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Parte I Sintomatología General

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 Práctica Médica I – Unidad I: Parte I Sintomatología General

Tema # 1 Historia Clínica

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La historia clínica es la recopilación de la información obtenida a partir del paciente y de otras fuentes con
respecto al estado físico, psicológico, social y sexual del paciente. La historia facilita una base de datos con
la que se puede hacer un plan diagnóstico, terapéutico, asistencial y de seguimiento del paciente. Posee los
siguientes elementos:

 La anamnesis
 Exploración física o clínica.
 Pruebas o exámenes complementarios realizados por el médico.
 Juicios de valor que el propio médico extrae o de documentos que él elabora para fundar un
diagnóstico, prescribir el tratamiento y, finalmente, dejar constancia del curso de la enfermedad.
 Tratamiento instaurado.

El mantenimiento de la confidencialidad y privacidad de los pacientes implica primeramente a la historia

clínica, que debe estar custodiada de forma adecuada, permaneciendo accesible únicamente al personal
autorizado

Definiciones básicas

 Signo: Hallazgo objetivo percibido por un examinador, como fiebre, una erupción. Muchos signos
acompañan a síntomas, como el eritema y la erupción maculopapular que se observan con frecuencia
cuando un paciente se queja de prurito.
 Síntoma: Indicación subjetiva de una enfermedad o de cambio en la enfermedad según percepción del
paciente.
 Síndrome: Complejo de signos y síntomas provocados por una causa común o que aparecen, en
combinación, para presentar el cuadro clínico de una enfermedad o anomalía hereditaria.
 Enfermedad: estado anómalo de la función vital de cualquier estructura, parte o sistema del
organismo

2) Importancia
 Docencia e Investigación
 Epidemiología
 Gestión y Administración en salud: calidad de atención
 Médico-legal

3) Estructura de la historia clínica

La historia clínica se divide en las siguientes partes:

I. Anamnesis: todos los elementos de esta parte pueden ser llenados mediante el interrogatorio.
a. Datos de identificación
b. Motivo de consulta
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 c. Enfermedad Actual
d. Antecedentes
II. Examen Funcional
III. Examen Físico

3.1) Datos de identificación

Como su nombre lo indica son los datos que van a permitir

identificar al paciente, no necesariamente llevan un orden
estricto, pero por lo general comienzan con lugar, fecha hora
nombre y apellido del paciente, cada dato de la ficha de
identificación tiene un porque, ya sea de interés médico, de
interés legal o de ambas, los datos de identificación son los
siguientes:

 Lugar, fecha y hora: su importancia es médico legal.

 Apellidos y Nombres: permiten que el médico tratante
pueda crear un vínculo medico paciente óptimo, al
conocer el nombre de la persona tratada. Además en
conjunto con otros datos permite la identificación del paciente.
 Edad: tiene diversos propósitos, principalmente sirve para clasificar a los pacientes en las distintas
áreas de un hospital. < 12 años pacientes pediátricos.
 Fecha y lugar de nacimiento (natural de): es un dato con relevancia epidemiológica, debido a la
endemicidad de diversa enfermedades.
 Sexo: de interés similar al anterior, permite clasificar de manera general las enfermedades que puede
sufrir un paciente.
 Procedencia: se refiere al lugar de donde viene el paciente, este ítem tiene un interés epidemiológico.
 Nacionalidad: un ítem con interés epidemiológico y médico-legal.
 Identificación: muchos países del mundo tienen un numero de historia clínica único para cada
paciente, en el caso de Venezuela, el sistema de salud no esta tan estructurado, por lo cual suele
usarse para la identificación la cédula de identidad, en otros casos se usa el número de historia que
posee la persona en el hospital, o centro médico donde se esté tratando; en caso de niños se utiliza, la
CI de la madre, seguido con un guion y el número del parto, si es un parto múltiple, se utiliza un
punto luego del número de parto especificando seguido del orden de nacimiento.
 Dirección actual: con fines epidemiológicos, legales, y de identificación.
 Teléfono: que posea el paciente.
 Profesión-Ocupación: importante desde el punto de vista epidemiológico, permite determinar las
enfermedades ocupacionales.
 Religión: con un interés epidemiológico, y legal, pacientes de una religión especifica pueden negarse
a ciertos tratamientos.
 Estado civil: dato de interés legal.
 Familiar: con el que se pueda contactar
 Parentesco:
 Dirección y teléfono:

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3.2) Motivo de consulta

Es la razón, por la que el paciente sale a la calle en busca de un

médico.

Es la razón por la que el paciente busca ayuda médica, referida en

las propias palabras del paciente.

Surge de preguntas como:

 ¿Qué le pasa?
 ¿En qué puedo ayudarlo?
 ¿Cuál es su problema?
 ¿Qué lo trajo al hospital?

Debe expresarse como lo relata el paciente

No es descripción solo se colocan las palabras correspondientes a los

signos y síntomas dados por el paciente

Hay que tener presente de que la razón aparente de la consulta no siempre es la razón real de ella. Los
síntomas pueden haber aumentado, la ansiedad que genera el desconocimiento de lo que se padece y la idea
de hospitalizarse para saber lo que realmente ocurre.

3.3) Enfermedad Actual

Es un relato cronológico detallado, sencillo, claro y conciso, utilizado para describir la enfermedad actual del
paciente.

Es la descripción del motivo de consulta y de otros síntomas añadidos, empezando desde la última vez que
el paciente se sintió "bien".

La mejor forma de hacerlo es dejar que el paciente hable libremente al inicio para después hacer preguntas
dirigidas y no dirigidas para orientar el cuadro.

Debemos ir de lo general a lo especifico, al principio realizar preguntas no dirigidas o abiertas (para tener
una idea general del cuadro que aqueja al paciente), luego realizar preguntas más específicas (quién, qué,
cuándo, cómo, dónde, por qué) esto con la finalidad de describir los atributos de los síntomas.

Las preguntas de opción múltiple son útiles cuando el paciente no puede encontrar palabras adecuadas para
expresar lo que siente y las preguntas dirigidas o cerradas dan detalles específicos y en estas se incluye el
examen funcional.

Las preguntas que se deben hacer para describir la enfermedad actual se ven resumidas en la mnemotecnia
siguiente, la cual es usada para semiología del dolor, pero puede ser usada con otros elementos:

ALICIA DRa

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 Letra Significado Pregunta por la cual se descubre
A Aparición ¿Cuándo? ¿Qué hacía cuando comenzó el dolor?
L Localización ¿Dónde?
I Intensidad Dolor Intenso, moderado o leve.
Cantidad (secreciones) Abundante, moderado escaso.
C Carácter Se usan Dolor  Punzante: punza
Adjetivos  Pulsátil: late (PULSANTE NO)
para  Urente: arde
describirlo  Lancinante: corta
(tipo)  Opresivo.
Cantidad Heces Vomito
 Liquida  Alimentario
 Semilíquida  Bilioso
 Pastosa  Hemático
 Dura
 ¿Sangre?
I Irradiación ¿Se dirige hacia dónde?
A Atenuando ¿Cómo o con que se calma?, ¿cada cuánto tiempo?
D Duración ¿Por cuánto tiempo?
R Recidiva/ ¿Vuelve?
recaída
a ¿Algo más?
La enfermedad actual debe redactarse con terminología médica.

3.4) Antecedentes

En la historia clínica están en conjunto con el examen funcional.

Los antecedentes son todo lo que precede al paciente, pueden ser de dos
tipos:

 Personales: dependen del paciente, y a su vez pueden ser:

 Fisiológicos:
 Alimentación: ¿come bien? ¿cada cuánto come
grasas/sal? Etc.
 Hábitos: drogas ilícitas y licitas ¿Qué? ¿Cuánto? ¿cada
cuánto?
 Psicobiologicos: ¿se siente estresado?, ¿solo? ¿Cómo
está todo en la casa? ¿sexo?  ¿con hombre, mujeres
ambos?  ¿frecuencia?
 Inmunizaciones: suele preguntarse en niños.
 Antecedentes epidemiológicos
 Socioeconómicos: medidos por la escala de Graffar (la clasificación de Graffar es un
esquema internacional para la agrupación de niños y adolescentes basada en el estudio
de las características sociales de la familia, la profesión del padre, el nivel de
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 instrucción, las fuentes de ingreso familiar, la comodidad del alojamiento y el aspecto
de la zona donde la familia habita). Calidad de la casa: techo, piso, paredes, # de baños,
fauna # de personas. NO PREGUNTAR SUELDO.
 Epidemiológicos: importante para el diagnóstico. ¿ha viajado?, ¿ha estado en contacto
con personas con___?, ¿tiene hijos?
 Patológicos: sobre alguna enfermedad, se debe preguntar ¿Qué?, ¿se controla?, ¿cómo?.
 Familiares: deben preguntarse dos generaciones hacia arriba, (padres, tíos y abuelos), una generación
igual (hermanos/ primos) y una hacia abajo (hijos). Se debe preguntar, ¿algún familiar a muerto por
alguna enfermedad? ¿abuelos, padres, tíos vivos/enfermos?, ¿de que murieron/que tienen? No se debe
preguntar el tratamiento de los familiares.

3.5) Examen funciona

Tiene como finalidad determinar o hacer una valoración por sistemas del paciente para determinar el estado
de salud.

Debe proporcionarse al paciente una atmósfera de privacía, comodidad dentro de las posibilidades propias
de la institución.

Al iniciar la entrevista se debe tomar en cuenta las siguientes sugerencias:

 Presentarse y explicar de forma clara el propósito del interrogatorio

 Manifestarle que tomara nota de las cosas más importantes que le diga de manera que sienta que es
entrevistado no interrogado.
 Debe adoptarse una postura atenta a lo que el paciente dice
 Hablar en un lenguaje sencillo y evitar en lo posible el uso de término médicos
 Las preguntas deben ir de lo general a lo especifico
 Los síntomas deben ser descritos de la mejor manera posible, evitar preguntas que le sugieran al
paciente la respuesta y tener un esquema mental de la historia para evitar crear dudas tanto en el
paciente como en el entrevistado.

3.6) Examen Físico

La exploración física o examen físico es el conjunto de procedimientos o habilidades de la ciencia de la

Semiología clínica, que realiza el médico al paciente, después de una correcta anamnesis en la entrevista
clínica, para obtener un conjunto de datos objetivos o signos que estén relacionados con los síntomas que
refiere el paciente. Varía según el aparato estudiado.

3.7) Pronostico

En medicina, el pronóstico, generalmente de una enfermedad, es el conjunto de datos que posee la ciencia
médica sobre la probabilidad de que ocurran determinadas situaciones en el transcurso del tiempo o historia
natural de la enfermedad. Es la predicción de los sucesos que ocurrirán en el desarrollo de una enfermedad
en términos estadísticos. Es un tipo de juicio clínico.

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3.8) Tratamiento

Asistencia y cuidados proporcionados a un paciente para combatir, mejorar o prevenir la enfermedad,

trastorno o lesión.

3.9) Evolución

Proceso gradual, ordenado y continuo, de cambio y desarrollo desde un estado a otro.

4) Formato de una historia clínica

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 Práctica Médica I – Unidad I: Parte I Sintomatología General

Tema # 2 Sintomatología General

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Antes de comenzar el tema de sintomatología general es necesario tener bien diferenciados dos conceptos

Malestar: Estado afectivo desagradable, en el cual el paciente va a manifestar una sensación incomoda no
dolorosa (no placentera), que impide desenvolverse en la vida normal, dada por una alteración de la
sensibilidad general.

Molestia: Sensación desagradable, que manifiesta el paciente en su organismo puede ser localizada o
generalizada.

2) Lasitud
Es una sensación general de debilidad, por falta de energía física, debido al agotamiento de reservas
metabólicas (generalmente)

Sinónimos coloquiales: Mayen, debilidad, cansancio (sin disnea), decaimiento.

La lasitud se clasifica en:

 Fisiológica: cuando mejora tras el reposo. Depende de la actividad física del día.
 Patológico: se presenta cuando hay una alteración orgánica del paciente, por lo que no mejora con el
reposo ejemplo: infecciones agudas o crónicas, neoplasias, anemia, desnutrición, síndrome
metabólico.

3) Astenia
Debilidad muscular generalizada, no asociada al esfuerzo, el paciente refiere cansancio previo a una
actividad que se mantiene después del descanso.

Al igual que la lasitud, puede ser fisiológica o patológica

 Fisiológica: se ve en los pacientes encamados.

 Patológica: puede ser.
 Orgánicas: como en caso de infecciones crónicas y agudas.
 Psicógenas: como en caso de depresiones, ansiedad o psicosis.

Asociada a: mialgias, dificultad para caminar.

4) Variaciones del Peso Corporal

El peso y la composición corporal ofrecen un importante volumen de información sobre el estado de salud
del individuo y, a menudo, aportan indicios de la presencia de una enfermedad cuando no son equilibrados.

La variación del peso corporal depende de varios factores como:

 Talla
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  Alimentación
 Antecedentes

Las variaciones del peso corporal son importante para el diagnóstico de ciertas enfermedades.

El peso corporal se compone de:

 70% Agua
 30% otros iones y moléculas (carbohidratos, proteínas, lípidos y minerales).

De manera normal las variaciones del peso se verán afectadas directamente cuando exista una modificación
en la ingesta o excreción de líquidos; caso contrario la modificaciones de ingesta o excreción de solidos solo
varían en torno a un rango cercano a los 200 g.

 Pérdida de Peso:
 Por disminución de la cantidad de líquidos: se puede dar por diversas causas, principalmente la
disminución es a nivel del intestino las causas principales son:
 Fiebre: dependiendo de la temperatura se pueden perder hasta 2 Kg por hora.
 Diarrea
 Vomito
 Estenosis pilórica
 Reabsorción de edemas
 Glomerulonefritis aguda
 Crisis poliúrica
 Enfermedad de Addison
 Insuficiencia cortico suprarrenal.
 Por disminución de la cantidad de Solidos: los sólidos disminuyen por dos causas:
 Disminución de la ingesta (inapetencia) ejemplo: obstrucción intestinal, insuficiencia
pancreática.
 Aumento de la actividad física
 Aumento del metabolismo ejemplo: fiebre, diabetes.
 Aumento de peso
 Por aumento de la cantidad de líquidos : como por ejemplo en caso de edemas, polidipsia,
glomerulonefritis, toxemia del embarazo, varices.
 Por aumento de la cantidad de solidos: por aumento de la ingesta, disminución de la actividad
física, disminución del metabolismo (hipotiroidismo).

Todos los casos expuestos en aumento y pérdida de peso son casos súbitos, para llevar el control nutricional
de una persona se usa el Índice de Masa Corporal

El IMC es la referencia más habitual de valoración del estado nutricional y de la grasa corporal total. El
índice se correlaciona con la grasa corporal mediante medición bajo el agua y absorciometría dual de rayos
X.

La fórmula para calcular el IMC en kilogramos y metros es:

Peso [en kg] ÷ estatura [en metros]2

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Para mujeres y hombres adultos, las clasificaciones de peso y estatura en función del IMC (en kg/cm2) son
las siguientes:

 Desnutrición: por debajo de 18,5

 Peso adecuado para la altura: de 18,5 a 24,9
 Sobrepeso: de 25 a 29,9
 Obesidad: de 30 a 39,9
 Obesidad extrema: 40 y mayor

5) Fiebre
Es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores normales.

 Axilar: 36.5°C - 37°C. (este es un valor no real, para saber el valor real se suma 0,5 a la temperatura
final)
 Oral: 37°C -37.4°C.
 Rectal: 37.3°C-37.8°C.

La Dra. Marel Leal establece los siguientes valores para fiebre:

 Oral: > 37,8°C

 Rectal: > 37,4 °C
 Axilar: se le suma 0,5°C, mayor a 37 tras la suma.

Llanio define la fiebre como:

Un síndrome, en el que el más importante de los signos es la hipertermia; además de esta, otros síntomas
como piel seca y caliente, igual que las mucosas que también se secan; labios agrietados y alteraciones
sistémicas (circulatorias, respiratorias, urinarias, digestivas y nerviosas).

Las alteraciones sistémicas no marchan en todos los casos en conjunto, si llegan a presentarse serán las
siguientes:

 Circulatorias: taquicardia febril; del pulso de 10-15 pulsaciones/min por cada °C que aumente la
temperatura (en la mayoría de los casos).
 Respiratorio: disnea, polipnea o taquipnea, con disminución del CO2
 Digestivo: xerostomía, lengua saburral, sed, anorexia, síntomas dispépticos gastrointestinales y
constipación.
 Urinario: oliguria y la consiguiente concentración de la orina.
 Nervioso: dilatación pupilar (midriasis), excitación mental con hiperideación que puede llegar hasta
el delirio, decaimiento, cefalea, mialgias, raquialgias, insomnio, somnolencia que puede llegar a
constituir un estado estuporoso, característico de las infecciones graves. En algunos adultos y niños
puede ocasionar convulsiones.

Las variaciones cotidianas de la fiebre, es decir, en las 24 h del día, constituyen los tipos febriles, algunos de
ellos característicos.

Las variaciones de la temperatura durante todo el proceso de la enfermedad constituyen los ciclos febriles,
observándose en ellos el curso de la fiebre o curva térmica, muy característico antiguamente en muchas
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enfermedades, lo cual servía para el diagnóstico de estas pero actualmente estos ciclos no se observan debido
a la implementación de antibióticos y quimioterapias.

Los tipos febriles aún están vigentes por lo que se describirán a continuación.

5.1) Continua o sostenida

Se caracteriza por elevaciones persistentes, sin variaciones diarias importantes, a tal punto que los clásicos
la definen como:

“Aquella que tiene oscilaciones diarias inferiores a un grado, sin alcanzar nunca la temperatura normal.”

Es característica de procesos infecciosos se observa en enfermedades como: brucelosis, bronconeumonía,

sarampión, dengue, gripe, ciertas formas de fiebre tifoidea y neumonía.

5.2) Remitente

“Es aquella en que la temperatura varia cada día un grado o más, pero tampoco regresa a lo normal.”

Nunca llega a la 37,5

La mayoría de las fiebres son remitentes y este tipo de respuesta febril no es característico de ninguna
enfermedad, aunque se describe en las septicemias.

5.3) Intermitente

Es la que presenta cada día febril, variaciones de temperatura hasta o por debajo de lo normal.

De acuerdo con el momento del día en que se produce la fiebre remitente o la intermitente, puede recibir el
nombre de fiebre vespertina, si aumenta o aparece en horas de la tarde, o de fiebre invertida, si aumenta
por la mañana y disminuye por la tarde.

Es la que se observa cuando se utilizan antipiréticos

5.4) Recurrente

“Periodos alternantes de hipertermia, con periodos de temperatura normal”.

La fiebre recurrente puede tener cualquiera de los tipos previamente mencionados (continua, remitente o
intermitente) seguida de periodos de temperatura normal.

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 Práctica Médica I – Unidad I: Parte I Sintomatología General

Tema # 3 Condiciones Generales

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las condiciones generales son aquellas características fisionómicas, fisiológicas y conductuales, que permite
por medio de una inspección general orientar al médico hacia el estado en el que se encuentre un paciente.

En la presente materia se tratan las siguientes: facies, actitud/postura, marcha.

2) Facies
Expresión o aspecto característico de la cara; con frecuencia se emplea para describir expresiones propias de
estados patológicos o anomalías congénitas.

Es la expresión fisonómica, la coloración y forma de la cara, permite el inmediato y rápido conocimiento del
intelecto, ánimo y salud del paciente.

Expresión fisonómica: tono, contracción de los músculos agonistas y antagonistas, y de los extrínsecos del
ojo, y a la actividad de las glándulas lagrimales dependiendo de la acción del tálamo e hipotálamo,
controlados por estímulos corticales emocionales.

2.1) Clasificación de las Facies

2.1.1) Según el estado de Animo

a) Facie Normal
Expresiva e inteligente, atenta, mirada vivaz y escudriñadora (Tono armonioso y apropiado
de los músculos faciales y de los ojos).

b) Fascie Reconcentrada (Preocupación)

Rasgos un poco exagerados (Frente fruncida y labios apretados), mirada fija y penetrante
(Aumento del tono de los músculos faciales y del ojo).

c) Fascie Durmiente
Inexpresiva y hasta puede ser estuporosa por sueño, coma, depresión mental, abulia, rasgos
borrados, labios entre abiertos, parpados semiocluidos, mirada indiferente o parpados cerrados
y bien quietos. (Hipotonía de músculos faciales, oculares y disminución de las secreciones
lagrimales)

d) Facies ansiosa
Rasgos faciales acentuados Comisuras estiradas, ojos bien abiertos, brillantes y mirada
movediza (hipertonía y secreción lagrimal) puede verse en angustia, ansiedad, neurosis y manía.

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e) Facies dolorosa
Rasgos desencajados y mirada vaga por hipotonía, en caso de inhibición (Ej. Dolor
profundo)

Rasgos acentuados, con boca fruncida o comisuras estiradas, maseteros prominentes,

dientes apretados, ojos fruncidos o abiertos, por hipertonía. (Ej. Dolor Somático)

Depende también de la personalidad.

2.1.2) Según la Coloración

El color de la cara y de todo el cuerpo es indicativo de múltiples alteraciones, los cambios en la coloración de
los tegumentos dependen de:

 Volumen y numero de vasos sanguíneos en la piel

 De la cantidad y calidad de los pigmentos en la sangre (hemoglobina)
 De los pigmentos de la dermis (melanina)
 La transparencia de la piel (dependiente del grosor de la epidermis y dermis).

De acuerdo a la coloración se diferencian las siguientes facies:

a) Facies rosada, rubicunda y eritrósica

Caras con tintes progresivos de rojos, que puede ser en la mejilla, frente, nariz y
barbilla o en toda la cara.

Estas facies pueden ser normales en:

 Niños.
 Emociones.
 Personas expuestas al calor.
 Alcoholismo inveterado.
 Procesos agudos febriles producto de una vasodilatación capilar, acompañada de turgencia en las
facciones y mirada brillante (facies vultuosa) o con hipotonía de los músculos de la cara y rasgos
desencajados (Facies estuporosa, sepsis graves).

Dentro de las facies febriles hay dos características:

 Facies neumónica: vultuosa, algo cianotica y disneica, con coloración rosada cianótica en forma de
mancha, más acentuada del lado de la mejilla que corresponde con el pulmón enfermo (vasodilatación
refleja simpática)
 Facies eritrósica de enfermedades eruptivas:
 Rubeola: eritema papuloso, plano y aislado, en mejillas, cara y fente.
 Sarampión: eritema papuloso, algo botonoso, mejillas, cara y frente
 Escarlatina: eritema rosado difuso, espeta surcos nasogenianos, facies escarlatinosa de
Filatow.

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b) Fascie Pálida
Se caracteriza por la desaparición del sonrosado normal de la frente, mejillas, nariz y
labios.

Causas:

 Intransparencia constitucional de la piel (palidez familiar), o pérdida del tejido

elástico con proliferación fibrosa (hipogenitalismo, senectud)
 Disminución del calibre de los vasos sanguíneos por espasmo, con o sin esclerosis consecutiva.
 Disminución de hemoglobina en sangre (Anemias), en estos casos también hay palidez en conjuntivas,
piel y mucosas.

c) Facie cianótica
Consiste en coloración azulada en toda la cara, incluso las conjuntivas palpebrales, o solo de mentón,
mejillas, lobulo de la nariz y labios, producto de la existencia de 5 g o más en la sangre de hemoglobina
reducida.

Mecanismos de producción:

 Cortocircuito venoso arterial a nivel del corazón, o en la

circulación pulmonar.
 Trastorno de hematosis
 Estasis sanguínea capilar.

d) Facie Ictérica
Es la coloración amarilla limón (Flavinica), amarilla rojiza (Rubinica) o amarilla
verdosa (verdinica), de la cara e incluso conjuntivas, producto del aumento de
bilirrubina en sangre (más de 2mg por 100 ml)

Mecanismos:

 Hemolisis
 Retención de bilirrubina por alteración del hepatocito
 Resorción de bilis por obstáculo a su eliminación.

Ésta facie está asociada a múltiples enfermedades, principalmente las que generan obstrucción biliar, o
insuficiencia hepática.

2.1.3) Según la Configuración

La configuración de una facie depende del espesor de la dermis, tejido celular subcutáneo, tono muscular y
forma de los huesos.

a) Mongólica
Síndrome de Down, con déficit mental e idiocia. (Cara redondeada, microcefalia, orejas
pequeñas en asa, borramiento del ángulo del ojo.

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b) Adenoidea (Obstrucción nasal)
Boca entreabierta, cara alargada y maxilar inferior

c) Cretina
Cara redonda, en luna llena, boca entreabierta, lengua un poco afuera.
(Hipotiriodismo congenito)

d) Hipotiroidea
Cara en luna llena, cara amarillenta.

e) Hipertiroidea
Ojos bien abiertos, propulsados (exoftalmia), mirada fija y brillante

f) Virilizada
Mejillas, mentón y labio superior poblado de vello y barba aun en la mujer

g) Sardónica
Parte superior muestra consentracion y la inferior risa forzada

h) Fija
Estirada e inexpresiva, mirando al vacio, sindromes extrapiramidales.

i) Asimétrica
Rasgos faciales diferentes en cada lado de la cara, hemiatrofia.

3) Actitud
Actitud: postura estando de pie, acostado o sentado.

3.1) Posición de Pie

Se trata de una reacción de sosten por contracción tónica de agonistas y antagonistas, con predominio de los
extensores, de naturaleza refleja y con punto de partida musculotendinoso.

Alteraciones de la posición de pie:

 Permanencia prolongada en cama.

 Senectud extrema
 Enfermedad
 Incapacidad parcial (de mantenerla o adoptarla)
 Incapacidad total (imposibilidad completa de la posición)
 Distorsión (patológicas o fisiológicas)
 Algunas causas patológicas son:
 Procesos dolorosos en miembros inferiores
 Lesión de la motoneurona periférica o central.

3.2) Decúbito

Posición acostada, que se debe a la motilidad cinética y estática, volitiva y refleja, a excepción del estado de
coma, estupor, parálisis o gran astenia.
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Tipos de decúbito:

 Según el mecanismo por el que se produzca

 Activo
 Pasivo
 Indiferente
 Según la forma en que se produzca
 Dorsal
 Ventral
 Lateral
 Sentado

4) Marcha
Es la traslación del cuerpo por el paso.

Ya la marcha se estudió en introducción a la práctica médica, la técnica es la misma en este caso se

mencionaran las alteraciones patológicas:

4.1) Marcha normal

Fluida, armónica, simétrica, estable, direccionada, coordinada.

4.2) Marchas patológicas

Generalmente dependen de procesos en los miembros inferiores o enfermedades de origen neurologico.

4.2.1) Con procesos en miembros inferiores

a) Coja
Por dolor o acortamiento de miembro, pasos y balanceo asimétricos, más acentuado hacia el lado enfermo.

b) Pesada
Por aumento del volumen en miembros inferiores (edema u obesidad), marcha lenta, pasos cortos, pies algo
separados y rotados hacia afuera.

c) De palo
Por anquilosis de rodillas, tobillos o cadera, flexión completa de un miembro inferior.

d) Marcha de pato
Por luxación bilateral congènita de la cadera, balanceo homolateral exagerado.

4.2.2) De origen nervioso

a) Paretica
Parálisis o parecias de uno o ambos miembros inferiores

b) Espástica
Lesión de neurona motora central, Hemiplejía o paraplejia

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c) Ataxica
Incoordinación de los movimientos por lesión de las vias de sensibilidadad profunda o alteraciones
cerebelosas.

d) Vestibular
Inseguridad y desviación del recorrido hacia un lado

e) Cerebelosa
Marcha en zigzag, marcha de ebrio

f) Bradicinetica
Cuerpo ligeramente hacia delante, pasos cortos y lentos,que se hacen progresivamente mas rápidos)

g) De payaso
Coreas, movimmientos involuntarios

h) Otras
Marcha senil ( pasos pequeños , lentos y temblorosos)

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 Práctica Médica I – Unidad I

Tema # 4 Signos Vitales

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Los signos vitales son medidas de varias estadísticas fisiológicas frecuentemente tomadas por profesionales
de salud para así valorar las funciones corporales más básicas.

Medidas correspondientes a la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la

temperatura corporal. Aunque en sentido estricto no es un signo vital, la presión arterial también se suele
incluir debido a su vital importancia semiológica.

Muchas de las cosas mencionadas en el presente tema ya fueron explicadas e Introducción a la Practica
Medica, aun asi se explicaran a modo de repaso pero de forma resumida.

A continuación en el siguiente tema hablaremos de los signos vitales, sus principales alteraciones y como
identificarlas.

2) Tensión arterial

2.1) Definiciones

Antes de comenzar se diferenciaran los conceptos de tensión y presión arterial.

 La presión arterial: es la fuerza o empuje ejercido por la sangre sobre la pared de la arteria.
 La tensión arterial: es la fuerza de igual magnitud pero en sentido contrario ejercido por la pared
 de la arteria que se opone a la distensión y es la que podemos medir, con medios indirectos.

Debido a que ambas son fuerzas cuya magnitud es idéntica, desde el punto de vista físico son dos cosas
distintas.

La presión arterial de un sujeto determinado es el producto del gasto cardíaco por la resistencia vascular
periférica.

Estos conceptos son necesarios tenerlos diferenciados, ya que la alteración circulatorias es la “hipertensión
arterial”.

La presión arterial se expresa en mmHg (aunque cualquier medida de presión sirve esta es la
internacionalmente usada), y se toman dos valores un valor sistólico que representa la máxima tensión
alcanzada en sístole y un valor diastólico que es el valor más bajo alcanzado entre dos contracciones.

Los valores normales de tensión arterial se consideran según el 7mo comité en valores menores a 120 mmHg
para la presión sistólica y menores a 80 mmHg para la diastólica. Por convenio internacional se expresa la
sistólica sobre la diastólica de la siguiente manera 120/80

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2.2) Semiologia

La presión arterial se puede medir de dos maneras:

a) Directa: se realiza por métodos invasivos, y requiere la introducción de un catéter a nivel arterial. El
catéter podría conectarse directamente a un manómetro de mercurio, sin embargo, la inercia del mercurio,
no permite determinar cambios rápidos de la presión, por lo que el catéter se conecta a un transductor de
presión, capaz de convertir la presión en impulsos eléctricos, registrada en un polígrafo o en un ordenador.

b) Indirecta: es la forma más común de determinar la presión arterial de un individuo, para poder medir de
manera indirecta existen múltiples aparatos, el más común es el esfigmomanómetro. Y la técnica es la
misma explicada en Introducción a la Practica Medica la técnica auscultatoria.

A continuación se explicaran los criterios según el Comité Nacional Para la Detección, Evaluación y
tratamiento de la Hipertensión Arterial de los EUA

Antes de comenzar es necesario verificar que se cumplan las siguientes condiciones:

 Brazalete adecuado según diámetro del brazo del paciente

 Posición adecuada del individuo a evaluar
 No haber fumado ni consumido café media hora antes
 Iniciar 5 minutos posterior a un reposo

La explicación viene dada para la medición de la tensión arterial en la arteria humeral.

I. El brazalete debe englobar 2/3 del brazo y el borde inferior debe estar a 3 cms, por arriba del pliegue
del codo y los tubos de goma localizados sobre la arteria humeral
II. Palpe la arteria humeral o radial.
III. Seguidamente insuflar con el manguito hasta alcanzar 20-30 mmHg por encima del punto donde
desaparezca el pulso percibido (sistólica palpable); se debe tratar no insuflar en exceso para no crear
dolor en el paciente, pero siempre si se conoce se debe tener como referencia la presión normal
persona, si el paciente indica presión elevada lo correcto es superar los 200 mmHg.
IV. Coloque la pieza auscultatoria justo por encima del trayecto de la arteria humeral, sin colocarla por
debajo del manguito (es decir que el manguito no le haga presión).
V. Tomar la lectura de la presión arterial auscultando los ruidos de Korotkoff; se toma el primer ruido
como valor sistólico y el último como diastólico. Si se desea saber más de los ruidos y de la toma de la
presión consultar el tema de IPM.

Cosas que jamás se deben hacer pues modifican el carácter objetivo de la técnica.

 Medir la tensión sin auscultar.

 Cruzar las mangueras del esfigmomanómetro.
 Colocar el dedo pulgar sobre la campana/membrana (posterior) de la pieza
auscultatoria (si es de doble membrana), para evitar escuchar el pulso
propio y tener resultados erróneos.
 Insuflar dos veces seguidas (se deben esperar 30 seg o mandar a hacer
flexión y extensión repetida para restablecer el flujo normal).
 Colocar la membrana/campana debajo del manguito.
23
2.3) Valores

Según el 7mo comité conjunto en prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial,
la TA se clasifica de la siguiente manera.

Esta clasificación moderniza la clasificación en la que se basaba anteriormente el personal de salud, y divide
la tensión arterial en 4 estadios, para clasificar así mismo el tratamiento que recibe cada persona y las
medidas de prevención.

2.4) HTA

Mosby defina la HTA como:

“Una enfermedad común, a menudo asintomática, caracterizada por un aumento de la presión arterial”

2.4.1) Epidemiologia

La HTA es una enfermedad multifactorial que afecta aproximadamente a 50 millones de personas en los
Estados Unidos y a 1 billón en todo el mundo.

Al aumentar la edad poblacional, la prevalencia de HTA se incrementará en adelante a menos que se

implementen amplias medidas preventivas eficaces.

Recientes datos del Framinghan Herat Study sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años
tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.

La relación de presión arterial y riesgo de eventos de ECV es continua, consistente e independiente de otros
factores de riesgo.

Cuanta más alta es la presión arterial, mayor es la posibilidad de infarto de miocardio, insuficiencia
cardiaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en
PAS o 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango desde 115/75 hasta 185/115 mmHg.

24
2.4.2) Etiología

La HTA es una enfermedad multifactorial.

 90% de la población la etiología de la hipertensión es desconocida

 10 % se le denomina secundaria

Existe una particularidad de hipertensión durante el embarazo (Preeclampsia) y la del anciano, asociado a
factores de riesgo cardiovascular.

Además existen otros tipos de HTA como lo son:

 Hipertensión de bata blanca

 Hipertensión refractaria

Para saber cuál es la causa de la HTA se emplea el uso del MAPA (Monitoreo ambulatorio de la presión
arterial).

a) Factores de Riesgo
Al ser una enferemdad circulatoria se ve afectada por los factores de riesgo que predisponen a multiples
enfermedades circulatorias, por lo que agruparemos los factores de riesgo en dos grupos:

 Factores de riesgo circulatorios

 Hombre > 45 años Mujer > 55 años
 Antecedentes familiares de Enfermedad Cardiovascular precoz (en varones de < 55 años o mujeres
< 65)
 Componentes del Síndrome Metabólico
 Hipertensión Arterial (es un riesgo circulatorio)
 Colesterol-HDL > 40 mg/dl.
 Diabetes Mellitus (equivalente a infarto coronario)
 Obesidad* (IMC >30 kg/m2)
 Tabaco
 Vida sedentaria
 Dislipidemia*
 Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min
 Factores de Riesgo Propios de la HTA
 No Modificables
 Edad
 Sexo
 Raza
 Genética
 Modificables (estilo de vida)
 Hábitos tabáquicos, alcohólicos, sedentarismo, dietas ricas en sodio carbohidratos y
grasas saturadas stress.

25
 b) Causas Identificables de la HTA
 Apnea del sueño
 Fármacos u otras causas relacionadas
 Enfermedad renal crónica
 Aldosteronismo primario
 Enfermedad renovascular
 Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing
 Feocromocitoma
 Coartación de la aorta
 Enfermedad de tiroides o paratiroides
 Aumento de esteroides.

2.4.3) Fisiopatología (Manifestaciones Clínicas)

Las lesiones a órganos diana pueden ser:

 Corazón
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Angina o infarto de miocardio previo
 Revascularización coronaria previa
 Insuficiencia cardiaca
 Cerebro
 Ictus o A.I.T (Accidente isquémico transitorio)
 Ictus hemorrágico
 Riñones
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad renal aguda
 Enfermedad arterial periférica
 Retinopatía

2.4.4) Semiología

De la semiología de la HTA se hablara más adelante, en este tema cabe destacar:

Se debe hacer una evaluación integral entre la anamnesis y el examen físico, además de la toma de la presión
en pacientes hipertensos es fundamental hacer:

 Fondo de ojo en busca de retinopatía hipertensiva

 Evaluación del ápex en busca de HVI

Las pruebas de laboratorio que se hacen son las siguientes:

 De rutina:
 Electrocardiograma
 Análisis de orina
 Glucemia y hematocrito
 Potasio sérico, creatinina o la estimación de TFGR y calcemia

26
  Perfil lipídico, tras 9- a 12-horas de ayuno, que incluye HDL, LDL, colesterol, y triglicéridos
 Opcionales
 Medida de la excreción urinaria de albúmina o índice albúmina/creatinina
 En general no están indicadas más pruebas diagnósticas para identificar causas, a menos que no
se consiga un control de la presión arterial

Es fundamental conocer la diferencia entre las distintas crisis hipertensivas. Pero antes conocer que es una
crisis hipertensiva.

Crisis Hipertensiva: es el aumento súbito de la tensión arterial de los valores normales propios de cada
individuo (hipertenso o no), que compromete la vida del paciente, puede ser asintomática y suele tener
consecuencias graves si no se controlan por el cuerpo médico.

La crisis hipertensiva se clasifica en:

 Crisis hipertensiva de urgencia: en la que no hay manifestación clínica de la crisis o son

manifestaciones inespecíficas (cefalea, mareo, ansiedad).
 Crisis hipertensiva de emergencia: hay una manifestación clínica, los síntomas y signos más comunes
son: dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%).

3) Pulso Arterial y Frecuencia Cardiaca

3.1) Definiciones

Pulso: latido o movimiento vibratorio rítmico

Pulso Arterial: Resultado de la sístole ventricular que produce una onda de presión a través del sistema
arterial.

La pulsación arterial es una onda de choque de la sangre que disminuye según se aleja del corazón.

La frecuencia cardiaca: es el número de latidos del corazón en un minuto, debe ser igual al número de
pulsaciones en un minuto de las arterias radiales, de no ser así se puede estar en presencia de alguna
patología como alguna obstrucción periférica.

3.2) Semiología

Palpación de pulsos: los pulsos arteriales se palpan mejor sobre arterias superficiales que descansan sobre
huesos. Se usan vasos arteriales: Carótida, braquial, radial, femoral, poplítea, dorsal del pie (pedia) y tibial
posterior.

La palpación de los pulsos nos informa sobre la frecuencia y ritmo, la forma de la onda, la amplitud, la
simetría y a veces la obstrucción al flujo de sangre.

I. La Dra. Marel Leal, indica que se palpa con los pulpejos de los dedos 2° y 3° y que el pulgar es útil en
el braquial y femoral; aunque algunas literaturas recomiendan palpar con los pulpejos de los dedos 3
y 4 debido a que poseen una gran cantidad de receptores.
II. El ritmo del pulso debe de ser regular, el contorno debe de tener forma en cúpula.

27
III. Pulso Normal: Onda fuerte, suave, más rápida en su parte ascendente, forma una bóveda y un
descenso suave, menos abrupto. Se puede tomar en las carótidas.

A continuación algunos datos relevantes sobre los pulsos arteriales:

 Los pulsos carotídeos son los más valiosos para evaluar la actividad cardiaca y son los únicos que se
palpan en forma de gancho. (Nunca palpe las 2 carótidas simultáneamente).
 Los pulsos de las extremidades nos indican la suficiencia de la circulación arterial en general.
 Se debe de palpar al menos un pulso de cada extremidad (el más distal).
 El volumen y contorno depende:
 Volumen de eyección VI
 Velocidad de eyección
 La capacitancia del lecho vascular
 Ondas de persión del flujo anterógrado
Estos factores también pueden modificar la intensidad de la FC
 Representa el pulso central aórtico
 En el pulso se evalúan: Facilidad o Resistencia a la palpación, características anatómicas de la
arteria, frecuencia, ritmo, regularidad, tensión, amplitud, forma de la onda, simetría esto se describe
en el tema de IPM

La frecuencia cardiaca: puede ser palpada o auscultada a nivel del choque de la punta.

Las características de la auscultación normal del ápex ya fueron explicadas a cabalidad en el tema
correspondiente de IPM, las alteraciones serán explicadas más adelante en un tema correspondiente.

3.3) Valores

Si se toman el pulso y la FC en momentos distintos con una diferencia de

tiempo < a 5 min no deberían existir variaciones mayores a 5
latidos/pulsaciones.

En reposo lo normal es de 60 a 90 latidos o pulsaciones por minuto, aunque

dependiendo de la situación valores entre 55 y 100 pueden ser considerados
normales.

3.4) Tipos de Pulso

a) Hipercinético Céler (Celar)

Pulso grande y lleno indica rápida eyección de un volúmen aumentado del VI, pulso en martillo de agua
(según la profesora), en algunas personas este pulso genera Quincke: pequeñas pulsaciones visibles en las
uñas

Se presenta en: Estados Hiperdinamicos;

enfermedades con volúmenes eyectivos
aumentados: insuficiencia valvular

28
aortica, tirotoxicosis, anemia, fistulas arteriovenosas.

b) Bisferiens

Tiene dos ondas positivas durante sístole, se siente mejor en la carótida

Se observa en insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia, fiebre, ejercicio, miocardiopatía hipertrófica

(MCH).

c) Hipocinético (Rardus)

Pulso pequeño presente en pacientes con volumen disminuido.

Se asocia con frecuencia cardíaca baja, hipovolemia, falla ventricular izquierda, estenosis mitral o aórtica.

d) Parvus et tardus

Pequeño con un pico sistólico retardado, puede haber una muesca detectable en el pulso
carótido llamado Anacrótico

Pacientes ancianos, estenosis aórtica moderada o severa

e) Dicroto

Pulso con dos picos, uno en sístole y otro en diástole

Es más común en jóvenes de edad media con falla cardíaca; se asocia a bajo gasto
cardíaco (ICC), presión telediástolica elevada y alta resistencia periférica

f) Paradójico

Marcada disminución en la amplitud del pulso durante la inspiración o una caída en la presión sistólica
central de más de 10 mmHg

Se observa en casos de taponamiento cardíaco, Síndrome de vena cava superior, asma severa, shock, TEP

29
g) Alternans

Patrón característico con latidos irregulares, hay variante sistólica por latidos irregulares, usualmente hay
un tercer ruido.

Alternan una pulsación fuerte y una débil, pero manteniendo la misma separación constante entre una y
otra; es originado por variaciones de la fuerza contráctil de los ventrículos o sus fibras musculares de acuerdo
con la teoría miogénica, que es la más aceptada; o bien por variaciones del lleno ventricular y de la presión
diastólica aórtica.

El pulso alternante es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo. Por lo general, es señal
de mal pronóstico.

h) Martillo de Agua (Mosby)

El Mosby diferencia el pulso en martillo de agua del Hipercinético

3.5) Pulso Deficitario

Como ya se mencionó el pulso y la FC deberían ser simétricos. En caso que no lo sean estaremos en presencia
de un pulso deficitario, este se define como:

Diferencia entre el pulso arterial y el latido minuto, ya que algunos latidos cardiacos no determinan onda
pulsátil

Es típico de la FA.

30
4) Pulso Venoso
Es un pulso medido en la vena yugular que pone en manifiesto información de
la parte derecha del corazón.

Se analiza mejor a la derecha ya que la vena innominada y la yugulares se

exteinden en forma directa a la vena cava superior.

La tecnica y otros aspectos de este pulso ya se conocen, a continuacion algunos

detalles importantes a recordar.

 Se evalua preferiblemente en un ángulo de 45 grados

 Se ven el nivel de la presión venosa y el patrón de la onda
 Se intensifica con el presión en el higado por el refujo abdomino
yugular

Cada Onda y valle representa lo siguiente:

Onda a: distensión en la sístole atrial

 Valle x: relajación atrial y descenso

del piso durante la sístoleventricular
 Onda c: ocurre simultáneo con el
pulso carotídeo
 Onda v: aumento en la presión atrial
derecha durante el llenado en la
sístole ventricular
 Valle y: caída de la presión en
AD al abrirse la tricúspide
 Onda h: período de relajación
de llenado lento de la
aurícula

La elevación del pulso venoso

yugular refleja un aumento en la
presión atrial .

Se observa durante la ICC, enfermedad del pericardio, hipervolemia, obstrucción tricuspídea, síndrome de
vena cava,

Se puede alterar de la siguiente manera:

 Durante la inspiración: la presión cae normalmente

 Con el Signo de Kussmaul es un aumento paradójico de la presión y altura del pulso durante la
inspiración
 Onda a prominente: contracción del AD está aumentada: HTP, HVD
 Onda a de cañon: disociación AV

31
5) Respiración y Frecuencia Respiratoria
De ellas se especificara más adelante, en este tema se trata de mencionar las características generales y las
principales alteraciones.

5.1) Respiración

5.1.1) Semiología

La evaluación de la respiración se hace inmediatamente se comienza a examinar el paciente la persona debe

fijarse el tipo de respiración que posee, para esto el paciente debe estar desnudo y preferiblemente acostado.

5.1.2) Tipos Respiratorios Normales

 En condiciones normales se conocen dos tipos respiratorios:

 Costal superior o costo-costal (mujeres).
 Tóraco abdominal (hombre).

5.1.3) Alteraciones

Exageración O Inversión Del Tipo Respiratorio

 Exageración del tipo respiratorio costal superior en pacientes del sexo femenino sugieren: procesos
inflamatorios peritoneales y pleuritis diafragmática, que causan reflejamente inmovilidad
diafragmática.
 Los procesos patológicos anteriores provocan en el sexo masculino por el mismo mecanismo inversión
del tipo respiratorio a costal superior.
 Los procesos torácicos y pleuropulmonares , inflamatorios y dolorosos provocan inmovilidad de la caja
torácica, exageran la respiración abdominal en el sexo masculino y la invierten en el femenino.

5.2) Frecuencia Respiratoria

5.1.1) Semiología

Para evaluar la respiración se debe proceder de tres maneras:

 Vista tangencial.
 Apoyar la mano izquierda sobre la parte superior y anterior del tórax donde lleva el reloj de
pulsera.
 Colocar el reloj de pulsera sobre el tórax del paciente.

5.1.2) Variaciones Normales

La FR varía con la edad, y posee ciertas modificaciones fisiológicas en relación con el ejercicio, temperatura
ambiental, digestión, etc.

32
Número de inspiraciones por minuto

 Recién Nacido = 40-60 r/m.

 Lactante =25-35 r/m.
 Pre escolar. = 20-30 r/m.
 Escolar =16-22 r/m.
 Adolescente= 12-20 r/m.
 Adulto = 12-20 r/m.

Se cuentan el número de inspiraciones en un minuto.

5.1.3) Alteraciones de la Frecuencia Respiratoria

a) Respiración de Kussmaul (Acidotica)

Es una respiración rápida, profunda y trabajosa, se observa en casos de acidosis, es también conocida como
la respiración del hombre muerto debido a que es común en personas que están
muriendo lentamente.

Puede presentarse también como una inspiración profunda y ruidosa con una
pausa; después luego una espiración corta, a veces con quejido (respiración quejumbrosa). A continuación la
pausa espiratoria y de nuevo la inspiración ruidosa

b) Respiración de Chain Stokes

Es una respiración periódica y regular, con intervalos de apnea
seguidos por una secuencia creciente/decreciente de respiración. Los
niños y los adultos mayores pueden respirar con este patrón durante
el sueño.

Cuando se agrava consiste en la sucesión periódica de fases de apnea

e hiperpnea. Aunque la disnea periódica sorprenda al enfermo despierto, generalmente durante la fase de
apnea cierra sus ojos y pierde la conciencia, de tal manera, que el paciente aparenta estar muerto y, en esos
momentos, no es sino la percepción del pulso y la auscultación de los ruidos cardiacos lo que permite desechar
esa idea

Si el árbol bronquial está gravemente obstruido por cualquier motivo, el aire inspirado tiene dificultad para
superar la resistencia y salir. El atrapamiento aéreo es la consecuencia de un esfuerzo espiratorio prolongado
pero ineficiente. La frecuencia de la respiración aumenta para compensar; cuando ocurre esto, el esfuerzo se
hace más superficial, la cantidad de aire atrapado aumenta y los pulmones se insuflan. Esto puede dar lugar
a un tórax en tonel.

Los casos graves que presenten esta respiración aparecen particularmente aquellos con lesión del encéfalo
en la región del cerebro, o cuando hay un deterioro respiratorio asociado a fármacos.

Ocasionalmente, un suspiro profundo y audible que salpica un patrón respiratorio por lo demás regular se
asocia a sufrimiento emocional o a un episodio incipiente de hiperventilación más grave. Los suspiros
también aparecen en la respiración normal.

33
c) Respiración de Biot
Está formada por respiraciones algo irregular y de profundidad variable,
interrumpidas por intervalos de apnea, aunque carecen del patrón repetitivo de
la respiración periódica.

En ocasiones, las respiraciones pueden ser regulares, aunque los períodos apneicos pueden aparecer en un
patrón irregular.

La respiración de Biot habitualmente se asocia a un aumento grave y persistente de la presión intracraneal,

a deterioro respiratorio por intoxicación por
fármacos/drogas o a lesión del encéfalo en la zona del
bul bo raquídeo. En su expresión más extrema se
puede denominar respiración atáxica.

d) Aumento del número de respiraciones

Aumento del número de respiraciones se le denomina
Polipnea O Taquipnea; se asocia con síndromes
febriles, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardiaca, anemias, uremia , encefalitis, etc.

e) Disminución del número de respiraciones

Disminución del número de respiraciones por minuto
se le denomina Bradipnea, se asocia con coma,
colapso, hipertensión endocraneana y estados
orgánicos etc.

f) Disnea
Sensación subjetiva del paciente de dificultad o esfuerzo para respirar. Puede ser inspiratoria o espiratoria.

 La disnea inspiratoria se presenta por obstrucción parcial de la vía aérea superior y se acompaña de
tiraje.
 La disnea espiratoria se asocia con estrechez de la luz de los bronquiolos y la espiración es prolongada
como en los pacientes con asma bronquial y enfisema pulmonar.

Puede ser de ambas, se ve en la afecciones pulmonares no obstructivas (fibrosis intersticial, pérdida de

elasticidad,trastornos de difusión o perfusión); pleurales, en caso de restricción de la superficie respiratoria
(bloque, derrame pleural, neumotórax) y en otras muchas afecciones.

Clínicamente en las disneas se debe observar:

 Frecuencia respiratoria, tiempo respiratorio esforzado (inspiración , espiración o ambas), momento

de aparición (diurna, nocturna indiferente),
 Circunstancias de aparición (grandes o pequeños esfuerzos, en reposo) actitudes de la disnea(
ortopnea, genupectoral),
 Superficial o profunda, paroxística (accesos) o continua,regular o irregular (Cheyne. Stokes, Biot)

34
Parte II Exploración de Piel

35
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte II Exploración de Piel

Tema # 5 Semiología Patológica de Piel y Anexos (Lesiones Primarias y Secundarias)

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El tegumento, es una estructura compuesta por la piel y todos sus anexos (glándulas sudoríparas, sebáceas,
pelos y uñas), este órgano representa el órgano más grande y de mayor extensión del cuerpo humano
constituye el 16% del peso corporal.

El sistema tegumentario reviste la parte más superficial del cuerpo humano, y se continúa con las distintas
mucosas; recubre el conducto auditivo interno y la superficie externa de la membrana timpánica.

1.1) Composición de la Piel

La piel posee dos capas, una externa conocida como epidermis, y la lamina de tejido conjuntivo sobre la que
descansa esta epidermis llamada dermis. Existe una tercera capa subyacente que no forma parte de la piel
si no que es una capa aparte llamada hipodermis, esta capa es rica tejido adiposo, por lo cual se aprecia
mejor en personas obesas o en personas que vivan en climas muy fríos.

Desde lo superficial a lo profundo tenemos:

 Epidermis: se compone de epitelio escamoso estratificado queratinizado. Posee los queratinocitos

(estructura), las células de Langerhans (sistema inmune), los melanocitos (pigmento) y las células de
Merkel (receptores de presión), la epidermis se compone de 5 capas, todas con queratinocitos en
mayor o menor grado de queratinización:
 Estrato basal (germinativo): además posee las C.
Merkel, y los melanocitos.
 Estrato espinoso: además con células de
Langerhans.
 Estrato granuloso
 Estrato lucido
 Estrato corneo
 Dermis: Compone la sexta capa histológica de la piel,
es el tejido conjuntivo en el que la epidermis descansa.
Se divide en dermis papilar (interdigital) y dermis
reticular; en general se compone de tejido conjuntivo
colagenoso denso irregular, el cual además posee:
 Glándulas: sudoríparas, sebáceas, cuyos
excretomeros desembocan en el estrato corneo
 Receptores sensoriales: En la piel solo hay dos tipos de receptores:

36
  Mecanorreceptores cutáneos: Corpúsculos
de Meissner (tacto discriminativo) y de Pacini
(Presión y vibración), Bulbos de Krause
(antiguamente conocidos como receptores de frio
sin función determinada) Corpúsculos de Ruffini
(Antiguamente conocidos como receptores
térmicos, actualmente se sabe que son receptores
de la tensión abundantes en el pie)
 Termorreceptores: que perciben cambios en
la temperatura; pueden ser unimodales (solo
temperatura) o polimodales (temperatura y dolor).

1.2) Tipos de Piel

Existirán dos tipos de piel, la piel delgada y la piel gruesa, que van a depender del grosor que posea su
epidermis:

Piel Gruesa: recubre la palma de las manos, y los pies, su epidermis es gruesa, posee las 5 capas
epidérmicas, carece de folículos pilosos, músculos erectores del pelo, y glándulas sebáceas, pero posee
abundantes glándulas sudoríparas.

Piel fina: cubre la mayor parte del cuerpo, su epidermis es delgada, y no posee estrato lucido, además el
estrato corneo es muy delgado y el granuloso es poco definido en este tipo de piel, se aprecian folículos
pilosos, músculos erectores del pelo, y glándulas sebáceas, y glándulas sudoríparas.

1.3) Funciones de la Piel

La piel desempeña las siguientes funciones:

 Protección, es la primera barrera de protección del organismo, funciona como escudo contra lesiones,
bacterias y deshidratación
 Regulación de la temperatura corporal
 Recepción de sensaciones continuas del ambiente, (forma parte de uno de los órganos de los sentidos),
se excita con roces, cambios de presión, vibraciones, golpes, temperatura, y es susceptible al dolor.
 Excreción, a través de las glándulas sudoríparas.
 Absorción, de la radiación ultravioleta del sol para la síntesis de vitamina D.

1.4) Anexos

a) Pelos

Existen dos tipos de pelos:

 Vellos: son cortos, delgados, finos, pálidos y blandos.

 Pelos terminales: son grandes y gruesos, con una coloración fuerte.

37
b) Uñas

Son células epiteliales muy queratinizadas, dispuestas en placas de queratina dura, se ubican en el dorso
de la falange distal de cada dedo.

2) Examen Físico de Piel

Se realiza utilizando como técnicas básicas la inspección y la palpación.

Debe equiparse, además, de una cinta o regla métrica, para medir las lesiones de la piel, y de guantes para
la palpación, si es necesario precaver el contacto con líquidos corporales. Inspeccione la piel y el pelo
meticulosamente, a fondo, de la cabeza a los pies.

Las condiciones para realizar el examen físico de piel deben ser las siguientes:

 El paciente debe estar desudo, respetando su pudor

 Debe haber un ambiente confortable
 La temperatura debe ser cercana a los 25ªC para evitar cabios en la piel.
 Luz Blanca

2.1) Inspección de la piel

2.1.1) Color y pigmentación

 Pigmentación clara: varía de marfil a rosado

 Pigmentación oscura: varía de canela a pardo oscuro.
 Pigmentación amarillenta relacionada con etnia (no ictericia)

2.1.2) Aspecto de la superficie

Si presenta tumultos, si es lisa.

2.1.3) Lubricación

Si es opaca, brillante o grasosa.

2.1.4) Panículo Adiposo

Escaso, regular o abundante

2.1.5) Higiene y Lesiones

 Higiene: se describe como piel higiénica (conservada) o antihigiénica (no conservada).

 Lesiones: se debe evaluar si son pruriginosas confluentes (Se describirá más adelante).

2.2) Palpación de la piel

 Humedad (hidratación)
 No necesariamente debe palparse, también se puede observar.
 La piel normal debe ser seca.
 En los pliegues cutáneos debe ser ligeramente tibia y húmeda.

38
  Temperatura: se siete con el dorso de la mano, o con la porción lateral de la región hipotenar. Debe
ser tibia al tacto. O fría si la piel es seca.
 Textura: Áspera o suave.
 Grosor: Varia dependiendo de la localización, puede ser gruesa o fina.
 Elasticidad: Resistencia de la piel a ser estirada, depende de la zona.
 Turgencia: Capacidad de la piel de volver a su estado natural luego de ser estirada. Se realiza en el
abdomen y en la cara interna del antebrazo.
 Movilidad: se hace para saber si la el se mueve sobre la superficies óseas (frente, pecho y dorso de la
mano)
 Consistencia: resistencia ante una presión, puede ser dura blanda o conservada.
 Lesiones:

3) Semiología de Lesiones de Piel

Las lesiones se van a evaluar tanto por la inspección como por la palpación. Es importante antes de comenzar
definir el término de lesión cutánea.

Lesión cutánea: término que engloba todos los cambios o procesos patológicos de la piel. Estas lesiones
pueden ser:

 Primarias: las cuales surgen como manifestaciones espontaneas iniciales de un proceso patológico.
 Secundarias: que son el resultado de una evolución posterior o traumatismo externo a una lesión
primaria.
Características A Evaluar en Una Lesión Según Mosby Materiales Necesarios o Complementarios
 Tamaño (medidas de todas las dimensiones)  Luz Blanca
 Forma: Anular (en anillos), Lineal, Arciformes  Linterna (para iluminación y
 Color transiluminacion)
 Textura  Lámpara
 Elevación o depresión  Cinta Métrica
 Unión a la base: pedunculadas o sésiles (sin  Regla
pedúnculo)  Lámpara de Wood
 Exudados  Lupas de 5 X o 10 X
 Color  Guantes
 Olor
 Cantidad
 Consistencia
 Configuración
 Localización y distribución
 Generalizada o localizada
 Región del cuerpo
 Patrones
 Discretas o confluyentes
 Sensibilidad
 Movilidad

39
40
Antes de continuar es necesario tener claro algunos puntos:

 Las lesiones cutáneas son clasificadas de manera variada por los libros, a continuación se trata de
clasificarlas de la manera más ordenadas, aun así es importante recalcar que esta no es la única
clasificación que se le puede dar a las lesiones.
 Erupción: Desarrollo rápido de una lesión cutánea.
 Exantema: Erupción cutánea que puede tener las características diagnósticas específicas de una
enfermedad infecciosa.

3.1) Lesiones Primarias

a) Macula

Mácula (del latín, macula, mancha), alteración plana (no

palpable) circunscripta de la coloración de la piel sin modificación alguna de sus restantes condiciones, por
lo general menores a 1 cm de diámetro. Lesiones de sarampión o escarlatina

Pueden ser de tres tipos: vasculares, pigmentarias y artificiales.

 Las máculas vasculares, según sus diferentes causas y aspectos, se denominan así:
 Roséola (del latín roseus, rosado), aumento del relleno de los vasos de la piel de forma redondeada
u ovalada. Desaparece a la presión.
 Eritema (del griego erythema, rojez de la piel), aumento difuso del relleno de los vasos cutáneos,
sin límites precisos. Desaparece a la presión.
 Telangiectasias (del griego tela, lejos; angeion, vaso; ektasis, dilatación), dilatación permanente
de los capilares superficiales. Pueden ser puntiformes y lineales; rojas o azules.

 Purpura: Trastorno hemorrágico grave caracterizado por hemorragias en los tejidos, no

desaparecen a la presión.
 Equimosis (del griego ek, fuera; chymos, tumor), extravasación sanguínea de forma y
extensión variables (por lo general mayor a 1 cm).
 Petequia (del latín pestechia, peste), extravasación sanguínea puntiforme.
 Víbices (del latín vibix, latigazo) petequias de forma lineal.

41
  Las manchas pigmentarias: son maculas con un tamaño que por lo general supera el cm de diametro
pueden ser por cúmulo, falta o desplazamiento del pigmento normal.
 Por cúmulo: lunares o nevos y pecas o efélides.
 Por falta: leucodermia (Pérdida localizada de la
pigmentación de la piel producida por numerosas causas)
 Por dcsplazamiento: vitíligo, enfermedad cutánea adquirida
y benigna de causa desconocida, caracterizada por la
presencia de placas irregulares de diversos tamaños que
carecen por completo de pigmento y que con frecuencia
presentan márgenes hiperpigmentados. Las áreas de piel
expuesta son las zonas afectadas con mayor frecuencia. Se
observa en Vitíligo, manchas en vino de Oporto, manchas
mongólicas, manchas café con leche
 Las manchas artificiales: el cambio en la pigmentación proviene
de algún producto artificial o exógeno, por lo general son de carácter
permanente y las más comunes, son los tatuajes.
Se define como Tatuaje, una coloración permanente de la piel realizada mediante la introducción de
un pigmento extraño. Se puede producir un tatuaje accidental cuando se clava en la piel un trozo de
grafito de una punta rota de un lápiz.

b) Pápula, Tubérculo y Placa

Pápula Son elevaciones circunscritas de la piel, debidas a una exudación

o proliferación de alguno de los elementos constituyentes del dermo.

Son sólidas y de color variable. Su forma puede ser acuminada,

redondeada, cónica, de superficie rugosa o lisa. Su tamaño puede ser de
milímetros o hasta de un centímetro. Generalmente no dejan cicatriz al
desaparecer.

Este tipo de lesión puede encontrarse en pacientes con liquen plano, xantomas, melanoma,
acné, verrugas y lunares elevados.

Por lo general son menores a 1 cm.

Tubérculo (en sentido dermatológico) (del latín tuberculum, diminutivo de tuber, tuberosidad, tumor). Es
una pápula, situada más profundamente, afectando toda la dermis. Por esta razón deja cicatriz.

Placa Lesión elevada, firme y rugosa con parte superior plana y

superficie de más de 1 cm de diámetro.

Placa: > 0,5 cm. Ejemplo: xantelasma de los párpados, psoriasis,

queratosis.

Las placas pueden ser pápulas coalescentes con superficie plana.

42
c) Nódulo

(Del latín nodulus, nudo pequeño), es una pequeña tuberosidad

redondeada, situada más profundamente, en la hipodermis, razón por la
cual la piel se puede deslizar sobre él, en lo que se diferencia del tubérculo.
Se observa en eritema nodoso y lipoma.

Lesión elevada, firme y circunscrita; más profunda en la dermis que la

pápula; de 0,5-1 a 2 cm de diámetro

d) Tumores

Los tumores son neoformaciones sólidas de la piel,

circunscritas, y cuyo tamaño, forma, consistencia y color
son variables. Los tumores tienden a persistir y a crecer,
sin una función fisiológica.

Su constitución puede variar (neurofibroma, lipoma etc).

Es de vital importancia en los tumores determinar bordes (delimitados o no) consistencia y movilidad.

Tumor: > 2 cm. Ejemplo: neurofibroma.

e) Ronchas o habones

Estas lesiones son elevaciones edematosas,

superficiales y transitorias de la piel, que suelen
acompañarse de prurito.

Su tamaño es variable. Su color va desde el

blanquecino hasta el rosado.

A veces forman placas o líneas. Están presentes en

la urticaria, y desaparecen sin dejar secuelas. Son
causadas por el movimiento de líquido seroso dentro
de la dermis.

Área elevada de forma irregular con edema cutáneo; sólido y transitorio; de diámetro variable.

El ejemplo común es la picadura de un insecto.

e) Ampollas (Bula) y Vesículas (flictena)

Vesícula, flictena y bula o ampolla. Las ampollas son todas las lesiones elevadas, palpables y circunscritas,
que contienen líquido seroso en una cavidad, situada entre las capas cutáneas.

Aunque la vesícula, la flictena y la bula, todas son ampollas, es a la bula a

la que habitualmente muchos le reservan el término de ampolla.

43
  Vesícula y flictena: < 0,5 cm, ejemplo varicela.
 Bula o ampolla: > 0,5 cm, ejemplo quemadura.

La vesícula y la flictena se diferencian en que la cavidad de la primera es

multiloculada, razón por la cual, cuando usted la pincha no se vacía
totalmente, solo sale el líquido contenido en el lóculo pinchado; mientras
que la cavidad de la flictena, por lo general es uniloculada, y al igual que la bula, al romperse, o pinchar
cualquier parte de su superficie, se vacían totalmente.

f) Pústulas y Abscesos

Pústulas Son elevaciones circunscritas de la piel de contenido

purulento. En otras palabras, son vesículas cuyo contenido se ha
transformado en pus. Las pústulas aparecen en pacientes con acné,
impétigo contagioso, tina, etc.

Abscesos Colección localizada de pus en una cavidad (de más de 1 cm).

g) Quiste

Lesión elevada, circunscrita y encapsulada; en capas dérmicas o subcutáneas; lleno de

líquido o material semisólido

Quiste es un saco o cavidad en capsulado revestido por un epitelio

verdadero. Que contiene material líquido o semisólido (células y
productos celulares, como la queratina) Su forma esférica u ovalada
es el resultado de la tendencia que presentan sus contenidos a
extenderse en todas las direcciones por igual.

Si el quiste produce el estiramiento suficiente de la piel que lo

recubre, los orificios foliculares pueden ser prominentes.

En ocasiones, la cavidad es tan superficial que da la impresión de ser una vesícula no encapsulada.

La palpación de un nódulo o una popula elásticos puede despertar la sospecha de un quiste: por ejemplo, la
sensación que produce la palpación del globo ocular es similar a La de un quiste.

Según la naturaleza de los contenidos, los quistes pueden ser duros, pastosos o fluctuantes.

Un ejemplo clínico es el hidradenoma quístico.

h) Comedón

Un comedón es el infundíbulo del folículo piloso dilatado y relleno de

queratina y lípidos.

Cuando la unidad pilo-sebácea se abre en la superficie de la piel con un tapón

de queratina visible, la lesión se denomina comedón abierto.

44
El color negro del comedón se debe a la oxidación del contenido sebáceo del infundibulo ("punto negro"). Un
infundibulo cerrado en el que no se advierte el orificio folicular, acumula queratina blanquecina y se conoce
como comedón cerrado.

Estas lesiones son frecuentes en la cara y el tronco. Un ejemplo clínico es el acné comed ozónico.

i) Poquilodermia

Se denomina así a una combinación de atrofia, híper e hipo pigmentación junto a la

presencia de telangectasias que adoptan un patrón de red. aparece en distintos
procesos como conectivopatías (dermatomiositis), Micosis Fungoide, foto
envejecimiento, radio dermitis.

j) Escara/Gangrena

Presencia de una escara implica necrosis tisular. infarto, quemaduras profundas. gangrena u otro proceso
ulcerativo.

Consiste en una costra negra, dura, adherente y circunscrita

localizada en la superficie de la piel, que al principio es húmeda, con
gran cantidad de proteínas y avascular. Este medio favorece el
crecimiento microbiano.

La escara puede sufrir esfacelamiento natural o ser desbridada

quirúrgicamente para facilitar la reepitelización y la curación de la
herida. Un ejemplo clínico es la quemadura térmica.

k) Infarto

El infarto es un área de necrosis cutánea secundaria a una obstrucción

simple o inflamatoria de los vasos sanguíneos en la piel.

El infarto cutáneo se presenta como una mácula o placa dura de color rojo
oscuro o grisáceo, de forma irregular. Dolorosa que en ocasiones, se
enctientra ligeramente deprimida por debajo del plano de la piel.

La demarcación de un infarto corresponde a la distribución de sangre de

los vasos sanguíneos afectadas.

A menudo, una zona rosada de hiperemia rodea el área del infarto. Un ejemplo

l) Surco O Túnel.

Cavidad lineal recta o tortuosa; es característica de la escabiosis y de la larva migrans.

45
3.2) Lesiones Secundarias

a) Descamación

Células queratinizadas acumuladas; escamosas,

irregulares, gruesas o finas, secas o grasas, con
variación de tamaño, grandes a manera de láminas o
pequeñas como polvo (furfuráceas).

El estrato córneo de la epidermis se desprende en finas escamas.

Ejemplos

Descamación de la piel con dermatitis seborreica después de

padecer escarlatina o sufrir una reacción farmacológica; piel
seca.

b) Liquenización

Epidermis rugosa y engrosada secundaria a frotamiento o prurito persistentes o irritación de la piel; a

menudo afecta a la superficie flexora de las extremidades

Se ve e casos de dermatitis Crónica.

c) Cicatriz

Marcas permanentes derivadas de un daño dérmico, pueden ser:

atróficas, hipertróficas o queloides.

c.1) Atrófica
Engrosamiento de la superficie cutánea con pérdida de las marcas
de la piel; piel translúcida y con textura papirácea. Ejemplo
estrías.

c.2) Hipertroficao Escara

Tejido fibroso fino o grueso que reemplaza a la piel normal tras
una lesión o laceración de la dermis.

Ejemplo cicatriz que queda tras intervención quirúrgica.

c.3) Queloide
Cicatriz de forma irregular, elevada y agrandada de forma
progresiva; crece por encima de los límites de la herida; causado
por una excesiva formación de colágeno durante la cicatrización.

46
d) Excoriación

Lesión producida por abrasión (como en el caso de raspones) o

rascado excesivo, conlleva una pérdida de la epidermis; con la
formación de un área ahuecada con formación de costra.

e) Fisura o grietas

Discontinuidad o rotura de la epidermis y la dermis; puede ser

húmeda o seca, se puede observar en pie de atleta y queilosis.

Suelen ser dolorosas; las grietas afectan hasta la epidermis y las

fisuras hasta la dermis.

f) Erosión

Pérdida de parte de la epidermis; deprimida, húmeda y brillante;

subsiguiente a rotura de una vesícula o ampolla, como sucede en el
caso de la varicela.

g) Ulcera

Pérdida de epidermis y dermis; cóncava y de tamaño variable.

h) Costra

Exudado sérico, sanguíneo o purulento seco; levemente elevado;

tamaño variable; de color marrón, rojizo, negro, bronceado o pajizo.
Aparece luego de una lesión que elimine parcial o totalmente la
epidermis lo suficiente como para que los vasos de la dermis liberen
sangre al exterior, la cual forma un tapon.

i) Esclerosis

Áreas de endurecimiento de la piel, debido a daño dérmico.

Trastorno caracterizado por el endurecimiento de un tejido debido a diversas causas,

como inflamación, depósito de sales minerales o infiltración de fibras de tejido
conectivo.

j) Vegetación y Verrugosidad

La vegetación es un levantamiento de aspecto irregular pero con superficie

lisa y húmeda. La verrugosidad es semejante pero dura seca y áspera.

47
k) Queratosis

Engrosamiento de la capa cornea que en forma localizada da como

resultado una callosidad.

l) Fistula

Trayecto de comunicación anormal entre una cavidad y otra o con el medio externo.

m) Aplasia

Ausencia de piel en una zona del cuerpo, se observa con mayor frecuencia en el cuero
cabelludo

3.3) Diagnostico

 Examen Físico
 Estudios Complementarios:
 Diascopia
 Examen con luz de Wood
 Test clínicos
 Signo de Nikolsky: El signo de Nikolsky es una condición causada por una infección
por estafilococos en la cual las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas
inferiores al friccionarlas con una presión leve. Extensas áreas de la piel se ampollan
y se despellejan dejando al descubierto áreas húmedas, rojas y dolorosas.
 Signo de Darier: caracterizado por enrojecimiento de la lesión con la fricción suave, es
diagnóstico de mastocitosis; Las mastocitosis son un grupo de enfermedades que se
caracterizan por un aumento, generalmente de pequeña magnitud, del número de
mastocitos en diversos tejidos del cuerpo. La más frecuente en niños es la urticaria
pigmentosa, que se caracteriza por lesiones cutáneas que producen picazón e
inflamación al frotarlas, incluso en ciertos casos ardor como si se tratara de una
quemadura solar o producida por fuego.
 Signo de Auspitz: El signo de Auspitz es una característica específica de las lesiones
eritroescamosas de la psoriasis. Cuando se elimina mecánicamente una escama, se
observa en primer lugar una segunda escama plateada que genera una superficie
satinada cuando, a su vez, es rascada. A los pocos segundos de haber sido eliminada la
escama, aparecen unas gotitas de sangre.
El signo de Auspitz es de valor diagnóstico. No se presenta en la psoriasis pustular y
permite diferenciar la psoriasis de otras enfermedades escamosas de la piel.
 Test microscópicos:
 Biopsia cutánea:

Distribución de las principales lesiones cutáneas

48
49
4) Semiología de Lesiones en los Anexos de la Piel

4.1) Uñas

Color, forma, higiene, simetría, grosor, vascularización,

dureza, duras o blandas y si duelen

Las distintas anomalidades indican distintas patologías

tenemos:

Las uñas pueden presentar alteraciones en las más diversas

enfermedades internas, particularmente en las de orden
metabólico, infeccioso, neurovegetativo, etcétera.

Según ya estudiamos, la uña normal crece alrededor de 0,5

mm por semana; es de color rosado, de superficie lisa y
consistencia elástica. La lúnula de color blanquecino, ocupa la
quinta parte de su superficie.

Su desarrollo se afecta en enfermedades que comprometen el

estado general (carencias nutritivas, endocrinopatías, tumores, infecciones, trastornos circulatorios,
etcétera).

a) Cambios de Coloracion
 En las anemias, las uñas palidecen;
 En la poliglobulia presentan un color rojo oscuro
 En las cianosis, azulado.

b) Cambios en la Morfologia
A continuación describiremos los tipos de uñas que tienen mayor significación
clínica.

 Uñas de Terry. Las uñas aparecen blancas hasta 1-2 mm del borde distal
donde hay una zona de color rosado normal. La lúnula puede estar
oscurecida. Aunque Terry describió estas características en la cirrosis
hepática, él observó que la blancura de la uña también se presentaba en la
insuficiencia cardiaca congestiva, en la diabetes, en la tuberculosis pulmonar
y en la artritis reumatoide.
 Uñas de Lindsay. La uña mitad y mitad. La porción proximal es blancuzca
mientras que la porción distal es roja, rosada o parda. La banda distal
comprende del 20-60 % de la uña. Estas uñas se observan en la insuficiencia renal crónica.
 Líneas de Mees. Son bandas blancas transversales paralelas a la lúnula, que
ocurren en la uña en la misma posición relativa en cada dedo. Pueden ser
sencillas o múltiples. Aunque Mees describió estos cambios en la intoxicación
con arsénico, se han observado líneas blancas similares en la insuficiencia
renal aguda y crónica, así como en la intoxicación por talio, en la lepra,
malaria, psoriasis, insuficiencia cardiaca, pelagra, enfermedad de Hodgkin, neumonía, infarto

50
 cardiaco, drepanocitemia (sicklemia) y fiebres infecciosas. Las drogas deben añadirse a esta lista,
especialmente agentes quimoterapéuticos para el cáncer.
 Líneas de Muehrcke. Son dos bandas blancas transversales paralelas a la lúnula,
que se observan en las uñas de los pacientes con niveles séricos de albúmina por
debajo de 2,2 g/100 mL. Por desgracia las condiciones que causan hipoalbuminemia
con frecuencia producen uñas blancas opacas, como las uñas de Terry, en la cirrosis
hepática, y las uñas mitad y mitad de Lindsay, en el fallo renal.
 Líneas de Beau. Son muescas transversales paralelas a la lúnula que ocurren
en cada uña en la misma posición relativa. Por lo general, se observan después
de infecciones graves o de un período severo de enfermedad.
 Uñas en vidrio de reloj. Aisladas o coexistiendo con los dedos en palillo de
tambor, se caracterizan por ser convexas, sin el ángulo de menos de 180° que
normalmente forman el plano de la uña y el que pasa por la cara dorsal de la falange ungueal. Este
tipo de uñas se ve en el cáncer de pulmón, bronquiectasias, bronquitis crónicas, absceso de pulmón,
cardiopatías congénitas con cianosis y endocarditis subaguda; a veces, también en la colitis ulcerosa,
los tumores del sistema digestivo y la poliposis intestinal; existe una forma familiar hereditaria.
 Uñas excavadas (coiloniquia) o en cuchara. Son cóncavas en vez de convexas y junto con las uñas
aplanadas (platoniquia) aparecen en las anemias, y por el uso de jabones fuertes o detergentes. En
la tabes y la polineuritis puede observarse hipertrofia o engrasamiento ungueal (paquioniquia).
 Las uñas a veces están incurvadas en forma de gancho (onicogrifosis). En la insuficiencia arterial de
los miembros inferiores, las uñas se engruesan y suelen volverse frágiles (onicorrexis). En el síndrome
nefrótico y en la cirrosis hepática, puede desaparecer la lúnula del dedo pulgar, lo que ha sido
atribuido a la hipo-albuminemia. En las insuficiencias hipofisaria, tiroidea y paratiroidea, las uñas
son atróficas, estriadas y frágiles, de crecimiento lento. Las uñas roídas (onicofagia) evidencian
estados de ansiedad y tensiones psíquicas.

51
c) Otras alteraciones
 Onicofagia
 Onicorexis
 Onicolisis
 Anoniquia

4.2) Pelos y Vellos

Depende de la edad sexo del paciente. En él se evalúan color, distribución,

grosor y cantidad.

Las alteraciones que afectan la formación del bello corporal son

principalmente alteraciones metabólicas por lo general
endocrinas como el Cushing. Dentro de las principales
alteraciones tenemos

 Hirsutismo
 Atriquia
 Alopecia
 Calvicie

52
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte II Exploración de Piel

Tema # 6 Semiología Trastornos de la Coloración y Edema

Alejandra Alvarado, José Álvarez y Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Unos de los trastornos que principalmente se evalúan en la piel son los cambios en la pigmentación o el color
y los trastornos de volumen (producto de cambio hemodinámico).

Dichas alteraciones en la mayoría de los casos suelen ser indicativo de un trastorno de mayor importancia,
por tal motivo es necesario estudiarlos.

Coloración

La coloración de la piel depende de:

 La cantidad y la calidad de la sangre que circula en las redes capilares de la dermis,

 Del número y calibre de los vasos sanguíneos de estas redes,
 Del pigmento melánico de la epidermis
 De la mayor o menor transparencia de las capas superficiales o epidérmicas de la piel, a través de las
cuales se transparentan los principales factores cromáticos responsables de la coloración de la piel.

Si en ciertas circunstancias patológicas se modifican alguno de estos factores, aparecerán cambios en la

coloración de la piel. Entre las coloraciones patológicas de la piel, se estudiaran las siguientes:

 Cianosis
 Ictericia
 Palidez

Edema

El edema por otro lado se debe a una salida del líquido vascular al medio extracelular por cambios
hemodinámicos específicamente aumento de la presión hidrostático o disminución de la presión oncotica, lo
que se traduce como un aumento del volumen del medio extracelular.

2) Cianosis

2.1) Definición y Etiología

Se denomina cianosis (del griego kyanos, azul) en clínica, a la coloración azul de la piel y mucosas, debida al
aumento de la hemoglobina reducida en la sangre capilar periférica, o lo que es igual un aumento de la
concentración de CO2.

De tal manera que habrá cianosis cuando la sangre capilar adquiera el color azul de la sangre venosa.

Se trata de un signo cardinal en la definición de los trastornos de la oxigenación tisular. Además, es

necesario que la piel sea transparente y sin pigmentaciones.

Antes de seguir en el tema es necesario diferenciar la cianosis de la pseudocianosis:

53
Así que definimos Pseudocianosis como:

Es también la coloración azulada de los tegumentos aunque más plomiza o más

parda debido a la impregnación de la piel por sales de plata. (Argirosis) o de oro
(Auriosis), respectivamente.

Diagnóstico Diferencial
Cianosis Pseudocianosis
Al hacer presión sobre la piel o Al hacer presión sobre la piel o
mucosa la coloración azulada mucosa, la pigmentación permanece
desaparece y se torna pálida (debido ya que no es un trastorno de la
al bloqueo del flujo sanguíneo) vascularización si no de pigmento.
Puede ser causado por:

Cianosis por metahemoglobina y sulfahemoglobina

Existe otro tipo de cianosis no asociada a los niveles de

hemoglobina reducida que es la que se produce por la
metahemoglobina y la sulfohemoglobina.

Estos son cuerpos derivados de la hemoglobina, su presencia

dificulta la oxigenación sanguínea en el pulmón, pues estos
derivados de la hemoglobina no son fácilmente disociables,
habiendo perdido su afinidad por el oxígeno, por lo que no puede
cederlo a los tejidos.

La metahemoglobina produce cianosis cuando alcanza en la sangre el 20 % de la hemoglobina total,

determina una coloración azulada sólo que tiene tinte plomizo (rojizo).

El diagnóstico exacto de una cianosis por metahemoglobinemia y sulfohemoglobinemia se hará investigando

dichos cuerpos por el estudio espectroscopio o por el estudio de los gases de la sangre (baja capacidad de
oxígeno con saturación de O2 arterial normal y diferencia arteriovenosa de O2 normal).

54
Se investigará en los antecedentes si el sujeto si ha estado sometido a un tratamiento con drogas capaces de
transformar la hemoglobina en meta o sulfo-hemoglobina (nitrofenol, sulfanilamida, nitritos, acenalida,
fenacetina, entre otros).

Dicha intoxicación puede ser

 exógena (piel, inhalación, ingestión) o

 endógena (se debe a la transformación de nitratos en nitritos en el intestino por acción bacteriana)
como se observa en la cianosis por autointoxicación enterógena de Stokvis).

2.2) Patogenia

La hemoglobina, sufre diversos cambios cuando está unida o separada del O2, entre ellos resalta los cambios
de coloración debido a sus espectros de absorción de luz en el espectro visible. Esa coloración se transmite a
la piel y a las mucosas.

Cuando la hemoglobina tiene unido oxígeno se denomina oxihemoglobina o hemoglobina oxigenada, dando
el aspecto rojo o escarlata intenso característico de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina
hemoglobina reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa.

Se desarrolla cianosis cuando la concentración absoluta de hemoglobina (Hb) reducida es de 5g/dL o mayor
en la sangre capilar; este hecho indica un defecto en el transporte de O2.

En la siguiente tabla se muestran los niveles normales de saturación de O2

Sangre 100cm3 Vol. O2 Saturación Instauración Oxihemoglobina Hemoglobina reducida

(g) (g)
Capacidad 20 100% 0% 15,00 0,00
Arterial 19 95% 5% 14.25 0,75
Venosa 14 70% 30% 10.40 4,50
Capilar 16,5 82,5% 17,5% 12,375 2,625

2.3) Fisiopatología

Una vez hay hemoglobina reducida (o aumento de la concentración de CO2) se desarrolla la colorazion
azulada.

El grado de cianosis es modificado por el grosor de la piel y el color de los pigmentos cutáneos, así como por
el estado de los capilares cutáneos.

La cianosis puede cursar como cianosis central, periférica o mixta de acuerdo con el mecanismo de
instauración.

Según su intensidad y la localización donde se hace visible, la cianosis se designa: discreta o intensa, local o
universal.

55
2.3.1) Cianosis periférica

Se produce cuando existe un mayor consumo de oxígeno por los tejidos, con saturación arterial normal a
causa de un estancamiento sanguíneo en la red capilar, de donde esta sangre tomará color azul por tener
igual o mayor cantidad de hemoglobina reducida que la sangre venosa (5 o más gramos de Hb. reducida por
100ml de sangre).

Abarca predominantemente regiones acrales y se aprecia en las manos y los pies, los dedos, los lechos
ungueales y la piel de las regiones rotulianas y los tobillos; no afecta las mucosas.

Al parecer, la causa más común de cianosis periférica es la vasoconstricción generalizada que resulta de la
exposición al agua o al aire frío

Cuando el gasto cardiaco disminuye, se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo de compensación
para el desvío de sangre de la piel hacia zonas más vitales (p. ej., SNC y corazón), situación que puede
ocasionar cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial presente saturación normal.

La cianosis periférica a su vez puede ser:

 Generalizada (universal): cuando se halla involucrada una caída del Volumen Minuto (VM) cardiaco
(insuficiencia cardíaca, taponamiento cardiaco, shock cardiogenico e hipovolémico).
 Localizada: En el caso que se observe un retardo circulatorio periférico por vasoconstricción (frío, Sd.
Raynaud) o por obstrucciones arteriales o venosas (flebotrombosis, embolia arterial).

La cianosis periférica mejora con el calor o el masaje, no aparece acompañada por poliglobulia ni acropaquia
y no se modifica con la administración de oxígeno.

2.3.2) Cianosis central

En esta cianosis se debe a un trastorno de la hematosis (cianosis pulmonar) o a una anormal comunicación
entre dos sectores del aparato cardiovascular con paso de sangre del circuito venoso al circuito arterial
(Cianosis por cortocircuito venoso arterial).

Hay un tipo de estas que tiene distribución local “mitad inferior del cuerpo”.

Es universal y puede observarse mejor en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal, sobre
todo la sublingual. También es conocido como factor B, o cianosis arterial.

Se produce cuando la sangre arterial llega a la periferia insuficientemente saturada de oxígeno, trayendo ya
3 o 4 gr. de Hb. reducida por 100cc. De sangre.

El consumo de oxígeno por los tejidos llevará a la sangre capilar a los 5 o más gr. de Hb. reducida, necesarios
para la aparición de la cianosis. Puede cursar con palidez, es obligatorio en ella elevar los miembros para
diferenciarla.

La sangre arterial se oxigena insuficientemente por los siguientes mecanismos:

 Hipoventilación alveolar

56
  Escasa tensión de oxígeno en el aire respirado: La poca tensión del oxígeno en el aire alveolar,
determina que la sangre pulmonar llegue al corazón con mucha hemoglobina reducida. Habrá poca
tensión de oxígeno en el aire alveolar, cuando:
 Llegue poco aire a los alvéolos:
 por obstrucción de las vías respiratorias (laringe, tráquea, bronquios)
 por disminución de la elasticidad pulmonar (esclerosis y enfisema acentuados)
 por respiración muy superficial aunque sea rápida,
 Cuando el aire atmosférico tenga escasa tensión de oxígeno: como pasa en la altura (enfermedad
de Monje o los Andes) o ambientes enrarecidos.
 Shunt (Cortocircuito): Cuando se establece un cortocircuito entre la circulación pulmonar y la
circulación general, de modo que se agregue a la sangre arterial una proporción de sangre venosa
superior al 35%. El cortocircuito o shunt puede establecerse en el pulmón o en el aparato circulatorio.
 En el pulmón, será una hepatización o atelectasia con persistencia circulatoria, es decir, sin
bloqueo sanguíneo.
 En el sistema circulatorio se establece en las afecciones cardíacas congénitas, persistencia del
conducto arteriovenoso, comunicación intraventricular y otros vicios de desarrollo más complejos,
siempre que la tensión en la pequeña circulación o del corazón derecho, sobrepase a la tensión de
la circulación general o izquierda. Sólo así se agregará suficiente cantidad de sangre venosa a la
arterial, para que ésta llegue a la periferia con tres o más gramos de hemoglobina reducida. Otro
tanto puede decirse de las fístulas arteriovenosas pulmonares.

El diagnóstico es universal, caracterizado porque los tegumentos se mantienen calientes.

La elevación de las extremidades por encima del corazón no varía el tinte de estos, la inmersión de una de
ellas en agua caliente, tampoco la modifica

2.3.3) Cianosis mixta

Se denomina cianosis mixta a la producida por la coexistencia de las dos cianosis previamente descritas; o
la suma de las condiciones de producción de cianosis, en la periferia y en las regiones centrales.

La cianosis mixta es la más frecuente y desde luego, la más intensa y universal. Constituyen una mezcla de
insaturación arterial y venoso.

La causa más común de este tipo de cianosis, es la insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con
hipoventilación alveolar (cardíacos negros de Ayerza) o con cortocircuito venosoarterial (cardiopatas
congénitas).

Una condición indispensable para la ocurrencia de cualquier cianosis, es la existencia de una suficiente
cantidad de hemoglobina. Por esta razón, en las anemias, con disminución al 30 por ciento o menos, de
hemoglobina, es muy difícil que se produzca la cianosis, puesto que la hemoglobina reducida no podrá llegar
en la sangre, a más de 5 gramos por 100ml.

Por el contrario, tanto más fácil e intensa será la cianosis cuanto mayor sea la cantidad de hemoglobina. Así
ocurre en las poliglobulias aparentemente primitivas (enfermedad de Vaquez-Osler) o en las poliglobulias
secundarias, como las que aparecen en las enfermedades cardíacas congénitas con comunicación
arteriovenosao en los síndromes crónicos de hipoxigenación alveolar, esclerosas pulmonares, en las alturas,
57
entre otros, donde el número de glóbulos rojos es superior a 5 1/2 o aún más de 6 millones por milímetro
cúbico con un aumento proporcional de la hemoglobina.

2.4) Diagnostico

2.4.1) Anamnesis

La anamnesis estará dirigida a la búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (que

orientan hacia cianosis central) y cardiacas (cianosis periféricas o mixta). Además deberá investigarse el
antecedente de ingesta de nitratos u otros químicos (metahemoglobinas).

En el interrogativo general para detectar una cianosis se deben realizar las siguientes preguntas:

 Antecedentes: se deben buscar patologías asociadas a cianosis como por ejemplo: cardiopatías
congénitas que comúnmente están asociadas a la cianosis, asi como patologías pulmonares.

Patologías asociadas a cianosis.

 Enfermedades Pulmonares  Enfermedades Cardíacas

 Embolia Pulmonar  Insuficiencia Cardíaca
 Asfixia o ahogamiento  Cardiopatía Congénita
 Neumonía Grave  Ambiente
 Disnea  ↓ de PO2 o ↑PCO2 ambiental (zona con
 Apnea bajo oxigeno)
 ↑ en el ambiente de saturadores de
receptores de O2 en pulmones (CO)
 Obstrucción de las Vías Respiratorias (no  Otras causas
entra dentro de los antecedentes)  Sobredosis de drogas
 Por Objetos  Exposición al frío
 Convulsiones de larga duración.  Toxinas como el cianuro
 Dirigidas a detectar la cianosis:
 ¿Ha visto que se le ponen azules las manos?
 ¿Le han dicho que esta azul alguna vez?
 ¿Alguna parte de su cuerpo se ha tornado azul en algún momento?

En caso de ser positivas unas de estas preguntas se le deben hacer:

 Preguntas dirigidas a diferenciar el tipo de cianosis:

 ¿Desde cuando?, ¿Posterior a que?, ¿Se repite? ¿Cada cuanto tiempo?, ¿ A que lo atribuye?,
¿Además de estar azul que mas a observado?
 Diferenciar de pseudocianosis ¿ha estado en contacto con plata u oro en polvo?
 Diferenciar de cianosis por metahemoglobina ¿Ha consumido fármacos capaces de trasnformar la
hemoglobina en meta o sulfo-hemoglobina (nitrofenol, sulfanilamida, nitritos, acenalida,
fenacetina, entre otros)?

58
2.4.2) Examen Físico

Consideraciones

 El examen debe hacerse con muy buena luz natural, por lo

tanto no es recomendable realizarlo con luz artificial.
 El paciente debe estar desnudo
 Como el tinte azulado está dado por la sangre de los
capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis
debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y
vascularizados, observando especialmente las partes
distales, extremidades de los dedos, labios, mejillas, nariz,
pabellones auriculares y las mucosas, labial, lingual,
palatina, faríngea.

El examen físico esta destinado a el diagnóstico diferencial con otras coloraciones similares de la piel

Puede hacerse tratando de eliminar la sangre mediante compresión o vitropresión sobre el área de coloración
sospechosa de cianosis y viendo si la coloración desaparece o se atenúa al disminuir la cantidad de sangre
localmente en la zona que se explora. Si persiste la coloración, a pesar de haber reducido el aporte de sangre
a esa zona, no debe ser cianosis. Puede ser a causa de otro trastorno como por ejemplo la argiria, por depósito
cutáneo de sales de plata.

El procedimiento más exacto para el diagnóstico diferencial de la causa de la cianosis, es el dosaje de la

hemoglobina reducida, en la sangre arterial y venosa, pero como esto implica el uso de una serie de aparatos
y determinaciones más o menos complicadas, se puede recurrir a ciertas maniobras clínicas para reconocer
si la cianosis es de tipo central o periférico, en algunos casos donde la causa aparece dudosa. Ante todo,
téngase presente, que muchas veces, las dos causas se suman, produciéndose una cianosis mixta.

 Temperatura de la extremidad.: El estancamiento de la circulación periférica, determina el

enfriamiento de la extremidad. La comprobación de una extremidad fría, es indicio de causa periférica
de la cianosis. Una extremidad caliente, hace pensar en una causa central de cianosis. Téngase en
cuenta las condiciones ambientes.
 Prueba de la oxigenación: Haciendo respirar oxígeno puro, mediante una máscara u otros
dispositivos, la cianosis por hipoventilación alveolar, disminuye o aun desaparece al cabo de unos
minutos.
 Prueba del baño caliente: Colocando una extremidad, en un baño a 40 ó 45 °C, durante 10 minutos,
al producirse la aceleración de la circulación, la coloración disminuye o desaparece, cuando la cianosis
es periférica.
 Prueba del levantamiento de una extremidad: Al acelerarse la circulación por la posición disminuye
el estancamiento sanguíneo y la coloración azul, cuando la cianosis es periférica.

Si se sospecha de cianosis central, se deberá solicitar una radiografía de tórax y un análisis de los gases en
sangre arterial. Si se piensa en cianosis periférica generalizada, será necesario pedir además un ECG y un
ecocardiograma.

59
 Algoritmo para clasificar la cianosis

FACTOR CONDICIÓN RESULTADO ETIOLOGÍA OBSERVACIONES

Cianosis periférica 1º Insuficiencia cardíaca congestiva.

A Mayor consumo de Circulación capilar estancada 2º Compresión venosa. Síndrome mediastínico y otros.
oxígeno por los tejidos 3º vasoconstricción arteriolar. Raynaud. Acrocianosis crónica

B1 1º Esclerosis broncopulmonar. Bronconeumopatías crónicas.

Hipoventilación alveolar Cianosis central 2º Asfixia. Tumor, cuerpo extraño, edema
glotis.
3º Respiración superficial.
B2 1º Altura Enfermedad de Monje.
Sangre arterial Escasa tensión de oxigeno en Cianosis central
insuficientemente aire ambiente 2º Ambiente enrarecido. Minas, túneles, submarinos.
B oxigenada (3 ó 4 gr. de
1º Hepatización y atelectasia pulmonar. Sin bloqueo sanguíneo.
hemoglobina reducida)

B3
Corto circuito(a la sangre
arterial, se le mezcla 35% de
sangre venosa).
Cianosis central
2º Persistencia conducto arteriovenoso.
Con presión aumentada en la
pequeña circulación.
3º Comunicación interventricular.

4º Dextroposición de la aorta.

5º Fístula arteriovenosa pulmonar.

1º Esclerosis broncopulmonar + insuficiencia cardíaca.

Cardíaco negro de Ayerza
B1 + A Cianosis mixta
2º Asfixia + insuficiencia cardíaca.
C Suma de factores A + B

3º Respiración superficial + insuficiencia cardíaca.

Altura, ambiente enrarecido + insuficiencia cardiaca.

B2 + A Cianosis
mixta

Hepatización y atelectasia pulmonar + insuficiencia

cardíaca.
Cianosis
B3 + A mixta Cardíacos con cortocircuito + insuficiencia cardíaca.

60
2.5) Conclusión

Por consiguiente, podemos resumir los factores condicionando la cianosis en esta forma:

 Factor fundamental: Sangre capilar con más de 5 gramos de hemoglobina reducida.

 Factores accesorios:

 Cantidad de hemoglobina.
 Dilatación y tamaño de los capilares.
 Transparencia y pigmentación de la piel.
 Color del plasma sanguíneo.

En la cianosis periférica la sangre permanece en los tejidos mayor tiempo que el que normalmente debe
estar. Esto se produce por estancamiento de sangre en los tejidos o por anormal distribución de la sangre
en las extremidades.

En la cianosis central la sangre a su salida del corazón ya lleva en sí una cifra mayor de Hb reducida que
la que normalmente debe tener. Esto se produce fundamentalmente por mecanismos pulmonares o por
mecanismos circulatorios.

En la cianosis mixta coinciden los factores que determinan los tipos de cianosis periférica y central.

Otras clases de cianosis se deben a la presencia de un derivado estable de la hemoglobina, lo cual produce
la presencia de metahemoglobina o sulfohemoglobina.

2.6) Relación entre cardiopatías y cianosis

Algunas situaciones especiales de cardiopatías con cianosis

En los pacientes con cardiopatías cianóticas, en general congénitas, se desarrolla cianosis por el pasaje de
sangre venosa al sector arterial como resultado de la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda
en el corazón. Las cardiopatías más comunes son: la tetralogía de Fallot, la anomalía de Ebstein, la
transposición de los grandes vasos y el complejo de Eisenmenger.

 En la tetralogía de Fallot existe un defecto del tabique interventricular con estenosis pulmonar valvular
o subvalvular, cabalgamiento de la aorta entre los dos ventrículos e hipertrofia ventricular derecha. La
cianosis aparece en el nacimiento o en los primeros meses de vida y se acompaña de clubbing o dedos en
palillos de tambor y poliglobulia.
 La anomalía de Ebstein se caracteriza por la presencia de valvas tricuspideas alteradas excesivamente
largas que hacen pequeño al ventrículo derecho y agrandan la aurícula derecha, a lo que se añade la
presencia de comunicación interauricular en la mayoría de los casos.
 En la transposición de los grandes vasos, la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del
izquierdo. La cianosis es evidente desde el nacimiento.

La aparición del complejo de Eisenmenger es consecutiva a la existencia de grandes comunicaciones

auriculares o ventriculares que durante cierto tiempo ocurren de izquierda a derecha, pero luego, al
61
desarrollarse hipertensión pulmonar, lo hacen en sentido inverso, para ello la aparición de cianosis indica
la inversión del flujo y representa el grado de la hipertensión pulmonar.

3) Ictericia
Del griego ikteros, amarillo. Es la coloración amarillenta de la piel, las mucosas y los líquidos orgánicos, la
cual se debe a su impregnación de bilirrubina, anormalmente aumentada en el plasma sanguíneo
(hiperbilirrubinemia), que representa un signo de hepatopatía o, con menor frecuencia, de un trastorno
hemolítico.

Cuando los pigmentos que tiñen la piel y mucosas no son de bilirrubina, se habla de seudoictericias.

3.1) Concentraciones séricas de bilirrubina

La concentración normal de bilirrubina sérica total varía entre 0,3-1 mg/dl (5,1 a 17 nmol/L) (Argente-
Álvarez).

Aproximadamente 20% de la bilirrubina total es conjugada o directa (0,1-0,3 mg/dl). Mientras que la
bilirrubina no conjugada o indirecta representa el restante, es decir, valores de 0,3-0,7 mg/dl.

Las concentraciones séricas de bilirrubina se elevan cuando existe desequilibrio entre la formación y la
eliminación de la misma. Para estudiar de forma racional a un paciente con ictericia es necesario conocer
la síntesis y el metabolismo de este pigmento.

3.2) Síntesis y Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se produce durante la degradación del grupo hemo
(ferroprotoporfirina IX). Entre 70 y 80% de los 250 a 300 mg (4mg/Kg) de bilirrubina no conjugada que se
forman cada día, proceden de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos envejecidos o dañados que
son destruidos por los macrófagos en el sistema Reticuloendotelial (dos tercios del hígado y el resto del bazo,
médula ósea y capilares). El 20% restante (bilirrubina marcada precozmente) proviene del clivaje de
hemoproteínas (mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas y triptófano pirolasa) presentes en los
tejidos de todo el cuerpo y de la eritropoyesis ineficaz.

 La primera reacción está catalizada por la enzima hemooxigenasa, que separa por oxidación el
puente alfa del grupo porfirina y abre el anillo hem. Los productos finales de esta reacción son
biliverdina, monóxido de carbono y hierro.
 La segunda reacción, catalizada por la biliverdina reductasa, reduce el puente metileno central de
la biliverdina y la convierte en bilirrubina, un producto insoluble.

La bilirrubina debe volverse hidrosoluble para poder excretarse. Esta transformación se produce en 4 pasos:

 Transporte plasmático
 Captación hepática
 Conjugación
 Excreción

62
3.2.1) Transporte Plasmático

La bilirrubina no conjugada o indirecta se encuentra ligada a la albúmina, razón por la cual no filtra por el
riñón y no aparece en la orina, sólo una muy pequeña porción es dializable. Ésta es transportada hasta el
hígado, donde los hepatocitos la captan (pero no a la albúmina).

La unión con la albumina se debilita en ciertas condiciones (p. ej, acidosis) y algunas sustancias (p. ej.,
salicilatos, sulfonamidas, ciertos antibióticos) compiten por los lugares de unión.

3.2.2) Captación Hepática

El hepatocito capta la bilirrubina indirecta y la almacena gracias a varias glutatión S transferasa, antes
llamadas, ligandinas Y y Z que se encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito. Este proceso funciona
normalmente muy por debajo de su capacidad máxima y en general no actúa como paso limitante. La
captación se ve alterada en el síndrome de Gilbert.

3.2.3) Conjugación

En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es solubilizada por conjugación con ácido
glucurónico, proceso que rompe los puentes internos de hidrógeno y genera monoglucuronido y
diglucuronido de bilirrubina, por la acción de la glucuroriltransferasa hepática.

3.2.4) Excreción

Luego la bilirrubina directa se transporta al polo biliar del hepatocito y se excreta al espacio biliar, un
proceso lento y con alto requerimiento de energía gracias a la proteína asociada a resistencia a múltiples
drogas 2 (MRP-2).

Este es un paso limitante y explica que en las enfermedades hepatocelulares se comprometa en mayor grado
que la captación y la conjugación, por lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, que refluye a la circulación
y genera coluria. Sin embargo, en casos de shunts o cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito,
y en la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la bilirrubina indirecta,
que se suma a la enfermedad de Gilbert como causa hepática de hiperbilirrubinemia con predominio
indirecto.

Excretada con la bilis al intestino delgado, la bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse, y las
bacterias del colon y del íleon distal la transforman:

 Por hidrólisis en bilirrubína no conjugada por la acción de la β-glucuronidasa bacteriana

 Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilínógeno y estercobilinógeno,
 Por oxidación a estercobilina y urobilina.

El 80 a 90% de estas sustancias se elimina sin modificación por las heces, y parte se reabsorbe para entrar
al circuito enterohepático. Sólo una pequeña porción es excretada en la orina

La semivida de la bilirrubina es de 4 horas.

63
Para que se mantenga en sus límites normales la bilirrubina circulante, se necesita:

1. Que se produzca en cantidad normal por las células reticuloendoteliales que la fabrican.
2. Que se realice correctamente la captación.
3. Que se efectúe la conjugación y el transporte en proporción adecuada por la célula hepática.
4. Que se excrete sin obstáculo por los conductos biliares, intrahepáticos y extrahepáticos, vertiéndose
en el duodeno en cantidad normal.

3.3) Intensidad de la Ictericia

La intensidad del color amarillo de la piel y las mucosas es muy variable, oscila desde el color amarillo
apenas visible de la subictericia, hasta el claramente perceptible del llamado íctero franco.

Cuando se supera los 2 mg/dl de bilirrubina se exterioriza clínicamente como ictericia (icteros franco).

Sin embargo, solo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dl.
La sensibilidad del examen aumenta al 83% cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dl y al 96% cuando es
mayor de 15 mg/dl.

Los valores entre 1 y 1,5 mg/dl definen la ictericia larvada o latente, en la cual el color amarillo no puede
apreciarse ni en la piel ni en las mucosas, a pesar de que se encuentra aumentada la bilirrubina en el
plasma sanguíneo. Cuando la cifra alcanza los 1,5 a 2 mg/dl y se manifiesta de forma leve se denomina
subictericia.

64
La bilirrubina tiene afinidad por las fibras elásticas ricas en relaxina, de ahí que el color amarillo de la
ictericia alcanza mayor intensidad y se presenta más precozmente en determinadas regiones: que, por tanto,
deberán ser inspeccionadas siempre con todo cuidado: esclerótica; piel de la frente, del pecho, del abdomen
y de la cara interna de los miembros superiores e inferiores (mayor afinidad), cara inferior de la lengua;
bóveda palatina, en especial el velo del paladar.

Las válvulas cardiacas también son ricas en elastina, así como el SN, y los músculos (secundariamente).

3.4) Diagnóstico Diferencial de la Ictericia con la Seudoictericias

El diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel abarca a pocas entidades patológicas. Además
de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en:

 La Carotenodermia

Se observa en individuos sanos que ingieren cantidades excesivas de verduras y frutas que contienen
carotenos, como zanahorias, verduras foliáceas, calabazas, tomate, melocotones y naranjas o que abusan
del consumo de huevo. La piel adquiere un color amarillo canario, limón o naranja, que a diferencia de la
ictericia, en la que el color amarillo se reparte en forma homogénea por todo el cuerpo, el pigmento de los
carotenos se concentra en las palmas, las plantas, la frente y los pliegues nasolabiales, ausente en
escleróticas y mucosas, no hay coluria. Se observa en pacientes diabéticos o con hipertiroidismo. Puede
comprobarse, además, la normalidad de la bilirrubinemia y la ausencia de pigmentos biliares en la orina, a
las que se unen los antecedentes del caso, mostrando, el consumo de alimentos ricos en carotina.

 Exposición excesiva a los fenoles:

 Acido pícrico o trinitrofenol (piel, escleróticas, mucosas)
 Dinitrofenol, dinitrortrocresol, santonina (ingestión), azafrán (piel y mucosas, este último)
 Consumo de la Quinacrina: El cual colorea la piel de amarillo en 4 a 37% de los pacientes que la
consumen. Además de teñir las escleróticas, a veces asociada a bandas negroazuladas en el lecho
ungueal, paladar, y en torno a nariz y orejas: patognomónico del uso prolongado del fármaco.
 Licopenemia
 Xantomatosis (no colorea la esclerótica)
 Insuficiencia renal avanzada: Urocromógenos, que pigmentan la piel expuesta al sol.
 Neoplasias avanzadas
 Conjuntiva bulbar amarillenta en individuos de raza negra, pterigion (engrosamiento parcial de la
conjuntiva en el ángulo interno, a veces de color amarillo), pinguécula (mancha amarilla en el ángulo
interno del ojo) y grasa subconjuntival (caquécticos, alcohólicos).

3.5) Clasificación de la Ictericia

La ictericia es el reflejo de una enfermedad específica subyacente con varias etiologías a distintos niveles
del metabolismo de la Bilirrubina, que terminan por elevar la concentración de bilirrubina en el plasma
sanguíneo.

Dependiendo del tipo de bilirrubina predominante, se la divide en:

65
 I) Con predominio de bilirrubina indirecta o no conjugada
(Hiperbilirrubinemia no conjugada)
a) Prehepáticas

Son las menos frecuentes. Los valores de bilirrubina pueden cursar

con cifras bajas, en algunos casos como subictericias. La destrucción
de los glóbulos rojos además de la hiperbilirrubinemia, se agrega la
anemia, sobre todo si la médula ósea no alcanza a compensar la
pérdida.

La célula hepática es incapaz de conjugar el aumento de la

bilirrubina, por lo cual se genera la ictericia. Existe un cuadro clínico
de hipercolia o pleicromía fecal (aumento de eliminación biliar), sin
coluria ni sales biliares en la orina.

Sin embargo, la orina es de color rojizo debido al aumento del urobilinógeno en sangre que es reexcretado
por el riñón, con espuma de color verde (por la urobilina).

a.1) Causas:
 Producción excesiva de bilirrubina:
 Trastornos hemolíticos: Pueden ser hereditarios o adquiridos.
 Los hereditarios incluyen a la esferocitosis, anemia de células falciformes y deficiencias de
enzimas eritrocitarias, como la de piruvato cinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. La
bilirrubina sérica rara vez excede 86 μmol/L (5 mg/100 ml). Pueden observarse concentraciones
más altas cuando coexiste algún trastorno funcional hepatocelular o renal, o en las hemólisis
agudas, como ocurre en las crisis drepanocíticas. Lo más característico es la anemia e ictericia.
La existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y bazo palpable
constituye la tríada del síndrome hemolítico.
 Las adquiridas son la anemia hemolítica microangiopática (es decir, síndrome hemolítico
urémico), hemoglobinuria paroxística nocturna, acantocitosis, hemólisis inmunitaria y
parasitosis como paludismo y babesiosis. También por productos farmacológicos.
 Eritropoyesis ineficaz se observa en las deficiencias de cobalamina, folato, hierro y talasemias.
 Reabsorción de grandes hematomas. Las pruebas hepáticas son normales. Bilirrubina no >5mg/dl.

66
 Disminución del aporte de bilirrubina: ICC grave. Rara vez sobrepasa los 4 mg/dl, la coluria es leve
(participan ambos pigmentos) y no hay hipocolia.

b) Ictericias Hepáticas

(No se conjuga ni se excreta)

Constituyen el grupo más grande y afectan a personas jóvenes. Cuando está

comprometida más de la mitad del parénquima hepático, es decir, cuando
la lesión es difusa, aparece la ictericia. Si la agresión es circunscrita
(abscesos, tumores, quistes hidatídicos), el parénquima indemne alcanza
para excretar el exceso de bilirrubina y no aparecerá el síntoma, siempre
que las vías excretoras estén conservadas.

Pueden transcurrir con subictericias o con ictericias muy intensas. Dentro

de los signos destacan: coluria y poca cantidad de sales biliares en orina y
la hipocolia.

En la sangre están presentes marcadores enzimáticos dependientes de la destrucción del hepatocito:

transaminasa glutámico-pirúvica (alanino amino trasferasa), algo menos de transaminasa glutámico-
oxalacética (aspartato aminotrasferasa) y aldolasa elevada. Existe además un aumento del hierro en
sangre. El colesterol y la FA se encuentran normales, excepto en las necrosis extensas, donde el colesterol
puede llegar a descender.

b.1) Causas:
 Alteración de la captación: síndrome de Gilbert

El síndrome de Gilbert se caracteriza porque disminuye las microvellosidades en la superficie sinusoidal

del hepatocito con lo que se altera la captación hepática, también por la conjugación deficiente de la
bilirrubina por una menor actividad de la UDPGT reducida, que disminuye hasta una tercera parte de lo
normal. Es común, con una frecuencia aproximada de 3 a 12%, predomina en varones a razón de 2 a 7:3.
Las personas con dicho síndrome muestran ictericia discreta, fluctuante y asintomática, la concentración
sérica de bilirrubina casi siempre <103 μmol/L (6 mg/100 ml). A menudo la ictericia se identifica solo en
lapsos de ayuno y estrés. Por si solo, el defecto genético no basta necesariamente para producir el síndrome
clínico de Gilbert porque incluso pacientes homocigotos respecto a ese defecto no tienen las cifras de
hiperbilirrubinemia que caracterizan al síndrome.

Los síntomas concomitantes son: fatigas, dispepsias y molestias en la región hepática. No hay coluria ni
esplenomegalia. Tto: fenobarbital (captación hepática y la excreción biliar)

 Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de glucuroniltransferasa

 Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar tipo I y II; enfermedades endocrinas.

El síndrome de Crigler-Najjar de tipo I es bastante raro, es una ictericia congénita, hereditaria, propio de
recién nacidos, y se caracteriza por ictericia intensa (bilirrubina >342 μmol/L [>20 mg/100 ml]) que produce
lesiones neurológicas originadas por la ictericia nuclear (encefalopatía bilirrubinica), y que con frecuencia

67
ocasiona la muerte en la lactancia o la infancia. Tales pacientes carecen por completo de la actividad de la
enzima UDPGT, son por ello totalmente incapaces de conjugar la bilirrubina y, por tanto, no la eliminan.
El único tratamiento eficaz es el trasplante ortotópico de hígado. El empleo de tratamiento génico y la
infusión de hepatocitos alogénicos son métodos experimentales.

El síndrome de Crigler-Najjar de tipo II es un poco más frecuente que el tipo I. Los pacientes llegan a la
edad adulta con cifras de bilirrubina que oscilan entre 103 y 428 μmol/L (6 a 25 mg/100 ml). En este caso,
las mutaciones del gen UDPGT de bilirrubina disminuyen, pero no anulan del todo la actividad de la
enzima. La actividad de esta enzima puede potenciarse administrando fenobarbital, que puede disminuir
las concentraciones de bilirrubina sérica en estos pacientes. Pese a la ictericia intensa, los pacientes suelen
alcanzar la vida adulta, aunque pueden ser más sensibles a la ictericia nuclear si sufren el estrés de una
enfermedad intercurrente o una intervención quirúrgica.

Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidismo, los hijos de madre diabética, la galactosemia pueden
presentar ictericia asociada a los síntomas del defecto endocrino.

 Adquirida: fármacos (rifampicina, probenecid, ribavirina), hepatopatía grave.

 Inmadurez transitoria: ictericia neonatal (Kecnicterus)

II) Con predominio de la bilirrubina directa o conjugada

c) Hepáticas

(Se conjuga pero no se excreta)

 Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Johnson y Rotor

Los pacientes afectados en ambos presentan ictericia asintomática, que suele aparecer en el segundo
decenio de vida. El defecto del síndrome de Dubin-Johnson consiste en mutaciones del gen que codifica la
proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos. Estos pacientes tienen una excreción defectuosa de la
bilirrubina a los conductos biliares. Se caracteriza porque el paciente presenta dolores en hipocondrio
derecho, hepatomegalia sensible, coluria y acolia. Hiperbilirrubinemia (BI = 2-5mg/100ml)

La anatomía patológica hace el diagnóstico positivo de la afección: Macroscópicamente el hígado es de color

oscuro y la punción biópsica hepática muestra la biopsia de un color ocre, otras veces negro o pizarra. En el
laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I

El síndrome de Rotor se transmite por herencia autosómica recesiva, parece existir un problema de depósito
de la bilirrubina en el hígado. Las cifras de bilirrubinas son más altas. Se caracteriza por ataques de
malestar epigástrico intermitente, dolor abdominal y fiebre. Estos dos síndromes se pueden diferenciar,
pero clínicamente no es necesario hacerlo, dada su naturaleza benigna.

La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia
hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar

 Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, hepatitis bacteriana (TBC, fiebre tifoidea), leptospirosis
icterohemorragico, hepatitis tóxica (por fármacos [sulfamidas, α-metildopa, previsibles que

68
 dependen de dosis como el paracetamol, imprevisibles no dependientes de dosis como la
isoniazida], alcohol, tetracloruro de carbono, fosforo, cloroformo, sales de oro), cirrosis.
 Por colestasis intrahepática:
 Aguda: fármacos (esteroides anabólicos y ACO), sepsis, embarazo, estenosis benigna del
conducto colédoco (post-operatorio)
 Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, sarcoidosis, linfomas,
colestasis, recurrente benigna.

d) Poshepáticas

Por Obstáculo u oclusión de las vías extrahepáticas.

Son frecuentes, debido a que es común la patología litiásica biliar. Las otras causas son la neoplasias.

La estasis, originada de la oclusión de las vías biliares, dilata y desgarra los conductos intrahepáticos, a los
cuales pone en contacto con los sinusoides sanguíneos. Se reduce la entrada de sangre a través de la vena
porta por la elevación de la presión, mientras que los efectos tóxicos de la bilirrubina ocasionan de la
destrucción del hepatocito.

El hígado continúa secretando la bilis, que pasa a la sangre como bilis total, con sales biliares que ocasionan
prurito y bradicardia (por irritación de las fibras colinérgicas y de las terminaciones nerviosas libres que
conducen los estímulos generadores de dolor). La ausencia de bilis en el intestino impide la absorción de las
grasas y vitaminas liposolubles.

Por otra parte, estas sustancias aumentan la capacidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada, lo
cual explica la estabilización de los niveles sanguíneos de bilirrubina en los síndromes colestásicos (en los
que no suelen superar los 30 mg/dL), en tanto que en las lesiones hepatocelulares pueden seguir elevándose.

Cuando la obstrucción biliar es completa, existe acolia, con ictericia verdínica. Si la ictericia persiste, se
instala una ictericia melánica. Si la obstrucción es incompleta existe hipocolia.

La orina es de color caoba, como cerveza negra con espuma amarilla, colorea intensamente la ropa del
enfermo y de la cama.

La bilirrubina es de 15-20 mg/dl. La colesterolemia alcanza cifras de 300 a 500 mg/dl, FA + 30 veces, 5
nucleotidasa, y γGT.  TGO y TGP 5 veces. Estos elementos sanguíneos indican colestasis.

d.1) Causadas:
 Colestasis extrahepática:
 Benignas: como en la coledocolitiasis,Pancreatitis crónica, Colangiopatía del SIDA, Síndrome
de Mirizzi, Parasitosis(ascarosis)
 Cancerosas: Neoplasias de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de
Vater, colangicarcinoma.
 Causas menos frecuentes incluyen carcinoma ductal, pancreatitis o seudoquistes pancreáticos.

69
3.6) Enfoque diagnóstico del paciente ictérico

El cuadro clínico va a depender de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen diagnóstico se
debe obtener una buena historia clínica y examen físico.

En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del 90% de los casos. Para
ello es necesario relacionar:

 Los datos obtenidos por la anamnesis;

 el examen físico;
 los exámenes de laboratorio;
 los métodos por imágenes no invasivos, en especial la ecografía;
 los estudios invasivos y endoscópicos.

3.6.1) Anamnesis

Los datos obtenidos por el interrogatorio brindan una clara orientación diagnóstica inicial.

a) Edad:
 Antes de los 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral
 Después de los 30 años, predominan la litiasis billar, el Ca de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis
alcohólica.
 La obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza de páncreas o de la vía biliar) es
responsable de más del 75% de las ictericias después de los 60 años.

La ictericia producida por fármacos hepatotóxicos se observa a cualquier edad, pero sobre todo en pacientes
polimedicados por la mayor probabilidad de interacciones medicamentosas.

b) Sexo:
Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar (cuatro F del inglés: Femule, Forry, Far, Fertility
(mujer de alrededor de 40 años, obesa y multípara)), y de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del
embarazo, la aparición de ictericia puede corresponder al hígado graso agudo del embarazo y a formas de
colestasis recurrente. La cirrosis, por su relación con el alcoholismo, es más frecuente en los hombres.
Además de colangitis esclerosante, hepatitis B.

c) Antecedentes personales:
 Historia de episodios de dolor abdominal paroxístico sugiere coledocolitiasis.
 Historia de cirugía previa sobre la vía biliar sugiere estenosis, cálculo residual, o síndrome de
bilis espesada (barro biliar).
 Ictericia discreta (generalmente menos de 5 mg/dl), fluctuante y poco sintomática desde la
infancia o adolescencia sugiere síndrome de Gilbert. Generalmente historia de exámenes médicos
repetidos con examen físico y pruebas hepáticas normales, excepto moderada
hiperbilirrubinemia no conjugada.
 Anemia crónica plantea la posibilidad de anemia hemolítica.
 Tratamientos odontológicos y transfusiones (puerta de entrada viral).
70
  Padecimiento de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), por su relación con la
colangitis esclerosante.
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: La exposición anterior a cualquier fármaco (isoniazida,
rifampicina (especialmente la combinación), propiltiouracilo, fenitoína, metildopa, esteroides
anabolizantes), sea prescrito o no por el médico, como los preparados herbarios y vitamínicos.
 Contactos reciente con enfermos ictéricos u ocurrencia de casos en la familia o en la comunidad
posibilidad de hepatitis viral A.
d) Antecedentes Familiares:
 Ictericia y anemia sugiere microesferocitosis hereditaria u otra enfermedad hemolítica
hereditaria (más raras).
 Ictericia discreta, fluctuante y asintomática sin otras anormalidades, que se inicia en la niñez y
juventud sugiere síndrome de Gilbert (predominio de hiperbilirrubinemia indirecta).

e) Hábitos Psicobiológicos:
Investigar acerca de las prácticas sexuales, la drogadicción (productos por vía parenteral), tatuajes, por el
riesgo de contagio de hepatitis B y C, virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma. El
alcoholismo tiene una clara correlación con la esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis alcohó-
lico nutricional de Inennec. Intolerancia a la ingesta de grasas (probable presencia de litiasis biliar)

f) Antecedentes Epidemiológicos: También es importante conocer sobre viajes recientes, el contacto con
otras personas con ictericia, consumo de alimentos posiblemente contaminados, la exposición laboral
(trabajadores expuestos a sangre y secreciones) a hepatotoxinas.
g) Forma de comienzo: El comienzo brusco de la ictericia es característico de la hepatitis viral, la
inducida por drogas y la litiasis coledociana. La instalación lenta e insidiosa caracteriza al Ca del
páncreas y a la cirrosis.
h) Presencia de signos y síntomas (Examen Funcional):
 Fiebre y escalofríos: En la hepatitis viral, las hepatitis tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y
el hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral.
Los escalofríos acompañan a la hepatitis alcohólica y la obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica
de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación requiere
la desobstrucción urgente.
 Pérdida de peso: La pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de
páncreas.
 Prurito: es un síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal
o predominar en las palmas y en las plantas. Aumenta en la noche, se atribuye a las sales biliares,
que irritan la piel, a la colina, las porfirinas o a sustancias de composición química cercanas a la
histamina.
 Dolor abdominal: El dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el
epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho, caracteriza a la coledocolitiasis y la colangitis
ascendente. El dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere
patología pancreática. Los pacientes con una hepatitis viral refieren, más que dolor, una sensación
de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.
71
  Artralgias, mialgias, náuseas y vómitos: Caracterizan a la hepatitis viral, sobre todo si aparecen
antes de la ictericia.
 Insomnio y astenia
 Alteraciones de la orina (diferenciarlas de situaciones de deshidratación, ingestión de dipirona, o
rifampicina, analgésicos urinarios) y las heces.
 Hemeralopia y la xantopsia. La hemeralopia (ceguera nocturna), se atribuye a defectos en la
formación de la púrpura visual por déficit de vitamina A. La xantopsia consiste en la visión amarilla
de los objetos.

3.6.2) Examen físico

Permite precisar aún más la etiología probable de la ictericia. Además, permite calcular el grado de
elevación de la bilirrubina sérica. La exploración debe realizarse con la luz natural, debido que la luz
fluorescente puede disimular hiperbilirrubinemias leves.

Se dirige al paciente, hacia afuera, o cerca de una ventana, y con el pulpejo del dedo índice sobre el parpado
inferior, se presiona hacia abajo para descubrir la esclerótica. La ictericia es homogénea en todo el cuerpo.

La tez morena (y aún en los trigueños), las extremidades paralizadas, y las áreas edematizadas tienden a
no colorearse en presencia de hiperbilirrubinemia.

a) Estado general

 Condición general: Los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar
más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad hepatocelular que, con
ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general.
 Facie ictérica: Según el grado de ictericia se diferencian:
 El color amarillo pálido (ictericia flavínica) indica la coexistencia de anemia e ictericia leve, como
se observa en las ictericias hemolíticas. Son enfermos más pálidos que ictéricos.
 El color amarillo rojizo (ictericia rubínica) caracteriza a las lesiones hepatocelulares.
 Un tinte verde aceituna (ictericia verdínica) se observa en los pacientes con colestasis. En las
colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de
rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia
melánica).
 Estado Nutricional: La pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular
(atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico, hará
sospechar el diagnóstico de Ca de cabeza de páncreas y cirrosis.

b) Piel

 Se evidencia más en personas de piel clara, esta se tiñe de amarillo a medida que los niveles de
bilirrubina sérica se elevan, e incluso toma una coloración verdosa si la ictericia es de larga
evolución. El abdomen y el dorso de las manos tienen una gran utilidad para descubrir la ictericia.
 Telangiectasias aracniformes (spiders), o en “papel moneda”, el rinofima, el eritema palmar, la
distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen

72
 (estigmas de hepatopatía crónica [cirrosis]). Estos dos últimos, junto con la ascitis y la ginecomastia,
constituyen el hábito de Chvostek.
 En cirrosis alcohólica puede detectarse hipertrofia parotidea, ginecomastia, contracturas de
Dupuytren y
atrofia testicular.
 En algunos casos se observa palidez debida a la anemia.
 Signos de rascado (prurito), xantelasmas palpebrales, xantomas en las manos, en el tronco y en el
tendón de Aquiles aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática o en
pacientes con cirrosis biliar primaria.
 Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con
hipertensión portal e hiperesplenismo.

c) Mucosas: Ojos y Boca

 Para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es examinar el velo del paladar y las
escleróticas, los cuales tienen afinidad especial por la bilirrubina, a causa de su riqueza en elastina.
 Cuando se detecta ictericia en las escleróticas, la bilirrubina sérica es, por lo menos, de 51 μmol/L
(3 mg/dl). Si en la exploración se sospecha ictericia en las escleróticas, el siguiente paso es examinar
la región sublingual.

d) Sistema línfoganglionar y vascular

 La presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente con ictericia hará pensar en una

mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis viral) si se asocia con un síndrome
mononucleósico, o en infiltración hepática en un linfoma.
 El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o centinela) generará la
sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
 La distensión venosa yugular, que es un signo de IC derecha, sugiere la existencia de congestión
hepática. En las cirrosis avanzadas puede observarse derrame pleural derecho sin ascitis que sea
clínicamente evidente.

e) Examen de Abdomen

 Se pueden apreciar las venas superficiales prominentes (circulación colateral) y venas

periumbilicales dilatadas (en forma de medusa), propio de la hipertensión portal, causada por
cirrosis o trombosis de la vena porta.

e.1) Palpación hepática: Debe dirigirse al tamaño y consistencia del hígado.

 El hígado doloroso con hepatomegalia: Hepatitis viral o alcohólica o, con menos frecuencia, a
congestión hepática aguda secundaria a IC derecha, síndrome de Budd-Chiari.
 También es dolorosa, la hepatomegalia metastásica y la del hígado de estasis, aunque en este
último caso rara vez existe ictericia. La ausencia de hepatomegalia en un paciente ictérico hace
poco probable el diagnóstico de tumor primario (hepatoma) o metastásico.
 En obstrucción mecánica de la vía biliar, hay hepatomegalia y el hígado de consistencia suave.

73
  Además habrá hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia tricuspídea, ICC,
esteatosis hepática y enfermedad hepática poliquística.
 La hepatomegalia puede estar acompañada por frémito y frote en la perihepatitis de las
metástasis, y puede tener soplos auscultables en el hepatoma y en el hemangiosarcoma.
 Pequeño en necrosis masiva del hígado.
 Paciente con cirrosis hepática: Hígado tiene consistencia firme y un borde filoso, nodular en la
cirrosis posnecrótica. Puede coexistir con ascitis (puede comprobarse el signo del témpano). En
los estadios finales, el hígado cirròtico se retrae y deja de ser palpable.
 El hallazgo de una hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado
metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo.

e.2) Palpación de la vesícula:

 Una vesícula dilatada palpable, que a veces puede ser también visible, en un paciente ictérico
(signo de Bard y Pick) constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas, ya
que en los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar, los episodios previos de colecistitis
con fibrosis de la pared vesicular impiden que ésta se dilate.
 Una vesícula palpable y dolorosa: Colecistitis aguda (producida por litiasis en el conducto cístico)
pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.

e.3) Palpación del bazo:

 La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis forma

parte del síndrome de hipertensión portal.
 La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta
incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus de la
hepatitis, por Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.
 Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o síndrome
mieloproliferativo), en hipertensión portal y, menos probablemente, en amiloidosis.
 Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías
probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TBC
miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vía esplénica.

f) Otros hallazgos del examen físico:

 La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere la etiología tuberculosa o carcinomatosa.

 Las manifestaciones neurológicas acompañan al deterioro de la función hepatocelular de cualquier
etiología. Incluyen asterixis o flapping, el aliento hepático y distintos grados de depresión del
sensorio.
 Las manifestaciones de sangrado cutaneomucoso tienen el mismo significado clínico.

g) Examen Cardiovascular

 Bradicardia sinusal, atribuida a las sales biliares o a la colina; Hipotensión arterial

 En las formas graves de ictericia, las hemorragias nasales, gingivales y subcutáneas debidas a la
deficiente formación de los factores de la coagulación.

74
3.6.3) Exámenes de laboratorio

a) Estudios hematológicos
Se debe solicitar una hematología completa.

 La anemia es habitual en el cirrótico (su etiología es multifactorial), del mismo modo que lo es la
pancitopenia en los casos de hiperesplenismo.
 La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en la hepatitis alcohólica y en la
coledocolitiasis complicada (p. ej, por colangitis), hepatitis fulminante.
 En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico (55% o más
de las células son linfomononucleares con cualquier recuento de glóbulos blancos). La eosinofilia
absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos.
 El tiempo de protrombina, está prolongado en ictericia obstructiva pero se corrige con vitamina K
administrada parenteralmente 10 mg/día, IM durante 3 días (Prueba de Koller). En enfermedad
parenquimal hepática la prolongación del tiempo de protrombina no corrige con vitamina K. Se
solicita en sospecha de insuficiencia hepática.
 Los Factores de Coagulación: Disminuyen en las enfermedades hepatobiliares (V y los vitamina K-
dependientes (II, VII, IX y X)); necesitan de la absorción de la vitamina K que, por su liposolubilidad,
requiere la presencia de secreción biliar.

b) La eritrosedimentación
Es normal en la mayoría de las hepatitis virales. La necrosis hepatocítica la acelera.

c) Estudios Bioquímicos
 Dentro del hepatograma, la bilirrubina elevada define la existencia de ictericia.
 En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL
 En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la
evolución clínica.
 En las ictericias obstructivas, la bilirrubina total tiende a estabilizarse ‘‘en meseta”,
aproximadamente en 30 mg/dL. El hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de
insuficiencia renal asociada.
 Se debe solicitar exámenes de Fibrinógeno, proteínas totales, albúmina y globulina (reflejan el grado
de función de síntesis hepática) para la sospecha de hepatopatía crónica, glucosa, amonio.
 Hipoalbuminemia se verá en cirrosis, en malnutrición severa, en cáncer y en enfermedad
hepática asociada a síndrome nefrótico como en amiloidosis o hepatitis B.
 Disminución de albumina y de globulina en hepatopatía crónica.
 Se debe solicitar además, los marcadores enzimáticos hepáticos: concentraciones de las
transaminasas:
 La alanina aminotransferasa (ALT), o glutamato-piruvato transaminasa (GPT)
 La aspartato aminotransferasa (AST), o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT)
 La FA (y la gamma-glutamiltranspeptidasa o la 5 nucleotidasa, si debe diferenciarse del origen
óseo de aquélla).
El valor normal es hasta 40 mg/L.
75
En ocasiones, detectar los niveles de seudocolinesterasa (CHE, su descenso indica insuficiencia
hepatocítica), de glutámico-deshidrogenasa o GLDH (en hepatopatías fulminantes ante la caída de las
transaminasas) y de láctico deshidrogenasa o LDH (sugiere hemólisis, buscar otros marcadores de
hemolisis: hematocrito, alteraciones en el frotis de sangre periférica,  Hb libre en plasma y la 
haptoglobina). La LDH también aumenta en las hepatitis tóxicas.

Se debe solicitar las pruebas sanguíneas selectivas como la serología de hepatitis, cuando se sospeche de la
etiología; y anticuerpos antimitocondriales para la sospecha de cirrosis biliar primaria.

Perfil hepático: bilirrubinas, aminotransferasas, fosfatasa alcalina, albúmina y tiempo de protrombina.

Perfil Hepático

Prueba Valores Normales

Total 0,3-0,10 mg/dl

Bilirrubinas Directa 0,1-0,3 mg/dl

Indirecta 0,3-0,7 mg/dl

Aminotransferas TGP (ALT) 40 mg/L 70 ui/dl

TGO (AST)

Fosfatasa Alcalina Mujeres: Hombres:

 40-190 U/l (25 °C)  50-190 U/l (25 °C)

 49-232 U/l (30 °C)  61-232 U/l (30 °C)
 64-306 UI/L (37 °C)  80-306 U/l (37 °C

Albumina 3,5 - 5,0 g/dl

Tiempo de Protrombina 12 y 15 segundos

76
3.6.4) Métodos por imágenes no invasivos

La ecografía, la TC y la colangioresonancia se usan, con distinto grado de sensibilidad y especificidad, para

evaluar la ecoestructura hepática (esteatosis), el tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple),
las características de la vía biliar intrahepática y extrahepática (lagos biliares, dilatación coledociana,
litiasis, colecistitis) y la estructura del páncreas.

a) Ecografía o ultrasonografía hepatobiliar

Permite detectar, en el enfermo con colestasis, la existencia de dilatación de la vía biliar extrahepática. Si
ésta es de calibre normal, la causa de la ictericia es hepatocelular y el manejo del paciente es clínico (la
colestasis intrahepática es sinónimo de ictericia médica). En cambio, si hay dilatación de los conductos
biliares extrahepáticos, existe una obstrucción mecánica y el problema es quirúrgico (la colestasis
extrahepática es sinónimo de ictericia quirúrgica).

b) La tomografía computarizada (TC)

Mostrará una imagen hepática de densidad homogénea en la mayoría de las hepatopatías difusas
(hepatitis); la infiltración grasa hepática (alcoholismo, obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia) se
manifiesta por la disminución de la densidad parenquimatosa; la hemocromatosis, por el contrario,
incrementa la densidad de la glándula, presumiblemente como consecuencia del aumento del depósito de
hierro.

Diagnostica la obstrucción extrahepática en el 95% de los casos, y en el 75%, su etiología (tumor pancreático
o litiasis coledociana). La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfermedad del páncreas.

c) La colangiorresonancia

Es una técnica nueva que permite la visualización de los conductos biliares y pancreáticos sin el uso de
material de contraste, y parece ser tan efectiva como la tomografia.

Otros estudios de menor utilidad incluyen la radiología simple de hipocondrio derecho, que puede demostrar
litiasis y aire en la vía biliar, y el centellograma hepatoesplénico con sulfuro de tecnecio, que informa sobre
el tamaño del hígado y el bazo, sugiere la existencia de hipertensión portal y es capaz de detectar
enfermedad hepática focal sin determinar su etiología.

3.6.5) Estudios invasivos y endoscópicos

En casos de colestasis extrahepática (demostrada por ecografía o TC) ignorándose el nivel o la causa de la
obstrucción, se deberá solicitar una colangiograma transparietohepática percutánea (CTP) o una
colangipancreatografía retrograda endoscópica (CPRE), este último también sirve para el tratamiento de
la obstrucción.

En los pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin dilatación de la vía biliar extrahepática
(sugerida por el examen físico, el laboratorio o los métodos por imágenes no invasivos), pero en quienes no
es posible realizar un diagnóstico etiológico, puede ser necesario realizar una biopsia hepática. Esta podría
realizarse en forma percutánea en las hepatopatías difusas, colestasis intrahepáticas, guiada por ecografía

77
o TC en las enfermedades focales o por vía laparoscópica cuando la observación directa de la superficie
hepática sea de utilidad diagnóstica.

La endoscopia digestiva alta permite visualizar várices en el esófago o el techo gástrico ante la sospecha de
hipertensión portal.

3.7) Algoritmo de Síntesis

Secuencia para el estudio de un paciente con ictericia y se mencionan las causas más frecuentes.

a) Primer paso:
Ante la sospecha clínica de ictericia, en primer lugar se deben descartar causas de seudoictericia y solicitar
bilirrubina total y fraccionada en sangre.

b) Segundo paso:
 Si predomina la bilirrubina no conjugada, se deberá pensar en:
 Hemolisis: Se solicitarán exámenes complementarios para hemolisis (recuento de reticulocitos
elevado, aumento de la LDH y descenso de la haptoglobina), un extendido de sangre periférica
para observar alteraciones en la morfología de los eritrocitos: congénitas (esferocitos, células
diana, eliptocicos, drepanocitos, etc.) o adquiridas (fragmentación por hemolisis mecánica
valvular o en la microcirculación) y prueba de Coombs cuando se sospeche hemolisis
inmunológica.
 Enfermedad de Gilbert
 Si predomina la bilirrubina conjugada, habrá que
evaluar por el laboratorio si existe:
 Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas
y, en ocasiones, deterioro de la función
(albúmina descendida, hipoprotrombinemia,
descenso de seudocolinesterasa): hepatitis
viral, cirrosis, fármacos.
 Componente colestásico (elevación de la FA y
otras enzimas de obstrucción): fármacos,
cirrosis biliar primaria, infiltración, colangitis
esclerosante.
c) Tercer paso:
Determinar por imágenes si existe:

 Hepatopatía difusa (ídem lesión hepatocelular) o

focal (tumores primarios o metastásicos)
 Dilatación de la vía biliar: litiasis, cáncer de cabeza
de páncreas.

78
 d) Cuarto paso:
 Si existe enfermedad hepática
 Investigar marcadores ortológicos: virales, tóxicos, metabólicos, etc.
 Indicar biopsia hepática. En las hepatopatías focales, guiada por imágenes; en casos especiales,
biopsia laparoscópica.
 Si existe dilatación de la vía biliar
 Precisar la causa y la altura de la obstrucción mediante estudios invasivos (p. ej,
colagiopancreatografía retrógrada endoscópica) o no invasivos (colangiorresonancia).

3.8) Resumen de los Tipos de Ictericias

Ictericia hemolíticas o prehepáticas Ictericias hepatocelulares o hepáticas Ictericia obstructivas (poshepáticas)

Menos frecuentes
Niveles de bilirrubina pueden cursar
bajos, en algunos casos como
subictericias.
Signos clínicos como la hipercolia o
pleicromía fecal (eliminación de la
bilis), sin coluria ni sales biliares en la
orina.
Orina rojiza o parda (presencia de Hb en
orina) con espuma amarillo verdosa por
la urobilina.
Niveles de FA, TGO y TGP normales.
Más frecuentes, afectan a personas Son frecuentes, por la incidencia a las
jóvenes. patologías litiásicas biliares. Mujeres
Pueden transcurrir con subictericias o Las ictericias son intensas
ictericias muy intensas.
Signos clínicos como coluria e hipocolia. Síntomas y signos como: prurito,
bradicardia, acolia (obstrucción
completa) o hipocolia (obstrucción
incompleta, ictericia verdínicaictericia
melaníca.
Orina de color caoba, con espuma Orina de color caoba, como cerveza
abundante, persistente y de color negra, con espuma amarilla (colorea ropa
amarillo verdoso. del enfermo)
En la sangre están presentes: TGO y Hiperbilirrubinemia conjugada (15-20
TGP y aldolasa elevada, hierro. El mg/dl), colesterolemia (300-500 mg/dl),
colesterol y la FA se encuentran FA + 30 veces, 5 nucleotidasa, y γGT.
normales, excepto en la necrosis, donde  TGO y TGP 5 veces.
el colesterol .

79
4) Palidez
Es una perdida anormal del color de la piel normal o de las membranas mucosas.

Se caracteriza por la desaparición del sonrosado natural de la frente, mejillas, nariz y hasta labios.

La palidez debe ser un indicativo de anemias (si es generalizada) y obstrucciones (si es localizada)

Su diagnóstico varía con el color de la piel y con el grosor y la cantidad de vasos sanguíneos en el tejido
subcutáneo. Puede ser muy difícil de detectar en las personas de piel oscura y, algunas veces, se hace notoria
sólo en el revestimiento de los ojos y de la boca.

4.1) Etiología

 Congénita o constitucional: Depende del grosor o transparencia de las capas de la piel o cantidad de
vasos sanguíneos.
 Alteraciones sanguíneas: Cantidad de hemoglobina o glóbulos rojos disminuida, también hemorragia
que afecte.
 Causas circulatorias: Se origina por vaciamiento de las redes capilares de la dermis, debido a causas
cardiacas o vasculares.

4.2) Mecanismo Fisiopatológico

Hay un déficit en la cantidad y calidad del flujo de sangre en la piel, esto

impide que la coloración sonrosada este presente.

Tipos De Palidez

 Generalizada: se manifiesta en todo el cuerpo, esta puede ser

producida por:
 Vasoconstricción Periférica Crónica: Nefropatías crónicas, Edema, Mixedema, Cardiopatía. ICC,
hipertensión e hipotensión arterial, Estenosis valvular aórtica acentuada, cáncer, Anemia.
 Vasoconstricción P. Aguda: Exposición al frío, dolor intenso, anemia aguda (hemorragia), Shock
séptico o hipovolémico, Síncope.
 Localizada: puede ser por:
 Exposición al frio: se produce una vasoconstricción normal.
 Espasmo arterial
 Obstrucción arterial
 Edema

4.3) Shock y Anemia

Debido a que estas son las principales causas de palidez generalizada se tratara a continuación, aun así se
profundizara en la unidad de cardio.

80
4.3.1) Anemia

Se define como un trastorno que se caracteriza por la disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites que se consideran normales.

Clasificación Morfológica: Según Valor Corpuscular Medio (tamaño de los eritrocitos)

 Microcíticas: Ferropénica
 Normocíticas: Hemolítica
 Macrocíticas: Hemolítica

Cuadro clínico:

81
4.3.2) Shock

En el Shock hipovolemico, característico en las hemorragias; la palidez se presenta como uno de los síntomas
mas frecuentes y es debida a que existe una perdida masiva de sangre, por lo cual los mecanismos de defensa
del cuerpo provocan aumento de la resistencia vascular periférica e hipometabolismo general, para
redistribuir la sangre a órganos de mayor importancia vital.

4.4) Diagnostico

4.4.1) Anamnesis

La anamnesis en caso de palidez debe estar destinada a buscar antecedentes de anemias en la familia, a
evaluar la dieta y hábitos tabáquicos y etílicos, se realizan preguntas e busca de determinar el cambio en
la coloración ¿se ha visto palido?, con un interrogatorio similar al del caso de la ictericia prehepatica.

4.4.2) Examen Físico

Se hace una inspección completa de la piel, buscando la delimitación del cambio de coloración.

En el paciente anémico, la exploración física puede permitir la detección de latido cardiaco vigoroso, pulsos
periféricos intensos y un soplo sistólico “de flujo”. La piel y las mucosas pueden presentar palidez cuando la
hemoglobina es <80 a 100 g/L (8 a 10 g/100 ml).

Esta parte de la exploración física se debe centrar en aquellas zonas en las que los vasos están cerca de la
superficie, como las mucosas, los lechos ungueales y los surcos palmares. Si los surcos palmares tienen una
coloración más clara que la piel adyacente cuando la mano está en hiperextensión, por lo general la
concentración de hemoglobina es <80 g/L (8 g/100 ml).

4.4.3) Paraclínicos

 Hematología completa. (para evaluar hemoglobina, hematocrito y cuenta blanca).

 Hemoglobina
 Hematocrito:
 Cuenta blanca: determina si hay una infección y su etiología.
 Arteriografía de una extremidad. (para evaluar si la palidez es causada por obstrucción del flujo
sanguíneo).

82
5) Edema

5.1) Generalidades

El edema desde el punto de vista patogénico y fisiopatológico son tema de patología I.

En el presente tema nos centraremos en el estudio clínico del edema, pero antes de comenzar, es necesario
tener en cuenta algunos elementos:

.Es la acumulación o retención de líquido en los tejidos. No constituye una enfermedad independiente, es
decir, se trata de un síntoma o signo clínico que acompaña a diversas enfermedades del corazón, riñones y
aparato digestivo.

La producción del edema puede resumirse en los siguientes puntos:

 Por incremento de la presión hidrostática

 Reduccion de la presión oncotica en los vasos sanguíneos
 Por Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneo como sucede en la inflamación
 Por obstrucción de la recogida de fluidos del sistema linfático
 Por cambios en las propiedades de retención de agua como los tejidos.

Los principales tipo de edema son:

 Renal
 Hepático
 Por Insuficiencia Cardiaca
 Inflamatorio
83
  Linfático

Para seguir leyendo de edema, dirigirse al tema de trastornos circulatorios de Morfofisiopatologia I

5.2) Diagnostico

5.2.1) Anamnesis

La anamnesis del paciente edematizado, debe ser una anamnesis cuidadosa, pues hay múltiples patologías
que pueden originar un edema.

En cuanto a los antecedentes, es necesario preguntar por trastornos circulatorios, cardiovasculares, renales,
hepáticos, traumatismos.

Se debe diferenciar los distintos tipos de edema, para hacer esto se pueden hacer preguntas sobre aparición,
localización, distribución, color, forma, depresión, bordes.

5.2.2) Examen Físico

El reconocimiento del edema, tanto en su forma localizada como generalizada, y aun su estado precedente,
el preedema, es por lo general simple, pero difiere. Para el edema la inspección esta corroborada por el signo
de la huella del dedo o fóvea, y para el preedema es necesario la mensura comparativa o las pesadas
sucesivas, según sea el caso.

Los elementos a tener en cuenta:

 Distribución
 Consistencia
 Temperatura
 Sensibilidad.

a) Distribución
La distribución del edema es una guía importante para averiguar su causa. Con tal base, el edema limitado
a una pierna o a una o ambas extremidades superiores suele ser el resultado de obstrucción venosa o
linfática.

El edema de la hipoproteinemia es generalizado, particularmente notable en los tejidos muy laxos de los
párpados y la cara y tiende a ser más intenso por la mañana, por la posición en decúbito que se adopta
durante la noche.

Entre las causas menos frecuentes de edema facial figuran la triquinosis, las reacciones alérgicas y el
mixedema. Por otro lado, el edema que aparece con la insuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en las
extremidades inferiores y a intensificarse por la tarde, un hecho que también depende, en gran medida, de
la postura.

84
Cuando los sujetos con insuficiencia cardiaca permanecen en cama, el edema suele ser más notable en la
región presacra. La parálisis disminuye el drenaje linfático y venoso del lado afectado y puede originar
edema unilateral.

Se debe describir si es simétrico o no esta es la característica

b) Otros factores diagnósticos

Entre éstos destacan:

 El color, el grosor y la sensibilidad de la piel. El aumento local de sensibilidad y temperatura sugiere

la presencia de inflamación local. La cianosis circunscrita puede indicar que existe obstrucción
venosa. En los individuos que tienen cuadros repetidos y prolongados de edema, la piel que cubre las
zonas afectadas suele estar engrosada, endurecida y con frecuencia enrojecida.
 Visualización del color de la piel: rojo blanco o azul.
 Registro de la temperatura: normal como en el resto déla superficie corporal, frió o caliente.
 Aspecto de la piel: fina y lustrosa en los casos agudos, con fibrosis y pigmentada en los casos
crónicos).
 Coexistencia de dolor: en los casos inflamatorios.
 Consistencia: duro en los crónicos
 La estimación de la presión venosa es importante para valorar el edema. Por lo general, se puede
reconocer la existencia de un aumento relevante de la presión venosa por el nivel al que se colapsan
las venas del cuello. En los enfermos con obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a
la cara, el cuello y las extremidades superiores, donde la presión venosa está aumentada en
comparación con la que hay en las extremidades inferiores. La insuficiencia cardiaca grave puede
causar ascitis, que es posible diferenciar de la generada por la cirrosis hepática, por la presión venosa
yugular, que casi siempre está elevada en la insuficiencia cardiaca y normal en la cirrosis.
 Hallazgos de patología cutánea en la misma zona: pigmentación, ulceras o lesiones tróficas.
 Ritmo de aparición y de su magnitud: matinal, por la noche, periódico.
 Vinculación con los movimientos y la posición: permanencia en cama, estación prolongada de pie.
 Asociación de su aparición con algún evento externo: medicación, alimentación, picaduras.
 Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de la enfermedad o situaciones fisiológicas
(menstruación).
 Registro del peso diario del paciente
 Medición de la diuresis de 24 horas

85
c) Gradificacion del Edema
El edema se puede clasificar por grados de la siguiente manera:

 Grado 1: leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición instantánea.
 Grado 2: depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos.
 Grado 3: depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto
 Grado 4: depresión profunda hasta de > 8 mm (1 cm según Argentez) con persistencia de 2 a 5
minutos

86
d) Signo de Godet
Signo de Godet o signo de la fóvea: este consiste en que, si comprimimos
durante algunos segundos con el dedo una región edematizada (por ejemplo
la peirna del paciente) y luego lo retiramos, veremos que deja una huella
deprimida, que permanece algún tiempo. Se produce porque el líquido libre
se desplaza hacia zonas vecinas del tejido comprimido para volver después a
su sitio original; a esto se lo llama Signo de Godet (+). Se puede definir el
edema como la acumulación patológica o anormal de líquidos en el espacio
intersticial, que se puede dar por ejemplo en una insuficiencia cardíaca
descompensada.

5.2.3) Diagnóstico Diferencial

a) Edema Localizado
El edema local debido a obstrucción venosa o linfática puede originarse de tromboflebitis, linfangitis crónica,
ablación de los ganglios linfáticos regionales, filariosis y otras anomalías.

El linfedema es en especial difícil de tratar porque la limitación de la corriente linfática origina mayor
concentración proteínica en el líquido intersticial, hecho que agrava aún más la retención de líquidos.

b) Edema Generalizado
Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se muestran en el cuadro descrito
en la página anterior (del Harrison)

La mayoría de los pacientes con edema generalizado padece alteraciones cardiacas, renales, hepáticas o
nutricionales. Como consecuencia, el diagnóstico diferencial del edema generalizado se debe dirigir hacia la
identificación o la exclusión de estas enfermedades.

 Edema de la insuficiencia cardiaca: La presencia de una enfermedad cardiaca, manifestada por

cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de signos de insuficiencia cardiaca, como
disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia, en la exploración clínica, suelen
denotar que la insuficiencia cardiaca es la causa del edema. Las pruebas sin penetración corporal,
como la ecocardiografía pueden ser útiles para definir el diagnóstico de cardiopatía. El edema de la
insuficiencia cardiaca suele ocurrir en las regiones péndulas del cuerpo.

87
  Edema de la glomerulonefritis aguda y de otras modalidades de insuficiencia renal: El edema que
se genera durante las fases agudas de la glomerulonefritis se acompaña de forma característica de
hematuria, proteinuria e hipertensión. Pese a que existen datos que apoyan el criterio de que la
retención de líquidos se debe a mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema
se produce por retención primaria de NaCl y de H2O debida a la propia insuficiencia renal. Esta
situación es distinta de la insuficiencia cardiaca congestiva en cuanto que se caracteriza por un gasto
cardiaco normal (o en ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de oxígeno normal. Los
pacientes con edema por insuficiencia renal suelen tener hipertensión arterial y signos de congestión
pulmonar en las radiografías de tórax antes de que la cardiomegalia sea importante y casi nunca
presentan ortopnea. Los enfermos con alteraciones crónicas de la función renal también pueden
padecer edema por una retención renal primaria de NaCl y de agua.
 Edema del síndrome nefrótico: En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/día),
hipoalbuminemia grave (<35 g/L) y, en algunos casos, hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir
durante el transcurso de diferentes enfermedades renales, como la glomerulonefritis, la glo-
meruloesclerosis diabética y las reacciones de hipersensibilidad. Tal vez se detecten o no
antecedentes de enfermedades renales.
 Edema de la cirrosis: El edema de origen hepático se caracteriza por la presencia concomitante de
ascitis, así como datos bioquímicos y clínicos de hepatopatía (circulación venosa colateral, ictericia y
telan-giectasias). La ascitis suele ser rebelde al tratamiento dado que es el resultado de una
combinación de obstrucción del drenaje linfático hepático, hipertensión porta e hipoalbuminemia.
Una acumulación importante de líquido ascítico puede aumentar la presión intraabdominal y
dificultar el retorno venoso de las extremidades inferiores; por tanto, tiende a facilitar la
acumulación de edema también en esta región.
 Edema de origen nutricional El consumo de una dieta notablemente deficiente en proteínas por
largo tiempo puede producir hipoproteinemia y edema. Este último puede intensificarse por la
cardiopatía del beriberi, también de origen nutri-cional, en la cual se producen múltiples fístulas
arteriovenosas periféricas que disminuyen el riego sistémico y el volumen arterial sanguíneo 293
 Otras causas de edema: Estas causas comprenden hipotiroidismo (mixedema) e hipertiroidismo
(mixedema pretibial consecutivo a enfermedad de Graves), edema sin signo de la fóvea provocado
por el depósito de ácido hialurónico y, en la enfermedad de Graves, infiltración linfocítica e
inflamación; hiperadre-nocorticismo exógeno; embarazo y administración de estrógenos y
vasodilatadores, en especial dihidropiridinas, como nifedipina.

Cuadro Comparativo

Mixedema: Linfedema Lipedema

 Aparece en casos de  Puede ser simétrico o Es una lipodistrofia que se hace
hipotiroidismo asimétrico evidente luego de estar mucho
 No presenta signo de Godet  No deja signo de Godet tiempo de pie, es bilateral, deja
 Está acompañado por un color  Es un edema duro fóvea leve.
pálido amarillento de la piel  Puede aparecer luego de una
obliteración a causa de una

88
 que es fría, áspera, seca y cirugía, por procesos
escamosa neoplásicos, irradiación, entre
otras.
Edemas asimétricos Edemas venosos Edemas Inflamatorios
 Patología venosa  Signo de Godet (grado 2/4)  Fiebre
 Trastorno inflamatorio  Indoloro  Taquicardia
 Obstrucción linfática (menos  Sin alteraciones agudas de la  Dolor a la dorsiflexión brusca
frecuencia) piel del pie (signo de Homans)
 Cianosis (en obstrucción grave)
Edemas simétricos: Edema por insuficiencia cardiaca Cirrosis
 Edema por insuficiencia  Aumenta en la horas diurnas y  Ascitis
cardíaca durante el día  Edema bilateral de miembros
 Edema por cirrosis  Fríos inferiores
 Edema por síndrome nefrótico  Indoloros  Hepatomegalia dura e
 Edema por síndrome nefrítico  Cianóticos irregular
 Historia de disnea de esfuerzo  Eritema palmar
Síndrome nefrítico (tendencia a cansarse con el  Arañas vasculares
 Edema palpebral esfuerzo)
 Edema diurno  Ingurgitación yugular
 Hipertensión  Hepatomegalia
 Oliguria  Galope derecho
 Hematuria  Estertores pulmonares
 Proteinuria leve bibasales
Síndrome nefrótico
 Blando
 Pálido
 Simétrico en ambos miembros inferiores
Retención hidrosalina

5.2.4) Pruebas Paraclínicas

 La cuantificación de la concentración de albúmina sérica quizá sea muy útil para identificar a los
pacientes en los que el edema se debe, por lo menos en parte, a la presión coloidooncótica
intravascular disminuida. La presencia de proteinuria proporciona claves importantes. La ausencia
de proteínas en orina excluye el síndrome nefrótico, pero no las causas no proteinúricas de insufi
ciencia renal. La proteinuria leve o moderada es normal en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
 Medicion de la creatinina
 Ionograma plasmático y urinario: medición de la concentración de iones.

89
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte II Exploración de Piel

Tema # 7 Dermatopatias

Material facilitado por Reina Denisse, Ramírez Inés, Sánchez Daniela, Vielma Daniel, Sortino Pedro,
Toyo Noeliennys, Vivaz Isamar editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La dificultad del examen de la piel radica en distinguir lo normal de lo anormal y los signos importantes de
los triviales, así como integrar los signos y síntomas pertinentes en un diagnóstico diferencial apropiado.

El hecho de que el mayor órgano corporal resulte visible es a la vez una ventaja porque no se necesita
ningún instrumento en especial para su examinación además de una lupa, y se pueden tomar biopsias con
pocas molestias; Sin embargo puede ser también un inconveniente ya que el observador casual puede verse
abrumado por una gran variedad de estímulos y pasar por alto importantes signos sutiles de enfermedades
cutáneas o generalizadas.

Por ejemplo, las desigualdades de tamaño y color, en ocasiones mínimas, que diferencian a un melanoma
maligno de un nevo pigmentario benigno pueden ser difíciles de identificar; de igual manera la presencia
de un gran número de pápulas descamativas, por lo general indicativas de una psoriasis o una dermatitis
atópica, sitúa al paciente en una categoría diagnóstica diferente de quienes presentan pápulas
hemorrágicas, que suelen ser un signo de vasculitis o sepsis respectivamente.

De igual manera, la distribución de las lesiones suele tener una gran relación con el diagnóstico, por
ejemplo: es más probable que un paciente hospitalizado con exantema eritematoso generalizado padezca
una erupción por fármacos que otro paciente con un exantema similar limitado a las zonas de la cara
expuestas al sol. Así mismo, cuando las lesiones se distribuyen por codos, rodillas y cuero cabelludo, lo más
probable, de acuerdo únicamente con la distribución de las mismas, se trate de una psoriasis o una
dermatitis herpetiforme.

1.1) Anamnesis de una Lesión

 Evolución de las lesiones:

 Lugar de aparición
 Forma de avance o diseminación de la erupción
 Duración
 Periodos de resolución o mejoría en las erupciones crónicas
 Síntomas relacionados con la erupción
 Prurito, escozor, dolor, entumecimiento
 Modo de aliviar los síntomas, si existen
 Momento del día en que los síntomas son más intensos
 Medicamentos actuales o recientes con o sin prescripción médica
 Síntomas generalizados asociados
 Enfermedades previas o actuales

90
  Antecedentes de alergias
 Presencia de fotosensibilidad
 Anamnesis por aparatos
 Antecedentes familiares (melanoma, atopia, acné o psoriasis)
 Antecedentes sociales, sexuales o de viajes.

1.2) Técnicas Diagnósticas

Muchas enfermedades cutáneas se pueden diagnosticar por su aspecto clínico macroscópico, aunque en
ocasiones algunos métodos diagnósticos relativamente sencillos pueden proporcionar una valiosa
información. En la mayor parte de los casos se realizar a la cabecera del paciente con un equipamiento
mínimo.

 Biopsia cutánea: Es una sencilla intervención quirúrgica menor; sin embargo, es importante tomarla
del lugar anatómico con más probabilidades de proporcionar una información diagnostica. Esta
decisión requiere experiencia sobre las enfermedades cutáneas y conocimiento de las estructuras
anatómicas superficiales en determinadas zonas del organismo. En este procedimiento se anestesia
una pequeña zona de la piel con Lidocaína al 1% con o sin adrenalina. La lesión puede ser extirpada
con un bisturí o extraída con biopsia en sacabocados. La herida de la biopsia puede necesitar o no
suturas.
 Preparación de KOH: Cuando se sospecha de un origen micótico se realiza una preparación de
Hidróxido Potásico sobre las lesiones descamativas. Se raspa suavemente el borde de la lesión con
una hoja de bisturí y las escamas obtenidas se colocan en un portaobjetos y se tratan con una o dos
gotas de KOH al 10 o 20% el cual disuelve la queratina y facilita la observación de los hongos.
 Frotis de Tzanck: Se trata de una técnica citológica que se utiliza a menudo en el diagnóstico de
infecciones por virus herpéticos o de varicela zoster. Se elimina la porción más alta d la vesícula
inicial que sea pústula, ni lesión encostrada y se escarifica con suavidad la base de la lesión con la
hoja de un bisturí. El material obtenido se coloca en una laminilla, se seca al aire y se tiñe con el
método de Giemsa o de Wright. Las células gigantes multinucleadas sugieren la presencia de HSV
o VZV.
 Diascopia: Esta técnica permite evaluar si la lesión de la piel palidecerá con la presión, por ejemplo,
para saber si una lesión roja es hemorrágica o simplemente está llena de sangre. La urticaria
palidecerá con la presión, en tanto que una lesión purpúrica causada por vasculitis necrosante no lo
hará. Se lleva a cabo presionando con un portaobjetos o una lupa contra la lesión observando el grado
de desaparición que se produce.
 Luz de Wood: La lámpara de Wood genera una luz UV o “negra”, que se puede utilizar como ayuda
para la valoración de ciertos trastornos cutáneos; por ejemplo, esta luz hace que eritrasma muestre
un color rojo coral característicos y que las heridas colonizadas por Pseudomonas aparezcan de color
azul pálido. La tiña de cuero cabelludo se muestra de un color amarilento. También puede ayudar
al diagnóstico de pitiriasis versicolor y al reconocimiento de manchas “en hojas de fresno” en
pacientes con esclerosis tuberculosas.
 Pruebas con Parches: Se utilizan para diagnosticar la sensibilidad frente a un antígeno específico.
Se realizan aplicando una serie de alérgenos sospechosos a la espalda del paciente bajo apósitos
91
 oclusivos y dejándolos en contacto con la piel por 48h. más tarde se retiran y se examina la zona en
busca de signos de hipersensibilidad retardada (eritema, edema o papulovesículas). A menudo
resulta de mucha utilidad en la valoración de pacientes con dermatitis crónica.

2) Dermatitis
Inflamación de las capas superficiales de la piel ocasionada por
la exposición a una sustancia irritante o por causas atópicas.
Los estadios del ecema pueden ir de Agudo, Subagudo hasta
hacerse Crónico. El grado de inflamación va a depender de
diversos factores como lo son: Tipo de piel, Edad, Sexo,
Estación del año, Alergias anteriores e Higiene personal.

Las lesiones de las dermatitis se caracterizan TODAS por el eccema típico de ellas el cual consiste en una
aparición progresiva de eritema, vesícula, pápula exudación; teniendo en cuenta siempre estos 4 elementos
se facilita la diferenciación de las dermatitis.

2.1) Dermatitis Atópica

Es la expresión cutánea del estado atópico, el cual se caracteriza por el antecedente familiar de asma, rinitis
alérgica o eccema. La dicha modalidad de dermatitis atópica ha aumentado a escala mundial.

2.1.1) Etiología

 Teoría Genética: La causa de la dermatitis atópica solo se ha caracterizado en parte, pero existe una
clara predisposición genética. Cuando los dos progenitores están afectados, más de 80% de sus hijos
manifiesta la enfermedad. Cuando solo un progenitor se encuentra afectado, la prevalencia cae a
poco más de 50%. Los pacientes con dermatitis atópica pueden presentar diversas complicaciones de
la inmunorregulación, como aumento de la síntesis de IgE, elevación de IgE sérica y trastornos de
las reacciones de hipersensibilidad retardada. En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica
existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis
alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto
una herencia autosómica dominante con expresividad
variable.
 Teoría alérgica: La dermatitis atópica casi siempre está
relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos
los afect ados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio
de animales y determinadas plantas como cenizo o flor
del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates
o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es
recomendable la realización de pruebas alérgicas para
determinar cómo afecta cada uno.
 Teoría Inmuno-Infecciosa: El aumento en el número de
colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los
pacientes, sobre todo con DA severa o en fase
92
 eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglucanos y
proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase
II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos
contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a
la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a
las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2.
 Teoría neurovegetativa: Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una
vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente
que explica el dermografismo blanco.
 Teoría psicológica o emocional: La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso
del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea.
Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un
individuo presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés. Cuando
el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores
que pueden intervenir en la generación de dicha reacción: los factores externos o estresores que
afectan al individuo, la percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante
los estresores, el impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos, el
comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés. Por lo cual es más
probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos por
lo cual es más común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad.

2.1.2) Epidemiología

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento
exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a
padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

La presentación clínica a menudo varía con la edad. Hasta 50% de los pacientes que la padecen se presenta
en el transcurso del primer año de vida y 80% en los primeros cinco años. Hasta 80% termina por expresar
de modo simultáneo rinitis alérgica o asma en fases posteriores de la vida. En el lactante, la enfermedad se
caracteriza por manchas inflamatorias exudativas y placas costrosas ubicadas en cara, cuello y superficies
extensoras e ingles. El tipo de la infancia y la adolescencia se distinguen por dermatitis en las zonas de
flexión, sobre todo en fosas antecubital y poplítea. Las dermatitis atópicas pueden mostrar involución
espontánea, pero el 50% de personas que la padecieron de niños, la presentaran en su vida adulta y las
distribución de las lesiones puede ser semejante a la que sufren en la infancia. Sin embargo, los adultos a
menudo tienen enfermedad local que se manifiesta en forma de eccema de la mano o liquen simple crónico.

2.1.3) Cuadro Clínico

En personas con la presentación local, puede sospecharse la presencia de dermatitis atópica por lo
característico de los antecedentes clínicos personales o familiares o por la presencia de los estigmas cutáneos
la dermatitis mencionada, como palidez peribucal, un pliegue cutáneo adicional bajo el párpado inferior
(línea de Dennie-Morgan), intensificación de las líneas en la piel de las palmas y mayor incidencia de
infecciones cutáneas en particular por S. aureus. Sean cuales sean las otras manifestaciones del cuadro
93
clínico, un signo característico y notable de la dermatitis atópica es el prurito, que se exacerba con la
sequedad de la piel. Muchos de los signos cutáneos en personas afectadas, como serian la liquenificación,
son consecuencias del frotamiento y rascado.

La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma
manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés. Evolución clínica
que dura más de seis semanas

Sus síntomas son:

 Picor todo el tiempo (incluso de noche).

 Ampollas que supuran y forman costras. La evolución se caracteriza por exacerbaciones y
remisiones.
 Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.
 Erupción cutánea.
 Áreas de la piel seca y curtida.
 Pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara).
 Se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados, detrás de la rodilla o los labios.
 Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado.
 Pus y sangrado del oído (no es muy frecuente).
 Escozor en la zona dañada.
 Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de
rascado o irritación prolongados.

2.1.4) Tratamiento

Consiste en evitar los irritantes cutáneos, mantener una hidratación cutánea adecuada, utilizar con
sensatez antiinflamatorios tópicos y tratar pronto las lesiones primarias infectadas de manera secundaria.
Se recomendara a los pacientes que se bañen con agua templada, mas no caliente y que usen solo jabón de
baño neutro. Inmediatamente después del baño y con la piel aun húmeda, habrá que aplicar en las zonas
con dermatitis un antiinflamatorio en crema en pomada base, y todas las demás zonas de la piel se
lubricarán con humectante.

En casi todos los regímenes terapéuticos contra la dermatitis atópica se utilizan glucocorticoides tópicos de
potencia pequeña a intermedia. Puntos de preocupación constancia son la atrofia cutánea y la posibilidad
de absorción a nivel sistémico en particular con los agentes más potentes. Es importante elegir los
glucocorticoides tópicos de poca potencia o AINES para emplear en la cara y las áreas intertriginosas y así
llevar al mínimo el peligro de la atrofia de la piel.

La infección secundaria de la piel eccematosa puede exacerbar la dermatitis atópica. Las lesiones cutáneas
con costras y exudado pueden infectarse con S. aureus. Si se sospecha de esta infección hay que obtener
material de cultivo de las lesiones y emprender el uso de antibióticos sistémicos contra dicho
microorganismo. Es preferible utilizar inicialmente penicilinas o cefalosporinas resistentes a la
penicilinasa.

94
La erradicación del prurito es esencial para el tratamiento porque la dermatitis atópica suele constituir un
cuadro pruriginoso con manifestación cutánea. Los antihistamínicos son muy útiles para controlar tal
síntoma y la sedación leve que originan tal vez explique su reacción antipruriginosa. La sedación también
limita su utilidad; sin embargo si se les utiliza a la hora de acostarse los antihistamínicos con efecto sedante
pueden facilitar el sueño a diferencia de sus efectos en la urticaria.

El tratamiento con glucocorticoides sistémicos se limitara a las exacerbaciones graves que no responden a
la medida terapéutica tópica conservadora. En el paciente con eccema atópico crónico, el tratamiento con
corticoesteroides sistémicos tan solo proporciona un aclaramiento cutáneo de corta duración, pero su
supresión se acompaña de manera invariable de la reaparición, o de un empeoramiento de la dermatitis.
En los pacientes que no responden a los tratamientos convencionales, se valora la realización de pruebas
cutáneas, a fin de descartar una dermatitis por contacto alérgica.

2.1.5) Diagnostico

Estudio de las lesiones y anamnesis detallada.

2.2) Dermatitis por Contacto

Es un proceso inflamatorio de la piel causado por uno o varios agentes exógenos que la lesionan de manera
directa o indirecta. La lesión puede estar producida por una característica inherente a un compuesto
(dermatitis por contacto irritante). Un ejemplo de dicha dermatitis sería aquella inducida por un ácido o
una base concentrados. Las lesiones clínicas de la dermatitis por contacto, pueden ser agudas: húmedas y
edematosas; o crónicas: secas, engrosadas y escamosas (la dermatitis de contacto crónica puede
desarrollarse cuando la eliminación del agente agresor ya no proporciona el alivio esperado). Estas pueden
tomar entre varios días o semanas para curarse.

2.2.1) Dermatitis por contacto irritante

Mathias y Maibach (1978): Una reacción inflamatoria local no inmunológica caracterizada por eritema,
edema o corrosión después de la aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio
cutáneo.

Por lo general, esta se encuentra bien delimitada, y a menudo se localiza en las zonas de piel fina como
párpados, zonas intertriginosas o en áreas en las cuales el irritante estuvo tapado. Las lesiones varían desde
un mínimo eritema cutáneo hasta regiones de edema marcado, vesículas y úlceras.

La dermatitis crónica por irritantes de baja intensidad constituyen el tipo más habitual de dermatitis por
contacto irritante y las zonas afectadas con mayor frecuencia son las manos. Los irritantes más comunes

95
son el trabajo constante con la piel mojada, jabones y detergentes. El tratamiento consiste en evitar el
irritante y usar guantes o ropa protectora. Otros materiales que pueden irritar la piel abarcan: Cemento,
tintes para el cabello, exposición prolongada a pañales húmedos, plaguicidas, guantes de caucho, champús.

2.2.2) Dermatitis por contacto alérgico

Aunque menos común que la dermatitis irritante de contacto, a la dermatitis alérgica de contacto se la
reconoce como la forma más frecuente de inmunotoxicidad encontrada en humanos. (Kimble et al 2002)

Es una manifestación de hipersensibilidad de tipo retrasado, tipo IV, mediada por los linfocitos T de
memoria presentes en la piel. La causa más frecuente de esta dermatitis es la exposición a las plantas. En
concreto a los miembros de la familia anacardiaceae, como el género Toxicodendron. La hiedra, el roble y el
zumaque venenosos son miembros de dicho género, que producen una reacción alérgica caracterizada por
eritema, vesiculización y prurito intenso.

El exantema suele ser lineal correspondiente a la zona de la piel que estuvieron en contacto con las plantas.

El antígeno sensibilizante común a estas plantas es el uroshiol, una oleorresina que contiene el ingrediente
activo pentadecilcatecol. La oleorresina se puede adherir a la piel, a la ropa, herramientas o mascotas; los
artículos contaminados pueden provocar dermatitis incluso después de un almacenamiento prolongado. El
líquido de las ampollas o contiene uroshiol y es incapaz de inducir exantema cutáneo en sujetos expuestos.

Los alérgenos comunes abarcan: Adhesivos, como los utilizados para

las pestañas o peluquines postizos, antibióticos como neomicina
frotada sobre la superficie de la piel, telas y prendas de vestir,
fragancias en perfumes, cosméticos, jabones y cremas humectantes,
esmalte de uñas, tintes para el cabello y soluciones para rizados
permanentes, níquel y otros metales (se encuentra en joyas, correas de
relojes, cremalleras metálicas, ganchos de sostenes, botones, navajas,
estuches de lápiz labial y polvos compactos), hiedra, roble, zumaque y
otras plantas venenosas, guantes o zapatos de caucho o látex.

2.2.3) Dermatitis de fotocontacto o fotoagravada

La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eccematosa que está causada por una interacción entre una
sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta, por eso se manifiesta sólo en regiones
donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no

96
es dañino. Algunos productos fotosensibilizantes pueden ser: Lociones de afeitar, filtros solares, ungüentos
con sulfa, algunos perfumes, productos de alquitrán y aceite de la cáscara de limón.

a) Tratamiento
Si se sospecha este padecimiento, si se consigue identificar y eliminar el agente causal, el exantema
desaparece.

Cuidado personal en casa; Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido,

lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora, pueden usarse
soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos
por la exposición a irritantes básicos, si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante
30 minutos 3 veces al día puede producir alivio, las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal
pueden aliviar el picor, Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones sobreagregadas.

Atención medica; Por lo general, el tratamiento con corticoesteroides tópicos flourados de gran potencia
suelen ser suficientes para aliviar los síntomas mientras la dermatitis sigue su evolución. En el caso de
personas que necesitan terapéutica sistémica, basta la ingestión diaria de prednisona. La identificación de
un alérgeno de contacto puede ser una tarea difícil y larga. En pacientes con una dermatitis que no responde
a tratamiento convencional, o con una distribución poco habitual se debe sospechar de una dermatitis por
contacto alérgica. Se realiza una anamnesis cuidadosa acerca de las exposiciones profesionales y los
fármacos tópicos y por vía oral. Son sensibilizadores comunes los
conservadores de los preparados tópicos, el sulfato de niquel,
dicromato potásico, el sulfato de neomicina, timerosal, perfumes,
formaldehido y los productos vulcanizadores. Las pruebas
epicutáneas son útiles para identificar estos productos pero no
deben utilizarse en paciente con dermatitis activa extensa o que
estén en tratamiento con glucocorticoides extensos.

b) Diagnostico
Anamnesis, Prueba del Parche, Biopsia.

2.3) Dermatitis seborreica

Esta enfermedad es común y crónica, se caracteriza por escamas grasientas sobre placas o zonas
eritematosas hay una lesión elevada de glándulas sebáceas. La induración y la descamación suele ser menos
97
intensas que en la psoriasis, pero en ambas entidades patológicas hay signos clínicos comunes, como la
llamada sebo-psoriasis.

El sitio que ataca con mayor frecuencia es la piel cabelluda, donde se le identifica en forma de caspa intensa,
frente (sobre todo la glabela), conducto auditivo externo, región retroauricular y región preesternal, cejas,
parpados y otros.. Como aspecto adicional las zonas retinoauriculares se tornan maceradas y dolorosas al
tacto. La dermatitis mencionada, también aparece en la zona central de tórax, axilas, ingles, pliegues
submamarios y pliegue interglúteo. En raras ocasiones origina dermatitis generalizada. El prurito es
variable y puede o no cursar con enrojecimiento. Las lesiones individuales son máculas y pápulas sobre
una base eritematosa-amarilla a menudo grasienta, asociadas habitualmente a formación de escamas y
costras.

La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras semanas de vida y en este contexto, se
observan en la piel cabelluda (costras lácteas) en cara o ingle. Rara vez se encuentra en niños después de
la lactancia aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta. Aunque se observa con frecuenta en
los pacientes con la enfermedad de Parkinson, apoplejías, infecciones por el VIH, la mayoría de las personas
con dermatitis seborreica no padecen ninguna enfermedad subyacente.

La gravedad de la dermatitis seborreica se puede disminuir controlando los factores de riesgo y prestando
una atención cuidadosa al cuidado de la piel. Sufrimiento psicológico, autoestima baja y vergüenza,
Infecciones bacterianas o micóticas secundarias

2.3.1) Etiología

(Atopia T .hormonal)

Se desconoce la causa exacta de la dermatitis seborreica. Puede deberse a

una combinación de niveles hormonales, sistema inmunitario debilitado,
falta de ciertos nutrientes o problemas del sistema nervioso. La irritación
a causa de un hongo levaduriforme llamado Malassezia también puede
llevar a esta afección. La dermatitis seborreica parece ser hereditaria.

Los factores de riesgo abarcan: Stress o cansancio, climas extremos, piel grasosa o problemas de piel como
el acné, uso de champúes o limpieza de la piel infrecuentes, uso de lociones que contienen alcohol, obesidad,
afecciones neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, un traumatismo craneal y un accidente
cerebrovascular, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

2.3.2) Tratamiento

El tratamiento a base de glucocorticoides tópicos de baja potencia suelen ser eficaces con un antimicótico
local, como la cena de cetoconazol, o cipropirox. Las zonas de la piel cabelluda y la barba se benefician con
el uso de champúes contra la caspa, que deben permanecer unos cinco minutos en esos sitios antes de ser
lavados. Las soluciones tópicas con glucocorticoides de ala potencia como betametasona o clobetasol son
eficaces para controlar la afeccion intensa del cuero cabelludo. Ese tipo de glucocorticoides no debe utilizarse
en la cara, ya que su uso puede ocasionar rosácea o atrofia inducida por corticoesteroides.

98
2.3.3) Diagnóstico

Se basa en el aspecto y la localización de las lesiones cutáneas. Rara vez se necesitan más exámenes, como
una biopsia de piel.

2.4) Dermatitis y úlceras por estasis

Aparece en extremidades inferiores como consecuencia de insuficiencia venosa y edema crónico, el paciente
puede señalar trombosis venosa profunda, signos de extracción de una vena o la presencia de venas
varicosas. Los signos tempranos de este trastorno consisten en eritema leve y exofoliación acompañada de
prurito. El típico signo inicial de afeccion es en la cara interna del tobillo, a menudo sobre una vena
distendida.

La dermatitis por estasis puedo mostrar inflamación aguda, con costra y exudados en tal caso se le puede
confundir fácilmente con celulitis. La dermatitis crónica mencionada puede acompañarse de fibrosis
dérmica que se identifica clínicamente por el edema pardo y duro de la piel. Al evolucionar muestra
pigmentación progresiva por la extravasación de eritrocitos por largo tiempo, que permite el depósito de
hemosiderina en la piel. Las infecciones secundarias y la dermatitis por contacto pueden complicar la
dermatitis por estasis. La modalidad grave puede ser precursora de las úlceras por estasis.

2.3.1) Tratamiento

Los pacientes se benefician enormemente de la elevación de los miembros pélvicos y el uso constante de
medias compresivas, con un gradiente de presión de 30 a 40mmHg como mínimo. No son útiles las medias
con menor compresión, como las usadas contra la embolia. Para tratar la dermatitis también es útil utilizar
emolientes o glucocorticoides tópicos de potencia media, además de evitar la exposición a irritantes. Para
prevenir la aparición de las ulceras resulta esencial proteger las extremidades pélvicas de lesiones,
incluidas las ocasionadas por rascado, así como controlar el edema crónico. A veces se necesitan diuréticos
para controlar de mejor manera el edema crónico.

Las úlceras por estasis son difíciles de tratar y su curación es lenta. Es de suma importante elevar en la
medida de lo posible la extremidad afectada. El operados debe conservar la ulcera limpia de material
necrótico por medio de desbridamiento suave, y ha de cubrirla con un apósito semipermeable y colocar otro
apósito compresivo o una media con la misma función. Es mejor no aplicar glucocorticoides a las ulceras
porque pueden retrasar la cicatrización; sin embargo, se pueden aplicar a la piel vecina para controlar el
99
prurito, el rascado y el traumatismo adicional. Las lesiones infectadas de modo secundario, se tratan con
antibióticos apropiados por vía oral, aunque es preciso señalar que en todas las ulceras habrá proliferación
de bacterias y que el objetivo del tratamiento antibiótico no debe ser la eliminación de todo crecimiento
bacteriano. Se tendrá gran cuidado de descartar causas corregibles de úlceras en extremidades inferiores
(hipercoagulación, vasculitis) antes de comenzar el tratamiento a largo plazo.

2.3.2) Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en la apariencia de la piel. Orden de pruebas para examinar el flujo
sanguíneo en las piernas.

2.5) Dermatitis Ponfolix

Una variante de la dermatitis de las manos, el eccema dishidrótico, se presenta con múltiples máculas y
vesículas de pequeño tamaño, intensamente pruriginosas en las eminencias tenar e hipotenar y en las
superficies laterales de los dedos. El eccema dishidrótico o ponfolix es una erupción cutánea que aparece
en forma de eritema, vesículas, picor intenso, formación de ampollas, a veces con contenido de suero (claras)
o hemático (color sangre o negras) y que aparece en las palmas de las manos y las plantas de los pies en
forma cíclica.

2.5.1) Etiología

Cuando se va a producir un brote de dishidrosis comienza a picar la piel afectada (palmas y/o plantas), se
cierran los conductos de salida del sudor y este queda retenido bajo la piel produciendo ampollas que se
infectan de bacterias y de hongos. Aparece más en personas de tendencia alérgica, pero no es un cuadro
alérgico específico. Cursa por brotes de varias semanas de duración, suele haber antecedentes de otras
enfermedades alérgicas, empeora con el calor y con el sudor. Como suele sobreinfectarse se ha planteado
una causa infecciosa o por hongos pero parece ser un factor que complica la evolución pero no es la causa
primaria. Los pacientes con tiña pedis tienen 3 veces mayor riesgo de tener dishidrosis que los pacientes
controles. Se piensa que la atopía y el estrés también podrían desempeñar un papel en esta condición.

100
2.5.2) Tratamiento

El eccema dishidrótico se trata con esteroides tópicos, pomadas o cremas y si no cede, con sistémicos, por
boca o inyectables. Se asocian antibióticos macrólidos (eritromicina) o antifungicos (Ketoconazol o
Itrakonazol), durante periodos variables, dependiendo de la intensidad del brote entre 1 y 2 semanas.Con
este tratamiento cederá el brote por una larga temporada, pero puede volver. Si vuelve a brotar, volver a
hacer el tratamiento de choque.

2.6) Dermatitis Herpetiforme

La dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Duhring es una es una enfermedad cutánea inflamatoria, con
hallazgos histopatológicos e inmunopatológicos típicos y que clínicamente se caracteriza por la aparición de
grupos de pequeñas ampollas, vesículas y pápulas pruriginosas, con polimorfismo lesional. Tiene un curso
evolutivo crónico-recurrente.

2.6.1) Etiología

Suelen aparecer en codos, rodillas y nalgas, y se desconoce la causa que la provoca. La enfermedad está
estrechamente asociada con la presencia de antígenos HLA-B8 y HLA-DR3.2

Se ha asocia con la celiaquía, llegando a denominarse celiaquía de la piel. Por tanto, su tratamiento
fundamental consiste en la supresión del gluten de la dieta. Se relaciona con la presencia de depósitos de
Inmunoglobulina A bajo la piel. Estos aparecen en respuesta al consumo de gluten.

2.6.2) Tratamiento

Un antibiótico llamado dapsona puede ayudar a la mayoría de los pacientes. Asimismo, se recomienda una
dieta libre de gluten con el fin de ayudar a controlar la enfermedad. El cumplimiento de dicha dieta puede
eliminar la necesidad de los medicamentos y prevenir complicaciones posteriores. Se pueden usar ciertos
medicamentos inmunodepresores pero son menos efectivos.

La enfermedad se puede controlar bien con tratamiento, pero sin éste, el riesgo de cáncer intestinal puede
ser significativo. La enfermedad de tiroides se puede encontrar en muchos pacientes que sufren dermatitis
herpetiforme. Estos pacientes también son más propensos a desarrollar ciertos cánceres de los intestinos.

2.6.3) Diagnóstico

En la mayoría de los casos, se realiza una prueba de inmunofluorescencia directa y una biopsia de piel.

101
2.7) Eccema Numular

Se caracteriza por lesiones circulares u ovales “similares a monedas” que comienzan en la forma de
pequeñas pápulas edematosas que se encostran y descaman. Se desconoce el origen del trastorno pero
quizás contribuya la sequedad de la piel. Entre los sitios más frecuentes que ataca están el tronco o las
caras extensoras de las extremidades en particular las zonas pretibiales o el dorso de las manos. Se
presentan más a menudo en varones y surgen más comúnmente en la etapa media de vida. Tratamiento
semejante al de la dermatitis atópica.

102
2.8) Cuadro Comparativo

Tipo de Características de las Ubicación de las Síntomas

Etiopatogenia Diagnóstico Tratamiento
Dermatitis Lesiones Lesiones Asociados
Agudo: Inflamación > Lactantes: Cara,
Se desconoce la causa Erupción > Ampollas cuello y superficies Prurito que
específicamente. La que supuras > extensoras e ingles. exacerba con la Anamnesis detallada:
teoría más aceptada es la Costras > Infantes y sequedad de la Antecedentes
de predisposición Excoriación. adolescentes: Zonas piel. Fiebre y familiares y GC de baja potencia,
ATÓPICA genética del estado Crónico: Todo lo de flexión, cefalea en personales de atopía. Antihistamínicos, ATB en
atópico. Influyen anterior en las antecubital y afecciones Estudio de las casos de sobreinfección.
aspectos inmunológicos, exacerbación más poplítea. generalizadas o lesiones, evolución y
alérgicos, infecciosos y zonas de hipo e Adultos: Las sobreinfectadas. ubicación.
psicológicos hiperpigmentación > mismas que I y A, o
Liquenificación. eccema de mano.
Las lesiones varían Zonas de piel fina
desde un mínimo como párpados,
Irritante: Aplicación
única o repetida de una eritema cutáneo > zonas Sensación de
sustancia química en un regiones de edema intertriginosas o en ardor más que de
mismo sitio cutáneo. marcado > vesículas áreas en las cuales prurito.
(Jabones, detergentes) > úlceras bien el irritante estuvo
delimitadas. tapado.
Alérgica: Es una Anamnesis detallada:
manifestación de Eritema > Exantema Correspondiente a Antecedentes
Determinar y eliminar el
hipersensibilidad de tipo lineal > la zona de la piel personales y
retrasado, tipo IV, agente causal bastara en
Vesiculización > que estuvieron en Prurito Intenso. exposiciones
DE CONTACTO mediada por los linfocitos casos leves, en casos graves
T presentes en la piel. Hiperpigmentación contacto con las laborales.
se toman medidas
(Plantas, perfumes, post-inflamatoria. plantas. Estudio de las
farmacológicas sistémicas.
cosméticos, niquel). lesiones, evolución y
Fotoagravada: Está ubicación.
causada por una Se manifiesta sólo
interacción entre una
sustancia no dañina o Exantema> Pápulas en regiones donde
poco dañina en la piel y la > Placas el enfermo ha sido Prurito Intenso.
luz ultravioleta. eritematosas en la expuesto a dichos
(Lociones de afeitar, zona afectada rayos.
filtros solares, y aceite de
la cáscara de limón).

103
 Anamnesis detalla:
Antecedentes
Existe factor hereditario. Se caracteriza por Frente, glabela,
personales de GC de baja potencia y
Combinación de niveles escamas grasientas zona malar, CAE,
importancia. Antimicóticos. Champúes
hormonales alterados, SI sobre placas o zonas espalda baja y Prurito variable.
Estudio de las anticaspa. Ayuda psicológica
debilitado, falta de eritematosas hay una pecho. En lactantes Dolor en las
SEBORREICA lesiones: Ubicación y en casos graves para
nutrientes, infección por lesión elevada de se conocen como zonas
morfología. sobrellevar la baja
VIH o M. furfur, glándulas sebáceas. costras lácteas y retinoauriculares.
Biopsia cutánea: autoestima y el stress que
alteraciones Menos intensa que aparecen en el
Diagnóstico preservan el cuadro.
neurológicas, obesidad. en la psoriasis. cuero cabelludo.
diferencial de
psoriasis.
Anamnesis detallada:
Eritema leve >
Examen funcional y
exofoliación
Cara interna del físico de GC de potencia media,
acompañada de
Como consecuencia de tobillo, a menudo Prurito variable, cardiovascular. La emolientes, medias e
prurito > costras y
POR ESTASIS insuficiencia venosa y sobre una vena dependiente del apariencia de la piel. compresión de 30 a 40
exudado > fibrosis
edema crónico. distendida. grado de xerosis. Doppler para mmHg. ATB en lesiones
dérmica (edema
examinar el flujo sobreinfectadas y/o ulceras.
pardo y duro de la
sanguíneo.
piel)

Se cierran los conductos

de salida del sudor y este
queda retenido bajo la Múltiples máculas y
Zonas GC de baja potencia para
piel produciendo vesículas de pequeño
intertriginosas de Prurito y fiebre evitar atrofia en la piel de
ampollas que se infectan tamaño, Anamnesis detallada.
pies y manos, en caso de las manos, en pies se
PONFOLIX de bacterias y de hongos. intensamente Estudio de las
palmas de las sobreinfección emplean los de potencia
Los pacientes con pruriginosas. Lesiones
manos y plantas de bacteriana. media. ATB en caso de
tiña pedis tienen 3 veces
los pies. infecciones.
mayor riesgo de tener
dishidrosis que los
pacientes controles

104
 Anamnesis detallada.
Se ha asocia con Estudio de las
la celiaquía. Se relaciona lesiones. Asimismo, se recomienda
Grupos de pequeñas Suelen aparecer
con la presencia de Se realiza una prueba una dieta libre de gluten con
HERPETIFORME ampollas, vesículas y en codos, rodillas Prurito.
depósitos de de el fin de ayudar a controlar
pápulas pruriginosas. y nalgas
Inmunoglobulina A bajo inmunofluorescencia la enfermedad.
la piel. directa y una biopsia
de piel.
Entre los sitios
Se caracteriza por
más frecuentes que
lesiones circulares u
ataca están el
Estrecha relación con el ovales “similares a
tronco o las caras Anamnesis detallada.
grado de xerosis en la monedas” que GC de mediana potencia,
extensoras de las Más ardor que Estudio de las
NUMULAR piel de los adultos comienzan en la emolientes y cuidados en
extremidades en prurito. lesiones: Ubicación y
mayores, entre el sexto y forma de pequeñas casa.
particular las evolución.
séptimo decenio de vida. pápulas edematosas
zonas pretibiales o
que se encostran y
el dorso de las
descaman.
manos.

105
3) Acné

3.1) Definición

Erupción cutánea inflamatoria papulopustulosa que se produce generalmente en la proximidad de las

glándulas sebáceas de la cara, el cuello, los hombros y la porción superior de la espalda. Su etiología es
desconocida, pero participa en la descomposición del sebo por acción de las bacterias, dando lugar a la
formación de ácidos grasos, que irritan el tejido subcutáneo vecino. Algunos tipos de acné son: acné
conglobata, acné vulgar, cloracné y la rosácea. La característica es la lesión papulopustulosa

3.2) Clasificación Según la Gravedad

 Acné leve o grado 1: Las lesiones principales son comedones y hay menos de 5 inflamatorias en una mitad
de la cara. Las pápulas y las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y poco numerosas,
generalmente menos de 10.
 Acné moderado o grado 2: Hay entre 6 y 20 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. Existe un
mayor número (entre 10 y 40) de pápulas, pústulas y comedones. El tronco también puede estar afectado.
 Acné severo o grado 3: Hay entre 21 y 50 lesiones inflamatorias en un a mitad de la cara. Existen
numerosas (entre 40 y 100) pápulas y pústulas , normalmente con lesiones nodulares infiltrantes y
profundas. Las áreas de piel afectada se extienden además de la cara, al torso y espalda.
 Acné muy severo o grado 4: Hay más de 50 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. A este grupo
pertenece el acné noduloquístico y el acné conglobata caracterizado por muchas lesiones nodulares
grande, doloroso y lesiones pustulosas, junto con muchas pequeñas pápulas, pústulas y comedones.

3.3) Clasificación según el Tipos de acné

3.3.1) Acné vulgar o común

El acné vulgar suele ser un trastorno que se cura espontáneamente, ante todo en los adolescentes y los
adultos jóvenes, aunque quizá u n 1 0 a 20 % de los adultos continúen experimentando alguna de sus formas

El factor que permite la expresión de la enfermedad en la adolescencia es el aumento de la producción de

sebo por las glándulas sebáceas después de la pubertad. En los folículos pilosos se forman pequeños quistes,
denominados comedones, debido a la obstrucción del orificio folicular por la retención de sebo y material
queratósico. La actividad de la bacteria Proprionibacterium acnés en el interior de los comedones libera

106
ácidos grasos libres del sebo, produce inflamación en el interior del quiste y rompe su pared. Debido a la
salida de restos oleosos y queratósicos del quiste se produce una reacción inflamatoria de cuerpo extraño.

La principal característica clínica del acné vulgar es el comedón, que puede ser cerrado (cabeza blanca) o
abierto (cabeza negra). Los comedones cerrados aparecen como pápulas blancas de 1 a 2 mm, con aspecto
de guijarro, que se ven mejor al estirar la piel. Son los precursores de las lesiones inflamatorias del acné
vulgar. El contenido de los comedones cerrados no resulta fácil de exprimir. Los comedones abiertos, que
rara vez provocan lesiones acneicas inflamatorias, presentan un gran orificio folicular dilatado y están
repletos de restos oleosos oscuros, oxidados y fáciles de exprimir. Los comedones se suelen acompañar de
lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas o nódulos.

Las lesiones iníciales en la adolescencia temprana suelen ser comedones con inflamación ligera o sin
inflamación localizados en la frente. Luego se desarrollan lesiones inflamatorias más típicas en mejillas,
nariz y mentón . La localización más frecuente del acné es la cara, aunque no es raro que se afecten el tórax
y la espalda. En la mayor parte de los casos la enfermedad es moderada y no produce
cicatrices. Un pequeño número de pacientes presentan grandes quistes y nódulos
inflamatorios, que pueden drenar y ocasionar cicatrices importantes. Sea cual sea su
intensidad , el acné puede afectar la calidad de la vida de una persona . Tratada
adecuadamente puede tener sólo un efecto transitorio. Si el acné es grave y cicatrizal sus
efectos pueden ser permanentes y profundos. En tales casos es esencial la intervención
terapéutica temprana.

Los factores exógenos y endógenos alteran la expresión del acné vulgar. El trastorno puede surgir o ser
agravado por fricción y traumatismo (por bandas de la cabeza o la correílla del casco deportivo); aplicación
de agentes comedógenos (preparados cosméticos o capilares) o la exposición tópica por largo tiempo a
algunos compuestos industriales. También pueden desencadenarlo los glucocorticoides, aplicados por vía
tópica o administrados por vía sistémica en dosis altas. Otros fármacos sistémicos, como
el litio, la isoniazida, esteroides androgénicos, los halógenos, la fenilhidantoína y el
fenobarbital, pueden producir erupciones acneiformes o agravar un acné previa.
Pudieran ser también agentes etiológicos algunos factores genéticos y la enfermedad
de ovario poliquístico.

3.3.2) Acné comedón o comedoniano.

Sólo aparece la seborrea de la piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.

3.3.3) Acné papuloso

Gran cantidad de comedones, muchos de ellos inflamados. No aparecen, o lo hacen en

pequeño número, las lesiones con pus.

3.3.4) Acné atrófico

En ocasiones, un acné papuloso, sobre todo si es muy intenso,

evoluciona dejando pequeñas oquedades y cicatrices en la piel.

107
3.3.5) Acné conglobata

Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones de gran tamaño,

algunos de ellos dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los
comunican entre sí, quistes y nódulos inflamatorios. La supuración es
frecuente y en ocasiones abundante. En ocasiones se presenta asociado con
otras enfermedades al parecer debido a un defecto del sistema inmunitario.

3.3.6) Acné quístico

Forma más grave de acné con comedones, pápulas y pústulas y, especialmente, nódulos
inflamatorios, abscesos dolorosos indurados y quistes con costras ocasionales con sangre.

3.3.7) Acné queloideo

Se caracteriza porque las cicatrices residuales se engrosan formando

queloides. Es más frecuente en la razas negra y oriental.

3.3.8) Acné neonatorum

Acné neonatal o acné del recién nacido. Se presenta entre el nacimiento y hasta
las 4 semanas de edad. Es un acné fundamentalmente inflamatorio, con pápulas y pústulas que aparecen
en pequeño número en la cara en las primeras 48-72 horas de vida. Al parecer relacionadas con la excesiva
producción de dehidroepiandrosterona por la zona reticular productora de andrógenos
de las glándulas suprarrenales del bebé.

3.3.9) Acné infantil

Es aquel que se presenta entre las 4 a 6 semanas de nacido hasta la edad de un año.
Es predominantemente comedociano.

3.3.10) Acné de la infancia media

Es aquel que se presenta entre un año y los 7 años de edad, y se considera como una
manifestación de un trastorno endocrino.

3.3.11)- Acné preadolescente

Es aquel que se presenta entre los 7 y los 11 años de edad, y se considera como
una manifestación inicial de la pubertad. Suele ser comedociano y afectar la
«zona T» (frente, nariz y mentón).

3.3.12.) Acné premenstrual

Se refiere a las lesiones de acné que aparecen o empeoran durante el período previo a la menstruación en
las mujeres. Se debe a las modificaciones hormonales que se producen en este período del ciclo menstrual.

108
3.3.13) Acné tropical

Con este término se denomina una variante especialmente severa del acné
que se da en las regiones tropicales con clima cálido y húmedo. Se describió
originalmente en el personal militar que estuvo en zonas tropicales durante
la segunda guerra mundial. Se caracteriza por un comienzo abrupto y
evolución severa, con lesiones inflamatorias pustulosas y quísticas, que
dejan cicatrices profundas. Afecta predominantemente espalda, pecho y
cuello, y en menor proporción la cara, glúteos y extremidades.

3.3.14)- Acné por contacto

Se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria o involuntaria, de sustancias que favorecen la formación
de comedones. Podemos diferenciar dos subtipos:

 Acné cosmético: Provocado por la aplicación tópica de

cosméticos. Afecta a cualquier edad y con mayor frecuencia al
sexo femenino. El cuadro clínico se caracteriza por predominio
de comedones cerrados, pápulas y pústulas. Ejemplos de
sustancias que pueden producir este tipo de acné son: vaselina,
lanolina, coaltar, manteca de cacao.

 Acné ocupacional

 Cloracné: Inducido por la manipulación o por inhalación de productos que contienen

hidrocarburos aromáticos halogenados. Se caracteriza por la aparición de comedones abiertos,
cerrados y quistes eritematosos de diversos tamaños. Afecta primariamente la cara y el cuello y
posteriormente tronco, extremidades y genitales. Se puede acompañar de hiperpigmentación,
hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis.

 Por aceites minerales: Producida por aceites minerales tales como lubricantes, antioxidantes o
refrigerantes, derivados del petróleo crudo. Las lesiones se presentan en los lugares habituales
del acné o en zonas de contacto de la piel con la ropa contaminada, como muslos, brazos y espalda.

 Acné iatrogénico: Es el originado como consecuencia de los efectos secundarios de determinados

fármacos (RAM). El ejemplo típico es el de los corticosteroides (acné esteroideo), pero puede ser
producido por otros fármacos como los anabolizantes y androgénicos, bromuros, glucocorticoides,
yoduros, isoniacida o anticonceptivos orales.

15) Acné rosácea

La enfermedad en cuestión, conocida a menudo como rosácea, es un trastorno inflamatorio que se localiza
más bien en la zona central de la cara; las personas afectadas con mayor frecuencia son de raza blanca, con
antepasados del norte de Europa, pero también aparece en individuos con piel oscura. Se observa casi
exclusivamente en adultos, y rara vez afecta a pacientes menores de 30 años. Es más frecuente en mujeres,

109
aunque la afección es más intensa en los varones. Se caracteriza por la presencia de eritema, telangiectasias
y pústulas superficiales, pero no produce comedones. Sólo en raras ocasiones afecta al tórax o la espalda.

Existe una relación entre la tendencia a la rubicundez facial y la aparición

subsiguiente de acné rosácea. A menudo, las personas con rosácea presentan
al principio reacciones intensas de enrojecimiento facial, que pueden
aparecer por reacción a los estímulos emocionales, el alcohol, las bebidas
calientes o los alimentos con especias. Al progresar la enfermedad , el
enrojecimiento es cada vez mas persistente y al final se hace permanente.
Sobre esta rubicundez se sobreañaden pápulas, pústulas y telangiectasias.
El acné rosácea de larga duración puede dar lugar a crecimiento excesivo del
tejido conectivo, ante todo en la nariz (rinofima). También se puede
complicar con diversos trastornos inflamatorios oculares como queratitis,
blefaritis, iritis y chalazion recidivante. Estos problemas oculares son
potencialmente peligrosos para la visión y requieren una evaluación
oftalmológica.

4) Tiñas o Dermatofitosis

4.1) Definición

Es una micosis cutánea causada por un grupo heterogéneo de hongos queratinofilicos (que se dirigen a la
queratina), que tienen la capacidad de invadir tejidos queratinizados superficiales (piel, cabello y uñas) de
hombres y animales, y que producen estas lesiones popularmente conocidas como tiñas.

4.2) Etiología

Los miembros de los hongos patógenos queratinofilicos son denominados dermatofitos, se han reconocido
unas 40 espacies de dermatofitos aunque no todas son patógenas para el ser humano.

Estos 40 hongos queratinofilicos (dermatofitos) pertenecen a tres géneros:

 Epidermophyton sp (piel y uñas)

 Trichophyton sp (piel, pelos y uñas)
 Microsporum sp (pelos y piel)

Trichophyton sp y Microsporum sp son patógenos humanos y animales. Epidermophyton sp es un patógeno

humano. De acuerdo a su hábitat natural se clasifican en tres grupos:

 Antropofilos: afectan exclusivamente al ser humano. Se transmiten de un ser humano a otro

directamente o indirectamente por fómites. Rara vez se transmiten a animales
 Zoófilos: usualmente afectan a animales, pero también pueden afectar al ser humano. La trasmisión
puede ser por contacto directo con el animal infectado o indirectamente por material contaminado.
 Geófilos: tienen su hábitat en el suelo, especialmente en restos de queratina (pelo, uñas y piel en
descomposición) pueden afectar tanto a humanos como a animales.

110
En cultivos, las innumerables especies guardan íntima semejanza por ello esa difícil identificarlas. Se les
clasifica en especie en base con sutiles diferencias del aspecto de sus colonias, su morfología microscópica y
su requerimiento de algunas vitaminas. Las dermatofitosis constituyen algunas infecciones más
prevalentes en el mundo. Pueden ser persistentes y molestas pero no son debilitantes, aunque aún así cada
año se gastan millones de dólares en su tratamiento.

La transmisión entre huéspedes, en general, ocurre por contacto directo con un huésped sintomático o
asintomático, o por contacto directo o aéreo con sus pelos o escamas de la piel. Las esporas infecciosas del
pelo o las escamas dérmicas pueden permanecer viables durante varios meses a años en el medioambiente.
Los fómites, como cepillos y máquinas de cortar el pelo, pueden jugar un papel importante en la transmisión.
Los dermofitos geofílicos, como M. nanum y M. gypseum se adquieren directamente de la tierra y no a través
de otro huésped.

La susceptibilidad del huésped puede identificarse por elementos como humedad, calor, propiedades
químicas específicas de la piel, composición del sebo y sudor, juventud, exposición intensa y predisposición
genética. La incidencia del trastorno es mayor en climas húmedos y calientes y en personas que viven en
hacinamiento. El uso de calzado hace que los pies estén calientes y húmedos y prepara el terreno para
infecciones de este tipo.

Microsporum/ Macroconidias

 M. canis (zoofílico)
 M. gypseum (geofílico)

Trichophyton/Microconidias

 T. rubrum
 T. interdigitale
 T. tonsurans (antropofílico)
 T. mentagrophytes (zoofílico).

Epidermophyton/ Macroconidias

E. floccosum. (antropofílico)

111
4.3) Patogenia

Las infecciones ocurren por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las hifas de la
fase parasitaria) o conididas (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la etapa ambiental).

Los dermatofitos no infectan la epidermis indemne,

sólo atacan el estrato córneo muerto o dañado más
externo.

Una vez que la infección se ha establecido en el

estrato córneo, existen factores que determinan el
tamaño y duración de la lesión, determinados por dos
factores:

 el índice de desarrollo del hongo

 el índice de renovación epidérmica.

El índice de desarrollo micótico debe ser igual o

exceder al índice de renovación epidérmico, o el
microorganismo será eliminado.

 La respuesta inflamatória a nível del borde de la lesión,

Estimularía un aumento del índice de renovación epidérmica, en un intento de eliminar los

microorganismos invasores, mientras que los dermatofitos situados más lejos mantienen la infección
(configuración anular).

 La afinidad de los dermatofitos por la queratina

Es la condición básica de su existencia, teniendo afinidad de acuerdo a la especie por diferentes tipos de
queratina. (Ejemplo: E. floccosum rara vez ataca las uñas y nunca el pelo, trichophyton rubrum ataca piel
lampiña y uñas, raramente pelo).

 La producción de enzimas como las queratinasas, elastasas

Y otras enzimas proteolíticas, juegan un papel en la patogénesis de la infección clínica ya que estas enzimas
les permiten ser específicas de hospedadores.

Los dermatofitos germinan y penetran en el estrato córneo formando hifas. Su hábitat son células muertas,
< 37 ºC, les gusta la humedad, el hierro y otros nutrientes.

112
Poseen queratinasas para hidrolizar los diferentes tipos de queratinas - pelo, cisteína, piel-metionina-
proteínas.

Tropismo/ diferentes tipos de queratina

 Microporum: pelos, piel

 Trichophyton: piel – pelos - uñas
 Epidermphyton: piel, uñas

Las infecciones por dermatofitos se denominan

de acuerdo a la zona anatómica afectada:

Tinea capitis, t. barbae,t. corporis,t. cruris, t,

pedis, t. unguium, t.faciei.

4.4) Fisiopatología (Signos clínicos)

En general, los dermatofitos crecen sólo en tejidos queratinizados como el cabello, las uñas, la capa externa
de la piel; el hongo comúnmente detiene su propagación cuando entra en contacto con células vivas o áreas
de inflamación.

Las membranas mucosas no se ven afectadas. Los signos clínicos pueden variar, dependiendo de la región
afectada.

En los humanos cursaran la tiña origina las siguientes alteraciones:

 El prurito: es el síntoma más frecuente, producido por la acumulación de las estructuras micoticas
en las capas de la piel.
 Las lesiones de la piel, en general: se caracterizan por:
 Inflamación: que es más grave en los bordes, con eritema, descamación y, ocasionalmente, la
formación de ampollas. Algunas veces se observa un centro más claro, sobre todo en la tiña
corporal, lo que ocasiona la formación de la clásica lesión de la “tiña".
 Pérdida del cabello: en cuero cabelludo y rostro.

Los dermatofitos adquiridos a través de animales o del suelo, en general, producen más lesiones
inflamatorias en humanos que los dermatofitos antropofílicos.

113
En los humanos, las dermatofitosis se conocen como “tiña” y su nombre hace referencia a la región corporal
involucrada. Las infecciones se pueden propagar a otras áreas; la tiña corporal en niños, por ejemplo, es el
resultado de la infección con tiña tonsurante que se extendido al rostro.

4.5) Tipos de Dermatofitosis

4.5.1) Tinea Capitis (Tiña de la Cabeza)

Es una infección del cuero cabelludo, pelo y anexos (cejas o pestañas), caracterizada por placas eritematosas,
escamosas y tonsurantes.

El primer contacto se hace sobre el cuero cabelludo y nunca directamente sobre los pelos, y se requiere de
un grado de susceptibilidad del huésped, de la adaptación y virulencia del hongo.

 La primera lesión es una pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa

 De 6 a 7 días se observa ataque del pelo a nivel de la base de la porción infrafolicular, parasitándose
solo pelos en crecimiento.
 De 2 a 3 semanas, se presenta una placa pseudoalopécica con múltiples pelos cortos y gran cantidad
de escamas en el cuero cabelludo. La reacción inflamatoria dependerá del huésped y del agente
etiológico.

a) Etiología
Zoofílicos:

 Microsporum canis,
 Trichophyton mentagrophytes

Gatos, perros, conejos

Antropofílicos:

 T. tonsurans. Portadores sanos en los adultos

 T. rubrum

b) Manifestaciones Clínicas
Se puede presentar de las siguientes formas:

 No inflamatoria
 Tiña tonsurante microspórica
 Tiña tonsurante tricofítica
 Inflamatoria
 Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso
 Tiña fávica

114
b.1) Tiña tonsurante microspórica
Es la más frecuente, Son placas usualmente únicas, redondeadas, de 3
a 6 cm. de diámetro, alopécicas, de base escamosa y coloración grisácea,
donde todos los pelos están cortados a ras del cuero cabelludo. La
inflamación es mínima y la sintomatología escasa.

La evolución es benigna y a veces se resuelve de forma espontánea con

el comienzo de la pubertad, cuando cambia la composición del sebo con
aumento de ácidos grasos fungistáticos.

b.2) Tiña tonsurante tricofítica

Clínicamente se caracteriza por descamación difusa del cuero cabelludo
semejante a la dermatitis, se presenta con placas múltiples irregulares,
eritemato-escamosas, más pequeñas que la tiña microspórica, de
tamaños diferentes, mal definidos, que mezclan pelos sanos y pelos
enfermos, produciendo una alopecia discontínua; generalmente es
asintomática. Los pelos infectados se parten en el orificio folicular,
dando lugar a un “punto negro”, denominándose “tiña de puntos
negros”.

b.3) Tiña capitis inflamatoria o Querion de Celso

Se inicia como una tiña no inflamatoria, compuesta por una o varias placas pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos.

Luego el padecimiento comienza a presentar eritema e inflamación, y esto da paso a placas habitualmente
únicas, salientes, convexa, de tamaño variable, cubierta de pelos fracturados, con escamas, costras y
supuración.

Hacer presión sobre las placas se elimina pus por los orificios foliculares (signo de la espumadera). La zona
afectada suele ser limitada, pero pueden confluir varias placas, afectando gran parte del cuero cabelludo.
Suele acompañarse de adenopatías
regionales, fiebre y malestar general.

El cabello suele arrancarse con facilidad.

Evoluciona hacia la alopecia cicatricial.

b.4) Tiña fávica

Se inicia en la infancia y puede persistir hasta la edad adulta. Además del cuero cabelludo las lesiones
pueden tomar la barba, el bigote, la piel lampiña y las uñas.

Las lesiones empiezan con una descamación difusa y evolucionan a pequeñas lesiones pustulosas aisladas,
forman pequeñas placas costrosas crateriformes en torno al ostium folicular, se forman masas densas
amarillentas miceliales llamada “escudete o cazoleta fávica”.

115
Estas lesiones tienen un olor característico a ratón y cubren la piel enrojecida y húmeda. Producen con
frecuencia cicatrices y alopecia permanente.

4.5.2) Tinea Faciei (tiña facial)

Es una infección superficial por dermatofitos limitada a la piel glabra de la cara.

En los pacientes pediátricos y mujeres, la infección puede aparecer en cualquier superficie de la cara,
incluyendo el labio superior y mentón. La infección se adquiere con frecuencia de las mascotas del hogar
infectadas habitualmente, pero la autoinoculación a partir de otro foco (tiña capitis, tiña corporis y tiña
pedis) también es posible.

a) Etiologia
 Predominio en niños y ancianos.
 De difícil diagnostico debido a la larga evolución
 Fotosensibilidad

Dermatofitos: T. rubrum, T. mentagrophytes (zoofilico), M. canis (zoofilico).

b) Manifestaciones clínicas
Se caracteriza por una o varias placas
eritematosas o serpiginosas, discretamente
escamosas, de borde definido papular o
vesicopustuloso. Las lesiones casi siempre
son pruriginosas. Los lugares más comunes
son las mejillas, seguida de la nariz, zona
periorbital, mentón y la frente.

4.5.3) Tinea Barbae (tiña de la barba)

Es una infección superficial dermatofítica limitada a las áreas de pelo grueso de la barba y el bigote de los
hombres. Se cree que la patogenia de la tiña de la barba es similar a la tiña de la cabeza.

El padecimiento se origina por el contacto de las esporas con la piel, varias enzimas, incluyendo
queratinazas, son liberadas por los dermatofitos los cuales invaden la capa córnea de la epidermis.

116
Se inicia como una tiña del cuerpo, con un área eritematosa pequeña que al crecer forma una placa
eritematosa escamosa, posteriormente se parasitan los pelos desde su base, generando una reacción
inflamatoria. También se puede originar por traumatismo al rasurarse, ya que las esporas penetran más
fácilmente

Manifestaciones clínicas
La topografía de la tiña de la barba afecta de manera limitada el área del mentón, cuello, maxilar y
submaxilar; aunque se puede extenderse a toda la barba, bigote, cuello y otras partes de la cara La tiña de
la barba habitualmente afecta un solo lado del área pilosa de la cara o el cuello. Se reconocen tres formas
clínicas:

 Inflamatoria o de tipo querión

 Superficial o de tipo sicosiforme
 Circinada o de tipo extendido.

Forma inflamatoria o profunda se caracteriza por nódulos confluentes

que forman abscesos, la expresión digital produce salida de material
purulento por los orificios foliculares.

La forma superficial de la tiña de la barba se caracteriza con más frecuencia por un eritema difuso asociado
a la presencia de pápulas, pústulas, costras y áreas de alopecia con pústulas foliculares. Se trata de una
foliculitis pustulosa con pelo terminal roto. El pelo terminal se desprende fácilmente y en él puede
observarse el bulbo intacto

4.5.4) Tinea Corporis (tiña del cuerpo)

Es la infección superficial de la piel lampiña (glabra, sin pelo), tórax, abdomen y miembros por dermatofitos,
excepto las ingles, palmas y plantas.

a) Etiopatogenia
 T.rubrum (antropofilico) es el más común
 También puede ser causada por M. canis

Los microorganismos responsables de la tiña corporis en general residen en el estrato córneo, que es
activada por el calor y la humedad, medio ambiente propicio para la proliferación del hongo.

Estos activan y liberan enzimas y queratinasas para invadir la capa córnea.

Después de un periodo de una a tres semanas se produce la diseminación periférica de la infección en un

patrón centrífugo.

El borde activo y progresivo de la lesión se acompaña de un incremento del índice de renovación epidérmico.;
presumiblemente, la epidermis del huésped intente eliminar los microorganismos mediante el incremento
del índice de renovación celular epidérmico, con el fin de superar el índice de desarrollo del hongo, por tanto
se observa un aclaramiento relativo de la lesión en el centro de la zona de infección cutánea anular.

117
 b) Manifestaciones clínicas
La presentación clínica más frecuente consiste en

Placas circulares eritematosa escamosas con bordes de progresión

elevados, que crece en forma excéntrica, y un centro más pálido, que
representa la resolución de la infección

Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, pudiendo confluir una

con otras, puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. El prurito
y el grado de inflamación son variables.

El tratamiento con esteroides o cremas polivalentes, la suspensión del tratamiento lleva a recaídas

Altamente frecuente por error diagnóstico y automedicación

4.5.5) Tinea cruris (tiña de la ingle)

Es una infección dermatofítica de la región inguinal e incluye las infecciones de los genitales, la región
pubiana y la piel de las zonas perineal y perianal producida por hongos dermatofitos. Los factores
ambientales son importantes en la iniciación y en la propagación de la tiña de la ingle. Se agrega la oclusión
como consecuencia del uso de ropas ajustadas o trajes de baño húmedos, favoreciendo condiciones óptimas
para su desarrollo. Se inicia con crecimiento de placas eritemato-escamosas siguiendo el pliegue inguino-
crural hacia el periné.

a) Etiología
Comunmente suele ser causada por:

 T.rubrum
 E. floccosum

b) Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas clásicas son placas eritemato-escamosas
y papulosas, circinadas, con bordes bien definidos, mostrando
actividad periférica.

Las lesiones se limitan por lo general al área de los pliegues de la

parte superior del muslo y no compromete el escroto y el pene. Puede
extenderse a la piel perineal, perianal, púbica y las nalgas.

Las lesiones son bilateral, pero no necesariamente simétricas. Las infecciones agudas muestran eritema
intenso, mientras las lesiones crónicas hiperpigmentación y liquenificación. El prurito normalmente está
presente

4.5.6) Tinea pedís (tiña del pie)

Es una infección dermatofítica superficial que afecta los pies, sobre todo los pliegues interdigitales, plantas
y esporádicamente el dorso, evolucionando en forma crónica, muchas veces subclínica con brotes irregulares
118
y prurito de intensidad variable. La transmisión de la infección es interhumana a través de duchas,
piscinas, vestuario y saunas contaminadas. Es favorecido por el calor, la hiperhidrosis, uso de zapatillas,
calzados impermeables y hábitos de higiene.

a) Etiología
 T. rubrum
 T. mentagrophytes
 T. interdigitale

b) Manifestaciones clínicas
En la Tiña de los pies puede presentarse los siguientes patrones clínicos:

 Interdigital (Intertriginosa): Pie de atleta

 Dishidrótica (Vesicular)
 Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica)
 Tipo mocasín
 Mixta

b.1) La forma interdigital

Habitualmente crónica, se caracteriza por descamación, fisuración y maceración
de los espacios interdigitales, pudendo extenderse a la planta. Presenta olor
desagradable y el prurito es frecuente.

b.2) La forma dishidrótica

Puede ser aguda o subaguda, inflamatoria pápulo-vesicular, ampollar y vésiculo-
pustulas, formando placas eczematosas redondeadas, con preferencia por el arco
plantar y tendencia a invadir las áreas laterales y dorsales próximas, son muy
pruriginosas y pueden producir “ides” en las manos. Este tipo dishidrótico puede
producir celulitis, linfangitis y erisipela. Esta forma clínica es usualmente es causada por especies de
dermatofitos zoofílicos.

b.3) La forma hiperqueratósica,

crónica, presenta lesiones escamosas o eritemato-escamosas, a veces con aspecto
circinado en el borde. La reacción inflamatoria es leve y el prurito es frecuente y
comúnmente hay asociación con la onicomicosis. Afecta de forma irregular toda la
planta. La forma de mocasín, manifestada por áreas escamosas, extensas, secas,
rojo salmón, que afectan toda la superficie plantar.

4.5.7) Tinea Manuum (tiña de las manos)

Es una dermatofitosis superficial de la piel de las manos (palma y dorso de manos), causadas generalmente
por especies de trichophyton, y por el rascado de las lesiones de tiña pedis.

119
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas van desde hiperqueratosis difusa de las palmas y los dedos y la acentuación
de los pliegues de flexión, piel seca, escamosa a reacciones inflamatorias caracterizadas por placas pápulo-
vesiculosas de distribución anular, que afecta la región palmar, usualmente unilateral, puede ser bilateral
en casos más graves y es más común en la edad adulta.

4.5.8) Tiña Unguium (tiña ungueal)

Es la infección de las uñas de los pies y la mano producida por dermatofitos caracterizada por
hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina, de evolución crónica, asintomática

La infección generalmente se inicia a partir de la tiña de los pies y de la mano, o bien como consecuencia
del rascado de tiñas del cuerpo, ingle o la cabeza.

Con más frecuencia las esporas o filamentos se depositan entre el borde libre de las uñas, e inicia la
digestión de la queratina, avanzando con dirección hacia la matriz.

Las vías por las que un hongo puede penetrar en la uña son:

 hiponiquio (distal),
 eponiquio (proximal),
 superficie de la lámina (dorsal)
 a través del pliegue periungueal.

a) Etiología
 T. rubrum
 E. floccosum
 T. mentagrophytes

Existen casos de onicomicosis no dermatrofitica, ccausadas por hongos del medio ambiente

 Fusarium sp
 Aspergillus sp
 Scytalidium sp

b) Manifestaciones clínicas
La tiña ungueal afecta con mayor proporción las uñas de los pies (85%), y las manos (10%).

Esta dermatofitosis por lo regular es crónica y asintomático, se inicia en el borde libre o distal, avanzando
hacia la base de la uña.
120
Se puede afectar una o varias uñas y se puede expresar con alteraciones en su morfología como:

 aumento del grosor (onicausis),

 cambios de color y opacidad,
 alteraciones de la superficie (onicomadesis, plisado lateral),
 fragilidad, separación de la lámina de su lecho (onicolisis)
 aumento de la formación de queratina subungueal (hiperqueratosis subungueal)

Terminando por destruir la lámina ungueal Onicomicosis subungueal distal (OSD), ocasionada por la
invasión de la queratina del hiponiquio y que progresivamente va a invadir la uña y lámina ungueal. Esta
forma clínica es la más frecuente. Puede observarse tanto en los pies como en la mano, donde pueden afectar
uno, varios o todos los dedos.

Actualmente se describen los siguientes patrones clínicos:

 Onicomicosis subungueal latera (OSL) se inicia a la altura del surco lateral para propagarse al lecho
ungueal y a la lámina de la uña. Suele comenzar por una coloración amarillenta, mate y deslucida a
partir del surco lateral de la uña, progresa lentamente y se entiende al borde distal originando una
onicolisis (separación de la uña de su lecho) y paquioniquia (engrosamiento de la región subungueal).
Mucho más frecuente es el establecimiento de una banda de color amarillento mate que atraviesa la
lámina ungueal de parte aparte, a lo ancho de la uña, uniendo los dos surcos laterales
 Onicomicosis proximal (OSP), refleja la afectación de la parte proximal de la lámina. Es una forma
poco frecuenteel hongo invade la parte de la lúnula produciendo manchas blancas y destrucción de
la placa ungueal de la zona proximal. Puede ser causada por cándida, que sería secundaria a una
paroniquia.
 Onicomicosis blanca superficial (OBS), la
superficie de la placa ungueal es el punto
inicial de la infección, produciendo pequeñas
manchas blancas en la misma. La incidencia
es poco frecuente y casi siempre aparece en los
pies.
 Onicomicosis distrófica total (ODT), Forma
evolutiva a partir de cualquiera de los
patrones clínicos descritos. Afecta la totalidad
de la uña y el lecho ungueal. Es más frecuente
en las uñas de los pies que en las de la mano.
El aspecto de la uña es, sin lámina, áspero,
rugoso, opaco, amarillento o grisáceo.

121
4.6) Diagnóstico de Tiñas

Se pueden emplear los siguientes métodos de ayuda diagnóstica:

 Examen con luz de Wood: Los pelos infectados con ciertos dermatofitos pueden mostrar fluorescencia
cuando son expuestos a luz ultravioleta de Wood y ayudar ocasionalmente al diagnóstico de las tiñas.
La observación directa del cuero cabelludo con luz ultravioleta filtrada (luz de Wood); infecciones
debidas a T tonsurans y T violaceum no producen fluorescencia.
 Procedimientos micológicos: El diagnóstico presuntivo de las infecciones por dermatofitos deberá ser
sustentado por el examen microscópico del material obtenido de la lesión clínica y confirmado
mediante cultivo de la muestra con medios micológicos apropiados.
 Examen microscópico directo: La observación de la muestra obtenida y aclarada se observa con
microscopia de baja resolución, en busca de hifas, esporas o células en gemación.
 Procedimientos de cultivo: Es necesario para identificar la especie de un dermatofito. Las muestras
deben cultivarse en medios apropiados para el crecimiento de éstos hongos. Se emplean el agar
dextrosa de Sabouraud, el más utilizado. La especie se identifica en base a la morfología de la
colonia (rapodez de la proliferación, contextura de la superficie y cualquier pigmentación), la
morfología microscópica (macroconidios, microconidios) y en algunos casos las necesidades
nutricionales del hongo.

Diagnóstico Diferencial

 Tiña capitis: Debe incluir alopecia areata, pitiriasis simple, dermatitis seborreica, tricotilomanía,
psoriasis del cuero cabelludo, lupus eritematoso discoide, piodermias, pediculosis, liquen plano pilar
y dermatitis atópica
 Tiña Barbae: La tiña de la barba puede simular una foliculitis, forúnculosis y abscesos de origen
bacteriano, acné vulgar, actinomicosis, rosácea, infección herpética, candidiasis,sífilis, bromoderma,
tuberculosis y dermatitis de contacto.
 Tiña de la cara: El diagnóstico diferencial debe incluir dermatitis seborreica, dermatitis de contacto
(irritativa y alérgica), lupus eritematoso y erupción polimorfa lumínica.
 Tiña del cuerpo: El diagnóstico diferencial de la tiña corporis se plantea con los siguientes cuadros
clínicos: Pitiriasis rosada, eczema numular, dermatitis seborreica, granuloma anular, eritema
anular centrífugo, eritema marginado, eritema gyratum repen y psoriasis en placa.
 Tiña cruris: Debe plantearse con el eritrasma, intertrigo candidiásico, psoriasis invertida, dermatitis
 Tiña pedís: El diagnóstico diferencial debe realizarse con el intertrigo candidiásico, eczema
dishidrótico, dermatitis de contacto, psoriasis, bactéride pustulosa y dermatitis plantar juvenil.
 Tiña mannum: Debe realizarse con la dermatitis de contacto alérgica e irritativa, eczema
dishidrótico, celulitis, erisipela, psoriasis en placa y pustulosa y síndrome de Ross.
 Tiña unguium: El diagnóstico diferencial depende del patrón clínico de onicomicosis.

122
5) Psoriasis

5.1) Definición

La psoriasis es una enfermedad crónica de la piel, determinada genéticamente, caracterizada por sucesivos
brotes de placas eritemato-descamativas.

En la mayoría de los casos la psoriasis causa parches o placas de piel gruesa, enrojecida y con escamas
plateadas (dolor, hinchazón, calentamiento y coloración). Estas placas pueden producir picor o dolor. A
menudo se encuentran en los codos, las rodillas, otras partes de las piernas, el cuero cabelludo, la parte
baja de la espalda, la cara, las palmas de las manos y las plantas de los pies. También pueden aparecer en
otras partes tales como las uñas de las manos y los pies, los genitales y la parte interior de la boca.

5.2) Etiología

Aunque la etología es desconocida, existe una clara agregación familiar que apoya la implicación de factores
genéticos.

La herencia de esta enfermedad es posiblemente poligénica, el aumento de concordancia en gemelos

monocigotos y la asociación a determinados HLA. En este sentido, se asocia la predisposición a psoriasis con
los antígenos HLA-CW6, y HLA-DR7. Además, existe correlación entre el tipo clínico de psoriasis y otros
antígenos HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a un inicio más precoz y un curso más grave, y el HLA-
B27 está relacionado con la forma pustulosa generalizada.

Además factores ambientales conocidos como traumatismo, diálisis, la hipocalcemia, algunas infecciones
como la faringitis estreptocócica, HIV, fármacos como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos, interferón,
interleucina 2, antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos, algunos antiinflamatorios
(indometacina) y por último las situaciones de estrés desencadenantes e enfermedad.

5.3) Fisiopatogenia

La psoriasis se produce como

consecuencia de la interacción de 3
fenómenos que concurren
simultáneamente:

 aumento de la velocidad de
crecimiento epidérmica;
 proliferación venular postcapilar
en las papilas dérmicas;
 Reacción inmune mediada por
linfocitos T. La consecuencia de
esta interacción es el fenómeno de
la exudación cíclica papilar, que
caracteriza microscópicamente a
la enfermedad.

123
Regularmente las células de la piel crecen desde las capas más profundas y suben lentamente a la superficie,
reemplazando constantemente a las células muertas de la superficie. Este proceso se llama renovación
celular, y tarda aproximadamente un mes. Con la psoriasis, la renovación celular ocurre en sólo unos pocos
días, lo que provoca que las células nuevas suban demasiado rápido y se acumulen en la superficie.

El otro fenómeno es que la psoriasis comienza en el sistema inmunitario, principalmente con un tipo de
células blancas presentes en la sangre llamadas linfocitos T. Los linfocitos T ayudan a proteger el cuerpo
contra infecciones y enfermedades. En la psoriasis, los linfocitos T se activan indebidamente, causando la
activación de otras respuestas inmunitarias. Esto produce hinchazón y el rápido reemplazo celular en la
piel. Las personas que tienen psoriasis pueden notar que a veces la piel mejora y otras veces empeora. Los
factores que pueden causar el empeoramiento de la piel con psoriasis incluyen:

 Infecciones
 Estrés o tensión psicológica
 Cambios en el clima que reseca la piel
 Ciertos medicamentos.

124
5.4) Epidemiologia (Clínica)

Es una enfermedad universal con una prevalencia de alrededor del 2% de la población europea, y con una
incidencia de 150.000 casos nuevos/año.

Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen antecedentes familiares aparece de forma
más temprana.

Existen dos picos de incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin diferencia entre sexos, aunque
las mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesión elemental es una placa eritematosa, de bordes bien
definidos y superficie irregular descamativa, que tras el raspado metódico deja una superficie
eritematosa con pequeños puntos sangrantes, “rocío hemorrágico de Auspitz”. Se disponen simétricamente
en superficies extensoras y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en
zonas previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito distintas formas
clínicas:

5.5) Clasificación de la Psoriasis

5.5.1) Psoriasis Vulgar

Es la forma más frecuente. Produce el 80% de todos los casos de psoriasis. Se diferencia en tipo I y en tipo
II.

 El tipo I aparece generalmente entre los 10 y los 25 años y se presenta habitualmente con una
evolución más grave con múltiples brotes. Aquí, la predisposición genética es muy marcada, por lo
que es muy frecuente que haya más casos en la familia.
 La tipo II empieza más tarde entre los 35 a 60 años y suele ser más leve. El influjo genético es menor
y raramente suele haber varios casos en una familia. Las lesiones son crónicas y se localizan además
de en los lugares ya mencionados, en la piel de abdomen y sacro.

Posee diferentes formas clínicas

 Forma Eritematosas: Psoriasis muy extensa. Grandes placas confluyentes, esencialmente

eritematosas, recubiertas de escamas finas.
 Forma Eritemato- escamosas: maculas bien delimitadas, las escamas son blancas y gruesas.
 Forma en Escayola: son escamas gruesas y adherentes, enmarcaran el eritema que aparece de un
modo difuso como una delgada capa que rebordea las lesiones.
 Psoriasis Guttata o en gota: se compone de innumerables manchitas, de algunos milímetros de
diámetro, distribuidas en el caso presente por la totalidad del tegumento.
 Fenómeno de Koebner: aparición de lesiones psoriásicas alrededor de una cicatriz de origen
quirúrgico.

125
5.5.2) Psoriasis Pustulosas

La Psoriasis pustulosa es una forma poco, sólo alrededor de 7,46 personas por
cada millón tienen psoriasis pustulosa.

La enfermedad ataca a todas las personas por igual, sea cual sea su raza. En
los adultos, afecta a hombres y mujeres por igual. En los niños, afecta a los
niños un poco más a menudo que a las niñas. La edad promedio de las
personas con psoriasis pustulosa es de 50 años. Raramente se ven afectados
los niños de 2-10.

Se clasifica en varios tipos, dependiendo de los síntomas. Pueden ser:

 Rpentina y severa (aguda),

 a largo plazo (crónica),
 intermedia (subaguda).

Cuando es generalizada afecta a todo el cuerpo. También existe un tipo de

carácter generalizado con síntomas agudos, fiebre y una reacción tóxica en los
tejidos que se denomina el tipo Von Zumbusch (pustulas esteriles en el tronco).
También existe la psoriasis anular, que es cuando aparece en forma de anillos
(anular, o circinada).

126
5.5.3) Eritrodermia Psoriásica

La eritrodermia psoriásica representa la forma generalizada de la

enfermedad y afecta al 1% de los pacientes con psoriasis. Se distingue por
eritema difuso y descamación, acompañados de fiebre, escalofríos y
malestar general. Las lesiones se identifican por placas eritematoescamosas
en diferentes partes de la piel.

5.5.4) Psoriasis Palmoplantar

Se caracteriza por la aparición de placas muy secas y enrojecidas con fisuración (lesiones
eritematoescamosas) localizadas en la capa córnea de las palmas de las manos y las plantas de los pies, así
como en el dorso de dichas extremidades. Este tipo de variante de la enfermedad afecta aproximadamente a
una de cada cuatro personas con psoriasis, pudiendo aparecer, en ocasiones, de forma simultánea con otras
variantes.

5.5.5) Psoriasis Invertida (pliegues)

Se localiza en las axilas, las ingles, por debajo de las mamas y otros pliegues alrededor de los genitales y las
nalgas. Este tipo de psoriasis aparece como zonas de piel suave y seca rojas e inflamadas, pero sin escamas.
Este tipo de psoriasis suele presentar irritación provocada por el roce y la sudoración. Es más común y
problemática en personas con sobrepeso.

127
5.5.6) Psoriasis Ungueal

Es un tipo de psoriasis que aparece localizada en las uñas hasta en un 35% en pies y un 50% en manos de
enfermos con psoriasis.

El espectro clínico va desde lesiones puntiformes en la lámina ungueal (pits) a onicodistrofia intensa con
incluso pérdida ungueal, pasando por la característica “mancha de aceite” o mancha marrón distal de la
lámina.

5.5.7) Psoriasis de cuero cabelludo

La psoriasis del cuero cabelludo es un trastorno común de la piel en la que se producen lesiones escamosas
engrosadas y rojizas donde las pieles se levantan muy a menudo.

La psoriasis puede aparecer ocupando como uno o varios parches en el cuero cabelludo, o podría afectar a la
totalidad del cuero cabelludo también, e incluso extenderse más allá, ocupando parte de la frente, la parte
de atrás del cuello y detrás de las orejas.

Los síntomas de la psoriasis leve del cuero cabelludo pueden incluir solamente una fina descamación.
Los síntomas de la psoriasis moderada a severa del cuero cabelludo son:

 Placas rojizas
 Escamas plateadas y blancas
 Descamación en forma de caspa
 Cuero cabelludo seco
 Comezón
 Sensación de ardor o dolor
 Caída del cabello

5.5.8) Psoriasis Facial

Se caracteriza por ocasionar lesiones cutáneas o descamación

en la zona de la cara. Las localizaciones más comunes son: las
cejas, los párpados, el contorno de los ojos, el área superior
del labio, el ala de la nariz, el inicio del cuero del cuero
cabelludo y las orejas.

128
5.5.9) Psoriasis de las mucosas

Es una zona menos frecuente que otras. La psoriasis podría dañar las membranas mucosas bucales y
genitales. Las lesiones de las membranas mucosas genitales son complicadas de curar y pueden interferir
en las relaciones íntimas, generando consecuentemente problemas psicológicos importantes.

5.6) Síntomas

La psoriasis puede aparecer en forma repentina o lenta. Muchas veces, desaparece y luego se reactiva.

El síntoma principal de la afección corresponde a parches de piel irritados, rojos y descamativos. Los parches
se observan con más frecuencia en los codos, en las rodillas y en la parte media del cuerpo, pero pueden
aparecer en cualquier parte, como el cuero cabelludo.

La piel puede estar:

 Pruriginosa
 Seca y cubierta con piel descamativa y plateada (escamas)
 De color entre rosa y rojo (como el color del salmón)
 Levantada y gruesa

5.7) Diagnóstico

La psoriasis puede ser difícil de diagnosticar porque en ocasiones los síntomas se parecen a los de otras
enfermedades de la piel. Se deben evaluar por medio del signo de Auspitz (Ver lesiones primarias)

En estos casos, el médico debe examinar una pequeña muestra de piel en el microscopio (Biopsia de piel)

5.8) Tratamiento

El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir una infección. Hay disponibilidad de tres
opciones de tratamientos:

 Tratamientos usados en la piel (tópicos)

La mayoría de las veces, la psoriasis se trata con medicamentos que se aplican directamente sobre la piel o
el cuero cabelludo. Éstos pueden abarcar:

 Cremas o ungüentos de cortisona.

 Cremas o ungüentos que contengan alquitrán de hulla o antralina.
 Cremas para quitar la descamación (generalmente ácido salicílico o ácido láctico).

129
  Champús para la caspa (con o sin receta médica).
 Humectantes.
 Medicamentos recetados que contengan vitamina D o vitamina A (retinoides).

 Tratamientos sistémicos (generalizados)

Si usted tiene una psoriasis muy intensa, el médico probablemente recomendará medicamentos
que inhiban la respuesta inmunitaria defectuosa del cuerpo. Estos medicamentos abarcan metotrexato o
ciclosporina. También se pueden utilizar retinoides como acitretina.

Los fármacos más nuevos, llamados biológicos, se emplean cuando otros tratamientos no funcionan. Los
biológicos aprobados para el tratamiento de la psoriasis comprenden:

 Adalimumab (Humira)
 Etanercept (Enbrel)
 Infliximab (Remicade)
 Stelara
 Fototerapia

Algunas personas pueden optar por hacerse fototerapia.

La fototerapia es un tratamiento médico en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz ultravioleta.

Se puede administrar sola o después de tomar un fármaco que hace que la piel sea sensible a la luz.

La fototerapia para la psoriasis se puede administrar como luz ultravioleta A (UVA) o luz ultravioleta B
(UVB).

 Otros tratamientos

Cuidado en el hogar

 Tomar un baño o una ducha diariamente puede ayudar con la psoriasis. Trate de no frotarse con
demasiada fuerza porque esto puede irritar la piel y desencadenar un ataque.
 Los baños de harina de avena pueden actuar como calmante y ayudar a aflojar las escamas. Se
pueden utilizar productos para estos baños de venta libre o puede mezclar una taza de dicha harina
en la bañera con agua caliente.
 Mantener la piel limpia y húmeda y evitar los desencadenantes específicos de la psoriasis puede
ayudar a reducir el número de reagudizaciones.
 La luz solar puede ayudar a que los síntomas desaparezcan, pero tenga cuidado con las quemaduras
solares.
 La relajación y las técnicas antiestrés pueden servir. Sin embargo, el vínculo entre el estrés y las
reagudizaciones de la psoriasis aún no se comprende bien.
 Reducir las bebidas alcohólicas que toma puede ayudar a evitar que la psoriasis empeore.


130
5.9) Cuadro Psoriasis

Psoriasis Etiología Epidemiologia Histología

La psoriasis es una enfermedad crónica de la Aunque la etología es desconocida, existe * Una de las enfermedades *Existe un engrosamiento
piel, determinada genéticamente, una clara agregación familiar que apoya la dermatológicas más frecuentes, notable de la Epidermis
caracterizada por sucesivos brotes de placas implicación de factores genéticos. La
afectando del 1% al 3% de la población *El aumento del recambio de
eritemato-descamativas. En la mayoría de los herencia de esta enfermedad es
casos la psoriasis causa parches o placas de piel posiblemente poligénica, el aumento de mundial. las células epidérmicas y falta
gruesa, enrojecida y con escamas plateadas concordancia en gemelos monocigotos y la *Actualmente en Venezuela el número de de maduración da lugar a la
(dolor, hinchazón, calentamiento y coloración). asociación a determinados HLA. En este nuevos caso se encuentra en aumento. perdida del estrato granuloso
A menudo se encuentran en los codos, las sentido, se asocia la predisposición a
*Un tercio de los pacientes tienen *Elongación de las papilas
rodillas, otras partes de las piernas, el cuero psoriasis con los antígenos HLA-CW6, y
cabelludo, la parte baja de la espalda, la cara, HLA-DR7. Además, existe correlación entre antecedentes familiares lo que confirma dérmicas con edema
las palmas de las manos y las plantas de los el tipo clínico de psoriasis y otros antígenos el componente genético de la patología *Los vasos sanguíneos se
pies. También pueden aparecer en otras partes HLA. Por ejemplo, el HLA-B17 se asocia a *No tiene predominio por sexo encuentran dilatados y
tales como las uñas de las manos y los pies, los un inicio más precoz y un curso más grave, y
*Puede afectar a la persona en cualquier tortuosos
genitales y la parte interior de la boca. el HLA-B27 está relacionado con la forma
pustulosa generalizada. etapa de su vida *Los vasos sangran con
*Es más frecuentes en personas de raza facilidad cuando se remueve
blanca. la escama
*Los neutrófilos forman
agregados pequeños en el
interior de la epidermis

Fisiopatologia Síntomas Tratamiento Diagnostico

La psoriasis se produce como La psoriasis puede aparecer en El objetivo del tratamiento es La psoriasis puede ser difícil de diagnosticar
consecuencia de la interacción de 3 forma repentina o lenta. Muchas controlar los síntomas y prevenir una porque en ocasiones los síntomas se parecen a los
fenómenos que concurren veces, desaparece y luego se infección. de otras enfermedades de la piel. En estos casos,
simultáneamente: reactiva. el médico debe examinar una pequeña muestra
1. aumento de la velocidad de El síntoma principal de la afección *Lociones, ungüentos, cremas y de piel en el microscopio.
crecimiento epidérmica; 2. proliferación corresponde a parches de piel champús para la piel. Éstos se
venular postcapilar en las papilas irritados, rojos y descamativos. La denominan tratamientos tópicos.
dérmicas; y 3. Reacción inmune mediada piel puede estar: *Pastillas o inyecciones que afectan la
por linfocitos T. *Pruriginosa respuesta inmunitaria del cuerpo, no
*Seca y cubierta con piel simplemente la piel. Se
descamativa y plateada (escamas) denominan tratamientos sistémicos o
*De color entre rosa y rojo (como el generalizados.
color del salmón) *Fototerapia, en la cual se utiliza luz
*Levantada y gruesa para tratar la psoriasis.

131
6) Furunculosis: (absceso, ántrax)

6.1) Generalidades (Folículo Piloso)

El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al

concentrar células madre, formándose a partir de una invaginación tubular.

Se origina en la dermis de la piel y contiene la raíz de los pelos.

Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del

sebo que lubrica la superficie del cabello.

Éstas se sitúan en la dermis media y están formadas por células llenas de lípidos .
Esta secreción glandular es de carácter continuo, drenando desde los acinos al
conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso. En la base del
cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo, alrededor de la cual hay una estructura
blanca llamada bulbo, que es la región proliferativa.

En la base del folículo hay una estructura pequeña con forma de cono llamada papila que es donde tienen
origen las células que forman parte del cabello. La papila dérmica está formada por las células
fibroblásticas y es la responsable del control del ciclo piloso.

Antes de hablar de forunculosis es necesario

diferenciar pápula, pústula y forúnculo

(los primeros dos términos ya fueron definidos en

lesiones primarias)

Un forúnculo es una lesión caracterizada por dolor,

enrojecimiento y tumefacción. La necrosis del centro
de la zona inflamada forma un núcleo de tejido muerto
que sale espontáneamente, a veces se reabsorbe o se
extirpa quirúrgicamente (Esto lo diferencia de la
pústula y la papula)

6.2) Definición

Es una infección cutánea del folículo pilosebáceo de la piel. Son infecciones que afectan a grupos de folículos
pilosos y tejido cutáneo adyacente. Esta afección es bastante frecuente. Las lesiones presentan supuración
profunda, son de lenta curación y producen cicatrices.

Lo normal es que exista una evolución de papúla  pustula  forúnculo

6.3) Etiopatogenia

Habitualmente la bacteria responsable de la forunculosis es el Staphylococcus aureus.

El daño al folículo piloso deja que estas bacterias penetren más profundamente en el tejido subcutáneo,
agravando el trastorno.

132
La infección es contagiosa y se puede diseminar a otras áreas del cuerpo o a otras personas. La forunculosis
está compuesta por algunos forúnculos cutáneos.

La masa infectada está llena con líquido, pus y tejido muerto.

El líquido puede drenar por fuera del ántrax (Infección estafilocócica importante que forma un absceso
profundo con material purulento localizado en varios compartimentos interconectados)

Pero algunas veces la masa está tan profunda que no puede drenar por sí sola.

Se acostumbra a dar en las partes húmedas pilosas del cuerpo: axilas, ingle, piernas, cara, cuello, muslos,
etc.

Debido a que la afección es contagiosa, algunos miembros de la familia pueden desarrollar ántrax al mismo
tiempo. Con frecuencia, no se puede determinar la causa directa de un ántrax.

La persona es más propensa a contraer un ántrax si tiene:

 Fricción por ropas o por la afeitada. Higiene deficiente o mala salud general.
 Las personas con diabetes, dermatitis y sistemas inmunitarios debilitados son más propensas a
desarrollar infecciones por estafilococos que pueden causar ántrax.

6.4) Manifestaciones clínicas:

“Pápula eritematosa que progresa hacia nódulos subcutáneos”

Un furúnculo suele empezar en forma de un nódulo inflamado, de color rojizo y sensible al tacto,
generalmente con media pulgada de tamaño. En los próximos días, se vuelve más suave, más grande, más
doloroso y finalmente se forma un disco de pus en la parte superior del furúnculo.

La persona suele pensar que fue mordida por una araña o picada por un insecto.

Los furúnculos se rompen y drenan de modo espontáneo o a veces se necesita su corte y drenaje, medida que
puede ser adecuada en el caso de furúnculos solitarios pequeños sin celulitis ni síntomas generales.

 Los principales síntomas de un forúnculo abarcan:

 Una protuberancia del tamaño de una arveja, pero puede ser hasta del tamaño de una pelota de
golf.
 Núcleos blancos o amarillos (pústulas)
 Diseminación a otras áreas de la piel o unirse con otros furúnculos.
 Crecimiento rápido
 Exudado, supuración o formación de costra.

133
  Otros síntomas pueden abarcar:
 Fatiga
 Fiebre
 Malestar general o indisposición
 Prurito en la piel antes de la aparición del forúnculo.

6.5) Complicaciones

 Absceso de piel, médula espinal, cerebro, riñones u otros órganos.

 Infección en el cerebro
 Endocarditis
 Ostemielitis
 Cicatrización permanente
 Sepsis
 Diseminación de la infección a otras partes del cuerpo o superficies de la piel.

Siempre que sea posible, hay que enviar el material de la lesión al laboratorio para cultivo. Las
recomendaciones actuales en caso de infecciones por microorganismos sensibles a meticilina incluyen los
antibióticos lactámicos β.

6.6) Tratamiento

Usualmente, los ántrax deben drenar antes de sanar, lo cual ocurre muy a menudo y espontáneamente en
menos de 2 semanas.

El hecho de colocar compresas calientes en el ántrax ayuda a drenar, lo cual acelera su curación. Empape el
área con una compresa húmeda y caliente varias veces cada día. Nunca exprima un divieso ni intente
perforarlo en casa, porque esto puede propagar la infección y empeorarla.

Usted necesita tratamiento si el ántrax dura por más de dos semanas, si retorna frecuentemente, si está
localizado en la columna o en la mitad de la cara o si ocurre junto con fiebre u otros síntomas. El tratamiento
ayuda a reducir las complicaciones relacionadas con una infección.

El médico puede prescribir: Jabones antibacterianos o Antibióticos para aplicar en la piel o tomar por vía
oral

Las lesiones grandes o profundas pueden requerir drenaje por parte de un médico.

La higiene adecuada es muy importante para prevenir la propagación de la infección. Lávese las manos
siempre muy bien después de tocar un ántrax. No reutilice ni comparta los paños y toallas, dado que esto
puede hacer que la infección se disemine. La ropa, los paños, las toallas y las sábanas u otros artículos que
están en contacto con áreas infectadas deben lavarse con agua muy caliente (preferiblemente agua
hirviendo).

134
7) Erisipela

7.1) Definición

Es una inflamación aguda de la piel, acompañada de aumentos de la

temperatura localizados y fiebre, producida por las bacterias estreptococos.

Cuando una persona tiene erisipela, aparece en alguna parte de su piel una
superficie rojiza e inflamada de extensión variable llamada placa
eritematosa, que tiene bordes definidos. Es causada por el aumento de la
irrigación sanguínea, por vasodilatación, en respuesta a la infección. Puede
causar dolor, irritación y picazón.

La erisipela puede afectar la dermis y el tejido celular subcutáneo llamado hipodermis. La bacteria de la
erisipela entra al cuerpo humano a través de lesiones o heridas en la piel que luego infecta, como por ejemplo
el pie de atleta, las úlceras o llagas y pequeñas heridas.

El papel de las toxinas estreptocócicas es probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad.

En su forma típica el diagnóstico de la erisipela es fácil, en cambio si la enfermedad es más profunda, está
dificultado por el aspecto que toma el miembro y por la posibilidad de que esté involucrada otra bacteria.

7.3) Epidemiología

Afecta adultos de ambos sexos, con predominio en mujeres, personas mayores de 55 años (con insuficiencia venosa y
ulceras) y lactantes, presentándose en mayor porcentaje 85 a 90% de los casos en miembros inferiores.
 Factores predisponentes: (disrupción de la barrera cutánea)
 Heridas superficiales de piel
 Ulceras de pierna
 Micosis interdigital e intertrigo
 Omnicomicosis
 Dermatitis severa
 Factores predisponentes (locorregionales):
 Insuficiencia venosa crónica
 Insuficiencia linfática
 Insuficiencia cardiaca (por edema)
 Linfedema de miebros.
 Generales:
 Diabetes
 Alcoholismo
 Obesidad

7.3) Etiología

La erisipela es una infección bacteriana y la mayoría de los investigadores consideran que la causa principal
son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de estreptococos:

 Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos

 Streptococcus agalactiae en 3% a 9%

135
  S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%.

Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas
clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular.
La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión
de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local.

7.3) Patogenia

Evolución
Erisipela → Celulitus → Linfagitis → Fascitis necrotizante.
Se caracteriza por un inicio súbito de inflamación color rojo encendido en el rostro o las extremidades. Las
características distintivas de la erisipela son márgenes indurados bien definidos, en particular a lo largo del
pliegue nasolabial, rápida progresión y dolor intenso.

Pueden surgir bulas flácidas durante el segundo o tercer día de enfermedad, pero la extensión a tejidos
blandos más profundos es poco común.

El tratamiento con penicilina es efectivo; la inflamación puede progresar a pesar de las medidas terapéuticas
adecuadas, aunque disminuyan la fiebre, el dolor y el color rojo intenso. La descamación de la piel afectada
ocurre entre los días cinco a 10 de la enfermedad. Los lactantes y personas de edad avanzada casi siempre
son los afectados y la gravedad de la toxicidad sistémica varía

7.4) Fisiopatología y Diagnostico

En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas.

Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con cirugía de cadera) en un 20% de
los casos.

La entidad se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre (38 y 40°) unas horas antes de la aparición
de los signos cutáneos, que generalmente es más alta en pacientes con celulitis y fascitis. Puede estar sin
embargo ausente en 15% de los pacientes.

El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se

extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central. Es caliente “gran pierna roja febril” y bordes de placa
sobreelevados, también se pueden encontrar edemas, presentarse hemorrágica y/o necrótica.

En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del pie). Este se
encuentra con más frecuencia en pacientes con erisipela que en la población general. Otras puertas de
entrada incluyen úlceras, dermatitis por estasis venosa y heridas. En la cara puede ser una complicación de
sinusitis, procesos o manipulaciones dentarias, otitis y heridas.

Los síntomas generales asociados a eritema creciente por lo común son diagnósticos . Puede
observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Al momento del diagnóstico es importante tener en
cuenta marcadores clínicos de gravedad, que pueden indicar la necesidad de hospitalización.

Estos incluyen síntomas y signos generales, como fiebre alta y confusión

mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión.
136
También deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como dolor local intenso, gran edema,
ampollas hemorrágicas, necrosis focal, livedo reticularis y crepitación. Finalmente, también son motivo de
hospitalización la existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.

La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas desaparece la fiebre, y el dolor se
reduce, al igual que los signos cutáneos. Si esto no es así, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta
los marcadores de gravedad clínica citados más arriba. Al resolverse el cuadro produce descamación.
Las manifestaciones más serias son la dermohipodermitis o erisipela necrotizante y la fascitis. Ambas entidades ponen en
riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento quirúrgico.

a) Diagnóstico diferencial: Erisipela o flebitis:

Dado los signos inflamatorios que acompañan a la erisipela y la frecuencia con la que se presenta en los miembros inferiores
muchas veces es confundida con trombosis venosa.

Aun cuando una entidad no excluye a la otra es poco frecuente su coexistencia (1-5 %)

 En la erisipela la presencia de fiebre y la placa eritematosa de bordes bien definidos, el compromiso superficial de
la piel explica los límites precisos de la placa,
 En la trombosis el paciente suele estar afebril y puede o no existir cambio de coloración de la piel, este cambio de
coloración en la trombosis venosa profunda es generalmente difuso, sin definición de bordes, y de tono más oscuro
(violáceo).
 La trombosis venosa superficial tiene un área de eritema más marcado tanto en su coloración como en sus bordes
pero suele seguir el trayecto de la vena afectada y acompañarse de la sensación al tacto del endurecimiento
causada por el trombo palpable en el interior del vaso.
En ambas entidades (erisipela o trombosis) el dolor puede ser intenso.
El tratamiento es muy diferente en uno (antibióticos en el caso de la erisipela) con respecto al otro (posibilidad de tratamiento
anticoagulante en la trombosis venosa profunda y ocasionalmente en la superficial).

Es importante aplicar a estos pacientes el signo de Hommans para determinar si el dolor es causado por
trombosis venosa o por una afección propia de las piel.

b) Semiología y laboratorio:

 Semiología:
 Interrogatorio
 Inspección
 Laboratorio:

137
En la forma clásica no se requieren exámenes complementarios para el diagnóstico. Los análisis mostrarán
una enfermedad infecciosa bacteriana con:

Neutrofilia, eritrosedimentación y niveles elevados de proteína C reactiva.

Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el
examen bacteriológico de la puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los
resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados
en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos. Se deben solicitar estudios para descatar
diabetes y para evaluar la función hepática y renal.

7.5) Complicaciones

Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si están localizados y resuelven con el
tratamiento. En ocasiones se observan ampollas a consecuencia del edema, así como púrpura en el centro de
la placa.

Complicaciones locales: Supuración seropurulenta o purulenta, abscesos, necrosis o grangrena.

 Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la fiebre no responde a
los antibióticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La punción de la lesión resultará en
la emisión de pus, a menudo estéril.
 La erisipela necrotizante es una complicación grave en pacientes con insuficiencia arterial. En
ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y provoca necrosis. Se observa
especialmente en ancianos y diabéticos.
Complicaciones generales: Shock séptico, nefritis post-infecciosa y descompensación de comorbilidades.

La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en menos del 5% de los
pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.

La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes durante los 6 meses después
del primer episodio y en un 30% a los 3 años. No siempre aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo
de recurrencia son las úlceras en las piernas, el pie de atleta, el linfedema crónico y los traumas cutáneos.
La erisipela recurrente es en su mayoría debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

7.6) Tratamiento

En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo por varios días con
la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante para combatir la fiebre. Una vez que el
paciente puede deambular, las medias elásticas permiten mejor contención y reducen la recurrencia del
edema y el riesgo de linfedema.

La penicilina G es el tratamiento estándar en las erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de
los casos, ya que la bacteria no presenta resistencia.

138
8) Celulitis infecciosa

8.1) Definición

El término celulitis infecciosa es utilizado comúnmente cuando ocurre una infección aguda de la piel con
inflamación en ella que se disemina rápidamente a través de la dermis y sus tejidos subcutáneos (tejidos
bajo la piel) sin abscesos, drenaje purulento, o ulceración, y cuando no implica la fascia (membrana que cubre
y separa los músculos) o los músculos.

Sin embargo, en algunas ocasiones la celulitis infecciosa puede

superponerse a otras condiciones de modo que puede convivir
con eritema infeccioso (enrojecimiento de la piel causado por
el parvovirus B19 que ocurre normalmente en niños) áreas de
ulceración y formación de abscesos)

A menudo ocurre en zonas piel lesionada: heridas, cortes,

quemaduras, picaduras de insecto, y otros. Se trata a base de
antibióticos, o con cirugía en casos graves.

8.2) Etiología

La celulitis se debe a unos tipos de bacterias que entran en la piel cuando esta se lesiona (que no siempre es
visible).

Los estreptococos de grupo A y los estafilococos son los principales causantes.

En casos donde la puerta de entrada es evidente el Staphylococcus aureus es el agente etiológico mas
frecuente.

El Streptococcus pyogenes causa celulitis en la piel aparentemente normal (primaria). En niños puede
producirse por el H. influenzae.

Estas bacterias puede entrar por cualquier herida o picadura y en la mayoría de los casos se produce la
infección es por el rascado que sigue a la pciadura.

 Staphylococcus aureus: Es una de las bacterias más obicuas (que se encuentran en todo lado), se
conoce comúnmente por el patógeno de los manipuladores de alimentos, ya que se encuentra en
alimentos y también en muchas partes de nuestro cuerpo sobre todo en la vía respiratoria,
generalmente se contrae mediante contacto directo sobre la herida.
 Streptococcus pyogenes: Este microorganismo es la causa más frecuente de laringitis bacteriana y de
enfermedades supurativas y no supurativas, se contagia mediante contacto directo, es muy común
en niños y ancianos y puede causar además de la celulitis infecciosa, fascitis necrotizante, que es una
grave enfermedad que destruye la fascia y los tejidos musculares.

En raras ocasiones la celulitis infecciosa es causada por la siembra metastásica desde un foco distante de
infección (que se contrae mediante aire o agua con contaminación de bacterias) especialmente en individuos
inmunocomprometidos como el caso de los enfermos de sida.

139
8.3) Epidemiologia

 Factores de Riesgo
 Un sistema inmunitario deprimido (VIH, personas de la tercera edad)
 Enfermedades crónicas como la Diabetes mellitus (diabetes por aumento de glucosa en sangre
hiperglucemia). Especialmente en el pie, pues su enfermedad causa problemas en la circulación
de la sangre en las piernas, y pueden tener úlceras que a menudo se infectan.
 Estasis venosa (circulación lenta de la sangre por las venas especialmente en las piernas)
 Enfermedad hepática crónica
 o Enfermedad arterial periférica debido a la respuesta inmune alterada del huésped.
 Enfermedad renal crónica
 Cualquier lesión que rompa la piel incluyendo: Picadura de insecto o mordedura de animal,
cirugía reciente, quemaduras
 Pie de atleta
 Eczema
 Otras heridas sin desinfectar.

Los pacientes ancianos con celulitis infecciosa tienen predisposición a tromboflebitis (inflamación de las
venas superficiales causada por coágulos).

8.4) Fisiopatología

En algunas ocasiones una simple abrasión en la piel puede causar celulitis infecciosa, en otras no se necesita
tener una área abierta ya que puede desarrollarse en sitios donde probablemente hayan existido otro tipo
de infecciones como un eczemas (sarpullidos), hongos o pie de atleta, también se han registrado causas como
picaduras de insectos, mordeduras de animales y tatuajes.

Aunque con poca frecuencia, el medico no puede identificar ninguna evidencia de algún punto de entrada de
la bacteria causante de la infección, y en estos casos, la celulitis infecciosa puede ser causada por cambios
microscópicos de la piel o por la características y cualidades invasivas de ciertas bacterias.

8.4.1) Rasgos microscópicos

 Conjunto moderado de células PMN, linfocitos y estreptococos en los espacios linfáticos agrandados
alrededor de los vasos.
 En las células endoteliales que tapizan los vasos linfáticos están hinchadas. En algunas ocasiones, el
edema es tan intenso que los cúmulos subepidermicos de líquidos forman ampollas.

8.4.2) Manifestaciones clínicas (Rasgos macroscópicos)

La celulitis infecciosa comienza afectando una pequeña área de piel que pudo ser expuesta por cortes,
quemaduras, picaduras de insectos, mordeduras de animales, o heridas quirúrgicas, y comienza a extenderse
bajo la piel o por encima de ella (a veces en cuestión de horas).

140
Esto da lugar a:

 eritrodermia (enrojecimiento acompañado de inflamación y descamación

de la piel)
 hidropesía (acumulación de líquido en los tejidos que se puede evidenciar
cuando se presiona con el dedo y la hendidura dura más de lo normal)

Con condiciones de febrilidad, escalofrio, sudor, dolor o sensibilidad en el área afectada, la lesión de la piel
tiene bordes difusos, mal definidos, puede aparecer vesículas, ampollas o abscesos en la lesión, apariencia
de la piel tensa y estirada, la zona afectada se encuentra caliente y puede haber ganglios inflamados cerca
de la zona afectada.

A pesar de que la celulitis infecciosa puede afectar cualquier parte del cuerpo, se ha visto que la celulitis en
piernas y cara es el tipo de infección más común y peligrosa, por lo que es importante consultar
inmediatamente al médico e iniciar tratamiento, en caso de sospechar el tener esta condición.

8.4.3) Tipos de celulitis

a) Celulitis periorbital (infección de la cuenca del ojo)

Es una inflamación secundaria a infección que ocurre en la dermis circundante al globo ocular. Los agentes
más frecuentemente relacionados con este cuadro son el Stafiloccoco aureus y el Streptoccoco pneumoniae.
Puede ser causada secundariamente a alguna puerta de entrada local, como por ejemplo la picadura de un
insecto o secundario a algún traumatismo en la región, además, también puede ocurrir debido a
diseminación desde un foco contiguo, tal como se observa en las sinusitis o en las dacriocistitis.

b) Celulitis orbital
Es una infección que afecta a los tejidos incluidos dentro de la órbita, en las proximidades del ojo.

La celulitis periorbitaria debe diferenciarse principalmente de la celulitis orbitaria, debido a que la segunda
requiere un manejo hospitalizado con tratamiento antibiótico endovenoso y, en algunos casos, drenaje
quirúrgico.

En general, los pacientes con celulitis periorbitaria presentan una lesión eritematosa con bordes difusos, con
aumento de la temperatura local, fiebre, dolor e inyección conjuntival con epífora. En contraste con una
celulitis orbitaria, no tiene compromiso ocular (indemnidad de los movimientos oculares, ausencia de dolor
y sin compromiso de la agudeza visual).

141
c) Celulitis clostridial
Es producida por clostridios, el olor constituye un
síntoma principal y precede a cualquier otro signo
local o general, luego de esto aparecen vesículas
pequeñas, planas y frágiles, que se rompen
drenando un líquido pardo, rojizo de olor fétido.
Posteriormente se produce una necrosis completa
de la piel y de TCS.

d) Celulitis bucal
Causada por H. influenzae tipo B, es más común en los niños menores de 3
años.

e) Celulitis facial
Es mas común en adultos mayores de 50 años, sin embargo, la celulitis facial
neumocócica se presenta principalmente en niños pequeños.

8.4.7) Celulitis perianal

Generalmente con estreptococos del grupo A se presenta en niños menores de 3 años.

8.5) Prevención

Una buena higiene y el cuidado de las heridas disminuye el riesgo de celulitis. Toda herida debe ser limpiada
y curada, y las vendas deben cambiarse diariamente o cuando se mojen o ensucien.

Si la herida es profunda, si está sucia, o si hay riesgo de que contenga cuerpos extraños, se precisa atención
médica

8.6) Diagnóstico diferencial entre erisipela y celulitis

142
9) Piodermitis (impétigo)

9.1) Definición

La piodermitis o impétigo es una enfermedad cutánea producida por microorganismos piógenos.

Infección estreptocócica, estafilocócica o mixta de la piel, que comienza como un eritema focal y progresa a
vesículas pruriginosas, erosiones y costras de color miel. Las lesiones suelen formarse en la cara y
diseminarse localmente. Este proceso es muy contagioso, a través del exudado de las lesiones.

La piodermitis o impétigo es producida por los Staphylococcus Aureus y Streptococcus grupo A.

9.2) Etiología

La piodermitis es producida frecuentemente por el Staphylococcus Aureus (ampolloso) y rara vez por el
Streptococcus grupo A (no ampolloso)

Estos se transmiten por contacto directo con las personas que están infectadas o que tengan lesiones
cutáneas, o también en condiciones de hacinamiento y al compartir toallas o artículos personales

9.3) Patogenia

La lesión primaria es una pústula superficial que se rompe y forma la característica costra-melisérica de
color amarillo pardusco

Respuesta del huésped: depende de la actividad de los mecanismos de fagocitosis, estado nutricional del
paciente, cantidad del inóculo y puerta de entrada, patogenicidad del microorganismo.

Los factores que favorecen la aparición de las piodermitis pueden ser locales y generales:

 Locales: sudoración profusa, traumatismos, insuficiencia venosa de miembros inferiores, capilaritis,

etc.
 Generales: Hipogammaglobulinemias, diabetes mellitus, hepatopatías, condiciones debilitantes,
inmunosupresión, etc.
 Otros: Portadores sintomáticos o asintomáticos que vivan permanentemente con el paciente
(convivientes de primer orden).

Aparición de las lesiones: Las lesiones pueden surgir en:

 la piel normal (infección primaria)

 en zonas afectadas por otra dermatosis (infección secundaria).

Las lesiones causadas por los estafilococos pueden ser ampollas claras a tensión y esta forma menos
frecuente del trastorno ha sido llamada impétigo ampollar o estafilocócico.

Las ampollas se forman por la producción de una toxina exfoliativa por el fago de tipo II de S. aureus; es la
misma toxina que origina el síndrome estafilocócico de “piel escaldada” (SSSS, staphylococcal scalded skin
syndrome) o epidermólisis estafilocócica aguda, que a veces culmina en el desprendimiento impresionante
de la epidermis por las ampollas.

143
9.4) Fisiopatología

El impétigo puede cursar como

9.4.1) Piodermitis/Impétigo ampolloso

 Se caracteriza por ampollas frágiles de 0,5 a 2 cm o más con contenido purulento.

 Las ampollas fácilmente se pueden romper
 Luego que se rompen la supericie se seca y se cubre de costras amarillentas
 Es mas frecuente en
lactantes y niños.
 En lactantes el número de
ampollas tiende a ser
mayor.

Histopatología

Se caracteriza por una vesícula con contenido seroso, piocitos y leucocitos. La epidermis y la dermis
superficial presentan edema e infiltrado polimorfonuclear.

9.4.2) Piodermitis/Impétigo no ampolloso

 Esta forma es más costrosa

 Predomina alrededor de los orificios
naturales de la cara: Bocas, narinas,
conductos auditivos externos.
 Es más frecuente en niños de 2 a 5 años.

Histopatología

Piodermitis/Impétigo no ampolloso: La epidermis presentan una costra formada por material seroso y
piocitos

9.4.3) Mixto

9.5) Manifestaciones Clínicas

Las lesiones son de duración corta o prolongada de acuerdo con la forma clínica y la severidad de la
piodermitis.

144
Las localizaciones más frecuentes son el cuello, axilas, zona de la barba, regiones glúteas, pubis y muslos,
aunque pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutánea. Algunas de estas manifestaciones son
las siguientes:

 Lesiones múltiples con costras amarillos doradas.

 La lesión comienza como una pápula que evoluciona con rapidez
 Las vesículas desaparecen y luego dan lugar a una pústula, que se rompe en una periodo de 4 a 6
días.
 Las lesiones se curan con lentitud y dejan áreas sin pigmentación.
 Se manifiesta principalmente alrededor de los orificios naturales de la cara, y también en otras partes
del cuerpo
 Enrojecimiento, dolor, exudación.
 Puede observarse linfadenopatías
 En ocasiones se puede manifestar fiebre

9.6) Diagnóstico

 Por sospecha clínica

 Por microbiología: Exámenes bacteriológicos de las lesiones cutáneas (antibiograma)
 Por laboratorio clínico: Hemoglobina, hematocrito, leucograma con diferencial, eritrosedimen-tación,
conteo de plaquetas, glicemia, creatinina, urea, uratos, TGO, TGP, FAL, lipidograma, bilirrubina.
 Por Alergología: Realización de pruebas demoradas.
 Por Inmunología: Inmunoglobulinas séricas (IgA, IgA e IgM).
 Proteínas complemento séricas (C 3, C4).
 Función fagocítica.

9.7) Tratamiento

 Medidas Generales
 Limpieza de la zona afectada con soluciones antisépticas.
 Drenar el pus cuando sea necesario.
 Corregir y/o tratar desórdenes endocrino-metabólicos y otros que constituyan factores
predisponentes si existieran.
 Si se confirma que algún convivente es portador asintomático o no del germen patógeno, se deberá
realizar tratamiento adecuado a los mismos.
 Tratamiento tópico
 Fomentos antisépticos: Permanganato de potasio 1 x 20 000, solución de acriflavina 1 x 5 000,
solución de sulfato de cobre.
 Cremas antibióticas: Gentamicina, ácido fusídico, mupirocina.
 Tratamiento sistémico

145
10) Cuadro Comparativo

Salto

146
147
11) Diagnostico General
El proceso diagnóstico de las enfermedades de la piel no se diferencia demasiado del que se sigue en el
diagnóstico de procesos patológicos de otros órganos. La información se recoge a través de la anamnesis, de
la exploración y, en ocasiones, de exploraciones complementarias.

En dermatología, el diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la morfología de las lesiones; por este motivo,
la exploración es el punto más importante y debe comprender el examen de la piel, mucosas, pelo y uñas.
Algunos dermatólogos prefieren explorar al paciente, antes de formularle cualquier pregunta, para tener
una visión no sesgada de las lesiones (como se explicó en el tema de lesiones primarias).

En función de los hallazgos y de la sospecha diagnóstica, se realizará una anamnesis y una exploración
dirigida del resto de órganos o sistemas. Finalmente, se practicarán las exploraciones complementarias
necesarias, dependiendo del diagnóstico que se plantee.

11.1) Anamnesis

Antes de proceder a la anamnesis, con la simple observación del paciente ya nos habremos hecho una idea
de su edad, sexo, raza aspecto y estado emocional, que puede condicionar nuestras preguntas.

La anamnesis se divide en dos partes: una específica, dirigida a la enfermedad cutánea motivo de consulta,
y una más general, que vendrá condicionada por los hallazgos obtenidos en la anamnesis inicial y en la
exploración.

No es preciso que la historia clínica dermatológica sea muy exhaustiva, ya que la mayor parte de la
información se obtiene del examen clínico de las lesiones.

La anamnesis inicial es fundamental para obtener una serie de datos de gran importancia, como son

I. El motivo de la consulta, o lo que es lo mismo, ¿qué problema dermatológico tiene el paciente?

II. El patrón de evolución temporal, que conoceremos interrogando sobre la fecha de inicio de la
enfermedad y si ha mejorado o empeorado desde entonces. Cualquier enfermedad de la piel, como
cualquier proceso de la naturaleza, evoluciona en el tiempo, por lo que, según en qué momento nos
consulte el paciente, la enfermedad puede manifestarse de forma distinta, ya sea en el tipo de lesión
elemental como en su color.
III. El patrón de extensión o patrón de evolución espacial, que averiguaremos preguntando dónde se
inició y si ha cambiado de lugar y cómo lo ha hecho.
IV. La sintomatología, que conoceremos indagando si la lesión le produce algún tipo de síntoma,
especialmente si es pruriginosa o dolorosa, o si existe otra sintomatología general acompañante
(fiebre, astenia, pérdida de peso, etc.).
V. La respuesta al tratamiento, en caso de que haya realizado alguno. Así, si un paciente se ha aplicado
un antifúngico local durante un período de un mes, en una lesión sugestiva de tiña, sin que se haya
producido respuesta, prácticamente descarta este diagnóstico, mientras que la aplicación de un
corticoide tópico puede haber alterado la morfología de la lesión y dificultar dicho diagnóstico. En
ocasiones, podemos suponer que existe una dermatitis alérgica de contacto si el paciente refiere que
empeora cada vez que se aplica o toma un determinado fármaco. Siempre debemos interrogar sobre
la ingesta de fármacos, ya que la piel es el órgano diana de muchas toxidermias, y casi todas las
erupciones pueden estar causadas o agravadas por fármacos.
148
11.2) Examen Fisico

Debe ser detallado, ya se explico en el tema de lesiones primarias, deben aplicarse los conocimientos a cada
tipo de lesión.

11.3) Síntomas propios de las lesiones dermatologías

Los síntomas cutáneos más característicos y frecuentes son el prurito y el dolor. Aunque los pacientes,
utilizando su vocabulario, intenten relatarnos más síntomas, generalmente esta información es de poca
utilidad y debemos dirigir la anamnesis hacia los dos síntomas que acabamos de citar.

a) Prurito

El prurito es el síntoma cutáneo más frecuente, y se define como “aquella sensación que nos obliga a rascar”.

Existen pacientes con prurito localizado (prurito anal, prurito vulvar) y otros con prurito generalizado.

Las causas del prurito pueden ser muchas y variadas. La presencia de lesiones de rascamiento o
excoriaciones indica la existencia de prurito.

Ante todo enfermo que consulta por prurito generalizado debemos comprobar, en primer lugar, si se asocia
o no a una dermatosis.

En caso afirmativo, las dermatosis que con mayor frecuencia causan prurito son:

La sarna, las picaduras, los eccemas atópico y de contacto, la xerosis (sequedad cutánea), la urticaria, la
neurodermatitis, la psoriasis y el liquen plano.

Todas estas dermatosis tienen una clínica suficientemente característica. Sino observamos lesiones
cutáneas, el paciente puede presentar prurito como síntoma de una enfermedad sistémica (uremia,
obstrucción biliar, endocrinopatías, enfermedad mieloproliferativa, neoplasias internas o enfermedades
neurológicas), la mayoría de las veces ya diagnosticada, aunque en determinados casos el prurito puede ser
el síntoma inicial.

Así, un paciente con prurito generalizado, de curso prolongado, debe ser interrogado y explorado
concienzudamente para descartar la patología referida, solicitando además las exploraciones
complementarias pertinentes.

En caso de no hallar alteración alguna, lo etiquetaremos de prurito sine materiae. Probablemente muchos
de estos casos sean de origen psicosomático, aunque no debemos olvidar que el prurito de origen desconocido
puede ser manifestación de una neoplasia interna y, por tanto, estos pacientes precisan un seguimiento
prolongado.

b) Dolor

El dolor es el segundo síntoma más frecuente y puede presentarse con anterioridad a la aparición de la
erupción, como en el caso del herpes simple y el herpes zoster, o concomitantemente, como en el caso de la
necrólisis epidérmica tóxica, las paniculitis, algunas verrugas, en especial las plantares y los helomas.
También producen dolor algunos tumores cutáneos, entre los que hay que descartar el tumor glómico, los
liomiomas y las exostosis subungueales. Se debe aplicar la semiología del dolor aprendida en IPM (ALICIA Dra)

149
Parte III Exploración Cardiovascular

150
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 8 Exploración Cardiovascular

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Es necesario diferenciar la exploración cardiovascular del examen de tórax cardiaco, el examen de tórax
cardiaco solo conlleva los conocimientos aprendidos en introducción a la práctica médica,

Siguiendo la exploración del corazón con la siguiente secuencia ordinaria

Inspección, palpación y auscultación

Este examen debe complementarse con hallazgos en otros aparatos y sistemas

Al hablar del examen cardiovascular, se habla del examen tanto propio del corazón como de todo el sistema
cardiovascular como tal, y debe hacerse por regla general a todo paciente cardiópata. Sanabria explica que
el examen físico de un cardiópata debe comprender:

 El examen del corazón.

 El examen del sistema arterial: pulso y tensión arterial.
 El examen del sistema venoso: yugulares y venas de los miembros inferiores.
 El examen del aparato respiratorio.
 La exploración abdominal.
 La exploración de los miembros inferiores para comprobar la presencia de edemas.
 Los exámenes paraclínicos cardiovasculares: radiología y ECG, ecocardiografía y cateterismo
cardíaco.

1.1) Condiciones Generales

Las condiciones para realizar el examen cardiovascular son las siguientes:

Toda la exploración debe realizarse en decúbito dorsal, tórax desnudo y ligeramente elevado, luz directa y
tangencial, con el examinador colocado a la derecha del paciente y a la base.

 Sitio de exploración: silencioso, bien iluminado y con

temperatura adecuada
 Posición del paciente: Supina, con inclinación de 30º
 Tórax descubierto
 Explorador colocado a la derecha del paciente
 Puede ayudar para algunos aspectos las siguientes
posiciones:
 Sentado, con leve inclinación al frente
 De Pachón (decúbito lateral izquierda)

151
1.2) Áreas precordiales

 Área Aortica: II EID

 Área Pulmonar: II EIII
 Área Ventricular Derecha: Sobre el
ventrículo derecho que enfrenta el
tórax anterior, se extiende desde el
tercer espacio intercostal hasta el
extremo distal del esternón. Por
dentro del segundo foco aórtico (de
Erb) en LPEI
 Área accesoria aortica: entre el II y V
EII por fuera de la LPEI
 Área Tricuspidea (parte final del
área ventricular derecha): V EII
LPEI
 Área ventricular izquierda (Mitral o
punta): V EII en LMCI
 Área epigástrica o subxifoidea: por debajo del apéndice xifoides.

2) Inspección
Utilizar luz tangencial y observar también tangencialmente al paciente.

2.1) Inspección General

Por medio de la inspección se deben evaluar los siguientes elementos:

 Actitud o postura:
 Semisentado o sentado
 Ortopnea en casos de disnea intensa
 Signo del almohadón: inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una almohada.
 Hábito constitucional: normolineo, brevilineo o longilineo.
 Coloración de piel y mucosas: Palidez, cianosis, ictericia
 Presencia de edemas
 Cabeza: movimientos sincrónicos con la FC
 Cuello: pulso venoso

2.2) Inspección del área precordial

 Evaluar conformación y simetría de la caja torácica.

 Localizar límites teóricos de la región precordial
 Limites laterales derechos:
 2° EICD - 1 cm por fuera del borde esternal,
 Articulación condroesternal del 5° cartílago derecho
 Limites laterales izquierdos:
 5° EII a 7-8 cm de la línea media

152
  2° EII a nivel del borde esternal
 En otras palabras:
 Se extiende desde el 2° EI a la base del xifoides.
 A la izquierda llega hasta la línea medio clavicular.
 A la derecha hasta el borde derecho del esternón.

 Deformaciones, abovedamientos y retracciones.

 Latidos: Las propulsiones o retracciones rítmicas en relación con la sístole ventricular se denominan
latidos, y deben ser examinadas durante la respiración normal o en apnea espiratoria. Se deben
evaluar en las siguientes zonas:
 Carotídeas
 Supraclavicular
 Infraclavicular
 Supraesternal
 Retracción sistólica paraesternal izquierda o RSPEI (3er, 4to y 5to espacios intercostales
izquierdos): Para observarla se debe:
 Buscar ángulo de Louis
 Iluminar y observar tangencialmente la zona: 3ero, 4to y 5to EI izquierdos línea
paraesternal mientras con una mano se busca el pulso arterial
 Ayudarse con un bajalenguas y observar las oscilaciones
 Latido del ápex o choque de la punta: para observarlo se siguen los siguientes pasos:
 Ubicar ángulo de Louis y localizar luego el 5to EI
 Iluminar y observar tangencialmente a nivel de LMC a la vez que se busca el pulso
arterial
 Desplazar la mama en mujeres
 Puede ser difícil de ver en personas obesas o musculosas
 Puede notarse un aumento en su intensidad en personas muy delgadas o en hipertrofia
ventricular
 Epigástrica
 A nivel de áreas aortica y pulmonar.
 Área correspondiente al VD.

153
Normalmente pueden observarse:

 Latidos en áreas carotídeas, supraclavicular, supraesternal y epigástrico

 Retracción en el área del VD
 Latido apexiano

3) Palpación
 La palma de la mano es más sensible a la vibración.
 La punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones, como el choque de la punta.

Por tal motivo se recomienda:

 Palpación digital en áreas supraclavicular,

supraesternal y epigástrica
 Eminencia tenar e hipotenar para áreas
aortica y pulmonar
 Dedos índice, medio y anular: “Mano en
garra” para área VD.
 Cara palmar de las articulaciones
metacarpofalángicas para el ápex.

La mayoría de las veces se hace una palpación de

manera general con toda la mano

Luego buscar el Punto de Mayor Intensidad del choque de punta con 2 dedos

154
El choque de la punta

Se palpa con las yemas de los dedos índices, medio y anular de la mano derecha y en el 5to EI con LMC

 Ápex: localización, movilidad, extensión, intensidad, frecuencia y ritmo.

 Localizacion: 5to EI LMC Izquierda
 Carácter: se refiere a la forma, ritmo e intensidad.
 Forma: redondeado
 Ritmo: regular
 Intensidad: fuerte o débil
 Extensión: 1-2 cm.
 Movilidad: normal= 2-5 cm. en posición de panchón (En decúbito lateral izquierdo [posición de
Pachón], la punta se desvía de 2-5 cm hacia la región axilar
 Frecuencia.
 Simetría con pulso arterial

Se debe verificar sincronía de R1 y del choque de punta con la pulsación arterial, además también se debe
descartar la presencia del thrill, que indica anormalidades valvulares, del tabique interauricular u otras.

4) Auscultación
Se debe auscultar cada una de las 5 áreas cardiacas. Existen 5 focos de auscultación: aórtico, pulmonar,
accesorio aórtico, tricúspide y mitral.

Es importante aislar cada sonido

Estetoscopio:

 Diafragma: sonidos de timbre alto

 Campana: sonidos de timbre bajo

Se va a evaluar

 Ruidos: R1 y R2
 Frecuencia
 Ritmo
 Intensidad
 Presencia de: R3, R4, Desdoblamiento,
 Soplos, chasquidos o click

4.1) Primer ruido (R1)

El primer ruido cardiaco (R1) es de tono ligeramente bajo y tiene una duración algo mayor (0,14 s) que el
segundo ruido. Su onomatopeya es dom. Tiene mayor intensidad en la punta cuando se ausculta con el
diafragma, donde se oye como un sonido único.

Cada ruido cardiaco posee 4 componentes o factores, los que influyen en la producción del primer ruido
cardiaco son:

155
  Componente valvular: Cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares, al inicio de la
contracción ventricular. Este es el factor fundamental y audible (tricuspideo y mitral)
 Factor muscular, derivado de la contracción ventricular.
 Factor arterial, originado en las vibraciones producidas por la distensión sistólica de la aorta y la
arteria pulmonar.
 Factor auricular, determinado por la sístole auricular precedente.

En la práctica R1 representa el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea y marca el inicio de la sístole
ventricular.

El silencio que media entre el primer y el segundo ruidos, o pequeño silencio, es un espacio sistólico; de
manera que todo ruido sobreañadido tendrá esta connotación hemodinámica, es decir, será sistólico.

En resumen:

 Cierre de válvulas AV
 Comienzo sístole
 Menor tono, más prolongado que R2
 Casi nunca desdoblado

4.2) Segundo ruido (R2)

El segundo ruido cardiaco es de tono ligeramente más alto y es más corto (0,11 s). Su onomatopeya es lop.
Tiene mayor intensidad en los focos de la base.

En adultos jóvenes puede percibirse normalmente desdoblado al final de la inspiración.

Los componentes de este ruido son:

 Componente valvular, representado por el cierre simultáneo de las válvulas sigmoideas aórticas y
pulmonares,
 Factor muscular: Inicio de la diástole ventricular, al haber relajación de las paredes del ventrículo se
da el flujo retrogrado que cierra la valvula.
 Factor arterial: determinado por la relajación de las paredes aortica y pulmonar
 Factor auricular: representado por el llenado auricular.

En resumen:

 Cierre de válvulas semilunares

 Inicio diástole
 Desdoblamiento en la inspiración
 Mayor tono, más corto y seco que R1

Es importante conocer y manejar a la perfección los 4 factores de cada ruido, debido a que una alteración
audible se puede deber a una alteración de cualquiera de los factores no solo del cierre valvular.

El silencio que media entre este ruido (R2) y el primero (R1) del siguiente ciclo cardiaco, representa un
espacio diastólico y todo fenómeno que ocurra en este período será diastólico.

156
Obsérvese que en el corazón normal el cierre de las válvulas produce ruidos, mientras que la apertura es
silenciosa.

En una persona con ritmo y frecuencia normales, el primer y segundo ruidos serán inmediatamente
distinguibles, por el intervalo de tiempo más corto entre R1 y R2. También R1 puede oírse casi
simultáneamente con la palpación del choque del pulso carotídeo, lo que puede ayudar a identificar R1 y R2
en personas con frecuencias cardiacas elevadas.

4.3) Tercer ruido (R3)

Se produce poco después del segundo ruido (0,13-0,18 s).

Se cree tiene origen en las vibraciones de la pared ventricular que resultan del impacto de la corriente de
sangre que entra durante el lleno ventricular rápido.

Por su poca intensidad y tono bajo no se escucha comúnmente, aunque se registra con cierta frecuencia en
los fonocardiogramas.

Exige una búsqueda meticulosa, para lo cual se utiliza la campana. En niños, jóvenes y embarazadas se
ausculta con cierta frecuencia a nivel de la punta. Suele desaparecer después de los 25 años de edad.

Cuando aparece en edades más tardías siempre es patológico y en este caso indica la existencia de una
insuficiencia ventricular; se origina así un ritmo a tres tiempos preludio de un ritmo de galope.

Cuando S3 se hace intenso y fácilmente auscultable, la secuencia resultante de sonidos estimula un ruido
de galope; se trata del ritmo de galope protodiastólico. El S3 puede ser más intenso si la presión de llenado
aumenta o si la distensibilidad ventricular disminuye. Se oye mejor cuando el paciente se coloca en decúbito
lateral izquierdo.

En resumen:

 Fase de llenado rápido en diástole

 Después de R2
 Breve, sordo, débil, tono bajo
 Se escucha mejor en p. de Pachon y Azoulay.
 Normal en jóvenes. En adultos indica aumento de presión de llenado ventricular y sobrecarga
auricular

4.4) Cuarto Ruido (R4)

En la segunda fase del llenado ventricular, la vibración de las válvulas, las papilas y las paredes
ventriculares produce el S4. Dado que este fenómeno se produce tarde en la diástole (presístole), es posible
confundir el S4 con un S1 desdoblado.

El S3 y el S4 deben ser suaves y, en consecuencia, resulta bastante difícil percibirlos mediante auscultación.
El aumento del retorno venoso (al pedir al paciente que levante una pierna) o de la presión arterial (al pedirle
que apriete la mano del examinador con fuerza y repetidas veces) puede hacer que estos ruidos sean más
fácilmente audibles.

157
El S4 puede también tornarse más intenso, dando lugar a un ritmo de galope presistólico rápidamente
discernible. El S4 se ausculta más a menudo en adultos mayores, si bien puede percibirse a cualquier edad,
cuando existe una mayor resistencia al llenado debido a la pérdida de distensibilidad de las paredes
ventriculares (p. ej., en enfermedad hipertensiva y coronariopatía) o un aumento del volumen sistólico en
estados con elevado gasto (p. ej., en anemia profunda, gestación y tirotoxicosis).

El ritmo del ruido cardíaco cuando se percibe por auscultación un S3 se asemeja al de la pronunciación en
inglés de la palabra Ken-TUCK-y. Cuando se escucha un S4, el sonido se parece al ritmo de pronunciación
de la palabra TEN-nes-see.

Un S4 intenso sugiere siempre enfermedad y, por tanto, requiere una evaluación adicional.

4.5) Frecuencia

 Varía de 60 a 100 latidos por minuto

 Verificar la presencia de alteraciones como taquicardia y bradicardia
 Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales, cuando son distintas, en la mayoría
de los casos es por una fibrilación auricular.

158
4.6) Ritmo

Ritmo normal: regular

4.7) Intensidad

Fuerte: normofoneticos

4.8) Alteraciones

Ruidos anormales

 Desdoblamientos
 Soplos
 Click o chasquidos
 Frotes

a) Desdoblamientos

Desdoblamiento es un término utilizado para definir la insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide o de
las válvulas pulmonar y aórtica para cerrarse de forma simultánea. Esto genera que se produzca un ruido
separado en 2 o desdoblado.

Cuando el cierre no se produce sincrónicamente, el ruido único es sustituido por un ruido doble, denominado
desdoblamiento.

Los desdoblamientos pueden ser estrechos (cuando apenas hay separación entre los ruidos) o anchos (cuando
la separación es muy lago)

a.1) Desdoblamiento de S1
El desdoblamiento del S1 no suele ser audible, ya que el ruido que produce la válvula tricúspide al cerrarse
es demasiado débil para ser percibida en la auscultación.

No obstante, en ocasiones puede escucharse en el área tricúspide, especialmente en la inspiración profunda.

El desdoblamiento del primer ruido se ausculta mejor en la punta del corazón, según Llanio.

Su onomatopeya es lorodop.

El desdoblamiento del primer ruido no tiene mucho valor diagnóstico. Con frecuencia es un hallazgo normal.

También puede aparecer en el bloqueo de rama derecha y con menos frecuencia, en el de rama izquierda

a.2) Desdoblamiento de S2
El S2 está compuesto, en realidad, por dos ruidos, los cuales se perciben durante la espiración.

El cierre de la válvula aórtica (A2) contribuye a la mayor parte del S2 cuando este se percibe en las áreas
aórtica o pulmonar. El A2 tiende a enmascarar el sonido del cierre de la válvula pulmonar (P2).Durante la
inspiración, el P2 se produce ligeramente más tarde, dotando al S2 de dos componentes diferenciados; esto
es un S2 desdoblado.

159
El desdoblamiento se escucha más a menudo y es más fácil de detectar en el individuo joven: no se oye bien
en adultos mayores. Esto puede deberse a la tendencia al aumento del diámetro anteroposterior del tórax
con la edad.

El desdoblamiento del S2 es un episodio esperado, ya que las presiones son más altas y la despolarización
se produce antes en el lado izquierdo del corazón.

Los tiempos de eyección son más largos en el lado derecho y la válvula pulmonar se cierra un poco más tarde
que la válvula aórtica. Si el P2 se escucha fuera del área pulmonar, con frecuencia se muestra inusualmente
intenso o retardado.

Suele modificarse en la respiración. Si no se modifica, podemos diagnosticar un desdoblamiento fijo del

segundo ruido, el que suele ser patológico.

 El desdoblamiento de S2 es máximo en el pico de la inspiración.

 Durante la espiración, la disparidad en cuanto a tiempos de eyección tiende a disminuir y el
desdoblamiento puede desaparecer.

Si es un desdoblamiento que se percibe solo durante una de las fases de la respiración podemos clasificarlo
en un desdoblamiento inspiratorio, y un desdoblamiento espiratorio (paradójico).

Los tiempos de eyección tienden a igualarse cuando se contiene la respiración en la espiración, de modo que
esta maniobra puede también eliminar el desdoblamiento.

Así pues, el grado de desdoblamiento del S2 es evidente sobre todo durante la inspiración.

Varía entre fácilmente auscultable y no detectable. El ciclo respiratorio no siempre es el factor dominante;
el intervalo entre los componentes puede resultar fácil de discernir durante todo el ciclo respiratorio.

b) Clicks (chasquido)

Es un ruido anormal a especie de click o chasquido como su nombre lo indica que puede producirse en sístole
o en diástole.

De origen y significado distintos.

b.1) Click sistólico

Se produce por un desdoblamiento del R1

Cuando el desdoblamiento de un ruido es muy amplio, (es decir cuando el segundo componente está muy
separado del primero), entonces no se trata en realidad de un desdoblamiento, sino de un Click

El Click sistólico se encuentra con frecuencia en los casos de estenosis, dilatación y coartación de la aorta, y
menos comúnmente de la arteria pulmonar.

b.2) Click diastólico

O también conocido como chasquido de apertura.

El más común es el que se da en la mitral.

160
La apertura de una válvula mitral estenosada que mantiene cierto grado de flexibilidad puede originar un
ruido, se produce entre 0,08 y 0,10 s después del segundo ruido.

Los fonocardiogramas de personas normales pueden presentar en este momento ciertas vibraciones
pequeñas, pero, en general, no producen un ruido audible.

En la estenosis mitral, la válvula se asemeja a una hamaca con un orificio central; combándose hacia la
aurícula durante la sístole, y al finalizar esta, cuando la presión en el ventrículo izquierdo es menor que en
la aurícula del mismo lado, se invierte bruscamente, combándose hacia el ventrículo. Cuanto mayor es la
presión en la aurícula, tanto más enérgico es el movimiento de la válvula, y origina un ruido más intenso.

En la producción de este ruido acentuado intervienen también otros factores similares a aquellos que
acentúan el primer ruido en la estenosis mitral.

Un desdoblamiento amplio del segundo ruido no debe confundirse con el chasquido de apertura de la mitral,
ya que este en realidad es un ruido agregado al silencio diastólico, en los casos de estenosis mitral en relación,
como su nombre indica, con la apertura de la válvula.

Este chasquido se ausculta mejor en la punta y en el endoápex, y ofrece intensidad, tono y timbre distintos
al segundo ruido desdoblado.

Diagnostico

Se presenta en la mayoría de los casos de estenosis mitral; es uno de los signos auscultatorios más relevantes
para el diagnóstico y suele aparecer precozmente.

Salvo escasas excepciones, el chasquido no se produce cuando las válvulas presentan una fibrosis y una
calcificación muy acentuadas y pierden su flexibilidad. El ruido persiste aunque aparezca la fibrilación
auricular, y en la mayoría de los casos, incluso después de la comisurotomía mitral, a pesar de que los
resultados clínicos obtenidos por la intervención hayan sido ampliamente satisfactorios.

El intervalo que existe entre el comienzo del segundo ruido y el chasquido de apertura de la mitral,
representa el tiempo transcurrido entre el cierre de las válvulas sigmoideas y el momento en que la presión
del ventrículo izquierdo cae por debajo de la presión de la aurícula del mismo lado.

Por consiguiente, este intervalo será tanto más breve cuanto mayor sea la presión de la aurícula izquierda.
Mas aún, cuando está aumentada la presión en la aurícula, se retarda la producción del primer ruido por el
mayor tiempo que tarda el ventrículo, durante el período de contracción isométrica, para igualar la presión
auricular.

Si como resultado de la comisurotomía mitral baja la presión de la aurícula izquierda, puede abreviarse el
retardo del primer ruido (medido por el intervalo existente entre el comienzo del complejo QRS del
electrocardiograma y el comienzo del primer ruido) y aumentar el intervalo entre el segundo ruido y el
chasquido de apertura. Estos cambios solo pueden comprobarse por medio de fonocardiogramas, pero
constituyen un método simple de valoración de los resultados obtenidos con la comisurotomía mitral.

161
Diagnóstico diferencial

El chasquido de apertura puede diferenciarse de un desdoblamiento del segundo ruido, por la consideración
de los hechos siguientes:

 Un desdoblamiento del segundo ruido se escucha más intensamente en el foco pulmonar.

 Auscultando atentamente en el foco pulmonar, se puede recoger tanto el segundo ruido desdoblado
como el chasquido de apertura. Durante la espiración, el desdoblamiento del segundo ruido es mínimo
o no se produce, y existe un intervalo bien neto entre el segundo ruido y el chasquido de apertura.
Durante la inspiración, el desdoblamiento es mayor y se hace bien evidente.
 El chasquido de apertura se escucha generalmente bien en el foco aórtico, donde la respiración no
afecta los intervalos que lo separan del componente aórtico del segundo ruido.
 Mientras que el chasquido de apertura se acompaña siempre de un primer ruido claro o reforzado, no
ocurre lo mismo con el desdoblamiento del segundo ruido.

El chasquido de apertura de la mitral puede diferenciarse de un tercer ruido acentuado o normal, sobre la
base de los hechos siguientes:

 El tercer ruido es más intenso en la región de la punta, pero si no es muy acentuado no se le escuchará
con facilidad en toda la región precordial. Algunos de los ritmos protodiastólicos de tres tiempos y
ritmos de galope derecho, pueden ser más evidentes en el borde izquierdo esternal, pero se producen
raramente en la estenosis mitral.
 El tercer ruido, normal o reforzado, está separado del segundo ruido por un intervalo más amplio que
el chasquido de apertura.
 El tercer ruido es de tono más bajo y no tiene el carácter seco del chasquido de apertura auscultado
en el cuarto espacio intercostal izquierdo.
 Generalmente, el chasquido de apertura se asocia a un primer ruido reforzado y a otras evidencias
de estenosis mitral.

c) Soplos

Generalidades de los soplos

Son una serie prolongada de vibraciones sonoras, de intensidad variable, frecuencia, timbre, configuración
y duración, que se auscultan durante los silencios del ciclo cardíaco

Son los ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en la región precordial o en su vecindad, con
características acústicas que han sido comparados por Laenec al ruido de un fuelle al avivar el fuego.

Su importancia semiológica es considerable, pues al lado de soplos que evidencian una lesión cardiaca
valvular, existen otros inocuos que, de ser mal valorados pueden hacer considerar a un sujeto sano como
cardiópata, con las limitaciones que ello supone. Gasue afirma que el soplo es en realidad, el mayor productor
de enfermedad iatrogénica que han creado la ciencia médica y sus instrumentos.

Los soplos, en su mayoría, son producidos por un flujo turbulento. La aparición y el grado de la turbulencia
dependen de la velocidad y la viscosidad de la sangre, y del tipo y configuración del obstáculo que surja en
la corriente sanguínea.

162
Criterios para describir los soplos

La evaluación de un soplo comprende la descripción de ocho caracteres generales: su intensidad, el tono, el

timbre, el momento de la revolución cardiaca en que se produce, su duración, el sitio en que se oye con más
intensidad, su propagación o irradiación y las modificaciones que experimenta el soplo bajo la influencia de
la respiración, del esfuerzo muscular, de los cambios de posición y del tratamiento.

En los soplos se evalúan:

 Intensidad. ¿Cuán intenso es el soplo? Para describir su intensidad use el siguiente sistema de
grados:
 Grado 1. Muy débil. Malamente audible.
 Grado 2. Débil. Audible solo en el silencio.
 Grado 3. Moderado. Claramente audible.
 Grado 4. Intenso. Puede asociarse a thrill.
 Grado 5. Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el estetóscopo parcialmente fuera del pecho.
 Grado 6. Muy intenso, de intensidad máxima. Thrill palpable, se oye, aun sin el estetóscopo.
Existen otras escalas con menos cantidad de grados, por lo que es conveniente aclarar, sobre qué
escala se está considerando. Por ejemplo, si se detecta un soplo considerado grado 2 sobre esta escala
de 6, se expresa y se registra como 2/6 (dos sobre seis).
La intensidad también incluye la forma en que un soplo pasa de la intensidad mínima a la máxima
o viceversa.
 Increscendo o creciente.
 Decrescendo.
 Increscendo-decrescendo o romboidal o en diamante. Cuando el soplo es creciente hasta alcanzar
su intensidad máxima y después decrece progresivamente hasta desaparecer
 Tono. De acuerdo con lo que explicamos anteriormente en las generalidades del sonido, puede ser:
alto o agudo; bajo o grave.
 Timbre. Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido. Ejemplos: suave o aspirativo, soplante,
rasposo o áspero, en maquinaria, a chorro de vapor, musical, etcétera.
 Tiempo en que ocurren. Se refiere al momento de la revolución cardiaca en que se producen. ¿Ocurre
en la sístole, en la diástole o es sistodiastólico?
Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión orgánica del aparato valvular. Los soplos
sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales.
 Duración. Describa el tiempo exacto con relación al ciclo cardiaco como sigue:
 Pansistólico (holosistólico). Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeño silencio, entre el
primer y segundo ruidos y generalmente enmascara este último.

163
  Holodiastólico. Ocupa todo el espacio del
gran silencio, entre R2 y el R1 del siguiente
ciclo.
 Protosistólico y protodiastólico. Ocurre
temprano en la sístole y la diástole,
respectivamente.
 Mesosistólico (de eyección). Comienza
después de oírse R1, pico en mesosístole y
termina antes de oírse R2.
 Mesodiastólico. Ocurre en medio de la
diástole.
 Telesistólico. Se oye parte del pequeño
silencio y el soplo comienza
inmediatamente antes de oírse el segundo
ruido, tardío en la sístole.
 Telediastólico o presistólico. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes del R1 del
siguiente ciclo.
 Localización. Es el foco o sitio donde se escucha con mayor intensidad y de forma más nítida, lo que
permite deducir el aparato valvular o la cámara que lo produce.
 Propagación o irradiación. Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios
hacia donde el soplo se propaga, de acuerdo con la dirección del flujo de la sangre, al producirse este.
 Modificaciones con la posición, ventilación, ejercicio y el tratamiento. De gran importancia para
completar los elementos necesarios en el diagnóstico de la causa de un soplo.

d) Roces

Son ruidos, producidos por la friccion del corazón con otras estructuras (pericardio, pleura) pueden ser
indicativo de patologías como pericarditis o derrame pleural.

e) Ritmo de Galope

Es un ritmo a tres tiempos (excepcionalmente a cuatro tiempos) por agregarse a los dos ruidos normales del
corazón un tercer ruido patológico, que recuerda el galopar de un caballo cuando coincide con una elevada
frecuencia cardiaca.

164
165
5) Patologías asociadas a cambios en la exploración cardiaca
5.1) Alteraciones del Ápex
5.1.1) Causas de desplazamiento del Ápex
Cardíacas
• Hipertensión arterial
• Estenosis aórtica
• Insuficiencia aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía dilatada
Extra cardíacas
• Atelectasia pulmonar izquierda
• Adherencias pleurales izquierdas
• Neumotórax derecho
• Derrame pleural derecho
166
5.1.2) Ápex hiperdinamico

Cardíacas Extra cardíacas

 Insuficiencia aórtica  Fístulas arteriovenosas
 Cortocircuito de izquierda a derecha  Tirotoxicosis

5.1.3) Ápex sostenido

Todas son casusas cardiacas

 Hipertrofia VI:

 HTA
 Estenosis aórtica
 Disfunción ventricular sistólica

 Aneurisma ventricular izquierdo

5.2) Retracción sistólica para esternal muy visible

Cardíacas Extra cardíacas

 Estenosis mitral  Hipertensión Pulmonar
 Estenosis pulmonar  Primaria o idiopática
 Insuficiencia pulmonar  Secundaria
 Insuficiencia tricuspídea
 Aneurismas VD
 Tumores retrocardíacos

5.3) Desdoblamiento del primer ruido

Acentuación en Inspiración Desaparición en inspiración

 Bloqueo completo de rama derecha del haz  Estenosis mitral
de His  Mixoma auricular izquierdo
 Bloqueo completo rama izquierda del haz de
His

5.4) Aumento de la intensidad del segundo ruido

a) Componente Aórtico

Fisiológicas Patologicas
 Personas jóvenes, atletas, tórax asténico  Hipertensión arterial,
 Coartación aórtica
 Insuficiencia aórtica
 Aneurisma aorta ascendente

167
b) Componente pulmonar

Hipertensión pulmonar primaria o secundaria

5.5) Disminución de la intensidad del segundo ruido

 Extra cardíacas
 Obesidad
 EBOC
 Componente Pulmonar: Estenosis Pulmonar
 Componente Aórtico: Estenosis Aórtica

5.6) Desdoblamiento del segundo ruido

De manera fisiológica en Inspiración profunda

Acentúan en inspiración Acentúa en espiración

 Bloqueo completo de RDHH  Hipertensión pulmonar
 Comunicación IA  Bloqueo completo RIHH
 Estenosis pulmonar  Estenosis aórtica
 Insuficiencia pulmonar  Miocardiopatía dilatada

Disminuye en inspiración
 Estenosis mitral

5.7) Tercer Ruido

De manera fisiológica en el embarazo y en el ejercicio.

Cardíacas Extra cardíacas

 Comunicación IV  Fiebre
 Conducto arterioso persistente  Anemia
 Mixoma auricular  Hipertiroidismo
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia mitral
 Pericarditis con derrame

5.8) Cuarto Ruido

 Fisiológicas: Ejercicio, Embarazo, Personas jóvenes

 Derecho: Hipertensión pulmonar, comunicación IA

Cardíacas Extra cardíacas

 Hipertrofia ventricular izquierda  Fiebre
 Enfermedad valvular aórtica  Anemia
 Hipertiroidismo

168
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 9 Valvulopatias

Robinson Peña editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las valvulopatías son las enfermedades propias de las válvulas del corazón. La función de las válvulas del
corazón es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto permite el paso de la sangre de
una cavidad a otra y que pueda avanzar sin retroceder.

Las válvulas pueden estropearse por infecciones, por traumatismos, por envejecimiento, etc. Hace años la
causa fundamental era la fiebre reumática, una enfermedad infrecuente ahora en los países desarrollados.

En la actualidad, como consecuencia del aumento de la esperanza de vida, han aparecido otras formas de
valvulopatía. La más frecuente es la valvulopatía degenerativa en pacientes ancianos, que consiste en el
envejecimiento, endurecimiento y calcificación de las válvulas, lo que limita su movilidad y afecta a su
funcionamiento. Hay que tener en cuenta que las válvulas se abren y se cierran unas 60 veces por minuto,
así que una persona de 70 años habrá realizado ese movimiento más de 2.000 millones de veces.

El diagnóstico más exacto de todas las valvulopatías se hace por

ecocardiograma, una técnica de imagen que puede valorar exactamente qué
válvula está enferma, cuál es la causa y la gravedad de la afectación,también
se utiliza el electrocardiograma y la radiografía de tórax como complemento,
esta ultima es una prueba solo de referencia ya que lo que se manifiesta es una
cardiomegalia.

Las cuatro válvulas del corazón son:

 Derechas:
 Válvula mitral: separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo
 Válvula aórtica: separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta
 Izquierda
 Válvula pulmonar: separa el ventrículo derecho de la arteria
pulmonar
 Válvula tricúspide: separa la aurícula derecha del ventrículo derecho

Clasificación del paciente con valvulopatías

La gravedad o severidad de las valvulopatías se clasifican en 3 grupos:

 Ligera: afectación mínima que no requiere nunca tratamiento y solo un seguimiento.

 Moderada: que requiere un seguimiento más estrecho y en algunas ocasiones requiere tratamiento.
 Severa: que requerirá tratamiento quirúrgico siempre y cuando se cumplan una serie de requisitos
asociados.

169
2) Valvulopatias mitrales
Dentro de esta valvulopatía hay dos tipos diferentes:

Estenosis mitral: es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo por
alteración de la válvula mitral.

Insuficiencia mitral: una cantidad de sangre vuelve desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda
durante la sístole ventricular debido a un fallo en el mecanismo de cierre de la válvula mitral. La
insuficiencia mitral será más o menos grave dependiendo de la cantidad de sangre que se introduce de nuevo
en la aurícula izquierda.

2.1) Estenosis mitral

2.1.1) Etiología

La causa más frecuente es la fiebre reumática en la juventud (más habitual en mujeres), aunque cada vez
es más común la estenosis mitral por afectación degenerativa y por calcificación de la válvula mitral, menos
frecuente es que sea congénita (nacer con ella por una alteración del desarrollo fetal).

2.1.2) Signos y Síntomas

Suele ocasionar:

 Disnea con o sin disnea paroxística nocturna, esto debido a los episodios de edema agudo de pulmón,
por congestion.
 Dolor torácico  congestión pulmonar
 Hemoptisis
 Arritmias: la fibrilación auricular, que es un factor precipitante de embolias por formación de
coágulos dentro de la aurícula izquierda y que se desplazan a diferentes órganos como el cerebro.
 Disfonía  por compresión del nervio que inerva la laringe (debido al aumento del tamaño auricular,
recuerden que el nervio pasa por detrás de la misma)

Si se acentúan se manifestaran los signos de congestión derecha.

2.1.3) Exploración

a) Inspección
 Rubor malar (producto de una eritropoyesis compesadora a la hipoxia) con cianosis (por la ↓ del VE)
esto se denomina (fascie mitral o de corvisar)
 Labios cianóticos (debido a la IC por)
 PVY muestra ondas a prominente (debido a una enérgica sístole de la aurícula izquierda que genera
una cuña en la auricula derecha)
 Presión arterial normal o ligeramente baja
 Pulso arterial: normal o parvus (de poca amplitud)

b) Auscultación
 R1: muy intenso
170
  R2: p2 (componente pulmonar ) se encuentra hiperfonetico debido al violento cierre de la valvula
pulmonar por la hipertensión pulmonar

La Estenosis Mitral Suena De Forma Característica, En El Siguiente Órden

 Aparece un Chasquido de apertura Muchas veces palpable (la válvula tarda en abrirse hasta que,
cuando lo hace, lo hace con violencia).
 Soplo mesodiastólico decreciente baja frecuencia: El ventrículo está relajándose para recibir la sangre
de la aurícula, la cual pasa por a través de la válvula estrecha de manera turbulenta y a velocidad
(no cantidad, solo velocidad por menor diámetro del chorro). A veces esta turbulencia que produce el
soplo también provoca frémito.
 Refuerzo presistólico ,Por lo mismo que lo anterior, pero no debido al llenado pasivo, sino que por la
contracción auricular que impulsa la sangre a velocidad, la cuál impacta contra una válvula estrecha.
A veces es palpable.

2.1.4) Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha se hace por la historia clínica del paciente y por el soplo (ruido anormal)
característico que el médico oye en la auscultación cardiaca.

El diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma, donde se objetiva la morfología, la severidad de

la válvula mitral y si existe afectación de otras válvulas

También se realiza electrocardiograma y radiografia

 EKG: Pmitral o fibrilación

 Rx: aurícula, venas pulmonares y arteria pulmonar con hipertrofia

2.1.5) Pronóstico

Hoy en día es muy bueno y los pacientes pueden sobrevivir libres de síntomas o con pocos síntomas durante
muchos años. Algunos pacientes con enfermedad muy avanzada y no tratada podrían tener un pronóstico
malo.

2.1.6) Tratamiento

El tratamiento de la estenosis mitral inicialmente es médico:

 Diuréticos: si existe disnea por retención de líquidos

 Anticoagulación: si hay fibrilación auricular
 Quirúrgico

Solo hay que intervenir si se trata de una estenosis mitral grave (área del orificio que deja pasar sangre
menor de 1 cm2) y aparecen síntomas. Esta intervención puede hacerse de dos formas:

 Valvuloplastia: Si la válvula está flexible se hace un cateterismo para introducir un globo, inflarlo
e intentar abrir la válvula. En ocasiones es necesario hacerla quirúrgicamente.
 Recambio valvular mitral por una prótesis: Si la válvula ya está muy calcificada y es poco flexible
(la prótesis puede ser mecánica o biológica).

171
2.2) Insuficiencia mitral

2.2.1) Etiología

 Las causas por las que la válvula mitral cierra mal pueden ser varias:
 Enfermedad reumática
 Afectación degenerativa
 Prolapso valvular mitral. Parte de los velos de la válvula se meten en la aurícula izquierda en sístole
 Rotura de un músculo de la válvula.
 Por un infarto de miocardio.
 traumatismo torácico.
 endocarditis(infección)

2.2.2) Síntomas

 En la insuficiencia mitral es frecuente la disnea y las arritmias

 Tos
 Taquipnea
 Exploración
 Pulso arterial celer-parvus (breve y de poca amplitud )
 Dilatación de las venas del cuello
 Edemas maleolares
 Presión arterial normal

2.2.3) Exploración

a) Auscultación
 R1: disminuído (jústamente, la insuficiencia se basa en un cierre incompleto).
 R2: Muy desdoblado por adelanto del componente aórtico (porque la sístole ventricular es más breve,
debido al doble escape que posee el ventrículo: aorta y aurícula izquierda).
 R4: a veces se escucha.

Soplo de la IM

– Mesosistólico de regurgitación / Decreciente / Alta frecuencia / Frémito.

A veces se da luego un rolido diastólico por el gran flujo transmitral (lo proveniente del territorio pulmonar
+ lo regurguitado desde ventrículo izquierdo) → A esto se lo conoce también como ” Rolido de Carey-Coombs”.

Diagnóstico

172
El diagnóstico definitivo se hace por medio de ecocardiograma, aunque antes se puede sospechar por la
historia clínica y por el soplo característico que se percibe en la exploración física.

Electrocardigrama

Radiología

2.2.4) Pronóstico

El pronóstico en general es bueno. Solamente presentan un pronóstico grave aquellos pacientes en los que
la insuficiencia mitral es grave y esta ha producido un deterioro en la contractilidad del corazón, o en
aquellas en la que el origen de la insuficiencia es la cardiopatía isquémica

2.2.5) Tratamiento

Depende de la gravedad. El momento de la reparación o sustitución de la válvula se determina según el tipo

de lesión, la importancia de la misma, los síntomas que produce y las posibilidades de reparación o necesidad
de recambio por una válvula artificial.

La cirugía de recambio valvular por una prótesis se realiza en casos de insuficiencia mitral severa
sintomática. Actualmente se están desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo
cardiaco a través de la ingle.

3) Valvulopatía aórtica
Es una enfermedad de la válvula que conecta la aorta con el ventrículo izquierdo. Hay dos tipos diferentes:

Estenosis aórtica: obstrucción (estrechez) al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia
la arteria aorta por anomalía de la válvula aórtica, cuanto más estrechez haya, más grave será la
valvulopatía.

Insuficiencia aórtica: la válvula no cierra bien y hay un flujo anormal de sangre en diástole desde la aorta
hacia el ventrículo izquierdo por mal funcionamiento de la válvula aórtica. Según la cantidad de sangre que
vuelve hacia el ventrículo izquierdo, así será de severa la insuficiencia aórtica.

3.1) Estenosis aórtica

3.1.1) Etiología

Existen tres niveles a donde una aorta se puede estenosar : Valvular, subvalvular y supravalvular. De ellas,
la estenosis valvular constituye el 90% de los casos.

 Valvular (90%): a su vez puede ser:

 Adquirida :Fiebre reumática (causa +++ en países subdesarrollados) o Estenosis aórtica
calcificante del adulto o Estenosis aórtica senil (Causa+++ en países desarrollados).
 Congénita : Válvula bicúspide o monocúspide , los síntomas aparecen en la infancia, adolescencia
o adultez.
 Subvalvular (9% de los casos)

173
  La Miocardiopatía Hipertróficaes la entidad más representativa (produce, muy frecuentemente,
una hipertrofia asimétrica del ven trículo izquierdo localizada en el tabique interventricular, lo
que ocasiona una estenosis dinámica o funcional del tracto de salida aórtico
 Supravalvular (1% de los casos).
 Congénita rara. Existe un diafragma membranoso supravalvular. En ocasiones relacionada al
Síndrome de Williams, que se caracteriza por ésta estenosis, facies de duende y retraso mental.
 Concomitante estenosis de ramas de arteria pulmonar.

3.1.2) Síntomas

Cuando la estenosis es muy severa 0.5cm pueden aparecer los síntomas típicos de la estenosis aórtica

 Disnea de esfuerzo (Signo de muerte)

 Angina de pecho
 Sincope 30-60%

3.1.3) Exploración

a) Vascular
 Pulso arterial: tardus-parvus (débil y lento)
 Choque de punta : ápex redondeado, potente y sostenido , debido a la gran hipertrofia concéntrica, la
cuál no desplaza mucho al choque de punta pero sí lo hace potente. Es sostenido porque el ventrículo
tarda más de lo normal en vaciarse por completo

b) Auscultación
 R1 :disminuído La mitral se abre con menos fuerza porque, cuando lo hace, el ventrículo todavía está
eyectando, lo que determina una resistencia a las valvas. En consecuencia, se cierran haciendo menos
ruído, porque no se abrieron tanto.
 R2 :se da un Desdoblamiento paradójico → se retrasa el componente aórtico (A2), porque la eyección
dura más (la valvula aórtica esta estenosada y el ventrículo no puede eyectar el volúmen
telediastólico en el tiempo que lo haría normalmente).
 R3 : al final de la enfermedad, cuando aparece claudicación ventricular.
 R4: Constante, ya que la aurícula tiene que patear a ese ventrículo con tan poca luz y tan rígido.

Y el soplo Tiene esta secuencia:

 Click sistólico Eyectivo,

 Soplo mesosistólico que irradia a cuello. A veces con frémito foco aórtico

3.1.4) Diagnóstico

La sospecha llega a través del cuadro clínico y la auscultación de un inequívoco soplo cardiaco. Pero el
diagnóstico definitivo de las causas, morfología de la válvula y gravedad de la estenosis aórtica se hace a
través de ecocardiograma.

Electrocardiograma

Radiografia
174
3.1.5) Pronóstico

Esta enfermedad se aguanta durante muchos años sin producir síntomas. Sin embargo, cuando los síntomas
empiezan a aparecer el pronóstico a medio plazo es grave si no se realiza tratamiento quirúrgico.

3.1.6) Tratamiento

El tratamiento médico en general no es eficaz, y si la estrechez es severa hay que optar siempre por la cirugía
de recambio valvular. Actualmente se están desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante
cateterismo cardiaco a través de la ingle, aunque esta posibilidad aún se reserva a pacientes con un elevado
riesgo quirúrgico porque sigue habiendo dudas sobre su efectividad a largo plazo. Si la severidad de la
alteración es ligera o moderada hay que hacer un seguimiento semestral, anual o bianual o quincenal, según
cada paciente.

3.2) Insuficiencia aórtica

Flujo patológico de sangre en diástole, desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo por mal funcionamiento
de la válvula aórtica.

Según la cantidad de sangre que vuelve hacia el ventrículo izquierdo, así será de severa la insuficiencia
aórtica.

3.2.1) Etiología

Existen varias causas que pueden provocar el fallo en la válvula aórtica:

 Afectación reumática.
 Afectación degenerativa.
 Endocarditis.
 Traumatismos.
 Otras: Síndrome de Marfan

3.2.2) Síntomas

En la insuficiencia aórtica existe una sobrecarga de volumen de sangre en el ventrículo izquierdo que lo
acaba dilatando. En fases avanzadas, el músculo cardiaco se debilita y puede dejar de funcionar
adecuadamente. Los síntomas de esta enfermedad son

 Disnea
 Angina de pecho
 Sensación de latidos en cuello y abdomen

3.2.3) Exploración

a) Pulsos arteriales
 Celer-Magnus, “Saltón”, de Corrigan o en martillo de agua
 Aumento de presión sistólica y disminución de la presión diastólica

175
b) Auscultación
 R1: Ausente o disminuido (la mitral no abre completamente porque el reflujo de sangre desde ahora
”le pega” y la mantiene entreabierta, junto con el volúmen incompletamente eyectado del ventrículo
izquierdo).
 R2: A2 hipofonético (jústamente, la insuficiencia aórtica significa cierre deficiente).
 R3: VI distiende abruptamente, por llegada de sangre desde dos fuentes (aórta + aurícula izquierda).
 R4.

Soplo de la insuficiencia aórtica aguda

Es un soplo diastólico precoz de regurguitación / Agudo / Decreciente.

3.2.4) Diagnóstico

El diagnóstico se hace por la historia clínica que presenta el paciente, la auscultación típica de un soplo
diastólico y, sobre todo, con el ecocardiograma que estudia la morfología de la válvula aórtica y la severidad
de la insuficiencia aórtica.

 Electrocardiograma: hipertrofia del ventrículo izquierdo

 Radiografia: cardiomegalia o congestion pulmonar

3.2.5) Pronóstico

Al igual que en la estenosis aórtica, esta enfermedad se aguanta durante muchos años sin producir síntomas.
Sin embargo, cuando los síntomas empiezan a aparecer el pronóstico a medio plazo es grave si no se realiza
tratamiento quirúrgico. Suele constituir una emergencia cuando la insuficiencia es producida por una rotura
de la válvula, ya que el corazón no esta entrenado para soportar la sobrecarga de trabajo que le ocasiona.
Por el contrario, cuando el deterioro es progresivo, se tolera mejor.

3.2.6) Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia aórtica severa se realiza mediante cirugía cardiaca con

sustitución valvular aórtica. Para ello, es necesario que no se haya producido dilatación importante ni que
la contracción del corazón esté muy dañada (disfunción severa del ventrículo izquierdo), ya que entonces
aumentaría la mortalidad quirúrgica.

4) Valvulopatía tricúspide
Las válvulas tricúspide y pulmonar están en el lado derecho del corazón, pero generalmente van asociadas
a las valvulopatías del lado izquierdo. Ocasionan menos síntomas y no suelen requerir cirugía. Son las
siguientes:

Estenosis tricúspide: en la estenosis tricúspide hay una obstrucción (estrechez) al paso de la sangre en
diástole desde la aurícula derecha al ventrículo derecho.

Insuficiencia tricúspide: en la insuficiencia tricúspide hay un paso anormal de sangre desde el ventrículo
derecho hacia la aurícula derecha en sístole por fallo de un cierre de la válvula tricúspide.

176
4.1) Estenosis tricúspide

4.1.1) Etiología

Puede deberse a afectación reumática o malformación congénita de la válvula. Es muy rara

como valvulopatía aislada (se suele asociar a valvulopatía mitral).

4.1.2) Síntomas

 Disnea
 Astenia (debido a bajo gasto cardiaco)

4.1.3) Exploración

a) Exploración general
 Edema de miembros inferiores
 Ascitis
 PVY:onda a gigante

b) Auscultación
 Desdoblamiento del segundo ruido

4.1.4) Diagnóstico

Al igual que todas las valvulopatías la técnica idónea para el diagnóstico es la ecocardiografía.

 Electrocardiograma: P Pulmonale, FA
 Radiografia agrandamiento auricular

4.1.5) Pronóstico

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el pronóstico suele depender de la gravedad de las
lesiones acompañantes.

4.1.6) Tratamiento

Para los casos graves, la valvuloplastia percutánea suele ser efectiva (dilatación con un catéter). Sin
embargo, se suele reparar quirúrgicamente si el paciente va a ser sometido a cirugía de otra válvula.

4.2) Insuficiencia tricúspide

4.2.1) Etiología

Está ocasionada por anomalías de la válvula tricúspide debidos a afectación

reumática, endocarditis oanomalías congénitas o funcionales (sin alteraciones de las estructura de la
válvula).

177
4.2.2) Síntomas

Suelen producir síntomas congestivos que consisten en: hinchazón de las piernas, aumento de peso, ascitis
(acúmulo de líquido en el abdomen).

4.2.3) Diagnóstico

El ecocardiograma es la técnica idónea para su diagnóstico y evaluación. Electrocardiograma (BDHH)

Radiografia (Aumento del ventrículo derecho)

4.2.4) Pronóstico

Dado que suele asociarse a enfermedad de otras válvulas el pronóstico suele depender de la gravedad de las
lesiones acompañantes. En las que son de origen infeccioso el pronóstico puede depender de lo difícil de
tratar y agresivo que sea el germen.

4.2.5) Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia tricúspide severa es la anuloplastia, la cual consiste en la implantación

de un anillo en la válvula tricúspide para que el flujo de sangre que vuelve hacia la aurícula sea menor.

5) Valvulopatía pulmonar
Estenosis pulmonar: la estenosis pulmonar es la obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo
derecho hacia la arteria pulmonar. Generalmente es una valvulopatía congénita, es decir, presente desde el
nacimiento.

Insuficiencia pulmonar: en esta valvulopatía existe un flujo anormal de sangre desde la arteria pulmonaral
ventrículo derecho en diástole por fallo de la válvula pulmonar.

5.1) Estenosis pulmonar

5.1.1) Etiología

La causa más frecuente es la congénita. En la etapa adulta es extremadamente rara y es de origen reumático.
En este último caso se suele asociar a la enfermedad de otras válvulas.

5.1.2) Diagnóstico

Como es raro que se presenten síntomas, el diagnóstico de sospecha se produce cuando el médico percibe en
la auscultación un soplo sistólico característico. El diagnóstico definitivo se hace por ecocardiograma.

5.1.3) Pronóstico

En general el pronóstico es bueno, salvo que tenga alguna otra enfermedad asociada.

5.1.4) Tratamiento

En la estenosis pulmonar grave se hace tratamiento con balón mediante un cateterismo. No es precisa la
cirugía cardiaca.

178
5.2) Insuficiencia pulmonar

5.2.1) Etiología

Afectación infecciosa, reumática o degenerativa y malformación congénita de la válvula pulmonar.

5.2.2) Síntomas

No suele ocasionar síntomas en el paciente (debido a que el corazón derecho trabaja con presiones más bajas).

5.2.3) Diagnóstico

Se hace por ecocardiograma.

5.2.4) Pronóstico

Cuando es aislada el pronóstico es muy bueno y no suele producir síntomas.

5.2.5) Tratamiento

Generalmente no precisa tratamiento. Únicamente se plantea cirugía cardiaca con recambio de la válvula
pulmonar si el paciente también tiene una valulopatía del lado izquierdo del corazón que sí precise cirugía.

Recomendación de Samuel Reyes: Leer este tema de cardiología de Netter, capítulos del 27-31 para mayor
comprensión, este es un tema extenso, y aquí se hizo un resumen de lo mas importante.

179
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 10 Cardiopatía Isquémica

Vielma Daniel, Toyo Noeliennys, Reina Denisse, Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La cardiopatía isquémica son un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del
aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de éste. Si bien habitualmente es
consecuencia de una disminución del flujo coronario por debajo de un umbral mínimo requerido, también
puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del volumen de O2,
transportado.

2) Descripción General de la Isquemia

2.1) Etiopatogenia

El principal mecanismo etiopatogénico es la disfunción endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas

es la aterosclerosis cuya producción depende de los llamados factores de riesgo.

Estos son características genéticas hereditarias o enfermedades congénitas o adquiridas, que predisponen a
la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias.

Los factores de riesgo mayores son aquellos que han demostrado tener
relación directa con la enfermedad aterosclerótica. Se los divide en
modificables (si se pueden tratar o erradicar) y no modificables (si son
intratables).

Una cardiopatía isquémica puede definirse como una disminución en

el aporte de oxigeno del tejido miocárdico. Puede evolucionar de la
siguiente manera:

Hipoxia  Isquemia  Lesión Necrosis.

Se produce:

En el 90% de los casos por ruptura de una placa aterotrombótica.

Espasmo coronario prolongado: Es un estrechamiento temporal y súbito de una de las arterias coronarias
(las arterias que le suministran sangre al corazón). El espasmo disminuye o detiene el flujo sanguíneo a
través de la arteria y priva a parte del corazón de la sangre oxigenada.

Cocaína: El consumo de esta droga puede producir vasocontricción cardíaca e isquemia coronaria.

Embolismos: Masa gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la sangre a un lugar del
organismo distinto del punto de origen, pudiendo provocar una embolia (oclusión o bloqueo parcial o total de
un vaso sanguíneo por un émbolo).

Factores Infecciosos: como la enfermedad periodontal

180
2.2) Fisiopatología

La fisiopatología de la enfermedad y todo el enfoque fisiopatológico se desarrolla en el tema de cardiopatía

isquémica de Morfofisiopatologia II.

En el presente tema se hace una descripción partiendo desde el punto en el que oxigeno comienza a
descender.

El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico, dada la gran actividad mecánica que requiere altos
consumos de energía. Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un equilibrio muy estable entre
el aporte y el consumo de O2.

En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar muy grave, el aporte de O2, está en
relación directa con el flujo coronario. Éste, gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el
óxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM sistemico. A esta capacidad de autorregulación se la llamó reserva coronaria.

En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora con

respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen obstrucciones al flujo, sea por mecanismo
ateromatoso 90% de los casos (placa aterosclerótica) o trombótico (coágulo parietal), lo que lleva al
desencadenamiento de la cascada isquémica:

I. Aporte de O, disminuido
II. Alteración metabólica subclínica
III. Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)
IV. Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)
V. Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)
VI. Necrosis miocárdica por muerte celular

Por lo tanto, de acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en función del
tiempo, el daño miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible.

La cardiopatía isquémica genera un corazón que no puede satisfacer las necesidades nutricionales del mismo, por
lo que suele presentarse mediante algunos o varios de los siguientes síndromes clínicos:

 Ateroesclerosis coronaria.
 Infarto de miocardio (IM), la forma más importante de CI, en la que la isquemia provoca la destrucción
del músculo cardíaco.
 Angina de pecho, en la que la isquemia no tiene la intensidad suficiente para causar un infarto, pero puede
ser un precursor del mismo.
 CI crónica con insuficiencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca.

Ateroesclerosis Coronaria: Es la formación de una placa de ateroma a nivel de las arterias coronarias. Más del
90% de los pacientes con CI presentan ateroesclerosis como mínimo en una de las arterias coronarias epicárdicas.

La formación de la placa de ateroma ya fue estudiada, en el tema correspondiente. Vale recalcar la siguiente serie
de eventos:

181
  Lesión endotelial
 Acumulación de células grasas (LDL oxidado)
 Paso de monocitos y transformación a macrófagos
 Formación de células espumosas
 Formación de estrías grasas.
 Ateroma
 Lesión Intermedia
 Placa fibrosa
 Rotura: la rotura se da por un proceso en el que la placa se hace inestable, un estrés de la pared y un espasmo
vaso activo, generando el evento trombogenico.

Se produce un estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a una estenosis (obstrucciones «fijas») o a la
rotura brusca de la placa con trombosis, circunstancias que ponen en peligro el flujo de la sangre.

En este caso se pueden observar dos tipos de obstrucción: Cuando el ateroma ocluya al menos el 75% de la luz
(parcial) Se puede provocar una isquemia sintomática desencadenada por el ejercicio (que se muestra bajo la forma
de un dolor torácico, llamado angina estable). Con una obstrucción de este grado, la vasodilatación compensadora
de las arterias coronarias ya no basta para cubrir ni siquiera un aumento moderado de las necesidades miocárdicas.
El cierre del 90% o mas de la luz (infarto) Puede determinar que el flujo sanguíneo coronario sea insuficiente
hasta en reposo (es decir un bloqueo casi total, o total en algunos casos).

Aunque pueda participar sólo un único tronco coronario epicárdico importante, la ateroesclerosis muchas veces
afecta a dos o a los tres: las arterias descendente anterior izquierda (ADAI), circunfleja izquierda (ACI) y
coronaria derecha (ACD).

Mientras se está formando la placa de ateroma no hay sintomatología de la enfermedad, los síntomas aparecen
cuando la placa ocluye tanto como para desencadenar una angina.

El riesgo que tiene una persona de padecer una CI importante desde el punto de vista clínico depende en parte del
número de placas ateromatosas, su distribución, su estructura y el grado de obstrucción.

Es característico que los síndromes coronarios agudos se activen por la transformación imprevisible y repentina
de una placa ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable y mortal en potencia debido a una
rotura, una erosión superficial, una ulceración, una fisura o una hemorragia profunda.

Consecuencias de la isquemia miocárdica:

 Angina de pecho
 IM
 Muerte súbita cardiaca

2.2.1) Angina de pecho

Es una patología caracterizada por obstrucción generalmente parcial de los vasos arteriales coronarios. La angina
de pecho (literalmente, dolor torácico) se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de
malestar torácico ocasionadas por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 s a 15 min) que no llega a provocar
la necrosis de los miocitos.
182
El dolor de la angina de pecho tiene por localización una o más regiones del segmento del cuerpo, delimitado
por las siguientes fronteras: arriba y abajo planos horizontales a nivel de las comisuras de los labios y el ombligo
respectivamente, adelante y atrás pecho y espalda, lateralmente bordes externos de ambos miembros superiores.

El epicentro más frecuente dentro de estas fronteras, es decir el sitio de iniciación y mayor intensidad, es la región
esternal en su totalidad o solo una parte, pudiendo quedar circunscrito a la misma (dolor subesternal) o extendido
a una o más de las siguientes regiones, transversalmente a lo ancho del pecho (dolor en bara) y a ambos miembros
superiores o solo el izquierdo, como también espalda, epigastrio, cuello y maxilar inferior, muy excepcionalmente
aún la frente.

El dolor de la angina de pecho como dolor visceral referido es difuso, y como tinte particular es profundo y
constrictivo (opresivo, asfixiante), siendo señalado por los pacientes con la mano entreabierta pero crispada (dolor
en garra).

Sin embargo a veces es superficial y quemante, y otras veces sigue siendo profundo pero solo una sensación de
peso u presión (esternocardia), esto último a menudo dando la impresión al paciente de falta de aire, tanto que es
referido por el calificativo de fatiga, lo cual induce a un error de apreciación si no se está advertido.

La intensidad es muy amplia, desde mínima a intolerable, pero siempre despierta una sensación de angustia o
temor.

El tiempo de duración también es muy amplio, desde varios minutos hasta horas, y a uno o dos días, permanente
o con oscilaciones a manera de olas.

Generalmente se producen una serie de reacciones al dolor, siendo las más frecuentes: hiper o hipotensión
arterial hasta colapso, transpiración fría, borborismos abdominales, náuseas y vómitos, agitación o depresión.

Según las circunstancias de aparición y el tiempo de duración del dolor, se diferencian la angina de estable, la
variante de prinzmetal y la inestable, cada una significando grados diferentes de insuficiencia coronaria.

La angina estable, la forma más frecuente, también se llama angina de pecho típica, de esfuerzo: Es el resultado
de un aumento en las necesidades de oxígeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias
coronarias estenosadas para incrementar su distribución; no suele asociarse a una rotura de la placa. Se produce
con la actividad física, la excitación emocional o cualquier otra circunstancia que sobrecargue de trabajo al corazón
(coito, discusión, disgustos, etc). La angina de pecho típica suele calmarse con el reposo (que disminuye las
necesidades) o mediante la administración de nitroglicerina, un potente vasodilatador (que aumenta la perfusión).

La actividad física selectiva inicial que lo provoca es caminar en la calle una determinada distancia, que se acorta
si es después de las comidas, en el frío, barranca arriba, conversando o portando un peso.

Al presentarse el dolor o solo la opresión, de regla gradualmente aumentan si la marcha prosigue en las mismas
condiciones, por lo cual el paciente se ve obligado a practicarla más lentamente y aun a detenerse, entonces primero
se alivia y a los pocos minutos no siente nada. Al reanudar la marcha en las misma condiciones, vuelve
irremediablemente a repetirse todo, salvo muy pocas veces, que luego de la primera vez se puede proseguir
indefinidamente sin la vuelta del dolor (por la intervención de fenómenos circulatorios de adaptación).

183
La angina variante de Prinzmetal: Es una forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica que está causada
por un espasmo de las arterias coronarias. Aunque las personas con este trastorno pueden tener perfectamente una
ateroesclerosis coronaria apreciable, las crisis anginosas no guardan ninguna relación con la actividad física, la
frecuencia cardíaca o la presión sanguínea. En general, la angina de Prinzmetal responde rápidamente a los
vasodilatadores, como la nitroglicerina o los antagonistas del calcio.

La angina inestable o progresiva: Está causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis
parcialmente oclusiva y una vasoconstricción, que da lugar a descensos transitorios pero acusados en el flujo
sanguíneo coronario. Por tanto, la angina inestable sirve como aviso de que un IM agudo puede ser inminente; de
hecho, a veces este síndrome recibe la designación de angina preinfarto. Alude a un patrón de dolor de frecuencia
creciente, a menudo de larga duración, que se desencadena con unos grados cada vez menores de actividad física
o que aparece hasta en reposo.

2.2.2) Infarto de miocardio

También llamado «ataque cardíaco», consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave
y prolongada. Se puede definir como una obstrucción total con necrosis distal.

El IM puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de
los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis. Casi el 10% de los IM suceden en personas
menores de 40 años y el 45% en menores de 65. A lo largo de la vida, los hombres están en un peligro
considerablemente mayor que las mujeres.

2.3) Epidemiologia

La cardiopatía isquémica es la principal causa de morbimortalidad en los países desarrollados. Afecta

aproximadamente al 8% de la población general y a casi el 17% de la población de mayores de 65 años.
Predomina en los hombres, en una relación 2 a 1. En la mujer su incidencia aumenta después de la
menopausia, cuando se acerca a la incidencia masculina. En los últimos 20 años, su incidencia tiende a
declinar dado el tratamiento agresivo de los factores de riesgo y una mayor educación de la población.

Las enfermedades cardiovasculares representan 1/3 de todas las consultas de emergencia y el 30% de estas
es representada por la cardiopatía. La mortalidad es alta en cardiopatía isquémica, en total engloba un 25
% de la mortalidad intrahospitalaria, y un 50% en mortalidad extra hospitalaria.

Se presume que para el 2020 estas enfermedades tendrán una prevalencia aumentada hasta 5 veces la
actual.

La cardiopatía isquémica guarda relación cercana con la alimentación a base de abundantes grasas y
carbohidratos, el tabaquismo y la vida sedentaria. La obesidad, la resistencia insulínica, la hipertensión y
la diabetes están en aumento y constituyen factores de riesgo importantes para la cardiopatía isquémica

También se debe incluir el cáncer y las Enfermedades Cerebrovasculares

3) Clasificación Clínica
La cardiopatía isquémica, dadas sus características y su evolutividad muy variable, puede ponerse de
manifiesto dentro de un amplio espectro de manifestaciones que van desde el paciente asintomático hasta
la muerte súbita.

184
Una clasificación clínica completa de los síndromes de presentación se resume en la siguiente lista:

Clasificación clínica de los síndromes isquémicos

 Cardiopatía isquémica subclínica

 Cardiopatía isquémica asintomática
 Isquemia silente
 IAM silente
 Síndromes coronarios agudos
 Angina inestable
 De reciente comienzo
 Progresiva
 Postinfarto
 Síndrome coronario intermedio
 Angina variante de prinzmetal.
 Isquemia aguda persistente
 Infarto agudo de miocardio
 No Q tipo T
 Tipo ST
 Q Transmural
 Muerte súbita
 Síndromes coronarios crónicos
 Angina crónica estable
 Miocardiopatía isquémica crónica
 Bradiarritmias:
 Enfermedad del nodulo sinusal
 Bloqueo AV
 Taquiarritmias:
 Fibrilación auricular
 Aleteo auricular
 Arritmias ventriculares
 Insuficiencia cardíaca congestiva

3.1) Subclínica

La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática sólo se puede diagnosticar por exámenes

complementarios como angiografías coronarias, y por medio del EKG, estos casos suelen ser muy comunes,
pero debido a que son subclínicos pasan desapercibidos, el pronto diagnostico detiene en muchos casos la
evolución de la enfermedad.

3.2) Síndrome Coronario Agudo

Los síndromes coronarios agudos son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante, por lo que
constituyen una emergencia médica y requieren internación en centros de complejidad media a alta.

185
3.2.1) Angina inestable

La angina inestable se caracteriza por aparecer de manera repentina, debido a que la oclusión se produce
por un trombo, puede ser:

a) De reciente comienzo
Que parece en cualquier clase funcional, menor de 20 minutos, que tiene menos de 3 meses de evolución.

Cuanto mayor sea la clase funcional y más larga la duración, mayor es el riesgo.

b) Angina Progresiva
Se habla de angina progresiva cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos
3 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor.

c) La angina postinfarto
Es la que aparece dentro de las 24 horas y los 30 días post IAM e, independientemente de sus características,
indica inestabilidad y riesgo clínico.

d) SCI (Síndrome coronario intermedio)

El síndrome coronario intermedio se define como dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, de
aproximadamente 30 minutos de duración, con aumento enzimático (no mayor del 50% de los valores
normales) y con respuesta variable a los nitratos. Siempre es de alto riesgo clínico.

3.2.2) Angina variante

La angina variante se caracteriza por dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, por lo común nocturno,
que responde a los nitratos y que generalmente no deriva en cuadros de infarto.

3.2.3 La isquemia aguda persistente

Se caracteriza por un cuadro de dolor anginoso casi siempre aparece en reposo, de duración variable pero
autolimitado, acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG.

3.2.4) Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio se caracteriza por un dolor anginoso típico, en reposo de más de 30 minutos
de duración, que suele asociarse con un cuadro de gran angustia y desasosiego (sensación de gravedad o
muerte). Su confirmación siempre requiere exámenes complementarios.

3.2.5) Muerte Súbita

La muerte súbita es aquella que se produce dentro de las 24 horas del comienzo de los síntomas y por lo
general se produce por paro cardíaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por ruptura
y taponamiento cardíaco agudo o insuficiencia cardíaca grave aguda. Puede tener síntomas prodrómicos o
no: mareos, disnea, angor y/o palpitaciones. Es el cuadro de comienzo de más gravedad y conlleva una
mortalidad mayor del 70%, ya que aun en centros de alta complejidad, un bajo porcentaje de los pacientes
puede ser reanimado con éxito.

186
3.2.6) Síndrome Isquémico (Coronario) Crónico

Entre los síndromes isquémicos crónicos, el más frecuente es la angina de pecho crónica estable, que se
caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico, en fase funcional variable (según la gravedad) pero que
no ha variado en los últimos 3 meses. Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico.

La miocardiopatía isquémica crónica se presenta en pacientes sin antecedentes anginosos o con antecedentes
crónicos poco relevantes, que Llegan a la consulta por arritmias o síndrome de insuficiencia cardíaca, pero
que tienen numerosos factores de riesgo y cuyo estudio posterior determina su origen isquémico.

4) Diagnostico
El diagnostico se resume en el siguiente algoritmo

El examen físico y la anamnesis permiten hacer una clasificación del paciente, mientras que las pruebas
paraclínicas, permiten confirmar el diagnóstico.

Lo primordial siempre en un paciente cardiovascular será realizar un EKG.

4.1) Anamnesis del paciente isquemico

La anamnesis cardiovascular debe ser una anamnesis muy detallada debido a que gran parte de la
información orientativa se obtiene de acá.

Los datos de filiación permiten hacer un perfil epidemiológico del paciente, la cardiopatía isquémica es
común en pacientes masculinos mayores de 45 años o femeninos postmenopáusicas, con trabajos que no
impliquen actividad física.

Los hábitos, hiperlipidemia, alcohol y tabaco causan lesión endotelial por consiguiente están asociados a las
cardiopatías isquémicas.

El motivo de consulta común suele ser el dolor de características anginosas (el cual se explicara mas
adelante), en caso de que el paciente llegue con un dolor muy fuerte rara vez se suele hacer una anamnesis
adecuada de manera directa, sino que se realiza a los familiares, por tal motivo el interrogatorio tiene un

187
papel fundamental en las personas que refieren un dolor en días pasados, sobre todo si el medico no tiene a
su disposición las pruebas paraclínicas (que verifican la evolución y el estado del corazón)

Se deben buscar los concomitantes, disnea, palpitaciones, sincope, edema o cianosis.

La anamnesis se orienta a dos puntos

I. A determinar que sea un paciente cardiovascular: esto se hace sumando todos los factores de riesgo
cardiovascular posible en el interrogatorio
II. A determinar que la persona presente un dolor de característica anginosa o de infarto.

Para esto la siguiente tabla:

Evolución del dolor anginoso y del dolor por infarto

Angina Infarto
Estable Inestable
A En los tres casos la aparición del dolor comúnmente es súbita, entre las 12am
y 7 am los diferencia la situación en la que aparecen.
Tras el ejercicio, o En reposo. En reposo.
al frio, post
pandrial.
L Retro esternal en forma de corbata, hasta epigastrio. (en pacientes ancianos
y diabéticos el dolor se localiza en epigastrio)
I Fuerte
No incapacitante No Incapacitante
incapacitante
C Sentimiento de estar siendo pisado o Similar a un corte con espada o
aplastado. navaja + la opresión
Opresivo Opresivo Opresivo o lascinante, transfictivo.
I Hombro izquierdo
Cara interna de brazo izquierdo
Mandíbula
A Tiende a ser intermitente Rara Vez, es un dolor constante.
Al reposo Luego de 30 No calma con vasodilatadores solo con
min. morfina.
Calma con vasodilatadores
(nitroglicerina)
D < a 30 min > a 30 minutos
R Cada cierto tiempo se repite la crisis Puede presentarse un pinchazo leve
anginosa. días posteriores.

188
4.2) Examen Físico

Como ya se reiteró en ocasiones pasadas a todo paciente cardiópata se le debe hacer un examen
cardiovascular completo, ya que comúnmente las patologías no cursan de manera aislada.

En el caso del paciente isquémico el examen físico se debe orientar a 2 cosas

I. Determinar que el dolor sea anginoso o de infarto.

II. Determinar la funcionalidad cardiaca

Para el primer punto:

Los pacientes con cardiopatía isquémica muestran la facie dolorosa característica

acompañada de la mano en garra sobre el precordio.

Para determinar que el dolor en realidad sea por una causa cardiaca se aplica presión
sobre los espacios intercostales esto diferencia el dolor de la costocodritis o de la
neuritis intercostal.

Además se pueden realizar maniobras para diferenciar de neuritis del plexo braquial
(como Bikeles)

Se debe hacer un diagnóstico diferencial con:

En cuanto a la funcionalidad cardiaca

Se realiza el examen cardiovascular

Si es una angina el corazón debería tener un funcionamiento relativamente normal, a menos que existan
patologías de base (como suele suceder), en ese caso la alteración no será producida por la angina, también
se observan patologías asociadas.

En un infarto la zona con necrosis dejara de funcionar en el periodo en el que se esta recuperando (si hay
recuperación actúan mecanismos compensadores) si es una zona amplia el efecto se notara de manera
marcada (arritmias, ausencia de ruidos, silencios prolongados, entre otras alteraciones)

En ambos casos como se ha dicho el paciente suele ser hipertenso.

189
Y en el infarto el pulso suele variar dependiendo de la zona afectada.

4.3) Clasificación del paciente isquémico

4.3.1) Paciente anginoso

4.3.2) Paciente infartado en presencia de insuficiencia cardiaca (Killip Kimbal)

4.4) EKG

Es el instrumento diagnóstico más importante en los síndromes coronarios agudos. Se va a buscar en el:

4.4.1) Isquemia

Alteraciones de la onda T

 Supradesnivel: Subendocardica
 Infradesnivel: Subepicardica

Los cambios en la onda T resultantes varían según que la isquemia afecte principalmente a la zona
subendocárdica o a la subepicárdica. Cuando la isquemia es transmural, predomina la imagen
subepicárdica.
190
a) Isquemia Subendocardica
En este caso, la zona subendocárdica se repolariza de forma más tardía y origina un vector
que se dirige de subendocardio a subepicardio, lo que se traduce en la aparición de una onda
T positiva en las derivaciones que enfrentan a la zona isquémica. Dicha onda T suele ser más
alta y picuda de lo normal, y tiende a ser simétrica.

Habitualmente esta imagen se detecta de forma transitoria y fugaz, en relación con procesos
isquémicos agudos. Fuera de este contexto, el diagnóstico diferencial es muy difícil con otras
morfologías parecidas, incluyendo variantes de la normalidad, pericarditis, hiperpotasemia
y otras

b) Isquemia Subepicardica
La isquemia subepicárdica o transmural origina una onda T aplanada o negativa,
habitualmente de base ancha y simétrica, expresión de un vector de repolarización dirigido
de subepicardio a subendocardio como resultado de la repolarización retrasada en la zona
subepicárdica.

Esta imagen puede presentarse en casos de isquemia aguda o crónica, siendo,

frecuentemente persistente. Es frecuente la aparición de una imagen en espejo (T positiva
simétrica) en el plano frontal, en las derivaciones opuestas a la zona isquémica. El
diagnóstico diferencial se plantea con diversas situaciones: variantes de la normalidad
(hiperventilación, adolescentes, sobre todo mujeres), pericarditis en fase crónica, cor
pulmonale agudo, TEP, miocarditis, ACVA, alcoholismo, hipertrofia ventricular izquierda,
etc.

4.4.2) Lesión

Alteraciones en ST

 Supradesnivel: Subepicardica
 Infradesnivel: Subendocardica

a) Lesión Subendocárdica
En este caso, la zona subepicardica presenta una mayor polaridad negativa en diástole que la
zona subendocardica, que se encuentra parcialmente despolarizada.

Por ello, después de la despolarización sistólica, la zona subepicárdica tiene una polaridad
más negativa que la zona subendocárdica, originando un vector dirigido de subepicardio a
subendocardio.

Así, las derivaciones enfrentadas a la zona isquémica registran un descenso del segmento ST
cuya intensidad depende del grado de lesión.

Esta imagen puede verse tanto en síndromes isquémicos agudos como en la isquemia crónica,
con carácter transitorio o persistente. El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras
situaciones que producen descenso del ST como la hipopotasemia, la hipertrofia ventricular
izquierda, impregnación digitálica, sobrecarga ventricular derecha, después de taquicardias,
variantes de la normalidad (simpaticotonía, ancianos, hiperventilación).
191
b) Lesión Supepicardica
En el caso de afectación transmural o de la zona subepicárdica, la corriente de lesión dominante se dirige de
subendocardio a subepicardio y las derivaciones que enfrentan a la zona
isquémica muestran ascenso del segmento ST.

Esta imagen se observa de forma característica en el espasmo coronario

(angina de Prinzmetal) y en la fase aguda del infarto de miocardio.
Habitualmente es transitoria. Su persistencia prolongada (semanas o
meses) tras un infarto sugiere la aparición de aneurisma en la zona
infartada.

El diagnóstico diferencial se plantea con otras situaciones que pueden

cursar con ascenso del ST: pericarditis aguda (habitualmente ascenso difuso
y de poca amplitud), hiperpotasemia, miocarditis, sobrecarga ventricular
izquierda (imagen en espejo en precordiales derechas), variantes de la
normalidad (especialmente con la imagen de repolarización precoz que se
caracteriza por ascenso del ST de hasta 4 mm ó más, de morfología cóncava
hacia arriba, con QT corto y visible en derivaciones precordiales derechas
y/o izquierdas, en estas últimas acompañada, frecuentemente de onda T
positiva alta).

4.4.3) Necrosis Aguda

Alteraciones de la onda Q

Cuando la isquemia es suficientemente severa se produce necrosis de las células miocárdicas en la zona
afectada. El tejido necrótico no es capaz de originar ni propagar impulsos eléctricos lo que se traduce en la
aparición de una onda Q de necrosis en las derivaciones electrocardiográficas que enfrentan la zona
infartada.

La onda Q expresa la ausencia de vectores de despolarización en la zona afectada, lo que pone de manifiesto
fuerzas opuestas a las generadas por dicha zona en condiciones normales.

Cuando la necrosis es subendocárdica puede no registrarse onda Q, debido a que la despolarización

ventricular comienza en la zona subendocárdica donde ocurre de forma muy rápida debido a la distribución
del impulso eléctrico por la red de Purkinje.

Sin embargo, a medida que la necrosis se extiende hacia el subepicardio y rebasa dicha zona de
despolarización rápida, aparece una onda Q seguida de onda R hasta que la necrosis se hace transmural y
la onda R desaparece.

Las ondas Q pueden aparecer en condiciones normales, pero hay una serie de características que hacen
sospechar que una onda Q sea patológica:

 Duración de 0,04 seg ó más (excepto en aVR).

 Profundidad superior 2 mm o relación Q/R mayor del 25%. En III suele haber una Q más marcada en
condiciones normales, por lo que los criterios anteriores no son válidos. En dicha derivación, una Q

192
 ancha y mayor de 6 mm sueler ser patológica, así como una Q ancha acompañada de Q patológica en
II y aVF.
 Presencia de la misma en derivaciones donde suele estar ausente o ser mínima (V1, V2)
 Presencia de complejo qrS en derivaciones que normalmente tienen R alta como I, aVL, V5-V6.
 Presencia de onda Q con voltaje decreciente desde precordiales intermedias a precordiales izquierdas.
 Presencia de onda Q con empastamientos o muescas.

El diagnóstico diferencial de la imagen de necrosis se plantea con diversas situaciones: cambios en la posición
cardíaca (Q en aVL en corazones verticalizados, Q en III y aVF en corazones horizontalizados y
dextrorrotados), QS en V1 como variante de la normalidad (vector septal dirigido hacia delante y a la
izquierda), síndrome de WPW (las ondas delta negativas pueden simular la presencia de Q patológicas),
imágenes de crecimiento ventricular derecho (puede simular necrosis inferior o anteroseptal) por sobrecarga
crónica (cor pulmonale crónico) o aguda (TEP), crecimiento ventricular izquierdo (puede dar imágenes QS
en precordiales derechas), la MHO (puede dar ondas Q en derivaciones inferiores y precordiales izquierdas),
miocarditis y otras.

4.4.4) Funcionalidad del EKG

El EKG sirve de pilar fundamental para el diagnóstico y permite decidir la utilización de terapia de
reperfusion (devolver el flujo sanguíneo).

En tal caso siempre se debe buscar cambios en el ST y no la presencia de onda Q

193
  Un supradesnivel ST indica la necesidad de reperfusion inmediata (Recomendación grado A con nivel
de evidencia I) en este caso se recomienda usar tromboliticos.
 Si se usan tromboliticos sin depresión del ST se asocia a hemorragia de la placa con oclusión y
embolizacion distal (Recomendación grado E con nivel de evidencia I) No usar tromboliticos.

Al estudiar el EKG, vamos a determinar unos cambios progresivos en el tiempo como lo son:

 Cambios hiperagudos
 Aumento de la magnitud de la Onda T
 Aumento de la Amplitud de la Onda R
 Perdida de la concavidad normal del ST
 Cambios Agudos
 Supradesnivel del ST
 Perdida de la amplitud de la onda R
 Desarrollo de ondas Q anormales
 Cambios subagudos
 Retor no del ST a la línea isoeléctrica

4.4.5) Localización de la isquemia

El lugar donde se observen las alteraciones crea alteraciones en las

distintas derivaciones de tal manera que el electro nos permite
identificar el sitio de la lesión:

 Apical: V3 a V4
 Anterior V4 a V6
 Septal V1 a V3
 Anteroseptal V1 a V4
 Anterior Externo V1 a V6, DI y aVL (Izquierdo)
 Inferior DII, DIII y aVF
 Lateral DI, aVL, V5 y V6 (Izquierdo)
 Posterior V1 a V3 (R grande y ST deprimido)
 Derecho V4 (R)

Esto además permite saber que arteria esta dañada, por ejemplo una alteración entre V1-V4 manifiestan
una alteración anteroseptal o le que es igual una lesión isquémica en la Descendente anterior.

194
4.5) Medición de enzimas cardiacas

a) Las CK
 La CK-MB está presente en grandes concentraciones y casi exclusivamente en el miocardio.
 Se eleva en las primeras 3-4 horas, alcanza pico máximo a las 24 horas y vuelve valores normales en
3-4 días.
 El consenso recomienda en caso de IAM medir CK y CK-MB cada 8 Horas, las primeras 24 horas y
luego diariamente que retornen a lo normal.

b) La LDH
 No es especifica cardiaca la mas especifica es la LDH 5
 Hace un pico maximo 3-6 dias y se mantiene por 8 Dias. (Inespecifica)
 Se usa para detectar infartos por cronicidad.
 (Permite un diagnostico despues del tiempo)

c) Troponinas
Proteínas que se encuentran en el citosol y regulan el funcionamiento de la parte contráctil des músculo
cardiaco.

c.1) Troponina T
 Es menos específica que la Troponina I
 Ambas tienen una curva similar.
 Es un poderoso predictor de la morbilidad y mortalidad
 Es poco usada pero su estudio es mas barato.
 La Troponina T permite saber el pronóstico de la enfermedad, ya que al estar activa indica necrosis
(por lo tanto a mayor necrosis mayor mortalidad)

c.2) Troponina I
 Es la mas especifica
 Se eleva a las 2-5 Horas
 Un pico a las 12-24 horas
 Se mantiene por 7-10 días
 Útil para detectar infartos no Q con un CK normal
 Indica necrosis

Se recomienda medir Troponina I en casos sugestivos de infarto sin cambios en el EKG claros, (no
supradesnivel del ST, cambios inespecíficos de onda T y bloqueo de rama izquierdo)

d) Mioglobina
Es una proteína transportadora de oxigeno similar a la hemoglobina que en condiciones normales se localiza
en el musculo cardiaco y esquelético. Es una molecula pequeña secretada con rapidez por el tejido miocárdico
infartado que aumenta luego de 1 hora de la muerte de las células miocardicas y es máxima entre 4 y 8 horas
después. Como esta está presente en el musculo cardiaco y esquelético, no es específica del corazón.

195
5) Tratamiento
El tratamiento de la isquemia es tiempo-dependiente por lo que no debe haber demoras una vez hecho el
diagnóstico presuntivo; el paciente debe llegar cuanto antes al lugar donde recibirá el tratamiento definitivo.

Se debe priorizar el rápido traslado al centro de tratamiento definitivo con reducción del tiempo de
permanencia en la escena.

Mientras tanto todos los pacientes deberían recibir:

 Monitoreo permanente del ritmo cardíaco.

 Oxígeno: a 4 L/min por vía nasal (esto se hace cuando la isquemia va acompañada de una insuficiencia
cardiaca), aunque esta en estudio su efectividad real.

Recomendación para pacientes Clase IIa. O con Nivel de Evidencia C.

 Colocación de una vía IV.

 Nitroglicerina: sublingual o en aerosol. Deberá valorarse la presencia de compromiso de ventrículo
derecho antes de su administración e interrogarse sobre el consumo reciente de sildenafil.
 Morfina; 2 a 4 mg IV. si no se atenúa o desaparece el dolor con nitroglicerina.

Recomendación Clase I. Nivel de Evidencia C.

Acido acetilsalicílico: 100 a 325 mg (masticar y deglutir).

Recomendación Clase I. Nivel de Evidencia A.

La reperfusión coronaria es el tratamiento con sustento fisiopatológico y sólida evidencia de beneficio, pero
que sólo debe realizarse en el medio hospitalario.

Reperfusión: procedimiento en el cual se abren las arterias bloqueadas para restablecer el flujo sanguíneo.
Puede llevarse a cabo mediante un tratamiento trombolítico o una angioplastia transluminal percutánea.
Esta se hace comúnmente con medicamentos tromboliticos (como la estreptoquinasa), si no responde se
procede a la intervension.

196
En el paciente no complicado no son necesarias otras medidas; todo lo accesorio demorará el tratamiento
definitivo y el objetivo debe ser el traslado al lugar adecuado para instrumentar la reperfusión en el menor
tiempo posible (diagnosticar-cargar-partir).

Uno de cada 10 pacientes asistidos por IAM en la escena prehospitalaria por un servicio de emergencias
sufrirá paro cardiorrespiratorio por TV, FV o un BAVC durante el traslado, por lo que se debe estar
preparado y entrenado para iniciar maniobras de soporte de vida avanzado de inmediato.

Alrededor del 63% de los pacientes se presentará en clase 1 de Killip; 24% en clase 2; 5% en clase 3; y 8% en
clase 4.

5.1) Objetivos terapeuticos

 Aliviar sintomas: para esto se usan, nitroglicerina (para crisis), antianginosos ( es un tratamiento
cronico) revascularizantes.
 Retardar la progresion de la isquemia: para esto se deben modificar los factores de riesgo (estilo de
vida), se administran antiagregantes, esttatinas e IECA
 Prevenir complicaciones: se hace atacando el estilo de vida, con antitromboticos, betabloqueantes,
hipolipemientes y revascularizacion (quirurgica).

5.2) Medidas generales en IAM

 Unidad de cuidado coronario

 Monitorización
 Oxigeno
 Actividad
 Dieta
 Analgesia
 Manejo de la ansiedad
 Laxantes
 Incapacidad

Tratamiento del IAM

 Alivio del dolor

 Limitar el tamaño del infarto
 Evitar corregir las complicaciones mecánicas o eléctricas
 Disminuir la mortalidad temprana y/o tardía
 Disminuir la probabilidad de reinfarto
 Rehabilitación

Manejo de la urgencia

 Analgesia
 Antiagregantes plaquetarios
 Trombolisis
 Betabloqueantes

197
  Moduladores del sistema RAA
 Vasodilatadores
 ASA
 Antiarritmicos
 Anticoagulantes
 Revascularización (cirugía)

5.3) Medidas para las cardiopatías e general.

 Prevención de la Ateroesclerosis
 Prevención del infarto en pacientes con enfermedad coronaria
 Interrupción del daño isquémico una vez ha comenzado
 Tratamiento de las complicaciones

6) Evolución
 Extensión/ Isquemia
 Arritmia
 Expansión/ Aneurisma
 Fallo cardiaco
 Trombo mural
 Mecánica
 Pericarditis

198
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 11 Semiología de Pericarditis

Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El pericardio es un saco de doble capa flexible y extensible que envuelve al corazón. Entre las dos capas
visceral y parietal que contiene un líquido de aproximadamente 50 ml de serosidad, que lubrica y permite
que puedan deslizarse fácilmente una sobre otra. El pericardio mantiene en posición al corazón, evita que
se llene demasiado de sangre y lo protege de infección. Sin embargo, el pericardio no es esencial para
mantener con vida al organismo.

La pericarditis es un padecimiento que se caracteriza por una inflamación aguda o crónica de la membrana
que envuelve al corazón (pericardio).

2) Clasificación de la Pericarditis
Es útil clasificar la pericarditis desde un punto de vista clínico y etiológico ya que este trastorno es, con
mucho, el principal procesos patológico del pericardio.

2.1) Etiología

 La pericarditis primaria es infrecuente; en la mayoría de los casos está producida por una infección.
Los virus habitualmente son los responsables, aunque pueden estar implicados: otros gérmenes (p.
ej., bacterias y hongos)
 En la mayoría de los casos la pericarditis es secundaria a otras patologías, como por ejemplo, un IM
agudo, a cirugía cardíaca, a irradiación del mediastino o a procesos que afectan a otras estructuras
torácicas (p. ej., neumonía o pleuritis). La uremia es el trastorno sistémico más frecuente que se
asocia a pericarditis. Otras causas secundarias menos frecuentes incluyen fiebre reumática, lupus
eritematoso sistémico y neoplasias malignas metastásicas.

Clasificación etiológica de la pericarditis:

 Pericarditis infecciosa:  Pericarditis probablemente dependientes de

 Viral: mononucleosis infecciosa. hipersensibilidad o autoinmunidad.
 Bacteriana: por ejemplo, pericarditis  Fiebre reumática.
tuberculosa.  Lupus eritematoso sistémico,
 Micotica esclerodermia a.
 Parasitosis.  Farmacos.
 Pericarditis no infecciosa:
 Secundaria a un infarto.
 Uremica.
 Neoplasica: tumores primarios, benignos o malignos, metástasis al pericardio.
 Traumatismos: penetrantes de pared torácica, y no penetrante.
 Aneurisma aórtico con sangrado al saco pericárdico

199
2.2) Clasificación clínica

2.2.1) Pericarditis aguda

Tiene una duración de menos de 6 semanas puede ser:

 Fibrinosa o seca: en este encontramos inflamación aguda del pericardio, en la cual la superficie de
este se encuentra seca y aunque a veces se puede presentar un exudado este no se manifiesta
clínicamente.
 Con derrame, sanguinolenta o hemorrágica: Causada con mayor frecuencia por la tuberculosis,
afección directa de una neoplasia maligna del espacio pericárdico y se trata de una derrame
exudativo, fibrinoso o purulento mezclado con sangre.

2.2.2) Pericarditis subaguda

De 6 semana a 6 meses

Puede ser:

 Constrictiva: en este tipo de pericarditis la constricción la ejerce un pericardio que no está

completamente rígido e inextensible, sino algo elástico, también es llamada pericarditis fibroelastica
y tiene característicamente una presentación subaguda en el curso evolutivo de algunas pericarditis
inflamatorias. Este tipo de pericarditis se paree más a un taponamiento cardiaco que a una
pericarditis constrictivas.
 Constrictiva con derrame: se caracteriza por un derrame a tensión dentro de un especio pericárdico
libre, y también por constricción del corazón por efecto del pericardio visceral; puede deberse a
tuberculosis, ataques múltiples de pericarditis idiopática aguda, irradiación, pericarditis traumática,
uremia y escleroderma. En muchos pacientes la enfermedad evoluciona a pericarditis constrictiva
crónica.

2.2.3) Pericarditis crónica

Más de 6 meses

 Constrictiva: este padecimiento se produce cuando la curación de una pericarditis fibrinosa o

serofibrinosa, aguda va seguida de obliteración de la cavidad del saco, con la formación de tejido de
granulación que gradualmente se contrae y forma una cicatriz dura, encarcelando el corazón y
obstaculizando su llenado.
 Con derrame: en este tipo hay una acumulación lenta de líquido en el pericardio. Habitualmente la
causa se desconoce, pero la enfermedad puede ser provocada por una neoplasia, la tuberculosis o una
insuficiencia tiroidea.
 Con adherencias o pericarditis adhesiva o sínfisis del corazón. Puede presentarse como gruesas capas
de adherencias fibrosas (tejido conjuntivo) entre ambas hojas del pericardio y que recubren el corazón
formando una especie de coraza; en ocasiones pueden cargarse de incrustaciones calcáreas, y, por
último conducen desde la periferia a una degeneración adiposa del miocardio. La enfermedad puede
transcurrir por completo asintomática, cuando la obliteración del pericardio no dificulta movimientos
cardíacos y el miocardio no está menoscabado.

200
2.3) Según las características del derrame

Libros como el Robbins clasifican a la pericarditis aguda de la siguiente forma:

 Serosa: Son producidas generalmente por inflamaciones no bacterianas como fiebre reumática y
lupus eritematoso sistémico, en segunda causa pueden ser de origen viral de otra parte del cuerpo.
Puede aparecer de forma primaria en adultos y acompañarse de miocarditis.
 Serofibrinosa: Es la forma más frecuente de pericarditis, causada habitualmente por la fiebre
reumática e IM agudo en la cual se presenta una mezcla de líquido seroso con exudado fibrinoso.
 Purulenta o supurada: Generalmente está causada por agentes infecciosos, estos patógenos pueden
llegar por vía linfática, hematógena o expansión directa.
 Caseosa: causada casi siempre por tuberculosis y hongos; es rara pero es el antecedente más frecuente
de la pericarditis constrictiva crónica.

3) Pericarditis Aguda

3.1) Manifestaciones clínicas comunes de la pericarditis

Entre ellas encontramos:

3.3.1) El dolor

Es un síntoma importante, suele estar presente en las variedades infecciosas agudas y cuando se relaciona
con la hipersensibilidad o autoinmunidad. Es leve cuando no se presenta un proceso infeccioso e inclusive
puede ser indoloro, e intenso cuando existe un proceso infeccioso.

De forma característica se localiza en el centro del pecho, extendiéndose hacia la espalda y al borde del
trapecio.

Puede presentarse de dos maneras:

 El dolor más habitual es el pleurítico (producto de la compresión directa de la pleura), esto es, agudo
y agravado por la inspiración, la tos y los cambios de posición, pero a veces es constante y constrictivo,
irradiado a uno o a otro brazo, o a ambos y parecido al de la izquierda miocárdica; es común que se
confunda con el infarto de miocardio.
 El dolor denominado retroesternal, causado por la inflamación del pericardio al rozar contra el
corazón, intensísimo, y constante el cual da la impresión de infarto de miocardio y también pueden
presentarse ambos dolores de forma simultánea.

Sin embargo, en forma característica el dolor se alivia al sentarse y al agacharse.

El dolor pericárdico dura días a horas, y mejora con la posición mahometana cosa que no sucede en el infarto.

3.3.2) Roce pericárdico

Es el signo físico de mayor importancia, puede presentar hasta tres componentes en cada ciclo cardiaco. A
veces se requiere una fuerte presión sobre la pared del torax con el estetoscopio para desencadenarlo, con
mayor frecuencia se oye durante la inspiración pero también puede oírse en la espiración, estado el paciente
inclinado hacia adelante o en posición decúbito lateral izquierdo.

201
El frote generalmente es inconstante y transitorio y un ruido como si sonara un cuero, intenso de vaivén,
puede desaparecer en pocas horas, quizás para reinstalarse el dìa siguiente.

3.3.3) Alteraciones electrocardiográficas

En la pericarditis aguda sin derrame masivo, se presenta elevación del segmento ST

(signo de lesión), en dos o tres de las derivaciones estándar, y en V2 a V6, con descensos
reciprocos en AVR y V1.

Sin cambios significativos en QRS salvo en alguna disminución de voltaje.

Al cabo de varios días los segmentos S-T se normalizan, y las ondas T se
invierten.

Además se presenta una depresión del segmento P-R (por debajo del
segmento T-P).Si hay grandes derrames pericárdicos, (el voltaje de QRS
disminuyes, existen extrasístoles auriculares y fribrilacion auricular).

3.3.4) Derrame pericárdico

Sumamente común el aumento del líquido de la cavidad pericárdica. Produce:

 Ensanchamiento de la sombra cardiaca, a veces es difícil distinguirlo de una dilatación del corazón.
 Ruidos cardiacos que se debilitan, el roce pericárdico puede desaparecer o seguir percibiéndose bien.
 Choque de la punta imperceptible, aunque a veces se le palpa muy por dentro del límite izquierdo de
la matidez cardiaca.

La radiografía de tórax puede mostrar una sombra cardiaca de “bota”. En la profundidad de la sombra
cardiopericardica quizás se aprecien líneas claras que corresponden a la grasa pericárdica. La fluoroscopia
puede mostrar una disminución de las pulsaciones del ventrículo. Cuando el derrame es de grandes
proporciones no es raro encontrar una zona de matidez con ruidos respiratorios tubarios en la punta del
omoplato izquierdo, probablemente debida a la compresión del pulmón (signo de ewart).

3.3.5) Taponamiento cardiaco

Es cuando se acumula liquido en el pericardio en cantidades suficientes para causar obstrucción grave a la
llegada de sangre a los ventrículos, el cuadro clínico se debe al descenso del gasto cardiaco y a la congestión
venosa general, sin embargo los signos clásicos consistentes en:

 hipotensión arterial
 corazón pequeño y poco móvil con ruidos cardiacos amortiguados cuando el taponamiento es grave en
pocos minutos.

Lo normal es que el taponamiento se dé lentamente y el cuadro clínico es parecido al de la insuficiencia

cardiaca, está formado por disnea, Ortopnea, congestión hepática e hipertensión venosa yugular.

3.3.6) Pulso paradójico

Consiste en una disminución de la presión arterial sistólica durante la inspiración de proporciones mayores
que la normal (10 mm Hg).

202
Cuando el signo es muy marcado, se puede reconocer por palpación, pues el pulso arterial se debilita o
desaparece durante la inspiración; Sin embargo, suele necesitarse la medición de la presión sistólica durante
la respiración tranquila, empleando el esfigmomanómetro.

Es importante tener presente que el pulso paradójico no es patognomónico de la pericarditis puesto que se
puede presentar en otras patologías.

3.2) Tratamiento

Todos los pacientes con pericarditis aguda deben ser observados con frecuencia y cuidadosamente debido a
la posibilidad de que se produzca un derrame o si ya existe tal derrame, buscar signos de taponamiento. En
caso de derrame deben vigilarse las presiones arteriales y venosas, asi como la frecuencia cardiaca, y
obtenerse placas seriadas de tórax. Si aparecen manifestaciones de taponamiento debe ejecutarse de
inmediato pericardiocentesis, puesto que al aliviarse la presión intrapericárdica puede salvarse la vida.

4) Pericarditis Aguda Variedad Viral o Idiopática

Este trastorno constituye una entidad clínica importante porque es muy frecuente y porque se presenta a
ser confundido con otras enfermedades más graves.

En algunos casos se encontraron en el líquido pericárdico los siguientes virus: Coxsackie A o B, el virus de
la influenza, herpes simple, entre otros, por esta razón no puede confirmarse ni detectarse la etiología viral
puesto que su curso clínico es el mismo.

4.1) Manifestaciones Clínicas

 Al principio son leves, pero luego:

 Fiebre hasta 40 grados
 El taponamiento es raro
 Acumulación de líquido pericárdico
 Frecuentemente puede auscultarse un frote pericárdico

En las alteraciones electrocardiográficas del ST y de la onda T son transitorias, aunque las anomalías de las
onda T pueden persistir varios años e incluso ser definitivas lo que puede dar lugar a confusión en individuos
que no tengan antecedentes de pericarditis.

4.2) Tratamiento

No existe tratamiento específico pero pueden emplearse anti-inflamatorios como el ácido acetilsalicílico.

5) Pericarditis Crónica

5.1) Manifestaciones clínicas

Es común encontrar debilidad, fatiga, pérdida de peso y anorexia (asociados a la constriccion).

Frecuentemente los pacientes tienen aspecto de enfermos crónicos, con disminución de la masa muscular,
distención abdominal, y edema periférico.

Prácticamente la sintomatología de esta pericarditis es producto de la constricción que ocasiona.

203
Además disnea aunque ausente o mínima en reposo, se produce con el ejercicio y comúnmente hay ortopnea.

Las venas del cuello se encuentran distendidas, e incluso después de tratamiento intensivo con diuréticos;
puede haber pulso paradójico que se acompaña de aumento de la distención venosa durante la inspiración
(signo de kussmaul).

Existe también hepatomegalia congestiva relacionada a anomalías de la función hepática, la ascitis es común
y más importante que el edema de las partes declive, el pulso apexiano es débil.

Los ruidos cardiacos son distantes y por lo común se aprecia claramente un tercer ruido cardiaco, esto es, un
golpe pericárdico que se presenta entre 0.06 y 0.12 segundos después del cierre de la válvula aortica.

En general, no hay soplos.

Al examen fluoroscopico las pulsaciones cardiacas se encuentran disminuidas, hay esplenomegalia.

Puede haber congestión venosa pulmonar o general que se debe al llenado insuficiente de los ventrículos.

5.1.1) Alteraciones electrocardiográficas

El EKG muestra con frecuencia bajo voltaje y aplanamiento o inversión de la onda T, en casi todas las
derivaciones en los pacientes con ritmo sinusal es frecuente encontrar una p mitral y fibrilación auricular.

5.1.2) Alteraciones radiográficas

Aparece una silueta cardiaca de contorno borroso y de tamaño normal o algo aumentado, esto último debido
más al engrosamiento pericárdico que a un agrandamiento cardíaco.

6) Diagnostico
El diagnostico tiene dos aspectos:

 Determinar la existencia de la pericarditis.

 Determinar la clase de pericarditis.

El diagnostico existencial de pericarditis se hace por su cuadro clínico, radiológico, y electrocardiográfico.

El diagnostico cualitativo de pericarditis implica:

 Al tipologico: si es una pericarditis seca o con derrame y a la clase de derrame. En caso de dudas, de
si hay o no derrame, y para precisar su tipo se procede a la punción pericardiaca.
 Etiológico: se establece por la anamnesis y los cuadros clínicos general y sistemático que acompañan
a la pericarditis, y por los datos complementarios de la punción exploradora cuando se trata de las
formas con derrame.

6.1) Anamnesis

Se dirige fundamentalmente a la interrogación del dolor, además se debe preguntar por casos pasados de
fiebres reumáticas, infecciones o patologías cardiacas.

204
6.2) Examen Físico

Lo primero a realizar es la toma de los signos vitales, e identificar cualquier aumento de la temperatura
(característico de pericarditis infecciosa)

El examen se centrara en el examen físico cardiovascular.

6.2.1) Pericarditis seca

 Inspección: Limitación de los movimientos torácicos anteriores

 Palpación: puede percibirse un frémito precordial
 Percusión: permite a veces demostrar un agrandamiento del corazón sin derrames pericárdicos ni
signos de claudicación cardiaca.
 Auscultación: apagamiento de los ruidos cardiacos, taquicardia con o sin alteraciones del ritmo, roce
pericárdico comparado al crujido de la seda, del cuero nuevo o al crepitar de la nieve.

6.2.2) Pericarditis con derrame

 Inspección

Región precordial abombada y relieve costales borrados esto se debe a edema cutáneo y muscular
(pericarditis purulenta)

Movilidad del epigastrio respiratoria reducida (signo de E. Winter): se puede producir el abombamiento de
la región epigástrica cuando se combina el descenso e hipomovilidad del diafragma con una hepatomegalia
suficiente palpación.

 Palpación

Se percibe el roce pericárdico.

Casi no se palpa o desaparece el latido de la punta (grandes derrames) o late por dentro de la matidez
cardiaca (signo de gendrin): esto se explica porque el corazón flota en el derrame o porque se transmite a la
pared costal el latido de la porción basal de los ventrículos.

 Percusión

Las áreas percutorias son influidas por los cambios posturales, trasladándose hacia el lado de decúbito,
aumentando su base al sentarse el enfermo y agrandándose todos sus diámetros en posición genupectoral.

El derrame se manifiesta después de haber pasado los 150-200 cm3 apareciendo de manera progresiva
matidez a nivel del 5 EID pero de 15 a 20 milimetros del borde esternal (Signo de Rotch o 4to signo de
Eward).

 Redondeamiento de los ángulos cardiohepáticos (Signos de Ebstein o 1er signo de Eward).

 Desaparición de la sonoridad esternal (2do signo de Eward).
 Aumento transversal de la matidez absoluta sobre la matidez relativa.
 Triangulación de las áreas cardiacas por ensanchamiento de la base.
 Aumento transversal del área cardiovascular.
 Ocupación parcial del espacio de Traube
205
  Auscultación

Ruidos cardiacos apagados y lejanos.

Roce pericárdico: Aparece cuando la pericarditis seca se transforma en exudativa y puede hacerse patente
según la postura del enfermo.

6.3) Criterios Diagnósticos De Pericarditis Aguda

Debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios:

 Dolor torácico típico de pericarditis.

 Roce pericárdico.
 Cambios graduales en el electrocardiograma (ECG) como ascenso difuso del ST.
 Aparición o aumento de un derrame pericárdico.

6.4) EKG

El electro cardiograma

Los cambios electrocardiográficos de la pericarditis aguda son frecuentes y típicamente presentan 4 fases
que se registran hasta en el 60% delos pacientes.

Fase I

I. El primer hallazgo es el descenso difuso del segmento PR (este signos

electrocardiográfico, aunque es menos sensible, es más específico de
Pericarditis Aguda), principalmente en V5 y V6
II. Seguido por el ascenso difuso y cóncavo del segmento ST en casi todas las
derivaciones (excepto V1 y aVR ).

Acontece entre las primeras horas y días. El ascenso del ST (lesión subepicardica
generalizada) es más frecuente si se asocia a miocarditis (hasta en el 90% de los casos).

En esta fase la Onda T se mantiene positivas en casi todas las derivaciones.

Fase II

Los cambios en el Electrocardiograma en esta fase ocurren varios días después del
comienzo de los síntomas de la Pericarditis.

Normalización de los segmentos PR y ST (reposición de la lesión)

206
Fase III

Negativización difusa de la onda T, sin aparición de onda q.

Debido a que la lesión se mantiene en el tiempo se convierte en una isquemia

subepicardica (por la acción trombotica que resulta luego de una lesión
prolongada), la cual puede resolverse o acentuarse y mantenerse en el tiempo.

Fase IV

Normalización del ECG o persistencia de las ondas T negativas.

Es decir resolución o cronicidad de la pericarditis.

6.5) Ecocardiograma

No es esencial para establecer el diagnóstico, pero es una herramienta de gran

utilidad para determinar y/o cuantificar la existencia de derrame pericárdico,
taponamiento cardiaco o disfunción ventricular.

El hallazgo ecocardiográfico más frecuente es la existencia de un derrame pericárdico, sobre todo en el caso
de la pericarditis aguda, que aparece en aproximadamente el 60% de los casos. El derrame pericárdico se
clasifica en 3 grupos según la distancia diastólica entre el pericardio y el ventrículo:

 derrame ligero de menos de 10 mm;

 derrame moderado de 10 a 20 mm;
 derrame severo de más de 20 mm.

6.6) Análisis Sanguíneo

 Biomarcadores cardiacos

El ascenso de la troponina I y la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB) sérica son los hallazgos más
relevantes.

La troponina I es un biomarcador de daño miocárdico más sensible que la CK-MB14. Se estima que la
elevación de estos biomarcadores se produce entre el 32% en población no seleccionada con pericarditis
aguda, pero asciende hasta el 70% en los pacientes hospitalizados.

La elevación de la troponina I es transitoria, con normalización de los niveles entre 7 y 10 días después de
la presentación.
207
  Leucocitosis
 Elevación de la VSG o la PCR.

6.7) Radiografía De Tórax

Permite diagnosticar el derrame pericardio, cuando este esta tenso la sombra cardiaca se mantiene intacta
pero cuando esta flácido aumenta la sobra cardiaca sobre todo hacia la izquierda.

6.8) Fluoroscopia

Puede mostrar una disminución de las pulsaciones del ventrículo. Recordar esto es del derrame.

6.9) Biopsia Del Pericardio

Este es un procedimiento en el cual una pequeña pieza del saco cardíaco es removido. Para su posterior
análisis en el laboratorio.

7) Diagnóstico diferencial

7.1) Pericarditis seca

Síntoma característico dolor, diferenciar de:

 Sindromes doloroso precordiales:

 Los de estirpe coronaria( el dolor pericardiaco es medio o inferior, y es influido por la postura; el
coronarico es superior o retroesternal y lo influye el esfuerzo.
 Los de estirpe neurótica que el dolor es al nivel submaxilar y difuso.
 Los de estirpe pleural el dolor también es axilar y depende de la respiración, la tos y el decúbito
del lado de la pleuritis.
 Los intercostales de estirpe neurálgica, muscular o radicular ( es dolor es de procedencia anterior
o axilar, interesa prodominantemente en los especios 3 y 5.
 Diferenciar roce pericárdico del roce pleural, se diferencia por la localización del roce.
 Es precordial en la pericarditis
 Es axilar o posterior en la pleuritis
 El que se produce en el pericardio se modifica con los movimientos cardiacos
 Y el que se produce por la pleura se modifica con la respiración

208
7.2) Pericarditis con derrame

Pericarditis con derrame Dilatación cardíaca

Aumento transversal y simétrico de la Aumento asimétrico de la matidez
matidez cardiaca cardiaca
La matidez se traslada por movimientos La matidez no se traslada por
laterales (Es Movil) movimientos laterales
Latidos cardiacos por dentro de la Latidos cardiacos en el borde de la
matidez matidez
No se perciben o son muy débiles los Se perciben los latidos cardiacos
latidos cardiacos
Puede percibirse un roce pericárdico Puede auscultarse soplos funcionales

El área no varía por maniobras de Dismunición del área por la maniobra

Valsalva y de Mûller de Valsalva y aumento por la maniobra
de Mûller
Reflejo de Abrams negativo Reflejo de Abrams positivo
Ausencia de latidos y modificación del Latidos conservados e invariabilidad del
perímetro a la exploración radiológica perímetro a la exploración radiológica
Punción pericárdica positiva Punción pericárdica negativa
El reflejo de Abrams consiste en que si frotamos enérgicamente la región precordial con un objeto blando
(Una goma) Se retrae el miocardio, especialmente el del VD tanto más cuanto mayor en su dilatación

7.3) Pericarditis e Isquemia

209
8) Caso Clínico
Motivo de consulta: dolor torácico, dificultad para respirar, fiebre y tos.

Enfermedad actual: paciente masculino de 23 años de edad sin antecedentes mórbidos conocidos quien
refiere que el cuadro clínico inicio hace 15 días, caracterizado por dolor torácico de moderada intensidad
localizado en cara anterior de hemitórax izquierdo, no irradiado que mejora en reposo, y empeora con la tos
y la inspiración, desde el mismo tiempo de evolución refiere disnea descrito como sensación de sed de aire
de tipo evolutivo que al inicio fue a grandes esfuerzos y luego a moderados esfuerzos. De una semana de
evolución refiere fiebre no cuantificada de predominio nocturno que en ocasiones se acompaña de escalofrió
medicada con acetaminofén cediendo para luego reaparecer concomitante refiere tos descrita como no
persistente que no se acompaña de expectoración. Por dicho caso clínico acude a un centro médico de su
comunidad donde es manejado de forma ambulatoria con fármacos no especificados y luego de realizarle un
ecocardiograma es referido a este centro donde previa evaluación se decide su ingreso

210
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 12 Semiología de Insuficiencia Cardiaca

Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El Corazón es un órgano muscular, hueco y piramidal, situado en la cavidad torácica es el órgano principal
del sistema circulatorio, que funciona como una bomba aspirante e impelente impulsando la sangre hacia
los tejidos.

Las cámaras cardíacas están constituidas por dos ventrículos con paredes musculares gruesas que
representan la mayor parte del órgano, y dos aurículas con paredes musculares finas. Un tabique separa los
ventrículos y se continúa entre las aurículas, dividiendo el corazón en un lado derecho y un lado izquierdo.
El lado izquierdo del corazón bombea sangre oxigenada procedente de las venas pulmonares hacia la aorta
y, por tanto, a todas las partes del cuerpo. El lado derecho del corazón bombea sangre no oxigenada, recibida
a través de las venas cavas, hacia las arterias pulmonares.

Es un síndrome clínico en el cual una anormalidad de la función cardiaca es la causa de la incapacidad del
corazón para bombear sangre a la velocidad apropiada para los requerimientos de los tejidos metabolizantes.

2) Etiología
Las causas las dividiremos de la siguiente manera:

Causas fundamentales de la IC
Cardiopatías Causas o procesos no cardíacos Causas extrínsecas
 Pericarditis aguda con derrame de  Hipertensión arterial: Causa más  Ejercicios violentos o
rápido desarrollo, puede originar frecuente de IC. sobrefatiga.
síndrome de taponamiento cardíaco,  Afecciones renales: Por ejemplo,  El corazón del deportista.
pericarditis crónica, pericarditis retención de líquidos.  El corazón de los grandes
reumática y la neoplásica pueden  Aneurismas arteriovenosos. bebedores.
evolucionar a IC.  Deformidades torácicas: Puede  Las grandes alturas:
 Endocarditis: Insuficiencia aortica causar trastornos bronquiales y Anoxia cardíaca.
aguda, insuficiencia mitral aguda. arteriosclerosis involutiva,  Traumatismos.
 Miocardiopatías: miocardiopatía evolucionando a IC. Es la causa más  Carencias alimenticias y
dilatada, miocardiopatia restirictiva, frecuente de muerte en jorobados. avitaminosis: Deficit
miocarditis.  Neumonías agudas y crónicas: alimentario, mala
 Coronariopatías: Arteriosclerosis neoplasias de pulmón y atelectasias. absorción o
coronaria, angina, infarto.  Hipertiroidismo: Aumento el metabolización, el
 Cardiopatías congénitas: Ductos volumen minuto y esto afecta el ALCOHOLISMO (Déficit
arteriosos permeables, tetralogía de corazón. de la vitamina B1)
fallot.  Diabetes  Intoxicaciones y
 Arritmias. envenenamiento por
 Valvulopatias: estenosis mitral fármaco.
progresiva, estenosis aortica critica,
insuficiencia mitral aguda.

211
 Causas desencadenantes
 Infecciones: Infecciones respiratorias. La fiebre, taquicardia, tos, vómitos o los dolores son sobre
esfuerzos que harán claudicar el corazón hasta entonces compensado.
 Emociones: Emociones fuertes o los estados de tensión psíquica sostenidos, en especial si van unidos al
ejercicio físico como el coito.
 Obesidad: En cardiopatías largos años compensadas.
 Embarazo, parto y lactancia son procesos mal tolerados por cardiópatas.
 Anemia: Las hemorragias agudas pude asociarse a hipotensión.
 Trasfusiones: Aumento súbito del volumen sanguíneo o de la presión venosa.
 Embolia o trombosis pulmonar: Es común en cardiópatas crónicos, bien sea por desprendimientos de
trombos venosos ya sea en los plexos pelvianos o trombosis cardíaca en infartos de miocardio.

3) Fisiopatología
Anteriormente se pensaba que la disfunción ventricular de debía a transtornos hemodinámicos pero
actualmente se sabe que esto es producto de un trastorno Neurohormonal.

Este desarrollo en el enfoque fisiopatológico permitió cambiar un tratamiento destinado al alivio de los
síntomas por un tratamiento destinado a la mejoría del pronóstico.

En el paciente pueden cursar dos tipos de disfunción:

 Disfunción sistólica

Caracterizada por: ↓ de la contractilidad y ↑ de la post carga.

Compromiso de la contractilidad Aumento de la postcarga

 Infarto del miocardio  Estenosis aortica
 Isquemia miocárdica  Hipertensión arterial (más frecuente)
 Sobrecarga crónica de volumen
 Miocardiopatía dilatada (toxica e inflamatoria)

 Disfunción Diastólica

Caracterizada por un compromiso de la distensibilidad o por anormalidades en el llenado ventricular; en la

fase inicial.

Compromiso de la distensibilidad Anormalidad en el llenado

 Hipertrofia ventricular  Estenosis mitral
 Isquemia miocárdica  Taponamiento o constricción pericárdica.
 Cardiopatías hipertróficas
 Miocardiopatías restrictivas (amiloidosis o
acumulación de colágeno)

212
Durante la disfunción sistólica hay un descenso del gasto cardiaco, esto estimula en el organismo un
mecanismo compensador conformado por:

I. Mecanismo de activación Neuro-hormonal:

Liberando sustancias a través de: SNS: que es el sistema compensador adrenérgico, SRAA, vasopresina.

Este mecanismo compensador genera una vasoconstricción que permite aumentar el gasto cardiaco (↑ la FC,
↑ de la volemia y se produce hipertrofia compensadora).

II. Mecanismo de Frank- Starling (hemodinámico):

Desencadenado por un aumento de la precarga, se traduce en “A mayor volumen, mayor presión, limitado
por la hipertrofia.

III. Mecanismo hipertrófico

La hipertrofia aumenta la contractilidad, pero esto solo es útil por un corto periodo de tiempo.

Si los mecanismos compensadores se mantienen en el tiempo (como sucede en la disfunción ventricular), el

fallo va a aumentar, en vez de ser solucionado, ya que hay un aumento de la demanda por sobre la oferta.

Por lo tanto la compensación trae consigo un efecto agudo (estabilizador) y un efecto a largo plazo (empeora
y aumenta la causa inicial de la disfunción ventricular).

La compensación ocurre de la siguiente manera:

Compensación inmediata:

 Se produce retención de Na/H2O: para aumentar el volumen intravascular con aumento del GC y PA pero
esto produce como desventaja el ↑ del estrés parietal y congestión pulmonar sistémica.
 Vasoconstricción Periférica: disminuir el retorno venoso y ↑ PA pero esto genera estrés parietal y
congestión pulmonar.
 Aumento de la frecuencia cardiaca: para ↑GC, la desventaja es que ↑MVO2 (Consumo máximo de O2)
 Contractilidad: para ↑GC, y aumenta MVO2.

Compensación tardía:

 Hipertrofia Miocárdica: aumenta la fuerza causada por un mayor número de unidades contráctiles y
normalización del estrés parietal, esto genera alteraciones funcionales y estructurales dentro de las
proteínas del miocito, desbalance, ↓aporte/↑demanda y fibrosis.
 Dilatación de la cámara: esto ↑ Volumen latido pero causa estrés parietal e insuficiencia valvular.

Inicialmente la compensación es beneficiosa pero a largo paso el aumento de la actividad simpática origina
aumento del estrés, aumento del consumo de O2, disminución de la contractilidad, hipertrofia y dilatación
de la cámara cardiaca.

213
Bases Fisiopatológicas (Cambios generados por la disfunción)

 El cambio de la geometría

Las sobrecargas de volumen o de presión van causando alteraciones en la geometría del ventrículo -
pretendidamente compensadoras - generando dilatación, hipertrofia y remodelación, el ventrículo pasa de
forma elipsoidal a una forma redonda; esto elimina la capacidad de contraerseque se produce por la
disposición tangencial de las fibras.

 Activación de los sistemas endógenos neurohumorales

Se piensa que la IC progresa porque sistemas endógenos neurohormonales activados por la injuria inicial
ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación (vasoconstricción y retención de sodio y agua). Una serie de
eventos neurohormonales se producen como consecuencia de dos alteraciones hemodinámicas importantes:
reducción de gasto cardiaco e hipertensión auricular, que se producen en respuesta a un inadecuado volumen
arterial característico de la falla cardiaca sistólica, que en fase temprana puede ocasionar alta secreción
adrenérgica, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de la vasopresina,
incremento del péptido natriurético atrial, mecanismos compensatorios que actúan para mantener la
perfusión de órganos vitales y para expandir el inadecuado volumen. Sin embargo, cada uno de estos
mecanismos puede ser un arma de doble filo, puesto que pueden ocasionar vasoconstricción excesiva,
incremento de la postcarga, retención de agua y sal, anormalidades electrolíticas especialmente del potasio
y el magnesio, arritmias letales y muerte. Sin embargo, la salida del péptido natriurético atrial que actúa
como una hormona reguladora, produce vasodilatación e incremento en le excreción de sal y agua, para
equilibrar el disbalance hemodinámico.

 Activación del SNS

Que genera por medio de su neurotrasmisor, la noradrenalina (N-A), aumento de la frecuencia cardiaca (FC)
y del inotropismo a nivel cardiaco, y vasoconstricción arterial, con redistribución de flujo sanguíneo desde la
circulación periférica hacia la central. A nivel renal el SNS estimula la liberación de renina, y además
favorece la retención de sodio.

 Función endotelial

Es de gran trascendencia la función reguladora y moderadora del endotelio de numerosas actividades

vasculares, a través de sustancias vasomotoras. Se ha constatado que la atenuación de la función endotelial
puede observarse tempranamente en el cuso de la IC y lleva a disminución de la perfusión de órganos,
disminución de la tolerancia al ejercicio, y mayor progresión de la enfermedad. La principal de las sustancias
vasomotora es el óxido nítrico (NO), de importante efecto vasodilatador. El NO regula además el consumo
miocárdico de oxígeno, efecto que se pierde en la IC; en ese caso hay un aumento del consumo de oxígeno a
cualquier nivel de trabajo.

 Discronia interventricular, interventricular, auriculoventricular.

214
4) Clasificación de la Disfunción Ventricular

4.1) Según la fisiopatología

 IC Anterógrada (sistólica): Hay un déficit del bombeo cardiaco, denominan los síntomas derivados del
descenso del gasto cardiaco (taquicardia, pulso filiforme, disnea).
 IC Retrograda (diastólica): Hay dificultad de llenado diastólico. Dominan los síntomas de congestión
venosa pulmonar o sistémica.

4.2) Disfunción ventricular según la topografía

4.2.1) IC Izquierda

Las causas más frecuentes son las siguientes: cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatía aórtica y
mitral, miocardiopatías.

Los efectos estructurales y clínicos de una ICC izquierda principalmente derivan de la congestión producida
en la circulación pulmonar (disnea, fatiga), el estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas y la
hipoperfusión de los tejidos, que provoca una disfunción en los órganos.

Cambios en la morfología cardiaca

En el Corazón se pueden observar lesiones varibales según la patología cursante, el ventrículo izquierdo
suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado. Los cambios microscópicos son inespecíficos, y consisten
sobre todo en una hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial. El defecto en el
funcionamiento del ventrículo izquierdo a menudo causa una dilatación de la aurícula izquierda y agrava el
riesgo de fibrilación auricular. Esto trae como consecuencia un estancamiento, especialmente en la orejuela
auricular, que es un punto habitual para la formación de trombos.

En los pulmones la congestión pulmonar y el edema determinan que los órganos sean más pesados y blandos.

4.2.2) IC Derecha

Lo más frecuente es que la insuficiencia ventricular derecha esté ocasionada por una insuficiencia
ventricular izquierda, pues toda elevación de la presión en la circulación pulmonar asociada a la insuficiencia
izquierda sobrecarga inevitablemente el lado derecho del corazón.

Por esta razón, las causas de la ICD han de abarcar todas las que desencadenan una ICI.

La ICD pura es infrecuente y suele aparecer en pacientes con cualquiera de una serie de trastornos que
afectan a los pulmones; de ahí que muchas veces reciba el nombre de corazón pulmonar.

Los principales efectos estructurales y clínicos de la insuficiencia ventricular derecha difieren de los
correspondientes a la insuficiencia ventricular izquierda en que la congestión pulmonar es mínima, mientras
que la hiperemia de los sistemas venosos porta y sistémico puede ser pronunciada.

215
Cambios en la morfología cardiaca

Corazón al igual que en la insuficiencia ventricular izquierda, su morfología varía con su causa. Es raro que
haya defectos estructurales, como anomalías valvulares o fibrosis se manifiesta hipertrofia y la dilatación
de la aurícula y el ventrículo derechos.

La congestión de los vasos hepáticos y porta puede provocar cambios patológicos en el hígado, el bazo y el
intestino. El hígado suele aumentar de tamaño y de peso (hepatomegalia congestiva) debido a una notable
congestión pasiva. fibrosis y esclerosis cardíaca y, en un caso extremo, la cirrosis. La hipertensión portal
produce un aumento del bazo (esplenomegalia congestiva), que muchas veces pesa de 300 a 500 g (lo normal
es que no llegue a 150 g).

Edemas: intestinos, pleuras, mediastino y pericardio (en algunos casos ascitis).

Tejido celular subcutáneo . El edema de las regiones periféricas y en declive del cuerpo, sobre todo en los
tobillos (maleolar) y el pretibial, es un sello distintivo de la insuficiencia ventricular derecha. En los
pacientes encamados de forma prolongada, puede predominar el edema presacro. También es posible un
edema masivo generalizado (anasarca).

4.2.3) IC Global

Cursa con lo que presentan ambas insuficiencias.

4.3) Según la clínica

 Compensada: El corazón satisface inicialmente la necesidad del organismo. La reserva cardiaca esta
disminuida.
 Descompensada: Se a agota la reserva cardiaca o se potencian las causas del fracaso. Aparecen los
síntomas de la IC.

4.3.4) Según la situación hemodinámica

 Con gasto cardiaco bajo: como anemia, es la más frecuente.

 Con gasto cardiaco elevado: hay grandes demandas circulatorias periféricas o comunicaciones
arteriovenosas (se aumenta el flujo de retorno).

4.4) Manifestaciones

Signos Síntomas
 Taquicardia  Disnea (evolutiva pequeño, medianos y grandes
 Galope 3 ruidos. esfuerzos) - Disnea paroxística nocturna
 Ápex desplazado  Ortopnea
 Estertores húmedos o secos  Ejercicio limitado
 Sibilantes.  Tos nocturna (por < del flujo pulmonar)
 Derrame pleural  Letargia (por < de la oxigenación cerebral)
 Edemas MI – Zonas en declive.

216
5) Diagnostico
El diagnóstico sindrómico de la IC grave no suele resultar difícil, ya que generalmente se conoce la
cardiopatía subyacente y las manifestaciones clínicas y semiológicas son evidentes.

La realización de exploraciones complementarias nos ayuda en estos casos a ratificar el diagnóstico y a

concretar la etiología. E

l problema suele plantearse en pacientes con IC leve, en los que los síntomas y la exploración física son
bastante inaparentes y se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes
las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la
situación clínica concreta.

El diagnóstico de la IC es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la exploración física deben ser
siempre el punto de partida.

Dada la heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios clínicos (criterios de

Framingham) que facilitan este proceso.

5.1) Anamnesis

La anamnesis debe hacerse detallada como en todo paciente cardiovascular tratando de interrogar sobre
factores de riesgo cardiovascular, antecedentes y los signos y síntomas (criterios Framingham)

5.2) Examen Físico

5.2.1) Inspección general

Debemos buscar los siguientes signos.

 Edema
 Disnea.
 Cianosis y diaforesis profusa.
 El paciente puede estar en un estado semicomatoso con obnubilación.
 Caquexia en caso de IC crónica.
 La cianosis.
 En casos muy avanzados puede existir ascitis y más raramente, esplenomegalia.
 Ganancia de peso corporal.
 El tinte ictérico conjuntival sólo se aprecia en estados muy avanzados y es secundario a congestión
hepática.

217
La imagen anterior muestra la afectación sintomática severa en dos pacientes en que predomina la
insuficiencia cardiaca izquierda, manifestada por disnea (izquierda) y la insuficiencia cardiaca derecha,
manifestada fundamentalmente por congestión venosa sistémica (derecha).

5.2.2) Exploración de la región precordial

a) Palpación
Alteraciones del Ápex
Desplazamiento
Latido hipoquinetico (disfunción ventricular diastólica fase de compensación tardia)
Latido hiperquinetico (disfunción ventricular sistólica)
 Alteraciones del Pulso: pulso de escasa amplitud, la frecuencia y ritmo pueden ser normales o mostrar
alteraciones importantes. Existen diversas formas características del pulso:
 El pulso dícrotoes el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica
 el pulso parvuses de pequeña amplitud;
 el pulso paradójico tiene la peculiaridad de disminuir durante la inspiración;
 El pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.
Los tres últimos expresan severidad de la IC y peor función ventricular.
 Retracción sistólica: poco palpable

b) Auscultación
Suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la
diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la
presencia de una insuficiencia cardíaca izquierda. El tercer ruído es quizás el más característico porque
expresa la disminución de distensibilidad ventricular y se acompaña de aumento de la presión diastólica.

El cuarto ruído, (S4), conocido como galope auricular se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de
la sangre durante la diástole hacia el ventrículo izquierdo, puede incluso ser normal en adultos.

A veces se ausculta un segundo ruído con componente pulmonar acentuado, debido a hipertensión pulmonar.

5.2.3) Exploración sistémica

a) Abdomen
Al palpar el hígado, se caracteriza por estar aumentado de tamaño, blando, doloroso y variable, pudiendo
latir en relación con la sístole auricular.

El signo de congestión más precoz es el reflujo hepato-yugular, que consiste en el aumento de presión
auricular derecha tras comprimir durante 1 minuto el hígado o el abdomen, y se manifiesta clínicamente
por la anormal visualización de las venas del cuello.

Posteriormente se observa ingurgitación yugular de forma espontánea, explorada en decúbito y con la cama
incorporada al menos a 30º.

218
b) Edemas en zonas declives
Que son siempre tardíos, inespecíficos y se caracterizan por dejar fóvea tras presión digital sobre zona ósea.
Para que se detecte el edema, es preciso acumular varios litros de líquido en el espacio intersticial. Su
máxima expresión es la situación de edema generalizado o anasarca que aparece en los pacientes encamados.

5.3) ECG

Esta exploración, habitual en cualquier enfermo cardiópata, es necesaria pero poco orientativa en muchos
casos.

Se usa el electrocardiograma para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia

ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón,
como un bloqueo de rama izquierda.

De manera que aunque el ECG no es específica, puede por ejemplo, mostrar la presencia de ondas Q que
indican que la causa de la IC sea un infarto de miocardio.

5.4) Radiografía simple de tórax

a) Cambios propios del corazón

 Aumento de tamaño de las cámaras de particular.
 Aumento de la visualización del botón aórtico
 Aumento del índice cardiaco.

Ademas de estos cambios propios cardiacos cuando la presión

diastólica sube por encima de sus valores normales (5-12
mmHg) se transmite retrógradamente a la aurícula
izquierda y a venas y capilares pulmonares, produciendo
congestión pulmonar.

Si también aumenta la presión venosa sistémica se dilatan

la vena ácigos y la vena cava superior. Un paso más consiste
en la extravasación de plasma o hematíes, determinando
edema intersticial o alveolar, y como una parte de este
trasudado se drena por los línfáticos, éstos pueden también
dilatarse.

En orden creciente de severidad, los principales hallazgos radiológicos son los siguientes:

b) Congestión pulmonar
Pueden aparecer signos de hipertensión venocapilar que expresan el aumento del calibre de las venas
pulmonares, que ocurre de forma uniforme, pero con frecuencia es más llamativa en los campos superiores
(redistribución del flujo), ofreciendo un aspecto en “asta de ciervo”. La causa de esta desigualdad no está
aclarada, aunque parecen estar implicados el decúbito y la venoconstricción ocurridas en los campos
inferiores. Puede también aumentar el diámetro de las arterias pulmonares.

219
c) Edema pulmonar intersticial
Se trata de un hallazgo sólo evidente radiológicamente, y expresa el paso de líquido a los septos
interlobulillares con el consiguiente aumento de grosor que los hace anormalmente visibles, apareciendo las
líneas A, B y C descritas por Peter Kerley.

 Las “líneas A” son finas e irregulares, ligeramente curvas, de longitud aproximada 2-4 cms y anchura
1-2 mm, disposición hiliofugal y más evidentes en los campos superior y medio.
 Quizás las más representativas son las “líneas B”, casi exclusivas de las formas crónicas de IC; son
rectas, cortas, de 1-3 cms de largo, y se 12 observan preferentemente en los lóbulos inferiores
perpendiculares y próximas a la pleura visceral.
 Las “líneas C” son infrecuentes, finas e irregulares, y aparecen entrecruzadas formando una especie
de red muy difícil de visualizar.

Otras formas de expresión de la extravasación de líquido son el derrame pleural, cisural o en los senos
costodiafragmáticos, el aumento de densidad de los campos pulmonares por acúmulo de líquido en el tejido
intersticial, y el edema perivascular o peribronquial, que se aprecia como la pérdida de definición de los
bronquios y vasos pulmonares con un aparente aumento de su calibre.

d) Edema pulmonar alveolar

La afectación irregular de grupos de alveolos se traduce en múltiples imágenes coalescentes de contorno mal
definido con aspecto de patrón algodonoso que suele respetar los bordes del tórax. Inicialmente se localiza a
nivel perihiliar, y posteriormente se extiende por ambos pulmones de forma más o menos
simétricaproporcionado un aspecto en “alas de mariposa” o de “murciélago”.

En ocasiones puede ser asimétrico, y característicamente en ancianos predomina en las bases. En general
existe broncograma aéreo y puede o no aparecer cardiomegalia.

Cuando el índice cardiotorácico es normal y aparece un patrón vascular pulmonar, lo más probable es que
se trate de una disfunción ventricular diastólica. Otras veces coexisten cardiomegalia y pulmón claro, y esto
sugiere la existencia de taponamiento cardiaco.

5.5) Analítica general de sangre y orina

Tiene dos indicaciones básicas:

a) analizar la función renal y los niveles de electrolitos, que pueden afectarse por la propia situación
hemodinámica, por la presencia de mecanismos de compensación, o como respuesta al tratamiento,

b) conocer la existencia de patología asociada y potencialmente corregible (anemia, infecciones, diabetes,

etc.) que puede influir en la aparición y/o evolución del cuadro clínico.

5.6) Ecocardiograma

Es una prueba sencilla e inocua, que aporta información de gran utilidad, y debería constituir en todos los
centros un método diagnóstico de primera elección.

Permite un pormenorizado estudio estructural y funcional del corazón que facilita notablemente el
diagnóstico. Debe siempre realizarse en:

220
  la valoración inicial de la IC,
 el análisis de la función ventricular, que constituye un factor pronóstico importante,
 cuando se produzca deterioro clínico sin una causa aparente que lo justifique,
 para corroborar mejoría en presencia de cardiopatías potencialmente reversibles,
 cuando ocurran eventos que hagan sospechar la aparición de una nueva patología (nuevo soplo,
infarto agudo de miocardio, etc).

5.7) Criterios Framingham

Se diagnostica con 2 criterios mayores o 1 mayor y dos menores.

 Mayores
 Disnea paroxística nocturna
 Distención yugular
 Cardiomegalia
 Edema agudo de pulmón
 Galope – 3 ruido
 Aumento de la presión venosa > 16 cm
 Reflujo hepatoyugular positivo.
 Menores
 Edema
 Tos nocturna
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Taquicardia
 CV reducida (1/3 de lo esperado)
 Mayores o menores dependiendo de la situación
 Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento.

5.8) Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico Diferencial entre IC derecha e izquierda

Derecha Izquierda
 Congestión Sistémica Hepatomegalia y espleno  ↑ Congestión venosa pulmonar, disnea y
edemas. Ortopnea.
 ↑ Presión AD  ↑Presión Arterial Pulmonar
 ↑Presión VD  ↑ Presión VP
 ↑Presión Arterial Pulmonar  ↑ Presión AI
 Disfunción del VI

221
 Diagnóstico Diferencial entre anterógrada y retrograda
Anterógrada (Bajo gasto) Retrograda (Congestión)
 Fatiga  Disnea
 Hipotensión arterial  Tos
 Pulso alternante  Rales
 Taquicardia  Ingurgitación Yugular
 Oliguria  Hepatomegalia
 Sheynes Stokes (acidosis)  Reflujo hepato-yugular
 Disminución de la Velocidad Circulatoria  Derrame pleural
 Ascitis
 Edema
 ↓ velocidad circulatoria

6) Clasificación del Paciente

Clasificacion según la New York Heart Asociacion Según el grado de limitación (Capacidad Funcional)

 CF I: Sin limitaciones a la actividad habitual

 CF II: Ligera limitación a la actividad habitual. Sintomas con esfuerzo moderado.
 CF III: marcada limitación a la actividad física, síntomas a máximo esfuerzo.
 CF IV: síntomas presentes en reposo.

Según la etapa

 A: Alto riesgo ICC

 B: Disfunción VI asintomática.
 C: Síntomas de ICC
 D: Síntomas refractarios

7) Tratamientos
Objetivos del Tratamiento

 ↑ Sobrevida
 ↓ Morbilidad
 ↑ Capacidad de Ejercicio
 ↑Calidad de Vida
 ↓ Cambios Neurohormonales
 ↓ Progresión de ICC
 ↓ Síntomas
 Diuréticos
 Inotrópicos
 Vasodilatadores
 Antagonistas Neurohormonales
 Otros (anticoagulantes, Antiarritmicos)

222
Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que
pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:

Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua
libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución
dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos,
se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de
fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos
pacientes.

Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se
recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente
para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.

Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones
por razón de una insuficiencia cardíaca. La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.

Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).

Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).

Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión
cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea
más severa.

223
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 13 Generalidades del Electrocardiograma

Samuel Reyes UNEFM - Clase Dra. Marianne Arias

1) Reseña Historica
El desarrollo del Electrocardiograma ha tenido ciertos hitos a lo largo de la historia históricos, estos se
resumen en lo siguiente:

 Carlo Matteucci, William Bayliss y Edward Starling: descubrieron que l

 1.856 La actividad bioeléctrica al latido cardiaco fue descubierta por Kolliker y Mueller

 1.872 Alexander Muirhead

 1.911 Willem Einthoven: galvanómetro de cuerda asignó las letras P, Q, R, S y T a las diferentes
deflexiones (Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1.924)

La historia detalla es la siguiente:

 1842 El físico italiano Carlo Matteucci muestra como la corriente eléctrica acompaña a cada latido
cardíaco. 1843 El fisiólogo alemán Emil Dubois-Reymond describe un «potencial de acción»
acompañando a cada contracción muscular y confirma el descubrimiento de Matteucci, en ranas.
 1856 Rudolp von Koelliker y Heinrich Muller registran un potencial de acción.
 1869-70 Alexander Muirhead del St Bartholomew's Hospital de Londres, dice haber registrado un
electrocardiograma pero esto es cuestionado.
 1872 El físico francés Gabriel Lippmann inventa un electrómetro capilar. Consistía en un tubo fino
de vidrio con una columna de mercurio bañada con ácido sulfúrico. El menisco del mercurio se mueve
con las variaciones de los potenciales eléctricos y esto es observable a través del microscopio.
 1876 Marey usa el electrómetro para registrar la actividad eléctrica de un corazón de rana abierto
por disección.
 1878 El fisiólogo británico John Burden Sanderson y Frederick Page registran la corriente eléctrica
del corazón con un electrómetro capilar y muestran como tiene dos fases (posteriormente
denominadas QRS y T
 1887 El fisiólogo británico Augustus D. Waller del St. Mary's Medical School de Londres publica su
primer electrocardiograma humano. El registro fue realizado a Thomas Goswell, técnico de
laboratorio.
 1889 El fisiólogo holandés Willem Einthoven se encuentra a Waller y demuestra su técnica en el
Primer Congreso Internacional de Fisiólogos.
 1890 GJ Burch, de Oxford, inventa una corrección aritmética para las fluctuaciones (tardías)
observadas en el electrómetro. Esto permite que sean vistas las ondas reales del electrocardiograma
pero sólo después de este tedioso cálculo.
 1891 El fisiólogo británico William Bayliss y Edward Starling del University College de Londres
perfeccionan el electrómetro capilar. Ellos conectan los terminales a la mano derecha y a la piel sobre
la zona del latido del ápex y muestra unas «variaciones trifásicas acompañando (mejor dicho,
precediendo) a cada latido del corazón». Estas deflexiones fueron denominadas posteriormente onda
224
 P, complejo QRS y onda T. Ellos también demuestran un retraso de aproximadamente 0.13 segundos
entre la estimulación atrial y la despolarización ventricular (posteriormente denominado intervalo
PR).
 1893 Willem Einthoven introduce el término «electrocardiograma» en un encuentro de la Asociación
Médica Holandesa. (Posteriormente reconoce Einthoven, que fue Waller el primero en usar el
término).
 1895 Einthoven usando un electrómetro improvisado y una fórmula de correción desarrollada
independientemente de la de Burch, distingue cinco deflexiones a las cuáles él denomina con las
letras P, Q, R, S y T.
 1897 Clement Ader, un ingeniero eléctrico francés, registra un sistema de amplificación de señales
denominado galvanómetro de hilo (cuerda) el cuál es utilizado en líneas telegráficas bajo el mar.
 1901 Einthoven modifica el galvanómetro de cuerda para la consecución del electrocardiograma. Su
galvanómetro pesa 600 libras.
 1902 Einthoven publica el primer electrocardiograma recogido con un galvanómetro de cuerda.
 1903 Einthoven discute la producción comercial de su galvanómetro de hilo con Max Edelmann de
Munich y con Horace Darwin de la londinense Cambridge Scientific Instrument Company.
 1905 Einthoven comienza a transmitir electrocardiogramas desde su laboratorio al hospital situado
a 1,5 kms de distancia, vía cable telefónico. El 22 de marzo de 1905 es registrado el primer
electrocardiograma a distancia realizado a un hombre vigoroso y saludable y las altas ondas R fueron
atribuidas a que éste acudió en bicicleta desde el laboratorio al hospital para el registro.
 1906 Einthoven publica por vez primera un texto con electrocardiogramas normales y patológicos
registrados con un galvanómetro de hilo. Hipertrofia ventricular izquierda y derecha, hipertrofia
auricular izquierda y derecha, onda U (por vez primera), complejos QRS mellados, latidos prematuros
ventriculares, bigeminismo ventricular, fluter auricular y bloqueos cardíacos completos fueron
descritos en el texto.
 1908 Edward Schafer de la Universidad de Edimburgo (Escocia) es el primero en comprar un
galvanómetro de hilo para uso clínico.
 1909 Thomas Lewis del University College Hospital, de Londres compra uno y así también lo hace
Alfred Cohn del Hospital Monte Sinai de Nueva York.
 1910 Walter James de la Universidad de Columbia (Carolina del Sur) y Horatio Williams del colegio
médico de la Universidad de Cornell (Nueva York) publican la primera revista americana de
electrocardiografía. En ella describen la hipertrofia ventricular, latidos ectópicos auriculares y
ventriculares, la fibrilación auricular y ventricular. Los registros son enviados desde la sala del
hospital hasta la habitación de electrocardiografía por un sistema de cables. Hay una gran foto de un
paciente realizándosele un electrocardiograma con el título: «Uso de los electrodos».
 1911 Thomas Lewis publica un texto clásico: The mechanism of the heart beat
 1912 Einthoven escribe a la Sociedad de Clínicos de Chelsea en Londres y describe un triángulo
equilátero formado por las derivaciones estándar I, II y III; que posteriormente se conocerán como
«triángulo de Einthoven». Esta es la primera referencia en un artículo en habla inglesa del término
«EKG».
 1920 Hubert Mann del Laboratorio Cardiográfico del Hospital Monte Sinai, describe la derivación de
un «monocardiograma» denominado posteriormente como vectocardiograma.
 1924 Willem Einthoven gana el premio Nobel por la invención del electrocardiógrafo.

225
  1928 Ernstine y Levine informan del uso de tubos de vacío para amplificar el electrocardiograma
ampliando así el mecanismo de recogida del galvanómetro de cuerda convencional
 1928 La compañia de Frank Sanborn (más tarde adquirida por Hewlewtt-Packard) transforma su
electrocardiógrafo de sobremesa en el primer electrocardiógrafo portátil, con un peso de 50 libras (23
kilos) y una potencia de bateria autónoma de 6 voltios.
 1932 Charles Wolferth y Francis Wood describen el uso clínico de las derivaciones precordiales.
 1938 La Sociedad Americana de Cardiología y la Sociedad Cardiológica de Gran Bretaña definen las
posiciones estandar y la colocación sobre el pecho de las derivaciones precordiales V1 a V6. La «V»
representa el voltaje.
 1942 Emanuel Goldberger aumenta el umbral de las derivaciones aVR, aVL y aVF, que junto a las 3
derivaciones de Einthoven (I, II y III) y a las 6 derivaciones precordiales completan el
electrocardiograma convencional de 12 derivaciones que actualmente utilizamos y conocemos.

2) Generalidades
Partimos entonces de que el tejido muscular, es un sincitio, es decir un grupo de células en las cuales el
protoplasma de una célula se continúa con el de las adyacentes formando una gran célula multinucleada.

El músculo cardiaco está conformado por discos intercalares

y fibras que están estimuladas por un sistema eléctrico.

El sistema eléctrico del corazón genera una señal que se

origina en el nódulo Sinusal se propaga a las aurículas (por
vías interauriculares y por propagación directa de célula a
célula), llega al nodo AV y de ahí se propaga a los ventrículos,
comenzando por el tabique.

Esta actividad eléctrica genera vectores, los cuales se

registran en la electrocardiografía.

226
 En un principio se origina todo de un potencial de acción,
producido por la entrada y salida de cationes y aniones a la
célula, dicho potencial posee 5 fases representadas en el gráfico
de la izquierda que son:

 Fase 0: despolarización rápida

 Fase 1: repolarizacion rápida
 Fase 2: repolarización lenta
 Fase 3: repolarización rápida
 Fase 4: reposo

Donde se movilizan Ca, Na y K todo esto regulado por laccion de

la bomba Na/K.

Un corazón que late tiene un estímulo que lo provoca, dicho estímulo genera despolarización (potenciales de
acción) y estos potenciales de acción se registran en el EKG

Un EKG normal posee:

 Las ondas P, Q, R, S, T (ondas auriculares, ventriculares y de repolarizacion).

 Ritmicidad
 Eje

El EKG es obtenido por medio de 12 derivaciones DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6

Recordando que las derivaciones se clasifican en:

 Izquierdas: o positivas ya que siguen el eje cardiaco y son: DI, DII, DIII, aVF y AVL
 Derechas: o negativas ya que van en contra del eje de despolarización cardiaco y son: aVR, V1.

227
228
Las derivaciones muestran diferente amplitud del complejo QRS debido a la dirección del vector de la
derivación, esto es el principio básico de la electrocardiografía.

229
 Práctica Médica I – Unidad I: Parte III Exploración Cardiovascular

Tema # 14 EKG Patológico

Samuel Reyes UNEFM - Clase Dra. Marianne Arias

1) Alteraciones por ondas y segmentos

1.1) Onda P

1.1.1) Onda P normal

 Duración máxima: 0,12 s (3 mm)

 Amplitud (altura) máxima: 2,5 mm
 Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6
 Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III
 Isobifásica en V1
 Se observa con mayor nitidez en V1 y en II

1.1.2) Onda P patológica

Debido a que existen múltiples patologías, para llevar el tema organizado, de ellas se hablara más adelante
aquí hablaremos de las posibles alteraciones de la forma de la onda y lo que pudiesen significar.

La onda P representa la despolarización auricular, producida por el paso de la señal del nodo Sinusal a la
aurícula.

Las anomalías de la onda P representan una alteración en la despolarización auricular,

teniendo en cuenta que la primera mitad de la onda representa la aurícula izquierda
mientras que la segunda mitad representa la aurícula derecha, y en el centro se interpone
la despolarización de ambas.

La onda P es la onda del ritmo por lo que, la ausencia de esta onda indican que el corazón no lleva un ritmo
sinusal; Por otro caso cuando la onda P está presente pero hay una anomalía del ritmo (entre 60-100 lat/min)
se conoce como una arritmia sinusal, las cuales pueden ser Taquiarritmias o Bradiarritmias Sinusales. Pero
debido a que de las arritmias se hablara más adelante centremos en los cambios morfológicos de la onda P

a) Ancha
Un ensanchamiento de la onda P se produce porque la despolarización
auricular está retrasada, o lo que es igual hay un crecimiento en el tamaño
(dilatación o hipertrofia de la aurícula, comúnmente dilatación), esto se
observa en la insuficiencia mitral y se llama:

P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II) CAI (Crecimiento auricular izquierdo).

230
b) Alta
Se produce porque hay un aumento del voltaje en la despolarización, esto se
traduce en una contracción auricular de mayor intensidad, esta P recibe el
nombre de:

P pulmonale (onda alta y picuda en II, III, aVF)

Común en CAD (Crecimiento auricular derecho), CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP.

c) Bifásica o bimodal
Es mejor valorarla en V1.

Una onda bífida o bimodal, se representa por una onda P que está separada en el
medio por aproximadamente 0,04 seg y se produce por el retraso en la conducción
de la auricula, lo que genera que en el plano frontal se observe las ondas difásicas.

En el plano horizontal las ondas no se aprecian difásicas sino que se ven dos pequeños tumultos seguidos,
esto se debe a que el impulso lleva la misma dirección.

Esta onda se puede observar en:

 Crecimiento auricular izquierdo (componente negativo > positivo) (principalmente)

 Crecimiento auricular derecho (componente positivo > negativo)

d) Invertida
La onda P invertida indica que el impulso auricular está viajando
en dirección contraria a la que debería viajar (abajo y a la
derecha), esto genera ondas P negativas en las derivaciones que
comúnmente es positiva y ondas P positivas en las derivaciones
que comúnmente es negativa puede producirse por:

 Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal),

ritmos por reentrada nodal
 Extrasistolia auricular
 Dextrocardia
 Electrodos mal colocados

e) Ausencia
e.1) Ausencia total de ondas P: indican que el ritmo no es sinusal.

Se puede observar en:

 Fibrilación auricular (ondas «f»)

231
  Flúter auricular (ondas «F»)
 Fibrilación ventricular
 Bloqueo sinoauricular o paro sinusal (generalmente se siguen un ritmo de escape)
 Hiperpotasemia (buscar anomalías asociadas)

e.2) Ausencia parcial de ondas P: se produce porque la despolarizacio ventricular no lleva el ritmo sinusal lo
que hace que la eclipse en algunos momentos.

 Cualquier taquicardia rápida (P ocultas en el QRS u onda T)

 Taquicardias supraventriculares: puede verse onda P «retrógrada»
 Taquicardias ventriculares: ondas P disociadas de los QRS (actividad auricular independiente).
Ondas P ocultas en los QRS. Si se identifican, ayudan a diferenciar la TV de las TSV

f) Retrógrada
Onda P que aparece tras QRS, es característico de una reentrada intranodal, reentrada ortodrómica en WPW

g) Ondas P de características no Sinusales antes del QRS:

Latidos ectópicos auriculares (extrasistolia auricular)

Taquicardia auricular multifocal

h) Cambio del eje de la onda P

El eje de la onda cambia cuando hay un crecimiento (por hipertrofia o por dilatación) de la aurícula, esto
retrasa uno de los impulsos y hace que el eje de la P (suma de AI y AD) se desvié hacia donde está el impulso
más largo.

 Si el eje se desvía a la derecha hay crecimiento auricular derecho

 Si el eje se desvía a la izquierda hay crecimiento auricular izquierdo.

1.2) Segmento PR

El segmento PR normal es isoeléctrico y puede sobre elevarse en el infarto auricular o la pericarditis. Su

duración no se tiene en cuenta, ya que se modifica por las alteraciones de la duración de la onda P, por eso
se lo analiza en conjunto con el intervalo PR.

1.3) Intervalo PR

1.3.1) Normal

 Duración entre 0,12 y 0,20 s (3-5 mm)

 Isoeléctrico
 Constante

232
1.3.2) Patológico

a) Prolongado
Cuando su duración es mayor de 0,20 seg (en los ancianos se acepta hasta 0,22), existe un retraso de la
conducción Auriculoventricular y se denomina bloqueo Auriculo-ventricular (de la diferenciación de los
bloqueos se hablara cuando se expliquen trastornos de la conducción mas adelante).

Se puede presentar en:

 Bloqueo auriculoventricular de 1° y 2° grado

 Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo)
 Hipotermia, Hipopotasemia ↓ FC
 Cardiopatía isquémica
 Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado)
 Fármacos
 Digoxina
 Amiodarona
 Betabloqueadores
 Calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem

b) PR corto
Cuando se encuentra un PR menor de 0,12 seg existe una aceleración de la conducción
auriculoventricular. Esta aceleración puede ser producida por simpaticotonía,
hipertiroidismo o bien porque el estímulo encontró un camino más rápido para ingresar
al ventrículo a través de un haz anómalo. Esto sucede en los llamados síndromes de p re
excitación, como el Wolff-Parkinson-White y el Lown-Ganong-Levine (LGL)

 Niños por la FC ↑
 Extrasístoles auriculares y de la unión AV
 Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II
 Síndromes de preexcitación

c) Negativo
Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz) por la inflamación que origina el vector negativo.

1.4) Complejo QRS

1.4.1) QRS Normal

 Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm)

 Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en derivaciones del plano horizontal
 Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1
 Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6
 Q menores de 1 mm de duración y menores de un tercio de amplitud total del QRS

233
1.4.2) QRS Patológico

El complejo QRS es afectado por distintas alteraciones cardíacas que modifican su voltaje, duración,
morfología y eje eléctrico en el plano frontal.

 El voltaje se altera por la sobrecarga hemodinámica de los ventrículos, que genera hipertrofia
ventricular;
 La duración, por los trastornos de conducción (bloqueos de rama);
 La morfología, por las secuelas del infarto
 El eje eléctrico por distintas patologías.

a) Ensanchamiento
> 0,12 s, > 3 mm se produce por una dilatación o hipertrofia ventricular, lo que genera un impulso de
propagación lenta.

Puede estar presente en:

 Trastornos de conducción intraventricular:

 Bloqueo completo de rama derecha
 Bloqueo completo de rama izquierda
 TCIV inespecífico
 Ritmos ventriculares:
 Extrasístoles ventriculares
 Taquicardia ventricular
 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
 Fibrilación ventricular
 Torsades de pointes
 Otros
 Síndromes de preexcitación (WPW: onda densancha QRS)
 Fibrilación auricular con conducción por vía accesoria (WPW)
 Hiperpotasemia
 Hipercalcemia grave
 Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona

b) Voltaje Aumentado
Un mayor voltaje se traduce en un impulso de mayor intensidad, este voltaje aumentado suele estar asociado
a multiples causas

 HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S (en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm]

 Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama
 WPW (vía accesoria izquierda)
 R predominante en V1-V2: CVD, cor pulmonale, TEP, IAM posterior o inferoposterior
 S profunda en V5-V6: CVD, cor pulmonale, TEP, HARI

c) Voltaje Disminuido
Genera ondas R con una menor amplitud, el bajo voltaje, puede ser producto de:

234
  Obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con derrame
 Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC
 Calibración incorrecta del ECG

d) Ondas Q patológicas
La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal aisladas en DIII, V1 y V2

Como se sabe pueden aparecer pequeñas ondas Q (no patológicas) en las derivaciones izquierdas (I, AVL,
V5, V6) procedentes de la despolarización del septo IV (ondas séptales).

Las ondas Q patológicas se definen por:

 Anchura > 0,04 s (1 mm)

 Amplitud (profundidad) > 0,08 mV (2 mm)
 Altura superior al 25% (1/4) del QRS
 Q ≥ 25% de la altura de la onda R siguiente patrón QS en dos o más derivaciones contiguas

Además se considera patológica cualquier Q en V2, V3

 Causas de ondas Q patológicas:

 Infarto de miocardio
 Hipertrofia VI
 Miocardiopatía hipertrófica
 Bloqueos de rama
 Síndrome de WPW

Ondas Q estrechas (<0.04 s)y profundas (2-4 mm) en cara inferior (II, III, aVF) y lateral (I, AVL, V5-6)
Típicas de la cardiomiopatía hipertrófica

235
e) Cambios en el eje
Los cambios en el Eje pueden ser indicativos de múltiples patologías,
el argentes las ubica de la siguiente manera:

f) Mala Progresión
En condiciones normales se debe producir un incremento progresivo
en la amplitud de la onda R de V1 a V6. En V3-V4, la onda R debe
pasar a ser mayor que la onda S.

Posibles causas de una mala progresión de la onda R precordial:

 Mala posición de electrodos precordiales

 Anomalías de la pared torácica (pectus excavatum), cifoescoliosis marcada, dextrocardia, neumotórax
izquierdo, EPOC
 Infarto de miocardio anterior, agudo o crónico
 Hipertrofia ventricular izquierda
 BCRI
 Alteración de la conducción: WPW
 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica, con o sin obstrucción
 Miocardiopatía dilatada o restrictiva
 CIV

1.5) Intervalo QT

1.5.1) QT Normal

Representa el tiempo que hay entre el inicio de la despolarización y el final de la repolarizacion

Su duración entre 0,30 y 0,40 s (7,5-10 mm)

El QT corregido (con una frecuencia media de 60 Lpm): 0,35-0,44 s (8,5-11 mm). Se dice que el QT es largo
cuando el QTc > 0,44 s.

1.1.5.2) QT Patológico

a) Prolongado
Un intervalo QT prolongado indica una funcionalidad cardiaca disminuida (pocas despolarizaciones y
repolarizaciones), esto puede ser producto de:

236
  Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, acidosis
 Fármacos: amiodarona, antiarrítmicos clase I, antidepresivos tricíclicos, citalopram y escitalopram,
macrólidos, antihistamínicos, procinéticos, imidazólicos
 Isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía
 Bradicardia, hipotermia
 Síndromes hereditarios (Jervill y Lange-Nielsen, Romano-Ward)

b) Corto
Por el contrario un QT corto es indicio de que la funcionaldiad
cardiaca esta aumentada, es decir el QT es inverso a la FC.

Se puede observar en:

 Hipercalcemia, hiperpotasemia
 Taquicardia, fiebre, hipertiroidismo
 Efecto digitálico (no implica toxicidad)

6) Segmento ST

1.6.1) ST normal

El ST representa el espacio entre el fin de la despolarización ventricular y el inicio de la repolarizacion es

isoeléctrico, con ligera modificación hacia arriba o abajo (0,5 mm).

El ST es el marcador electrocardiográfico más importante de lesión (en cardiopatía isquémica)

237
1.6.2) Alteraciones

a) Prolongado
Significa un retraso entre el final de la despolarizacion y el
comienzo de la repolarizacion. Se observa en: Hipocalcemia

b) Corto
Sucede lo contrario al caso anterior: se observa en
Hipercalcemia

Las alteraciones en cuanto al ascenso y descenso del ST fueron explicadas en el tema de cardiopatía
isquémica, solo las mencionaremos

d) Ascenso
 Lesión subepicárdica o transmural (> 1 o > 2 mm en precordiales): SCACEST:infarto con ascenso de
ST (en inglés STEMI), transmural o con onda Q (con imagen en espejo de descenso de ST en otras
derivaciones), angina de Prinzmetal
 Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía,
deportistas, sujetos de raza negra
 BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la
repolarización
 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
 Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas)
 Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada)
 Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las
derivaciones–), miocarditis
 Neumotórax izquierdo, embolia pulmonar
 Hiperpotasemia, cocaína (descartar vasospasmo coronario)

e) Descenso
 Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM
subendocárdico o sin onda Q)
 Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el anciano, etc.
 HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares
 BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión
de la T asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la repolarización
 Prolapso de la válvula mitral
 Postaquicardia
 Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la
taquicardia)
 Fármacos: diuréticos, digoxina (depresión del ST de concavidad superior –cubeta digitálica– más
frecuente en derivaciones laterales)
 Hipopotasemia grave
 Hipertiroidismo

238
f) Desaparición
Una desaparición indica que ventrículo se repolariza inmediatamente luego del fin de la despolarizacion
como ocurre en la Hiperpotasemia

1.7) Onda T

1.7.1) T Normal

 Concordante con QRS (ambos positivos o negativos)

 Positiva en la mayoría de las derivaciones
 Negativa en aVR (lo puede ser también en III y V1)
 Ocasionalmente negativa en V1-V3 (mujeres jóvenes y niños)
 Mide 0,5 mv y 0,20 seg

1.7.2) T Patológicas

Las alteraciones de la onda T se pueden dividir en primarias y secundarias.

 Las primarias hacen referencia a las alteraciones de la onda T sin trastornos de la activación
ventricular (el QRS previo es normal) y se correlacionan con la cardiopatía isquémica.
 Las secundarias, a las que acompañan a los trastornos de la activación ventricular, como el bloqueo
completo de rama y la hipertrofia ventricular.

Las alteraciones de la Onda T También fueron explicadas al hablar de isquemia

a) Elevada
 Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele ser precoz–): angina
de Prinzmetal, fase inicial del IAM
 Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales)
 Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido)

b) Aplanada
 Hipopotasemia
 Digoxina
 Hipertiroidismo, hipotiroidismo
 Pericarditis (evolutiva)

c) Invertida
 Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda): aguda (SCASEST) o
crónica (isquémia suberpicárdica crónica)
 Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas), hiperventilación,
deportistas (con o sin elevación del ST, descartar miocardiopatía hipertrófica), postaquicardia
 Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e izquierda (onda T
negativa asimétrica en precordiales izquierdas)
 CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente asimétrica de
V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría
 RIN (un 40% cursan con inversión de la onda T tras el cese de la taquicardia), preexcitación
239
  Prolapso de la válvula mitral
 Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas);
miocarditis
 TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia subaracnoidea
 Pericarditis (evolucionada)
 Hipopotasemia

1.8) Onda U

Aparece en algunos casos después de la onda T representa el periodo de acción de la bomba NA/K ATPasa.
Representa la despolarización de las células de Purkinje.

Es de polaridad concordante y menor voltaje. Se le observa sobre todo en precordiales medias (V2, V3, V4) y
con frencuencia cardíaca baja. Corresponde al periodo post-umbral.

 Onda habitualmente positiva (puede ser negativa), siguiendo a la onda T

 Duración: 0,16-0,24 s y voltaje de 1-2 mm
 Localización en derivaciones precordiales derechas
 Siempre de menor amplitud (visiblemente) que la onda T previa
 Más evidente si bradicardia sinusal
 Si taquicardia, la onda U aparece antes de la terminación de la onda T y da la imagen de una onda T
«mellada» con falsa prolongación del QT

La onda U no es muy común puede estar presente en:

 Hipopotasemia: característica. Se visualiza incluso en hipopotasemias leves (K en torno a 3,5 mEq/l)

 Deportistas, bradicardia sinusal, HVI
 Fármacos: digital, quinidina, fenotiacinas
 Hipertrofia VD, isquemia: producen ondas U negativas

2) Arritmias

2.1) Definición

Se conoce como arritmia cardiaca a cualquier alteración del ritmo cardiaco.

Algunas arritmias causan pocos o ningún síntoma y tienen un efecto mínimo en la eficacia del bombeo del
corazón en especial cuando duran poco tiempo.

Las arritmias que duran minutos o incluso horas pueden tener consecuencias muy serias.

2.2) Etiopatogenia

Las arritmias se van a causar por:

 Alteraciones del automatismo cardiaco.

 Alteraciones de la conducción.
 Reentrada.

240
2.2.1) Alteraciones del automatismo cardiaco

El automatismo cardiaco se puede ver alterado, por 3 factores principales:

 Alteraciones en el automatismo normal del nodo S-A

 Automatismos anormales
 Actividades eléctricas desencadenadas.

a) Alteraciones en el automatismo normal del nodo S-A

La aparición de anomalías en el ritmo Sinusal es debido a:

 La influencia de estímulos externos excesivos.

 La presencia de disfunción propia del nódulo Sinusal.

Esto puede acabar en:

 Si es por exceso: taquicardia Sinusal

 Si es por un defecto: bradicardia Sinusal.

b) Automatismos anormales
Se refiere a la aparición de automatismo en fibras cardiacas que normalmente no poseen esta capacidad,
esto ocurre en general en casos de isquemia o en alteraciones del equilibrio electrolítico

Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo Sinusal normal (es decir,
del nodo S-A) y convertirse así en: marcapasos dominante.

c) Actividades eléctricas desencadenadas.

Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de acción.
Que suceden antes de que haya una repolarizacion (durante los periodos refractarios)

Se presentan como oscilaciones en potencial de membrana; postpotenciales, ya sea:

 Durante la fase de repolarizacion inicial: postpotenciales precoces.

 Durante la fase final de repolarizacion: postpotenciales tardíos.

El torsa de Pointes (taquicardia ventricular polimórfica o helicoidal de entre 200 y 250 latidos por minuto)
y las arritmias asociadas a la intoxicación por digitálicos, son causadas por este fenómeno. Los digitálicos se
utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias
auriculares).

2.2.2) Alteraciones en la conducción (Bloqueos en la conducción)

Los bloqueos en la conducción pueden ser:

 Auriculoventriculares
 Interventriculares

Como sabemos la propagación del impulso necesita que las fibras tengan un potencial de acción adecuado
en voltaje y rapidez

241
Entre las causas en los bloqueos que provocan alteración del potencial de acción celular y provocar que este
sea inefectivo para propagar el impulso eléctrico, tenemos:

 La presencia de anomalías electrolíticas

 Trastornos degenerativos en las células
 Isquemia
 Infiltracion

En estas circunstancias la transmisión del impulso se bloquea y la conducción se interrumpe.

2.2.3) Reentrada

La reentrada ocurre cuando un impulso se propaga en forma

retrograda y origina un movimiento circular.

Es el mecanismo más frecuente de arritmia cardiaca

Implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo

impulso eléctrico a través de una vía alternativa

Para que se produzca una reentrada, son precisas diversas

circunstancias:

 Por un lado debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos
 Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una condición lo suficientemente
lenta a través del otro brazo para permitir que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere
la excitabilidad y pueda así ser reactivo de forma retrograda. Ejemplo impulso desde el ventrículo
hacia el atrio  se reinicia así un nuevo ciclo cardiaco (síndrome Wolff-Parkinson-White)

La reentrada puede ocurrir en cualquier parte del corazón en el que se cumplan los criterios antes descritos.

2.3) Clasificación

Las arritmias se clasifican en función de la frecuencia en:

 Bradiarritmias
 Taquiarritmias

A partir de esta división se subclasifican según el lugar de origen y la etiología de la arritmia. Ejemplo

 Taquiarritmias:
 Supraventriculares, tomando como referencia el nodo A/V
 Ventriculares
 Bradiarritmias:
 Trastornos del automatismo Sinusal
 Trastorno de conducción A/V
 Hipersensibilidad del seno carotideo.

242
2.4) Arritmias Sinusales

Alteraciones del ritmo normal del nódulo Sinusal. Entre ellas tenemos:

2.4.1) Taquicardia Sinusal

Conlleva un aumento de la frecuencia cardiaca superior a 100 lat/min

EKG: tiene todas las características del ritmo sinusal, (presenta PQRS, La onda P es positiva en DI, DII y
aVF y negativa en aVR); pero con un ritmo > 10 lat/min; entra dentro del grupo de arritmias que genera un
QRS pequeño

Clínica

Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoría de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que
hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal
tiene un comienzo y una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia disminuye
gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su frecuencia inicial al dejar de presionar. El
tratamiento debe ir orientado al factor precipitante.

2.4.2) Bradicardia Sinusal

Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 lat/min.

EKG: se observa un ritmo sinusal, con las ondas

muy separadas entre sí ritmo < 60 lat/min.
(Intervalos PP iguales e intervalos RR iguales).

243
Clínica

Pueden ir desde ninguna o ligeros mareos ocasionales, hasta presíncopes o síncopes y palpitaciones por
arritmias auriculares, como fibrilación y flutter auricular. Este problema se presenta con cierta frecuencia
en personas mayores y es posiblemente la principal causa de frecuencias cardíacas bajas (bradicardias).
Cuando la disfunción sinusal se hace sintomática, entonces se cambia al nombre de "enfermedad del nodo
sinusal".

2.4.3) Arritmia sinusal respiratoria

La respiración crea arritmias

 En la inspiración: aumentan los latidos

 En la espiración: disminuyen.

2.4.4) Paro Sinusal

La Pausa Sinusal se incluye dentro de las Enfermedades del Nodo Sinusal. Está ocasionada por la ausencia
de generación del impulso eléctrico en el Nodo Sinusal.

En el Electrocardiograma, la principal característica de la Pausa Sinusal, es el alargamiento del intervalo

entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un latido.

A diferencia del Bloqueo Sinoatrial, en la Pausa Sinusal los intervalos P-P previos son constantes y el
intervalo P-P que incluye la pausa es menor que el doble de los previos (la siguiente onda P aparece fuera
del ciclo habitual).

No existe consenso de cuando la Pausa Sinusal se considera patológica. Es frecuente encontrar en

Electrocardiogramas de 24 horas (Holter) Pausas Sinusales mayores de 2 segundos sin síntomas asociados,
sin que signifique Enfermedad del Nodo Sinusal. Es importante la correlación de los síntomas (mareos,
síncopes) con los hallazgos del EKG.

En general, Pausas Sinusales mayores de 3 segundos, suelen considerarse sugestivas de Enfermedad del
Nodo sinusal y es recomendable completar con otros estudios.

 Representa un fallo sinusal

 Fallo momentáneo en la producción del estímulo por parte del nodo sinusal.
 ECG: pausa más prolongada entre dos complejos QRS normales.

Ocurre en pacientes con metabolismo parasimpático y en pacientes con obesidad y apnea del sueño.
244
2.4.5) Bloqueo Sino auricular

En el Bloqueo Sinoauricular, El Nodo Sinusal genera el estímulo, pero no se transmite a las Aurículas, o se
trasmite con retraso, por lo que no se generan ondas P, produciéndose una pausa entre dos ondas P.

El Bloqueo Sinoauricular tiene una clasificación similar al Bloqueo Aurículoventricular pero es más difícil
diagnosticarlo.

 Bloqueo Sinoauricular de 1er grado: Se produce un retraso en la conducción del estímulo a las
aurículas. No es posible reconocerlo en un EKG normal
 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): Acortamiento progresivo del intervalo P-P
(Similar al RR del Bloqueo AV tipo Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que
contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos.

 Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II: Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente
normalmente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo
previo a la pausa.
 Bloqueo Sinoauricular de 3er grado: Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede
confirmar sin el registro de un ECG del ritmo sinusal previo o un Estudio Electrofisiológico.

2.4.6) Síndrome de Bradicardia-Taquicardia

Otra forma de presentación de la Enfermedad del Nodo Sinusal es el Síndrome de Bradicardia-Taquicardia.

En esta alteración se observan episodios de bradicardia sinusal seguidos de taquiarritmias, principalmente
de Fibrilación Auricular, aunque también puede aparecer Flutter Auricular o Taquicardias Auriculares.

2.5) Arritmias Auriculares

2.5.1) Extrasístole auricular (supraventricular)

Latido adelantado respecto al sinusal, que se produce en una zona distinta del nodo sinusal.

Criterios diagnósticos

 Latido adelantado o pre latido

 Latido precedido por P distinta a la sinusal
 QRS normal
 Pausa compensadora incompleta.

245
2.5.2) Taquicardia Auricular

Hay un ritmo de estimulación auricular rápido.

Tres o más Extrasístoles auriculares consecutivas, y será multifocal si aparecen tres o más morfologías de
P.

Toda onda P tiene un QRS.

Puede ser persistente, o intermitente (paroxística); viene dada por focos que estimulan el ritmo normal y
focos que permiten el estímulo.

a) Persistente
EKG:

 Ondas P bien definidas, con frecuencias que oscilan

entre 100 y 240 lpm.
 La Onda P tiene diferente morfología y eje eléctrico
que la onda P sinusal.
 Las Ondas P suelen estar más cerca del QRS
siguiente que del previo (Intervalo PR menor que
RP)
 QRS estrecho, a no ser que haya Bloqueo de Rama previo o aberrancia
 Disminuye la distancia entre la onda P y la onda T previa hasta el punto en que se pueden unir.

b) Taquicardia auricular paroxística

El término «paroxística» significa que la frecuencia cardíaca se hace rápida en paroxismos que comienzan
súbitamente y duran varios segundos, minutos, horas o mucho más tiempo.

246
Muestra en la parte media del registro un aumento súbito de la
frecuencia cardíaca desde aproximadamente 95 hasta
aproximadamente 150 latidos por minuto.

EKG

 Las características de la taquicardia auricular normal.

 Onda P invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta.
 Superposición parcial entre onda P y la onda T normal del latido precedente.
 Esto indica que el origen de esta
taquicardia paroxística está en la
aurícula, pero como la onda P tiene
una forma anormal el origen no está
cerca del nódulo sinusal.

2.5.3) Fibrilación Auricular

Es la arritmia más frecuente, y está asociada a múltiples complicaciones.

Se produce una activación caótica de la aurícula a una frecuencia superior

a 350 lat/min dando lugar a las ondas f. La respuesta ventricular es
irregularmente irregular a una frecuencia de 150-180 lat/min.

Se puede definir como focos ectópicos que se propagan por toda la aurícula
(en cualquier parte), actualmente se sabe que se propagan en mayor número en la desembocadura de las
venas pulmonares en la aurícula derecha.

Se asocia a cardiopatías dilatadas, trombopulmaneres, infartos.

Clasificación de la FA
 Recurrente: episodios de FA interelevados con periodos  Prematuramente, establecido o crónico:
de ritmo sinusal. o Ritmo estable en FA
 Auto-limitada o paroxística o Es imposible o no está indicado
 Dura < 48 horas
restablecer el ritmo sinusal.
 Revierte espontáneamente
 De reciente comienzo o descubrimiento
 Persistente
o Primer episodio de FA
 Dura < 48 horas
 No revierte espontáneamente sintomática
 Revierte con cardioversión farmacológica o Primera vez que se diagnostica
o eléctrica una FA asintomática.

247
EKG:

 Intervalos R-R totalmente irregulares

(Arritmia por excelencia).
 Ausencia de ondas P. Pueden verse, ondas
pequeña e irregulares las ya denominadas
ondas f ( de fibrilacion no F).
 QRS de morfología similar al ritmo sinusal,
excepto aberrancias.

Una de las características mas importante de la

fibrilación auricular es la dis-sincronia entre la FC y
el pulso Radial.

Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y

especialmente en V1

2.5.4) Flutter Auricular

Literalmente la traducción seria aleteo auricular Asociado

a enfermedades pulmonares o sobrecargas derechas.

EKG:

 Frecuencia auricular entre 250-300 lat/min.

 Se observa una onda F (de fluter, en forma de sierra)
 Respuesta ventricular regular
 Conducción variable, la relación Auriculo ventricular
puede ser 2:1, 3:1, 4:1

2.6) Taquicardias supra ventriculares

Las Taquicardias Supraventriculares son un grupo de trastornos del Ritmo Cardiaco en las que, al menos,
una estructura situada por encima del haz de Hiz, es necesaria para el mantenimiento de la misma.

248
Engloban una serie de alteraciones diferentes, siendo las más frecuentes la Taquicardia Intranodal y la
Taquicardia por vía accesoria. Incluimos también en este artículo la Taquicardia Auricular y la Taquicardia
Sinusal Inapropiada, arritmias más raras.

Las Taquicardias Supraventriculares se caracterizan en el EKG por presentar Frecuencias Cardiacas

elevadas, normalmente rítmicas, y su principal rasgo distintivo es la presencia de complejos QRS estrechos.

Aunque son menos frecuentes, existen Taquicardias Supraventriculares con QRS ancho, como la taquicardia
antidrómica por vía accesoria o cuando existe un Bloqueo de Rama previo o se produce conducción aberrante.

Por concepto, la Fibrilación Auricular y el Flutter Auricular son Taquicardias Supraventriculares, pero
generalmente se suelen estudiar de forma individual.

EKG:

 Ritmo regular
 FC 140-220 lat/min
 QRS Estrecho
 Onda retrograda en el QRS
 Ondas P poco visibles o
inexistentes.

Los siguientes son formas de taquicardias supraventriculares, cada uno con un mecanismo de impulso y
mantenimiento:

De origen Sinoauricular

 Taquicardia sinusal
 Taquicardia sinusal inapropiada
 Taquicardia de reentrada del nodo sinusal (SANRT)

De origen auricular

 Taquicardia auricular (Unifocal)

 Taquicardia auricular multifocal
 Fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida
 Flutter auricular con una respuesta ventricular rápida

De origen auriculoventricular

 Taquicardia de reentrada del nódulo AV (AVNRT)

 Taquicardia de reentrada AV (AVRT)
 Taquicardia ectópica

249
2.7) Arritmias por trastornos de la conducción

 Auriculo ventriculares
 Interventriculares

2.7.1) Bloqueos Auriculoventriculares

Trastorno de la conducción del nódulo sinusal al nódulo A/V,

hay un retraso en la estimulación A/V

a) Auriculoventricular de primer grado

El estímulo se conduce con retraso pero se transmite. El PR es
mayor a 0.20 seg y todas las P siguen de un QRS.

b) Bloqueo Auriculo ventricular de segundo grado

Unas P se conducen y otras se bloquean, observamos un PR que se va alargando.

En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una ausencia intermitente de la conducción

auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un QRS, produciéndose pausas en la
estimulación ventricular.

Clásicamente se han dividido en dos, Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II
(Mobitz II), este ultimo se clasifica a su vez en bloqueo A/V 2:1 o avanzado.

b.1) Mobitz I o Fenómeno de Wenkebach

El PR se alarga de una forma progresiva, hasta que una P no conduce.

En el Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Wenckebach) se produce una pausa en la

conducción AV con un alargamiento
progresivo del Intervalo PR de los latidos
previos.

Dicho de otro modo: El intervalo PR se va

alargando hasta que la onda P no se
conduce (Fenómeno de Wenckebach).
También se observa un acortamiento de
los intervalos RR previos hasta el bloqueo
AV.

EKG:

 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida de un QRS (P bloqueada).
 Acortamiento progresivo del Intervalo RR hasta que la onda P se bloquea
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
 El intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que dos intervalos RR previos.

En caso de que los intervalos PR sean no constantes previos a la onda P no conducida, se considera también
Bloqueo AV de segundo grado Tipo I 1.

250
Se necesitan al menos dos ondas P conducidas antes de la P no conducida para poder comparar entre ellas.

El Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) Se considera benigno y habitualmente es asintomático.

En la mayoría de los pacientes no hay progresión a Bloqueos AV de mayor gravedad, aunque en pacientes
ancianos se recomienda un control más estrecho

b.2) Mobitz II
Hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.

El Bloqueo Auriculoventricular de segundo grado, tipo Mobitz II, es menos frecuente que los anteriores y
casi siempre significa enfermedad severa del Sistema de Conducción 2.

Se diferencia del Bloqueo AV de segundo grado Tipo I por Intervalos PR constantes, antes y después de la
onda P bloqueada.

La diferencia entre Mobitz I y II, es que en el I hay alargamiento, pero en ambos caso hay bloqueo de P.

EKG:

 Onda P no conducida con intervalos PR previos

y posteriores de similar duración.
 Intervalo PR posterior a la Onda P bloqueada,
de similar duración que los previos.
 El R-R que incluye a la Onda P bloquead es igual
que dos R-R previos

I. Tipo 2:1
En el Bloqueo de Segundo Grado tipo 2:1 se observa en el EKG
(ECG) un onda P conducida y la siguiente bloqueada, seguida
de otra P conducida y la siguiente bloqueda (Bloqueo AV tipo
2:1).

Al no existir dos intervalos PR consecutivos es imposible

determinar si el Bloqueo AV de segundo grado es tipo I o tipo
II, al no poder determinar si el PR varía o se mantiene
constante.

II. Avanzado
Si dos o más P consecutivas no se transmiten. En el Bloqueo AV de Segundo Grado Avanzado (o de Alto
Grado), observamos en el EKG (ECG) más de una onda P no conducida consecutivas (3:1 o más).
Normalmente el Intervalo PR de la P conducida es constante.

c) Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Ningún estimulo auricular conduce a los ventrículos. Se produce disociación auriculoventricular, en la que
las aurículas tienen su propio ritmo, y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (daría un QRS
ancho) o del haz de hiz (QRS Estrecho).

251
El intervalo PP es constante pero los QRS no, con ritmo de bradicardia. Esta asociado a hipo kalemia,
hipocalcemia, intoxicación farmacéutica.

EKG

 Onda P y complejos QRS que no

guardan relación entre sí, siendo
la frecuencia de la Onda P mayor
 Localización de ondas P cercanas
al QRS, inscritas en él, o en la
Onda T
 La morfología y la frecuencia de
los complejos QRS dependerá del origen
del latido de escape. Si provienen del nodo
AV, frecuencias mayores y QRS estrechos.
Si provienen de las ramas distales del Haz
de His, bradicardia marcada y QRS
similares a Bloqueo de rama.

EKG Comparativos:

2.7.2) Intraventriculares (Bloqueos de rama)

No es un bloqueo como tal, sino más bien un

trastorno de conducción, pues lo que cambia es
la conformación del complejo QRS.

a) Bloqueo de rama derecho

Se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho, por retraso en la conducción de la rama
derecha del haz de Hiz.

 EKG
 QRS ensanchado > 0,12 segundos.
 Morfología típica en V1 rSR’: rSR’ con Onda R’
ancha. Ocasionalmente no existe Onda S, presentando una Onda R ancha y mellada
 Morfología en V6: la onda s se ve mellada mientras que la onda negativa se ve ensanchada.
 Bloqueo incompleto: si hay morfología RSR’ pero con duración de 0,10-0,12 segundos.

252
 El Bloqueo de Rama Derecha provoca cambios sobre todo al final de la
despolarización ventricular.

El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en V6), pero

en vez de concluir ahí, aparece los vectores dirigidos hacia la derecha,
producidos por la despolarización tardía del Ventrículo Derecho. Apareciendo
al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y una S ancha en V6.

La despolarización anómala de ambos Ventrículos por el Bloqueo de Rama Derecha provoca que la
repolarización esté afectada también. Observándose ondas T negativas en derivaciones derechas (V1 y V2)
y normales en el resto de derivaciones precordiales.

 Clínica
 Su presencia no implica necesariamente cardiopatía, pudiendo observarse en sujetos sanos.
 Frecuente en patologías que determinan sobrecarga de cavidades derechas
 Comunicación interauricular.
 Cardiopatías y neumopatias que determine n HTA pulmonar.

b) Bloqueo de rama izquierdo

Se produce un retraso en la actividad del ventrículo
izquierdo; gráficamente será el inverso al anterior.

Esta alteración impide que el estímulo eléctrico

despolarice al Ventrículo Izquierdo de forma normal.

La despolarización del Ventrículo Izquierdo se realizará

desde la Rama Derecha pasando por el miocardio, aumentando el tiempo de despolarización de los
ventrículos (QRS ancho) y generando alteraciones en el Electrocardiograma que describiremos a
continuación.

 EKG:
 QRS ensanchado >0,12 segundos.
 Morfologia típica en V1: RS o QS; Onda QS
ancha. Pudiendo presentar melladuras
semejando una W.
 Morfologia en V6: Onda R ancha y alta.
Pudiendo presentar melladuras semejando una
M.

 Alteraciones de la repolarización. Onda T negativa en derivaciones izquierdas, V5 y V6 (Onda T

contraria a la dirección del QRS)
 Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología RS o QS en V1 con duración 0,10 - 0,12 seg.
Se asemeja mucho a un infarto.

Onda T contraria al complejo QRS

253
  Clínica

Este bloqueo si indica cardiopatías.

 Suele construir un signo de

cardiopatía
 Enfermedad degenerativa del
sistema de conducción
 HTA
 Valvulares
 Miocardiopatias

c) Hemibloqueo (Bloqueo fascicular

izquierdo)
Puede ser considerado como un bloqueo de
rama izquierda.

Con fines prácticos, la rama izquierda del haz de His se

considera constituida por dos fascículos, el anterior y el
posterior. Cuando el estímulo se detiene o retrasa en uno
de ellos, se habla de un hemibloqueo.

A diferencia del Bloqueo de Rama Izquierda, donde el

trastorno es previo a la subdivisión, en los hemibloqueos o
bloqueos fasciculares, la alteración es en uno de los
fascículos solamente.

Otra diferencia con los Bloqueos de Rama Izquierda y Derecha es, que los hemibloqueos, no provocan
ensanchamiento del QRS (QRS estrecho). La principal alteración en el Electrocardiograma de los bloqueos
fasciculares es una desviación marcada del eje cardiaco.

 En el caso del Bloqueo Fascicular Anterior, el eje estará claramente desviado a la izquierda
 En el caso del Bloqueo Fascicular Posterior, el eje cardiaco estará claramente desviado a la derecha.

c.1) Anterior
Bloqueo Fascicular Anterior o Hemibloqueo Anterior

La principal característica en el Electrocardiograma del Bloqueo Fascicular Anterior es una desviación

marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más), sin ensanchamiento del QRS.

El QRS suele tener morfología de qR en derivaciones laterales y de rS en derivaciones inferiores

En el Hemibloqueo Anterior, al haber un retardo en la activación de la región anterosuperior del Ventriculo

Izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera
las ondas r en Laterales y la q en Inferiores. Posteriormente se produce la despolarización de la zona

254
bloqueada, generando una onda grande en esa dirección, provocando las ondas R alta en laterales y las S
profundas en inferiores.

EKG

 Duración del QRS normal (menor de 120 mseg)

 Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más)
 I y AVL: Morfología de qR
 II, III, AVF: Morfología de rS

c.2) Posterior
La principal característica en el Electrocardiograma de Bloqueo Fascicular Posterior es una desviación
marcada del Eje a la Derecha (120º o más), sin ensanchamiento del QRS.

El QRS suele tener morfología de rS en derivaciones laterales y de qR en derivaciones inferiores.

En el Hemibloqueo Posterior, al haber un retardo en la activación de la región posteroinferior del Ventriculo

Izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera
la r en Laterales y la q en Inferiores.

Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa
dirección, provocando las ondas S profundas en laterales y las R altas en inferiores.

A diferencia del Hemibloqueo Anterior, el diagnóstico de hemibloqueo posterior o Bloqueo Fascicular

Posterior sólo se debe hacer cuando se hayan descartado otras causas de desviación del Eje a la Derecha,
como Tromboembolismo Pulmonar o sobrecarga derecha.

255
EKG

 Duración del QRS normal (menor de 120 mseg)

 Desviación marcada del Eje a la Derecha (120º o más)
 I y AVL: Morfología de rS
 II, III, AVF: Morfología de qR
 Descartar otras causas de desviación del Eje a la Derecha

d) Bifasciculares
Hasta un 1,5% de la población puede presentar un Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma.

Esta alteración nos informa de una combinación de trastornos del sistema de conducción interventricular,
que puede conllevar un riesgo de progresión a Bloqueo Aurículo-Ventricular Completo, sobre todo en
pacientes con sintomatología sincopal.

d.1) Rama derecha con hemibloqueo anterior

El más frecuente de los Bloqueos Bifasciculares. Existe un Bloqueo de la Rama
Derecha y del Fascículo Anterior, por lo que la despolarización de los ventrículos se
realiza desde el Fascículo Posterior de la Rama Izquierda.

EKG

 QRS mayor de 120 ms. En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha y en V6

morfología de qRS, con onda S ancha. Alteraciones de la repolarización.
 Desviación marcada del Eje a la Izquierda (-45º o más). Morfología de qR en laterales. Morfología de rS en
inferiores.

d.2) Bloqueo de Rama Derecha con Hemibloqueo Posterior

Existe un Bloqueo de la Rama Derecha y del Fascículo Posterior, por lo que la despolarización de los
ventrículos se realiza desde el Fascículo Anterior de la Rama Izquierda.

EKG

 QRS mayor de 120 ms. En V1 morfología de rSR’ con Onda R’ ancha y en V6

morfología de qRS, con onda S ancha. Alteraciones de la repolarización.
 Desviación marcada del Eje a la Derecha (120º o más). Morfología de rS en
Derivaciones Laterales. Morfología de qR en Derivaciones Inferiores.

e) Clínica de los Bloqueos

En pacientes con Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma y clínica de síncopes o cuadros
presincopales, existe la posibilidad de que dicha clínica sea secundaria a Bloqueo Aurículo-Ventricular de
3er grado no diagnosticados. Por lo que se debería realizar un estudio cardiológico más complejo, incluso,
en algunos casos, es recomendable realizar un Estudio Electrofisiológico para estimar el intervalo Hiss-
Ventricular (HV).

En el caso de pacientes con Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma y sin síntomas, el riesgo de

presentar Bloqueo Aurículo-Ventricular completo, es bajo, aunque es recomendable seguimiento clínico y
electrocardiográfico.

256
El Bloqueo Bifascicular no precisa tratamiento, excepto que progrese a Bloqueo Aurículo-Ventricular
completo, o el paciente presente alta sospecha del mismo. En esos casos habría que valorar la implantación
de Marcapasos Permanente.

2.8) Arritmias Ventriculares

Las Arritmias Ventriculares, son un grupo de alteraciones del ritmo originadas distales a la bifurcación del
Haz de His, capaces de alterar el Ritmo Cardiaco 1.

Los estímulos ventriculares no son conducidos por el sistema de conducción intraventricular, provocando un
ensanchamiento del QRS, similar a los Bloqueos de Rama.

La causa más frecuente de Arritmias Ventriculares es la aparición de estímulos ectópicos (Extrasístoles

Ventriculares, Taquicardia Ventricular), pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la
ausencia de estímulos auriculares.

El Electrocardiograma es una prueba fundamental en las Arritmias Ventriculares. Sobre todo las de mayor
gravedad como la Taquicardia Ventricular.

Siempre que la estabilidad del paciente lo permita, debemos realizar un EKG (ECG) de doce derivaciones y
una tira de ritmo, para poder identificar el tipo de arritmia y diferenciar entre taquicardia ventricular o
supraventricular.

2.8.1) Taquicardia Ventricular

Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos. Si
su duración es menor de 30 segundos se les denominan Taquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS), si es
mayor de 30 seg o precisa cardioversión eléctrica se le denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS).

La principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos de

reentrada en las regiones dañadas por un infarto. Otras causas de Taquicardia Ventricular son las
miocardiopatías dilatada o hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de Ventrículo Derecho, valvulopatías,
Sarcoidosis, enfermedad de Chagas entre otras.

La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias cardiacas entre 100 y 250 lpm, pero en
determinados casos puede tener un ritmo irregular. En la Taquicardia Ventricular, la actividad auricular es
independiente de los ventrículos a no ser que exista conducción ventrículo-auricular. Ver Criterios
electrocardiográficos de Taquicardia Ventricular.

Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario

Su clínica varía desde pocos síntomas o palpitaciones hasta la parada cardiaca, pasando por el síncope,
insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico

Si todos los complejos QRS de la TV tienen la morfología se denomina Taquicardia Ventricular Monomórfica.
Si la morfología varía se denomina Taquicardia Ventricular Pleomórfica

257
EKG:

 Frecuencia ventricular 140-250

lat/min (por lo general >190)
 QRS ancho
 RR regular
 Inicio post-extrasistolia
 Disociacion Auriculo-ventricular (P
inexistente, invisible o no
transmitida)

Al igual que la taquicardia auricular puede ser continua o paroxística (recidivante de gallavardin)

Con características similares en cuanto a su aparición estas ultimas son comunes en personas jóvenes.

2.8.2) Extrasístole Ventricular

Los Extrasístoles Ventriculares son estímulos ectópicos producidos en los ventrículos, que producen una
despolarización ventricular prematura.

Aparecen tanto en pacientes con o sin cardiopatía estructural, tendiendo a ser más frecuentes con la edad.
Pueden aumentar su número en situaciones clínicas como infecciones, isquemia, estrés, tóxicos.

EKG

 Complejo QRS precoz

 Morfología ventricular o de Bloqueo de rama (QRS ancho y ondas T con polaridad opuesta al QRS)
 El Extrasístole Ventricular no está precedido de Onda P
 Pausa compensadora, tras el Extrasístole Ventricular se produce un retardo hasta la aparición del ritmo
basal
258
Clasificación de los Extrasístoles Ventriculares

a) Según Morfología
 Extrasístoles Ventriculares Monomórficos: Todos los extrasístoles presentan una misma morfología.

 Extrasístoles Ventriculares Polimórficos: Presencia de extrasístoles con diferentes morfología.

b) Según Periodicidad
 Extrasístoles Ventriculares aislados: Cuando no cumplen ninguna periodicidad.
 Bigeminismo Ventricular: Cuando cada latido del ritmo de base es seguido por un Extrasístole
Ventricular.
 Trigeminismo Ventricular: Cada dos latidos del ritmo de base aparece un Extrasístole Ventricular.
 Tetrageminismo o Cuadrigeminismo Ventricular: Cada tres latidos del ritmo de base aparece un
Extrasístole Ventricular.

259
c) Según su agrupación
 Dupletas o parejas: cuando hay dos extrasístoles seguidas

 Tripletas: cuando hay 3 extrasistoles seguidas, mayor a esto comúnmente generan taquicardias
ventriculares

2.8.3) Trosada do Pointes

La Torsade de Pointes es un tipo de Taquicardia Ventricular Pleomórfica cuya característica es QRS con
amplitud cambiante que parece girar sobre la línea isoeléctrica, Frecuencias de 160-280 lpm. El ritmo puede
degenerar en la FV

2.8.4) Fluter Ventricular

Seria otra variante de extrasístole (muchas extrasístoles ventriculares) que forman las características ondas
f pero en este caso ondas f ventriculares.

EKG

 Uniforme y rápida.
 Imagen en sinusoide (ondas continuas regulares, amplias e iguales)
 Imposibilidad de reconocer el QRS ni la onda T
 Frecuencia > 250 lpm

260
2.8.5) Fibrilación ventricular

La Fibrilación Ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 latidos por minuto), irregular, de
morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento
es mortal.

Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer en la mayoría de las

enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz
es la desfibrilación eléctrica.

La Fibrilación Ventricular se caracteriza en el EKG por ondulaciones irregulares en forma y morfología, sin
que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T.

También aparece durante una convulsión.

EKG:

 Ritmo muy irregular

 FC 150-500 lat/min
 Ausencia de onda P
 QRS ondas caóticas

2.8.6) Asistolia

Cese de la transmisión de potencial eléctrico por cese de la actividad cardiaca

261
3) Cambios de la Morfología cardiaca
Los cambios de la morfología cardiaca como se ha mencionado pueden generar cambios a nivel del EKG

3.1) Agrandamientos auriculares

3.1.1) Agrandamiento auricular derecho

Como la despolarización de la aurícula derecha (AD) representa el comienzo de la onda P, su prolongación

en los casos de agrandamienro no alarga la duración de la P. El aumento del voltaje (>0,25 mV) produce una
onda simétrica y picuda y la desviación del eje de P a la derecha (>+90°) determina que su máximo voltaje
esté en aVF. Como la patología que genera con mayor frecuencia este trastorno auricular es la hipertensión
pulmonar y la EPOC. A este tipo de P se la llama P "pulmonar”

262
3.1.2) Agrandamiento auricular izquierdo

Por ser la despolarización de la aurícula izquierda la que representa el final de la onda P, su prolongación
en los casos de agrandamiento genera un aumento de su duración (>0,10 seg) y la aparición de una
morfología característica bífida o bimodal, con 2 lomos separados por una distancia mayor de 0,04 seg.

Se desvía el eje eléctrico de P en el plano frontal a la izquierda (se ubica cercano a 0°). Dada la ubicación
posterior de la aurícula izquierda, el aumento de voltaje no se verifica en el plano frontal porque las fuerzas
son perpendiculares a él, pero en el plano horizontal, en particular en VI, se aprecia una onda P bifásica con
una fase negativa de gran profundidad y duración que corresponde a la aurícula izquierda. Como la patología
que originariamente determinaba con mayor frecuencia las ondas P de este tipo era la estenosis mirral. A
esta P se la llama P ‘'mitral”.

La disminución de la fiebre reumática ha determinado que frente al hallazgo de una onda P mitral hoy se
piense más en cardiopatía esclerohipertensiva, valvulopatía aórtico-mitral y miocardiopatiaas.

3.2) Agrandamientos Ventriculares

3.2.1) Hipertrofia ventricular derecha

Normalmente el vector de despolarización ventricular (2° Vector) correspondiente al VD es anulado por el

vector del VI, de manera que para que la hipertrofia ventricular derecha se manifieste, el vector del VD debe
por lo menos duplicarse. Cuando esto ocurre se observan eres fenómenos:

 El eje frontal del QRS se desvía hacia la derecha de +90°

 La onda R de precordiales derechas aumenta de altura y la relación R/S supera el valor de l; en
precordiales izquierdas se inscriben S profundas.
263
 Se altera la repolarización ventricular con una característica peculiar que se conoce como trastorno
secundario de la repolarización y que se explicará más adelante.

Cuando existe una gran hipertrofia ventricular derecha, el 1° vector o septal se desplaza hacia la izquierda
por rotación del tabique y aparecen ondas Q en precordiales derechas (V1-V2) que pueden confundirse con
secuelas de infamo.

Las etiologías son las mismas que para el agrandamiento auricular derecho y en los jóvenes deben tenerse
presentes además las cardiopatías congénitas

264
3.2.2) Hipertrofia ventricular izquierda

Su diagnóstico es más fácil y más precoz por el neto predominio de fuerzas eléctricas del VI sobre el VD.
Nuevamente se observan tres fenómenos:

 El eje frontal del QRS se desvía liada la izquierda de 0°.

 La onda R de precordiales izquierdas aumenta su voltaje a valores que superan los 15 mm en aVL, los 20
mm en DI y los 25 mm en V5-V6, con ondas S profundas en precordiales derechas. Se han diseñado
distintos índices que correlacionan estos hallazgos, y el de mayor sensibilidad y especificidad el de
Sokolosv y Lyon. Se construye sumando el voltaje de la S más profunda (negativa) en VI o V2 más la onda
R más alta (positiva) en V5 o V6. Es positivo cuando el valor hallado es mayor de 35 mm. Existen otros
índices, pero la ecocardiografía los ha puesto en desuso.
 Se produce un trastorno secundario de la repolarización ventricular.

También hay modificaciones del 1° vector o septal que es importante conocer. Este suele desviarse hacia la
izquierda y adelante, lo que puede generar la desaparición de la onda R en VT-V2 y la ausenciade Q en V5-
V6.

Por su parte, el vector se dirige siempre hacia la izquierda, por lo que desaparece la onda S de V5-V6-DI y
aVL. Las etiologías más frecuentes de hipertrofia ventricular izquierda son la hipertensión arterial y la
estenosis aórtica

3.3) Alteraciones Electrolíticas

3.3.1) Hiperpotasemia

Las alteraciones en el ECG tienen una muy buena correlación con los niveles séricos de potasio, por lo que
debería realizarse de manera sistemática un electrocardiograma frente al hallazgo de hiperpotasemia (para
descartar errores de laboratorio). Se observan mejor en precordiales medias y los cambios son progresivos.

265
3.3.2) Hipopotasemia

Los cambios observados son: prolongación del QT, inversión de la onda T, que tiene menor amplitud y
aumento de su duración, aparición de onda U, infradesnivel del punto J y del ST y aumento de la amplitud
y duración del QRS.

266
Parte I Sintomatología General..................................................................................................................... 1
Tema # 1 Historia Clínica ............................................................................................................................. 2
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................. 2
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 2
2) Importancia ........................................................................................................................................... 2
3) Estructura de la historia clínica ............................................................................................................ 2
3.1) Datos de identificación ............................................................................................................................ 3
3.2) Motivo de consulta ................................................................................................................................... 4
3.3) Enfermedad Actual .................................................................................................................................. 4
3.4) Antecedentes ............................................................................................................................................ 5
3.5) Examen funciona ..................................................................................................................................... 6
3.6) Examen Físico .......................................................................................................................................... 6
3.7) Pronostico ................................................................................................................................................. 6
3.8) Tratamiento .............................................................................................................................................. 7
3.9) Evolución .................................................................................................................................................. 7
4) Formato de una historia clínica ............................................................................................................. 7
Tema # 2 Sintomatología General ................................................................................................................ 12
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................12
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 12
2) Lasitud .................................................................................................................................................. 12
3) Astenia .................................................................................................................................................. 12
4) Variaciones del Peso Corporal .............................................................................................................. 12
5) Fiebre .................................................................................................................................................... 14
Tema # 3 Condiciones Generales .................................................................................................................. 16
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................16
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 16
2) Facies .................................................................................................................................................... 16
2.1) Clasificación de las Facies ..................................................................................................................... 16
3) Actitud .................................................................................................................................................. 19
3.1) Posición de Pie ........................................................................................................................................ 19
3.2) Decúbito .................................................................................................................................................. 19
4) Marcha .................................................................................................................................................. 20
4.1) Marcha normal ....................................................................................................................................... 20
4.2) Marchas patológicas .............................................................................................................................. 20
Tema # 4 Signos Vitales ............................................................................................................................... 22
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................22
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 22
2) Tensión arterial .................................................................................................................................... 22
2.1) Definiciones ............................................................................................................................................ 22

267
 2.2) Semiologia............................................................................................................................................... 23
2.3) Valores .................................................................................................................................................... 24
2.4) HTA ......................................................................................................................................................... 24
3) Pulso Arterial y Frecuencia Cardiaca ................................................................................................... 27
3.1) Definiciones ............................................................................................................................................ 27
3.2) Semiología............................................................................................................................................... 27
3.3) Valores .................................................................................................................................................... 28
3.4) Tipos de Pulso ........................................................................................................................................ 28
3.5) Pulso Deficitario ..................................................................................................................................... 30
4) Pulso Venoso ......................................................................................................................................... 31
5) Respiración y Frecuencia Respiratoria ................................................................................................. 32
5.1) Respiración ............................................................................................................................................. 32
5.2) Frecuencia Respiratoria ........................................................................................................................ 32
Parte II Exploración de Piel ......................................................................................................................... 35
Tema # 5 Semiología Patológica de Piel y Anexos (Lesiones Primarias y Secundarias)............................... 36
Samuel Reyes UNEFM.................................................................................................................................36
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 36
1.1) Composición de la Piel ........................................................................................................................... 36
1.2) Tipos de Piel ........................................................................................................................................... 37
1.3) Funciones de la Piel ............................................................................................................................... 37
1.4) Anexos ..................................................................................................................................................... 37
2) Examen Físico de Piel ........................................................................................................................... 38
2.1) Inspección de la piel ............................................................................................................................... 38
2.2) Palpación de la piel ................................................................................................................................ 38
3) Semiología de Lesiones de Piel ............................................................................................................. 39
3.1) Lesiones Primarias ................................................................................................................................ 41
3.2) Lesiones Secundarias ............................................................................................................................ 46
3.3) Diagnostico ............................................................................................................................................. 48
4) Semiología de Lesiones en los Anexos de la Piel ................................................................................... 50
Tema # 6 Semiología Trastornos de la Coloración y Edema .........................................................................53
Alejandra Alvarado, José Álvarez y Samuel Reyes UNEFM........................................................................53
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 53
2) Cianosis ................................................................................................................................................ 53
2.1) Definición y Etiología............................................................................................................................. 53
2.2) Patogenia ................................................................................................................................................ 55
2.3) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 55
2.4) Diagnostico ............................................................................................................................................. 58

268
 2.5) Conclusión .............................................................................................................................................. 61
2.6) Relación entre cardiopatías y cianosis ................................................................................................. 61
3) Ictericia ................................................................................................................................................. 62
3.1) Concentraciones séricas de bilirrubina ................................................................................................ 62
3.2) Síntesis y Metabolismo de la bilirrubina ............................................................................................. 62
3.3) Intensidad de la Ictericia....................................................................................................................... 64
3.4) Diagnóstico Diferencial de la Ictericia con la Seudoictericias ............................................................ 65
3.5) Clasificación de la Ictericia ................................................................................................................... 65
3.6) Enfoque diagnóstico del paciente ictérico ............................................................................................ 70
3.7) Algoritmo de Síntesis ............................................................................................................................. 78
3.8) Resumen de los Tipos de Ictericias ....................................................................................................... 79
4) Palidez .................................................................................................................................................. 80
4.1) Etiología .................................................................................................................................................. 80
4.2) Mecanismo Fisiopatológico .................................................................................................................... 80
4.3) Shock y Anemia ...................................................................................................................................... 80
4.4) Diagnostico ............................................................................................................................................. 82
5) Edema ................................................................................................................................................... 83
5.1) Generalidades......................................................................................................................................... 83
5.2) Diagnostico ............................................................................................................................................. 84
Tema # 7 Dermatopatias .............................................................................................................................. 90
Material facilitado por Reina Denisse, Ramírez Inés, Sánchez Daniela, Vielma Daniel, Sortino Pedro, Toyo
Noeliennys, Vivaz Isamar editado por Samuel Reyes UNEFM ...................................................................90
1) Generalidades ....................................................................................................................................... 90
1.1) Anamnesis de una Lesión...................................................................................................................... 90
1.2) Técnicas Diagnósticas ............................................................................................................................ 91
2) Dermatitis ............................................................................................................................................. 92
2.1) Dermatitis Atópica ................................................................................................................................. 92
2.2) Dermatitis por Contacto ........................................................................................................................ 95
2.3) Dermatitis seborreica ............................................................................................................................ 97
2.4) Dermatitis y úlceras por estasis .......................................................................................................... 99
2.5) Dermatitis Ponfolix .............................................................................................................................. 100
2.6) Dermatitis Herpetiforme ..................................................................................................................... 101
2.7) Eccema Numular ................................................................................................................................. 102
2.8) Cuadro Comparativo............................................................................................................................ 103
3) Acné .................................................................................................................................................... 106
3.1) Definición .............................................................................................................................................. 106
269
 3.2) Clasificación Según la Gravedad ........................................................................................................ 106
3.3) Clasificación según el Tipos de acné .................................................................................................. 106
4) Tiñas o Dermatofitosis ........................................................................................................................ 110
4.1) Definición .............................................................................................................................................. 110
4.2) Etiología ................................................................................................................................................ 110
4.3) Patogenia .............................................................................................................................................. 112
4.4) Fisiopatología (Signos clínicos) ........................................................................................................... 113
4.5) Tipos de Dermatofitosis ....................................................................................................................... 114
4.6) Diagnóstico de Tiñas ............................................................................................................................ 122
5) Psoriasis.............................................................................................................................................. 123
5.1) Definición .............................................................................................................................................. 123
5.2) Etiología ................................................................................................................................................ 123
5.3) Fisiopatogenia ...................................................................................................................................... 123
5.4) Epidemiologia (Clínica) ....................................................................................................................... 125
5.5) Clasificación de la Psoriasis ................................................................................................................ 125
5.6) Síntomas ............................................................................................................................................... 129
5.7) Diagnóstico ........................................................................................................................................... 129
5.8) Tratamiento .......................................................................................................................................... 129
5.9) Cuadro Psoriasis .................................................................................................................................. 131
6) Furunculosis: (absceso, ántrax) .......................................................................................................... 132
6.1) Generalidades (Folículo Piloso)........................................................................................................... 132
6.2) Definición .............................................................................................................................................. 132
6.3) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 132
6.4) Manifestaciones clínicas: ..................................................................................................................... 133
6.5) Complicaciones ..................................................................................................................................... 134
6.6) Tratamiento .......................................................................................................................................... 134
7) Erisipela.............................................................................................................................................. 135
7.1) Definición .............................................................................................................................................. 135
7.3) Epidemiología ....................................................................................................................................... 135
7.3) Etiología ................................................................................................................................................ 135
7.3) Patogenia .............................................................................................................................................. 136
7.4) Fisiopatología y Diagnostico ............................................................................................................... 136
7.5) Complicaciones ..................................................................................................................................... 138
7.6) Tratamiento .......................................................................................................................................... 138
8) Celulitis infecciosa .............................................................................................................................. 139
270
 8.1) Definición .............................................................................................................................................. 139
8.2) Etiología ................................................................................................................................................ 139
8.3) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 140
8.4) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 140
9) Piodermitis (impétigo) ........................................................................................................................ 143
9.1) Definición .............................................................................................................................................. 143
9.2) Etiología ................................................................................................................................................ 143
9.3) Patogenia .............................................................................................................................................. 143
9.4) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 144
9.5) Manifestaciones Clínicas ..................................................................................................................... 144
9.6) Diagnóstico ........................................................................................................................................... 145
9.7) Tratamiento .......................................................................................................................................... 145
10) Cuadro Comparativo ......................................................................................................................... 146
11) Diagnostico General .......................................................................................................................... 148
11.1) Anamnesis .......................................................................................................................................... 148
11.2) Examen Fisico .................................................................................................................................... 149
11.3) Síntomas propios de las lesiones dermatologías ............................................................................. 149
Parte III Exploración Cardiovascular ........................................................................................................ 150
Tema # 8 Exploración Cardiovascular ........................................................................................................ 151
Samuel Reyes UNEFM............................................................................................................................... 151
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 151
1.1) Condiciones Generales......................................................................................................................... 151
1.2) Áreas precordiales................................................................................................................................ 152
2) Inspección ........................................................................................................................................... 152
2.1) Inspección General............................................................................................................................... 152
2.2) Inspección del área precordial ............................................................................................................ 152
3) Palpación ............................................................................................................................................ 154
4) Auscultación ....................................................................................................................................... 155
4.1) Primer ruido (R1) ................................................................................................................................. 155
4.2) Segundo ruido (R2) .............................................................................................................................. 156
4.3) Tercer ruido (R3) .................................................................................................................................. 157
4.4) Cuarto Ruido (R4) ................................................................................................................................ 157
4.5) Frecuencia ............................................................................................................................................ 158
4.6) Ritmo ..................................................................................................................................................... 159
4.7) Intensidad ............................................................................................................................................. 159
4.8) Alteraciones .......................................................................................................................................... 159

271
 5) Patologías asociadas a cambios en la exploración cardiaca ................................................................ 166
5.1) Alteraciones del Ápex .......................................................................................................................... 166
5.2) Retracción sistólica para esternal muy visible .................................................................................. 167
5.3) Desdoblamiento del primer ruido ....................................................................................................... 167
5.4) Aumento de la intensidad del segundo ruido .................................................................................... 167
5.5) Disminución de la intensidad del segundo ruido .............................................................................. 168
5.6) Desdoblamiento del segundo ruido ..................................................................................................... 168
5.7) Tercer Ruido ......................................................................................................................................... 168
5.8) Cuarto Ruido ........................................................................................................................................ 168
Tema # 9 Valvulopatias .............................................................................................................................. 169
Robinson Peña editado por Samuel Reyes UNEFM ................................................................................... 169
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 169
2) Valvulopatias mitrales ........................................................................................................................ 170
2.1) Estenosis mitral ................................................................................................................................... 170
2.2) Insuficiencia mitral .............................................................................................................................. 172
3) Valvulopatía aórtica............................................................................................................................ 173
3.1) Estenosis aórtica .................................................................................................................................. 173
3.2) Insuficiencia aórtica............................................................................................................................. 175
4) Valvulopatía tricúspide ....................................................................................................................... 176
4.1) Estenosis tricúspide ............................................................................................................................. 177
4.2) Insuficiencia tricúspide ....................................................................................................................... 177
5) Valvulopatía pulmonar ....................................................................................................................... 178
5.1) Estenosis pulmonar ............................................................................................................................. 178
5.2) Insuficiencia pulmonar ........................................................................................................................ 179
Tema # 10 Cardiopatía Isquémica .............................................................................................................. 180
Vielma Daniel, Toyo Noeliennys, Reina Denisse, Samuel Reyes UNEFM ................................................. 180
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 180
2) Descripción General de la Isquemia ................................................................................................... 180
2.1) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 180
2.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 181
2.3) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 184
3) Clasificación Clínica............................................................................................................................ 184
3.1) Subclínica ............................................................................................................................................. 185
3.2) Síndrome Coronario Agudo ................................................................................................................. 185
4) Diagnostico ......................................................................................................................................... 187
4.1) Anamnesis del paciente isquemico ..................................................................................................... 187
4.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 189

272
 4.3) Clasificación del paciente isquémico .................................................................................................. 190
4.4) EKG ....................................................................................................................................................... 190
4.5) Medición de enzimas cardiacas ........................................................................................................... 195
5) Tratamiento ........................................................................................................................................ 196
5.1) Objetivos terapeuticos ......................................................................................................................... 197
5.2) Medidas generales en IAM .................................................................................................................. 197
5.3) Medidas para las cardiopatías e general. .......................................................................................... 198
6) Evolución ............................................................................................................................................ 198
Tema # 11 Semiología de Pericarditis ........................................................................................................ 199
Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM ......................... 199
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 199
2) Clasificación de la Pericarditis............................................................................................................ 199
2.1) Etiología ................................................................................................................................................ 199
2.3) Según las características del derrame ............................................................................................... 201
3) Pericarditis Aguda .............................................................................................................................. 201
3.1) Manifestaciones clínicas comunes de la pericarditis ........................................................................ 201
3.2) Tratamiento .......................................................................................................................................... 203
4) Pericarditis Aguda Variedad Viral o Idiopática .................................................................................. 203
4.1) Manifestaciones Clínicas ..................................................................................................................... 203
4.2) Tratamiento .......................................................................................................................................... 203
5) Pericarditis Crónica ............................................................................................................................ 203
5.1) Manifestaciones clínicas ...................................................................................................................... 203
6) Diagnostico ......................................................................................................................................... 204
6.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 204
6.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 205
6.3) Criterios Diagnósticos De Pericarditis Aguda ................................................................................... 206
6.4) EKG ....................................................................................................................................................... 206
6.5) Ecocardiograma.................................................................................................................................... 207
6.6) Análisis Sanguíneo .............................................................................................................................. 207
6.7) Radiografía De Tórax........................................................................................................................... 208
6.8) Fluoroscopia ......................................................................................................................................... 208
6.9) Biopsia Del Pericardio ......................................................................................................................... 208
7) Diagnóstico diferencial........................................................................................................................ 208
7.1) Pericarditis seca ................................................................................................................................... 208
7.2) Pericarditis con derrame ..................................................................................................................... 209
7.3) Pericarditis e Isquemia........................................................................................................................ 209

273
 8) Caso Clínico ........................................................................................................................................ 210
Tema # 12 Semiología de Insuficiencia Cardiaca ....................................................................................... 211
Karla Reyes, Alexibeth Sánchez Claribel Rodríguez editado por Samuel Reyes UNEFM ......................... 211
1) Generalidades ..................................................................................................................................... 211
2) Etiología .............................................................................................................................................. 211
3) Fisiopatología ...................................................................................................................................... 212
4) Clasificación de la Disfunción Ventricular .......................................................................................... 215
4.1) Según la fisiopatología......................................................................................................................... 215
4.2) Disfunción ventricular según la topografía ....................................................................................... 215
4.3) Según la clínica .................................................................................................................................... 216
4.3.4) Según la situación hemodinámica ................................................................................................... 216
5) Diagnostico ......................................................................................................................................... 217
5.1) Anamnesis ............................................................................................................................................ 217
5.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 217
5.3) ECG ....................................................................................................................................................... 219
5.4) Radiografía simple de tórax ................................................................................................................ 219
5.7) Criterios Framingham ......................................................................................................................... 221
5.8) Diagnóstico Diferencial ....................................................................................................................... 221
6) Clasificación del Paciente ................................................................................................................... 222
7) Tratamientos ...................................................................................................................................... 222
Tema # 13 Generalidades del Electrocardiograma ..................................................................................... 224
Samuel Reyes UNEFM - Clase Dra. Marianne Arias................................................................................. 224
1) Reseña Historica ................................................................................................................................. 224
2) Generalidades ..................................................................................................................................... 226
Tema # 14 EKG Patológico ......................................................................................................................... 230
Samuel Reyes UNEFM - Clase Dra. Marianne Arias................................................................................. 230
1) Alteraciones por ondas y segmentos ................................................................................................... 230
1.1) Onda P .................................................................................................................................................. 230
1.2) Segmento PR ........................................................................................................................................ 232
1.3) Intervalo PR ......................................................................................................................................... 232
1.4) Complejo QRS ...................................................................................................................................... 233
1.5) Intervalo QT ......................................................................................................................................... 236
6) Segmento ST ............................................................................................................................................ 237
1.7) Onda T .................................................................................................................................................. 239
1.8) Onda U .................................................................................................................................................. 240
2) Arritmias ............................................................................................................................................ 240
2.1) Definición .............................................................................................................................................. 240
2.2) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 240

274
 2.3) Clasificación ......................................................................................................................................... 242
2.4) Arritmias Sinusales ............................................................................................................................. 243
2.5) Arritmias Auriculares.......................................................................................................................... 245
2.6) Taquicardias supra ventriculares ....................................................................................................... 248
2.7) Arritmias por trastornos de la conducción ......................................................................................... 250
2.8) Arritmias Ventriculares ...................................................................................................................... 257
3) Cambios de la Morfología cardiaca ..................................................................................................... 262
3.1) Agrandamientos auriculares ............................................................................................................... 262
3.2) Agrandamientos Ventriculares ........................................................................................................... 263
3.3) Alteraciones Electrolíticas................................................................................................................... 265

275