Neoplasias Seminario de Micros

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE ANATOPMÍA PATOLÓGICA
SEMINARIO DE MICROSCOPIA
TEMA: NEOPLASIAS: NOMENCLATURA, EPIDEMIOLOGÍA, BASES MOLECULARES DEL

CÁNCER, AGENTES CANCERÍGENOS, GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS
TUMORES. TUMORES MESENQUIMALES Y TUMOR CUTÁNEOS
DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO CORONEL
AYUDANTE DE CÁTEDRA:
Felipe pezo
Hans garcía
PARALELO B
GRUPO #4
INTEGRANTES:
Alcivar García Jorge Daniel
Troya Llerena Davor Andree
Coloma Casanova Arianna Jackeline
Suástegui Jaramillo Gisella Dennisse
Delgado Montero Mariuxi Isabel
FECHA: 13/11/18
Contents
NEOPLASIAS................................................................................................................................1
1. Definición...........................................................................................................................1
2. Nomenclatura.....................................................................................................................1
3. Epidemiología.....................................................................................................................2
4. Bases Moleculares..............................................................................................................3
5. Agentes Cancerígenos........................................................................................................4
6. Gradación...........................................................................................................................5
7. Estadificación......................................................................................................................6
Bibliografía.........................................................................................................................6
Tumor mesenquimal...........................................................................................................8
CONDROSARCOMA....................................................................................................................9
8. Abstract..............................................................................................................................9
9. Definición...........................................................................................................................9
10. Etiología..............................................................................................................................9
1. Patogenia..........................................................................................................................10
12. Clasificación......................................................................................................................10
13. Epidemiología...................................................................................................................11
14. Cambios Microscópicos....................................................................................................11
15. Manifestaciones Clínicas..................................................................................................13
16. Diagnóstico.......................................................................................................................13
17. Diagnóstico Diferencial.....................................................................................................13
18. Tratamiento......................................................................................................................14
19. Pronóstico........................................................................................................................14
Bibliografía.......................................................................................................................15
LIPOMA.....................................................................................................................................16
20. Abstract............................................................................................................................16
21. Definición.........................................................................................................................16
2. Etiología............................................................................................................................17
23. Patogenia..........................................................................................................................17
24. Morfología........................................................................................................................18
25. Manifestaciones clínicas...................................................................................................20
26. Diagnostico.......................................................................................................................20
27. Diagnostico diferencial.....................................................................................................20
28. Tratamiento......................................................................................................................20
Bibliografía...........................................................................................................................22
LIPOSARCOMA..........................................................................................................................23
29. Abstract............................................................................................................................23
30. Definición.........................................................................................................................23
31. Etiopatogenia...................................................................................................................23
32. Epidemiologia...................................................................................................................23
3. Morfología........................................................................................................................24
35. Diagnostico.......................................................................................................................25
36. Diagnostico diferencial.....................................................................................................26
37. Tratamiento......................................................................................................................26
Bibliografía.......................................................................................................................28
LEIOMIOMA..............................................................................................................................29
38. Abstract............................................................................................................................29
39. Definición.........................................................................................................................29
40. Etiología............................................................................................................................29
41. Epidemiología...................................................................................................................30
42. Clasificación......................................................................................................................30
43. Fisiopatología...................................................................................................................32
45. Manifestación clínica........................................................................................................32
46. Diagnóstico.......................................................................................................................33
47. Diagnóstico diferencial.....................................................................................................33
48. Tratamiento......................................................................................................................34
49. Pronóstico........................................................................................................................35
Bibliografía.......................................................................................................................36
LEIOMIOSARCOMA...................................................................................................................37
50. Abstract............................................................................................................................37
51. Definición.........................................................................................................................37
52. Etiología............................................................................................................................38
53. Epidemiología...................................................................................................................38
54. Clasificación......................................................................................................................38
56. Manifestación clínica........................................................................................................43
57. Diagnóstico.......................................................................................................................43
59. Tratamiento......................................................................................................................44
60. Pronóstico........................................................................................................................45
Bibliografía.......................................................................................................................48
Tumor cutáneo....................................................................................................................49
NEVUS.......................................................................................................................................50
61. Abstract............................................................................................................................50
62. Definición.........................................................................................................................50
63. Etiología............................................................................................................................51
64. Epidemiologia...................................................................................................................51
65. Patogenia..........................................................................................................................51
6. Manifestaciones microscópicas........................................................................................51
68. Diagnóstico.......................................................................................................................56
69. Tratamiento......................................................................................................................56
70. Pronóstico........................................................................................................................56
71. Prevención........................................................................................................................57
Bibliografía.......................................................................................................................58
MELANOMA.............................................................................................................................59
72. Abstract............................................................................................................................59
73. Definición.........................................................................................................................59
74. Etiología............................................................................................................................60
75. Epidemiologia...................................................................................................................60
76. Patogenia..........................................................................................................................61
7. Morfología microscópica..................................................................................................61
79. Diagnóstico.......................................................................................................................64
80. Tratamiento......................................................................................................................65
81. Pronóstico........................................................................................................................66
82. Prevención........................................................................................................................66
Bibliografía.......................................................................................................................68
CARCINOMA BASOCELULAR.....................................................................................................69
83. Abstract............................................................................................................................69
84. Definición.........................................................................................................................69
85. Etiología............................................................................................................................70
86. Epidemiología...................................................................................................................71
87. Cambios microscópicos....................................................................................................72
89. Diagnóstico.......................................................................................................................73
91. Tratamiento......................................................................................................................73
92. Pronóstico........................................................................................................................74
93. Prevención........................................................................................................................75
Bibliografía.......................................................................................................................76
CARCINOMA EPIDERMOIDE.....................................................................................................77
94. Abstract............................................................................................................................77
95. Definición.........................................................................................................................77
96. Etiología............................................................................................................................78
97. Epidemiología...................................................................................................................79
98. Cambios microscópicos....................................................................................................80
10. Diagnóstico.......................................................................................................................81
102. Tratamiento......................................................................................................................81
103. Pronóstico........................................................................................................................82
104. Prevención........................................................................................................................82
Bibliografía.......................................................................................................................84
NEOPLASIAS
1. Definición
Los tumores o ‘neoplasias’ son
proliferaciones anormales de los ‘tejidos’
que se inician de manera aparentemente
espontánea (no se conoce la causa), de
crecimiento progresivo, sin capacidad de
llegar a un límite definido, carente de
finalidad y regulado por leyes propias
más o menos independientes del organismo
Fig. 1 Proliferación de
células cancerígenas
2. Nomenclatura
Todos los tumores tienen dos componentes básicos:
 Células neoplásicas transformadas.
 Estroma de soporte compuesto de elementos no transformados,
como los tejidos conjuntivos y vasos sanguíneos
La nomenclatura de los tumores se basa acorde a su aspecto y presunto

origen histogenético:
 Benignos
El nombre se forma al unir el sufijo - oma al tipo de células de las
que procede la neoplasia.
1
 Malignos
Los tumores malignos reciben la denominación de cánceres y se
clasifica en dos categorías generales:
 Carcinomas
 Sarcomas
3. Epidemiología
La incidencia del cáncer varía según la edad, la raza, los factores
geográficos y las características genéticas. La máxima frecuencia de
cáncer se observa en las dos edades extremas de la vida. La variación
geográfica es debida, casi siempre, a distintas exposiciones ambientales.
En cuanto a la incidencia, Ecuador, se encuentra a nivel medio en la
escala mundial y regional.
2
Según GLOBOCAN 2012, un proyecto de la Organización Mundial de la
Salud, se estimó que, en ese año, en Ecuador la incidencia de cáncer en
hombres fue de 162 por 100.000 habitantes.
4. Bases Moleculares
El cáncer se desarrolla a partir de la acumulación y selección sucesiva de
alteraciones genéticas y epigenéticas, que permiten a las células
sobrevivir, replicarse y evadir mecanismos reguladores de apoptosis,
proliferación y del ciclo celular.
Los mecanismos responsables de mantener y reparar el DNA pueden
verse afectados por mutaciones. Las mutaciones pueden ser hereditarias
o esporádicas y pueden presentarse en todas las células de la economía o
sólo en las células tumorales. A nivel de nucleótido, estas mutaciones
pueden ser por sustitución, adición o deleción y estas mutaciones alteran
la fisiología celular induciendo a la transformación de la misma.
3
5. Agentes
Cancerígenos
Pueden identificarse
tres clases de
carcinógenos:
1) Productos
químicos
2) Energía
radiante
3) Microbianos.
Los productos
químicos y las
radiaciones son
causas documentadas de cáncer en los seres humanos; por su parte, los
virus oncógenos intervienen en la patogenia de los tumores en varios
modelos animales y al menos en algunos tumores humanos.
 Sustancias químicas y de otro tipo: exposición a sustancias

químicas, metales o pesticidas provocan un aumento en la
posibilidad de desarrollar cáncer.
 Radiación ionizante: ciertos tipos de radiación como radiografías,
rayos ultravioletas y rayos de sustancias radioactivas pueden
producir daño al ADN de las células.
 Herencia: ciertos tipos de cáncer predisponen a pacientes a
desarrollar cáncer sin embargo el medio ambiente desempeña una
función en el desarrollo del cáncer. Se calcula que menos del 20%
de los cánceres son de causa hereditaria. Algunas formas de cáncer
son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es un
ejemplo de ello.
4
 Factores Virales: Los virus son la causa de muchos cánceres en
animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el
linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con
el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes
genital con el carcinoma de cérvix.
 Factores Inmunes: Se cree que el sistema inmunológico es capaz
de reconocer algunas formas de células malignas y producir células
capaces de destruirlas. Esto sucede en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), enfermedades deficitarias del
sistema inmunológico congénitas, o la administración de fármacos
inmunodepresores.
 Factores Ambientales: Se calcula que éstos son la causa del 80%
de los cánceres. La relación causa efecto más demostrada es el
humo de tabaco, inhalado de forma activa o pasiva; es responsable
de cerca del 30% de las muertes por cáncer.
6. Gradación
Es el sistema de clasificación
de las células de acuerdo con
la diferenciación celular, esto
quiere decir: comparar el
grado de semejanza con las
células normales en
estructura, funcionamiento y
madurez. Las células pueden
obtenerse mediante examen
citológico, biopsias o
resección quirúrgica de una masa sospechosa.
7. Estadificación
Una vez confirmado el diagnóstico histopatológico de cáncer, sigue la
etapa de estadificación. Esta clasificación ayuda a determinar el plan de
tratamiento y el pronóstico para cada paciente., evaluar y comparar
resultados de los tratamientos en forma multicéntrica
5
La UICC desarrolló un sistema de
clasificación de los tumores
adoptado posteriormente por el
American Joint Committee on
Cancer (AJCC). Este sistema es el
TNM y está basado en la
valoración de 3 componentes
básicos:
 Tamaño (T),
 Ganglios o nódulos
linfáticos regionales (N)
 Metástasis a distancia (M).
Bibliografía
1. Emanuel Rubin, M.D.
Patología estructural:
Fundamentos clinicopatológicos en medicina. Cuarta edición. Rubin,
Mc Graw Hill Interamericana. España, 2006. pgs.154:180
2. Meza-Junco Judith, Montaño-Loza Aldo, Aguayo-González Alvaro.
Bases moleculares del cáncer. Rev. invest. clín. [revista en la
Internet]. 2006 Feb [citado 2018 Nov 13] ; 58( 1 ): 56-70.
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-83762006000100008&lng=es.
3. Raya Pérez, JC. Las Bases Moleculares del Cáncer. Acta Universitaria
[Internet]. 2006;16(1):40-49. Disponible:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=41616105
4. Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 7ª
edición, Editorial Saunders-Elselvier, Madrid. 2004.
5. Programa Argentino de Medicina Paliativa-Fundación FEMEBA.
Cuidado Paliativo. Guías de tratamiento para enfermería, 2004
disponible en www.cuidadospaliativos.org
6
7
TUMOR
MESENQUIMAL
8
CONDROSARCOMA
8. Abstract
Chondrosarcoma is a type of bone cancer that develops in cartilage cells.
Chondrosarcoma primarily affects the cartilage cells of the femur
(thighbone), arm, pelvis, or knee. Although less often, other areas (such as
the ribs) may be affected. Chondrosarcoma is the second most common
type of primary bone cancer. A primary bone cancer is one that starts
from bone. This is opposed to starting in another organ and then
spreading to the bone. This type of cancer rarely affects individuals under
age 20. The risk continues to rise until age 75. The incidence between
males and females is equal. The exact cause of chondrosarcoma is not
known. There may be a genetic or chromosomal component that makes
certain individuals more open to this type of malignancy.
Chondrosarcomas have been observed as a late consequence of radiation
therapy for other cancers.
9. Definición
Es un tumor óseo maligno procedente del
tejido cartilaginoso frecuentemente localizado
en el extremo del fémur y de la tibia, el
extremo proximal del húmero y la pelvis. Se
presenta como una masa palpable
acompañada de dolor progresivo.
Habitualmente, el condrosarcoma es de Fig. 1 Condrosarcoma.
crecimiento lento para bajos grados Fémur proximal
histológicos y puede manejarse bien mediante curetaje intralesional o

resección extensa en bloque.
10. Etiología
El síndrome de exostosis múltiples (a veces llamadas osteocondromas
múltiples) es una afección hereditaria que causa la formación de muchos
bultos en los huesos de una persona. Estos bultos están formados
9
principalmente por cartílago. Pueden ser dolorosos y deformar y/o
fracturar los huesos. Este trastorno está causado por una mutación en
cualquiera de los 3 genes EXT1, EXT2 o EXT3. Los pacientes que
presentan esta afección tienen un mayor riesgo de padecer
condrosarcoma.
Un encondroma es un tumor de cartílago benigno que crece en los
huesos. Las personas que presentan muchos de estos tumores tienen una
afección llamada encondromatosis múltiple. Estas personas presentan
un mayor riesgo de padecer
condrosarcomas.
Fig. 2 Condrosarcoma. Grandes nódulos de tejido

tumoral cartilaginoso
11. Patogenia
Hay varias mutaciones relacionadas estrechamente con el desarrollo de
esta enfermedad. El condrosarcoma es un tumor maligno del tejido
conjuntivo (sarcoma) cuyas células elaboran y segregan matriz
cartilaginosa neoplásica.
12. Clasificación
Se pueden clasificar de varias formas, de acuerdo con el origen, la
localización y el grado histológico.
1. De acuerdo con el lugar donde se originan:

 Primarios: central o convencional, juxtacortical, mesenquimal,
diferenciado, condrosarcoma de células claras.
10
 Secundarios: central encondroma, encondromatosis múltiple -
enfermedad de Ollier, síndrome de Maffucci, periférico
osteocondroma, osteocondromatosis múltiple.

2. De acuerdo con la localización: central medular y periférico
3. De acuerdo con el grado histológico:

 Bajo: 1er. Grado.
 Intermedio: 2do. Grado.
 Alto: 3er. Grado.
13. Epidemiología
Los condrosarcomas apenas representan la mitad de los casos de
osteosarcomas, la mayoría de los pacientes tienen 40 años o más y la
afectación de los hombres es dos veces mayor que la de las mujeres.
14. Cambios Microscópicos

Puede tener varios grados.
 Grado 1: las características citológicas son similares al encondroma.
Las diferencias microscópicas son mínimas. La celularidad es mayor
al encondroma con una mayor existencia de núcleos dobles.
 Grado 2: se caracteriza por un definido y uniforme aumento de la
celularidad. Las células están más o menos distribuidas en la matriz
cartilaginosa. Los condrosarcomas grado 2 son tumores locales
agresivos con un gran potencial de recurrencias locales,
aproximadamente de 10 a 15 % hacen metástasis.
 Grado 3: se caracteriza por una alta celularidad, atipia nuclear
prominente y la presencia de mitosis. Son tumores altamente
agresivos de crecimiento rápido y alto potencial de metástasis.
11
Fig. 3. Estructura Normal
de un hueso.
Fig. 4. Hay condrocitos en

las lagunas, pero sin un
patrón ordenado, y la
celularidad es elevada. En
la parte inferior se
observa cómo esta
neoplasia invade y
Fig. 5. Condrocitos
anaplásicos dentro de
una matriz condroide.
12
Fig. 6. condrosarcoma
bien diferenciado en
forma de múltiples
nódulos tumorales
diseminados en el tejido
15. Manifestaciones Clínicas

El dolor es el síntoma más frecuente y es de forma sorda e intermitente.
Se presenta durante el reposo y en ocasiones es más severo en horas de
la noche.
Los síntomas pueden durar desde meses hasta años. Cuando se localiza
en la región cercana a las articulaciones también puede afectar la
movilidad de la articulación vecina.
El aumento de volumen local ocurre como consecuencia de la expansión
ósea o extensión a los tejidos blandos vecinos.
16. Diagnóstico
Debido a que la mayoría de los condrosarcomas crecen muy lento, pueden
tardar años en diagnosticarse. En algunos casos, los tumores se
descubren durante pruebas de diagnóstico por imágenes para problemas
que no tienen relación con ellos. Puede ser necesaria una biopsia para
confirmar el diagnóstico.
13
17. Fig. 7. Condrosarcoma, radiografía. Condrosarcoma (*) que nace Di
en la cresta ilíaca izquierda y se extiende a las partes blandas. ag
nó
sti
co Diferencial
Osteosarcoma condroblástico:
El condrosarcoma generalmente se observa en pacientes con más
de 50 años y son raros en el adolescente. El osteosarcoma
condroblástico presenta imagen de formación ósea al nivel de
periostio, así como la imagen de sol radiante que es rara en el
condrosarcoma.
18. Tratamiento
Determinación precisa de la localización del tumor y su resección
completa con márgenes amplios con un manguito de tejido normal. La
quimioterapia y la radioterapia no son muy eficaces en estos tumores.
19. Pronóstico
El pronóstico es variable y depende de la agresividad biológica del tumor.
Otro factor pronóstico es el tamaño. Los tumores mayores de 10 cm.
tienen un comportamiento significativamente más agresivo que tumores
más pequeños. Cuando metastatizan, los condrosarcomas se diseminan
preferentemente hacia los pulmones y los huesos.
Los Condrosarcomas en el maxilar en pacientes pediátricos son
extremadamente raros y tiene mal pronóstico y en general el pronóstico
14
de las lesiones de los maxilares es peor que el de las lesiones que
aparecen en otras localizaciones
15
Bibliografía
1. Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins. Patología estructural y
funcional. Sexta edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. España,
2000. pgs.277:287.
2. Álvarez, García, Casanova, et al. Condrosarcoma. Rev Cubana Ortop
Traumatol [Internet]. 2007 Dic [citado 2018 Nov 13]; 21( 2 ).
Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0864-215X2007000200007&lng=es.
3. López, Aponte, Farfalli, et al. Tratamiento, complicaciones y sobrevida del
condrosarcoma del húmero proximal. Rev. Asoc. Argent. Ortop. Traumatol.
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4. Frometa, Álvarez, Montánchez, et al. Condrosarcoma secundario:
presentación de un caso. AMC [Internet]. 2012 Jun [citado 2018 Nov
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5. Irigaray, Fuentes, Romero, et al. Condrosarcoma pulmonar metastásico:
descripción clínica y revisión de la literatura. Servicio de Neumología,
Hospital de Manacor, ,España. 2015; 51 (1)
6. Porter DE, Simpson AH. The neoplasic pathogenesis of solitary and
multiple osteochondromas. J. Pathol 1999; 188: 119-121
16
LIPOMA
20. Abstract
Lipomas are benign tumours composed of mature fat cells. They are the
most common benign mesenchymal tumour. Lipomas are found in the
subcutaneous tissues and, less commonly, in internal organs. They usually
present with little difficulty in diagnosis or morbidity.
Lipomas typically develop as discrete rubbery masses in the
subcutaneous tissues of the trunk and proximal extremity. Are the most
common neoplasms of subcutaneous and deep soft tissues in adults. Most
cutaneous signatures and someone syndromes are anatomically more
complex and can associated with an underlying lipoma.
In recent years a number of "new" entities and variants have been
described. Their recognition is important to avoid diagnostic pitfalls and
inappropriare therapy. Chondroid lipoma, myolipoma, and purely
cutaneous spindle-cell/pleomorphic lipoma are biologically benign
neoplasms which may mimic sarcomas morphologically.
The advent of cytogenetic and molecular investigations of lipomatous
neoplasms has contributed to a better understanding of the biology of
these neoplasms and led to a modification of conventional classification
schemes.
21. Definición
Los lipomas son tumores benignos compuestos por células grasas. Ellos
son los tumores mesenquimales más comunes. Se encuentran en el tejido
subcutáneo y menos frecuente en órganos internos. Usualmente
presentan poca dificultad de diagnóstico y morbilidad.
Los lipomas típicamente se desarrollan como masas elásticas discretas en
el tejido subcutáneo y tejidos blandos profundos en el adulto.
Recientemente un número de nuevas entidades y variantes han sido
descriptas. Su reconocimiento es importante para evitar el diagnóstico
fallido y terapias inapropiadas.
17
22. Etiología
La causa exacta por la que se
produce un lipoma se desconoce, sin embargo, hay factores que pueden
aumentar el riesgo de desarrollar un lipoma. Estos factores son,
principalmente:
 Historial familiar de lipoma: Este factor solo está confirmado cuando
se trata de lipomatosis (múltiples lipomas en el cuerpo).
 Debido a golpes o lesiones: Los lipomas pueden aparecer en

aquellos lugares en los que se haya recibido un golpe.
 Obesidad o sobrepeso: A pesar de ello, también pueden aparecer en

personas que sean delgadas.
 Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede ser

causa de aparición de lipomas.
 Condiciones médicas: Por ejemplo, las enfermedades de hígado o

niveles altos de glucosa en la sangre propician su aparición.
23. Patogenia
El tejido adiposo normal está constituido por trioleina, triestearina y
tripalmitina; predominan los dos últimos, que a temperatura del
18
organismo están en estado sólido. Por
ello, la grasa es sólida. En el lipoma
existen los mismos 3 tipos de ácidos
grasos, pero predomina la trioleina, que
es líquida a 37 grados centígrados por
ello el lipoma es blanduzco y
seudofluctuante.
24. Morfología
Los lipomas son masas asintomáticas, simétricas, de crecimiento lento, de
forma regular y redondeada a ovoidea o discoide, consistencia pastosa o
quística, superficie habitualmente lobulada. Tienen buena movilidad. Y
según sus características histopatológicas se los define.
 Fibrolipoma: Es aquel que se presenta un realce del tejido conectivo
contenido en los septos interlobulillares, muy a menudo hialinizados
 Angiolipoma: Es de localización acral y más frecuente en hombres,

con un 10% de historia familiar, desencadena dolor al intentar su
movilización o a la presión externa.
19
 De células fusiformes: Se presenta en el cuello en su parte posterior
y en la cintura escapular; se presenta generalmente en varones de
más de 50 años de edad, de crecimiento lento e indoloro
 Mielolipoma: Rara variante en la que en el seno de un lipoma se

disponen elementos hematopoyéticos de la médula ósea.
 Adenolipoma cutáneo: Conocido también como lipoma perisudoral o

adenolipoma de la piel se dispone en partes proximales de los
miembros, especialmente en muslos. En el estudio histológico se
verá que en el interior de un tumor lobulado y capsulado se
encuentran glándulas y conductos ecrinos de aspecto normal
20
 Esclerótico: Es un cuadro microscópico en el cual los adipocitos
están entremezclados en un terreno con fibroesclerosis marcada
25. Manifestaciones clínicas

Los lipomas pueden formarse en cualquier parte del cuerpo. Por lo
general, presentan las siguientes características:
 Se encuentran justo debajo de la piel. Suelen presentarse en el
cuello, los hombros, la espalda, el abdomen, los brazos y los muslos.
 Son suaves y pastosos al tacto. También se mueven fácilmente al

ejercer una ligera presión con los dedos.
 Suelen ser pequeños. Los lipomas suelen medir menos de 2

pulgadas (5 centímetros) de diámetro, pero pueden crecer.
 A veces, son dolorosos. Los lipomas pueden ser dolorosos si crecen

y ejercen presión sobre los nervios cercanos o si tienen muchos
vasos sanguíneos
26. Diagnostico
Para diagnosticar un lipoma se realiza:
 Examen físico donde se realiza una inspección y una palpación (se
debe sentir blando y de carácter móvil)
21
 La extracción de una muestra de tejido (biopsia) para un análisis de
laboratorio
 Una radiografía u otro análisis de diagnóstico por imágenes, como
una resonancia magnética o exploración por TC (tomografía
computarizada), si el lipoma es grande, tiene características
inusuales o parece ser más profundo que el tejido graso.
27. Diagnostico diferencial

El principal diagnostico diferencial generalizado, es con sarcomas de
tejidos blandos (liposarcoma) pero también existen otras patologías como:
 Quistes dermoides
 Quistes epidermoides
 Neuromas
 Neurofibroma
 Nódulos subcutáneos
 Eritema nodos
28. Tratamiento
Generalmente no es necesario un tratamiento para el lipoma. Sin
embargo, si el lipoma supone una incomodidad, es doloroso o crece, se
recomienda que lo extraigan. Los tratamientos del lipoma incluyen los
siguientes:
 Extracción quirúrgica. La mayoría de los lipomas se extraen de
manera quirúrgica mediante un corte. La reaparición luego de que
lo extraigan es poco frecuente. Los efectos secundarios que pueden
ocurrir son la formación de cicatriz y de hematomas. Se puede
disminuir la cicatriz con una técnica que se conoce como extracción
con incisión mínima.
 Liposucción. En este tratamiento se emplea una aguja y una
jeringa grande para extraer el bulto de grasa.
22
23
Bibliografía
1. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-
300X2007000100006
2. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/lipoma/diagnosis-
treatment/drc-20374474
3. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/lipoma/symptoms-
causes/syc-20374470
4. http://www.colombianadesalud.org.co/GUIAS_MEDICINA_ESPECIALIZADA/G
UIAS%20CONSULTA%20ESPECIALIZADA/CIRUGIA
%20GENERAL/09%20TUMORES%20DE%20TEJIDO%20ADIPOSO
%20_Lipomas_.pdf
5. http://www.codem.es/Documentos/Informaciones/Publico/9e8140e2-cec7-
4df7-8af9-8843320f05ea/bf703188-5143-4da4-b61d-
9baf30cdbd85/fde6ead5-4cf3-44f4-8297-8b19fc2cc85a/Liposarcoma_
%20A%20prop%C3%B3sito%20de%20un%20caso.pdf
6. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
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7. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
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8. https://www.cancer.org/es/cancer/sarcoma-de-tejidos-
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9. http://www.patologia.es/volumen39/vol39-num3/39-3n02.htm
10.. Dqueker J, Muls E y Leenders K. Xanthelasma and lipoma in Leonardo da
Vinci´s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004; 6: 505-506
11.Segal P, Insull W, Chambless L y col. The association of dislipoproteinemia
with corneal arcus and xanthelasma. The lipi Research Clinics Program
Prevalence Study. Circulation 1986; 73 (1): 108.
24
LIPOSARCOMA
29. Abstract
The liposarcoma is a malignant tumour of mesodermic origin derived of
the adipose tissue. Liposarcoma's types, according to his histological
diagnosis, are: mixoide, pleomorphic, well differentiated and
dedifferentiated. It can get to reach enormous proportions, mainly when it
is located at abdominal level. His treatment is the radical surgery, it is
possible, together with radiation therapy and/or chemotherapy.
30. Definición
Liposarcoma es un tumor maligno de origen mesodérmico, es la variedad
histopatológica más frecuente de los tumores mesenquimatosos ya que
por sí mismos suponen al 20% de todas las neoplasias.
Los tipos de liposarcoma según el diagnóstico histológico son: mixoide,
pleomórfico, des diferenciado y bien diferenciado; este último es uno de
los más frecuentes y el de mejor pronóstico por su escasa tendencia a
producir metástasis a distancia, aunque muestra una alta incidencia de
recurrencia local y, cuando esto ocurre, puede presentar un fenómeno de
desdiferenciación, aumentando su agresividad.
31. Etiopatogenia
Las causas del liposarcoma no están claras; pero se conoce que el
liposarcoma se forma cuando una célula grasa presenta errores
(mutaciones) en el código genético. Las mutaciones le indican a la célula
que se multiplique rápidamente y que siga viviendo cuando otras células
morirían (apoptosis). Las células anormales que se acumulan forman una
masa (tumor).
32. Epidemiologia
Es una neoplasia propia de pacientes adultos, su pico de incidencia se
sitúa entre los 40 y los 60 años con ligera prevalencia por el sexo
masculino la localización más frecuente es el tejido correspondiente a
25
partes blandas profundas de las extremidades, especialmente las del
muslo, donde se sitúa más del 50% del total de casos.
 Aproximadamente 13,040 nuevos casos de sarcomas de tejidos

blandos serán diagnosticados (7,370 casos corresponderán a
hombres, mientras que 5,670 casos se diagnosticarán en mujeres).
 Se calcula que morirán 5,150 personas en los Estados Unidos (2,770

hombres y 2,380 mujeres) a causa de los sarcomas en los tejidos
blandos.
33. Morfología
 Liposarcoma bien diferenciado Incluye el lipoma atípico. Es el más
frecuente (50% del total de los liposarcomas) posee un bajo grado
de a agresividad (no metastatiza, pero puede recaer localmente)
Puede desdiferenciarse
 Liposarcoma Mixoide. Grado intermedio de agresividad Incluye, la

variante, “de células redondas” Es el subtipo más frecuente en
niños Existe riesgo de metástasis, especialmente en la variante de
células redondas
26
 Liposarcoma Pleomórfico. El más infrecuente (5 -10% de los
liposarcomas) De alto grado de agresividad Puede simular un
fibrohistiocitoma maligno o, incluso, un carcinoma o un melanoma
Alto riesgo de metástasis
 Liposarcoma Desdiferenciado. Es un sarcoma de alto grado (tipo

fibrohistiocitoma maligno, fibrosarcoma u otros) originado sobre un
liposarcoma bien diferenciado. Más frecuente en lesiones del
retroperitoneo. Riesgo alto de metástasis

Los signos y síntomas del liposarcoma varían según la parte del cuerpo en
la que se forma el cáncer.
El liposarcoma que se forma en los brazos y en las piernas puede
provocar:
 Un bulto de tejido que aumenta de tamaño debajo de la piel
 Dolor
 Hinchazón
 Debilidad de la extremidad afectada

El liposarcoma que se forma en el abdomen puede provocar:
 Dolor abdominal
 Hinchazón abdominal
 Sensación de saciedad rápida al comer
27
 Estreñimiento
 Sangre en las heces
35. Diagnostico
Las pruebas y los procedimientos que se utilizan para diagnosticar el
liposarcoma comprenden los siguientes:
 Pruebas de diagnóstico por imágenes. El médico puede
recomendar pruebas de diagnóstico por imágenes para determinar
el tamaño y la extensión del liposarcoma. Las pruebas pueden
consistir en radiografías, exploraciones por tomografía
computarizada y resonancias magnéticas.
 Extracción de una muestra de tejido para análisis. Durante un
procedimiento de biopsia, el médico extrae una pequeña muestra
de tejido para comprobar si tiene células cancerosas. La ubicación
del tumor determina cómo se extraerá la muestra de tejido.
 Mediante análisis de laboratorio avanzados para determinar
los tipos de células implicadas en el cáncer. Médicos
especializados en el análisis de la sangre y los tejidos corporales
(patólogos) estudiarán las muestras de la biopsia mediante análisis
de laboratorio especiales, como la inmunohistoquímica, análisis
citogenéticos, la prueba de hibridación localizada fluorescente y
análisis genéticos moleculares. Estos análisis proporcionan
información acerca de tu liposarcoma y ayudan al médico a
determinar tu pronóstico y tus opciones de tratamiento.
36. Diagnostico diferencial

muy importante diferenciar los grandes lipomas benignos de los
liposarcomas. Los datos que deben hacer sospechar malignidad en una
masa de nueva aparición son: Como ocurre con la evaluación de cualquier
otra masa, el examen físico exhaustivo es crucial, y debe prestarse
especial atención al tórax, abdomen y pelvis además de a la extremidad
afectada.
37. Tratamiento
Los tratamientos para el liposarcoma comprenden los siguientes:
28
 Cirugía. El objetivo de la cirugía es extirpar todas las células
cancerosas. Siempre que sea posible, Puede que la extirpación
completa del liposarcoma no sea posible si este crece hasta
comprometer órganos cercanos. En esos casos se puede
recomendar otros tratamientos para reducir el tamaño del
liposarcoma, a fin de facilitar la extirpación durante la operación.
 Radioterapia. La radioterapia utiliza haces de energía potentes,
como rayos X y protones, para destruir las células cancerosas.
También se puede utilizar luego de la cirugía para destruir toda
célula cancerosa que haya quedado. La radiación también puede
utilizarse antes de la cirugía para encoger un tumor, a fin de
aumentar las probabilidades de que los cirujanos puedan extirparlo
por completo.
 Quimioterapia. La quimioterapia utiliza medicamentos para
destruir las células cancerosas. No todos los tipos de liposarcoma
son sensibles a los medicamentos de quimioterapia. Un análisis
atento de las células cancerosas por parte del patólogo experto
puede determinar si es probable que la quimioterapia te ayude.
La quimioterapia se puede utilizar luego de la cirugía para destruir

cualquier célula cancerosa que haya quedado, o antes de la cirugía
para reducir el tamaño del tumor. Algunas veces, la quimioterapia
se combina con radioterapia.
 Ensayos clínicos. Los ensayos clínicos son estudios de
tratamientos nuevos. Los ensayos clínicos pueden darte la
oportunidad de probar los últimos tratamientos, como nuevos tipos
de quimioterapia y medicamentos de terapia dirigida. Pregúntale al
médico si reúnes los requisitos para algún ensayo clínico.
29
Bibliografía
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Vinci´s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004; 6: 505-506
11. Segal P, Insull W, Chambless L y col. The association of
dislipoproteinemia with corneal arcus and xanthelasma. The lipi Research
Clinics Program Prevalence Study. Circulation 1986; 73 (1): 108.
30
LEIOMIOMA
Coloma Casanova Arianna
38. Abstract
Leiomyomas are benign tumors originated on smooth muscle. The most
frequent site of appearance are uterine myometrium, gastrointestinal
tract and skin. The highest incidence occurs between 40 and 49 years of
age. Its presentation is unusual in children or in older patients.
Leiomyomas are infrequent in the oral cavity, but in this location are
usually localized on tongue, lips and palate.
Leiomyomas use to appear as well-defined masses, with slow growth and
totally asymptomatic. Pain is present just in rare cases. The treatments
are surgical. Recurrences are extremely infrequent. The diagnosis is
mainly determined by histological studies due to its unspecific clinical
appearance. Histopathological proliferation of smooth muscle cells is
observed without necrotic areas. A low number of mitotic figures can be
seen. The vesical leiomyoma is a tumor of mesenchymal origin, and
extremely rare. Most of them are diagnosed casually after the pathologic
study of samples collected after surgery. Few cases were found in the
reviewed literature, leading us to think of the scarce incidence of this kind
of tumors.
39. Definición
En medicina, el término leiomioma, (leio + myo + oma , liso + musculo +
tumor) designa un tumor benigno que se origina en células del músculo
liso. Puede ocurrir en muchas localizaciones, pero lo más habitual es que
afecte a la pared del útero (mioma), más raramente al intestino delgado,
esófago y piel.
40. Etiología
Si bien no están claras las causas exactas del origen de estas lesiones, los
científicos creen que pueden estar ligadas a una predisposición genética y
la influencia hormonal. Esto podría explicar por qué son más frecuentes en
determinadas razas o grupos familiares.
31
• Herencia
• Metabolismo de los Estrógenos
• Síndrome de Ovario Poliquistico
• Hiperplasiia Endometrial
41. Epidemiología
 Se estima que un 20% de todas las mujeres que pasan de los 35
años de edad presentan miomas; que son generalmente
asintomaticos.
 Observándose con más frecuencia entre los 35 y 40 años de edad.
 Disminuyendo de tamaño después de la menopausia, pero no
desaparecen.
 Tumor benigno más frecuente en la mujer. Prevalencia 25 - 50 %
raza blanca, raza negra 50 % 90% de los casos son edades entre 35
y 54 años.
 Un 10% de todas las consultas ginecológicas son por esta causa.
42. Clasificación
Leiomioma celular:
Este tipo de tumor de leiomioma se
caracteriza por su elevada densidad
celular, muy superior a la del miometrio
adyacente, y su escaso componente de
matriz extracelular. Las células se
disponen también en haces y tienen un
aspecto fusiforme, aunque,
dependiendo de la orientación del corte
histológico, pueden aparecer
redondeadas. En estos tumores es esencial descartar la existencia de
atipias y, sobre todo, de mitosis, así como en general, de todo signo de
agresividad.
32
Leiomioma atípico:
Constituido por células atípicas
agrupadas o distribuidas por toda la
lesión.
Leiomioma epiteloide:
Compuesto por células redondas o
poligonales en lugar de células
ahusadas. Este subtipo incluye los
leiomioblastomas, el leiomioma de
células claras y el leiomioma
plexiforme.
Leiomioma mixoide:
Contiene una abundante sustancia
amorfa entre las células musculares.
Leiomioma vascular:
Leiomioma que contiene una gran proliferación de vasos con paredes
gruesas. Eventualmente, la obstrucción de las venas periféricas de la
lesión puede ocasionar una hemorragia masiva ocasionando la llamada
degeneración roja. Esta degeneración es una especie de extensa necrosis
coagulativa que afecta a toda la lesión.
33
Lipoleiomioma:
Tumor formado por una mezcla de
adipocitos y de células de músculo liso.
Leiomioma metastásico benigno:

Se observan múltiples nódulos blandos,
frecuentemente localizados en el pulmón después de una histerectomía
previa.
43. Fisiopatología
• Responden al estímulo hormonal
• Muestran aumento de receptores de estradiol y de progesterona
• Los estrógenos son vasodilatadores y aumentan el flujo miometrial
lo que contribuye a un aumento del volumen del mioma
• Aumento de la expresión de proteína inhibidora de apoptosis en
mioma
• Aumentan la expresión del antígeno celular de proliferación celular.

Microscópicamente, los miomas están constituidos por haces entrelazados
de células musculares lisas. Usualmente hay una buena delimitación entre
el tumor y el miometrio que lo rodea. No hay atipia nuclear y las mitosis
son escasas o ausentes. Algunos cambios degenerativos (degeneración
hialina, quística, mixoide, “roja” y calcificación) son encontrados en
leiomiomas de gran tamaño.
34
Aspecto microscópico del leiomioma, que muestra haces de células musculares lisas
de aspecto normal.
45. Manifestación clínica

La mayoría de los fibromas son asintomáticos o sea que no van a
ocasionar síntomas o molestias, sólo el 10-20% de las mujeres requieren
tratamiento. Los fibromas pueden aparecer en una mujer a los 20 años, su
evolución es lenta, y generalmente las mujeres comienzan a presentar
síntomas recién a los 30 o 40 años.
Ciclos menstruales prolongados, y abundantes, asociados a veces con
hemorragias fuera del ciclo, que pueden llevar incluso a provocar anemia
es el síntoma más frecuente asociado con los fibromas submucosos que
son los que están en relación con el endometrio.
 Intensos dolores menstruales, tipo calambres.
 Dolor pelviano, distensión, debido a la masa fibroide o al peso de la
misma, que comprime las estructuras pelvianas vecinas.
 Dolor de espalda, flancos o incluso de las piernas, debido a la
compresión de estructuras nerviosas.
 Dolor durante el acto sexual.
 Presión en el sistema urinario, con aumento de la frecuencia
miccional, incluyendo la necesidad de levantarse a orinar por las
noches. En algunos casos, los fibromas comprimen los uréteres que
conectan la vejiga con los riñones, bloqueando el normal pasaje de
la orina desde los riñones.
 Compresión del intestino, provocando constipación o alteraciones
del hábito intestinal.
 Distensión abdominal, haciendo creer un inexistente aumento de
peso.
35
 También se pueden presentar como abortos recurrentes o
infertilidad.
Los miomas están asociados a la dificultad de la mujer para quedar en
embarazo, en especial aquellos que se localizan en sitios cercanos a la
cavidad endometrial (sitio donde se anidara el embrión o futuro bebe), y
en especial los miomas submucosos que están totalmente inmersos en la
cavidad endometrial.
46. Diagnóstico
Generalmente los fibromas son diagnosticados durante la visita al
ginecólogo, mediante el tacto vaginal, al palpar un útero aumentado de
tamaño, y son a menudo confirmados con una ecografía abdominal o
transvaginal.
Otros métodos diagnósticos disponibles en la actualidad, además de la
ecografía transvaginal y abdominal, son la histeroscopía, la
histerosonografía, la histerosalpingografía, o en algunos casos la
resonancia magnética o la tomografía computada. Se trata de
procedimientos indoloros, algunos pueden ser molestos, pero son bien
tolerados, y brindan información acerca de los fibromas y su relación con
órganos vecinos a través de la obtención de imágenes.
47. Diagnóstico diferencial

 Pólipos endometriales
 Adenocarcinomas endometriales
 Hierplasias endometriales
 Leiomiosarcoma
48. Tratamiento
El tratamiento dependerá del tipo de mioma, tamaño, localización, y
deseos de fertilidad futura de la paciente, y la habilidad quirúrgica del
cirujano. También es importante considerar aquellas mujeres que desean
conservar su útero porque aún tienen esperanzas de buscar un embarazo.
Tratamiento médico:
Con drogas-medicamentos, que incluyen antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), píldoras anticonceptivas y tratamiento hormonal. Los
36
antiinflamatorios tendrán efecto en la disminución del dolor y a veces en
ayudar a controlar los sangrados cuando son disfuncionales.
En cuanto a los progestágenos y los anticonceptivos ayudarán a disminuir
la producción de estrógenos y a detener el crecimiento del mioma, y a
controlar el sangrado y el dolor pélvico secundario a los leiomiomas, pero
poco efecto tendrán en disminuir el tamaño del mioma y ningún efecto en
desaparecerlos.
Tratamiento quirúrgico:
Puede ser una miomectomía (resección quirúrgica sólo del fibroma) o
histerectomía (resección quirúrgica de todo el útero). Ambas
intervenciones se realizan tradicionalmente por cirugía abdominal o
vaginal, pero en la actualidad la cirugía laparoscópica está reemplazando
a la cirugía convencional dadas sus ventajas en la recuperación
posoperatoria, mínima invasión, rápida recuperación, y mínimas incisiones
(menos cicatrices). En la cirugía laparoscópica mediante pequeñas
incisiones se introducen trócares o cilindros de entre 0,5 a 10 milímetros
con instrumental especial en su punta, que permiten la visualización y la
extirpación de los fibromas o del útero en su totalidad en caso de no
desear más embarazos.
Embolización uterina:
Es un nuevo tratamiento no quirúrgico que lleva a la retracción y
disminución de tamaño de los fibromas. Este procedimiento, que es la
embolización. El procedimiento es realizado por radiólogos cirujanos
intervencionistas y consiste en la punción de la arteria femoral (a la altura
de la ingle), y posterior embolización (oclusión) de ambas arterias
uterinas, bajo control radioscópico, inyectando partículas de alcohol
polivinílico gelificado, del tamaño de un grano de arena. Estas partículas
se dirigen en primer lugar hacia los fibromas, donde se adhieren, no
pudiendo "viajar" a otra parte del organismo (los fibromas actúan como
una esponja, absorbiéndolos). Como resultado de la interrupción o
disminución del flujo, los fibromas comienzan a disminuir de tamaño, por
necrosis (muerte de tejido).
37
49. Pronóstico
Los fibromas pueden crecer rápidamente durante el embarazo, pero
recuperan su tamaño previo luego del mismo. Esto ocurre debido al
aumento de los estrógenos durante ese período. Por otra parte,
disminuyen de tamaño en la menopausia debido a la caída de los niveles
de estrógenos.
38
Bibliografía
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(miomas)/
39
LEIOMIOSARCOMA
Coloma Casanova Arianna
50. Abstract
Leiomyosarcoma is an aggressive soft tissue sarcoma derived from
smooth muscle cells typically of uterine, gastrointestinal or soft tissue
origin. Sarcomas are malignant tumors arising from mesenchymal cell
lines. They comprise a heterogeneous group of cancers, each with unique
clinical, histologic, and radiographic characteristics. Soft tissue sarcomas
account for 0.7% of malignancies. Sarcomas are generally classified
according to the normal cell line that they most closely resemble. Of all
soft tissue sarcomas, approximately 5-10% are leiomyosarcomas.
Leiomyosarcoma is one of the more common types of soft tissue sarcoma
to develop in adults. We don’t yet know the exact cause.
Leiomyosarcoma of soft tissue is thought to arise from the smooth muscle
cells lining small blood vessels.
Since smooth muscle is found all over the body, a leiomyosarcoma can
form almost anywhere where there are blood vessels, heart, liver,
pancreas, genitourinary and gastrointestinal tract, the space behind the
abdominal cavity (retroperitoneum), uterus, skin. The uterus is the most
common location for a leiomyosarcoma. Most leiomyosarcomas of the
gastrointestinal tract are now reclassified as gastrointestinal stromal
tumours
51. Definición
Es un sarcoma agresivo de partes blandas que se deriva de células del
músculo liso, normalmente de origen uterino, gastrointestinal o de otros
tejidos blandos. Los sarcomas son tumores malignos que surgen en líneas
de células mesenquimales.
De todos los sarcomas de partes blandas, aproximadamente un 5-10%
son leiomiosarcomas. Se cree que los leiomiosarcomas proceden de las
células musculares lisas de las paredes de los pequeños vasos
sanguíneos. Los leiomiosarcomas también pueden aparecer directamente
40
en las vísceras, incluyendo el tracto gastrointestinal y el útero. Pese a ser
histológicamente similar, el leiomiosarcoma se ha subdividido
tradicionalmente en tres grupos a efectos del pronóstico y el tratamiento:
leiomiosarcoma somático, leiomiosarcoma cutáneo y leiomiosarcoma de
origen vascular. También se está descubriendo un grupo de pacientes con
leiomiosarcoma en el marco de enfermedades autoinmunes. Los
leiomiosarcomas son tumores agresivos que, con frecuencia, resultan
difíciles de tratar.
52. Etiología
A diferencia de otros subtipos de sarcoma, los leiomiosarcomas no
obedecen a alteraciones genéticas puntuales; en cambio, se asocian con
cariotipos complejos y algunos de ellos se acompañan de alteraciones en
la expresión de genes supresores de tumor -RB1 y TP53. Hasta la fecha no
se ha identificado una predisposición familiar o genética.
Se ha observado que la radioterapia es un factor de riesgo de aparición de
sarcomas óseos y de tejidos blandos pero la mayoría de los pacientes con
leiomiosarcomas no muestra este antecedente. Tampoco se comprobó
una asociación precisa entre este tipo de neoplasia y la exposición a
carcinógenos químicos.
La relación entre el tumor y el cloruro de vinilo y arsénico se limita casi
con exclusividad a los angiosarcomas hepáticos. El tratamiento con
tamoxifeno en mujeres con cáncer de mama parece representar un factor
de riesgo de presentar leiomiosarcomas uterinos; aunque la neoplasia es
muy rara en estas pacientes, la frecuencia es 10 veces más alta que la
observada en mujeres que no recibieron tamoxifeno.
53. Epidemiología
Los Leiomiosarcomas tiene la misma frecuencia antes y después de la
menopausia siendo su incidencia máxima entre los 40 y 60 años. Estos
tumores tienen una asombrosa tendencia a recidivar después de
extirpados, y más de la mitad de los casos acaban metastatizando por vía
sanguínea en órganos distantes, como los pulmones, el esqueleto y el
cerebro. También se ha observado su diseminación por toda la cavidad
41
abdominal. La supervivencia a los 5 años es de alrededor del 40%. Las
formas bien diferenciadas tienen mejor pronóstico que las lesiones
anaplásicas, cuya tasa de supervivencia a los 5 años es muy baja, del 10
al 15%, aproximadamente.
54. Clasificación
Histológicamente, los leiomiosarcomas de partes blandas originados en
distintas localizaciones anatómicas son similares. No obstante, en función
de la ubicación del tumor, el pronóstico y el tratamiento difieren. Por este
motivo, los leiomiosarcomas de tejidos blandos se dividen en cuatro
grupos. Además, se dan casos esporádicos de leiomiosarcoma óseo
primario, una entidad clínico-patológica propia.
Leiomiosarcoma de Tejidos Blandos
El análisis inmunohistoquímico sugiere que la línea de células de origen
del leiomiosarcoma es la célula muscular. La localización más habitual del
leiomiosarcoma de partes blandas es el retroperitoneo, con el 50% de
todos los casos. Los sarcomas de músculo liso procedentes de vísceras
abdominales o el útero se consideran entidades patológicas propias. Otras
zonas afectadas incluyen los tejidos blandos profundos de las
extremidades y se denominan leiomiosarcomas de tejido blando
somático. La mayoría de los leiomiosarcomas malignos surgen de forma
independiente y no están asociados a tumores benignos. Los estudios
histológicos de los leiomiosarcomas de tejido blando somático han puesto
de relieve que muchos, si no todos estos tumores, proceden directamente
de las células musculares de las paredes de los pequeños vasos
sanguíneos.
Cuando el retroperitoneo está afectado, los síntomas que suelen
presentarse son un cierto malestar abdominal, una masa abdominal y
pérdida de peso. Los tumores en los miembros presentan una masa
creciente, con frecuencia indolora y con pocos signos generales. Debido a
la inaccesibilidad de la ubicación y al gran volumen de la cavidad
abdominal, los leiomiosarcomas del retroperitoneo, cuando se presentan,
tienden a ser sensiblemente más grandes que los de las extremidades. El
42
leiomiosarcoma retroperitoneal es una enfermedad agresiva que a
menudo no permite la extirpación completa.
Leiomiosarcoma de Origen Cutáneo
El leiomiosarcoma puede proceder de la dermis. A diferencia de otras
formas de leiomiosarcoma, su incidencia es mayor en hombres que en
mujeres, en una relación de 2:1. Cuando el leiomiosarcoma se desarrolla
dentro de la propia dermis se cree que se deriva de la raíz capilar. Los
tumores que se desarrollan dentro del tejido subcutáneo proceden de
vasos pequeños o microscópicos y deberían considerarse leiomiosarcomas
de partes blandas. El comportamiento de estos tumores tiene más en
común con el de tumores más profundos que con el de intradérmicos.
Cuando la lesión está confinada en la dermis, normalmente no se produce
metástasis. Lesiones más profundas pueden producir metástasis en hasta
un 30-40% de los casos, normalmente por vía hematógena y a los
pulmones. El tratamiento consiste en una resección amplia y con
frecuencia resulta curativo cuando la lesión se encuentra inicialmente
confinada en la dermis, con independencia del grado histológico.
Leiomiosarcoma de Origen Vascular
Los leiomiosarcomas rara vez proceden de vasos sanguíneos importantes;
sin embargo, cuando lo hacen, se denominan leiomiosarcomas de origen
vascular. Únicamente se han publicado unos pocos cientos de registros de
leiomiosarcoma de origen vascular. En un estudio de 86 casos, el
leiomiosarcoma de origen vascular mostró propensión por los sistemas de
menor presión. Los más frecuentemente afectados fueron las venas
grandes (68 casos), concretamente la vena cava inferior (en 33 casos), y
los menos comúnmente afectados fueron la arteria pulmonar (10 casos) y,
rara vez, arterias periféricas (8 casos).
Si el tumor se crece en la vena cava inferior en el segmento
suprahepático, se desarrolla el síndrome de Budd-Chiari: hepatomegalia,
ictericia y ascitis. Estos tumores normalmente no se pueden extirpar
quirúrgicamente. Los tumores que aparecen en la vena cava inferior por
debajo del hígado presentan edemas en las extremidades inferiores y un
ligero dolor abdominal. Los síntomas se definen por la localización
43
anatómica de la lesión y la fisiología vascular local y los patrones de
drenaje.
El leiomiosarcoma arterial normalmente afecta a la arteria pulmonar. Los
pacientes se quejarán generalmente de disnea y malestar en el pecho,
asociado a la obstrucción arterial. Los síntomas están relacionados con la
distribución vascular de la arteria afectada y la presencia o ausencia de
flujo sanguíneo colateral.
Leiomiosarcoma en el Huésped Inmunocomprometido
Desde la década de 1970 se han registrado algunos casos de
leiomiosarcoma en pacientes inmunocomprometidos que han sido
sometidos a trasplantes o tratados con tratamientos inmunosupresores.
Más recientemente, ha habido más casos en personas afectadas con el
virus VIH/SIDA. Parece existir una relación entre estos pacientes
inmunocomprometidos y la sobreinfección por virus de Epstein-Barr (VEB).
Se han publicado casos registrados de múltiples leiomiosarcomas
concurrentes en los que los análisis del colon han mostrado que los
tumores individuales surgieron de modo independiente los unos de los
otros. No se conoce cuál es la interacción entre inmunocompetencia y VEB
que predispone al leiomiosarcoma.
Leiomiosarcoma Óseo
El leiomiosarcoma óseo primario es extremadamente raro. Se han
registrado aproximadamente 90 casos desde que se describió por primera
vez en 1965. Muchos casos considerados enfermedades óseas primarias,
tras una investigación más exhaustiva, se revelan como metástasis de
otro punto o invasión ósea de una lesión de tejido blando vecina. La
mayoría de los leiomiosarcomas óseos registrados hasta el momento se
han localizado en la metáfisis de huesos largos. Se cree que estas lesiones
proceden de células musculares lisas de la pared de los vasos sanguíneos
intraóseos o de células mesenquimales pluripotentes. La histología es la
misma que la del leiomiosarcoma de tejido blando. La distribución por
género de estos tumores ha sido equitativa o ligeramente predominante
44
en los varones. Normalmente, su apariencia radiográfica es una lesión
radiolucente en la metáfisis de un hueso largo, aunque el tumor también
ha sido descrito en otras ubicaciones. Es característica una apariencia
permeativa. No hay rasgos radiográficos específicos que permitan
diagnosticar un leiomiosarcoma únicamente mediante radiografía.

Histológicamente el leiomiosarcoma normalmente muestra intersección
de fascículos de células fusiformes con abundante citoplasma eosinofílico,
vacuolas paranucleares y núcleos centrales de diferentes tamaños en
forma de cigarro con extremos romos, las células gigantes multinucleadas
también son comunes. Una de las características más importantes es la
presencia de miofibrilos que son longitudinales y abarcan toda la longitud
de la célula. A medida que las células van dejando de ser diferenciables,
se desorganizan y empiezan a perder sus características distintivas.
45
Leiomiosarcoma de tejido blando de grado bajo 56.
M
Leiomiosarcoma de tejido blando de grado alto

Leiomiosarcoma óseo
anifestación clínica
No hay rasgos clínicos específicos en el diagnóstico de los
leiomiosarcomas de partes blandas que distingan a estos tumores de
otros sarcomas semejantes. En los tumores retroperitoneales, los indicios
y síntomas que pueden presentarse incluyen masa abdominal, dolor,
hinchazón, pérdida de peso, náuseas o vómitos. Los leiomiosarcomas de
tejido blando somáticos, al igual que otros sarcomas de tejidos blandos,
con frecuencia presentan una masa creciente e indolora. Aunque, por lo
general, estos tumores están asociados a vasos sanguíneos pequeños,
normalmente no presentan indicios o síntomas de compresión vascular.
No obstante, cuando el leiomiosarcoma procede de un vaso sanguíneo
principal, pueden presentarse síntomas de compromiso vascular o
edemas en las piernas, así como síntomas neurológicos tales como
adormecimiento por la compresión de un nervio adyacente. Los
leiomiosarcomas de tejidos blandos normalmente afectan a adultos,
aunque pueden presentarse en la infancia.
57. Diagnóstico
Normalmente, una vez descubierta una lesión sospechosa de ser un
sarcoma, los estudios de diagnóstico y determinación de estadios se
desarrollan simultáneamente. Las pruebas de imagen iniciales deben
incluir simples radiografías del área afectada, una resonancia magnética
de la lesión y/o un escáner de tomografía computarizada (TAC). Al igual
que en otros sarcomas de partes blandas localizados en las extremidades,
la resonancia magnética es la opción preferida para evaluar el alcance
46
anatómico del tumor. Algunas consideraciones importantes son la
afectación de estructuras adyacentes como huesos, nervios o la
compresión de estructuras vasculares. La TAC resulta útil para evaluar la
extensión de los tumores retroperitoneales y, concretamente, la
afectación de estructuras adyacentes. La angiografía puede ser útil en
aquellos casos en los que se ve involucrado un vaso sanguíneo
importante. La TAC del pecho ayuda a evaluar la presencia de metástasis
en los pulmones. La biopsia es necesaria para establecer un diagnóstico
específico de leiomiosarcoma y, con frecuencia, se realiza mediante una
biopsia con aguja gruesa guiada por TAC. En la mayoría de los casos, se
puede aplicar esta técnica con una morbilidad menor a la de una biopsia
quirúrgica abierta.

 Pólipos endometriales
 Adenocarcinomas endometriales
 Hiperplasias endometriales
 Leiomioma
59. Tratamiento
Dada la escasa incidencia de estos tumores, y la necesidad de un equipo
de tratamiento multidisciplinar, es recomendable que el tratamiento se
realice en un centro especializado con experiencia en el tratamiento de
sarcomas.
Cirugía
El control local de los sarcomas de partes blandas se consigue
habitualmente con una resección quirúrgica. Es importante la planificación
preoperatoria a partir de la información radiográfica y patológica para
asegurar unos márgenes quirúrgicos adecuados. Para la prevención de la
recidiva local es importante alcanzar unos amplios márgenes quirúrgicos.
Radioterapia
Muchos tumores afectan, o están directamente adyacentes, a estructuras
vitales. En estos casos es imposible alcanzar unos márgenes quirúrgicos
abundantes. La radioterapia es un tratamiento adicional importante para
mejorar las tasas de control local cuando los márgenes locales son
47
ajustados, en particular en los sarcomas de grado alto. La radioterapia
puede ser suministrada antes de la cirugía o después de ésta. La
radioterapia también se puede utilizar como un instrumento de control
local paliativo en aquellos casos en los que ya ha existe una metástasis
extensiva.
Quimioterapia
En el tratamiento de la enfermedad metastásica, la quimioterapia tiene
una función fundamental. Si bien no es curativa, puede retrasar la
progresión de la enfermedad sistémica. Los agentes que son utilizados en
algunos centros de sarcoma incluyen: doxorubicina e ifosfamida,
gemcitabina y taxotere (docetaxel), dacarbazina y ecteinascidina. En la
actualidad se están llevando a cabo estudios de investigación para
identificar otros agentes que pudieran ser útiles en el tratamiento del
leiomiosarcoma. La quimioterapia se usa a veces como un adyuvante en
el tratamiento de sarcomas localizados. En los leiomiosarcomas
retroperitonales no ha demostrado un beneficio claro en la supervivencia.
Sin embargo, la quimioterapia preoperatoria podría ayudar a reducir y
separar un tumor de las estructuras vitales, y a mejorar la capacidad de
los cirujanos para extirpar con éxito un tumor grande. En los
leiomiosarcomas localizados de las extremidades, podría haber una
mejora de la supervivencia en el caso de quimioterapia adyuvante con
regímenes que se basen en la doxorubicina. Tanto los estudios
retrospectivos como los prospectivos han mostrado un beneficio en los
regímenes neoadyuvantes basados en la doxorubicina y la ifosfamida en
pacientes con sarcomas grandes de grado alto (>8cm).
60. Pronóstico
El pronóstico es malo, con tasas de supervivencia entre las más bajas de
todos los sarcomas de tejidos blandos. El pronóstico y el tratamiento
varían en función de la localización, el estadio y el grado del tumor
primario, así como de la presencia de metástasis.
El grado y el estadio son los parámetros predictivos pronósticos más
importantes. Los sarcomas pequeños, superficiales y de las extremidades
tienen un riesgo relativamente bajo de recidiva, independientemente que
48
sean de alto o bajo grado. En lesiones de más tamaño (por encima de los
5 cm) y de alto grado, en cambio, la probabilidad de recurrencia es
elevada. Se estima que después que se detectan metástasis, el tiempo
promedio de supervivencia es de 8 a 12 meses. No obstante, el 20% a
25% de los pacientes vive 2 años después del diagnóstico. En relación con
el riesgo de recurrencia local, los resultados de los trabajos sugieren que
el grado tumoral es el parámetro predictivo pronóstico de mayor
importancia; en cambio, las recurrencias tardías parecen anticiparse
mejor a partir del tamaño del tumor.
Leiomiosarcoma Retroperitoneal
Estos tumores parecen mostrar una biología muy agresiva. Ni el tamaño ni
la actividad mitótica mostraron correlación con el resultado, lo que podría
reflejar el hecho de que la mayoría de estos tumores son bastante
grandes cuando se presentan.
Leiomiosarcoma de Tejidos Blandos
El número de pacientes en la mayoría de las series de casos es reducido,
y no se ha publicado ningún análisis que permita ofrecer datos claros
sobre el pronóstico. Sí se han publicado, en cambio, series de casos
reducidos, que arrojan alguna luz sobre la importancia pronóstica de
algunas variables en los pacientes. Los leiomiosarcomas de partes
blandas profundos suelen ser detectados antes de que alcancen el
tamaño elevado de muchos tumores retroperitoneales. Alrededor de la
mitad de estos pacientes mueren de enfermedad metastásica. Los
factores asociados con un peor pronóstico incluyen una edad superior a
los 62 años, un tamaño superior a 4 cms, necrosis tumoral, grado según la
Federación Nacional Francesa de Centros de Lucha Contra el Cáncer
(FNFCLCC), invasión vascular o cirugía intralesional previa. La tasa
mitótica no se ha correlacionado directamente con un peor resultado,
aunque claramente la tasa mitótica es un parámetro útil para diferenciar
los tumores malignos de los benignos. En un estudio retrospectivo de 66
pacientes con leiomiosarcoma de tejido blando, Mankin y otros
encontraron un efecto significativo del estadio y el tamaño según la MSTS
en el resultado, pero no del género, la edad, localización, la terapia
49
adyuvante o la presencia de recidiva local. La supervivencia general
registrada para pacientes diagnosticados con leiomiosarcoma de tejido
blando se encuentra en el intervalo del 50% de supervivencia a 3 años al
64% de supervivencia a 5 años, haciendo de estos tumores uno de los
sarcomas de tejido blando más agresivos.
Leiomiosarcoma Cutáneo
Se cree que el verdadero leiomiosarcoma intradérmico no metatastiza y,
por lo tanto, representa más un problema de control local que de
enfermedad metastásica. Estas lesiones generalmente son pequeñas en
el momento del diagnóstico (1-2 cm) y el pronóstico suele ser favorable.
Las series publicadas sobre este tumor habitualmente han incluido
pequeños tumores subcutáneos además de verdaderos tumores
intradérmicos, lo que altera los datos de la historia natural de este subtipo
de enfermedad. Una escisión amplia de los verdaderos tumores
intradérmicos, si se consigue, es curativa.
Leiomiosarcoma Vascular
El leiomiosarcoma de origen vascular tiene mal pronóstico. Al ser poco
habitual, el diagnóstico definitivo suele retrasarse y la resección completa
no suele ser posible. Las complicaciones locales de los tumores primarios
suelen ser la principal causa de morbilidad y mortalidad. La enfermedad
metastásica en el hígado y el pulmón sucede en el 54% de los casos, un
porcentaje similar de otras formas de leiomiosarcoma.
Leiomiosarcoma en Huésped Inmunocomprometido
Se sabe poco sobre las implicaciones pronósticas específicas de esta
entidad poco habitual, al no existir ninguna compilación de series de
casos. Sin embargo, como en la mayoría de otras variantes del
leiomiosarcoma, parece que se comporta con agresividad.
Leiomiosarcoma Óseo
Las mayores series actuales no demostraron ninguna diferencia entre
resección quirúrgica amplia y resección más radioterapia y/o
quimioterapia en el tratamiento del leiomiosarcoma óseo primario. En
este estudio, se vieron recidivas locales en el 24% de los casos, y se
desarrollaron metástasis en el 24% de los casos, siempre en el pulmón. La
50
tasa general de supervivencia fue del 77% a los 3 años y de 68% a los 5
años.
Pacientes Pediátricos
El leiomiosarcoma en el grupo de edad pediátrica es inusual. En una serie
de 20 tumores en pacientes con edades inferiores a 16 años no había una
predilección de género. Los tumores estaban distribuidos equitativamente
entre la cabeza y el cuello, las extremidades superiores, las extremidades
inferiores y el tronco. La mayor parte de las lesiones (85%) de esta serie
fueron consideradas de grado bajo. Hubo recidiva local en dos pacientes y
ninguno de los pacientes había fallecido al finalizar el estudio. El
pronóstico de los niños con leiomiosarcoma parece mejor que en los
adultos.
51
Bibliografía
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Manual de Patología General. Pontificia Universidad Católica de Chile.
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http://sarcomahelp.org/translate/es-leiomiosarcoma.html
52
TUMOR
CUTÁNEO
53
NEVUS
Suástegui Jaramillo Gisella
61. Abstract
A nevus is a benign melanocytic tumor, most commonly called a mole.
Nevi (the plural of nevus) are not usually present at birth but begin to
appear in children and teenagers. Most moles will never cause any
problem, but a person who has 50 or more moles is more likely to develop
melanoma, the most aggressive form of skin cancer. Clinically nevi have
been initially classified as either acquired or congenital, both further
subdivided into junctional, compound and dermal nevi based on the
location of the nests of melanocytes and nevocytes within the skin
(epidermis or dermis). It has been shown that one of the keys to recognize
melanoma is knowledge of the many phases of benign lesions. In most
cases, a nevus is benign and doesn't require treatment. Rarely, they turn
into melanoma or other skin cancers. A nevus that changes shape, grows
bigger or darkens should be evaluated for removal (surgery).
62. Definición
Los nevus melanocíticos son neoformaciones benignas únicas o múltiples,
constituidas por melanocitos que han perdido sus prolongaciones
dendríticas y se reúnen en nidos de diferentes tamaños y se localizan en
la unión dermoepidérmica o en la dermis. Estos nevus pueden ser
pequeños, medianos o gigantes. Suelen ser pigmentados y de crecimiento
variable.
Aunque pueden estar presentes en un 1% de los neonatos, suelen iniciar
su aparición a partir de los 6-12 meses e ir aumentando en número y
tamaño hasta alrededor de los 25 años. Es esencial diferenciar en la
anamnesis los nevus presentes desde el nacimiento o en los primeros
meses de la vida (nevus melanocíticos congénitos, NMC), de los que
aparecen durante la vida del individuo (nevus melanocíticos adquiridos).
Clasificación anatopatologia:
54
 Nevus juntural o de la
unión
 Nevus compuesto
 Nevus intradérmico
 Nevus de spitz-reed
 Halo nevus de Sutton
 Nevus de Meyerson
 Nevus en diana o
escarapela
 Nevus lentiginoso
 Nevus acromico o despigmentado
63. Etiología
Se desconoce una etiología específica, pero la mayoría de los nevus están
presentes al nacer o durante las primeras décadas de vida. Existe una
hipótesis del desarrollo de los nevus; que se atribuye a un error durante la
embriogénesis del neuroectodermo, donde existe una alteración en el
crecimiento de los melanoblastos, por la que se distorsiona la migración
normal de estos, desde la cresta neural a las leptomeningues.
64. Epidemiologia
Son las neoplasias de la piel que se observan con mayor frecuencia.
Afectan a todas las razas y a ambos sexos; su desarrollo está influido por
factores genéticos. Se presentan en 1.2% de los recién nacidos; la
frecuencia se incrementa de modo gradual durante la niñez y es máxima
en la adolescencia; pocas veces aparecen después de los 70 años de
edad. Según el Instituto Nacional de Estadística y Censos, en su
publicación: Registro Estadístico de Camas y Egresos Hospitalarios 2016
se reportaron 22 egresos, con lo que se puede concluir la baja incidencia
de nevus en Ecuador.
65. Patogenia
La aparición de nevus se debe a la acumulación de melanocitos (nidos de
melanocitos) en la epidermis, dermis o ambas, secundaria a una
proliferación alterada de células nevicas.
66. Manifestaciones microscópicas
55
Figura 1.- Nevu de unión; Union dermis y epidermis. Nidos de
melanocitos con nucleo olval o cuboidal, citoplasma claro. Pigmento
melanico variable.
Figura 2.- Proliferación

melanocítica, nevo de unión. Desde el punto de vista citológico, los
nevomelanocitos proliferan en un centro de crecimiento intradérmico.
Figura 3.- Las células

melanocíticas solas o en nidos dispuestos en una matriz ascendente a lo
largo de la epidermis. Esto se puede observar tanto en lesiones benignas
56
como en malignas. Este ejemplo fue tomado de un melanoma de
extensión superficial.
Figura 4.- lentigo simplex. La densa deposición de melanina en los

queratinocitos basilares se observa principalmente a lo largo de las
crestas. La hiperplasia melanocítica lentiginosa puede estar oculta por el
pigmento
Figura 5.- Spitz Nevu. Los nidos superficiales grandes se hacen más
pequeños en la dermis reticular y se dividen en células individuales.

Nevus juntural o de la unión; se caracteriza por ser una mácula
hiperpigmentada, no palpable, de tamaño variable, desde escasos
milímetros a más de 1 cm. El color es igualmente variable, desde el
marrón claro al negruzco, pero siempre de forma uniforme y homogénea
en toda la lesión. La superficie es lisa, conservando las líneas habituales
de la piel. La forma suele ser redondeada o elíptica, simétricos, de límites
regulares y bordes netos.
57
Nevus compuesto; puede variar clínicamente desde una pápula
ligeramente elevada a una lesión verrugosa, existiendo casos con
diferentes volúmenes dentro de una misma lesión. Suelen tener folículos
pilosos, en ocasiones prominentes. El resto de las características son
similares al nevus de la unión. Son los más frecuentes en los niños. Es
muy característico que durante los últimos años de la
infancia y principio de la
adolescencia sufran un
aumento en su grosor y
pigmentación.
Nevus intradérmico; lesión cupuliforme, sésil, escasamente

pigmentada, con telangiectasias superficiales, especialmente las lesiones
localizadas en la cara. Pueden presentar pelos terminales prominentes en
la superficie.
Nevus de Spitz-Reed; Podría considerarse un tipo de nevus

compuesto que aparece con mayor frecuencia en los niños y adultos
jóvenes, sobre todo en las dos primeras décadas de la vida. Clínicamente,
puede manifestarse de diferentes formas, siendo quizás la variedad más
común aquella caracterizada por una pápula o nódulo tumoral solitario,
58
firme, redondeado, sin pelo, de superficie lisa
y de color rojo o marrón rojizo. El color
blanquea a la vitropresión, por la gran
vascularización que posee, y muestra una
pigmentación melánica residual que permite
el diagnóstico diferencial con otras lesiones
rojas, como el granuloma piogénico o el
xantogranuloma juvenil.Su tamaño oscila de
0,6 a 1-2 cm de diámetro, siendo en general
mayores que los nevus comunes. Se localiza
preferentemente en la cara, sobre todo en
mejillas, y en las piernas.
Halo nevus de Sutton; Se caracteriza por ser un nevus rodeado

de un halo de piel despigmentada. El nevus central suele medir de 3 a 6
mm. de diámetro máximo, los márgenes son regulares y bien definidos y
el color, homogéneo. El halo también debe ser regular, simétrico y
homogéneamente distribuido alrededor de la lesión pigmentada.
Nevus de
Meyerson; Consiste en un fenómeno benigno por el cual una reacción
inflamatoria eccematosa se desarrolla sobre y alrededor de un nevus
melanocítico. Como todo eccema, se acompaña de prurito y descamación
superficial.
Nevus en diana o escarapela; Es un tipo morfológico de nevus

típico de pacientes jóvenes, caracterizado por la existencia dentro de la
59
lesión de tres zonas bien delimitadas: una zona central pigmentada, otra
zona que la rodea, más clara, y otra externa nuevamente
hiperpigmentada.
Nevus lentiginoso o moteado de Spilus; Se trata de la

asociación de un acúmulo de nevus junturales lentiginosos o compuestos
agrupados sobre una mancha café con leche. En ocasiones, aparece
primeramente la lesión macular de fondo, confundiéndose con una
mancha café con leche y, posteriormente, se va cubriendo de lesiones
melanocíticas superpuestas de escaso tamaño. Pueden aparecer en
cualquier zona anatómica de la cara, tronco y extremidades, sin relación

con la exposición solar. Persiste de forma indefinida.
Nevus acrómico o
despigmentado; Es un área bien
circunscrita de hipopigmentación que
puede ocurrir como un parche pequeño
aislado de diferentes morfologías o ser
lesiones múltiples que siguen una
distribución unilateral segmentaria en
cuadrantes o por las líneas de Blaschko,
sin cruzar nunca de forma característica
la línea media. El pelo dentro del nevus
acrómico puede estar también
despigmentado y los márgenes de la
lesión pueden ser irregulares o serrados.
60
68. Diagnóstico
La mayoría de los nevus melanocíticos se diagnostican clínicamente y sólo
aquellas lesiones que plantean un diagnóstico diferencial se estudian
histológicamente. En cualquier caso, es recomendable proceder por
sistema al estudio histopatológico de todas las lesiones que se extirpen,
evitando emplear técnicas (coagulación, laser, crioterapia) que dificulten
o imposibiliten dicho estudio. Los principales diagnósticos diferenciales de
los nevus melanocíticos son el melanoma maligno, el carcinoma
basocelular, la queratosis seborreica, el fibroma blando y el neurofibroma.
Dada la importancia de alguno de estos tumores cutáneos, la
confirmación del diagnóstico debe ser siempre histológica.
69. Tratamiento
Nevus melanocíticos sin signos clínicos atípicos son lesiones benignas,
que no requieren en principio tratamiento médico ni quirúrgico alguno.
Existen, sin embargo, determinadas circunstancias que inducen a iniciar
medidas terapéuticas. Cabe recalcar que en nuestro medio, por motivos
geográficos y socioculturales, los pacientes sufren una exposición solar
intensa, que es uno de los desencadenantes de la aparición del melanoma
maligno. En determinadas ocasiones el nevus melanocíticos deber ser
objeto de exéresis quirúrgica. Esto es recomendable en los nevus
melanocíticos congénitos medianos y gigantes, los que sangran, pican o
producen malestar al paciente, los plantares de difícil control clínico y, en
general, en cualquier lesión que por sus características clínicas (asimetría,
bordes irregulares, coloración variada o abigarrada) o evolución plantee
un posible diagnóstico de melanoma.
70. Pronóstico
Generalmente los nevus son benignos por lo que el pronóstico de vida es
excelente, sin embargo; existen nevus que pueden transformarse en
melanomas, si es el caso, la precocidad del diagnóstico conlleva un
pronóstico favorable, al ser muy pequeño el índice de Breslow
(profundidad en milímetros del componente maligno de la lesión). Cabe
recalcar que existen pacientes con múltiples nevus melanocitos
displásicos, asociados o no a antecedentes de melanoma personal o
familiar, presentando así el síndrome del nevus displásico. Este síndrome
clínico tiene una base genética, que predispone al paciente (y a sus
familiares de primer grado) a presentar melanomas y otros tumores
malignos con más facilidad que el resto de la población. Por estos motivos
para un mejor pronóstico estas deben seguir un control clínico periódico
de sus lesiones para el diagnóstico precoz de un eventual melanoma
maligno.
61
71. Prevención
Frente la presencia de múltiples nevos melanocíticos, y especialmente
cuando existan lesiones clínicamente atípicas, se aconseja:
 Autoexploración mensual. Valorar cualquier cambio en una lunar o

aparición de nuevas lesiones. Control fotográfico personal.
 Controles dermatológicos regulares (si múltiples lunares, nevos

atípicos, especialmente si existen antecedentes personales o
familiares de melanoma)
 Controles digitalizados (imágenes clínicas y dermatoscópicas)

Sistema de mapeo de nevos melanocíticos.
 Fotoprotección.
62
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05/trastornos-de-la-pigmentacion-lentigos-nevus-y-melanoma-
fotoproteccion/
63
MELANOMA
Gisella Suástegui Jaramillo
72. Abstract
Melanoma is usually, but not always, a cancer of the skin that begins in
melanocytes. This cells form moles, where melanoma often develops.
Having moles can be a risk factor for melanoma, but it’s important to
remember that most moles do not become melanoma. There are three
general categories of melanoma: cutaneous melanoma, mucosal
melanoma and ocular melanoma. The main preventable cause of
melanoma is overexposure to UV radiation from the sun or things such as
solarium tanning machines (sunbeds). There are many risk factors that
increase the chances of melanoma, including people with fair skin, a high
mole count, family history and a pattern of sunburns throughout life,
especially during childhood. Melanomas can develop anywhere on the
skin, but certain areas are more prone than others. In men, it is most likely
to affect the chest and the back. In women, the legs are the most common
site. Other common sites for both are the neck and face. The main
treatment for melanoma is surgery but in cancers in the advanced phase
we used chemotherapy, radiotherapy and immunotherapy. Its important
emphasize that these treatments are able to slow the progression of the
disease and lengthen life, although end-stage melanomas are difficult to
stop completely for that reason recognizing the first warning signs is the
key to saving lives.
73. Definición
El melanoma es generalmente un tumor de la piel con una gran capacidad
de producir metástasis, pero también puede manifestarse en las mucosas
y, en raras ocasiones, en el ojo. Los más frecuentes comienzan en los
melanocitos, estas células forman nevos donde a menudo se desarrolla el
melanoma. La mayoría de los nevos son bastante seguros, pero a veces
los melanocitos de un nevo comienzan a crecer y dividirse de manera
incontrolable. Si comienzan a crecer sin regulación, ya sea expandiéndose
hacia afuera o hacia abajo en las capas inferiores de la piel, pueden
convertirse en melanoma.
La profundidad de la invasión se determina por 5 niveles

propuestos por Clark
Nivel 1: El melanoma está confinado a la epidermis (melanoma in situ).
Nivel 2: Extensión a la dermis papilar, con muy pocas células de
melanoma en la interface entre la dermis papilar y reticular.
Nivel 3: Invasión en la unión de la dermis papilar y reticular.
64
Nivel 4: Infiltración en la dermis reticular.
Nivel 5: Invasión del tejido subcutáneo.
Otra clasificación es la de Breslow:

Bajo riesgo: melanomas de menos de 0,76 mm de espesor y nivel
11o III.
Riesgo moderado: a) melanomas de menos de 0,76 mm y nivel
IV;b) melanomas entre 0,76 y 1,5 mm; y c) melanomas de más de 1,5mm
y nivel III.
Alto riesgo: melanomas de más de 1,5mm de espesor y nivel IV o
V.
74. Etiología
Existen diversos factores que son determinantes entre ellos cabe
destacar:
 Tener la piel o el pelo claros.
 Presencia de nevus atípicos.
 Presencia de nevus en una cantidad superior a 40.
 Presencia de nevus congénitos.
 Tener antecedentes familiares de nevus atípicos, de melanoma o de

ambas cosas.
65
 Haber sufrido una o más quemaduras severas por el sol,
especialmente si se han producido en la infancia, pues el efecto de
la irradiación solar es acumulativo.
 Haber estado expuesto muchas horas a rayos ultravioleta (sol, UVB,

UVA) aunque tenga la piel totalmente bronceada.
75. Epidemiologia
Según el Instituto Nacional de Estadística y Censos, en su publicación;
Estadística de Defunciones Generales y Fetales 2016, el melanoma
maligno de piel fue la causa de muerte de 46 personas. Un índice bajo en
relación a posteriores años donde se llegaba a cifras de 250 defunciones.
Por otro lado, la Sociedad de Lucha Contra el Cáncer del Ecuador que
constituye uno de los principales centros de prevención, diagnóstico,
tratamiento y paliación de cáncer en la República. En sus registros de
mortalidad por cáncer de melanoma maligno de piel reporto un total de
448 defunciones desde el año1990 a 2016, en el año 2017 se obtuvo 14
defunciones donde la mayoría de casos fueron reportados de Quito.
76. Patogenia
El melanoma primario es una neoplasia de los melanocitos, las células que
pigmentan la epidermis, derivadas de la cresta neural y de mayor
densidad en el estrato basal epidérmico. Su principal función conocida es
la de producir el pigmento conocido como melanina y transferirlo a los
keratinocitos mitóticamente activos. Esta melanina se concentra
perinuclearmente en los keratinocitos protegiendo así a su ADN del daño
por radiación UV. La transformación maligna de los melanocitos ocurre
tanto en individuos genéticamente susceptibles como en individuos no
predispuestos. Su patogénesis a pesar de no estar completamente
elucidada incluye la interacción de factores ambientales, mutaciones
acumuladas, activación de oncogenes, inactivación de genes supresores
de tumores y alteración en los mecanismos de reparación del ADN. La
radiación solar ha sido clasificada como carcinogénica para los seres
humanos según la International Agency for Research on Cancer (IARC). La
luz ultravioleta (UV) se clasifica de acuerdo a su longitud de onda en UV-A
( nm), UV-B ( nm) y UV-C ( nm). La luz UV-C es filtrada por la capa de
ozono, por lo que no penetra la atmósfera, la luz UV-A y UV-B sí lo hacen,
por lo que son importantes en la patogenia del melanoma. Los rayos UV-A
son los más abundantes de todos, y su mecanismo de carcinogénesis es
por daño oxidativo del ADN, y además se cree que tiene efectos
inmunosupresores. Un 5-10% de los rayos que llegan a la superficie son
UV-B, pero a pesar de esto, estos rayos son los principales contribuyentes
al daño del ADN y los más implicados en quemaduras solares. Estos rayos
llegan a la capa basal de la epidermis y producen dímeros de timina en el
ADN de las células. En estadios iniciales, la neoplasia experimenta
crecimiento radial. Conforme progresa, se da una etapa de crecimiento
66
microinvasivo hasta la dermis papilar. En estadios avanzados se da la
etapa de crecimiento vertical, donde el melanoma invade profundamente
la dermis y adquiere capacidad metastásica.
77. Morfología microscópica
Figura 1.- Melanoma maligno nodular. Presencia de gran número

de mitosis.
Figura 2.- Proliferación de melanocitos a zona dermoepidérmica.

Melanocitos penetran la dermis.
67
Figura 3.- Formación de melanocitos neoplásicos redondeados agrupados
en nidos.

Habitualmente la primera y única manifestación clínica del melanoma es
la presencia de un nevus sospechoso o atípicos. Los nevus atípicos son los
que presenta al menos tres de las características del ‘ABCD’:
“A”: Asimetría en la forma.
“B”: Bordes irregulares o poco definidos.
“C”: Color que varía dependiendo de las zonas.
“D”. Por encima de 6 mm de Diámetro.
Existen otras manifestaciones de estadios tardíos que son:
Melanoma lentigo maligno:

Se desarrolla a partir de lentigo maligno,
que a veces se denomina peca melanótica
de Hutchinson. El lentigo maligno se
queda en la superficie externa de la piel,
pero cuando los melanocitos atípicos
invaden la capa dérmica de la piel, se
convierte en melanoma lentigo maligno.
Es el tipo menos común de melanoma. Se
inicia como lesión plana color café que
crece lentamente hasta 7cm en promedio.
Melanoma de extensión superficial:
Constituye 40% de los melanomas, es más frecuente
en espalda y piernas. Mide 2.5 cm de diámetro, es
plano y de color café rojizo. A veces es múltiple.
Melanoma maligno nodular:
68
Constituye 15% de los melanomas, es el más agresivo.
Tiene forma de placa semiesférica de aspecto nodular,
generalmente de color azul-negruzco oscuro o rojo-
azulado, de superficie lisa o ulcerada. Algunos no tienen
ningún color (melanoma amelanótico).
Melanoma acral lentiginoso:
Se presenta más en la raza negra y mestizos, el más frecuente en palma
de la mano, planta del pie y falanges. También puede ser periungueal y
subungueal, acompañado de distrofia ungueal. Comienza como una
mancha plana de piel decolorada que lentamente se va ampliando. Al
principio, las células malignas permanecen dentro del tejido de origen, la
epidermis. Esta es la fase "in situ" del melanoma, que puede persistir
durante meses o años. El melanoma lentiginoso acral se convierte en
invasivo cuando las células de melanoma cruzan la membrana basal de la
epidermis y las células malignas entran en la dermis. Puede desarrollarse
un rápido crecimiento del melanoma nodular dentro del melanoma
lentiginoso acral y proliferar más profundamente dentro de la piel.
Melanoma maligno múltiple: Puede mostrar un promedio de 5 lesiones.
Melanoma amelánico: Generalmente de color rosado, tiene mal

pronóstico.
En 1 a 15% el melanoma primario está oculto, y solamente se observan
las metástasis.
69
Melanoma bucal: presenta aspectos clínicos semejantes a los
melanomas cutáneos; predomina en paladar y mucosa gingival,
generalmente aparece sobre una lesión
pigmentada.
79. Diagnóstico
A veces, el diagnóstico se puede hacer solo observando la piel, pero la
única manera de diagnosticar el melanoma con precisión es con una
biopsia. En este procedimiento, se extrae una parte o la totalidad del nevo
o crecimiento sospechoso, y un patólogo analiza la muestra.
Los procedimientos de la biopsia utilizados para diagnosticar el melanoma
son:
Biopsia por punción. Durante una biopsia por punción, el médico
utiliza un instrumento con una cuchilla circular. La cuchilla se presiona
contra la piel que rodea el lunar sospechoso y se extrae un pedazo
redondo de piel.
Biopsia por escisión. En este procedimiento, se extirpa todo el
lunar o crecimiento junto con un pequeño borde de piel de aspecto
normal.
Biopsia por incisión. Con una biopsia por incisión, solo se extrae
la parte más irregular de un lunar o de un crecimiento para analizarla en
el laboratorio.
80. Tratamiento
El tratamiento va a depender del tamaño y del estadio del cáncer, en fase
inicial suele comprender la cirugía para extirpar el melanoma. Si el
melanoma se diseminó más allá de la piel, las opciones de tratamiento
pueden ser:
Cirugía para extraer los ganglios linfáticos afectados: Si el
melanoma se diseminó a los ganglios linfáticos cercanos, el cirujano
puede extraer aquellos que se vieron afectados. También se pueden
recomendar tratamientos adicionales antes o después de la cirugía.
Quimioterapia: La quimioterapia utiliza medicamentos para
destruir las células cancerosas. La quimioterapia se puede administrar por
70
vía intravenosa, en forma de píldoras o ambas para que se desplace por
todo el cuerpo.
La quimioterapia también se puede administrar en una vena del brazo o
de la pierna en un procedimiento llamado «perfusión aislada de
miembro». Durante este procedimiento, la sangre del brazo o de la pierna
no podrá desplazarse hacia otras áreas del cuerpo durante un corto
período para que los medicamentos de la quimioterapia vayan
directamente a la zona que rodea el melanoma y no afecten otras partes
del cuerpo.
Radioterapia: Este tratamiento utiliza haces de energía de alta
potencia, como rayos X, para destruir las células cancerosas. La
radioterapia puede recomendarse después de una cirugía de extirpación
de los ganglios linfáticos. A veces, se utiliza para ayudar a aliviar los
síntomas del melanoma que se diseminó a otra parte del cuerpo.
Terapia biológica: La terapia biológica estimula el sistema
inmunitario para ayudar a que el cuerpo combata el cáncer. Estos
tratamientos están hechos de sustancias producidas por el organismo o
sustancias similares creadas en un laboratorio. Los efectos secundarios de
estos tratamientos son similares a los de la influenza: escalofríos, fatiga,
fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares.
Las terapias biológicas utilizadas para tratar el melanoma comprenden
interferón e interleucina-2, ipilimumab (Yervoy), nivolumab (Opdivo) y
pembrolizumab (Keytruda).
Terapia dirigida: La terapia dirigida utiliza medicamentos
diseñados para atacar vulnerabilidades específicas en las células
cancerosas. Los efectos secundarios de las terapias dirigidas varían, pero
tienden a comprender problemas en la piel, fiebre, escalofríos y
deshidratación.
El vemurafenib (Zelboraf), el dabrafenib (Tafinlar) y el trametinib
(Mekinist) son medicamentos de la terapia dirigida para tratar el
melanoma avanzado. Esos medicamentos solo son efectivos si las células
cancerosas tienen cierta mutación genética. Las células del melanoma se
pueden analizar para ver si estos medicamentos pueden ayudarte.
81. Pronóstico
Dependerá de la etapa en la que se trate el melanoma; según los estudios
del sistema American Joint Committee on Cancer (AJCC) refiere que:
71
Etapa IA: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
97%. La tasa de supervivencia a 10 años es aproximadamente del 95%.
Etapa IB: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IIA: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IIB: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IIC: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IIIA: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
78%. La tasa de supervivencia a 10 años es aproximadamente del 68%.*
Etapa IIIB: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IIIC: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del
Etapa IV: la tasa de supervivencia a 5 años es aproximadamente del 15%
al 20%. La tasa de supervivencia a 10 años es aproximadamente del 10%
al 15%. El pronóstico es mejor si la propagación es sólo a partes distantes
de la piel o a los ganglios linfáticos distantes en vez de a otros órganos, y
si el nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) en la sangre es normal.
82. Prevención
No todos los melanomas se pueden prevenir, pero hay medidas que se
pueden tomar para reducir el riesgo de padecer melanoma y otros
cánceres de piel.
Limite su exposición a los rayos ultravioleta (UV); La forma más
importante de reducir el riesgo de melanoma es protegerse de la
exposición a los rayos UV. Llevar a cabo las medidas de protección contra
el sol al estar al aire libre.
Evite las camas bronceadoras y las lámparas de sol; Las lámparas
bronceadoras emiten rayos UV que pueden causar daños a la piel a largo
plazo, y contribuir al cáncer de piel. El uso de camas bronceadoras ha sido
asociado a un riesgo aumentado de melanoma, especialmente si se
comenzó a usar estas camas antes de que la persona cumpliera 30 años
de edad. La mayoría de los dermatólogos y organizaciones de la salud no
recomienda el uso de las camas bronceadoras ni las lámparas de sol.
Prestar atención a nevos anormales; Examinar la piel regularmente
puede ayudar a identificar cualquier nevo u otro crecimiento nuevo o
anormal.
72
Asesoría y pruebas genéticas para personas en alto riesgo; Las
mutaciones genéticas hereditarias aumentan el riesgo de melanoma, si
cualquiera de lo siguiente aplica:
 Varios miembros de un lado de la familia han tenido melanoma.
 Un familiar ha tenido más de un melanoma.
 Un familiar ha padecido melanoma y cáncer de páncreas.
 Usted ha padecido más de un melanoma.

Algunas familias con altos índices de melanoma tienen mutaciones en los
genes, como CDKN2A (también conocido como p16). Existen pruebas para
estos cambios genéticos, aunque los médicos no las recomiendan
ampliamente en la actualidad. Resulta importante consultar con un asesor
genético antes de decidir si se necesita hacerse pruebas genéticas. El
asesor puede describirle las pruebas y explicar lo que los resultados
podrían o no indicar sobre su riesgo. Las pruebas genéticas no son
perfectas, y en algunos casos es posible que las pruebas no provean
respuestas claras.
En la actualidad, la mayoría de los expertos en melanoma no recomiendan
pruebas genéticas para personas con un antecedente personal o familiar
de melanoma debido a que no está claro cuán útil pudieran ser los
resultados de la prueba. Aun así, algunas personas pudieran optar por
someterse a estas pruebas. En cualquier caso, las personas con un
antecedente familiar de melanoma deben consultar con el médico sobre
someterse regularmente a exámenes de la piel, aprender a realizar los
autoexámenes de la piel, así como prestar atención especial a la
protección de la luz solar.
73
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74
CARCINOMA BASOCELULAR
Delgado Montero Mariuxi
83. Abstract
The basal cell carcinoma (BCC) is the most frequent malignant skin tumor.
It consists of a papule or superficial nodule that originates in the basal
keratinocytes. The BCC usually appears over the sun – exposed skin as a
local lesion with a slow growth, and it mainly originates on the cheeks,
nose and forehead. Even though its etiology is not well known yet, the
BCC is related to an occasional and intense exposure to ultraviolet
radiation or an overexposure to X – rays. The biopsy is the first line
procedure for the diagnosis of the BCC. Plenty of treatment modalities are
available; however, Mohs micrographic surgery remains being the primary
option. The metastasis is not common, which contributes to an excellent
prognosis, with a 100% survival rate for cases that have not spread.
Prevention by limiting the exposure to UV rays, especially during the
childhood, is key in order to avoid the development of BCC.
84. Definición
El carcinoma basocelular (CBC), también denominado basalioma, es una
neoplasia cutánea maligna que deriva de las células basales de la
epidermis. Es el cáncer de piel más frecuente, localmente invasivo y de
crecimiento lento, con un bajo potencial metastásico. Presenta las
siguientes variaciones
- Nodular: es el tipo más común de CBC (50 – 80%) y principalmente
aparece en áreas de la cara y cuello.
- Quístico: caracterizado por quistes azul grisáceos.
75
- Morfeiforme/cicatrizal: constituye el 2 – 6% de los
CBC.
- Superficial: genera un eritema similar al eccema o

psoriasis, que generalmente se produce en
las extremidades y es más común en pacientes con
VIH.
- Pigmentado: similar al CBC nodular, pero con pigmentación

incrementada (café o negra).
85. Etiología
El carcinoma basocelular tiene una etiología multifactorial, que incluye:
- Radiación ionizante
El determinante más importante para el desarrollo del carcinoma
basocelular es la absorción de energía radiante (ionizante), por ejemplo, la
que se halla en la luz ultravioleta o en los rayos X. La radiación ionizante
tiene la capacidad de hidrolizar el agua, formando radicales libres OH y H.
76
Los radicales libres son estructuras químicas que poseen un electrón
desapareado en sus orbitales externos, los cuales son altamente
reactivos, y alteran moléculas tanto orgánicas como inorgánicas, al
aparearse con sus electrones. La acumulación de radicales libres
derivados del oxígeno induce estrés oxidativo en la célula. De esta
manera, la exposición intensa y prolongada a la radiación produce un
daño oxidativo directo en el ADN, causando mutaciones en los genes
supresores tumorales.
- Fototipos de piel I, II y III
Las personas con fototipos I, II y III (según la clasificación de Thomas
Fitzpatrick) tienen mayor riesgo de padecer CBC. Se cree que esto se debe
a una menor protección por parte de la pigmentación melánica.
- Tratamiento con PUVA (psoraleno + UVA)
El psoraleno es un agente melanogénico que se activa por radiación UV.
Se administra psoraleno y luego se expone al paciente a radiación UVA. Se
utiliza para el tratamiento de enfermedades como vitiligo, psoriasis y
eccema; sin embargo, guarda relación con el desarrollo de cánceres de
piel por su alto efecto mutagénico y carcinógeno.
- Camas bronceadoras
Existe una relación dosis dependiente entre la exposición en las camas
bronceadoras, el fotodaño y la aparición de carcinoma basocelular debido
a la radiación ultravioleta que emiten.
- Síndromes genéticos con fotosensibilidad
Existen síndromes genéticos que producen sensibilidad cutánea a los
rayos UV aumentada. Uno de estos síndromes es el xeroderma
pigmentoso, que causa una extrema sensibilidad a la luz solar y un riesgo
aumentado a padecer de cáncer de la piel, puesto que genera una
capacidad reducida o ausente de reparar el daño a la piel por la luz UV.
- Antecedentes familiares de cáncer cutáneo
86. Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el carcinoma
basocelular es el cáncer de piel más frecuente, constituyendo
aproximadamente el 75% de estos y se presenta con mayor frecuencia a
77
partir de los 40 años de edad, lo que refleja que esta enfermedad tiene
una incidencia relacionada directamente con la edad. Según la Sociedad
de Lucha contra el Cáncer (SOLCA) existen anualmente 650 casos nuevos
de CBC. Existe una mayor prevalencia en personas de raza blanca que
viven en zonas más próximas al Ecuador.
Se ha reportado un notable incremento en su prevalencia debido a la
mayor exposición a los factores de riesgo de la enfermedad. Dicho
aumento puede ser producto de la mayor exposición recreacional al sol y
el creciente uso de camas bronceadoras. Estudios recientes han
demostrado que, a pesar de ser más frecuente en ancianos, actualmente
el CBC está volviéndose cada vez más habitual en personas menores de
50 años.
87. Cambios microscópicos

1. Células basaloides formando nidos en la dermis.
2. Las células basaloides poseen escaso citoplasma y núcleos
alargados.
3. Presencia de estroma fibromixoide.
4. Células en empalizada periférica.
5. Presencia de células inflamatorias (linfocitos) en la dermis.
6. Vasos sanguíneos dilatados en la dermis.
78
El carcinoma basocelular suele iniciar como una pápula traslúcida con
telangiectasias que se agranda lentamente, y usualmente es descrita
como una lesión que no cicatriza, distribuida sobre áreas expuestas al sol.
Sin tratamiento puede llegar a invadir tejido subcutáneo, músculo, hueso
y sistema nervioso central. En este caso los síntomas que manifiesta
incluyen:
- Dolor
- Parestesias
- Debilidad
- Parálisis
89. Diagnóstico
- Diagnóstico clínico
El carcinoma basocelular es fácilmente identificado por los dermatólogos
gracias a sus características típicas. Aspectos clínicos relacionados con el
diagnóstico de BCC incluyen: presencia de pigmentación, telangiectasias y
un borde perlado. Actualmente suele usarse la técnica no invasiva de
dermatoscopia para realizar un análisis más adecuado de las lesiones, lo
cual mejora el diagnóstico clínico en un 97%.
- Biopsia
La biopsia se utiliza para confirmar el diagnóstico clínico de carcinoma
basocelular. Las técnicas más utilizadas son biopsia por raspado o por
punción.

- CBC nodular: hidroadenoma nodular, espiradenoma ecrino,
tricoepitelioma.
- CBC quístico: tricoepiteloma, hamartoma folicular basalioide,
carcinoma cloacogénico.
- CBC morfeiforme: cacinoma anexial microquístico, tricoepitelioma
desmoplásico.
- CBC superficial: eccema, psoriasis, enfermedad de Bowen.
- CBC pigmentado: melanoma maligno, nevus azul, queratosis
seborreica.
79
91. Tratamiento
- Cirugía micrográfica de Mohs
Es el método más efectivo y de elección para erradicar el BCC. Esta
resección quirúrgica permite el control histológico de los márgenes del
tumor. Además, permite preservar tejido no involucrado con la lesión. La
cirugía consiste en una extirpación del tumor, el cual se analiza
inmediatamente al microscopio con el fin de comprobar si este ha sido
extirpado completamente. De no ser así, se continúa extirpando hasta que
se haya eliminado en su totalidad. La frecuencia de recurrencias del tumor
tras realizar esta técnica es inferior al 1%.
- Escisión quirúrgica
Este tratamiento requiere una escisión total de la lesión y facilita la
valoración patológica del tejido. El margen de escisión es de 5mm. La
frecuencia de recurrencias del tumor tras realizar esta técnica es de
aproximadamente 4 - 11%. Además, la frecuencia de recurrencias es
mayor en tumores de la cara, cuello y oreja.
- Curetaje y electrodisecación
Es uno de los tratamientos más utilizados para el carcinoma basocelular.
El tumor es extraído con una cureta y la base es disecada con un
cauterizador. Los beneficios de esta técnica incluyen la rapidez y facilidad
de su procedimiento. Sin embargo, el curetaje y electrodisecación está
asociado con un tiempo de recuperación prolongado y solo puede ser
utilizado en lesiones primarias de bajo riesgo.
- Crioterapia
Es una técnica de aplicación de frío que no es frecuentemente utilizada
hoy en día. Se debe aplicar frío en dos ciclos con una temperatura de –
50◦C para destruir al carcinoma basocelular. Sin embargo, la crioterapia
agresiva puede inducir la recurrencia del tumor por el desarrollo de una
cicatriz fibrosa. Actualmente la crioterapia solo se considera cuando otros
tratamientos están contraindicados.
- Radioterapia
80
Esta técnica resulta en un buen control del tumor, sin embargo tiene tasas
de curación bajas. La radioterapia puede causar efectos secundarios
cutáneos comunes como dermatitis y poiquilodermia.
- Tratamiento tópico (imiquimod o 5 – fluorouracilo)
El imiquimod y el 5 – fluorouracilo están aprobados por la Administración
de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de carcinoma
basocelular de tipo superficial hallado en el tronco, cuello y extremidades.
Sus tasas de curación son de aproximadamente 80 – 90%. Entre sus
reacciones adversas se incluye enrojecimiento, hinchazón, erosiones,
prurito.
92. Pronóstico
El pronóstico del carcinoma basocelular suele ser excelente gracias a su
reducida capacidad de generar metástasis. El riesgo a desarrollar un
segundo CBC es de aproximadamente 36 - 50%. Los tumores recidivantes
producen una mayor destrucción local, sin embargo, tienen un pronóstico
favorable. La recurrencia de CBC tras una cirugía micrográfica de Mohs,
que es su tratamiento de primera línea, es inferior a 1%, lo que refleja su
buen pronóstico. Sin embargo, los factores de riesgo pueden llegar a
causar una recidiva, y el tratamiento inadecuado a su vez favorece a la
destrucción de áreas corporales sobre todo en la cabeza y cuello.
93. Prevención
La prevención es clave para evitar la aparición del carcinoma basocelular.
La mejor forma de prevenirlo es evitando la exposición excesiva al sol.
- Evitar el sol, especialmente entre las 10:00 y 16:00.
- No utilizar camas de bronceado.
- Usar a diario un bloqueador de amplio espectro con un SPF de 15 o
más.
81
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82
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Delgado Montero Mariuxi
94. Abstract
The squamous cell carcinoma (SCC) is a malignant tumor of the epidermal
keratinocytes. It's the second most common type of skin cancer, right
after basal cell carcinoma, accounting for 20% of all cutaneous
malignancies. The SCC is not usually potentially mortal, but it can be
aggressive and spread especially when it's not treated or when it affects
mucous membranes such as the lips. It mostly appears as a red solid
nodule, but it can also show up as a sore that is able to generate a scar.
The SCC is produced as an effect of injuries in the DNA of the squamous
cells of the epidermis. Great part of the injury in the DNA is due to the UV
rays of the sun and tanning beds. Even though the squamous cell
carcinoma is quite common, it can be prevented by avoiding sun
exposure, primarily during noon, and by using sunscreen of broad
spectrum with an SPF minimum of 15.
95. Definición
El carcinoma epidermoide, también denominado carcinoma escamoso o
espinocelular, es un tumor maligno que representa una proliferación los
queratinocitos de la epidermis y sus anexos. Puede afectar a la piel y a las
mucosas con epitelio escamoso estratificado queratinizado. Variaciones:
- Enfermedad de Bowen: carcinoma epidermoide in situ. Es la forma
más temprana de este tipo de cáncer, y no se propaga a tejidos
cercanos, es intraepidérmico.
83
- Acantolítico: también denominado adenoacantoma, carcinoma
escamoso adenoide pseudoglandular. Es un tumor compuesto por
proliferaciones celulares que se extienden a la dermis.
- Carcinoma epidermoide papilar: tiene

un patrón de crecimiento papilar exofítico y buen pronóstico. Las
papilas consisten en un centro fibrovascular cubierto por un epitelio
escamoso neoplásico.
- Verrugoso: tiene bajo potencial metastásico pero puede causar una

grave destrucción local.
96. Etiología
El carcinoma epidermoide tiene una etiología multifactorial, sus vías más
importantes incluyen:
- Exposición solar y radiación ultravioleta
La radiación UV es el mayor factor etiológico responsable del desarrollo de
carcinoma epidermoide. La radiación ultravioleta, especialmente la UVB,
causa mutaciones y efectos inmunosupresores. Además la radiación UV
tiene la capacidad de generar efectos profundos en la inflamación local y
el control del crecimiento celular. La radiación UVA no parece precipitar la
aparición de carcinoma epidermoide per se, pero se cree que puede
interactuar con efectos biológicos de la radiación UVB, y de tal manera
aumentar su capacidad carcinógena.
- Tratamiento con PUVA (psoraleno + UVA)
84
Los pacientes que reciben tratamiento con psoraleno + UVA para la
psoriasis, tienen un mayor riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide.
La incidencia está relacionada con la dosis a la cual se exponen al PUVA,
que a su vez tiene la capacidad de aumentar el potencial carcinógeno de
otros factores de riesgo.
- Radiación ionizante
La radiación proveniente de los rayos X a su vez puede precipitar el
carcinoma epidermoide. Se considera que la radiación ionizante es un
factor de riesgo especialmente elevado en médicos, enfermeras y otros
trabajadores de la salud. Entre 1940 y 1950 se reportaron una gran
cantidad de casos de individuos con carcinoma epidermoide inducido por
la exposición a radiación ionizante.
- Fototipos de piel I, II y III
Los fototipos de piel I, II y III según Fitzpatrick, son más propensos a sufrir
de carcinoma cutáneo, incluyendo el carcinoma epidermoide, debido a la
disminución de la protección por parte de la melanina.
- Inmunosupresión
La principal alteración a largo plazo en estos pacientes es el carcinoma
epidermoide. Los pacientes inmunodeprimidos presentan queratinocitos
altamente susceptibles a la degeneración maligna. Desarrollan tumores
de presentación agresiva, de rápido crecimiento y alto potencial de
metástasis.
- Carcinógenos químicos y físicos
Ciertas sustancias tienen el potencial de generar carcinomas escamosos,
aumentar la capacidad invasora local y elevado riesgo de metástasis.
Entre estas sustancias se encuentra la exposición al níquel, arsénico y gas
radón.
- Trastornos crónicos
Trastornos tales como cicatrices, úlceras crónicas y quemaduras, provocan
estadios de prolongados de inflamación granulomatosa y reparación lenta
y progresiva. Se deduce que los factores de crecimiento celular implicados
para la reparación inducen la diferenciación queratinocitaria alterada.
85
97. Epidemiología
El carcinoma epidermoide es el segundo tipo de cáncer de piel más
frecuente, tras el carcinoma basocelular. Ha presentado una prevalencia
aumentada en individuos caucásicos durante las últimas décadas. Tiene
mayor índice de mortalidad que el carcinoma basocelular debido a su
capacidad para generar metástasis. La mayoría de los casos de carcinoma
epidermoide se presentan en la cara y el cuello, pero también existen
varios casos de carcinoma esofágico y pulmonar.
Debido a la relación de su aparición con la sobreexposición a los rayos UV,
se afirma que las personas que viven en zonas próximas al Ecuador son
más propensas a afectarse por el carcinoma epidermoide. Según datos de
la Sociedad de Lucha contra el Cáncer (SOLCA), 20% de los tumores
cutáneos malignos pertenecen a carcinoma epidermoide. Según el
Registro Nacional de Tumores, el carcinoma escamoso afecta a individuos
entre los 30 - 70 años de edad, con una susceptibilidad a sufrirlo mayor en
hombres que en mujeres.
98. Cambios microscópicos

1. Nidos de células epiteliales escamosas que penetran la dermis.
2. Las células malignas son largas, con abundante citoplasma
eosinofílico y un núcleo largo, generalmente vesicular.
3. Los queratinocitos presentan una intensa actividad mitótica,
pleomorfismo y núcleo alargado.
4. Infiltrado de células inflamatorias.
86
El carcinoma epidermoide puede presentarse describirse de las siguientes
maneras:
 Un parche rojo áspero o escamoso, con capacidad de formar costras
o sangrar.
 Pápulas generalmente con una zona más plana en el centro.
 Úlceras que pueden presentar áreas de exudación que no sanan.
 Crecimientos similares a verrugas.
Por lo general no causan síntomas hasta que han crecido lo suficiente. En
dicho momento, pueden causar dolor o prurito.
100. Diagnóstico
- Diagnóstico clínico
Los dermatólogos pueden diagnosticar un carcinoma epidermoide gracias
a sus características morfológicas típicas, que incluyen: lesión cutánea de
tamaño aumentado que puede sangrar, mala curación, despigmentación,
y en casos avanzados dolor y prurito. Puede utilizarse el método de
dermatoscopia para realizar un análisis más seguro. Sin embargo, la
biopsia es necesaria para confirmar cualquier sospecha de carcinoma
escamoso.
- Biopsia
Con la finalidad de conocer si la lesión es maligna, y el tipo de célula que
la conforma es necesario realizar una biopsia. Con este método se realiza
una extirpación parcial, generalmente por raspado o punción, para
determinar el tipo de tratamiento adecuado para el paciente.
 Si la lesión presenta relieve, se realiza biopsia por raspado.
 Si la lesión es plana y alargada, se debe someter a una biopsia por
punción.
87
 Si el carcinoma es pigmentado, o plano y pequeño, e debe realizar
una escisión completa a no ser que el tamaño lo impida.

 Enfermedad de Bowen: eccema, infecciones por hongos, psoriasis,
queratosis actínica, carcinoma basocelular superficial, liquen plano,
queratosis liquenoide benigna.
 Carcinoma epidermoide acantolítico: carcinoma basocelular,
adenocarcinoma ecrino, angiosarcoma epitelioide.
 Carcinoma epidermoide papilar: papiloma, carcinoma verrugoso.
 Carcinoma epidermoide verrugoso: verruga vulgar,
queratoacantoma, pioderma vegetante.
102. Tratamiento
El método de tratamiento depende del diagnóstico, el tamaño, la
morfología y la ubicación de la lesión.
- Cirugía micrográfica de Mohs

Se utiliza para lesiones grandes, agresivas, recurrentes o sensibles. Es el
tratamiento más efectivo para erradicar el carcinoma epidermoide, sin
afectar zonas que rodean a la lesión. Además, tiene un bajo índice de
recurrencia (<1%).
- Escisión quirúrgica
Es un tratamiento muy efectivo; puede confirmar la extirpación del
cáncer, pero produce la mayor pérdida de tejido sano.
- Curetaje y electrodisecación
Esta técnica es rápida y de fácil procedimiento, pero únicamente está
indicada para lesiones de bajo riesgo. Puede erradicar el carcinoma poco a
poco según los márgenes de la lesión.
- Crioterapia
Esta técnica de aplicación de frío permite un control preciso de la lesión,
pero tiene una mayor tasa de recurrencia del carcinoma epidermoide que
88
la cirugía de Mohs o la escisión quirúrgica. Puede causar dolor e infección
de la herida, pero no es frecuente.
- Tratamiento tópico
El tratamiento con 5 – fluorouracilo o imiquimod se utiliza para carcinomas
en sus primeros estadios. Es una buena terapia que erradica el carcinoma
únicamente en las zonas afectadas. Se usa tres veces por semana
durante cuatro semanas en tres ciclos de tratamiento.
103. Pronóstico
El pronóstico es favorable, con una tasa menor a 5% de lesiones que
muestran evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Con un tratamiento adecuado, la tasa de supervivencia libre de
enfermedad a 5 años es de al menos el 95%.
Únicamente del 5 - 10% de los casos de carcinoma epidermoide son de
alto riesgo, o tienen probabilidad de generar recidivas o metástasis. Sin
embargo, cuando se disemina es difícil de tratar. En grandes estudios de
cohorte de personas con carcinoma epidermoide metastásico, se ha
podido evidenciar que aproximadamente 70% de los individuos muere por
dicha enfermedad.
104. Prevención
El aspecto más importante del carcinoma epidermoide es el manejo de su
prevención, con las siguientes indicaciones:
- Evitar el sol, especialmente al mediodía, puesto que la intensidad de
los rayos UV es mayor.
- Durante la exposición al sol, utilizar bloqueador solar y ropa
adecuada para la protección contra los rayos UV.
- Evitar la sobreexposición a otros factores de riesgo
desencadenantes, tales como los rayos X.
89
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9. Zidar, N. (9 de Agosto de 2017). MedMedia. Obtenido de
https://www.medmedia.at/spectrum-pathologie/squamous-cell-carcinoma-
and-its-variants/
90

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

TEMA: NEOPLASIAS: NOMENCLATURA, EPIDEMIOLOGÍA, BASES MOLECULARES DEL

DOCENTE: DR. GUSTAVO RUBIO CORONEL

14. Cambios Microscópicos....................................................................................................11

15. Manifestaciones Clínicas..................................................................................................13

17. Diagnóstico Diferencial.....................................................................................................13

25. Manifestaciones clínicas...................................................................................................20

27. Diagnostico diferencial.....................................................................................................20

34. Manifestaciones clínicas...................................................................................................25

36. Diagnostico diferencial.....................................................................................................26

45. Manifestación clínica........................................................................................................32

47. Diagnóstico diferencial.....................................................................................................33

56. Manifestación clínica........................................................................................................43

58. Diagnóstico diferencial.....................................................................................................43

67. Manifestaciones clínicas...................................................................................................53

78. Manifestaciones clínicas...................................................................................................62

87. Cambios microscópicos....................................................................................................72

90. Diagnóstico diferencial.....................................................................................................73

98. Cambios microscópicos....................................................................................................80

10. Diagnóstico diferencial.....................................................................................................81

Alcivar García Jorge Daniel

La nomenclatura de los tumores se basa acorde a su aspecto y presunto

 Sustancias químicas y de otro tipo: exposición a sustancias

Alcivar García Jorge Daniel

histológicos y puede manejarse bien mediante curetaje intralesional o

Fig. 2 Condrosarcoma. Grandes nódulos de tejido

1. De acuerdo con el lugar donde se originan:

3. De acuerdo con el grado histológico:

14. Cambios Microscópicos

Fig. 4. Hay condrocitos en

15. Manifestaciones Clínicas

Troya Llerena Davor Andree

 Debido a golpes o lesiones: Los lipomas pueden aparecer en

 Obesidad o sobrepeso: A pesar de ello, también pueden aparecer en

 Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede ser

 Condiciones médicas: Por ejemplo, las enfermedades de hígado o

 Angiolipoma: Es de localización acral y más frecuente en hombres,

 Mielolipoma: Rara variante en la que en el seno de un lipoma se

 Adenolipoma cutáneo: Conocido también como lipoma perisudoral o

25. Manifestaciones clínicas

 Son suaves y pastosos al tacto. También se mueven fácilmente al

 Suelen ser pequeños. Los lipomas suelen medir menos de 2

 A veces, son dolorosos. Los lipomas pueden ser dolorosos si crecen

27. Diagnostico diferencial

Troya Llerena Davor Andree

 Aproximadamente 13,040 nuevos casos de sarcomas de tejidos

 Se calcula que morirán 5,150 personas en los Estados Unidos (2,770

 Liposarcoma Mixoide. Grado intermedio de agresividad Incluye, la

 Liposarcoma Desdiferenciado. Es un sarcoma de alto grado (tipo

34. Manifestaciones clínicas

 Debilidad de la extremidad afectada

 Sensación de saciedad rápida al comer

 Sangre en las heces

36. Diagnostico diferencial

La quimioterapia se puede utilizar luego de la cirugía para destruir

Coloma Casanova Arianna

Leiomioma metastásico benigno:

44. Cambios Microscópicos

45. Manifestación clínica

47. Diagnóstico diferencial

Coloma Casanova Arianna

55. Cambios Microscópicos