Universidad Nacional de Loja

Facultad Agropecuaria y de Recursos Naturales Renovables

CARRERA DE INGENIERÍA AGRONÓMICA

CICLO VIII

Asignatura: Bases genéticas de Selección

Tema: Vida e Investigación de Bárbara Mcklinton, agentes

mutagénicos y Mutaciones

Responsables: Aponte Vera Arianna

Armijos Chuncho Silvia
Asanza Espinoza Karla
Córdova Zambrano Juliana
Jaen Rigaud Ximena
Lozano González Estrella
Romero Romero María José

Docente: Dr. Jorge Armijos

Fecha de Presentación: jueves 25 de octubre del 2018

Loja- Ecuador
2018-2019
 1. Vida
La investigadora Barbara McClintock, fue una gran científica en el campo de la genética, nació un 16
de Junio en 1902 en Connecticut, Estados Unidos, se doctoró en 1927, fue primera mujer ganadora del
Premio Nobel de Medicina en 1983, no tuvo las cosas fáciles. Su historia sirve de inspiración para
seguir trabajando y luchando por nuestros sueños.

Debido a que los resultados obtenidos a través de sus investigaciones eran “revolucionarios” y
cambiaban el concepto de genética que se mantenía en aquella época no fueron tomados en cuenta;
ella utilizó una gramínea básica para realizar sus investigaciones, el maíz, en el laboratorio de Cold
Spring Harbor Laboratory – New York, su duda surgió con la interrogante de ¿Por qué los granos de
una mazorca de maíz pueden ser de diferente color? en 1948 estudió el genoma del maíz, sugerió que
los genes están controlados, que luego los nombró como transposones describió que estos son capaces
de cambiar de posición y podrían expresar o enmascarar a otros genes del maíz.

A comienzos de 1970 descubrieron este fenómeno en otros organismos como bacterias, levaduras e
inclusive en la mosca de la fruta, luego de alrededor de treinta años de incomprensión se le reconoció
que Barbara McClintock había hecho un descubrimiento excepcional y que lo había interpretado de
manera grandiosa.

Su muerte fue a los 2 días del mes de septiembre en 1992 en el Hospital Huntington cerca del
laboratorio donde trabajaba, cabe recalcar que esta mujer científica nunca se jubiló, su trabajo era
arduo y constante.

2. Investigación
Algunos de los descubrimientos genéticos más profundos se han realizado con la ayuda de varios
organismos modelo que son favorecidos por los científicos por su amplia disponibilidad y facilidad de
mantenimiento y proliferación. Uno de estos modelos es Zea mays (maíz), particularmente aquellas
plantas que producen granos de colores variados. Debido a que cada núcleo es un embrión producido
a partir de una fertilización individual, haciendo del maíz un organismo ideal para el análisis genético.
De hecho, el maíz demostró ser el organismo perfecto para el estudio de los elementos transponibles
(TE), también conocidos como " genes saltarines". Los cuales fueron descubiertos a mediados del
siglo XX por la científica estadounidense Barbara McClintock. El trabajo de McClintock fue
revolucionario en el sentido de que sugería que el genoma de un organismo no es una entidad
estacionaria, sino que está sujeto a alteración y reorganización, un concepto que recibió la crítica de la
comunidad científica en ese momento. Sin embargo, el papel de los transposones finalmente se hizo
muy apreciado, y McClintock recibió el Premio Nobel en 1983 en reconocimiento a esta y sus muchas
otras contribuciones al campo de la genética.
Como se mencionó anteriormente, McClintock es mejor conocida por su descubrimiento de elementos
transponibles a través de la experimentación con maíz. Sin embargo, para comprender las
observaciones de McClintock y la lógica que llevó a su descubrimiento de los TE, primero es
necesario tener en cuenta que el sistema fenotípico que estudió McClintock, el abigarrado patrón de
color de los granos de maíz, involucra tres alelos en lugar de los dos habituales.

Para comprender mejor esta idea, considero cada grano de maíz como un solo individuo, que se
origina como un óvulo que ha sufrido una doble fertilización. Durante la doble fertilización, un
anterozoide se fusiona con un núcleo de la oosfera, produciendo un diploide cigoto que se desarrollará
en la próxima generación. Mientras tanto, el otro anterozoide se fusiona con los dos núcleos polares
para for

mar un endospermo triploide, que forma una capa de proteína externa conocida como capa de
aleurona. Como resultado, el tejido coloreado (o incoloro, según sea el caso) que forma la capa de
aleurona del núcleo es triploide.

2.1 El Sistema Ac / Ds de Elementos Transponibles

McClintock trabajó con lo que se conoce como el sistema Ac / Ds en maíz, que descubrió al realizar
experimentos genéticos estándar de cría con un fenotipo inusual. A través de estos experimentos,
McClintock reconoció que la ruptura ocurrió en sitios específicos en los cromosomas del maíz. De
hecho, el primer elemento transponible que descubrió fue un sitio de rotura de cromosomas,
adecuadamente llamado "disociación" (Ds). Aunque McClintock finalmente descubrió que algunos
TE pueden "saltar" de manera autónoma, inicialmente observó que los movimientos de Ds están
regulados por un elemento autónomo llamado " activador " (Ac), que también puede promover su
propia transposición.

Por supuesto, estos descubrimientos fueron precedidos por una extensa experimentación de
reproducción. Rollins A. Emerson, otro genetista estadounidense del maíz y "redescubridor" de las
leyes de herencia de Mendel, sabía que el maíz tenía genes que codificaban núcleos variados o
multicolores; estos granos se describieron como incoloros (aunque en realidad eran blancos o
amarillos), excepto por manchas o rayas de color morado o marrón. Emerson había propuesto que las
rayas variadas se debían a una " mutación inestable, "o una mutación para el fenotipo incoloro que a
veces regresaría a su variante de tipo salvaje y resultaría en un área de color. Sin embargo, no pudo
explicar por qué o cómo ocurrió esto. Como descubrió McClintock, la inestable mutación que
Emerson desconcertó fue en realidad un sistema de cuatro genes (Ravindran, 2012).
2.2 Genes de maíz estudiados por Barbara McClintock

Gen Descripción
DO' Alelo dominante en el brazo corto del cromosoma 9 que evita que el color se exprese en la
capa de aleurona del grano de maíz, causando el llamado fenotipo "incoloro" (que en realidad
es de color blanco o amarillo). Esto también se conoce como el alelo inhibidor.
do Alelo recesivo en el brazo corto del cromosoma 9 que conduce al desarrollo del color.
Bz Alelo dominante en el brazo corto del cromosoma 9 que conduce a un fenotipo púrpura.
bz Alelo recesivo en el brazo corto del cromosoma 9 que conduce a un fenotipo marrón oscuro.
Ds Localización genética en el brazo corto del cromosoma 9 en el que se produce la rotura
cromosómica.
Como Un factor de ubicación desconocida (al menos cuando McClintock estaba realizando su
investigación) que afecta la expresión de Ds.

2.3 Expresión de Ds en el maíz

McClintock también realizó experimentos adicionales para demostrar que el efecto fenotípico de Ds
dependía de la presencia de otro elemento, al que llamó Ac. McClintock tuvo problemas para mapear
los elementos Ac y D, sin embargo, notando que cambiaron sus posiciones en el cromosoma en
diferentes plantas de maíz. De hecho, experimentos adicionales demostraron que Ds no solo rompió
los cromosomas, sino que en realidad podría pasar de una ubicación cromosómica a otra. Cuando Ds
se inserta en el alelo Bz , por ejemplo, causa una mutación en el gen Bz (pero solo cuando Ac está
presente), destruyendo así la capacidad del gen Bz para producir cualquier pigmento. Ds también se
puede extraer del alelo Bz (de nuevo, solo en presencia de Ac), lo que hace que Bz vuelva a su
fenotipo púrpura o marrón. Nuevamente, la cantidad de púrpura o marrón depende de cuando durante
el desarrollo se inserta o se escinde Ds. Si la escisión ocurre antes de la fertilización, entonces el
núcleo afectado será completamente morado o marrón, dependiendo del genotipo Bz / bz.

Años después de que McClintock descubriera el sistema Ac / Ds, los científicos finalmente pudieron
estudiar ambos TE con mucho más detalle molecular. Hoy, sabemos que los elementos Ac tienen una
longitud de aproximadamente 4,500 pares de bases y son similares en estructura a otros transposones
de ADN.

2.4 Tipos de transposones

Hoy en día, los científicos saben que hay diferentes tipos de TE, así como varias formas de
categorizarlos. Una de las divisiones más comunes es entre aquellos TE que requieren transcripción
inversa (es decir, la transcripción de ARN en ADN) para transponer y aquellos que no lo hacen. Los
primeros elementos se conocen como retrotransposones o TE de clase 1, mientras que los últimos se
conocen como transposones de ADN o TE de clase 2. El sistema Ac / Ds que McClintock descubrió
cae en la última categoría. Diferentes clases de elementos transponibles se encuentran en los genomas
de diferentes organismos eucariotas

2.4.1. Transposones de ADN

Todos los TE de clase 2 completos o "autónomos" codifican la proteína transposasa, que requieren
para la inserción y la escisión. Algunos de estos TE también codifican otras proteínas. Teniendo en
cuenta que los transposones de ADN nunca utilizan intermediarios de ARN, siempre se mueven por sí
solos, insertándose o escindiéndose del genoma mediante un mecanismo llamado "cortar y pegar".

Los TE de clase 2 se caracterizan por la presencia de repeticiones invertidas terminales, de

aproximadamente 9 a 40 pares de bases, en ambos extremos. Como sugiere su nombre y las
repeticiones invertidas terminales son complementos invertidos el uno del otro; por ejemplo, el
complemento de ACGCTA (la repetición invertida en el lado derecho del TE) es TGCGAT (que es el
orden inverso de la repetición invertida terminal en el lado izquierdo del TE). Uno de los roles de las
repeticiones invertidas terminales es ser reconocido por transponerse.
Además, todos los TE de clase 1 y clase 2 contienen repeticiones directas de flanqueo. Las
repeticiones directas de flanqueo no son en realidad parte del elemento transponible; más bien, juegan
un papel en la inserción del TE. Además, después de que se escinda un TE, estas repeticiones se
quedan como "huellas". A veces, estas huellas alteran la expresión del gen (es decir, la expresión del
gen en el que se han quedado) incluso después de que su TE relacionado se haya trasladado a otra
ubicación en el genoma.

Menos del 2% del genoma humano está compuesto de TE de clase 2. Esto significa que la mayoría de
la porción sustancial del genoma humano que es móvil consiste en la otra clase principal de TE: los
retrotransposones.

2.4.2. Retrotransposones

A diferencia de los elementos de clase 2, los elementos de clase 1, también conocidos como
retrotransposones, se mueven a través de la acción de los intermediarios de ARN. En otras palabras,
los TE de clase 1 no codifican transposasa; más bien, producen transcripciones de ARN y luego
confían en las enzimas de transcriptasa inversa para transcribir de manera inversa las secuencias de
ARN nuevamente en el ADN, que luego se inserta en el sitio objetivo.

Hay dos tipos principales de TE de clase 1: retrotransposones LTR, que se caracterizan por la
presencia de repeticiones terminales largas (LTR) en ambos extremos; y TE no LTR, que carecen de
las repeticiones. Los genes LINE1, o L1 y Alu representan familias de TE no LTR. Los elementos L1
promedian unos 6 kilobases de longitud. En contraste, los elementos Alu promedian solo unos pocos
cientos de nucleótidos, lo que los hace un elemento transponible corto intercalado, o SINE. Alu es
particularmente prolífico, se originó en primates y se expandió en un tiempo relativamente corto a
aproximadamente 1 millón de copias por célula en humanos. L1 También es común en los humanos;
aunque no está presente en tantas copias como Alu , su tamaño más grande significa que este elemento
constituye aproximadamente el 15% -17% del genoma. En los seres humanos, estos TE no LTR son la
única clase activa de transposones. Los retrotransposones LTR y los transposones de ADN son solo
reliquias genómicas antiguas y no son capaces de saltar,

2.5 McClintock y la teoría de la epigenética

Más allá de su descubrimiento de TE y sus revolucionarias técnicas de investigación citogenética,
Barbara McClintock también fue la primera científica en especular correctamente sobre el concepto
básico de epigenética o cambios hereditarios en la expresión de genes que no son causados por
cambios en las secuencias de ADN. Principalmente, reconoció que los genes se pueden expresar y
silenciar durante la mitosis en células genéticamente idénticas. McClintock propuso esta teoría antes
de la estructura molecular del ADN y más de 40 años antes de que se estudiara formalmente el
concepto de epigenética, consolidando así su reputación de innovadora en su campo (Kass & Chomet,
2009).

3. Mutaciones
A través de la fitotecnia no es posible en muchos de los casos lograr la variación deseada, es por lo
tanto en donde se emplean agentes mutagénicos como la radiación o diversos productos químicos,
otorgando la posibilidad de inducir las características deseadas alterando los genes o dividiendo los
cromosomas. Gracias a esto y a la ingeniería genética se han obtenido plantas con características
positivas como resistencia a insectos y a enfermedades viróticas, aumento de la producción, tolerancia
a la salinidad o a la sequía logrando así que el desarrollo económico de muchos países (Brunner &
Novak. 1992).

Diversas organizaciones, como la OIEA han contribuido al éxito de estas técnicas, proporcionando
ademas la información necesaria para que los fitomejoradores así como la sociedad en general se
mantenga al tanto de los adelantos y logros obtenidos, como por ejemplo la obtención de mas de
veinte variedades de maní que presentan características como madurez temprana, productividad más
elevada, mediante el uso de técnicas radiológicas por Shri Patil del Centro de Investigaciones
Atómicas en la India (Micke. s.f). La aplicación de las técnicas de mutagénesis, como los rayos
gamma y otros mutágenos físicos y químicos, ha generado una gran variabilidad genética y ha jugado
un papel significativo en el mejoramiento de los cultivos y en los estudios genéticos. En particular, el
uso de mutagénesis en los programas de mejoramiento ha originado en todo el mundo el lanzamiento
de más de 2.700 variedades vegetales mutantes.

Para (Castillo, 2012) El mejoramiento genético por mutaciones es un sistema que busca mejorar una o
pocas características de una variedad o línea, inducir un marcador morfológico (color, aristas, formas,
etc.), para establecer la identidad de una línea promisoria para su registro como variedad, inducir
esterilidad masculina o restaurar la fertilidad en líneas para la producción de híbridos; y, obtener
genotipos mutantes de características con herencia simple útiles para el mejoramiento. Los trabajos de
mutaciones deben realizarse con mucho cuidado en laboratorios con normas estrictas de bioseguridad
en donde se usan elementos químicos o radiación. Como agentes mutagénicos pueden mencionarse:
metanosulfonato de etilo (EMS), sulfato de dietilo (dES) y a los compuestos nitrosos como la N-
metil-N-nitrosourea (MNH), en algunos casos se ha usado la azida sódica. Los mutantes radioactivos
mayormente usados son: Rayos X; radiación gamma: Cesio137 y Cobalto60, utilizados también en
trabajos de radiobiología; radiación ultravioleta para granos de polen; radiación Beta como 32P y 35S;
neutrones obtenidos de la fisión nuclear en un reactor nuclear con 235U; y, partículas de aceleradores:
protones, deutrones y partículas alfa.
 4. Arroz dorado
Enriquecido con vitamina A, el arroz dorado es una variedad de arroz manipulado genéticamente
produce betacaroteno en su endosperma, otorgándole la característica pigmentación amarilla que le
dio nombre (Rosset, 2007)

Para la transformación genética del arroz se han empleado sistemas de transformación tanto directos
como indirectos. Inicialmente, se trabajó fuertemente con métodos directos como PEG,
Electroporación y Biobalística. Luego, se comenzó a trabajar en la implantación del método indirecto
en el cual se emplea a Agrobacterium tumefaciens.

El Arroz Dorado se produjo por la introducción del gen que codifica para la fitoeno- sintasa de
Narcissus, y del gen que codifica para la fitoeno-deshidrogenasa de Erwinia; con el fin de modificar la
ruta metabólica de producción de β carotenos en el endospermo del arroz (Diaz & Chaparro, 2012).

La introducción en arroz de tres genes foráneos distintos se efectuó por el método de Agrobacterium.
Las enzimas codificadas por estos genes convierten el geranilgeranildifosfato a β-caroteno y
ocasionan su acumulación en el endospermo. Este compuesto puede ser convertido a vitamina A en el
cuerpo humano (Martínez T., Cabrera P., & Herrera E., 2004).

Figura 1: Producción de β-caroteno en arroz transgénico

Figura 1: (A) Diagrama esquemático de los ADN-T utilizados para generar plantas de arroz transgénicas. El ADN-
T comprendía el promotor de la glutelina de arroz (Glu) y el primer intrón del gen de la catalasa del frijol de ricino
(I), (B) Fotografía de granos de arroz transgénicos pulidos y silvestres que contienen el T-ADN (como el anterior)
con el narciso psy (Np) o el maíz psy (Zm) que muestran un color alterado debido a la acumulación de
carotenoides, (C) Histograma que muestra el contenido total de carotenoides de la semilla de arroz T1 que
contiene un T-ADN (como el anterior) con el gen psy ya sea de arroz, maíz, pimiento, tomate o narciso de los
cinco eventos con el mayor contenido de carotenoides para cada T ADN, (D) Diagrama esquemático del T-ADN
en pSYN12424 utilizado para crear el Arroz Dorado.

5. Nectarina
La nectarina es un fruto redondo su piel no es vellosa sino lisa como la de la ciruela y se puede
consumir sin pelar o pelado.

Durante años se ha creído que era una fruta que resulta del injerto de ciruelo y melocotonero. Sin
embargo, no está nada claro que sea así. De hecho, hay expertos a los que esta afirmación tan
categórica les provoca sonrojo al considerar que se trata de una variedad del melocotón. En los
últimos años los investigadores han considerado que esta fruta es una variedad del melocotón que se
caracteriza por presentar la piel lisa debido normalmente a mutaciones naturales que han tenido lugar
de forma espontánea y que han sido seleccionadas por los agricultores.

5.1 Mutaciones en el gen PpeMYB25 que controla la formación de los tricomas

Las nectarinas son melocotones (Prunus persica) que han perdido su cubierta velluda, sus tricomas
pues así se llaman los pelos de las plantas. Los hortelanos, cuando aparecían entre los frutos de su
cosecha, los seleccionaban y resembraban y, así, con los años y su trabajo han conseguido las
nectarinas que ahora se comercializan y que nos comemos con gusto. Nos cuentan Elisa Vendramin y
sus colegas, del Centro de Investigación para la Fruticultura de Roma, que sabemos, por trabajos
anteriores, que la mutación que elimina el vello se encuentra en el cromosoma número cinco del
melocotonero (o nectarina) y que se proponen localizar el o las mutaciones que dan lugar a las
nectarinas.

Después de los análisis genéticos, el grupo encuentra que la desaparición del vello se debe a una sola
mutación en el gen llamado PpeMYB25 que controla la formación de los tricomas, no solo en el
melocotón sino en otras plantas pues, por ejemplo, dirige la síntesis de las fibras del algodón.

5.2 INVESTIGACIONES

5.2.1 Una mutación única en un gen MYB se segrega con el fenotipo nectarino en melocotón

Las nectarinas juegan un papel clave en la industria del melocotón; La piel sin pelos tiene
implicaciones para la aceptación del consumidor. El rasgo melocotón / nectarina (G / g) se describió
como monogénico y se mapeó previamente en el cromosoma 5. En este caso, la posición del locus G
se delimitó dentro de un intervalo de 1.1 cM (635 kb) basado en el análisis de ligamiento de una
progenie F2 de cruza 'Contender' (C, melocotón) x 'Ambra' (A, nectarina). La inspección cuidadosa de
los genes anotados en la secuencia genómica correspondiente (Peach v1.0), junto con el
descubrimiento de la variante, llevó a la identificación del gen MYB PpeMYB25 como candidato para
la formación de tricomas en la piel de la fruta. El análisis de los datos de re-secuenciación genómica
de cinco accesiones de melocotón / nectarina apuntó a la inserción de un retroelemento LTR en el
exón 3 del gen PpeMYB25 como la causa del fenotipo glabro recesivo. Un marcador funcional
(indelG) se desarrolló en la inserción de LTR cosegregada con el rasgo en la progenie CxA F2 y se
validó en un amplio panel de genotipos, incluidos todos los donantes putativos conocidos del rasgo
nectarina. Se demostró que este marcador discrimina eficientemente entre las plantas de melocotón y
nectarina, lo que indica que un evento mutacional único dio lugar al rasgo de nectarina y proporciona
una herramienta de diagnóstico útil para la selección temprana de plántulas en programas de cría de
melocotones (Hien , 1995).

5.2.2 Las nectarinas de Darwin (Genes en mi fruta)

En realidad, la nectarina no es una mutación del melocotonero mapeada en el cromosoma 5 por
distintos estudios genéticos. Conocer qué gen origina la mutación no era más que cuestión de tiempo,
sobre todo a partir de la secuenciación del genoma del melocotonero culminada hace unos años.

Los “profesores Xavier” de este mutante hablan italiano, al igual que algunos líderes del proyecto de
secuenciación del melocotonero, y este mismo año 2014 han publicado un artículo donde aportan
abundantes pruebas sobre la identidad del gen causante de la mutación. Este gen, llamado PpeMYB25,
codifica un factor de transcripción, una proteína capaz de unirse al DNA y regular la expresión de
otros genes todavía desconocidos. Es por tanto un elemento de las rutas bioquímicas que tienen como
consecuencia final la producción de la vellosidad de la fruta (entre otros caracteres nada desdeñables).

Los autores, a falta de pruebas funcionales basadas en la producción de transgénicas que rescaten la
vellosidad original mediante la introducción de un gen PpeMYB25 activo (tan difícil como la
obtención de transgénicos de melocotonero), dan abundantes pruebas circunstanciales del origen de la
mutación. Entre ellas la secuenciación genómica de nectarinas, y la identificación de una mutación
común en infinidad de nectarinas diferentes. Por tanto, todas las nectarinas parecen tener su origen en
un único suceso de mutación, cuando en un momento indeterminado un retrotransposón acertó a
insertarse por azar en PpeMYB25, interrumpiendo el código que da lugar a una proteína funcional.

5.2.3 Como encontraron la modificación genética de la naturaleza que convirtió los melocotones
en nectarinasLa variación genética afecta al sabor, aroma, tamaño, forma y textura. Si bien la
ubicación aproximada del cambio genético se conoce desde hace algún tiempo, el gen exacto y el
cambio exacto en la secuencia de ADN de "nectarinidad" ha sido un misterio. En marzo, los
científicos de Italia finalmente identificaron una interrupción en un gen "fuzz" que está ausente en los
melocotones.En 1933, los científicos determinaron que una variante genética recesiva era responsable
del patrón de herencia de la piel sin pelo (glabra) de la nectarina. El rasgo glabro recibió la
designación G, con una gran G para el carácter normal de melocotón difuso y una pequeña g para el
carácter de la nectarina glabro. Cada fruta tiene dos copias de este gen. Cada padre le da uno a la fruta
descendiente, que puede ser GG, Gg o gg, y solo las frutas gg son nectarinas.

La ubicación cromosómica del rasgo G ya estaba marcada como hito, pero el equipo de investigación
italiano se enfocó en el lugar, algo así como la forma de acercarse a Street View con Google Maps.
Existen muchas diferencias en la secuencia de ADN entre las nectarinas y los melocotones que no se
encuentran en los genes, pero son útiles como puntos de referencia a lo largo de los cromosomas.
Estos se llaman marcadores genéticos. Para ampliar el rasgo G, los investigadores cruzaron los
árboles de durazno y nectarina y siguieron a la descendencia a través de dos generaciones. La
descendencia tenía una mezcla de marcadores de melocotón y nectarina a lo largo de sus cromosomas,
pero ciertos marcadores genéticos, los más cercanos a la ubicación del rasgo G, siempre estaban de
acuerdo con la nectariedad. Estos marcadores genéticos marcaron un hito en la región para buscar
genes con mutaciones que pudieran explicar la falta de claridad de una nectarina

Dentro de la región histórica, los investigadores identificaron un gen alterado. La alteración del gen de
melocotón a nectarina es una modificación genética de la mano de la madre naturaleza, una inserción
de un elemento transponible. Este tipo de elemento de ADN puede moverse porque contiene su propio
código para la producción de una enzima que puede "cortar" y "pegar" el elemento transponible a
otras ubicaciones en el genoma. Los elementos transponibles pueden pegarse justo en el medio de los
genes, lo que altera la secuencia del ADN. Son una causa conocida de variación genética en las
plantas. Si le gusta el vino chardonnay, puede agradecer a un elemento transponible por interrumpir el
genoma de la uva cabernet hace mucho tiempo.

En las nectarinas, el elemento transponible se pegó en medio de un gen llamado PpeMYB25. Los
genes con similitudes con PpeMYB25 en otras plantas son importantes para hacer el pelo de las
plantas, llamado tricoma, que puede ocurrir en el tallo, las hojas, las flores y los frutos de las plantas.
El gen PpeMYB25 es la receta para producir una proteína que es un factor de transcripción, un tipo de
proteína que controla cuándo y cuánto se activan otros genes, por lo que una mutación en este gen
podría explicar no solo la calvicie en las nectarinas sino otras características de la nectarina. también,
dependiendo de cuáles sean estos otros genes que controla. En este informe los investigadores se
centraron en la característica de la pelusa del melocotón. Cuando observaron los capullos de las flores
durante el período en que se desarrolla la pelusa o el tricoma, encontraron que el PpeMYB25 está
activo en el melocotón, pero no en los capullos de nectarina (Vendramin, 2014).

6. Agentes mutagénicos
a. Agentes físicos
 Radiaciones ionizantes

Son radiaciones que tienen longitud de onda muy corta y son por tanto muy energéticas.
Estas radiaciones son rayos X, rayos ganma y la emisión de partículas alfa y beta que
se producen en las explosiones nucleares. Las radiaciones provocan la pérdida de
electrones en algunos átomos del ADN que quedan en forma de iones muy reactivos.
Pueden provocar la rotura de los cromosomas favoreciendo la aparición de mutaciones
cromosómicas y también producir modificaciones en las bases que conlleva a la
formación de mutaciones puntuales.

 Radiaciones no ionizantes

Son, fundamentalmente, las radiaciones ultravioletas. No provocan ionización, pero los

electrones pasan a niveles orbitales superiores lo que provoca la aparición de mutaciones
puntuales.
  Fluctuaciones térmicas
 Rayos cósmicos (Porta, Rolando & Jimenez, Jorge, 2018)

b. Agentes químicos

Son compuestos químicos capaces de alterar la estructura del ADN de forma brusca. Según su acción
se clasifican en:

 Modificaciones de las bases nitrogenadas: el ácido nitroso provoca la desaminación de las

bases y el gas mostaza añade grupos metilo o etilo en las bases. Todo ello provoca produce
mutaciones puntuales.
 Sustituciones de bases. Algunas sustancias se parecen a las bases y provocan un
emparejamiento erróneo durante la replicación al cambiar una base por otra. (Por ejemplo el
5-bromouracilo puede incorporarse en vez de timina y la 2 aminopurina puede sustituir a la
adenina).
 Intercalación de moléculas: Ciertas moléculas se intercalan en la cadena polinucleotídica del
ADN y provocan mutaciones por inserción o deleción. Son por ejemplo la acridina y la
proflavina que son dos colorantes. Otra sustancia, el benzopireno, que se encuentra en el
humo del tabaco y en los alquitranes, provoca mutaciones al intercalarse entre las dos cadenas
del ADN.

Los principales agentes mutagénicos químicos:

 Yoduro de potasio
 Sulfato de cobre
 Sales de plomo
 Uretano
 Gas mostaza
 Acridina
 Peróxidos orgánicos
 Colchicina: La colchicina genera aneuploidías y poliploidías en prácticamente todas las
especies vegetales (Espino, F. y Vázquez, A. 1979).
 La azida sódica, un mutágeno químico se ha convertido en una herramienta importante para
mejorar rasgos agronómicos de las plantas de cultivo. Se está utilizando para producir
resistencia en varios cultivos susceptibles para mejorar su rendimiento y rasgos de calidad
contra patógenos dañinos (Salas, 2015).

Agenten alquilantes
  Etil – metano – sulfonato (EMS)
 Metil – metano – sulfonato (MMS)
 Dietil sulfato (DES)
 Diepoxi butano (DEB)
 N-metil-N-nitro-N-nitrosoguanidina (NTG)
 N-metil-N-nitroso
c. Agentes biológicos

Son organismos “vivos” que pueden alterar las secuencias del ADN de su hospedador

Entre los agentes biológicos tenemos:

 Transposones: Son segmentos móviles de ADN que pueden cambiar de posición,

trasladándose a otro lugar dentro del mismo u otro cromosoma. Pueden originar mutaciones
cuando causan una activación o inactivación génica no deseada al insertarse en los genes
estructurales o en los reguladores.
 Virus: pueden producir cambios en la expresión de algunos genes. Se cree que los virus
mutagénicos podrían realizar su acción al llevar en su genoma fragmentos de ADN tomados
de una célula previamente infectada que incorporarían a la nueva célula parasitada.
 Hongos
 Bacterias

7. Mecanismos de acción de los agentes mutagénicos

Los principales mecanismos por los que se producen las mutaciones son los siguientes:

 Remplazar una base en el ADN.

 Mutágenos que alteran las bases produciendo emparejamientos erróneos específicos.
 Agentes de tipo intercalante.
 Mutágenos que producen pérdida del emparejamiento específico.

7.1. Remplazar una base en el ADN: Los análogos de bases son compuestos químicos que pueden
remplazar a una base determinada. Por ejemplo, el 5-Bromouracilo (5BU) es análogo de la Timina (T)
y puede remplazarla. El 5BU en su forma cetónica empareja con la Adenina (A) mientras que en su
forma enólica (5BU*) empareja con la Guanina (G). El 5BU es más inestable y produce transiciones.
La 2-Aminopurina (2AP) es análogo de la Adenina (A) y puede remplazarla. La 2AP aparea con la
Timina (T) pero en su forma imíno (2AP*) empareja con la Citosina (C). Esta alteración produce
transiciones.
7.2. Mutágenos que alteran las bases produciendo emparejamientos erróneos específicos: existen
varios tipos de agentes mutagénicos que alteran las bases nitrogenadas produciendo emparejamientos
erróneos

 Agentes alquilantes: como el EMS que añade radicales etilo y produce transiciones
GC→AT. La NG añade radicales metilo y produce también transiciones GC→AT.
 Hidroxilamina (HA): produce específicamente transiciones GC→AT.
 Iones bisulfito y ácido nitroso: producen desaminación. El ácido nitroso transforma la
Citosina (C) en Uracilo (U), el Uracilo (U) empareja con la Adenina (A) produciendo
transiciones. La desaminación de las Adenina (A) la convierte en hipoxantina (H) que
empareja con la Citosina (C) produciendo transiciones.

7.3. Agentes de tipo intercalante como la Proflavina, Naranja de acridina y Compuestos ICR:
son compuestos con estructuras planas que se meten o intercalan entre las bases nitrogenadas del
ADN produciendo adiciones o deleciones de un solo par de nucleótidos.

7.4. Mutágenos que producen pérdida del emparejamiento específico: estos mutágenos dañan
muchas bases nitrogenadas y producen como consecuencia un bloqueo de la replicación del ADN. La
mayoría de los compuestos cancerígenos producen este tipo de alteraciones. Debido a la gran cantidad
de alteraciones que producen en el ADN como primera medida se produce un bloqueo de la
replicación y se ponen en marcha un sistema de emergencia denominado abreviadamente SOS para
reparar los daños y permitir que la célula se replique y pueda seguir viviendo. El sistema SOS consta
de al menos tres genes denominados recA, umuC y umuD. Este sistema produce un relajamiento de la
especificidad de apareamiento de la ADN polimerasa III de E. coli. Algunos ejemplos de esta
situación son:

 Luz ultravioleta (UV): produce dímeros de pirimidinas. Cuando hay dos pirimidinas
sucesivas en la misma hélice la luz UV hace que se produzcan puente de hidrógeno entre
ambas. Los más frecuentes son los dímeros de Timinas.
 Aflatoxina B1: se une a la Guanina (G) modificándola de manera que la Guanina modificada
se separa del azúcar al que estaba unida produciendo una sede apurínica. El sistema SOS pone
habitualmente en la sede apurínica una Adenina (A) dando lugar a transversiones. Es un
potente carcinógeno.
 Benzopireno: es un producto resultante de los motores de combustión y es un potente
carcinógeno.
7.4. Los mutágenos y su modo de acción.

Se refiere a varios agentes físicos o químicos que aumentan en gran medida la frecuencia de las
mutaciones.

Mutágenos físicos: rayos X, rayos gamma, partículas alfa, partículas beta, neutrones rápidos y
térmicos, rayos UV

7.4.1. Rayos gamma

Los rayos gamma generalmente tienen una longitud de onda más corta y, por lo tanto, poseen más
energía por fotón que los rayos X. La radiación gamma generalmente se obtiene de los radioisótopos
en contraste con los rayos X. Una instalación de radiación gamma se puede usar esencialmente de la
misma manera que una máquina de rayos X para exposiciones agudas o semi-agudas.

La ventaja más clara de la fuente de radiación gamma para tratamientos prolongados es que puede
colocarse en un invernadero o campo para que las plantas puedan estar expuestas a medida que se
desarrollan durante largos períodos de tiempo. Cobalt-60 y Cesium -137 son las principales fuentes de
rayos gamma utilizados en la reproducción de mutaciones. Se almacenan en contenedores de plomo
cuando no están en uso y son operados por mecanismos de control remoto para irradiar material
vegetal.

7.4.2. Rayos uv

La luz ultravioleta tiene una capacidad de penetración limitada, por lo que su uso se limita al
tratamiento de esporas, células de granos de polen y tejido cultivado. Las longitudes de onda en el
rango de 2.500 a 2.800 nm son biológicamente más efectivas porque esta es la región de máxima
absorción de luz por los ácidos nucleicos.

7.4.3. Partículas beta

Las partículas beta, como las de Phosphorus-32 y Sulphur-35, producen efectos en tejidos similares a
los de los rayos X o gamma. La capacidad de penetración de las partículas beta es menor que la de los
rayos X y gamma.

La menor capacidad de penetración de las partículas beta se puede superar poniendo el radioisótopo
en una solución y administrándolos al material vegetal. P-32 y S-35 pueden entonces incorporarse
directamente en el núcleo celular dando una localización algo mayor del sitio de acción. Pero, debido
a la variabilidad de tejido a tejido y de célula a célula, es difícil determinar la dosis exacta
administrada por un emisor interno en el material vegetal.

7.4.4. Neutrones

Se ha demostrado que los neutrones son altamente efectivos para la inducción de mutaciones en
plantas, pero existe un cierto grado de confusión con respecto a los resultados de los primeros
experimentos y debido a la falta de técnicas dosimétricas adecuadas.

7.4.5. Haces de iones

Los haces de iones pueden dar una gran cantidad de energía con un alto LET (transferencia de energía
lineal) a la posición localizada en los tejidos. Por lo tanto, podemos esperar que se otorgarán
diferentes efectos biológicos al material vegetal en comparación con las bajas radiaciones LET, como
rayos gamma y rayos X.

También los haces de iones pueden producir grandes cambios estructurales en los cromosomas y el
ADN. Por lo tanto, podemos esperar inducir diferentes tipos de mutaciones en plantas con alta
frecuencia que los rayos gamma y rayos X. Pero se deberían hacer más investigaciones básicas y
prácticas para utilizar los haces de iones de manera eficiente en el futuro (Muller, s.f.).
7.5. Cría de mutaciones: mutagénesis inducida por químicos y rayos X

La reproducción de mutaciones implica exponer plantas o semillas a agentes mutagénicos (p. Ej.,
Radiación ionizante) o mutágenos químicos (p. Ej., Metanosulfonato de etilo) para inducir cambios
aleatorios en la secuencia del ADN. El criador puede ajustar la dosis del mutágeno de modo que sea
suficiente para producir algunas mutaciones, pero no lo suficiente como para ser letal. Típicamente,
una gran cantidad de plantas o semillas se mutagenizan, se cultivan hasta la madurez reproductiva y se
deriva la progenie. La progenie se evalúa para la expresión fenotípica de nuevos rasgos
potencialmente valiosos.

Al igual que con la variación somaclonal, la gran mayoría de las mutaciones resultantes de esta
técnica son perjudiciales, y solo el azar determina si aparecerá algún cambio genético útil para los
humanos. Aparte de variar la dosis, no hay ningún medio para controlar los efectos del mutágeno o
dirigirse a genes o rasgos particulares. Los efectos mutagénicos parecen ser aleatorios en todo el
genoma e, incluso si ocurre una mutación útil en una planta particular, es probable que también
ocurran mutaciones deletéreas. Una vez que se identifica una mutación útil, los mejoradores trabajan
para reducir las mutaciones perjudiciales u otras características indeseables de la planta mutada. Sin
embargo, es probable que los cultivos derivados de la reproducción por mutación tengan alteraciones
en el ADN más allá de la mutación específica que proporcionó el rasgo superior.

Los cultivos de mutación inducida en la mayoría de los países (incluidos los Estados Unidos) no están
regulados por la seguridad alimentaria o ambiental, y los mejoradores generalmente no realizan
análisis genéticos moleculares en dichos cultivos para caracterizar las mutaciones o determinar su
alcance. En consecuencia, es casi seguro que también ocurren mutaciones distintas de las que resultan
en rasgos útiles identificados y pueden no ser obvias, quedando sin caracterizar con efectos
desconocidos.

En todo el mundo, se han desarrollado más de 2,300 variedades de cultivos diferentes mediante
mutagénesis inducida (FAO / OIEA, 2001), y aproximadamente la mitad de ellas se han desarrollado
durante los últimos 15 años. En los Estados Unidos, las variedades de cultivos que van desde el trigo a
la toronja se han mutado desde que la técnica se utilizó por primera vez en la década de 1920. No hay
registros de las caracterizaciones moleculares de estos cultivos mutantes y, en la mayoría de los casos,
no hay registros para rastrear su uso posterior (Wang. et. al, 2018).

7.6. Colchicina:

La colchicina es un agente fusógeno, se une a los microtúbulos del huso mitótico impidiendo que se
separen los cromosomas durante la mitosis. Las plantas que se obtendrían serían poliploides y estas
suelen presentar una coloración de la flor oscura (Espino, 1979).

7.6.1. Mecanismo de acción.

a) Interrupción de la tubulina y efecto antimitótico de la colchicina
Las líneas discontinuas se refieren a las actividades inhibitorias y las líneas continuas a las actividades
estimulantes de la colchicina. Los principales mecanismos de acción incluyen los siguientes: A. La
colchicina inhibe la activación de la inmunidad innata, la activación del inflamasoma NALP3, la
activación de CASPASE-1; inhibe la liberación del factor quimiotáctico de los neutrófilos y luego el
reclutamiento de neutrófilos; B. En bajas concentraciones, la colchicina inhibe la expresión de E-
selectina en las células endoteliales y previene la adhesión de neutrófilos. En altas concentraciones, la
colchicina promueve la eliminación de la L-selectina de los neutrófilos y evita el reclutamiento
adicional; C. La colchicina inhibe la activación de neutrófilos y la liberación de IL1, IL8 y
superóxido; D. La colchicina promueve la maduración de las células dendríticas para actuar como
células presentadoras de antígenos; E. La colchicina inhibe el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y la proliferación endotelial. CASPASE = proteasas dirigidas por aspartato
dependientes de cisteína, CCF = factor quimiotáctico derivado de cristal, MSU = cristales de urato
(gota) monosódico, MICL = proteína 3 inhibidora mieloide de tipo C, NALP3 = proteína que contiene
NACHT-LRRPYD, TLR = receptores tipo toll, MyD88 = diferenciación mieloide gen de respuesta
primaria 88, VEGF = factor de crecimiento endotelial vascular.

b) Mecanismos de acción de la colchicina sobre el sistema inmunológico.

Los avances recientes en la comprensión de la fisiopatología de la inflamación inducida por cristales,
han proporcionado nuevos conocimientos sobre los mecanismos de acción de la colchicina en las
artropatías de cristales. Los principales mecanismos son la inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos,
la adhesión y la movilización, y la producción de superóxido, además de la inhibición de los
inflamasomas de la proteína 3 que contienen NACHT-LRRPYD (NALP3) y el procesamiento y
liberación de interleucina (IL) 1β (Leung, et. al, 2015 ).

8. Caso de estudio
Tema: Estudio del efecto de la dosis de radiación gamma sobre la textura y apariencia de tres cultivares
de tomate de árbol (Solanum betaceum Cav.)
Autora: Jeiny Abad Torres
Universidad: Escuela Politécnica Nacional
Año: 2014
1. Materiales
 Tomate de árbol
El tomate de árbol utilizado para los experimentos se obtuvo de una plantación comercial en Yaruquí,
Provincia de Pishincha, y de una plantación comercial en Patate, Provincia de Tungurahua.la cosesha
fue manual, leugo colocados en gavetas desinfectadas.

 Fuente de Cobalto

Se utilizó rayos gama de la fuente de cobalto 60 (Co.60) del departamento de Ciencias Nucleares
(DCN) ubicada en el laboratorio de tecnología de radiaciones (LTR) de la Escuela Politécnica
Nacional. Para octubre de 2011, cuando se inició la investigación, la fuente de Co-60 contaba con una
actividad 2612 Ci, Calculado en base a dosimetrias anteriores y al decaimiento de la fuente (Abad,
2014)

2. Procedimiento
 Preparación de la materia prima

Se utilizaron 160 tomates, 20 kg de cada variedad (anaranjado, anaranjado gigante, morado gigante).
Se seleccionaron los tomates y se eliminaron los que no tenian una buena madurez, se lavaron luego
con agua y se loos desinfecto durante 15 minuts en solución de cloro con una concentración de 150
ppm. Luego se los seco con toallas de papel y se numeron con un marcador indeleble. Una vez
finalizado el proceso de codificicación, se colocaron los tomates en canastas plásticas para
posteriormente ser irradiados en la fuente de Co-60 del LTR del DCN.

Para la irradiación se utilizaron 10 canastas plásticas de 31 cm de ancho, 45 cm de largo y 10 de

profundidad, los cuales se colocaron formando un pentagóno alrededor de la netrada del castillo de
lápices de la fuente, dentro de la cámara de irradiación.

Luego los frutos fueron irradiados con dosis de: 250, 500, 1000, 1500, 2000, 2500 y 3000 Gy. Primero
se irradio 20 tomates con 250 se retiraon estos tomates para realizarse los ánalisis respectivos y se
continuo así hasta que la dosis de los tomates restantes en la cámara de irradiación fue de 3000 Gy
(Abad, 2014)

3. Resultados
La calidad sensorial del fruto, apariencia del fruto y del pedúnculo no cambiaron después de la
irradiación en ninguno de los cultivares de tomate de árbol estudaidos, a ninguna de las dosis
utilizadas, al igual que el contenido de sólidos solubles y pH. Sin embargo, la dosis tuvo un efecto,
estadísticamnete significativo sobre la firmeza de los frutos.

La firmeza del cultivar anaranjado gigante varió entre un valor máximo de 35,7 N para aquellos
tomates que no fueron irradiados hasta 23,9 N para los tomates irradiados con una dosis de 3000
Gy. La firmeza del cultivar morado gigante fue de 34,1 N para aquellos tomates que no fueron
 irradiados, llegó a un valor máximo de 35,1 N para los tomates irradiados con una dosis de 500 Gy,
y el valor mínimo de firmeza fue 22, 0 N para los tomates irradiados a 3000 Gy. La firmeza del
cutivar anaranjado varió de 20 N para aquellos tomates que no fueron irradiados a un valor máximo
de 22, 6 N para los tomates irradiados con una dosis de 500 Gy, y llegó un valor mínimo de 14, 0
N para los tomates irradiados a 2500 Gy. Para dosis mayores a 500 Gy la firmeza disminuyó
levemente, y a dosis mayores a 1000 Gy la firmeza disminuye con el incremento de la dosis, esta
tendecia se observó principalmnete en el cultivar morado gigante (Abad, 2014)

Figura. Resultados del estudio del efecto de la dosis de radiación gamma sobre la textura y apariencia de tres cultivares de
tomate de árbol (Solanum betaceum Cav.)

Conclusión: entre los tres cultivares estudiados, el cultivar morado gigante fue el que presentó los
cambios más maracados en su firmeza debido a la exposición a la radiación, de 40 % comparado con
35% para anaranjado gigante y 16% para anaranjado, por lo que se consideró que este cultivar era el
más sensible a la radiación.
 9. Donde conseguir un agente mutagénico en Ecuador, precio, agente regulador
Tabla 1: Principales agentes mutagénicos distribuidos en Ecuador.

AGENTE MUTAGENICO PRECIO AGENTE DISTRIBUIDORES

REGULADOR
Agentes mutagenicos fisicos
Radiaciones ionizantes ------- ------- Laboratorio de Tecnologia de
Radiaciones de la Escuela Politecnica
Nacional
Agentes mutagenicos Quimicos
Yoduro de potasio 25$/kg INEN SOLVESA
RESIQUIM
Lb: Cherisa
PRODUQUIMIC
Colchicina 25$/kg INEN Quiminet
Sulfato de cobre 2,63/kg INEN SOLVESA
RESIQUIM
Quimica Anders
Provequim
Gymagro
INDUQUIM GONVEG CIA
azida sódica 12$ /kg INEN Quiminet

10. Como aplicar en agente mutagénico en Ecuador

Para el uso de agentes mutagénicos (de naturaleza química) se deberá tener en cuenta lo siguiente:

 La dosis y cantidad del mutágeno en relación con el número y tamaño del objeto tratado
 pH
 Propiedades físicas y químicas del mutágeno
 Interacción con el medio de cultivo (en caso de que se trate de un tratamiento in vitro)
 Interacción con (refiriéndose al modo de penetración) tejidos vegetales específicos
 Condiciones de post-tratamiento.

En plantas de Browallia speciosa , se indujo mutaciones con diferentes dosis de azida de sodio donde
se probaron dosis de 0, 3.08, 6.15, 9.23 y 12.31 mM, que se aplicaron mediante aspersión al suelo. En
todos los tratamientos se observaron aumento de ramas y hojas, aumento del contenido de clorofila y
aumento del peso fresco de raíces. Todas las concentraciones de azida, además, produjeron cambios
en el color de flor, forma de flor y forma de hoja; esto en dos generaciones estudiadas. Finalmente
indican que el tratamiento con 12.31mM fue el más genéticamente distinto seguido del tratamiento
donde se aplicaron 9.23mM de azida de sodio (Salas Luis, 2015)

11. Empresas agrícolas o instituciones que utilizan agentes mutagénicos o que realizan
investigación sobre ello.
 INIAP, a través de las investigaciones en biotecnología, sobre todo en el cultivo de la papa, en
donde realizaron radiaciones gamma en la variedad superchola y fripapa.
  Comisión Ecuatoriana de Energía Atómica- CEEA- Irradiación del material vegetal (Duque,
2009)

Distribuidores de Guayaquil y Quito.

 SOLVESA
 PRODUQUIMIC
 QUÍMICA ANDERS
 RESIQUIM

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