PEDÍATRIA

Bienvenidos a la Materia Pediatría.

Los autores de este material hemos realizado nuestra especialidad a través de una residencia y fue gracias a ésta experiencia que
pudimos tomar conciencia de las enormes dificultades que se presentan a la hora de plantear una metodología de estudio para
afrontar los exámenes multiple-choice.
En el año 2005, junto a unos pocos compañeros de formación médica, nos propusimos diseñar un método de enseñanza que
sintetizara la extensa programación de los últimos años de la carrera de Medicina, al cual denominamos Método IMEDba. El
objetivo fue elaborar, entonces, nuestro propio Sistema que garantizara el ingreso de nuestros alumnos a las residencias en un
alto porcentaje.
Este método, desarrollado a través de tablas, algoritmos e ilustraciones originales diseñadas en IMEDba subrayan y certifican la
profundidad y la seriedad con las que el trabajo de nuestros profesionales alcanzó su cometido.
De este modo el equipo pudo afianzarse, lo que nos permitió indagar en otras áreas relacionadas con la salud.
Considerando los avances tecnológicos de la última década, debimos estar a la altura de las circunstancias y nos reinventamos
en una nueva propuesta de formación desarrollada a través de una plataforma de e-learning. Esta no solo nos permite enseñar
a distancia, sino también ampliar y profundizar los conocimientos de nuestros alumnos, por medio de una innovadora manera
de capacitar. Así tiene su origen CIE, Centro de Integración Educativa, que no hace más que confirmar el permanente interés de
nuestro grupo de trabajo por mantenernos a la vanguardia en educación y salud.

Autores:
Dra. Cataldi Jaquelina Marcia.
Médica Especialista en Pediatría. Postgrado en Psicoanálisis Infantil en la Asociación Escuela Argentina de Psicoterapia para Gradua-
dos dependiente de la Universidad de la Matanza. Docente Adscripta de la Facultad de Medicina UBA. Especialista en Desarrollo
Infantil. Directora de Imedba. Plataforma CIE.
Dra. Kanevsky Gabriela.
Médica Especialista en Pediatría. Realizada en el Hospital General de Niños “Ricardo G. Gutierrez”. Residencia Postbásica en
Nutrición Infantil y Diabetes. Realizada en el Hospital General de Niños “Ricardo G. Gutierrez”.

Revisión final y colaboradora principal:

Dra. Porporato Melina.
Médica Especialista en Pediatría. Hospital General de Agudos “Carlos G. Durand”. Posbásica en Nefrología Infantil Hospital Na-
cional “Alejandro Posadas”. Especialista en Educación y Nuevas Tecnologías. Coordinadora Académica de Residencias Médicas
presencial y on line.

Otros colaboradores:
Dra. Zakic Adriana.
Médica Especialista en Pediatría. Especialista en diagnóstico por imágenes. Capítulo 8: Hematooncología
Dra. Lavitola Mariana.
Médica Especialista en Pediatría. Especialista en emergentología pediátrica. Médica de planta del Hospital General de Agudos “Car-
los G. Durand”. Capítulo 11: Infectología. Capítulo 13: Misceláneas
Dr. Paz Pablo
Médico Especialista en Pediatría. Especialista en terapia intensiva infantil. Hospital Nacional “Alejandro Posadas”. Capítulo 9: Cardio-
logía.

Ilustraciones: Lila Lisenberg

Edición: Equipo Imedba

Diseño de Tapa: Federico Pumar

Federico Oviedo

La Bibliografía está basada en Tratado de Pediatría. Nelson, 18ª ed. El Servier. Saunders, 2009 y en los artículos sugeridos por las
entidades oficiales

Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058

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 12° edición: julio, 2017.

Todos los derechos de autor se encuentran reservados.


CAPITULO 1. NEONATOLOGIA. 5
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 5
1.1. RECIÉN NACIDO. 5
1.1.2. Sucesos fisiológicos al nacer 5
1.1.3. Recepción del recién nacido 7
1.1.4. Índice de Apgar 7
1.1.5. Mantenimiento del calor corporal 8
1.1.6. Medidas preventivas 8
1.1.7. Clasificación por edad gestacional y peso 8
1.1.8. Examen físico 9
1.1.9. Valoración de la edad gestacional 13
1.1.10. Reflejos primitivos 14
1.2 RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO 14
1.2.1. Traumatismos obstétricos 14
1.2.2. Trastornos del Sistema Nervioso Central (SNC) 14
1.2.3. Urgencias en el periparto 16
1.2.4. Reanimación neonatal 17
1.2.5. Enfermedades del aparato respiratorio 17
1.2.6. Trastornos del aparato digestivo 20
1.2.7. Trastornos hematológicos 25
1.2.8. Endocrinología 26
1.2.9. Infecciones congénitas y perinatales 30
1.2.10. Misceláneas 34
CAPITULO 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO 35
Dra. Cataldi J. 35
2.1. CRECIMIENTO 35
2.1.1. Normas nacionales del seguimiento infantil. definicio-
nes 35
2.1.2. Definiciones 35
2.1.3. Centros de osificación de lactantes y niños. edad osea 36
2.1.4. Erupción dentaria 37
2.1.5. Recomendaciones del control pediátrico 37
2.1.6. Parámetros normales de signos clínicos. 37
2.1.7. Crecimiento y requerimientos calóricos. 38
2.1.8. Deteccion temprana de hipoacusia 38
2.2. DESARROLLO 39
2.2.1. Generalidades del desarrollo infantil 39
2.2.2. Reflejos primitivos 39
2.2.3. Hitos del desarrollo hasta los 5 años 40
2.2.4. Control de esfinter 43
2.2.5. Teorías sobre el desarrollo infantil. 44
2.4. BAJA TALLA 47
CAPITULO 3. NUTRICIÓN. 47
Dra. Kanevsky G. - Dra. Cataldi J. - Dra. Porporato M. 4.8.1. Manejo de las heridas cortantes 80
47
3.1. ALIMENTACIÓN NORMAL 47
3.1.1. Pautas madurativas en niños de 0 a 24 meses y sus
implicancias en la alimentación 47
3.1.2. Lactancia materna (LM) 47
3.1.3. Opciones de sucedáneos de la leche materna 49
3.1.4. Alimentación complementaria 49
3.2. DESNUTRICIÓN 50
3.3. OBESIDAD. 52
3.4. DIABETES MELLITUS (DBT). 55
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ÍNDICE
3.4.1. Diabetes tipo I 56
3.4.2. Diabetes tipo 2 57
3.5. RAQUITISMO. 57
3.6.1. Causas 60
3.6.2. Clasificación 60
3.6.3. Tratamiento de la deshidratación 62
Anexo. VITAMINAS 63
Vitamina “A” 64
Vitamina “D” 64
Vitamina “C” (ácido Ascórbico) 65
Vitamina “E” 65
Vitamina “K” 66
Grupo Vitamina “B” 66
CAPITULO 4. VACUNAS. Dra. Cataldi J. - Dra Porporato
M. 67
4.1. PROGRAMA DE VACUNACIÓN OBLIGATORIO (PVO) 67
4.1.1. Niños 67
4.1.2. Adolescentes y adultos 68
4.1.3. Poblaciones especiales 69
4.2. TIPOS DE VACUNAS 69
4.3. APLICACIÓN DE VACUNAS 70
4.4. VACUNACIÓN EN INDIVIDUOS QUE HAN RECIBIDO GAM-
MA GLOBULINA RECIENTE Y DEBEN O HAN RECIBIDO VACU-
NAS A VIRUS VIVOS ATENUADOS. 71
4.5. REACCIONES ADVERSAS. 72
4.6. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES 73
4.6.1 Precauciones 73
4.6.2 Contraindicaciones 73
4.7. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS VACUNAS. 75
4.7.1. Vacuna BCG 75
4.7.2. Vacuna anti Hepatitis B 75
4.7.3. Vacuna anti antipoliomielitis 75
4.7.4. Vacuna anti Hepatitis A 76
4.7.5. Vacuna cuadruple bacteriana 76
4.7.6. Triple Viral 77
4.7.8. Vacuna antineumocóccica 77
4.7.9. Vacuna anti-Influenza 78
4.7.10. Vacuna contra el virus del papiloma 78
4.7.11 Vacuna Vacuna contra Rotavirus 78
4.7.12. Vacuna anti-Varicela 79
4.7.13. Vacuna anti-meningococo 79
4.8. PROFILAXIS EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS. 79
4.8.2. Manejo de heridas por mordeduras de animales. 79
4.9. RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS CONTRA HEPA-
TITIS 80
4.9.1. Hepatitis B 80
4.9.2. Hepatitis A 81
4.10 ACCIONES DE BLOQUEO 81
4.10.1. Sarampión 81
4.10.2. Rubéola y parotiditis 81
4.10.3. Parálisis fláccida 81
4.10.4. Varicela 81
4.10.5. Tos ferina 82
1
ÍNDICE
4.11. VACUNACIÓN EN PACIENTE HIV. 82
CAPITULO 5. GASTROENTEROLOGÍA. 85
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 85
5.1. ESTENOSIS HIPERTÓFICA DEL PÍLORO. 85
5.2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO. 85
5.3. DIARREA 87
5.3.1. Diarrea Aguda 88
5.3.2. Diarrea Crónica 90
5.4. ENFERMEDAD CELÍACA 91
5.5. CONSTIPACIÓN 93
5.5.1. Constipación funcional 94
5.5.2. Enfermedad de Hirschprung (Megacolon agangliónico
congénito) 95
5.6. HEMORRAGIA DIGESTIVA 95
5.6.1. Falsas hemorragias digestivas 96
5.6.2. Hemorragias digestivas altas 96
5.6.3. Hemorragias digestivas bajas 97
5.7. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR). 98
5.8. INGESTA DE CUERPO EXTRAÑO 98
5.9. DIVERTÍCULO DE MECKEL. 98
5.10. ATRESIA ESOFÁGICA (AE) 99
5.11. HERNIA INGUINAL 99
5.12. INVAGINACIÓN INTESTINAL 100
5.13. APENDICITIS AGUDA 100
5.14. TRASTORNOS Y ANOMALIAS DEL CONTENIDO ESCROTAL 8.5.2. Neuroblastoma 145
102
5.14.1. Torsión testicular (del cordón espermático) 102
5.14.2. Criptorquidea 102
5.14.3. Epididimitis 103
5.14.4. Varicocele 104
5.14.5. Hidrocele 104
CAPITULO 6. NEUMONOLOGÍA. 105
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.- Dra. Porporato 105
6.1. INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA BAJA (IRAB). 105
6.1.1. Bronquiolitis 105
6.1.2. Neumonías 108
6.1.3 Supuración Pleura-pulmonar (Empiema) 110
6.1.4. Síndrome coqueluchoide (Tos ferina) 111
6.2. ASMA. 112
6.2.1. Clasificación de asma por severidad y tratamiento pre-
ventivo 113
6.2.2 Clasificación de asma por niveles de control. 114
6.3. FIBROSIS QUÍSTICA (FQ). 115
6.4. ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO (CE) EN LA VÍA RESPI-
RATORIA 116
6.5. EPISTAXIS. 117
6.6. LARINGOMALACIA. 117
6.7. LARINGITIS. 118
CAPITULO 7. NEFROLOGÍA. 119
Dra Porporato M. 119
7.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). 119
7.1.1. IRA prerrenal 119
7.1.2. IRA renal intrínseca 120
7.1.3. IRA postrenal 121
2
7.2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC). 121
7.3. SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH). 121
7.3.1. SUH asociado a shiga toxina 121
7.4. SÍNDROME NEFRÍTICO. 123
7.5. SÍNDROME NEFRÓTICO. 124
7.6. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU). 126
7.6.1 Uropatías mas frecuentes 127
7.8. ENURESIS 130
7.9. SÍNDROME DE BARTTER 130
CAPITULO 8. HEMATOONCOLOGÍA PEDIÁTRICA 133
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. -Dra. Zakic A. 133
8.1. ANEMIAS. 133
8.1.1. Valores Normales 133
8.1.2. Clasificación fisiopatológica 134
8.2. PÚRPURA 140
8.2.1. Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI). 140
8.2.2. Púrpura de Schonlein-Henoch. 141
8.3. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN 141
8.3.1. Hemofilias 142
8.3.2. Enfermedad de Von Willebrand 143
8.4. LEUCEMIAS 143
8.4.1. Leucemia linfoblástica aguda (LLA). 144
8.5. OTROS TUMORES FRECUENTES EN LA INFANCIA 145
8.5.1. Tumores del Sistema Nervioso Central 145
8.5.3 Tumor de Wilms 145
8.5.4 Retinoblastoma 146
8.5.5. Tumores óseos 146
CAPITULO 9. CARDIOLOGÍA. 149
Dr Paz P. - Dra. Porporato M. 149
9.1. SOPLO FUNCIONAL 149
9.2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC) 149
9.2.1. Cardiopatías acianóticas 152
9.2.2. Cardiopatías cianóticas (CC) 158
9.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) 161
9.4. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO. 162
9.4.1. Miocardiopatía dilatada 162
9.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 163
9.6. FIEBRE REUMÁTICA. 164
CAPITULO 10. NEUROLOGÍA. 167
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. 167
10.1. CONVULSIONES FEBRILES 167
10.2. CRISIS COMICIALES EN LA INFANCIA 168
10.3. ESTATUS EPILÉPTICO. 170
10.4. Procesos que simulan crisis epilépticas 171
10.4.1.Vértigo paroxístico benigno (VPB) 171
10.4.2. Terrores nocturnos 171
10.4.3. Espasmo de sollozo 171
10.5. ATAXIA AGUDA 171
10.6.1. SMSL 172
10.6.2. Evento de Aparente Amenaza a la Vida (ALTE) 173
10.7. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS 173
10.8. SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE. 174
10.9. SÍNDROME DE GUILLAN BARRÉ. 175

10.10 PARÁLISIS POR TOXINAS 175
10.10.1 BOTULISMO 175
10.10.2 TÉTANOS 176
CAPITULO 11. INFECTOLOGIA. 177
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M. 12.7.2. Atropina 207
177
11.1. LACTANTE FEBRIL. 177
11.1.1. Lactante menor de 3 meses 177
11.1.2. Lactante de 3 a 36 meses 177
11.2. SEPSIS NEONATAL. 178
11.3. EXANTEMÁTICAS Y VIRUS RESPIRATORIOS 179
11.3.1. Enfermedad mano pie boca 180
11.4. SÍNDROME MONONUCLEÓSICO. 181
11.5. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTREPTOCOCOS
GRUPO A. 182
11.5.1. Faringitis 182
11.5.2. Enfermedades invasivas por EGA 183
11.6. OTITIS MEDIA AGUDA (OMA). 183
11.7. SINUSITIS AGUDA. 184
11.8. LINFADENOPATÍAS 185
11.9. CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA. 186
11.10. MENINGITIS. 186
11.11. ARTRITIS SÉPTICA. OSTEOMIELITIS. 188
11.12. HEPATITIS VIRALES. 190
11.12.1. Hepatitis A 191
11.12.2 Hepatitis B 191
11.13. SIDA EN PEDIATRÍA. 192
11.14. TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA. 193
11.15. PARASITOSIS INTESTINAL MÁS FRECUENTE EN PEDIA-
TRÍA. 195
11.16. INFECCIONES EN COMUNIDADES CERRADAS. 196
CAPÍTULO 12 RCP 199
Dra. Porporato M. 199
12.1. Cadena de supervivencia 199
12.2. Fisiopatología RCP 199
12.2.1. Causas de paro cardiorrespiratorio (PCR) 199
12.3. Resucitación cardiopulmonar (RCP) Básica 200
12.3.2. Pedido de ayuda 201
12.3.3. Compresiones torácicas 201
12.3.4. Vía aérea 202
12.3.5. Buena ventilación 202
12.4. RCP Avanzada 202
12.4.1. Adyuvantes de la vía aérea 202
12.4.2. Intubación endotraqueal 203
12.4.3. Accesos vasculares 203
12.4.4. Desfibriladores 204
12.5. Alteraciones del Ritmo Cardíaco 204
12.5.1. Paro sin pulso 204
12.5.2. Bradicardia 204
12.5.3. Taquicardia 204
12.6. Obstrucción de la Vía Aérea por cuerpo extraño 205
12.6.1. Maniobras de desobstrucción en el lactante o niño pe-
queño conciente 205
12.6.2. Maniobras de desobstrucción en el niño mayor con-
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ÍNDICE
ciente 206
12.6.3. Manejo de la víctima inconciente con OVACE 206
12.7. Drogas utilizadas en rcp 206
12.7.1. Adrenalina 207
12.7.3. Adenosina 207
12.8. Emergencias en pediatría 207
12.8.1. Trauma 207
12.8.2. Hemorragias 209
CAPITULO 13. MISCELANEAS. 211
Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G. - Dra. Lavitola M.
211
13.1. ENFERMEDAD DE KAWASAKI. 211
13.2. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES. 212
13.2.1. Medidas generales en la asistencia médica inicial 213
13.3. TRAUMATOLOGÍA 216
13.3.1. Alteraciones de la marcha 216
13.3.2. Deformidades torcionales y angulares 217
13.3.3 Escoliosis 218
13.3.4. Codo de niñera o subluxación de la cabeza radial 218
13.4. OFTALMOLOGÍA 218
13.4.1. Estrabismo 218
13.4.2.Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal (da-
crioestenosis) 219
13.5. DERMATOLOGÍA. 219
13.5.1. Dermatitis atópica. 219
13.5.2. Dermatitis del pañal 220
13.5.3. Escabiosis 220
13.5.4. Pediculosis 221
13.5.5. Tiñas. 221
13.6. SÍNDROMES GENÉTICOS 221
13.6.1. Trisomías cromosómicas 221
13.6.2. Sitios frágiles 222
13.6.3. Mutación genética del receptor 3 del factor de creci-
miento fibroblástico 222
13.6.4. Síndrome de Marfan 222
13.6.5. Anomalías de los cromosomas sexuales 222
13.7. SÍNDROME DE DOWN. 223
13.8 Odontopediatría 225
13.8.1 Traumatismo dentario 225
13.9. PREVENCIÓN 226
13.9.1. Sillas para autos 226
Bibliografía 227
Siglas 229
Trabajos prácticos I - XXXV
3
4
 NEONATOLOGÍA

CAPITULO 1. NEONATOLOGIA.

Dra. Cataldi J. - Dra. Kanevsky G.

1.1. RECIÉN NACIDO.

(MU00) (MU00.46) (MU01) (MU03.31) (MU04.74)
(MU05) (MU07) (MU09)
En la circulación fetal, los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en paralelo,
(MU12) (MU15.04) (MU16.92)
mientras que en el recién nacido y en el adulto los circuitos se encuentran en serie.
((PRO02) (PRO05) (PRO06) (PRO07) (PRO10)
(PRO11) (PRO13)
Para mantener esta circulación en paralelo son importantes tres estructuras cardio-
(UBA 16.15) vasculares únicas en el feto: el conducto venoso, el agujero oval y el conducto arte-
rioso. El gasto cardíaco fetal total es de 450 ml/kg/minuto determinado, sobre todo,
por el ventrículo derecho.
Durante la vida fetal, la placenta permite el intercambio gaseoso y de metabolitos.
MU15 La sangre oxigenada fluye al feto a través de la vena umbilical manejando una PO2
La madre de una niña de dos semanas de aproximada de 30-35 mmHg. Alrededor del 50% de la sangre venosa umbilical entra
vida consulta al pediatra porque observó una
en la circulación hepática, mientras que el resto se desvía para evitar el hígado y
secreción vaginal rosada cuando le cambia los
pañales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
alcanzar la vena cava inferior a través del conducto venoso, donde se mezcla par-
a) Hematuria cialmente con la sangre poco oxigenada de la vena cava inferior proveniente de la
b) Vaginitis parte inferior del cuerpo del feto. Esta combinación de sangre de la parte inferior del
c) Privación de estrógenos cuerpo y umbilical (PO2 26-28 mmHg) ingresa en la aurícula derecha y es dirigida
d) Infección urinaria de forma preferencial hacia la aurícula izquierda a través del agujero oval. Después,
RC: c. la sangre pasa al ventrículo izquierdo y es bombeada hacia la aorta ascendente. La
sangre de la vena cava superior fetal, que está considerablemente menos oxigena-
da (PO2 de 12-14 mmHg), entra a la aurícula derecha y atraviesa de forma preferen-
cial la válvula tricúspide, en lugar del agujero oval, para pasar al ventrículo derecho
y desde allí ser bombeada hacia la arteria pulmonar. Como la circulación pulmonar
fetal está sometida a vasoconstricción, sólo el 10% del volumen bombeado por el
ventrículo derecho alcanza los pulmones. La mayor parte de esta sangre (que tiene
una PO2 18-22 mmHg) se desvía para evitar los pulmones, y atraviesa el conducto
arterioso hacia la aorta descendente para perfundir la parte inferior del cuerpo del
feto; sólo un pequeño volumen de sangre procedente de la aorta ascendente con
mayor PO2 pasa a través del istmo aórtico hacia la aorta descendente mejorando
la PO2 ofrecida. Finalizado el recorrido distal, la sangre retorna a la placenta por las
dos arterias umbilicales. Ver Tabla 1.1.1 y Ver Figura 1.1 Circulación fetal

1.1.2. SUCESOS FISIOLÓGICOS AL NACER

En el nacimiento, la expansión pulmonar, la absorción y drenaje del líquido pul-

monar y el incremento de la PO2 arterial, provocan una rápida disminución de las
resistencias vasculares pulmonares. A su vez, la desaparición de la circulación pla-
centaria favorece un incremento en las resistencias vasculares sistémicas.
El gasto del ventrículo derecho se dirige por completo hacia la circulación pulmonar
y, ya que las resistencias pulmonares son más bajas que las resistencias vasculares
sistémicas, el cortocircuito a través del conducto arterioso se invierte y se hace de
izquierda a derecha para luego de algunos días cerrarse. El volumen incrementado
del flujo sanguíneo pulmonar que retorna a la aurícula izquierda hace que aumen-
ten el volumen y presión de la aurícula izquierda lo suficiente como para bloquear la
Método IMEDba función del agujero oval, aunque éste puede permanecer permeable. Por último, la

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 desaparición de la circulación placentaria también da lugar al cierre del conducto venoso. El ventrículo izquierdo, acoplado a
la circulación sistémica de alta resistencia, comienza a aumentar el grosor de sus paredes y de su masa. Este marcado aumento
de la función del ventrículo izquierdo se consigue gracias a la combinación de señales hormonales y metabólicas, entre las
cuales podemos encontrar un incremento en el nivel de las catecolaminas y de los receptores miocárdicos (β-adrenérgicos),
necesarios para la acción de las catecolaminas.

Figura 1.1 Circulación fetal

6
 NEONATOLOGÍA

Tabla 1.1.1.Diferencias entre la circulación fetal y neonatal.

Circulación fetal Circulación neonatal

Circuitos en paralelo
• Intercambio gaseoso: placenta
Tres estructuras propias:
• Conducto venoso (CV)
• Agujero oval (AO)
• Conducto arterioso (CA)
Circulación en serie
Con la expansión pulmonar se produce:
• Aumento de Po2
• Disminución de las resistencias vasculares pulmonares
La eliminación de la placenta conduce al:
• Aumento de las resistencias vasculares periféricas.
• Cortocircuito I a D por diferencias de presiones.
• Aumenta la Po2 conlleva al cierre CA (10-15 h)
• Al cierre funcional del AO (3 meses) por el aumento de
volumen y presión de AI.
• En el 25% de los adultos permanece permeable

1.1.3. RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Según la “Guía para la atención del parto normal en Maternidades Centradas en la Familia”, el clampeo del cordón se debería
realizar tardíamente con el fin de obtener efectos sobre la madre y el niño. Los efectos sobre el niño luego del nacimiento se
obtienen colocando al recién nacido por debajo o al nivel de la vulva durante tres minutos antes del clampeo del cordón o has-
ta que este deje de latir. Esto permite el pasaje de 80 ml de sangre placentaria al recién nacido (RN) que, a pesar de la hemólisis
que podría producirse, le aportan 50 mg de hierro. Esto conlleva un descenso de la frecuencia de anemia por déficit de hierro
durante el primer año de vida (OMS).
Luego se debe colocar al niño boca abajo sobre el pecho de su madre para que libere sangre, moco o restos de líquido amnióti-
co que pueda haber en la boca, nariz y faringe. Debe estimularse el contacto inmediato entre el niño y la madre para favorecer
el vínculo y la lactancia.

1.1.4. ÍNDICE DE APGAR

• Permite identificar a los que necesitan reanimación inmediata y predice la supervivencia en el período neonatal.
• No es útil para predecir el pronóstico del desarrollo neurológico.
• El índice de Apgar y el pH en la sangre de la arteria umbilical permiten predecir la mortalidad neonatal. La asociación de estas
dos variables aumenta el riesgo relativo de muerte neonatal en niños a término y pretérmino.
• Se evalúa al minuto de vida y puede indicar la necesidad de reanimación inmediata, a los 5, 15 y 20 minutos indican la proba-
bilidad de que la reanimación del niño resulte satisfactoria.

Tabla 1.1.4. Índice de Apgar

Signo 0 1 2
Mayor de 100
Frecuencia cardíaca Ausente Menor de 100

Esfuerzo respiratorio Ausente Pobre e irregular Bueno, llanto

Cierta flexión en Movimiento
Tono muscular Fláccido
extremidades activo
Ausente Gesticula Tos o estornudo
Respuesta a la sonda (después de limpiar la
orofaringe) o irritabilidad refleja Reacción discreta
No hay respuesta Llanto
(mueca)
Totalmente
Cuerpo Rosado,
Color Azul pálido rosado
extremidades azules

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1.1.5. MANTENIMIENTO DEL CALOR CORPORAL

El porcentaje de pérdida de calor es cuatro veces mayor en el RN que en el adulto.

En condiciones habituales del periparto, la temperatura es de 20-25° C. La temperatura cutánea del RN disminuye 0,3° C/minuto,
y la temperatura corporal central lo hace a razón de 0,1° C/minuto en el período neonatal inmediato. Esto conlleva una pérdida
acumulada de calor de 2 a 3° C en la temperatura corporal central.
Esta pérdida de calor se produce por:
• Convección: transferencia de calor desde la piel hacia el aire frío.
• Evaporación: a partir de la piel húmeda y de los pulmones (una función de la ventilación alveolar)
• Conducción: hacia los materiales más fríos sobre los que reposa el niño.
• Radiación: desde el niño hacia otros objetos sólidos próximos.

1.1.6. MEDIDAS PREVENTIVAS

Asepsia de la piel y el cordón:

Se debe limpiar al niño sano con agua jabonosa para evitar la colonización de microorganismos a través de la sangre.
Se debe realizar una cura diaria del cordón umbilical con una solución bactericida o antimicrobiano. Se puede utilizar clorhexi-
dina o tintura triple + hisopos con alcohol.

Protección ocular frente a las infecciones gonocóccicas:

Instilación de gotas con nitrato de plata al 1% es el tratamiento de mayor eficacia probada. Las pomadas oftálmicas que prote-
gen para clamidias son de eritromicina al 0,5% y tetraciclina al 1%.

La causa más frecuente de conjuntivitis neonatal es por Chlamydia tracomatis y

aparece dentro de los primeros 14 días de nacido en una mamá colonizada.

Vitamina k hidrosoluble:
1 mg intramuscular (IM) para evitar la enfermedad hemorrágica del RN secundaria a factores vitamina k dependientes.

Detección selectiva neonatal para enfermedades genéticas, metabólicas, hematológicas y endócrinas obtenidas mediante san-
gre de talón que detectan:
• Hipotiroidismo
• Fenilcetonuria
• Galactosemia
• Déficit de biotinidasa
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Fibrosis quística
• Hemoglobinopatías
• Homoscistinuria

Detección selectiva de hipoacusia en todos los neonatos.

1.1.7. CLASIFICACIÓN POR EDAD GESTACIONAL Y PESO

• Recién nacido de término de peso adecuado para la edad gestacional (RNTPAEG): 37-42 s / 2500-4000 gr
• Recién nacido de pretérmino (RNPT): menor de 37s
• Recién nacido de bajo peso(RNBP): menor de 2500 g.
• Recién nacido de muy bajo peso (RNMBP): <1500 g.
• Crecimiento intrauterino retrasado (CIR)
• Macrosómico: mayor de 4000 g.

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 NEONATOLOGÍA

1.1.8. EXAMEN FÍSICO

1.1.8.1. Generalidades

Se debe ir explorando al niño mientras se van realizando los procedimientos antes mencionados. Se evalúa la vitalidad a través
del Apgar.
• La FC normal es de 120-160 latidos por minuto
• La FR normal es de 30-60 respiraciones por minuto.
• Si el neonato parece enfermo o presenta soplo cardíaco se deberá tomar la presión arterial.

1.1.8.2. Aspecto general

• Observar el tono, postura, movimientos y buscar la presencia de malformaciones y edemas.

• La presencia de edemas limitado a una o varias extremidades en una RN se deberá sospechar Síndrome de Turner.

1.1.8.3. Piel

• El color rojo oscuro o violáceo al llorar en presencia de acrocianosis, marca la inestabilidad vasomotora y una circulación
periférica lenta propia del RN. También puede presentarse el fenómeno de Arlequín (mitad roja, mitad pálida), episodio
transitorio e inocuo.
• La presión momentánea de la piel es una maniobra utilizada para demostrar la ictericia que puede no ser evidente si la irriga-
ción de la piel es abundante.

Tabla 1.1.8.3. Examen físico de piel y faneras

Característica Normal Alerta Alarma

Cianosis Acrocianosis (<12hs) Central (<1hs) Central (<1hs)
Ictericia 48hs 24-36 hs <24 hs
Palidez > 30 min
Epidermis Dermatoglifos Escoriaciones Denudación
Mechón lumbosacro, defecto
Pelo Lanugo
en cuero cabelludo
Textura Suave y húmeda Seca y descamación Engrosada y costas
Patrón vascular Arlequín, moteado (frío) Moteado persistente
Quistes Milia y perlas de Eptein
Pápulas Acné y miliaria
Descamación delicada (más Lesiones con denudación (en
Descamación Descamación (más de 2 días)
de 2 días) cualquier momento)
Telangiectásicos (frente pár- Telangiectásicos (trigémino y
Hemangiomas Angiomas ( múltuples)
pados, labios y nuca) angiomatosos pocos)
Petequias en cabeza o cuerpo
Hemorragias Petequias en otros lugares Equimosis y púrpura
superior
Café con leche (más de 6) o
Manchas Mongólicas Café con leche (menos de 6)
en hoja de arce
Pústulas Eritrema tóxico Extensas y dérmicas
Vesículas Cualquiera
Nódulos Necrosis de grasa subcutánea Escleredema

• Los RN postérmino, suelen mostrar una piel más pálida y más gruesa de aspecto descamado.
• La piel de los prematuros es fina y delgada y de color rojo oscuro. Presentan en el cráneo y las cejas un pelo fino e inmaduro
llamado lanugo. El niño de término presenta vello infantil y vérnix caseosa.

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• El aspecto rubicundo de la plétora se asocia a policitemia.
• Si se observa un mechón de pelo sobre la columna vertebral deberá descartarse espina bífida, seno pilonidal o tumor.
• Lesiones posibles de observar:
º Hemangiomas maculares: en general transitorios, se ubican en los párpados y el cuello.
º Manchas mongólicas: manchas azuladas bien delimitadas que se ubican en las nalgas, la espalda y en otras partes del cuerpo;
son benignas y desaparecen alrededor del primer año de vida.
º Eritema tóxico: pápulas blancas con base eritematosa que aparecen en los primeros 3 días de vida y se distribuyen en cara,
tronco y extremidades; contienen eosinófilos.
º Melanosis pustulosa: erupción vesículopapulosa alrededor de la barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas o plantas pre-
sentes en el nacimiento; contienen neutrófilos.
º Bandas amnióticas: de origen desconocido, se relacionan con posibles trastornos vasculares que dan lugar a la formación de
bandas fibrosas. Estas últimas pueden lesionar la piel, las extremidades, el tronco y la cara.
º Millium: quistes de inclusión que contienen láminas de material queratinizado que dan aspecto de pápulas de color perlado.
en el RN se ubican en la cara, también pueden estar presentes en la línea media del paladar, denominadas perlas de Epstein.

1.1.8.4. Cráneo

• Observar la forma, medir el perímetro cefálico, determinar las líneas de sutura, el tamaño y la tensión de las fontanelas anterior
y posterior.
• La sinostosis craneal es la fusión prematura de las suturas.
• Pueden encontrarse áreas blandas denominadas craneotabes cercanas a la sutura sagital de los huesos parietales, sobre todo
en prematuros, no presentan significado patológico. Si se las observa en el área occipital se deberá pensar en calcificación irre-
gular (patología) como por ejemplo, osteogénesis imperfecta.

1.1.8.5. Cara

• Observar asimetrías, epicantus, hipertelonismo, microftalmia, orejas de implantación baja y otras características dismórficas.
• Parálisis facial asimétrica: por traumatismo del VII par craneal
• Parálisis facial simétrica: Síndrome de Möebius.
• Las hemorragias conjuntivales o retinianas suelen ser benignas.
• Observar el reflejo rojo para descartar cataratas congénitas.
• Boca: Observar el paladar duro y blando para descartar hendidura completa o submucosa.
• Buscar las perlas de Epstien en paladar duro. Inspeccionar la forma de la lengua y el frenillo, garganta, úvula y amigdalas.
• Recordar que el RN no presenta salivación activa.

En un RN con antecedentes de polihidramnios, que presenta hipersaliva-

ción, babeo, episodios de tos y cianosis, pensar en Atresia esofágica

1.1.8.6. Cuello

Descartar masas cervicales (bocio, restos de hendiduras branquiales, hemangiomas, etc), tortícolis congénita y piel redundante.

Tabla 1.1.8.6. Examen físico de cabeza y cuello

Localización Normal Alerta Alarma

Cefalohematoma, craneotabes, fontanela Craneosinostosis, transiluminación,
Cráneo Caput sucedaneum, modelaje
grande o marcas de fórceps soplo
Cara Hipoplasia o parálisis
Ojos Hendidura mongoloide Aniridia y cornea agrandada
Naríz Obstrucción nasal
Boca Paladar arqueado, macroglosia Paladar o labio hendido micrognatia
Impantación baja o conformación
Orejas
anormal
Cuello Rotación +/- 90 Hendiduras

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 NEONATOLOGÍA

1.1.8.7. Tórax

• Buscar asimetrías y fractura de clavículas.

• La secreción láctea y la hipertrofia mamaria es común en los RN. Si existe una excesiva separación entre los pezones, asociado
a un tórax en escudo, se deberá pensar en Síndrome de Turner.
• El tipo de respiración es irregular y casi diafragmática. Durante la auscultación se encontrarán ruidos broncovesiculares. La FR
suele estar entre 30-40 respiraciones por minuto.

Tabla 1.1.8.7. Examen físico de Tórax

Característica Normal Alerta Alarma

Apnea, quejido respiratorio,
Respiración Paradojal, periódica o retracciones
aleteo nasal, estridor
Auscultación Disminución de la entrada de aire Ruidos intestinales
Disminución o aumento de la
Radiografía de tórax Corazón agrandado
vasculatura pulmonar
Corazón
Choque de la punta Marcado
Ausentes (femoral) o demora-
Pulsos Llenos Disminuidos
dos (cardíaco- radial)
Persistente taquicardia
Frecuencia y ritmo 110 a 160, arritmia sinusal Bradicardia sinusal
sinusal
Ruidos Tic-toc R2 muy dividido R2 dividido fijo
Soplos Sistólico (<24hs) Sistólico (>24hs) R2 dividido fijo
Electrocardiograma (QRS)
Eje +35 a +180 grados 0 a -90 o 180 grados
Amplitud
V1 Rs Rs rS
V6 QrS qRs QRs

1.1.8.8. Corazón

• Localizar el corazón para descartar dextrocardia. Pueden auscultarse soplos transitorios y otros que corresponden a
cardiopatía congénita.
• La FC puede variar entre 90-180 latidos por minuto.

1.1.8.9. Abdomen

• La pared abdominal suele ser blanda, pueden encontrarse diástasis de rectos, hernia umbilical, y otros defectos como onfaloce-
le (defecto de la base del cordón umbilical cubierto de peritoneo) y gastrosquisis (pasaje del intestino por un orificio de la pared
abdominal a la derecha del cordón abdominal)
• El cordón umbilical debe tener 2 arterias y 1 vena. Si solo hay una arteria pensar en anomalía renal oculta.
• En las radiografías tomadas a las 24 horas de vida, debe encontrarse aire en el recto. La liberación de meconio, debe producirse
en las primeras 48 horas de vida.
• Buscar masas abdominales. El abdomen escavado o escafoide hace pensar en hernia diafragmática.

La masa abdominal más frecuente en un recién nacido se debe a alteraciones

renales (hidronefrosis, riñón multiquístico)

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Tabla 1.1.8. 9. Examen físico de abdomen

Característica Normal Alerta Alarma

Forma Cilíndrica Escafoide Distesión
Pared muscular Diastasis de los rectos Ausencia de músculos
Exudados, secreciones, gra-
Gastrosquisis, onfalitis u
Ombligo Amniótico o cutáneo nuloma, hernia, inflamación
onfalocele
o menos de 3 vasos
Borde liso, 2 o 3 cm debajo Más de 3 cm debajo de las
Hígado Agrandado
de las costillas costillas
Menos de 1 cm bajo las
Bazo No palpable Agrandado
costillas
Lobulados o palpables (polos
Riñones En herradura Agrandados
inferiores)

1.1.8.10. Genitales

• Pueden observarse agrandamiento de los genitales femeninos, flujo vaginal no purulento o pseudomenstruación. Valorar la
permeabilidad del himen.
• El escroto es relativamente grande, suele presentarse hidrocele transitorio que se debe diferenciar de una hernia a través de la
palpación y la transiluminación. Los testículos deben palparse en el escroto o en los conductos inguinales. Descartar defectos
como hipospadia, epispadia y criptorquidia. Si alguna de estas manifestaciones es grave se debe pensar en anomalías de los
cromosomas sexuales.

1.1.8.11. Aparato Urinario

• La diuresis se produce en las primeras 24 horas de vida. El filtrado glomerular está disminuido.

1.1.8.12. Ano

Para descartar ano imperforado debe colocarse una sonda rectal muy suavemente. La liberación de meconio, que debe ser eli-
minado dentro de las primeras 48 hs, no descarta ano imperforado.

Tabla 1.1.8.12. Examen físico de periné

Localización Normal Alerta Alarma

Imperforado o presencia de
Ano Fosa coccígea
fístulas
Genitales femeninos
Clítoris Agrandado, en capuchón
Secreciones sanguinolentas,
Vulva edema, labios entreabiertos, Hidrometrocolpos
apéndice himenales
Genitales masculinos
Gonadas Edema, hidrocele Escroto bífido Criptorquidia, hernia inguinal
Pene Fimosis Hipospadias Micropene

1.1.8.13. Extremidades

• Observar si existe polidactilia, sindactilia y pliegue simiesco. Descartar displasia del desarrollo de la cadera a través de las
maniobras de:
º Ortolani: evidencia la sensación de la cadera dislocada que se reduce abduciendo la cadera.
º Barlow: es la más importante, detecta la cadera inestable dislocándose del acetábulo al aducirla.

12
 NEONATOLOGÍA

Algoritmo 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

Figura 1.1.8.13. Displasia del desarrollo de cadera

1.1.9. VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL

Método de Ballard:
Posee una exactitud de +/-2 semanas
Signos físicos:
• Piel.
• Lanugo
• Ojo/oídos.

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• Mamas.
• Superficie plantar.
• Genitales masculinos
• Genitales femeninos.
Signos de madurez neuromuscular:
• Postura.
• Ventana cuadrada (muñeca)
• Retroceso del brazo
• Angulo poplíteo
• Signo de la bufanda
• Talón a oreja
A cada criterio se le asigna un valor numérico para obtener la Puntuación de madurez
en semanas y calcular así la edad gestacional.

1.1.10. REFLEJOS PRIMITIVOS

• Reflejo de Moro.
• Reflejo de giro.
• Reflejo de succión.
• Reflejo de prensión.
• Reflejo de colocación.
• Reflejo del paso.
• Reflejo tónico asimétrico del cuello.
(MU05.55) (MU01.56) (MU01.57) (MU06.53)
(MU09.62) (MU08.71) (MU09.74) MU00.41)
1.2 RECIÉN NACIDO PATOLÓGICO (MU00.43) (MU00.42) (MU02.63) (MU03.32)
(MU05.56) (MU06.56 (MU08.81) (MU09.62)
(MU13.11) (MU14.93) (MU03.55) (MU03.47)
(MU04.95) (MU05.52) (MU06.55) (MU06.38)
1.2.1. TRAUMATISMOS OBSTÉTRICOS (MU08.70) (MU05.35)(MU10.90)
(MU15.13)
(PRO00) (PRO04) (PRO08) (PRO13.49) (PRO10)
• Caput sucedaneum: edema difuso que atraviesa suturas. Se produce en el mo-
(PRO12) (PRO13) (PRO02) (PRO05.06)
mento del parto, se resuelve en unos días y puede aparecer una piel equimótica. (PRO06.44) (PRO05.50) (PRO06.9) (PRO06.70)
• Cefalohematoma: Hemorragia subperióstica que se limita a un hueso. Se forma (PRO07.10) (PRO07.64) (PRO08.3) (PRO08.27)
en las horas posteriores al parto, se resuelve en los primeros tres meses, y la piel (PRO12.4) (PRO13.31) (PRO13.58)
suprayente es normal. A partir de la segunda semana puede empezar un proceso (PRO15)(UBA17.62)(UBA 17.65) (UBA17.67)
de calcificación. (UBA 17.68) (UBA 16.14) (UBA 17.69)(UBA 17.70)

• Hemorragia subgaleal: colección por debajo de la aponeurosis que cubre el cuero MU14
cabelludo a lo largo del músculo occisito-frontal. Suele asociarse a parto con vento- Un recién nacido de 3 semanas es llevado a
sa. Puede originar hiperbilirrubinemia. Se resuelve en 2 a 3 semanas. la consulta por vómitos reiterados. La madre
• Hemorragias retinianas. explica que al comienzo, los vómitos eran leves
pero últimamente se transformaron en violen-
• Fractura de cráneo.
tos, no tolerando más los líquidos. Al examen
• Fractura de clavícula. Se presenta con una irregularidad ósea y crepitación a la físico, el lactante aparece deshidratado, presen-
palpación. El reflejo de Moro es asimétrico. tando distensión abdominal en el cuadrante
superior derecho. Se decide internar al niño y
se le solicitan estudios de laboratorio (rutina
1.2.2. TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) completa con ionograma y gases en sangre).
¿Cuál es el primer estudio por imágenes que
debe solicitar?
1.2.2.1. Hemorragia intracraneal (HIC)- intraventricular (HIV) y leucomalacia
a) Seriada esofagogastroduodenal
periventricular (LPV) b) Ecografía abdominal
c) Tomografía contrastada de abdomen
Etiología d) Rx simple de abdomen
RC: b.
Las HIC pueden estar producidas por traumatismos o asfixia. El riesgo aumenta
cuando existe desproporción pélvico-cefálica.

14
 NEONATOLOGÍA
Leucomalacia periventricular (LPV)
En los RNPT, la combinación de hipoxia fetal crónica y la lesión hipóxica-isquémica aguda después del nacimiento genera una
lesión anatomopatológica determinada para cada edad. Se produce necrosis de la sustancia blanca periventricular, seguida
de atrofia y dilatación ventricular que suele ser asintomática hasta la presentación como diplejía espástica hacia el final de la
lactancia. También pueden aparecer lesiones quísticas que se observan en la ecografía cerebral.

Tabla 1.2.2.1. Diagnóstico diferencial de trastornos del S.N.C

Tipos Hemorragia Subaracnoidea Hemorragia Subdural Hemorragia Intraventricular

RNT RNT RNPT
Presentación
Infrecuente Raras Más frecuente
Por desproporción pélvico
cefálica. Por desproporción pélvico Espontánea por inmadurez de los
Etiología
Traumatismos o afixia. cefálica. vasos sanguíneos
Malformaciones vasculares
Matriz germinal subependimaria
Localización Subaracnoide Subdural
(predispone a la LPV)
Sangrado masivo clínica al
Entre el nacimiento y el 3ª día de
nacimiento
Asintomáticos o convulsiones vida.
Clínica Sangrado leve progresivo en
a partir del 2ª día de vida. Ausencia de reflejo de Moro, letar-
días produce HEC, ictericia,
gia, apneas, convulsiones, etc.
irritabilidad.
Punción Lumbar Ecografía cerebral.TAC (para clasificar
Diagnóstico TAC. RM
TAC. RM grados de HIV)
Se tratan las complicaciones como: convulsiones, anemia, acidosis, etc. Si es necesario se coloca vál-
Tratamiento
vula de derivación y eventualmente punción seriada.
Complicaciones En niños pretérmino: Hidrocefálea poshemorrágica y LPV

1.2.2.2. Hipoxia-Isquemia

La encefalopatía hipóxica-isquémica es una de las causas más importantes de lesión permanente de las células del SNC que
puede llevar a la muerte del niño, al retraso intelectual o la parálisis cerebral. El mayor riesgo se da en neonatos con acidosis
fetal (pH < 7), índice de Apgar entre 0-3 a los cinco minutos, tono alterado, convulsiones y disminución del nivel de conciencia
y otros signos de afectación multiorgánicos.

Etiología
• Intraútero: aguda y crónica.
• Intraparto
• Después del nacimiento: aguda.

Fisiopatología y Clínica
Ante la hipoxia el niño responde aumentando los cortocircuitos a través de las comunicaciones intracardíacas, en un intento
de mantener de forma transitoria la perfusión del SNC, corazón y suprarrenales a expensas de los pulmones (por vasoconstric-
ción), el hígado, los riñones, y el intestino. Este mecanismo dará lugar a distintas lesiones orgánicas que estarán determinadas
por la gravedad del cuadro y que se traducirán clínicamente con palidez, cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión, disminución
del gasto cardíaco, acidosis respiratoria y metabólica. La presencia de meconio en el momento del parto da muestra del sufri-
miento fetal. Estos niños generalmente nacen deprimidos y no pueden respirar de forma espontánea. Presentan alteraciones
en el tono muscular con edema cerebral que se desarrolla en las primeras 24 horas. Puede producir depresión del sensorio y
convulsiones de difícil respuesta al tratamiento anticonvulsivante.

Recordar que la causa más frecuentes de convulsiones neonatales es la

Encefalopatía hipóxico-isquémica

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 Diagnóstico
• Ecografía: poca utilidad
• TC: ayuda a identificar las lesiones hemorrágicas.
• RM: localiza con mayor sensibilidad y especificidad la lesión.
• EEG de amplitud integrada: determina lesión cerebral importante y actividad convulsiva.

Tratamiento
• Es de soporte y está apuntado a las manifestaciones sistémicas.
• Siempre controlar el ABC, el equilibrio ácido-base y las infecciones.
• Para las convulsiones, el fenobarbital es el fármaco de elección a una dosis de ataque de 20-40 mg/kg para continuar con
dosis de mantenimiento (5 mg/kg). Alternativas: fenilhidantoína, lorazepan.

1.2.2.3. Lesiones de los nervios periféricos

Tabla 1.2.2.3. Tipos de parálisis braquial

De Erb-Duchenne Distocia de hombro (45%) De Klumpke Distocia de nalgas

Raíces C5-C6 C7-C8-D1
Aducción y rotación interna del brazo con pronación Parálisis de la mano
Clínica
del antebrazo
R. Moro Asimétrico (ausente) Presente
Se puede asociar con Parálisis frénica S.Horner (Ptosis, miosis)

1.2.3. URGENCIAS EN EL PERIPARTO

Causas
• Insuficiencia del SNC
• Insuficiencia del centro respiratorio
• Dificultades respiratorias periféricas
Las manifestaciones clínicas son por obstrucción de las vías respiratorias o por depresión del SNC y sin esfuerzo respiratorio.
Cuando existe esfuerzo respiratorio debe realizarse un estudio radiológico.
Otras: atresia de coanas, hipoplasia de mandíbula, hernia diafragmática, neumotórax a tensión.

Atresia de coanas
Presenta dificultad respiratoria por la boca, realizan un esfuerzo para respirar por la nariz, frunciendo los labios y presen-
tando cianosis. Con el llanto se alivian los síntomas. Algunos niños pueden respirar por la boca pero aparecen los síntomas
al alimentarse.
• Diagnóstico
º Dificultad para atravesar una sonda por las narinas.
º Se visualiza por rinoscopia.
º TC de alta resolución evidencia las alteraciones anatómicas.
• Tratamiento
º Asegurar la vía aérea
º Reparación trasnasal mediante endoscopios y luego colocación de endoprótesis durante unas semanas para evitar la estenosis

16
 NEONATOLOGÍA

1.2.4. REANIMACIÓN NEONATAL

Algoritmo 1.2.4. Reanimación neonatal

Nacimiento

Gestación a término?
Líquido amniótico claro? EVALUACIÓN INICIAL
Llora o respira?
Buen tono muscular?

No
30 segundos
Proveer calor?
Posicionar, liberar vía aérea A: pasos iniciales
Secar, estimular, reposicionar

EVALUACIÓN

Evaluar respiraciones, frecuencia cardíaca y color

Respira,
FC > 100,
FC < 60 o cianosis
Apnea O2 complemenatario
30 segundos
Persistentemente cianótico

Proveer ventilación a presión positiva B: Respiración

FC < 60 FC > 60 EVALUACIÓN

Proveer ventilación a presión positiva C: Circulación

Iniciar masaje cardíaco

FC < 60
30 segundos
Administrar adrenalina D: Drogas

La intubación endotraqueal se puede

considerar en diversos pasos

1.2.5. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

1.2.5.1. Apnea

Se caracteriza por la interrupción del flujo aéreo pulmonar durante 10- 20 segundos. Cuando su duración es mayor de 20
segundos suelen acompañarse de bradicardia y cianosis. Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional.
En los niños prematuros se las denomina “idiopáticas”

Clasificación
• Obstructiva: se caracteriza por la ausencia de flujo aéreo con persistencia de los movimientos de la pared torácica.
• Central: está determinada por una disminución de los estímulos del S.N.C. hacia los músculos respiratorios y, por lo tanto, se
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caracteriza por ausencia de flujo aéreo así como de los movimientos de los músculos respiratorios.
• Mixta: la más frecuente en los neonatos RNPT

Clínica
La apnea idiopática del prematuro se presenta entre el segundo y séptimo día de vida; si aparece luego de la segunda semana
de vida se deberá descartar patología asociada.

Tratamiento
En la apnea idiopática del prematuro se utilizan metilxantinas (cafeína, teofilina)

1.2.5.2 Enfermedad de la membrana hialina EMH (SDR).

Etiología
• La principal causa es el déficit de agente tensioactivo por disminución en su producción y secreción, lo que provoca un aumento
de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones hacia el colapso
• Su frecuencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer. Aparece en un 60-80% de los recién
nacidos menores de 28 semanas, también en los hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples.
• Se calcula que aproximadamente un 50% de las muertes neonatales están en relación con esta patología o con sus complicaciones.
• Los niveles de agente tensoactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de gestación.

Clínica
• Suelen aparecer las manifestaciones a los pocos minutos de vida.
• Se presenta con taquipnea, quejido intenso, retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal y cianosis que no responde
a la administración de oxigeno.
• Las manifestaciones alcanzan un máximo a los tres días y luego se observa una gradual mejoría.
• En el examen clínico la auscultación es variada.

Diagnóstico
• Rx de tórax: se observa un aspecto característico pero no patognomónico, patrón de granulación reticular fino con broncograma
aéreo (retrocardíaco generalmente) que aparece a las 6-12 horas de vida
• Laboratorio: hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis metabólica.

Diagnóstico diferencial
• Sepsis precoz por Streptococo grupo B
• Cardiopatías cianóticas
• Hipertensión pulmonar persistente
• Neumotórax espontáneo

Prevención
El tratamiento prenatal con glucocorticoides (betametasona) 48 horas antes del parto, entre la semana 24 y 34 de edad
gestacional disminuye significativamente la incidencia y la morbimortalidad de EMH.

Recordar que el tratamiento prenatal con Betametasona disminuye la gravedad

del SDR y la incidencia de otras complicaciones de la prematurez como: hemo-
rragia intraventricular, persistencia del conducto arterioso, el neumotórax y la
enterocolitis necrotizante.
Sin embargo, el riesgo aumenta con el uso de Dexametasona

Tratamiento
• Las medidas iniciales deben dirigirse a mantener un adecuado estado hemodinámico e hidroelectrolítico.
• Mantener ventilación mecánica asistida en aquellos pacientes con E.M.H. grave
• Instilación endotraqueal de agente tensioactivo exógeno en las primeras 24 horas y repetir cada 6-12 horas hasta 4 dosis en total.
• Tratamiento antibiótico: Ampicilina- genatmicina

18
 NEONATOLOGÍA

1.2.5.3. Diagnóstico Diferencial de Dificultad respiratoria en el RN

Tabla 1.2.5.3. Diagnóstico diferencial de dificultad respiratoria en el RN

SDR II Taquipnea transitoria Aspiración de meconio AM Hipertensión Pulmonar persistente

Parto vaginal rápido, Asfixia de parto EMH, AM, sepsis,
Postérmino
F. Riesgo Cesárea otros
Sufrimiento fetal
RNT, RNPT
Obstrucción de las VA Por resistencias vasculares pulmo-
Enlentecimiento en la absor-
Fisiopatología pequeña con mecanismo nares elevada, shunt de derecha-
ción del líquido pulmonar fetal
valvular Neumonitis química izquierda
Taquipnea de comienzo Taquipnea persistente Taquipnea y cianosis intensa
Clínica
precoz que recupera en 3 días Hiperdistensión torácica
Hipoxia
Hipoxia
Laboratorio EAB Normal Hipercapnia
Hipercapnia
Acidosis
Trama vascular pulmonar Infiltrados gruesos Aumento
Normal
Rx de Tórax prominente del diámetro antero-posterior
Derrame pleural Aplanamiento del diafragma.
ARM y medidas generales ARM Alcalinización con bicabornato
Tratamiento Halo con O2
con antibióticoterapia Hiperventilación Tolazolina
La aspiración de “De Lee” des- Hipoxia que no mejora con O2 Gra-
Observaciones
pués de la salida de la cabeza diente pre-post ductal > 20 mmHg

1.2.5.4. Displasia Broncopulmonar (DBP) o Enfermedad Pulmonar Crónica (EPC)

Definición
La EPC se define como la necesidad de oxígeno complementario luego de la semana 36 de postconcepción. La frecuencia de
aparición es inversamente proporcional a la edad gestacional.

Fisiopatología
La lesión pulmonar está determinada por un colapso alveolar progresivo generado en la EMH que requiere una terapéutica
ventilatoria responsable, en parte, del daño celular.
La ARM y/o el oxígeno afectan el desarrollo alveolar y vascular produciendo una respuesta inflamatoria que contribuye a que
la lesión pulmonar progrese.
Factores que contribuyen son la inmadurez, el bajo peso y las infecciones.

Diagnóstico
• RNPT que requirieron ARM y oxigenoterapia prolongada.
• Radiografía de Tórax Variable: desde una imagen casi completa de opacificación con broncograma aéreo y enfisema intersti-
cial a otras con patrón en esponja (zonas de hiperinsuflación y densidad irregular)

Tratamiento
• Soporte nutricional
• Restricción de líquidos
• Tratamiento farmacológico: furosemida y broncodilatadores.
• Oxigenación adecuada
• Tratamiento precoz de las infecciones

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Complicaciones y causas de muerte
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Bronquiolitis obliterante por VSR

1.2.5.5. Hernia diafragmática

Comunicación entre la cavidad abdominal y torácica con o sin contenido abdominal en el tórax. Puede ser de etiología congé-
nita o traumática.

Hernia diafragmática congénita (Bochdalek) HDC.

Debida a un defecto de la formación de la membrana pleuroperitoneal, puede producirse alrededor de la semana 10 de gesta-
ción cuando el contenido abdominal vuelve al abdomen procedente del saco umbilical.
El factor que limita la supervivencia es la hipoplasia pulmonar.
Es más frecuente en mujeres y en el lado izquierdo (85%)

Diagnóstico
• Ecografía prenatal (semana 16-24)
• Postnatal con Radiografía de tórax.
• Se asocia a polihidramnios.

Clínica
• Dificultad respiratoria
• Abdomen escafoide
• Aumento del diámetro de la pared torácica

Tratamiento
• ARM
• Reparación quirúrgica (idealmente a las 48 hs de vida, luego de estabilizar el niño)

1.2.6. TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

Si hay vómitos durante el primer día de vida, se debe sospechar

una obstrucción del aparato digestivo alto, Atresia duodenal.

1.2.6.1. Ileo meconial.

Definición
La impactación de meconio es causa de obstrucción intestinal asociada generalmente a fibrosis quística (FQ)
La ausencia de enzimas pancreáticas altera la actividad digestiva y el meconio adquiere una consistencia viscosa y mucilaginosa
que se adhiere a la pared intestinal, sobre todo en el íleon distal, produciendo el cuadro obstructivo.

Clínica
• Distensión abdominal congénita (con o sin perforación).
• Vómitos persistentes.
• Puede haber liberación de meconio compacto.

Diagnóstico
• Buscar antecedentes de FQ.
• Patrón radiológico: asas de distinta amplitud con distribución de gas no homogéneo. Donde hay mas meconio el gas infiltrado
puede crear un patrón de gas espumoso (con aspecto de vidrio esmerilado), a diferencia de la atresia en que se observan asas
intestinales distendidas globalmente.

20
 NEONATOLOGÍA

• Confirmatorio: Laparotomía
• En los recién nacidos el estudio genético confirma el diagnóstico de Fibrosis Quistica.

Tratamiento
• Enemas altos con medio de contraste iodados.
• Si fracasa: Laparotomía

Complicación
Peritonitis meconial por perforación intestinal intraútero o poco después del nacimiento.

1.2.6.2 Enterocolitis necrotizante (ECN)

Es la patología vital de urgencia más frecuente del período neonatal. Afecta a RNPT y se caracteriza por producir diferentes
grados de necrosis de la mucosa o de la pared intestinal.

Etiología y patogenia
Desconocida, se le atribuyen múltiples factores. La prematurez es el principal factor de riesgo. La tríada compuesta por isque-
mia intestinal, alimentación enteral y microorganismo patógenos se ha relacionado con esta entidad. También se postula una
respuesta particular del huésped relacionado con mecanismos inflamatorios, inmunológicos y circulatorios.
En la Anatomía Patológica se observa acumulación de gas en la submucosa intestinal (neumatosis intestinal). El ileon distal y el
colon proximal son los segmentos más afectados.
Los distintos factores pueden contribuir a la necrosis de un segmento del intestino con acumulación de gas en la submucosa
de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y asi conducir a la perforación, sepsis y muerte.
Se aislaron distintos gérmenes como Clostridium perfringens, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis y Rotavirus pero en
la mayoría de los cultivos no se encuentra ningún microorganismo.
Se ha demostrado una menor incidencia de ECN en RNPT alimentados con leche materna. También se menciona la incorpo-
ración de pequeñas cantidades de alimentación con leche materna por vía enteral (estimulación intestinal) antes de indicar
alimentación completa, con el fin de reducir la aparición de esta patología.

Clínica
Los signos clínicos pueden aparecer en las primeras dos semanas de vida y en niños de MBP se puede presentar hasta los tres
meses de edad.
La presentación puede ser insidiosa o repentina hasta fatal.
• Distensión abdominal
• Retención gástrica
• Vómitos
• 25 % sangre en heces
• Masa abdominal
• Eritema en la pared intestinal
• Puede confundirse con un cuadro de sepsis por los signos sistémicos que se asocian.

Diagnóstico
• Rx simple de abdomen
º Se observan signos de neumatosis intestinal (50-75 %)
º La presencia de gas en la vena porta es un signo de gravedad.
º El neumoperitoneo es un signo de perforación.
• Laboratorio: Policultivos: LCR, HMC, coprocultivo, urocultivo.

Tratamiento
Se trata a los casos sospechosos y a los confirmados.
• Suspender la vía oral (VO) y colocar SNG abierta
• Aporte parenteral
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• ATB cubriendo gramnegativos y otros.
• ARM si lo requiere
Si fracasa el tratamiento médico tiene indicación de laparotomía exploradora con resección quirúrgica del intestino necrótico
con ileostomía o colonostomía de descarga.

Indicaciones de Cirugía
• Perforación (neumoperitoneo)
• Parasíntesis abdominal positiva (heces o microorganismos detectados en Gram)
• Eritema en la pared abdominal

Complicaciones
• Tempranas: infección, dehiscencia de la herida.
• Tardías: estenosis intestinal.
• Postoperatorias: síndrome de intestino corto.

1.2.6.3. Ictericia e hiperbilirrubinemia en el RN.

El 60 % de los RNT y el 80 % de los RNPT presentan hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida.

Esta entidad suele ser benigna, pero determinados valores de bilirrubina indirecta se transforma en neurotóxica, y el aumento
de la bilirrubina conjugada o directa demuestra una afectación hepática o sistémica grave.
Existen factores que aumentan la cantidad de bilirrubina que debe metabolizar el hígado. Entre ellos se encuentran: anemias
hemolíticas, disminución de la vida media de los eritrocitos por inmadurez o transfusiones, aumento de la circulación enterohe-
pática e infecciones. También existen otros factores que alteran la actividad de la transferasa (hipoxia, infecciones, hipotermia,
hipotiroidismo), o que compiten con ella bloqueando su acción.

Clínica
• 1º en cara que corresponden a un valor de BI de 5 mg/dl.
• 2º hasta abdomen que corresponden a un valor de BI de 15 mg/dl.
• 3º hasta plantas de los pies que corresponden a un valor de BI de 20 mg/dl.
• Estos hallazgos no son fiables para calcular la bilirrubina sérica.
• E l aumento de BI se expresa clínicamente con un color amarillo brillante o naranja y la BD de color verdoso o amarillo parduzco

Definiciones

Ictericia fisiológica
• Características:
º BI de cordón: 1-3 mg/dl.
º Aumenta al 2º-3º día de vida.
º Aumenta < de 5 mg/dl/ día.
º Hasta 10-12 mg/dl.
º Disminuye a valores del adulto a los 10 a 14 días de vida.
• Factores de riesgo
º Prematuridad
º Diabetes
º Policitemia
º Sexo masculino
º Trisomía 21
º Lactancia materna (deshidratación)
• Fisiopatología: aumento de la producción de bilirrubina por destrucción de hematíes fetales y limitación transitoria de la con-
jugación hepática.

Pensar en hemólisis...
• Ictericia antes de las 24 hs.
• BI que aumenta más de 5 mg/dl/día.

22
 NEONATOLOGÍA

• BI por encima de 12 mg/dl (RNTPAEG), o mayor de 14 mg/dl en prematuros.

• Ictericia persistente más de siete días.
• BD mayor de 2 mg/dl en cualquier momento.
• Aumento de BI 0.5 mg/dl/hora.
Ictericia secundaria a lactancia materna.
• Características:
º Aumenta después del 7° día de vida.
º La concentración máxima puede alcanzar hasta 10-30 mg/dl en la segunda o tercera semana de vida.
º Persiste por tres a diez semanas.
º La interrupción de la lactancia por 48 hs, disminuye la bilirrubina.
º Raros casos de kernicterus.
• Se debe hacer diagnóstico diferencial con hiperbilirrubinemia de la primer semana de vida en niños alimentados a pecho ma-
terno que puede deberse a una disminución de la ingestión con deshidratación o reducción del aporte calórico.

1.2.6.3. Algoritmo de ictericia neonatal.

Ictericia nuclear o kernicterus o encefalopatía bilirrubínica

• Es un síndrome neurológico producido por la acumulación de BI en las células cerebrales (ganglios basales y los nódulos del
tronco del encéfalo)
• Se desconoce el valor de bilirrubina neurotóxica pero se estima en valores superiores a 30 mg/dl (con un intervalo entre 21-50
mg/dl) en RNT, sanos y alimentados a pecho.
• Se produce por diferentes mecanismos que afectan la indemnidad de la barrera hematoencefálica sumado a la susceptibilidad
neuronal.
• Clínica
º Signos y síntomas sutiles

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º Somnolencia, letargia, rechazo del alimento, abolición del reflejo de Moro, abolición de los reflejos, dificultad respiratoria has-
ta espasmos y convulsiones.

Factores de riesgo (FR)

• Enfermedades hemolíticas isoinmunitarias
• Déficit de G6PD
• Asfixia
• Sepsis
• Inestabilidad térmica
• Letargo importante
• Acidosis
• Albúmina < de 3 g/dl

Prevención
• En todo neonato con ictericia manifiesta en las primeras 24 hs, realizar dosaje de bilirrubina.
• En todo neonato dado de alta antes de las 48 hs. de vida realizar control clínico a los 2-3 dias del alta.

Tratamiento
• Fototerapia
• Exanguinotranfusión

Generalidades
• Los neonatos “sanos” no presentan ictericia en las primeras 24 horas.
• Cualquier signo de encefalopatía bilirrubínica aguda es indicación de exanguinotransfusión o cuando el nivel de bilirrubina
total es > o = a 5 mg/dl en las primeras horas de vida.
• La ictericia que aparece súbitamente en la segunda semana de vida o persiste más allá de dicho período deberán descartarse
otras causas como: atresia biliar, galactosemia, hipotiroidismo, hepatitis neonatal, etc.

Tabla 1.2.6.3.c. Niveles de bilirrubina indirecta según horas de vida y tratamiento a realizar. Recomendaciones AAP, 1994

Nivel de bilirrubina mg/dl

Edad horas Considerar LMT LMT EXT si falla LMT intensiva EXT y LMT intensiva
<24 hs *
25-48 hs >12 >15 >20 > 25
49-72 hs >15 >18 >25 >30
> 72 hs >17 >20 >25 >30
* La ictericia que aparece en las primeras 24hs horas es patológica y requiere una evaluación inmediata y exhaustiva.
NOTA: cuando se dice “Considerar luminoterapia“ será usada según las bases del juicio clínico individual. Luminoterapia intensiva es la que resulta de tornar
acciones que llevan a incrementar la dosis

1.2.6.4. Colestasis neonatal

Definición
Se define como la elevación prolongada de bilirrubina en sangre pasados los 14 días de vida y sin resolución, debiendo estu-
diarse la bilirrubina conjugada.
Es un síndrome clínico caracterizado por ictericia prolongada, aumento de bilirrubina directa (mayores de 14 días), acolia y
coluria, que se presenta en los primeros tres meses de vida, mas frecuentemente en la primera semana.

Etiología
• Colestasis extrahepática: Atresia biliar extrahepática
• Colestasis intrahepática: Enfermedad metabólica, enfermedad vírica, hepatitis neonatal “idiopática”.

24
 NEONATOLOGÍA

Clínica
Hepatomegalia, lesiones cutáneas, coluria, hipo o acolia.
Tener en cuenta que el peso de nacimiento normal, la acolia precoz y persistente, y la hepatomegalia con aumento de consis-
tencia son elementos orientativos para el diagnóstico de atresias de vías biliares en el 82 % de los casos.

Diagnóstico
• Es muy difícil poder diferenciar entre atresia de vías biliares y hepatitis neonatal “idiopática”.
• Laboratorio: descartar causas infecciosas, función tiroidea, dosaje de alfa 1 antitripsina y alfa feto proteína.
• Test del sudor.
• Imágenes: en la ecografía hepática muestra el “signo ecográfico del cordón triangular”, gammagrafía hepatobiliar y biopsia.

Tratamiento
Para la atresia biliar se recomienda la Técnica quirúrgica de Kasai (hepatoportoenteroanastomía), que debe realizarse antes de
las 6 a 8 semanas de vida para obtener mejores resultados.

1.2.7. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

1.2.7.1. Eritroblastosis fetal. Enfermedad hemolítica del RN.

Consecuencia del paso a través de la placenta de Anticuerpos maternos activos contra antígenos paternos de los hematíes
fetales generados por pasaje de pequeñas cantidades de sangre o transfusiones Rh+ que contienen Ag D a una madre Rh-.
• Es un trastorno relacionado con Ag D del grupo Rh y con la incompatibilidad en los factores ABO.
• Rara vez aparece en la primera gestación.
La causa más frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es por incompatibilidad ABO (20-25 %), pero solo la
manifiestan el 10 %.
• La madre suele ser grupo O y el niño A o B (A más frecuentemente).
• Puede presentarse en el primer embarazo dado por Ac “naturales” o luego de la sensibilización de un embarazo previo por Ac
“inmunitarios”.

Clínica
• Desde hemólisis leve hasta anemia intensa con hiperplasia compensadora de tejidos eritropoyéticos, que origina una notable
hepatoesplenomegalia.
• Cuando supera la capacidad compensadora se produce anemia con palidez, signos de descompensación, insuficiencia
cardíaca, anasarca fetal, y fallo circulatorio, cuadro conocido como Hidropesía fetal.

Prevención de la sensibilización Rh
Gammaglobulina humana anti-D a las 72 hs posterior a partos o a abortos. Aumenta la eficacia si se aplica una dosis a la semana
28-32 y se repite al momento del parto.

1.2.7.2. Hemorragia neonatal.

Existe una disminución moderada de factores de coagulación (II, VII, IX, X) en las primeras 72 h de vida que se normalizan a
los 7-10 días de vida.

Causas
• Carencias maternas de vitamina K libre.
• Ausencia de flora intestinal bacteriana que sintetiza vitamina K.
• Madres en tratamiento con fenobarbital o fenitoína, aparece precozmente, antes de las 24 hs de vida y puede ser mortal.
• La hemorragia tardía (mayores de 7 días) se asocia con malabsorción de vitamina K y se presenta en la hepatitis neonatal y en
la atresia de vías biliares.

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Tabla 1.2.7.2. Hemorragia neonatal

Precoz Clásica Tardía

Primer al septimo día (máxi- Una semana a seis meses
Edad Menos de 24 hs
mo tercero a quinto) (máximo semanas 2 a 8)
Medicamentos ingeridos Contenido mínimo de vita- Contenido mínimo de vita-
durante el embarazo(anti- mina K en la leche de madre. mina K en la leche de madre
Causas y factores de riesgo convulsivos, anticoagulantes Ingesta inadecuada inclu- (idiopática). Mala absorción
orales, tuberculostáticos, yendo comienzo tardío de la de vitamina K (enfermedad
antibióticos) alimentación hepática o intestinal)
Cefalohematoma, ombligo, Gastrointestinal, ombligo, Intracraneana (30-60%), piel,
Localización de la hemorragia
intracraneal, intrabdominal, nariz, sitios de punción, cir- nariz, gastrointestinal, sitios
por frecuencia
intratorácica, gastrointestinal cuncisión, intracraneana de punción, ombligo
0,01% a 1,5% amplias
Frecuencia si no se administra Menos de 5% en grupos de variaciones por diferentes 4 a 20 por cien mil nacimien-
la profilaxis con vitamina K alto riesgo patrones de alimentación y tos. Más frecuente en Asia.
factores de riesgo
Profilaxis con vitamina K y
Suspender o reemplazar los
Suministrar vitamina K en reconocer los factores predis-
medicamentos menciona-
forma de profilaxis al recién ponentes:
Medidas de prevención dos. Suministrar vitamina K a
nacido. Asegurar una lactan- Icterias prolongadas, desnu-
la madre durante el emba-
cia precoz y adecuada. trición. Investigar de inme-
razo.
diato sangrados alarmantes.

Clínica
Hemorragias digestivas, nasales, intracraneales o debido a la circuncisión.

Tratamiento
Administración de Vitamina K EV 1-5 mg

Prevención
Administración de 1 mg de Vitamina K IM al nacer.

1.2.7.3. Plétora neonatal. (Policitemia)

Se define como aspecto rubicundo, de color rojo oscuro asociado a hematocrito central mayor o igual a 65%.

Clínica
Irritabilidad, letargia, taquipnea, dificultad re spiratoria, cianosis, rechazo del alimento, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia y
trombocitopenia causados por la hiperviscosidad de la sangre.

Tratamiento
Para los sintomáticos, exsanguineotranfusión parcial con suero salino.

1.2.8. ENDOCRINOLOGÍA

1.2.8.1. RN de madre diabética.

Fisiopatología
El aumento de la glucemia materna causa hiperglucemia fetal. La respuesta pancreática del feto produce hiperinsulinemia.
En la anatomía patológica de estos niños se observa hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos con un aumento del
número de células beta. Ante la irrupción de la circulación placentaria se produce hipoglucemia en al RN como respuesta al
hiperinsulinismo.

26
 NEONATOLOGÍA

Algoritmo 1.2.8. 1. a.Resumen de la fisiopatología del RN de madre diabética

Clínica
• Macrosomia generalizada (excepto cerebro), facie abotagada y pletórica.
• Son inquietos, temblorosos, apaticos. Presentan episodios de cianosis, convulsiones, irritabilidad y manifestaciones de hipo-
glucemia como succión débil, letargia e hipotonía; pueden presentar también hipocalcemia.
• Sudoración, palidez súbita, hipotermia, insuficiencia cardiaca, taquipnea transitoria o paro cardiorrespiratorio.
• Presentan mayor incidencia de SDR (se cree que por efecto antagónico entre el cortisol y la insulina sobre la síntesis del agente
tensoactivo), hiperbilirrubinemia, policitemia y trombosis de la vena renal .
• El 30 % padecen cardiomegalia. El 5 a 10 % pueden presentar insuficiencia cardíaca. Mayor incidencia de cardiopatías congéni-
tas (CIV, CIA) y agenesia lumbosacra. También se pueden asociar otras anomalías como defectos del tubo neural, hidronefrosis,
agenesia renal, atresia duodenal o anorrectal.
El síndrome de Beckwith Wiedemann esta formado por Hipoglucemia neonatal resistente al tratamiento,
macroglosia, microcefalia, visceromegalia y onfalocele

Pronóstico
Mayor incidencia de DBT mellitus

Diagnóstico
Tríada de Whipple para el diagnóstico de hipoglucemia:
• Valor confiable de glucosa baja en sangre (menos de 40 mg/dl).
• Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia
• Resolución de los signos y síntomas después de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.

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Tratamiento

Algoritmo 1.2.8.1.b. de tratamiento de la hipoglucemia en el recién nacido de riesgo

1.2.8.2. Hipotiroidismo congénito (HC).

Definición
El HC por falla primaria tiroidea es una “urgencia endocrinológica” que requiere un diagnóstico seguro y tratamiento específico
en los primeros días de vida, ya que las hormonas tiroideas juegan un rol crucial en periodos críticos del desarrollo humano.
La incidencia mundial es de 1/4000 lactantes.

Etiología
El factor común es la insuficiente cantidad de hormona tiroidea disponible.
• Disgenesia tiroidea (90%) (aplasia, hipoplasia o glándula ectópica)
• Error congénito de la síntesis de tiroxina (10 %)
• Presencia de Ac maternos que bloquean los receptores de tirotropina.

Clínica
• Los síntomas aparecen en las primeras semanas de vida dado que el pasaje de T4 por la placenta mantiene un nivel hormonal
del 33% sobre el valor normal.
• Relación P/T es igual a 1 y el perímetro cefálico está aumentado por mixedema cerebral.
• Ictericia prolongada (por retraso en la maduración de la conjugación del glucurónido).
• Bocio (específico)
• Falta de interés, somnolencia.
• Crisis de asfixia al alimentarse

28
 NEONATOLOGÍA

• Dificultad respiratoria por aumento del tamaño lingual que produce apnea, respiración ruidosa, obstrucción nasal.
• Llanto ronco (poco frecuente)
• Constipación
• Hipotermia
• Bradicardia, soplos, cardiomegalia, derrame pericárdico.
• Anemia
• Fontanela anterior y posterior permeables
• Crecimiento escaso con extremidades cortas
• Ausencia del núcleo de la epífisis distal del fémur (núcleo de Beclard) que se forma al séptimo mes de gestación (50 %).

Diagnóstico
• Laboratorio:
º La muestra de sangre para el diagnóstico se obtiene por punción del talón, se recoge en un papel de filtro especial en forma
de gotas y se envía al laboratorio de pesquisa.
º El screening de HC se debe realizar a partir de las 48 h de vida hasta los 6 días de vida.
º Confirmación del diagnóstico: dosaje de TSH, T4, T3, todos los anticuerpos antitiroideos y tiroglobulilna en sangre periférica.
- VN de T4: 13-18 ug/dl
- VN de TSH hasta 6,2-22 ug/dl.
• Otros estudios:
º Rx de rodillas: (frecuentemente ausencia de núcleos de Beclard)
º Ecografía de tiroides (menor sensibilidad)
º Centellograma de tiroides para descartar glándula ectópica.

Tratamiento
• La L-Tiroxina sódica oral (I-T4) es el fármaco de elección. Se comienza con dosis entre 10-15 ug/k/día.
• Respuesta clínica a las 24 hs.
• Primer control a las 4-6 semanas y luego trimestral.

Seguimiento
El dosaje de TSH es el indicador más sensible y simple para evaluar al tratamiento con I-T4.

1.2.8.3. Hiperplasia suprarrenal congénita (HSR)

Definición
Conjunto de trastornos autosómicos recesivos (brazo corto del cromosoma 6) de la esteroideogénesis suprarrenal que produ-
cen déficit del cortisol con aumento de la secreción corticotrópica, que a su vez ocasiona hiperplasia de la glándula suprarrenal
(GSR) y producción excesiva de metabolitos intermedio.
Existen formas graves o leves que dependen de la intensidad de las mutaciones genéticas:
• 90 %: déficit de la 21 OH.
• 5-8% déficit de la 11 B-hidroxilasa.
• Menos del 3 %: déficit de 3B-hidroxiestereido deshidrogenasa.

Fisiopatología: Deficiencia de 21 OH
La imposibilidad de 21-hidroxilar adecuadamente la 17-OHP a 11-Desoxicortisol genera:
• Deficit de cortisol.
• Aumento de ACTH.
• Aumento de la secreción suprarrenal de andrógenos.
En el 75% de los casos existe disminución de la aldosterona que ocasiona la forma “perdedora de sal”. El trastorno hidroelectrolítico
se caracteriza por:
• Hiponatremia
• Hipocloremia
• Hipercalemia.

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Clínica
• Clásica (severas) virilizante o perdedora de sal: mal progreso de peso, vómitos, colapso cardiovascular, hipoglucemia e hiper-
pigmentación de pliegues cutáneos y genitales por aumento de ACTH.
• No clásica (leves): de manifestación tardía, en la infancia, pubertad o durante la vida adulta.

Diagnóstico
• Es esencial la realización del cariotipo.
• Día 2-3 de vida, 17 OH-Progesterona plasmática se encuentra elevada. Se repite a la segunda semana
• Certificar el sexo con prueba de ADN por biología molecular.

Prevención
Detección selectiva neonatal: miden 17 OH-Progesterona plasmática

Tratamiento
• Se administran glucocorticoides para disminuir la secreción de ACTH (hidrocortisona, prednisona, dexametasona).
• Corrección del trastorno hidroectrolítico.
• Tratamiento de mantenimiento. 9 alfa-fluorhidrocortisona y Cloruro de Sodio.

Pronóstico
• La posibilidad de malignización sobre una gónada disgenética con material genético del cromosoma “Y” se debe considerar
su remoción.
• Las niñas virilizadas son potencialmente fértiles aunque la tasa de fertilidad es menor que en la población normal.

Tabla 1.2.8.3. Diferencia entre varones y mujeres

Varones Mujeres
Desarrollo isosexual prematuro, desarrollo sexual precoz
Seudohermafroditismo, aumento del tamaño del clítoris, fusión
con aumento del tamaño del pene manteniendo el tamaño
de labios mayores, la vagina tiene una abertura en común
de los testículos acorde a edad. Pubarca, acné, voz grave,
con la uretra (seno urogenital) que puede confundir con una
músculos desarrollados y edad ósea más avanzada. Son
hipospadia /criptorquidia. Los genitales internos son normales.
altos de pequeños y bajos de adultos por cierre prematuro
Después del nacimiento continúa la virilización.
de la epífisis.
Desarrollo neuronal normal.

1.2.9. INFECCIONES CONGÉNITAS Y PERINATALES

Generalidades
Presentación:
• Sepsis neonatal con CIR, BPEG;
• Ictericia, hepatoesplenomegalia (HE), anemia, trombocitopenia con petequias y púrpura,
• Neumonitis y encefalitis.

1.2.9.1. Sífilis congénita

Clínica
• Tempranas:
º Lesiones mucocutáneas (pénfigo ampollar palmoplantar)
º Lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica)
º Lesiones óseas que incluyen osteítis y periostitis
º Meningoencefalitis.
• Tardías: dientes de Hutchinson, tibias en sable, nariz en silla de montar.
º Tríada de Hutchinson: daño dental, queratitis intersticial y sordera.

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 NEONATOLOGÍA

Diagnóstico
Campo oscuro, pruebas no treponémicas (VDRL) y pruebas treponémicas (FTA-Abs).

Seguimiento
A los 2, 4, 6 y 12 meses con pruebas no treponémicas.
Generalmente las pruebas treponémicas permanecen POSITIVAS toda la vida.

Tratamiento
• RN < de 7 días de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 12 hs, EV, por 10 días.
• RN > de 7 días de vida: Penicilina G cristalina 50.000 U/Kg cada 8 hs, EV, por 10 días.
• Lactantes > de 28 días de vida: Penicilina G cristalina 200.000- 300.000 U/Kg/día EV, en 4 dosis por 10 días.

Algoritmo 1.2.9.1. Decisión en el hijo de madre VDRL Positiva

1.2.9.2. Estreptococo beta-hemolítico del grupo B. EGB

La detección del EGB durante la semana 35-37 de embarazo se correlaciona con la colonización en el momento del parto con
una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90%. Cuando la madre no recibe tratamiento adecuado, el 50-70% de los niños
se colonizan pero solo el 1 al 2% se enferma.
La enfermedad es más frecuente en prematuros con peso menor de 2000 g.
Recomendaciones para la prevención de la infección neonatal precoz:
Se debe administrar ATB intraparto si presenta uno o más factor de riesgo.
• Hijo anterior con enfermedad invasiva por EGB.
• Bacteriuria por EGB durante el embarazo actual.
• Cultivo de hisopado vaginal o rectal a las 35-37 semanas con desarrollo de EGB
Las dos primeras condiciones habilitan el tratamiento aún sin cultivo, dado que son condiciones que se relacionan con mayor

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riesgo de sepsis neonatal por EGB.
Cuando no se tiene información sobre la colonización y presenta alguno de los siguientes factores, también se debe indicar la
antibioticoterapia
• Parto menor de 37 semanas de gestación.
• Temperatura intraparto mayor de 38º
• Ruptura de membranas por más de 18 horas.

Tratamiento
• El tratamiento intraparto demostró eficacia en la prevención de infección precoz, no así para la tardía.
• Penicilina G, dosis inicial 5.000.000 U EV y continuar con 2.500.000 U EV cada 4 hs hasta finalizar el parto.
• La penicilina debe mantenerse como mínimo durante 48 hs a no ser que el parto se produzca antes.

Algoritmo 1.2.9.2.a. Conducta terapéutica frente a hijo de madre con EGB

Tabla 1.2.9.1 Infecciones congénitas y perinatales (SAP 2005)

Herpes simple
Chagas CMV Rubéola Toxoplasmosis Varicela
70-95% HSV-2.

Infección
materna
Pi: 4-21 d.
precoz:
Infección de piel, • Síntomas
60-90 % cicatrices en
ojo (querato- transitorios: HE,
asintomáticos. 90 % 80-90 % piel, atrofia de
conjuntivitis, hepatitis, PT*,
SS + ftes: HE*, asintomáticos. asintomáticos. extremidades,
coriorretinitis, ME, etc.
hipotonía musc y Microcefalia, Hidrocefalia, HE, lesiones de
cataratas) y/o • Permanentes:
fiebre. HE, ictericia, micro o SNC y
boca. (35%) CC: Ductus,
Microcefalia, petequias, macrocefalia, oculares.
Clínica

Enfermedad estenosis
M-E*, púrpura, calcificaciones Infección
generalizada pulmonar,
convulsiones. CIR* generalizadas, materna
(32%) cataratas, retini-
En gral no HiperBI, hemólisis. coriorretinitis, tardía (5 días
HE, ictericia, tis pigmentaria,
presentan Retinitis. con estrabismo previos a 48
meningoence- ME que deja
alteraciones en la Perinatal: y nistagmus, hs posteriores
falitis secuelas.
Rx de Tx ni el neumonitis. microftalmía. al parto):
aguda, Microcefalia,
ECG. varicela
convulsiones. sordera (80%)
neonatal
Microcefalia.
grave.

32
 NEONATOLOGÍA

Herpes simple
Chagas CMV Rubéola Toxoplasmosis Varicela
70-95% HSV-2.
Sordera pro-
5-15%: Hipoacusia
gresiva en el
neurosensorial
Complicaciones

tiempo, en-
hasta los 6 años,
docrinopatías Uveítis
alt motoras,
(DBT, hipo, posterior.
coriorretinitis,
hipertiroidismo)
discapacidad
y progreso del
mental
daño del SNC
• Confirmada:
síndrome de
< 7 meses: Síndrome de
• Confirmado: rubéola congé-
parasitemia (+) Congénito: Persistencia de varicela
detección de CMV nita y cultivo
con MH. cultivo (+) para IgG más allá de congénita,
en orina y/o viral (+) de SNF
> 8-9 meses: VHS en las 1ras. los 7 meses de o varicela al
sangre y/o IgM (+),
2 pruebas 24hs, PCR o IFD edad o IgM/A nacer con
hasta la 3º semana Ac antirrubeola
Diagnóstico

serológicas (+): c/ Ac monoc. específica detección

de vida (Shell vial). Ig G pareadas:
ELISA, HAI, IFI. O HAI, IFI, ELISA, (ELISA, ELFA, viral o herpes
O Ig M (ELISA o elevados >
títulos (+) valorar ISAGA) con zoster en el 1º
ELISA de captura) de 12 meses.
cuadruplicación clínica año de vida
• Posible: evaluar • Compatible:
C/parasit (-) de títulos de Ac, compatible en sin historia
seroconversión Laboratorio
Hacer serología con clínica com- ausencia de previa de
de Ig G y confirmar insuficiente
en > 7 meses patible. CMV. varicela.
con pctos virales. pero síndrome
de rubéola
congénita.
Preven- Vacunación Gamma
ción global específica EV
Nifurtimox/ Enfermedad Tomar Pirimetamina Enfermedad
Trata-
Beznidazol. Valorar Ganciclovir. aguda: Aciclovir precauciones y sulfadiazina/ aguda:
miento
30-60 días. 14-21 días. por 1 año. Espiramicina. Aciclovir.

Algoritmo 1.2.9.2. b. Decisión en el hijo de madre de Chagas Positiva.

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1.2.10. MISCELÁNEAS

1.2.10.1. Síndrome de alcohol fetal

Presente en
• 32% de hijos de grandes bebedoras
• 14% de hijos de madres que bebieron moderadamente
• 9% de madres abstémicas

Clínica
• Retraso permanente de crecimiento en talla, peso y perímetro cefálico de comienzo prenatal.
• Anomalías faciales: blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, surco subnasal fino y labio superior fino.
• Defectos cardíacos: sobre todo del tabique.• Anomalías menores de las articulaciones y las extremidades.
• Retraso del desarrollo y deficiencia mental.

Figura 1.2.10.1. Síndrome alcohólico fetal

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