ENVENENAMIENTO POR MERCURIO

1. INTRODUCCION

El envenenamiento por mercurio (también conocido como hidrargiria, hidrargirismo o

mercurialismo) es una enfermedad causada por la exposición al mercurio o sus
compuestos. El mercurio (símbolo químico Hg) es un metal pesado. La intoxicación por
mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se
presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es el cero (Hg0) o
mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido. El estado (+1), Hg+
existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede formar tanto sales
inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados genéricamente compuestos
organomercuriales). Los efectos tóxicos incluyen daños al cerebro, los riñones y los
pulmones. El envenenamiento por mercurio puede provocar varias enfermedades,
incluyendo acrodinia (enfermedad rosada), el síndrome de Hunter-Russell, y la
enfermedad de Minamata.

Los síntomas suelen incluir discapacidad sensorial (visión, audición, habla), sensación
alterada y la falta de coordinación. El tipo y el grado de síntomas que presenten
dependen de la toxina individuales, la dosis, y el método y duración de la exposición.

2. SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas comunes de envenenamiento por mercurio son la neuropatía periférica

(que se presenta como parestesia o picazón, ardor o dolor), decoloración de la piel
(mejillas color de rosa, los dedos de manos y pies), inflamación y descamación
(desprendimiento de la piel).

Debido a que el mercurio bloquea la vía de degradación de las catecolaminas, se

produce un exceso de adrenalina que provoca sudoración profusa, taquicardia (latido
cardíaco persistentemente más rápido de lo normal), aumento de la salivación e
hipertensión (presión arterial alta). El mercurio puede inactivar la S-adenosil-metionina,
que es necesaria para el catabolismo de las catecolaminas.

Los niños afectados pueden presentar coloración roja de las mejillas, la nariz y los
labios, caída del cabello, dientes y uñas, erupción transitoria, hipotonía (debilidad
muscular) y aumento de la sensibilidad a la luz. Otros síntomas pueden incluir disfunción
renal (por ejemplo, el síndrome de Fanconi) o síntomas neuropsiquiátricos tales como
labilidad emocional, deterioro de la memoria o insomnio. Por lo tanto, la presentación
clínica puede parecerse a los de feocromocitoma o enfermedad de Kawasaki.

En intoxicaciones crónicas por vapor mercurio inhalado de manera ocupacional como

recoge el Instituto Nacional de Salud e Higiene en el trabajo NTH: 229 Mercurio.
Protocolo de Vigilancia Médica y nuevos estudios médicos recogidos en la bibliografía
médica ocupacional reciente, los síntomas sobre este ya no está dirigido a la tríada
clásica de eretismo, temblor y gingivitis, sino también a sus efectos sobre las funciones
sensoriales, trastornos de la conducta, anomalías electroencefalográficas, síndrome de
fatiga crónica, fibromalgias, ostopenias, alteraciones psicológicas, entumecimientos y
hormigueo, osteoporosis, etc.

2.1 CAUSAS

El consumo de pescado es de lejos la fuente más importante de exposición al mercurio

en los seres humanos y animales, aunque las plantas y el ganado también contienen
mercurio debido a la bioacumulación de mercurio del suelo, el agua y la atmósfera, y
debido a la biomagnificación del mercurio por la ingesta de otros organismos que lo
contienen. Además de la ingesta, la exposición al mercurio también puede ocurrir al
respirar aire contaminado. Otras fuentes de intoxicación proceden de la exposición a
vapores de mercurio en los empastes dentales con amalgama de mercurio, por su
manejo indebido (por ejemplo, los derrames de mercurio metálico) o por la eliminación
inadecuada de las lámparas fluorescentes.

El consumo de carne de ballenas y delfines, práctica habitual en Japón, es una fuente

de altos niveles de envenenamiento por mercurio. Tetsuya Endo, un profesor de la
Universidad de Ciencias de la Salud de Hokkaido, ha probado que la carne de ballena
comprada en la ciudad de Taiji contiene niveles de mercurio que son más de 20 veces
superiores a los estándares aceptables en el país.

Además del mercurio liberado de forma natural en los volcanes, hay varias fuentes de
origen humano. La principal son las centrales de carbón. Se estima que dos terceras
partes del mercurio generado por los humanos proviene de la combustión estacionaria,
sobre todo de carbón. Otras fuentes antrópicas importantes incluyen la minería de oro,
la producción de metales no ferrosos, la fabricación de cemento, eliminación de
residuos, crematorios humanos, la producción de soda cáustica, arrabio y acero,
producción de pilas de mercurio, y la quema de biomasa.

Dado el uso del cinabrio (sulfuro de mercurio, HgS) para la extracción del oro, los
trabajadores de las pequeñas minas de oro independientes se encuentran ante un
elevado riesgo de envenenamiento. Tal es el peligro para el minero, llamado galamsey
en Ghana y trabajadores similares conocido como orpailleurs en los países francófonos
vecinos, que, si bien no hay estimaciones oficiales de esta fuerza de trabajo del
gobierno, los observadores creen que entre veinte mil y cincuenta mil trabajan como
galamseys en Ghana, una cifra que incluye a muchas mujeres, que trabajan como
cargadoras.

El mercurio y muchos de sus compuestos químicos, especialmente los compuestos

organomercuriales, pueden ser absorbidos fácilmente por contacto directo con la piel, o
en algunos casos (como el dimetilmercurio) con piel insuficientemente protegida. Estos
riesgos sufren allí donde el mercurio y sus compuestos se utilizan comúnmente, como
en los laboratorios químicos, hospitales, clínicas dentales, y las instalaciones implicadas
en la producción de artículos como lámparas fluorescentes, baterías y explosivos.

3. MECANISMO

El mercurio es un agente tóxico altamente reactivo cuyos efectos iniciales son difíciles
de identificar y de cuyos mecanismos de toxicidad queda aún mucho por conocer. Daña
el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, los riñones y otros órganos y
afecta negativamente a la boca, las encías y los dientes. La ingesta durante largos
periodos de tiempo o una fuerte exposición al vapor de mercurio, pueden causar daño
al cerebro y finalmente la muerte. El mercurio y sus compuestos son particularmente
tóxicos para los fetos y los bebés. Las mujeres que han estado expuestas al mercurio
durante el embarazo pueden dar a luz niños con defectos congénitos graves, aunque
no siempre ocurra tal. Ha sido demostrado que la frecuencia de niños con autismo se
relaciona de manera significativa con la exposición de las madres durante el embarazo
al aire contaminado con altos niveles de diésel y del mercurio expulsado por su
combustión.

La exposición al mercurio en los niños pequeños puede tener graves consecuencias

neurológicas, dificultando la formación de las vainas de mielina que recubren los nervios
periféricos, pues el mercurio inhibe la formación de la mielina.

Existe alguna evidencia de que el envenenamiento por mercurio puede predisponer al

síndrome de Young (hombres con bronquiectasias y recuento bajo de
espermatozoides).

Los efectos de la intoxicación por mercurio en parte dependen de si ha sido causado

por la exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio (en
forma de sales) o los compuestos organomercuriales como el dimetilmercurio.
3.1 MERCURIO ELEMENTAL

El mercurio metálico líquido no se absorbe bien por ingestión ni por contacto con la piel.
Es peligroso por su potencial de liberación de vapores de mercurio. Los datos en
animales indican que menos del 0,01% de mercurio ingerido es absorbido por el tracto
gastrointestinal intacto. Los casos de toxicidad sistémica por ingestión accidental son
raros.

En los seres humanos, aproximadamente el 80% del vapor de mercurio inhalado se

absorbe a través de las vías respiratorias y entra en el sistema circulatorio desde donde
se distribuye por todo el cuerpo. La exposición crónica por inhalación, incluso en bajas
concentraciones en el rango de 0,7 hasta 42 μg/m³, se ha demostrado que causa efectos
tales como temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño en
los trabajadores.

La inhalación aguda de altas concentraciones causa una amplia variedad de trastornos

de las habilidades cognitivas, sensoriales y motoras. Los síntomas más prominentes
incluyen temblores (inicialmente afectan a las manos y a veces se extienden a otras
partes del cuerpo), labilidad emocional (caracterizada por irritabilidad, timidez excesiva,
pérdida de confianza, nerviosismo), insomnio, pérdida de memoria, cambios
neuromusculares (debilidad muscular por atrofia, contracciones musculares), dolores de
cabeza, polineuropatía (parestesia, pérdida sensorial, reflejos hiperactivos), y el déficit
de rendimiento en las pruebas de función cognitiva.

3.2 COMPUESTOS DE MERCURIO INORGÁNICO

El mercurio inorgánico se produce en forma de sales como el cloruro mercúrico (II). Las
sales afectan principalmente al tracto gastrointestinal y los riñones, y pueden causar
daño renal grave. Sin embargo, ya que no pueden atravesar la barrera hematoencefálica
con facilidad, estas sales causan poco daño neurológico a menos que se sufra a una
exposición continua o alta. Como el mercurio posee dos estados de oxidación (Hg++ y
Hg2+), las sales de mercurio aparecen en las formas de mercurio (I) (o mercurioso) y
mercurio (II) (mercúrico). Las sales de mercurio (II) son generalmente más tóxicas que
sus contrapartes de mercurio (I) porque su solubilidad en agua es mayor, por lo que se
absorben más fácilmente en el tracto gastrointestinal.

3.2.1 CIANURO DE MERCURIO

El cianuro de mercurio (también conocido como cianuro de mercurio (II)), Hg(CN)2, es

un compuesto de mercurio particularmente tóxico. Si se ingiere, induce riesgo de muerte
tanto por su contenido en mercurio como por el de cianuro. El Hg(CN)2 puede ingresar
al cuerpo por inhalación, ingestión, o a través de la piel. La inhalación de cianuro de
mercurio irrita la garganta y las vías respiratorias. El calentamiento o el contacto de
Hg(CN)2 con niebla ácida o ácido, emite mercurio tóxico y vapores de cianuro que
pueden causar bronquitis con tos y flema y/o irritación del tejido pulmonar. El contacto
con los ojos puede causar quemaduras y manchas marrones en los ojos y la exposición
a largo plazo puede afectar la visión periférica. El contacto con la piel puede causar
alergia, irritación y color de piel gris.

La exposición crónica a pequeñas cantidades del compuesto puede conducir a la

acumulación de mercurio en el cuerpo, ya que pueden pasar meses o incluso años para
que el cuerpo elimine el exceso de mercurio. La sobreexposición al cianuro de mercurio
puede causar daño renal y/o envenenamiento por mercurio, temblores (por ejemplo:
escritura temblorosa), irritabilidad, dolor en las encías, aumento de la salivación, sabor
metálico, pérdida del apetito, pérdida de memoria, cambios de personalidad y daño
cerebral. La exposición a grandes dosis de una sola vez puede conducir a la muerte
súbita.

No se ha estudiado su capacidad de causar efectos nocivos a la reproducción. Aunque

no se haya demostrado tampoco que los compuestos inorgánicos de mercurio (como
Hg(CN)2) sean teratogénicos en humanos, se los debe manejar con cuidado ya que se
conocen los daños que producen en embriones en desarrollo y la disminución de la
fertilidad en hombres y mujeres.

Según un estudio, dos personas presentaron síntomas de envenenamiento por cianuro

en cuestión de horas tras la ingestión de mercurio, cianuro o oxicianuro de mercurio,
Hg(CN)2•HgO, en intentos de suicidio. Normalmente la toxicidad del Hg(CN)2 se plantea
casi exclusivamente a partir del envenenamiento por mercurio, sin embargo el paciente
que ingirió oxicianuro de mercurio murió después de 5 horas por intoxicación por cianuro
antes de que se observaran síntomas de envenenamiento por mercurio. El paciente que
ingirió Hg(CN)2 inicialmente mostró síntomas de intoxicación aguda por cianuro que
fueron puestos bajo control y más tarde mostró signos de envenenamiento por mercurio,
antes de recuperarse. Se cree que el grado de intoxicación por cianuro tiene que ver
con si se liberan iones de cianuro en el estómago, lo que depende de factores tales
como la cantidad ingerida, la acidez del estómago, y el volumen del contenido gástrico.
Dado que las moléculas de Hg(CN)2 permanecen sin disociar en agua pura y en
soluciones básicas, es lógico que la disociación se incremente con el aumento de la
acidez. La alta acidez del estómago por lo tanto ayuda a los iones de cianuro a estar
más biodisponibles, aumentando la probabilidad de intoxicación por cianuro.
El cianuro de mercurio se utilizó en dos asesinatos en Nueva York en 1898. El autor,
Roland B. Molineux, envió medicamentos envenenados a sus víctimas a través del
correo de los EE. UU. La primera víctima, Henry Barnett, murió de envenenamiento por
mercurio doce días después de tomar el veneno. La segunda víctima, Catherine Adams,
murió de envenenamiento por cianuro dentro de los treinta minutos después de tomar
el veneno. Al igual que en los casos de suicidio, la diferencia entre los dos casos se
puede atribuir a diferencias en la acidez de las soluciones que contenían el veneno, o
bien a diferencias en la acidez de los estómagos de las víctimas.

3.3 COMPUESTOS ORGÁNICOS DE MERCURIO

Los compuestos de mercurio tienden a ser mucho más tóxico que el elemento en sí. Por
otro lado, los compuestos orgánicos del mercurio son extremadamente tóxicos y han
estado implicados en daños al cerebro y el hígado. El compuesto de mercurio más
peligroso, el dimetilmercurio, es tan tóxico que incluso unos pocos microlitros
derramados sobre la piel o incluso un guante de látex, pueden causar la muerte.

El mercurio es capaz de inducir un daño en el SNC mediante la migración al cerebro,

cruzando la barrera hematoencefálica. El mercurio está presente en un gran número de
compuestos aunque el metilmercurio (MeHg +), el dimetilmercurio y el dietilmercurio se
consideran las únicas formas significativamente neurotóxicas. El metilmercurio y el
dietilmercurio se consideran unas de las neurotoxinas más potentes jamás descubiertas.
El MeHg + se adquiere normalmente mediante el consumo de mariscos, ya que tiende
a concentrándose en los organismos de altos estratos en la cadena alimenticia. Se sabe
que los iones de mercurio inhiben el transporte de aminoácidos (AA) y glutamato (Glu),
lo que puede conducir a efectos de excitotoxicidad.

3.3.1 METILMERCURIO

El metilmercurio es la principal fuente de mercurio orgánico para todos los individuos.

Va ascendiendo en la cadena alimentaria a través de la bioacumulación en el medio
ambiente, alcanzando altas concentraciones en las poblaciones de algunas especies.
Son especies de peces grandes y predadoras como el atún o el pez espada, los que
suelen tener niveles más altos de mercurio y generan mayor preocupación que las
especies más pequeñas. La Administración de Alimentación y Medicamentos de EE.
UU. (FDA) y la Agencia de Protección Ambiental (EPA) del mismo país asesoran a las
mujeres en edad de procrear, madres lactantes y niños pequeños para evitar por
completo el pez espada, tiburón, caballa y blanquillo del Golfo de México (el blanquillo
dorado del Atlántico medio y Norte no presenta ningún riesgo). También para limitar el
consumo de atún claro a no más de 6 oz (170 g) por semana, y de todos los otros
pescados y mariscos a no más de 12 oz (340 g) por semana.

Una revisión de 2006, realizada por el Dr. Dariush Mozaffarian y el Dr. Eric B. Rimm, de
los riesgos y beneficios del consumo de pescado, encontraron que para los adultos es
más beneficiosa la ingesta de una a dos porciones de pescado (a excepción de unas
pocas especies de peces) por semana que los riesgos, incluyendo a las mujeres en
edad fértil. De hecho, evitar el consumo de pescado puede favorecer un considerable
exceso de muertes por enfermedad cardiaca coronaria. También retrasaría el desarrollo
neuronal óptimo en los niños. (Dr. Rimm ha informado en el pasado que ha recibido el
pago o los honorarios de presentaciones sobre los alimentos y las dietas de ambos el
Culinary Institute of America y la Asociación Internacional de Chefs, entre otros.)

Hay un largo período de latencia entre la exposición al metilmercurio y la aparición de

los síntomas en casos de envenenamiento de adultos. El más largo período de latencia
se registró cinco meses después de una sola exposición, en el caso de Dartmouth;
también han sido reportados otros períodos de latencia están en el rango de semanas
a meses. No hay explicación para este período de latencia. Cuando aparece el primer
síntoma, por lo general es parestesia (una sensación de hormigueo o adormecimiento
en la piel), es seguido rápidamente por los efectos más graves, que a veces terminan
en coma y la muerte. El daño parece ser determinado no tanto por el valor máximo de
mercurio, como por la duración de la exposición.

La exposición al metilmercurio en ratas en gestación, un periodo del desarrollo que sirve

de modelo aproximado al desarrollo neural en humanos durante los primeros dos
trimestres de gestación tiene consecuencias duraderas en el comportamiento adulto,
siendo posible que aparezcan incluso más tarde durante la tercera edad. El cortex
prefrontal o la transmisión de dopamina podrían ser especialmente sensibles incluso a
una mínima exposición al metilmercurio durante la gestación, lo cual implica que los
estudios de salud pública sobre el metilmercurio basados en la capacidad intelectual
pueden subestimar su impacto en la salud pública.

3.3.2 ETILMERCURIO

El etilmercurio es un producto de degradación del etilmercuriltiosalicilato, un agente

antibacteriano que se ha utilizado como antiséptico tópico y conservante de vacunas
(más discutido abajo en tiomersal). Sus características no han sido estudiadas tan
extensamente como las de metilmercurio. Se elimina de la sangre mucho más
rápidamente, con una vida media de siete a diez días, y se metaboliza mucho más rápido
que el metilmercurio. Probablemente no tiene la capacidad del metilmercurio para cruzar
la barrera sangre-cerebro (barrera hematoencefálica) a través de transportadores, sino
que se basa en la simple difusión para entrar en el cerebro.

3.3.3 OTRAS FUENTES

Otras fuentes de exposición de mercurio orgánico son el acetato de fenilmercurio y el

nitrato de fenilmercurio. Estos fueron utilizados en las pinturas de látex de interior por
sus propiedades antimoho, pero se retiraron en 1990 debido a los casos de toxicidad.

4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico consiste en

determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos y una carga corporal elevada
de mercurio. A pesar de todo, las concentraciones de mercurio en sangre son
normalmente menos de 6 mg/L, y las dietas ricas en pescado puede dar lugar a
concentraciones de mercurio en la sangre superior a 200 mg/L, por lo que no es tan útil
medir estos niveles para los casos sospechosos de intoxicación por mercurio inorgánico
o elemental, debido a que el mercurio tiene una vida media corta en la sangre. Si la
exposición es crónica, se pueden obtener en orina; muestras de veinticuatro horas son
más fiables que las muestras in situ. Son difíciles o imposibles de interpretar las
muestras de orina de pacientes sometidos a terapia de quelación, pues el propio
tratamiento aumenta los niveles de mercurio en las muestras. El diagnóstico de
envenenamiento por mercurio orgánico se diferencia en que el análisis del pelo y la
sangre es más fiable que los niveles de mercurio en la orina.

5. PREVENCIÓN

El envenenamiento por mercurio puede ser prevenido (o minimizado) eliminando o

reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso, muchos gobiernos y
grupos privados han realizado esfuerzos para regular en gran medida el uso de
mercurio, o hacer avisos acerca de su uso. Por ejemplo, en la Unión Europea la
exportación de mercurio y algunos de sus compuestos está prohibida desde 03/15/2010.
La variabilidad entre los reglamentos y avisos a veces es confusa tanto para personas
inexpertas como para los científicos profesionales.
La Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA) emitió recomendaciones
en 2004 sobre la exposición al mercurio en el pescado y los mariscos.28 La EPA también
ha desarrollado la campaña "Niños/Peces" de sensibilización para niños y adultos
jóvenes, debido a la mayor repercusión de la exposición al mercurio en esa población.

6. TRATAMIENTO

En ausencia de tratamiento la vida media del mercurio en el cerebro humano se

aproxima a los 27,4 años. Identificar y eliminar la fuente del mercurio es crucial. La
descontaminación requiere la eliminación de la ropa, lavar la piel con agua y jabón y el
lavado de los ojos con solución salina, según sea necesario. La ingestión de compuestos
inorgánicos tales como el cloruro de mercurio debe ser abordada como la ingestión de
cualquier cáustico grave. La terapia de quelación inmediata es el estándar de cuidado
para un paciente con síntomas graves de envenenamiento por mercurio o con las
pruebas de laboratorio indicando una elevada carga total de mercurio.

La terapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se puede hacer

con ácido dimercaptosuccínico (DMSA), el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico
(DMPS), D-penicilamina (DPCN) o dimercaprol (BAL). Sólo el DMSA ha sido aprobado
por la FDA para uso en niños con el fin de tratar la intoxicación por mercurio. Sin
embargo, varios estudios no encontraron beneficio clínico claro en el tratamiento con
DMSA en intoxicaciones por el vapor de mercurio. Ningún quelante para el metilmercurio
o etilmercurio ha sido aprobado por la FDA. El DMSA es el más utilizado para la
intoxicación por metilmercurio grave, ya que se administra por vía oral, tiene menos
efectos secundarios y se ha encontrado ser superior a BAL, DPCN y DMPS.

El ácido alfa-lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto protector contra la intoxicación

aguda por mercurio en varias especies de mamíferos cuando se administra poco
después de la exposición. La administración se debe realizar con las dosis apropiadas,
ya que dosis inapropiadas incrementan la toxicidad del mercurio. A pesar de que se ha
propuesto la hipótesis de que dosis bajas pero frecuentes de ALA pueden actuar como
un agente quelante del mercurio (Protocolo de Cutler, por ejemplo), los estudios en ratas
han sido contradictorios. El glutatión y la N-acetilcisteína (NAC) son recomendadas por
algunos médicos, pero se ha demostrado que aumenta las concentraciones de mercurio
en los riñones y el cerebro. Los datos experimentales obtenidos han demostrado una
interacción entre el selenio y el metilmercurio, pero los estudios epidemiológicos han
encontrado poca evidencia de que el selenio ayude a proteger contra los efectos
adversos del metilmercurio.

Incluso si el paciente no tiene síntomas o una historia documentada de exposición al

mercurio, una minoría de los médicos (sobre todo los de medicina alternativa) utilizan la
quelación para "deshacerse" del mercurio corporal, que creen causa trastornos
neurológicos y otros. Una práctica común es desafiar el cuerpo del paciente con un
agente quelante, recoger muestras de orina y luego utilizar los informes de laboratorio
para diagnosticar al paciente con niveles tóxicos de mercurio. A menudo no se toman
muestras de orina antes de la quelación para su comparación.

No hay datos científicos que justifiquen la afirmación de que el mercurio usado en las
vacunas causa el autismo o sus síntomas, y no hay apoyo científico para la terapia de
quelación como tratamiento para el autismo.

La terapia de quelación puede ser peligrosa si se administra incorrectamente. En agosto

de 2005, una forma incorrecta de EDTA utilizada para la terapia de quelación dio lugar
a una hipocalcemia, que causó un paro cardíaco que mató a un niño autista de cinco
años de edad.

7. PROGNOSIS

Muchos de los efectos tóxicos del mercurio son parcial o totalmente reversibles, ya sea
a través de una terapia específica o a través de eliminación natural del metal después
de la exposición. El mercurio en el cerebro humano tiene una vida media que se
aproxima a los 27,4 años. La exposición fuerte o prolongada puede causar daños
irreversibles, sobre todo en los fetos, bebés y niños pequeños. El síndrome de Young
se cree que es una consecuencia a largo plazo del envenenamiento por mercurio en la
niñez temprana. El cloruro de mercurio puede causar cáncer, ya que causa el aumento
de varios tipos de tumores en ratas y ratones, mientras que el metilmercurio causa
tumores en los riñones en ratas macho. La EPA ha clasificado al cloruro de mercurio y
el metilmercurio como posibles carcinógenos humanos (ATSDR, EPA).

7.1 La detección en fluidos biológicos

El mercurio puede medirse en la sangre y orina para confirmar un diagnóstico de

intoxicación en las víctimas hospitalizadas o para colaborar en la investigación forense
en un caso de sobredosis fatal. Algunas técnicas de análisis son capaces de distinguir
las formas orgánicas de las formas inorgánicas del metal. Las concentraciones en los
líquidos tienden a alcanzar niveles altos poco después de la exposición a formas
inorgánicas, mientras que niveles más bajos, pero muy persistentes se observan tras la
exposición al mercurio elemental o los productos orgánicos. La terapia de quelación
puede causar una elevación transitoria de los niveles de mercurio en la orina. No
obstante, un aumento del mercurio detectado en los análisis después de aplicar la
quelación, es un claro indicio de la cantidad de mercurio acumulada en el organismo,
cantidad no detectada en los análisis rutinarios carentes de quelación previa.

8. HISTORIA
 El primer emperador de la China unificada, Qin Shi Huang, murió por la ingestión de
píldoras de mercurio que tenían la intención de darle vida eterna.
 Isaac Newton sufría envenenamiento por mercurio al hacer sus experimentos
alquímicos, lo que explicaría su enfermedad y los cambios en su conducta. En 1693
sufrió una gran crisis psíquica, causante de largos periodos en los que permaneció
aislado, durante los que no comía ni dormía. En esta época sufrió depresión y
arranques de paranoia. Mantuvo correspondencia con su amigo, el filósofo John
Locke, en la que además de contarle su mal estado, lo acusó en varias ocasiones
de cosas que nunca hizo. Algunos historiadores creen que la crisis fue causada por
la ruptura de su relación con su discípulo Nicolás Fatio de Duillier. Sin embargo, tras
la publicación en 1979 de un estudio que demostró una concentración de mercurio
(altamente neurotóxico) quince veces mayor que la normal en el cabello de Newton,
la mayoría opina que en esta época Newton sufría envenenamiento por mercurio.
 En el México colonial, la minería era muy importante y se usaba el mercurio para la
extracción de la plata. Los trabajadores en estas haciendas enriquecedoras eran
afectados y tenían una esperanza de vida de solo 40 años.
 La frase es "loco como un sombrerero" es probablemente una referencia a la
intoxicación por mercurio, pues los compuestos de mercurio se utilizaban en la
fabricación de sombreros de fieltro en el siglo XVIII y XIX.
 Durante años, incluyendo la primera parte de su presidencia, Abraham Lincoln tuvo
un medicamento común de su tiempo llamada "masa azul", que contenían
cantidades significativas de mercurio.
 El 5 de septiembre de 1920, la actriz del cine mudo Olive Thomas ingerió cápsulas
de mercurio disuelto en una solución alcohólica en el Hotel Ritz en París. Aún existe
controversia sobre si fue un suicidio o si consumió la preparación externa por error.
Su marido, Jack Pickford (el hermano de la conocida actriz Mary Pickford), tenía
 sífilis y el mercurio se utilizaba como tratamiento de la enfermedad venérea en
aquella época. Murió pocos días después en el Hospital estadounidense de Neuilly.
 Un primer estudio científico sobre la intoxicación por mercurio fue escrito en 1923-6
por el químico alemán Alfred Stock, que resultó envenenado, junto con sus colegas,
por la inhalación del vapor de mercurio que estaba siendo liberado por su laboratorio
(válvulas de flotador y manómetros que contenían mercurio) y también del mercurio
que había sido vertido accidentalmente y se mantenía en las grietas del
revestimiento del piso de linóleo. Publicó una serie de documentos sobre el
envenenamiento con mercurio, fundó en Berlín un comité para estudiar los casos de
envenenamiento por mercurio, e introdujo el término "micromercurialismo".
 El término síndrome de Hunter-Russell se deriva de un estudio de la intoxicación por
mercurio en los trabajadores de una fábrica de embalaje de las semillas en Norwich,
Inglaterra a finales de 1930, que respiraron metilmercurio que estaba siendo
utilizado como desinfectante y conservante de semillas.
 Los brotes de intoxicación por metilmercurio se produjeron en varios lugares de
Japón durante la década de 1950 debido a las descargas industriales de mercurio
en los ríos y aguas costeras. Los casos más conocidos fueron en Minamata y
Niigata. En Minamata, más de 600 personas murieron a causa de lo que se conoce
como la enfermedad de Minamata. Más de 21.000 personas presentaron
reclamaciones ante el gobierno japonés, de las cuales casi 3.000 se certifica que la
enfermedad. En 22 casos documentados, las mujeres embarazadas que
consumieron pescado contaminado mostraron leves o ningún síntoma, pero dieron
a luz a niños con graves discapacidades del desarrollo.
 Un envenenamiento generalizado por mercurio se produjo en una zona rural de Irak
en 1971-1972, cuando el grano tratado con un fungicida que contenía metilmercurio
que estaba destinado a la siembra, fue utilizado por la población rural para hacer
pan, causando al menos 6.530 casos de envenenamiento y por lo menos 459
muertes (véase desastre del grano envenenado de 1971 en Iraq y el veneno Basora
desastre grano).
 El 14 de agosto de 1996, Karen Wetterhahn, una profesora de química que trabajaba
en el Dartmouth College, derramó una pequeña cantidad de dimetilmercurio en su
guante de látex. Comenzó a experimentar los síntomas de envenenamiento por
mercurio cinco meses más tarde y, a pesar de una terapia de quelación agresiva,
murió unos meses más tarde por el mal funcionamiento del cerebro debido a la
intoxicación por mercurio.
 En abril de 2000, Alan Chmurny intentó matar a una exempleada, Marta Bradley,
mediante el vertido de mercurio en el sistema de ventilación de su coche.
 El 19 de marzo de 2008, Tony Winnett, de 55 años, inhaló vapores de mercurio al
tratar de extraer el oro de piezas de ordenador (mediante el uso de mercurio líquido
para separar el oro del resto de la aleación), y murió diez días después. Su
residencia en Oklahoma quedó tan contaminada que tuvo que ser destruida.
 En diciembre de 2008, el actor Jeremy Piven fue diagnosticado con hidrargiria como
resultado de comer sushi dos veces al día durante veinte años.
 En el interior de China el envenenamiento por exposición al metilmercurio durante
el primer decenio del siglo XXI no se producía por consumir pescado sino por el
consumo de arroz.
8.1 ACRODINIA INFANTIL

La acrodinia infantil (también conocida como "enfermedad por calomelanos",

"polineuropatía eritrodérmica", y "enfermedad rosada") es un tipo de envenenamiento
por mercurio en los niños que se caracteriza por dolor y decoloración rosada de las
manos y los pies. La palabra se deriva del griego, que significa άκρο final (como en:
extremidad superior) y οδυνη significa dolor. También conocida como enfermedad de
rosa, eritroedema, la enfermedad de Selter, o-Feer enfermedad Swift, la acrodinia era
relativamente común entre los niños en la primera mitad del siglo 20. Inicialmente, la
causa de la epidemia de acrodinia entre los lactantes y niños de corta edad se
desconoce, sin embargo, la intoxicación por mercurio, principalmente por el uso de
calomelanos en dentífricos, comenzó a ser ampliamente aceptado como su causa en la
década de 1950 y 60. La prevalencia de acrodinia ha disminuido considerablemente
después de que los calomelanos fueran excluido de la mayoría de estos productos en
1954.

La acrodinia es difícil de diagnosticar, aunque "a menudo se postula que la etiología de

este síndrome es una reacción de hipersensibilidad al mercurio debido a la falta de
correlación con los niveles de mercurio, muchos de los síntomas se asemejan al
reconocido el envenenamiento por mercurio".

8.2 PROCEDIMIENTOS MÉDICOS

Debido a que el mercurio elemental a menudo pasa por el tubo digestivo sin ser
absorbido, se utilizó médicamente para diversos fines hasta que los peligros de
envenenamiento por mercurio llegaron a ser conocidos. Por ejemplo se usó para limpiar
mecánicamente las obstrucciones intestinales (debido a su gran peso y fluidez) y fue un
ingrediente clave en varias medicinas a lo largo de la historia, como la masa azul. Los
efectos tóxicos a menudo o bien no se notaron en absoluto, o eran tan sutiles o
genéricos que se atribuían a otras causas y no fueron reconocidos, como el
envenenamiento causado por el mercurio. Si bien el uso de mercurio en la medicina ha
disminuido, el mercurio que contienen compuestos son todavía utilizados médicamente
en vacunas y amalgamas dentales, los cuales han sido objeto de controversia con
respecto a su potencial para la intoxicación por mercurio.

8.2.1 Tiomersal

En 1999, el Centers for Disease Control (CDC) y el American Academy of Pediatrics

(AAP) estadounidenses soliciaron a los fabricantes de vacunas retirar el organomercurio
tiomersal de las vacunas y en consecuencia ya no existe en las vacunas europeas y
estadounidenses, salvo para algunos preparados de la vacuna antigripal. Ambos
organismos siguieron el principio de precaución, que asuma que no hay daño en ejercer
la cautela incluso si luego resulta injustificado, pero sus medidas de 1999 crearon
confusión y controversia que ha desviado la atención y los recursos lejos de los
esfuerzos para determinar las causas del autismo.

Desde 2000, se ha reclamado contra el tiomersal por un su supuesta contribución al

desarrollo del autismo y miles de padres en los EE. UU. han demandado compensación
a través de fondos federales. En 2004, un comité del Institute of Medicine (IOM)
concluyó en el rechazo de cualquier relación causal entre las vacunas con tiomersal y
el autismo. Las tasas de incidencia del autismo han aumentado ininterrumpidamente
incluso después de que el tiomersal fue removido de las vacunas infantiles. Actualmente
no existe evidencia científica convincente de que la exposicióm al tiomersal sea un factor
en la causa del autismo.

8.2.2 Amalgama dental

La amalgama dental, una aleación con aproximadamente un 50 por ciento de mercurio

elemental, se introdujo por primera vez en Francia en el siglo XIX. Desde que comenzara
a usarse ha existido controversia sobre su seguridad. Aunque en la gran mayoría de los
casos la amalgama dental no parece producir problemas de salud sistémicos, se han
registrado casos en los que la liberación de mercurio estaba por encima de lo normal
debido a circunstancias especiales, así como casos de personas síntomáticas cuyos
problemas de salud han remitido tras la extracción de sus empastes de amalgama y
tratamiento de quelación. Parecen existir factores genéticos que hacen a algunas
personas más vulnerables a la toxicidad por mercurio. En los Estados Unidos, los
Institutos Nacionales de la Salud ha declarado que los empastes de amalgama no
representan riesgo para la salud personal. En Escandinavia, los empastes de amalgama
están prohibidos desde el año 2008 debido a la preocupación sobre la contaminación
ambiental con mercurio. En 2012 se inició un estudio para su prohibición en toda la
Unión Europea debido al impacto que tienen sobre el medio ambiente.

8.3 COSMÉTICOS

Algunos productos que blanquean la piel contienen sustancias químicas tóxicas del
cloruro de mercurio (II) como ingrediente activo. Cuando se aplica, el producto químico
se absorbe fácilmente a través de la piel al torrente sanguíneo. El uso de mercurio en
los productos cosméticos es ilegal en los Estados Unidos. Sin embargo, los cosméticos
que contienen mercurio son a menudo importados ilegalmente. A raíz de un caso
certificado de envenenamiento por mercurio resultante de la utilización de un producto
importado que blanquea la piel, la FDA estadounidense Administración de Alimentos y
Medicamentos advirtió contra el uso de dichos productos. Los síntomas de
envenenamiento por mercurio son el resultado de la utilización de diversos productos
de cosméticos que contienen mercurio. El uso de productos para blanquear la piel es
especialmente popular entre las mujeres de Asia. En Hong Kong en 2002, fueron
descubiertos dos productos conteniendo entre 9.000 y 60.000 veces la dosis
recomendada.

8.4 LÁMPARAS FLUORESCENTES

Las lámparas fluorescentes contienen mercurio que se libera cuando se rompen las
bombillas o los tubos. Cuando se rompen dentro de una casa, las bombillas de vapor de
mercurio pueden emitir suficientes vapores para presentar problemas de salud y la
Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU. recomienda evacuar y ventilar la
habitación durante al menos 15 minutos después de romper una bombilla de luz
fluorescente.

La rotura de lámparas múltiples presenta una mayor preocupación. Un informe de 1987

describe a un niño de 23 meses de edad que sufrió anorexia, pérdida de peso,
irritabilidad, sudoración profusa y descamación y enrojecimiento de los dedos de manos
y pies. Este caso se remonta a la exposición de mercurio a partir de una caja de
bombillas fluorescentes de 8 pies que se había roto en un cobertizo junto al vivero
principal. Los fragmentos habían sido limpiados, pero el niño a menudo utilizaba la zona
para jugar.

9. INTOXICACIÓN EN FAUNA

La bioacumulación y biomagnificación del metilmercurio (MeHg+) tiene efectos serios

en numerosas especies silvestres.
9.1 Peces

Los peces acumulan mercurio pero no parecen sufrir envenenamiento. El MeHg+ se

acumula principalmente en las visceras de los peces, pero también en los tejidos
musculares y el tejido adiposo. En consecuencia el mercurio se bioacumula en cada
nivel de la cadena trófica, desde las algas y zooplancton a los peces de pequeño
tamaño, y de estos a sus predadores de mayor tamaño, etc. Cuanto mayor es la edad
del pez mayor puede ser la concentración de mercurio acumulada, por lo que cualquier
animal (incluido el ser humano) que lo consuma ingeriría la máxima cantidad de
mercurio acumulada en el pez. Este proceso justifica que los predadores como por
ejemplo el pez espada (Xiphias gladius) o el cazón (Galeorhinus galeus) muestren
concentraciones de mercurio por gramo de peso mayores que lo que cabría esperar por
simple contacto con el mercurio ambiental. Como regla empírica se puede asumir que
la concentración de mercurio aumenta diez veces en cada eslabón de la cadena trófica.
Por ejemplo, la concentración de mercurio en el arenque (Clupea harengus) es
aproximadamente 0.1 partes por millón, mientras que en cazón es aproximadamente de
1.0 partes por millón.

Un tercio de la ictiofauna de New Jersey (USA) mostró niveles de mercurio superiores

a 0.5 partes por millón, un nivel que representa un riesgo para las personas que
consuman regularmente pescado. En el 62% de los ejemplares pescados de rape
común o rape blanco (Lophius piscatorius) pescado en la costa de Italia se ha medido
una concentración de 2.2 miligramos de mercurio por kilo, superior al límite
recomendado de 1 mg/kg.

9.2 Aves

La concentración de MeHg+ en plumas de gaviota marfileña (Pagophila eburnea), una

especie amenazada, ha aumentado 45 veces en los últimos 130 años pese a que su
dieta no ha variado. Este cambio es una evidencia de la actividad humana en la
liberación de mercurio a los ecosistemas y poblaciones de fauna.

El mercurio puede tener efectos perniciosos en los individuos, poblaciones y

comunidades completas de aves. Por ejemplo, los albatros (Diomedea exulans) con
mayor concentración sanguínea de mercurio tienen menos probabilidad de criar, y
cuando lo hacen sus huevos eclosionan con menor probabilidad, y en el caso de hacerlo
los pollos tienen menor probabilidad de volar que los pollos engendrados por albatros
con menor concentración de mercurio en sangre. La condición corporal del Rascón
picudo (Rallus longirostris) está relacionada negativamente con la concentración de
mercurio en plumas y sangre. Las poblaciones menguantes de Turpial ojiclaro
(Euphagus carolinus) tienden a tener mayor concentración de mercurio en sangre y
plumas que otras poblaciones de la misma especie que no disminuyen su tamaño
poblacional. Multitud de especies de una comunidad de aves canoras distante más de
100 km aguas abajo de un lugar tradicionalmente contaminado con mercurio tenían
concentraciones preocupantes de mercurio. Por el contrario, no se han detectado
cambios en las tendencias poblacionales de limícolas árticos cuyos huevos contenían
mercurio. El diamante mandarín (Taeniopygia guttata) expuesto al MeHg+ en
condiciones de laboratorio pierde masa corporal y es más sensible al riesgo de
predación en comparación con individuos control. La contaminación por mercurio en las
grullas de Manchuria (Grus japonensis) es extendida y en algunos ejemplares muy
elevada (>100 microg/g en hígado o riñón).

9.3 Mamíferos marinos

La contaminación mercurial de los océanos tiene alcance mundial, con un incremento

de las concentraciones de metilmercurio en la zona mesopelágica (200 - 1000 m) más
rápido que en las aguas superficiales. Como resultado, los ejemplares de elefante
marino del norte (Mirounga angustirostris) que se alimentan mediante buceos profundos
y buscan alimento en zonas alejadas de la costa presentan mayores concentraciones
de mercurio, en comparación con los elefantes marinos del norte que prefieren
alimentarse también en zonas alejadas de la costa pero mediante buceos poco
profundos, que tienen menores niveles de mercurio. Los elefantes marinos del norte que
suelen alimentarse cerca de la costa son los que menor concentración de mercurio
presentan.

Aunque los valores de referencia de la toxicidad del mercurio para los mamíferos
marinos son difíciles de establecer, el 99% de los elefantes marinos estudiados
excedieron el umbral utilizado en neurología clínica de 0.21 micro-gramos por gramo de
sangre para los mamíferos marinos, valor que está basado en los umbrales
desarrollados para los seres humanos. El riesgo de envenenamiento por mercurio en
los predadores marinos que se alimentan en la zona mesopelágica va a incrementarse
debido al aumento pronosticado de las concentraciones de mercurio en los mares y
océanos de la tierra, incluso en el caso de que las emisiones de mercurio de origen
antrópico se detuvieran.

Niños de las Islas Faroe mostraron problemas neurológicos originados por el consumo
materno durante el embarazo de carne de ballena piloto (Globicephala spp).

https://es.wikipedia.org/wiki/Envenenamiento_por_mercurio
INTOXICACIÓN OCUPACIONAL POR MERCURIO

Mercury occupational poisoning

Augusto V Ramírez1

1 Médico del Trabajo. American College of occupational and environmental medicine.

Resumen

El mercurio, metal pesado ampliamente utilizado por el hombre, es muy tóxico; produce
daño al sistema nervioso central, perturbaciones del comportamiento y lesiones renales.
Se acumula en todos los seres vivos y no es esencial para ningún proceso biológico. La
toxicidad del mercurio está directamente relacionada con su estado químico. El
metilmercurio es la forma más dañina, con efectos neurotóxicos en adultos y en fetos
de madres expuestas. El mercurio metálico no es menos tóxico. Las sales de mercurio
inorgánico afectan directamente al riñón. Clínicamente, en la exposición ocupacional a
mercurio se encuentra la triada clásica: temblor, alteración de la personalidad y
estomatitis. En los últimos años se ha demostrado también alteración en la visión
cromática. La exposición aguda se evalúa midiendo el mercurio en la sangre, mientras
que la exposición crónica y ocupacional se determina mejor dosándolo en orina
homogenizada de 24 horas. Los quelantes del metal -BAL, sus derivados o la D-
penicilamina- son usados para tratar la intoxicación aguda o crónica.

Palabras clave: Intoxicación por mercurio; toxicología; exposición ocupacional.

Abstract

Mercury, heavy metal widely used, is very toxic and produces protoplasmic damage to
central nervous system, disturbances of behaviour and renal injuries. Mercury is
accumulated in all living beings and is not essential for any biological process. Mercury
toxicity is directly related to its chemical state. Metil-mercury is the most harmful form
with neurotoxic effects in adults and foetuses of exposed mothers. Metallic mercury is
not less toxic. Inorganic mercury salts affect mainly the kidney. In occupational exposure
to mercury, we can find the classic triad: tremor, personality alterations and stomatitis.
In the last years alteration in the chromatic vision has also been demonstrated. We use
mercury blood measurement to evaluate acute mercury exposure. Occupational
exposure is better determined by measuring composite 24 hours urine. Chelating agents
-BAL or D penicillamine- are used to treat both acute and occupational poisoning.
Key words: Mercury poisoning; toxicology; occupational exposure.

INTRODUCCIÓN

El mercurio (Hg) es un metal blancoplateado muy tóxico, el único en estado líquido a

0ºC, muy denso y poco compresible; de tensión superficial muy alta y débil reacción
calorífica, posee gran capacidad de amalgamar a casi todos los metales. Se evapora a
13°C y encontramos trazas de él en cualquier producto que se analice. No es esencial
para ningún proceso biológico, pero se acumula en la mayoría de seres vivos. En la
naturaleza existe como sulfuros de mercurio (cinabrio, rojo), de arsénico (rejalgar), hierro
(piritas), mixto (metacinabrio, negro), de antimonio (estibina), pero también se le halla
directamente unido a minerales de zinc, cobre, oro y plomo (1).

Aparte del estado natural, existe un importante aporte antropogénico proveniente de su

metalurgia, de sus aplicaciones en industrias diversas y de las aguas residuales de las
ciudades. Se calcula que cada año mil toneladas son liberadas desde redes de
alcantarillado a la superficie de la tierra (2). La producción de mercurio se cuantifica en
unidades llamadas ‘ frascos’ (por el frasco estándar usado en esta industria, que es
de hierro y que sirve de medida: 2,5 litros y 34,5 kg de peso). Los principales países
productores son España: Almadén (7 500 000), Eslovenia: Idria (3 000 000), Italia: Monte
Amiata (2 000 000), Perú: Huancavelica (1 500 000), EE UU: New Almaden (1 000 000),
New Idria (600 000) y McDermitt (400 000 frascos) (2).

Actualmente, solo la mina de Almadén se encuentra en producción. Las minas de

Huancavelica, explotadas desde la colonia, fueron las mayores productoras de
intoxicaciones laborales por este metal en el Perú.

El 50% de la producción mundial de mercurio se usa en la fabricación de lámparas de

vapor, tubos fluorescentes, termómetros clínicos e industriales y otros instrumentos,
como barómetros, manómetros, esfingomanómetros, lentes de telescopios, lámparas
de difusión y ultravioleta, conmutadores, cátodos electrolíticos, turbinas de vapor. Otras
industrias importantes son: metalurgia del oro y plata, fabricación de pilas y baterías,
amalgamas dentales, biocidas, fungicidas, pesticidas y productos farmacéuticos. En
cada una de estas industrias existe riesgo de exposición ocupacional. Sin embargo,
desde la segunda mitad del siglo XX, el uso del mercurio se ha ido dejando de lado por
las graves intoxicaciones que produce y por la aparición de tecnología que va
desplazándolo, pero aún su concentración en combustibles fósiles, carbón y petróleo es
elevada (3,4).
TOXICIDAD

La toxicidad del mercurio se conoce desde antiguo, por Hipócrates, Plinio y Galeno. Las
primeras descripciones de los efectos tóxicos de sus vapores como riesgo laboral fueron
descritos por Ellenberg en Von der Grifftigen Bensen Terupffen von Reiichen der metal
(1473). Posteriormente, escritos como los de Paracelso (1533) y los de B. Ramazzini -
en De Morbis Artificium Dia triba (1700)- describen el cuadro clínico de intoxicación
ocupacional. Los incas usaron como pintura el cinabrio, mineral del que se extrae el
mercurio; lo llamaron llampi.

No existe unanimidad en cuanto al umbral medio de toxicidad humana; la investigación

actual en salud ha establecido los límites de toxicidad del mercurio entre 50 y 160 μg/día
(1,5).

TOXICOCINÉTICA

El ingreso del mercurio es por las vías respiratoria, digestiva y cutánea.

La vía respiratoria es por inhalación. En salud ocupacional esta vía es la más importante
y, tanto el mercurio elemental como el inorgánico y sus compuestos, puede ingresar por
inhalación y alcanzar la sangre con una eficiencia del 80%.

La vía digestiva es por ingestión. En el tracto gastrointestinal, el mercurio inorgánico se

absorbe en cantidad menor al 0,01%, probablemente por su incapacidad de reacción
con moléculas biológicamente importantes, al formar macromoléculas que dificultan su
absorción y porque pasa por un proceso de oxidación. Los compuestos inorgánicos de
mercurio (sales) se absorben entre 2 y 15%, dependiendo de su solubilidad. Mientras
que, en contraste, la absorción de los compuestos orgánicos por esta vía es 95%,
independiente de si el radical metilo está unido a una proteína o no.

La vía cutánea es por contacto. Se ha descrito casos de intoxicación por aplicación

tópica de compuestos que contenían metilmercurio. Sin embargo, no está demostrado
que esta vía tenga un papel importante en la exposición ocupacional, comparada con
las otras. Es más, es posible que en el caso de aplicación de pomadas, el tóxico penetre
en el organismo por inhalación, a partir del ungüento puesto en la piel, más que
atravesándola directamente.

En relación al transporte y distribución, absorbido el mercurio es transportado por la

sangre en un ratio glóbulo rojo/plasma entre 1,5 a 3. Para sus sales inorgánicas, esta
relación es menor: 0,4. En general, el 90% de los compuestos orgánicos se transporta
en las células rojas, mientras que 50% del mercurio inorgánico es transportado unido a
la albúmina. Como norma, a partir de la sangre su distribución en el organismo tiende a
alcanzar un estado de equilibrio dinámico determinado por dosis, duración de la
exposición, grado de oxidación, concentración de sus compuestos en la sangre,
concentración en relación con grupos sulfidrilos libres, afinidad con los componentes
celulares y velocidad de asociación/disociación del complejo mercurio-proteína.

Sin embargo, cabe destacar su gran afinidad por el encéfalo, quizá porque la mayor
parte del mercurio circulante va al cerebro, más que a hígado o riñón. En el encéfalo,
tiene mayor afinidad por la sustancia gris que por la blanca. Los niveles más altos de
mercurio son hallados en ciertos grupos neuronales del cerebelo, médula espinal,
pedúnculos y mesencéfalo, aunque también se le ha detectado en epitelio de tiroides y
páncreas, en células medulares de las glándulas adrenales, en espermatozoitos,
epidermis y cristalino.

Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano oscila entre 1

y 13 miligramos, del cual 10% es metilmercurio. Su distribución en el organismo es:
músculo 44 a 54%, hígado 22%, riñón 9%, sangre 9 a 15%, piel 8%, cerebro 4 a 7% e
intestino 3% (6).

La biotransformación del mercurio se realiza por cuatro vías (7):

a. Por oxidación del vapor de mercurio metálico a mercurio divalente: La oxidación,

mediada por la hidrógeno peróxido-catalasa en los peroxisomas, determina el tiempo de
permanencia del vapor inhalado (crucial para alcanzar sitios sensibles), al disminuir su
liposolubilidad y por tanto su toxicidad, pero la tendencia a la bioacumulación aumenta
cuando esta oxidación se realiza en los tejidos. El mercurio tiene gran afinidad por los
grupos -SH de las proteínas. Éstos son tan abundantes que solo le permiten una breve
presencia en estado iónico. El mercurio se une también a grupos fosforilos, carboxilo,
amida y amina.

b. Por reducción del mercurio divalente a mercurio metálico: la reducción es mediada el

sistema xantina oxidasa. Se ha demostrado el proceso contrario en animales de
experimentación (rata, ratón) y en humanos.

c. Por metilación del mercurio inorgánico: Se ha demostrado la metilación de mercurio

inorgánico en ratas, pero solo entre 0,05 y 0,26% de la dosis administrada. Se
desconoce el lugar exacto de esta metilación, aunque se supone pueda ser el hígado.
La metilación no ha sido demostrada en humanos.
d. Por conversión del metilmercurio en mercurio inorgánico. En la exposición laboral
crónica se conoce el proceso de biodesmetilación en varios tejidos, pero es en el hígado
donde se realiza en mayor proporción.

Con respecto al modelo toxicocinético de eliminación, la eliminación del tóxico se realiza

desde los compartimientos central, periférico y el ‘ cuarto compartimiento’ .

El compartimento central está formado por todos los órganos, menos riñón e hígado.

El compartimento periférico está constituido por el riñón, que acumula Hg por mayor
tiempo y lo aclara muy lentamente, y por el hígado, que también lo acumula, pero por
periodos cortos, pues lo aclara rápidamente. En este compartimento periférico se incluye
los procesos de filtración glomerular, secreción biliar y secreción por la mucosa
intestinal.

El ‘ cuarto compartimento’ es el depósito per se y es el punto final antes de su

excreción; lo integran orina, heces, pelo y uñas.

Si consideramos al organismo humano un modelo mono-compartimental abierto, la vida

media del mercurio en exposición aguda es de 1,3 días y en exposición ocupacional
continua, 36,5 días. En exposición ocupacional, la vida media de los compuestos
inorgánicos de mercurio es de 40 días. La cantidad de mercurio excretada por vía
renal/heces es entre 50 y 55% de la dosis total absorbida; por saliva equivale al 25% de
la concentración sanguínea y al 10% de la urinaria; por sudor es 15%, suficiente para
tenerla en cuenta en el balance global; y la vía respiratoria, por exhalación, interviene
hasta con 7% (5,7) (Figura 1).

TOXICODINÁMICA

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, son debidos a que en su forma
iónica no establece enlaces químicos.

Al revisar la acción sobre los sistemas enzimáticos, el mercurio es tóxico, porque

precipita las proteínas sintetizadas por la célula, principalmente las neuronas, y porque
inhibe los grupos sulfidrilo de varias enzimas esenciales. En estado iónico, se fija a los
grupos celulares ricos en radicales -SH, altera varios sistemas metabólicos y
enzimáticos de la célula y su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la mitocondria,
afectando su función energética. En el riñón disminuye la actividad de las fosfatasas
alcalinas de los túbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATP-asa en la
membrana. En el encéfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte más sensible.
En el sistema enzimático, inhibe enzimas esenciales: catalasas plasmáticas, colineste
rasa globular, glutation-reductasa globular, glutation-reductasa cerebral, galactoxidasa,
dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa, glicero fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di
y trifosfo-piridín-nucleótido. Por todo esto, el mercurio puede causar lesión celular en
cualquier tejido donde se acumule en concentración suficiente.

En varios órganos, incluido el riñón, y al igual que cadmio, cobre y zinc, el mercurio
induce la formación de metalotioneína, un receptor proteico de peso molecular bajo, y
se une a ella, saturando sus propios receptores. Cuando por la gran cantidad de tóxico
presente la metalotioneína se forma en exceso, causa alteraciones orgánicas en el
mismo sitio de su producción (8).

MERCURIALISMO OCUPACIONAL

El diagnóstico de mercurialismo ocupacional en nuestro país no es frecuente, pero la

sola presencia del metal en una actividad industrial debería ser suficiente para
considerarlo en el diagnóstico diferencial con alguna otra intoxicación industrial. La
industria minera formal maneja programas específicos de gestión para el control del
riesgo en sus trabajadores. No sucede lo mismo en la pequeña y mediana industria
aurífera de los ríos amazónicos, donde se extrae oro adicionando mercurio (azogue) a
la grava, lo que condiciona riesgo no solo para los trabajadores, muchas veces niños,
sino también para poblaciones ribereñas (9).

El diagnóstico cierto de mercurialismo ocupacional pasa por considerar los

antecedentes de trabajo y lugar de procedencia, los factores determinantes de toxicidad,
el estado físico y tipo de compuesto mercurial y la vía de ingreso.

Con relación a los antecedentes de trabajo y lugar de procedencia, como en toda

enfermedad ocupacional, un diagnóstico preciso debe establecer relación causa–efecto.
Por tanto, para que exista mercurialismo consecuente al trabajo tiene que haber
necesariamente antecedente de exposición ocupacional. En cuanto a procedencia del
trabajador, considerar que el mercurio se puede encontrar en muchas industrias, pero
principalmente está presente en minería de oro, artesanal en los causes de los ríos o en
la gran minería aurífera donde aparece como subproducto. Los factores determinantes
de toxicidad incluyen el estado fisicoquímico y la vía de ingreso del tóxico al organismo,
idiosincrasia individual, tasas de excreción y efectos sinérgicos o antagónicos con otros
agentes.

Las propiedades e interacciones biológicas del mercurio varían para cada estado
fisicoquímico y cada uno tiene propiedades toxicológicas diferentes. Así, el mercurio
elemental (e-Hg; Hg0) es soluble en lípidos, difusible por las biomembranas y bioxidado
intracelularmente a mercurio inorgánico. Las sales de mercurio inorgánico (i-Hg; Hg2+)
son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El i-Hg induce la
síntesis de metalotioneina. Los compuestos alquil-mercúricos (Hg-C: me-Hg y al-Hg)
son solubles en lípidos, altamente difusibles a través de las biomembranas y
transformados muy lentamente a i-Hg. De otro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg,
a pesar de también ser solubles en los lípidos, en el organismo humano son rápidamente
degradados a i-Hg.

Con respecto a la vía de ingreso, en salud ocupacional la más importante para el

mercurio es la respiratoria, sin desdeñar las otras (1-3).

INTOXICACIÓN CRÓNICA OCUPACIONAL

La exposición a mercurio asociada a malas prácticas de higiene laboral favorece el

desarrollo de la intoxicación ocupacional, que se manifiesta por el cuadro clínico
denominado mercurialismo o hidrargirismo (1,2,4-7,9,10), que tiene características
propias de acuerdo a su fase toxicocinética.
En la fase de absorción o impregnación, los síntomas son generales e inespecíficos:
pérdida de apetito, adelgazamiento, cansancio fácil, cefalea, mareos, insomnio,
artralgias y parestesias.

En la fase de intoxicación, encontramos ya el cuadro patognomónico, con los siguientes

síndromes:

• Síndrome digestivo: caracterizado por sabor metálico, mal aliento, náuseas, vómitos
y diarrea. En muy pocos casos aún se puede ver el estigma mercurial en los dientes,
coloración pardusca en los incisivos (diente de Letuelle), casi siempre asociado a
pésima higiene bucal.

• Síndrome neurológico: Constituye el cuadro clásico del mercurialismo, antes llamado

‘ eretismo mercurial’ . En una primera fase, se evidencia por irritabilidad, tristeza,
ansiedad, insomnio, sueño agitado, temor, debilidad muscular, pérdida de memoria,
excesiva timidez, susceptibilidad emocional, hiperexcitabilidad o depresión producidos
por daño en los centros corticales del sistema nervioso central, que puede llevar a
encefalitis, condicionante del síndrome psicoorgánico crónico y definitivo, que termina
en la demencia del trabajador. La descripción del personaje del sombrerero loco de
Lewis Carrol es la mejor visión profana del eretismo mercurial (11). El signo capital
descrito desde antiguo es el temblor intencional, con características de temblor
cerebeloso, asociado a ataxia, adiadococinesia y marcha cerebelosa, que hacen la
diferencia con el de Parkinson. El temblor guarda relación con la gravedad de la
intoxicación y con la concentración de mercurio en los tejidos. Se puede hallar
exageración de los reflejos patelares, pero no son frecuentes espasmos musculares ni
parálisis flácida. Histológicamente, se encuentra degeneración axonal y alteraciones en
los paquetes sensitivos y motores.

• Síndrome renal: Se ha descrito lesión glomerular de varios tipos, desde lesión mínima
de aspecto semejante a la de nefrosis lipoide, hasta glomerulonefritis proliferativa
extracapilar, con proliferación del epitelio de la cápsula de Bowman, y glomérulonefritis
extramembranosa. Se afirma unánimemente que el sistema inmunitario es el primer
órgano blanco y que solo posteriormente aparece daño renal.

• Síndrome oftalmológico: Como signo precoz de intoxicación se describe casos

aislados de escotomas anulares y centrales y visión tubular (restricción concéntrica de
los campos visuales). Puede haber nistagmus. Al examen con lámpara de hendidura, y
también como signo temprano de intoxicación, se puede encontrar el signo de Atkinson,
reflejo parduzco bilateral y simétrico en la cápsula anterior del cristalino, que no afecta
la visión. Estudios actuales apoyan el hecho que la exposición a vapores de mercurio
induce un cuadro sub clínico de daño en la visión de colores, inclusive en lugares de
trabajo, con indicadores de exposición menor al límite actual, lo que nos permite dudar
de la protección real de ese límite en lo referido a efectos del mercurio sobre la visión
(12-14).

Otras alteraciones encontradas son las siguientes:

• Piel: Dermatitis de contacto localizada en manos, antebrazos o cara y lesiones

hiperqueratósicas que pueden ulcerarse; y, en exposición crónica, alopecia reversible.

• Rinitis y conjuntivitis causadas por acción irritativa directa del mercurio.

• Sangre: Específicamente el cloruro de mercurio contenido en algunos antisépticos

incrementa el colesterol, por lo que al exponerse a este compuesto puede aumentar el
riesgo ateromatoso en patología preexistente de aorta.

• Hipersensibilidad: En exposición a sales de mercurio inorgánico (mercurioso o

mercúrico) o al fenilmercurio se puede encontrar acrodinia, reacción de hipersensibilidad
caracterizada por descamación, color rosado de las mejillas y plantas de los pies y
manos, fotofobia, sudoración, irritabilidad e insomnio.

• Efectos teratógenos y cancerígenos: la exposición a mercurio elemental o a

compuestos inorgánicos no produce cáncer ni teratogenicidad, que sí están
demostrados en los compuestos orgánicos (metilmercurio) (15,16). La intoxicación
mercurial ocupacional no necesariamente es causada por exposición a cantidades
elevadas de mercurio en el ambiente laboral, sino que también puede ocurrir con niveles
bajos de exposición (1,2).

MERCURIO ORGÁNICO

Es la forma química de mercurio unida al carbono. Existen numerosos compuestos

orgánicos, pero los principales son: alquilos, arilos y alcoxialquilos, que son usados
como pesticidas y son fuente importante de exposición en agricultura. El mercurio
orgánico es muy dañino para el sistema neurológico, pues al precipitar las proteínas
afecta el sistema de transporte microtubular de la neurona.

Los compuestos organomercuriales se absorben fácilmente por ingestión y se excretan

principalmente con las heces y no por el riñón (16).

Aquí una digresión, los compuestos orgánicos del mercurio son importante
preocupación en Salud Pública, pues a dosis potencialmente tóxicas se les halla en los
músculos de los grandes peces condrictios (cartilaginosos): tiburón, pez espada,
merlines y tollos; y en algunas especies de teleósteos: atunes (común, rojo, patudo,
etc.), albacora, bonito del norte y en los mariscos.

Otro gran aporte de mercurio a la población general es el proveniente de las aún

omnipresentes amalgamas dentales. La OMS considera como valor de mercurio
‘ normal’ en sangre <10 μg/L y orina <20 μg/L (17-19).

En industrias que utilicen compuestos orgánicos, tener en cuenta que éstos tienden a
descomponerse y a liberar vapores de metálicos, por lo que el control del ambiente
laboral debe dirigirse hacia ambas formas químicas (1).

INDICADORES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN

La legislación peruana norma la exposición a mercurio en el trabajo, remitiéndonos a

criterios internacionales (20). Entre otros, la ACGIH (Conferencia Gubernamental
Americana de Higienistas Industriales) establece el valor de los indicadores biológicos
de exposición (BEIs, por sus siglas inglesas) en trabajadores expuestos: 1) mercurio
inorgánico total en muestra de orina tomada antes de la jornada laboral: 35 µg/g
creatinina; y, 2) mercurio inorgánico total en muestra de sangre tomada al final de la
jornada diaria o al fin de semana laboral: 15 µg/L (21,22).

En exposición ocupacional, se recomienda dosar mercurio en orina de 24 horas; y, en

exposición aguda accidental, preferir su dosaje en sangre (23,24).

En todos los casos, un programa de gestión de salud ocupacional para el riesgo

mercurio debe iniciarse con su valoración en el ambiente de labor. Para este caso, el
valor de referencia, valor umbral límite (TLV) de la ACGIH para mercurio elemental y
sus formas inorgánicas es 0,025 mg/m3/8 horas/día/5 días semana (21,25).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para el tratamiento farmacológico del mercurialismo se recomienda:

A. Para el mercurio inorgánico elemental: - DMPS: (2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato).

DimanalR solución EV 5%: 5 mg/kg, cada 6 horas las primeras 24 horas; el segundo
día, cada 8 horas; y una dosis diaria en los días subsiguientes, hasta bajar el BEI al
50%. Si no baja, continuar por vía oral a dosis de 100 mg bid, 24 días más (5,26).

- DMSA: (ácido 2,3 dimercaptosuccinico). SuccimerR vía oral, 30 mg/kg por día, durante
5 días, seguidos de 20 mg/kg/día, hasta 14 días (5).
- BAL: (British Anti Lewisite) (2,3 - dimercaptopropanol). Solución oleosa al 10%.
Ampolla de 5 mL vía intramuscular profunda, con aguja 18 de 2” mínimo: 2,5 mg/kg por
dosis (2,5 mL/kilo). Primer día: 1 dosis cada 4 horas. Segundo y tercer días: 1 dosis
cada 6 horas. Días 4 al 10: 1 dosis cada 8 horas (5).

- D-penicilamina. Vía oral y después de las comidas 15 a 40 mg/kg por dosis. No exceder
1-2 g/día (5). El uso de derivados penicilamínicos sigue siendo discutible, por las
reacciones secundarias que conlleva: hipersensibilidad, problemas digestivos (náuseas,
vómitos, alteraciones del gusto), dermatitis, alopecia, alteraciones hemáticas
(leucopenia, trombocitopenia), alteraciones urinarias (proteinuria) y neurológicas, que
agravan el cuadro de mercurialismo (27,28).

B. Para el metilmercurio y otros compuestos orgánicos. En intoxicación ocupacional por

compuestos mercuriales orgánicos, se contraindica el uso de BAL, porque potencia la
acción tóxica del mercurio. En este caso, se indica N-acetil-DL-penicilamina, a dosis de
2-4 g/día. Si se presentase insuficiencia renal, el tratamiento será administrar ácido 2-
3-dimercaptosuccinico y L-cisteína a grandes dosis, complementando con hemodiálisis.
Repetir hasta la remisión de los síntomas (1,5). En el caso particular de quemadura por
fulminato de mercurio, usar fomentos de tiosulfato de sodio al 10%. Para conjuntivitis:
colirio de tiosulfato al 2% (2).

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA INTOXICACIÓN OCUPACIONAL

El diagnóstico de intoxicación por mercurio en salud ocupacional, tal como hemos visto,
se establece con criterios clínicos y ocupacionales entre los que destacan:

1. Antecedente de exposición a mercurio comprobada por mediciones ambientales. El

valor de referencia, valor umbral límite (TLV), de la ACGIH para mercurio elemental y
sus formas inorgánicas, es 0,025 mg/m3/8 horas día/5 días semana (21,25).

2. La intoxicación mercurial debería ser considerada cuando un trabajador expuesto

presenta:

- Síndrome digestivo: presencia de sabor metálico, mal aliento, náuseas, vómitos y

diarrea, todos ellos no patognomónicos, pero indiciarios.

- Síndrome neurológico: aquí lo característico es irritabilidad, tristeza, ansiedad,

insomnio, sueño agitado, temor, debilidad muscular, pérdida de memoria, excesiva
timidez, susceptibilidad emocional, hiperexcitabilidad o depresión. El trabajador puede
llegar a presentar encefalitis y síndrome psicoorgánico crónico y definitivo, que
ocasionalmente termina en demencia. Pero, el signo capital es el temblor intencional,
tipo temblor cerebeloso, asociado a ataxia, adiadococinesia y marcha de tipo
cerebelosa. Puede haber exageración de los reflejos patelares, pero no son frecuentes
espasmos musculares ni parálisis flácida (5).

- Síndrome oftalmológico; aquí busquemos signos oculares precoces de intoxicación,

como: escotomas anulares y centrales, además de visión tubular y nistagmus. En el
examen con lámpara de hendidura, es posible encontrar el signo de Atkinson, reflejo
parduzco bilateral y simétrico, en la cápsula anterior del cristalino, que no afecta la
visión. Estudios actuales apoyan el daño en la visión de colores (12-14).

- Síndrome renal: los signos y síntomas de glomérulonefrosis de aspecto semejante al

lipoide y en casos avanzados síntomas por glomerulonefritis proliferativa extracapilar,
caracterizan a esta intoxicación.

3. Indicadores biológicos de exposición.

- Mercurio inorgánico total en orina: su valor no debe ser mayor de 35 µg/g creatinina,
muestra tomada antes de la jornada laboral.

- Mercurio inorgánico total en sangre: menor a 15μg/L, en muestra tomada al final de la

jornada diaria o al fin de semana laboral (21,22).

- En exposición ocupacional, se recomienda medir mercurio en orina de 24 horas,

mientras que en exposición aguda o accidental se debe preferir su dosaje en sangre
(23,24).

- Para valoración de la función renal, la vigilancia médica debe hacerse con indicadores
precoces de daño renal, como la excreción de ß 2 microglobulina, N–acetil-D-
glucosaminidasa (NAG) o ß galactosidasa (5,25,29,30).

- Estos análisis de mercurio en orina y en sangre, y los dosajes enzimáticos son factibles
de realizar en laboratorios toxicológicos especializados que existen en nuestra ciudad
capital y en algunas capitales de departamento.

Realizado el diagnóstico y desde el punto de vista de salud ocupacional, la primera

medida a tomar es alejar al trabajador de la exposición al mercurio, rotándolo a un
puesto de labor limpio y, si esto no es posible, prescribir descanso médico en este lapso.
Dos meses sin contacto con el mercurio basta para reducir su nivel en líquidos biológicos
al 50% del valor BEI.

El tratamiento usual debería ser con fármacos de última generación, como DMPS, el 2,3
dimercaptopropano-1-sulfonato o DimanalR o con DMSA, el ácido 2,3
dimercaptosuccinico o SuccimerR. En la industria minera peruana usamos D-
penicilamina o 2,3 – dimercaptopropanol, BAL.

Cuando el trabajador se cura del cuadro clínico, podría retomar su trabajo habitual
solamente si los valores del tóxico en el ambiente de labor estén por debajo de lo
permisible y el trabajador no tenga estigmas de exposición. Si los tuviera, y aún cuando
el valor ambiental laboral esté bajo el TLV, se le apartará definitivamente y trabajará en
un ambiente totalmente libre del tóxico (21,25).

Como conclusiones, diremos que el mercurialismo es una enfermedad ocupacional

grave. Aún no se dispone de parámetros bioquímicos que sirvan como indicadores de
efecto y que a la vez permitan el control biológico, cuando las alteraciones orgánicas
son todavía reversibles. El tratamiento del mercurialismo tiene eficacia limitada, pues
establecido el daño es irreversible. Los compuestos inorgánicos del mercurio no son
cancerígenos y no tienen los efectos teratógenos que sí poseen los compuestos
orgánicos. Los niveles de mercurio total en sangre de 15 µg/L y en orina 35 µg/g
creatinina han mostrado ser eficaces como indicadores biológicos, para evitar
repercusiones negativas en la salud del trabajador expuesto; sin embargo, se debería
profundizar la investigación de los efectos a estos niveles de exposición ‘ seguros’ ,
sobre la visión del trabajador.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832008000100010#fig01
Intoxicación accidental con mercurio elemental

Accidental elemental mercury poisoning

Carlos Contreras 1, Nemesio Vásquez1, Luis Díaz1

1. Médico Internista Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima, Perú.

RESUMEN

Paciente mujer de 19 años procedente de Cusco - Perú, que había ingerido tres meses
atrás café con mercurio elemental en forma accidental; es transferida al Hospital
Nacional Dos de Mayo ingresando por Emergencia con sintomatología múltiple y
progresiva: cefalea, hemoptisis, disnea, cambios conductuales como irritabilidad y
tristeza, sabor metálico y parestesias en miembros inferiores. El síntoma predominante
fue la disnea a medianos y pequeños esfuerzos. Se determinó mercurio sérico (178,5
ugr/l) y urinario (465 ugr/l) encontrándose los niveles elevados por encima del valor de
referencia para la población no expuesta. Fue tratada con penicilamina 250 mg cada 6
horas durante 10 días. Se adicionó a la terapia Piridoxina 100 ugr/ día debido al riesgo
de convulsiones por tratamiento con penicilamina. La evolución fue favorable, sin
complicaciones y con escasos efectos secundarios posterior a la terapia quelante.

Palabras clave: Mercurio, venenos. (DeCS)

SUMMARY

Patient 19-year-old woman from Cuzco - Peru, who had ingested coffee with elemental
mercury accidentally three months ago, is transferred to the Dos de Mayo National
Hospital, where she is admitted to emergency room, with multiple and progressive
symptoms: headache, hemoptysis, progressive dyspnea, behavior changes such as
irritability and sadness, metallic taste and paresthesias in lower limbs. The predominant
symptom was progressive dyspnea in medium and small efforts. Mercury levels were
determined in serum (178,5 ugr/l) and urine (465 ugr/l), being elevated above the
reference value for the unexposed population. She was treated with penicillamine 250
mg every 6 hours for 10 days. Additionally, she was treated with pyridoxine 100 ugr /
day, because of the risk of seizures by treatment with penicillamine. The evolution was
favorable, without complications and with few side effects with chelating therapy.

Key words: Mercury, poisons. (MeSH)

REPORTE DE CASO
Paciente mujer de 19 años de edad, estudiante del quinto año de enfermería técnica,
procedente de Urubamba, Cusco - Perú. Ingresó por Emergencia el 23/08/2012,
transferida del Hospital Regional del Cusco con un tiempo de enfermedad de 3 meses
caracterizado por disnea, dolor torácico, hemoptisis, epistaxis, cefalea y parestesias, de
inicio insidioso y curso progresivo. La paciente refiere que hace 3 meses
aproximadamente "ingirió accidentalmente una taza de café con mercurio", (observa en
la taza "partículas de color plomizo") además, presentó sensación de pesadez y frialdad
en su garganta durante y posterior a la ingesta, dichas molestias ceden
espontáneamente a los pocos minutos. Al día siguiente presentó fiebre, que desapareció
sin tratamiento. Después de una semana de evolución presentó cefalea de intensidad
7/10, tipo opresivo a predominio occipital; acompañada de náuseas, astenia, epistaxis y
vértigo. Con esta sintomatología acudió a una clínica particular en Urubamba donde
solicitaron TAC cerebral y diagnosticaron migraña grado II, recibió tratamiento con
Migradorixina, disminuyendo parcialmente la intensidad de la cefalea.

Dos meses antes de su ingreso, presenta sensación de sabor metálico en la boca y

disnea que inicialmente es a grandes esfuerzos, y progresa rápidamente a disnea a
medianos y pequeños esfuerzos dificultándole sus actividades cotidianas como
cambiarse, peinarse o hablar. Concomitantemente los familiares notan cambios en el
estado de ánimo de la paciente como irritabilidad y tristeza. Adicionalmente refiere
hiporexia, dolor abdominal, "orina más oscura" motivo por el cual acude al centro de
salud de Urubamba, donde le diagnostican "gastritis" y le prescriben hidróxido de
aluminio y ranitidina.

Tres semanas antes del ingreso, se añade dolor del hemitórax derecho a predomino del
ápice, tipo opresivo, de intensidad 7/10, intermitente, que se acentúa con la inspiración
y la tos. Así mismo presentó dos episodios de hemoptisis leve (15ml) acudiendo al
Hospital Regional del Cusco, donde es internada (13/08/2012). En esa fecha se adiciona
a la sintomatología parestesias que inicialmente eran en ambos miembros inferiores
pero posteriormente se generaliza a todo el cuerpo. Refiere además dolor en encías y
visión borrosa en ambos campos temporales.

EXAMEN FÍSICO GENERAL

Temperatura: 36,8 ºC, Pulso: 88/ min, FR: 28/min, PA: 110/70 mmHg. Talla: 152 cm,
peso: 51 k, IMC: 22kg/m .

Apreciación general: paciente adelgazada, leptosómica, en mal estado general, regular

estado de hidratación, regular estado de nutrición, despierta, ventila espontáneamente,
polipneica.
Piel y TCS: Moderadamente pálida, no se evidencian lesiones primarias, humedad
conservada, eutérmica, textura lisa y delgada, turgencia elástica. No cianosis ni
acrodinea.

Sistema linfático: No se palpa adenopatías.

Sistema osteoarticular: Rango articular conservado en la totalidad de articulaciones.

Columna vertebral: No alteraciones del eje vertebral, no dolor a la palpación y percusión

de los cuerpos vertebrales.

EXAMEN REGIONAL

Cabeza: Normocéfala, facies pálida.

Boca: lengua central papilada, piezas dentales amarillas con caries múltiples, no
queilosis.

Cuello: Cilíndrico, simétrico, no ingurgitación yugular, no se palpa tiroides, no

adenopatías cervicales. Se palpa pulso carotídeo de buena intensidad, rítmico, ausencia
de soplo.

Tórax y Pulmones: Tórax simétrico, respiración costoabdominal, taquipnea, polipnea, no

tirajes. Amplexación vértices y bases de ambos hemitórax discretamente disminuidas,
vibraciones vocales disminuidas en base del hemitórax izquierdo. Sonoridad
conservada y murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no ruidos
agregados.

Cardiovascular: Choque de punta se palpa en el 5to. EIC-I en la LMC, no se palpan

frémitos. Ruidos cardíacos rítmicos de buena intensidad, no soplos, ni roces. FC: 98 x´.
Pulsos periféricos presentes.

Abdomen: Abdomen plano, simétrico, sin protrusión de la cicatriz umbilical. No

circulación colateral. Ruidos hidroaéreos presentes. No doloroso a la palpación
superficial y profunda, no visceromegalia.

Renal: Simetría en ambos flancos y fosas lumbares, no soplos. Puntos renoureterales y

puño percusión lumbar negativos.

Neurológico: Glasgow: 15/15, semisentada indiferente, despierta, hipoactiva, alerta,

orientada en tiempo, espacio y persona. Memoria inmediata, corto y largo plazo
conservado, lenguaje sin alteraciones, gnosia visual, táctil y auditiva conservadas.
Reflejo nauseoso disminuido, la exploración de los demás pares craneales se encuentra
dentro de límites normales. Discreta disminución de la fuerza muscular en miembros
inferiores, no existe temblor distal, puede escribir sin alteraciones. No se evidencia
movimientos involuntarios ni dismetrías. Ausencia de signos meníngeos. Reflejos
cutaneoabdominales ausentes. No reflejos patológicos. Hipoestesia e hipoalgesia en
miembros inferiores a predominio de pierna derecha.

LABORATORIO

18-08-2012. Mercurio urinario: 435,4 ugr/L (VN< 5ugr/L), Laboratorio del Cusco.

22-08-2012. Electrolitos séricos: Na: 135,7; K: 3,5; Cl: 99. TAC cerebral: Normal

23-08-2012. Hemograma: Hematíes: 4´460,000, Hb: 13,9; Hto: 39,7 %, Leucocitos:

11,540, VCM: 89,0; HCM: 31,2; RDW: 13, E: 115, B: 0, A: 0, S: 6577, L: 3452, M: 1384,
Plaquetas: 308,000.

Mercurio urinario: 465 ugr/L (VN< 5ugr/L), Glucosa: 82.5, Creatinina: 0,54. AGA:(To:
36,8; Fi02: 21, PH: 7,54; PCO2: 27,8; P02: 108,1). Hcto: 34, Sat 02: 99.3, Hb: 11,2;
HC03: 24,2; P02/Fi02: 504,4.

Perfil hepático: PT: 5,72; A: 3, G: 2,72; A/G: 1,10; BT: 0,50; BD: 0,10; BI: 0,40; FA 125,
TGO: 21, TGP: 33, GGT: 21.

27-08-2012. Creatinina: 0,45; AGA (To: 36,8; Fi02:21; PH:7,49; PC02:32,3; P02:107,0;
Hto:36, Sat 02:99,0; Hb:12,1; HC03: 24,2; p02/Fi02: 509,3). Orina Completa: D: 1,010;
Aspecto: turbio, Prot: negativo, Glucosa: negativo, Cuerpos cetónicos: negativo,
Urobilinógeno: negativo, Bilirrubina: negativo, Sangre: negativo, Hongos: negativo, PH:
neutro, Color: amarillo, L: 3-4/c, H:1-3/c, CE: 25-30/c, Cilindro: negativo, Trichomonas:
negativo, Cristales: negativo. Perfil hepático: PT: 5,72 gr/dl; A: 3,00 gr/dl, G: 2,72 gr/dl,
Relación A/G: 1,10; BT: 0,50 mg %, BD: 0,10 mg %, BI: 0,40 mg/ %. FA: 125,2 u/L, TGO:
21,0; TGP: 33,0; GGT: 21,0 u/L.

Mercurio urinario: 467,58ug/L (no expuestos ocupacionalmente < 5 ugr/L , expuestos

ocupacionalmente < 50 ugr/L). Método: CENSOPAS- 002, técnica: vapor frío absorción
atómica. Evaluación por Psiquiatría: Depresión reactiva.

31-08-2012. Dosaje de Mercurio sérico: 178,5 ugr/L (espectrofotometría de absorción

atómica). B2 microglobulina: 1,4 mg/L (0,7-2,1)

03-09-2012. Proteinuria de 24 h: 0,529gr/24h. Cr: 0,42; Urea: 17,86.

10-09-2012. No signos electromiográficos de radiculopatía ni neuropatía periférica.

EKG: normal.

DISCUSIÓN
Durante siglos los compuestos de mercurio han sido empleados en la industria
farmacéutica, cosmética y minera, principalmente en la aurífera. En los últimos
decenios, los mercuriales han sido sustituidos en gran medida por agentes más
eficaces, específicos e inocuos, y por ello las intoxicaciones por este metal son raras .

A pesar de ello el mercurio posee actualmente múltiples usos, un aspecto preocupante

de ello es la intoxicación consecutiva a exposición ocupacional y la contaminación
ambiental. Desde inicios de la década del 90, el Perú experimenta un acelerado proceso
de inversiones en actividades mineras modernas de gran escala, lo cual trae consigo
problemas ambientales propios de la minería, asociados con las sustancias químicas
empleadas para la explotación de los yacimientos, y también debido a la conformación
mineralógica de los yacimientos que son ricos en oro y también en mercurio; el manejo
inadecuado de este metal pesado implica un riesgo para la salud de los trabajadores y
las poblaciones aledañas a las minas. En el Perú una de las principales minas es
Yanacocha (ubicada en Cajamarca) donde el año 2009 se produjo lo que se considera
el mayor desastre mundial con mercurio metálico, debido a manejo inadecuado de este
material y hasta la fecha poblaciones vecinas sufren las secuelas de ese accidente .

El Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA) califica al

mercurio como una sustancia altamente tóxica, que posee efectos adversos importantes
y documentados, sobre la salud humana y el medio ambiente. Diversos estudios
especializados consideran que el mercurio es el elemento no radiactivo de mayor
toxicidad y que produce gran cantidad de complicaciones a la salud humana . El nivel
de toxicidad en seres humanos y otros organismos varía según la forma química, la
cantidad, la vía de exposición y la vulnerabilidad de la persona expuesta .

En la intoxicación por mercurio hay que diferenciar tres formas químicas principales del
metaloide: vapores (mercurio elemental), sales y mercurios orgánicos. La exposición
breve a los vapores de mercurio elemental puede producir síntomas al término de horas
como debilidad, escalofríos, sabor metálico, tos, disnea, opresión del tórax; mientras
una exposición más prolongada o crónica produce una forma más insidiosa de
intoxicación en la que predominan los efectos neurológicos.

Las sales inorgánicas de mercurio producen coloración gris ceniza en la mucosa bucal,
faringe e intestino y se acompaña muchas veces de dolor abdominal. Debido al efecto
corrosivo del mercurio, los pacientes pueden presentar hematoquezia intensa. Los
síntomas de la exposición al mercurio orgánico (empleado desde 1930 como aditivo
antibacteriano de vacunas) son principalmente neurológicos, trastornos visuales,
ataxias, parestesias, disartria, temblor y deterioro mental . Diversos estudios señalan
que la vía principal de exposición al mercurio elemental es por inhalación de sus
vapores. Cerca del 80 % de los vapores inhalados son absorbidos por los tejidos
pulmonares.

Las manifestaciones clínicas de la inhalación aguda de los vapores de mercurio, ha sido

descritas en tres fases; las primeras horas se caracteriza por tos, disnea, fiebre, cefalea,
dolor muscular, a nivel gastrointestinal puede existir diarreas, gingivitis y dolor
abdominal. Pocos días, después ocurre la segunda fase que es dominada por
complicaciones pulmonares incluyendo neumonitis intersticial, infiltrados bilaterales,
edema pulmonar no cardíaco, distrés respiratorio agudo; han sido también reportados
enfisema, neumotórax, neumomediastino y la muerte puede ocurrir por la hipoxia.

En la fase tardía los síntomas son asociados con la exposición crónica de la inhalación
del mercurio o exposición a mercurio elemental, la gingivoestomatitis es común junto
con manifestaciones del sistema nervioso central como tremor, eretismo (timidez,
depresión, insomnio e irritabilidad) y la radiografía muestra frecuentemente cambios
difusos e irregulares que usualmente se resuelven pero puede progresar a fibrosis,
granulomas pulmonares y bronquiectasias. La función pulmonar puede mostrar un
patrón mixto restrictivo y obstructivo.

Por el tiempo de enfermedad que trae la paciente hasta la actualidad (aproximadamente

5 meses) se encontraba en un estadio tardío (intoxicación crónica), donde las
manifestaciones neurológicas como labilidad emocional, depresión e irritabilidad se
hacen presentes. La neurotoxicidad del mercurio ocurre porque interfiere con la
transcripción del ADN y, por consiguiente, con la síntesis de proteínas lo cual conlleva
a la generación de radicales libres que interfieren con la acción de los
neurotransmisores, produciendo daño neuronal.

La combinación de café caliente con mercurio durante la "ingesta accidental"

probablemente produjo vapores que fueron inhalados y explicaría la aparición de los
síntomas respiratorios y el hallazgo radiográfico donde se visualizan imágenes
metálicas múltiples en ambos campos pulmonares, algunas de ellas dibujando la
anatomía del árbol bronquial. (figura 1 y figura 2). El diagnóstico de intoxicación por
mercurio, se estableció a través de la anamnesis y se confirmó con dosaje de mercurio
en orina y la pruebas de imágenes compatibles con intoxicación por este metal pesado.

Dosaje mercurial: La concentración de mercurio se puede medir en sangre y en orina;

la primera permite una mayor precisión para evaluar la toxicidad en exposiciones
recientes; mientras que la concentración de mercurio en orina permite una valoración
más exacta de la carga total del mercurio en el organismo en intoxicación crónica o
luego de días de la exposición a este metal . Además, la concentración de mercurio en
orina posee valor predictivo (tanto para sintomatología como respuesta al tratamiento)
y permite el diagnóstico de intoxicación por mercurio . Existe una relación lineal entre la
concentración plasmática y la excreción de mercurio después de la exposición a este
metal. Los síntomas clínicamente significativos se asocian con niveles mayores a 45,75
ug/L. La evaluación de la concentración de mercurio urinario se realizó en el Instituto
Nacional de Salud, encontrándose niveles elevados cercanos a 100 veces de los valores
de referencia para las personas no expuestas (< de 5 ugr/L) .

Hemograma: No se han descrito en humanos cambios en el hemograma asociados a

intoxicación por mercurio; sin embargo, en delfines existe una asociación directa entre
la concentración de mercurio en sangre y el volumen corpuscular medio , en el caso de
la paciente estos valores se encuentran dentro del rango esperado. Presentó una
hemoglobina de 11, 9 g/dl, que de acuerdo a la OMS y teniendo en cuenta que procede
de Urubamba - Cusco (2 875 msnm), se trataría de una anemia leve . De acuerdo a las
constantes corpusculares, se trataría de una anemia normocítica normocrómica, que
mayormente está asociada a enfermedades crónicas.

Gasometría: En el análisis de gases arteriales se encontró alcalosis respiratoria;

compatible con el cuadro clínico disneico - polipneico a su ingreso por Emergencia,
probablemente por neumopatía reactiva secundaria a daño crónico pulmonar. Los
vapores del mercurio inhalados pueden producir neumonitis intersticial lo cual puede
conducir a síndrome de dificultad respiratoria aguda y a su vez a insuficiencia
respiratoria, por lo cual se recomienda monitorizar los valores de gases arteriales. En la
paciente no se presentó cuadro agudo de neumonitis, por el contrario la sintomatología
respiratoria se presentó después del tercer mes de exposición asociado a discretos
signos neurológicos como irritabilidad, parestesias y eretismo.

Creatinina sérica: Los valores de creatinina se encuentran debajo del valor normal
probablemente por escasa masa muscular secundaria a hiporexia, síntoma frecuente
en la intoxicación por mercurio .

Función renal: El riñón es el principal órgano de acumulación y excreción de mercurio,

concentrándose principalmente en el túbulo proximal. Una intoxicación aguda puede
ocasionar Insuficiencia renal aguda por Necrosis tubular aguda, mientras que la
intoxicación crónica está asociada con síndrome nefrótico, debido a una nefropatía
membranosa , por lo que es importante dosar proteínas en orina de 24 horas. La
proteinuria de la paciente no alcanzó rango nefrótico.
Función gastrointestinal: No se observó sintomatología digestiva a pesar de que la vía
de ingreso del mercurio fue oral. Se evidenció restos metálicos en el tubo digestivo en
la TEM toracoabdominal. (Figura 3)

TRATAMIENTO

En el tratamiento de intoxicación por mercurio elemental es común el empleo de

quelantes como el dimercaprol (en caso de exposiciones de alto nivel o sujetos
sintomáticos) o penicilamina (exposiciones de bajo nivel o personas asintomáticas) .

DMPS: (2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato) o Dimercaprol. Dimanal solución EV 5%: 5

mg/kg, cada 6 horas las primeras 24 horas; el segundo día cada 8 horas; y una dosis
diaria en los días subsiguientes, hasta bajar los indicadores biológicos de exposición
(mercurio sérico y mercurio en orina) al 50 %. Si no baja, continuar por vía oral a dosis
de 100 mg por 24 días más.

D-penicilamina: Vía oral y después de las comidas 15 a 40 mg/kg por dosis. No exceder
de 1-2 g/día. El uso de derivados penicilamínicos sigue siendo discutible, por las
reacciones secundarias que conllevan: hipersensibilidad, problemas digestivos
(náuseas, vómitos, alteraciones del gusto), dermatitis, alopecia, alteraciones hemáticas
(leucopenia, trombocitopenia), alteraciones urinarias (proteinuria) y neurológicas, que
agravan el cuadro de mercurialismo.

La paciente recibió penicilamina 250 mg VO cada 6 horas con estómago vacío durante
10 días, adicionalmente se prescribió Piridoxina 100 mg. VO/ día por el riesgo de
convulsiones durante el tratamiento con quelantes. Durante el tratamiento se realizo
monitoreo con pruebas de perfil hepático, creatinina y hemograma para evaluar los
efectos secundarios de aparición frecuente: agranulocitosis, trombocitopenia, LES,
entre otros.

La evolución fue favorable con escasos efectos secundarios al tratamiento con

quelantes.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172013000100005

videos de mercurio

https://www.youtube.com/watch?v=aNIE84Fh28g