Leccion 2. EMBRIOLOGIA E HISTOLOGIA DENTAL PDF

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 2ª
Embriología e Histología Dental.
Dr. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dental
Dpto. de Estomatología, Univ. de Sevilla
EMBRIOLOGÍA DEL COMPLEJO
DENTINO - PULPAR
EMBRIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR
Se origina a partir del ectomesenquima del primer arco

branquial, tejido que proviene de las crestas neurales
embrionarias (ectodérmicas).
FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL (final 3ª sem.)
Surco
Neural
Hacia el día 18 se produce una invaginación a lo largo del eje de la placa

neural, formándose el surco neural.
En los bordes se diferencian células neuroectodérmicas que forman la
cresta neural, y no se integran en el tubo neural.
FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL
(final 3ª sem.)
Crestas
neurales
Los bordes del surco terminan por unirse, constituyéndose el tubo

neural, origen del sistema nervioso central.
Las células de las crestas neurales, neuroectodérmicas, emigrarán
posteriormente en el embrión en desarrollo y se situarán, entre otros
lugares, en el ectomesenquima del primer arco branquial siendo origen
de los tejidos dentarios.
FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL
(final 3ª sem.)
Crestas
neurales
Tubo neural  cerebro y la médula espinal.
Células de la cresta neural  ganglios sensoriales, las neuronas

simpáticas, las meninges, las células pigmentarias y el tejido
conectivo y los cartílagos de los arcos branquiales y de las
regiones faciales. También el ectomesenquima dental.
FORMACIÓN
DE LOS
ARCOS BRANQUIALES
FORMACIÓN DE LOS ARCOS BRANQUIALES
Los arcos branquiales o faríngeos

forman seis engrosamientos pares que
aparecen en la 4ª y 5ª semana de
desarrollo intrauterino (embrión).
Se forman a partir del mesodermo

lateral, entre el estomodeo y el relieve
pericárdico.
Están formados por bandas de tejido mesenquimático y están separados

exteriormente unos de otros por surcos formados por el epitelio ectodérmico
denominados hendiduras o surcos branquiales o faríngeos, e internamente
por surcos formados por el epitelio endodérmico, las bolsas faríngeas.
Primer arco  arco mandibular:

- Proceso maxilar
- Proceso mandibular
Segundo arco  arco hioideo.
Tercer arco  arco tiroideo.

EMIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS DE
LAS CRESTAS NEURALES
Las células de las crestas neurales migran formando el mamelón

frontonasal y colonizando los arcos branquiales.
Ambas estructuras serán esenciales en la formación de la cara.
EMIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS DE
LAS CRESTAS NEURALES
Embrión de 4 semanas
MAMELONES O PROCESOS FACIALES
Embriones de 5 y 6 semanas
PROCESOS FACIALES
Proceso frontal
Proceso nasal medio o interno
Proceso nasal lateral o externo
Fosita nasal u olfatoria
Vesícula óptica
Proceso maxilar
Estomodeo
Proceso mandibular
1º surco branquial
2º arco branquial
Eminencia cardiaca
Los procesos nasales externos originan el ala de la nariz y se separan de los

procesos maxilares por el surco nasolagrimal (originará el conducto nasolagrimal y
el saco lagrimal). La hendidura facial oblícua se debe a la falta de fusión del
proceso maxilar con el proceso nasal externo, quedando abierto el conducto
nasolagrimal.
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO
DE LOS DIENTES
- ODONTOGÉNESIS -
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES
- ODONTOGÉNESIS -
- ODONTOGÉNESIS -
A) FORMACIÓN DE LA CORONA
1.- Formación de la banda epitelial primaria 4ª - 6ª semanas
2.- Formación de la lámina dentaria 6ª semana
3.- Aparición de los brotes o yemas 7ª - 8ª semanas
4.- Periodo de casquete o caperuza 9ª - 13ª semanas
5.- Periodo de campana 14ª - 18ª semanas
6.- Folículo dentario aposicional 5º - 6º mes
B) FORMACIÓN DE LA RAÍZ
1 -FORMACIÓN DE LA BANDA EPITELIAL PRIMARIA (4ª - 6ª)
Mesodermo
Células ecto-
mesenquimatosas
Banda epitelial
primaria
Epitelio
odontógeno
En la 4ª semana, células de la cresta neural (neuroectodermo) emigran hasta los
procesos maxilares y mandibulares situándose en el mesodermo: ectomesénquima.
Se sitúan bajo el epitelio odontógeno: porción del ectodermo del estomodeo que
originará los dientes
1 -FORMACIÓN DE LA BANDA EPITELIAL PRIMARIA (4ª - 6ª)
En torno a la sexta semana se forma la banda epitelial primaria.

Proliferación y engrosamiento del ectodermo que recubre los procesos
maxilares y mandibulares.
2 - FORMACIÓN DE LA LÁMINA DENTARIA (6ª)
Formación de la lámina dental:

Al final de la 6ª semana, la capa basal del
revestimiento epitelial de la cavidad bucal
(epitelio odontógeno) forma un engrosamiento en
forma de C o U, la lámina dental, con células con
gran capacidad de mitosis.
LAMINAS DENTARIAS
Lámina dentaria: dientes primarios.

Lámina dentaria de reemplazamiento: dientes permanentes de recambio.
Lámina dentaria accesoria: molares permanentes.
3 - PERIODO DE BOTÓN, YEMA O BROTE (7ª - 8ª)
La cara lingual de la lámina dental origina diez brotes en cada maxilar.

Crecen en el seno del ectomesenquima subyacente (suprayacente en los
superiores) constituyendo el botón o yema del órgano del esmalte, el
primordio de los componentes ectodérmicos del diente.
Hay gradiente anteroposterior.
- PERIODO DE BOTÓN, YEMA O BROTE -
ORGANO DEL ESMALTE
4 - PERIODO DE CASQUETE O CAPERUZA (9ª-13ª)
En la 9ª semana, la superficie profunda del botón se

invagina formando un capuchón que envuelve a un
mesenquima en proliferación.
ORGANO DEL ESMALTE
ÓRGANO DEL ESMALTE
a) Epitelio dental externo, en contacto con

el ectomesenquima del saco o folículo.
b) Retículo estrellado: zona central de

tejido laxo.
c) Epitelio dental interno: tapiza la

invaginación.
PAPILA DENTAL
Ectomesenquima incluido en la
invaginación.
SACO O FOLÍCULO DENTAL

Ectomesenquima que se condensa
alrededor del órgano del esmalte
encapsulándolo.
ORGANO DEL ESMALTE
ORGANO DEL ESMALTE
7
1) Epitelio dental interno.
2) Epitelio dental externo.

3
3) Papila dental.
4) Retículo estrellado.
5) Nudo del esmalte.
6) Cuerda del esmalte.
7) Saco folículo dental.
En esta fase se desarrolla un acúmulo de células en el epitelio interno (nudo del

esmalte) que se continua con la cuerda del esmalte hasta el epitelio externo. Es
un centro regulador de la forma dentaria, produciendo factores de crecimiento.
Se relacionan con la formación de las cúspides. Después sufre apoptosis.
ORGANO DEL ESMALTE
En esta fase se desarrolla un acúmulo de células en el epitelio interno (nudo del

esmalte) que se continua con la cuerda del esmalte hasta el epitelio externo. Es
un centro regulador de la forma dentaria, produciendo factores de crecimiento.
Se relacionan con la formación de las cúspides. Después sufre apoptosis.
ORGANO DEL ESMALTE
5 - PERIODO DE CAMPANA (14ª-18ª)
Entre la 14ª - 18ª semana, la invaginación va creciendo y la escotadura se profundiza.

La lámina dental, que seguía conectando el órgano dental con el epitelio bucal,
desaparece por histolisis. Se determina ahora la forma de la futura corona que parece
depender del ectomesenquima.
ORGANO DEL ESMALTE
5 - PERIODO DE CAMPANA
ÓRGANO DEL ESMALTE

- Epitelio dental externo, en contacto con el ectomesenquima del saco o folículo.
- Retículo estrellado: zona central de tejido laxo.
- Estrato intermedio: capas de células planas.
- Epitelio dental interno: tapiza la invaginación.
PAPILA DENTAL
Ectomesenquima incluido en la invaginación.
SACO O FOLÍCULO DENTAL
Ectomesenquima que se condensa alrededor del órgano del esmalte encapsulándolo.
ORGANO DEL ESMALTE
Interacciones tisulares entre el epitelio

odontógeno y el ectomesénquima
ocasionarán la diferenciación de estas
poblaciones celulares.
El ectomesénquima de la papila dental

da "instrucciones" específicas a las
células del epitelio dental interno para
que se diferencien en preameloblastos y
sinteticen las proteínas del esmalte.
El epitelio dental interno da mensajes

específicos al ectomesénquima de la
papila para que sus células se trasformen
en preodontoblastos formadores de
dentina.
ORGANO DEL ESMALTE
Todo el proceso viene determinado por la expresión de genes:

- Región
- Tipo de diente
- Forma del diente
- Erupción final
ORGANO DEL ESMALTE
5 - PERIODO DE CAMPANA
Se ha demostrado que el
ectomesénquima de la papila
dental posee las instrucciones
necesarias para que prácticamente
cualquier epitelio no dentario dé
origen a un órgano dental.
ORGANO DEL ESMALTE
6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL
(5º mes ; 20ª semana)
ORGANO DEL
ESMALTE
6 - PERIODO DE
FOLÍCULO DENTARIO
APOSICIONAL
a) El ectomesenquima induce a las células del epitelio dental interno a que se

diferencien en preameloblastos. Las células del epitelio dental interno más cercanas
al asa cervical son las últimas en diferenciarse en ameloblastos: hay un gradiente
morfológico de incisal / oclusal a cervical.
ORGANO DEL
ESMALTE
6 - PERIODO DE
FOLÍCULO DENTARIO
APOSICIONAL
b) Los preameloblastos inducen a las células mesenquimales de la papila adyacentes al

epitelio dental interno a que se diferencien en preodontoblastos primero y luego en
odontoblastos formadores de dentina (70% mineral). También hay gradiente oclusal-
cervical. Sintetizan una matriz de colágena tipo I, proteoglicanos y fosfoproteínas
(dentoide) que luego se mineraliza (dentina).
ORGANO DEL ESMALTE
A la vez que producen la

matriz, los odontoblastos se van
retirando hacia el centro de la
papila dental dejando una fina
prolongación citoplasmática
(proceso odontoblástico).
ORGANO DEL ESMALTE
- RESUMEN DE LA ODONTOGENÉSIS -
Resumen de las diferentes fases de la odontogénesis.

- EMBRIOLOGÍA DENTARIA -
EMBRIOLOGÍA DEL
DESARROLLO RADICULAR
- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -
La unión de los epitelios interno y externo forma el “asa

cervical”.
El asa cervical dará origen a la vaina epitelial de Hertwig.
El asa cervical va creciendo dentro
del ectomesenquima originando una
estructura bilaminar: la vaina
radicular epitelial de Hertwig.
Esta vaina crece apicalmente

envolviendo a la papila dental y
separándola del ectomesenquima del
saco o folículo dental.
Vaina de Hertwig
- Embriología del desarrollo radicular -
Células epiteliales Vaina de Hertwig

de Malassez
TRATAMIENTO DEL DIENTE CON
ÁPICE INMADURO
- Embriología del desarrollo radicular -
Desarrollo progresivo de la
raíz por crecimiento apical
de la vaina de Hertwig
En este caso, las células de la capa interna de la vaina epitelial inducen a las células
ectomesenquimatosas de la papila dental a convertirse en odontoblastos que
formarán dentina. Esta dentina se continua con la de la corona.
Las células de la capa externa de la vaina epitelial inducen a las células
ectomesenquimatosas del saco o folículo dentario a convertirse en cementoblastos,
fibroblastos y osteoblastos, que formarán el periodonto de inserción.
Las células de la capa interna de la vaina
Dentina
epitelial inducen a las células
ectomesenquimatosas de la papila dental a
convertirse en odontoblastos que formarán
Papila dental dentina. Esta dentina se continua con la de
(Pulpa) la corona.
Las células de la capa externa de la vaina

epitelial inducen a las células
ectomesenquimatosas del saco o folículo
Vaina de Hueso dentario a convertirse en cementoblastos,
Hertwig fibroblastos y osteoblastos, que formarán el
periodonto de inserción.
En los dientes multiradiculares aparecen procesos diafragmáticos a

ambos lados de la vaina que originan agujeros diferentes a partir de los
que se formarán raíces distintas.
Divisiones de la vaina de
Hertwig en dientes
multirradiculares
La vaina radicular se dobla al final hacia dentro formando el

agujero apical de entrada a la cavidad pulpar.
La vaina radicular se dobla al final hacia dentro formando el

agujero apical de entrada a la cavidad pulpar.
Células epiteliales de Malassez
Vaina de Hertwig
Después, la vaina epitelial de Hertwig degenera y desaparece, aunque
pueden persistir algunos restos en relación con la raíz (restos epiteliales de
Malassez) y en el adulto en el ligamento periodontal.
Pueden originar quistes periradiculares.
- Desarrollo radicular: estadios de Nolla -
* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 8 de

Nolla.
* Al año de la erupción está en la fase 9.
* Pasados de 2 a 3 años tras la erupción ya se ha formado la constricción apical
y el ápice está maduro.
Desarrollo radicular: estadios de Moorrees
* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 4 de

Moorrees.
Fase 5: 1,5 años tras erupción.
Fase 6: 2 - 2,5 años tras erupción.
Fase 7: 2,5 - 3 años tras erupción.
Desarrollo radicular: estadios de Demirjian -
Erupción: Estadio F de Demirjian

DIENTE CON ÁPICE INMADURO
* La erupción dentaria se produce sin que haya terminado el

desarrollo radicular: diente inmaduro o con ápice abierto..
- Implicaciones endodóncicas -
La necrosis pulpar en un diente con desarrollo radicular incompleto

produce tres alteraciones:
a) Raíz mas corta de lo normal.

b) Paredes radiculares delgadas y propensas a la fractura.
c) Foramen apical muy abierto (en trabuco).
Formación de la pulpa y de la
cavidad pulpar:
Las restantes células de la papila

dental, tanto en corona como en
raíz, originan la pulpa dental.
Formación de la pulpa y de la
cavidad pulpar:
Queda envuelta por la dentina,

formándose así la cavidad
pulpar, con la cámara (corona),
el conducto radicular (raiz) y el
agujero apical por el que pasan
los nervios y vasos.
Formación del periodonto:

Derivará del ectomesenquima del saco o
folículo dental, formándose a la vez que
se forma la raíz y el cemento.
Las células del ectomesenquima del
folículo dental que contactan con la vaina
de Hertwig se diferencian en
cementoblastos.
Los cementoblastos secretan el
cementoide que luego se calcifica por
diseminación de hidroxiapatita a partir de
la dentina de la raíz, formándose el
cemento.
Formación del periodonto
Las células del ectomesenquima del saco folicular contiguas a las que se trasforman en
cementoblastos se diferencian en fibroblastos secretores de colágena que organizan el
ligamento periodontal.
Algunas de las fibras de colágena se introducen en el cemento (fibras de Sharpey).
Formación del periodonto:
Desarrollo progresivo del

ligamento periodontal y del
hueso alveolar a medida que
se desarrolla la raíz.
El desarrollo dental ha tenido lugar en el

interior de una cripta ósea.
A la vez que se forma el ligamento
periodontal, se ha depositado hueso nuevo
por aposición en las paredes de la cripta
ósea, quedando algunas fibras de colágena
de dicho ligamento incorporadas a él.
Los osteoblastos que forman el hueso (la
tabla interna alveolar) parecen derivar
también de células ectomesenquimatosas
del saco folicular.
GERMEN DENTARIO
Origen embriológico de los tejidos dentarios y periodontales.
Ectodermo:
- Epit. Interno:
Ameloblastos  Esmalte.
Ectomesenquima:
- Papila dental: Complejo dentino-pulpar.

Tejido conectivo pulpar  Pulpa dental
Odontoblastos  Dentina.
Células madre pulpares
- Folículo o saco dentario: Periodonto.

Cementoblastos  Cemento
Fibroblastos  Ligamento periodontal.
Osteoblastos  Hueso alveolar.
TUMORES DE ORIGEN DENTARIO
CÉLULA TUMOR
Lámina dental / Preameloblastos Ameloblastoma
Lámina dental Odontoma
Estrato intermedio Tumor odontogénico epitelial calcificante
Est. Int. / Preamelob. / Ret. Est. Tumor odontogénico adenomatoide
ERUPCIÓN DENTARIA
Conjunto de modificaciones que aparecen tanto

en el diente como en el hueso alveolar y que
conducen a aquél a la oclusión.
ERUPCION DENTARIA
El diente se desplaza por el crecimiento

diferencial entre el hueso y él mismo.
Tras su erupción, el diente es colocado en

su lugar en la arcada y en oclusión por la
acción de fuerzas musculares de la lengua,
labios y carrillos y por la acción de los
otros dientes.
CRONOLOGÍA DE LA CALCIFICACIÓN Y ERUPCIÓN DENTARIAS
DENTICIÓN IC IL C 1ºM 2ºM

TEMPORAL
Calcificación 4’5 4’5 embar. 5º embarazo 6º embarazo 6º embarazo
embar.
Feto a término 5/6 2/3 corona 1/3 corona Oclusal Vértices

corona cúspides
Erupción 6-8 8-10 meses 16-20 meses 12-16 meses 20-24 meses
meses
Todos inician su calcificación

durante la vida intrauterina.
En el feto a término están

avanzados en su formación.
CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA
- Erupción de la dentición temporal -
6-8 8-10 10-12 12-16 16-20 20-24

meses meses meses meses meses meses
IC IL - 1º M C 2ºM
Entre los 6 meses y los 2½ años.
Erupcionan antes los superiores, con la

excepción del ICI, que es el primero .
CRONOLOGÍA DE LA CALCIFICACIÓN Y ERUPCIÓN DENTARIAS
- Erupción de la dentición permanente -
DENTICIÓN IC IL C 1ºPM 2ºPM 1ºM 2ºM 3ºM

PERMANEN.
Calcificación 3-4 4-5 4-5 1’5 años 2 años Nacim. 2’5 8 años
meses mes meses años
inf.
11-12
mes
sup.
Erupción 7 años 8 años 11 años 10 años 11 – 12 6 años 12 18 -
años años años
Cierre ápice 8’5 9’5 12’5 años 11’5 años 13 años 8 años 14 20 -
años años años añós
- Permanente -
PERMANEN. IC IL C 1ºPM 2ºPM 1ºM 2ºM 3ºM
Calcificación 3-4 4-5 mes 4-5 meses 1’5 años 2 años Nacim. 2’5 8 años
meses inf. años
11-12 mes
sup.
Erupción 7 años 8 años 11 años 10 años 11 – 12 6 años 12 años 18 -
años años
Cierre ápice 8’5 9’5 años 12’5 años 11’5 13 años 8 años 14 años 20 -
años años añós
Se inicia la calcificación en el feto a

término: cúspide M-V de 1º molar.
- Erupción de la Dentición Permanente -
AÑOS 6 7 8 9 10 11 12 18
DIENTE 1º M IC IL - 1º PM C + 2ºPM 2º M 3ºM
- Se inicia a los 6 años.

- Erupcionan antes los inferiores con la
excepción de los 1º PM.
- El cierre del ápice se produce 1’5 – 2
años tras el inicio de la erupción.
- Erupción de la Dentición Permanente -
AÑOS 6 7 8 9 10 11 12 18
DIENTE 1º M IC IL - 1º PM C + 2ºPM 2º M 3ºM
Hay 5 puntos importantes a considerar:

1-El 1º M permanente erupciona tras el 2º M temporal y no sustituye a otro.
2-Erupcionan antes los 1º PM que los caninos.
3-En los hombres el canino suele preceder al 2º PM (6-1-2-4-3-5-7-8).
4-En las mujeres el 2º PM suele preceder al canino (6-1-2-4-5-3-7-8).
5-La erupción del 3º M es muy variable: 18-25 años.
- Fases clínicas de la erupción dentaria -
A) INSTAURACIÓN DE LA DENTICIÓN PRIMARIA Y

CALCIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE
1ª) Prenatal (4½ - 6 meses intrauterinos).
2ª) Nacimiento al 6º mes.
3ª) 6º mes a 2½ años.
4ª) 2½ - 6 años.
B) DENTICIÓN MIXTA
5ª) 6 - 12 años: erupción progresiva de los dientes definitivo.
C) DENTICIÓN ADULTA
6ª) A partir de los 12 años: dentición adulta.
INSTAURACIÓN DE LA DENTICIÓN PRIMARIA Y
CALCIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE
1ª) Prenatal (4½-6 meses intrauterinos):

* Calcificación de los dientes temporales.
2ª) Nacimiento al 6º mes:

* Calcificación de 1ºM, IC, ILI y caninos (- ILS).
3ª) 6º mes a 2½ años:

* Erupción de los dientes temporales.
* Calcificación de ILS, 1ºPM y 2ºPM.
4ª) 2½-6 años:
* Crecimiento óseo de los maxilares (aparición de diastemas).
* Desgaste de las cúspides de los molares temporales.
* Inicio de la reabsorción de los dientes temporales.
* Calcificación del 2º M permanente.
DENTICIÓN MIXTA
DENTICIÓN MIXTA
5ª) 6-12 años: erupción progresiva de los dientes definitivos.
-Primera fase (6-10 años):
* Erupción del 1º M , IC e IL.
* Inicio de la calcificación del 3º M (6-9 años).
-Segunda fase (10-12 años):
* Erupción de 1º PM, C y 2º PM.
DENTICIÓN PERMANENTE
DENTICIÓN ADULTA - PERMANENTE

6ª) A partir de los 12 años: dentición adulta.
- Erupción del 3º M a los 18-25 años.
ALTERACIONES EN LA
CRONOLOGIA DE LA
ERUPCION
ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION
- Etiología -
A) FACTORES LOCALES:
-Traumatismos intensos: retardo o detención de la erupción.
-Pérdida prematura de dientes temporales.
B) FACTORES GENERALES:
-Endocrinos: retardo cte. en hipotiroidismo y adelanto en
hipertiroidismo; alteraciones hipofisarias.
-Retardo en hipovitaminosis, sobre todo en la D (raquitismo).
-Retardo en deficit nutricionales.
El límite entre lo normal y lo patológico se establece en 2 meses

para los temporales y 1 año para los dientes permanentes.
- Alteraciones de la erupción en la dentición primaria -
1) Dentición pre-temporal, dientes prelacteales, predeciduales,
congénitos, neonatales, fetales...
* Son dientes supernumerarios pequeños presentes en la encía del neonato; son

esbozos dentarios rudimentarios formados por una delgada capa de esmalte y
dentina. No suelen tener desarrollo radicular. No afectan a los dientes
temporales normales. Se localizan sobre todo en la zona incisal inferior.
Niño de 2 meses y medio

1) Dentición pre-temporal, dientes prelacteales, predeciduales,
congénitos, neonatales, fetales...
* No tienen raíz, se mueven y pueden desprenderse espontáneamente en pocos

días. Pueden producir ulceraciones en lengua y labios y en el pezón materno.
* La radiografía aclara la distinción con la erupción precoz de los temporales.
* Tratamiento: expectante; esperar la eliminación espontánea; protector en el
pezón; si no se caen: exodoncia.
2) Dentición temporal precoz.
* Pueden ser dientes congénitos o que erupcionan a los pocos días de nacer.
* Radiografía para descartar que sean supernumerarios.
* Usar protectores del pezón.
* Causa: los gérmenes dentarios estaban situados muy superficialmente.
3) Dentición temporal tardía.
* Pasados dos meses comprobar su presencia bajo la encía por palpación.

* Radiografía para descartar la agenesia.
- Alteraciones de la erupción en la dentición permanente -
1) Erupción adelantada: influye la pérdida prematura del temporal

(local) y los factores generales.
2) Erupción retrasada: es lo más frecuente. Más en varones. El retraso

"normal" es de 1 año.
* Causas locales: persistencia del temporal, presencia de un
supernumerario, malposición del folículo, fibrosis gingival (muy fcte.)
* Causas generales: endocrinas, vitamínicas, herencia, hipo-desarrollo
maxilar.
* Tratamiento: se recomienda administrar dosis masivas de vit. D.
Erupción retrasada
3) Tercera dentición.
-Excepcionalmente es total, asociada a alteraciones ectodérmicas.
-Generalmente es sólo un diente que erupciona a edad avanzada.
-Causa: gérmenes dentarios aberrantes.
-Diferenciar de erupción muy tardía de una pieza permanente.
- PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL -
* El diente temporal presenta un proceso de rizolisis que se inicia a los 4

años por el ápice del incisivo central inferior. Intervienen los osteoclastos,
dentinoclastos y cementoclastos.
*Cuando el proceso de rizolisis se retrasa se habla de persistencia del diente

temporal y suele asociarse a retraso en la erupción del diente permanente
(si existe) o, más frecuentemente, a ausencia del diente permanente. La
falta del permanente ocasiona la falta de los estímulos para la rizolisis,
faltando ésta o siendo muy lenta.
* Su etiología no se conoce, salvo la asociación a la ausencia del diente

permanente.
- ACCIDENTES EN LA ERUPCION -
1) Prurito dental de Delabarre.
2) Quiste eruptivo – Hematoma eruptivo.
3) Pericoronaritis (Pericoronitis).
1) Prurito dental de Delabarre.

Dolor, intranquilidad, pérdida de apetito, sialorrea, hidrorrea nasal,
mordisqueo.
Protuberancia dolorosa palpable.
Causa: fibrosis que impide al diente perforar la submucosa.
Tratamiento: anestesia tópica y corte con el bisturí.
2) Quiste eruptivo – Hematoma eruptivo.
Mancha rojiza o tumoración pequeña, blanda, fluctuante, indolora en general, que

obresale de la encía sobre el diente en erupción. 90% en temporales.
- Causa: dilatación del saco pericoronario folicular que queda ocupado por suero
(transiluminación trasparente) o sangre (hemorragia pericoronaria; transiluminación
opaca).
- Tratamiento: incisión mesiodistal para marsupializar la corona del diente en erupción.

Hematoma eruptivo Quiste eruptivo.

3) Pericoronaritis (Pericoronitis).
Infección del saco pericoronario. Los gérmenes llegan al saco coronario por
la encía y según su virulencia originan un cuadro seroso o purulento.
Puede formarse un “opérculo”.
Cuadro infeccioso-febril. Puede haber afectación general.
Tratamiento: antibioterapia + AINE; exodoncia; excisión del opérculo.
HISTOLOGÍA DENTARIA
HISTOLOGÍA DENTARIA
Esmalte
Corona
Dentina
Pulpa
Raíz Lig. Periodontal
Cemento
TEJIDOS DENTARIOS
HISTOLOGÍA
DEL
ESMALTE
95% 86%
95% sustancia mineral
4% agua
1% sustancia orgánica
El espesor, la densidad, la
dureza y la transparencia
es mayor en las cúspides y
en el borde incisal.
6
PRISMAS O VARILLAS DEL ESMALTE
En su movimiento centrífugo desde la unión A-D los ameloblastos

van formando las varillas o prismas de esmalte.
Están formados por cristales de hidroxiapatita que se sitúan en un

ángulo de 90º respecto al eje longitudinal de la varilla.
Cada varilla / prisma de esmalte está formado por 4

ameloblastos.
Prisma de hidroxiapatita
Esmalte intervarillar (interprismático): su densidad de
cristales es similar a la de los prismas, pero se disponen
orientados en distinto eje (40o-60o).
Estrías trasversales de Retzius: corresponden a incrementos en la
mineralización del esmalte cada 5-20 días. Líneas de crecimiento.
En la superficie del esmalte originan ligeras depresiones
denominadas líneas de imbricación.
Estrías trasversales de Retzius: entre una y otra línea de
imbricación, el esmalte sobresale ligeramente formando las
periquimatías, muy visibles en la zona cervical de dientes jóvenes
Hay una periquimatía especialmente marcada que representa el
momento del nacimiento del individuo, la línea neonatal.
Estrías de Retzius
Líneas de Owen
Bandas de Hunter-Schreger: la
dirección de los prismas es
irregular desde el límite amelo-
dentinario hacia la superficie,
formando eses; las diferencias de
fase entre prismas adyacentes
origina las bandas de Hunter
Schreger.
El entrecruzamiento de esas eses

origina los nudos del esmalte o
esmalte nudoso, más resistente.
Bandas de Hunter Schreger
Esmalte nudoso
ESMALTE DENTAL
- Zonas menos mineralizadas -
1.- Esmalte intervarillar.

2.- Laminillas – cracks.
3.- Penachos.
4.- Husos.
Laminillas, numerosas en la región cervical, son fallas de
mineralización que se extienden trasversalmente desde el límite
amelodentinario hasta la superficie del esmalte. Deben distinguirse de
las grietas longitudinales que aparecen en el esmalte después de la
erupción por las proteínas de la saliva.
Los Penachos de Linderer son también zonas menos mineralizadas
de corto trayecto, solo 1/3 del espesor del esmalte.
Penachos
Laminilla
Penachos
Los husos del esmalte se localizan en la unión esmalte-dentina; son
oquedades cupuliformes provocadas por la prolongación en el
esmalte de los conductillos dentinarios y procesos odontoblásticos
atrapados en el comienzo de la calcificación.
HISTOLOGÍA
DEL
COMPLEJO DENTINO-PULPAR
(Resumen)
HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR
Pulpa Dentina
La dentina y la pulpa son el mismo tejido desde un punto

de vista embriológico, histológico y funcional.
Por eso se estudian como un único complejo tisular.
HISTOLOGÍA DE LA DENTINA
a) Porción inorgánica: 70%; cristales de hidroxiapatita
(Ca10(PO4)6(OH)2 y algunos de fosfatos cálcicos amorfos.
b) Porción orgánica: 20%

* Fibras de colágena (93%): más abundantes en la dentina
intertubular; son perpendiculares en la dentina del manto
y paralelas en la dentina circumpulpar.
* Proteoglicanos: protéinas más glucosaminoglicanos;
condroitin sulfato.
* Fibronectina: en la dentina del manto.
* Otros: ácido cítrico (< 1%), rodea la hidroxiapatita.
c) Agua: 10%.
DENTINOGENESIS
DENTINOGÉNESIS
ESTRUCTURA DE LA DENTINA
a)Odontoblasto y proceso
odontoblástico, que ocupa la luz
del túbulo dentinario junto con la
"linfa dentinaria", de composición
similar al líquido articular, y
material orgánico.
b) Túbulo dentinario: menor

concentración de túbulos en la
unión A-D y C-D; ramificaciones y
anastomosis; contiene el proceso
odontoblástico y la linfa
dentinaria.
c) Espacio periodontoblástico:
espacio virtual, entre
odontoblasto y la limitante
interna.
d) Dentina peritubular: dentina de alto contenido mineral que

envuelve y forma la pared del túbulo dentinario.
e) Lámina limitante externa: separa la dentina peritubular de la

dentina intertubular.
f) Dentina intertubular: con gran cantidad de colágena y menor

mineralización; separa un túbulo de los túbulos próximos.
g) Predentina: es la matriz orgánica colágena de la dentina sin

calcificar.
FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS EN
RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES
Agente irritante
Dentina esclerótica
Dentina terciaria
FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS
EN RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES
*Hipercalcificación tubular:
- Aposición de dentina peritubular.
-  permeabilidad dentinaria: protección.
ODONTOBLASTO
- Fisiología -
FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS EN
RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES
Dentinogénesis terciaria: disminución del espacio pulpar.

- Reactiva: secretada por odontoblastos primarios.
- Reparativa: secretada por dentinoblastos.
FUNCIÓN ODONTOBLÁSTICA
ENVEJECIMIENTO PULPO-DENTINARIO
Dentinogénesis terciaria
Caries, abrasión, atrición, erosión, Dentinogénesis
abfracción, traumatismos...
secundaria
Procedimientos operatorios restauradores,
(obturaciones, endodoncias), periodontales
(raspado y alisado), prostodóncicos
(tallados), ajuste oclusal.
REDUCCION
PROGRESIVA DEL
ESPACIO PULPAR
CONDUCTO RADICULAR
HIPERCALCIFICADO EN
DIENTES VIEJOS
HISTOLOGÍA PULPAR
Pulpa dental:
1) Tejido dentario no mineralizado

formado por tejido conectivo
laxo rico en vasos sanguíneos y
linfáticos y en nervios.
2) Ocupa las cavidades pulpares

de los dientes. En los molares
su volumen es 4 veces mayor
que en los incisivos.
3) El 75-80% de su peso / volumen

es agua.
HISTOLOGÍA DE LA PULPA
Pulpa
Dentina
Odontoblastos
Tejido conectivo laxo con células especializadas: los odontoblastos

HISTOLOGÍA DE LA PULPA
A-odontoblastos
B-predentina
C-dentina
HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO – PULPAR
- Composición de la pulpa -
1) Células:
- Odontoblastos, Células de Höhl.
- Fibroblastos, células mesenq. indif., macrófagos, mastocitos,
leucocitos, linfocitos…
2) Fibras: reticulares (III) y colágenas (I y V). Las colágenas aumentan
de grosor con edad y con los estímulos nocivos (caries, atrición,
obturaciones…).
3) Sustancia fundamental: gel denso
compuesto por GAG (á. hialurónico),
glicoproteinas, agua y fibronectina.
Abundante en la pulpa joven y escasa en
adultos. Función: transporte de nutrientes
y de metabolitos.
HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO – PULPAR
- Estructura histológica de la pulpa -
Dentina
Estrato odontoblástico
Predentina
Zona rica
en células
Pulpa
Zona pobre
en células
Proceso Predentina
odontoblástico
Estrato
Núcleo del odontoblástico
odontoblasto
Plexo
Zona libre subodontoblástico
de células de Raschkow
Zona rica
en células
Las células de Höhl provienen de la última división mitótica de los

odontoblastos. Sufren apoptosis.
Estrato odontoblástico:
Estrato mas externo de la pulpa. Es
monocelular, aunque la situación de
los núcleos semeja 3-5 capas
célulares por dentro de la
predentina.
Los cuerpos de los odontoblastos

se adhieren entre si por medio de
desmosomas.
Así se regula la permeabilidad de

moléculas, iones y fluidos entre
pulpa y predentina.
Los odontoblastos se disponen formando un estrato monocelular, bien
diferenciado del resto de la pulpa, que tapiza la cavidad pulpar,
pudiendo variar ampliamente su apariencia morfológica a lo largo de
su ciclo vital según su nivel de actividad secretora.
ODONTOBLASTO
* Forma cilíndrica
- Cuerpo.
- Proceso odontoblástico.
* Núcleo basal con 1-4 nucleolos.
* RER desarrollado.
* Ap. de Golgi desarrollado.
* Numerosas mitocondrias.
Dentina Pulpa
Procesos odontoblásticos Cuerpo de los odontoblastos

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO
DENTINO - PULPAR
Los procesos odontoblásticos se

extienden 0.2 – 0.7 mm.
Se extienden por todo el espesor de

la dentina, especialmente en el tercio
interno, aunque algunos llegan a
hacer prominencia en la union A-D.
Los procesos odontoblásticos tienen

conexiones entre si.
ODONTOBLASTO
- Fisiología -
- Sintetiza y segrega el colágeno (tipo I y V) de la matriz.

- Sintetiza y segrega proteoglicanos de la matriz.
- Dentinogénesis: segrega la matriz de predentina.
- Es célula terminal post-mitótica; no sufre mitosis.
Zona pobre en células (Weil):

- Subyacente a la capa odontoblastica.
- 40 – 60 µm de espesor.
- Pocas células (cél. dendríticas).
- Plexo nervioso de Raschkow.
- Plexo capilar.
A-odontoblastos
B-zona de Weil
C-zona rica en células
Zona rica en células:

Cél. mesenquimatosas indif.
Células madre pulpares.
Fibroblastos.
Macrófagos.
Linfocitos.
Rica en vasos sanguíneos (A).
CELULAS MESENQUIMATOSAS INDIFERENCIADAS
PLEXO SUBODONTOBLASTICO DE RASCHKOW
• Dentina
• Predentina
• Estrato odontoblástico
• Zona pobre en células
• Plexo subodontoblástico
de Rashckow
VASCULARIZACIÓN
INERVACIÓN
VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR
* La pulpa está extensamente vascularizada.

* Recibe sangre de la carótida externa a través de dos ramas de la
a. maxilar interna, las arterias alveolares superior e inferior
* El drenaje venoso sigue unas vías paralelas.
* Una o dos arteriolas ingresan por

foramen apical y se ramifican
formando una red capilar (95%
continuos y 5% fenestrados).
* Vénulas y linfáticos siguen
trayecto inverso hasta conducto
radicular.
* Arteriolas:
- Calibre: 50 - 100 µm.
- Espesor de la pared: 0.5 µm.
* Arteriolas: rodeadas completamente por cél. musculares lisas.

* Metaarteriolas: cubiertas sólo por algunas cél. musculares lisas;
tienen esfínteres precapilares que controlan el flujo sanguíneo hacia
los capilares (que no tienen células musculares).
* Las vénulas tienen muy pocas células musculares.
Flujo pulpar:
40 – 50 mL / min / 100 g
El flujo sanguíneo es más rápido en la pulpa que en otras zonas del

cuerpo, siendo la presión sanguínea mas baja.
A – Presión sanguínea sistémica:

120 mm Hg
B – Presión sanguínea pulpar:

30 mm Hg
A la vez que cae la presión sanguínea, cae la

velociodad del flujo sanguíneo.
Regulación del flujo sanguíneo pulpar: F
Factores nerviosos:
- Simpático: arteriolas; NPY, NA y ATP = vasoconstricción =  Flujo
- Peptidérgico: fibras C  SP, CGRP, NKA  vasodilat.   Flujo.
- Parasimpático: Acetilcolina y VIP.  Flujo. Poco importante.
Antagonistas del CGRP y SP

Regulación del flujo sanguíneo pulpar:

F
3) Factores endocrino/paracrinos: se liberan durante la inflamación.
* Bradicininas: aumentan el flujo sanguíneo:

- Acción directa sobre arteriolas (vasodilatación).
- Estimulación neuronas sensoriales: NPY y CGRP.
- Liberación de PGE2.
* Prostaglandinas: PGE2 produce vasodilatación arteriolar.
* Histamina:
- Vasodiltación arteriolar.
- Gran aumento de la permeabilidad capilar.
PRECALICREINA INFLAMACIÓN PULPAR
PLASMÁTICA
F. Hageman
F. Hegeman CININOGENO PLASMÁTICO

activado EXTRAVASADO
CALICREINA
Liberación de
BRADICININAS
PGE2, PGF2
Indometacina
Reducción del flujo
por compresión de las
vénulas
Neurosecreción Vasodilatación Arteriolar
CGRP, SP, NKA  Flujo sanguíneo, Permeabilidad
Receptores H3
Histamina Exudación, Edema,
Serotonina Inflamación, Reparación
CÍRCULO VICIOSO DE LA INFLAMACIÓN PULPAR
Agresión  respuesta local  progresión  extensión ---- pulpitis irreversible

CÍRCULO VICIOSO DE LA INFLAMACIÓN PULPAR
Las líneas discontinuas indican mecanismos que pueden romper el

círculo vicioso. Funcionarían en la pulpitis reversible.
EL LASER DOPPLER PARA DETERMINAR EL FLUJO PULPAR
El flujo sanguíneo pulpar es el mejor

indicador de vitalidad pulpar.
Flujometría con laser Doppler:
- El emisor produce un rayo de luz laser que
traviesa el diente y es reflejado más o
menos por el tejido pulpar y los eritrocitos
que se mueven por los vasos pulpares. El
detector compara los rayos reflejados
continuos y discontinuos
- Los vasos periodontales pueden dar
artefactos en la lectura.
INERVACIÓN DEL COMPLEJO
DENTINO - PULPAR
INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR
* 2ª Rama del n. trigémino: dientes superiores.

* 3ª Rama del n. trigémino: dientes inferiores.
* Núcleo del n. trigémino (V par).
Núcleos del
Nervio
Trigémino
To
thalamus
and cortex
INERVACIÓN PULPAR
Estrato odontoblástico
GT: CGRP, SP, NKA, PACAP

Parasimpático: VIP
GCS: simpático; NPY
INERVACIÓN PULPAR
Nervios pulpares
INERVACIÓN PULPAR
COMPLEJO DENTINO-PULPAR
A - Dentina.
B - Predentina (matriz protéica).
C - Estrato odontoblástico.
Dentina
Predentina
Odontoblastos
Plexo nervioso de Raschkow:

Fibras A-delta (mecano-nociceptoras):
- Entran en los túbulos.
Plexo nervioso
- Dolor rápido. de Raschkow
Fibras C amielínicas (dolor lento).
HISTOFISIOLOGÍA DEL DOLOR PULPO-DENTINARIO
Túbulo dentinario
Teoría hidrodinámica de Brännström y abierto al exterior
Amströn sobre el dolor dentinario:
Dentina
1.- El fluido dentinario se comunica con
el líquido intersticial pulpar y le
transmite sus movimientos. Predentina
2.- Estos movimientos activarían las
fibras nerviosas A-delta que se excitan
y transmiten el impulso nervioso a
través del nervio trigémino. Fibra A-delta
3.- Cuando los túbulos dentinarios

Plexo de
quedan expuestos al exterior, diferentes Raschkow
estímulos pueden provocar el
movimiento del fluido dentinario.
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 2ª
Embriología e Histología Dental.
Dr. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dental
Dpto. de Estomatología, Univ. de Sevilla

Leccion 2. EMBRIOLOGIA E HISTOLOGIA DENTAL PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Leccion 2. EMBRIOLOGIA E HISTOLOGIA DENTAL PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Embriología e Histología Dental.

Dr. Juan José Segura Egea

Se origina a partir del ectomesenquima del primer arco

Hacia el día 18 se produce una invaginación a lo largo del eje de la placa

Los bordes del surco terminan por unirse, constituyéndose el tubo

Tubo neural  cerebro y la médula espinal.

Células de la cresta neural  ganglios sensoriales, las neuronas

Los arcos branquiales o faríngeos

Se forman a partir del mesodermo

Están formados por bandas de tejido mesenquimático y están separados

Primer arco  arco mandibular:

Segundo arco  arco hioideo.

Tercer arco  arco tiroideo.

Las células de las crestas neurales migran formando el mamelón

Los procesos nasales externos originan el ala de la nariz y se separan de los

En torno a la sexta semana se forma la banda epitelial primaria.

Formación de la lámina dental:

Lámina dentaria: dientes primarios.

La cara lingual de la lámina dental origina diez brotes en cada maxilar.

En la 9ª semana, la superficie profunda del botón se

ÓRGANO DEL ESMALTE

a) Epitelio dental externo, en contacto con

b) Retículo estrellado: zona central de

c) Epitelio dental interno: tapiza la

SACO O FOLÍCULO DENTAL

2) Epitelio dental externo.

5) Nudo del esmalte.

6) Cuerda del esmalte.

7) Saco folículo dental.

En esta fase se desarrolla un acúmulo de células en el epitelio interno (nudo del

En esta fase se desarrolla un acúmulo de células en el epitelio interno (nudo del

Entre la 14ª - 18ª semana, la invaginación va creciendo y la escotadura se profundiza.

ÓRGANO DEL ESMALTE

Interacciones tisulares entre el epitelio

El ectomesénquima de la papila dental

El epitelio dental interno da mensajes

Todo el proceso viene determinado por la expresión de genes:

a) El ectomesenquima induce a las células del epitelio dental interno a que se

b) Los preameloblastos inducen a las células mesenquimales de la papila adyacentes al

A la vez que producen la

Resumen de las diferentes fases de la odontogénesis.

La unión de los epitelios interno y externo forma el “asa

Esta vaina crece apicalmente

Células epiteliales Vaina de Hertwig

Las células de la capa interna de la vaina

Las células de la capa externa de la vaina

En los dientes multiradiculares aparecen procesos diafragmáticos a

La vaina radicular se dobla al final hacia dentro formando el

La vaina radicular se dobla al final hacia dentro formando el

Células epiteliales de Malassez

* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 8 de

* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 4 de

Erupción: Estadio F de Demirjian

* La erupción dentaria se produce sin que haya terminado el

La necrosis pulpar en un diente con desarrollo radicular incompleto

a) Raíz mas corta de lo normal.

Las restantes células de la papila

Queda envuelta por la dentina,

Formación del periodonto:

Formación del periodonto:

Desarrollo progresivo del

El desarrollo dental ha tenido lugar en el