Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Cirugia Para-Apurados-2013 Raul Flores PDF
Cirugia Para-Apurados-2013 Raul Flores PDF
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
R A Ú L
P É R E Z
F L O R E S
Medicina
Oriente
Universidad
de
Chile
TRATAMIENTO ANTITETÁNICO
El
tétanos
es
una
enfermedad
aguda
del
sistema
nervioso
potencialmente
letal
causada
por
Clostridium
tetani,
bacilo
anaerobio
Gram
positivo
muy
sensible
al
calor
y
oxígeno.
Sus
esporas
sin
embargo
son
resistentes
al
calor
y
antisépticos
comunes.
Se
transmite
por
la
introducción
de
las
esporas
al
organismo
a
través
de
heridas,
desgarros,
quemaduras
y
demás
traumas
de
la
piel.
Existe
inmunidad
activa
por
la
vacuna
con
toxoide
tetánico
de
por
vida
si
el
esquema
se
ha
realizado
completo.
La
inmunoglobulina
tetánica
(IGT)
confiere
inmunidad
pasiva
transitoria.
Man
Ante
heridas
producidas
por
un
objeto
punzante,
laceraciones,
quemaduras
contaminadas
con
tierra
o
deposiciones:
• Anamnesis
del
esquema
de
vacunación:
Se
considera
esquema
completo
a
las
tres
dosis
de
DPT
a
los
2,
4
y
6
meses
+
refuerzos
(DPT
a
los
18
meses,
dpaT
en
1º
básico).
• Tipo
de
herida:
– Herida
limpia:
menos
de
6
horas
de
evolución,
no
penetrante,
con
daño
tisular
insignificante.
– Herida
contaminada:
más
de
6
horas,
independiente
de
localización
y
tipo
de
herida,
penetrantes
o
con
daño
tisular
significativo.
– Herida
sucia:
herida
traumática
con
tejido
desvitalizado
o
infección
clínica.
• Aseo
local
prolijo
y
debridamiento
quirúrgico
inmediato,
en
especial
en
heridas
punzantes
profundas,
eliminación
de
materias
extrañas,
tejido
desvitalizado
o
necrótico.
• Uso
de
toxoide
DT
e
IGT
según
esquema.
Se
indica
IGT
250
UI
por
una
vez
si
la
herida
es
sucia,
penetrante
o
con
destrucción
de
tejido,
lleva
24
horas
de
evolución
y
en
personas
obesas
se
recomienda
usar
500
UI
por
una
vez.
Se
debe
puncionar
en
un
sitio
diferente
al
toxoide
DT.
Herida
limpia
Herida
contaminada
o
sucia
Esquema
completo
hace
10
—
—
años
o
menos
Esquema
completo
hace
más
de
Toxoide
DT
Toxoide
DT
10
años
Vacunas
desconocidas
o
Toxoide
DT
Toxoide
DT
+
IGT
esquema
incompleto
TRATAMIENTO ANTIRRÁBICO
La
rabia
es
una
enfermedad
causada
por
un
virus
RNA
de
la
familia
Rhabdoviridae.
Se
puede
transmitir
de
forma
directa
o
indirecta,
por
inhalación
de
secreciones.
La
forma
más
común
de
transmisión
es
por
la
mordedura
de
animales
(perros,
gatos,
murciélagos).
En
Chile
no
se
registran
casos
de
rabia
humana
desde
1996.
El
último
caso
de
rabia
transmitida
por
perro
fue
en
1972.
En
caso
de
mordedura,
debe
realizarse
anamnesis
y
llenarse
el
formulario
de
denuncia
de
accidente
por
mordeduras.
En
caso
que
el
animal
haya
atacado
sin
causa
aparente,
se
muestra
agresivo
con
personas
u
otros
animales,
rechaza
el
agua
o
se
ve
desorientado,
se
debe
avisar
a
la
SEREMI
de
Salud
respectiva.
Si
el
animal
no
presenta
dichos
signos,
se
debe
observar
por
10
días.
Actualmente
se
dispone
de
una
vacuna
producida
en
cultivos
celulares,
que
tiene
inicio
de
acción
más
rápido
(7
días
frente
a
21
días
de
la
vacuna
tradicional
de
Fuenzalida-‐Palacios),
y
menor
incidencia
de
efectos
adversos
(reacciones
neuroparalíticas,
en
Chile
nunca
se
habían
reportado
este
tipo
de
reacciones).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
1
Man
Esquema
de
vacunación
para
animales
domiciliarios:
En
el
caso
de
mordeduras
de
murciélago
o
zorro,
se
debe
iniciar
inmediatamente
el
esquema
de
vacuna
si
el
animal
no
se
encuentra
disponible
para
examen
virológico.
El
esquema
contempla
cinco
dosis
de
vacuna,
administradas
a
los
días
0,
3,
7,
14
y
28.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Clín
• Edad.
• Capacidad
de
ejercicio
(mejor
predictor
de
riesgo
preoperatorio
en
cirugías
electivas;
lo
ideal
son
≥
4
METS:
caminar
dos
cuadras
o
subir
un
piso
con
dos
bolsas
llenas).
• Medicamentos
(ver
tabla
a
continuación).
• Obesidad
(mayor
riesgo
de
tromboembolismo).
• SAHOS
(mayor
riesgo
de
complicaciones
respiratorias
postquirúrgicas).
• Uso
de
alcohol
(mayor
riesgo
de
infección
y
complicaciones
cardiorespiratorias)
y
tabaco
(mayor
riesgo
de
mala
cicatrización
y
complicaciones
respiratorias).
• Antecedentes
personales
y
familiares
de
complicaciones
anestésicas
(hipertermia
maligna).
• Mal
estado
de
salud
general
(ASA
≥
3).
CV
Evaluación
inicial
de
riesgo
cardiovascular:
identificar
condiciones
clínicas
de
alto
riesgo
mediante
el
índice
de
riesgo
cardiovascular
revisado
(RCRI):
• Cirugía
de
alto
riesgo:
vascular,
abdominal
abierta
o
intratorácica.
Riesgo
de
muerte
CV,
• Historia
de
cardiopatía
isquémica:
IAM,
test
de
esfuerzo
(+),
angina
IAM
no
fatal
o
PCR
no
actual,
uso
de
nitratos,
ECG
con
Q
patológicas.
fatal
según
Nº
FR:
• Historia
de
IC.
0:
0,4%
• Historia
de
ACV.
1:
1,0%
• DM
requirente
de
insulina.
2:
2,4%
• Creatinina
preoperatoria
>
2
mg/dL.
≥3:
5,4%
En
pacientes
con
riesgo
alto
o
intermedio,
se
sugiere
evaluación
no
invasiva:
Test
de
esfuerzo,
eco-‐dobutamina,
técnicas
de
medicina
nuclear.
EcoTT
puede
aportar
información.
Portadores
de
stent:
En
no
medicados,
puede
suspenderse
antiagregación
tras
4-‐6
semanas
de
instalado.
Stents
medicados:
podría
suspenderse
al
menos
3-‐6
meses
después
de
instalar.
Pulm
FR
complicaciones
respiratorias:
edad
avanzada,
asma,
EPOC
(en
especial
si
PaCO2
>
45,
infección
respiratoria
en
el
último
mes,
anemia
preoperatoria,
cirugía
torácica
o
abdominal
superior,
cirugía
>
2
hrs,
cirugía
de
urgencia,
RxTx
anormal,
tabaquismo
activo.
Si
tiene
factores
de
riesgo,
estudiar
con
RxTx
a
quienes
no
la
tienen,
GSA
y
espirometría.
2
C I R U G Í A
G E N E R A L
MANEJO
PERIOPERATORIO
DE
FÁRMACOS
ORALES
AINES
Suspender
tres
días
antes
de
la
cirugía
por
riesgo
de
sangrado
perioperatorio.
Cardiovasculares
Mantener
los
fármacos
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía,
en
especial
los
β-‐bloqueadores
(suspensión
abrupta
causa
HTA,
taquicardia
e
isquemia
miocárdica;
además
reduce
el
riesgo
de
eventos
CV
en
el
postoperatorio).
Suspender
el
día
de
la
cirugía:
diuréticos
(hipovolemia,
hipotensión),
IECA/ARAII
(si
son
usados
para
IC
y
la
presión
arterial
es
baja;
mantener
si
se
usan
para
HTA).
Suspender
el
día
antes
de
la
cirugía:
fibratos
(riesgo
de
rabdomiolisis).
Aspirina
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
si
hay
riesgo
de
complicaciones
vasculares
y
el
riesgo
por
hemorragias
es
bajo.
Descontinuar
7
a
10
días
antes
de
neurocirugías.
Clopidogrel
Suspender
7
a
10
días
antes
de
cirugías
electivas,
excepto
si
se
usan
por
stent
coronario
en
que
debe
mantenerse
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
por
riesgo
de
isquemia
miocárdica.
Se
contraindica
la
anestesia
neuroaxial
en
usuarios
activos
de
clopidogrel.
Gastro-‐Respiratorio
Mantener
los
fármacos
orales
o
inhalados
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
Anticonceptivos
y
Mantener
los
fármacos
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía
si
el
riesgo
tromboembólico
es
bajo.
En
cirugías
con
terapia
de
reempl.
riesgo
TE
alto
(ortopédica,
colorrectal,
trauma,
cáncer),
suspender
fármacos
4-‐6
semanas
antes
de
la
cirugía.
hormonal
Instruir
acerca
de
formas
alternativas
de
control
de
natalidad.
Insulina
Suspender
insulinas
de
acción
corta
en
la
mañana
de
la
cirugía.
Dar
1/3
a
2/3
de
la
dosis
matinal
insulinas
de
acción
intermedia
en
la
mañana
de
la
cirugía
para
prevenir
cetosis,
más
s.
glucosado
a
100
cc/hora
para
evitar
efectos
metabólicos
del
ayuno.
Cirugías
largas:
S.
glucosado
10%
500
cc
+
Cristalina
15
UI
+
1
gr.
KCl,
BIC
a
100
cc/h,
titular
según
glicemia
capilar
cada
2
horas.
No
suspender
infusión
continua
bruscamente
en
pacientes
DM1
con
glicemia
baja,
porque
tienen
alto
riesgo
de
cetoacidosis.
Antidiabéticos
Suspender
la
mañana
de
la
cirugía.
Riesgo
de
hipoglicemia
(sulfonilureas),
o
de
acidosis
láctica
e
hipoperfusión
orales
tisular
(metformina,
en
pacientes
con
hipoperfusión
renal
o
uso
de
contraste).
Corticoides
No
suprimidos
(<
3
semanas,
o
prednisona
5
mg/d
por
mayor
tiempo):
mantener
hasta
2
hrs
antes
de
cirugía.
Suprimidos
(prednisona
≥
20
mg/d
o
fluticasona
≥
750
mcg/d
por
≥
3
semanas,
apariencia
cushingoide,
reemplazar
con
hidrocortisona
ev,
100
mg
preanestésicos,
luego
50
mg
c/8
h
por
24
horas.
Bajar
dosis
a
la
mitad
cada
día
hasta
llegar
a
dosis
habitual.
Anticoagulantes
INR
ideal
<
1,5.
Suspender
anticoagulación
oral
5
días
antes
de
cirugías
electivas.
Cirugías
semi-‐urgentes:
suspender
1-‐2
días
antes
y
aportar
1-‐2
mg
vitamina
K
ev.
Cirugía
urgente:
aportar
2.5-‐5
mg
vitamina
K
ev.
Reiniciar
como
HNF
o
HBPM
12-‐24
horas
postquirúrgicas
y
luego
traslapar
a
oral
nuevamente.
Opioides
Mantener
morfina
el
día
de
la
cirugía
en
preparaciones
no
orales.
Suspender
tramadol
el
día
de
la
cirugía
por
riesgo
de
convulsiones.
BDZ,
tricíclicos,
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
Reemplazar
antipsicóticos
orales
por
haloperidol
parenteral
(im,
antipsicóticos,
litio
sc).
Monitorizar
niveles
de
litio.
Antiepilépticos
Mantener
hasta
2
horas
antes
de
la
cirugía.
En
epilepsias
bien
controladas,
reiniciar
cuando
se
retome
régimen
oral.
Mal
controladas,
uso
de
fenitoína
o
fenobarbital
ev.
ABDOMEN AGUDO
La
mayoría
de
las
causas
son
benignas
aunque
una
cantidad
son
severas
y
requieren
cirugía.
La
forma
más
útil
de
enfocar
el
diagnóstico
es
a
través
de
la
topografía
del
dolor.
Clín
Historia
clínica:
Es
esencial
obtener
una
historia
precisa
acerca
del
lugar
del
dolor,
irradiación
y
asociación
a
movimientos
(apendicitis:
periumbilical
inicialmente,
luego
FID).
Instalación,
duración,
severidad
y
tipo
de
dolor.
Factores
exacerbantes
y
atenuantes.
Síntomas
asociados:
• Constipación:
obstrucción
intestinal.
• Uso
de
AINE,
dolor
ulceroso:
úlcera
péptica.
• Dolor
cólico:
causas
asociadas
a
vísceras
• Fiebre,
vómitos
prolongados,
síncope
o
huecas
(colelitiasis,
urolitiasis,
obstrucción
presíncope,
sangrado
digestivo:
orientan
a
intestinal).
causas
quirúrgicas.
Examen
físico:
Estado
general,
signos
vitales.
Examen
físico
cardiopulmonar:
NAC,
TEP
e
isquemia
miocárdica
pueden
cursar
con
dolor
abdominal
en
vez
de
dolor
torácico.
Examen
rectal:
impactación
fecal,
masa
palpable,
sangre
oculta.
Sensibilidad
al
lado
derecho
del
recto
sugiere
apéndice
retrocecal.
Examen
pélvico:
descarga
sugiere
vaginitis.
Dolor
a
movilidad
cervical
asociado
a
signos
peritoneales
sugieren
embarazo
ectópico,
PIP
o
absceso
tubo-‐ovárico
(ATO).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
3
• Adinamia:
peritonitis.
• Sg.
del
psoas:
Apendicitis.
Rigidez
y
• Inquietud
psicomotora:
urolitiasis.
sensibilidad
de
rebote
son
inespecíficos.
• Taquicardia,
hipotensión
ortostática:
• Sg.
de
Carnett:
Dolor
aumenta
al
elevar
hipovolemia.
cabeza
y
piernas
estando
en
supino,
orienta
a
• Sg.
de
Murphy:
Colecistitis.
dolor
de
pared
abdominal.
Diag
Laboratorio:
3
• Hemograma
(leucocitosis
>
10.000/mm
orienta
a
apendicitis,
aunque
no
descarta
si
no
hay).
• Amilasa
y
lipasa
en
epigastralgia
orientan
a
pancreatitis.
Hay
causas
de
elevación
aislada
de
lipasa,
por
lo
que
si
no
se
eleva
junto
a
amilasa
son
menos
orientadoras.
• Pruebas
hepáticas
en
dolor
de
hipocondrio
derecho.
• Examen
de
orina
completa
en
pacientes
con
hematuria,
disuria
o
dolor
de
flanco.
• HCG
en
mujeres
en
edad
fértil
para
reducir
DDx
y
determinar
seguridad
de
Rx
y
TAC.
Imagenología:
Recomendación
se
basa
en
lugar
del
dolor
abdominal.
• Dolor
difuso:
Considerar
inicio
con
Rx
abdomen
simple
(obstrucción,
perforación
de
v.
hueca,
10%
de
colelitiasis,
90%
de
urolitiasis
y
5%
de
apendicolitos
en
apendicitis).
• Cuadrante
superior
izquierdo:
– Si
la
clínica
es
compatible
con
patología
gástrica
o
esofágica,
endoscopía
digestiva
alta.
– Si
no,
se
recomienda
TAC
c/contaste:
páncreas,
bazo,
riñones,
intestino
y
vasos
sanguíneos.
• Cuadrante
superior
derecho:
– Sintomas
respiratorios,
taquipnea,
hipoxia,
ruidos
agregados:
sospechar
TEP/NAC.
Solicitar
RxTx.
Si
no
es
diagnóstica,
angioTAC,
dímero-‐D.
– Síntomas
urinarios,
dolor
costovertebral
o
suprapúbico:
sospechar
ITU
o
urolitiasis.
Orina
completa:
piuria
orienta
a
ITU
alta
o
baja;
hematuria
orienta
a
ITU
y
litiasis:
pieloTAC.
– Dolor
cólico:
sospechar
causas
hepatobiliares
y
urolitiasis.
Ecografía,
si
no
es
diagnóstica
considerar
estudio
con
pieloTAC
para
urolitiasis.
• Cuadrante
inferior
izquierdo:
– Fiebre
o
historia
de
divertículos;
distensión
abdominal,
sensibilidad,
sangrado
rectal:
Considerar
TAC
con
doble
contraste
para
diverticulitis.
– Sin
historia
sugerente
de
diverticulitis:
evaluación
urinaria
o
ginecológica.
• Cuadrante
inferior
derecho:
– Fiebre,
dolor
que
migró
desde
periumbilical;
signos
de
irritación
peritoneal
(rigidez,
rebote,
defensa
abdominal),
dolor
al
lado
derecho
del
recto
al
TR:
Considerar
apendicitis
o
peritonitis,
estudiar
con
TAC
contrastado.
– Sin
historia
sugerente
de
apendicitis:
estudio
urinario,
ginecológico
y
de
colon.
Mujeres
en
edad
fértil:
descartar
embarazo
con
HCG.
Si
no
está
embarazada,
considerar
patología
genito-‐urinaria
además
de
digestiva-‐quirúrgica:
partir
con
ecografía
abdominal
o
transvaginal
si
se
sospecha
embarazo
ectópico,
masa
o
torsión
ovárica,
absceso
tubo-‐ovárico.
Adultos
mayores:
Bajo
riesgo
(estable
clínicamente,
pocas
comorbilidades):
considerar
ITU
y
diverticulitis.
Inestable
clínicamente:
considerar
sepsis,
víscera
perforada,
isquemia
mesentérica.
Evaluar
con
TAC
y
considerar
hospitalización.
APENDICITIS AGUDA
La
apendicitis
aguda
(AA)
es
una
de
las
causas
más
frecuentes
de
abdomen
agudo
y
la
causa
más
frecuente
de
cirugía
de
emergencia.
La
punta
del
apéndice
puede
estar
retrocecal,
pélvica,
medial,
lateral,
anterior
o
posterior
al
ciego.
Esta
variabilidad
anatómica
complica
el
diagnóstico,
pues
la
clínica
refleja
la
ubicación
del
apéndice.
La
obstrucción
apendicular
no
siempre
se
observa.
4
C I R U G Í A
G E N E R A L
Clín
Dolor
de
fosa
iliaca
derecha,
anorexia,
fiebre
(inicialmente
baja,
pero
alta
si
hay
perforación),
náuseas
y
vómitos.
Un
dolor
inicialmente
periumbilical
que
luego
migra
para
ubicarse
en
FID
es
muy
sugerente,
pero
se
da
solo
en
50-‐60%.
Se
describen
signos
específicos,
con
sensibilidad
y
especificidad
variable:
• Sensibilidad
máxima
y
rebote
en
punto
McBurney
(1/3
externo
de
línea
entre
EIAS
y
ombligo).
• Signo
de
Rovsing
o
sensibilidad
indirecta:
dolor
en
FID
al
palpar
la
FII.
• Signo
del
psoas
(apéndice
retrocecal):
dolor
en
FID
a
la
extensión
pasiva
de
cadera
derecha.
• Signo
del
obturador
(apéndice
pélvico):
dolor
a
la
rotación
interna
de
la
cadera
derecha.
El
dolor
es
más
típico
si
el
apéndice
es
anterior.
Apéndice
posterior:
dolor
abdominal
sordo.
También
pueden
haber
síntomas
inespecíficos
o
atípicos:
dispepsia,
distensión,
alteración
del
tránsito
y
frecuencia
de
deposiciones,
disuria,
tenesmo
rectal,
malestar
generalizado.
Leucocitosis
leve,
desviación
a
izquierda
(es
rara
la
AA
sin
leucocitosis,
excepto
si
es
inicial).
La
apendicitis
es
mayor
≥
15.000
si
hay
gangrena
o
perforación.
Diag
• A
veces
el
diagnóstico
es
claro
solo
con
los
hallazgos
clínicos,
en
especial
en
hombres
delgados.
• En
otros
casos
(adulto
mayor,
comorbilidades,
mujeres
en
edad
fértil)
debe
realizarse
estudio
imagenológico:
Ecografía
o
TAC
con
doble
contraste:
apéndice
>
6
mm,
engrosamiento
de
pared
apendicular
>
2
mm,
alteración
de
grasa
periapendicular,
apendicolito
u
obstrucción.
Si
hay
perforación
se
aprecia
colección
líquida.
– Ambas
modalidades
de
imagen
tienen
alta
tasa
de
sensibilidad
y
especificidad.
– La
ecografía
es
útil
para
confirmar
el
diagnóstico
pero
no
para
descartarlo.
– Se
recomienda
TAC
en
mujeres,
personas
obesas
o
distendidas.
• En
mujeres
embarazadas,
el
primer
acercamiento
es
con
ecografía
y
si
no
es
claro,
se
recomienda
resonancia
magnética.
DDx:
Inflamatorio
(Crohn,
quiste
roto),
infeccioso
(ileítis
aguda,
ATO),
obstétricas
(emb.
ectópico).
Tto
• Manejo
de
soporte:
hidratación,
corrección
hidroelectrolítica,
ATB
preoperatorios:
– Apendicitis
no
perforada:
dosis
única
de
ceftriaxona-‐metronidazol
es
suficiente.
– Apendicitis
perforada:
ceftriaxona-‐metronidazol
por
5-‐7
días,
con
ajuste
según
cultivo-‐ABG.
Mantener
cobertura
para
anaerobios
aun
con
cultivo
negativo.
– Imágenes
sin
evidencia
de
complicación
no
la
descartan
completamente.
• Manejo
médico
únicamente
con
ATB,
reposo
intestinal
y
drenaje
percutáneo
de
absceso
en
pacientes
con
más
de
5
días
de
síntomas,
masa
palpable
e
imágenes
que
muestran
flegmón
o
absceso:
plastrón
apendicular.
Sin
embargo,
estos
pacientes
requieren
igual
apendicectomía
electiva
6
a
8
semanas
después
para
prevenir
recurrencia
y
en
adulto
mayor
para
excluir
cáncer.
– Ante
signos
de
complicación
(obstrucción
intestinal,
sepsis
o
dolor,
fiebre
y
leucocitosis
persistente):
apendicectomía
inmediata.
• Apendicectomía
abierta
o
laparoscópica
(menos
infección
de
sitio
operatorio,
dolor
y
estadía
hospitalaria;
más
reingresos,
abscesos
intraabdominales
y
costos).
– La
laparoscopía
es
de
elección
en
pacientes
obesos
y
adultos
mayores.
– Capas
de
laparotomía
de
McBurney:
piel,
celular
subcutáneo,
fascia
superficial
(Camper
y
Scarpa),
aponeurosis
del
oblicuo
externo,
músculo
oblicuo
externo,
capa
anterior
de
fascia
intermedia,
músculo
oblicuo
interno,
capa
posterior
de
fascia
intermedia,
músculo
transverso,
fascia
transversalis,
peritoneo
parietal.
– Apéndice
en
buenas
condiciones
se
retira
igual.
– Buscar
otras
causas:
ileítis
terminal,
diverticulitis
cecal
o
sigmoidea,
carcinoma
perforado,
Meckel,
adenitis
mesentérica,
patología
ginecológica.
– Si
hay
plastrón,
absceso
o
peritonitis,
se
deja
drenaje
profiláctico
por
la
posibilidad
de
desarrollo
de
fístula
cecal
(aparecen
al
7º
día
postoperatorio).
Compl
La
complicación
más
frecuente
de
la
apendicitis
perforada
son
las
infecciones
(peritonitis
apendicular,
plastrón
apendicular,
infección
de
sitio
operatorio).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
5
Son
raras
las
complicaciones
de
apendicitis
no
perforadas.
La
cirugía
precoz,
irrigación
de
suero
fisiológico,
ATB
profiláctico
y
laparoscopía
han
demostrado
reducir
la
tasa
de
este
tipo
de
complicaciones.
Una
complicación
muy
rara
hoy
en
día
es
la
pileflebitis
(trombosis
e
infección
de
la
vena
porta).
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Detención
del
tránsito
del
contenido
intestinal
por
causa
mecánica.
Debe
diferenciarse
del
íleo
paralítico
en
que
se
detiene
la
peristalsis,
en
general
secundaria
a
irritación
peritoneal.
Caus
• Extrínsecas:
Bridas
(1ª
causa
de
OI
de
i.
delgado),
hernias
(2ª
de
OI
de
i.
delgado),
vólvulo
(3ª
de
OI
de
colon),
abscesos,
hematomas.
• Luminales:
Tumores
(cáncer
de
colon
es
la
1ª
causa
de
OI
en
colon),
enf.
diverticular
(2ª
de
OI
en
colon),
cuerpo
extraño,
íleo
biliar
(cálculo
de
gran
tamaño
en
lumen
intestinal,
por
fístula
biliodigestivas),
bezoar,
parásitos,
fecalomas.
• Parietales:
Atresias,
estenosis,
enteritis
actínica,
traumática,
vascular.
Clín
Dolor
abdominal,
vómitos,
ausencia
de
gases
y
heces
por
ano.
El
dolor
inicialmente
es
cólico,
periumbilical
o
difuso.
El
dolor
puede
luego
disminuir,
por
alivio
de
la
oclusión
o
por
agotamiento
de
la
peristalsis;
o
bien
puede
hacerse
contínuo
por
irritación
peritoneal
por
isquemia
de
asas.
Distensión
abdominal,
timpanismo,
RHA
aumentados.
Bazuqueo:
íleo
prolongado
con
acumulación
de
líquido
en
asas.
Deshidratación
leve
a
moderada.
• Obstrucción
alta:
Vómitos
precoces,
menor
distensión.
• Obstrucción
baja:
Mayor
distensión,
vómitos
más
tardíos.
Se
habla
de
OI
simple
(no
hay
compromiso
isquémico
de
asas)
y
OI
complicada
(estrangulación
o
compromiso
isquémico:
necrosis
isquémica
y
gangrena).
Si
la
obstrucción
es
parcial
la
clínica
es
intermitente.
Se
prefiere
hablar
de
“obstrucción
incompleta”
en
vez
de
“sub-‐obstrucción
intestinal”.
Diag
Principalmente
clínico.
Primer
examen
a
elegir:
radiografía
simple
de
abdomen,
en
decúbito
y
de
pie:
distensión
gaseosa
de
asas
proximales
a
la
obstrucción;
niveles
hidroaéreos
de
asas.
Rara
vez
se
requiere
de
otras
imágenes
para
confirmar
el
diagnóstico
sindromático.
TAC
de
abdomen:
causa
de
la
obstrucción,
tumores,
diverticulitis;
compromiso
vascular
de
asas.
Leucocitosis
≥
15.000
puede
indicar
compromiso
isquémico
de
asas.
Tto
• Manejo
médico:
hidratación,
corrección
hidroelectrolítica,
reposo
intestinal,
SNG
para
descompresión
del
tubo
digestivo
alto
si
los
vómitos
son
abundantes.
– Retiro
de
SNG
con
el
paciente
sin
vómitos
y
débito
bajo.
– ATB
solo
si
hay
compromiso
isquémico
de
asas.
Profilaxis
con
una
dosis
previo
a
la
cirugía.
– En
pacientes
sin
compromiso
vascular
(bridas,
obstrucciones
previas
o
a
repetición,
obstrucción
secundaria
a
inflamación,
como
diverticulitis
aguda)
se
puede
observar
por
12-‐24
horas
de
manejo
médico
para
signos
de
desobstrucción
(alivio
del
dolor,
expulsión
de
gases).
• Quirúrgico
de
urgencia
ante
compromiso
vascular
u
obstrucción
que
no
cede
al
manejo
inicial.
Resección
de
segmentos
inviables.
Una
hernia
es
una
protrusión
de
peritoneo
parietal
(con
o
sin
vísceras)
a
través
de
un
orificio
o
anillo
débil
anatómicamente
de
la
pared
abdominal.
Se
compone
de
un
saco
(peritoneo
parietal)
y
un
defecto
(orificio
o
anillo).
FR:
Más
común
en
hombres
(3:2).
Grandes
esfuerzos
por
actividad
física
o
deportiva,
Valsalva,
embarazo,
obesidad,
tos
crónica,
constipación,
HPB,
f.
quística.
6
C I R U G Í A
G E N E R A L
Pueden
ser
asintomáticas
o
causar
dolor,
clínica
gastrointestinal,
dispepsia
herniaria,
disuria.
Hernia
complicada:
Si
el
contenido
de
la
hernia
puede
ser
regresado
se
dice
que
es
reductible,
y
si
no,
atascada
(en
agudo)
o
irreductible
(crónica;
puede
tener
“pérdida
de
domicilio”
si
el
abdomen
se
readecúa
y
no
es
posible
reducir
el
contenido
sin
aumentar
la
presión
intraabdominal).
Si
a
la
irreductibilidad
se
asocia
compromiso
vascular,
está
estrangulada.
Ambas
pueden
acompañarse
de
obstrucción
intestinal,
CEG,
fiebre
y
hasta
sepsis.
Clín
Hernia
inguinofemorales
(75%
de
todas
las
hernias):
• Inguinales:
Más
común
en
hombres
(25:1).
El
conducto
inguinal
tiene
dos
orificios:
uno
interno
y
uno
externo.
Las
paredes
del
conducto
son:
por
anterior
la
aponeurosis
del
oblícuo
externo;
por
posterior
la
fascia
transversalis;
por
superior
las
fibras
del
oblícuo
interno
y
transverso;
por
inferior
el
ligamento
inguinal.
Por
tanto,
son
cefálicas
al
ligamento
inguinal.
– 2/3
de
las
inguinales
son
indirectas
(a
través
del
anillo
inguinal
interno,
lateral
a
los
vasos
epigástricos).
Tiene
más
riesgo
de
atascamiento.
Mayor
en
jóvenes
y
niños.
– 1/3
son
directas
(a
través
de
una
debilidad
de
la
pared
posterior,
medial
a
los
vasos
epigástricos,
laterales
a
la
vaina
del
recto).
Mayor
en
adultos
mayores.
– Hernias
“en
pantalón”:
Mixtas,
componente
directo
e
indirecto.
– Ambos
tipos
pueden
ser
grandes
y
llegar
a
ocupar
el
escroto
(hernia
inguinoescrotal).
• Femorales
(crurales):
Más
común
en
mujeres
(10:1).
Los
límites
del
canal
femoral
son
por
cefálico
el
ligamento
inguinal,
por
caudal
el
ligamento
pectíneo
(Cooper);
por
medial
el
ligamento
lacunar
(Gimbernat)
y
por
lateral
el
paquete
vasculonervioso
femoral.
Por
tanto,
son
caudales
al
ligamento
inguinal.
– Tiene
gran
tendencia
a
complicarse.
25%
se
diagnostican
complicadas.
• Complejas
o
recidivadas:
Hasta
un
20%
de
las
hernias
protruyen
a
través
de
una
reparación
previa.
Tiene
riesgo
de
nueva
recurrencia,
alteración
anatómica
regional
y
adherencias.
Hernia
umbilical:
Más
frecuente
en
mujeres
(2:1).
Tiene
mayor
riesgo
de
complicación
en
especial
si
el
anillo
es
angosto
(<
5
cm),
aunque
en
general
son
las
que
menos
se
complican.
Hernia
incisional
(eventración)
y
evisceración:
Ambas
son
complicaciones
producidas
por
un
mal
cierre
de
la
herida
operatoria.
La
evisceración
es
la
protrusión
de
peritoneo
parietal,
con
o
sin
vísceras,
a
través
de
anillo
de
cicatriz
quirúrgica
o
traumática,
que
se
produce
más
tardíamente.
La
eventración
es
una
protrusión
de
asas
sin
saco
de
peritoneo
parietal,
producida
tempranamente.
FR
paciente:
Aumento
de
PIA,
inestabilidad
HDN,
desnutrición,
anemia,
edad.
FR
cirugía:
cirugía
de
urgencias,
infección
de
la
herida
operatoria.
• Eventración
compleja:
Anillo
de
>
10
cm,
gran
saco
de
volumen
mayor
que
la
capacidad
de
la
cavidad
abdominal
y
que
al
reducirse
produce
alteración
ventilatoria
y
hemodinámica
(síndrome
de
hipertensión
abdominal)
que
puede
complicarse
hacia
un
síndrome
compartimental
abdominal.
También
son
complejas
las
hernias
con
pérdida
de
pared
abdominal
y
todas
las
hernias
incisionales
recidivadas.
• Evisceración
cubierta:
Mantiene
cobertura
de
pared
y
tejido
subcutáneo.
La
evisceración
abierta
implica
asas
expuestas
al
ambiente,
lo
cual
es
una
emergencia
quirúrgica.
Diag
Hernia
inguinofemoral
o
umbilical
no
complicadas:
Man
• Sospecha
por
aumento
de
volumen
reductible
en
zona
inguinocrural
o
umbilical,
mayor
con
esfuerzos
o
Valsalva.
Diagnóstico
clínico,
se
reserva
ecografía
para
duda
diagnóstica.
– Tratamiento
de
hernia
simple:
quirúrgico:
hernioplastía
libre
de
tensión
(malla
de
polipropileno,
de
baja
densidad
y
reabsorbible)
bajo
analgesia
local
+
sedación.
Recidiva
1-‐2%.
– Tratamiento
de
hernia
compleja
debe
asociar
retiro
del
material
protésico
no
integrado,
reparación
con
tejidos
propios
e
instalación
de
nueva
prótesis.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
7
Hernia
incisional
(eventración)
no
complicada:
• Clínica
de
hernia
en
relación
a
incisión
de
cirugía
previa.
Diagnóstico
clínico.
Se
requiere
ecografía
o
TAC
ante
duda
diagnóstica
y
en
todas
las
hernias
incisionales
recidivadas
(complejas)
para
estudio
de
los
volúmenes
abdominales
y
relaciones
de
la
hernia.
– Tratamiento:
Optimizar
función
respiratoria
preoperatoria
(suspender
tabaquismo,
KNTR).
Reparación
con
malla
+
drenaje
aspirativo
con
redón.
Faja
elasticada.
Seguimiento
en
UPC
en
hernias
recidivantes
(riesgo
de
hipertensión
abdominal
y
sd.
compartimental).
Evisceración:
• Cubierta:
Manejo
expectante.
No
debe
reabrirse
la
herida
ni
quitar
las
suturas
antes
de
30-‐40
d.
• Abierta:
Resolución
quirúrgica
urgente.
Hernia
complicada:
• Diagnóstico
clínico.
Tratamiento
quirúrgico
de
urgencia
dirigido
a
resolver
las
complicaciones
herniarias.
Reparación
del
defecto
aponeurótico
según
cada
caso.
• Contraindicadas
las
maniobras
de
taxis
(reducción
forzada
manual),
riesgo
de
ruptura
de
asa.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
• Hematoma
y
seroma:
Colecciones
que
pueden
ser
asintomáticas
o
manifestarse
como
dolor,
exudación
o
drenaje.
Puede
infectarse
y
dar
fiebre,
eritema,
induración
de
la
herida
y
leucocitosis.
– Tratamiento:
Manejo
expectante
de
colecciones
pequeñas.
Drenaje
bajo
técnica
estéril
de
colecciones
sintomáticas.
Cierre
diferido
tras
exploraciones
de
heridas
con
infección.
– Prevención:
Hemostasia
prolija.
Drenajes
profilácticos.
• Dehiscencia
de
las
suturas:
Mayor
riesgo
en
personas
mayores,
enfermos
crónicos,
desnutridos.
Si
la
incisión
afectada
es
temprana
hay
evisceración.
La
disrupción
tardía
causa
eventración.
– Prevención:
Incisiones
más
cortas,
suturas
con
nudos
bien
realizados
y
relativamente
contiguos
(1
cm
desde
el
borde
de
la
incisión,
1
cm
de
profundidad).
• Fiebre
postoperatoria:
Su
etiología
depende
del
tiempo
postoperatorio:
– Precoz
(24-‐48
horas):
Atelectasias
por
disminución
del
clearance
mucociliar
y
reflejo
tusígeno
por
la
anestesia,
tapón
mucoso
causa
fiebre
baja,
no
mayor
a
39ºC.
Mayor
riesgo
en
fumadores,
EPOC,
bronquíticos
crónicos.
Manejo:
KNT
respiratoria,
movilización
temprana.
Otras:
Estrés
quirúrgico
(autolimitada
en
2-‐3
días),
TEC,
reacciones
inmunomediadas
a
ATB
o
transfusión
(se
acompañan
de
rash
e
hipotensión);
hipertermia
maligna
(inhalantes,
succinilcolina).
– Aguda
temprana
(días
3
a
5):
Causas
venosas
(TVP/TEP,
sepsis
por
catéter
central).
Infección
urinaria.
– Aguda
tardía
(días
5
a
8):
Infección
de
sitio
operatorio.
Neumonía.
– Subaguda
(semanas
1
a
4):
Infecciones
(ISQ,
ICVC,
ITU,
NIH,
sinusitis),
TVP/TEP,
fiebre
por
medicamentos
(β-‐lactámicos,
sulfas,
anti-‐H2,
heparina),
diarrea
asociada
a
ATB
(Clostridium
difficile).
– Diferida
(>
1
mes):
Infecciones
postrasfusionales,
parasitarias,
EBSA,
ISQ.
• Infección
del
sitio
operatorio.
En
pacientes
quirúrgicos,
las
infecciones
de
sitio
operatorio
(ISO)
son
el
tipo
más
común
de
infección
asociada
a
la
atención
de
salud
y
se
asocian
a
importante
morbimortalidad.
Se
definen
como
las
infecciones
ocurridas
en
o
cerca
de
una
incisión
dentro
de
30
días
de
un
procedimiento
quirúrgico,
o
dentro
de
1
año
si
se
ha
instalado
un
implante.
La
tasa
es
variable
según
muchos
factores,
pero
es
aprox.
4%
en
heridas
limpias
y
hasta
35%
en
heridas
sucias
(aunque
la
clasificación
de
la
herida
es
un
pobre
predictor
de
ISO).
8
C I R U G Í A
G E N E R A L
Los
agentes
más
comunes
son
la
flora
cutánea
(S.
aureus,
S.
coagulasa
negativo),
y
si
se
involucró
una
viscera
abierta
en
general
son
polimicrobianos.
Durante
los
últimos
años
ha
aumentado
la
tasa
de
microorganismos
resistentes
a
ATB.
Las
ISO
dependen
del
tipo
de
cirugía
y
la
técnica,
agentes
involucrados
y
la
salud
del
paciente
(obesidad,
tabaquismo,
inmunosupresión,
desnutrición,
portación).
Diag
Clínico
en
base
a
signos
como
dolor,
eritema,
induración,
aumento
de
temperatura
local.
Puede
haber
salida
de
líquido
purulento
y
separación
de
los
bordes.
A
veces
fiebre
y
leucocitosis.
La
fascitis
necrotizante
es
un
tipo
especial
de
infección
caracterizada
por
drenaje
turbio
masivo,
tejido
oscuro
y
friable,
fascia
pálida
y
desvitalizada
asociado
a
dolor
muy
severo.
Prev
Evitar
cirugía
en
pacientes
con
infección
activa,
preparación
adecuada
de
la
piel
(corte
de
pelo,
antisepsia),
mantención
de
la
técnica
estéril,
ATB
profiláctico
1
hora
preoperatoria,
y
cada
4
horas
si
el
procedimiento
se
alarga:
• Cefazolina
(1–2
gr
ev)
para
heridas
limpias,
excepto
en
cirugía
torácica
u
ortopédica
en
que
se
prefiere
cefuroxima
(1,5
gr
ev).
• Cefazolina
+
metronidazol
(500
mg
ev)
o
monoterapia
con
ampicilina-‐sulbactam
(3
gr
ev)
si
hay
exposición
a
bacterias
del
tracto
digestivo.
• Evitar
cefalosporinas
si
hay
antecedente
de
reacciones
severas
a
penicilina.
Alternativas:
vancomicina
(15-‐20
mg/kg)
o
clindamicina
(600
a
900
mg)
+
un
agente
con
actividad
para
gram
negativos
(aminoglicósido
o
fluoroquinolonas).
Man
• Apertura
de
la
herida,
exploración
y
drenaje.
Debridamiento
mecánico
de
tejido
desvitalizado.
Si
se
sospecha
de
disrupción
fascial,
debe
realizarse
aseo
en
pabellón.
• Heridas
profundas
pueden
requerir
packing
con
gazas
humedecidas
en
suero
y
cubiertas
con
gazas
secas.
Se
usan
materiales
menos
traumáticos
luego
que
no
haya
tejido
necrótico
para
estimular
la
formación
de
tejido
de
granulación.
Cambiar
parches
hasta
3
veces
por
día.
• VAC
sobre
heridas
con
fondo
de
granulación:
elimina
el
exceso
de
fluido
y
con
el
tiempo
el
tamaño
de
grandes
heridas
complejas.
Protege
la
piel
de
la
irritación
por
los
cambios
frecuentes
de
parches
pues
se
cambia
solo
cada
3
a
5
días.
• ATB:
Las
heridas
superficiales
no
requieren
manejo
ATB.
Los
antisépticos
tópicos
no
ofrecen
ventajas
y
dañan
la
capacidad
de
cicatrización
del
tejido.
– Infecciones
severas
(extensión
a
tejido
adyacente,
sepsis):
tratamiento
empírico
de
amplio
espectro
con
cobertura
de
cocos
Gram
positivos
cutáneos
y
flora
del
sitio
operatorio.
Ajustar
según
cultivo
y
ABG
cuantitativo.
• Cierre
diferido
de
herida
cuando
se
cuenta
con
una
base
limpia
y
granulada.
Se
reduce
el
tiempo
de
curación
al
comparar
con
el
cierre
por
segunda
intención.
Lesiones
causadas
por
trastorno
de
la
irrigación
y
nutrición
por
presión
prolongada
sobre
prominencias
óseas
y
cartilaginosas.
A
la
presión
se
suman
otros
factores,
como
la
fricción,
humedad
y
fuerzas
cortantes
generadas
por
tejidos
profundos.
Son
un
indicador
de
calidad
del
cuidado
intrahospitalario.
FR:
edad
avanzada,
postración,
desnutrición,
compromiso
de
conciencia,
mal
apoyo
familiar.
Clín
• Tipo
1:
Piel
intacta
con
eritema
no
blanqueable.
• Tipo
2:
Pérdida
cutánea
limitada
a
epidermis
o
dermis.
• Tipo
3:
Necrosis
cutánea,
compromiso
de
tejido
subcutáneo,
no
compromete
aponeurosis.
• Tipo
4:
Compromiso
muscular
u
óseo.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
9
Man
• Prevención
es
lo
más
importante:
cambios
de
posición
cada
2
horas,
nutrición
adecuada,
buena
higiene
y
lubricación
de
la
piel,
uso
de
dispositivos
anticompresión
(colchón
antiescaras,
almohadones
entre
rodillas
o
tobillos),
manejo
de
espasticidad
con
KNT
motora.
• Manejo
sistémico
de
la
UPP:
nutrición
adecuada,
aporte
de
vitamina
C
y
zinc.
ATB
solo
en
caso
de
sepsis,
celulitis,
osteomielitis.
Debe
cubrir
bacilos
Gram
negativos
y
enterococo.
• Manejo
local
de
la
UPP:
Aseo
con
suero
fisiológico,
no
aplicar
povidona
(efecto
tóxico
sobre
fibroblastos
que
afecta
la
cicatrización).
Debridación
de
tejido
necrótico,
eventualmente
quirúrgica.
Apósitos
especializados
(hidrocoloide)
sobre
UPP
superficial
limpia
y
sin
necrosis.
10
C I R U G Í A
G E N E R A L
TÓRAX
La
pleurostomía
(instalación
de
tubo
pleural)
se
realiza
para
drenar
colecciones
intratorácicas
(neumotórax,
hemotórax,
derrames)
o
para
instilar
agentes
para
pleurodesis
química.
No
tiene
contraindicaciones
absolutas,
pero
hay
que
diferenciar
bien
entre
neumotórax
y
una
bula
o
entre
atelectasia
y
derrame.
Indic
• Tubo
a
gravedad:
sirve
en
la
mayoría
de
los
casos,
drena
por
diferencia
de
presión
intrapleural
y
la
presión
en
el
sello
de
agua.
• Tubo
aspirativo:
usar
en
casos
de
gran
fuga
de
aire,
drenaje
de
fluido
espeso
o
pacientes
en
VM.
Puede
provocar
edema
por
reexpansión.
La
presión
estándar
de
aspiración
es
–20
mmHg.
Man
Puede
insertarse
percutánea
o
quirúrgica,
a
ciegas
o
guiada
por
imagen.
Si
es
un
derrame,
se
sugiere
instalar
después
de
pleurocentesis
diagnóstica.
Se
instala
en
el
5º
espacio
intercostal,
sobre
la
línea
media
axilar,
que
es
adecuado
para
todas
las
indicaciones.
Premedicación:
Midazolam
(1-‐5
mg)
+
morfina
(2-‐5
mg)
o
fentanyl
(1-‐2
mcg/kg)
iv.
Atropina
(0.5-‐1
mg
para
prevenir
reacción
vagal).
Profilaxis
antibiótica:
Solo
para
trauma
torácico
abierto
o
cerrado,
reduce
riesgo
de
empiema
y
otras
complicaciones
infecciosas.
Se
sugiere
amoxi-‐clav,
cefalosporinas
1G
o
clindamicina.
Asepsia:
Técnica
estéril,
rasurado
y
limpieza
de
piel
con
povidona
yodada
o
clorhexidina.
Anestesia
local:
Lidocaína
(5%):
10
a
20
mL.
Máximo
3.5-‐4.3
mg/kg
o
300
mg.
En
pacientes
bajo
VM
o
PEEP
reducir
presión
positiva
o
desconectar
del
ventilador
al
instalar
tubo.
Sello
de
agua
es
una
válvula
unidireccional
que
refleja
la
presión
interior
de
la
cavidad.
Siempre
se
mantiene
bajo
el
tórax
del
paciente.
Limitar
drenaje
inicial
a
1–1.5
L
(≤
500
mL/hr)
y
clampear
por
2
hrs,
para
evitar
edema
pulmonar
por
reexpansión.
Tiene
tres
tubos:
Recolector
(recibe
lo
drenado
desde
la
cavidad),
sello
de
agua
y
aspiración.
Presión
de
aspiración
=
long.
sumergida
en
tubo
de
aspiración
–
long.
sumergida
en
sello
de
agua.
• Si
no
oscila
con
la
respiración,
indica
obstrucción
del
tubo
o
reexpansión
pulmonar
completa.
• Si
burbujea
persistentemente
indica
fuga
broncopleural
activa.
No
clampear
tubo
durante
fuga
pues
puede
provocar
neumotórax
a
tensión.
Antes
de
retirar
tubo
se
cierra
la
aspiración
y
se
deja
la
entrada
de
aspiración
al
aire
para
permitir
la
salida
de
aire
del
espacio
pleural
y
reducir
la
posibilidad
de
neumotórax.
Tubo
en
el
sello
de
agua
debe
mantenerse
sumergida
>
2
cm.
Controlar
con
RxTx
al
retirar
y
3
hrs
después.
Curaciones
desde
las
24
hrs.
Retirar
sutura
a
los
10
días.
El
neumotórax
espontáneo
primario
(NEP)
es
aquel
que
ocurre
sin
un
factor
precipitante
en
un
paciente
sin
patología
pulmonar
conocida.
En
general
se
debe
a
la
ruptura
de
un
bleb
pleural.
FR:
Hombres
jóvenes,
ectomorfos,
fumadores,
historia
familiar
de
NEP.
El
riesgo
de
recurrencia
es
de
40%,
que
baja
a
5%
en
pacientes
tratados
con
pleurodesis.
Clín
Puede
ser
asintomático
si
es
de
pequeña
extensión.
Sintomáticos:
Dolor
pleurítico
y
disnea
de
instalación
súbita
iniciada
en
general
en
reposo
en
un
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
11
paciente
joven
(20–40
años).
La
gravedad
varía
según
el
volumen
del
neumotórax.
Disminución
de
la
excursión
pulmonar,
enfisema
subcutáneo.
Alt.
hemodinámica
sugiere
neumotórax
a
tensión.
Es
común
la
hipoxemia
por
disminución
de
superficie
de
intercambio,
pero
es
rar
la
hipercapnia
pues
se
mantiene
una
ventilación
alveolar
adecuada
por
el
pulmón
contralateral.
Es
rara
la
presentación
como
neumotórax
a
tensión
(1–2%).
Diag
En
base
a
la
clínica
y
radiografía
de
tórax.
Puede
calcularse
el
tamaño
del
neumotórax
en
porcentaje.
El
principal
diagnóstico
diferencial
es
con
neumotórax
espontáneo
secundario.
Tto
• Primer
episodio,
paciente
estable:
Si
el
neumotórax
es
pequeño
(<
15%
o
distancia
parietal-‐
pulmonar
≤
3
cm),
O2
y
observación
por
6
horas;
si
el
neumotórax
progresa,
tratar.
Si
el
neumotórax
es
grande,
O2
y
tubo
pleural
(16
a
22
F)
conectado
a
trampa
no
aspirativa.
• Paciente
inestable:
O2,
tubo
pleural
(16
a
22
F)
conectado
a
trampa
de
agua.
Si
el
paciente
requiere
VM
o
tiene
fuga
aérea
debe
ser
manejada
con
un
tubo
grande
(24
a
28
F).
• Segundo
episodio:
O2
y
pleurodesis
por
abrasión
apical
vía
VTC.
• Indicaciones
de
cirugía
(VTC)
con
pleurodesis
por
abración
apical
de
la
pleura
en
NEP:
– Segundo
episodio
de
NEP.
– Fuga
aérea
persistente
(>
4
días)
con
reexpansión
a
<
90%
con
tubo
pleural
instalado.
– Neumotórax
bilateral,
incluso
si
es
asincrónico.
– Profesiones
de
riesgo
(pilotos,
buzos).
– Elección
del
paciente.
• Se
evita
realizar
pleurodesis
con
talco
dado
que
los
pacientes
con
NEP
son
jóvenes
en
general,
y
el
talco
dificulta
mucho
una
futura
intervención
quirúrgica.
• En
pacientes
con
segundo
episodio
de
NEP
o
fuga
aérea
persistente
puede
plantearse
tomar
una
biopsia
pleural
durante
la
VTC
para
descartar
neumotórax
espontáneo
secundario.
EMPIEMA PLEURAL
El
empiema
es
la
infección
del
espacio
pleural.
Las
causas
son
derrame
paraneumónico
(60-‐75%),
post-‐toracotomía,
traumático
o
iatrogénico.
Las
vías
de
infección
dependen
de
la
causa:
contigüidad
de
procesos
neumónicos,
transparietal,
lesión
esofágica
o
mediastínica,
hematógena.
• Etapa
exudativa
(0
a
7
días):
Pleura
inflamada,
edematosa,
más
permeable.
Líquido
estéril
con
criterios
de
Light
para
exudado,
glucosa
y
LDH
normales.
• Etapa
fibrinopurulenta
(7
a
14
días):
Infección
del
espacio,
abundantes
bacterias
y
detritus.
Acumulación
de
fibrina,
loculación
y
tabicación.
pH
y
glucosa
disminuyen,
LDH
aumenta.
• Etapa
de
organización
(>
14
días):
Fibrina
aumenta
de
espesor,
forma
una
corteza
rígida.
Clín
Clínica
de
derrame
pleural
(disnea,
mala
mecánica,
dolor
pleurítico,
tos,
matidez
y
disminución
de
transmisión
vocal
al
examen).
Se
acompaña
de
fiebre,
CEG.
Si
progresa,
shock
séptico.
Diag
Rx
Tórax
(sensibilidad
PA:
200
mL,
lateral:
50
mL).
Ecografía:
Tabicaciones,
derrame
loculado.
Análisis
del
líquido
pleural:
Líquido
purulento,
pH
bajo
(<
7,0
es
pronóstico,
indica
drenaje),
3
glucosa
baja
(<
40
mg/dL
o
<
50%
glicemia),
LDH
alta
(>
1000
UI/L),
PMN
>
1500
céls/mm
(>
5000
es
diagnóstico
de
empiema),
Gram
o
cultivo
positivo.
Tto
Los
objetivos
son
la
evacuación
de
la
pus,
reexpansión
pulmonar
y
tratamiento
etiológico
con
ATB.
• Etapa
exudativa:
ATB
(ceftriaxona
o
amoxicilina-‐ácido
clavulánico
por
10
a
14
días),
pleurocentesis
evacuadora
y
KNT
respiratoria.
• Etapa
fibrinopurulenta:
ATB
por
4-‐6
semanas
cubriendo
anaerobios
(sumar
metronidazol
o
clindamicina).
Drenaje
con
tubo
pleural.
KNT
respiratoria.
Eventualmente
VTC.
• Etapa
organizativa:
Resolución
quirúrgica:
VTC
con
decorticación.
ATB
4-‐6
semanas.
Tubo
pleural
postoperatorio.
KNT
respiratoria.
12
T Ó R A X
DERRAME
PLEURAL
MALIGNO
El
DP
maligno
es
una
complicación
frecuente
de
cánceres,
el
más
común
es
el
de
pulmón,
seguido
por
mama
y
linfomas.
Indica
cáncer
avanzado
por
infiltración
de
ambas
pleuras.
Se
sospecha
ante
derrames
masivos,
hemorrágicos.
Diag
Líquido
pleural
exudativo
(criterios
de
Light)
de
predominio
linfocitario.
Citológico
o
biopsia
pleural
con
células
neoplásicas.
Si
tienen
LDH
elevada
y
pH
bajo
(<
7,2)
tienen
riesgo
de
recurrir.
Tto
Si
es
asintomático,
solo
observar.
Aspiración
mediante
pleurocentesis
de
500
a
1000
cc
(riesgo
de
edema
pulmonar
ex
vacuo),
el
objetivo
es
paliación
de
síntomas.
Si
pronóstico
de
sobrevida
es
>
1
mes,
se
indica
pleurodesis
química
con
talco
a
través
de
tubo
pleural.
La
presencia
de
DP
maligno
indica
sobrevida
2–12
meses.
QUILOTÓRAX
Acumulación
de
líquido
linfático
en
la
cavidad
pleural,
como
consecuencia
de
una
rotura
del
conducto
torácico
o
uno
de
sus
ramos
secundarios.
Salida
de
líquido
lechoso
a
la
pleurocentesis,
que
no
coagula
ni
aclara
al
centrifugar.
Causas:
Trauma
torácico,
rotura
quirúrgica,
neoplasia.
Diag
Presencia
de
quilomicrones,
o
triglicéridos
>
110
mg/dL.
Tto
Inicialmente
conservador:
Mantener
balance
hidroelectrolítico
y
nutricional
(alimentación
parenteral
disminuye
el
débito
de
quilo),
tubo
pleural.
Quirúrgico
si
el
manejo
médico
falla
al
7º
día:
ligadura
del
conducto
torácico
o
sellamiento
pleural.
ABSCESO PULMONAR
Necrosis
del
parénquima
pulmonar
causada
por
infección.
Pueden
ser
agudos
o
crónicos
(>
1
mes),
primarios
(en
pacientes
previamente
sanos
o
con
factores
de
riesgo
para
aspirar)
o
secundarios
(a
obstrucción
de
vía
aérea
o
inmunosupresión).
Patógenos
más
comunes
son
los
anaerobios
y
son
causados
más
frecuentemente
por
aspiración
con
anaerobios
gingivales.
Otros
(raros):
S
aureus,
BGN,
S
pyogenes.
Inmunocomprometidos:
Pseudomonas,
otros
BGN
anaerobios.
Clín
Síntomas
subagudos:
fiebre,
tos
productiva.
A
veces
hemoptisis.
Diaforesis
nocturna,
baja
de
peso,
anemia
en
causas
más
cronificadas.
Sugiere
S
aureus
un
curso
fulminante
con
shock,
neutropenia,
necrosis
pulmonar
en
un
paciente
con
una
neumonía
por
influenza
que
se
sobreinfecta.
Tienen
mala
respuesta
a
tratamiento.
Diag
Rx
Tórax:
Infiltrado
pulmonar
cavitario,
muchas
veces
con
nivel
hidroaéreo.
TAC
puede
ayudar
a
definir
mejor
al
infiltrado,
su
ubicación,
relación
con
otras
estructuras
y
buscar
neoplasia
obstructiva
de
vía
aérea
que
pudo
predisponer
a
la
formación
del
absceso.
Se
toman
hemocultivos
(rara
vez
positivos
para
anaerobios),
cultivos
de
expectoración
y
cultivos
de
líquido
pleural.
Si
son
negativos,
se
inicia
terapia
antibiótica
con
cobertura
para
anaerobios.
Tto
ATB
con
cobertura
de
anaerobios:
clindamicina
o
amoxicilina-‐clavulánico
por
presencia
de
betalactamasas
en
anaerobios.
Metronidazol
no
es
útil.
MRSA:
Vancomicina
o
linezolid.
Tratamiento
ATB
es
prolongado
(pueden
ser
meses,
hasta
que
se
aprecie
franca
disminución
de
tamaño
del
absceso
en
la
Rx
tórax).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
13
Intervención
quirúrgica
(lobectomía/neumonectomía)
se
reserva
para
abscesos
complicados:
• Falla
de
respuesta
a
tratamiento
médico
(>
10
días
con
fiebre
tras
inicio
ATB).
• Sospecha
de
falla
a
respuesta
a
tratamiento
médico:
≥
6
cm
de
diámetro,
bronquio
obstruido,
gérmenes
relativamente
resistentes
(como
Pseudomonas).
• Sospecha
de
neoplasia.
• Hemorragia.
Si
el
paciente
tiene
alto
riesgo
operatorio,
puede
intentarse
un
drenaje
percutáneo.
BRONQUIECTASIAS
Dilatación
bronquial
crónica
secundaria
a
inflamación
por
destrucción
de
los
componentes
elásticos
de
la
pared.
Se
produce
por
infección
con
alteración
de
los
mecanismos
de
drenaje
(ya
sea
por
obstrucción
de
vía
aérea
o
por
disfunción
de
los
mecanismos
de
defensa).
Se
clasifican
morfológicamente
en
saculares
y
cilíndricas;
también
en
localizadas
y
difusas.
Caus
Obstrucción
por
cuerpo
extraño,
fibrosis
quística,
disquinesia
ciliar
primaria,
aspergilosis
broncopulmonar
alérgica,
enfermedades
autoinmunes
(AR,
Sjögren,
Crohn),
inmunodeficiencias.
Clín
Tos
productiva
de
predominio
matinal
(por
acumulación
nocturna)
con
expectoración
que
varía
de
características.
En
reagudizaciones
la
expectoración
aumenta
de
cantidad
y
purulencia.
Disnea,
signos
obstructivos,
dolor
pleurítico.
Crepitaciones
en
las
áreas
comprometidas.
Hemoptisis
de
cuantía
variable,
más
común
en
las
reagudizaciones.
Diag
El
diagnóstico
se
establece
por
clínica
compatible
más
imágenes.
• Rx
Tórax:
atelectasias
lineares,
vías
aéreas
dilatadas
y
engrosadas
(líneas
de
tren
o
anillos),
opacidades
periféricas
irregulares.
• TAC:
Se
realiza
en
pacientes
con
sospecha
clínica
de
bronquiectasias
con
RxT
relativamente
normal,
o
se
tiene
RxT
sospechosa
sin
clínica
compatible.
Se
aprecian
las
vías
respiratorias
dilatadas
(1.5
veces
más
dilatadas
que
el
vaso
acompañante),
con
tapones
mucosos.
Tto
Manejo
de
las
reagudizaciones
con
kinesiterapia
respiratoria
y
tratamiento
antibiótico
adecuado.
Rol
de
la
cirugía
principalmente
en
lesiones
focales:
• Neumonectomía,
lobectomía
o
segmentectomía
de
tejido
destruido
por
cuerpo
extraño
en
vía
aérea,
con
expectoración
excesiva
o
con
complicaciones
frecuentes
por
patógenos
de
difícil
control
sobre
lesiones
locales
(Pseudomonas,
MAC).
• Manejo
de
la
hemoptisis
que
no
responde
al
manejo
no
quirúrgico.
HEMOPTISIS MASIVA
Se
considera
como
“masiva”
según
volumen
(≥
500
cc/24
hrs)
o
ritmo
de
sangrado
(≥
100
cc/hr).
Estos
números
varían
localmente.
Hay
quienes
la
definen
por
la
inestabilidad
HDN
o
el
mal
intercambio
gaseoso.
Caus
Primero
debe
descartarse
un
sangrado
extrarrespiratorio:
vía
aérea
alta
o
tracto
digestivo.
La
presencia
de
pus,
espuma
o
pH
alcalino
hacen
más
probable
que
sea
respiratorio.
Históricamente
las
tres
principales
causas
eran
TBC
(activa
o
previa),
bronquiectasias
y
absceso.
Sin
embargo
esto
ha
variado:
bronquiectasias,
neumonía,
carcinoma
broncogénico,
diátesis
hemorrágica,
infecciones
fúngicas
(aspergilomas,
aspergilosis
necrotizante,
histoplasmosis).
Man
A:
Si
disnea
severa,
mal
intercambio
gaseoso,
inestabilidad
HDN
o
hemoptisis
de
curso
rápido,
intubar
con
tubo
≥
8.0
(facilita
la
broncoscopía
diagnóstica).
Si
se
identifica
un
pulmón
sangrante,
14
T Ó R A X
puede
intubarse
unilateral
o
con
tubo
doble
lumen
(un
lado
es
más
largo
que
el
otro).
B:
Puede
haber
hipoxemia
y/o
hipercapnia.
Se
conectan
a
VM.
C:
Compromiso
hemodinámico,
tratar
con
cristaloides
ev.
Las
alteraciones
gasométricas
pueden
causar
arritmias,
que
se
corrigen
al
optimizar
el
intercambio
gaseoso.
Tratar
de
identificar
el
pulmón
que
sangra
(por
historia
de
enfermedad
previa,
ruidos
pulmonares
líquidos
o
malestar
unilateral;
enfermedades
de
lóbulo
superior
pueden
manifestarse
con
signos
pulmonares
en
el
lóbulo
inferior
ipsilateral
por
la
bajada
de
la
sangre
por
gravedad).
Sabiendo
el
lado
que
sangra,
posicionar
al
paciente
en
decúbito
lateral
hacia
el
lado
enfermo
para
proteger
el
pulmón
sano.
Control
de
la
hemorragia:
• No
quirúrgico:
hemoderivados
(soluciona
trastorno
de
coagulación),
broncoscopía
(taponamiento
con
balón,
lavado
con
suero
fisiológico,
electrocoagulación),
embolización
por
arteriografía.
• Quirúrgico:
cuando
el
sangrado
es
incontrolable
a
pesar
del
manejo
inicial
no
quirúrgico.
Tiene
mucho
mayor
morbilidad
aunque
la
mortalidad
es
similiar.
Tienen
menor
riesgo
de
resangrado
a
6
meses.
Contraindicaciones
relativas:
neumopatía
severa
previa,
TBC
activa,
FQ,
bronquiectasias
múltiples,
hemorragia
alveolar
difusa.
Tratamiento
definitivo
es
el
de
la
causa
subyacente.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Enfermedad
causada
por
Echynococcus
granulosus.
Las
larvas
son
las
que
se
enquistan
en
hígado
y
pulmón
humanos.
El
huésped
definitivo
es
el
perro.
Sus
deposiciones
contienen
huevos
que
consumen
ovejas,
cabras
y
vacas.
El
huevo
eclosiona
en
su
intestino,
se
libera
la
oncosfera
(embrión
hexacanto)
que
invade
la
pared
y
llega
al
hígado
desde
donde
pasan
a
todo
el
resto
de
los
órganos.
Una
vez
en
el
órgano,
el
huevo
pasa
a
larva
(escólex)
que
se
reproduce
asexuadamente
dentro
del
quiste.
El
humano
es
un
huésped
secundario
accidental
al
consumir
carne
con
escólices.
El
quiste
se
compone
de
la
prolígera
(capa
germinativa)
y
la
albugínea
(capa
externa)
del
parásito,
más
la
adventicia
del
huésped
rodeada
de
tejido
pulmonar
colapsado.
Epi
Es
una
enfermedad
de
notificación
obligatoria.
Se
encuentra
desde
la
IV
a
la
XI
regiones,
siendo
mayor
su
incidencia
mientras
más
al
sur.
Presencia
de
animales
domésticos.
Clín
Asintomático
si
no
está
complicado.
Puede
haber
tos,
dolor
torácico,
expectoración
hemoptoica
o
hemoptisis
franca,
disnea.
Quiste
complicado
(roto):
Exantema,
shock
anafiláctico,
vómica
hidatídica
(eliminación
de
líquido
claro
salado
y
trozos
de
membrana
con
la
tos).
Supuración
pulmonar
por
infección
de
la
cavidad.
Signos
clínicos
de
condensación,
neumotórax
o
hidroneumotórax.
Diag
Con
antecedentes
clínicos
y
epidemiológicos,
la
eosinofilia
y
la
Rx
de
tórax
son
muy
sugerentes.
Quiste
complicado:
neumoperiquiste
(aire
separa
la
capa
periquística
de
la
endoquística),
doble
arco
(además
entra
aire
entre
la
cutícula
y
la
germinativa),
signo
del
camalote
(quiste
vaciado
completamente
de
líquido,
solo
quedan
membranas
en
su
interior).
Quiste
simple:
diagnóstico
con
radiografía
más
difícil.
El
TAC
puede
ayudar.
Tto
• Quirúrgico:
Desde
quistectomía
hasta
neumonectomía.
Se
rodea
el
quiste
simple
de
compresas
mojadas
en
suero
salino
al
30%
como
escolicida,
se
cierran
las
comunicaciones
bronquiales
y
luego
puede
cerrarse
la
cavidad
o
dejarse
abierta.
• Médico:
Albendazol
7.5
mg/kg
c/12
hrs
(máximo
400
mg
c/12
hrs),
3
ciclos
de
28
días
seguidos
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
15
de
14
días
sin
antihelmíntico.
4-‐30
días
preoperatorios
y
al
menos
4
semanas
postoperatorias,
o
bien
1-‐3
meses
si
no
se
opera.
Adyuvante
al
tratamiento
quirúrgico
en
la
mayoría
de
los
casos.
Reduce
el
riesgo
de
siembra.
En
pacientes
con
siembra
pleural
o
en
niños
con
quistes
<
5
cm
univesiculares,
el
tratamiento
médico
logra
remisión
a
1
año
en
80%
de
los
casos.
Generalmente
se
encuentra
incidentalmente.
Lo
importante
es
definir
si
se
trata
de
una
lesión
maligna
(cáncer
pulmonar,
carcinoides
y
metástasis)
o
no
(granulomas,
hamartomas).
Epi
El
riesgo
de
malignidad
aumenta
con:
• Edad
>
50
años,
pero
no
puede
asumirse
que
todo
NPS
en
una
persona
joven
es
benigno.
• Factores
de
riesgo:
tabaquismo,
historia
familiar,
historia
personal
de
cáncer.
Diag
Los
exámenes
de
imagen
determinan
características
del
NPS
más
sugerentes
de
malignidad:
• Tamaño
>
2
cm
(50%
malignidad;
>
8
mm
el
18%
es
maligno).
• Bordes
espiculados.
• Calcificaciones
asimétricas.
Otros
patrones
de
calcificación
sugieren
benignidad:
en
“popcorn”,
calcificaciones
concéntricas
(laminares),
centrales
o
difusas-‐homogéneas.
• Crecimiento
rápido
(duplicación
de
volumen
en
20
a
400
días).
Si
crece
más
rápido
o
su
tamaño
es
estable
en
el
tiempo,
es
más
probable
que
sea
benigno.
Man
El
seguimiento
y
manejo
depende
del
riesgo
del
NPS
de
ser
maligno:
• Bajo
riesgo
(sin
factores
de
malignidad):
Seguimiento
con
TAC
de
tórax
cada
3
meses
durante
el
primer
año
y
cada
6
meses
durante
el
segundo
año.
Si
la
lesión
no
sufre
cambios
al
segundo
año,
se
considera
como
estable.
Aconsejar
suspensión
del
hábito
tabáquico.
• Riesgo
intermedio:
Precisar
más
la
lesión
mediante
biopsia
(por
broncoscopía
o
punción
percutánea
guiada
por
TAC
según
ubicación
del
NPS),
PET
(muy
sensible
pero
algo
menos
específico,
puede
dar
falso
positivo
con
granulomas
o
procesos
inflamatorios
activos;
o
falsos
negativos
con
carcinoides
o
carcinoma
bronquioalveolar).
• Alto
riesgo
(con
varios
factores
de
malignidad)
o
riesgo
intermedio
con
lesión
de
naturaleza
no
precisada:
manejo
quirúrgico
vía
videotoracoscopía
o
toracotomía.
Permite
tomar
biopsias
rápidas
para
decidir
realizar
una
lobectomía.
CÁNCER PULMONAR
Epi
FR:
Historia
de
tabaquismo
activo
o
pasivo
en
90%
de
los
casos.
Radioterapia
previa.
Otros:
toxinas
ambientales,
VIH,
fibrosis
pulmonar.
No
existen
protocolos
de
detección
temprana.
La
mayoría
son
cánceres
de
no-‐células
pequeñas
(NCP;
adenocarcinoma
>
carcinoma
escamoso
>
carcinoma
de
células
grandes),
y
una
parte
menor
son
de
células
pequeñas
(CP).
La
mortalidad
global
del
cáncer
pulmonar
a
5
años
es
de
85%.
Es
el
cáncer
más
letal
de
todos.
Clin
Asintomáticos
hasta
etapas
avanzadas.
Tos
(más
común
en
escamoso
y
CP
porque
tienden
a
comprometer
más
vía
aérea
central),
que
puede
ser
productiva
(más
frecuente
en
adenocarcinoma).
Hemoptisis,
dolor
torácico,
disnea,
disfonía
(por
compromiso
del
nervio
laríngeo
recurrente;
diagnóstico
diferencial:
cáncer
de
laringe),
derrame
pleural
maligno
(se
considera
M1a,
por
tanto
etapa
IV;
el
cáncer
pulmonar
es
la
causa
más
frecuente
de
derrame
maligno).
Síndrome
de
vena
cava
superior,
síndrome
de
Pancoast
(dolor
de
hombro,
antebrazo
o
dedos,
síndrome
de
Horner,
destrucción
ósea
y
atrofia
de
músculos
de
la
mano).
16
T Ó R A X
Adenocarcinoma
y
carcinoma
de
células
grandes
suelen
ser
periféricos.
El
carcinoma
escamoso
es
de
distribución
más
central
y
suele
necrosarse
y
cavitarse.
Meta
Hígado:
avanzado,
usualmente
asintomático.
Eleva
enzimas
hepáticas.
Hueso:
usualmente
sintomático.
Dolor,
hipercalcemia.
Suprarrenales:
usualmente
asintomático.
Masa
unilateral
al
TAC.
Cerebro:
puede
ser
metástasis
o
síndrome
paraneoplásico.
Dolor
de
cabeza,
vómitos,
pérdida
de
campo
visual,
compromiso
de
pares
craneales,
convulsiones.
Síndromes
paraneoplásicos:
Hipercalcemia.
SIADH
(hiponatremia).
Neurológicos:
síndrome
miasténico
de
Lambert-‐Eaton,
ataxia,
neuropatía
sensitiva,
encefalomielitis,
retinopatía.
Hematológicos:
anemia,
leucocitosis,
trombocitosis,
estado
de
hipercoagulación.
Diag
Rx
Tórax
sospechosa,
TAC
confirma
y
ayuda
a
etapificar.
No
se
recomienda
hacer
TAC
de
cerebro
a
pacientes
sin
signos
neurológicos
al
diagnóstico.
Biopsia
es
importante
para
determinar
si
el
cáncer
es
NCP
o
CP,
lo
cual
cambia
la
etapificación,
tratamiento
y
pronóstico.
Tto
Cáncer
pulmonar
NCP:
• Etapas
I
y
II
(tumor
<
7
cm
que
invade
bronquio
o
pleura
parietal,
sin
linfonodos):
cirugía
si
el
paciente
está
en
condiciones
de
soportarla.
QT
adyuvante
puede
servir
en
pacientes
en
etapa
II.
Si
no
puede
o
rechaza
operarse,
RT.
• Etapa
III
(tumores
más
pequeños
con
linfonodos,
o
bien
invasión
de
órganos
adyacentes):
Uso
de
QT.
Pacientes
con
lesiones
T3
o
T4
sin
linfonodos
mediastínicos
podrían
operarse.
• Etapa
IV
(metástasis):
QT
paliativa
(mejora
calidad
de
vida)
o
cuidados
paliativos.
Meta
única
cerebral
o
suprarrenal
pueden
operarse
además
de
tratar
agresivamente
al
tumor
primario.
Cáncer
pulmonar
CP:
La
mayoría
está
diseminado
al
diagnóstico
y
tiene
peor
pronóstico
que
NCP.
• Enfermedad
limitada
(solo
un
hemitórax,
pero
muchos
de
estos
pacientes
tienen
metástasis
subclínicas):
QRT.
Cirugía
solo
en
casos
raros
(NPS
sin
metástasis
ni
linfonodos).
• Enfermedad
diseminada:
QT
sola
como
terapia
inicial.
• RT
profiláctica
cerebral
disminuye
riesgo
de
metástasis
en
SNC
y
prolonga
sobrevida
en
todos
los
pacientes
que
responden
a
la
terapia
inicial
(ya
sea
CP
limitado
o
diseminado).
SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS
Conjunto
de
cuadros
clínicos
derivados
de
la
compresión
de
las
estructuras
mediastínicas
(nerviosas,
respiratorias,
digestivas).
En
general
los
vasos
sanguíneos
son
rechazados,
no
comprimidos.
Clín
• Sd.
vena
cava
superior:
Ingurgitación
yugular,
edema
en
esclavina
y
cianosis
de
cabeza
y
cuello,
circulación
colateral
torácica
(hacia
cava
inferior
o
ácigos).
• Sd.
compresión
de
vías
respiratorias:
Tos
seca,
tope
inspiratorio,
cornaje,
tiraje
supraesternal,
intercostal
y
epigástrico,
atelectasias/hiperinsuflaciones
localizadas.
• Sd.
compresión
nerviosa:
Nervio
frénico
(omalgia,
parálisis
diafragmática:
respiración
paradójica,
ascenso
diafragmático
en
Rx
tórax),
nervio
laríngeo
recurrente
(espasmo
glótico,
voz
bitonal,
disfonía),
cadena
simpática
(síndrome
de
Horner:
enoftalmos,
ptosis
y
miosis).
• Sd.
esofágico:
Disfagia.
• Sd.
sistémicos:
Hipercalcemia
(tumores
paratiroideos),
miastenia
gravis
(timomas),
ginecomastia
(tumores
de
células
germinales),
HTA
(feocromocitoma).
Caus
90%
de
los
asintomáticos
tiene
causas
benignas.
50%
de
los
sintomáticos
tiene
causas
malignas.
En
niños,
45%
de
los
tumores
mediastínicos
son
malignos.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
17
• Mediastino
anterosuperior
(4T):
Timoma,
tumor
de
células
germinales
(teratoma,
teratocarcinoma,
seminoma,
coriocarcinoma),
tumor
de
tiroides
o
paratiroides,
terrible
linfoma.
• Mediastino
medio:
Quistes
pericárdicos,
broncogénicos
o
entéricos;
adenopatías.
• Mediastino
posterior:
tumores
neurogénicos
(neurofibroma,
neurosarcoma,
ganglioneuroma).
Diag
Rx
Tórax
PA-‐lateral
puede
detectar
buena
parte
de
las
causas
de
compresión
extrínseca.
Ecografía
puede
visualizar
mediastino
superior
(tiroides,
paratiroides).
TAC
es
el
examen
de
elección.
Puede
identificar
lugar,
tamaño
y
naturaleza
de
la
lesión.
Puede
evitar
en
buena
parte
de
los
pacientes
el
estudio
invasivo.
En
la
mayoría
de
los
casos,
se
requiere
biopsia
para
definir
conducta
terapéutica.
Mediastinoscopía
(acceso
por
a
mediastino
anterosuperior,
hasta
la
región
subcarinal).
Mediastinotomía
(incisión
en
2º
EIC
paraesternal,
para
tomar
biopsias
o
en
casos
en
que
la
mediastinoscopía
tiene
riesgos,
como
lesiones
cerca
de
aorta,
arteria
pulmonar
o
cava
superior).
MESOTELIOMA PLEURAL
Neoplasia
originada
del
tejido
mesotelial
de
la
pleura.
Es
el
mesotelioma
más
común.
El
principal
factor
de
riesgo
es
la
exposición
a
asbesto.
60%
ocurren
al
lado
derecho.
Clín
Síntomas
de
inicio
gradual
que
aparecen
con
enfermedad
relativamente
avanzada.
Dolor
torácico,
disnea
y
tos
seca,
fatiga,
baja
de
peso.
Signos
sugerentes
de
derrame
pleural.
Diag
Rx
de
tórax:
derrame
pleural,
pérdida
significativa
de
volumen
pulmonar,
engrosamiento,
calcificaciones
y
a
veces
masa
pleural.
20%
de
los
pacientes
tiene
signos
de
asbestosis
(fibrosis
intersticial
bibasal).
Puede
haber
desviación
mediastínica
ipsilateral
por
tracción
tumoral.
Toracocentesis
con
citológico
y
biopsia
pleural
cerrada
para
diagnóstico
histológico.
Etapificación
con
TAC,
RM,
PET
scan
(que
puede
ayudar
a
diferenciar
lesiones
benignas
que
imitan
al
mesotelioma,
como
empiema
crónico
organizado,
tumor
pleural
metastásico).
18
T Ó R A X
DIGESTIVO
ALTO
Epi
Tipo
más
común
es
el
carcinoma
de
células
escamosas
(CCE),
en
declinación.
Crece
la
frecuencia
del
adenocarcinoma
sobre
esófago
de
Barrett.
FR
CCE:
Tabaco
y
alcohol,
estado
nutricional,
consumo
escaso
de
vegetales,
patología
previa
(acalasia,
estenosis
por
cáusticos,
gastritis
atrófica,
gastrectomía).
FR
Adeno:
RGE
patológico
y
esófago
de
Barrett.
Sobrepeso
y
obesidad.
Clín
Similar
en
ambos
tipos,
excepto
que
el
adenocarcinoma
es
más
distal
(esófago
distal
y
unión
esófago-‐gástrica).
Temprano:
Dificultad
para
tragar
alimentos
secos,
reversible
con
mejor
masticado.
Localmente
avanzado:
Disfagia
(con
lumen
<
13
mm)
y
baja
de
peso.
Regurgitación.
Anemia
ferropriva
sin
franca
hemorragia
digestiva.
Tardío:
fístula
traqueoesofágica.
Diag
La
mayoría
se
diagnostica
de
manera
incidental
por
control
de
Barrett.
EDA
+
biopsia.
Inicialmente
son
placas,
nódulos
o
ulceraciones.
Progresan
a
estenosis,
masas.
La
longitud
de
la
lesión
es
pronóstica.
Estudios
baritados
pueden
sugerir.
Luego
TAC
para
estadificación
preoperatoria
(baja
sensibilidad
para
metástasis
peritoneal
y
linfonodos
de
cadena
celíaca).
PET
es
más
sensible.
Ecografía
endoscópica
puede
estadificar
bien
enfermedad
locorregional
(T
y
algunos
N).
TAC/RM
cerebro
para
metástasis.
Laparoscopía
exploradora
en
algunos
casos
para
evaluar
metástasis
peritoneal
no
vista
TAC/PET.
Broncoscopía
para
tumores
de
tercio
medio.
Tto
Al
diagnóstico,
50-‐60%
tienen
cáncer
irresecable
localmente
avanzado
o
metastásico.
Siempre
NCCN
considerar
instalación
de
SNG
o
SNY
para
soporte
nutricional.
El
manejo
no
depende
del
tipo
histológico,
aunque
sí
varía
el
manejo
post
tratamiento.
• Locorregional
resecable:
Puede
optarse
por
resección
endoscópica
(RE;
Tis:
displasia
de
alto
grado),
esofagectomía
+
ascenso
(≥
T1:
si
invade
más
allá
de
la
lámina
propia)
con
QRT
neoadyuvante
en
pacientes
con
invasión
más
allá
de
submucosa
(≥
T1b).
Tránsito
intestinal
al
día
5º-‐7º
post-‐esofagectomía
para
evaluar
posibilidad
de
volver
a
régimen
oral.
• Locorregional
no
resecable:
Si
el
tumor
invade
otras
estructuras
adyacentes,
como
aorta,
tráquea
o
vértebras
(T4b),
solo
QRT.
Si
el
paciente
no
está
en
condiciones
de
operarse
o
rechaza
cirugía,
se
ofrece
QRT
si
compromete
muscular
propia
(≥
T2)
y
si
no
tolera,
cuidados
paliativos.
• Metastásico:
QRT
si
está
en
buen
performance
status,
o
solo
cuidados
de
soporte.
Caus
Condición
rara
pero
urgente.
Causada
por
aumento
de
la
presión
intraluminal
y
ruptura
en
las
estrecheces
anatómicas
(músculo
cricofaríngeo,
constricción
bronco-‐aórtica
y
unión
esófago-‐
gástrica),
o
bien
sobre
lesiones
previas
(neoplasia,
cuerpo
extraño
o
disfunción
motora).
>
50%
son
iatrogénicas
durante
EDA
(aprox.
0,1%
de
los
casos).
Otras
causas
raras:
síndrome
de
Boerhaave
(ruptura
espontánea
por
náuseas
o
vómitos),
ingestión
de
cuerpo
extraño
y
trauma.
Clín
Dolor
retroesternal
(ddx
IAM,
neumonía,
síndrome
ulceroso).
Mediastinitis
por
perforación:
inflamación
necrotizante,
sepsis,
FOM
y
muerte
(25%
en
24
hrs).
Man
A-‐B-‐C.
Régimen
cero.
ATB
ev
amplio
espectro
(aerobios
y
anaerobios):
piperacilina-‐tazobactam
o
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
19
clindamicina
+
ciprofloxacino
en
alérgicos.
En
algunos
pacientes
(larga
hospitalización,
inmunosuprimidos,
IBP
de
larga
data),
además
fluconazol.
Paso
rápido
a
pabellón.
Restauración
de
la
integridad
luminal
en
primer
tiempo
si
a
juicio
del
cirujano
no
hay
riesgo
de
re-‐
ruptura.
Si
no,
esofagostomía
proximal
±
esofagectomía
+
gastrostomía/yeyunostomía.
Control
de
la
contaminación
extraluminal
por
toracotomía/laparotomía.
Restauración
del
tránsito.
Pacientes
con
defecto
pequeño,
sin
drenaje
a
peritoneo/pleura
y
diagnosticados
a
tiempo
pueden
manejarse
solo
médicamente.
ACALASIA
Pérdida
de
peristalsis
del
esófago
distal
y
falla
del
esfínter
esofágico
inferior
para
relajarse
durante
la
deglución.
La
clínica
se
debe
principalmente
a
esto
último.
Es
poco
común.
Tienen
mayor
riesgo
de
desarrollar
cáncer
esofágico
(CCE).
Causada
por
degeneración
de
células
ganglionares
del
plexo
mientérico.
Clín
Disfagia
gradual
a
sólidos
y
a
líquidos.
Es
más
característica
de
acalasia
de
otros
desórdenes,
como
la
esclerosis
sistémica.
Dolor
torácico
gradual
(puede
ser
opresivo
o
incluso
urente,
ddx:
RGE)
que
no
se
relaciona
con
la
presión
manométrica.
Dificultad
para
eructar.
Hipo.
Baja
de
peso
moderada
(5-‐10
kg).
Diag
Primero,
estudios
baritados
como
screening.
Dilatación
esofágica
en
pico
de
pájaro.
Se
requiere
manometría
para
confirmar
el
diagnóstico.
EDA
para
descartar
cáncer
de
la
unión
esófago-‐gástrica
que
puede
imitar
clínica,
imagen
y
manometría
de
acalasia
(“pseudoacalasia”).
Sugerente
de
pseudoacalasia:
síntomas
por
<
6
meses,
inicio
en
>
60
años,
baja
de
peso
excesiva
y
dificultad
para
pasar
endoscopio
por
la
unión.
Tto
Bloq.
canales
de
calcio
y
nitratos
(éxito
variable,
a
menudo
inefectivo
e
induce
taquifilaxis).
Toxina
botulínica
baja
la
presión
del
esfínter
de
manera
transitoria
(40%
éxito
a
12
meses).
Dilatación
con
balón
rasga
las
fibras
del
esfínter.
Menos
invasiva
pero
recurre
50%
en
5
años.
Miotomía
quirúrgica
(efectividad
hasta
90%),
puede
hacerse
laparoscópica.
Podría
elegirse
en
pacientes
jóvenes
debido
a
la
gran
recidiva
de
la
dilatación
progresiva
con
balón.
Comprende
el
espasmo
esofágico
difuso
(>
20%
contracciones
simultáneas
>
30
mmHg),
esófago
en
cascanueces
(presiones
que
exceden
los
220
mmHg
intermitentemente
durante
deglución)
y
esfínter
esofágico
inferior
hipertensivo
(presión
del
esfínter
>
35
mmHg).
Clín
Sospecha
en
paciente
con
disfagia
y
dolor
torácico
de
evolución
intermitente.
Siempre
hay
que
descartar
previamente
dolor
de
origen
coronario
y
obstrucción
esofágica.
Diag
Manometría
esofágica
compatible
con
las
condiciones
descritas.
Imagen
baritada
variable.
Tto
Dolor
como
síntoma
primario:
primera
línea
diltiazem
o
antidepresivo
tricíclico.
Segunda
línea
toxina
botulínica
u
óxido
nítrico.
Disfagia
como
síntoma
primario:
diltiazem.
20
D I G E S T I V O
A L T O
ESOFAGITIS
CÁUSTICA
Daño
esofágico
por
cáusticos
depende
de
las
propiedades
corrosivas
del
agente,
cantidad,
concentración,
forma
física
(líquido
o
sólido)
y
duración
de
contacto
con
la
mucosa.
La
mayoría
ocurre
en
pacientes
intentando
autoeliminarse
o
psicóticos.
En
niños,
accidentes.
Caus
Base
fuerte:
hidróxido
de
sodio
(soda
cáustica),
pilas.
Fisiop
Los
álcalis
causan
más
daño
pues
causan
necrosis
de
licuefacción,
extendiendo
el
daño
después
del
contacto.
Puede
neutralizarse
con
el
ácido
gástrico.
El
proceso
de
necrosis
de
licuefacción
dura
3-‐4
días:
se
asocia
a
trombosis
vascular
y
a
inflamación
de
la
mucosa.
Las
siguientes
2-‐3
semanas
la
mucosa
se
adelgaza
y
puede
perforarse.
Reepitelización
completa
en
1-‐3
meses.
Ácidos
fuertes
(muriático,
clorhídrico,
sulfúrico…)
Los
ácidos
causan
necrosis
de
coagulación,
limitando
el
daño
y
además
causan
dolor
faríngeo
importante
que
evita
la
deglución
por
lo
que
en
general
pasa
menos
ácido
al
esófago.
Comida
en
el
estómago
puede
ser
protectora,
pero
igual
puede
haber
perforación.
Clín
Puede
no
relacionarse
con
la
gravedad
del
daño:
dolor
orofaríngeo,
retroesternal
o
epigástrico,
disfagia,
odinofagia,
sialorrea.
Dolor
retroesternal
persistente
puede
indicar
perforación
esofágica
o
mediastinitis.
Vómitos,
hematemesis,
dolor
abdominal
con
signos
de
irritación
peritoneal:
indican
perforación
de
víscera
hueca.
Puede
haber
fiebre
y
hasta
shock.
Daño
de
estructuras
adyacentes:
disfonía,
afonía,
estridor,
disnea.
Diag
EDA
precoz
(24
hrs).
Evaluar
extensión
del
daño,
establecer
pronóstico
y
guiar
la
terapia.
Contraindicada
en
pacientes
HDN
inestables,
evidencia
de
perforación
o
distrés
respiratorio
severo
o
edema
y
necrosis
severos
de
orofaringe.
Etapificación
es
pronóstica:
• 0:
normal
• 1:
edema
e
hiperemia
de
mucosa
1
y
2a:
buen
pronóstico.
• 2:
úlceras
(a:
superficiales;
b:
profundas).
2b
y
3a:
70-‐100%
evolucionan
con
estenosis
• 3:
necrosis
(a:
focal;
b:
extensa).
3b:
65%
mortalidad,
requieren
resolución
qx.
Tto
Paciente
consciente,
confiable,
con
ingesta
accidental
de
cantidad
pequeña
a
baja
concentración
puede
manejarse
ambulatorio.
A-‐B-‐C.
Hospitalizar,
régimen
cero,
control
con
Rx
tórax
y
abdomen.
Manejo
del
dolor
con
narcóticos.
Inh
bomba
de
protones
ev.
Alto
riesgo
de
perforación:
ATB
de
amplio
espectro.
Contraindicado:
eméticos,
neutralizantes
(no
previenen
el
daño
y
causan
reacción
exotérmica)
e
instalación
de
SNG
(puede
inducir
náuseas
y
vómitos),
corticoides.
Cirugía
de
urgencia:
signos
de
perforación,
mediastinitis,
peritonitis.
Esofagectomía
±
gastrectomía
(según
daño)
con
ascenso
colónico
diferido
(por
inflamación).
Puede
requerir
gastrostomía/yeyunostomía
temporal.
Secu
Tardías:
estenosis
esofágica
(hasta
1/3
de
pacientes;
no
se
recomienda
stent
profiláctico
en
EDA),
carcinoma
esofágico
de
células
escamosas
(con
álcalis
fuertes;
hasta
15
años
post
ingestión).
HERNIA HIATAL
La
degeneración
de
la
membrana
frenoesofágica
a
nivel
de
la
unión
esófago-‐gástrica
(aumenta
con
la
edad)
y
el
estrés
por
la
contracción
tónica
del
músculo
longitudinal
del
esófago
(mayor
por
el
RGE),
inducen
la
herniación
de
contenido
abdominal
a
través
del
hiato
esofágico
del
diafragma.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
21
Tipos
• Tipo
I:
Hernia
deslizante
(95%).
Ensanchamiento
del
hiato
esofágico
y
laxitud
(pero
indemnidad)
de
la
membrana
frenoesofágica.
Permite
que
una
porción
del
estómago
cardial
ascienda
y
descienda.
La
hernia
se
mantiene
en
el
mediastino
posterior.
Se
asocia
a
RGE.
• Tipos
II,
III
y
IV:
Hernias
paraesofágicas.
Laxitud
de
ligamentos
gastroesplénico
y
gastrocólico.
– II:
Representa
a
su
vez
un
95%
de
las
hernias
paraesofágicas.
Defecto
localizado
de
la
membrana,
aunque
la
UGE
sigue
unida
a
la
fascia
preaórtica
y
al
ligamento
arcuato.
Se
hernia
el
fondo
gástrico
y
la
curvatura
mayor:
vólvulo
gástrico.
– III:
Mayor
tamaño
de
la
hernia
que
en
tipo
II.
Defecto
y
laxitud
de
la
membrana
y
desplazamiento
de
la
UGE
al
mediastino
(tiene
un
componente
deslizante).
– IV:
Gran
defecto
de
la
membrana,
con
paso
de
colon,
bazo,
páncreas,
intestino
delgado.
Clín
Asintomático
usualmente,
descubierto
a
través
de
estudio
con
EDA
o
radiología
digestiva.
Cuando
da
síntomas:
dolor
epigástrico
o
subesternal,
plenitud
postprandial,
náuseas.
En
las
hernias
tipo
II
complicadas:
• Disfagia
por
vólvulo
gástrico.
• Hemorragia
digestiva
alta
por
úlcera
gástrica,
gastritis
o
erosiones
del
estómago
incarcerado.
• Clínica
respiratoria
por
compresión
pulmonar
por
una
hernia
masiva.
Tto
• Tipo
I:
No
suele
tratarse.
Si
hay
RGE
por
hernia
hiatal
tipo
I
grande,
se
maneja
como
toda
RGE.
• Tipos
II,
III
y
IV:
Riesgo
constante
de
complicaciones,
pues
casi
siempre
tienden
a
crecer.
La
decisión
de
operar
a
un
paciente
asintomático
es
controvertida
pues
el
riesgo
de
mortalidad
postquirúrgica
es
igual
o
mayor
a
la
tasa
de
complicaciones.
En
pacientes
sintomáticos
se
debe
resolver
quirúrgicamente.
Metaplasia
intestinal
del
esófago
por
sobre
la
unión
gastroesofágica.
Se
considera
una
lesión
premaligna,
y
es
el
principal
factor
de
riesgo
para
adenocarcinoma
esofágico.
Se
encuentra
hasta
en
un
10-‐15%
de
los
pacientes
que
se
realizan
EDA.
FR:
Hombre,
RGE,
>
50
años,
obesidad.
Diag
Sospecha
mediante
EDA
pero
confirmación
con
biopsia
(metaplasia
intestinal
con
o
sin
displasia,
de
bajo,
medio
o
alto
grado).
Clasificación
endoscópica
de
Los
Angeles:
• Grado
A:
1
o
más
rupturas
mucosas
<
5
mm.
• Grado
B:
1
o
más
rupturas
mucosas
>
5
mm.
• Grado
C:
Rupturas
mucosas
que
se
extienden
a
2
o
más
pliegues
mucosos,
<
75%
circunferencia.
• Grado
D:
Rupturas
mucosas
que
se
extienden
a
2
o
más
pliegues
mucosos,
>
75%
circunferencia.
Tto
• Médico:
Tratamiento
permanente
con
IBP
a
dosis
supresora
de
la
secreción
gástrica,
confirmado
por
pHmetría
esofágica.
• Quirúrgico:
En
pacientes
con
displasia
de
alto
grado,
adenocarcinoma
o
que
no
responden
a
terapia
médica.
Esofagectomía
+
ascenso
de
colon.
– En
pacientes
con
displasia
de
alto
grado
que
son
malos
candidatos
a
cirugía,
puede
realizarse
terapia
ablativa
endoscópica.
– En
pacientes
con
displasia
de
bajo
grado:
seguimiento
endoscópico
cada
6-‐12
meses.
Causado
por
reflujo
excesivo
de
jugo
gástrico
e
inadecuado
clearance
esofágico
de
lo
refluido.
Diagnóstico
clínico.
Pirosis
(postprandial),
regurgitación,
disfagia.
Broncoespasmo,
laringitis,
tos
crónica.
Dolor
torácico,
angina,
halitosis,
disfonía,
obstrucción
bronquial,
neumopatía
a
repetición.
Signos
de
alarma:
mayor
disfagia,
odinofagia,
anorexia,
baja
de
peso,
HDA.
22
D I G E S T I V O
A L T O
Man
• Leve,
sin
esofagitis:
Manejo
empírico
con
cambios
de
estilo
de
vida
(posición
más
erguida,
evitar
alimentos
irritantes,
OH
y
tabaco
y
comidas
nocturnas)
y
antag.
H2
(ranitidina
300
mg/d).
• Moderado
a
severo:
Estilo
de
vida
+
IBP
(30
minutos
pre
desayuno).
• Enfermedad
que
no
responde
a
tratamiento
médico
o
con
signos
de
alarma:
Buscar
esofagitis
eosinofílica,
por
fármacos
o
infecciosa
y
neoplasia.
Después
pensar
en
falla
de
terapia.
Luego
de
manejo
empírico
inicial
y
uso
optimizado
de
terapia
médica
óptima
sin
respuesta
o
con
signos
de
alarma:
EDA.
No
hace
diagnóstico
de
RGE
pero
puede
encontrar
esófago
de
Barrett.
Si
EDA
no
tiene
hallazgos
patológicos,
cambiar
IBP
o
duplicar
dosis,
y
eventualmente
agregar
una
dosis
de
antagonistas
H2.
pHmetría
puede
evaluar
si
el
reflujo
ácido
es
causante
de
los
síntomas.
Se
calcula
score
de
DeMeester
para
definir
la
presencia
de
reflujo
ácido.
Indicaciones:
prequirúrgica,
postquirúrgica
con
síntomas
persistentes,
clínica
de
RGE
con
EDA
normal
que
no
responden
a
IBP,
estudio
de
clínica
extraesofágica.
Si
se
sospecha
fuertemente
de
RGE
pero
la
pHmetría
es
negativa,
puede
significar
que
el
reflujo
es
alcalino:
BiliTEC.
Indicaciones
de
tratamiento
quirúrgico:
• Terapia
médica
optimizada
fallida
(cambios
• Esofagitis
severa
en
la
EDA.
estilo
de
vida
+
IBP)
con
persistencia
de
dolor
• Estenosis
benigna.
urente
ascendente
o
de
sensación
de
• Esófago
de
Barrett:
displasia
de
alto
grado,
regurgitación
de
contenido
gástrico.
adenocarcinoma,
refractario
a
IBP.
• No
adherencia
a
la
terapia
médica.
• Otros:
disfonía,
laringitis,
asma
nocturna,
tos
• Reflujo
de
alto
volumen.
crónica,
erosión
dental.
Enfermedad
temprana
no
complicada:
fundoplicatura
de
Nissen
es
muy
efectiva.
Paso
del
fondo
gástrico
alrededor
de
los
6
cm
distales
del
esófago.
La
mayoría
tiene
disfagia
post-‐op
por
2
a
12
semanas.
Laparoscópica
tiene
menos
complicaciones
y
convalescencia
más
corta.
Esófago
corto:
gastroplastía
de
Collis
(alargamiento
esofágico)
+
fundoplicatura
intratx
o
intraabd.
A
largo
plazo,
la
tasa
de
remisión
por
cirugía
no
es
estadísticamente
superior
a
la
terapia
médica.
ÚLCERA PÉPTICA
Fisiop
Existen
mecanismos
que
protegen
a
la
mucosa
digestiva
de
la
secreción
ácida.
La
UP
se
produce
cuando
hay
factores
que
causan
disrupción
de
los
mecanismos
protectores.
FR:
Uso
de
AINES/AAS,
coinfección
con
H
pylori,
tabaco,
alcohol
en
exceso,
malnutrición,
estrés
fisiológico.
Clín
Dispepsia.
Hay
tres
patrones
de
dispepsia,
y
los
tres
pueden
verse
en
un
paciente
con
UP:
• Síndrome
ulceroso:
epigastralgia
urente,
de
hambre.
Mejora
con
comida
o
antiácidos.
• Dispepsia
inducida
por
comida:
Sensación
de
disconfort
o
plenitud
gástrica
postprandial,
eructos,
saciedad
precoz,
vómitos
ocasionales.
• Sensación
de
regurgitación.
Signos
de
alarma
(sospechar
cáncer
gástrico):
edad
(45-‐55
años),
baja
de
peso,
anemia/sangrado,
disfagia/odinofagia,
masa
palpable,
linfadenopatías
(supraclavicular
izquierda),
vómitos
persistentes,
cirugía
gástrica
previa,
ictericia,
antecedente
familiar.
Complicaciones:
Se
dan
principalmente
en
pacientes
con
UP
crónicas.
• Perforación
de
úlcera:
cambio
de
carácter
hacia
un
dolor
más
intenso,
localizado
en
epigastrio
±
dorso,
luego
difuso,
resistencia
abdominal,
pérdida
de
matidez
hepática.
Aire
libre
en
Rx
Abdomen.
Puede
tener
un
período
en
que
el
dolor
desciende,
pero
que
no
implica
mejoría
del
cuadro.
Con
posterioridad
a
esa
mejoría,
mayor
compromiso,
distensión,
shock.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
23
• Obstrucción
pilórica:
vómitos
postprandiales.
• Hemorragia
digestiva:
náuseas,
mareos,
hematemesis,
melena.
• Fístula
gastrocólica
(rara):
Halitosis,
vómitos
fecaloideos,
diarrea
postprandial,
dispepsia,
a
veces
baja
de
peso.
Diag
Puede
ser
clínico
o
requerir
EDA
+
test
de
ureasa
+
biopsia
(en
especial,
la
dispepsia
no
es
específica
de
UP
por
lo
que
debiera
confirmarse
con
EDA
en
especial
si
hay
signos
de
alarma).
Test
de
ureasa
es
menos
sensible
en
pacientes
con
sangrado,
aunque
muy
específico
igual:
un
test
de
ureasa
(–)
no
descarta
la
infección
con
H
pylori.
Tto
Sin
tratamiento,
recurre
hasta
75%
de
los
casos
en
1
año.
• No
complicadas:
IBP
(omeprazol
20
mg
c/12
h
o
esomeprazol
40
mg/d).
Evitar
FR
modificables.
• Erradicación
de
H
pylori:
Reduce
la
recurrencia
de
UP.
Se
indica
si
hay
evidencia
con
ureasa
(+)
o
la
sospecha
clínica
es
elevada
(úlceras
duodenales):
IBP
(dosis
habituales)
+
claritromicina
500
mg
c/12
h
+
amoxicilina
1
gr
c/12
h
x
10-‐14
días.
Pacientes
alérgicos
a
PNC:
Reemplazar
amoxicilina
por
metronidazol
500
mg
c/12
h.
No
usar
metronidazol
en
primera
línea
pues
hay
cepas
de
H
pylori
resistentes.
• Complicadas:
A-‐B-‐C.
Iniciar
IBP
endovenoso,
descontinuar
AINES/AAS.
Tratamiento
específico.
• Indicación
de
tratamiento
quirúrgico:
Falla
de
control
EDA
de
hemorragia,
shock
hipovolémico
con
sangramiento
continuado,
sangrado
recurrente
tras
2º
EDA,
requerimientos
altos
de
transfusión,
perforación
gástrica.
Terapia
de
mantención
con
IBP
o
H2
hasta
después
de
la
erradicación
de
H
pylori.
En
pacientes
en
que
no
se
logra
erradicar
o
tienen
UP
con
H
pylori
(–).
Epi
En
general
pacientes
>
60
años
en
que
se
halla
incidentalmente
un
pólipo
asintomático.
Se
encuentran
hasta
en
un
6%
de
las
endoscopías.
75%
de
los
pólipos
son
hiperplásicos,
mucho
menos
comunes
son
los
adenomas.
Clín
• Pólipo
hiperplásico:
en
general
pequeños
(1
cm
promedio)
y
muchas
veces
múltiples.
FR:
gastritis
atrófica
crónica,
úlceras,
erosiones,
GTT.
Asintomáticos
en
su
mayoría.
Si
dan
clínica
es
por
HDA
y
muy
rara
vez
por
obstrucción.
Maligniza
hasta
en
0.5-‐7%,
luego
de
desarrollar
displasia,
en
especial
si
es
grande
(>
2
cm).
• Pólipo
glandular
fúndico:
pequeños
(<
1
cm),
hiperémico,
sésil,
plano,
a
veces
múltiple.
Asintomáticos
en
su
gran
mayoría,
aunque
rara
vez
pueden
ser
muy
grandes
y
causar
obstrucción.
Prácticamente
nunca
maligniza.
• Adenomas
(pólipos
adenomatosos):
Más
comúnmente
antrales,
superficie
plana
o
polipoidea,
tamaño
muy
variable
(mm
a
15
cm).
Fondo
de
gastritis
crónica.
Asintomáticos
en
su
mayoría,
pueden
dar
clínica
de
HDA.
Se
considera
una
neoplasia
intraepitelial
no
invasiva.
Diag
EDA
+
biopsia
del
pólipo
y
de
mucosa
normal
a
todos.
En
general
se
hace
excisional,
pues
a
veces
no
pueden
encontrarse
los
pólipos
con
biopsia
incisional
en
un
control
por
EDA.
Los
pólipos
no
extraídos
(especialmente
si
H
pylori
+)
requieren
control
endoscópico.
Man
• Hiperplásico:
Excisión
endoscópica,
en
especial
los
grandes
(>
2
cm)
por
riesgo
de
transformación
maligna.
• Fúndico:
Biopsia
de
uno
o
algunos
pólipos,
no
necesariamente
todos,
excisión
de
pólipos
>
1
cm
por
riesgo
de
obstrucción.
No
requieren
control
EDA.
24
D I G E S T I V O
A L T O
• Adenoma:
Excisión
endoscópica
de
todas
las
lesiones.
A
veces
se
requiere
laparotomía
si
hay
múltiples
lesiones
o
son
muy
grandes.
Examinar
toda
la
mucosa
y
tomar
muestras
de
gastritis
atrófica
para
evaluar
riesgo
de
cáncer.
Son
pacientes
de
alto
riesgo
de
cáncer
(gastritis
atrófica
extensa,
pólipos
adenomatosos)
por
lo
que
se
recomienda
control
con
EDA
cada
1-‐3
años.
CÁNCER GÁSTRICO
Solo
50%
de
los
cánceres
gástricos
están
confinados
locorregionalmente
al
diagnóstico.
De
ellos
solo
la
mitad
tienen
posibilidad
de
cirugía
curativa.
Epi
Chile
tiene
una
de
las
incidencias
mundiales
más
altas
de
cáncer
gástrico.
FR:
úlceras
gástricas,
pólipos
adenomatosos,
metaplasia
intestinal.
Dieta
rica
en
sal
y
pobre
en
vegetales,
infección
por
H
pylori,
tabaco,
alcohol.
Clín
Asintomáticos
(en
etapas
tempranas
y
también
muchas
veces
en
tardías).
Baja
de
peso
(probablemente
más
debida
a
pobre
ingesta
—anorexia,
náusea,
dolor,
dispepsia,
disfagia—
que
a
mayor
catabolismo).
Dolor
abdominal
persistente
(epigastralgia
leve
y
vaga,
más
intensa
a
medida
que
la
enfermedad
progresa.
Disfagia
en
pacientes
con
cánceres
gástricos
proximales.
Meta
Hígado,
peritoneo
(tumor
de
Krukenberg:
ovario
aumentado
de
tamaño
por
meta
peritoneal),
linfonodos.
Ovarios,
SNC,
hueso,
pulmón,
tejidos
blandos.
Diag
EDA
+
biopsia
es
la
técnica
más
sensible
y
específica.
Hallazgos
de
úlcera
sugerentes
de
neoplasia:
Ausencia
de
pliegues,
apariencia
exofítica,
mal
circunscrita.
Clasificación
de
Borrmann
(JSGE):
• I:
Polipoide,
bien
delimitado,
no
ulcerado.
• III:
En
partes
delimitado,
en
otras
no.
Ulcerado.
• II:
Bien
delimitado
por
rodete,
ulcerado.
• IV:
Diseminación
lateral
(linitis
plástica).
Enfermedad
local
o
incipiente
(no
invade
más
allá
de
la
submucosa,
es
decir
no
supera
la
muscular
propia,
independiente
de
si
tiene
o
no
metástasis
a
linfonodos;
T1
Nx):
clasificación
de
París:
• 0-‐I:
Polipoide.
0-‐Ip
pedunculado;
0-‐Is
sésil.
0-‐IIb
plana;
0-‐IIc
algo
deprimida.
• 0-‐II:
No
polipoide.
0-‐IIa
algo
elevada;
• 0-‐III:
Excavadas.
Estudios
baritados:
alta
tasa
de
falsos
negativos.
Puede
ser
útil
para
linitis
plástica:
tumor
que
invade
submucosa
y
muscular
propia,
difícil
de
detectar
por
endoscopía
y
de
biopsiar
en
muestras
pequeñas.
Se
ve
pobre
distensibilidad
del
estómago.
TAC
para
buscar
metástasis,
pero
no
sirve
para
definir
bien
T
y
N
ni
las
metástasis
peritoneales.
Eco
abdominal
puede
ayudar
a
definir
T
y
N
si
TAC
es
negativo
para
metástasis.
Si
el
tumor
es
M0
por
imágenes,
se
recomienda
hacer
laparotomía
etapificadora.
Tto
• Gastrectomía
subtotal:
cáncer
incipiente
con
margen
proximal
>
2
cm,
cáncer
avanzado
de
crecimiento
lento.
• Gastrectomía
total
+
disección
ganglionar
D2:
cáncer
incipiente
del
1/3
superior
o
multifocal,
cáncer
avanzado
que
no
permite
margen
libre
de
5
cm
entre
borde
superior
y
el
cardias.
– Billroth
I:
Gastroduodenostomía.
Se
une
el
esófago
con
la
porción
del
duodeno
inmediatamente
siguiente
a
la
resección.
– Billroth
II:
Gastroyeyunostomía.
Duodeno
mantenido.
– Y
de
Roux:
Gastroyeyunostomía
(GYA).
El
duodeno
se
separa
del
yeyuno
y
se
hace
una
anastomosis
término-‐lateral
más
adelante
de
la
GYA.
• Resección
endoscópica:
lesión
elevada
o
plana
<
20
mm
diámetro
mayor,
lesión
deprimida
<
10
mm
de
adenocarcinomas
bien
diferenciados,
sin
cicatriz
ulcerosa
activa.
• QT
neoadyuvante
baja
estadío
y
aumenta
resecciones
R0.
QRT
coadyuvante
mejora
sobrevida.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
25
• R0:
márgenes
negativos.
R1:
márgenes
positivos.
R2:
tumor
macroscópico
residual.
Pacientes
fuera
de
alcance
quirúrgico:
adherencia
firme
a
vasos
u
otras
estructuras
anatómicas,
adenopatías
retropancreáticas,
lumboaórticas
o
mesentéricas
(N4),
carcinomatosis
peritoneal,
tumor
de
Krukenberg
(células
en
anillo
de
sello
en
ovario):
Cuidados
paliativos.
Scrn
Tamizaje
con
EDA
en
sintomáticos
(en
especial
mayores
de
40
años),
gastrectomizados
hace
15
años
o
más,
familiar
directo
con
cáncer
digestivo.
Lo
inicial
es
el
manejo
del
A-‐B-‐C:
el
restablecimiento
del
VEC
o
del
hematocrito
antes
de
cualquier
otro
procedimiento
diagnóstico
o
terapéutico.
Se
define
HDA
como
la
hemorragia
del
tubo
digestivo
proximal
al
ángulo
de
Treitz
(flexura
duodenoyeyunal).
Casi
todas
remiten
espontáneamente
(90%)
excepto
las
variceales
(solo
50%).
Caus
• Úlcera
péptica.
FR:
H
pylori,
uso
de
AINEs,
• Gastritis
o
duodenitis
erosiva.
tabaco,
OH,
estrés
fisiológico,
hiperclorhidria.
• Síndrome
de
Mallory-‐Weiss.
• Várices
esofagogástricas,
con
o
sin
DHC
e
• Angiodisplasia
(malformación
arteriovenosa).
hipertensión
portal.
• Neoplasia
(causa
rara
de
HDA).
• Esofagitis
/
úlcera
esofágica.
• Lesión
de
Dieulafoy
(malformación
arterial).
Clín
Hematemesis
(sangre
roja
o
en
pozos
de
café;
la
hemorragia
franca
indica
sangrado
severo
activo)
y
melena
(deposiciones
alquitranadas,
10%
se
deben
a
sangrados
de
intestino
delgado
o
colon
derecho).
Hasta
60%
de
los
pacientes
tienen
antecedente
de
HDA
por
lesión
detectada
antes.
Hematoquezia
(más
característica
de
HDB,
puede
verse
en
HDA
en
pacientes
con
sangrado
masivo,
presentando
además
hipotensión
ortostática).
Los
sangrados
crónicos
de
baja
cuantía
pueden
expresarse
como
anemia
ferropriva.
Síndrome
ulceroso:
dolor
epigástrico
o
cuadrante
superior
derecho,
pirosis.
Úlcera
esofágica:
odinofagia,
RGE,
disfagia.
Mallory-‐Weiss:
Vómitos
y
arcadas
o
tos
antes
de
la
hematemesis.
Hemorragia
variceal:
ictericia,
ascitis,
circulación
colateral,
fatiga,
anorexia.
Malignidad:
Disfagia,
saciedad
precoz,
baja
de
peso
involuntaria
y
caquexia.
Man
A-‐B-‐C.
Régimen
cero
hasta
EDA.
Reanimación
con
cristaloides
o
coloides.
• Hipovolemia
leve-‐moderada:
taquicardia
de
reposo.
• Pérdida
de
VEC
>
15%:
ortostatismo.
• Pérdida
de
VEC
>
40%:
hipotensión
de
reposo.
Transfusión
de
GR:
≥
7
g/dL
en
pacientes
sin
comorbilidad,
≥
9
g/dL
en
pacientes
coronarios
inestables.
Evitar
sobretransfusión
(≥
10
g/dL)
en
HDA
variceal,
pues
puede
empeorar
el
sangrado.
Realizar
tacto
rectar
para
evidenciar
melena.
SNG
y
lavado:
controversial
si
hay
disponibilidad
de
EDA.
En
general
se
hace
igual
pero
no
se
ha
objetivado
mejoría
en
el
outcome
clínico.
Suspender
antiagregantes,
anticoagulantes
y
revertir
sus
coagulopatías
secundarias.
IBP
endovenoso
hasta
confirmar
la
causa
del
sangrado
(la
más
común:
úlcera
péptica;
no
se
ha
visto
efectividad
de
antagonistas
H2
en
este
escenario).
Proquinéticos
(eritromicina)
para
mejorar
la
ventana
EDA.
Reduce
necesidad
de
repetir
EDA.
ATB
profilácticos
pre
EDA
a
pacientes
cirróticos
con
sangrado
variceal.
26
D I G E S T I V O
A L T O
EDA
precoz
(24
hrs)
solo
si
el
paciente
está
estable.
Puede
ser
terapéutica.
Se
usa
la
clasificación
de
Forrest.
• I:
Sangrado
activo
(a:
en
chorro,
b:
Riesgo
de
resangrado:
escurrimiento
contínuo).
I:
80
a
100%
• II:
Estigmas
de
sangrado
(a:
vaso
visible;
IIa:
50
a
80%
b:
coágulo
pardo
adherente;
IIb:
20
a
30%
c:
coágulo
plano
de
base
negra).
IIc:
5
a
10%
• III:
sin
estigmas
de
sangrado.
III:
1
a
2%
Si
EDA
no
es
diagnóstica:
angiografía
o
scanner
de
GR
marcados.
Contraindicado:
estudios
baritados,
porque
interfieren
con
EDA
y
eventuales
angiografías
y
cirugías.
Alta
si
el
paciente
no
tiene
comorbilidad
(enf.
coronaria
o
cerebrovascular),
sin
débito
por
aspiración
de
SNG,
tiene
signos
vitales
estables,
tiene
hemoglobina
normal
y
se
identificó
una
fuente
probable
de
sangrado
en
la
EDA
que
no
tiene
alto
riesgo
de
resangrar
(como
sí
tiene
la
HDA
variceal,
sangrado
activo,
lesión
de
Dieulafoy
o
estigmas
de
sangrado
de
alto
riesgo).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
27
DIGESTIVO
BAJO
Anomalía
congénita
más
frecuente
del
tubo
digestivo,
causada
por
persistencia
del
conducto
onfalomesentérico
(vitelino)
tras
el
período
embrionario.
Se
ubica
proximal
de
la
válvula
ileocecal
en
el
borde
antimesentérico.
Puede
tener
tejido
heterotópico,
principalmente
gástrico
(20%
de
los
divertículos;
los
que
se
complican
más
frecuentemente
tienen
tejido
heterotópico).
Regla
de
los
2:
Ocurre
en
2%
de
la
población,
2
pies
sobre
la
VIC
(60
cm),
2%
de
los
pacientes
tienen
alguna
complicación
y
la
razón
hombre
a
mujer
es
2:1.
El
divertículo
puede
tener
mucosa
gástrica
ectópica
(heterotopia),
más
propensa
a
sangrar.
Clín
Asintomático
muy
frecuentemente,
particularmente
en
adultos.
Suele
ser
un
hallazgo.
Hemorragia
digestiva
indolora,
abdomen
agudo
por
perforación
de
víscera
hueca.
La
obstrucción
debida
a
intususcepción
o
vólvulo
son
más
frecuentes
en
niños
que
en
adultos.
La
mayoría
de
los
pacientes
presentan
síntomas
antes
de
los
10
años
de
vida.
En
adultos
se
sospecha
en
casos
de
intususcepción,
clínica
de
abdomen
agudo
en
apendicectomizados
o
hemorragia
digestiva
de
origen
no
precisado.
Diag
Asintomáticos:
Descubrimiento
incidental
durante
exploraciones
quirúrgicas
por
otras
causas.
Rara
vez
es
descubierto
en
exámenes
imagenológicos
pues
los
hallazgos
son
inespecíficos.
Sintomáticos
con
sospecha
de
Meckel:
Angiografía
hecha
durante
el
estudio
de
hemorragia
digestiva
puede
apreciar
una
rama
mesentérica
superior
anómala
que
irriga
al
divertículo.
Estudios
de
medicina
nuclear
(Tc99)
son
el
gold
standard,
pero
están
poco
disponibles.
Tto
Resección
del
divertículo
en
pacientes
sintomáticos:
diverticulectomía
o
resección
segmentaria
+
anastomosis
primaria
(esta
última
remueve
mucosa
heterotópica
que
podría
sangrar).
La
resección
del
divertículo
en
asintomáticos
en
que
se
halla
incidentalmente
es
controversial.
• En
niños
y
adultos
jóvenes,
se
sugiere
resecar.
• En
adultos
<
50
años
se
sugiere
resecar
si
divertículo
>
2
cm
de
largo,
tiene
base
ancha
>
2
cm
o
tiene
anormalidades
palpables
(mayor
riesgo
de
complicación).
• En
adultos
>
50
años
o
con
comorbilidades
significativas,
solo
resecar
si
hay
anormalidades
palpables.
FÍSTULAS INTESTINALES
28
D I G E S T I V O
B A J O
Diag
Test
de
azul
de
metileno
(por
boca,
SNG
o
SNY
y
observar
salida
por
fístula)
y
tránsito
intestinal
(medio
de
contraste
y
radiografía)
permiten
confirmar
pero
no
descartar
una
fístula.
Ecografía
y
TAC
permiten
ver
colecciones
intraabdominales
o
líquido
libre.
Según
su
topografía
y
débito
se
pueden
clasificar
en
fístulas
altas
(intestino
delgado,
>
500
cc/d
de
líquido
muy
corrosivo)
y
bajas
(colon,
<
500
cc/d,
secreciones
menos
dañinas
para
la
piel).
Tto
• Corrección
de
volumen
y
alteraciones
hidroelectrolíticas
y
ácido-‐base.
Manejo
de
sepsis.
Soporte
nutricional
precoz
(oral
o
enteral
siempre
que
se
pueda,
de
lo
contrario
NPT).
Manejos
de
flujos:
aspiración-‐VAC,
bolsas
de
colostomía.
Cuidados
de
enfermería
de
la
piel.
• Fístulas
simples
(80-‐90%):
Cierre
espontáneo
en
un
mes.
Puede
retrasarse
en
pacientes
con
patologías
de
base
importantes.
Rara
vez
requieren
cierre
quirúrgico.
• Fístulas
complejas
(múltiples
trayectos
fistulosos
o
salidas):
Son
todas
de
resolución
quirúrgica.
Nunca
operar
antes
de
dos
meses
por
gran
inflamación
intraabdominal.
Resección-‐anastomosis.
Son
tumores
digestivos
raros.
Pueden
ser
benignos
(adenomas,
leiomiomas,
fibromas
y
lipomas)
o
malignos
(adenocarcinoma,
carcinoide,
linfoma
y
sarcoma).
FR:
Historia
familiar,
síndromes
de
poliposis
(Peutz-‐Jeghers,
poliposis
adenomatosa
familiar),
inflamación
(Crohn),
OH,
tabaco.
Clín
Dolor
abdominal
cólico,
intermitente.
Baja
de
peso,
náusea,
vómito,
hemorragia
digestiva,
obstrucción
intestinal.
Los
tumores
malignos
son
más
sintomáticos
que
los
benignos.
Tipos
• Adenocarcinoma:
Más
común
del
intestino
delgado
y
el
más
común
en
duodeno
y
yeyuno.
FR:
enfermedad
de
Crohn,
cáncer
de
colon
previo,
síndromes
poliposos.
• Tumores
neuroendocrinos:
Producen
aminas
biológicamente
activas
(serotonina),
causando
el
síndrome
carcinoide:
bochornos,
diarrea
acuosa,
telangiectasias.
El
tumor
carcinoide
es
el
tumor
más
frecuente
del
ileon.
Al
diagnóstico
suelen
tener
metástasis,
en
especial
al
hígado.
• Linfoma
primario
del
tracto
gastrointestinal:
Sin
linfadenopatía
periférica
ni
esplenomegalia,
hemograma
normal.
Afectan
más
frecuentemente
al
estómago.
• Sarcomas:
Son
más
frecuentes
en
yeyuno,
ileon
y
en
divertículos
de
Meckel.
El
tipo
más
común
es
el
GIST
(tumor
estromal
gastrointestinal).
Se
presentan
con
dolor,
baja
de
peso,
sangrado,
perforación
o
masa
palpable.
Rara
vez
obstruyen
porque
crecen
extraluminalmente.
• Los
tumores
benignos
son
más
frecuentes
mientras
más
cerca
del
ileon
estén.
Los
adenomas
vellosos
tienen
potencial
malignizante,
por
lo
que
los
pacientes
con
éstos
deben
monitorizarse
frecuentemente
para
cáncer
colorrectal.
MEGACOLON
Es
la
dilatación
anormal
del
colon
(diámetro
del
rectosigma
>
6,5
cm,
ascendente
>
8
cm,
ciego
>
12
cm).
Puede
ser
congénito
o
adquirido,
el
cual
puede
ser
crónico
(más
frecuente)
o
agudo.
Caus
• Congénito:
Enfermedad
de
Hirschsprung.
• Adquirido
agudo:
Megacolon
tóxico
por
• Adquirido
crónico:
Chagas,
Clostridium,
enfermedad
inflamatoria
intestinal
o
colitis
hipokalemia,
hipotiroidismo,
neuropatía
DM.
infecciosa.
Obstrucción
mecánica
aguda.
Clín
Signos
de
obstrucción
colónica:
estreñimiento,
distensión
abdominal,
timpanismo,
vómitos
fecaloideos
o
incontinencia
por
rebosamiento.
Megacolon
tóxico:
Antecedente
de
diarrea
aguda
o
crónica
con
fiebre
y
shock.
Hirschsprung:
retraso
en
la
evacuación
de
meconio;
enterocolitis
necrotizante
(ECN;
fiebre,
diarrea
explosiva,
distensión
abdominal).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
29
Dg
Imagenológico.
Rx
abdominal
compatible
con
obstrucción
baja.
TAC
con
asas
colónicas
dilatadas.
Manometría
anorrectal
en
Hirschprung,
gastrointestinal
ante
sospecha
de
neuropatía.
Biopsia
establece
el
diagnóstico
de
certeza
de
Hirschsprung.
Tto
• Hirschsprung:
Descompresión
colónica
con
enemas
diarios;
eventual
desfuncionalización
mediante
colostomía
si
falla
la
descompresión.
Resección
definitiva
del
segmento
agangliónico
por
abordaje
endoanal
(preserva
un
segmento
corto
para
mantener
continencia).
• Adquirido
crónico:
Manejo
médico
agresivo
del
estreñimiento
y
de
la
causa
de
base.
Pronóstico
depende
de
la
causa.
Reeducación
esfinteriana
con
biofeedback.
Colectomía
total
o
ileostomía
de
descarga
solo
en
pacientes
que
no
responden
a
ningún
tratamiento.
• Adquirido
agudo:
– Megacolon
tóxico:
Manejo
en
UCI.
Régimen
cero
y
NPT.
Sonda
nasoenteral
para
descomprimir.
ATB
de
amplio
espectro.
Cirugía
en
caso
de
perforación,
hemorragia
masiva,
toxicidad
progresiva,
no
respuesta
a
tratamiento
conservador
en
48-‐72
horas.
– Resolución
de
la
obstrucción
intestinal.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Es
una
enfermedad
común
que
aumenta
su
incidencia
con
la
edad.
≥
30%
de
los
mayores
de
60
y
≥
65%
de
los
mayores
de
85
años
tienen
divertículos
colónicos.
En
general
es
un
hallazgo
incidental.
Diverticulitis
se
produce
cuando
un
divertículo
se
perfora
micro
o
macroscópicamente.
Sangrado
causado
por
erosión
de
un
vaso
parietal
dañado.
Diverticulitis
y
sangrado
se
suelen
dar
por
separado.
FR:
Edad,
dieta
baja
en
fibra,
sedentarismo,
obesidad.
Clín
Enfermedad
diverticular
no
complicada:
Asintomáticos
en
el
70%
de
los
pacientes.
Puede
causar
cólicos,
distensión,
flatulencia,
hábito
intestinal
intermitente
(diagnóstico
diferencial:
trastorno
digestivo
funcional).
Enfermedad
diverticular
complicada:
• Diverticulitis
aguda:
Varía
según
la
severidad.
Dolor
en
FII,
a
menudo
de
instalación
subaguda;
la
mitad
presentó
previamente
dolor
en
FII.
Náuseas,
vómitos,
constipación
o
diarrea,
síntomas
urinarios.
Fiebre
baja,
leucocitosis.
Sensibilidad
a
palpación
de
FII,
o
generalizada
si
hay
peritonitis.
• Sangrado
diverticular
(daño
arterial
progresivo
segmentario):
Rectorragia
indolora,
autolimitada
o
hematoquezia
intermitente
(deposiciones
rojizas
o
francamente
rojas
brillantes).
El
examen
físico
no
entrega
datos
adicionales.
Diag
TAC
con
doble
contraste
(oral
y
endovenoso)
es
el
examen
de
elección.
Tiene
una
sensibilidad
y
especificidad
cercanas
al
100%.
Cambios
inflamatorios
de
grasa
pericolónica,
líquido
libre
mesentérico,
engrosamiento
de
pared
(dg.
diferencial
con
neoplasia,
que
suele
no
tener
líquido
libre),
flegmón
o
abscesos.
Severidad:
perforación
y
aire
libre.
Ecografía
puede
ser
útil
(engrosamiento
de
pared
en
el
lugar
más
sensible
del
abdomen).
Contraindicados
los
estudios
baritados,
pero
podría
usarse
contraste
hidrosoluble
si
no
hay
TAC.
Colonoscopía
una
vez
resuelto
el
cuadro
agudo
para
evaluar
extensión
y
lesiones
asociadas.
Pueden
haber
estenosis
post-‐diverticulitis
que
deben
ser
biopsiadas
(dg.
dif:
neoplasia).
Tto
Enfermedad
diverticular
no
complicada:
no
requiere
tratamiento.
Se
aconseja
dieta
rica
en
fibra
pues
podría
reducir
el
riesgo
de
complicaciones.
Diverticulitis
aguda:
• Régimen
cero
o
líquido
hasta
resolución
del
dolor;
luego
progresión
lenta,
rica
en
fibra.
• ATB
por
7–14
días
según
respuesta,
cubriendo
BGN
(E
coli)
y
anaerobios
(B
fragilis):
30
D I G E S T I V O
B A J O
– Oral:
ciprofloxacino-‐metronidazol,
amoxicilina-‐clavulánico.
– Parenteral:
ceftriaxona-‐metronidazol
(ciprofloxacino-‐metronidazol
si
alergia).
Traslapar
a
v.o.
• 15%
recurren:
se
tratan
igual
que
el
primer
episodio.
Recurrencias
tendrían
mejor
pronóstico.
• Tratamiento
de
las
complicaciones:
– Clasificación
de
Hinchey,
solo
para
complicaciones:
I,
absceso
pericólico
o
mesentérico;
II,
absceso
pélvico
alejado
de
la
pared;
III,
peritonitis
purulenta;
IV,
peritonitis
fecal.
– Peritonitis:
A-‐B-‐C,
ATB
(sumar
ampicilina
por
Enterococcus),
exploración
de
emergencia.
Hinchey
I
y
II
pueden
tener
anastomosis
primaria;
si
hay
mucha
contaminación,
cirugía
en
dos
tiempos:
op.
de
Hartmann
(sigmoidectomía,
colostomía
terminal
con
cierre
diferido).
– Absceso:
Drenaje
percutáneo
o
quirúrgico
según
topografía.
– Obstrucción:
Rara
vez
es
completa.
Se
puede
hacer
resección
con
anastomosis
primaria
o
Hartmann.
Dg.
diferencial:
neoplasia,
por
lo
que
debe
resecarse
toda
lesión
sospechosa.
Las
EII
son
dos
enfermedades
caracterizadas
por
un
curso
clínico
intermitente
y
crónico.
No
hay
marcadores
específicos
de
enfermedad,
por
lo
que
el
diagnóstico
es
principalmente
clínico.
Clín
CU:
Rectorragia.
Síndrome
de
diarrea
crónica
con
deposiciones
líquidas,
disgregadas,
con
mucosa,
pus
y
sangre,
pujo
y
tenesmo.
Crisis
grave:
fiebre,
anorexia,
baja
de
peso,
anemia.
• Complicaciones
más
frecuentes:
En
crisis,
hemorragia
masiva,
perforación,
megacolon
tóxico.
Crónicas:
Cáncer
de
colon
en
colitis
extensas
>
10
años
de
evolución.
EC:
Espectro
clínico
más
amplio
porque
puede
afectar
a
todo
el
tubo
digestivo.
Dolor
cólico
de
larga
evolución.
Puede
también
debutar
como
abdomen
agudo.
Compromiso
de
intestino
delgado:
esteatorrea
o
diarrea
secretora.
Compromiso
rectal:
Diarrea
de
pequeño
volumen,
rectorragia.
Compromiso
perianal
en
gran
parte
de
los
pacientes.
Rara
vez
da
sangrado
digestivo
(segmento
más
comúnmente
comprometido
es
el
íleon
distal).
• Complicaciones:
Abscesos,
fístulas,
perforaciones.
Desnutrición.
Ambas
pueden
dar
artralgias
o
artritis,
pioderma
gangrenoso,
uveítis
o
mayor
riesgo
de
tromboembolismo
(más
frecuente
en
EC),
colangitis
esclerosante
primaria
(más
común
en
CU).
Diag
Colonoscopía
y
biopsia.
CU:
Mucosa
friable
y
ulcerada,
comprometida
continuamente
desde
el
recto
hacia
proximal
(más
frecuente
rectosigmoiditis,
pero
puede
haber
pancolitis).
EC:
Compromiso
segmentario
de
todo
el
tubo
digestivo
y
transmural
(daño
atraviesa
la
muscular
de
la
mucosa).
Ulceraciones
aftoides
y
longitudinales.
Seguimiento
colonoscópico
frecuente
>
10
años
desde
el
diagnóstico,
cada
1-‐3
años
por
riesgo
de
cáncer
de
colon.
TAC:
Especialmente
en
EC,
detecta
segmentos
comprometidos
y
complicaciones
(fístulas,
estenosis,
abscesos).
En
megacolon
tóxico,
Rx
abdominal
simple
puede
servir.
Tto
• Mantener
soporte
nutricional,
oral
o
enteral
siempre
que
sea
posible.
Reposo
solo
durante
crisis
moderadas
y
severas.
Contraindicados
anticolinérgicos
y
antidiarreicos
(riesgo
de
megacolon).
• Terapia
crónica:
aminosalicilatos
(5-‐ASA,
sulfasalazina
y
mesalazina)
es
la
base
del
tratamiento.
En
casos
no
respondedores
a
corticoides
se
usan
inmunomoduladores
(MTX,
azatioprina).
• Crisis:
Corticoides
(orales
o
enemas)
y
antibióticos
solo
durante
crisis
moderadas
y
severas.
• Indicaciones
quirúrgicas:
– CU:
En
agudo,
presentación
como
megacolon
tóxico
(colectomía
total
+
ileostomía
terminal).
En
electivo,
colectomía
total
si
el
cuadro
empeora
tras
el
inicio
de
la
terapia
médica.
– EC:
Obstrucciones
se
tratan
con
resección
conservadora
o
plastía
si
no
es
posible
seguir
acortando
el
intestino.
En
enfermedad
refractaria,
segmentectomía
de
porciones
afectadas.
Abscesos
intraabdominales:
primero
intentar
drenaje
percutáneo,
finalmente
quirúrgico.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
31
ENFERMEDAD
DEL
SENO
PILONIDAL
Infección
de
la
piel
y
el
subcutáneo
alrededor
de
la
parte
inicial
del
surco
interglúteo.
Las
cavidades
pilonidales
no
tienen
epitelio,
por
lo
que
no
son
quistes
reales.
Sin
embargo
pueden
fistulizar
a
través
de
tractos
epitelizados.
Hoy
se
cree
que
es
adquirida,
no
congénita.
FR:
sobrepeso,
trauma
local,
sedentarismo,
surco
profundo,
historia
familiar.
Clín
• Cavidades
pilonidales
asintomáticas,
con
poros
o
apertura
de
seno
en
línea
media
o
algo
lateral.
• Signos
de
infección
aguda:
dolor
de
intensidad
variable
alrededor
del
pliegue.
Drenaje
de
líquido
mucoso,
purulento
o
hemático,
eritema
y
aumento
de
volumen.
Fiebre
si
se
absceda.
• Inflamación
crónica
y
fistulización
hacia
la
piel:
drenaje
y
dolor
persistente.
Puede
ser
asiento
de
carcinomas
escamosos
en
inflamaciones
crónicas
no
tratadas.
Tto
• Asintomáticos:
No
se
tratan.
Mantener
limpio
y
consultar
precozmente
ante
signos
de
infección.
• Celulitis:
Tratamiento
antibiótico
que
cubra
BGN,
como
cefazolina.
• Absceso:
incisión
lateral
a
línea
media,
debridamiento
y
drenaje.
Cierre
por
segunda
intención.
Recurre
en
20
a
55%.
ATB
no
se
usa
de
rutina,
pero
sí
en
inmunosuprimidos,
pacientes
con
alto
riesgo
de
endocarditis
u
otras
comorbilidades
sistémicas.
Cubrir
anaerobios
y
BGN.
• Enfermedad
crónica:
excisión
total
de
senos
y
tractos
con
cierre
primario
(menor
tiempo
de
recuperación
y
retorno
laboral
más
rápido)
o
secundario
(cierre
por
segunda
intención
tras
marsupialización:
menor
riesgo
de
recurrencia,
8%
vs
5%
en
cierre
primario).
Un
vólvulo
es
una
torsión
de
una
porción
del
tubo
digestivo
sobre
su
mesenterio.
Los
dos
tipos
más
frecuentes
de
vólvulo
de
colon
son
el
vólvulo
de
ciego
y
el
de
sigmoides.
• Vólvulo
de
ciego:
pacientes
relativamente
jóvenes
(30-‐50
años).
Los
tipos
más
frecuentes
son
en
los
que
el
ciego
rota
axialmente
con
su
mesenterio
e
involucra
al
ileon
terminal
y
al
ascendente.
Otro
tipo
menos
común
es
la
“báscula
cecal”,
en
que
el
ciego
se
dobla
hacia
cefálico.
• Vólvulo
de
sigmoides:
Sigmoides
redundante
con
mesenterio
angosto.
Adultos
mayores
debilitados,
con
enfermedades
neurológicas
degenerativas
o
psiquiátricas,
institucionalizados.
Tercera
causa
de
obst.
intestinal,
la
más
común
en
embarazadas.
Más
común
en
norte
de
Chile.
Clín
Dolor
abdominal
progresivo
y
reagudizaciones
cólicas,
náusea,
vómitos
(estos
son
más
tardíos
en
vólvulo
de
sigmoides),
constipación.
Si
hay
compromiso
isquémico
de
asas,
fiebre,
hipotensión
y
leucocitosis,
independiente
del
grado
de
obstrucción.
Abdomen
muy
distendido
y
timpánico
(lateralizado
o
difuso).
Signos
peritoneales
si
hay
perforación.
Diag
Rx
abdomen
simple
muestra
la
imagen
“en
grano
de
café”,
ya
sea
al
lado
izquierdo
o
derecho,
con
niveles
hidroaéreos
proximales
y
ausencia
de
aire
a
distal.
Aire
libre
si
hay
perforación.
TAC
puede
mostrar
el
vólvulo
y
signos
de
sufrimiento
de
asas
(engrosamiento
mural,
edema
mesentérico).
Tto
• Vólvulo
de
ciego:
Cirugía,
hemicolectomía
derecha
o
resección
ileocecal
con
ascendopexia.
Si
el
paciente
tiene
asas
isquémicas,
no
debe
destorsionarse
antes
de
resecar
(no
reperfundirá
y
hay
riesgo
de
sepsis)
y
debe
evitarse
anastomosis
primaria
(ileostomía).
• Vólvulo
de
sigmoides:
Destorsión
con
sigmoidoscopía
y
evaluación
de
viabilidad
de
asas:
Si
no
son
viables
o
se
sospecha
sufrimiento
de
asas,
cirugía.
Si
lo
son,
completar
destorsión,
dejar
sonda
rectal
para
descompresión
y
resolver
con
cirugía
de
forma
electiva
pues
aproximadamente
un
50%
de
los
pacientes
vuelve
a
presentar
vólvulo
si
no
se
opera.
Puede
realizarse
resección
con
anastomosis
primaria
y
mesosigmoidopexia
o
un
Hartmann.
32
D I G E S T I V O
B A J O
CÁNCER
COLORRECTAL
El
CCR
es
relativamente
frecuente
y
es
el
segundo
cáncer
más
letal
detrás
del
cáncer
de
pulmón.
La
clínica
depende
del
crecimiento
luminal
del
tumor,
por
lo
que
da
síntomas
en
una
etapa
relativamente
avanzada.
La
mayoría
son
adenocarcinomas.
FR:
Historia
familiar,
edad,
historia
personal
de
cáncer
esporádico
o
adenomas,
EII,
RT
previa.
Aspirina
y
AINEs
podrían
tener
un
efecto
protector.
Clín
Asintomático
hasta
etapas
avanzadas
de
la
enfermedad.
Dolor
abdominal,
cambio
del
hábito
intestinal
(más
frecuente
en
CCR
izquierdo),
hemorragia
digestiva
(hematoquezia,
que
es
más
frecuente
en
cáncer
de
CCR
izquierdo
y
recto;
melena),
síndrome
anémico
sin
hemorragia
visible,
obstrucción
intestinal
en
caso
de
tumores
oclusivos
(CCR
es
la
1ª
causa
de
OI
de
colon).
La
baja
de
peso
de
forma
aislada
es
rara
en
el
CCR.
La
especificidad
de
una
gran
masa
abdominal
+
sangrado
rectal
oscuro
para
CCR
es
muy
alta.
Presentaciones
raras:
fístula
colo-‐vesical
(neumaturia)
o
colo-‐entérica
(más
frecuente
en
cánceres
de
ciego
o
de
sigmoides).
Fiebre
de
foco
intraabdominal,
intraperitoneal
o
absceso
de
pared.
Meta
En
EEUU,
20%
tiene
enfermedad
diseminada
al
diagnóstico.
Diseminación
linfática
y
hematógena,
pero
también
por
contigüidad.
Dado
que
la
circulación
colorrectal
es
portal,
el
primer
lugar
de
diseminación
suele
ser
el
hígado,
luego
pulmón.
Menos
común
en
hueso,
cerebro.
Diag
Colonoscopía
en
pacientes
sintomáticos
o
con
factores
de
riesgo
tiene
el
mejor
rendimiento.
En
pacientes
en
que
no
se
puede
realizar
colonoscopía
(tumor
obstructivo,
colon
tortuoso,
pobre
preparación)
puede
intentarse
enema
baritado
o
colonografía
por
TAC.
TAC
de
tórax
y
abdomen
para
etapificar.
RM
hepática
tiene
más
sensibilidad
para
metástasis.
Solo
se
pide
TAC/RM
de
cerebro
si
se
sospecha
metástasis,
no
es
parte
del
estudio
de
rutina.
Enzimas
hepáticas
no
son
tan
sensibles
y
pueden
ser
normales.
Marcadores
tumorales
(no
se
usan
para
screening):
CEA
(>
5
ng/mL
al
diagnóstico
y
mantener
niveles
altos
post
cirugía
tienen
peor
pronóstico),
CA
19-‐9.
Tto
• Cáncer
localizado:
Único
método
curativo
es
la
cirugía.
Podría
resecarse
endoscópicamente
en
algunos
casos
seleccionados.
QT
adyuvante
erradica
micrometástasis,
reduce
el
riesgo
de
recurrencia
y
aumenta
la
tasa
de
curación
(más
beneficio
en
pacientes
con
linfonodos,
es
decir
etapa
III;
beneficio
en
etapa
II
es
controversial).
– Colon:
hemicolectomía
derecha,
sigmoidectomía
o
colectomía
total.
– Recto
superior:
resección
anterior
baja.
– Recto
medio-‐inferior:
proctectomía
con
anastomosis
coloanal
o
resección
abdominoperineal.
• Cáncer
de
colon
metastásico:
La
mayoría
de
los
pacientes
no
son
candidatos
a
cirugía.
Se
recomienda
QT
paliativa
en
la
mayoría
de
los
casos.
Si
la
metástasis
hepática
o
pulmonar
es
única,
puede
ofrecerse
metastasectomía
y
cirugía
curativa
del
primario.
• Cáncer
de
recto
localmente
avanzado
o
irresecable:
QRT
neoadyuvante.
Se
realiza
exploración
quirúrgica
diferida
para
evaluar
posibilidad
de
resecar
(exenteración
pélvica).
Scrn
Pronóstico
es
mejor
cuando
el
cáncer
se
trata
siendo
asintomático,
por
eso
es
ideal
el
screening.
• Pacientes
de
alto
riesgo
(historia
de
CCR
o
pólipo
adenomatoso,
EII
>
10
años
de
evolución
o
pancolitis,
recepción
previa
de
RT,
un
pariente
de
1º
grado
o
2
de
2º
grado
con
CCR,
síndrome
poliposo
familiar):
Iniciar
screening
a
los
20
años
a
más
tardar.
Colonoscopía
cada
1
a
3
años.
• Pacientes
de
riesgo
promedio:
Realizar
screening
desde
los
50
hasta
los
75-‐85
años.
– Colonoscopía
cada
10
años.
Sigmoidoscopía
flexible
cada
o
colonografía
por
TAC
cada
5
años.
– En
pacientes
en
que
no
pueden
realizarse
lo
anterior,
se
justificaría
realizar
sangre
oculta
en
deposiciones
con
reactivo
sensible
anualmente
en
3
muestras.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
33
ILEOSTOMÍAS
Apertura
del
ileon
a
la
piel
de
la
pared
abdominal.
Siempre
debe
protruir
2-‐3
cm
porque
el
contenido
ileal
es
más
líquido
e
irritante
para
la
piel.
En
general
se
hacen
a
cuadrante
inferior
derecho
del
abdomen,
lejos
de
prominencias
óseas,
pliegues
y
cicatrices.
El
débito
diario
promedio
es
de
500
a
800
mL
líquido,
constante.
El
paciente
está
permanentemente
deshidratado,
por
lo
que
se
indica
régimen
rico
en
líquidos.
Suelen
presentar
urolitiasis
y
colelitiasis.
Tipos:
• Terminal:
Se
prefiere
si
las
asas
están
muy
inflamadas
(megacolon
tóxico
por
CU).
Puede
reconstruirse
luego
a
ileostomía
en
asa.
• En
asa:
Derivación
incompleta
del
contenido
y
temporal.
– Se
exterioriza
asa
a
través
de
recto
abdominal
fijando
o
no
con
vástago.
Si
lo
requiere,
se
deja
por
7
días
hasta
que
la
serosa
se
una
a
la
aponeurosis.
Indic
• Terminal:
Enfermedad
de
Crohn
extensa
que
requiera
proctocolectomía
total.
• En
asa:
Colitis
ulcerosa,
poliposis
familiar
de
colon.
Se
realiza
reservorio
ileal
con
anastomosis
ileoanal,
dejando
ileostomía
protectora
en
asa
temporal.
COLOSTOMÍAS
Apertura
del
colon
a
la
piel
de
la
pared
abdominal.
Puede
ser
permanente
o
temporal,
según
si
la
causa
original
se
resuelve
o
no.
Tipos:
• Terminal:
Se
prefiere
si
la
colostomía
será
permanente.
Deriva
totalmente
el
tránsito
y
debe
ser
lo
más
distal
posible
para
que
las
deposiciones
estén
más
formadas.
– Se
fija
a
cuadrante
inferior
izquierdo,
fijando
peritoneo
a
serosa
de
colon
y
mesocolon
a
pared
lateral
del
abdomen.
– Si
se
reconstruye,
requiere
laparotomía
diferida
≥
8
semanas
para
reducir
inflamación.
• En
asa:
Derivación
incompleta
del
contenido
y
temporal.
Se
usa
para
proteger
anastomosis,
desviar
tránsito
en
heridas
complejas
o
en
enfermedad
de
Fournier.
– Se
exterioriza
asa
a
través
de
recto
abdominal
fijando
el
meso
con
vástago
de
vidrio
o
plástico
duro.
Retirar
vástago
7-‐10
días
después
para
dar
tiempo
a
la
serosa
a
fijarse
a
la
pared.
– Maduran
inmediatamente
(se
hacen
funcionantes).
– Cierre
fácil
(no
requiere
laparotomía,
solo
cirugía
local).
Indic
• Obstrucción
benigna
o
maligna
de
colon:
enf.
diverticular,
EII,
estenosis
actínica,
CCR
sigmoides.
• Perforación
de
colon:
inflamación
hace
desaconsejable
la
anastomosis
primaria.
• Trauma
de
colon
con
gran
daño
tisular,
devascularización,
shock
prolongado.
• Resección
de
recto.
Compl
Son
comunes
a
las
ileostomías
y
colostomías:
• Isquemia-‐necrosis:
Precoz
(24
horas).
FR:
pared
abdominal
gruesa
(obesidad),
ostomía
terminal.
Cambia
de
coloración
y
bordes
no
sangran.
Reostomizar
si
la
necrosis
compromete
al
asa
más
allá
de
la
ostomía
por
riesgo
de
perforación.
• Prolapso:
Por
orificio
aponeurótico
muy
grande
para
la
ostomía.
Ocurre
más
frecuentemente
en
ostomías
en
asa.
Puede
presentar
compromiso
vascular,
lo
que
requiere
reparación
inmediata.
• Hernia
paraostomía:
Poco
complejas
pero
son
molestas
para
el
paciente
porque
no
pueden
acomodar
bien
la
bolsa
de
ostomía.
Requieren
reparación
con
malla.
• Retracción:
Causa
derrame
frecuente
alrededor
de
la
ostomía.
• Estenosis:
Reparación
local
si
es
de
la
piel
o
por
laparotomía
si
es
de
la
aponeurosis.
• Alteraciones
cutáneas:
Mayor
irritación
en
ileostomías.
34
D I G E S T I V O
B A J O
ENFERMEDAD
DE
FOURNIER
Es
la
infección
necrotizante
de
la
región
perineal.
Existen
dos
de
fascitis
necrotizante
(FN):
tipo
I,
entre
las
que
se
encuentra
la
enfermedad
de
Fournier,
es
polimicrobiana
(anaerobios
como
Bacteroides,
Clostridium
perfringens,
Peptostreptococcus;
más
anaerobios
facultativos
y
enterobacterias)
y
tipo
II
es
causada
por
Streptococcus
ß-‐hemolítico
grupo
A.
FR
tipo
I:
DM,
enfermedad
vascular
periférica,
inmunocompromiso,
cirugía
reciente.
Es
una
enfermedad
severa
que
tiene
una
mortalidad
de
20–40%.
Clín
Dolor
perineal
severo
de
instalación
rápida,
desproporcionado
a
la
magnitud
de
los
hallazgos
del
examen
físico:
eritema
de
límites
difusos,
edema,
aumento
de
temperatura
local,
crépitos
subcutáneos,
vesículas
hemorrágicas.
Infección
severa:
sepsis,
mialgias,
diarrea.
Progresión
rápida
hacia
pared
abdominal
anterior,
músculos
glúteos,
escroto,
pene.
Si
no
se
trata,
en
3
días
hay
disrupción
cutánea:
bulas,
gangrena
franca.
Anestesia
local
por
trombosis
de
pequeños
vasos
y
destrucción
de
nervios
locales.
Diag
Sospecha
clínica
con
confirmación
por
exploración
quirúrgica.
Se
puede
usar
imágenes
para
evaluar
compromiso
muscular,
pero
no
puede
evaluar
a
la
fascia.
Tampoco
debe
demorar
la
cirugía
si
hay
sospecha
clínica.
Cultivos
tienen
rendimiento
bajo
en
las
FN
tipo
I
(20%).
Tto
Cirugía
temprana
y
agresiva
para
exploración
y
debridamiento
del
tejido
necrótico.
El
uso
de
ATB
sin
cirugía
tiene
una
mortalidad
de
100%.
Debridar
hasta
encontrar
tejido
viable
(sangrante).
Reexploración
en
24-‐48
horas.
Cierre
diferido
hasta
eliminar
todo
el
tejido
necrótico,
puede
requerir
auto-‐
o
aloinjerto
miocutáneo
para
cubrir
el
defecto.
ATB
de
amplio
espectro,
cubriendo
Gram
positivos,
Gram
negativos
y
anaerobios:
ceftriaxona
(si
alérgico:
aminoglicósido
o
fluoroquinolona),
metronidazol
y
clindamicina
(efecto
anti-‐cepas
productoras
de
toxinas
de
Streptococcus
y
Staphylococcus).
Manejo
del
shock
(soporte
hemodinámico
agresivo
con
fluidos
y
vasoactivos).
PRURITO ANAL
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
35
FISURA
ANAL
Desgarro
del
anodermo
(distal
a
la
línea
dentada)
que
puede
ser
agudo
(sana
en
<
6
semanas
con
manejo
conservador)
o
crónico.
Puede
ser
primario
(trauma,
alta
presión
anal)
o
secundario.
El
desgarro
ocurre
tras
vencerse
la
resistencia
de
los
tejidos
blandos,
lo
que
causa
exposición
del
músculo
esfínter
interno
y
dolor.
El
espasmo
muscular
tracciona
más
los
tejidos,
lo
cual
altera
la
cicatrización
y
causa
mayor
desgarro
tras
cada
evacuación.
Se
cronifica
la
fisura
en
40%
pacientes.
Caus
Traumáticas
(evacuación
de
deposiciones
duras,
diarrea
prolongada,
parto
vaginal
o
sexo
anal).
Secundarias
(Crohn,
cáncer
anal,
leucemia,
HIV,
sífilis,
granulomatosis
como
TBC).
Clín
Dolor
anal
al
evacuar,
más
intenso
en
fisuras
agudas.
Sangrado
de
escasa
cuantía
(rastros
en
papel
o
en
la
superficie
de
las
deposiciones).
Esfínter
hipertónico
al
TR.
Prurito
anal.
Al
examen,
laceración
superficial
o
profunda,
más
comúnmente
en
borde
posterior.
Fisura
crónica:
bordes
solevantados,
plicomas,
fibrosis.
El
diagnóstico
es
clínico.
Requiere
colonoscopía
si
hay
sangrado
importante
por
sospecha
de
CCR
o
fisuras
atípicas
(anteriores,
laterales)
por
sospecha
de
Crohn.
Tto
• Mantener
el
área
limpia
y
seca.
Dieta
rica
en
fibra
y
líquidos.
Manejo
de
la
constipación.
Baños
de
asiento
después
de
defecar.
• Decompresión
del
esfínter
interno
en
crónicas:
nitroglicerina
tópica
0,2-‐0,4%,
nifedipino
oral.
• Reparación
quirúrgica
si
el
manejo
médico
no
funciona:
esfinterotomía
interna
lateral.
Es
muy
efectiva.
Riesgo
de
incontinencia
leve
(10%).
Biopsiar
lesiones
sospechosas
de
EII
o
malignidad.
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Los
hemorroides
son
estructuras
vasculares
normales
de
la
submucosa
del
canal
anorrectal
que
pueden
presentar
una
variedad
de
problemas.
Los
hemorroides
internos
están
bajo
la
mucosa
rectal
y
se
originan
en
el
plexo
hemorroidal
superior.
Los
hemorroides
externos
están
bajo
la
línea
dentada
y
se
original
del
plexo
hemorroidal
inferior.
Drenan
a
vena
pudenda
interna
y
ésta
a
VCI.
Clín
Sangrado
indoloro
que
acompaña
al
tránsito,
sangre
brillante
que
tiñe
el
final
de
las
deposiciones
o
que
gotea
al
inodoro
o
al
papel.
La
rectorragia
visible
o
el
sangrado
oculto
debe
motivar
la
búsqueda
de
otras
causas
de
sangrado
anorrectal.
El
dolor
debe
orientar
a
otras
causas.
Prurito
anal
e
incontinencia
leve
de
contenido
líquido
debidos
a
prolapso
de
hemorroides
internos,
irritación
local
por
deposiciones
o
exudado
por
irritación.
Dolor
anal
+
masa
palpable
orienta
a
trombosis
hemorroidal.
La
trombosis
externa
es
una
masa
morada,
elíptica
y
visible
muy
dolorosa.
Los
hemorroides
internos
rara
vez
se
trombosan,
pero
cuando
ocurre
suele
ser
debido
a
estrangulación
y
gangrena,
que
puede
ser
de
riesgo
vital.
Diag
Clínico
más
confirmación
con
rectoscopía,
sigmoidoscopía
flexible
o
colonoscopía,
que
además
descartan
causas
importantes
de
sangrado
rectal
antes
de
establecer
el
diagnóstico.
DDx:
Plicomas
(pliegues
rectales
externos
vacíos
indoloros,
que
pueden
ser
consecuencia
de
resolución
de
hemorroides,
fisura
anal
o
Crohn),
fisura,
condiloma,
prolapso
rectal,
Crohn,
cáncer.
Tto
• Conservador:
dieta
rica
en
fibra
y
líquidos.
Baños
de
asiento
o
hidrocortisona
tópica
1%
<
7-‐14
días
para
prurito.
Analgesia
y
trombectomía
percutánea
en
las
primeras
72
hrs
de
dolor.
• Técnicas
mínimamente
invasivas
para
hemorroides
internos
etapa
I
(sin
prolapso)
o
II
(prolapso
autolimitado
al
defecar):
Ligadura,
fotocoagulación
láser,
crioterapia,
escleroterapia.
• Quirúrgico:
Hemorroidectomía.
Complicaciones
más
comunes:
dolor,
retención
urinaria,
ITU.
Dolor
se
maneja
con
inyección
intraoperatoria
de
bupivacaína
(acción
larga).
Indicaciones:
36
D I G E S T I V O
B A J O
– Falla
de
la
terapia
médica
y
mínimamente
invasiva.
– Hemorroides
internos
grado
III
(prolapso
al
defecar
que
se
reduce
manualmente)
o
IV
(prolapso
irreductible
manualmente)
o
mixtos
(internos
y
externos).
– Hemorroides
sintomáticos
con
otra
causa
que
requiera
cirugía
anorrectal.
PROCIDENCIA RECTAL
La
procidencia
o
prolapso
rectal
es
un
defecto
del
piso
pélvico
más
frecuente
en
mujeres
de
edad
avanzada.
Puede
ser
completo
(protrusión
de
todas
las
capas
del
recto)
o
parcial
(solo
mucosa).
FR:
Mujer,
multípara,
>
40
años,
cirugía
pélvica
previa,
con
diarrea
o
constipación
crónica,
daño
orgánico
cerebral,
otros
defectos
de
piso
pélvico
como
prolapso
vaginal.
Clín
Masa
indolora
prolapsada
por
ano
que
puede
ser
intermitente.
Molestias
abdominales
vagas,
vaciamiento
rectal
incompleto,
alteración
del
hábito
intestinal
(incontinencia
o
constipación).
Historia
de
maniobras
digitales
al
defecar.
El
dolor
debe
hacer
pensar
en
otros
diagnósticos.
Al
tacto,
esfínter
hipotónico,
masa
palpable,
prolapso
genital.
Diagnóstico
clínico.
DDx
con
hemorroide
interno
prolapsado:
Procidencia
tiene
anillos
de
mucosa
(pila
de
monedas).
Tto
• Médico:
Dieta
rica
en
fibra
y
líquidos.
Manejo
de
constipación.
Biofeedback
(éxito
variable).
Ejercicios
de
Kegel
no
tienen
impacto.
• En
pacientes
mayores
y
postrados
sin
opción
quirúrgica,
fijación
externa
de
la
procidencia.
• Cirugía
en
pacientes
sintomáticos
en
condiciones
aceptables,
ya
que
hay
riesgo
de
progresión
del
defecto,
debilidad
esfinteriana
y
atascamiento.
FÍSTULA PERIANAL
La
fístula
perianal
es
en
la
mayor
parte
de
los
casos
la
fase
crónica
de
supuración
de
este
un
absceso.
Sin
embargo
también
hay
otras
causas
(Crohn,
proctitis
actínica,
cuerpo
extraño).
El
diagnóstico
es
clínico,
aunque
en
algunos
casos
pueden
requerirse
imágenes.
Clín
Absceso
anorrectal
que
“no
sana”
tras
drenaje,
drenaje
purulento
crónico
y
lesión
pustulosa
perianal
de
mal
olor.
Dolor
en
la
defecación,
al
sentarse
y
en
la
actividad.
Prurito.
Piel
excoriada
o
inflamada.
Se
palpa
induración
subcutánea
si
la
fístula
no
tiene
salida
a
piel.
Se
requiere
estudio
con
rectoscopía
o
colonoscopía
si
hay
sospecha
de
fístula
de
otras
causas.
• 1:
Interesfintérica
(transcurre
entre
el
• 3:
supraesfintérica
(atraviesa
elevador
del
músculo
esfínter).
ano).
• 2:
transesfintérica
(atraviesa
esfínter
externo
• 4:
extraesfintérica
(no
se
origina
en
la
línea
hacia
la
fosa
isquiorectal).
dentada).
Tto
Se
tratan
en
pacientes
sintomáticos.
Identificar
correctamente
el
tipo,
en
general
mediante
examen
bajo
anestesia
en
pabellón.
Luego,
resolución
quirúrgica.
Tienen
una
alta
tasa
de
recurrencia
y
riesgo
de
incontinencia
tras
el
tratamiento.
En
úlceras
perianales
sintomáticas
por
Crohn,
el
manejo
es
el
de
la
patología
de
base.
Se
ha
usado
con
éxito
metronidazol
tópico
en
este
tipo
de
pacientes.
ABSCESO PERIANAL
El
absceso
perianal
es
la
manifestación
aguda
de
la
colección
purulenta
de
las
criptas
glandulares
del
recto,
causado
frecuentemente
por
Staphylococcus
aureus.
Se
ubica
en
el
plano
interesfinteriano,
bajo
la
mucosa
rectal.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
37
Clín
Dolor
anorrectal
severo
constante,
no
necesariamente
asociado
al
paso
de
deposiciones.
Fiebre,
malestar
general.
Aumento
de
volumen
eritematoso,
fluctuante.
Masa
perirrectal
palpable
(puede
no
ser
visible
externamente
si
es
un
absceso
supraelevador).
50%
de
los
abscesos
fistuliza.
Diagnóstico
clínico
apoyado
por
imágenes
(TAC,
RM)
ante
sospecha
de
absceso
no
palpable.
Tto
Drenaje
del
absceso
mediante
incisión
cruzada
lo
más
cerca
posible
del
margen
anal.
No
se
requiere
ATB
ni
cultivos
de
rutina,
solo
en
DM,
celulitis
extensa,
inmunosupresión
o
profilaxis
de
endocarditis.
La
gran
mayoría
son
cánceres
escamosos
originados
en
la
unión
de
la
mucosa
anal
y
rectal.
A
veces
el
diagnóstico
diferencial
con
cánceres
de
la
piel
perianal
es
difícil.
FR:
Mujeres,
infección
por
HPV,
sexo
anal
receptivo,
infección
por
HIV
o
inmunodepresión
crónica.
Clín
Rectorragia
es
el
síntoma
inicial
más
común.
Proctalgia,
sensación
de
masa
rectal.
Frecuentemente
se
confunde
por
hemorroides,
lo
que
retrasa
el
diagnóstico.
Existe
historia
de
condilomas
perianales
en
50%
de
hombres
homosexuales
y
30%
de
hombres
y
mujeres
heterosexuales.
Metástasis
a
linfonodos;
raras
a
distancia,
pero
la
más
común
es
hepática.
Diag
Biopsia
por
colonoscopía
o
rectoscopía.
Etapificación
con
TAC
de
tórax,
abdomen
y
pelvis
o
RM
de
abdomen
y
pelvis.
Endosonografía
puede
evaluar
invasión
de
la
mucosa.
Tto
• Etapas
iniciales
(T1
y
T2:
masa
<
5
cm):
QRT
puede
ser
curativa
y
preserva
el
esfínter.
– Reevaluación
6
a
12
semanas
post-‐tratamiento
y
luego
periódicamente.
Si
hay
evidencia
de
progresión
o
no
remisión
en
6
meses,
cirugía.
• Cáncer
metastásico
a
linfonodos
o
a
distancia:
QT
paliativa.
ENTERITIS ACTÍNICA
Lesiones
en
intestino
delgado
o
colon
causadas
por
radioterapia
en
contexto
oncológico,
principalmente
en
cánceres
de
recto,
cuello
uterino,
útero,
próstata,
vejiga
urinaria
o
testículos.
Puede
ser
aguda
(lesiones
durante
o
poco
después
de
RT)
que
suele
ser
leve
y
autolimitada,
o
crónica,
con
daño
fibrótico
extenso,
irreversible
y
potencialmente
grave.
Clín
Enteritis
aguda:
Semanas
3
a
6
de
RT.
Depende
de
la
técnica
y
la
dosis
de
RT
y
su
fraccionamiento.
Diarrea,
dolor
abdominal
cólico,
náuseas.
Los
síntomas
ceden
2
a
6
semanas
luego
de
terminar
RT.
Enteritis
crónica:
Desde
6
meses
post
RT.
FR:
Dosis
alta
de
RT,
cirugía
previa,
edad,
QRT
conjunta.
• Proctosigmoiditis
actínica:
Desde
1
año
post
RT.
Tenesmo,
urgencia,
hematoquezia.
• Enteritis
actínica:
Hasta
5
años
post
RT.
Obstrucción
intestinal
por
estenosis,
perforación,
abscesos,
fístulas,
hemorragia
digestiva,
malabsorción.
Diag
• Enteritis
aguda:
diagnóstico
clínico.
Debe
evitarse
la
colonoscopía
por
riesgo
de
perforación.
• Proctosigmoiditis
crónica:
Colonoscopía,
friabilidad
y
telangectasias.
• Enteritis
crónica:
Imagen,
TAC
o
enteroclisis.
Tto
• Enteritis
aguda:
Manejo
sintomático.
Eventualmente,
descontinuación
temporal
de
RT
si
los
síntomas
son
de
difícil
manejo
(esto
ocurre
más
frecuentemente
en
esquemas
de
QRT).
• Proctosigmoiditis
crónica:
Síntomas
leves
no
suelen
tratarse.
Tratamiento
médico
inicial
(enemas
de
sucralfato).
Sangrado
digestivo
u
obstrucción:
tratamiento
endoscópico
de
control
38
D I G E S T I V O
B A J O
de
hemorragia
o
dilatación.
Se
reserva
cirugía
para
sangrado,
estenosis
o
dolor
intratables
con
otras
técnicas,
o
en
caso
de
fístulas.
• Enteritis
crónica:
en
caso
de
diarrea,
evaluar
efectividad
de
antibióticos
por
sobrecrecimiento
y
dieta
sin
lactosa;
pueden
beneficiarse
de
antidiarreicos
como
loperamida.
Tratar
obstrucción
inicialmente
con
medidas
generales
(dieta
sin
residuos),
luego
quirúrgico.
Afectación
extensa:
mal
pronóstico,
evaluar
uso
de
NPT.
Prev
Adecuada
técnica
y
dosificación
de
RT.
Desplazamiento
de
asas
abdominales
fuera
del
campo
de
RT
con
mallas
en
la
cirugía
previa.
Uso
de
fármacos
antirradicales
libres
(amifostina;
se
estudia
uso
de
sulfasalazina
y
misoprostol).
Lo
inicial
es
el
manejo
del
A-‐B-‐C:
el
restablecimiento
del
VEC
o
del
hematocrito
antes
de
cualquier
otro
procedimiento
diagnóstico
o
terapéutico.
Se
define
HDB
como
la
hemorragia
del
tubo
digestivo
distal
al
ángulo
de
Treitz
(flexura
duodenoyeyunal).
Caus
• Anatómicas:
Enfermedad
diverticular,
• Inflamatoria:
Enf.
inflamatoria
intestinal,
patología
anorrectal
(hemorroides
es
la
causa
colitis
infecciosa
(Salmonella,
Campylobacter,
más
frecuente
en
<
50
años).
Shigella).
• Vascular:
Angiodisplasia
(causa
vascular
más
• Neoplásica:
CCR,
cáncer
anal.
frecuente),
colitis
isquémica,
enteritis
actínica.
Clín
Hematoquezia
(heces
color
guinda,
orienta
a
colon
derecho)
o
rectorragia
(sangre
roja
y
brillante,
a
veces
coágulos,
orienta
a
colon
izquierdo).
Un
sangrado
masivo
orienta
a
origen
arterial
(enfermedad
diverticular)
y
uno
poco
masivo
a
origen
venoso
(angiodisplasia).
Hematoquezia
puede
deberse
a
HDA
asociado
a
tránsito
intestinal
rápido
HDN
inestable
(hipotensión,
taquicardia,
ortostatismo,
síncope).
Anemia.
Falla
renal
aguda.
Man
A-‐B-‐C.
Reanimación
con
cristaloides
o
coloides.
Transfusión
de
GR:
Pacientes
jóvenes
sin
comorbilidad
pueden
mantener
Hb
≥
7
g/dL,
≥
9-‐10
g/dL
en
pacientes
coronarios
inestables.
Sangrado
activo
e
hipovolemia
pueden
requerir
transfusión
a
pesar
de
tener
Hb
normal.
Uso
de
otros
hemoderivados
según
necesidad.
Suspender
antiagregantes,
anticoagulantes
y
revertir
coagulopatías
según
riesgo/beneficio.
Colonoscopía
es
el
primer
estudio
a
realizar
ante
sospecha
de
HDB.
Puede
ser
terapéutica
y
obtener
tejidos
para
biopsia,
pero
requiere
preparación
intestinal
y
sedación.
Pueden
tratarse
HDB
debidas
a
divertículos,
angiodisplasia,
hemorroides,
sangrado
post
polipectomía,
actínica.
Reduce
el
riesgo
de
resangrado
y
cirugía
posterior
si
se
hace
<
12
hrs
desde
el
ingreso.
Si
colonoscopía
no
puede
identificar
sitio
de
sangrado,
se
puede
angiografía
o
hacer
estudio
nuclear
(Tc99),
pero
ambos
requieren
sangrado
activo.
Se
le
llama
a
la
HD
de
origen
“oscuro”
a
aquella
que
persiste
o
recurre
tras
estudio
completo
de
HDA
y
HDB,
más
estudio
imagenológico
(enteroclisis).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
39
Caus
• Paciente
<
40
años:
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
divertículo
de
Meckel,
lesión
de
Dieulafoy
o
tumor
de
intestino
delgado.
• Pacientes
>
40
años:
lesiones
vasculares,
erosiones,
úlceras
asociadas
al
uso
de
AINEs.
Man
Repetir
historia
y
examen
físico,
considerando
uso
de
fármacos,
historia
familiar.
Repetir
endoscopía
alta
(buen
rendimiento)
y
colonoscopía
(rendimiento
algo
menor).
Cápsula
endoscópica
inalámbrica
o
enteroscopía
con
endoscopio
pediátrico:
permiten
ver
intestino
delgado
pero
no
tomar
muestras
ni
realizar
intervención
terapéutica.
Estudio
de
imagen,
angiografía
y
estudio
nuclear.
40
D I G E S T I V O
B A J O
HEPATOBILIAR
COLELITIASIS
Epi
La
colelitiasis
es
el
principal
FR
para
el
cáncer
de
vesícula
biliar,
del
cual
Chile
tiene
una
incidencia
muy
alta.
4F:
Las
mujeres
(Female),
en
particular
de
etnia
mapuche,
en
la
década
entre
los
40
y
49
años
(Forty),
multíparas
(Fertile)
y
obesas
(Fat)
están
en
riesgo
mayor
de
tener
colelitiasis.
Clín
Asintomático
en
45%
de
los
casos.
En
los
hombres
suele
debutar
con
una
complicación
(colecistitis
aguda,
coledocolitiasis,
pancreatitis).
En
mujeres
jóvenes,
da
síntomas
precozmente.
Cólico
biliar:
dolor
cólico
o
constante
en
hipocondrio
derecho
tras
alimentos
grasos,
<
6
hrs.
Otros:
dolor
torácico
o
abdominal
inespecífico,
dispepsia,
regurgitación,
distensión,
vómitos.
Diag
Ecografía
abdominal.
GES
sugiere
realizar
ecografía
abdominal
en
2
meses
desde
la
sospecha
a:
• Pacientes
sintomáticos.
• Mujeres
asintomáticas
con
factores
de
riesgo.
• Hombres
y
mujeres
entre
35
y
49
años,
con
síntomas
típicos
o
bien
antecedentes
de
cólico
biliar
previo,
colecistitis
crónica
no
operada
o
ecografía
previa
con
colelitiasis.
Tto
Colecistectomía,
en
3
meses
desde
confirmación
ecográfica.
Laparoscopía
es
la
técnica
de
elección
en
pacientes
no
complicados:
menor
mortalidad,
riesgo
de
daño
del
conducto
hepático
común,
días
de
hospitalización,
dolor
postoperatorio
y
reintegro
más
rápido
a
las
actividades
habituales.
La
muestra
se
envía
a
biopsia
para
confirmación
histológica
de
ausencia
de
cáncer
vesicular.
COLECISTITIS AGUDA
El
principal
factor
causante
es
la
colelitiasis.
Puede
darse
una
colecistitis
aguda
alitiásica
(10%):
en
general
es
de
curso
más
grave
porque
se
presenta
en
pacientes
graves,
intubados
y
sedados.
Clín
Dolor
abdominal
(típicamente
en
hipocondrio
derecho
o
epigastrio,
que
puede
irradiar
a
hombro
derecho
o
cuello),
constante
(no
cólico
y
>
6
horas)
y
severo.
Fiebre.
Náuseas,
vómitos,
anorexia.
A
veces
hay
historia
de
ingestión
de
alimentos
grasos
en
la
hora
previa
al
inicio
del
dolor.
Resistencia
abdominal
localizada,
signo
de
Murphy
(dolor
a
la
palpación
de
la
vesícula
biliar).
Sin
tratamiento
hay
riesgo
de
complicaciones:
gangrena
y
perforación
vesicular.
Diag
Laboratorio:
elevación
de
parámetros
inflamatorios,
con
perfil
hepático
normal
(si
hay
alteración,
se
debe
pensar
en
colangitis,
coledocolitiasis
o
síndrome
de
Mirizzi).
Clínico
con
ecografía
compatible:
engrosamiento
de
la
pared
vesicular
(>
4-‐5
mm)
o
edema
(signo
de
la
doble
pared),
signo
de
Murphy
sonográfico.
Tto
Control
del
dolor.
Corrección
de
VEC
y
alteraciones
hidroelectrolíticas.
IDSA
recomienda
iniciar
ATB
a
quienes
tengan
signos
de
infección
asociado
a
imágenes
compatibles
con
colecistitis,
hasta
lograr
respuesta
clínica.
Colecistectomía
en
agudo,
o
bien
diferida
si
el
paciente
tiene
alto
riesgo
operatorio
(ASA
>
III).
En
ese
caso
puede
realizarse
drenaje
por
colecistostomía
percutánea
asociado
a
ATB.
La
técnica
laparoscópica
tiene
cursa
con
menos
dolor
postoperatorio,
acorta
la
hospitalización
y
la
convalescencia
y
tiene
menor
riesgo
de
mortalidad
(0,1%
versus
0,5%
de
la
abierta).
Colecistitis
alitiásica:
ATB
que
cubra
BGN,
Pseudomonas
y
anaerobios,
tomando
en
cuenta
uso
de
ATB
amplio
espectro
previo.
Colecistectomía
y
drenaje
de
abscesos.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
41
COLECISTITIS
CRÓNICA
Ictericia
de
predominio
directo,
con
elevación
de
fosfatasa
alcalina
y
GGT
(“patrón
colestásico”;
aunque
también
puede
elevar
GOT
y
GPT,
“patrón
hepatocelular”),
causada
por
una
obstrucción
al
flujo
a
cualquier
nivel
de
la
vía
biliar.
Caus
• Lumen:
Litiásicas
(coledocolitiasis).
Parasitarias
(ascariasis,
fasciolasis,
quiste
hidatídico).
• Parietales:
Benignas
(quistes
coledocianos,
atresia
de
colédoco,
estenosis
de
colédoco,
inflamación).
Malignas
(cáncer
de
vesícula
biliar,
cáncer
de
vía
biliar,
cáncer
de
cabeza
de
páncreas
infiltrativo).
• Extrínsecas:
Benignas
(pancreatitis,
papilitis,
síndrome
de
Mirizzi:
obstrucción
extrínseca
del
conducto
hepático
común
por
litiasis
del
bacinete
o
cístico).
Malignas
(carcinoma
pancreático,
cáncer
de
ampolla
de
Vater,
linfomas,
metástasis,
cáncer
de
hígado).
Clín
Ictericia
con
coluria
y/o
acolia
(hiperbilirrubinemia
de
predominio
directo,
aumento
de
FA
y
GGT)
y
prurito
por
aumento
de
sales
biliares
en
sangre.
Síndrome
de
malabsorción,
esteatorrea,
por
disminución
de
la
absorción
de
grasas.
Si
hay
colangitis,
tríada
de
Charcot
(ictericia,
sepsis,
dolor
abdominal).
Si
hay
neoplasia,
baja
de
peso,
náuseas,
masa
palpable.
La
causa
de
la
ictericia
de
predominio
directo
puede
ser
hepática
si
sugiere
DHC:
historia
de
abuso
de
alcohol,
eritema
palmar,
circulación
colateral,
ascitis,
contractura
de
Dupuytren.
Diag
Laboratorio
inflamatorio,
hepático.
Ecografía
abdominal
puede
mostrar
dilatación
de
la
vía
biliar
intra
y
extrahepática,
además
de
cálculos
en
vesícula
o
bacinete,
pero
tiene
mala
sensibilidad
para
obstrucciones
de
la
vía
biliar
común.
TAC
puede
mostrar
factores
obstructivos
(litiasis,
neoplasia)
del
colédoco,
pero
tiene
mala
sensibilidad
para
colelitiasis.
Endosonografía
permite
visualizar
bien
desde
el
duodeno
cálculos
de
la
vía
biliar
distal
y
cánceres
pancreáticos
pequeños
(<
3
cm)
que
son
difíciles
de
ver
al
TAC.
ERCP
permite
visualizar
la
vía
biliar
y
los
ductos
pancreáticos
y
es
superior
a
la
ecografía
y
TAC
para
detectar
obstrucciones
extrahepáticas
y
permite
realizar
intervención.
Es
de
elección
en
coledocolitiasis.
Complicaciones:
sangrado,
colangitis,
pancreatitis.
No
se
usa
para
diagnóstico.
ColangioRM
es
muy
sensible
y
específica
y
no
es
invasiva.
Puede
detectar
bien
las
obstrucciones
como
defectos
de
llenado
pero
puede
no
distinguir
la
naturaleza
del
cuerpo
obstructivo.
Colangiografía
percutánea
transhepática
(PTC)
permite
visualizar
con
contraste
la
vía
biliar
desde
superior
a
inferior
por
punción
percutánea
al
parénquima
hepático.
Útil
en
obstrucciones
proximales
al
hepático
común
o
cuando
la
ERCP
es
difícil
por
anatomía
(paciente
con
Y
de
Roux,
pues
aumenta
la
distancia
boca–papila
de
Vater).
42
H E P A T O B I L I A R
• Las
guías
norteamericanas
sugieren
que
en
pacientes
con
alta
probabilidad
de
obstrucción,
se
podría
iniciar
estudio
con
endosonografía
o
ERCP
ya
que
una
ecografía
negativa
no
descarta
la
necesidad
de
ERCP.
Sin
embargo
se
evita
usar
ERCP
diagnóstica,
por
lo
que
el
primer
acercamiento
suele
ser
con
ecografía
abdominal
+
TAC.
• Si
hay
probabilidad
de
obstrucción
pero
no
se
ha
determinado
si
es
intra
o
extrahepática,
una
ecografía
abdominal
puede
servir
para
aclarar
el
nivel
y
luego
elegir
ERCP
o
PTC.
• En
pacientes
con
baja
probabilidad
de
obstrucción,
un
TAC
puede
descartar
bien
esta
hipótesis
para
comenzar
a
buscar
causas
intrahepáticas
de
colestasia.
Tto
El
manejo
de
la
coledocolitiasis
cambia
según
el
riesgo
de
presentarla:
• Alto
riesgo
(cálculo
en
colédoco
visto
en
imágenes,
clínica
de
colangitis
o
BT
>
4
mg/dL):
– Colecistectomía
laparoscópica
con
colangiografía
intraoperatoria
(CIO).
Esta
técnica
logra
visualizar
cálculos
del
colédoco
insertando
contraste
desde
una
cisticotomía
(antes
de
completar
la
colecistectomía),
de
superior
a
inferior.
Si
se
confirma,
se
deja
pasada
una
guía
por
el
colédoco
a
través
del
cálculo,
hacia
el
duodeno.
Luego
se
hace
ERCP
(rendez-‐
vous)
conducido
a
través
de
la
guía
para
retirar
el
cálculo.
• Riesgo
intermedio
(dilatación
de
colédoco,
BT
1.8–4
mg/dL,
alteración
de
otras
pruebas
hepáticas,
pancreatitis
litiásica,
edad
>
55):
– Si
es
candidato
a
cirugía,
colecistectomía,
CIO
y
ERCP
(rendez-‐vous).
– Si
no
es
candidato
a
cirugía,
definir
conducta
según
colangio-‐RM
o
endosonografía
(puede
ver
cálculos
de
colédoco
distal
no
vistos
a
colangio-‐RM).
• Riesgo
bajo
(sin
factores):
Manejo
de
colelitiasis
o
barro
biliar
en
vesícula
mediante
coledocolitiasis
sin
colangiografía
intraoperatoria.
Si
no
existen,
buscar
diagnóstico
alternativo.
COLANGITIS
Síndrome
causado
por
la
estasis
y
aumento
de
presión
de
la
vía
biliar,
sobreinfectada
por
bacterias
que
ascienden
desde
el
duodeno.
La
traslocación
bacteriana
puede
causar
paso
de
los
agentes
a
la
sangra:
sepsis.
Los
gérmenes
más
habitualmente
aislados
son
bacterias
Gram
negativas
(E.
coli,
Klebsiella,
Enterobacter).
El
Gram
positivo
más
frecuente
es
Enterococcus.
Aunque
no
es
frecuente,
puede
haber
también
anaerobios
(Bacteroides,
Clostridium).
Las
causas
más
frecuentes
de
obstrucción
son
benignas
(cálculo
biliar,
estenosis
benigna),
aunque
también
puede
haber
causas
malignas.
Clín
Tríada
de
Charcot
(sepsis,
dolor
de
hipocondrio
derecho
e
ictericia
obstructiva)
se
da
en
50-‐75%
de
los
pacientes.
Si
se
agrega
comp.
conciencia
y
shock
se
denomina
pentada
de
Reynolds
y
es
característica
de
la
colangitis
supurativa,
rara
de
ver
hoy
por
los
tratamientos
antibióticos.
El
shock
puede
progresar
hacia
una
falla
multiorgánica.
Leucocitosis
(predominio
PMN),
patrón
colestásico
(FA,
GGT),
hiperbilirrubinemia
directa.
Puede
asociarse
a
elevación
de
enzimas
pancreáticas,
>
3
veces
el
límite
superior
sugiere
pancreatitis.
Elevación
de
GOT
o
GPT
>
1000
sugiere
formación
de
microabscesos
hepáticos.
Diag
Ante
la
sospecha
clínica,
ecografía
abdominal
permite
observar
dilatación
de
la
vía
biliar
como
signo
indirecto
de
obstrucción
y
es
el
examen
de
elección
para
observar
colelitiasis.
Sin
embargo
puede
no
observar
directamente
una
coledocolitiasis.
TAC
abdominal
puede
ver
coledocolitiasis.
ColangioRM
puede
ser
útil
en
pacientes
colecistectomizados.
Tto
• Manejo
de
la
sepsis:
volemización
por
metas
y
antibioterapia.
ATB
empírico:
ceftriaxona
+
metronizadol
±
ampicilina.
Ajuste
según
hemocultivos.
Duración
≥
7
días.
• Drenaje
de
la
vía
biliar:
Puede
realizarse
de
forma
electiva.
– Indicaciones
de
drenaje
de
urgencia:
Dolor
abdominal
persistente
o
fiebre
>
39º
tras
24
hrs
de
tratamiento
médico,
shock
séptico,
compromiso
de
conciencia.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
43
– Drenaje
puede
realizarse
por
ERCP
(esfinterotomía
o
stent,
litotripsia
en
cálculos
>
2
cm;
menor
morbimortalidad
que
otras
técnicas),
percutánea
(colecistotomía
en
pacientes
con
vesícula
biliar
intacta)
o
abierta
(fallo
de
las
otras
técnicas:
coledocostomía
con
sonda
Kehr).
– Manejo
de
sonda
Kehr
(T):
No
retirar
antes
de
14
o
21
días.
Realizar
colangiografía
por
sonda
T.
Si
es
negativa,
retirar;
si
es
positiva
para
coledocolitiasis
residual
retirar
con
canastillo
de
Dormia
y
mantener
sonda
dos
meses.
Se
retira
con
débito
<
200-‐300
mL/día.
– Complicaciones
sonda
T
(la
mayoría
al
retirar):
Desbalance
hidroelectrolítico,
fístula
biliar
externa,
bilioma
perianastomótico,
bacteriemia,
peritonitis
biliar
(resolución
quirúrgica).
Chile
tiene
una
de
las
incidencias
más
altas
de
cáncer
de
vesícula
biliar.
Es
mayor
en
la
VIII,
IX
y
X
regiones
y
la
letalidad
más
alta
del
mundo
está
en
la
Araucanía
Norte.
Su
pronóstico
es
muy
malo,
principalmente
porque
al
momento
de
detectarse
se
encuentra
avanzado.
Un
70-‐90%
de
los
casos
se
asocia
a
colelitiasis,
y
el
riesgo
es
mayor
a
mayor
tamaño
del
cálculo.
Otros
FR:
infeción
crónica
por
Salmonella
typhi,
fármacos
(metildopa,
ACO,
isoniazida),
obesidad.
La
mayoría
son
adenocarcinomas
(90%),
pero
también
hay
escamosos,
adenoescamosos,
etc.
Clín
Los
pacientes
con
cánceres
iniciales
son
más
frecuentemente
asintomáticos,
y
hallados
en
la
anatomía
patológica
tras
una
colecistectomía
habitual.
Los
pacientes
con
cáncer
invasivo
temprano
son
también
asintomáticos,
o
presentan
clínica
compatible
con
colelitiasis
o
colecistitis.
Sintomáticos:
Dolor
en
hipocondrio,
anorexia,
náuseas
y
vómitos,
CEG,
baja
de
peso.
Ictericia
obstructiva
por
invasión
de
tracto
biliar
o
metástasis
al
ligamento
hepatoduodenal.
Síndrome
de
Mirizzi
(compresión
del
hepático
común
por
una
litiasis
impactada
en
el
bacinete).
Avanzado:
hepatomegalia,
masa
palpable,
ascitis,
síndrome
paraneoplásico
(acantosis
nigricans).
Diag
La
mayoría
de
los
pacientes
tiene
diagnóstico
preoperatorio:
ecografía
realizada
para
estudio
de
cólico
biliar
o
colelitiasis.
Pueden
verse
lesiones
polipoides
pequeñas
que
representan
adenomas,
papilomas,
colesterolosis
o
efectivamente
carcinomas
(más
probable
si
>
1
cm).
También
puede
verse
como
engrosamiento
o
calcificación
de
la
pared.
TAC
puede
ver
el
compromiso
local,
invasión
hepática,
linfática
y
a
distancia.
No
es
bueno
diferenciando
lesiones
locales
benignas
de
malignas.
ColangioRM
tiene
mejor
rendimiento.
Una
parte
de
los
pacientes
tiene
diagnóstico
intraoperatorio
durante
una
colecistectomía.
Tto
La
cirugía
es
el
único
tratamiento
potencialmente
curativo
en
pacientes
con
cáncer
de
vesícula.
En
cánceres
in
situ
o
que
invaden
solo
la
lámina
propia
(Tis
o
T1a),
una
colecistectomía
simple
es
curativa.
Si
la
extensión
del
cáncer
según
estudio
preoperatorio
es
mayor
(invade
la
muscular
o
más),
se
realiza
una
colecistectomía
extendida
o
“en
cuña”
(margen
hepático
de
2
cm).
Si
se
hace
el
diagnóstico
preoperatoriamente
durante
colecistectomía,
debe
convertirse
la
colecistectomía
a
abierta
para
reducir
la
posibilidad
de
siembra.
En
pacientes
con
cáncer
localmente
irresecable
o
metastásico,
QRT
o
QT
paliativa.
Eventualmente
se
requiere
stent
por
ERCP
o
percutáneo
si
hay
ictericia
obstructiva.
El
cáncer
de
vía
biliar
(CVB)
puede
ocurrir
en
la
vía
biliar
intrahepática,
perihiliar
(75%;
extrahepático
hasta
la
unión
del
cístico
y
el
hepático
común
para
formar
el
colédoco;
considera
al
tumor
de
Klatskin
(66%):
bifurcación
del
hepático
común)
o
extrahepática
(distal).
Son
raros
pero
altamente
letales
por
su
diagnóstico
tardío.
Histología:
>
90%
adenocarcinomas.
FR:
Hombre,
50-‐70
años,
colangitis
esclerosante
primaria
(CEP),
quistes
de
colédoco.
44
H E P A T O B I L I A R
Clín
Asintomáticos
hasta
que
el
tumor
obstruye
el
drenaje
biliar:
ictericia
obstructiva,
prurito,
coluria,
acolia,
baja
de
peso.
A
veces
dolor
sordo
en
hipocondrio
derecho,
fiebre.
Signo
de
Courvoisier-‐
Terrier:
vesícula
palpable
indolora,
muy
sugerente
de
obstrucción
neoplásica
del
colédoco.
Rara
vez
se
presenta
como
colangitis.
Predomina
el
síndrome
colestásico
con
CEG
progresivo.
Laboratorio:
pruebas
hepáticas
en
patrón
colestásico,
hiperbilirrubinemia
directa
alta
>
10
mg/dL.
Intrahepáticos:
dolor
sordo
de
hipocondrio
derecho
y
baja
de
peso,
rara
vez
presentan
ictericia
e
hiperbilirrubinemia.
Diag
El
diagnóstico
preoperatorio
es
difícil.
Estudio
imagenológico
inicial
con
ecografía
permite
saber
el
calibre
la
vía
biliar,
localizar
el
nivel
de
obstrucción
y
descartar
colelitiasis.
TAC
permite
ver
tumores
intrahepáticos,
el
nivel
de
la
obstrucción
y
la
presencia
de
atrofia
hepática.
ColangioRM
permite
evaluación
de
la
vía
biliar
y
el
parénquima
hepático,
pero
puede
subestimar
la
extensión
del
tumor.
Cánceres
distales
pueden
verse
con
endosonografía,
que
permite
tomar
biopsias.
PET/CT
para
estudio
de
metástasis
ocultas.
En
muchas
ocasiones,
la
única
opción
de
determinar
la
resecabilidad
con
estudio
de
diseminación
negativo
es
a
través
de
una
laparoscopía
etapificadora.
CA
19-‐9
se
ha
usado
para
detectar
CVB
en
pacientes
con
CEP,
siendo
más
útil
en
pacientes
con
clínica
de
colangitis.
La
combinación
de
CEA
y
CA
19-‐9
es
muy
específica
en
estos
pacientes.
Tto
El
único
tratamiento
definitivo
es
la
cirugía.
Se
debe
agregar
QRT
adyuvante
a
quienes
tengan
márgenes
microscópicamente
positivos
o
si
tienen
linfonodos
positivos.
En
pacientes
con
hiperbilirrubinemia
>
3
mg/dL
algunos
recomiendan
realizar
drenaje
endoscópico
antes
de
resolución
quirúrgica
definitiva
pero
no
hay
consenso
al
respecto.
Para
cánceres
localmente
avanzados
(márgenes
macroscópicos,
irresecables
o
localmente
recurrentes),
QRT.
Drenaje
endoscópico
de
vía
biliar,
se
sugiere
en
estos
pacientes
iniciar
profilaxis
ATB
de
colangitis
con
ciprofloxacino
oral,
reduce
el
riesgo
y
la
mortalidad
a
largo
plazo.
En
cánceres
avanzados,
QT
paliativa.
ABSCESO HEPÁTICO
Los
abscesos
hepáticos
pueden
clasificarse
como
piógenos
(secundarios
a
un
foco
demostrable,
generalmente
por
colangitis
ascendente,
pileflebitis
portal,
bacteriemia
o
por
contigüidad;
la
mayoría
son
polimicrobianos)
y
amebianos
(causados
por
Entamoeba
histolytica).
Clín
• Absceso
piógeno:
Fiebre,
dolor
en
hipocondrio
derecho
y
hepatomegalia.
Náuseas,
vómitos,
baja
de
peso,
CEG.
En
laboratorio
leucocitosis,
elevación
de
FA.
Ictericia
es
más
frecuente
en
abscesos
múltiples.
Orienta
hacia
causa
bacteriana
la
ictericia
y
la
sepsis,
hemocultivos
(+).
• Absceso
amebiano:
Asintomático,
a
veces
fiebre
y
baja
de
peso
de
meses
de
evolución.
Leucocitosis
sin
eosinofilia.
Orienta
hacia
causa
amebiana
dolor
abdominal
y
diarrea
disentérica,
presencia
en
área
endémica
(regiones
tropicales)
y
serología
para
amebas
positiva
(anticuerpos
anti-‐E.
histolytica;
en
áreas
endémicas
puede
haber
serología
(+)
por
infección
previa,
por
lo
que
no
confirma
infección
activa,
aunque
una
serología
(–)
sí
la
descarta).
Diag
Ecografía
puede
identificar
el
absceso
y
evaluar
la
enfermedad
biliar
asociada.
TAC
es
útil
para
abscesos
pequeños
o
múltiples,
de
forma
complementaria
a
la
ecografía.
Tto
• Absceso
piógeno:
drenaje
percutáneo
+
tratamiento
antibiótico
empírico
(ceftriaxona-‐
metronidazol,
ajustar
a
ABG),
para
completar
4
a
6
semanas.
Se
debe
operar
si
falla
el
tratamiento
inicial,
los
abscesos
son
múltiples
o
loculados,
da
signos
de
irritación
peritoneal
o
colangitis
por
obstrucción
biliar.
• Absceso
amebiano:
Metronidazol
750
mg
cada
8
horas
por
10
días.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
45
QUISTES
HEPÁTICOS
Los
quistes
no
parasitarios
pueden
ser
simples
(más
frecuentes
en
lóbulo
derecho,
de
contenido
acuoso)
o
múltiples
(hígado
“en
panal
de
abeja”,
se
asocia
a
poliquistosis
de
otros
órganos:
riñón).
Son
de
crecimiento
lento.
Clín
Asintomáticos
o
masa
indolora
de
hipocondrio
derecho.
A
veces
puede
presentar
disconfort
abdominal,
dolor
o
náuseas.
Si
se
complican
(hemorragia
intraquística,
infección
bacteriana,
rotura
intraperitoneal
u
obstrucción
biliar)
dan
síntomas.
Diag
Exámenes
de
imagen:
ecografía
y
TAC.
Se
puede
diferenciar
de
quistes
hidatídicos,
cistoadenomas,
cistoadenocarcinomas
o
metástasis
mediante
pistas
clínicas
y
radiológicas.
No
se
requiere
punción
aspirativa
para
el
diagnóstico.
Tto
• Quistes
asintomáticos:
Si
son
grandes
deben
ser
monitorizados
por
ecografía
por
dos
o
tres
años.
El
crecimiento
significativo,
síntomas
progresivos
o
sospecha
radiológica
de
quiste
neoplásico
indica
excisión
quirúrgica.
• Quistes
sintomáticos:
Destechamiento
laparoscópico
con
búsqueda
activa
de
elementos
sugerentes
de
neoplasia
(pared
sólida
o
engrosada,
nódulos)
para
biopsiar.
La
punción
por
sí
sola
es
inefectiva.
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
La
equinococosis
humana
es
causada
por
formas
larvales
del
cestodo
Echinococcus
granulosus.
Las
formas
adultas
se
encuentran
en
el
intestino
delgado
de
los
perros.
El
embrión
hexacanto
atraviesa
las
paredes
del
intestino
para
llegar
al
hígado
por
la
circulación
portal.
Allí
se
transforma
en
larva
(ver
ciclo
en
“Hidatidosis
pulmonar”).
Causa
una
reacción
inflamatoria
del
tejido
circundante.
Crecen
rápidamente
(hasta
5-‐10
cm
durante
el
1º
año).
Clín
Asintomáticos.
Signos
de
compresión
si
>
10
cm.:
colestasia,
HT
portal,
obstrucción
venosa.
Signos
de
complicación:
infección,
clínica
similar
al
absceso
hepático.
Ruptura
a
la
vía
biliar
causando
ictericia
obstructiva,
o
a
la
cavidad
peritoneal
causando
peritonitis.
Leucopenia
inespecífica,
trombocitopenia,
eosinofilia
leve,
alteración
inespecífica
de
p.
hepáticas.
Diag
Imágenes:
ecografía,
TAC.
Serología
de
anticuerpos
(más
sensible
que
la
de
antígenos).
Tto
• Primariamente
quirúrgico:
de
elección
en
quistes
grandes,
únicos,
superficiales
y
susceptibles
de
romperse,
quistes
infectados,
quistes
comunicados
con
la
vía
biliar
o
que
comprimen
estructuras.
Se
contraindica
la
cirugía
en
quistes
totalmente
calcificados
o
de
pequeño
tamaño.
• Médico:
De
elección
en
quistes
inoperables,
múltiples
o
si
el
paciente
rechaza
la
cirugía.
También
se
usa
para
la
profilaxis
de
diseminación
en
quistes
operados.
Albendazol
7,5
mg/kg
cada
12
horas
(máximo
400
mg
cada
12
horas),
4-‐30
días
preoperatorios
y
al
menos
4
semanas
postoperatorias,
o
bien
1-‐3
meses
si
no
se
opera.
TUMORES HEPÁTICOS
Tumores
benignos
sólidos:
Se
encuentran
en
un
10%
de
la
población
y
suelen
ser
asintomáticos.
Se
diagnostican
incidentalmente
a
la
ecografía,
TAC
o
en
cirugías.
La
mayoría
no
requiere
tratamiento,
sino
solo
descartar
malignidad.
Tipos:
hemangioma,
hiperplasia
nodular
focal
(HNF),
adenoma
hepatocelular,
adenomatosis
hepática.
La
masa
también
puede
corresponder
a
un
quiste
o
absceso
hepático.
46
H E P A T O B I L I A R
Tumores
malignos:
el
más
frecuente
del
hígado
es
la
metástasis
de
primarios
gastrointestinales,
mamarios
y
pulmonares.
El
tumor
maligno
primario
más
frecuente
es
el
carcinoma
hepatocelular
(CHC).
Otros
tipos
son
el
colangiocarcinoma
intrahepático
y
el
hepatoblastoma.
Clín
La
mayoría
asintomáticos
o
presentan
masa
palpable.
Cuando
dan
síntomas
se
deben
a
compresión:
ictericia,
retención
gástrica.
Dolor
por
distensión
de
la
cápsula
de
Glisson.
Al
laboratorio,
hay
patrón
obstructivo
si
hay
compromiso
de
vía
biliar,
o
elevación
de
TA
si
hay
necrosis
tisular
(adenoma).
En
CHC:
paciente
cirrótico
(eritema
palmar,
telangiectasias,
ictericia)
descompensado
(encefalopatía
hepática,
HDA
variceal,
ascitis).
Masa
palpable
indica
lesión
avanzada.
Diag
Identificación
de
factores
de
riesgo
para
lesiones
específicas.
Si
la
clínica
y
los
antecedentes
son
orientadoras
de
una
lesión
específica,
se
debe
comenzar
por
evaluar
esa
lesión
particular.
El
hemangioma,
los
quistes
y
abscesos
hepáticos
tienen
apariencias
radiológicas
características.
• Uso
de
anticonceptivos
orales:
adenoma
hepático.
Podría
asociarse
también
a
HNF.
• Neoplasia
primaria
conocida
o
sospechada:
metástasis
hepática.
• Cirrosis
o
hepatitis
crónica
por
VHC
o
VHB,
con
AFP
normal
o
elevada,
CHC.
• AFP
elevada
sin
antecedente
de
patología
previa:
Sospecha
de
tumor
de
céls.
germinales.
Estudio
serológico
de
marcadores
virales
de
hepatitis
(HBSAg,
anti-‐VHC)
Marcadores
tumorales:
α-‐fetoproteína
(AFP)
para
primarios
hepáticos;
CEA
por
metástasis
de
cáncer
colorrectal.
Si
no
hay
antecedentes
que
permitan
sospechar
alguna
lesión
específica,
se
comienza
el
estudio
con
TAC
con
contraste
trifásico.
Si
no
se
logra
el
diagnóstico
debe
procederse
a
la
biopsia
o
resección
de
la
lesión.
• Lesión
quística
con
elementos
sugerentes
de
malignidad,
o
lesión
sólida
sin
diagnóstico
preciso:
considerar
resección
quirúrgica.
• Lesión
hipodensa
bien
definida:
sospechar
hemangioma.
• Lesión
sólida
asintomática:
sospechar
HNF.
PANCREATITIS AGUDA
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
47
• Pancreatitis
aguda
severa:
falla
orgánica
persistente.
SIRS.
Equimosis
periumbilical
(signo
de
Cullen),
o
de
flancos
(signo
de
Grey-‐Turner)
sugieren
sangrado
retroperitoneal
por
necrosis
pancreática.
Paniculitis
(necrosis
de
la
grasa
subcutánea
de
extremidades).
Diag
Enzimas
pancreáticas:
Amilasa
(aumenta
a
las
6-‐12
horas
del
inicio;
vida
media
10
horas,
normaliza
en
3-‐5
días),
lipasa
(aumenta
a
las
4
a
8
horas
del
inicio,
peak
a
las
24
horas,
normaliza
en
8-‐14
días).
Sugerente
si
aumenta
≥
3x
límite
superior.
Pancreatitis
por
OH
no
suele
elevar
amilasa
porque
el
páncreas
no
puede
producirla,
pero
sí
se
eleva
la
lipasa.
Cifras
elevadas
de
enzimas
pancreáticas
no
establecen
severidad.
RxTx
(elevación
de
hemidiafragma,
DP,
atelectasias
basales,
infiltrado
pulmonar,
SDRA),
Rx
abdominal
simple
(ileo:
asa
centinela,
distensión
de
asas,
vidrio
esmerilado
peripancreático).
Ecografía
abdominal
para
buscar
colelitiasis
o
coledocolitiasis,
signos
de
obstrucción
extrahepática.
A
veces
se
ve
barro
solo
barro
biliar
y
se
acompaña
de
elevación
transitoria
de
las
pruebas
hepáticas.
TAC
con
contraste
aprecia
aumento
focal
o
difuso
del
tamaño
pancreático,
colecciones
y
necrosis.
Se
reserva
para
realizarse
48-‐72
horas
post
inicio
del
cuadro
para
establecer
pronóstico.
Pron
Pronóstico
en
base
a
hallazgos
clínicos
y
de
laboratorio
con
score
de
APACHE
II
(corte
para
severidad
≥
8
puntos)
o
BISAP
(corte
≥
3
puntos)
y
radiológicos
con
score
de
Balthazar:
• A:
Páncreas
normal
(0).
• D:
Colecciones
líquidas
(3).
• B:
Aumento
de
tamaño
focal
o
difuso
(1).
• E:
Dos
o
más
colecciones
líquidas,
o
una
• C:
Inflamación
peripancreática
(2).
colección
gaseosa
(4).
Balthazar
no
considera
el
porcentaje
de
necrosis
pancreática:
0
(0
puntos);
<
33%
(2);
33-‐50%
(3),
≥
50%
(4).
Se
suman
ambos
puntajes
para
obtener
el
índice
de
severidad
por
TAC:
≥
6
es
severo.
La
predicción
de
severidad
clínica
o
radiológica
indica
manejo
en
UPC.
Tto
• Manejo
de
soporte
y
monitorización.
La
mayoría
de
los
pacientes
tienen
recuperación
completa
solo
con
estas
medidas.
– O2
para
saturar
≥
95%.
– Aporte
de
volumen
(20
mL/kg
inicial,
luego
250-‐300
mL/h
por
48
h
si
lo
permite
la
función
cardíaca,
luego
titular
para
mantener
diuresis
≥
0,5
mL/kg/h)
y
corrección
metabólica.
– Analgesia
(fentanyl
en
BIC
pues
morfina
ha
mostrado
un
incremento
en
la
presión
del
esfínter
de
Oddi,
aunque
no
se
ha
demostrado
que
implique
empeoramiento
clínico).
– Reposo
digestivo
por
3-‐7
días.
Reinicio
oral
cuando
no
haya
íleo,
náuseas,
vómitos
ni
dolor.
• En
pacientes
con
pancreatitis
severa:
– Soporte
nutricional
si
se
mantendrá
régimen
cero
por
más
de
5-‐7
días.
Se
prefiere
NE
x
SNY.
Inicio
precoz
de
NE
si
hay
SIRS
o
falla
orgánica
>
48
horas.
Si
no
tolera
NE,
NPT.
– Control
de
infecciones,
más
comunes
en
pacientes
con
necrosis
y
tardíamente
(>
10
días).
Agentes:
E.
coli,
Pseudomonas,
Klebsiella,
Enterococcus.
Hay
centros
en
que
se
usa
ATB
profiláctico
en
pacientes
con
necrosis
>
30%
por
un
período
de
7-‐10
días.
Si
se
sospecha
infección
(inestabilidad
clínica
y
SIRS)
se
recomienda
punción
guiada
por
TAC
y
cultivos.
Si
hay
evidencia
de
infección,
necrosectomía
y
cambio
de
ATB
según
ABG.
• Tratamiento
de
la
causa
de
base:
colelitiasis,
coledocolitiasis,
hipertrigliceridemia,
etc.
PANCREATITIS CRÓNICA
Proceso
crónico
que
resulta
en
daño
permanente,
con
alteración
de
la
función
endocrina
y
exocrina.
A
diferencia
de
la
pancreatitis
aguda
puede
ser
asintomática
por
largos
períodos
y
cursa
con
enzimas
pancreáticas
en
rangos
normales.
Puede
reagudizarse,
en
especial
en
los
pacientes
con
pancreatitis
crónica
alcohólica
y
fibrosis
quística.
Causas:
alcohol,
genéticas
(fibrosis
quística),
obstrucción
ductal
(trauma,
pseudoquistes,
cálculos),
enfermedades
sistémicas
(LES,
hipertrigliceridemia),
autoinmunidad.
48
H E P A T O B I L I A R
Clín
Dolor
abdominal
similar
al
de
la
pancreatitis
aguda,
que
puede
ocurrir
en
ataques
discretos
o
hacerse
más
continuo
si
la
condición
progresa;
e
insuficiencia
pancreática:
malabsorción
grasa
(esteatorrea,
desnutrición),
intolerancia
a
la
glucosa
(tardíamente
diabetes).
Diag
TAC:
Fibrosis
extensa,
calcificaciones.
Si
no
hay
calcificaciones
ni
esteatorrea,
el
examen
de
elección
es
colangioRM,
aunque
previamente
se
hacía
ERCP
diagnóstica
para
este
fin.
Tríada
clásica
es
muy
tardía:
calcificaciones
pancreáticas,
esteatorrea
y
diabetes
mellitus.
Complicaciones:
pseudoquistes,
obstrucción
mecánica
del
duodeno
y
colédoco.
DDx
El
principal
es
el
cáncer
de
páncreas.
Otros:
linfoma,
pancreatitis
autoimune,
tumores
endocrinos.
Tto
• Detención
del
hábito
alcohólico
y
tabáquico.
Comidas
fraccionadas
bajas
en
grasa.
Manejo
de
la
intolerancia
a
la
glucosa
o
diabetes
con
metformina
o
insulina.
• Si
persiste
el
dolor
tras
medidas
anteriores,
suplementos
en
enzimas
pancreáticas
(lipasa)
asociadas
a
IBP
para
reducir
la
inactivación
por
el
ácido
gástrico.
• Manejo
del
dolor
con
AINE
u
opiáceos
si
las
enzimas
pancreáticas
no
manejan
el
dolor.
• Cirugía
si
falla
el
tratamiento
médico:
descompresión
o
drenaje,
resección
pancreática,
denervación.
SÍNDROME PERIAMPULAR
Comprende
a
4
entidades
neoplásicas,
cuyo
pronóstico
y
tratamiento
es
muy
diferente.
Como
conjunto
son
el
tercer
cáncer
digestivo
más
común
(tras
el
de
estómago
y
colorrectal).
Según
su
tratamiento
y
pronóstico
se
clasifican
en
resecable,
localmente
avanzado
y
metastásico.
• Adenocarcinoma
de
páncreas
(80%):
Es
la
cuarta
causa
de
muerte
por
cáncer.
Es
el
cáncer
periampular
de
peor
pronóstico.
Al
diagnóstico
solo
20%
es
resecable
y
la
mitad
es
metastásico.
• Colangiocarcinoma:
25%
de
los
CVB
se
presenta
en
vía
biliar
distal.
• Adenocarcinoma
ampular:
se
desarrolla
a
partir
de
adenoma
y
displasia.
La
biopsia
ampular
con
presencia
de
adenoma
no
descarta
cáncer.
• Cáncer
duodenal:
es
el
menos
frecuente.
Clín
Ictericia
obstructiva
progresiva
indolora.
Fatiga,
baja
de
peso,
anorexia.
Obstrucción
del
conducto
pancreático
da
malabsorción
y
esteatorrea.
A
veces
dolor
vago
e
inespecífico
irradiado
a
dorso.
La
presencia
de
masa
palpable
habla
de
irresecabilidad
y
la
de
ascitis
de
implantación
peritoneal.
Diag
Etapificación:
TAC
con
doble
contraste
es
el
examen
más
útil,
en
la
mayoría
de
los
casos
es
capaz
de
predecir
irresecabilidad.
La
única
excepción
es
el
cáncer
de
cabeza
de
páncreas
<
2
cm,
en
la
que
la
endosonografía
tiene
mejor
rendimiento.
A
veces
la
etapificación
requiere
laparoscopía
exploradora.
En
cánceres
resecables
un
15%
tiene
enfermedad
metastásica.
Criterios
de
irresecabilidad:
compromiso
extrapancreático,
compromiso
vascular
(vena
porta
o
mesentérica
superior;
arteria
mesentérica
superior,
celíaca
o
hepática).
Tto
• Operación
de
Whipple
(duodenopancreatectomía)
es
el
tratamiento
curativo
de
elección
en
un
tumor
sin
criterios
de
irresecabilidad.
Tiene
mortalidad
operatoria
de
3-‐5%.
QT
adyuvante
presenta
mejor
control
regional
pero
no
cambia
la
sobrevida.
Sobrevida
media
con
adenocarcinoma
pancreático
resecado:
18
meses.
Hasta
24
m.
en
ampulares
y
vía
biliar
distal.
• En
cánceres
irresecables:
tratamiento
paliativo
(analgesia,
alcoholización
del
plexo
celíaco),
manejo
de
la
obstrucción
duodenal
(gastroyeyunoanastomosis,
prótesis
endoscópicas),
alivio
de
la
ictericia
(drenaje
endoscópico
si
se
plantea
sobrevida
>
6
meses).
• Pronóstico
mejor
si
el
tumor
<
3
cm,
no
hay
compromiso
de
linfonodos,
márgenes
negativos
y
cáncer
bien
diferenciado.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
49
VASCULAR
ESTUDIO VASCULAR
EVNI
El
primer
paso
es
la
anamnesis
cuidadosa
(claudicación
intermitente,
FRCV,
trauma,
TEP)
y
el
examen
físico,
poniendo
atención
a
los
pulsos,
cambios
tróficos,
úlceras
y
necrosis.
El
estudio
vascular
no
invasivo
(EVNI)
sirve
para
evaluar
la
enfermedad
arterial
crónica
e
incluye:
• Índice
tobillo/brazo
(ITB
o
ABI):
Razón
entre
la
presión
sistólica
en
el
tobillo
versus
la
del
brazo
tras
reposo
de
15
a
30
min.
Sirve
para
etapificar
la
severidad
de
la
enfermedad.
Se
obtiene
con
eco-‐Doppler
contínuo
y
un
manguito.
También
se
usa
el
índice
ortejo/brazo
(IOB
o
TBI).
Son
normales
si
son
mayores
que
0,9.
Disminución
leve
de
0,7
a
0,9;
moderada
de
0,5
a
0,7;
moderada-‐severa
0,4
a
0,5
y
severa
<
0,4.
• Presiones
segmentarias:
Presión
sistólica
en
cada
uno
de
los
segmentos
de
las
EEII.
Sirve
para
localizar
la
enfermedad.
A
nivel
del
muslo
se
usan
dos
manguitos,
uno
proximal
para
evaluar
la
presión
aorto-‐ilíaca
y
otro
para
femoral
superficial.
En
la
pantorrilla
el
manguito
indica
la
presión
femoral
superficial
distal
o
poplítea.
En
el
tobillo,
la
presión
infrapoplítea.
• Pletismografía
(pulse
volumen
recording,
PVR):
Mide
cambios
de
volumen
vascular
en
EEII.
La
forma
normal
tiene
un
ascenso
sistólico
rápido,
descenso
rápido
y
pequeña
escotadura
al
descenso
(trifásico).
La
comparación
más
válida
se
establece
con
la
pierna
contralateral,
y
no
entre
pacientes
pues
la
PVR
depende
del
gasto
cardíaco
y
el
tono
vasomotor.
• Pruebas
con
ejercicio
para
evaluar
desenmascarar
enfermedad
silente
en
reposo.
Eco
• Modo
B
(brightness):
Imagen
en
escala
de
grises
para
evaluar
la
anatomía.
• Duplex
(modo
B
+
Doppler):
Muestra
el
flujo
vascular.
Tiene
buena
sensibilidad
para
detectar
enfermedad
aorto-‐ilíaca
y
femoro-‐poplítea.
La
ecografía
arterial
no
se
usa
para
evaluar
rutinariamente
a
los
pacientes
con
EAO.
La
ecografía
venosa
se
usa
para
detectar
patología
venosa
profunda
(TVP)
y
para
el
mapeo
venoso
(evaluación
de
venas
para
usarlas
como
puente
arterial).
Angio
En
pacientes
con
patología
arterial
confirmada
por
clínica
y
EVNI
se
procede
a
realizar
angiografía
percutánea
(PTA).
Este
es
un
procedimiento
diagnóstico
y
eventualmente
terapéutico,
contrastado
(requiere
prevención
de
IRA
por
contraste),
que
detalla
la
anatomía
arterial
y
los
niveles
de
oclusión.
Es
el
gold
standard
para
la
evaluación
vascular
en
agudos
y
crónicos
pero
es
invasivo,
por
lo
que
se
reserva
para
pacientes
con
EVNI
sugerente
de
enfermedad.
Un
método
no
invasivo
para
la
evaluación
vascular
de
tronco
y
extremidades
es
el
AngioTAC.
La
isquemia
aguda
es
una
condición
causada
por
la
disminución
aguda
(menos
de
2
semanas)
de
la
perfusión
de
una
extremidad
causando
compromiso
de
su
viabilidad,
generalmente
causada
por
obstrucción
embólica
de
una
arteria
(80%
de
causa
cardíaca,
la
segunda
causa
es
ateroembolismo;
se
aloja
principalmente
en
femoral,
luego
EESS,
luego
aorto-‐ilíaco).
Otras
causas
son
trombosis
arterial
(accidente
de
placa)
o
trauma
arterial.
Tiene
gran
morbimortalidad
a
pesar
de
las
opciones
de
tratamiento.
Clín
Son
las
llamadas
“6
P”:
dolor
(pain),
pulsos
disminuidos,
palidez,
parestesias,
parálisis
y
polar.
• Dolor
distal
de
la
extremidad,
de
intensidad
progresiva.
Si
hay
pérdida
isquémica
de
la
sensibilidad,
el
dolor
puede
disminuir.
Si
el
dolor
es
intenso
desde
el
inicio
y
no
había
historia
de
claudicación,
es
más
sugerente
de
una
embolía
arterial.
50
V A S C U L A R
• Pulsos:
Es
rara
la
isquemia
aguda
sin
compromiso
de
los
pulsos
distales.
Si
los
pulsos
contralaterales
son
normales,
también
orienta
a
embolía.
Si
no,
orienta
a
causa
trombótica.
• Palidez,
además
de
otros
síntomas
de
hipoperfusión
de
la
piel:
disminución
de
la
temperatura
local
y
aumento
del
tiempo
de
llene
capilar.
• Examen
neurológico:
Parestesia
es
indicador
precoz
de
disfunción
nerviosa
isquémica,
en
especial
en
el
dorso
del
pie.
Paresia
y
parálisis
son
indicadores
de
daño
nervioso
avanzado.
• “Polar”:
extremidad
fría
o
con
mala
regulación
de
la
temperatura
(poiquilotermia).
En
general
la
obstrucción
embólica
cursa
con
clínica
de
instalación
más
rápida
que
la
obstrucción
trombótica;
además
ésta
es
menos
severa
porque
suele
haber
vasos
colaterales.
El
“síndrome
del
dedo
azul”
(cianosis,
frialdad
y
dolor
de
los
ortejos
o
antepie)
indica
ateroembolización
y
requiere
estudio
rápido
pues
puede
preceder
episodios
más
graves.
Diag
La
ecografía
Doppler
arterial
y
venosa
puede
ayudar
a
determinar
el
nivel
de
compromiso.
En
pacientes
sin
compromiso
inminente
de
la
extremidad,
la
PTA
es
el
examen
más
útil
pues
ayuda
a
determinar
el
nivel
de
la
lesión
y
si
es
de
carácter
embólico
o
trombótico.
Si
el
paciente
tiene
compromiso
inminente
de
la
extremidad,
la
PTA
puede
demorar
más
el
tratamiento
por
lo
que
no
se
realiza
y
se
procede
directamente
a
la
cirugía.
Tto
• En
todos
los
pacientes
con
isquemia
aguda
debe
iniciarse
precozmente
anticoagulación
con
heparina
no
fraccionada.
Previene
la
propagación
del
trombo
por
la
estasia
vascular.
• La
extremidad
es
viable
si
los
síntomas
son
leves
y
no
hay
mayor
compromiso
nervioso.
Estos
pacientes
pueden
beneficiarse
de
trombolisis,
ya
sea
sistémica
o
local
a
través
de
catéter.
En
pacientes
con
lesiones
subyacentes,
puede
requerirse
angioplastía
posterior.
• La
extremidad
está
comprometida
si
el
dolor
es
severo,
hay
llene
capilar
lento
y
cierto
compromiso
nervioso.
La
ecografía
doppler
arterial
es
negativa
pero
la
venosa
es
positiva.
Se
cuenta
con
6
a
8
horas
para
evitar
secuelas
severas
e
irreversibles,
como
la
necrosis
de
la
extremidad.
Dado
que
la
trombolisis
tomaría
más
tiempo
del
disponible,
requiere
embolectomía
urgente.
– Riesgo
tras
la
reperfusión:
síndrome
de
reperfusión
(daño
por
isquemia-‐reperfusión:
muerte
celular,
inflamación
que
causan
síndrome
compartimental,
rabdomiolisis,
falla
renal
aguda,
acidosis
metabólica,
hiperkalemia
y
arritmias
que
pueden
llevar
al
PCR),
tiene
una
mortalidad
de
hasta
un
40%,
mayor
mientras
mayor
sea
el
tiempo
de
isquemia
de
la
extremidad.
• La
extremidad
es
inviable
si
ya
no
hay
llene
capilar,
hay
déficit
neurológico
completo.
Las
ecografías
Doppler
arterial
y
venosa
son
negativas.
Requiere
amputación
al
nivel
definido
por
la
necrosis.
La
isquemia
crónica
(enfermedad
arterial
oclusiva)
representa
un
desbalance
del
aporte
y
la
demanda
de
la
extremidad
inferior
que
se
desarrolla
en
el
curso
de
2
o
más
semanas.
La
prevalencia
aumenta
con
la
edad
y
se
asocia
a
FRCV
(tabaco,
HTA,
DM2,
dislipidemia).
Se
llama
isquemia
crítica
cuando
el
aporte
es
mucho
menor
a
la
demanda
metabólica
de
forma
crónica
(mayor
a
dos
semanas),
de
manera
que
existe
riesgo
de
la
viabilidad
de
la
extremidad.
La
historia
natural
lleva
inexorablemente
a
la
amputación.
Ocurre
cuando
hay
dos
o
más
niveles
con
estenosis
u
oclusión
significativa
(más
frecuentemente
es
aorto-‐ilíaca
y
femoro-‐poplítea).
Niveles
múltiples
evitan
una
perfusión
significativa
a
través
de
ramas
colaterales.
Clín
• La
mitad
de
los
pacientes
con
EAO
son
asintomáticos,
con
pulsos
disminuidos
a
distal.
A
veces
hay
palidez,
disminución
de
temperatura
local
o
rubor
isquémico.
• Solo
un
tercio
de
los
pacientes
se
presenta
con
claudicación
intermitente.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
51
– La
topografía
del
dolor
orienta
al
nivel
de
la
oclusión:
glúteos
y
cadera
a
aorto-‐ilíaco,
muslo
a
aorto-‐ilíaco
o
femoral
común,
2/3
superiores
de
pantorrilla
a
femoral
superficial,
1/3
inferior
de
pantorrilla
a
poplíteo
y
del
pie
a
tibial
o
peroneo.
• De
los
sintomáticos,
la
mayoría
tiene
dolor
atípico
de
extremidad
inferior:
claudicación
que
no
fuerza
al
paciente
a
detener
la
marcha,
que
no
se
resuelve
tras
10
minutos
de
detención
o
que
no
compromete
la
pantorrilla.
• 1-‐2%
de
los
pacientes
con
EAO
se
presentan
con
isquemia
crítica:
– Dolor
de
reposo
en
antepie
y
ortejos.
No
cede
con
analgésicos.
Mejora
en
declive.
– Úlceras
isquémicas.
Comienzan
como
heridas
traumáticas
menores
que
progresan
sin
control.
A
menudo
son
dolorosas.
Suele
acompañarse
de
otras
manifestaciones
crónicas
(dolor
de
reposo,
palidez,
pérdida
de
fanéreos,
hipertrofia
ungueal).
A
diferencia
de
las
úlceras
venosas
(que
son
supramaleolares,
húmedas,
difusas
y
pigmentadas),
las
úlceras
isquémicas
son
secas,
puntiformes
y
están
en
lugares
de
apoyo
(maléolo
lateral,
punta
de
ortejos,
base
de
metatarsianos,
protuberancia
de
hálux
valgo).
Pueden
infectarse:
osteomielitis
(ver
“pie
diabético”).
– Gangrena.
Tejido
cianótico
anestesiado
asociado
a
necrosis
o
progresando
a
ella.
• Clasificación
de
Rutherford:
0,
asintomático.
1,
claudicación
leve.
2,
moderada.
3,
severa.
4,
dolor
de
reposo.
5,
pérdida
menor
de
tejido.
6,
pérdida
mayor
de
tejido.
DDx
La
clínica
no
orienta
a
la
causa
de
la
EAO.
En
la
mayoría
de
los
pacientes
es
de
origen
aterotrombótico,
aunque
puede
deberse
también
a
aneurisma
de
extremidad
inferior,
disección,
tromboembolismo,
daño
arterial
por
trauma
de
la
extremidad,
vasculitis
o
uso
de
ergotamínicos.
También
hay
causas
neurogénicas
y
musculoesqueléticas
que
deben
ser
descartadas.
Diag
Se
sospecha
por
clínica
y
se
completa
el
estudio
con
EVNI.
En
pacientes
con
EVNI
sugerente
de
enfermedad,
se
realiza
PTA
para
determinar
características
y
nivel
de
la
lesión
vascular,
además
de
evaluar
la
factibilidad
de
un
puente
(by-‐pass).
Tto
La
EAO
es
equivalente
a
la
enf.
cardiovascular.
El
objetivo
primario
es
la
reducción
de
FRCV:
• Cambios
en
estilo
de
vida:
Programa
de
ejercicio
supervisado
con
ejercicio
suficiente
para
alcanzar
la
claudicación.
Suspensión
de
tabaquismo.
• Uso
de
antiagregantes
(AAS
100
mg/d,
clopidogrel
75
mg/d).
No
se
recomienda
el
uso
de
antiagregación
dual,
excepto
si
hay
indicación
(stent
medicado,
by-‐pass
protésico).
• Cilostazol
(100
mg
c/
12
horas)
ha
mostrado
mejoría
sintomática
de
la
claudicación
en
pacientes
que
no
han
respondido
a
cambios
de
estilo
de
vida
ni
antiagregantes,
y
que
no
sean
candidatos
a
revascularización.
Contraindicado
si
hay
insuficiencia
cardíaca
de
cualquier
severidad.
En
pacientes
que
no
responden
o
se
prevea
que
no
responderán
a
terapia
médica,
aquellos
cuya
actividad
habitual
se
vea
muy
afectada
por
los
síntomas
o
los
que
cumplan
con
criterios
de
isquemia
crítica
se
indica
revascularización:
• En
pacientes
con
expectativa
de
vida
menor
de
2
años
o
que
no
tienen
disponibilidad
de
venas
para
realizar
un
puente
o
by-‐pass
(evaluado
mediante
mapeo
venoso
ecográfico),
se
recomienda
realizar
angioplastia
con
balón.
• En
pacientes
con
expectativa
de
vida
mayor
de
2
años
y
disponibilidad
de
venas
para
puente,
se
recomienda
comenzar
con
by-‐pass.
PIE DIABÉTICO
El
evento
inicial
es
frecuentemente
un
trauma
menor
que
causa
daño
del
tejido
en
la
extremidad
de
un
paciente
diabético.
Los
pacientes
DM1
y
DM2
tienen
una
prevalencia
vital
de
hasta
un
25%
de
una
úlcera
en
EEII.
FR:
Neuropatía
sensitiva,
úlcera
previa
en
EEII,
deformidad
del
pie,
EAO
(antecedentes
de
amputación
o
revascularización
previa).
52
V A S C U L A R
Clín
• Úlceras:
pueden
ser
crónicas
(zonas
de
apoyo)
o
agudas
(abrasión
por
calzado
mal
ajustado).
Observar
drenaje
de
líquido,
olor,
tejido
de
granulación,
exposición
de
partes
profundas.
Explorar
con
objetos
estériles.
– Signos
de
infección,
al
menos
dos
de
las
siguientes:
eritema,
aumento
de
temperatura
local,
sensibilidad
local,
exudación;
o
bien
presencia
de
pus.
– Osteomielitis:
Muy
probable
si
se
aprecia
exposición
de
hueso
o
se
contacta
al
explorar,
la
2
úlcera
tiene
>
2
semanas,
o
la
úlcera
>
2
cm
con
elevación
de
parámetros
inflamatorios.
• Lesiones
previas
al
pie
DM:
lesiones
entre
ortejos
debido
a
la
presión
de
calzado
apretado,
áreas
maceradas
inter-‐ortejos
(pie
de
atleta),
hálux
valgo
y
áreas
callosas.
• Evaluación
de
neuropatía:
sensación
de
presión
(monofilamento),
sensación
termalgésica
(alfiler),
propiocepción.
• Evaluación
de
EAO:
pulsos
EEII,
llenado
venoso,
soplos
EEII,
disminución
de
temperatura
local,
alteración
de
fanéreos
(piel
delgada,
pérdida
de
vellos),
coloración
azulosa
de
la
piel.
Clasif
Clasificación
de
Wagner:
• W0:
Sin
úlceras.
Alto
riesgo
de
pie
diabético.
• W3:
Úlcera
profunda
con
celulitis
o
absceso.
• W1:
Úlcera
sin
exposición
de
tejido
profundo.
A
menudo
también
con
osteomielitis.
• W2:
Úlcera
profunda
con
exposición
de
• W4:
Gangrena
localizada.
ligamento
o
de
músculo,
sin
compromiso
• W5:
Gangrena
extensa
de
todo
el
pie.
óseo
ni
absceso.
Diag
Clínico.
Rx
simple
de
pie
detecta
deformidades,
gas
en
tejidos
blandos,
cuerpos
extraños,
osteomielitis
(borramiento
de
la
cortical).
Una
radiografía
normal
no
excluye
la
osteomielitis,
por
lo
que
debería
realizarse
RNM
de
pie
como
segunda
línea
para
detectarla.
En
pacientes
con
signos
de
EAO
iniciar
estudio
con
EVNI.
ITB
bajo
sin
úlcera
no
se
relaciona
con
mayor
riesgo
de
úlcera
a
futuro,
pero
ITB
bajo
con
úlcera
predice
que
el
paciente
mejorará
su
pronóstico
al
revascularizar.
Prev
• Medidas
generales:
cese
de
tabaquismo.
Evitar
caminar
sin
calzado,
uso
de
guateros
y
entrar
a
baños
calientes
sin
previo
chequeo
de
temperatura.
Corte
de
uñas
recto,
limar
bordes
agudos.
Inspección
diaria
de
pies.
Calzado
justo,
no
apretado
ni
suelto.
Calcetines
de
algodón.
Zapatos
personalizados
en
pacientes
con
antecedentes
de
pie
DM.
Aseo
diario
y
secado
prolijo.
• Examen
físico
y
neurológico
anual.
Inspección
en
cada
visita,
búsqueda
de
deformidades
óseas
o
signos
de
mal
apoyo
plantar
(callos).
• Screening
de
EAO.
Examen
de
pulsos.
Tto
Pilares:
debridamiento
adecuado,
cuidado
de
la
herida,
descarga
mecánica
y
control
de
infección.
• W1
y
W2:
Debridamiento
quirúrgico
con
cultivos
por
curetaje.
Terapia
ATB
empírica
(más
común:
cocos
Gram
(+)
aeróbicos;
como
segundo
gérmen
bacilos
Gram
(–)
y
anaerobios).
Curaciones
(mantener
pie
limpio
e
hidratado,
sin
fluido
en
exceso).
Yesos
de
descarga
total
u
órtesis
de
descarga.
• W3:
Evaluación
de
EAO
y
osteomielitis.
Debridamiento
quirúrgico,
incluir
hueso
y
ATB
ev
si
hay
osteomielitis.
Revascularizar
si
existe
EAO.
resto
del
manejo
similar
a
W1/W2.
• W4
y
W5:
Cirugía
y
amputación
de
urgencia.
Manejo
de
EAO
de
base.
Manejo
de
heridas
abiertas
grandes
por
amputación
o
debridamiento
con
VAC.
Es
más
común
en
mujeres
que
en
hombres,
a
pesar
de
que
en
éstos
la
gravedad
es
mayor.
FR:
edad,
historia
familiar,
laxitud
de
ligamentos
(hernias,
pie
plano),
obesidad,
tabaquismo,
sedentarismo,
TVP,
embarazo
y
períodos
largos
de
pie.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
53
Clín
Dolor,
pesadez,
aumento
de
volumen
de
extremidad
inferior.
Piel
seca,
prurito.
Hiperpigmentación
de
la
piel
(depósito
de
hemosiderina).
Telangiectasias,
venas
varicosas
de
la
safena,
sus
tributarias
u
otros
sistemas,
y
edema
leve
del
tobillo
que
puede
progresar
a
la
pantorrilla
(puede
ser
progresivo
en
el
día
o
permanente).
Úlcera
venosa:
borde
medial,
bien
circunscrita,
exudativa,
base
granulatoria,
dolor
a
la
palpación.
Diag
Ecografía
Doppler
venosa.
Sirve
para
identificar
reflujo
venoso
superficial
o
profundo
en
pacientes
con
sospecha
de
patología
venosa
crónica
o
con
úlcera
de
extremidad
inferior
como
parte
del
diagnóstico
diferencial
(úlcera
arterial,
úlcera
neuropática
en
pie
diabético).
Tto
• Medidas
generales:
elevación
de
pierna,
ejercicio,
compresión
con
medias
antiembólicas,
humectación
(vaselina)
y
aseo
de
la
piel.
Manejo
de
enfermería
de
úlcera.
Aspirina
ha
mostrado
beneficio
en
pacientes
con
úlcera
activa
sin
contraindicación
para
su
uso.
• Antibióticos
si
existen
signos
sugerentes
de
infección
de
partes
blandas
(dolor,
mayor
aumento
de
volumen,
calor
local,
exudado,
crecimiento
rápido
de
la
úlcera,
fiebre).
Ajustar
a
cultivo.
• Manejo
quirúrgico
en
pacientes
con
reflujo
venoso
comprobado
que
persisten
con
clínica
a
pesar
de
3
meses
de
terapia
médica
o
complicaciones
(varicorragia):
– Si
hay
reflujo,
primer
paso
es
la
ablación
de
la
vena
safena
(química,
térmica
o
mecánica).
Reduce
la
recurrencia
y
el
riesgo
de
hemorragia.
Contraindicada
en
embarazadas,
TVP
o
trombosis
superficial
aguda,
EAO
moderada
o
severa,
enfermedad
articular
o
sistémica
que
interfiera
con
la
movilidad.
– Telangiectasias
y
várices
pequeñas
pueden
ser
tratadas
luego
con
escleroterapia
en
primera
instancia.
Si
las
telangiectasias
son
pequeñas
puede
intentarse
terapia
con
láser.
Úlcera
de
origen
arterial
Úlcera
de
origen
venoso
Úlcera
de
origen
neuropático
Lugar
Sobre
prominencias
óseas.
Perimaleolar,
pantorrilla
posterior.
Superficie
plantar
cabeza
metatarsiana,
Fuera
de
prominencias.
tobillo:
puntos
de
presión.
Apariencia
Márgenes
irregulares,
base
Márgenes
irregulares,
base
rosada
Excavada,
superficial
o
profunda.
Base
seca,
pálida,
necrótica.
o
roja,
tejido
fibrinoso,
exudado.
roja.
A
veces
úlceras
circunferenciales.
Temperatura
local
Tibio
o
frío.
Tibio.
Tibio.
Dolor
Sí,
puede
ser
severo.
Sí,
leve
pero
a
veces
severo.
No.
Pulsos
arteriales
Ausentes.
Presentes.
Presentes
o
ausentes.
Sensación
Variable.
Presente.
Ausente.
Deformidad
del
pie
No.
No.
A
menudo:
pie
de
Charcot.
Cambios
cutáneos
Pérdida
de
fanéreos,
piel
Eritema,
hiperpigmentación
café.
Pérdida
de
fanéreos.
Piel
brillosa
o
brillante.
Rubor
isquémico,
Áreas
blancas
escleróticas.
Edema.
untuosa.
Edema.
Puede
haber
piel
seca.
palidez
en
elevación.
Piel
seca.
Reflejos
Presentes.
Presentes.
Ausentes.
Se
subdivide
en
dos
tipos:
distal
(trombo
en
pantorrilla)
y
proximal
(trombo
de
las
venas
poplíteas,
femorales
o
ilíacas).
Se
asocia
a
la
ocurrencia
de
TEP.
FR:
inmovilización
prolongada
(>
12
h),
cirugía
reciente,
obesidad,
TVP/TEP
previo,
trauma
EEII,
cáncer,
uso
de
ACO
o
TRH,
embarazo,
puerperio,
enf.
inflamatoria
intestinal
y
ACV
reciente.
Historia
familiar
de
TVP/TEP
en
familiares
<
50
años
sugiere
trombofilia.
Clín
Aumento
de
volumen,
dolor
y
eritema
de
la
extremidad
inferior.
La
localización
de
la
clínica
no
se
correlaciona
con
el
nivel
de
la
trombosis.
Empastamiento
venoso
y
signo
de
Homans
pueden
orientar
pero
no
son
diagnósticos
por
sí
solos.
54
V A S C U L A R
Flegmasia
cerúlea
dolens:
TVP
proximal
masiva
con
alta
morbimortalidad.
Dolor
severo,
aumento
de
volumen,
cianosis,
gangrena
venosa,
síndrome
compartimental
y
compromiso
arterial.
Flegmasia
alba
dolens:
Se
diferencia
de
la
anterior
en
que
las
colaterales
están
permeables.
• TVP
repetida
en
el
paciente
<
50
años:
sugiere
trombofilia
o
anomalía
de
vena
cava
inferior.
• TVP
repetida
en
EEII
izquierda:
sugiere
síndrome
de
May-‐Thurner:
compresión
de
vena
ilíaca
izquierda
entre
la
arteria
ilíaca
izquierda
y
la
columna
vertebral.
Probabilidad
pre-‐test
calculada
con
puntaje
de
Wells
(considera
clínica
y
antecedentes).
DDx
Dolor
de
causa
muscular,
edema
de
extremidad
parética,
linfangitis,
insuficiencia
venosa,
celulitis.
Es
posible
encontrarlos
incluso
en
pacientes
con
cuadro
característico
de
TVP.
Diag
Ecografía
Doppler
venosa
de
EEII.
Descarta
en
pacientes
con
baja
probabilidad
y
confirma
en
pacientes
con
alta
probabilidad.
Si
la
probabilidad
es
intermedia
y
el
examen
es
positivo,
confirma;
si
es
negativo,
repetir
el
examen
en
una
semana.
Dímero-‐D
negativo
descarta
TVP.
Venografía
en
pacientes
con
probabilidad
pre-‐test
y
ecografía
Doppler
discordantes.
• Búsqueda
de
malignidad:
TR,
sangre
oculta
en
deposiciones,
examen
ginecológico.
No
es
costo-‐
efectivo
realizar
grandes
estudios
de
malignidad,
ni
siquiera
en
pacientes
con
TVP
recurrente.
• Estados
de
hipercoagulabilidad
(factor
V
Leiden,
déficit
de
proteína
C):
50%
de
los
pacientes
tienen
además
otro
FR
sobreagregado.
Se
recomienda
buscar
trombofilia
en:
– Primera
TVP
en
paciente
<
50
años
sin
FR
identificado.
– Historia
familiar
de
TVP
en
<
50
años.
– TVP
recurrente.
– Trombosis
venosa
portal,
hepática,
mesentérica
o
cerebral.
– Historia
de
necrosis
inducida
por
warfarina,
que
orienta
a
déficit
de
proteína
C.
Tto
• Anticoagulación
con
HBPM
(enoxaparina
1
mg/kg
cada
12
horas
subcutánea)
o
HNF
en
BIC
(TTPK
1.5
a
2.5
veces
sobre
el
normal;
monitorizar
con
hemograma
por
riesgo
de
trombocitopenia
inducida
por
heparina).
Continuar
por
al
menos
5
días.
– Traslape
a
anticoagulación
oral
luego
por
4
a
5
días,
descontinuando
heparina
al
día
5
o
6
con
INR
terapéutico
por
24-‐48
hrs.
INR
terapéutico
2
a
3.
– Duración
de
la
anticoagulación
oral:
3
meses
si
hay
FR
identificado
limitado
o
primera
TVP
idiopática
o
distal.
Indefinida
si
hay
una
TVP
proximal
con
alto
riesgo
de
recurrencia
o
TEP
o
si
es
secundaria
a
cáncer
no
tratado
(evaluar
suspensión
al
tratar
la
neoplasia).
• Manejo
del
dolor.
Deambulación
temprana.
Uso
de
medias
antiembólicas
por
1–2
años
para
prevenir
síndrome
post-‐trombótico.
• Trombectomía
quirúrgica
o
percutánea
o
trombolisis:
pacientes
con
TEP
con
hemodinamia
estable
o
flegmasía
cerúlea
dolens
(trombosis
iliofemoral
masiva).
• Filtro
de
vena
cava
si
hay
contraindicación
o
falla
de
anticoagulación
o
alto
riesgo
de
TVP/TEP.
SÍNDROME POST-‐TROMBÓTICO
El
SPT
(antes
llamado
síndrome
post
flebítico)
se
define
como
el
desarrollo
de
insuficiencia
venosa
crónica
en
pacientes
con
TVP
previa.
Afecta
a
25–60%
de
los
pacientes
con
TVP.
FR:
TVP
proximal,
trombosis
del
sistema
venoso
profundo
(con
o
sin
afectación
superficial),
TVP
ipsilateral
previa,
tratamiento
anticoagulante
inadecuado.
Man
Manejo
similar
a
insuficiencia
venosa
crónica
por
otras
causas.
Prevención
mediante
el
uso
de
medias
antiembólicas
por
1–2
años
después
del
episodio
de
TVP.
Se
contraindica
el
uso
de
MAE
en
pacientes
con
antecedentes
de
EAO.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
55
DISECCIÓN
DE
AORTA
TORÁCICA
La
disección
aórtica,
junto
al
trombo
mural
y
la
úlcera
aórtica
son
las
entidades
que
causan
el
síndrome
aórtico
agudo.
La
disección
no
traumática
requiere
algún
nivel
de
degeneración
intimal
que
produce
un
desgarro
de
esta
capa.
La
sangre
diseca
a
la
íntima
de
la
media
o
la
adventicia
creando
un
falso
lumen.
Se
propaga
la
disección
hacia
distal
o
proximal,
lo
que
causa
obstrucciones
de
la
salida
de
otros
vasos.
FR:
HTA,
ateroesclerosis,
vasculitis,
colagenopatías
(Marfan,
Ehlers-‐Danlos),
aorta
bicúspide,
coartación
aórtica.
Clasif
Stanford
A:
compromiso
de
aorta
ascendente,
con
o
sin
descendente;
son
las
más
comunes
en
la
población
general.
B:
solo
aorta
descendente;
son
las
más
comunes
en
adultos
mayores.
Clín
Dolor
torácico
abrupto
severo.
Puede
irradiar
a
dorso
o
abdomen
si
la
disección
progresa
a
distal
(el
dolor
es
más
frecuente
en
las
Stanford
A).
• Insuficiencia
aórtica:
soplo
diastólico,
hipotensión,
falla
cardíaca
aguda.
• Infarto
al
miocardio
por
oclusión
de
la
salida
de
las
arterias
coronarias
(más
común:
derecha).
• Taponamiento
cardíaco
por
ruptura
de
la
aorta
al
espacio
pericárdico.
• Hemotórax,
shock
hipovolémico
si
se
rompe
al
espacio
pleural.
• Déficit
neurológico
o
compromiso
de
conciencia
por
flujo
carotídeo
disminuido.
• Síndrome
de
Horner
si
se
comprime
el
ganglio
simpático
superior.
• Parálisis
cordal
(disfonía)
por
compresión
del
nervio
laríngeo
recurrente.
• Compresión
de
arteria
renal
por
flap
de
disección
o
dinámica
(presión
del
falso
lumen
sobre
el
verdadero
que
resulta
en
oclusión
durante
la
sístole).
Crisis
hipertensiva
(más
frecuente
en
las
Stanford
B).
Diferencia
de
pulsos
de
EESS
o
carotídeos
entre
ambos
lados,
o
diferencia
de
PA
>
20
mmHg.
Diag
Radiografía
de
tórax
puede
detectar
ensanchamiento
mediastínico
o
aórtico.
AngioTAC
de
tórax
permite
identificar
la
topografía
de
la
lesión,
al
falso
lumen
y
rara
vez
identifica
el
sitio
de
entrada
de
la
sangre
al
falso
lumen.
La
ecografía
transesofágica
permite
visualizar
la
disección
y
además
evalúa
el
espacio
pericárdico,
función
valvular
aórtica
y
la
porción
proximal
de
las
coronarias.
Dentro
del
diagnóstico
diferencial
de
dolor
torácico,
tiene
valor
el
dímero-‐D
pues
puede
descartar
el
diagnóstico
de
disección
si
se
encuentra
bajo.
Tto
• Manejo
inicial
es
médico:
control
estricto
de
la
hemodinamia
(manejo
de
PA
y
FC
con
beta-‐
bloqueadores,
o
con
nitritos
si
no
se
logra
controlar)
y
del
dolor
(morfina,
que
contribuye
al
descenso
de
la
PA).
– Paciente
con
disección
aórtica
e
hipotensión:
debe
sospecharse
hemorragia,
hemopericardio
y
taponamiento,
disfunción
valvular
o
cardíaca.
En
caso
de
taponamiento
se
contraindica
la
pericardiocentesis
pues
puede
acelerar
el
sangrado
y
shock.
• Manejo
definitivo:
– Tipo
A:
Es
una
emergencia
quirúrgica
dado
el
riesgo
de
insuficiencia
aórtica,
taponamiento
e
infarto
miocárdico.
Mortalidad
1-‐2%/hora.
El
ACV
por
disección
es
contraindicación
relativa
de
cirugía
pues
aumenta
el
riesgo
de
hemorragia
por
reperfusión
y
heparinización.
Sin
embargo,
el
IAM
no
es
contraindicación
quirúrgica.
– Tipo
B:
En
enfermedad
tipo
B
no
complicada
el
manejo
es
médico.
Es
poco
común
la
reversión
de
la
disección
en
el
paciente
tratado
médicamente.
En
enfermos
con
complicaciones
(oclusión
de
arteria
que
causa
daño
de
órgano
blanco,
HTA
o
dolor
severos
y
persistentes,
propagación
del
dolor,
dilatación
aneurismática
y
ruptura):
cirugía
abierta
o
endovascular.
56
V A S C U L A R
ANEURISMA
DE
AORTA
ABDOMINAL
Dilatación
focal
>
50%
sobre
el
diámetro
aórtico
normal
(mayoría
de
las
personas,
>
3
cm;
una
dilatación
menor
es
llamada
“dilatación
aneurismática”).
El
lugar
más
común
de
aneurismas
arteriales
verdaderos
(todas
las
capas
de
pared)
es
la
aorta
abdominal.
Es
más
frecuente
en
hombres,
pero
la
ruptura
es
más
frecuente
en
mujeres.
FR:
edad
avanzada,
tabaquismo,
HTA,
hombres,
caucásicos,
historia
familiar.
Para
ruptura,
los
FR
más
importantes
son
el
diámetro
(riesgo
0
en
AAA
<
4
cm,
30–50%
en
AAA
>
8
cm),
el
ritmo
de
crecimiento
(≥
0,5
cm/año)
y
el
tabaquismo.
Mortalidad
>
50%
en
pacientes
con
AAA
roto
que
llegan
vivos
al
hospital
(llega
menos
del
50%).
Se
clasifican
según
su
relación
con
las
arterias
renales:
infrarrenal,
yuxtarrenal
(a
nivel
de
las
renales,
con
emergencia
normal),
pararrenal
(las
renales
emergen
del
aneurisma),
suprarrenal.
Clín
• Asintomático:
masa
abdominal
pulsátil
(sensibilidad
70%)
o
hallazgo
imagenológico
incidental.
• Sintomático
(≤
20%):
– Dolor
abdominal,
de
flanco
o
dorsal.
EAO
o
isquemia
crítica.
Fiebre,
CEG.
Un
AAA
sintomático
tiene
más
riesgo
de
ruptura.
• AAA
roto:
Tríada
clásica
de
dolor
agudo
severo,
masa
abdominal
pulsátil
e
hipotensión
(ocurre
en
50%
de
los
pacientes).
Compromiso
hemodinámico.
Diag
Imágenes:
Ecografía
abdominal
ante
la
sospecha
de
AAA
en
un
paciente
asintomático.
AngioTAC
de
abdomen
en
el
paciente
sintomático
con
sospecha
de
AAA.
En
el
paciente
con
compromiso
hemodinámico
sin
diagnóstico
previo
de
AAA,
la
ecografía
FAST
suele
ser
el
primer
acercamiento.
Si
hay
diagnóstico
previo,
no
es
necesaria
la
imagen.
Tto
• AAA
asintomático:
– Tratamiento
endovascular
(EVAR)
o
cirugía
abierta
para
pacientes
con
AAA
>
5,5
cm
de
diámetro
o
con
crecimiento
>
0,5
cm
en
6
meses
o
1
cm
en
un
año,
o
con
EAO
o
aneurismas
de
miembro
inferior
concomitantes.
– Pacientes
que
no
cumplen
dichos
criterios:
observación
periódica.
Cese
de
tabaquismo.
Seguimiento
periódico
con
ecografía
o
TAC
según
el
tamaño
del
AAA.
– Se
considera
equivalente
coronario:
manejo
con
AAS
y
estatinas.
• AAA
sintomático:
Se
recomienda
reparación
abierta
o
endovascular
a
todos
los
pacientes
sintomáticos
pues
tienen
riesgo
aumentado
de
ruptura.
• AAA
roto:
Resuscitación
con
volumen,
hipotensión
permisiva
(PAS
80–100),
manejo
del
dolor.
EVAR
como
primera
opción,
o
abierta
si
no
es
posible
por
mala
anatomía.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Es
la
causa
de
HTA
secundaria
potencialmente
corregible
más
común,
producida
por
una
estenosis
unilateral
o
bilateral
de
la
arteria
renal.
Las
causas
más
frecuentes
son
ateroesclerosis
y
displasia
fibromuscular
(mujer
<
50,
afecta
la
arteria
renal
distal
o
las
segmentarias).
Clín
Además
de
los
motivos
clásicos
para
sospechar
una
HTA
secundaria
(inicio
precoz
<
30
años
sin
FR,
alza
aguda
de
presión
en
un
paciente
con
PA
estables,
HTA
refractaria,
HTA
maligna),
también
debe
sospecharse
ante:
• Deterioro
renal
(elevación
de
creatinina
>
50%
sobre
basal)
durante
la
terapia
con
IECA
o
ARAII.
• Hipertensión
severa
en
pacientes
>
55
años
con
ateroesclerosis
difusa.
• Hipertensión
severa
en
paciente
con
asimetría
renal
>
1,5
cm
o
un
riñón
<
9
cm.
• Hipertensión
severa
en
pacientes
con
edema
pulmonar
o
IC
refractaria
asociados
a
falla
renal.
• Soplo
sisto-‐diastólico
abdominal
lateralizado
a
un
lado
(poco
sensible
pero
muy
específico).
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
57
Diag
Se
realizan
intervenciones
diagnósticas
en
el
paciente
con
hallazgos
clínicos
sugerentes
de
HTA
secundaria,
en
quienes
se
planea
una
intervención
terapéutica
cuyos
resultados
tendrán
una
alta
probabilidad
de
éxito
(procedimientos
invasivos
que
implican
riesgo).
• HTA
de
corta
duración
antes
del
diagnóstico.
• Falla
de
la
terapia
médica
óptima
en
el
paciente
con
clínica
sugerente.
• Intolerancia
a
la
terapia
médica
óptima,
incluyendo
deterioro
renal
por
IECA/ARAII.
• Falla
renal
progresiva
que
se
cree
secundaria
a
estenosis
bilateral.
• Recurrencia
de
falla
cardíaca
refractaria
o
edema
pulmonar
agudo.
Estudio
no
invasivo:
Ecografía
Doppler,
angioTAC
o
angioRM.
Pueden
no
ser
conclusivos
y
en
tal
caso
se
procede
a
estudios
invasivos
si
la
sospecha
clínica
es
alta.
Además
pueden
tener
efectos
adversos
(nefropatía
por
contraste
yodado
de
TAC
o
fibrosis
nefrogénica
sistémica
por
gadolinio).
Otros
(actividad
de
renina
plasmática,
renograma
con
captopril)
tienen
utilidad
limitada.
En
general,
ningún
estudio
no
invasivo
puede
descartar
el
diagnóstico.
Tto
• Terapia
antihipertensiva
con
IECA/ARAII,
bien
monitorizado.
Se
agrega
diurético
de
asa
en
estenosis
unilateral.
• Si
el
paciente
cumple
con
los
criterios
de
alta
probabilidad
de
éxito,
entonces
se
puede
realizar
angioplastia
percutánea
renal
(PTRA)
con
stent
de
una
o
ambas
arterias
renales.
ISQUEMIA MESENTÉRICA
COLITIS ISQUÉMICA
Es
la
forma
más
común
de
isquemia
mesentérica,
en
especial
en
adultos
mayores.
Se
produce
por
isquemia
no
oclusiva
de
las
asas.
El
85%
de
los
pacientes
tiene
una
isquemia
no
gangrenosa
reversible.
Se
ha
descrito
en
el
contexto
de
muchas
enfermedades,
pero
frecuentemente
es
insidiosa
y
no
se
encuentra
una
causa.
La
mayoría
de
los
pacientes
mejora
en
uno
o
dos
días,
con
resolución
radiológica
completa
en
una
a
dos
semanas.
FR:
edad
>
60,
hemodiálisis,
HTA,
hipoalbuminemia,
DM,
medicamentos
constipantes.
Pacientes
con
≥
4
FR
asociado
a
clínica
clásica
tienen
una
alta
probabilidad
de
colitis
isquémica.
Clín
Depende
del
contexto
clínico
del
paciente
y
de
la
extensión
y
duración
de
la
isquemia.
• Fase
hiperaguda:
Dolor
abdominal
bajo,
agudo
y
severo,
más
frecuentemente
a
izquierda,
asociado
a
sangrado
rectal
o
diarrea
sanguinolenta
que
comienza
dentro
de
las
24
horas
del
inicio
del
dolor.
Usualmente
la
pérdida
de
sangre
es
leve.
• Fase
paralítica:
El
dolor
disminuye
y
se
hace
difuso
y
constante.
Abdomen
sensible
y
distendido,
con
ausencia
de
ruidos
hidroaéreos
(ileo).
• Fase
de
shock:
Pérdida
masiva
de
fluido,
proteínas
y
electrolitos
a
través
de
una
mucosa
severamente
dañada.
Deshidratación,
acidosis
metabólica.
Solo
20%
llega
a
esta
etapa.
DDx
Colitis
infecciosa
(Salmonella,
Shigella,
Campylobacter,
Yersinia,
E.
coli
O157:H7,
C.
difficile),
enfermedad
inflamatoria
intestinal,
diverticulitis,
enteritis
actínica
y
cáncer
de
colon.
Diag
• Abdomen
simple
tiene
bajo
rendimiento
en
etapas
iniciales,
aunque
en
etapas
avanzadas
puede
mostrar
distensión
y
neumatosis.
• TAC
contrastado
es
el
primer
examen
a
solicitar
ante
la
sospecha:
engrosamiento
parietal
colónico
segmentario.
No
es
específico
del
diagnóstico,
puede
verse
también
en
colitis
por
Clostridium
o
enfermedad
de
Crohn.
La
presencia
de
gas
en
vena
porta
indica
necrosis
extensa
del
colon
y
altísima
mortalidad
(>
50%).
58
V A S C U L A R
• Colonoscopía:
usualmente
se
requiere
para
establecer
el
diagnóstico.
Se
realiza
sin
preparación
(reduce
el
sangrado
por
catárticos)
y
con
poca
distensión
aérea
para
evitar
perforación.
En
agudo,
la
mucosa
es
pálida
con
petequias.
En
etapas
avanzadas,
mucosa
cianótica
y
úlceras
isquémicas,
ambas
de
distribución
segmentaria,
lo
que
es
muy
orientador
al
diagnóstico.
• Rara
vez
se
requiere
estudio
invasivo
(angiografía,
laparoscopía),
pero
pueden
ayudar
si
el
diagnóstico
es
poco
claro
o
para
seguimiento
postquirúrgico.
Tto
• En
fase
hiperaguda,
manejo
de
soporte:
régimen
cero,
SNG
si
hay
ileo,
oxigenación,
manejo
hemodinámico.
Más
del
80%
de
los
pacientes
solo
requieren
estas
medidas,
sin
secuelas.
• ATB
en
casos
moderados
a
severos.
• Si
hay
gangrena
colónica
o
perforación
visceral
sospechadas
por
clínica
o
imagen,
laparotomía.
Pron
• Los
pacientes
con
colitis
severa,
comorbilidades
importantes
o
colitis
del
lado
derecho
tienen
peor
pronóstico.
• Lesiones
severas
causan
ulceración
e
inflamación.
Pueden
ser
asintomáticas
pero
deben
ser
seguidas
ya
que
pueden
evolucionar
al
desarrollo
de
estenosis
colónica
o
colitis
crónica.
• Es
poco
posible
que
la
enfermedad
recurra
si
no
hay
factores
predisponentes.
Se
recomienda
evaluar
estados
de
hipercoagulabilidad
en
pacientes
jóvenes
con
colitis
isquémica
a
pesar
de
que
la
relación
es
poco
clara.
La
insuficiencia
aguda
del
flujo
arterial
mesentérico
tiene
una
mortalidad
alcanza
hasta
el
60%.
FR:
edad,
ateroesclerosis,
falla
cardíaca,
FA,
valvulopatías
severas,
infarto
miocárdico
reciente
y
cáncer
intraabdominal
(hipercoagulabilidad).
Las
principales
causas
son:
embolía
de
la
arteria
mesentérica
superior
(AMS),
isquemia
no
oclusiva
(vasoconstricción),
trombosis
de
la
AMS
(isquemia
aguda
sobre
crónica,
o
en
el
contexto
de
trauma
o
infección)
y
trombosis
venosa
mesentérica.
Clín
Dolor
abdominal
periumbilical
intenso,
de
instalación
rápida,
desproporcionado
al
examen
físico,
rara
vez
con
signos
peritoneales.
Náuseas
y
vómitos.
Ileo.
Diag
AngioTAC
es
la
prueba
de
elección
en
pacientes
en
que
se
sospecha
clínicamente
una
isquemia
mesentérica
aguda;
puede
diagnosticar
procesos
alternativos
pero
no
es
terapéutica.
Angiografía
mesentérica
es
el
gold
standard,
y
la
segunda
prueba
a
realizar
si
se
sospecha
del
diagnóstico
pero
angioTAC
no
es
concluyente.
Laparotomía
si
hay
signos
peritoneales.
Tto
• Restitución
rápida
del
flujo
sanguíneo:
corrección
del
VEC
(volumen,
en
caso
de
requerir
DVA:
dobutamina
o
bajas
dosis
de
dopamina
afectan
menos
el
flujo
mesentérico)
y
alteraciones
ácido-‐base
(acidosis
metabólica).
ATB
de
amplio
espectro
(riesgo
de
translocación).
SNG
para
descompresión.
• Una
vez
estabilizado,
mediante
angiografía
puede
identificarse
la
causa
de
la
isquemia
y
realizarse
otra
intervención
según
sea
necesario.
– Embolía
mesentérica:
Laparotomía
+
embolectomía.
Se
ha
usado
trombolisis
intraarterial.
– Trombosis
arterial
mesentérica:
Laparotomía
+
trombectomía
+
resección
de
segmentos
no
viables
(gran
mortalidad
perioperatoria).
Si
hay
buen
flujo
colateral,
PTA
+
stent.
– Trombosis
venosa
mesentérica:
Anticoagulación
con
heparina
+
resección
de
segmentos
isquémicos.
Prevención
de
recurrencias
con
TACO
por
6
meses
o
más
si
hay
trombofilia.
– Isquemia
no
oclusiva:
Papaverina
intravascular
por
angiografía,
causa
vasodilatación.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
59
ISQUEMIA
MESENTÉRICA
CRÓNICA
La
isquemia
crónica
o
“angina
mesentérica”
es
una
hipoperfusión
episódica
o
constante
en
pacientes
con
ateroesclerosis.
Puede
reagudizarse
(isquemia
aguda
por
trombo
arterial).
Clín
Dolor
abdominal
postprandial
cólico,
clásicamente
epigástrico
pero
puede
irradiarse
también
al
dorso.
Es
mayor
tras
comidas
con
alto
contenido
graso.
Cede
en
dos
horas.
Baja
de
peso,
posiblemente
por
aversión
anticipatoria
a
la
comida,
dispepsia,
náuseas
y
vómitos.
Soplo
abdominal
en
hasta
50%
de
los
pacientes.
Diag
AngioTAC
o
angioRM
pueden
detectar
el
nivel
de
la
estenosis
y
la
mejor
ruta
para
el
manejo
angiográfico.
Otros
exámenes
no
son
diagnósticos,
pero
la
calcificación
de
las
arterias
mesentéricas
vistas
al
TAC
simple
aumentan
la
sospecha.
Tto
Restitución
del
flujo
mesentérico
con
PTA
+
stent
o
reconstrucción
quirúrgica
(by-‐pass,
endarterectomía
o
reimplantación;
se
usa
en
pacientes
jóvenes
con
menos
comorbilidades).
TROMBOSIS PORTAL
Es
una
causa
infrecuente
de
hipertensión
portal,
pero
puede
ser
también
consecuencia
de
procesos
que
la
causan,
como
la
cirrosis.
Es
causada
por
condiciones
que
varían
según
la
edad:
• En
los
niños
la
causa
más
común
es
la
onfalitis,
que
causa
tromboflebitis
de
la
vena
umbilical
y
luego
en
la
vena
porta.
• En
adultos,
aproximadamente
25%
de
los
casos
se
relacionan
con
cirrosis
hepática
y
es
una
causa
frecuente
de
reagudización
de
DHC.
En
pacientes
no
cirróticos
se
puede
relacionar
a
pancreatitis,
sepsis
abdominal,
trauma,
embarazo
y
condiciones
de
hipercoagulabilidad
(enfermedades
mieloproliferativas,
síndrome
antifosfolípidos,
pileflebitis
séptica,
trombofilias).
En
un
25%
de
los
pacientes
no
se
logra
conocer
una
causa.
Puede
ser
aguda
o
crónica.
Las
TP
agudas
tienen
una
alta
tasa
de
resolución
espontánea.
Las
TP
crónicas
se
producen
en
pacientes
sin
resolución
espontánea,
y
algunos
pueden
presentar
una
“transformación
cavernosa”
que
se
refiere
al
desarrollo
de
vasos
colaterales
que
recanalizan.
Clín
• TP
aguda:
Usualmente
asintomática,
se
diagnostica
por
hallazgo
imagenológico.
En
pacientes
cirróticos
puede
causar
dolor
abdominal
y
hemorragia
digestiva.
– En
pacientes
con
TP
aguda
y
sepsis
se
sospecha
el
diagnóstico
de
pileflebitis,
infección
de
la
vena
porta
trombosada.
Se
ve
más
comúnmente
asociada
a
infección
intraabdominal.
• TP
crónica:
Várices
esofágicas
o
gástricas
que
pueden
causar
HDA,
esplenomegalia
(rara
vez
con
hiperesplenismo:
pancitopenia).
Poco
frecuente:
ascitis
(en
especial
tras
volemización
por
hemorragia
digestiva,
en
que
se
produce
una
hipoalbuminemia
dilucional),
ictericia
(hepatopatía
subyacente).
Por
sí
sola,
la
TP
no
causa
alteraciones
en
las
pruebas
hepáticas.
Diag
Ante
la
sospecha
clínica,
angioTAC
abdominal,
angioRM
o
ecografía
Doppler.
El
gold
standard
es
la
angiografía
en
fase
venosa,
que
se
reserva
solo
si
la
sospecha
es
fuerte
y
el
estudio
es
negativo.
Endoscopía
alta
define
la
presencia
de
várices
en
ausencia
de
hemorragia
digestiva.
Man
• TP
aguda:
Manejo
de
soporte.
En
TP
recientes
(sin
dolor,
hipertensión
portal
ni
transformación
cavernosa)
se
recomienda
anticoagular
(HNF/HBPM
y
traslape
a
TACO)
por
tiempo
prolongado.
• TP
crónica:
Manejo
de
soporte
y
de
la
HDA.
Prevención
primaria
de
HDA
variceal
con
beta-‐
bloqueadores,
o
secundaria
con
ligadura
o
escleroterapia.
Al
parecer,
habría
algún
beneficio
de
anticoagular,
al
comprar
frente
al
riesgo
de
HDA.
En
pacientes
con
HDA
a
repetición
a
pesar
del
manejo
endoscópico
se
recomienda
cirugía.
60
V A S C U L A R
FÍSTULAS
ARTERIOVENOSAS
Se
dispone
de
tres
tipos
de
accesos
para
hemodiálisis
crónica:
catéter
tunelizado
de
doble
lumen,
injerto
arteriovenoso
y
la
fístula
arteriovenosa
nativa
(FAV).
Las
FAV
son
los
accesos
de
elección
pues
tienen
la
tasa
de
permeabilidad
a
largo
plazo
más
alta,
requiere
menos
intervenciones
que
los
otros
tipos
y
tiene
la
tasa
de
morbimortalidad
más
baja
de
los
tres
tipos.
Se
recomienda:
• VFG
30
mL/min:
Iniciar
educación
acerca
de
opciones
de
tratamiento
de
ERC
terminal.
• VFG
20
mL/min:
Iniciar
accesos
(FAV,
peritoneal)
e
incluir
en
lista
de
trasplante
si
procede.
• VFG
10
mL/min:
Iniciar
diálisis.
Según
las
guías,
la
primera
elección
de
FAV
es
la
radial-‐cefálica,
luego
la
braquial-‐cefálica
y
finalmente
la
transposición
braquial-‐basílica.
Esto
se
debe
a
que
se
prefieren
primero
los
accesos
más
distales
para
reservar
los
proximales
ante
eventuales
fallas
de
la
FAV,
y
considera
además
la
facilidad
para
crear
cada
acceso
y
la
morbilidad
asociada.
Todas
las
FAV
se
asocian
a
algún
grado
de
robo
vascular,
pero
solo
una
minoría
de
los
pacientes
es
sintomática
(se
expresa
como
EAO
de
extremidades
inferiores,
rara
vez
también
de
superiores;
en
algunos
casos
IAM).
Hay
más
robo
vascular
en
FAV
más
proximales.
Uso
Se
requiere
que
la
FAV
sea
fácilmente
accesible
en
un
paciente
sentado,
soportar
la
canulación
repetida
y
tener
un
flujo
adecuado
(600-‐700
mL/min).
Se
dice
que
una
FAV
está
madura
cuando
la
pared
venosa
(más
delgada
y
débil
que
la
arterial)
se
engruesa.
Se
recomienda
comenzar
a
usar
la
FAV
al
menos
14
días
después
de
crearla.
La
evaluación
de
maduración
de
una
FAV
es
clínica
y
comprende:
• Anastomosis:
Frémito
(indicador
de
flujo:
debe
ser
sistólico
y
diastólico)
y
pulso
(indicador
de
resistencia:
debe
ser
suave).
Hallazgos
anormales
indican
obstrucción
o
estenosis.
• Cuerpo
de
la
FAV:
Elevación
del
brazo
(colapso
total
indica
ausencia
de
obstrucción).
Presencia
de
vena
accesoria
(anómala).
Profundidad
de
la
FAV
(debe
ser
menor
de
1
cm).
Req
Se
requiere
evaluación
clínica,
arterial
(se
recomienda
ecografía
Doppler
arterial)
y
venosa
(se
prefiere
mapeo
venoso
ecográfico)
previo
a
la
instalación
de
la
FAV.
En
pacientes
con
anatomía
inadecuada
por
enfermedad
vascular
periférica
severa,
puede
ofrecerse
injerto
AV
protésico
(permite
desarrollo
de
las
venas
de
miembro
superior
para
ofrecer
a
futuro
una
FAV
secundaria,
además
de
ofrecer
acceso
vascular)
o
diálisis
peritoneal.
Falla
A
pesar
de
que
la
FAV
es
la
primera
opción
a
ofrecer
en
pacientes
candidatos,
existen
FR
de
fallo:
anatomía
inadecuada,
obesidad,
edad
>
65,
mujeres,
insuficiencia
cardíaca
y
diabetes.
Los
pacientes
con
FR
no
tienen
contraindicaciones
para
FAV,
sino
que
debe
estudiarse
cada
caso.
C I R U G Í A
P A R A
A P U R A D O S
61