Está en la página 1de 31

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

LIC. ENFERMERÍA

TRABAJO: HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD; DIABETES


GESTACIONAL, CONDILOMAS, VPH

MATERIA: EPIDEMIOLOGIA

ALUMNOS:

7° CHIMAL MENESES VANESSA

17° HERNÁNDEZ RAMÍREZ LUZ MARÍA

28° ORTEGA ROCHA JONATHAN ELIU

42°TREJO ACEVEDO LIZETH MICHELLE

43° TREJO CALLEJAS MARIANA

47° VIVEROS SANTOS DULCE JANET

PROFESOR: DR. SANTIAGO TORRES MELO

ENTREGA: 30/OCT/2012
DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad


variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.1 A
diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la
carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en
la insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que se
presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación. 2

La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de


insulina, cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.

EPIDEMIOLOGIA:
La prevalencia de diabetes gestacional varía notablemente, según los distintos
autores.

Esta diferencia obedece a varios factores:

Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico utilizados.


• Factores de riesgo de la población de embarazadas estudiadas.
• Diferencias étnicas: se han encontrado grupos de muy baja frecuencia en Taipei,
Taiwán (0,7%) hasta poblaciones de alta prevalencia como los indios Zuni
(14,3%).
• Subdiagnóstico en los países en vías de desarrollo, por la falta de identificación
de las pacientes.
• Sobrediagnóstico por problemas técnicos o de metodología.

TRIADA ECÓLOGICA
AGENTE:
-Producción antagonista de la insulina
a nivel placentario.
-Aumento de la biosíntesis de estrógenos,
Progesterona y Cortisol

HUESPED:
-Embarazada
-Embarazadas con edad > 30 ó 35
-Mujeres Embarazadas de raza negra

MEDIO AMBIENTE:
Estilos de vida
-Alimentación
-Sedentarismo
-Tabaquismo
-Dieta inapropiada

ETIOLOGÍA

El padecimiento consiste en la intolerancia de intensidad variable a los


carbohidratos que se inicia o descubre durante el embarazo, y que posteriormente
desarrollo diabetes permanente.

La diabetes es un grupo de manifestaciones metabólicas consecutivas a defectos


en la secreción de insulina, caracterizada por hiperglucemia.

La asociación del trastorno con el embarazo produce un riesgo, ya que el


embarazo produce aumento de hormonas como láctogeno placentario, cortisol y
prolactina, que ejercen un efecto antiinsulínico y diabetógeno.

La diabetes por su parte, al producir hipoglucemia materna, ocasiona


hiperinsulinismo fetal y un efecto anabólico, que se manifiesta en la macrosomía
fetal e hipoglucemia del recién nacido.
La hiperglucemia durante el primer trimestre del embarazo produce
malformaciones congénitas en el producto, entre las que destacan:
- Defectos del sistema nervioso central (anancefalia, espina bífida, hidrocefalia)
- Anormalidades cardiacas (defectos de tabique interauricular, transposición de
grandes vasos)
- Anomalías renales (doble útero)
- Atresia anorrectal (riñones quísticos)

FACTORES DE RIESGO

-Edad
-Obesidad
-Antecedentes familiares de diabetes
-Hipertensión
-Colesterol elevado

CUADRO CLÍNICO

El embarazo actúa sobre la diabetes produciendo alteraciones en las siguientes


pruebas:
 Prueba de tamiz. Consiste en administrar 50 mg de glucosa; es positiva si excede
de 115 mg a las 2 horas.
 Curva de tolerancia a la glucosa simple. Se considera anormal cuando excede de
170 mg a las 2 horas.
 Curva de tolerancia a la glucosa, reforzada con corticosteroides.
 Curva de tolerancia a la glucosa bajo estrés alterada que consiste en: 90 mg/dl en
ayuno; 170 a la hora; 145 a las 2 horas y 125 a las 3 horas.
DIAGNÓSTICO
Se práctica la prueba llamada del tamiz, que consiste en efectuar una glucemia
entre la decimosexta y vigésima semanas del embarazo, si el resultado es
superior a 140 mg/dl de glucosa se efectúa una prueba de tolerancia a la glucosa,
administrando una dieta rica en carbohidratos tres días antes.
TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son mantener los niveles de azúcar (glucosa) dentro
de los límites normales durante el embarazo y asegurarse de que el feto esté
saludable.

VIGILANCIA DEL BEBÉ

El médico debe examinarlos con cuidado tanto a usted como al feto a lo largo de
todo el embarazo. Con el monitoreo fetal, se verifica el tamaño y la salud del feto.
Una cardiotocografía en reposo es un examen indoloro y muy sencillo para usted y
su bebé.
 Se coloca una máquina que percibe y muestra los latidos cardíacos del
bebé (monitor fetal electrónico) sobre el abdomen.
 El médico puede comparar el patrón de latidos del bebé con los
movimientos y averiguar si el bebé está bien.

DIETA Y EJERCIO

La mejor manera de mejorar su alimentación es consumir una variedad de


alimentos saludables.
La mayoría de las mujeres que desarrollan diabetes gestacional no necesitarán
medicamentos o insulina para esta enfermedad, pero algunas sí.
Historial Natural diabetes gestacional
PERIODO PRE-PATOGÉNICO

Agente: PERIODO PATOGÉNICO Muerte


-Producción antagonista de la insulina
a nivel placentario.
Secuelas:
-Aumento de la biosíntesis de estrógenos,
Progesterona y Cortisol -Lesiones en canal
de parto
Huésped: -Riesgo de sufrir
Complicaciones
-Embarazada diabetes en el
-Embarazadas con edad > 30 ó 35 futuro
Mamá:
-Mujeres Embarazadas de raza negra -Descompensación -Retraso en el
metabólica desarrollo de los
-Infección urinaria pulmones del bebé
Medio ambiente: -Preclampsia/ -Malformaciones
-Estilos de vida Signos y síntomas eclampsia congénitas.
específicos:
-Alimentación
-Sedentarismo Fetales:
-Apetito excesivo -Macrosomía
-Tabaquismo -Sed excesivas -Nacer sin vida Horizonte clínico
-Dieta inapropiada -Orina excesiva y
-Presencia de frecuente
azúcar en la -Infecciones Curación
orina vaginales
-Fatiga -Aumento de PS

NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción a la salud Protección especifica Diagnostico precoz Tratamiento oportuno Rehabilitación
-Higiene personal
Educación e información -Lo que el médico indique para su
-Control de peso, dieta, ejercicio. *Provisión de recursos hospitalarios y comunitarios para
sobre:
-Fomento al pronta recuperación
saneamiento -Aplicación de tamizaje -Control
-Estándares de nutrición para
ambiental (glucómetro) -Saneamiento
la persona.
-Manejo de tiempo libre -Educación
-Uso de nutrientes -Exámenes sanguíneos de
-Salud ocupacional
específicos glicemia Segundo nivel -Terapia ocupacional
-Asesoría genética Tercer nivel de
-Exámenes periódicos -Control medico
-Evitación de de atención: -Integración de la familia al tratamiento atención:
-Campañas de prevención -Medicamentos individuales y
alérgenos -Grupos de ayuda mutua
-Dar a conocer la enfermedad colectivos para identificar casos.
y sus complicaciones Hospitales Hospitales de
Primer nivel de generales especialización
atención. UMF
HISTORIA NATURAL DEL CONDILOMA ACUMINADO

El condiloma acuminado es una enfermedad viral que afecta la piel, se caracteriza


por el crecimiento de una verruga blanda en los genitales o en la región anal. En
los adultos, el trastorno se considera una enfermedad de transmisión sexual
(ETS), pero en niños el virus aparece o se transmite con o sin el contacto sexual
Los condilomas acuminados son ocasionados por el virus de papiloma humano
(VPH). El virus del papiloma ocasiona pequeños crecimientos (verrugas) sobre la
piel y membranas mucosas. Los crecimientos generalmente se presentan en la
región anal y genital, pero pueden aparecer condilomas sobre el pene, vulva,
uretra, vagina, cuello del útero y alrededor del ano (perianal).

Existen más de 50 tipos diferentes de VPH. Los tipos más severos, incluyendo los
tipos 6 y 11, se asocian con abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son
fácilmente visibles (especialmente en mujeres). Los otros tipos se asocian con
verrugas planas. Hay otros tipos más importantes que se asocian con cambios
pre-malignos y malignos en el cuello del útero. Estos tipos son el 16, 18, 31, 39,
45, 51, y 52.

Síntomas del condiloma acuminado

La sintomatología y signología del condiloma acuminado se caracteriza por


crecimientos sobre los genitales externos en forma de coliflor. En el pene, las
verrugas genitales tienden a ser más pequeñas que sobre los genitales femeninos
o que las perianales en ambos sexos. Los condilomas crecen mejor en el área
genital húmeda. Son ásperos, coloreados y duros, apareciendo solos o en
racimos.
En las mujeres el VPH puede invadir la vagina y el cuello del útero.
La infección por VPH es muy frecuente, aunque la mayoría de personas afectadas
no tiene síntomas (son asintomáticos).

Por lo general los signos y síntomas más frecuentes de los condilomas son la
aparición de tumores sobre los genitales de aspecto verrugoso que han
aumentado de tamaño, lesiones superficiales de aspecto coloreado que han
aumentado de tamaño y de número, lesiones genitales, úlceras genitales,
verrugas anales.

Crecimientos anormales alrededor del ano o zona genital femenina con forma de
coliflor, aumento de humedad en el área de los crecimientos, picor (pene, escroto,
área anal, o vulva), aumento de la descarga vaginal, sangrado vaginal anormal (no
asociado con el periodo menstrual) o después del acto sexual.

Diagnóstico de el condiloma acuminado

Estas verrugas en cuello uterino son planas y no son fácilmente visibles sin
procedimientos especiales. Como el VPH puede ser el principio de un cambio
precanceroso en el cuello del útero (displasia cervical), es importante que se
diagnostique y trate a la brevedad.

El diagnostico de los condilomas se hace a través de estudios de laboratorio,


siendo los más conocidos el papanicolau (citología exfoliativa), colposcopía y
estudios sexológicos.

Un examen genital da a conocer lesiones en cualquier parte de los órganos


genitales externos. Estas lesiones son superficiales, de color blanquecino,
delgadas o gruesas, solas o en grupo.
Tratamientos y recomendaciones para el condiloma acuminado

Los tratamientos tópicos para erradicar las lesiones incluyen: Ácido tricloroacético,
podofilino, y nitrógeno líquido.

Los tratamientos quirúrgicos incluyen: Crioterapia, electrocauterización, terapia


con láser, o escisión quirúrgica.

Repara el condiloma acuminado

Deberá de practicarse la abstinencia o usarse preservativos hasta la completa


desaparición de la enfermedad. Se debe hacer un control a las pocas semanas de
terminar el tratamiento. Después es suficiente con un autoexamen a no ser que
empiecen a aparecer verrugas nuevamente.

Las mujeres con una historia de verrugas genitales y las mujeres de hombres con
una historia de verrugas genitales, deberían hacerse un Papanicolau por lo menos
cada 6 meses (las mujeres afectadas lo harán después de 3 meses de iniciado el
tratamiento).

Pronóstico para el condiloma acuminado

El condiloma acuminado cuando es identificado temprana y adecuadamente se


puede controlar. Aunque es posible que las lesiones reaparezcan después del
tratamiento.
Complicaciones del condiloma acuminado

Han sido identificados por lo menos 60 tipos de virus de papiloma humano.


Muchos de ellos se han asociado con el cáncer cervical y vulvar. Las lesiones
pueden llegar a ser numerosas y bastante grandes, requiriendo tratamientos
prolongados y un seguimiento más estrecho.

Prevención del condiloma acuminado

Como con todas las enfermedades de transmisión sexual, la abstinencia total es la


única manera segura de evitar verrugas venéreas. Una relación monógama sexual
con una persona conocida sana (libre de enfermedad) es la manera más práctica
de evitar enfermedades de transmisión sexual.
El preservativo o condón previene de la infección por VPH, y cuando se usa
correcta y coherentemente, proporciona una buena protección no solamente
contra el VPH sino también contra otras ETS.
Para detectar el VPH es importante hacer la prueba de Papanicolau regularmente.
Agente: virus de papiloma humano (VPH).

MUERTE
Factores de riesgo

Secuelas:
Sexuales:
Esterilidad
Parejas sexuales múltiples, Signos
específicos Infertilidad
Parejas de desconocidos,
Crecimientos Extirpación de
Mal uso del preservativo horizonte clínico Signos sobre los utero CURACION
inespecífico genitales
Temprano de la actividad
externos en
Humedad en forma de
Sexual Cambios el área picor
Cambios coliflor,
celulares: (pene,
Contacto con persona moleculares: lesiones
escroto, anal, genitales,
Posible cáncer
o vulva), úlceras
Infectada Verrugas in situ
planas aumento genitales,
descarga verrugas
Ambientales:
vaginal anales.
ocupación

ETAPA PREPATOGENICA ETAPA PATOGENICA ETAPA POST-PATOGENICA


Atención primaria Atención terciaria

Atención secundaria
Promoción a la salud ( uso de condón) Terapia psicológica

Dx oportuno
Información Recuperación física

Papanicolaou y colposcopia Tx. Adecuado: acido tricloroacetico,


podofilinay nitrogeno

Qx: crioterap ia, eletrocautrizacion,


laser
VPH
(Virus del Papiloma Humano)

El virus del papiloma humano genital (también conocido como VPH) es la infección
de transmisión sexual (ITS) más frecuente. Estos tipos de VPH también pueden
infectar la boca y la garganta. La mayoría de las personas que se infectan por el
VPH ni siquiera saben que lo están.

El VPH no es igual al virus del herpes o al VIH (el virus que causa el sida). Todos
estos virus se pueden transmitir durante el contacto sexual, pero causan síntomas
y problemas de salud distintos.

El cáncer cervicouterino (CaCu) es uno de los principales problemas de salud


pública en el mundo, pues se estima que produce alrededor de 250 mil muertes
por año, 80% de las cuales ocurre en países en vías de desarrollo, presentándose
como la primer causa de mortalidad por cáncer en mujeres, las tasas más altas de
incidencia de cáncer cervical se originan en África, Centro y Suramérica y Asia.
Estudios realizados en Estados Unidos han informado que 75% de la población
que presenta esta patología, comprendida entre las edades de 15 y 50 años, está
infectada con el Virus de Papiloma Humano (VPH) genital, cifra de la cual 60%
corresponde a infección transitoria, 10% a infección persistente, 4% a leves signos
citológicos y 1% a lesiones clínicas.

El VPH ha llegado a ser la causa más común de enfermedad transmitida


sexualmente en el mundo, existen aproximadamente 100 tipos de este virus que
se encuentran clasificados por números según las lesiones que ocasionan y el
sitio de infección. Los tipos de VPH más comúnmente asociados con la aparición
de cáncer cervicouterino son los HPV-16 (57% de las casos) y el HPV-18 (14% de
los casos), el resto de los casos corresponden a los tipos HPV-31, -33, -35, -39, -
45, -51, -66.
En México, en el año 1974, se implementó el Programa Nacional de Detección
Oportuna de Cáncer (PNDOC), a pesar de ello la tasa de mortalidad por CaCu
durante los últimos 25 años no ha disminuido, debido a la baja cobertura y bajos
estándares de calidad; se ha reportado un total de 48,761 defunciones por CaCu,
lo cual representó un promedio de 12 mujeres fallecidas cada 24 horas, con un
crecimiento anual de 0.76%.

La prueba citológica de papanicolaou sigue dando la pauta para el diagnóstico de


lesiones cervicales precancerosas y/o la detección del carcinoma invasor, al igual
que técnicas complementarias como colposcopía, biopsia, tipificación viral e
inmunohistoquímica. En la actualidad, se han desarrollado novedosos métodos de
prevención que se están adoptando en la práctica médica (uno de ellos es la
aplicación de la vacuna contra el VPH), los cuales van dirigidos a lograr una
reducción de esta neoplasia en todo el mundo.

La tasa de morbilidad de displasias en el periodo 2002-2007 se ha incrementado


significativamente, debido a que en estos últimos años las mujeres se realizan la
prueba de papanicolau con mayor frecuencia, lo cual ha mejorado el sistema de
información y la vigilancia epidemiológica de esta patología.

La tasa de mortalidad desde el año 1980 al 2006 disminuyó significativamente y


en los últimos cuatro años ha disminuido 6%.

Vacuna VPH

Recientemente, en varios países de ingresos altos y en algunos de ingresos


medios, se introdujeron en los programas de inmunización dos vacunas para la
profilaxis de las infecciones por VPH con los tipos 16 y 18.
Cervarix: Vacuna bivalente, con dos proteínas antigénicas no infecciosas, para
VPH 16 y 18.
Gardasil: Vacuna tetravalente, con cuatro proteínas antigénicas para VPH 16, 18,
6 y 11, las dos últimas para la prevención de verrugas genitales y/o papilomatosis
respiratoria recurrente.

Existen diversos hallazgos claves respecto a la efectividad de las vacunas


profilácticas contra VPH, entre ellos se encuentran:

1. Eficacia de 100% en la prevención de lesiones relacionadas con VPH 16-18, en


mujeres antes del inicio de su vida sexual o que estén libres de la infección.
2. Buena persistencia de anticuerpos durante 7 años.
3. Aceptable perfil de seguridad.
En México, la vacuna contra VPH se introduce en el año 2009, con un esquema
de 0, 6 y 60 meses, las ventajas de la utilización de este esquema son las
siguientes:
• Es más sencillo organizar una estrategia de vacunación inicial con las dosis a los
0 y 6 meses, en niñas de 9 años de edad.
• Cuando sea necesario aplicar la tercera dosis, la vacuna tendrá un costo más
accesible, por lo que en términos económicos será más costo-efectiva y
sustentable.
• La tercera dosis se aplicaría a los 14 años edad, previa al inicio de relaciones
sexuales en la mayoría de las adolescentes. El alza en los anticuerpos con la
tercera dosis puede asegurar una mayor protección contra la infección persistente
y sus consecuencias.

Daños a la madre y el feto

Históricamente se pensaba que el embarazo tenía un efecto adverso en la


evolución del cáncer cervical, sin embargo estudios más recientes demostraron
que no existe diferencia en la supervivencia entre embarazadas e ingrávidas con
cáncer cervical, cuando se comparan por edad, etapa y año del diagnóstico. Al
parecer, el embarazo no altera de manera importante el avance o el pronóstico
del cáncer cervical.

Existen cambios fisiológicos normales del embarazo que alteran la morfología


cervical y dificultan la identificación de alteraciones. Se alteran los componentes
celulares debido a la elevación de estrógenos. Se observan cambios en el cérvix
tales como el aumento de la vascularidad, edema, hiperplasia de las glándulas,
metaplasia inmadura, decidualización del estroma cervical y reacción Arias-Stella.
En 30% de las embarazadas ocurre decidualización del estroma en el segundo y
tercer trimestre. Las reacciones deciduales pueden producir cambios notables en
el contorno de la superficie y parecer sospechosos de lesión.

El Virus del Papiloma Humano o VPH se transmite de madre a hijo durante el


embarazo cuando la mamá gestante es portadora. Lo transmite tanto al feto como
al recién nacido en el momento del parto.

Las verrugas genitales o condilomas acuminados no interfieren con la capacidad


de la mujer para quedar embarazada. Sin embargo, durante el embarazo en
ocasiones proliferan y pueden llegar a sangrar, a ocluir la uretra o a hacer que el
canal vaginal pierda su elasticidad para el momento del parto, por lo cual algunos
médicos recomiendan que se extirpen quirúrgicamente.

Durante el embarazo las lesiones por el Virus del Papiloma Humano pueden
hacerse más floridas y deben ser eliminadas, en especial si se trata de verrugas
genitales, que representan un gran riesgo de contaminación para el bebé en el
momento del parto por vía vaginal.

Si el ginecólogo encuentra que la mujer embarazada tiene estas lesiones se


inclina por una cesárea para evitar que el bebé entre en contacto con las
secreciones contaminadas por el virus en el canal vaginal. Además existe la
posibilidad, aunque remota, de que el bebé se infecte en las vías respiratorias y
desarrolle un padecimiento: “papilomatosis laríngea”. Algunos tratamientos pueden
causar daño al bebé en gestación al ser absorbidos por la piel, causando también
defectos de nacimiento.

Los doctores no están de acuerdo con el hecho de practicar una Cesárea como un
medio para prevenir la transmisión del VPH al bebé recién nacido. La controversia
proviene del hecho de que el riesgo de transmisión es bajo e incluso si ocurriera
dicha transmisión, el sistema del bebé se encargaría de erradicar el virus por sí
mismo la mayor parte de las veces. El Colegio Norteamericano de Obstetras y
Ginecólogos estima que el riesgo que entraña una cirugía no compensa ningún
beneficio.

Historial Natural del Virus del Papiloma Humano

Agente
El virus papiloma humano (VPH) es un virus de tamaño pequeño, no encapsulado,
con una estructura icosaédrica y una doble cadena de ADN circular de 7.500 a
8.000 pb. Este virus pertenece a la familia de los Papovaviridae, incluida en el
género Papilomavirus. Son parásitos especie-específicos, ampliamente
distribuidos en la naturaleza e infectan tanto a aves como mamíferos. Usualmente,
el resultado de la infección es la formación de un crecimiento benigno, verruga, o
papiloma, ubicado en cualquier lugar del cuerpo. Existe un gran interés en los VPH
como causa de malignidad, particularmente en el cáncer cervical. Al menos 58
diferentes VPH han sido identificados usando técnicas moleculares, estableciendo
su relación con tipos particulares de tumores

La replicación de los virus papiloma depende del grado de diferenciación de los


queratinocitos; las partículas virales maduras sólo se detectan en los núcleos de
los estratos granuloso y córneo. Los efectos citopáticos que se observan en el
epitelio, tales como la resencia de inclusiones intra-citoplasmáticas o nucleares, o
la vacuolización peri-nuclear que caracteriza a las células coilocíticas, son
secundarios a la interferencia ocasionada por el virus en la diferenciación de la
célula huésped.

Aún no se conoce cómo este virus tiene la capacidad de penetrar la piel intacta; se
sospecha que los micro-traumas facilitan su acceso a las capas más profundas de
piel y mucosas.

El VPH, a diferencia de otros virus, no crece en cultivos celulares, de una manera


que permita la realización de ensayos antivirales adecuados. Por otro lado, en
contraste a los herpesvirus, que codifican 72 proteínas virales, el VPH codifica
sólo 9 a 10 tipos de proteínas, carece de proteasas, ADN polimerasa, o de
enzimas involucradas en el metabolismo de los nucleótidos. Todo esto ha
impedido el desarrollo de terapias específicas contra el VPH.

La organización del genoma es la misma para los diferentes tipos de VPH y


consiste en tres regiones:

• E (early-temprana): contiene genes para la codificación de proteínas reguladoras,


transformadoras y replicadoras.
• L (late-tardía): contiene genes para la codificación de proteínas estructurales de
la cápside.
• Regiones no codificantes.
El ciclo vital del VPH se inicia con la infección de la capa basal de las células
epiteliales, donde el virus expresa las proteínas E1 y E2 asociadas a la replicación
y transcripción del ADN viral. Las proteínas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la
proliferación de las células basales y para-basales, provocando la hiperplasia
epitelial. En las capas más superficiales de la epidermis se expresan las proteínas
L1 y L2 que codifican la cápside y posterior ensamblaje de las partículas virales.
La inmunidad celular y la inmunidad innata son probablemente los factores más
importantes en la resistencia del huésped, lo que es sugerido por el infiltrado de
células T y la necrosis celular que se observa en el sitio de regresión de las
verrugas, así como la participación de las células presentadores de antígenos y la
secreción de citoquinas pro-inflamatorias. El receptor celular para el VPH parece
ser una integrina del tipo α6β4, presente en la superficie de los queratinocitos de
la capa basal. La respuesta innata está manifestada por la presencia de los
receptores Toll (Toll-like receptors), definidos como 10 receptores de
reconocimiento de patógenos existentes en las células presentadores de
antígenos, activados por distintas proteínas microbianas y partículas virales,
permitiendo una rápida respuesta a la infección por medio de la secreción de
citoquinas pro-inflamatorias. Nuevos fármacos inmunomoduladores (imiquimod y
resiquimod) son capaces de activar estos receptores

La inmunidad humoral está descrita con la presencia de anticuerpos anti-cápside


del VPH, y la transferencia pasiva de inmunidad ya fue demostrada.

Las proteínas virales E6 y E7 participan en el proceso de oncogénesis. La proteína


E6 de los tipos 16 y 18 de VPH tiene la capacidad de interactuar con proteínas
celulares de la regulación del ciclo celular. Dentro de las proteínas que son
degradadas, destaca la proteína p53, cuya misión es proteger la integridad del
genoma durante el ciclo celular, impidiendo que se propaguen mutaciones a las
células hijas que pueden evolucionar hacia una neoplasia. La proteína E7 coopera
con la E6 en la inmortalización de los queratinocitos, interactuando con proteínas
reguladoras del crecimiento celular como p107 y p130, relacionadas con el gen
pRB, ciclina A y los factores de transcripción de la familia AP1.

Es imposible evitar el contacto con el VPH; como ejemplo, tan solo los tipos virales
mucosos se encuentran en alrededor de 75% de la población femenina de E.U.A.,
siendo estas mujeres capaces de eliminar el 80% del VPH a lo largo de dos años
Los condilomas acuminados o verrugas genitales son lesiones benignas
producidas por el VPH de los tipos 6 y 11, en tanto los VPH oncogénicos 16 y 18,
generalmente se asocian, a lesiones subclínicas, neoplasias intra-epiteliales y
cáncer anogenital

Respecto a la portación cutánea, se conoce que el folículo piloso constituye un


reservorio, y que en patologías como la psoriasis, la portación se encuentra
francamente aumentada. El 60% de las verrugas comunes se resuelve dentro de 2
años; sin embargo, luego de este lapso de tiempo, tan solo 10% es eliminada en
los siguientes 10 años.

Publicaciones recientes plantean la posibilidad de que ciertos tipos (5 y 8) de VPH


tengan un papel en la patogénesis del cáncer cutáneo.

Huésped
• El ser humano es el único reservorio conocido del VPH. Los tipos de VPH que
afectan el área genital se trasmiten principalmente por relaciones sexuales y vía
vertical (madre – hijo durante el parto).
• Los papilomavirus tienen un tropismo muy definido por las células del tejido
epitelial estratificado queratinizado. Las primeras capas proporcionan un
reservorio celular para las capas superiores pero también un perfecto

• La prevalencia de ADN de VPH está asociada a la edad. Típicamente la


prevalencia es más alta en las edades inmediatas al inicio de las relaciones
sexuales y responden al patrón de comportamiento sexual de la comunidad.
• La mayor parte de las infecciones causadas por el VPH no inducen signos ni
síntomas clínicos; por tanto, muchas de las personas infectadas no son
conscientes de dicha infección. Sin embargo, estos individuos pueden trasmitir el
virus a un compañero sexual.

Los factores de riesgo para la infección por VPH con progresión a carcinoma de
cérvix son:
- El inicio precoz de las relaciones sexuales.
- Relaciones sexuales sin preservativo.
- El mantenimiento de las relaciones sexuales con parejas múltiples.
- La presencia de otras enfermedades de transmisión sexual (ETS): beneficia la
capacidad lesiva y dificulta la reparación del tejido.
- El consumo de tabaco: El tabaquismo dobla el riesgo relativo de sufrir cáncer de
cerviz, y se ha observado que a mayor consumo, mayor riesgo.
- La inmunosupresión.

Medio ambiente

En cuanto a los factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad, cabe


destacar:

- Ambiente Físico: no se han descrito.


- Ambiente biológico (población humana): Las mujeres jóvenes son las que mayor
riesgo tienen de infectarse, que se incrementa con el número de compañeros
sexuales, y a su vez, con la promiscuidad del compañero. El varón puede ser
infectado por el VPH pero la infección se resuelve en 5-6 meses y muy rara vez
asocia lesiones, la circuncisión se ha demostrado factor protector.
- Ambiente socioeconómico: Socialmente pueden identificarse grupos de alta
prevalencia en la población de prostitución, en la asociada al consumo de drogas y
en los grupos infectados por el VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana).

Horizonte Clínico
La transmisión se produce por contactos sexuales y los órganos más susceptibles
de infección con potencial de iniciar una transformación neoplásica son el cuello
uterino (zona de transición) y la línea pectínea del canal anal.
El periodo de latencia es variable, puede extenderse desde los 2 a 3 meses hasta
incluso los 15-20 años.
La mayor parte de las lesiones son inaparentes y desaparecen también sin dejar
evidencias de la infección, un porcentaje muy reducido persisten por un
determinado tiempo (10 %), que podrían evolucionar a lesiones precancerosas.
El virus puede estar en estado latente hasta durante 20 años.

El efecto del embarazo en la historia natural de la lesión intraepitelial cervical es


controversial. Algunos autores reportan que el embarazo no modifica la progresión
de las lesiones moderadas aseveras, otros describen una alta incidencia de
regresión en el postparto.

Signos y Síntomas en las mujeres

La infección genital por los tipos de VPH de bajo riesgo se asocia con las verrugas
genitales en las mujeres. La infección persistente por los tipos de VPH de alto
riesgo se asocia con casi todos los cánceres de cuello uterino y muchos cánceres
de vulva, vagina y regiones anales. Sin embargo, el riesgo de padecer de
cánceres de ano, vulva y vagina se considera menor al del cáncer de cuello
uterino.

En 2002 (el año más reciente para el cual hay datos disponibles), la tasa de
incidencia ajustada según la edad*para el cáncer de cuello uterino invasivo en los
Estados Unidos fue de 8,7 por cada 100.000 mujeres (12.085 casos nuevos). En
comparación, las tasas de incidencia ajustadas según la edad para los cánceres
de ano, vulva y vagina fueron de 1,5, 2,3 y 0,7 por cada 100.000 mujeres,
respectivamente. Aunque la infección por el VPH de alto riesgo es necesaria para
que se presente el cáncer de cuello uterino, la mayoría de las infecciones no
producen cáncer. Las mujeres con una infección por el VPH que desaparece
espontáneamente y que siguen siendo negativas a la prueba del ADN del VPH
parecen correr un riesgo muy bajo de padecer de cáncer de cuello uterino más
adelante.

En los hombres

La infección genital por los tipos de VPH de bajo riesgo se asocia con las verrugas
genitales en los hombres. La infección por los tipos de VPH de alto riesgo se
asocia con una proporción de lesiones escamosas preinvasivas del pene
(neoplasia intraepitelial del pene o PIN, por sus siglas en inglés) y con el cáncer de
pene, así como con las lesiones escamosas preinvasivas del ano (neoplasia
intraepitelial anal o AIN, por sus siglas en inglés) y con el cáncer de ano. El cáncer
invasivo de pene es muy poco común, especialmente en los hombres
circuncidados. Datos anteriores meniconan que la tasa de incidencia ajustada
según la edad para el cáncer de pene en los Estados Unidos fue de 0,8 por cada
100.000 hombres (985 casos nuevos). La tasa de incidencia ajustada según la
edad fue de 1,2 por cada 100.000 hombres (1.453 casos nuevos). No obstante, el
riesgo para los MSM de padecer de cáncer de ano es significativamente mayor.
Debido al incremento en la incidencia de cáncer de ano en los MSM, en especial
en los infectados con el VIH, algunos especialistas recomiendan realizar
exámenes citológicos para detectar la AIN en esta población. Sin embargo, hay
pocos datos sobre la historia natural de la AIN, la confiabilidad de los métodos de
detección, la seguridad y respuesta a los tratamientos y las conside-raciones
programáticas que respaldarían este enfoque de detección. Mientras no haya más
información sobre las pruebas de detección de la AIN, no se recomienda seguir
este enfoque.
En los niños

En muy raras ocasiones, las infecciones genitales por el VPH pueden transmitirse
de una madre a su bebé durante el parto. Las infecciones transmitidas
perinatalmente por tipos de VPH de bajo riesgo pueden causar verrugas en las
vías respiratorias de los niños, una condición conocida como papilomatosis
respiratoria recurrente (PRR). La PRR es muy infrecuente. Las estimaciones sobre
la tasa de incidencia de la PRR son imprecisas, pero varían entre 0,4 y 1,1 casos
por cada 100.000 nacimientos vivos en mujeres con una historia de verrugas
genitales. Aún no está claro si los partos por cesárea previenen la PRR en los
bebés y niños; por lo tanto, los partos por cesárea no deben practicarse
únicamente para prevenir una infección por el VPH en el recién nacido. Este tipo
de partos podrían recomendarse en las mujeres con verrugas genitales si la salida
pélvica está obstruida o si un parto por vía vaginal provocaría un sangrado
excesivo.

Complicaciones
El germen responsable es el virus del papiloma humano, de la familia de los
Papovaviridae. Este microorganismo es muy evolucionado, por lo cual no da
síntomas, no lo podemos eliminar del cuerpo, es altamente contagioso y capaz de
producir lesiones cancerosas.

Niveles de Prevención
Periodo Prepatogénico (Prevención primaria- promoción de la salud)
La vacuna del VPH, como en otras vacunas sintéticas, se basa en la fabricación
de partículas semejantes al virus que produzcan una respuesta inmune con
memoria sin padecer la enfermedad y que proteja al paciente de la infección real.
Se considera óptimo vacunar a niñas pre-adolescentes porque la inmungenicidad
en el tramo de edad inferior a 15 años es la más alta. Vacunar a los 18 años
supone perder un 20% de capacidad preventiva frente a vacunar a los 12 años. El
máximo potencial preventivo se obtiene en población que no ha estado en
contacto con el VPH.

Como norma general se deben vacunar todas las mujeres entre 14 y 26 que son
las edades donde se ha demostrado de forma científica la efectividad de la vacuna
como prevención de la displasia cervical.

Así como brindar a la sociedad platicas sobre el virus, sus factores de riesgo y
complicaciones principalmente en mujeres, educación sexual y asesoría
prematrimonial.

Periodo Patogénico
Prevención secundaria (Diagnóstico precoz o temprano y Tratamiento oportuno o
específico).

Diagnóstico
Las lesiones por el VPH pueden afectar de forma aislada o multicéntrica y
multifocal a cualquier parte del tracto genital inferior y región perineoanal, razón
por la que, ante cualquier lesión detectada, debe hacerse un estudio exhaustivo
del cuello uterino, vagina, vulva, uretra, perineo y ano, y es recomendable el
estudio de la pareja o parejas sexuales por el especialista.

Aunque el diagnóstico de las infecciones manifiestas por el VPH resulta


habitualmente clínico, la posible presencia de infecciones subclínicas,
asintomáticas o latentes, así como la necesidad de determinación de la infección y
del tipo de VPH implicado (de alto o bajo riesgo) han hecho desarrollarse, en estos
últimos años, una amplia variedad de técnicas diagnósticas.

Las técnicas disponibles son morfológicas para detección del virus (citología,
colposcopia e histopatología, incluso de microscopia electrónica),
inmunohistoquímicas para detección del antígeno (Ag) viral en la lesión, y basadas
en la detección del ADN viral mediante hibridación o amplificación.

De todos modos, no existe el método ideal para el diagnóstico de una infección


por VPH y su validez depende de la forma de infección. Éste debería responder a
las cualidades de ser rápido, económico, sensible, específico, aplicable a
muestras no invasivas y capaz de tipificar el VPH implicado en la lesión.
Métodos morfológicos

Citología. La citología mediante tinción de Papanicolaou puede detectar


alteraciones celulares (coilocitosis) que son indicativas de una infección por el
VPH, si bien debe tenerse en cuenta que la citología no es un método diagnóstico
sino de cribado de lesiones preneoplásicas. Con dicho método se objetiva un
porcentaje relativamente alto de falsos diagnósticos negativos, en buena parte
condicionados por defectos en la recogida de las muestras, y un porcentaje algo
menor de falsos positivos por aplicar criterios citológicos demasiado amplios en
casos de citologías inflamatorias.

En todo caso, ante una citología compatible con infección por el VPH, debe
practicarse una colposcopia.

Los exámenes citológicos rutinarios como único método diagnóstico plantean


problemas de sensibilidad, pues al menos un 10-15% de mujeres con
Papanicolaou negativo y colposcopia normal presentarán ADN de VPH en la
citología, por lo que es una técnica de muy poca utilidad en el diagnóstico de esta
infección.

Para disminuir el número de falsos negativos de la citología, en los últimos años,


se han introducido nuevos sistemas de recolección, procesamiento y valoración de
ésta:
- Citología en medio líquido. La toma, al mismo tiempo, endo y exocervical se
suspende en una solución líquida amortiguada. Estas muestras se preparan de
manera que se eliminan los detritus y distribuyen las células en monocapa,
haciendo así más fácil su interpretación.

- Técnicas de computarización, que seleccionan campos anormales para ser


interpretados por el citólogo. Existen dos métodos aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) norteamericana: Autopap y Papnet: el primero como
alternativa a la interpretación citológica convencional, y ambos para la
interpretación de frotis previamente negativos con técnicas convencionales.

Colposcopia. La colposcopia detecta las lesiones subclínicas como epitelios


blancos, de morfología y extensión variables, que aparecen tras la aplicación de
ácido acético al 5%. Ante cualquier evidencia clínica o sospecha citológica de
infección por VPH o lesión intraepitelial en la mujer, dada la frecuente
multicentricidad y multifocalidad de la infección, debe hacerse un examen
colposcópico de todo el tracto genital inferior. La prueba del acético por sí sola es
bastante inespecífica en vulva, dado que el vestíbulo puede blanquear ante
cualquier proceso inflamatorio, y algo inespecífica en cuello uterino, razón por la
que siempre debe ser valorada por el colposcopista.

Biopsia. Toda lesión colposcópica sospechosa debe ser biopsiada. Básicamente,


las verrugas genitales en muy pocas ocasiones precisan una confirmación
histológica, dado su escaso porcentaje de asociación con lesiones preneoplásicas.
No obstante, se recomienda biopsia en todos los condilomas cervicales
localizados en la conjunción escamosocilíndrica y, en el resto, sólo en casos de
duda, cuando la lesión no responde al tratamiento o incluso empeora durante el
mismo, en pacientes inmunodeprimidos o cuando son pigmentados, fijos y
ulcerados, y en todo caso de condiloma gigante o de lesiones papulares o
maculares, por la posible patología neoplásica o preneoplásica añadida.
Métodos inmunohistoquímicos
En la actualidad, se puede utilizar el método clásico para detección de anticuerpos
anticápside, empleando anticuerpos policlonales frente a antígeno común de
proteínas tardías. Este método no permite la diferenciación del tipo ni la detección
de infecciones mixtas, frecuentes en CIN.

Diagnóstico molecular del VPH


Las ventajas de los métodos moleculares son las siguientes: detectan el ADN
incluso cuando está integrado; son los únicos métodos fiables para detectar la
mayoría de infecciones (resuelven el problema de las infecciones subclínicas y
latentes); presentan una elevada sensibilidad y especificidad, y son los únicos
métodos que permitirán identificar el tipo de VPH y la presencia de infecciones
mixtas.

Tratamiento
Aunque actualmente no hay un tratamiento médico para las infecciones por los
virus del papiloma humano, las lesiones cervicales y las verrugas que pueden
resultar de dichas infecciones se pueden tratar. Los métodos usados comúnmente
para tratar las lesiones cervicales son la criocirugía (congelamiento que destruye
el tejido), el procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa (loop
electrosurgical excision procedure, LEEP, por el que se extirpa tejido mediante el
uso de un aro de alambre caliente) y la conización (cirugía para extirpar un pedazo
en forma de cono del tejido del cuello uterino y del canal uterino). Tratamientos
similares pueden usarse para las verrugas genitales externas. Además, pueden
administrarse algunos medicamentos para tratar las mismas.

Como se ha mencionado no existe algún fármaco específico contra el VPH, de uso


sistémico, que presente un bajo perfil de toxicidad, y con eficacia comprobada. La
solución ha sido la utilización de métodos terapéuticos que destruyen las células
infectadas (físicos, químicos o quirúrgicos). En la literatura médica, múltiples
publicaciones relatan terapias contra el VPH, pero lamentablemente se presentan
escasos trabajos randomizados y con seguimiento a largo plazo.

Es llamativa la escasa diferencia en resultados de las distintas terapias utilizadas.


Destaca la menor efectividad del podofilino, lo cual ha sido confirmado por
sucesivos estudios comparativos.

En las terapias quirúrgicas (láser de CO2 , electrocirugía y extirpación quirúrgica),


no existen estudios que avalen este supuesto mayor porcentaje de éxito, en
realidad estas tres terapias son equivalentes en resultados.

Fluoracilo. Aparece con un porcentaje mucho menor de recidiva, pero los estudios
en los que se basa esta afirmación presentan un número insuficiente de pacientes
y su metodología es poco clara. En la actualidad es poco utilizado, dada su escasa
respuesta en la práctica clínica (similar respuesta que al podofilino), y la presencia
de efectos colaterales, tales como considerables erosión e irritación.

Crioterapia. Es la aplicación de nitrógeno líquido en la verruga, a través de un fino


spray desde un cryojet, o congelando directamente la lesión con criosondas. El
mecanismo de acción es la producción de una necrosis epidérmica y dérmica,
junto a una trombosis de la microvasculatura dérmica. El tratamiento recomendado
es cada dos o tres semanas, y en cada sesión se utiliza una técnica de:
congelación -descongelación- congelación, hasta que aparezca un halo de
congelación a unos pocos milímetros alrededor de la lesión. Esta técnica ha
demostrado ser más efectiva que una sola congelación.
La duración de la congelación aconsejada hoy en día es la que el paciente pueda
tolerar. En un estudio de revisión de terapia, la criocirugía fue igual de efectiva que
el ácido tricloroacético y más efectivo que el podofilino.
Sorprendentemente, no existe evidencia suficiente sobre la efectividad de la
crioterapia versus placebo, pero sí que ésta debe ser aplicada por lo menos en
dos congelaciones para ser más efectiva.

Electro-cirugía, tratamiento con láser y extirpación quirúrgica. No es posible


establecer las indicaciones claras para la elección del método quirúrgico, en
general, ya que esto depende de la distribución de las lesiones, su tamaño y la
experticia del cirujano. Los pacientes son tratados bajo anestesia local, la que
muchas veces produce una separación y elevación de las lesiones exofíticas,
facilitando la extirpación exacta y evitando el daño de la piel no afectada, con
resultados quirúrgicos generalmente muy favorables. Si se destruye con mayor
profundidad, se pueden producir fibrosis y cicatrices retractiles. No se han
publicado estudios que muestren, en forma estadísticamente significativa, que
alguna de las terapias quirúrgicas utilizadas sea mejor que otra. En verrugas
genitales, los resultados son similares a la criocirugía y mejores que el podofilino.
Todos los miembros del equipo que utilizan, tanto la electro-cirugía como la cirugía
con láser, deben usar mascarillas quirúrgicas y extractor de humo, dado la
presencia de virus viable en los extractores.

Cimetidina. Aumenta la respuesta inmunitaria bloqueando los receptores de las


células T-supresoras. No existen en la literatura científica revisiones sistemáticas
sino, tan solo, trabajos randomizados con escaso número de pacientes, por lo cual
su respuesta no es clara en relación a las terapias tópicas (crioterapia y ácido
salicílico).

Prevención terciaria
Limitación del daño con una colectomia o histerectomía y con rehabilitación a base
de terapias en caso de no haber llegado a la muerte.
Historial Natural del Virus del Papiloma Humano

Periodo Patogénico
El periodo de latencia es variable, puede extenderse Verrugas- Lesiones cancerosas
Periodo desde los 2 a 3 meses hasta incluso los 15-20 años. lesión
Muerte
prepatogénico tisular
Agente: VPH Asintomático, en
Cambios algunos casos verrugas
Tisulares

Ambiente: Fluidos
corporales Huésped: Horizonte
Humano- factores
Biológico y de riesgo Clínico
socioeconómico

Prevención primaria Prevención Secundaria Prevención Terciaria

Fomento de la salud: Diagnostico precoz y tratamiento inmediato: Limitación del daño con una colectomia o
- Educaciones sexual histerectomía y con rehabilitación a base de
-Asesoría prematrimonial Examen Periódico PAP, rectal, PSA, Colposcopia, terapias en caso de no haber llegado a la muerte.
-Uso de métodos biopsia
anticonceptivos Histerectomía parcial, total o radical.
-Examen periódico selectivo Crioterapia, cauterización, quimioterapia, láser.
-Informando sobre los factores
de riesgo y complicaciones. Métodos morfológicos, métodos
inmunohistoquímicos, diagnóstico molecular
Protección: del VPH,
Inmunización –vacuna VHP
Condón
Abstinencia
BIBLIOGRAFIAS
*MONDRAGON CASTRO, HÉCTOR. GINECOOBSTETRICIA. EDITORIAL
TRILLAS. 2001.
*http://www.who.int/vaccine_research/diseases/viral_cancers/en/inde x3.html
* Tovar-Guzmán VJ, et al. Panorama epidemiológico de la mortalidad por cáncer
cervicouterino en México (1980-2004)
*Sankaranarayanan R, Madhukar Budukh A, Rajkumar R. Effective screening
programmers for cervical cancer in low- and middle-income developing countries.
Bulletin of the World Health Organization 2001;79:954-62.
*Serman F. Cáncer cervicouterino: Epidemiología, historia natural y rol del virus
del papiloma humano. Perspectivas en prevención y tratamiento. Rev Chil Obstet
Ginecol 2002;67(4):318-23.
*Comité Nacional de Cáncer en la Mujer. (2007). Lineamientos para la aplicación
de las vacunas contra la infección por virus del papiloma humano, en el sector
privado. Secretaría de Salud México. Sistema Nacional de Información en Salud.
Mortalidad. SSA.
*Beutner K. Human papillomavirus andhuman disease. Am J Med; 102: 9-15.
*Tirado, Mohar, López, García, Franco & Borgues, 2005.

También podría gustarte