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Órgano diana de los virus: Hígado
Virus de la hepatitis D (VHD, C, G y E, se consideran VIRUS DE LA HEPATITIS no A no B (HNANB).
Virus infecta y lesiona tejido hepático provocando
ICTERICIA
SECRECIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS
Individuos infectados son infecciosos antes de presentar sintomatología o sin presentarla en absoluto.
Generalidades:
HEPATITIS A HEPATITIS C
“Hepatitis infecciosa”
PICORNAVIRUS (virus de ARN) FLAVIVIRUS (virus de ARN)
Se transmite por vía FECAL-ORAL Se transmite por vía parenteral (aguja o sangre),
Periodo de incubación: 1 mes (causa ictericia) contato sexual y por vía perianal.
No provoca afección crónica del hígado Provoca infecciones crónicas
Rara vez causa cuadro mortal Aumenta riesgo de sufrir CARCINOMA
HEPATOCELULAR PRIMARIO (CHP)
1- VIRUS DE HEPATITIS A (heparnavirus)
Tiene una cápside Interacciona con el VHA se ingiere y llega a la Virus se disemina por Síntomas se deben a Evolución cronológica de
desnuda icosaédrica receptor celular del circulación a través del agua contaminada, lesiones hepáticas de la sintomatología clínica.
(27nm)RODEA ARN CHA glucoproteína 1 REVESTIMIENTO EPITELIAL de alimentos y manos rpta inmunitaria. Identificación de fuente
monocatenario de (RCVHA-1, o la BUCOFARINGE o los sucias. Síntomas aparecen 15 y infectada conocida
sentido positivo inmunoglobulina de INTESTINOS para llegar a Resistente a 50 días dsps de Resultados por análisis
(7470nucleotidos). linfocitos T y células parenquimatosas del detergentes, pH ácido exposición y se serológicos específicos.
Su genoma tiene proteína de dominio hígado. (pH 1) y temperaturas intensifican durante 4 a 6 Detección de IgM anti-
proteína VPg unida al de mucina TIM-1) Virus se replica en hepatocitos de hasta 60°C. días antes de ictericia. VHA mediante ANÁLISIS
extremo 5’ y una La RCVHA-1 varía en y en células de Kupffer. Puede sobrevivir Síntomas iniciales: fiebre, DE INMUNOADSOCIÓN
secuencia de diferentes individuos Se secretan en la BILIS y llega a durante meses en agua astenia, náuseas, pérdida LIGADA A ENZIMAS
POLIADENILATO al y algunas formas se las heces. Se elimina 10 días salada y dulce (pueden de apetito y dolor (ELISA) o inmunoanálisis.
extremo 3’. correlaciona con la antes de ictericia o detección contaminar mariscos y abdominal. No hay aislamiento de
La cápside es aún más gravedad de la de anticuerpos. agua corriente). 99% de los casos tienen virus.
estable al ácido. enfermedad. VHA se replica lentamente sin Mariscos son curación completa a las 2-
Solo existe UN serotipo. NO ES CITOLÍTICO producir efectos citopáticos. importante fuente de 4 semanas.
Se libera por IFN limita replicación vírica. virus por su actividad
EXOCITOSIS Se necesitan linfocitos filtradora (concentran
citolíticos naturales y LT partículas víricas en
citotóxicos para destruir diluciones).
células infectadas. Relacionado con
Ig, complemento y condiciones de higiene
citotoxicidad celular dep de deficientes y de
Ig facilitan eliminación del hacinamiento.
virus. Enfermedad más
Protección de Ig dura toda la moderada en niños que
vida en adultos y suele ser
La ictericia aparece después asintomática.
de que se pueda detectar
respuesta inmunitaria celular
y humoral.
Es incapaz de producir
infección crónica y NO está
relacionado con CHP.
2- VIRUS DE HEPATITIS C
Único representante de género Permanece asociado a Se transmite por sangre 1- Hepatitis aguda Identificación mediante ELISA
HEPACIVIRUS de la familia células y evita muerte celular infectada y por sexual. 2- Infección crónica (cribar sangre de donantes) de
Flaviviridae. favoreciendo infección Mayor riesgo: drogadictos persistente con posible anticuerpos anti-VHC.
Diámetro: 30 a 60 nm persistente y en fases por vía parenteral, progresión a Detección de ARN genómico.
Genoma de ARN de sentido posteriores hepatopatía. receptores de transfusiones enfermedad en fase más Seroconversión se produce en
positivo y envoltura. Rptas inmunitarias celulares y de órganos, los hemofílicos tardía de la vida. plazo de 7 a 31 semanas de
Codifica 10 proteína (incluidas causa lesiones tisulares y de que reciben factores VIII o IX 3- Protección rápida grave infección.
dos proteínas, E1 y E2) la curación de la infección. y los infectados con VIH. a cirrosis. Para VIH, resultados se confirman
ARN polimerasa vírica comete Infección crónica puede Elevada incidencia de Causa viremia. por pruebas WESTERN BLOT.
errores y genera mutaciones en reducir LT-CD8 citotóxicos. infecciones crónicas Reacción inflamatoria es Para confirmar diagnóstico o
E1 y E2 causando variabilidad Citocinas de inflamación y asintomáticas. menos intensa y síntomas valorar éxito del tratamiento
antigénica. (dificulta vacunas). continua reparación del más leves que VHA y VHB. farmacológico:
Hay seis tipos. hígado e inducción de SINTOMA PREDOMINANTE: Cuantificación mediante
Se liga al receptor de superficie proliferación ceullar se fatiga crónica. RT-PCR
CD81 (tetraespanina), que se produce durante infección VHC promueve desarrollo de Estudio de ADN de cadena
expresa en hepatocitos y LB, LDL crónica, consituyen factores carcinoma hepatocelular al ramificada
y VLDL. (usa receptor de lipoprot para desarrollar CHP. cabo de 30 años. Estudios genéticos son menos
para ser captado por hepatitos). Anticuerpos de VHC no dan específicos de cepa y pueden
Virión penetra R. protección. detectar ARN del VHC en personas
endoplasmático por GEMACIÓN seronegativas.
y permanece en él.
Proteínas inhiben apoptosis y
acción de IFN-a al unitse a
receptor de TNF y a Cinasa R.