado como
respuesta a un trastorno metab6lico.
Definicion de Acidemia (pH normal: 7,36 - 7,44)
EI sufijo "emia" se refiere al pH de la sanqre": La acidemia es la PaC02 medido > 44 mmHg
desviaci6n del pH sangufneo hacia valores inferiores a su Ifmite de o PaC02 medido > PaC02
normalidad, es decir pH < 7,36, 10 que indica un incremento en la esperado para un trastorno rnetabolico
concentraci6n de hidrogeniones (por ecima de 44 nmol/L) en virtud a
las alteraciones metab61icas descritas arriba; 0 en todo caso debido a • Definicion de Alcalosis
un incremento del anhfdrido carb6nico (por sobre-producci6n 0 pobre Alteraci6n metab61ica 0 respiratoria que ocasiona un incremento
eliminaci6n, hipoventilaci6n alveolar) que favorece la desviaci6n de la del pH sangufneo desde sus valores basales.
ecuaci6n anterior hacia la lzqulerda=.
• Alcalosis Metabollca
Incremento en la concentraci6n de alcalis, bicarbonato
(disminuci6n de la concentraci6n de hidrogeniones) hacia niveles
por encima de (a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como
respuesta a un trastorno respiratorio.

Definicion de Alcalemia [HC03-] medido > 28 mEq/L

Desviaci6n del pH sangufneo hacia valores superiores a su Ifmite de o [HC03-] medido > [HC03-]
normalidad, es decir pH > 7,44, 10 que refleja una disminuci6n en la esperado para un trastorno respiratorio
concentraci6n de hidrogeniones (por debajo de 36 nmoI/L)35. debido a
las alteraciones metab61icas descritas arriba; y adernas debido a una Sequn el enfoque ffsico-qufmico de Stewart, la Alcalosis Metab61ica
disminuci6n de la concentraci6n de anhfdrido carb6nico (por es el producto del incremento de la concentraci6n de la Diferencia de
hiperventilaci6n) que facilita la desviaci6n de la ecuaci6n anterior hacia lones Fuertes (SID) o/y la disminuci6n de la concentraci6n de Acidos
la derecha. Debles No Volatiles (ATOT).Como ya se mencion6, la alteraci6n en la

18 Intensivismo
 concentracion del bicarbonate serfa una consecuencia de estos secundaria loqrara la norrnalizacion del pH sanquineo". De presentar-
disturbios, es decir serfa una variable dependiente de las primeras. se el caso, se esta ante otro trastorno acido-base primario concomi-
tante. Como la respuesta secundaria 0 compensatoria es parte del
Alcalosis Respiratoria proceso fisloloqico iniciado tras el trastorno primarlo, no deberfa
Disrninucion de la presion de anhfdrido carbonico por debajo de: denominarse a estos trastornos como acidosis 0 alcalosis metabclica
(a) su valor normal 0 (b) su valor esperado como respuesta a un o respiratoria secundarias. Estas denominaciones se reservan solo
trastorno metabolico. para los trastornos primarios".

PaC02 medido < 36 mmHg Como ya se rnenciono, tanto el ririon como los pulmones son los
o PaC02 medido < PaC02 orqanos principales que garantizan el sostenimiento y mantenimiento
esperado para un trastorno metab61ico del sistema buffer.
Ante una acidosis, los rinones regulan la ellmlnacion de los acidos
Interdependencia del pH, el bicarbonato y el acido carb6nico: sintetizando mas amoniaco (NH3) en las celulas de los tubules
Ecuaci6n de Henderson-Hasselbach proximales. Estas rnoleculas de amoniaco captan el exceso de
La ecuacion de Henderson-Hasselbach, nos permite entender la hidrogeniones y forman iones amonio (NH4+), los cuales son elimina-
interdependencia entre el pH y la concentracion de bicarbonato dos en la orina. Por el contrario, ante una alcalosis, el rinon elimina el
(re'acion directa) y el pH y la concentracion del acido carbonico (relacion exceso de bicarbonato en su forma libre hacia los tubules restaurando
inversa)". Es importante puntualizar que la concentracion de acido sus niveles sericos al rango normal.
carbonico es directamente proporcional con la PaC02, intercambiables
mediante la siguiente relacion: H2C03 = 0,03 x PaC02. Los pulmones mantienen la homeostasis acido-base regulando la
PaC02. Ante la acidosis rnetabolica, mediante la hiperventlacion, los
pulmones eliminan el CO2 para disminuir la concentracion de hidroge-

pH = 6,1 + log HCO 3_-) niones; en cambio, ante una alcalosis metabolica, los pulmones
( H2C03 disminuyen la elimlnaclon de CO2 mediante la hipoventilacion,
incrementando la concentracion de hidrogeniones.

pH = 6,1 + log HCO 3-__ ) Definici6n de Trastornos Metab6licos Agudos y Cr6nicos

( 0,03 X PC02 La definicion de 10agudo 0 cronlco de un TAB rnetabolico esta dado
I

por la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compen-

satoria 0 secundaria del sistema respiratorio.
Ecuaci6n de Kassirer y Blech36
Reacondicionamiento de la ecuaclon de Henderson-Hasselbach que • Trastornos Metab61icos Agudos
nos permite determinar la concentracion de hidrogeniones en funcion La respuesta secundaria 0 compensatoria ante los trastornos
a la concentracion de bicarbonato y la PC02. rnetabolicos esta dada inicialmente por el sistema buffer y el
respiratorio, 10cual ocurre en las primeras horas de producido el
trastorno. Narins y Em rnett= , en la revison que publican del tema,
H+ = 24 X PCO2_) afirman que el maximo grado de cornpensaclon se alcanza entre
( HC03- las 12 y 24 horas para la acidosis metabolica y es mas profunda
en la acidosis lactica slstemica por la rapida activacion de los
quimiorreceptores de los centros respiratorios en el bulbo
Ecuaci6n resumida del Enfoque de Stewart37,38 raqufdeo, y mas lenta en las otras causas de las acidosis rnetaboli-
En esta ecuacion resumida, se puede apreciar la relacion del pH con cas por la presencia de la barrera bemato-encetalica, En el caso
la SID, la ATOT y la PC02. de las alcalosis metabolicas, la respuesta compensatoria comple-
ta se alcanza entre las 24 y 36 horas". EI sostenimiento de una
respuesta compensatoria 0 secundaria en el tiempo implica ya la
SID - ATOT/(1+10pKa - pH) participacion del sistema renal.
pH = pK1' + log
SPC
0
2
En consecuencia, se esta ante un trastorno metab61ico agudo
cuando aun no se ha alcanzado la respuesta compensatoria 0
or;'; = Constante de equilibrio colectivo para [HC03-] + [H+]~H2C03~HP+ CO2
pKa = Con stante de disociaci6n de los sckios tieblle« no volatiles. secundaria adecuada, siempre y cuando el sistema compensador
S = Constante de solubilidad del CO2 en el plasma. este funcionalmente conservado.

Definici6n de Respuesta Compensatoria 0 Secundaria • Trastornos Metab61icos Cr6nicos

La respuesta compensatoria 0 secundaria se refiere al proceso Aquellos trastornos metab61icos en donde la respuesta com pen-
fisioloqico que intenta recuperar la homeostasis acido-base cuando satoria respiratoria ya se dio (12-24 horas para la acidosis
una trastorno rnetabolico 0 respiratorio primario se ha iniciado. Como metab61ica y 24-36 horas para la alcalosis metab6lica), pero su
concepto se debe considerar que ninguna respuesta compensatoria 0 sostenimiento en el tiempo involucra ya al sistema renal.

Intensivismo 19
 Respuesta Compensatoria a la Acidosis Metab61ica frente a la concentraci6n de sodio=. Van de Ypersele de Strihou y
(Ecuaci6n de Albert, Dell y Winters39) cols encontraron que 75% de los pacientes con acidosis respira-
toria cr6nica y PaC02 :::; 50 mmHg tenfan un pH en el rango
PaC02 esperado = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2 normal, sin embargo, esto disminuye a "15% cuando la PaC02
alcanza los 60 mmHg, y disminuye a "1% cuando alcanza los ?O
Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Metab61ica mmHg4D. Por procesos aun no completamente esciarecidos, la
hipocapnea cr6nica (3"1 mmHg) presente en las personas que
PaC02 esperado = {O,? x [HC03-] medido + 23} ± 2 viven en alturas debido a la hiperventilaci6n inducida por hipoxia
o PaC02 .. 6-10 mmHg por cada 10 mEq/L de incremento de tienen un pH normal, por 10 que la alcalosis respiratoria cr6nica
[HC03-] serfa el unico trastorno acido-base que tiene la posibilidad de
normalizar el pH mas alia de la segunda semana=.
• Maximo nivel de respuesta compensatoria respiratoria ante
105trastornos metab61icos La alcalosis respiratoria cr6nica es el estado "normal" de una
EI maximo nivel de disminuci6n de la PaC02 (hiperventilaci6n mujer gestante. EI promedio de la PaC02 durante este periodo es
alveolar), en respuesta a una acidosis metab61ica es hasta "16 de 30 mrnl-iq".
mmHg.
EI maximo nivel de incremento de la PaC02 (hipoventilaci6n Respuesta Compensatoria a la Acidosis Respiratoria
alveolar), en respuesta a una alcalosis metab61ica es 55 mmHg35.
Niveles de PaC02 mas alia de estos rangos implican que existe un [HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l
trastorno respiratorio primario concomitante. AGUDO
hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02 medido -
Definici6n de Trastornos Respiratorios Agudos y Cr6nicos 40} ¢l CRONICA
La definici6n de 10agudo 0 cr6nico de un TAB respiratorio esta dado por
la ausencia, presencia parcial 0 completa de la respuesta compensatoria Respuesta Compensatoria a la Alcalosis Respiratoria
del sistema metab6lico-renal. Como concepto se debe recordar que
ninguna respuesta compensatoria loqrera la normalizaci6n del pH sanguf- [HC03-] esperado = 24 - 0,2 x {40 - PaC02 medido} ¢l AGUDO
neo. De presentarse el caso, se esta ante otro trastorno acido-base hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40 - PaC02 medido} ¢l
primario concomitante (en este caso, metab6Iico). CRONICO

Trastornos Respiratorios Agudos Maximo nivel de respuesta compensatoria metab61ica ante

La respuesta compensatoria ante los trastornos respiratorios esta 105trastornos respiratorios
dada inicialmente por el sistema buffer no bicarbonato celular y EI maximo nivel de incremento del [HC03-] ante una acidosis
extracelular. Durante la fase aguda, practicarnente no hay partici- respiratoria cr6nica es 45 mEq/L.
paci6n alguna del sistema renal". En consecuencia, se esta ante EI maximo nivel de disminuci6n del [HC03-] ante una alcalosis
un trastorno respiratorio agudo cuando aun no se ha alcanzado la respiratoria cr6nica es "15 mEq/L.
respuesta compensatoria adecuada, siempre y cuando el sistema Niveles de [HC03-] mas alia de estos rangos indica que existe un
compensador este funcionalmente conservado. EI maximo nivel trastorno metab61ico primario concomitante.
de incremento del bicarbonato ante una acidosis respiratoria
aguda general mente es de 30-32 mEq/L; por ende, el paciente Definici6n de Severidad de un TAB
cursa con acidemia moderada-severa. EI maximo nivel de La definici6n de severidad de un TAB no esta unicarnente dada por el
disminuci6n del bicarbonato ante una alcalosis respiratoria aguda impacto que produce en el pH sangufneo, sino tam bien por las
habitual mente es de 20 mEq/L. Mas alia de estos rangos descri- manifestaciones clfnicas que son directamente el resultado de la
tos estarfamos asistiendo a una alcalosis metab61ica primaria 0 a acidemia 0 alcalemia severa.
una acidosis metab61ica primaria, respectivarnente".
Acidemia Severa
Trastornos Respiratorios Cr6nicos Se define acidemia severa cuando el pH sangufneo alcanza
Aquellos trastornos respiratorios sostenidos, en donde la respues- valores por debajo de 7,"15 (pH < 7, "15), Y se acompaFia de las
ta compensatoria metab6lico-renal ya tuvo lugar (la cual se inicia 6 manifestaciones clfnicas correspondlentes":
a "12horas desde el inicio del trastorno respiratorio primario) y, por
10tanto, el paciente cursa con solo una leve acidemia. La respues- Cardiovasculares:
ta compensatoria completa ante un trastorno respiratorio" toma - Compromiso de la contractilidad cardfaca (Ia respiratoria
de 2 a 5 dfas para la acidosis respiratoria y mas de 7 a 9 dfas para afecta mas rapidarnente que la metab6Iica).
la alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria suele ser hipoclo- - Dilataci6n arteriolar, venoconstricci6n y centralizaci6n del
rernica, por el incremento del bicarbonato, y, por el contrario, la volumen sangufneo.
alcalosis respiratoria suele ser hipercloremica por la disminuci6n - Incremento de la resistencia vascular pulmonar.
del bicarbonato. Las variaciones opuestas del bicarbonato y el - Reducci6n en el gasto cardfaco, presi6n arterial, y flujo
cloro en estos trastornos son para mantener la electroneutralidad hepatico y renal.

20 Intensivismo
 - Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducci6n en el
umbral para fibrilaci6n ventricular. Tarnbien puede causar
bradicardia.
- Disminuci6nde la respuestacardiovasculara lascatecolami-
nas.
ii. Respiratorias:
- Acidosis Metab6lica: Hiperventilaci6n. Respiraci6n de
Kussmaul.
- Disminuci6n del poder de los rnusculos respiratorios y la
propensi6n a la fatiga muscular.
- Disnea.
- Inicial:Disminuci6nde la afinidad oxi-hemoglobina.
- Tardfa:Incrementode la afinidad oxihemoglobina.
iii. Metab6licas:
- Demandasmetab61icasincrementadas.
- Resistenciaa la insulina.
- Inhibici6nde la glic61isisanaer6bica.
- Reducci6n en la sfntesisdel ATP.
- Hiperpotasemia.
- Degradaci6nproteica incrementada.
iv. Cerebrales:
- Inhibici6ndel metabolismoy regulaci6ndel volumen celular.
- Convulsiones,obnubilaci6n y coma.
• Alcalemia Severa
La alcalemia severa, al igual que la acidemia severa, no solo se
define por un pH sangufneopor encima de 7,55 (pH> 7,55), sino
tambien por las manifestacionesclfnicasque oriqina":
Cardiovasculares:
- Vasoconstricci6narteriolar.
- Reducci6n del flujo sangufneocoronario.
- Reducci6n en el umbral a la angina.
- Predisposici6na arritmiassupra-ventricularesy ventriculares
refractarias (al coexistir con hipokalemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia).
ii. Respiratorias:
- Alcalosis metab6lica: Hipoventilaci6n con hipercapnea e
hipoxemia.
iii. Metab6licas:
- Estimulaci6n de la glic61isisanaer6bica y producci6n de
acidos orqanicos.
- Hipokalemia.
- Disminuci6n de la concentraci6n del calcio ionizado en el
plasma.
- Hipomagnesemiae hipofosfatemia.
iv. Cerebrales:
- Reducci6n en el flujo sangufneocerebral.
- Tetania,convulsiones,letargia,delirio,y estupor.
Detecci6n precoz
La detecci6n precoz de los TAB permite el manejo oportuno del
proceso etiol6gico que 10 ocasiona, iniciando tempranamente el
manejo de la causa, evitando que se Ueguea estados de severidad
que incrementanla morbi-mortalidad del paciente en estado critico".
La detecci6n precoz de los TAB severos, permite poner en marcha no
solo el manejo de la causa que IIev6 a este trastorno, sino tarnbien
iniciar las medidas terapeuticas dirigidas a corregir el TAB per se.
Identificaci6ndel cuadro clinico y criterios de severidad
• Sintomas y Signos
Los sfntomas y signos del cuadro clinico del paciente con TAB
Intensivismo 21
 SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE

Alcalemia severa: > 7,55

Alcalemia: > 7,44

7,44
pH Eufemia: 7,36 - 7,44

Acidemia: < 7,36

Acidemia severa: < 7,10

Primer paso: Analisis del pH Segundo paso: Anatlsls de la

(Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia) Concentraci6n de Bicarbonato
IHC03) y de la Presi6n arterial de
CO2 (paCO) (Determinar cual es el
Figura 10: Primer paso: Anelisi« del pH (Acidemia, Alcalemia) trastorno primario: metab61ico o/y
respiratorio que alter6 el pH)

Figura 11: Segundo paso: Oeterminar cue! es el trastorno primario que

Cuadro 7 I RELACION ENTRE EL PH SANGUINEO, LA alter6 el pH sangufneo
CONCENTRACION DE BICARBONATO Y LA PRESION
ARTERIAL DE C02, PARA DETERMINAR EL TRASTORNO
PRIMARIO:
- En el primer grupo podemos mencionar entre otros por ejemplo
pH [HC031 PaC02 Conclusi6n a las manifestaciones cllnicas del choque circulatorio y los
procesos fisiopatol6gicos que 10 producen. Los estados de
< 7,36 < 22 mEq/L < 38 mmHg Acidemia por choque circulatorio son frecuentes responsables de estados de
(compensatorio) Acidosis acidemia metab61icasevera anion gap elevado por la acidosis
Metab61ica lactica que producen, as! como por la falla renalaguda.
< 7,36 > 26 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por
(compensatorio) Acidosis - En el segundo grupo tenemos a las manifestaciones clfnicas
Respiratoria secundarias a los esfuerzos del organismo por compensar los
< 7,36 < 22 mEq/L > 42 mmHg Acidemia por TAB, asf como aquellas derivadas de los efectos sisternicos de la
Acidosis Mixta acidemia 0 alcalemiaseveras(Veasemas arriba).
> 7,44 > 26 mEq/L > 42 mmHg Alcalemia por
(compensatorio) Alcalosis - Los pacientes que tienen niveles de acidemia 0 alcalemia
Metab61ica severas, suelen ser aquellos que tienen acidosis mixtas
(metab6lica y respiratoria) 0 alcalosis mixtas (metab6lica y
> 7,44 < 22 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por
respiratoria)".
(compensatorio) Alcalosis
Respiratoria
> 7,44 > 26 mEq/L < 38 mmHg Alcalemia por
Enfoques para la Interpretacion
Alcalosis Mixta
de los Trastornos Acido-Base:

Enfoque tradicional complementado con el concepto de anion

pueden dividirse en dos grupos, aquellos propios del proceso
etiol6gico que lIev6al paciente al TAB, y aquellos que son secun-
darios alTAB per se como consecuenciade los efectos sisternicos
de la acidemia 0 alcalemiasevera, y de los intentos del organismo
por compensar la acidosis 0 alcalosissevera.
gap (AG) y bicarbonato corregido5,31,43
Cuando se han controlado todos aquellos factores que pueden
contribuir a que los resultados del analisis de una muestra de sangre
arterialno reflejenfehacientementeel estado acido-base del paciente,
se procede a realizarla interpretaci6n de los TAB. Para ello vamos a
seguir una secuencia de 6 pasos en este proceso de interpretaci6n.

22 Intensivismo

pH
(1,5 x HC03- + 8) ± 2 = PaC02
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA
Figura 12: Tercer paso: Oeterminar si /a Respuesta Compensatoria
a /a Acidosis Metab6/ica es adecuada
Seis Pasos para la Interpretacion de los Trastornos Acido-
Base
Primer paso: Analisisdel pH arterial(vease Figura 10).
a. Se procede a comparar el pH medido del paciente con los
valores normalesde pH (7,36 - 7,44).
b. Si el pH medido < 7,36 ¢ Pacientetiene Acidemia.
c. Si el pH medido > 7,44 ¢ Pacientetiene Alcalemia.
d. Si el pH medido esta entre 7,36 y 7,44 ¢ Paciente tiene
Eufemia.
Segundo paso: Deterrninar cual es el trastorno primario
(metab6lico 0 respiratorio).
a. Para determinar cual es el trastorno primario que ha produci-
do la alteraci6n del pH arterial, se deben evaluar los valores
[HC03-] y PaC02 medidos (VeaseFigura 11 y Cuadro 7).
b. Se debe tener en cuenta que las alteraciones metab6licas,
reflejadas por las variaciones de la [HC03-] desde su rango
normal producen una alteraci6n del pH arterial en el mismo
sentido, como se puede apreciar en la ecuaci6n de
Henderson-Haselbach.
c. Por el contrario, las alteraciones respiratorias, evidenciadas
por las alteraciones de la PaC02 desde su rango normal
producen una alteraci6ndel pH arterialen el sentido contrario.
Tercer Paso: Determinarsi hay respuestacompensatoriay si esta
es adecuada 0 hay un segundo trastorno primario presents"
(VeaseFigura 12):
a. Respuesta compensatoria para la acidosis metab6lica:
Calculo de la PaC02 esperada para el [HC03-] disminuido en
el paciente con acidemia metab6lica.
SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE
(0,7 X HC03- + 23) ± 2 = PaC02
pH
Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA.
Figura 13: Tercer paso: Determinar si la Respuesta Compensatoria
a la Alcalosis Metab61ica es adecuada.
PaC02 esperada = {1,5 x [HC03-] medido + 8} ± 2
Si la PaC02 medida en el paciente es menor a la PaC02
esperada, entonces ademas existe una Alcalosis Respira-
toria Primaria.
ii. Si la PaC02 medida en el paciente es mayor a la PaC02
esperada, entonces adernas existe una Acidosis
RespiratoriaPrimaria,siemprey cuando hayantrascurrido
ya 12-24 horas del inicio de la acidosis metab6lica. Con
esta f6rmula, antes de las 12 horas se puede
sobre-diagnosticar una Acidosis RespiratoriaPrirnaria"
iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un
Trastorno RespiratorioAsociado a la acidosis metab6lica;
por 10 tanto, la disminuci6n de la PaC02 es la respuesta
secundaria 0 compensatoria a la acidosis metab61ica
primaria.En un estado establecr6nico, la PaC02 disminu-
ye hasta un valor similara las 2 cifras decimalesdel pH del
paciente".
b. Respuesta compensatoria para la alcalosis metab6lica:
Calculo de la PaC02 esperada para el [HC03-] incrementado
en el paciente con alcalemiametab61ica(VeaseFigura 13).
PaC02 esperado = {0,7 x [HC03-] medido + 23} ± 2
Si la PaC02 medida en el paciente es < a la PaC02
esperada,entonces ademas existe una Alcalosis Respira-
toria Primaria.
ii. Si la PaC02 medida en el paciente es > a la PaC02
esperada, entonces adernasexiste una Acidosis Respira-
toria Primaria.
Intensivismo23
 iii. Si la PaC02 medida en el paciente se encuentra dentro (b) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis
del rango de la PaC02 esperada, entonces NO existe un Metab61ica asociada.
Trastorno Respiratorio Asociado a la alcalosis metab6lica. (c) Una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis
c. Respuesta compensatoria para la acidosis respiratoria (Vease Metab6lica asociada.
Figura 14): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02 iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
incrementada en el paciente con Acidosis Respiratoria35. encima de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata
de una Alcalosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis
[HC03-] esperado = 24 + 0,1 x {PaC02 medido - 40} ¢l Metab61ica asociada.
AGUDO v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por
hasta [HC03-] esperado = 24 + (0,35 a 0,4) x {PaC02 debajo de la [HC03-] esperada cronies, entonces se trata
medido - 40} ¢l CRONICO de una Alcalosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis
Metab61ica asociada.
Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi- Cuarto paso: Calculo del Anion Gap Correqido'":":
ma al valor agudo, entonces se trata de una Acidosis La f6rmula del AG no corregido serfa la siguiente:
Respiratoria Aguda.
ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro AG no corregido = Na+- (HC03- + CI-)
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi-
ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Acidosis Como ya se explic6 anteriormente, la f6rmula para calcular el AG
Respiratoria Cr6nica. corregido es la siguiente (Ecuaci6n de Figge)26:
iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi- AG corregido = Na+ - (HC03- + CI-) + 2,5 x (4,0 - Alburnina
marse al valor agudo 0 cr6nico, entonces se trata de: serica)
(a) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0
(b) Una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Acidosis EI valor normal para el AG corregido es 8 a 12 mEq/L (Vease
Metab61ica asociada, Figura 16-a).
(c) Una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Alcalosis
Metab61ica asociada. Si el AG corregido es > 12 mEq/L, entonces existe una Acidosis
iv. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por Metab61ica AG elevada (0 AG).
debajo de la [HC03-] esperada aguda, entonces se trata
de una Acidosis Respiratoria Aguda mas una Acidosis Si el AG corregido es < 12 mEq/L, entonces no hay Acidosis
Metab61ica asociada. Metab61ica 0 la Acidosis Metab61ica existente es AG normal (0 No
v. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra por AG) (Vease Figura 16-b).
encima de la [HC03-] esperada cr6nica, entonces se trata
de una Acidosis Respiratoria Cr6nica mas una Alcalosis Las causas de acidosis metab61ica AG elevada, son diferentes a
Metab61ica asociada. las causas de AG normal, y el manejo de estos trastornos tarnbien
d. Respuesta compensatoria para la alcalosis respiratoria (Vease tienen sus peculiaridades. Estes aspectos seran desarrollados en
Figura 15): Calculo de la [HC03-] esperada para la PaC02 la Parte II: Etiologfa y Manejo de los Trastornos Acido-Base de
disminuida en el paciente con Alcalosis Hespiratoria". este grupo de revisiones.

[HC03-]esperado = 24 - 0,2 x {40-PaC02 medido} ¢l Quinto paso: Determinaci6n del Bicarbonato Corregido para
AGUDO detectar otro trastorno metab6lico asociado a una Acidosis
hasta [HC03-] esperado = 24 - 0,5 x {40-PaC02 medido} ¢l Metab61ica AG elevada27,35.
CRONICO
a. EI concepto del Bicarbonato Corregido (vease Figura 17) se
Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro basa en la disminuci6n de la [HC03-] en la misma proporci6n
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxl- en la que se elev6 el AG. Es decir, por cada mEq/L que se
ma al valor agudo, entonces se trata de una Alcalosis incremento el AG, se produjo una disminuci6n de 1 mEq/L en
Respiratoria Aguda. la [HC03l Por 10tanto, el Bicarbonato Corregido se calcula
ii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro mediante la siguiente f6rmula:
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica y se aproxi-
ma al valor cr6nico, entonces se trata de una Alcalosis [HC03-] corregido = [HC03-] medido + (AG calculado - 12)
Respiratoria Cr6nica.
iii. Si la [HC03-] medida en el paciente se encuentra dentro b. EI Bicarbonate Corregido permite determinar cual era la
del rango de [HC03-] esperada aguda-cr6nica sin aproxi- [HC03-] del paciente sin la acidosis metab61ica AG elevada.
marse al valor agudo 0 cronico, entonces se trata de: c. Si el Bicarbonato Corregido es < de 20 mEq/L entonces existe
(a) Una Alcalosis Respiratoria Cr6nica Agudizada, 0 tam bien una Acidosis Metab61ica AG normal (No AG) asociada.

24 Intensivismo
 SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE

.HC03- = 0,1 x .PaC02 (AGUDO)

.HC03- = 0,4 x .PaC02 (CRONICO)

• HC03- = 0,2 x • PaC02 (AGUDO)

pH • HC03- = 0,5 x .PaC02 (CRONICO)

Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es Tercer paso: Determinar si hay respuesta compensatoria y esta es
adecuada: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA adecuada: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA 0 CRONICA
PRIMARIA PRIMARIA

Figura 14: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria Figura 15: Tercer paso: Oeterminar si la Respuesta Compensatoria
a la Acidosis Respiratoria es adecuada. a la Alca/osis Respiratoria es adecuada.

Intensivismo25
 Cationes Aniones A

AGe= 8 -12 mEqIL

HC03-= 22 - 26
CI-= 96 -106

Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar

pH
Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal.

Figura 16-a: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal.

SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE

A B A c

pH

=
AGe Na+- (CI-+HCO;) + 2,5 x (4,0 - Alb) AGe= Na+- (CI-+ HC03-) + 2,5 X (4,0 -Alb)

AGe> 12 mEq/L AGe= 8 -12 mEq/L

HC03-< 22 HC03- < 22 - 26
CI-= 96 -106 CI-> 106

ACIDOSIS METASOLICA ACIDOSIS METASOLICA

ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL

Cuarto paso: Determinar el Anion Gap para diagnosticar Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado a AG normal.

Figura 16-b: Cuarto paso: Calcular el Anion Gap corregido para determinar si la Acidosis Metab61ica es Anion Gap Elevado 0 Normal.

d. Si el BicarbonatoCorregidoes > de 28 mEq/L entonces existe II AG = AG medido (corregido) - AG normal

tarnbien una Alcalosis Metabolica asociada.
e. EIrnetodo del Bicarbonato Corregido es alternativoal metodo
del DeltaAnion Gap - Delta Bicarbonato (fl - fl)30 que estable-
ce que si:
flAG - II [HC03-] > 6 mMolIL -7 Alcalosis metab61ica
asociada
ii. 1l[HC03-] -flAG> 6 mMolIL -7 Acidosis metab61icaNo
AG asociada
II [HC03-] = [HC03-] normal - [HC03-] medido
Como ya se precise antes, para el caso de acidosis lactica, se
recomienda multiplicar el fl AG por 0,6 antes de calcular la
diferencia(fl - fl).
f. La magnitud del impacto de cada uno de los trastornos
metabolicos sobre la [HC03-] se puede estimar mediante las
siguientesestrategias:

26 Intensivismo
 SEIS PASOS PARA LA INTERPRETACION ACIDO - BASE

A B

AGe= Na+- (CI-+ HCOs-) + 2,5 x (4 - Alb)

AGe> 12 mEq/L
Alcalosis Mt. asociada
HCOs-<22
CI-= 96 -106
S610 Ac. Mt. AG elevado
ACIDOSIS METABOUCA
ANION GAP ELEVADO Ac. Mt. AG normal asociada

Quinto paso: Si el trastorno primario es una Acidosis Metab61ica Anion Gap elevado, calcular el Bicarbonato Corregido.

Figura 17: Quinto paso: Calcular el Bicarbonato Corregido en caso de Acidosis Metab61ica AG elevado para determinar si existe otro trastorno
metab61ico asociado

Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosis metab6lica o exceso de base. Como se aprecia en la Figura 18,
AG normal: cuando el deficit 0 exceso de base se encuentra por fuera
del rango de ± 4 mmol/L, es decir se aleja del cero,
J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG normal=24- [HCOs-] entonces el trastorno predominantees el metab6lico; por
corregido el contrario, cuando se acerca a cera, es decir esta dentro
del rango de ± 4 mmol/L, el trastorno predominante es
ii. Disminuci6nde la [HC03-] debido a la acidosis metab61ica respiratorio.
AG elevada: iii. Inclusive cuando el pH es normal, la concentraci6n de
bicarbonato es normal,y la presi6nde di6xido de carbono
J.[HCOs-] debido a Ac.Mt AG elevado=AG corregido - es normal, pueden coexistir dos trastornos en sentido
12 = II AG opuesto, una acidosis metab61icaAG elevada y una
alcalosis metab6lica. La (mica forma de detectarlos es
Si la causa de la acidosis metab61icaAG elevadaes una mediante el calculo del AG, el cual se encuentra elevado.
acidosis lactica, entonces se debe multiplicarel por 11AG
0,6. En el cuadro 8 se resumen los pasos a seguir para la
interpretaci6nacido-base segun el enfoque tradicional.
J.[HCOJ debido a Ac.Mt AG elevado=0,6x(AG
corregido - 12) = 0,6 x II AG Enfoque "moderno" 0 "flsico-qufrnico Modificado"
de Stewart4'4,45,46:
iii. Incrementode la [HC03-] debido a la alcalosis metab61ica a. Stewart aplica las siguientes leyes de la ffsico-qufmica a los
asociada a una acidosis metab61icaAG elevado: Ifquidoscorporales complejos:
Ley de la electro-neutralidad: La suma de todos los iones
1'[HCOs-] debido a Alc.Mt=[HCOs-] corregido - 24 cargados positivamente(cationes)debe ser iguala la suma de
todos los aniones cargados negativamente(aniones)en todo
Sexto paso: Determinar si existen TAB si el pH esta dentro del momento.
rango normal (7,36 - 7,44): • Ley de conservaci6nde la masa: La cantidad de una sustan-
cia en una soluci6n permanece constante a menos que sea
La presenciade un pH en rango normal no descarta que anadida, removida, generada 0 destruida.
exista un trastorno acido-base. • Ley de acci6n de la masa: En todo momenta debe existir un
ii. Bajo esta circunstancia, pueden coexistir dos trastornos, equilibrio de disociaci6n de todas las sustancias incompleta-
metab61icos y respiratorios, en sentido opuesto. EI mente disociadas.
trastorno predominante es identificado por la tendencia b. Stewart propone tres variables independientesque determinan el
del pH a ubicarse hacia uno de los valores limites de pH (Figura19):
normalidad, que se correlacionacon el calculo del deficit EIdi6xido de carbono 0 anhidrido carb6nico (C02): EIHC03- Y

Intensivismo27
 Acidosis metab61ica mas
alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria mas

acidosis metab61ica

Alcalosis metab61ica mas

acidosis respiratoria

Acidosis respiratoria mas

alcalosis metab61ica

EB- > +4 mMoI/L

EB- s +4 mMoI/L

EB- ~ -4 mMoI/L

EB- < -4 mMoI/L

Sexto paso: Determinacion de si existen trastornos Acido - Base cuando se tiene un pH que es normal.

Figura 18: Sexto paso: Oeterminar la existeneia de trastornos ecido-bese euando el pH es normal.

Cuadro 8 I SEIS PASOS PROPUESTOS PARA LA INTERPRETACION DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASE:

PRIMER PASO: Evaluaci6n del pH sangufneo:

< 7,10 < 7,36 7,36 - 7,44 > 7,44 > 7,55
Acidemia Severa Acidemia Ph normal 0 Eufemia Alcalemia Alcalemia Severa

SEGUNDO PASO: Determinaci6n del trastorno primario principal: Metab6lico y/o Respiratorio

Bicarbonato (mEq/L) PaC02 (mmHg)

< 22 24 ± 2 > 26 < 36 40 ± 4 > 44

Acidosis Bicarbonato Alcalosis Acidosis PaC02 Alcalosis
Metab61ica Normal Metab61ica Respiratoria normal Respiratoria

pH HC03- (mEq/L) PaC02 (mmHg)

> 26 > 44* ALCALOSIS METABOLICA

> 7,44 < 22* < 36 ALCALEMIA POR ALCALOSIS RESPIRATORIA
> 26 < 36 ALCALOSIS MIXTA
< 22 < 36* ACIDOSIS METABOLICA
< 7,36 > 26* > 44 ACIDEMIA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA
< 22 >44 ACIDOSIS MXTA
* Representan los cambios en el mismo sentido del trastorno primario para tratar de compensar el desequilibrio en el pH.

28 Intensivismo
Continuaci6n de Cuadro 8

TERCER PASO:
Determinaci6n de la respuesta compensatoria y si hay trastorno acido - base adicional:

Primario Calculo de la Respuesta Compensatoria

HC03- < 22 Acidosis Metab61ica PaC02 esperado = (1,5 x HC03- + 8) ± 2
HC03- > 26 Alcalosis Metab61ica PaCO?esperado = (0,7 X HCO:<-+ 23) ± 2
PaC02> 44 Acidosis Respiratoria Aguda HCO~-esperado = 24 + 0,1 x (PaC0 40) 0 -

Acidosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 + 0,4 x (PaC02 - 40)

PaC02 < 36 Alcalosis Respiratoria Aguda HC03- esperado = 24 - 0,2 x (40 - PaC02)
Alcalosis Respiratoria Cr6nica HC03- esperado = 24 - 0,5 x (40 - PaC02)

En Disturbios PaC02 paciente > PaC02 esperado Acidosis RespiratoriaPrimariaAsociada

Metab61icosPrimarios PaC02 paciente < PaC02 esperado Alcalosis RespiratoriaPrimariaAsociada
HC03- paciente < HC03- esperado (agudo a cr6nico) Acidosis Metab61icaPrimariaAsociada
En Disturbios HC03- paciente > HC03- esperado (agudo a cr6nico) Alcalosis Metab61icaPrimariaAsociada
Respiratorios Primarios HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor agudo Acidosis RespiratoriaAguda
HC03- paciente dentro de HC03- esperado pr6ximo al valor cr6nico Acidosis RespiratoriaCr6nica
HC03- paciente dentro del rango del HC03- esperado Acidosis RespiratoriaCr6nicaAgudizada

CUARTO PASO:
Calculo del Anion Gap Corregido (AGc) para determinar el tipo de Acidosis Metab6lica:

AGc = Na+- (0 + HC03-) + 2,5 x (4 - Albumina) AGc> 12 Acidosis Metab61icaAnion Gap (Anion Gap elevado)
Valor normal = 8 - 12 mEq/L AGc 8 -12 Acidosis Metab61icaNo Anion Gap (Anion Gap normal)

QUINTO PASO:
Oalculo del Bicarbonato Corregido (HC03) 0 del Delta (b.) Bicarbonato - Delta (b.) AGc para detectar otro
trastorno metab61ico asociado a la Acidosis Metab61ica AG elevado:

HC03-c> 28 Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG

HC03-c = HC03- medido + (AG corregido - 12)
HC03-c < 20 AcidosisMetab61icaNo AG pre-existentea unaAcidosisMetab61ica AG
Valor normal = 20 - 28 mEq/L
20 2: HC03-C :S 28 AcidosisMetab61icaAG sinotrotrastornometab61icopre-existente

11AG - 11[HC03-] > 6 mEq/L Alcalosis Metab61icapre-existente a una Acidosis Metab61icaAG

11AG = AGc - 12 Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente a una Acidosis Metab61icaAG
11[HCO~-]- 11AG > 6 mEq/L
11[HC03-] = 24 - [HC03-] Acidosis Metab61icaAG sin otro trastorno metab61icopre-existente
11AG - 11[HC03-] = ± 6 mEq/L
En caso de acidosis lactica, tanto para el Bicarbonato corregido como para ell1 - 11,multiplicar ell1AG por 0,6 antes de resolver la ecuaci6n.

SEXTO PASO:
Detectar los trastornos acido-base presentes en un paciente con pH normal:

pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB < - 4 mEq/L Acidosis Metab61icamas Alcalosis Respiratoria
pH normal [HC03-] bajo PaC02 bajo EB 2: - 4 mEq/L Alcalosis Respiratoriamas Acidosis Metab61ica
pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB > + 4 mEq/L Alcalosis Metab61icamas Acidosis Respiratoria
pH normal [HC03-] alto PaC02 alto EB :s + 4 mEq/L Acidosis Resporatoriamas Alcalosis Metab61ica
pH normal [HC03-] normal PaC02 normal AGc> 20 mmHg Acidosis Metab61icaAG elevado mas Alcalosis Metab61ica

Intensivismo 29
 otras especies de di6xido de carbo no pasar a ser variables
dependientes, rechazandose el modelo de Henderson-
Hasselbach. pH
• lones fuertes (mas especfficamente "diferencia de iones
fuertes" (SID), definidos como la diferencia entre los cationes

•
fuertes (Na', K+, Ca++, Mg++)y los aniones fuertes (CI-, lactato,
sulfato, cetonas, etc.) Los iones fuertes est an completamente
disociados al pH fisiol6gico.
Los acidos oebles no volatiles totales referidos como "~OT" por
PC; r ~:t([Pi-])
SID
Stewart (albumina, globulinas, y fosfato inorqancol, Los acidos ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) - ([CI-] + [A-])
debiles no estan total mente disociados al pH fisiol6gico.
c. Stewart define a los H+ y al HC03- como variables dependientes
Figura 19: Las tres variables independientes que determinan el pH sequn
y directamente afectadas y predecibles por los cambios de las tres el enfoque tisico-ouimico de Stewart.
variables independientes descritas arriba.
d. Sequn el enfoque de Stewart, la acidosis metab6lica solo ocurre si
la SID disminuye 0 la ~OT se incrementa. De otro lado, la alcalosis
BALANCE DE CAR GAS EN EL PLASMA HUMANO
metab61ica se desarrolla solo si la SID se incrementa 0 la ~OT

disminuye.
Aniones No
e. Para complementar el entendimiento del enfoque de Stewart, Medidos SIG
Otros Cationes
surge por algunos investiqadores" el concepto del Gap de lones
160 \ /
\
Fuertes (SIG) (Vease Figura 20), cuyo valor normal es cero y 140 I
. \
~ II I Anion
vendrfa a estar dado por la diferencia entre la "diferencia aparente
de iones fuertes" (SIDa) y la "diferencia efectiva de iones fuertes"
(SIDe). _.
........
120
100
SIOa
.I
SIO, HC03- r-,
gap

La ctato
0-
w 80
Na+
SIDa = ([Na+] + [K+] + [Mg++] + [Ca++]) -([CI-]+ [Iactato]) E
60
SIDe = (2.46 X 108 X PCO/10 pH CI-
40
+ [albumina en g/dL] X [0.123 x pH -0.631]
+ [P02 en mmol/L x {pH -0.469}]) 20
0
SIG = SIDa - SIDe Cationes Aniones
f. Complementar el Enfoque de Stewart con el calculo del SBE SIOa = Oiferenciaaparente de lones Fuertes
(exceso de base estandar) verdadero 0 BEG (gap de EB), facilita la SIDe = Oiferencia efectiva de lones Fuertes
interpretaci6n de los trastornos acido-basc", desenmascarando SIG = Gap de lones Fuertes
A- = Proteinatos (alburnina)+ Fosfatos
adecuadamente trastornos metab61icos ocultos.

• EI SBE se obtiene a partir de un nomograma incorporado en Figura 20: Balance de Cargas en el Plasma Humano comparando los
conceptos de Anion Gap (AG) y Gap de lones Fuertes (SIG).
el software de los analizadores de gases sangufneos. Se
calcula a partir del pH, el HC03- y la Hb. EI SBE no se modifica
en los trastornos respiratorios agudos. Su valor normal va de
-3 a +3 mEq/L 48.

• Si el SBE verdadero 0 BEG es mas negativo que - 4 mMoI/L,

SBE = 0.93 x {[HC03-] + 14.84 x (pH -7.4) - 24.4} entonces se detecta una acidosis metab61ica no evidente.

• EI calculo del BEG esta dado por la diferencia entre el SBE y g. Aun cuando la introducci6n del enfoque de Stewart fue una nueva
el SBE corregido. forma de ver la fisiologfa acido-base, el rnetodo no ha mejorado
significativamente nuestra capacidad de entender, diagnosticar, y
SBE verdadero 0 BEG=SBE -SBE corregido tratar los TAB en los pacientes crfticamente enfermos49,29. Cuando
se realiza adecuadamente la correcci6n del AG para la alburrma y
• EI SBE corregido esta dado por la suma de las correcciones mas aun para ellactato, la capacidad de escudririar los trastornos
del SBE por el efecto de la SID y los ~or acido-base ocultos con el enfoque tradicional es tan buena como
con el enfoque ffsico-qufmico de Stewart".
SBE corregido = SBENacl+ SBEALB
Comparaci6n entre el Enfoque Tradicional Modificado y el
SBENaCI= {[NaJ -[CIJ} - 38 Enfoque Modificado de Stewart (Vease Figura 21 y Cuadros 9 y 10)
Ambos enfoques consideran como determinante de los trastornos
SBEALB= 2,5 x (4,2 - [ALB] sangufnea) respiratorios a la retenci6n 0 eliminaci6n del anhfdrido carb6nico

30 Intensivismo
representado por la PaC02; sin embargo, como ya se precise en el
enfoque modificado de Stewart, tanto el pH como el bicarbonato son
variables dependientes. En el enfoque tradicional modificado los
trastornos rnetabolicos estan determinados por el bicarbonato, el
exceso 0 deficit de base, y el anion gap, en tanto que en el enfoque de
Stewart estan determinados por la diferenciade iones fuertes (SID),y
la concentracion de acidos debiles no volatiles (AyOT)' La confluencia
de ambos enfoques se da en la equivalenciaentre el anion gap (AG)
corregido para la albuminay ellactato (AGc-Iactato) y el gap de iones
fuertes (SIG)48.50.
Conclusiones
1. La interpretacion de los gases sanguineos nos permite tener
informacionno solo de la adecuacion del intercambiogaseoso, de
la ventilacionalveolar,y del equilibrioacido-base de los pacientes,
sino que contribuye tarnbien al mejor entendimientode la hemodi-
namia del paciente en estado de shock circulatorio.
2. EIcalculo de los indices de oxlqenaclony ventilacion describen el
grado de oxemia de un paciente y aporta informacion sobre la
respuestaal tratamiento instaurado y la evolucion del paciente.
3. Para una mejor interpretacion de las variaciones en el tiempo
de los indices de oxlqenaclon y ventilacion debe tenerse en
cuenta las modificaciones tanto de la fraccion inspirada de
oxigeno como la presion positiva al final de la espiracion.
4. La interpretacion conjunta de la gasometria arterial y venosa
(central 0 mixta) tanto en 10 correspondiente a la saturacion
como a la diferencia de anhidrido carbonico complementan el
 Cuadra9 I TERMINOLOGIA, FORMULAS Y SIGNIFICADO DE LAS VARIABLES DEL ENFOQUE FISICO-QUIMICO MODIFICADO
DE STEWART:

1ierrruno oqra Ab revia- VIa ores Formula Equivalencias l.Que representa?

Enfoque tura Normales
modificado
de Stewart

Diferencia SID 40 ± 2 = (Na++K++Ca/+ Mg2+)- (Ct--l.actato) HC03-+Proteinatos- + Ditostatos Su disminuci6n produce

deiones mEq/L acidosis metab6lica. Su
fuertes elevaci6n, la alcalosis
metab61ica

Cationes C+
f
151 ± 2 Na++ K++Ca2++Mg2+ - Su elevaci6n produce
fuertes mEq/L alcalosis metab6lica. Su
disminuci6n, una acidosis
metab61ica

Aniones A-f <2 = Lactato-i S042-+Otros aniones Otros aniones fuertes: Su elevaci6n ocasiona
fuertes mEq/L fuertes Cetoacidos + Aniones fuertes ex6genos una acidosis metab61ica
lactica, 0 por insuficiencia
renal 0 por t6xicos
ex6genos, etc.

Acidos ATOT 20- 26 = Proteinas + F6sforo (Ad-+ AdH) = [Albumina] x (0,123 x pH - 0,631) + Su elevaci6n conduce a
debiles mMoI/L [Fosfato] x (0,309 x pH - 0,469) una acidosis metab61icay
no volatiles su disminuci6n a una
alcalosis metab61ica

Aniones A-d 15 - 17 = Proteinatos (Alb-+ Glob) + Difosfato = 2,5 (albuminaen g/dL) + 0,5 (P04-en mg/dL) Su elevaci6n conduce a
debiles mEq/L (HP04-) una acidosis metab61ica
no volatiles

Diferencia SIDa 41 ± 2 = Na++K++Ca2++Mg2+)_(CI-} = HC03-+Ad-+Aj- Revela la presencia de

aparente de mEq/L 0 aniones diferentes al clor o
iones fuertes = HC03-+ (Proteinatos + Difosfato) + Lactate
+Anm

Diferencia SIDe 40 ± 2 =HC03-+ Ad-+ Lactate = HC03-+ Proteinatos} Difosfatos + Lactato Revela la presencia de
efectiva de mEq/L aniones medibles
iones fuertes diferentes al cloro

Gap de iones SIG=Anm 0(1,4 ± =SIDa - SIDe I:!. AG corregido(a,buminay,actato)=

SIG Su elevaci6n permite
fuertes 1,8) 0 detectar los aniones no
= Sulfatos + Otros iones fuertes medibles causantes de
end6genos 0 ex6genos acidosis metab6lica.

entendimiento de los procesos fisiopatoloqicos relacionados al
shock circulatorio y la suficiencia 0 no de las medidas terapeuti-
cas instauradas.
5. La adecuada interpretacion de los trastornos acido-base es util
no solo para el diaqnostico diferencial de los procesos fisiopa-
toloqicos subyacentes sino tam bien para instaurar las medidas
terapeutlcas mas adecuadas.
6. La interpretacion acido-base puede hacerse con relativa
facilidad y confiabilidad empleando el enfoque tradicional si se
complementa con el concepto del anion gap corregido y del
bicarbonato corregido 0 delta anion gap menos delta de
bicarbonato. En este enfoque tanto las alteraciones del
bicarbonato y el anion gap (disturbios rnetabolicos) como de la
presion arterial de anhidrido carbonico (disturbios respiratorios)
determinan las alteraciones del pH.
7. EI enfoque fisico-qufmico modificado de Stewart para la interpre-
tacion acldo-base considera como variables independientes que
determinan las alteracionesen el pH y el bicarbonato a la diferen-
cia de iones fuertes (SIG),la concentracion de acidos debiles no
volatiles (ATOT)y la presion de anhidrido carbonico (PaC02).

321ntensivismo
 Cu~adro 10 I COMPARACI6N DEL.:DiAGNOST:ICO D~ELOS rrRASTORNOS ACIDO-BASE EMPLEANDO EE ENFOQUE
TRADICIONAL Y EL FISICO-QUIMICO: " ~

Trastorno
Acido-Base Segun el Enfoque Tradicional Segun el Enfoque Moderno de Stewart

Bicarbonato PaC02 Ani6n Gap Exceso-Deficit Diferencia de lones Acidos Debiles No Gap de lones PaC02
de Base Fuertes (SID) Volatiles (~OT) Fuertes (SIG)

SID Na+ CI- ATOT Albumina F6sforo

Acidosis Elevaci6n del AG BE mas negativo SIG positivo

Metab61ica 1 1 desde su basal que -4 mmol/L 1 1 - - -
l' 1
AG (Consumo)

Acidosis No variaci6n del BE mas negativo SIG = 0

Metab61icaNo 1 AG desde su que -4 mMoI/L
AG (Perdida) 1 basal 1 -
l' l' l' -
1
.6.HC03-- .6.AG>6

Alcalosis .6.AG- .6.HC03 >6 BE mas positive SIG negativo

Metab61ica l' l' que +4 mMoI/L l' l' 1 1 1 1 1
Acidosis BE dentro del Incremento
Respiratoria
l' l' - range de ±4
mMoI/L
- - - - - - - de la PaC02

Alcalosis BE dentro del Disminuci6n

Respiratoria 1 1 - range de ±4
mMoI/L
- - - - - - - de la PaC02

A Ecuaci6n de Henderson - Hasselbach Enfoque de la Diferencia de lones Fuertes

L-lactato' ,D-Iactato'

Figura 21: Representeciori esouemetice que compara el Enfoque Tradicional con el Enfoque Fisico Quimico.

8. EIenfoque modificado de Stewart permite entender el por que los
pacientes con hiper 0 hipoproteinemia,los que reciben cloruro de
calcio endovenoso 0 los que reciben grandesvolumenesde suero
fisiologico desarroliantrastornos acido-base.
9. Tanto el enfoque tradicional como el de Stewart coinciden en
considerar a la presion arterial de anhidrido carbonico como
variable independiente que determina la alteracion de pH.
Adernas el anion gap corregido para la alburnina y ellactato del
enfoque tradicional 0 fisioloqico modificado es cuasi-
equivalente al gap de iones fuertes (SIG) del enfoque fisico-
quimico modificado.
10. En la practica clinica diaria, el enfoque tradicional 0 fisioloqi-
co adecuada y sisternaticarnente ejecutado (propuesta de
los seis pasos) aporta en la gran mayoria de casos cliniocos
informacion practlca y suficiente para el manejo de los
pacientes.

Intensivismo33
Casos clinicos

Caso 1:
Paciente var6n de 55 aries, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi al 50% (Fi02=0,5).
INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 85 mmHg, 8a02= 97%, Na+= 125 mEq/L, CI-= 100 mEq/L, pH =
7,29, HC03-=6 mEq/L, PaC02= 13 mmHg, BE~18,6 mEq/L, Albumlna-zq/dl;

Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)

85/0,5 = 170 mmHg Hipoxemiasevera
85 mmHg con oxfgeno por venturi Corregida
No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II (IRAII) IRAtipo I

Interpretacion Acido - Base

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,29 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03·= 6 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 13 mmHg PC02e = (1,5 x 6 + 8) ± 2 = 15 a 19 mmHg I Alcalosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 125 - (100 + 6) AGc = 19 + 2,5 x (4 - 2) = 24 > 12 I Acidosis Metab61icaAG
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el I::!. - I::!.
HC03-+ MGc 0 ~HC03-- MGc HC03-c = 6 + (24 - 12) = 18 < 20mEq/L 0 (24 - 6) - (24 - 12) = 6 2:6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica

Hipoxemiaseveracorreqida (IRAtipo I) mas ACidemiapor Acidosis Metab611ca

AG y No AG pre - existents mas Alcalosis Respiratonapnmanas

Caso 2:
Paciente mujer de 65 aries, con EPOC, en mal estado general, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Reservorio 35% (Fi02=
±0,8). INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 150 mmHg, 8a02= 98%, Na+= 128 mEq/L, CJ-=80 mEq/L, pH
= 7,18, HC03-= 8 mEq/L, PaC02= 22 mmHg, BE = -18,3 mEq/L, Alburnina = 3 g/dL.

Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)

15010,8 = 187,5 mmHg Hipoxemiasevera
150 mmHg con 02 por mascara reservorio Sobre corregida
PaC02= 22 mmHg No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II (IRAII) IRAtipo I

Interpretacion Acido - Base

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,18 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-= 8 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 22 mmHg PC02e = (1,5 x 8 + 8) ± 2 = 18 a 22 mmHg I Compensaci6n
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 128 - (80 + 8) AGc = 40 + 2,5 x (4 - 3) = 42,5 > 12 I Acidosis Metab61icaAG
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell::!.- I::!.
HC03-+ MGc 0 MGc -~HC03- HC03-c = 8 + (42,5 - 12) = 38,5 > 28 mEq/L 0 (42,5 - 12) - (24 - 8) = 14,52: 6 I Alcalosis Metab61icapre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acldo - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica

Hipoxerniaseverasobre correqida (IRAtipo I) mas ACidemiapor Acidosis Metab611ca

AG y Alcalosis Metabolica pre - existents sin trastorno respiratorio

34 Intensivismo
Caso 3:
Paciente var6n de 65 aries, con EPOC, se encuentra respirando oxfgeno por Mascara Venturi 35% (Fi02= 0,35). INTERPRETARel
siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, Sao2= 90%, Na+= 122 mEq/L, CI-= 102 mEq/L, pH = 6,9, HC03-= 4 mEq/L,
PaC02= 20 mmHg, BE = -25,8 mEq/L, Alburnina = 1,5 g/dL.

Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia)

50/0,35 = 143 mmHg Hipoxemiasevera
50 mmHg con 02 por mascara venturi Parcialmente corregida
No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II (IRAII) IRAtipol

Interpretacion Acido - Base

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 6,9 < 7,36 I Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-= 4 mEq/L < 22 mEq/L I Acidosis Metab6lica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 20 mmHg PC02e = (1,5 x 4 + 8) ± 2 = 8 a 12 mmHg I Acidosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 122 - (102 + 4) AGc = 16 + 2,5 x (4 - 1,5) = 22,5 > 12 I Acidosis Metab6licaAG
Quinto paso Calcuto de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;.
HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc HC03-c =4+ (22,5 - 12) = 14,5 < 20mEq/L 0 (24 - 4) - (22,5 - 12) = 9,5::::6 I Acidosis Metab61icaNo AG pre - existente
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica

l-lipoxerniasevera parcialmente correqida (IRAtipo I) mas ACidemiaMixta Trrplepor ACidoSISMetabolica No AG pre - existents mas Acidosis Resplratorra

Caso 4:
Paciente mujer de 60 arios, luce deshidratada, se encuentra respirando oxfgeno por CBN a 5 LPM (Fi02= ±0,40). INTERPRETARel siguiente
resultado de sus gases arteriales: Pa02= 95 mmHg, Sao2= 99%, Na+=135 mEq/L, CI-= 86 mEq/L, pH = 7,56, HC03-= 38 mEq/L, PaC02=
44 mmHg, BE = -14,8 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL.

Interpretacion de Gases Sanguineos (Grado de Oxemia)

95/0,4 = 237,5 mmHg Hipoxemia moderada

95 mmHg con 02 por canula binasal Corregida
pH = 7,56 (No insuficienciarespiratoriaaguda tipo II) IRAtipo I

Interpretacion Acido - Base

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia

pH = 7,56 > 7,44 I Alcalemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
HC03-= 38 mEq/L > 26 mEq/L I Alcalosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02= 44 mmHg PC02e = (0,7 x 38 + 23) ± 2 = 47,6 a 51,6 mmHg I Alcalosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 135 - (86 + 38) AGc = 11 + 2,5 x (4 - 4) = 11 < 12 I Anion Gap Normal
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el /::;.- /::;.
HC03-+ MGc 0 LlHC03-- MGc No aplica I No aplica
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica I No aplica
Hipoxerniamoderada correqida (IRAtipo I) mas AlcalerniaMixta por Alcalosis Metabolica y Alcalosis Resplratorra

Intensivismo35
Caso 5:
Paciente var6n de 50 aries, fumador pesado, se encuentra soporoso, respirando oxfgeno por CBN a 3 LPM (Fi02= ±0,32). INTERPRETAR
el siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 50 mmHg, 8a02= 89%, Na+= 133 mEq/L, CI-= 94 mEq/L, pH = 7,25, HC03-= 34
mEq/L, PaC02= 80 mmHg, BE = +6,9 mEq/L, Alburnina = 2 g/dL.

Interpretacion de Gases Sangufneos (Grado de Oxemia)

5010,32 = 156,25 mmHg Hipoxemiamoderada
50 mmHg con 02 por canula binasal Parcialmente corregida
P(A-a)02 713 x 0,32 - (80/0,8) - 50 = 78,2 > 40 mmHg Gradiente Elevada
pH = 7,25 ~ Acidemia Respiratoria IRAlyl1

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia

Acidosis RespiratoriaOronicaAgudizada*

Anion Gap Normal

*Podrfatambien tratarse de un paciente con acidosis respiratoriacr6nica que desarrollauna acidosis metab6lica,
o un paciente con acidosis respiratoriaaguda que tenfa una alcalosis metab61ica

Caso 6:
Paciente mujer de 25 anos, con crisis emocional, signos clfnicos de tetania, Ca2+= 0,75 mEq/L, se encuentra respirando oxfgeno
ambiente (0,21. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 125 mmHg, 8a02= 99%, Na+= 135 mEq/L, CI-= 104
mEq/L, pH = 7,60, HC03-= 19 mEq/L, PaC02= 20 mmHg, BE = + 2,25 mEq/L, Alburnina = 4 g/dL.

Alcalosis RespiratoriaAguda*

Anion Gap Normal

361ntensivismo
Caso 7: Paciente mujer de 71 afios, con EPOC y neumonia aguda, con 02' recibe f3-agonistas,antibi6ticos y diureticos por sospecha de
ICC. INTERPRETARel siguiente resultado de sus gases arteriales: Pa02= 67 mmHg, Sao2=93%, Na+=132 mEq/L, CI-= 76 mEq/L, pH =
7,36, HC03-= 33,5 mEq/L, PaC02= 60 mmHg, BE = +7,9 mEq/L, Alburnina = 1,8 g/dL, lactato = 1,9 mMoI/L.

Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)

PaO 67 mmHg con ° ambiente Hipoxemia leve
Pa02 = 60 mmHg pH = 7,36 (No insuficienciarespiratoriaAguda tipo II) Hipoxemia leve

Interpretacion Acido - Base

Primer paso Determinarsi el paciente tiene acidemia 0 alcalemia
pH = 7,36 7,367,44 Eufemia(pH normal)
Segundo paso Determinarsi trastorno primario es metab61icao0 respiratorio
Sexto paso HC03-=33,5 > 26 mEq/L y PaC02= 60 mmHg > 44 mmHg Alcalosis Metab61icay Acidosis Respiratoria
Tercer paso Calcular la respuestacompensatoria
PC02= 60 mmHg PC02e = (0,7 x 33,55 + 23) ± 2 = 44,5 a 48,5 mmHg Acidosis Respiratoria
Cuarto paso Calculo del Anion Gao Correaido (AGc)
AG = 132 - (76 + 33,5) AGc = 22,5 + 2,5 x (4 - 1,8) = 28 > 12 Anion Gap Elevado
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 el ~ - ~
HC03-+MGc 0 ~HC03-- MGc No aplica No aplica
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
Aplicado BE = +7,9 mEq/L Metab61ico> Respiratorio
Paso adicional Calcuio del SBE verdadero 0 Gap de BE (SBE- SBE carregido)
SBE = +7,9 SBE corregido = SBENac,+ SBEalbumina SBE verdadera mas negativaque
Na+= 132 SBE e = (Na+-CI- - 38) + 2,5 x (4,2 - alburnlne) -4 mEq/L ~ Acidosis Metab61icapor
CI-=76 SBEc = (18) + (6) = 24
aniones no medidos
Alburnina= 1,8 Gap BE = 7,9 - 24 = -16,1 ~ SBE verdadera

Pacientecon Hipoxernialevecon Alcalosis Metab611ca

y Acidosis Heepiratoriay Acidosis Resplratona,no descartandose
Acidosis Metab611caAG elevado por amonesno rnedioles

Caso 8: Pacientemujer de 45 aries, con urosepsis,en estado critico, se encuentra respirandocon CBN 41pm (Fi02=±0,32). INTERPRETARel
siguiente resultadode sus gases arteriales:Pa02= 75 mmHg, Sao2=97%, Na+=134 mEq/L, CI-= 108 mEq/L, K+=4,5, pH = 7,33, HC03-= 15
mEq/L, PaC02=30 mmHg, BE = -9,7 mEq/L, Alburnina= 2 g/dL, Calcio = 3,3 mMoI/L, Pi = 2,0 mMoI/L (6,19 mg/dL), Mg = 1,6, Lactato = 6,0.

Interpretacion de Gases Sangulneos (Grado de Oxemia)

75/0,32 = 234,4 mmHg Hipoxemia moderada

Primer paso Determinar si el paciente tiene acidemia 0 alcalemia

pH = 7,33 < 7,36 Acidemia
Segundo paso Determinar si trastorno primario es metab61icao 0 respiratorio
< 22 mEq/1 Acidosis Metab61ica
Tercer paso Calcular la respuesta compensatoria
PC02e = (1,5 x 15 + 8) ± 2 = 28,5 a 32,5 mmHg
Cuarto paso Calculo del Anion Gap Corregido (AGc)
AG = 134 - (108 + 15) AGe = 11 + 2,5 x (4 - 2) = 16 > 12 Acidosis Metab61icaAG
Quinto paso Calculo de Bicarbonato corregido 0 ell1 - l1
HC03-+MGc 0 ~HC03-- MGe HCO -c=15+0,6x(16-12}=17,4mEq/L<20 0 (24-15)-0,6x(16-12)=6,6>6mEq/L Acidosis Metab61icaNo AG pre-existente
Sexto paso Detectar trastornos acido - base presentes en paciente con pH normal
No aplica No aplica No aplica
Paso adicional Calculo del SBE verdadero 0 Gap de BE (SSE - SSE corregido)
SID (Cat. - An. fuertes) SID = 145,4 - 114 = 31,4 < 38 Acidosis Metab61ica
~oT(Proteina+ f6sforo) ~OT= 2x(0,123x7,33-0,631)+4,19x(0,309x7,33-0,469)=11,5< 15 mEq/L Alcalosis Metab61icarelacionadaa proteinas
SIG = SIDa - SIDe SIDa=145,4-108-6=31,8 1SIDe=15+11,5+6=32,51 SIG=31,8-32,5=-0,7 1 AGc albumina y Lactate- SIG
AGc-Lactato=4-6=+2 "Ausenciade aniones no medibles"
Hipoxerniamoderada cuasi-correqida mas ACidemiapar ACidOSIS
Metabolica Mixta (AGy no AG) sin aruonesno rnedibles,sin trastorno respiratorioasociado

Intensivismo37
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