19 Infección por
Helicobacter pylori
Javier P. Gisbert
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
CIBERehd
Introducción
La infección por H. pylori es la causa fundamen-
tal de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal1 y
constituye un cofactor primordial en el desarro-
llo del adenocarcinoma y linfoma gástricos (fi-
gura 1). El tratamiento erradicador de H. pylori
ha supuesto una auténtica revolución en la gas-
troenterología al permitir no solamente la cica-
trización de la úlcera péptica, sino su curación
definitiva2. En el presente capítulo se exponen
los métodos que deben ser empleados para un
correcto diagnóstico3 y el tratamiento más ade-
cuado para erradicar la bacteria4.
Infección por H. pylori como causa
de úlcera péptica
Nadie duda, hoy en día, que H. pylori representa
el principal agente causal de la úlcera gastroduo-
denal. De hecho, los seis criterios postulados por
Bradford-Hill en 1965 para establecer una rela-
ción de causalidad entre un agente y una enfer-
medad se cumplen en este caso1.
❱❱ Características de la asociación. La fuerza de la
asociación puede considerarse elevada. De
Figura 1. Helicobacter pylori.
Objetivos de este capítulo
❱❱ Conocer los métodos disponibles para
llevar a cabo el diagnóstico de la infección
por H. pylori.
❱❱ Establecer una estrategia coste-efectiva
para el diagnóstico de la infección por
H. pylori en el paciente con dispepsia.
❱❱ Conocer las recomendaciones más
actualizadas para el tratamiento de la
infección por H. pylori.
REFERENCIAS CLAVE
1. isbert JP, Calvet X, Gomollón F, Monés J.
G
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treatment in the era of increasing antibiotic
resistance. Gut 2010; 59: 1143-53.
hecho, se han descrito prevalencias próximas al
100% entre los pacientes con úlcera duodenal.
La solidez de la asociación es igualmente alta.
No en vano, numerosos estudios realizados en
los cinco continentes han constatado esta estre-
cha relación. Debe considerarse, no obstante,
que la asociación entre H. pylori y úlcera péptica
no es específica, dado que la bacteria se halla
presente en una proporción importante de pa-
cientes con dispepsia funcional y también en
E S T Ó M A G O 281
 Sección 3. Estómago
individuos asintomáticos. Ello refleja, con toda
probabilidad, que la presencia de H. pylori es
necesaria (en la mayoría de los casos), pero no
suficiente para el desarrollo de una úlcera pép-
tica.
❱❱ Relación temporal. Se ha establecido una clara
relación entre el desarrollo inicial de una gas-
tritis por H. pylori y la aparición posterior de
una úlcera péptica. Aunque esta evolución no
se cumple en todos los casos, la presencia de
una gastritis asociada a la infección por H. pylori
constituye, sin duda, un factor de riesgo para el
desarrollo de úlcera péptica.
❱❱ Gradiente biológico. Se ha constatado una mayor
densidad de H. pylori en la mucosa antral de los
pacientes con úlcera en comparación con los in-
dividuos infectados sin enfermedad péptica.
❱❱ Explicación biológica. Se ha propuesto como hi-
pótesis que la úlcera duodenal aparece en una
zona del bulbo inicialmente afectada por una
metaplasia gástrica, un requisito necesario para
su colonización por H. pylori. El desarrollo de
duodenitis activa y, finalmente, de úlcera pép-
tica vendría favorecido por el deterioro de los
mecanismos de defensa de la mucosa.
❱❱ Efecto de la intervención. El argumento más sóli-
do para establecer una relación causal entre H.
pylori y úlcera péptica es el hecho bien contras-
tado de que la erradicación de la bacteria ace-
lera la cicatrización de la úlcera y reduce de un
modo drástico las recidivas y la tasa de compli-
caciones5.
❱❱ Coherencia entre los datos previos y posteriores al
aislamiento de H. pylori. La hipótesis de que la
úlcera péptica surge como consecuencia de un
desequilibrio entre factores agresivos y defen-
sivos de la mucosa no es incompatible con el
papel etiopatogénico de H. pylori. De hecho, se
ha comprobado que la bacteria altera algunos
parámetros de la secreción gástrica ácida, a la
vez que ejerce un efecto pernicioso sobre los
mecanismos de defensa.
Métodos de diagnóstico de la infección
por H. pylori
Los métodos diagnósticos de la infección por H. pylo-
ri se han clasificado tradicionalmente en directos e
indirectos 3,6-11. Los primeros se basan en la demos-
282
tración “directa” del microorganismo mediante el
estudio de muestras obtenidas por biopsia gástri-
ca. Son, por lo tanto, técnicas que precisan de una
endoscopia, generando incomodidad al paciente.
Los métodos indirectos se basan en el estudio y la
detección de ciertas características de la bacteria
(por ejemplo, la capacidad de hidrolizar la urea,
propiedad en la que se basa la prueba del aliento)
o de la respuesta del sistema inmunitario (medición
de anticuerpos específicos). Su ventaja primordial
es su carácter no invasor. A continuación se revisan
brevemente y por separado los mencionados mé-
todos diagnósticos.
Histología
La presencia del germen puede reconocerse con la
tinción habitual de hematoxilina-eosina, aunque
se demuestra más fácilmente con otras tinciones
como la de Giemsa (figura 2). La histología no sola-
mente demuestra la presencia del microorganismo,
sino que informa sobre los cambios morfológicos
de la mucosa gástrica, lo que representa una venta-
ja en relación con otros procedimientos (figura 3).
Razones de coste-beneficio aconsejan que el exa-
men histológico quede reservado para los casos en
los que el test rápido de ureasa (el método directo
más barato) sea negativo.
Figura 2. Obsérvense las formaciones bacilares de H. pylori
adheridas a la luz glandular con la tinción de Giemsa. Corte-
sía del Dr. Abascal.
Cultivo
Posee la ventaja de tipificar el organismo y deter-
minar su sensibilidad frente a los agentes antibac-
terianos (figura 4). Ello tiene importancia tanto
desde el punto de vista epidemiológico, como para
conocer el patrón de resistencia frente a distintos
regímenes terapéuticos. Se trata de un procedi-
miento relativamente complejo y de elevado coste,
 19. Infección por Helicobacter pylori

Figura 3. La histología no sólo informa de la presencia de H. Figura 4. El cultivo es un procedimiento altamente específico.
pylori sino que muestra el tipo de lesión mucosa que ha pro- Su utilidad fundamental es evaluar la sensibilidad del
vocado. La imagen muestra una gastritis crónica superficial microorganismo a los diferentes antimicrobianos. Cortesía
(hematoxilina-eosina). Cortesía del Dr. Vera. del Dr. Ferrero.

con una especificidad del 100% y una sensibilidad mente un protocolo europeo que utiliza el méto-
inferior a la de otras técnicas diagnósticas. Su em- do simplificado con 13C-urea únicamente con dos
pleo rutinario no resulta necesario si se considera muestras (basal y a los 30 minutos) y ácido cítrico
la elevada eficacia del tratamiento empírico. (para retrasar el vaciamiento gástrico y optimizar la
absorción de urea). La utilización de 13C comporta
Test rápido de ureasa indudables ventajas, ya que se trata de un isótopo
natural estable y no radiactivo, que puede utilizarse
Consiste en poner en contacto una muestra de la
mucosa con un medio líquido que contiene urea y
un indicador de pH; si existe actividad ureasa, el pH
del medio se modifica, produciéndose un cambio
de color (figura 5). Se trata de un método sencillo,
barato y rápido (con frecuencia permite conocer
la presencia de infección en tan sólo una hora). Su
sensibilidad es menor cuando se utiliza para con-
firmar la desaparición de H. pylori tras haber ad-
ministrado un tratamiento erradicador, por lo que
en esta situación no debe emplearse como único
método.

Prueba del aliento con urea marcada

con 13C o 14C
Se basa en la capacidad de la ureasa producida
por H. pylori para hidrolizar una solución de urea
previamente marcada con 13C o 14C. Si la bacteria
está presente la actividad ureasa desdobla el en-
lace 13C-urea, incrementando la proporción del Figura 5. La actividad ureasa de H. pylori modifica el pH
de un medio líquido que contiene urea, produciéndose un
isótopo de carbono espirado (figura 6). Para reducir
cambio de color. Cortesía del Dr. Ducons.
el coste y la duración de la prueba existe actual-

283
 Sección 3. Estómago
C-urea
13
Ureasa
H. pylori
13
CO2 en aire
espirado 13
CO2 + NH3
Figura 6. Fundamento de la prueba del aliento con urea
marcada con 13C.
tantas veces como sea necesario, incluso en niños
y mujeres embarazadas. El empleo de antibióticos
o inhibidores de la bomba de protones (IBP) en los
días previos puede ser el origen de resultados fal-
sos negativos. Por ello, se recomienda retrasar la
prueba al menos un mes desde la finalización del
tratamiento antibiótico, y al menos catorce días
desde que concluya la administración de IBP. A di-
ferencia de las pruebas serológicas, la prueba del
aliento confirma de modo precoz la desaparición
de H. pylori tras el tratamiento. De ahí que deba
ser considerada como la técnica de elección para
confirmar la erradicación.
Serología
Las técnicas serológicas únicamente indican una
exposición previa al microorganismo, pero no dis-
criminan entre personas con infección activa y en-
fermedad e individuos sanos con exposición previa
a la infección. La técnica del enzimoinmunoensayo
(ELISA) es muy útil para realizar estudios epide-
miológicos a gran escala. Sus inconvenientes son
la difícil definición del “punto de corte” y la nece-
sidad de su valoración en cada medio. De hecho,
se ha recomendado que toda técnica serológica
sea validada localmente antes de proceder a su uso
rutinario. Otro inconveniente del método es la exis-
tencia de un prolongado tiempo de latencia entre
la administración del tratamiento erradicador y la
evidencia de un descenso significativo en los títulos
de anticuerpos (aproximadamente seis meses). Ello
limita considerablemente la utilidad de esta técnica
para confirmar la erradicación. En contraste, los re-
sultados de la serología no se ven afectados por un
tratamiento reciente con antibióticos o IBP. Es un
284
hecho conocido que ambos pueden “aclarar” tem-
poralmente la infección e inducir un falso resultado
negativo cuando se utilizan otros métodos diagnós-
ticos. Recientemente han aparecido los denomina-
dos métodos de serología rápida, que utilizan san-
gre capilar en lugar de suero, obtenida mediante
punción digital. Aunque el procedimiento implica
una mayor rapidez y facilidad de empleo, múltiples
estudios han mostrado resultados subóptimos. A la
luz de estos datos, y siguiendo las recomendacio-
nes de diversas reuniones de consenso nacionales
e internacionales, es cuestionable el uso generali-
zado de este método12-15.
Antígeno de H. pylori en heces
La detección del antígeno de H. pylori en heces
puede considerarse como un método fiable para
el diagnóstico de la infección en pacientes no tra-
tados16. Diversos estudios han demostrado que la
técnica monoclonal es más exacta que la policlonal,
tanto para el diagnóstico de la infección, como para
la confirmación de la erradicación17. No se reco-
mienda su empleo antes de que hayan transcurrido
cuatro semanas desde la finalización del tratamien-
to antibiótico.
Elección entre los diferentes métodos
de diagnóstico
En el apartado anterior se han descrito los procedi-
mientos disponibles para establecer el diagnóstico
de infección por H. pylori. A continuación se expone
la estrategia a seguir, en función de la condición clí-
nica subyacente (figura 7).
❱❱ Paciente con antecedentes bien documentados de
úlcera duodenal, en el que se desconoce si la infec-
ción está presente (porque el diagnóstico inicial se
llevó a cabo por radiología o porque no se obtuvie-
ron biopsias en la endoscopia). En este caso sería
suficiente confirmar la infección mediante una
técnica indirecta (prueba del aliento o serología
validada), sin necesidad de realizar una endos-
copia. Algunos autores sugieren que, en algu-
nas circunstancias, se podría soslayar incluso la
necesidad de una prueba diagnóstica. Aducen
que H. pylori está presente prácticamente en el
100% de las úlceras duodenales no asociadas al
consumo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y que, por tanto, no resulta coste-efecti-
vo verificar la presencia de infección. Este pun-
 19. Infección por Helicobacter pylori

Síntomas dispépticos

Antecedentes de úlcera duodenal

Síntomas de reciente aparición
bien documentada

Test del aliento

Síntomas de alarma (1)
o serología validada

Sí No

Estrategia
Endoscopia
test and treat
Test indirectos

Úlcera Endoscopia
péptica Cáncer
normal

(1) Los síntomas o factores de alarma constituyen clara

Test rápido de ureasa Tratamiento indicación de endoscopia. Pueden considerarse como
Histología específico tales: pérdida de peso, disfagia, anemia, vómitos,
hemorragia digestiva o masa abdominal.

Figura 7. Estrategia de diagnóstico en la infección por H. pylori.

to de vista es controvertido, pero su aplicación alarma se ha planteado la posibilidad de ensa-

podría ser razonable cuando la accesibilidad a yar una pauta distinta, basada en investigar la
determinadas pruebas es limitada. presencia de H. pylori mediante una prueba in-
directa (serología o, preferentemente, prueba
❱❱ Paciente que acude por presentar síntomas dispépti-
del aliento) y tratarla si se confirma la infección.
cos de reciente aparición, sin antecedentes de úlcera
Los argumentos a favor o en contra de esta es-
duodenal. Ante este caso, debe considerarse en
trategia denominada test and treat se discuten
primer lugar que la naturaleza de los síntomas
más adelante. Obviamente, los pacientes que
no permite discernir con precisión si el pacien-
rechazan la endoscopia o que presentan una
te padece una úlcera péptica, un carcinoma o
contraindicación formal para la toma de biop-
una dispepsia funcional. Desde esta perspecti-
sias son subsidiarios de una prueba indirecta
va, sólo la endoscopia proporciona una elevada
(test del aliento o serología), si se desea confir-
seguridad en el diagnóstico. Si la endoscopia
mar la infección. Un aspecto a considerar es que
informa de la presencia de una úlcera duode-
el test rápido de ureasa posee una elevada tasa
nal, el test rápido de ureasa, o en su defecto la
de resultados falsos negativos en presencia de
histología, confirmarán la presencia de H. pylori.
sangrado activo. Por tanto, ante la presencia de
Cabría preguntarse si la endoscopia es siempre
una úlcera sangrante, el test rápido de ureasa
necesaria en un paciente con dispepsia. Breve-
no es totalmente fiable. Un resultado negativo
mente, la endoscopia está claramente indicada
en estas circunstancias debería ser verificado
en los enfermos con síntomas de nueva apari-
con un método indirecto.
ción y edad superior a los 50-55 años, o ante
cualquier síntoma de alarma (figura 7). En los ❱❱ ¿Qué método diagnóstico se debe utilizar para con-
enfermos más jóvenes y sin ningún síntoma de firmar la erradicación? La respuesta depende de

285
 Sección 3. Estómago
la enfermedad de base. Así, en la úlcera duo-
denal o en la dispepsia (en el supuesto de que
estuviese indicada la erradicación) la prueba del
aliento constituye el método de elección. Sin
embargo, en los casos en que la endoscopia re-
sulta obligada (úlcera gástrica y linfoma MALT)
puede recurrirse a métodos directos basados
en la toma de biopsias. ¿Debe confirmarse el
éxito erradicador en todos los casos? La res-
puesta es claramente afirmativa en el caso de
úlceras complicadas (puesto que si no se logra la
erradicación, incluso tras varios intentos, habría
que administrar tratamiento de mantenimiento
con antisecretores), en la úlcera gástrica (ya que
la endoscopia de control resulta obligada para
confirmar la cicatrización y descartar maligni-
dad) y en el linfoma MALT. Se ha sugerido que la
confirmación de la erradicación no sería impres-
cindible en la úlcera duodenal no complicada y
en el paciente dispéptico, en el que se resuelven
los síntomas. Esta propuesta es discutible dado
que todavía no se dispone de tratamientos con
una eficacia del 100% y la persistencia de la in-
fección implica un riesgo considerable de recidi-
va y de complicaciones ulcerosas.
❱❱ ¿Qué actitud debe adoptarse ante un paciente con
úlcera duodenal que presenta persistencia o recidiva
de los síntomas un tiempo después de confirmada
la erradicación? En este caso es suficiente con
efectuar una prueba del aliento y plantear una
nueva terapia si se confirma la reaparición de la
infección (no es necesaria la endoscopia).
Preguntas y respuestas sobre el
tratamiento erradicador de H. pylori
En el siguiente apartado se plantean una serie de
cuestiones, de índole eminentemente práctica, que
se responderán basándose en la mejor evidencia
científica disponible.
¿Por qué y cuándo está indicado el
tratamiento erradicador de H. pylori
en la úlcera péptica?
La indicación del tratamiento erradicador resulta
incuestionable en la úlcera péptica. La desaparición
del microorganismo ha demostrado acelerar la ci-
catrización de la úlcera y disminuir la tasa de recidi-
vas, así como las complicaciones. Todo ello implica
una reducción de costes. Por tanto, está indicado
286
investigar y tratar la infección por H. pylori en todos
los casos de úlcera duodenal y gástrica activas, tan-
to en las formas no complicadas, como en las aso-
ciadas a complicaciones (hemorragia, perforación
y estenosis). La erradicación también está indicada
en los pacientes con antecedentes bien documen-
tados de úlcera péptica, aunque se hallen asinto-
máticos en el momento de su evaluación.
¿Cuál o cuáles son los tratamientos
erradicadores de elección en España?
La combinación de un IBP junto con claritromicina y
amoxicilina (tabla 1) ha sido la terapia más amplia-
mente utilizada en España. Desde la I Conferencia
de Consenso Española se han publicado múltiples
datos que confirman su eficacia, lo que explica que
siga siendo considerada como la pauta de primera
elección en las Reuniones de Consenso más recien-
tes, incluida la II Conferencia de Consenso Español
(publicada en el año 2005) y la III Conferencia de
Consenso Europeo (publicada en el año 2007).
No obstante, la eficacia de la mencionada terapia
triple con claritromicina parece ir en descenso. Re-
cientemente, se han publicado diversos estudios
en los que la tasa de erradicación se encuentra por
debajo del 80%. Este descenso en la eficacia de las
terapias basadas en claritromicina se relaciona con
el incremento en la tasa de resistencias de H. pylori
a dicho antibiótico18,19 . Por tanto, si las tasas locales
de resistencia de H. pylori a claritromicina son altas
(superior al 15-20%) o bien la triple terapia obtiene
tasas de curación inaceptablemente bajas (inferior
al 80% “por intención de tratar”), deben evaluar-
se otras opciones de primera línea. Las alternati-
vas al tratamiento triple con claritromicina son las
siguientes: a) terapia cuádruple clásica incluyendo
bismuto, b) terapia “secuencial” y c) terapia “con-
comitante”.
La terapia cuádruple clásica (bismuto junto con un
IBP, tetraciclina y metronidazol) (tabla 1) ha obte-
nido como tratamiento de primera línea resultados
similares a los de la triple terapia, tanto en eficacia
como en seguridad. La eficacia del tratamiento cuá-
druple con bismuto no depende de la resistencia a
la claritromicina (ya que no incluye este antibiótico)
y solamente disminuye ligeramente en presencia
de resistencia al metronidazol20. No obstante, una
desventaja de este tratamiento es la complejidad
de su administración.
 19. Infección por Helicobacter pylori

TABLA 1. Tratamientos erradicadores de Helicobacter pylori de elección y de rescate

Tratamiento Fármacos Dosis y posología Duración (días)

1.ª línea (de elección) IBP Dosis doble/12 h 10-14
Claritromicina 500 mg/12 h
Amoxicilina* 1 g/12 h

IBP† Dosis estándar/12 h 10

Amoxicilina† 1 g/12 h
Claritromicina† 500 mg/12 h
Metronidazol† 500 mg/12h

2.ª línea (tras fracaso de IBP Dosis estándar/12 h 10

IBP + claritromicina + amoxicilina) Amoxicilina 1 g/12 h
Levofloxacino 500 mg/12-24h

3.ª línea IBP Dosis estándar/12 h 7-14

Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h
Tetraciclina clorhidrato 500 mg/6 h
Metronidazol 500 mg/8h

IBP: inhibidor de la bomba de protones.

*En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deberá ser sustituida por metronidazol 500 mg/12 h. Otra opción
es emplear una terapia cuádruple con bismuto.
†En el tratamiento “secuencial” se administra inicialmente el IBP y la amoxicilina durante 5 días, seguido durante
otros 5 días por el IBP, claritromicina y metronidazol; mientras que en el tratamiento “concomitante” se adminis-
tran los 4 fármacos conjuntamente durante los 10 días.

La terapia “secuencial” consiste en una fase de “in-
ducción” de cinco días con un tratamiento dual (un
IBP y amoxicilina), seguido inmediatamente por
una terapia triple durante cinco días (con un IBP,
claritromicina y metronidazol)21. Los resultados
parecen satisfactorios, con tasas de erradicación
significativamente superiores a las de la terapia
triple. No obstante, cuando existe resistencia doble
frente a la claritromicina y frente al metronidazol
la eficacia del tratamiento “secuencial” disminuye
considerablemente. Por otra parte, un estudio ini-
cial realizado en nuestro medio mostró una eficacia
inferior al 90%22. Más recientemente, un segundo
estudio español ha confirmado estos datos: aun-
que la terapia “secuencial” fue más eficaz que la
triple clásica, los resultados fueron subóptimos,
con cifras de erradicación de tan sólo el 77%23. Por
tanto, la ventaja del tratamiento “secuencial” sobre
el triple estándar debería confirmarse en nuestro
medio antes de recomendar un cambio generali-
zado en la elección del tratamiento erradicador de
primera línea.
Por otra parte, una revisión sistemática de la lite-
ratura incluyendo los estudios que habían admi-
nistrado IBP, amoxicilina, claritromicina y nitroimi-
dazol concomitantemente (la denominada terapia
“concomitante” [tabla 1]), en lugar de secuencial-
mente, ha demostrado que con tan sólo cinco
días de tratamiento (la mitad de los que precisa la
terapia “secuencial”) se puede lograr una tasa de
erradicación del 90%24. Además, un reciente estu-
dio aleatorizado ha demostrado que las terapias
“secuencial” y “concomitante” poseen una eficacia
equivalente25.
En resumen, ante la evidencia disponible y a la vista
de los datos locales de eficacia y seguridad, se reco-
mienda la terapia triple clásica (IBP, claritromicina y
amoxicilina) como primera línea en áreas donde la
tasa de resistencia a la claritromicina es baja (inferior
al 15-20%) o este tratamiento continúa siendo efi-
caz, mientras que se debería añadir un cuarto anti-
biótico (metronidazol) o emplear bismuto en áreas
donde la tasa de resistencia a la claritromicina sea
alta (superior al 15-20%) o la terapia triple haya de-
mostrado ser ineficaz (tabla 1).
¿Cuál es la duración más apropiada
del tratamiento erradicador?
Se han publicado cuatro metaanálisis que eva-
lúan este aspecto de la duración del tratamiento,
y todos ellos demuestran que la prolongación del

287
 Sección 3. Estómago
tratamiento de siete a catorce días incrementa la
eficacia erradicadora26-29. En dichos metaanálisis,
la duración de diez días es superior a la de siete, y
la de catorce días más eficaz que la de diez. Salvo
excepciones (por ej. países como Suecia), la efica-
cia de los tratamientos de siete días de duración
es claramente insatisfactoria. Por otra parte, es de
destacar que ninguno de los cuatro metaanálisis ha
demostrado diferencias en cuanto a la incidencia
de efectos adversos entre las diferentes duracio-
nes. Además, el incremento en el coste al aumentar
la duración del tratamiento es pequeño comparado
con el coste que supone un fracaso erradicador.
Por todo ello, parece razonable recomendar el in-
cremento de la duración del tratamiento a diez o
catorce días, aunque el beneficio terapéutico es-
perable sea discreto. Por tanto, se recomienda una
pauta de diez a catorce días en lugar de la previa
de siete días.
¿Es necesario prolongar la
administración de los antisecretores
en la úlcera duodenal después de
haber concluido el tratamiento
antibiótico?
La mayoría de los autores que empleaban IBP en
las terapias erradicadoras iniciales prolongaban
estos fármacos de dos a cuatro semanas más tras
la conclusión del tratamiento antibiótico. Sin em-
100
75
% de cicatrización
50
25
0
Labenz Labenz Misiewicz Adamek Schutze Jaup Forné Gisbert
et al et al et al et al et al et al et al et al
Cicatrización global
Figura 8. Estudios que evalúan la cicatrización ulcerosa con un IBP y dos antibióticos durante una semana.
288
bargo, diversos autores han demostrado que para
obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa
duodenal es suficiente con el empleo de un IBP du-
rante una semana, es decir, el perido de adminis-
tración de los antibióticos30 (figura 8). Ello implica
importantes beneficios, tanto económicos, como
de sencillez terapéutica. En la úlcera gástrica, sin
embargo, carecemos de información para esta-
blecer recomendaciones definitivas al respecto.
Por otra parte, parece prudente que en una úlcera
gastroduodenal que haya sufrido complicaciones
se administren antisecretores hasta confirmar la
erradicación de H. pylori.
¿Qué tratamiento de “rescate”
debemos utilizar cuando fracasa un
primer intento erradicador?
Cuando ha fracasado el tratamiento de primera
línea habitual (IBP, claritromicina y amoxicilina) se
ha recomendado tradicionalmente como rescate la
terapia cuádruple clásica (IBP, bismuto, tetraciclina
y metronidazol), con la que se ha logrado una efica-
cia erradicadora media del 80% aproximadamente.
Más recientemente se han llevado a cabo diversos
estudios empleando levofloxacino como tratamien-
to de rescate tras el fracaso de un primer intento
erradicador, con resultados alentadores (tabla 1).
Dos metaanálisis han comparado dicha pauta triple
incluyendo levofloxacino con la terapia cuádruple
clásica. Ambos demuestran una mayor eficacia y
Cicatrización en éxito erradicador

una menor incidencia de efectos adversos con la te-
rapia triple basada en levofloxacino31,32. Por lo tan-
to, se puede concluir que la terapia de rescate con
levofloxacino durante diez días tiene una elevada
eficacia en la erradicación de H. pylori y representa
una alternativa a la cuádruple terapia tras el fracaso
de un primer intento erradicador, con la ventaja de
ser un régimen sencillo y bien tolerado.
¿Estaría indicado en algún caso
realizar tratamiento erradicador, ante
un enfermo sintomático infectado, sin
efectuar una endoscopia?
Con la intención de reducir el número de endosco-
pias se ha propuesto recientemente una estrategia
basada en el diagnóstico de la infección por H. pylori
mediante métodos “indirectos”, como son la serolo-
gía, la prueba del aliento o el test de antígeno en he-
ces. Ante un paciente joven con síntomas dispépticos
y en ausencia de signos de “alarma”, se ha propuesto
que la primera exploración a realizar podría ser un
test «indirecto» para el diagnóstico de H. pylori. Así,
en la estrategia denominada test and treat (diagnos-
ticar y tratar), los pacientes infectados recibirían tra-
tamiento erradicador para H. pylori, mientras que en
los enfermos no infectados se administraría trata-
miento sintomático33. Obviamente, en caso de no
observarse una mejoría sintomática sería necesario
realizar una gastroscopia, con la intención de des-
cartar otras patologías. Cada vez van apareciendo
más argumentos, basados en estudios prospectivos
y en modelos de análisis de decisión, que abogan
por su uso, al demostrar que su aplicación implica
una disminución en el número de endoscopias y un
considerable ahorro económico. Los estudios de
coste-efectividad demuestran que cuanto mayor es
la prevalencia poblacional de H. pylori –y por tanto
más pacientes se benefician del tratamiento erradi-
cador– mayor es la relación coste-efectividad de la
estrategia test and treat.
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