Lectura 1 FISIOLOGIA – la neurona

LA NEURONA

Los componentes principales de una neurona o célula nerviosa son el cuerpo celular o soma, un axón y las dendritas
(Fig. 1). Cada neurona está encerrada en una membrana neuronal. El núcleo, el retículo endoplásmico rugoso, el
retículo endoplásmico liso, el aparato de Golgi y las mitocondrias están contenidos dentro del cuerpo celular (Fig. 2).
Los ribosomas en el retículo endoplásmico rugoso y los ribosomas libres son los sitios principales para la síntesis de
proteínas dirigida por el ácido ribonucleico mensajero (ARNm). La función del retículo endoplásmico liso varía
dependiendo de su ubicación, e incluye su papel en el perfeccionamiento de la estructura de la proteína y en la
regulación de la concentración de ciertos químicos intracelulares. El aparato de Golgi juega un papel importante en
el procesamiento químico de las proteínas. La mitocondria es el sitio de la respiración celular y proporciona la
energía química para las reacciones bioquímicas intracelulares. La membrana de la célula neuronal es una estructura
dinámica compleja que envuelve el citoesqueleto de la célula que consta de microtúbulos, microfilamentos y
neurofilamentos. Los genes específicos se encuentran en el ácido desoxirribonucleico (ADN) en cada cromosoma
dentro del núcleo. Además de las estructuras del cuerpo celular, la neurona se caracteriza únicamente por los
procesos axonales y dendríticos. Cada axón tiene 3 partes principales, a saber, el montículo de axones, el propio axón
y el terminal del axón. El punto de contacto entre el terminal del axón presináptico y la dendrita postsináptica se
denomina sinapsis (Fig. 3). El terminal del axón también puede terminar en el cuerpo celular de la neurona
postsináptica. El neurotransmisor se almacena en las vesículas sinápticas en el terminal del axón.

Fig. 1. Estructura básica de una neurona. (De Patel DR, Feucht C. Los conceptos
básicos de farmacología y neurotransmisión. En: Greydanus DE, Calles JL Jr, Patel DR,
editores. Pediátrico y adolescente psicofarmacología. Nueva York: Cambridge
University Press; 2008. p. 32; con permiso.)

Fig. 2. Estructura interna de una neurona. (De Patel DR, Feucht C. Los
fundamentos de la farmacología y neurotransmisión. En: Greydanus DE, Calles
JL Jr, Patel DR, editores. Pediátrico y adolescente psicofarmacología. Nueva
York: Cambridge University Press; 2008. p. 33; con permiso.)
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Los axones llevan el impulso neuronal a varias otras neuronas en el cerebro. La información o entrada se lleva al
cuerpo celular de la neurona receptora. En el extremo receptor, la información o el impulso se recibe en las
dendritas.

Fig. 3. A chemical synapse. (From Patel DR, Feucht C. The basics of

pharmacology and neurotransmission. In: Greydanus DE, Calles JL Jr,
Patel DR, editors. Pediatric and adolescent psychopharmacology.
New York: Cambridge University Press; 2008. p. 34; with permission.)

LA SINAPSIS

En la sinapsis, el impulso eléctrico de la neurona presináptica se convierte en una señal química que se transmite a
los receptores postsinápticos, donde se convierte nuevamente en un impulso eléctrico en la neurona postsináptica.
La plasticidad sináptica es una característica importante de las neuronas que permite la adaptación y el aprendizaje
dependientes de la experiencia. Existen 2 tipos de sinapsis neuronales: eléctricas y químicas. Las sinapsis eléctricas
están ubicadas en las uniones de las brechas y permiten el movimiento bidireccional libre de iones a través de las
membranas celulares. Su función en el cerebro varía en diferentes sitios; Proporcionan una rápida transmisión de los
impulsos. La mayor parte de la transmisión sináptica en el cerebro ocurre en las sinapsis químicas. Los
autorreceptores son receptores unidos a la membrana en la membrana presináptica, que regulan la liberación y, en
algunos casos, la síntesis del neurotransmisor intrínseco. Ciertos otros receptores en la membrana presináptica
pueden ser modulados por neurotransmisores de neuronas cercanas y se llaman heterorreceptores. Los
neurorreceptores postsinápticos unidos a la membrana generalmente se pueden clasificar en 2 tipos: (1) canales
iónicos activados por transmisor (o activados por ligando) y (2) receptores acoplados a proteína G. El receptor de
canal iónico activado por transmisor o ligando consta de 5 subunidades que están dispuestas como columnas en un
círculo, formando así un poro o un canal en el medio. El neurotransmisor se une al sitio específico en la porción
extracelular del receptor, lo que lleva a la apertura del canal. El efecto sobre la neurona postsináptica depende de
qué ión se pase preferentemente a través del canal hacia la neurona postsináptica. El movimiento de iones de sodio
en la neurona postsináptica da como resultado la despolarización de la célula postsináptica y la generación de
potencial postsináptico excitador, como se ve en la neurotransmisión glutamatérgica. Por otro lado, el aumento de la
permeabilidad a los iones de cloruro conducirá a la hiperpolarización de la célula postsináptica y la generación de un
potencial postsináptico inhibidor, como se observa en el ácido g-aminobutírico (GABA) - neurotransmisión gástrica.
La neurotransmisión en los canales iónicos activados por ligando es relativamente más rápida en comparación con la
de los receptores acoplados a la proteína G.
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En el caso de los receptores acoplados a la proteína G, la ocupación del sitio del receptor extracelular por el
neurotransmisor da como resultado la activación de las proteínas G unidas al receptor intracelular (Fig. 4). Las
proteínas G activadas activan las proteínas efectoras, que a su vez activan los canales iónicos activados por la
proteína G en la membrana neuronal postsináptica o activan enzimas (como la adenilil ciclasa y la fosfolipasa C) para
formar segundos mensajeros intracelulares. Los segundos mensajeros luego conducen a una cascada bioquímica,
que finalmente comunica el mensaje al ADN de la neurona postsináptica. Debido a sus efectos metabólicos, los
receptores de proteína G también se conocen como receptores metabotrópicos.

NEUROTRANSMISION QUIMICA

La neurotransmisión química está mediada por neurotransmisores específicos en el cerebro, y una gran cantidad de
estos se han identificado. Existen varias clases de neurotransmisores en el sistema nervioso central (SNC); Las aminas
y las monoaminas son de interés en una revisión de la psicofarmacología. Otras clases de neurotransmisores, no
revisadas aquí, utilizan diferentes vías para la síntesis, el almacenamiento, la liberación y las formas de
comunicación. Otros más siguen la neurotransmisión no sináptica. La síntesis de diferentes neurotransmisores en la
neurona presináptica varía en cierta medida para neurotransmisores específicos que utilizan aminoácidos y enzimas
específicos. La síntesis de neurotransmisores está dirigida por el ARNm y se produce en el citosol del terminal del
axón. Los neurotransmisores de aminas y aminoácidos son luego llevados a las vesículas sinápticas por proteínas
transportadoras especializadas. El neurotransmisor se almacena en las vesículas sinápticas en el terminal axonal
hasta que se libera en la hendidura sináptica. Los neurotransmisores peptídicos se ensamblan a partir de los
aminoácidos en el retículo endoplásmico rugoso y el segmento de neurotransmisor activo se divide en el aparato de
Golgi. Los gránulos secretores que contienen el péptido activo se llevan luego al terminal del axón.

Un impulso nervioso o potencial de acción en el terminal del axón desencadena la liberación de un neurotransmisor
específico en la hendidura sináptica. La despolarización de la membrana celular da como resultado la activación de
los canales de calcio dependientes de voltaje en las zonas activas para que se abran, lo que permite la entrada de
iones de calcio en el terminal del axón presináptico. La vesícula sináptica se ancla a la membrana celular y el
neurotransmisor se derrama en la hendidura sináptica, un proceso llamado exocitosis. El proceso de recuperación de
la membrana de la vesícula sináptica después de que el neurotransmisor se libera de la vesícula se llama endocitosis.
Una vez liberados en la hendidura sináptica, los neurotransmisores pueden ser destruidos por enzimas o
transportados de vuelta al terminal del axón presináptico mediante transportadores específicos de
neurotransmisores unidos a la membrana. La ocupación del receptor postsináptico por el neurotransmisor inicia el
proceso de neurotransmisión postsináptica. Se entiende así que el impulso nervioso eléctrico en la neurona
presináptica se convierte por acoplamiento de excitación-secreción en una señal química. La ocupación del receptor
postsináptico por el neurotransmisor (primer mensajero) da como resultado la activación o formación del segundo
mensajero en la neurona postsináptica. El monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y el fosfatidil inositol son
ejemplos de segundos mensajeros. El segundo mensajero activa una cascada bioquímica y la síntesis de varios
elementos, incluidos los factores de transcripción. Cada gen tiene típicamente una región codificante y una región
reguladora. La región reguladora tiene un elemento potenciador y un elemento promotor. La región de codificación
en el ADN tiene la plantilla para el ARN correspondiente. Los factores de transcripción activados por la fosforilación
se unen a la región promotora del ADN, activando a su vez la enzima ARN polimerasa. La acción de la ARN polimerasa
activada en la región codificadora da como resultado la formación del ARN mensajero. El proceso de formación de
ARNm a partir de la plantilla de ADN se llama transcripción y el ARNm se llama transcripción. Ciertas regiones no
codificantes (intrones) en el ADN transcrito en el ARNm inicial se eliminan mediante el proceso de empalme del ARN,
dejando solo las secuencias de codificación (exones) en el ARNm. El ARNm abandona el núcleo y alcanza varios sitios
en la neurona para iniciar la síntesis de proteínas. El proceso de ensamblar varios aminoácidos para crear proteínas
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específicas según lo dirigido por el ARNm se llama traducción. Estas proteínas son los bloques de construcción para
varios elementos en la neurona postsináptica con funciones especializadas, incluidos los receptores de
neurotransmisores, los canales iónicos, varios péptidos y enzimas, los factores de transcripción, el transportador de
neurotransmisores y los factores de crecimiento neurotrópicos. La regulación de la expresión génica también afecta
el proceso de sinaptogénesis.

Modulación alostérica

Cuando un neurotransmisor (primario) ocupa su sitio receptor específico, activa la neurotransmisión química
postsináptica. Cuando un neurotransmisor diferente (secundario) ocupa su sitio receptor e influye indirectamente en
la transmisión del neurorreceptor primario, se dice que modula la acción del neurotransmisor primario de manera
alostérica. El neurotransmisor secundario solo puede influir en la acción del neurotransmisor primario cuando el
neurotransmisor primario ocupa su sitio receptor específico. La modulación alostérica puede amplificar (interacción
alostérica positiva) o disminuir o bloquear (interacción alostérica negativa) las acciones del neurotransmisor
primario.16 Por ejemplo, se sabe que las benzodiacepinas utilizan la modulación alostérica positiva, mientras que los
antidepresivos utilizan la modulación alostérica negativa

Neurotransmisión no sináptica (volumen)

Además de la neurotransmisión que se produce a través de la sinapsis, también se sabe que se produce
neurotransmisión no sináptica o de volumen. En este caso, un neurotransmisor dado se difunde dentro de un radio
dado y afecta a los diversos receptores con acciones de amplio alcance. Este proceso es también la base de un solo
fármaco que actúa sobre diferentes receptores con diferentes acciones.

Divergencia y convergencia.

Un neurotransmisor dado puede activar múltiples subtipos de receptores, cada uno mediando una función diferente.
De hecho, esta capacidad de un neurotransmisor, conocida como divergencia, es un fenómeno común, ejemplificado
por el glutamato. Por otro lado, diferentes neurotransmisores que actúan sobre sus receptores específicos pueden
activar un sistema efector particular, un fenómeno llamado convergencia. Las neuronas también tienen la capacidad
de integrar los sistemas divergentes y convergentes.

Agonistas y Antagonistas

Los neurotransmisores naturales estimulan los receptores a los que se unen y, por lo tanto, se dice que son
agonistas. De manera similar, los agentes farmacológicos que estimulan receptores específicos también se llaman
agonistas. Agentes antagonistas bloquean las acciones de los agonistas. Los antagonistas no tienen una actividad
intrínseca propia, pero en presencia de un agonista bloquean su actividad. Los antagonistas también bloquearán las
acciones de los agonistas inversos y los agonistas parciales también. Un agente farmacológico que se une a un
receptor, lo que resulta en una acción opuesta a la del agonista, se llama agonista inverso. La acción de un agonista
inverso no depende de la presencia de un agonista. La unión parcial del agonista a un receptor específico tendrá una
acción similar pero relativamente más débil que la de un agonista.

PRINCIPALES SISTEMAS DE NEUROTRANSMISORES

Sistema colinergico

La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor utilizado en el sistema colinérgico. La acetilcolina se sintetiza en las

neuronas colinérgicas por la interacción de la colina y la acetil coenzima A mediada por la enzima colina
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acetiltransferasa. La ACh se almacena en las vesículas de la neurona presináptica hasta que se libera mediante un
impulso nervioso apropiado en la hendidura sináptica. Desde la hendidura sináptica, la ACh puede ser transportada
nuevamente a la neurona presináptica por el transportador de ACh o destruida por la enzima acetilcolinesterasa
(AChE). Debido a que el AChE destruye el ACh, es principalmente la colina que se transporta nuevamente a la
neurona y se reutiliza para sintetizar el ACh nuevamente. Otra enzima llamada pseudocolinesterasa o
butirilcolinesterasa también puede inactivar la ACh, especialmente en las células gliales. Además de las neuronas
colinérgicas, la ACh también está presente en varios otros sitios del cuerpo, incluyendo el músculo esquelético y las
células sanguíneas. Varios tipos de receptores muscarínicos y nicotínicos son los principales subtipos de receptores
colinérgicos; Los receptores muscarínicos están unidos a la proteína G mientras que los receptores nicotínicos son
canales iónicos activados por ligando. Los cuerpos celulares de las neuronas colinérgicas se localizan entre el tabique
y el núcleo basal de Meynert en el cerebro anterior basal con proyecciones al hipocampo, la amígdala y la corteza. Se
cree que estas vías median la memoria, el aprendizaje, las habilidades de resolución de problemas, la búsqueda de
novedades, los ciclos de sueño y vigilia y el juicio. Los medicamentos que inhiben la AChE previenen la destrucción de
la ACh y posteriormente aumentan la concentración de ACh.

Sistema dopaminérgico

La monoamina dopamina es el neurotransmisor del sistema dopaminérgico. La dopamina se sintetiza a partir de su

aminoácido precursor tirosina, que se convierte en 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) por la tirosina hidroxilasa. DOPA
se convierte en dopamina por la descarboxilasa DOPA. Una vez sintetizada en la terminal nerviosa presináptica, la
dopamina se empaqueta en las vesículas para su almacenamiento. El potencial de acción presináptico desencadena
la liberación de dopamina de las vesículas a la hendidura sináptica. La dopamina puede ser metabolizada por las
enzimas monoamino oxidasa (MAO) o catecol-orto-metiltransaminasa (COMT). La dopamina también se transporta
de vuelta de la hendidura sináptica a la terminal presináptica mediante transportadores presinápticos específicos de
dopamina, donde se puede volver a empaquetar en vesículas y almacenar para su uso futuro. El transportador de
dopamina es un objetivo para la acción de las drogas (por ejemplo, estimulantes). Se han descrito cinco subtipos de
receptores de dopamina, a saber, D1 a D5, presentes tanto en la neurona presináptica como en la neurona
postsináptica. Los receptores presinápticos actúan como autorreceptores, mientras que la ocupación de dopamina
de los receptores postsinápticos activa el sistema del segundo mensajero y los eventos postsinápticos. Los diferentes
subtipos de receptores de dopamina se expresan predominantemente en regiones o sitios específicos del cerebro, lo
que influye en funciones específicas. Los receptores postsinápticos son objetivos para los fármacos antagonistas de
la dopamina (por ejemplo, agentes antipsicóticos). A través de varias vías, la dopamina participa en numerosas
funciones en el SNC. Las vías de la dopamina desde la sustancia negra que se proyecta a las neuronas GABAérgicas
del caudado y el putamen modulan, y su desequilibrio conduce a síntomas extrapiramidales (como temblores).
Aquellos del área ventral tegmental que se proyectan al sistema mesolímbico (amígdala, núcleo accumbens) están
implicados en el desarrollo de la adicción. Las vías desde el área tegmental ventral hasta el sistema mesocortical
están involucradas en el "ajuste fino" de las neuronas corticales, y su función se mejora con los estimulantes. Las
proyecciones del hipotálamo a la pituitaria desempeñan un papel en la liberación de prolactina, y el bloqueo
neuroléptico conduce a la hiperprolactinemia.

Sistema GABAérgico

GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC. El aminoácido GABA es el neurotransmisor utilizado en la

neurotransmisión GABAergic. El GABA se sintetiza en las neuronas GABAérgicas a partir de su glutamato precursor
por acción de la enzima glutamato descarboxilasa. El GABA se almacena en las vesículas presinápticas hasta que se
libera en la hendidura sináptica siguiendo el impulso nervioso apropiado. El GABA liberado puede ser destruido por
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la transaminasa GABA o transportado nuevamente al terminal presináptico por el transportador presináptico

específico del GABA para su reenvasado y almacenamiento para su reutilización. Se han identificado dos subtipos de
receptores GABA, a saber, GABA-A y GABA-B. El papel del receptor GABA-B se limita a su unión específicamente con
el relajante muscular baclofeno. Los receptores postsinápticos GABA-A pertenecen a la superfamilia de receptores de
canales iónicos activados por ligando. La ocupación del receptor por GABA abre el canal de iones y permite una
mayor conductancia de los iones de cloruro en la neurona, lo que lleva a una rápida neurotransmisión y acción
inhibitoria. El sistema GABAergic ejerce un control inhibitorio sobre el sistema glutamatérgico, y el equilibrio entre
los 2 sistemas permite la función neuronal normal. Las neuronas GABAérgicas están muy extendidas en el SNC y la
médula espinal, con interneuronas en la corteza y proyecciones de medio a largo alcance, que incluyen: núcleo
caudado y putamen al globo pálido; globo pálido al tálamo y la sustancia negra; septum al hipocampo; y sustancia
negra a colículo superior. Los receptores de benzodiazepinas están ubicados en sitios cercanos a los receptores
GABA-A. Diferentes subtipos de receptores de benzodiazepinas se encuentran predominantemente en varias
ubicaciones en el SNC y se cree que median funciones específicas. Los receptores de benzodiazepina modulan de
forma alostérica los receptores GABA-A. Además de los receptores de benzodiazepinas, varios otros receptores están
ubicados cerca de los receptores GABA-A. Por lo tanto, la interacción de estos diversos receptores está involucrada
en la mediación de los efectos de los agentes de benzodiazepina.

Sistema glutamatérgico

El glutamato es el neurotransmisor excitador predominante en el SNC. El glutamato se sintetiza en la neurona

mediante la conversión de glutamina en glutamato por la enzima glutaminasa. El glutamato se almacena en las
vesículas presinápticas hasta que se libera en la hendidura sináptica. Las células gliales cerca de la neurona también
suministran glutamina a la neurona para la síntesis de glutamato. Una vez que el glutamato se libera en la hendidura
sináptica, se une a los receptores postsinápticos, iniciando la excitación postsináptica. El glutamato es eliminado de
la hendidura sináptica por el transportador presináptico de vuelta a la terminal sináptica, así como por un
transportador glial, a la célula glial cercana. Los principales subtipos de receptores de glutamato incluyen N-metil-D-
aspartato (NMDA), ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-propiónico (AMPA) y kainato, que están vinculados a
los canales iónicos; y un subtipo de receptor de glutamato metabotrópico que está unido a la proteína G, involucrado
en la potenciación a largo plazo y la formación de la memoria. Uno de los receptores que se cree que media la
excitotoxicidad asociada con la neurotransmisión glutamatérgica es el receptor NMDA. Se cree que varios otros
receptores cercanos están involucrados en la modulación alostérica del complejo del receptor NMDA. La
estimulación del sitio del receptor de NMDA permite una mayor conductancia de los iones de calcio en la neurona y
desencadena la misión neurotransplante excitadora postsináptica. La excitación glutamatérgica representa el
espectro de excitación normal a demasiada excitación, lo que resulta en daño neuronal. Se cree que la
excitotoxicidad glutamatérgica desempeña un papel importante en la fisiopatología de las enfermedades
neurodegenerativas, las convulsiones y los accidentes cerebrovasculares. Disminución de glutamato, por otro lado,
puede conducir a la psicosis. Los receptores NMDA en el hipocampo están asociados con la memoria a largo plazo.
Las neuronas glutamatérgicas están ampliamente distribuidas en el SNC e incluyen varias vías de interconexión en la
corteza cerebral, el sistema extrapiramidal, el sistema piramidal y el sistema tálamo-cortical.

Sistema noradrenérgico

La norepinefrina monoamina es el neurotransmisor para las neuronas noradrenérgicas. La norepinefrina (NE) se

sintetiza a partir de su aminoácido precursor tirosina en el cuerpo celular o el terminal nervioso axonal. La tirosina se
convierte en DOPA por la tirosina hidroxilasa. DOPA luego se convierte en dopamina por la descarboxilasa DOPA. La
dopamina se convierte en norepinefrina por la dopamina b-hidroxilasa. Una vez sintetizado, el NE se empaqueta en
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vesículas donde se almacena hasta que se libera en la hendidura sináptica durante la transmisión noradrenérgica.
Desde la hendidura sináptica, el NE puede ser transportado de vuelta a la terminal nerviosa presináptica por
transportadores específicos del NE. La NE recuperada de este modo se reenvasa en vesículas de almacenamiento
para uso futuro. El NE también es destruido por la enzima MAO, que se encuentra predominantemente en la
mitocondria, y la COMT, que se encuentra predominantemente en la neurona postsináptica. Una vez que se libera
NE de la neurona presináptica a la hendidura sináptica, ocupa los receptores postsinápticos específicos del NE. Los
receptores NE se clasifican en los subtipos a1, a2, b1 y b2. Un subtipo de 2 receptores está presente en el terminal
del axón presináptico (receptor a2 terminal) y en el cuerpo celular y las dendritas cercanas (receptor a2
somatodendrítico). Los receptores presinápticos a2 regulan la liberación de NE y, por lo tanto, actúan como
autorreceptores. Los receptores a1, a2, b1 y b2 están presentes en la membrana postsináptica. La ocupación del
receptor postsináptico por NE desencadena eventos postsinápticos, incluida la activación de un segundo mensajero y
la expresión de genes.

Los cuerpos celulares para las neuronas noradrenérgicas están localizados predominantemente en el locus coeruleus
en el tronco cerebral. Diferentes proyecciones noradrenérgicas del locus coeruleus están involucradas en efectos
específicos de la NE, que incluyen la regulación del estado de ánimo, la atención, la vigilancia, la cognición, las
emociones, el procesamiento de la información, la memoria de trabajo, la energía y los movimientos. El síndrome de
deficiencia de NE se caracteriza por una atención deficiente, dificultad para concentrarse, memoria de trabajo
dañada, menor velocidad en el procesamiento de la información, estado de ánimo deprimido, fatiga y retraso
psicomotor. El subtipo diferente del receptor de NE en el SNC regula diferentes funciones. Las acciones de NE fuera
del SNC mediadas a través de diferentes vías incluyen la regulación de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el
vaciado de la vejiga.

Sistema serotoninérgico

La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5HT) se sintetiza en el terminal de axón presináptico a partir de su precursor

triptófano. El triptófano se convierte primero en 5-hidroxitriptófano por la acción de la triptófano hidroxilasa. El 5-
hidroxitriptófano se convierte luego en 5HT por la acción de la aminoácido aromática descarboxilasa. La serotonina
se almacena en la vesícula presináptica hasta que es liberada por el terminal presináptico en la hendidura sináptica.
La serotonina puede ser destruida por MAO y también transportada de regreso a la terminal presináptica mediante
transportadores de serotonina. Hay varios subtipos de receptores 5HT. Los receptores presinápticos actúan como
autorreceptores. Además de los autorreceptores 5HT, el terminal serotoninérgico presináptico también tiene
heterorreceptores a2-noradrenérgicos que responden a la NE. Por lo tanto, la liberación de serotonina puede ser
bloqueada en parte por NE a través de su acción sobre los heterorreceptores a2-noradrenérgicos. Por otro lado, la
acción de NE en los heterorreceptores adrenérgicos a1 presentes en el cuerpo de las células presinápticas
desencadena la liberación de serotonina. Por lo tanto, existe una interacción inhibitoria y excitadora entre los
sistemas noradrenérgico y serotoninérgico. Los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas se encuentran en
el núcleo de rafe en el tallo cerebral. Varias proyecciones a diferentes áreas en el cerebro, el tronco encefálico y la
médula espinal del núcleo de rafe (incluidas la amígdala y el hipocampo) están asociadas con varios subtipos
específicos de receptores de 5HT y funciones específicas atribuidas a la serotonina. La deficiencia de serotonina se
caracteriza clínicamente por un estado de ánimo depresivo, ansiedad, ataques de pánico, fobias, obsesiones,
compulsiones y ansias de comida.

RESUMEN

Los receptores, las enzimas y los procesos de neurotransmisión son objetivos de la acción de los medicamentos,
así como causas de trastornos mentales y neurológicos. Los diversos elementos de los sistemas de
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neurotransmisión no solo pueden ser modulados por los agentes farmacológicos, sino que también están
cambiando constantemente debido a la continua neuromaturación y la experiencia (incluida la psicoterapia)
durante la infancia y la adolescencia. La neuroplasticidad del sistema sináptico es una consideración importante en
la fisiopatología y la recuperación o el tratamiento de trastornos mentales y neurológicos en niños y adolescentes.
Los agentes farmacológicos pueden tener efectos agudos y a largo plazo en los procesos de neurotransmisión.
Algunos de los efectos terapéuticos, así como los efectos secundarios, pueden explicarse por los cambios agudos
en los niveles de neurotransmisores o las alteraciones a largo plazo en las respuestas de la neurona postsináptica.