Nefrología y Urología

Dr. José Curbelo García

Especialista en Medicina Interna. Madrid

Dr. Domingo Vega Gutiérrez

Especialista en Estomatología. Valladolid
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

e 2015. CURSO JNTENSNO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978-84-697-0903-0
Depósito Legal: AS 2.968-2014
Imprime: I. Gofer
 A mis podres, por su incondicional apoyo.
A mis maestros; a los maestros de mis maestros;
a todos aquellos que dedican su tiempo a compartir su bien mós preciado: su saber.
 Método de estudio recomendado
1.- Importancia de lo Nefrourologío en el MIR

De formo específica en el bloque de Nefro-Urología suelen caer 12 preguntas codo año, pero con lo información de este manual se
responden entre 20 y 25 preguntas del MIR.

1. 1 . Evolución en los últimos 24 años

33 35
33 32 32
29 30 29 30 29 29
26 27 28 28 27
25 25
27 27
23 22 23 24 23 24
21 20
17 17

ll

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98/ 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

1.2 Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos

A. En la historiadel MIR (desde 1980)

Introducción 55
Líquidos y electrolitos 135
Fracaso renal agudo 56
Insuficiencia renal crónica 55
Diólisis y trasplante 42
Glomerulopatías primitivas -, 108
GN secundarias a enfermedades sistémicas 141
Nefropatías tubulointersticiales 72
Enfermedades vasculares 58
Diuréticos 61
Infecciones 58
34
Nefrolitiasis
40
Tumores renales
41
Vía excretora
51
Próstata

Testículo 37
Pene e incontinencia urinario 15
 V.1.P vipMIR"
MIR

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todos los asignaturas

Clasifícacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)
10 zo 30 40 so ro 70 80 90 100

Ntun'I.Ologla 100
Infecciosas
C-.gestivo 82
ª'
,::irm,c<,logia 80
Medidna pce'llentl\'.l 76
Nefrologja 74

Pedlatrla n
Erdoaino 57
GlneoofogiayObs. S6
Cardiologia sz
~euroloeia so
Oncologla
fleurnatologia

Hematolef.tia 43
. so

lm1matol0fla 34
9siquia:ria 32
Otorrint.: 24

Oetmatokigia 22
irmuno 21

_,
Oftatmologia 18
A.Patol4'.:1ea 17
Otras... 12
Gtntliu u
Gestion 11
C.V~salar
Paliati\lOS
Anestesia -3
Gcrfatria -3
Anatomia I l

Flslolottl.l 1 1

Nefrología & Urología

Importancia
o 20 40 60 80 100 120
07. GN en enf. Sistemicas 100
02. Liquidos y electrolitos 80
05. Dialisis y transplante 41
15. Tumores de prostata 41
06. Glomerulonefritis 39
10. Diureticos 39
03. Fracaso renal agudo 36
08. N. Tubulointersticiales 36
11. Infecciones 36
14. Tumores de via excretora 34
13. Tumores renales 32
04. Enfermedad renal cronica 30
01. lntroduccion 25
09. Enfermedades vasculares 23
12. Nefrolitiasis 23
16. Testículo 23
17. Pene e incontinencia urinaria 20
18. Otros -4
 CLASIFICACION POR RENTABILIDAD
, •
· expriMIRe

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

o 10 20 30 40 so 60 70 80 90 100

Oncologia 100
Farma 98
Dermatologia 85
Nefrologia 64
Gestion 61
Pedíatria 60
Genetica 56
Hcmatologia SS
Medicina preventiva 54
Infecciosas. 52
GP.riarria so
Reumatologia so
Neumologia 50
Digestivo 46
cardiologia 44
Psiquiatría 4~
Ncurologia 44

Endocrino 43
A. Patológica 42
C. Vascular 41
Otorrino 37
lnmuno 32
Glnecologia y Obs. 32
Traumatología 32
Oftalmologia 26
Pallattvos 25
Anestesia 19

Nefrología & Urología

o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

-10. Diuretioos 11 00
14. Tumores de vía excretora 73

13. Tumores renales 62

02. Líquidos y electrolitoo 59
07. GN en erf. Sistemicas 53
15. Tumores de prostata 51

05. Dialisis y trsnspante 42

17. Pene e incontinencia urinaria 39

12. Nefroli!iasis 36
11. Infecciones 34

16. Testículo 34

09. Enfermedadesvasculares 29
03. Fracaso renal agudo 29
04. Enfermedad renal cronica 27
06. Glomerulonefritis 25
08. N. Tubulointersticiales 25
01. lntroduccion 17
 2 .- Estudio de la asignatura

iAdvertencia previa!
Antes de comenzar a estudiar este libro conviene que conozcas algunos matices:
Advertencia sobre Nefrología: su estudio es especialmente complicado por múltiples motivos:
• Conocimientos de partida bajos
• Los procesos fisiopatológicos de las alteraciones renales son complejos y difíciles de entender
• La asignatura engloba temas "poco populares": electrolitos, glomerulonefritis, conceptos anatomopatológicos ...
Así, aunque supone cerca del 60%-70% de la asignatura global, nosotros le dedicaremos el 80% de nuestros esfuerzos. Puede que los
temas parezcan más breves que los de otras asignaturas; pero son más densos y requieren una lectura atenta y sosegada.
Advertencia sobre Urología: su estudio es más lineal y similar al de otras asignaturas del MIR. Por ese motivo, aunque el temario te
parezca extenso para el tiempo que le dedicamos, está ajustado a la importancia del MIR y a la rentabilidad. Su estudio debe ser como
el de otra asignatura más del MIR.
Advertencia sobre el libro:
Para hacer más ameno este viaje, el libro está lleno de esquemas y dibujos. Muchos datos se repiten en el texto y parece redundante; es
precisamente para que al leerlo por primera vez puedas entenderlo todo. Es probable que en las vueltas siguientes sólo tengas que
estudiar mediante las tablas y los dibujos.

Idea global:
A pesar de ser una asignatura difícil, es difícil para todos los opositores y para todos los que aspiran a entender la Medicina. Plantéalo
como un reto, al que muchos renuncian. En nuestro caso no será así: aquellas asignaturas que menos dominamos son las que más
terreno tenemos para crecer y desarrollar. Para el MIR "que tus debilidades se transformen en tus principales armas".

2.1. Estudio durante el MIR-PLUS

La prioridad durante 6Q de Medicina debe ser acabar la carrera. En esta fase es especialmente importante que el poco tiempo que
dediques a tu preparación MIR sea fructífero. Te invito a que hagas hincapié en:
• Teoría: los resúmenes al comienzo y final de cada tema. Si deseas profundizar en algún tema te recomiendo que sea en
"Fracaso renal agudo", "glomerulonefritis primarias" y "glomerulonefritis secundarias".
• Test: los marcados por el calendario, orientado a aquello más repetido (repeMIR).
• Clases: tienes a tu disposición en la web tres clases especialmente útiles para escuchar durante las semanas que te dediques a
la asignatura:
o Clase de fisiopatología de Nefrología: sienta las bases de la asignatura
o Clase de repeMIR de Nefrourología l .O
o Clase de repeMIR de Nefrourología 2.0
Para escuchar las clases no es necesario haber estudiado primero la teoría. Su ritmo permite seguirlas, precisamente para que
puedas organizar tu estudio en función del tiempo libre del que dispongas.

2.2. Estudio durante el INTENSIVO

PRIMERAVUELTA:

El esquema que te propongo es global. Verás que algunos días suponen pocas páginas, pero difíciles. El día de Urología suponen
muchas páginas, pero más llevaderas. La teoría de cada día la iremos ajustando según el ritmo de la clase, pero en ningún caso iremos
por delante de lo que te señalo para cada día.

Día Materia
l
2
3
- ~~~~c~8~ ~g¿'¿~~i~,~~c~i¿T:~~l~~~is6; ;ª=;~1~1~~~1~u2~0~6ó)=============~===~=::===-=======:=====:=
1
IRJ\SP[,ANTE,GLQMERULQNEFRITISl_ria,sYGt--J2riasjriASTAVASCULl"rlS INCLUIDAS) ,.
4 .. AM.lbQPQSIS s.NAP.s.LANTs.1 . . N~.FRQPAIJAILJªlJLQINJEl§IIC:::IAL,sNFsRMIPAPES_ yA':>C:::LJLARfiYP.ILJRrnc::9s_. .
5 INFECCIONES EN ADELANTE

SEGUNDA VUELTA:

Día Materia

INTRODUCCIÓN, ELECTROLITOS,FRA
2 _ERC,DIÁLISISYTRASP[,ANJE,YGN lrias - ---- ·-·-··--·---
3 :····:QN2~i~;,-NTl,ENFERMEDADESVASCULARESY_DIURÉTICOS_
4 INFECCIONES EN ADELANTE

Durante el curso Intensivo la distribución del tiempo cada día es:

• Estudio 6,5-7,5 horas, siguiendo para cada día de la semana el esquema de cada vuelta. Consiste en una lectura
comprensiva. Evita hacer esquemas. Hemos dedicado tiempo para que en el libro tengas imágenes, tablas y un resumen al
principio y al final de cada tema. Lo que ha motivado todo eso, es que no tengas la necesidad de invertir tiempo en hacerlo tú.
iAprovéchalo!
 • Test 1,5 horas (test de asignatura) o 2,5 horas (MIR). Tienes acceso o ellos o través de lo web. El conocimiento sólo se fijo
cuando uno lo utiliza y acierto, o falla. Los test de nefrologío son especialmente difíciles; lo siento por lo parte que me toca.
Pero debes armarte de fuerza y oditud positivo poro hacer los test ISon fundamentales! No pretenden medir tus conocimientos
absolutos de nefrologfa, sino tu aprendizaje relativo a lo largo de lo semana, y ayudarte a fijarlo.
• Clase durante 3 horas: donde desmenuzaremos, explicaremos y reposaremos lo que has leído ese día.

7 horos de estudio

• •
;,.
.,;~ff/~
r:..,..

8 horas de sueño ' 1,5 horas de test

3 horas de clase

3.- Repaso de la asignatura (resúmenes y clases)

El único método para luchar contra el olvido es el repaso. De nodo sirve haberlo estudiado ...
Respecto a otras asignaturas este libro la teoría aunque difícil, es
más breve, Al final de cada capítulo, y paro facilitarte el repaso
encontrarás un resumen de los aspectos más importantes del
mismo,
Al final del libro hemos preparado unos cuadros agrupados bojo
el epígrafe "Reposo Relacional" que te ayude o integrar e
interrelacionar conceptos.

Mi consejo es que, al trotarse de uno asignatura duro, uses ese

material e intentes encontrar huecos en tu apretada agenda para
repasar aquello que VOS entendiendo. ... Si no lo recuerdas el día del exornen
 ,
INDICE
Método de estudio recomendado 4
Importancia en el MIR 4
Evolución en los últimos 34 años 4
Número de preguntas MIR de los distintos capítulos 5
Importancia de los distintos capítulos 5

Índice 9

Capítulo 1: Introducción o nefrourologío 11

1. Embriología/anatomía/histología : 12
2. Filtración glomerular 14
3. Función tubular 15
4. Funciones renales l7
5. Análisis de orina 19
6. Exploración funcional del riñón 22
7. Otros estudios 24

Capítulo 11: Líquidos y eledrolitos 29

l . Introducción 30
2. Alteración de volúmenes corporales 32
3. Sodio 33
4. Potasio 38
5. Trastornos del equilibrio ácido base 43

Capítulo 111: Fracaso renal agudo 50

l . Concepto 51
2. Hiperazoemia prerrenal 51
3. Fracaso renal agudo parenquimatoso o intrínseco 52
4. Fracaso renal agudo postren al u obstructivo 55
5. Diagnóstico 56
6. Trata miento 60
7. Síndrome hepato-renal 61
8. Síndrome cardio-renal 61

Capítulo IV: Enfermedad renal crónico 63

l . Concepto 64
2. Etiopatogenia 64
3. Consecuencias orgánicas 65
4. Tratamiento 71

Capítulo V: Diólisis y trasplante 75

l. Aspectos generales 76
2. Hemodiálisis 76
3. Diálisis peritoneo! 78
4. Tras plante 79

Capítulo VI: Glomerulopotíos primitivos 86

l. Síndromes glomerulares 87
2. Términos histológicos 88
3. Clasificación 89
4. Complemento 89
5. Epidemiología de las glomerulonefritis primarias 90
6. Glomerulonefritis con rasgos nefríticos 90
7. Hematuria glomerular asintomática 94
8. Glomerulonefritis primitivas con síndrome nefrótico 95

Capítulo VII: Glomerulopotíos secundarios o enfermedades sistémicos 1 04

l . Nefropatía diabética l 05
2. Lupus eritematoso sistémico l 09
3. Vasculitis 112
4. Enfermedades por depósito glomerular: amiloidosis 119
5. Otras glomerulonefritis secundarias 122
6. Embarazo 123

Capítulo VIII: Nefropatías tubulointersticiales 127

l. Características generales 128
2. Tubulopatías 128
3. Nefritis tubulointersticial aguda 131
4. Nefritis tubulointersticial crónica 132
5. Enfermedades quísticas 137
Capítulo IX: Enfermedades vasculares 142
l . Tromboembolia de la arteria renal 143
2. Trombosis de la vena renal · 144
3. Estenosis de la arteria renal 144
4. Microcirculación renal 146

Capítulo X: Diuréticos y otros fórmacos 152

1. Introducción 153
2. Acciones, indicaciones, toxicidad 153
3. Otros fármacos 1 55
4. Plasmaféresis 156

Capítulo XI: Infecciones 158

1 . ITUs agudas 1 59
2. Reflujo vesicoureteral 163
3. Otros infecciones renales 164
4. Prostatitis 165
5. Epididimitis 165
6. TBC 165
7. Cistitis intersticial 166

Capítulo XII: Nefrolitiasis : 169

1. Generalidades l 70
2. Diagnóstico 170
3. Litiasis cálcico 172
4. Cálculos de estruvita 173
5. Litiasis de ácido úrico l 74
6. Otros litiasis 17 4
7. Medidos generales de tratamiento 174

Capítulo XIII: Tumores renales 177

1. Carcinoma renal 1 78
2. Tumor de Wilms 182
3. Otros tumores malignos 183
4. Tumores benignos 183

Capítulo XIV: Tumores de vía excretora 185

l. Carcinoma de vejiga 186
2. Tumores de pelvis renal 189

Capítulo 'X:t/: Tumores de próstata 191

l. Introducción anatómico 192
2. Hiperplasia prostática 193
3. Adenocarcinomo de próstata 195

Capítulo 'X:t/1: Testículo 202

l. Introducción anatómica 203
2. Cóncer testicular 203
3. Torsión testicular 205
4. Otras patologías testiculares 207

Capítulo 'X:t/11: Pene 209

l. Tumores de pene 210
2. Disfunción eréctil 21 O
3. Otros patologías del pene 211
4. Patología de la micción 211
5. Malformaciones nefro-urológicos 212

Repaso Relacional 216

1. Epidemiología 216
2. Etiologfa 216
3. Anatomía patológica 217
4. Clínica 217
5. Métodos complementarios de diagnóstico 218
6. Tratamiento 219
7. Pronóstico 219

Índice Temótico 220

 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Introducción
Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

1 1 1 1 1

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Anatomía/histología 6

Filtración glomerular 5

Funcionalismo tubu_lar 10

Funciones renales 6

Anólisis de orina 8

Exploración funcional del

4
riñón

Otros estudios 3

Consejo inicial: este temo siento los bases de la comprensión de lo Nefrologío. Es importante su lectura general. Debes hacer hincapié:

El glomérulo es lo estructuro renal encargado del filtrado del plasmo. los túbulos se encargan del procesamiento del filtrado. La compo-
sición del filtrado glomerulor es la misma que la del plasma excepto por la ausencia de proteínas. La mayor porte del filtrado glomeru-
lar es reabsorbido en el túbulo proximal (3 MIR).

El riñón posee diversas funciones: mantenimiento de lo homeostosis de líquidos y electrolitos, equilibrio ácido-base, regulación de lo
presión arterial y funciones de depuración y endocrino-metabólicas. Entre sus funciones endocrinas, el riñón se encargo de producir el
metabolito mós activo de lo vitamina D: 1-25 dihidroxicolecalciferol (2 MIR), que colaboro en la regulación del metabolismo fosfo-
cólcico.

En el estudio de los enfermedades renales destaca lo evaluación de hematuria y proteinuria.

- La presencio de hematuria, con cilindros hemóticos y hematíes dismórficos en el sedimento urinario oriento o enfermedad renal glo-
merulor (5 MIR).
- Lo proteinurio altamente selectiva define uno proteinuria glomerular compuesta exclusivamente por proteínas de bojo peso molecular
(2 MIR).

El estudio de la función renal se hace mediante lo determinación del filtrado glomerular (FG). Aunque puede medirse mediante el acla-
ramiento de isótopos, inulina o creatinino, en la pr6ctica habitual se realiza una estimación del FG empleando fórmulas matemáticas:
MDRD, EPI-CFD, Cockcroft ...
11. INTROOUCCIÓN

1. Anatomía/histolo ía/embriolo ía
EMBRIOLOGÍA:
La mayor parte del aparato renourológico se desarrolla o partir
del mesodermo intermedio (MIR), que evoluciona desde prone-
fros posando a mesonefros y finalmente metanefros. De éstos
surgen lo estruduro renal definitiva, tracto urinario superior y
gónadas.
Sin embargo lo vejiga y uretra derivan del seno urogenitol
(endodermo).
ANATOMÍA:
Los riñones son órganos retroperitoneales (al igual que supra-
rrenales, páncreas, parte de duodeno, colon ascendente y
descendente), situados a la altura de Dl2-L3. El riñón derecho
es m6s caudal por lo impronta hepática. Miden unos 11 cm de
longitud de eje mayor.
El hilio renal se sitúo en el polo medial, y se compone, de
anterior a posterior, por: vena renal, arteria renal y pelvis ure-
terol. Todo ello se envuelve de tejido fibroadiposo.
Dado que los vasos venosos son anteriores o los arteriales,
lo vena renal izquierda cruzo anterior o la aorta abdominal. La
arteria renal derecho cruzo posterior a la vena cava inferior
(MIR}.
Otro peculiaridad anatómico es el drenaje diferencial de
las gónadas. La derecho drena a lo vena cava inferior mientras
que lo izquierdo drena a la vena renal izquierda. Es por ello
que lo aparición de varicocele izquierdo hace necesario evaluar
posible patología en el riñón izquierdo.
El riñón estó envuelto en uno cópsula fibrosa rodeado de
graso, limitada o su vez por lo foscio de Geroto, que constituye
un limite quirúrgico de suma relevancia (ver adenocarcinomo
renal}.
Mocroscópicamente se distingue corteza renal, muy vascu-
larizodo, y médula, de flujo sanguíneo lento. Lo irrigación corre
a cargo de lo arteria renal que se ramifica en arterias segmen-
torios, posteriormente en arterias interlobulores (situadas entre
los lóbulos renales), que posan a los arciformes o arqueados
(entre corteza y médula} e interlobulillores. Éstos se subdividen
en los arteriolas oferentes que son el inicio del ovillo vascular
del glomérulo. Es uno circulación terminal, sin anastomosis
entre los territorios y por ello muy sensible a infartos.

1. Riñ6n
2. Suprarrenal
3. Uréter
4. Vejiga
5. Vena cava inferior
6. Aorta abdominal
7. Arteria y vena renal
8. Venas svprahepóticas
9. Tronco celíaco
1 O. Arteria mesentérica superior

l
11. Arteria y vena gonadal
12. Arteria mesentérica inferior
13.Arteria y vena ilíaca primitiva
14. Arteria y vena sacra medio
15. Músculo psoas

I
~-

MIR 00 (6955): iCu61 de los siguientes relaciones anatómicas de MIR 08 (9036): Indique cuál de los siguientes ramos arteriales
lo arteria renal izquierda NO es corredo?: 00 procede de lo arteria oorto abdominal:
1. Situada por detrós y algo por encima de la vena reno/ iz- l. Tronco arterial ceffaco.
quierda. 2. Meria sacra media.
2. Situada por detrás y debajo del cuerpo del póncreas. 3. Arteria diofrogmóticasuperior.•
3. Situada por detr6s y debajo de la vena esplénica. 4. Arteria renal derecha.
4. Se origina en /o coro lateral izquierda de la aorta abdomi- 5. Arteria ganada/ derecha.
nal.
5. Situado por detrás de lo vena cavo inferior.•
 Lóbulo Renal
CURSO INTENSIVO MJRAsruOAS I
1. Certezo (con royos medulares)
2. Médvla (pir6mide)
_L--··························- ····························:...:l__
3. C61ices menores ..... , CópsvlT pie,., copilo, peritubular /. Arteriolaale,.::--
4. Cólices mayores
S. Lómino cribosa
6. Pelvis
7. Colvmnas de Ber!in ~
8. C6P5ulo
o

1
u

lnterlobvlor

1. Riñón izquierdo
2. Aor1o
3. Cavo inhwior
o

j /
/
4. Estómogo (cuerpo)

¡
5. Estómago (antro)
o 1- T~bulo proxin\9Í
6. POncreos fparsconlo";l'°do)
7. Duodeno 3. Túbulo prormal
8. Hígado (pars recto?
9. Vesícula biliar 4. Aso de Kenle (ramo
1 O. Ángvlo cólico delogodo descendente)
11. Tronscxrvidodde S. Aso de Henle {romo
los epiplones delgpclo ascendente)
6. Tú,B'ulodistal
{pórs rec:R,).
7. Túbulo disto!
Peritoneo {pors contorneado)
8. Túbulo colector
9. C~nductos de Bellini
C6psvla
Groso perirrenol
Fascio renal
Groso pororrenol
"----

HISTOLOGÍA:
La unidad funcional renal es la nefrona. En cada riñón hay 1000000 nefronos aproximadamente. Se distinguen dos clases:
• Corticales: son la mayoría. Poseen osos de Henle cortas. Se encargan de la mayor parte del filtrado glomerulor.
• Yuxtamedulares: con asas de Henle largas. Crean el gradiente hiperosmolor medular que permite el manejo del filtrado.

El glomérulo (o corpúsculo renal} es una formación vascular especializada encargada del proceso de filtración. Su estructuro se campo·
ne de:
• Polo vascular: en cuyo entrado se sitúa lo arteriola oferente, que se divide en capilares glomerulores conformando el penacho
vascular. De él surge la arteriola eferente, que sale del glomérulo y que da lugar o los vasos rectos de la médula renal.
• Membrana basal glomerular: barrera de filtración, compuesta por:
o Células endoteliales de los capilares glomerulares.
o Membrana basal: con matriz de colágeno IV, glucoprotefnos (lominina, fibronectina ... ) y proteogluconos polionónicos
(hepar6n sulfato). Gracias a estos componentes se comporto como una membrana electronegativa. Lo consecuencia es lo
mayor dificultad de filtración de moléculas aniónicas (albúmina) frente a las neutras o catiónicas.
o Podocitos (epitelio visceral de la capsula de Bowman): son células de elevado especialización y diferenciación celular {es·
cosa capacidad poro mitosis y regeneración}.
• Polo urinario: zona adyacente al polo vascular, hacia donde se dirige el plasmo filtrado a través de la membrana basal glome-
rulor. Queda delimitado por las podocitos, y por el epitelio parietal de lo cápsula de Bowmon. Ese óreo, también llamado es-
pacio urinario, alojo el plasma filtrado y lo dirige hacia el túbulo proximal.
• Mesangio glomerular: da soporte e integridad al glomérulo. Se compone de células con capacidad contráctil y de señalización
paracrino. Así mismo tienen capacidad de presentar antígenos a linfocitos T CD4•
En íntimo contado con el polo vascular del glomérulo se sitúa el aparato yuxtoglomerular. Se compone de células rnioepitelio-
les/granulares, lo mócula densa y los células lacis. Conecta el túbulo distal con su glomérulo, y en conjunto es un sistema sensor: anali-
za lo composición de la orino del túbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Los túbulos: su función principal es el procesamiento del filtrado glomerular. Se distingue túbulo proximal, aso de Henle, túbulo distal y
túbulo colector.
11. INTRODUCCIÓN

Túbulo Distal

AparatoYuxtoglomerular:
Células granulares Mócula denso
(con renina) ,
I Células granulares
Mesongio exlroglomerular

o
, • Mesongio exlroglomerulor

Arteriola
oferente
(AAF)

<> Arteriola
eferente
(AEF)

_-·Matriz I Mesangio
Epitelio -· Células
Cápsula de visceral· -
Bowmon
Epitelio • - •
parietal

Endoteliocapilar
(fenestrado)

Membrana
bosol del
Glomérulo:
Raro interna

o o
o o
ribete en
--· cepillo
o o Epitelio visceral:
Podocitoscon pedicelos
Túbulo proximal

2. Filtración lomerular MIR 04 (8005): Todas las sustancias que o continuación se enu-
meran tienen la acción fisiológico que se indico en codo coso
2.1. Flujo plasmático renal SALVO uno. Señólela:
1. Endote/ino - vosoconstricción.
El flujo plosmótico renal es muy abundante (600mL/min; 20- 2. Péptido intestino/ vasoactivo- vasodilatación.
25% del gasto cardiaco). La mayor parte se dirige a la corteza 3. Serotonino - vosoconstricción.
renal. En lo médula el flujo es menor y mós lento para mantener 4. Prostociclino - vosodi/atoción.
lo hiperosmolaridad intersticial. 5. Oxido nítrico - vasoconstricción.*
Variaciones: el riñón estó dotado de outorreguloción, man-
teniendo constante su perfusión con variaciones de presión arte- 2.2. Filtradoglomerular
rial sistólico entre 80-150 mmHg (incluso con riñón denervodo).
Filtrado glamerulor {FG): se produce por el poso de fluido desde
el capilar vascular al espacio urinario, atravesando la membra-
i el flujo plasmáticorenal .J, el flujo plosmótico renal na basal glomerulor. Depende por tonto de un equilibrio de
presiones. A destocar:
Óxido nítrico {MIR) Hipotensión intenso • Presión hidrost6tica copilar (PH) o presión hidrostático in-
PG (MIR), Brodicinino AINEs (MIR) troglomerular. Es lo principal fuerzo de empuje que favore-
Dopamina dosis bajas (MIR) Noradrenalina
ce que el plasmo atraviese lo membrana basal glomerular.
Acetilcolina Angiotensina
Depende o su vez del flujo plasmático renal.
Péptidos natriuréticos Endotelina {MIR)
Furosemida Clorotiazida • Presión oncótico copilar (P0): dado que lo mayor porte de
proteínas plasmáticos no se filtran por su tamaño, confor-
man una fuerzo osmótico que se opone al filtrado del
El equilibrio entre la actividad local de estas sustancias determi- plasma.
no lo perfusión renal. • Presión del espacio urinario (Pc8): es lo presión que se ge-
nero en el polo urinario y que al aumentar, reduce lo ca-
MIR 02 (7488): En relación a los acciones fisiológicos de los pacidad de filtración glomerulor.
neurotransmisores siguientes, uno de ellas es FALSA. Señálelo:
l . Norodrenolino-vasoconstricción esplócnico. Se debe considerar el filtrado como un proceso pasivo, sin con-
2. Adrenolino-glucogenolisis. sumo energético directo, sino mediado por un equilibrio de
presiones.
3. Dopamina-vasoconstricción renol."
4. Acetilcolino-oumento del tono de lo musculatura intestino/.
5. Noradrenalino-inhibición de liberación de insulina .

Flujo
plasm6tico
renal
Fracci6n
de filtración -41111:----
Filtrado 120mVmin
glomerular 160L/día
Se deduce que lo filtración depende de lo integridad de lo mem-
brana filtrante y del sistema hemodinómico de presiones (MIR).
Situaciones que alteran el filtrado glomerulor:
- Aumento el FG: gestación (MIR).
tP hidrostótico copilar.
iP oncótico del plasmo (MIR).
- Disminuye el FG:
iP hidrostótico introcapilar: hipotensión, IC.
tP oncótico del plasma: deshidratación.
tP hidrostática en el espacio de Bowmon: obstrucción
urinario.
Alteración de lo membrana de filtración (enfermedad re-
nal intrínseco).
MIR 13 (10048) (49): La tasa de filtración glomerular aumenta
cuando:
1. Aumenta la resistencia en la arteriola aferente glomerular.
2. Disminuye la resistencia en la arteriola eferente glomerular.
3. Aumenta lo actividad de los nervios simpáticos renales.
4. Se produce obstrucción de lo vía urinario.
5. Disminuye la concentración de las proteínas plasmáticas. *
Composición del FG: el principal factor determinante del FG es
el tamaño de los poros de la membrana. El siguiente factor es la
cargo eléctrico (evito lo filtración de moléculas oniónicos). Por
tonto, es un sistema de discriminación mecánico y secundaria-
mente eléctrico: todos los moléculas de pequeño tamaño mole-
cular se filtran. Sin embargo, aquellos de mediano y gran tama-
ño (proteínas plasmáticos) se filtran menos, y lo hocen peor los
de carga negativa, como es la albúmina. Por ello, el filtrado
tiene lo misma composición que el plasma, excepto por la au-
sencia de proteínas (MIR).
Variaciones del FG: el riñón mantiene constante su FG mediante
outorreguloción, siempre y cuando lo TA sistólica seo superior o
80 mmHg. Este mecanismo de autorregulación consiste en:
1. Refleja miógeno de la arteriola aferente (AAF): vasocons-
tricción o vosodilotoción de ésto como primero líneo defen-
siva frente a fluctuaciones de presión arterial.
2. Retroacción túbulo-glomerulor: al disminuir el filtrado glo-
merular, llega menos CI· y Na+ a la mácula densa, lo que
desencadena uno vosodilatación de la AAF y la consiguien-
te normalización del filtrado. Si aumenta el FG, llega más
CINo o lo mácula y se produce uno vosoconstricción de lo
AAF.
3. Vasoconstricciónde la arteriola eferente (AEF): mediada por
ongiotensino 11 (más adelante se explica el sistema renina/
angiotensina/ aldosterona).
CURSO INTENSIVO MIR ASTIJR"5
Respuesto compensadora renal ante hipoperfusián:
1
I.J.,Presión arterial I
l
[''"'"""""'"""'' IJ.FGi
¡ 1
J.CINa en
mácula densa
itreninai
1
Jtangiotensina II i
vasod ilatación vasoconstricción
AAF AEF
En situaciones de hipoperfusión renal se produce vasodilatoción
de la arteriola oferente mediante respuesto miógeno y por re-
troacción tubulo-glomerulor (bradicininas, prostaglondinos... ), o
la por que se genero vosoconstricción de la arteriola eferente
por parle del Sistema Renina-Angiotensina. Con ello se mantiene
la presión intraglomerular y la fracción de filtración.
3. Función tubular
3. 1. Comportamiento por zonas
Túbulo proximal: se rodea de copilares que transportan lo san-
gre que sale del glomérulo, y por tonto con elevado presión
oncótico. En esta región se produce:
-Reabsorción isoosmótica de la mayor parte del FG (MIR):
65% del agua, NaT, Cl' y K+, fosfatos; y la práctica totalidad
del bicarbonato, la glucosa, aminoácidos y proteínas...
Lo reabsorción se hace en parle, mediante sistemas satura-
bles. El ejemplo paradigmático es el de la glucosa: cuando la
concentración de glucosa es superior o 180 mg/dl, se saturo
el transportador y aparece glucosuria (MIR). Hay otros ejem-
plos de sistemas saturables como el del bicarbonato (ante
HC03• > 26 mMol/L aparece bicarbonato en orina).
-Reabsorción de proteínas: las pequeñas y escasos proteínas
que han conseguido ser filtradas, son captadas por un proce-
so similor a la endocitosis denominado: pinocitosis (MIR). Pos-
teriormente son hidrolizadas en los lisosomos de las células
tubulares y pasan a la sangre a en forma de aminoácidos.
-Secreción de bases orgánicos (creotinino MIR)y ácidos.
-El túbulo proximal también colaboro en la amoniogénesis
(acidificación de la orina).
MIR 2012 (9971): En una nefrona, el 60% del cloruro de sodio
es reabsorbido en:
1. Túbulo proximal.*
2. Romo descendente del oso de Henle.
3. Rama ascendente del asa de Henle.
4. Túbulo contorneado distal.
5. Conducto colector.
FÍJATE EN ...
Funcionesdel túbulo proximal:
• Reabsorción de 2/3 del filtrado
• Reabsorción de aminoócidos y bicarbonato
• Reabsorción de glucosa (saturable)
• Pinocitosis
• Secreción de ácidos y bases (creatinino)
• Amoniogénesis(interviene en la síntesis de NH3)
11. INlRODUCCIÓN

Corteza
No+ y acoplado:
HC03·, Glvcoso,
Aminoácidos,
fosfatos, sulfatos ...

Médula externo Probenecid ~

Ácidos (óc. úrico, PAH, penicilinas ... )

T
Boses (creotinino, calecolominos ...)

H,O
H O AQPl
2

Médula interno '

+Jy- Inhibe
~ Sensible o lo
~· aldosterono

.-- Transporte pasivo

--+--+---- Urea
~ Transporte activo NoCI

Permeable ol ogvo

- Impermeable ol ogvo

Sensible o ADH
AQP: ocuoporino
ROMK: conducto de potasio de lo franjo externo medvlor mín: 50-100 mosm
m6x: 1 000- 1200 mosm

Asa de Henle: Acciones:

-Rorno descendente: permeable sólo a aguo. Difunde pa-
sivamente gracias al intersticio hiperosmolar reabsorbien-
do el 15%.
- Ramo ascendente: impermeable al aguo y poco permea-
ble a la urea. Reabsorbe el 25% del CI· y el Na+ y la ma-
yor parte del Mg++. A destocar el cotronsportador 2CI·
-No" -K+.
El osa, por su estructura y características es responsable del
sistema de multiplicación contracorriente, que formo y mantie-
ne el intersticio hiperosmolor. En la conservación de este inters-
ticio colaboran también los vasos rectos medulares, que, con su
flujo lento, no disipan el gradiente hiperosmolar.
Nefrona distal (túbulo distal y colector):
Es la responsable del ajuste fino de los constituyentes finales de
-Favorece reabsorción de No", acompañada de aguo: au-
menta el volumen del líquido extracelular y lo presión arte-
rial.
-Incrementa la secreción de K+ y, en menor medido, de H+.
El exceso de oldosterono produce sobrecarga e hipertensión
con tendencia o lo alcalosis e hipopotosemio. No se producen
edemas, por aumento compensador de péptidos notriuréticos,
y un descenso en la reabsorción tubular proximal de volumen
(mecanismo conocido como escape de la aldosterona).
~k
K+

1
la orina. Poro ejercer su función, lo nefrono distal requiere de No•
suficiente flujo urinario distal (llegado de sodio y aguo).
-Secreción de K ... por los células principales/claras.
-Secreción de H+ por las células intercalares/oscuros.
-Permeable al aguo en presencio de ADH, que permite lo
reabsorción pasivo de agua "libre", y por tonto concentro AQP:3,4
lo orino.
-Reabsorción de Ca++ activa en túbulo distal y regulado ENoC: canal epitelial de No+ sensible o omiloride Moxi-K: canal de K• sensible ol lluio
MR: receptor de minerclocorticcldes AQP: ococporines
por lo PTH. Es inhibido en el osa de Henle por lo furose- ROMK: oonol de K+ de fo franjo medvlor exlemo Afd: oldosterono

-~o mida {por inhibir lo reabsorción de CINo) y activado por la

clorotiazido en el túbulo distal {por mecanismos comple-
o jos).
MIR 11 (9752): Lo reabsorción de sodio en lo nefrona distal
oumentaró cuando se produzca:
~
::::, 1. Un aumento de lo osmoloridod plasmática.
o6
3.2. Control hormonal de la función tubular
2. Un aumento del volumen de plasmo.
-~o Aldosterono: 3. Un incremento de lo concentración de sodio en plasma.
o
_, Síntesis: en lo capa glomerular de lo corteza suprarrenal. 4. Un aumento de la presión arterial media.
o 5. Un incremento de lo concentración de potasio en plasmo.*
l:l: Regulación: los estímulos m6s importantes son lo ongiotensino
z
w
11 y el K" (escoso dependencia de la ACTH).
Péptidos natriuréticos (PN):
Existen tres subtipos: A o atriol, B o cerebral, y elC. Se produ-
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

MIR 98 (5902): En una persona con un déficit intenso de pro-

ducción o de liberación de la hormona antidiurética, es razo-
1
cen en endotelios vasculares. El más conocido y al que nos nable esperar que la orina del sujeto no tratado tenga:
referiremos es el PNA, pero su mecanismos de acción son Osmolalidod Flujo
superponibles. PNA: l. Alto Alto
-Síntesis: endotelio vascular auricular. 2. Normal Alto
-Regulación: se libero por distensión auricular (aumento del 3. Alta Bajo
volumen intravascular). 4. Normal Bajo
-Acciones: ontogoniza al sistema rernna- angiotensi- 5. Bajo Alto•
no-oldosterona:
-Aumenta la excreción de NaCI y agua por el riñón (MIR). PTH:
-Vosodilataci6n renal de arteriolas aferente y eferente (in- -Síntesis: glándulas paratiroideas.
crementa el filtrado del CINa) (MIR). -Regulación: el principal estímulo es lo hipocalcemia y lo hiper-
-Inhibe lo secreción de aldosterona, renina y ADH (MIR). fosfotemia. También el déficit de vitamina O activo.
-Acciones: mantener la calcemia, extrayendo calcio del riñón,
MIR 03 (7524): iCuól de los siguientes sistemas neurohormo- del hueso y por medio de la vitamina O, del tubo digestivo.
nales que están activados en pacientes con Insuficiencia Car- -t Reabsorción de Co"" mediante vfas de cctivccióncelulor
diaca, NO aumenta las resistencias vasculares sistémicas?: mediadas por AMPc en túbulo distal.
1. Renina-angiotensina. --!. Reabsorción de fosfatos en túbulo proximal y distal.
2. Péptidos Natriuréticos. • -Favorece lo reabsorción ósea con liberación de calcio al
3. Hormona antidiurética. torrente circulatorio.
4. Actividad Adrenérgica. -Induce la activación de 1,25 OH Vit 03•
5. Aldosterona. -t Reabsorción de Mg++y J.. Reabsorción de HC03· (induce
acidosis metabólica).
Arginina vasopresina, antidiurética (ADH):
-Síntesis: núcleos supraóptico y paraventriculor hipotalómicas,
liberóndose en la neurohipofisis.
-Regulación: el principal mecanismo es la osmolaridad del
líquido extracelular (los osmorreceptores del SNC perciben
variaciones del 2%). Otro estímulo más potente (pero mós rara
vez activo) es la pérdida de volemia grave (> 10%) a través de
barorreceptores.

s 1
-Acciones:
-Actúa sobre receptores V2 en membranas basolaterales
del túbulo colector. Induce, vfa AMPc, la insersión de con-
ductos hídricos (canales de acuaporina 2 -AQP2-). Con
ello aumento lo permeabilidad y reabsorción pasiva de
aguo libre, sin sodio (concentro la orina). Lo función de lo
ADH requiere un intersticio medular hiperosmolar ade-
cuado (MIR).
-Es vasoconstridora.
-Induce liberación de factor VIII y vWF desde endotelio.
FÍJATE EN ...
La reabsorción de agua en el riñón va acoplada al Na+
La excreción de agua en el riñón va acoplada al Na+
Excepción: ADH, que reabsorbe agua libre y en su ausencia se
excreta agua libre.
FIJATE EN...
-Lc regulación del volumen extrocelular se realiza mediante el
equilibrio sódico: Angiotensino 11, oldosterona, PNA.
-La regulación de la osmoloridod del plasma se realiza me-
diante el equilibrio hídrico: sed, ADH.
4. Funciones renales
4. 1 . Excreción de productos de desecho
Por filtración glomerulor: productos nitrogenados del cotobo-
lismo proteico (urea, creatinina}.
Por secreción tubular: creatinina (MIR), ladato, f6rmacos unidos
a protefnas (antibióticos...).
Por catabolismo tubular: hormonas hipofisarias, glucagón e
insulina.
4.2. Homeostosis de los líquidos y
eledrolitos
Regulación de lo volemio y LEC: mediante el balance de No.¡.,
con la colaboración de PNA y el sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Regulación de la osmolaridad: mediante el balance del agua,
con la regulación de lo ADH
Regulación de los niveles de potasio: con la colaboración de la
oldosterona.
Regulación del equilibrio 6cido base:
Ante una alcalosis, aumento el pH plasmótico y se dispara la
compensación pulmonar (inmediato) de hipoventilación y lo
renal (m6s tardfa) de favorecer la excreción de bicarbonato.
11. INTRODUCCIÓN
Addo,no
volátiles
NH:
Áddo
~ Anhldrasacarbónica
Ante una acidosis, disminuye el pH plasmático y se disparan
mecanismos compensadores:
1º. El pulmón compenso rápidamente induciendo hiperventi-
loción poro reducir el ácido carbónico (disminuye PC02).
22. En el plasma pueden seguir acumulándose ácidos no
volátiles, o el pulmón fallar en su expulsión. En ese con-
texto son tomponodos por múltiples sustancias plasmáti-
cas, la mós importante el bicarbonato. Lo consecuencia
inmediata es la reducción de la disponibilidad de bicar-
bonato.
3°. En este punto el riñón realizo su compensación, oigo mós
tardía. La función renal paro intentar normalizar el pH es
más complejo y conlleva varios mecanismos. El objetivo
final es:
• Excretor los 6cidos no volátiles
• Incrementar el bicarbonato plasmático
Paro lograr este objetivo induce de manera coordinado:
• Filtración de los 6cidos no volátiles.
• Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato
filtrado, en el túbulo proximal (anhidraso carbóni-
ca).
• Excreción de protones en lo nefrono distal, ligado
a la síntesis de bicarbonato, que poso al plasmo
(anhidraso carbónica).
• Síntesis en los células tubulares de NH3 o partir del
metabolismo de lo glutomino.
El resultado final es que el riñón reabsorbe y sintetizo
bicarbonato, filtro y secreto ácidos, y logro su atropo-
miento en el espacio urinario gracias a la producción
de NH3
Ante una alcalosis la compensación renal consiste en inducir
pérdida de bicarbonato.
4.3. Función endocrino
Activación de lo vitamina D:
Síntesis: el 25-0H-Colecalciferol procedente del hígado es
activado en el riñón al transformarse en 1,25-Di-OH-
Colecolciferol por lo 1 alfa-hidroxilaso (MIR).
Función: favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato, y la
reabsorción renal de los mismos paro permitir su depósito
óseo.
FÍJATE EN...
Lo vitamina D procuro mantener lo mineralización óseo, poro
lo cual incrementa la disponibilidad de Calcio y Fosfato en el
plasma.
e
MIR OS (8265): Lo enzima 1-olfahidroxiloso, que adúa sobre el
25-hidroxicolecalciferol (25-0H-D) poro transformarlo en l -25
-dihidroxicolecolciferol (l-25-0H2 D) se encuentro en:
1. El hígado.
2. En los parotiroides.
3. En el riñón."
4. En el corazón.
S. En el pulmón.
Producción de erifropoyetina:
s.rnte~is: 90-95% p~oducida por el riñón, 5% en hígado. Es
sintetizado por los fibroblostcs peritubulares. En situaciones de
hipoxio (principal estímulo) se estabilizo y activo el factor indu-
cible por hipoxio (HIF), que conduce a la transcripción de genes
que codifican la eritropoyetina.
Función: activar la eritropoyesis en médula ósea.
-Disminuye sv producción (anemia): en lo mayoría de las
enfermedades renales: FRA, ERC ...
-Aumenta su síntesis (policitemia secundaria): estenosis de
la arteria renal, enfermedad poliquística renal, hidronefro-
sis, hipernefroma ...
Producción de renina:
Síntesis: secretada por el aparato yuxtaglomerular, por las
células granulares. Regulación:
-Estímulo: receptores de presión (hipoperfusi6n), móculo
densa, efecto beta adrenérgico.
-Inhibición: hiperpotasemio, ongiotensina 11, PNA .•.
función: la renina promueve la formación de Angiotensina II
que induce:
-Vasoconstricción arterial sistémica directa. Acción fugaz (2
min). En el riñón predomino lo contracción de la arteriola
eferente sobre lo aferente.
-Retención de sodio y agua directa e indirectamente:
Reabsorción de Na+ y agua en túbulo proximal.
Estimula lo secreción de aldosterono e inhibe o la re-
nina.
-Aumento lo presión arterial a corto plazo por la vosocons-
tricción, y o largo plazo por retención de sodio y agua
(aumento de volumen).
MIR 1 O (9511 ): En condiciones de salud las células endotelioles
vasculares dificultan lo formación de trombos a través de la
producción de los siguientes sustancias EXCEPTO:
1. Angiotensino 11.*
2. Prostaciclina.
3. G/ucosaminog/ucanode hepar6n-sulfato.
4. Trombomodulina.
5. Óxido nítrico.
 CURSO INT1SNSOO MIR ASTURIAS I
8radicinino ==C> Péptidos inactivos

i
ECA

l CINo
,,
Estímulo
11,
betol
Renlna
(20min)

TNo+

Reabsorción de Na+ y aguo

1
HTA, t Volumen del líquido extrocelulor

Prostoglondinos: sintetizados en los células intersticiales de lo médula y del túbulo colector. En general son vasodilatadoras y promoto-
ras de lo eliminación de sodio y aguo (MIR).
Sistemacalicreína-cininas: son potentes vasodilatadores y aumentan la excreción de agua y sal.

Vasoconstricción Vasodilatación
Antinatriuresis Natrluresls

Renlna/angiotensina PG
Simpático Clninas,
ADH PNA
Endoteílna Óxido nítrico

4.4. Regulación de la presión arterial 5. 1 . Hematuria

El sistema riñón/volemio es el mecanismo fundamental poro el Hematuria microscópica: orina
control a largo plazo de lo presión arterial aparentemente normal, pero con
(MIR). cantidad patológica de hematíes,
Puede normalizar completamente lo pre- que se puede detectar mediante
sión arterial, independientemente de sus microscopio (> 3 hematíes/campo),
cifras, siempre que la eliminación de agua o mediante tiras reactivas (reacción
...\f.1. · ..,; y sal por los riñones sea normal. positivo frente a grupos hemo) .
@<."vnoln\ehll.lvo Mllt.Aill•rios

Hematuria macroscópica: colora-

5. Análisisde orino ción rojiza de la orina por presencio
de gran cantidad de hemat(es. Al microscopio suele presentar
Cantidad: 0,5-2,5 L/24h. 0,5 ml/Kg/h. mós de 100 hematíes/campo y reacción positiva en lo tiro
-Anuria: < 100 ml/24h. Sugerente de obstrucción de vía reactivo.
urinario y menos usual, infarto renal bilateral o necrosis Puede confundirse lo hematuria con otros causas de coloración
cortical. anormal en lo orina: hemoglobinurio y mioglobinurio. En am-
-Oliguria: <400-500 ml/24h (MIR). Empeora el pronóstico bos casos, lo orino tiene un aspecto rojizo, presento positividod
del fracaso renal agudo (FRA). o la tira reactivo (presencio de grupos hemo) pero al microsco-
-Poliuria: >3L/24h. Sugiere patología tubular, potomonía o pio no se detectan hematíes.
déficit de ADH.
Etiolog(o: confirmada lo presencio de hematuria, debe diferen-
Plasma Orina ciarse si es de origen "urolóqico" o "nefrológico".
Osm (mOsm/kg) 280-295 40-1200
pH 7,35-7,45 4,5-7,8
1 l. INTRODUCCIÓN
Vías urinarios
Sangre rojo. No uniforme. Con
Nefrono (MIR)
Cilindros eritrocitarios
coágulos Hematíes dism6rficos
Síndrome irritativo vesical Proteinurio > 1 gr/24h
Pruebas de imagen anormales Pruebas de imagen normales
Primer tramo: uretra
Último: trígono vesical
Todos: tracto superior
Lo principal causo de hematuria macroscópico es urológica, y
en general, vesical, de origen infeccioso (cistitis).
Lo hematuria puede presentarse de formo aislada, como
único síntoma, o acompañada de otros hallazgos:
o) Hematuria aislada:
-Habitualmente urológica (neoplasias, cálculos, infec-
ciones, traumatismos, hipercolciuria ... }. Aunque tiene
muchas etiologías, toda hematuria aislada sin otros
síntomas, debe hacernos valorar neoplasia, máxime
ante factores de riesgo (MIR).
-Cuando lo hematuria es glomerulor, la mayoría se
deben o nefropotío lgA y enfermedad de membrana
basal fino.
b} Hematuria y síndrome miccionol:
Patología vesical, generalmente cistitis en mujeres.
Otros: litiasis vesical, neoplasia vesical...
c) Hematuria y piuria: sugiere infección.
d) Hematuria y proteinuria: origen glomerulor.
e} Hematuria + proteinuria + cilindros hemáticos + he-
matíes dismórficos: glomerulonefritis (GN}.
FÍJATE EN ...
Hematuria aislada, sin otros síntomas, debe hacernos pensar
en origen tumoral. Lo posibilidad es mayor si (MIR):
-mocrohematuria > que microhemoturio
-monosintomática
-Hombre
-Edad avanzada
-factores de riesgo: fumador, exposición a anilinas ...
MIR 01 (7074): iCuál de los siguientes datos apoyo el origen
glomerulor de una hematuria?:
1 . Hematuria inicial.
2. Presencia de hemotfes dism6rficos en el sedimento en más
del 40%.*
3. Hematuria al final de lo micción.
4. Hematuria en todos los foses de la micción.
5. Ausencia de molestias miccionoles.
MIR 06 (8382): Entre los siguientes, icuál es la causa más
frecuente de hematuria monosintomótica en el hombre?:
1. La litiasis urinaria semiobstructiva.
2. El odenocarcinomo renal.
3. La hiperplosia benigna de próstata.
4. El tumor urotelial vesical.*
5. La cistitis aguda.
5.2. Proteinuria
En condiciones normales el glomérulo filtro proteínas de bajo
peso molecular (lisozima, cadenas ligeras, hormonas, 132 mi-
croglobulinos, y escasa albúmina ... ) pero son reabsorbidas en
los túbulos proximales, por lo que en orino aparece
<150mg/día. Esa pequeña cantidad la forman:
-proteínas plasmáticas filtradas (albúmina sólo
20-30mg/día).
-proteínas secretados por las células tubulares: lgA y muco-
proteína de Tam Horsfoll (MIR}.
Proteinurio patológico:
Suele ser asintomática, y sólo en caso de ser grave puede apa-
recer orina espumosa (MIR). Límites potol6gicos:
o} Proteínas totales:
-Orina 24 horas: proteínas >200mg/día.
-Orina aislada: proteínas/crealinina >200mg/g
b} Albuminuria*:
-Orino 24 horas: albumino > 30 mg/día
-Orino aislada: albuminurio/creatinino >30 mg/g.
*Cl6sicomente se hablo de microolbuminurio cuando es enfre 30 y
300, y macro- cuando supera 300.
Suele requerirse confirmación mediante segundo determinación
dada la existencia de situaciones en los que, "fisiológicamen-
te", puede producirse cierto grado de proteinuria sin que impli-
que nefropatfa: infección urinaria, ejercicio, fiebre, estrés sisté-
mico, cetosis, etc.
En el dibujo o continuación se ilustran los tres tipos de pro-
teinurio:
o) Tubular: proteinuria discreta, compuesto de proteínas
pequeñas con escasa albúmina en orina.
b) Glomerulor: proteinurio abundante donde destaca la
albuminuria. Si supero los 3,5 g/día/l ,72m2 se deno-
mina "nefrótica". Puede ser selectiva o no.
-Selectiva (MIR}: es un subtipo de proteinuria glome-
rular que se caracteriza por estar formada por pro-
teínas pequeñas (albúmina, transferrino). Índice de
selectividad lgG/tronsferrino <0,2.
c} Sobrecargo: proteinuria que se compone exclusiva-
mente de una proteína, producida o liberada en exceso
por el organismo.
MIR 96 FAMILIA (4520): Señale qué afirmación de las siguientes es
correcto, respecto o la proteinurio selectiva:
1. Hay proteinuria selectivo en menos del 10% de los casos de
sfndrome nefrótico secundario a cambios mínimos glomerula-
res.
2. Se entiende por proteinuria selectiva la situación en que la
proteinuria es el único dato anormal en el estudio elemental
de orina, incluido sedimento.
3. Se entiende por profeinurio selectivo lo situación en que se
filtran proteínas de carga eléctrica positiva y no las de carga
negativa.
4. Hay proleinuria selectiva en más del 90% de los casos de
síndrome nefrótico secundario a glomerulopotía membranosa.
5. Se entiende por proleinurio selectiva lo situación en que se
filtran proteínas de bojo peso molecular y no las de alto peso.
MIR 06 (8372): La presencia de proteínas en la orina puede ser
un marcador importante de enfermedad renal. Señale lo res-
puesta INCORRECTA:
1 . Lo excreción urinaria de proteínas, superior a 3 g/24 horas
supone en la práctica, que existo afectación glomerulor.
2. La rara presencia de Proteinuria selectiva {lgG/albumíno
L<0.1) implica un mol pronóstico en la nefritis de cambios
mínimos.•
3. Lo presencia en la orino de proteínas de baio peso molecu-
lar, de forma aislada, sugiere afectación tubular renal.
4. Lo microalbuminuria es factor pronóstico de la nefropatía
diabético.
5. Lo proteína de Tamm-Horsfall se compone de mucroproteí-
nas secretadas por las células tubulares.
 CURSO IN,.NSNO MIR AsTUR~S I
Normal Tubular Por sobrecarga
Sin alteraciones No se reabsorben las Lesión en la barrera tt Proteínas que se filtran
filtradas glomerular y exceden la reabsorción
tubular

132 microglobulina t 132 microglobulinas t Albúmina Cadenas ligeras

Poca albúmina(< 30mg) Mioglobína, Hb

<150 mgldla <1,5g/dia >1,5gfdia Variable, puede ser >S,5

<200 mg/g >3,5gldía: rango nefi'ótico

5.3. Leucocituria, piuria

Presencia de leucocitos en la orina por encima de lo normal. Se considero patológico la presencia de mós de 5
leucocitos/campo al microscopio. Otro sistema diagnóstico es emplear tira reactiva que produce reacción positiva
a la esterase leucocitaria. Etiología: cualquier proceso inflamatorio del riñón y vías urinarios.
-Infecciones del tracto urinario (ITU): es lo causa más frecuente. Existe piuria en casi todos los pacientes con
ITU bacterianos agudas (alta sensibilidad). Su ausencia debe hacer dudar del diagnóstico. Pero es inespecífi-
co: muchos enfermedades generan piuria sin infección asociado.
-Piuria estéril: piurio con urocultivo aerobio de rutina negativo. Sospecharemos en ese caso:

Infección: Microorganismos atípicos: TBC, Chlamydio, micobacterios alipicas, Schistosomo hoematobium, Haemophilus ...
Otros: Procesos inflamatorios no infecciosos de riñón y víos urinarios (glomerulonefritis agudos, NTI, litiosis, cistitis intersticial ... }

5.4. Cilindros
Composición: proteína de Tom Horsfall (secretada por los células del túbulo distal) junto o proteínas plasmáticos y otros elementos.

Hialino Hialinos: hallazgo normal. Están formados por

e
proteína de Tam Horsfall

Gra5o5: con células tubulares llenas de lipidos

(cruz de Malta en luz polarizada). Aparecen en
síndrome nefrótico por prnteinuria y lipiduria.

Eñtrodtorio Eritrocitarios: característicos de

glomerulonefritis (MIR). También pueden
hallarse en trastornos de coagulación.
Leucocitarios: nefritis intersticial, pielonefritis,
LES y rechazo de trasplantes.

Gronuloso Granulosos pigmentados (marrón turbio): Con células epiteliales

propio> de necrosis tubular aguda (NTA).

Cilindros con células epiteliales tubulares: NTA.

Céreo Céreos: con pocos gránulos (los restos celulares

ya se han descompuesto). Propio de enfermedad
renal crónica (ERC).

Gruesos: formados en túbulos distorsionados

por daño crónico. Típicos de la ERC.

puede detectar mediante tiro reactivo. Se realizo me-

5.5. Otros
Bacterias: Alta especificidad para infección del tracto urinario. Su
detección junto a una clínico compatible es un signo firme de
infección. Sin embargo ausencia no excluye el diagnóstico.
-Al iguol que lo hematuria y lo piurio, la bocteriurio se
diante reacción a nitritos, que, en coso positivo, sugiere
la presencia en orino de bacterias nitrito +. Presento
falsos negativos por bajo inóculo bacteriano, o por bac-
terias que no producen nitritos (enterococo y Pseudo-
monas).
11. INTI<OOUCCIÓN
Glucosuria: por diabetes mellitus o tubulopotío proximal.
Cuerpos cetónicos: detección de ocetoocetoto y acetona. Se
detectan en orina en cetoocidosis diabético, cetosis por ayuno.
Parásitos: el más frecuente es lo Trichomona vagina/is.
Eosinófilos: es sugestivo de nefritis intersticial alérgico (NTIA) o
de ateroembolio (MIR). Esquistosomiosis.
Células gigantes: sugestivo de mielomo múltiple (MIR).
Cristales:
-De cistino: hexagonales. Son siempre patológicos y dia-
gnósticos de cistinurio.
-De oxalato (forma de sobre) e hipuroto (formo de aguja):
en el contexto de FRA sugieren intoxicación por etilenglicol.
-De 6cido úrico: en un FRA sugiere nefropotío agudo por
uratos.
-De estruvito o fosfato-omónico-mognésico (formo de ata-
úd): sugiere la presencio de bacterias productoras de urea-
so, espedal@"' (MIR).
®~<>~9
Neumaturia o fecaluria: expulsión por v(o urinario de aire y/o
heces, altamente sugestivo de fistulo entero-vesical.
Células Decoy: células tubulares con núcleos agrandados y con
cuerpos de inclusión. Se debe al efecto citopótico del poliomavi-
rus BK (reactivaciones en contexto de trasplante renal)
5.6. Sedimento normal
< 3 hematíes/campo.
< 5 leucocitos/campo.
Algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales aislados
(no de cistino).
6. Ex loroción funcional del riñón
6.1 . Filtrado glomerular
Lo valoración del filtrado glomerular (FG) es el mejor índice poro
UREA 10-40 mg/dl
BUN (Nitrógeno uréico) 5-20 mg/dl
t lnges1a de proteínas
t Deshidratación e hipovolemia
t Catabolismo: fiebre, quemaduras, traumatismos...
Hemorragia digestiva alto (hipovolemio, tingesta proteica)
Corticoides
evaluar la función renal. Su valor normal se sitúa en torno o 120
ml/min. A partir de los 40 años de edad tiende o reducirse 1
ml/min anual. Disponemos de varios sistemas para determinar
su valor:
Aclaramiento de sustancias exógenos:
-inulino ("gold estandar"), que requiere recoger orino de 24
horas.
-isótopos (99mTc-DTPA, 1251-/otalamato): no requieren reco-
gida de orino y permiten medir lo función de cada riñón por
separado.
Constituyen lo medida mós exacta de FG pero son engorrosos y
caras poro lo práctica clínica. Pueden ser necesarias en enfer-
medades crónicas, trasplantados o desnutrición.
Urea en sangre (Ureaa.l.;.
-Origen: metabolito de las proteínas, sintetizado en híga-
do.
-lo ureaP es una medida imperfecta: sufre reabsorción tu-
bular renal por lo que subestima el FG. Además varía
con lo alimentación (proteínas), el catabolismo proteico
la volemio y la diuresis.
-Causas de aumento de Urea sin deterioro de FG: in-
gesto hiperproteica, fiebre, hemorragia digestiva alta,
hipovolemia.
-Causas de Urea normal o reducida a pesar de dete-
rioro de FG: cirrosis
Creatinino en sangre (CrJ:.
-Origen: producto del metabolismo muscular.
-lo CrPes mejor que la UreaP. Prácticamente se elimino só-
lo por filtración renal. Sin embargo, sufre una pequeña
secreción proximal por lo que infroestima el FG (MIR).
Además, dado que depende de la masa muscular:
-Causas de aumento de Cr sin deterioro de FG: rob-
domiolisis, hipertrofia muscular ...
-Causas de Cr normal o reducida a pesar de deterio-
ro de FG: desnutrición, amputados, atrofio muscu-
lar ...
-A pesar de ser mejor que lo urea, lo evaluación de lo fun-
ción renal no debe basarse sólo en creatinina plasmóti-
ca, dado que debe deteriorarse el 50% del FG para
que tc., (MIR).
BUN/Creotinino
± 10/1 Creotinina 0,8-1,2 mg/dl
t Masa muscular (culturismo ... )
Rabdomiolisis
Aclaramiento de Creotinino:
Se calcula o partir de lo CrP y su excreción en orina de 24
horas. Es mejor estimador que la creotinino aislado, dado
que desciende en paralelo al descenso del FG. La pequeña
secreción proximal que sufre sobreestima el FG real. A pe-
sar de ser mejor que la CrP no mejoro lo estimación del FG
obtenido a partir de los ecuaciones. Por ello, actualmente
se reservo poro situaciones en los que lo estimación por
-
fórmulas seo inadecuado.
Aclaramiento Creotinina
de Creatinina sérico
(mL/min) (mg/lOOmL)
12J
1
6J
3°'
1 Actualmente están en fase de desarrollo múltiples moléculas que
100% 75% 50% 25%
glomerular
FG estimado con fórmulas:
Tienen en cuento lo CrP y alguno de los siguientes variables:
edad, sexo, raza, peso y albúmina.
No requieren recogido de orino de 24 horas. Son más exac-
tos que la determinación exclusiva de lo CrP y tienen bueno
correlación con el aclaramiento de creatinina.
Cockcroft-Gault: ((140 - edad) · Peso / (72 · CrP)]
es mujer)
MDRD == 170 x Cr/'999 • edad·0•176 • BUN·0•17º · Albº·318
depende de sexo y R de raza)
EPI CKD: == 141 · min(Cr/K, 1 )º · mox(Cr/K, 1)'1.129 •
Albº·318 • S · R (K y S depende del sexo y R de lo roza)
Fórmula Característicos
Cockcroft-Goult Incluye peso. Poco preciso si FG <30
MDRD Incluye ureo. Poco preciso si FG >60
EPI CKD M6s precisión si FG > 60
- Limitaciones de las fórmulas:
Situaciones que alteran la CrP que hace inadecuado el
empleo de fórmulas:
-cifro de Cr inestable: FRA
-cifro de Cr falsamente reducido o volumen corpo-
ral anómalo: desnutrición, amputados, embarazo ...
En estos casos se recomienda emplear aclaramiento de
creotinina con orino de 24 horas o sustancias exóge-
nas.
MIR 2012 (9970): Usted desea calcular el aclaramiento de crea-
tinino de un paciente de 75 años poro ajustar lo dosis del anti-
biótico que ha de prescribirle poro su cuadro-de infección respi-
ratorio. Lo fórmula de Cockcroft-Gault permite la estimación del
aclaramiento de creatinino uscndo los siguientes parámetros:
1. Edad, peso (en Kgl, género y creatinino plasmática.•
2. Edad, etnia, género y creotinino plasmática.
3. Edad, etnia, peso (en Kg) y creotinina plasmática.
4. Edad, peso (en Kg) y género.
5. Peso (en Kg), edad, superficie corporal y género.
Nuevos moléculas:
CURSO INTENSIVO MIR Á5!URIAS I
Dada los limitaciones de lo creotinino paro el diagnóstico
de fracaso renal agudo (no se eleva en plasmo hasta que se
ha perdido del 50% del FG) se investigan otros marcadores
más fiables y precoces poro el fracaso renal agudo.
-Cistotino C: inhibidor de lo prateasa de cisteína; produ-
cido o velocidad constante por las células nucleadas.
Menar influencio de sexo, edad o rozo, aunque si por al-
teraciones hormonales. Se elimino exclusivamente por
filtración. Represento un marcador más sensible y precoz
de alteraciones del FG que la CrP (y más coro).
Pruebas Valar normal
FG 120 ml/min
8 Aclaramiento de creatinino 90-130 ml/min
0,5-1,2 mg/dl
Cr
6 Urea 10-40 mg/dl
BUN 5-20 mg/dl
4 Cistatino C < 0,96 mg/dl
2
6.2. Biomarcadores
intentan determinar precozmente el daño renal. Los pruebas de
filtrado
función renal antes expuestas se elevan ante deterioro de lo
función, pero estos biomarcodores se elevan ante lo presencio
de lesión o agresión renal, aunque la función sea normal. El
campo donde podrfan tener principal aplicación es en lo detec-
ción de daño renal agudo. Los mós estudiados son:
• Gelatinoso asociado can lipocalina de neutrófilos (N-
GAL)
• Molécula de daño renal (KIM 1)
• IL-18
Se detectan en orina o plasma, ante daño epitelial renal. Están
( · 0,85 si
en estudio y su uso no está estandarizado. ·
• S · R (S FÍJATE EN...
En el fracaso renal agudo (FRA) empleamos:
o.oss= · •
•
Urea y Creotinino seriados
Nuevas moléculas y biomcrcodoresáe
En lo enfermedad renal crónico (ERC) empleamos:
• Urea y creatinino
• FG estimado por fórmulas
6.3. Pruebas de aclaramiento
El aclaramiento de una sustancio represento el valumen de
plasma que es liberado de eso sustancio en lo unidad de tiem-
po.
concenlroción en orino x mUmin de orino
Aclaramiento concentración en plasmo
-Aclaramiento de inulina e iohexol: sustancias exógenas que
requieren ser inyectadas y recoger orino de 24 horas. Tie-
nen lo particularidad de que sólo se eliminan par filtración
renal. Por ello lo cantidad de plasmo que se lava de estos
sustancias (aclaramiento) determina lo cantidad de plasmo
que se filtro (filtrado glomerular) (MIR).
-Aclaramiento de n'"Tc-DTPA (6c dietilentriominopentaocéti-
co), 1251-lotalamoto: estiman también el filtrado glomerulor,
pero sin precisar recogida de orino. Se hoce mediante una
gommocómoro y tiene lo ventaja añadida de que cuantifico
lo función de coda riñón por separado.
-Aclaramiento de ácida parominohipúrico (PAH):en este co-
so el PAH tiene la particularidad de que el 99% que llego al
riñón, se elimino (por filtración y secreción). Por ello, la can-
tidad de plasma que se limpia de PAH es lo cantidad de
plasma que poso por el riñón, y por eso el aclaramiento de
PAH estima el flujo plosmótico renal (MIR). Requiere recogi-
do de orino.
-Aclaramiento de ortayadahipuroto {1311) y 99mTc-MAG3:
permiten estimar el flujo plosmótico renal sin recogida de
orino.
11
11. INTI!ODUCCIÓN

+
......
......
11)11)
o
ee

Acloramiento "' 120 ml/min 120 ml/min 600 ml/min

filtrado glomerulor filtrado glomerular flujo plasmático renal

Pruebas de ocloromiento poro el estudio de lo función renal

Filtrado Glomerulor Flujo plosm6tico renal
Aclaramiento de creotinina
Aclaramiento de lnulino Aclaramiento de ócido paraaminohipúrico
Isótopos: 99mTc-DTPA, 1251-lotalamato Isótopos: ortoyodohipurato 1311, 99mTc-MAG3

6.4. Concentración, dilución y acidificación

Estón alteradas en las nefropatías túbulo intersticiales.
Pruebas:
-Osmolaridod urinario, Sodio urinario y excreción fracciona! de sodio (EFNa): excelente indicador de la capacidad de reabsorción
tubular y concentración urinaria. Se explicará con mós detalle en el tema de fracaso renal agudo.
-Pruebas de concentración y dilución: Vasopresina acuoso subcutánea (concentración) o sobrecargo acuoso (dilución).
-Acidificación: sobrecargo con cloruro amónico o bicarbonato.

7. Otros estudios
7. 1 . Biopsia Principales indicaciones de Biopsia
Es una exploración invasiva. Se realizo guiada por ECO. Los Proteinuria de etiología incierta
hemorragias y hematomas renales son las complicaciones mós Síndrome nefrótico en adulto
frecuentes. Síndrome nefrítico en adulto
Limitaciones: en enfermedad renal crónico avanzada y riñones FRA de causo inexplicada con sospecha de enfermedad glome-
pequeños y atrofiados. En esos casos es poco probable que la rular
biopsia tenga utilidad para el diagnóstico por presentar hallaz- Afectación renal en contexto de enfermedad sistémica (LES)
gos inespecfficos y trotarse de un daño probablemente irrever- Sospecha de rechazo en trasplante renal
sible.
Contraindicaciones: coagulopatía no corregida, HTA no contro-
lado, infección no controlada.

7.2. Técnicas de imagen

Radiografía de abdomen: escasa utilidad: litiasis rodioopocos (inútil poro los de ácido úrico, xontino y
producidos por fármacos). Posibilidad de valorar tamaño y situación renal.

Pielografío intravenoso: se emplea contraste intravenoso, para luego obtener a tiempos controlados,
radiografías de abdomen. Permiten dibujar lo anatomía renal y del aparato excretor urinario. Por ello
permite estudiar obstrucciones, malformaciones anatómicas (congénitos, por TBC ... ), necrosis papilar
(signo del halo), defectos de replección (tumores o litiasis). Inconvenientes: contraste con riesgo de
alergia y nefrotoxicidod, y empleo de radiación ionizante. Por ello se debe evitar en IRC, alergias,
embarazo. En desuso.

Urogrofío intravenoso o /os 25

minutos .
 CURSO INTENSIVO

ECO: permite valorar tamaño, morfología y situación renal, estudio de dilataciones de la vía urinaria, litiasis (con independencia de lo
MIR AsTURIAS I
composición], masas renales o testiculares y estudio prostático. Es lo pruebo de elección en lo urgencia ante sospecho de pat'Ología
renal o urológico agudo. Gufo punciones o biopsias. De elección (junto con Doppler} en seguimiento del trasplante renal.
ECO doppler: estudio .de la vasculorizoción renal (estenosis de arteria renal, trombosis arterial o venoso ... ). Estudio de lo vascula-
tura testicular (sospecha de torsión testicular). Seguimiento en trasplante renal.
Tanto el ECO como el modo doppler carecen de radiación o necesidad de contraste. Como inconveniente: alta dependencia de explo-
rador.

ECO: hígado y riñón derecho normales ECO: riñón izquierdo normal ECO: testículo derecho de contenido normal

TC abdominal: mejor definición renal y de la anatomfa urinaria. De elección el TC sin contraste para estudio de litiasis. El empleo de
contraste intravenoso yodado permite definir mejor lo estructura renal (estudio de masas), análisis del retroperitoneo, definir uréteres y
vejiga, estudio de arteria y vena renal (ongio-TC) y de lo vía urinaria (uro-TC). El inconveníent·e es el uso de radiación (niños, embarazo)

i
y la posible necesidad de contraste yodado, nefrotóxico (evitar en ERC y alérgicos).

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2010 (!'.) Curso Intensivo MIR Asturias, 00777

TC de abdomen CON contraste que muestro ambos riñones; puede

TC abdomen SIN contraste que muestro ambos riñones.
apreciarse con facilidad lo mejor definición de detalles.

RMN abdominal: similar a TC en cuanto a sus indicaciones y utilidades (anatomía renal, estudio de vascularización y vía urinaria); sin
embargo presenta mejor definición de tejidos blandos permitiendo estudio de infiltraciones locales (infiltración venosa por tumor renal,
infiltración de tejido adyacente por tumor prostático, etc). Carece de radiación, y no emplea contraste yodado (alternativa a TC en em-
barazo, niños y alérgicos al contraste). El contraste que usa es godolinio, que rara vez es nefrofóxico {se pensó que ero idóneo por ello
en ERC). El inconveniente es que, como se elimina por riñón, en coso de ERC se acumulo, y sin dañar directamente a este órgano, tien-
de a depositarse causando una fibrosis sistémica nefrogénico similar a esclerodermia. Por ese motivo. está contraindicado el uso de
gadolinio en ERC (y en diálisis).

RMN abdominal SIN gadolinio, con corte axial que muestra riñones norma- RMN abdominal CON godolinio, con corte corono/, que muestro estructuro
-~o
o
les reno/ normal.
g
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o
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w
z
11. INTRODUCCIÓN

Arteriografía: requiere canalizar directamente la arteria renal (desde arteria femoral). Es

técnicamente compleja, con radiación y contraste nefrotóxico. Su ventaja es ser el estudio de
referencia para analizar la vasculatura renal, y permite intervencionismo endovascular.
DIVAS (angiografía intravenosa por sustración digital): se emplea contraste IV (no se
canaliza lo arteria) y mediante un software se obtiene una reconstrucción exclusiva
de los vasos renales. Técnica más sencilla pero peor definición y no permite inter-
vencionismo.
Otros:
• Cistografía miccional: en reflujo vesicoureteral
• Ureteroplielografío retrógrado: malignidad en uréter o pélvis
• Isótopos:
Medición de FG (l-iotalamato, Tc-DTPA)
Medición de flujo renal (/-hipurato,,Tc-MAG3) :
Estenosis renal (renograma con 1-hipurato, Tc-MAG3 o Tc-DTPA antes y después .
del captopril)
Pielonefritis, cicatriz renal, nefropatía por reflujo (Tc-DMSA) Arteriografia renal con estenosis
Reflujo vesicoureteral (cistografía isotópica). renal izquierda

MIR 13 (10122) (123):° Mujer de 72 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia renal crónica en estadio 5. Ante la sospecha de un trom-
boembolismo pulmonar indique qué prueba diagnóstica estaría contraindicada:
1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Gammagrafía pulmonar.
3. AngioTC pulmonar.*
4. Electrocardiograma.
5. Radiografíe de tórax.

.
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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
La unidad funcional renal es la nefrona. Se divide en 2 porciones: glomérulo (estructura filtrante) y túbulos (procesan el filtrado). El glo-
mérulo es una formación vascular encargada del proceso de filtración. A él llega la arteriola aferente que se ramifica en los capilares
glomerulares, los cuales generan a su vez la arteriola eferente. La membrana basal glomerular está formada por el endotelio vascular, y
por células de alta especialización celular denominadas podocitos. Su matriz le permite comportarse como una membrana electronega-
tiva. La consecuencia es la mayor dificultad de filtración de moléculas aniónicas (albúmina) frente a las neutras o catiónicas.
En íntimo contacto con el glomérulo se sitúa el aparato yuxtaglomerular. En conjunto es un sistema sensor: analiza la composición de la
orina del túbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado glomerular.

Filtración glomerular
• Filtrado glomerular (FG): 120 mL/min. La filtración depende de la integridad de la membrana filtrante y del sistema hemodinámico
de presiones. El principal empuje para el filtrado es la presión hidrostática intraglomerular.
• Composición: el principal factor discriminador del filtrado es el tamaño, seguido de la carga. El resultado es que el filtrado presenta
la misma composición que el plasma, excepto por la ausencia de proteínas, especialmente las de carga negativa (albúmina).
• Variaciones del FG: permanece casi constante en un abanico amplio de presiones por mecanismos de autorregulación. Así, ante
baja perfusión o deterioro del filtrado se activan tres mecanismos: reflejo miógeno de la arteriola aferente, retroacción túbuloglome-
rular (prostaglandinas) y vasoconstricción de la arteriola eferente mediada por la renina. El resultado es vasodilatación de la arterio-
la aferente, y vasoconstricción de la eferente, aumentando así la perfusión glomerular y con ello manteniendo el FG.

Funcionalismo tubular
• Túbulo proximal: reabsorción activa de la mayor parte del sodio acompañada de bicarbonato y otras sustancias (aminoácidos ... ).
También reabsorbe proteínas mediante pinocitosis, y glucosa mediante un sistema saturable. El mayor porcentaje de las sustancias
reabsorbidas en la nefrona, lo hacen en el túbulo proximal.
• Asa de Henle: transporte de cloro acompañado de sodio y potasio. Genera el intersticio medular hiperosmolar.
• Nefrona Distal {túbulo distal y colector): zona de ajuste fino, regulada por sustancias extrarrenales:
- Aldosterona: se produce ante hipovolemia e hiperpotasemia. Reabsorbe sodio y agua {preserva volemia), y secreta potasio y pro-
tones.
- Péptidos natriuréticos: se produce ante sobrecarga vascular. Antagoniza el SRAAe induce pérdida de sodio y agua.
- ADH se activa ante incrementos en la osmolaridad. Induce la reabsorción de agua libre (sin sodio) por lo que induce orina con-
centrada y rica en sodio.

Funciones renales
• Excreción de productos de deshecho y mantenimiento del balance de líquidos y electrolitos. Colabora en el equilibrio ácido-base: el
riñón recupera el bicarbonato consumido en tamponar el exceso de ácidos reabsorbiendo HC03 {en túbulo proximal), y secretando
H+ en forma de ácido titulable y amonio.
• Función endocrina:
* Eritropoyetina, estimulada por la anoxia. Induce eritropoyesis medular. Por eso la mayoría de enfermedades renales se acom-
pañan de anemia.
* l ,250H2colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D), mediante la 1 alfa-hidroxilasa
* Renina: estimulo por hipotensión en arteriola aferente y disminución de CINa en mácula densa. Provoca la activación de la
cascada renina / angiotensina / aldosterona, que conduce a la vasoconstricción y retención urinaria de sodio y agua (volemia).

Análisis de orina
Volumen de orina: l L/día; 0,5 ml/Kg/h. Oliguria <400-SOOmL/día. Poliuria >3L/día.
Osmolaridad plasmática: 280-295 mosm. Osmolaridad urinaria: 50- l 200mosm.
Hematuria: causa más frecuente de macrohematuria: vesical (cistitis>neo). En varones de edad avanzada y factores de riesgo sospechar
neoplasia.
Proteinuria: > l 50mg/día o albumina > 30 mg/día (confirmado en segunda determinación).
*Tubular: <l ,5gr/día. No pierden mucha albúmina.
*Glomerular: > l ,5gr/día, sobre todo albúmina. Puede ser >3,5gr/día, de rango nefrótico.
Se denomina selectiva cuando la proteinuria, siendo glomerular, está constituida exclusivamente por proteínas de bajo
Pm (albúmina, transferrina ... ).
Leucocituria, piuria: más de 5 leucocitos/campo. Sugerente de infección pero también otros procesos infecciosos atípicos (TBC) o infla-
matorios.
Cilindros y otros:
*Grasos: síndrome nefrótico.
*Eritrocitarios y hematíes dismórficos: glomerulonefritis.
*Con células epiteliales y granulosos: necrosis tubular aguda.
"Eosinófilos: nefritis intersticial inmunoalérgica, ateroembolia.
*Células gigantes: mieloma

Exploración de la función renal:

Valorar el filtrado glomerular es el mejor índice para evaluar la función renal.
• lnulina {"gold estandar") e isótopos: lo más exacto pero son técnicas engorrosas y caras para la práctica clínica.
-~o
o
• Urea: producto del metabolismo proteico hepático: muy variable, depende del tipo de alimentación, del catabolismo proteico, la
~
volemia, la diuresis... ::i
• Creatinina (Cr0): producto del metabolismo muscular. Más fiel que la urea, presentando sólo pequeña secreción proximal. Limita- o6
.s
ción: sólo se eleva por encima del nivel normal si desciende el 50% la función renal (tardío). o
• Aclaramiento de Creatinina: Se calcula a partir de la Crp y su excreción en orina de 24 horas. No mejora la estimación del FG ob-
o
....J
o
tenido a partir de las ecuaciones. "'
LL

z
LJ.J
I l.

•
INTRODUCCIÓN

FG estimado con fórmulas (Cockcroft-Gault, MDRD abreviada, EPI CKD): tienen en cuenta la Crp y otras variables (edad, sexo, raza,
peso). No requieren recogida de orina en 24 horas, y tienen relación lineal con deterioro del FG.
• Nuevas moléculas: cistatina C. Parece ser mós fiable que la creatinina.
Pruebas de aclaramiento
Aclaramiento: volumen de plasma liberado de una sustancia en la unidad de tiempo.
• El aclaramiento de creatinina e inulina miden el filtrado glomerular.
• El aclaramiento de PAH mide el flujo sanguíneo renal.

Pruebas de imagen
• Radiografía abdominal: litiasis radioopacas (no sirve para ácido úrico, xantina ni secundaria a fármacos)
• Pielografía intravenosa: radiografías con contraste IV. Define anatomía del sistema excretor.
• Ecografía y ecografía doppler: de elección como técnica de urgencia en nefrología y urología. Evalua riñón, vías urinarias, etc. No emplea
radioación ni contraste aunque es explorador dependiente
• TC abdominal: mejor definición. De elección sin contraste para valorar litiasis (sea cual sea la composición). El contraste intravenoso mejora la
definición pero supone riesgo de nefrotoxicidad (evitarlo en ERC)
• RMN: similar al TC pero mejor definición de tejido blando (infiltración vena renal, infiltración local por neoplasia prostática ... ). Emplea como
contraste el Gadolinio que, aunque no es nefrotóxico, está contraindicado en ERC por inducir una dermopatía fibrosante irreversible.

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9
:::,
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9
9u.
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 CURSO INTfNSVO MIR AsTURJAS I
Líquidos y electrolitos
Número de preguntas del capítulo en el MIR
9 9

7 7 7 7
6 6
5 5 5
4 4 4 4
3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Introducción 3

Trastornos de los
2
volúmenes

Sodio 42

Potasio 38

Ácido/base 29

Este tema es muy difícil de entender pero sólo se necesitan dominar unos conceptos clave. Debes conocer los esquemas diferenciales
de los trastornos electrolíticos. La fisiopatología y los tratamientos tienen un papel m6s secundario. El segundo epígrafe es prescindi-
ble.

SODIO:
Lo hiponotremia es un déficit de sodio en relación con el agua. La causa mós frecuente son los diuréticos (tiazidas). La causo mós
preguntada es el SIADH.
- SIADH: hiponatremia < 130 mEq/1, osmolaridad plasmática <280 mOsm/Kg, sodio urinario >20 mEq/1 y osmolaridad urinaria >
100 mOsm/kg. Ausencia de edemas o HTA. Se asocia con carcinoma broncogénicomicrocítico (16 MIR).
- Lo insuficiencia suprarrenal cursa con hiponatremia (4 MIR).
- Los diuréticos, especialmente las tiozidos, producen hiponatremia con descenso del volumen extracelular (3 MIR).
EL tratamiento de lo hiponatremia sólo usar suero hipertónico en síntomas neurológicos por hiponatremio.
POTASIO:
Lo hipopotasemia se debe principalmente a pérdidas digestivas y renales. Entre las renales destaca el uso de diuréticos del asa y
tiazidos (2 MIR). En su tratamiento se emplea suplementos de potasio. En ausencia de mejoría sospechar déficit de magnesio asocia-
do.
Los principales causas de hiperpotosernio sa,:i el fracaso renal y los fármacos. Aumentan los niveles plasmáticos de K+: bloqueantes
del sistema renino-onqiotensinc-cldosterono (JECAs -captopril-, ARA-JI y antialdoster6nicos -espironoloctono y eplerenono-), AINEs y
diuréticos ahorradoresde K+ (amiloride).(4 MIR).
En el tratamiento de lo hiperpotasemia grave est6 indicado el gluconofo c61cico, glucosa, bicarbonato, insulina, diuréticos del asa y
resinas de intercambio cati6nico (4 MIR).
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE:
Causas de acidosis metabólica con anión GAP aumentado: producción de ácidos (cetoocidosis diabético, acidosis láctico), incapaci-
dad para perderlos (insuficiencia renal) e ingestión de ócidos (intoxicación por metanol o salicilatos (5 MIR}.
1 11. Líouioos y füCTROLITOS

1. Introducción

~ Aeuatotal
Mujer 50% del peso rorporol
Vorón 60% ...

. ..
I l _
LEC (líquido extracelular) 30% LIC (liquido intracelular) 70%

Vascular ¡ Interst iciel _

lnlrocelulor

...
Prolefnos
., - .·,.'~~
...
Mg++ {
,
',•• :iL
.. .
Sulfotos

HCO,
25 mEq/\.
Prolefnos

No•
140mEql\.
CI· K•
103 mEqA.

Fosfotos

280·295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

El volumen corporal supone el 60% del peso. Se distribuye de formo irregular en dos compartimentos: intracelular (mayoritario) y extro-
celulor. El espacio extracelular se divide a su vez en intersticial e intravascular. La regulación del volumen corporal y su distribución
depende de lo osmolaridad* y la volemia.
*osmolaridad: nº de particulas/litra. osmalolidod: nll portículas/K9. Aunque no tienen el mismo valor exacto dado que el litro de plasmo no peso un kg, se aproximan bastante
y poro dar homogeneidad en el texto nos referiremos a lo osmoloridod.

EQUILIBRIO HÍDRICO ENTRE ESPACIO INTRACELULAR (LIC) Y EXTRACELULAR (LEC):

El aguo difunde entre las membranas celulares hasta alcanzar el equilibrio osmótico, desde el compartimento mós diluido al rnós con-
centrado (efecto osmóstico). Esta fuerza osmótica viene determinado por los susloncios que no atraviesan dichas membranas. Se deduce
que la osmolaridad en el LIC es lo mismo que el LEC. El organismo regula el proceso, regulando lo osmoloridad plasmático paro man-
tenerla en 280-295 mOsm/1. El aumento de osmoloridod plosmótico genero contracción de volumen intracelular. El descenso produce
aumento del volumen intracelular. Por tanto, en lo regulación del volu-
men intracelular colobora la osmoloridad del plasma.
Osmolaridad plasmática:
Sin embargo, aunque lo osmoloridad del LIC es lo misma que la del Sed y excreción hldrlca
LEC, difieren mucho en su composición iónica; hecho fundamental para
el funcionamiento celular. El Na+ est6 limitado al compartimento extra-
celular y el 90% de la osmolaridad del LEC se debe al No+. Por el con-
trario el K+ es el protagonista de lo osmolaridad intracelular. Hipotálamo 'f\Sed ,(, Sed
Neurohip6fisis 1' ADH +ADH
La osmolaridad plasmótica puede ser medido de forma directo, o
calculada mediante la siguiente fórmula:
_ + Urea Glucosa _
Osmplosmo - 2 No + 6 + 18 - 280-300 mOsm/1
Riñón
En caso de existir diferencia entre lo osmolaridod medido y calculada
(hiato o gap osmolar), se debe investigar la presencia en plasma de .. -,-···-
alguno sustancia osmolar que no está incluido en lo fórmula: etilengli- Orina concentrada: Orina diluida:
col, melanol, etanol, paraldehído ... .,¡.Agua +Agua
Dado que la osmolaridad rige el movimiento hídrico entre el comparti- +osm .,¡. osm
mento intracelular y extracelular y con ello el estado de hidratación celu-
lar, la osmolaridad requiere uno exquisita regulación en la que interviene:
Hipotálamo y neurohipófisis mediante el mecanismo de la sed y la secreción de ADH.
Riñón: que de manera combinada con lo ADH regulo la cantidad de agua libre en orino. La osmoloridod urinaria oscila entre
50 y 1 200 mOsm/1.
 CURSO INTENSIVO MIR AsruRJAS

Los estados hipoosmolares inducen orina con osmolaridad < 100 mOsm/kg y ausencia de sed. Por el contrario estados hiperosmolares
I
.
la osmolaridad urinaria es > 1 000 müsm/kg y se activa la sensación de sed.

Modificaciones en la osmolaridad plasmática y sus consecuencias:

Cualquier sustancio puede elevar la osmoloridod plasmático. Sin embargo, ello no implica generar movimiento de agua entre el espa-
cio intro y extracelular. Todo depende del comportamiento de lo sustancio en cuestión:
• Osmoles ineficaces: son sustancias que, aunque aumentan la osmolaridad plasmático, son capaces de difundir o través de los
membranas celulares y por tonto también aumentan lo osmolaridod intracelular. Lo consecuencia sobre el equilibrio hídrico es nu-
lo. Ejemplos: urea, etilenglicol, etanol, metanol. ..
• Osmoles eficaces: son sustanciasque no atraviesan lo membrana celular, por tonto incrementan lo osmalaridod plasmática y fa-
vorecen el flu]o de agua desde las células al espacio extracelular (deshidratación celular). Muchos casos se acompañan de dismi-
nución del sodio plasmático por dilución. Ejemplos: manito!, glucosa (si hoy déficit de insulina), el propio sodio (en este caso el so-
dio en plasma estará aumentado).

Penetración en Deshidratación
Osmoles Osmp No?
células celular
t Glucosa (déficit de lns) No t J.. Sí
Manitol
Na (MIR) No t t Sí
Urea, Etilenglicol (MIR),
etanol, metano!
Sí t Normal No

EQUILIBRIO HÍDRICO ENTRE ESPACIO INTRAVASCULAR E INTERSTICIAL:

El compartimento extracelular se divide en intersticial e introvascular.
Esfínter precopilor
Dado que los capilares están fenestrados, la composición electrolítica
del plasma y del líquido intersticial es lo mismo. El No+ difunde
libremente entre ambos espacios, por lo que no colabora en la
regulación del movimiento del aguo. En este medio, son los proteínas
. .::\ __ p;:::-
plasmáticas las que, estando restringidas al espacio intravascular, Capilar vascular
contribuyen al "atrapamiento" de agua en el lecho vascular (presión
oncótica plasmática). En otras palabras, entre ambas espacios los
proteínas constituyen "osmoles eficaces", y el movimiento de agua
depende fundamentalmente de un equilibrio de presiones:
-----l~P._.º.;/. ,.·~-~~
Sistema linf6tico
-Favorece lo difusión desde el plasma hacia el intersticio (extremo
arterial): P hidrostótica capilar (pHcapl P oncótica intersticial.
-Favorece el paso desde el intersticio hacia el plasma (extremo Volemia:
Excreción sódica
venoso): P oncótico plasmático (pO,ap) y P hidrostática intersticial.
Debe notarse que entre espacio intravascular e intersticial el efecto
neto de las fuerzas no es nulo, sino que hay un exceso de líquido
hacia el lecho intersticial. Ese exceso de volumen es vehiculizado al Endotelio +
sistema linfático. + Péptidos
SNA Slmpétlco
Ap.
Renina
Angiotensina
natriuréticos yuxtaglomerular
Aldosterooa
Regulación de la volemia:
La regulación del volumen extracelular se hoce mediante lo regulación
del volumen intravasculor arterial (volemia efectiva). En ello
Ríllón
intervienen bororeceptores del sistema vascular, el endotelio, el
sistema renino-angiotensina-aldoslerona, el SNA simpático y el propio
riñón. En este caso se hoce mediante el balance de sodio: regulando
·----·---- ... - -·----.,...-
lo excreción de sodio o natriuresis el organismo conserva o elimina Poliuria Oliguria
Na•> 20 Na.. < 20
volumen (sodio y aguo). Osm< 100 Osm>300

lntravascular
Líquido INTEGRACIÓN
extracelular { Intersticial Entre espacios intracelular y extracelular el cambio de aguo se produce en
función de la osmolaridad, siendo el protagonista el sodio en su relación con
el agua, dado que no entro en los células. La osmoloridod regulo el volumen
intracelular y depende fundamentalmente del balance hídrico.
Sin embargo el movimiento de agua entre el intersticio y el lecho
intravosculor depende preferentemente de lo presión hidrostótico y oncótica
plasmáticas. Lo presión hidrostática depende o su vez del volumen de
plasmo que es lo cantidad absoluta de sodio y aguo. Lo volemio y el VLEC se
regulan mediante balance sódico.
Los sistemas no son independientes y muchas veces trabajan coordinados.
Pero en estados patológicos, su regulación diferencial favorecen
Líquido Intracelular
alteraciones. '5
o
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lL
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111. LiOUIDOS Y füCTI<OIITOS

2. Trastornos de volúmenes y algunas aplicaciones

Este apartado constituyen ideas generales, algo simplificadas. No es rentable, sólo sirve para integrar conceptos previos y su aplicabili-
dad.

Incrementos de volumen:

Trastorno de volumen
,t,Yolumen intravascular aislado
Yolemia efectiva
,f\Volumen intersticial aislado
,t,VLEC (intravascular e intersticial)
.,,
Etiopatogenia
Hiperaldosteronismo 1 rio
Clínica
Sobrecarga e HTA. Sin edemas
~ Hipoalbuminemia Edemas generalizados sin HTA
~ FRA, ICC, Cirrosis, Sobrecarga vascular y edemas localizados
síndrome nefrótico ...

Edemas:
Los edemas suponen un aumento del líquido intersticial. Mecanismos:

~ pOcap ~ Hipoproteinemia por malnutrición, síndrome nefrótico

,ti pHcap ICC, FRA, cirrosis, trombosis venosa, insuficiencia venosa ...
Trastorno linfático Linfedema
,ti pO,nterstic,al Hipotiroidismo (depósito de mucopolisacóridos). No deja fóvea
,t,permeabilidad capilar Quemaduras, sepsis...

El aumento de la presión hidrostótica arterial (HTA, p. ej.) aunque parece traducirse en un aumento en la presión hidrostótica capilar,
esto no ocurre, porque previo al capilar, el esfínter precapilar regula la presión de perfusión del capilar y con ello a nivel del capilar esa
presión apenas varía. Sin embargo, si aumenta la presión hidrostática en el extremo venoso, como no hay defensa, se transmite al
capilar y se genera edema.
Los calcioantagonistas favorecen edemas probablemente por ser capaces, en pacientes con HTA, de dilatar el esfínter precapilar anu-
lando su función.

Descensos de volumen:

Trastorno de volumen Etiopatogenia Clínica

~ VLEC: hipovolemia
~ VLIC: deshidratación
Trastorno mixto
Pérdida de volumen (sodio y agua) a
través de:
-tubo digestivo
-riñón
-piel, tracto respiratorio
-secuestro compartimental (tercer espa-
cio).
No supone alteración osmolar con lo que
no hay deshidratación celular.
Pérdida aislada de agua a través de me-
canismos similares.
Supone un incremento de la osmolaridad,
por incremento en la concentración de
sodio (osmol eficaz) y con ello deshidrata-
ción celular, especialmente en SNC.
Pérdida de sodio y agua, pero predomi-
nando la hídrica, con la consecuente
hipernatremia. Las causas son las mis-
mas.
Taquicardia
.J, Presión arterial: 12 hipotensión ortostótica, luego hipoten-
sión permanente y riesgo de shock.
Debilidad, alteración del nivel de conciencia.
Oliguria (salvo hipovolemia por pérdidas renales).
J, presión venosa central (PVC) (más fiable que los datos
clínicos pero más difícil de valorar).
tt t t
BUN y creatinina en plasma. Ácido úrico
t Hematocrito, albúmina y proteínas plasmáticas
Confusión, alteración del nivel de conciencia, convulsiones,
coma ...
Combinada.

Sueroterapia
Necesidades de agua diarias: el organismo pierde cerca de 1600-1800 mi de agua diarios (heces, orina, respiración, sudor). Ello supo-
ne que las necesidades diarios mínimas representan esa cantidad. En caso de incorporar al organismo más cantidad, el exceso es eli-
minado por orina. En otras palabras, a los pacientes que no pueden ingerir alimentos, al menos para su balance hídrico, deben recibir
1800 mi de agua, aunque debe individualizarse en función de la situación clínica.

Soluciones hipotónicas:
• Suero salino al 0,45%: solución cristaloide hipotónica. Osmolaridad 154 mOsm/1. Supone aportar agua libre. Indicado en des-
hidratación hipertónico sintomática. Contraindicado en neurocríticos e hipovolemia.
• Suero glucosado al 5%: aunque tiene osmolaridad de 277 mOsm/1, se compone exclusivamente de agua y 50 g de glucosa lo que
supone, dado que la glucosa entra en las células (salvo DM), aportar agua libre. Se emplea para mantenimiento (ayuno breve) y
deshidratación hipertónico sintomática. Cuidado con neurocríticos.
-~o
o Soluciones isotónicas:
o
-'
ce • Suero salino isotónico al 0,9%: solución cristaloide isotónica. Osmolaridad 308 mOsm/1 (154 mEq/1 de Na+). Supone, dado que el
:::J sodio queda restringido en espacio extracelular, incrementar el volumen de este espacio. Se emplea en mantenimiento en ayuno,
o¿s
.s hipovolemia y shock, deshidratación hipovolémica, corrección de hiponatremias hipovolémicas y en alcalosis sensibles a doro.
o Riesgo de sobrecarga de volumen, edemas, ICC, etc.
o
..J
• Solución Ringer: solución cristaloide isotónica (309 mOsm/1). Su composición es multielectrolítica (sodio, potasio, calcio, cloro ... ) .
g
u.
llJ
En su mayor parte supone sodio y agua con lo que se incrementa el volumen extracelular, aportando además pequeñas cantida-
z des de otros electrolitos. Se emplea en mantenimiento y usos similares al salino al 0,9%.
Soluciones hipertónicos:
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS I
• Suero glucosado al 1 O, 20 o 50%. Se emplean en hipoglucemia, o mantenimiento en pacientes con sobrecargo de volumen.
• Suero salino 3%. Hipertónico. Empleado en hiponatremia sintomática.

Soluciones coloides:
Albúmina, dextranos, gelatinas, hidroxietilalmidones ... Contienen partículas de alto peso molecular. Su efecto teórico es que, al no
atravesar los capilares fenestrados, incrementan presión onc6tica y son exponsores del volumen introvosculor con efectos hemodinómi-
cos mós duraderos y rápidos que los cristaloides isotónicos. Sin embargo su ventaja global no está demostrado. Lo albúmina tiene lo
concreto indicación de reposición tras paracentesisen ascitis cirrótico (poro evitar el síndrome hepatorrenol).

Soluciones alcalinizantes:
• Bicarbonato 1 /6 Molar: contiene bicarbonato pero también de sodio, con uno osmolaridod 334 mOsm/1 (ligeramente hipertóni-
co). Se empleo en acidosis metabólica según lo etiología, hiperpotasemio grave y alcalinizar lo orina. Riesgo de hipernatremia,
sobrecargo hídrico, alcalosis e hipocolcemio.
• Bicarbonato 1 Molar: contiene seis veces más bicarbonato sódico, con uno osmolaridod de 2000 mOsm/1. Es muy hipertónico, con
alto riesgo de sobrecarga hídrico y resto de efectos secundarios. Se emplea con indicaciones similores pero en situaciones de ex-
trema gravedad.

Diuréticos:
Los principales diuréticos producen pérdida de sodio (notriuresis) y con ello volumen. Los más utilizados son los diuréticos del oso y los
diuréticos tiazidos. En este apartado haremos un pequeño resumen del uso de.diuréticos. Sus toxicidades e indicaciones se analizan con
más detalle en el temo 1 O.

Diurético Zona de occióny mecanismo Alteraciones hidroeledrolfticas

Diuréticos del osa Asa de Henle. Deplección de volumen
Bloquean el cotronsportodor Na/CI/K. Hiponotremia
Interfieren en lo formación del intersticio hiperosmolar Hipopotosemia
Alcalosis metabólico
Hipercolciuria
Tiazidas Túbulo distal. Bloquean el transporte de No/Cl. Deplección de volumen
No alteran el intersticio hiperosmolor Hiponatremio (más frecuente)
Hipopotasemia
Alcalosis metabólico
Hipocalciuria
Antagonistas de Nefrono distal, impidiendo lo acción de aldosterona, y con Deplección de volumen
Aldosterona ello favoreciendo pérdidas de sodio. Hiponotremia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica con GAP normal
lnhibidores de la Inhiben lo enzima en el túbulo proximal Deplección de volumen (leve)
onhidroso carbónico Induce pérdidas de bicarbonato que arrastro sodio y aguo. Hiponatremio
Son poco potentes porque su acción proximal permite lo Hipopotasemio
reabsorción distal Acidosis metabólica con GAP normal

MIR 09 (9278): (219) iCuál es lo consecuencia aguda de lo infusión intravenosa de 1 litro de solución salina isotónica?:
1. Aumenta lo osmolaridad del líquido extracelulor.
2. Aumenta la osmolaridad del líquido intracelular.
3. Aumenta el volumen del líquido extracelular.*
4. Aumenta el volumen del líquido intracelular.
5. Hay transferencia de líquido del compartimiento intracelular al extrocelulor.

MIR 09 (9279): (220) ¿cuál de las siguientes situaciones produce un aumento del líquido intersticial?:
1. Tratomiento continuado con diuréticos.
2. Obstrucción parcial de una arteria de gran calibre.
3. Tratamiento con fármacos vosoconstrictores.
4. Malnutrición proteica grave.*
5. Hipertensión sistólico aislado.

3. Trastornos del sodio

Lo concentración plasmático de No" (135-145 mEq/1) depende principalmente del metabolismo del agua y no del contenido total del
Na+ corporal. Los cambios en la concentración del Na+ reflejan trastornos en la homeostasis del agua.

3.1. Manifestaciones clínicas

Las alteraciones del sodio llevan por tanto oporejodos trastornos en el rnone]o de los volúmenes corporales. Según el caso podemos
tener clínica secundario o los desniveles del sodio (hipernotremio o hiponatremia) y a los alteraciones de los volúmenes (aumento del
volumen de liquido extrocelular -VLEC- o descenso de volumen del líquido extracelular). ·
Por ello en todo caso de trastorno de lo concentración de sodio distinguiremos:
• Clínica por aumento o descenso del VLEC: ver trastornos de volúmenes.
• Clínica de lo hiponotremia o lo hipernotremia. La clínica en ambos cosos es disfunción del SNC, en la hiponotremio por tume-
focci6n cerebral/edema, y en la hipernotrernio, por deshidratación. Es fundamental conocer que la gravedad del daño del SNC
depende del grado de alteración del sodio, y de lo rapidez de instauración. Así, las alteraciones agudas son los rnós graves,
porque impiden la respuesto adaptativa neuronal. Por el contrario la instauración lenta de lo hipo o hipernatremio, permiten
adaptación y muchos veces, gracias o esto, son poco sintomáticos.
111. LIQUIDOS YELECTROLITOS

Por tumefacción-edema cerebral. Mós frecuenteen formas agudas:

Disfunción -confusión, estupor, signos de hiperexcitabilidad (controcciones muscu-
neurológica lares, convulsiones). Como.
Por deshidratación cerebral. Mós frecuente en formas agudas:
Disfunción -Confusión, estupor, como ... t Irritabilidad: contraccionesy convulsio-
neurológica nes.
-Además: trombosis de senos venosos y hemorragias.

3.2. Hiponatremia
Hiponatremia <135 mEq/L

Osmolalidad sérica 280 295

mOsm/Kg
Hipotóníca lsotóníca Hipertónica
RTUylavados Hipergl..c:emia
Pseudofjponatremia: Marlitol
- Hipeñ,pemia
- Hiperproteinemla

VLEC ¡ VLEC normal VLECt

(baja TA. taquicardia ••• ) (slft-nllllbtnlclonNTA) (ecltma)

Pérdidas extrarrenales: Aportes de agua exógenos: ICC

-OigestiY&s .f'olidipgla psioógena Cirrosis hepática
-Cutáneas (osm.<100) Sd. neúótico
-Tercerespacio -líquidos oral o IV

--- - . - - - -· --- -- - -- - - - - . - - . ·- ----- .... -- .....____

(osm.<100)
- . - - -- ........... - .... ______ - -----
Pérdldas rmales: SIAOH FRAeERC
-Diuréticos l Glucocortlcoidcs
-Nefropatla pierde sal ~troidismo
-!Mitleralocorticoides Post-<:irugía
-sd. pierde sal cerebral Reajuste del homeosta10

No/< 135mEq/L. Se debe o exceso de agua corporal en relación al Na+.

El SIADH es uno causo frecuente en pacientes hospitalizados. Lo hiponotremia por diuréticos es lo causo más frecuente en pacientes
ambulatorios, especialmente por tiacidas, a pesar de ser menos potentes que los diuréticos del aso. Se debe o:
-Los diuréticos del osa al afectar al aso de Henle, producen hipotonía en el intersticio medular y disminuyen la capacidad de
concentración urinaria del túbulo distal por ADH.
-Los diuréticos tiocídicos producen notriuresis pero, dado que no afectan a lo formación del intersticio renal, permiten retención
de aguo por lo ADH a nivel distal (MlR).
En el estudio de uno hiponotremio es importante conocer: la osmoloridad plasmática, el es1adodel volumen líquido extracelulor, lo
osmolaridad urinario y el sodio urinario.
• Osmololidad plasmática: está disminuida en lo mayoría de los casos (hiponotremia verdadero), salvo que otros solutos distintos del
Na+ estén aumentados (glucosa, manitol. .. ), artefacto de laboratorio (exceso de triglicéridos o proteínas).
• Volumen del líquido extracelulor (VLEC): puede estor elevado, disminuido o permanecer casi normal.

í
Aumento del VLEC: son situaciones en los que aunque el VLEC está elevado, lo volemio eficaz es bojo. En es1e
contexto se activo el SRAA y lo ADH, y el riñón perpetúa el trastorno reabsorbiendo aun más agua y sodio.
1 Además colabora: diuréticos, ingesta de agua libre... La respuesta renal será: orino con una osmolaridad >
100 con sodio urinario bajo (<20 mEq/1). Ejemplos: insvficiencia cardiaco, la cirrosis y el síndrome nefrótico.
Lo excepción la presenta la insuficiencia renal donde, además de edemas (aumento del VLEC), dado el trastor-
Agua Na+ no renal subyacente,el sodio en orino está inapropiadomente aumentado paro lo hiponotremia.

-·
Disminución del VLEC: el paciente se encuentro hipovolémico por pérdidas: hipovolemio grave que activo SRAA
y ADH, o pérdida de más sodio que agua, o pérdida isotónica pero con ingesta de aguo ...
Pueden ser pérdidas extrorrenoles (digestivos, cutémeas.•. ) o renales. En todos los casos lo osmolaridad urinario
,..: / será > 100 mOsm/kg. Sin embargo en los formas extrarrenales el riñón compensa la situación reabsorbiendo
sodio y aguo (sodio <20). Sin embargo, en los pérdidas renales, es el propio riñón el que pierde volumen y el
Agua Mt+ sodio urinario está elevado.
Volumen extracelular normal: pacientes con tensión arterial normal, y sin edemas ni signos de deshidratación.
Se debe a que el sujeto incorpora aguo (polidipsia o sueros hipotónicos) o a que el organismo no es capaz de
perder agua libre. En el primer caso la orina seró diluido (Osm < 100 mOsm/kg).
El cuadro más importante es el Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Se caracteriza por un
estado de hiponotremia hipoosmolar con orino inopropiadomente concentrada, con osmolaridad > 100, pero
con sodio urinario elevado (la ADH reabsorbe sólo aguo libre). Poro establecer el diognóstico se hoce necesario
Agua Na+ corroborar normalidad de las hormonas tiroideas y el cortisol, dado que su déficit simulo un SIADH.

• Osmolalidod urinaria: de todos es el parómetro de menor utilidad en el despistaje de hiponotremia:

o Osm < 100: nos indico que el sujeto estó un estado de exceso del agua, frente al cual, el organismo responde adecuoda-
mente excretando orina m6ximamente diluido. Este es el caso de lo polidipsia.
o Osm > 100: ante una hiponotremio hipoosmolar, si lo orino no estó máximamente diluido debemos sospecho que existe
pérdidas de sustancias osmóticos por riñón, o uno octivoción renal poro preservar volumen por pérdidas extrorrenoles, por
mola perfusión renal, por incremento inadecuado de lo ADH...
• Sodio urinario:
CURSO INTISNSIVO MIR AslURIAS I
o < 20 mEq/1: indica que el riñón estó recuperando volumen por SRAA.
o > 20 mEq/1: indica que el propio riñón está perdiendo sodio, por trastorno intrínseco renal o por defecto en los regulado-
res de la función tubular (déficit de aldosterona, exceso de ADH, etc).

SIADH:

ANÁLOGOS
Desmopresino
Oxitocino

POTENCIAN
Cforpropamido
IRSS

TUMORES:
Co de células pequeños ( 1 °l SN: NEUMOPATÍAS:
Oroforíngeos t nfecciones Infecciones (neumonía, lBC ... )
Gostrointestinoles Hemorrogias y mosos Asmo
Genitourinarios Otros: Sd Guilloin Borré ... Veotiloci6n mecónico

Na+p <135 MIR 00 FAMILIA (6586}: Cuól de los siguientes datos analíticos
Osmp <280 de la sangre es característico tanto de la insuficiencia adrenal
Ác Urico <4 aguda de origen adrenal como de la insuficiencia adrenal agu-
da de origen hipotálamo-hipofisario?:
~ 1. Elevación de la ACTH.
V2 2. Hipopotasemia.
ADH 3. Hiperglucemia.
~ 4. Hiponatremia.*
~Hp 5. Descenso de la aldosterona.
:rt-formal:
~Hp VLEC
H20 Cortisol y 1iroxino MIR 00 FAMILIA (6589): Un hombre de 45 años, previamente
FG sano, es diagnosticado de neumonía del lóbulo inferior derecho.

ºó
A lo exploración física el paciente est6 consciente y orientado, TA
120/80 en supino que sube a 130/90 tras· la bipedestación.
Na+o >20 Buen estado de hidratación. Diuresis de 24 horas: 1 litro, con
Osmo >100
balance negativo. Presenta la siguiente analítica sanguínea:
Hemoglobina 12 g/dl. Creatinina 0,6 mg/dl. Calcio 8,5 mg/dl.
Tratamiento: Ácido úrico 2,2 mg/dl. Sodio 127 mEq/1. Potasio 3,4 mEq/1.
Pacientes sin síntomas neurológicos: Proteínas totales 5,8 g/dl. La actitud a seguir ante la hiponatre-
-VLEC disminuido: restablecer el volumen. Se emplearó so- mia de este paciente es:
lución salina isotónica (0,9%). 1. Restricción hídrica. •
-VLEC aumentado: restricción hídrica y diuréticos del asa {± 2. Tratamiento con furosemida.
albúmina IV). La prioridad es el tratamiento causal. 3. T ratomiento nutricional intensivo.
-VLEC normal: terapia con hormonas tiroideas o hidrocorti- 4. Solución salina hipertónico intravenosa.
sona si es necesario. El SIADH se trata con restricción hídri- 5. lngesta de abundante agua.
ca, dieta con sal, y diuréticos del osa.
En casos de SIADH crónico: demeclociclina, o antagonistas MIR 00 FAMILIA (6594}: De entre los siguientes fármacos ácuél
de lo ADH (tolvopt6n). es el que produce hiponatremia con más frecuencia?:
Pacientes con síntomas neurológicos por hiponatremia: 1. Furosemido.
-VLEC normal (SIADH, polidipsia, etc.): en estos casos se 2. Digital.
emplea suero hipertónico: 3. Prednisona.
4. Penicilina.
Déficit de Na+=(135-Na+ actual) x 0,6 peso corporal 5. Tiazidas. *
-VLEC bajo: lo mós probable es que los síntomas se deban MIR 00 (6840): Ante un paciente con un Na en plasmo de 125
mós a la hipovolemio cerebral y es mejor corregir primero mEq/1, con una Osmolaridad (OSM) en plasma disminuida, una
este trastorno (suero isotónico). OSM urinaria superior a l 00 mOSM/kg, una Na en orina de 50
-VLEC elevado: el pronóstico es ominoso. Los sueros hiper- mEq/1 y un ácido úrico en sangre de 2 rnq/dl, debemos sospe-
tónicos empeorarán el estado edematoso; deben combi- char:
narse con diuréticos del asa. 1. Diabetes insípida.
2. Síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiuréti-
Sea cual sea la terapia, la corrección excesivamente rápida de la ca."
hiponatremia, especialmente si es crónica y asintomática, puede 3. Hiperglucemia.
producir una deshidratación neuronal, desencadenando una 4. Nefropotía Pierde-Sol.
mielinolisis pontina central (paraplejía o cuadriplejía, porólisis 5. Uso de diuréticos.
seudobulbar, mutismo, alteraciones de la deglucción e incluso
síndrome "locked in"). Es posible mielinolisis de otros territorios.
Por tanto, para evitarlo:
No aumentar el sodio m6s de 1 mEq/L/hora
No aumentar el sodio más de 1 O mEq/L/día
No corregir m6s de un 50% del déficit en 24 horas.
111. LiQULDOSY ElEC<ROLITOS
MIR 02 (7307): Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis
tuberculosa e hipertensión arterial leve sin tratamiento. Acude a
urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de
astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta
hiperpigmentación cutánea, tensión arterial de 70/50 y discreto
dolor abdominal sin defensa. Los análisis de urgencias muestran
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo-
globina de 10,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos
de 4500/mm3 con 800 eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol
. plasmático o las ocho de lo moñona son de 12 µg/dL (rango
normal: 5-25 µg/dL). ¿cuól de los siguientes pruebas utilizaría
poro establecer el diagnóstico?:
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de CTH.*
5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexa-
metasona.
MIR 04 (7948): Un lactante de 15 días de vida presenta ambi-
güedad genital desde el nacimiento. Comienzo con cuadro de
vómitos, deshidratación y tendencia ol colapso cardiocirculato-
rio. Desde un punto de vista analítico presento acidosis metabó-
lica, hiponatremio y natriuresis elevada. ¿Que enfermedad pre-
senta este paciente?:
l. Un trastorno de la esteroidogénesis suprarrenal.*
2. Una digenesia gonadal.
3. Una estenosis hipertrófica del píloro.
4. Una anomalía del receptor ondrogénico.
5. Un hermafroditismo verdadero.
MIR 05 (8116}: Le consultan por un paciente de 60 años con
trastornos de lo conciencia de pocos días de evolución que tiene
uno hiponatremia de 120 mEq/1. No vómitos ni edemas. No ha
realizado tratamiento alguno. iCuál es la posibilidad diagnósti-
ca más frecuente?:
1 . Insuficiencia cardiaco.
2. Síndrome de secreción inadecuado de ADH!
3. Síndrome nefrótico.
4. Hipertensión portal.
5. Insuficiencia renal aguda.
MIR 06 (8373): El uso mantenido de ocetazolomido, tiozidos o
omiloride puede causar hiponotremio. Sin embargo, es rnés raro
ver hiponatremia durante el uso de furosemida ápor qué?:
l . Porque lo pérdida de sodio es menor con furosemida.
2. Porgue furosemida interfiere con lo reabsorción de aguo.*
3. Porque furosemida se administra siempre con suero salino o
suplementos de sol.
4. En realidad, lo furosemida causa mayor hiponotremia que
las tiazidos o el amiloride, pero se compenso.
5. Porque ocetazolamida, tiazidos y amiloride causan sed, pero
furosemida no.
MIR 08 (8872): Debemos sospechar ante un paciente con hipo-
natremia e hiperosmoloridad plasmático que tiene:
l. Hiperproteinemia.
2. Hiperlipemia
3. Hiperglucemio. •
4. Anasarca.
5. Cirugía con utilización de soluciones de lavado.
MIR 08 (8812}: Enfermo de 48 años diagnosticado de cirrosis hepá-
tica alcohólica al que venimos controlando desde hoce años. No ha
conseguido dejar de beber alcohol. Desde hoce 2 años presenta
ascitis, que responde cada vez peor al tratamiento diurético. En el
momento actual toma 120 mg/día de furosemida, 300 mg/dío de
espironoloctona y tiene ascitis o tensión. Analíticamente destaca No
121 mEq/1, K 4,7 mEq/1 y creatinino 1,6 mg/dl. ¿cuól es lo actitud
,.!!; terapéutica mós correcto en el momento actual?:
~ l. Proponer entrado preferente en un programa de trasplante
~ hepótico.
:::> 2. Establecer un régimen de paracentesis evacuadoras periódicos
ce con reposición coloide]."
'5 3. Insertar un TIPS.
g 4. Aumentar oún mós los dosis de diuréticos.
~ 5. Administrar una sobrecargo de suero salino hipertónico poro
z:t forzar la diuresis.
MIR 08 (8842): Paciente de 50 años, exfumador desde hace dos,
que consulta por tos no productivo de 3 meses de evolución. En
la radiografío simple de tórax se objetiva atelectasio del lóbulo
superior izquierdo y en la analítica rutinaria, un sodio sérico de
125 mEq/L ¿cuál de entre los siguientes es el diagnóstico más
probable?:
1. Carcinoma epidermoide con metástasis suprarrenales.
2. Adenocarcinoma metostósico.
3. Carcinoma de células gigantes.
4. Carcinoma microcítico con Síndrome de secreción. inadecua-
do de ADH (SIADH).*
5. Tumor carcinoide con metástasis hepáticas.
MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
años con clínico de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,
cansancio, cnorexio, pérdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
trointestinales (nauseas y vómitos), hiperpigmentoción e hipoten-
sión arterial (9QJ~O mmHg). En la analítica destacaba: gluce-
mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5,9 mEq/1. Kuól de
los siguientes respuestos NO es correcta?:
l . Lo impresión diagnóstica es que se trota de una insuficiencia
suprarrenal primaria o enfermedad de Addison.
2. la causo mós frecuente de enfermedad de Addison es la
outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan pruebas de
imagen de suprarrenales poro el diagnóstico etiológico.
3. Ante lo sospecho de insuficiencia suprarrenal primaria, lo
determinación de cortisol y ACTH basal es lo mós sensible
paro establecer el diagnóstico.*
4. lo dosis sustitutivo en lo insuficiencia suprarrenal primario es
habitualmente de 15-30 mg/día de hidrocortisono en dosis
divididas y suele ser necesario también administrar 0'05- 0' 1
mg de fludrocortisono diarios por vía oral.
5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
investigar lo presencio de otros enfermedades autoinmunes
órgano-específicas.
MIR l O (9367): Uno estudiante de 22 años sin antecedentes
patológicos ni uso de medicamentos salvo onovulotorios acude o
Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respi-
rar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 últi-
mos días, polidipsia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación
febril. Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial
100/60 mmHg, respiración profunda y rápido (28 rpm), nivel de
conciencio conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Analí-
tico: glucemia 420 mg/dL, Na+ 131 mEq/L, K+ normal, pH
7,08, bicarbonato 8 MQ/L y cetonuria (+++). ¿Qué respuesto
le parece más correcta?:
l. Debut de uno diabetes mellitus tipo 2 con disnea proba-
blemente por neumonía o tromboembolismo. yo que toma
onovulotorios.
2. Es una cetoacidosis diabético. Hay que trotar con insulina
endovenoso. sueroterapia. medidos generales y buscar
causo precipitante ...
3. Debut de diabetes tipo l con cetoocidosis. Trotar con bicar-
bonato y tras corregir la acidosis añadir insulina endoveno-
so.
4. Parece uno cetoacidosis diabética, pero podría ser alcohóli-
co. Se debe determinar lo alcoholemia antes de iniciar tra-
tamiento con insulina.
5. Tratar con insulina rápido subcutánea, sueroterapia y pedir-
le que beba líquidos en abundancia.
MIR l O (9522): Un paciente de 34 años de edad afecto de una
tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progresiva, ligera
disminución de lo diuresis, su presión arterial es de 152/82
mmHg, lo notremia es de 112 mmol/1, la koliemio de 4 mmol/1,
la uricemia de 2.8 mg/dll, lo creotinino sérico de 0,8 mg/dl, lo
notriurio de 90 mmol/1 y la osmolaridad urinario es de 544
mOsm/kg. ¿cuól de los siguientes diagnósticos es el correcto?
l. Polidipsia psicótico.
2. Fracaso renal agudo.
3. lnsufiencio suprearrenol aguda.
4. Hipovolemia.
5. SIADH.*
MIR 11 (9538): Pregunta vinculada a la imagen nºS. Varón de 1. Baciloscopia y cultivo de esputo.
CURSO '""""'º MIR ASTURIAS I
69 años, agricultor jubilado; bebedor importante y fumador de 2. Determinación de anticuerpos anti-Hu en suero.
más de 20 cigarrillos/día desde su juventud hasta hace dos años 3. Tomografía computarizada (cerebro, tórax y abdomen).
en que abandonó el consumo tras ser diagnosticado de EPOC 4. Gommagrafia pulmonar de ventilación-perfusión.
grave (grado 111 de GOLD). Es hipertenso, diabético y presenta 5. Fibrobroncoscopia.*
dislipemia por lo que recibe tratamiento con IECAs, estatinas y
metformina. Presenta tos y expectoración habitual junto con una MIR 11 (9635): Señale cual de las siguientes afirmaciones refe-
disnea basal a esfuerzos moderados/pequeños. Hace cinco rentes al Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) es
meses comienza con un cuadro de dolor, parestesias y diseste- FALSA:
sias en ambos extremidades superiores, junto con una alteración 1. Los pacientes con SIADH tienen una eliminación de sodio
de la sensibilidad vibratoria y posicional, con reflejos normales y por orina inferior a 40 mEg/litro como consecuencia del re-
sin debilidad o atrofia muscular. En las últimas tres semanas ajuste o un nivel más bajo de osmoloridad ("reset osmo-
refiere disfonía, incremento de la tos y de la disnea habituales y tot"l. *
expectoración amarillenta. En los últimas cinco días tiene cefa- 2. El dolor postoperotorio y los enfermedades neuropsiquiótri-
leas frecuentes, mareos y vómitos, motivo por el que acude a cos son etio/ogfos conocidas del S/ADH.
urgencias, donde se objetiva una temperatura de 37,8ºC; pre- 3. El SIADH constituye en nuestros días una de las causas más
sión arterial de 140/85 mm Hg y frecuencia cardiaco de 90 lprn frecuentes de hiponatremio normovolémica.
sin toquipnea significativo en reposo. El hernoqrorno es normal y 4. El S/ADH se caracterizo por uno hiponatremia hipoosmótica
en lo bioquímica se observan un discreto aumento de los tron- con una osmofaridad urinario mayor de 100 mosm/kg.
sominosas y de lo fosfotoso alcalina. Se comprueba, además, 5. Lo poroxetino y /o sertrolino deben u/izarse con precaución,
una hiponatremia de 119 mEq/L, con cloro de 88 mEq/L, pota- por ser fármacos causantes de SIADH en algunos pacientes.
sio de 3,9 mEq/L, osmolaridad plasmática de 255 mOsm/kg,
osmoloridad urinario de 550 mOsm/kg y excreción urinaria de
sodio de 65 mEq/L. En el Servicio de Urgencias se le realiza uno
radiografía de tórax (figuro). iCuól es la pruebo diagnóstico
más eficaz para establecer un diagnóstico definitivo en este
coso?:

Imagen 5

3.3. Hipernatremia

Hipernatremia > 14,5 mEq/L

Osmolalidad sérioa
mOsmJKg
280 295 1
Hlpertónlca

1
l l
Pérdida de líquidos Ganancia de Na+

Pérdidas Pérdidas digestivas, pie~ pulmón

extrarrenales Hipodipsia Sueroterapia con sueros
(oli,a) hipertónicos con sodío:
700 CINa 3% o NaHCO
;;;; ; Diuresis osmótica: glucosa ...
~ Pérdidas Díurétioos (del asa)
renales 300 Hiperfu nción suprarrenal
(poliuria) DI central

J
DI nefrogénlca

~ Osm urlna1ia
, 11. LIQUIDOS Y ELECTROUTOS

NaP + > l 45- l 50mEq/l. Sin excepción, indica incremento en lo osmolaridad plasmático con lo consecuente disminución del VLIC (des-
hidratación en SNC). Los pacientes que sufren hipernotremio son aquellos que realmente están deshidratados. Debido a los mecanis-
mos de defensa ante la hipertonicidad (sed y ADH) la hipernatremia ocurre en pacientes que no pueden responder a lo sed: lactantes,
bajo nivel de conciencio ... (MIR)
Lo respuesto renal apropiada a lo hipernotremio es la excreción de un volumen mínimo de orina máximamente concentrado (os-
molalidod urinaria >800 mosm/kg). Esto sugiere pérdida de aguo extrorrenol. En caso contrario (excreción de gran volumen urinario
con osmoloridod inapropiodomente boja) pensaremos en un trastorno renal primario, consistente en incapacidad para concentrar lo
orina. El paradigma de éste coso es lo diabetes insípido (MIR).
Tratamiento: normalizar VLEC en coso que esté reducido, restaurar la osmololidad plasmático y controlar etiología. La corrección una
vez más debe ser gradual para evitar edema cerebral.
-Hipernotremio hipovolémico:
12 normalizar la volemia: suero salino isotónico (0,9%).
22 normalizar la osmoloridod: suero hipotónico (salino al 0,45% o glucosodo al 5%) (MIR). Si el paciente está consciente puede
emplearse hidratación con agua oral.
-Hipernotremio no hipovolémico: restaurar sólo agua vía oral o porenterol (glucosodo al 5%).
El volumen que el paciente recibe debe ser lo cantidad de déficit, junto a los necesidades básicas (se repone lo que se necesito o diario
junto o porte del déficit).
Déficit de aguo = 0,6 · Peso (Kg) No 140 actual
- 1
Se recomiendo administrar el déficit progresivamente a lo largo de 48 horas paro evitar el edema cerebral por reducción brusca de la
natremio.
En caso de diabetes insípido central se empleo, además, un análogo sintético de ADH (desmopresina) vía parenteral o intronosal.
En diabetes insípido nefrogénico se emplean tiazidos, con el efecto paradójico de reducir lo diuresis (temo 9).

MIR 11 (9636): Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación agudo por larga exposición al sol. Presión arterial tumbada l 00/60
mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155 mmol/L. ¿cuál es el tratamiento m6s correcto, en
las primeros 24 h teniendo en cuento lo totalidad de los datos de que disponemos?:
1. Suero salino hipertónico (3%), 500 mi + 500ml de glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino í0.45%1.3000 mi.•
3. Suero glucosado 5%, 1000 mi.
4. Hidratación oral con 1 litro de agua.
5. Suero salino isotónico (0.9%), 2000 mi.

4. Trastornos del potasio

Principal catión intracelular, sobre todo en tejido muscular. Sus niveles plasmáticos son muy estrechos: 3,5-SmEq/l. 'Necesidodes diarios
de 60-120 mEq/dío. El exceso se elimino en un 90% por vía renal, por secreción de la nefrona distal. Ante compromisó renal grave se
activa la excreción intestinal del potasio (diarrea). ·

4.1. Hipopotasemia
K\<3,5 mEq/L.
Etiología: desplazamiento hacia el espacio intracelular, o pérdidas: renales o extrarrenales.
Las principales causas hipopotasemio por redistribución son: lo alcalosis, el hiperinsulinismo y los beta-agonistas (componen lo terapia
estándar de lo hiperpotasemio).
Lo principal causo de pérdida de potasio extrarrenal es portubo digestivo bo]o: diarrea, adenomas colónicos...
Lo pérdida renal de potasio es más complejo. Se produce par múltiples mecanismos muchas vecescoexistentes:
• Carga electronegativa introtubular: la cargo negativo atrapa el potasio en el espacio urinario. Ejemplos: bicarbonoturia, ATR.
• Aumento de volumen en la nefrono distal: se produce aumento de excreción de sodio, junto con aguo, que finalmente arrostra el
potasio (MIR). Ejemplos: diuréticos, diuresis osmótica de la cetoocidosis diabético, bicorbonaturia...
• Aumento del potasio intracelular en el túbulo distal: por alcalosis intenso. Ejemplos: vómitos.
• Por estímulo de lo oldosterona (MIR): es el mecanismo m6s frecuente. La hipopotosemio con alcalosis metabólica e HTA es alta-
mente sugerente de hiperoldosteronismo primario o cuadros imitadores de éste (MIR).

~
Volumen, Aniones

D
 CURSO INTENSIVOMIRAsTURIAS I
Hipopotasemia
~ Redistribución
<3,5 mEq/L

ij
Alcalosis
tlnsulina

Deplección de K+
P2 estimulantes
Parálisis hipopotasémica familiar

.---------'íl~- (o asociada a tirotoxicosis)

D
Pérdidas extrarrenales
D
Pérdidas renales
Kn+<20 mEq/L Kn+>20 mf q/L

Diarrea, laxantes ATR l, ATR 2

gap
Adenoma velloso Ureterosigmoidostomía
Acidosis normal
gapt Cetoacidosis diabética

Sudoración
Hipomagnesemia
Adenoma velloso
Alcalosis
Hiperaldosteronismo 29 a -!-volemia:
Rent
-Vómitos ¡c1·0 <20 mEq/1)
Aldostt
-Diuréticos: furosemida, tiazidas
___ -Tubulopatía:_ Bartter y Gitelman _
Hiperaldosteronismo 2º a renina: Rent
HTA renovascular, tumor de renina Aldostt
Hiperaldosteronismo l río: adenoma o Ren-l- HTA
...... ..... hiperplasia . Aldost'Í
Pseudohiperaldosteronismo:
-Mineralocort exógenos: regaliz Ren-l-
-Cushing ACTH ectópico Aldost-l-
-Síndrome de Liddle

Clínica:
Predomina afectación tejidos excitables (músculo y nervios).
-Efecto sobre el miocardio: potencia la toxicidad de los digitálicos, alteración del ECG (T plana o invertida, alargamiento del QT,
ondas U y depresión del ST). En casos extremos, taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de pointes) y FV. A diferencia de la
hiperpotasemia no hay correlación entre el ECG y el grado de hipopotasemia.
-Alteraciones neuromusculares (las más destacadas): malestar, calambres y debilidad muscular generalizada (parálisis hiporrefléxi-
ca, hasta posible parada de los músculos respiratorios). Estreñimiento, incluso íleo paralítico. Posible rabdomiolisis.
-Alteraciones endocrino-metabólicas: intolerancia a glucosa y alcalosis metabólica.
-Alteraciones renales: disminuye la capacidad de concentración urinaria (poliuria; estado de resistencia a la ADH). La hipopotase-
mia crónica y mantenida puede producir nefritis intersticial, IRC y quistes. También aumenta la producción renal de amoniaco (en-
cefalopatía en cirróticos).

FÍJATE EN ...
La hipopotasemia induce alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica induce hipopotasemia

Tratamiento:
Redistribución: no suele necesitar tratamiento específico.
Deplección: corregir la causa (diarrea, fármaco ... ) y administrar potasio vía oral o en casos graves IV lentamente para evitar inflamar la
vía venosa y/o producir hiperpotasemia. Si es por diuréticos valorar asociar ahorradores de K+.
-Lo hipopotasemia refractaria a la repleción (al igual que la hipocalcemia) es sugestiva de depleción de Mg++:
Etiología: desnutrición. En nuestro medio probablemente sea el alcoholismo.
Clínica: con niveles inferiores a 1,5 mg/dL
-Hiperexcitabilidad neuromuscular (fasciculaciones, mioclonías incluso tetania). Lo más característico.
-Hipopotasemia en hipocalcemia. Alcalosis metabólica.
-Encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación.
-Arritmias ventriculares, especialmente en digitalizados.
Tratamiento: dar sal magnésica. El déficit de calcio, potasio y magnesio no se corrige hasta normalizar el magnesio y por ello
debe ser la prioridad (MIR).
111. LiQUIDOS Y EUSCTI<OUTOS

MIR 00 FAMILIA (6620): Una paciente de 35 años de edad con MIR 1 O (9445): Niño de 28 días de vida, nacido a término.
aspiración nasog6strica por estenosis pilórica presenta un pota- Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta-
sio sérico de 3 mEq/L (valores normales 3,5-5 mEq/L) al tercer do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulto porque
día de su ingreso. Señale cual de estas afirmaciones es la co- hace 8 días comenzó con vómitos, inicialmente esporádicos y
rrecta en este contexto: desde hace 5 días, después de todas los tomas. Está permanen-
1. La causa más importante de la hipopotasemia es por la temente hambriento. Los vómitos son de contenido alimentario
aspiración nasogóstrica. "a chorro". El abdomen, en lo palpación, es blando y depresi-
2. Las pérdidas renales de potasio son mínimas como me- ble, sin visceromoegalias. En los análisis destacaban, en la ga-
canismo compensatorio renal ante las pérdidas digesti- sometría pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg,
vas. exceso de base +8mEq/l. Iones: Na 137 mEq/L, K3. l mEq/L, CI
3. Se requeriría la administración de volumen y cloruro 94 mEq/l. Teniendo en cuenta el diagnóstico más probable en
sódico para su corrección.* el cuadro clínico descrito. ¿Cuól es la prueba complementaria
4. Rara vez se acompaño de alcalosis metabólica. de elección para continuar ese diagnóstico clínico?
5. La estenosis pilórico es uno causo muy rara de hipopota- 1. Radiografía simple de abdomen.
semia, por lo que habría que buscar otras causas. 2. pH metrío.
3. Ecografía abdominal.•
MIR 02 (7339): Uno paciente de 15 años de edad consulto por 4. Determinación de electrolitos en el sudor.
poliuria y nicturio, cansancio fócil y astenia. Presento dichos 5. Esofagogostroscopia.
síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocio hormigueo lingual y MIR 2012 (9882): Una enferma de 60 años diagnosticado de
peribucal. A lo exploración físico sólo destoca uno tensión de broncopatía crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial y
100/50 mmHg. El ionogroma muestra Na 135 mEq/1, K 2 tratado desde hoce 4 meses con omeprozol, metformina, salbu-
mEq/1, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30 mEq/1. La de- tamol, bromuro de ipralropio y enolopril 20 mg + hidroclorotio-
terminación de renino y aldosterono muestra cifras elevados, zido 25 mg. Acude a su médico por cansancio, disminución de
tonto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen apetito, con ligera disnea y los ocasional, deposiciones bariobles
ácuól es compatible con el cuadro clínico descrito?: o veces blondas y sin síntomas urinarios. Unos análisis muestran
1. Hipoaldosteronismo primario. leucocitos 10.000/mm3, Hto 35S, VCM 80, glucosa 150 mg/dl,
2. Estenosis de la arteria renal. urea 80 mg/dl, creotinino 1,6 mg/dl, sodio 133 meq/1 y potasio
3. Síndrome de Liddle. 2,9 meq/1. iCuál es lo causa más probable de lo hipopotase-
4. Enfermedad de Addison. mia?
5. Síndrome de Bortter. * 6. Insuficiencia renal.
7. Hiponotremio.
MIR 02 (7308): Un hombre fumador de 60 años, consulto por 8. Déficit de aporte de potasio.
astenia, pérdida de peso y deterioro general progresivo. En lo 9. Antihipertensivo. *
onolftica se observo alcalosis e hipopotasemio de 2,8 mEq/1. l O. Metformina.
¿cuál es su diagnóstico de sospecho?:
1. Hiperoldosteronismo primario. MIR 12 (9932):iCuál de los siguientes hallazgos biológicos no
2. Hipertiroidismo inmune. es propio en una persono con bulimia nerviosa que presento
3. Secreción ectópico de ACTH.* episodios de atracones y vómitos outoinducidos?:
4. Enfermedad de Addison. l. Peso normal.
5. Secreción inadecuado de ADH. 2. Hiperpotasemio ...
3. Hipertrofio parotídea.
4. Sobrepeso.
5. Miocordiopalía.

MIR 13 (10099) (100): Paciente de 54 años de edad, con una

ingesto etílico de 11 O g/día, que ingreso por un cuadro de di-
arrea crónico y con la aparición en los últimos días de colam-
bres musculares. En la analítica destaca glucosa 320 mg/dL,
Urea 25 mg/dL, Creatinina 0,75 mg/dL, Potasio 2,5 mmol/L
(3,5-5, 1 ), Calcio 2,0 mmol/L (2,2-2,5), Fósforo 0,52 mmol/L
(0,87-1,55) Magnesio 0,25 mmol/L (0,66-0,99) y Albúmina de
28 g/L (35-52) iCon qué iniciaría el tratamiento?
1. Insulina.
2. Potasio.
3. Calcio.
4. Fósforo.
5. Magnesio.*

4.2. Hiperpotasemia
K+ >5-5,5 mEq/L. Ante uno hiperpotasemio debemos descartar que se trote de una falsa hiperpotasemio por extracción de sangre
inodecuodo (torniquete apretado, mucho tiempo hasta llegada al laboratorio, etc), porque puede producirse hemolisis en la muestra
extraía que provoque un falso aumento del potasio.
Etiología: la causa más frecuente es la excreción renal inadecuada (FRA o ERC) y los fármacos.
Etiopatogenio:
• Por desplazamiento desde los tejidos (redistribución o lesión tisular). Suele trotarse de destrucción celular (infarto, rabdomiolisis,
lisis tumoral), con otros marcadores analíticos sugestivos: aumento de fósforo, descenso de calcio, incremento de LDH y de ser te-
jido muscular, aumento de CPK.
• Por retención de potasio: puede ser por fracaso renal exclusivamente, pero sólo se produce en estadios avanzados {acloromientos
< l 0-20 ml/min). Lo más frecuente es que se trate de un fracaso renal moderado sobre el que se produzco uno agravante: trans-
gresión dietética, déficit de mineralocorticoides, IECAs, ARA2, AINEs, hipoaldosteronismo hiporreninémico de la diabetes, diuréti-
cos ahorradores de potosi o ...
 CURSO INTieNSOO MIR AsTUOAS I
Hiperpotasemia
>5,5
e:::> Desplazamiento desde los tejidos
Acidosis

D -!- Insulina
P2 bloqueantes
Lesión tisular (traumatismos, lisis
excreción renal inadecuada

~____.íl._____
tumoral, rabdomiolisis, hemolisis)
F: intoxicación digitálico, succinil-colino,

D
Filtrado glomerular
U
Filtrado glomerular
<20ml/min >20ml/min

- Hipoaldosteronismo primario: Addison, hiperplasia suprarrenal congénita (C21 OHosa)

- Hipoaldosteronismo hiporreninémico: daño tubular. NTIC. 50% por diabetes
ERC grave
- Pseudohipoaldosteronismo: resistencia tubular
FRA oligúrico ATR tipo 4 por daño tubular (NTIC).
Hereditarios tipo 1 y tipo 2 (síndrome de Gordon}
- Fármacos: IECA, ARA2, AINEs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina, trimetoprim
y pentamidina

lnhibidores de renino:
~~IECA
AlNEs

:~~:~;~~~=:
Aliskiren
Angiotensina 1 /'Y
~~!~ineurina: ~·
Ciclosporina Renlna
Tacrólimus
Beta bloqueantes
Diabetes ~
Edad avanzada
Angiotensina II

• ~ARA

Rl

o-------:

Célula Principal lnsuf. adrenal

Heparina
Ketoconazol

Bloquea del canal

epitelial de Na+:
Amilaride
Triamtereno
Trimeloprim
Pentamididna
Nafamostat Bloqueo del receptor de minerolocorticoides:
Espironolcciono ·
Eplerenona
Drospirenona

Clínica: alteración de tejidos excitables, especialmente miocar-
dio.
-Miocardio: puede producir paro cardiaco y muerte. El
ECG: es útil poro el diagnóstico (descartar falsos hiperpo-
tosemias) y como indicador de instaurar tratamiento inten-
sivo. Suele haber correlación entre niveles de potasio y al-
teraciones en ECG:
<6 mEq/L: ECG normal
6-8 mEq/L: ondas T picudas
>8 mEq/L: PR largo, desaparición de onda P, ensan-
chamiento de QRS...
-Neuromusculor: diarrea (mecanismo de defensa que in-
duce pérdida de potasio) parestesias, hiporreflexia, debili-
dad, incluso parálisis flácido ascendente que progresa has-
ta tetraplejia flácida y parálisis respiratoria (raro}.
111- LiQUIDOS Y ELECTROLITOS
Trata miento:
-Formas graves (>6,5 y/o con cambios ECG)
º
1 Control inmediato:
• Estabilización del miocardio: gluconato cálcico o clo-
ruro cálcico intravenoso (no modifica el potasio séri-
co).
• Desplazamiento del potasio del LEC al LIC:
Insulina (l OU de I regular IV) + Suero glucosado.
Efecto a los 15 min.
Beta2 agonistas: salbutamol. Efecto en 30 minutos.
Bicarbonato sódico intravenoso: tarda 3-4h. Se
administrará especialmente si el paciente tiene
acidosis metabólica.
22 Eliminar el potasio del organismo:
• Diuréticos: principalmente los diuréticos del asa.
• Poliestirensulfonato cálcico (Resincalcio ©) resina de
intercambio catiónico. Vía oral. En caso de intoleran-
cia oral valorar en enema. Intercambia Na+ por K+,
que es eliminado por el intestino. Puede provocar es-
treñimiento y necrosis colónica. Es la herramienta más
útil para controlar la hiperpotasemia en la enferme-
dad renal crónica.
• Diálisis: tratamiento definitivo en casos refractarios.
3º Prevenir recurrencia: dieta pobre en K+, evitar diuréti-
cos ahorradores de K+, IECA, ARA2 y AINEs.
-Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 sin cambios ECG): re-
sina de intercambio, dieta, evitar fármacos predisponentes ...
MIR 02 (7307): Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis
tuberculosa e hipertensión arterial leve sin tratamiento. Acude a
urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de
astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta
hiperpigmentación cutánea, tensión arterial de 70/50 y discreto
dolor abdominal sin defensa. Los análisis de urgencias muestran
un sodio de 130 mEq/1 y un potasio de 5,8 mEq/1, una hemo-
globina de l 0,2 g/1 con VCM 92 y una cifra total de leucocitos
de 4500/mm3 con 800 eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol
plasmático a las ocho de la mañana son de 12 µg/dl (rango
normal: 5-25 µg/dL). 2Cuál de las siguientes pruebas utilizaría
para establecer el diagnóstico?:
l. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de
ACTH.*
5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de
dexametasona.
MIR 02 (7338): 2Cuál de las siguientes medidas terapéuticas
NO está indicada en el tratamiento de la Hiperpotasemia?:
l. Glucosa e insulina.
2. Bicarbonato sódico.
3. Gluconato cálcico.
4. Resinas de intercambio iónico.
5. Glucocorticoides. *
MIR 04 (7983): 2Cuál de los siguientes fármacos NO aumenta
los niveles plasmáticos de potasio?:
1. Coptopril.
2. lbuprofeno.
3. Amiloride.
4. Nifedipino.*
5. Espironoloctono.
MIR 08 (8867): Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
años con clínica de aproximadamente de 9 meses, de debilidad,
cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 Kg), molestias gas-
trointestinales (nauseas y vómitos), hiperpigmentación e hipoten-
sión arterial (90/50 mmHg). En la analítica destacaba: gluce-
mia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/1 y potasio: 5, 9 mEq/1. 2Cuál de
las siguientes respuestas NO es correcta?:
l. Lo impresión diagnóstico es que se trata de uno insufi-
ciencia suprarrenal primario o enfermedad de Addison.
2, La causo más frecuente de enfermedad de Addison es lo
outoinmune, por ello habitualmente no se reo/izan prue-
bas de imagen de suprarrenales para e/ diagnóstico etio-
lógico.
3. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria. la
determinación de cortisol y ACTH basal es lo más sensi-
ble para establecer el diagnóstico*.
4. Lo dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal primaria
es habitualmente de 15-30 mg/dío de hidrocortisono en
dosis divididos y suele ser necesario también administrar
0'05- 0' 1 mg de fludrocortisona diarios por vía oral.
5. En lo enfermedad de Addison outoinmune es importante
investigar lo presencia de otros enfermedades outoinmu-
nes órgano-específicas.
MIR 09 (9102): (43) Hombre de 85 años con antecedentes per-
sonales de infarto de miocardio hace 6 meses, con fracción de
eyección de ventrículo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2
e insuficiencia renal (Creatinina basal de l ,7mg/dl). Su trata-
miento habitual incluye enalapril, furosemida, bisoprolol y eple-
renona. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al
examen físico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de
45 lpm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. 2Cuál
de las siguientes alteraciones hidroelectrolíticas esperaría encon-
trar?:
l. Hiperpotasemia.*
2. Hipercalcemia.
3. Hipermagnesemia.
4. Hipernatremia.
5. Hipercloremia.
MIR 2012 (9887): Un paciente de 80 años con historia de hiper-
tensión y en tratamiento con enalapril y espironolactona acude
al hospital por astenia y debilidad muscular severa. La presión
arterial es de 110/70 mm Hg. En el ECG destacan ondas T
picudas y elevadas, extrasístoles ventriculares y QT corto. 2Cuál
es el diagnóstico más probable?:
1. Hipercalcemia.
2. Hiperpotasemia.*
3. Hipomagnesemia.
4. Hipocalcemia.
5. Hipernatremia.
MIR 13 (10041) (42): Mujer de 70 años con antecedentes de
hipertensión e insuficiencia cardiaca moderada que acude a la
consulta por presentar tos persistente y seca que se inicia como
una sensación de picor en la garganta. En la analítica se obser-
va hiperpotasemia. 2Cuál es el fármaco sospechoso de causar la
clínica y la alteración analítica de la paciente?
1. Hidrocloroliazida.
2. Bisoprolol
3. Furosemida.
4. Enalapril. *
5. Hidralazina.
FÍJATE EN ...
El tratamiento de la hiperpotasemia grave:
• Estabilizar el miocardio: gluconato cálcico
• Redistribuir el potasio: glucosa e insulina, salbutamol,
bicarbonato .
 CURSO INTENSM> MIR Asru"AS I
Híperpotasemia

• T picudas • Diarrea • Debilidad

• P baja, QRS ancho
• lV, FV, PCR

• Toxicidad Digoxina • Estreñimiento, íleo • Debilidad • Nefritis intersticial

• Alarga QT • Rabdomiolisis • Amoniogénesis
• Torsodes de pointes

Hipopotosemio

5. Trastornos del equilibrio ácido/base

Valores normales pH =
7,35-7,45. Límites de pH compatibles con la vida = 6,8 y 7,8. Lo regulación del pH normal depende de los
pulmones y de los riñones.

Ácidos
1 1
No volátiles Volátiles
(Ác fosfórico, sulfúrico ... ) (C02)
1 1
Neutralizados por tampones extra e
intracelulares: bicarbonato (principal Eliminados por el
tampón extrocelulor), fosfato, proteí- pulmón
nas, Hb
1
.J..
lo concentración
plasmática de Hco3·
1
El riñón normaliza la concentración plasmático del HC03·
reabsorbiendo el HC03" filtrado y regenerando HC03·
(formación de ácido titulable y excreción de amonio).

Valores de normalidad (MIR): pH <7,35

- pH: 7,35 - 7,45
• pC02: 35-45 mm Hg t HCO ·
- HC03·: 22-26 mEq/1
- p02: 80- 1 00 mm Hg +
- Sol 02: 90- 1 00 % Acidosis metabólica +Peo
MIR 2007 (8578): Lo siguiente gosometrío arterial: pH 7.40,
Po02 98, PoC02 38, HC03 25, refleja:
1. Acidosis metabólica.
2. Alcalosis metabólico.
Acidosis Acidosis Acidosis
3. Valores normales.* Acidosis
metabólica respiratoria respiratoria
4. Alcalosis respiratorio.
mixta aguda crónica
compensada
5. Acidosis respiratoria.

A lo hora de interpretar uno gosometrío (venoso o arterial):

l. iqué esperas encontrar? En función del contexto clínico
plantear los posibles hallazgos gosométricos.
2. icuál es el pH?
3. iHC03• y pC02? Nos orientaran sobre lo causa de lo alte-
ración del pH (metabólico o respiratorio).
4. ¿p02 y Sot 02? Sólo son fiables si la gasometrfa es arterial,
y de estar alterados nos debe hacer sospechar que hoy un
trastorno respiratorio subyacente.
5. ápoedo calcular el GAP aniónico? Si el caso clínico le do el
No", Cl y HC03· calculo el GAP; te puede ayudar .
111. tíoutoos v eucrsouros
Alcalosis Alcalosis
Alcalosis respiratoria respiratoria
mixta aguda crónica
5.1. Trastornos metabólicos
Para limitar la variación del pH, los trastornos metabólicos des-
encadenan una reacción compensadora inmediata {minutos,
horas) de la ventilación: intenta contrarrestar la acidosis metabó-
lica con alcalosis respiratoria, y la alcalosis metabólica con aci-
dosis respiratoria. En los trastornos respiratorios (ver mós ade-
lante) la compensación por el riñón puede tardar días en produ-
cirse. En las acidosis metabólicas es especialmente útil:
"Anión gap"= Na+-(HC03·+cl") = 140 - (25 + 103)= 12 ±2.
Albúmina (50%)
PO,'·
, SO/·
l ·--·~- .
Aniones orgónicos
HCO; ·-
' Tratamiento: el de la enfermedad de base (sepsis, DM, etc). El
25mfq¡'\.
No+
140 mEq/l
et-
103 mEq/1.
El plasma no tiene carga. La suma de las cargas da O. Por tanto
el número de cargas positivas y negativas es el mismo. Pero no
podernos detectar todas las moléculas del plasma. El anión GAP
intenta, con la limitación de sólo disponer de las concentraciones
de sodio, bicarbonato y cloro, detectar si existen en el plasma un
aumento de sustancias aniónicos que no sean ni bicarbonato ni
cloro (aniones no medidos). Su principal utilidad es en el dia-
gnóstico diferencial de lo acidosis metabólica.
ACIDOSIS METABÓLICA:
Concepto: ganancia neta de cargos ácidos
Gosometrío: pH,!., aco.n. pC02-l-
Etiopotogenia: a efectos prácticos, la acidosis supone descenso
de bicarbonoto. Este descenso tiene dos posibles causas:
• Ganancia absoluto de ácidos: son lomponados por bicar-
bonato, y se consume. En plasmo supone la pérdida de la
cargo negativo de bicarbonato, pero con ganancia de una
molécula oniónico {el anión del ácido). Por lo que el anión
gap está elevado. Las causas son (MIR):
o Ingestión de ácido: intoxicación por salicilatos, metano!,
etilenglicol. ..
o Sobreproducción de ácidos: acidosis láctica, cetoacidosis
diabética ...
o Incapacidad para eliminar los ácidos no volátiles produ-
cidos: fracaso renal.
• Pérdida de bicarbonato: en esta situación no hay sustancias
ácidos incrementados¡ solamente se pierde el tampón (la
ganancia de ácido es relativo). Así, en el plasma, se pierde
la carga negativa de bicarbonato, pero no es sustituido por
ningún anión desconocido. La sustitución de lo cargo ne-
gativa la hace el propio cloro (acidosis metabólica hiper-
clorémica) por lo que el anion gap es normal. Los causas
son (MIR):
o Pérdidas digestivas: diarrea
o Pérdidas tubulares renales: acidosis tubulares renales, dé-
ficit de aldosterono, inhibidores de la anhidrasa carbóni-
co, antagonistas de lo aldosterono, ele.
HCO, HC03·
Clínico: respiración de Kussmoull. En acidosis agudos graves
riesgo de daño neurológico, arritmias malignos... Lo acidosis
crónica produce desmineralización ósea y riesgo de nefrolitiasis.
._..... ·-· .. _. Además, clínica de la enfermedad de base.
uso de bicarbonato está puede estar indicado según lo etiologfo
de la acidosis pero no es uno medida estóndor.
ALCALOSIS METABÓLICA:
Concepto: ganancia neto de bicarbonato
Gosometrío: pHt HC03·tt pC02 to normal
Etiopotogenio:
• Por contracción de volumen (alcalosis metabólica sensibles
o cloro): al perderse volumen (aguo, sodio) se produce un
aumento secundario pero fisiológico de lo oldosterono. En
estos casos, si expandimos lo volemia (suero con cloruro
sódico 0,9%) lo alcalosis desaparece. Se debe o pérdidas
de volumen:
o Gastrointestinales: vómitos, aspiración gástrica ...
o Diuréticos: furosemida, tiacidos ...
o Tubulopotías: Bartter y Gitelmon
• Hiperfunción minerolocorticoideo independiente de volu-
men: supone uno alcalosis metabólica con hipopotasemia
acompañante. Puede haber HTA. Lo hiperfunción de mine-
ralocorticoides no se debe a hipovolemia y por tonto no
responde o lo expansión de volumen (alcalosis no sensible
a cloro):
o Hiperoldosteronismo 1 rio
o Estenosis de arterial renal, tumor secretor de renino
o Pseudo hiperaldosteronismo: sdr. de Cushing por ACTH
ectópico, ingesto excesivo de regaliz, sdr. de Liddle
• lngesto de bicarbonato: oral o IV. Síndrome leche alcalino,
etc.
• Hipopotasernia grave
Clínica: no existen signos o síntomas espedficos. Posibles sín-
tomas derivados de hipovolemio (alcalosis por contracción) 0
tetania en caso de reducirse al ca++ iónico plasmático.
Tratamiento: etiológico: volumen en las alcalosis por contrac-
ción, antagonista de aldosterono en hipermineralcortisolismos ...
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

5.2. Trastornos respiratorios (ver Neumología)

Acidosisres irotorío Alcalosisres irotorio

Def Tprimorio de la pC02 ..!-primario de la pC02

pH.,l,HC03-tpC02tt pHiHCOr.!-pC02..!-..!,

Casi siempre por hipoventilaciónalveolar Normalmente por hiperventilación alveolar

Etio
Cualquier causa física, respiratoria o neuromuscular que a.Hiperventilación mecánicao voluntaria
origine insuficiencia respiratoria b.Estimulación central de la respiración:
.Ansiedad .Treumatismo craneal
.Salicilatos .Tumores o ACV
.Fiebre .Gestación
c. Estimuloción periférica:
.Neumonía .Embolismo pulmonar
.Altura .ICC
.Enf. pulmonar intersticial
d .1 nciertos:
.Insuficiencia hepático
.Septicemias por Gram-

MIR 00 (6785): Un muchachode 12 años acude al hospital con MIR 07 (8633): Un paciente de 52 años con el diagnóstico de
disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y ulcus pilórico y vómitos de repetición de uno semana de dura-
pérdida de peso durante las últimas tres semanas.En las últimas ción acude al Hospital con uno tensión arterial de 100/58
24 h. aparece letárgico. Los análisis muestran uno notremio de mmHg y lo siguiente analítico: Plasma: No+ 140 rnmol/l, K+ 2.2
147 mEq/1, una potosemio de 5,4 mEq/1, un cloro de 112 mmol/1, CI' 86 mmol/1, C03H· 42 rnrnol/l, pH 7.53, pC02 53
mEq/1, un bicarbonato de 6 'mfq/], una glucosa de 536 mg/7dl, mmHg y creatinina 2,9 mg/dl; Orina Na+ 2 mmol/1, K+ 21
una urea de 54 mg/dl, uno creotinino de 2 mg/dl y un pH de mmol/1, pH S. iCuál de los siguientes diagnósticos es cierto?:
7, 18. La cetonuria es positiva. ¿Cuól de las siguientes afirmacio- 1. Alcolosis mixto.
nes define mejor el estado de su equilibrio ácido-base?: 2. Acidosis metabólica con vacío amónico normal
1. Acidosis metabólico con vacío ani6nico normal. 3. Alcalosis metabólica.*
2. Acidosis metabólica con vacío aníónícoalto.* 4. Alcoluria paradójico.
3. Alcalosis metabólico con vado aniónico alto. 5. Acidosis hipoclorémica.
4. Acidosismixta.
5. Acidosis metabólica con vacío ani6nico descendido. MIR 08 (8838}: Un paciente con antecedentes de trastorno de
ansiedad, acude a urgencias, presentando:
MIR 02 (7337): iCu61 de los siguientes fármacos produce alca- P C02 = 18 mmHg, pH = 7.6, [HC03-J = 20 mEq/1. ¿Qué
losis metabólica?: trastorno puede padecer?:
1. Diuréticos ahorradores de potasio. 1. Acidosis metabólica.
2. Diuréticos del asa.* 2. Alcalosis metabólico.
3. lnhibidoresde la enzima convertidorade lo angiotensina. 3. Alcalosis respiratorio agudo."'
4. Antiinflomatorios no esteroideos. 4. Acidosis respiratoria crónica.
5. Bloqueantes de los receptores de lo Angiotensino 11. 5. Acidosis respiratoriaagudo.

MIR 04 (7855): Paciente de 68 años diabético, que consulto por
molestar general. En la gasometría venosa destoco pH 7.25,
Bicarbonato 15 mrnol/l (normal 24-28 mmol/1). Hiato 'onionico
(anión GAP): 11 mmol/1 (normal 10-12 mmol/1). ¿cúol de las
siguientes entidades NO descartaría como diagnóstico?:
1. Cetoocidosis diabético.
2. Insuficiencia renal crónica.
3. Acidosistubular renal."
4. lngesta de salicilatos.
5. Acidosis láctica.
MIR 05 (8207): Un niño de 7 meses deshidratado, con vómitos,
diarrea y fiebre nos llega la siguiente analítica: Hb 11.6 gr%;
Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 mm3 (Neutrófilos: 63%; Linfocitos:
30%; Monocitos; 7%); Plaquetas: 322.000 mm3; Osmoloridod:
295 mOs/L; No: 137 mEq/L; K: 5.6 mEq/L; Ca i6nico: 1,2
mmol/L; pH: 7.20; pC02:: 25 mmHg; C03H: 11 mEq/L; E.B.: •
19mEq/L; Lactato: 5.3 mmol/L, Creatinina: 4.2mgr%. iCuól es
la valoración metabólica de esta deshidratación?:
1. Deshidratación isotónica con acidosis mixta.
2. Deshidratación hipotónica con acidosis metabólico.
3. Deshidratación isotónicocon acidosismetabólica.*
4. Deshidratación hipertónico con acidosis metabólica.
5. Deshidratación isotónica con acidosis respiratorio.
MIR 09 (9153): Entre las causas de alcalosis respiratoria se en-
cuentran los siguientesEXCEPTO:
1. Trotomiento con salicilatos.
2. Aldosteronismo primario.•
3. Exposicióna grandes alturas.
4. Crisis osmótico.
5. Cuadros febriles.
MIR 09 (9226}: Un niño viene a la urgencia en un estado estu-
poroso y con taquipneo. Presento un pH de 7.28, presión arte-
rial de oxígeno de 105 mmHg (14 kPa) y presión arterial de
anhídrido carbónico de 28 mmHg (3,4 kPo)con bicarbonato de
17 mmol/1 y exceso de bases de -12 mmol/1 en plasma. Desde
el punto de vista ácido-base, presento:
1. Acidosis respiratorio no compensado totalmente.
2. Acidosis respiratorio totalmente compensada.
3. Acidosis metabólica totalmente compensada.
4. Acidosis metabólico no compensado totalmente.*
5. Alcalosis respiratorio compensado.
MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
EPOC acude a urgencias por un cuadro de 3 díos de duración
con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo,tos
con expectoración blanquecino y somnolencia acentuado. Tras
recibir tratamiento con oxígeno o bajas concentraciones, bren-
codilotadores y corticoides se realizo uno segundo gosometrfo
arterial con fracción inspiratorio de oxígeno al 28% que muestro
un pH de 7.32, P02 61 mmHg, PC02 58 mmHg, HC03-29
mmol/L. ¿cuól sería la interpretación que horío usted de lo
gosometrfa arterial y qué tratamiento utilizaría?:
111. UQUIOOS Y ELECTROLITOS

1. Aumentaría el flujo del oxígeno porque tiene acidosis respi-
ratorio agudo e hipoxemia.
2. Iniciaría ventilación mecánico no invasiva porgue tiene una
insuficiencia respiratoria hipercápnico aguda con acidosis
respiratoria moderada.*
3. Añadiría bicarbonato sódico para corregir la acidosis meta-
bólica agudo.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratoria por lo que
continuaría con lo mismo paula farmacológica.
5. Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante respira-
torio, ya que aprecio hipoxemia e hipercapnio.
MIR 10 (9398): La acidosis metabólico con anión gap (hiato
oniónico) aumentado puede ser producida por las todos las
siguientes causas MENOS uno. Señolela. :
l. Cetoacidosis diabética.
2. Acidosis láctico.
3. Diarrea aguda.*
4. Insuficiencia renal agudo.
5. Intoxicación por metano!.
MIR l O (9445): Niño de 28 días de vida, nacido a término.
Antecedentes de embarazo y porto normales. Ha sido alimenta-
do con lactancia materna desde el nacimiento. Consulta porque
hoce 8 días comenzó con vómitos, inicialmente esporádicos y
desde hace 5 días, después de todas las tomas. Está permanen-
temente hambriento. Los vómitos son de contenido alimentario
"a chorro". El abdomen, en la palpación, es blando y depresi-
ble, sin visceromegalias. En los análisis destacaban, en la goso-
metrío pH 7.49, bicarbonato 30 mEq/L, PC02 53 mmHg, exceso
de base +8mEq/L. Iones: Na 137 mEq/L, K3.1 mEq/L, CI 94
mEq/L. Teniendo en cuenta el diagnóstico más probable en el
cuadro clínico descrito. ¿cuál es lo prueba complementaria de
elección paro continuar ese diagnóstico clínico?:
1. Radiografío simple de abdomen.
2. pH metría.
3. Ecografía abdominal.*
4. Determinación de electrolitos en el sudor.
5. Esofagogastroscopia.
MIR 11 (9588}: Una mujer de 67 años con antecedentes de
insuficiencia cardíaca congestiva (que lleva tratamiento con
ramipril y furosemido) y diabetes tipo 2 (en tratamiento con
insulina) acude a urgencias por disnea. En la gasometrío reali-
zado respirando aire ambiente se observa un pH: 7.45, Po02 56
mmHg, PoC02 30 mmHg, HC03 26 mmol/L. ¿Qué alteración
gasomélrica presento la paciente?:
l. Insuficiencia respiratoria hipoxémica con alcalosis respirato-
ria compensada.*
2. Alcalosis metabólico aguda con insuficiencia respiratorio
hipoxémica e hipocápnica.
3. Insuficiencia respiratoria normocópnica crónica, sin altera-
ción del equilibrio ácido-base.
4. Insuficiencia respiratoria hipoxémico crónica con acidosis
metabólica compensada.
5. Insuficiencia respiratorio hipoxémica, con alcalosis mixto
compensado.
MIR 13 (10123) (124): Excepto en los pacientes cuyo fracaso
renal crónico sea debido a nefropatía diabético o a nefropatío
túbulo-intersticiol, el patrón de gasometrío arterial que usted
esperaría encontrar en un paciente con fracaso renal crónico
sería:
l. pH 7.30, HC03 18 mEq/L, CI l l 6 mg/dL, porque es carac-
terístico la acidosis metabólica con anión gap normal.
2. pH 7.46, HC03 18 mEq/L, CI 116 mg/dl, porque es carac-
terístico lo alcalosis metabólica hiperclorémica.
3. pH 7.456. HC03 18 mEq/L. CI l 00 mg/dl. porgue es ca-
racterística la acidosis metabólico con anión gap aumenta-
do."
4. pH 7.46, HC03 30 mEq/L, CI 90 mg/dL, porque es caracte-
rístico lo alcalosis metabólico con anión gap normal.
5. pH 7.45, HC03 23 mEq/L, CI 100 mg/dL, porque es carac-
terístico lo alcalosis metabólica con anión gap normal.

5.3. Trastornos mixtos

De caro o afrontar la lectura de la gasometría de un trastorno mixto, debe tenerse en cuenta una máximo: "lo compensación nunca
cura ni sobrepaso el trastorno de base; sólo aproxima a lo normalidad". En otros palabras, trastornos en pC02 y/o HC03, que se
acompañan de pH normal, pensar en dos trastornos contrarios, y no simplemente en que la compensación haya normalizado el pH.
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

pHHHCOr..l-pC02 t Enfermedad Pulmonar crónico + ...

Paro cardiopulmonor ... diuréticos, asteroides, vómitos, reducción
Acidosis Edema pulmonar grave de la hipercopnio con ventilador
respiratorio Sobredosis de salicilatos más sedantes
Enfermedad pulmonar + IR o sepsis

Intoxicación por salicilatos pHttHCOr tpC02.J..

Alcalosis Sepsis Embarazo + vómitos
respiratoria Insuficiencia hepótico + IR Hepatopatío crónica + diuréticos o vómitos
Borrachera reciente

pH pC02 HC03 • Exceso de bases

7,35-7,45 40mmHg 22-26mEq/l _ ___,
,------- - --~---'----'----~------=---...------..__ 0±3mEo/l
-"---~

Acidosis
Metabólico .
; Dese ,!, N,l, ,!, ,!,

:Comp N..l- .J, .J, .J,

¡--·-------
¡ Dese ,¡, r N N
Respiratorio '
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_______________________ r r r
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Metabólico ''
Alcalosis ¡comp Ni i2? N i t
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Respiratorio ' ,¡, ,¡,
L~:'..~~--- Ni .J,
----------------------
Met + resp rt ..!, t t
Dese= descompensada. Comp= compensado
 CURSO INTENSWOMIR ASTUR"5 1
MIR 98 FAMILIA (5607): Un runo de ocho años mantiene una MIR 08 (8894): Un paciente de 48 años acude al hospital por un
crisis osmótica desde hace 50 horas, con pobre respuesta a la cuadro de fiebre de 40ºC, dolor lumbar izquierdo y disuria, con
medicación broncodilatadora y tiene fiebre de 38,7ºC que moti- una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre
vó tratamiento con antibióticos. 2Cuál de las siguientes situacio- destaca: Na 137 mmol/1, K 5.1 mmol/1, CI l 03 mrnol/l, pH
nes de equilibrio ácido-base sería la más propia de su situación? 7.42, HC03 12 mmol/1, pC02 20 mm Hg, creatinina l .6 mg/dl.
¿cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?:
l. Normalidad. 1. Acidosis mixta con anión gap elevado.
2. Alcalosis respiratoria pura. 2. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ócido-
3. Acidosis respiratoria pura. base, ya que el pH es normal.
4. Acidosis mixta o combinada.* 3. Alcalosis mixta.
5. Alcalosis metabólica pura. 4. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
5. Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis
respiratoria.*
111 LÍQUIDOS Y ELECTROUTOS

Valores normales: Na+= 140 mEq/L. HC03-=25 (22-26) mEq/L. CI-= l 03 mEq/L. K+=3,5-5 mEq/L pC02 =35-45 mmHg
pH=l,35-7,45
Anion gap= Na - (CI + HC03) = 12±2 mEq/L
Osmolalildad en el LIC = osmolalidad en el LEC (280-295 mOsm/kg).
El 90% de la osmolalidad del LEC se debe al Ne".
Hiato osmolal= osmolalidad medida - osmolalidad calculada (2Na+ + BUN/2,8 + Glucosa/18). Si está aumentado sospechar intoxi-
cación por etilenglicol, paraldehido ...
El sodio y la glucosa (especialmente en diabéticos) no penetra rápidamente en la célula y genera cambios de volumen (osmoles efecti-
vos).
Síntomas por ,I..YLEC: -!-turgencia cut6nea, mucosas secas, -1- presión arterial, -!-presión venosa central, ÍÍBUN/Ícreatinina plasmáticas,
i albúmina ...
Síntomas por ÍVLEC: edema, ingurgitación yugular ...
Síntomas por-l- o tNa+: disfunción neurológica según intensidad y rapidez de instauración.

1 .HIPONATREMIA
Sodio plasmático < 135 mEq/L.
• Trastorno electrolítico más frecuente de hospitales.
• La causa más frecuente de hiponatremia en hospitales es SIADH, y en ambulatorio diuréticos (tiacidas, diuréticos que más se aso-
cian a hiponatremia).
Se debe a exceso de agua corporal en relación al sodio, la mayor parte por defectos de dilucción urinaria.
Cursa con hipoosmolaridad, salvo pseudohiponatremia porque otros solutos distintos del Na+ estén tt (glucosa, manitol...) o artefacto
de laboratorio (iitriglicéridos o proteínas).
• Hiponatremia con VLEC ,J..; aparece cuando hay pérdidas de Na+ que exceden las pérdidas de agua.
No ",« 20: pérdidas digestivas, cutáneas ...
Na\>20: tiacidas, ,l..mineralocorticoides, nefropatía pierde sal, pierde sal cerebral
• Hiponatremia con VLEC T: aparece en estados edematosos
Na+o<20: sdr. nefrótico, insuficiencia cardíaca
Na+o>20: insuficiencia renal
• Hiponatremia con VLEC normal: se observa en el sdr de secreción inadecuada de ADH (SIADH), IR, déficit de cortisol, hipotiroidis-
mo, polidipsia psicógena ...
Na\<20: polidipsia
Na\>20: SIADH, hipotiroidismo, déficit de cortisol, reajuste de osmostato.
Tratamiento:
Hiponatremia asintomática (Na+ > 120mEq/L): restricción de líquidos
Hiponatremia sintomática grave (Na+ < l 20mmol/L y compromiso neurológico): corrección más rápida con solución salina hi-
pertónico, con precaución, para evitar mielinolisis central pontina.
Hiponatremia con VLEC,l..: solución salina isotónica para corregir el estado de deplección de volumen.
Hiponatremia con VLECt: restringir líquidos, dar diuréticos del asa y tratar patología de base

2.HIPERNATREMIA
Sodio plasmático> 145 mEq/L. Sin excepción indica que los líquidos son hipertónicos. Se da en pacientes que no pueden responder a
la sed: lactantes, ,!..conciencia...
• Hipernatremia por ganancia de Na+: Es infrecuente. Por iatrogenia (administración de CINa o NaHCO, diálisis ... ) o por hiperfun-
ción suprarrenal (mecanismos no claros).
• Hipernatremia por pérdida de agua:
Por pérdidas extrarrenales: diarrea infantil, sudoración profusa ...
Por pérdidas renales: diuresis osmótica (hiperglucemia ), diabetes insípida.
Tratamiento: agua o soluciones hipotónicas (solución isotónica en formas hipovolémicas).

3.HIPOPOTASEMIA
Potasio plasmático < 3,5 mEq/L
• Por redistribución hacia el espacio intracelular: alcalosis, Tlnsulino, beta 2 estimulantes, catecolaminas endógenas ...
• Por pérdidas extrarrenales (K0<20 mEq/L): especialmente diarreas
• Por pérdidas renales (~>20 mEq/L):
Sin HTA: sdr. Bartter, ureterosigmoidostomía, vómitos, diuréticos, ATR 1 y 2, ,l..Mg++
Con HTA: HTA renovascular, maligna, t efecto mineralocorticoide ...
• Clínica:
Miocardio: arritmias, potencia la acción tóxica de los digitálicos, alteración del ECG menos importante que en hiperpotasemia.
Alteraciones neuromusculares (las más destacadas): debilidad muscular, parálisis hiporrefléxica, íleo paralítico, posible rabdo-
miolisis.
-~ Riñón: ,!..capacidad de concentración (poliuria).
8...., Tratamiento: reposición lenta con sales con potasio. La hipopotasemia refractaria sugiere déficit de Mg++ que debe corregirse para nor-
~ malizar el potasio.
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 CURSO IITTENSIVO MIRAslURlAS I
4.HIPERPOTASEMIA
Potasio plasmático > 5,5 mEq/L
• Por desplazamiento desde los tejidos: Acidosis, ..!..Insulina, beta bloqueantes, intoxicación digitálica, succinil colina, lesión tisular ...
• Por excreción renal inadecuada: insuficiencia renal, hipoaldosteronismo (Addison, sdr. Adrenogenital), hipoaldosteronismo hiporre-
ninémico), pseudohipoaldosteronismo (uropatía obstructiva, drepanocitosis). Fármacos: IECAs, AINES, diuréticos ahorradores de K,
pentamidina, ciclosporina ...
Clínica:
• Miocardio: el ECG es útil para el diagnóstico (descartar ficticias) y para instaurar tratamiento. Ondas T picudas. Riesgo de arritmias
fatales
• Neuromusculares: diarrea, debilidad, hiporreflexia ...
Tratamiento: Gluconato cálcico, glucosa+insulina, bicarbonato sódico, beta-agonistas, furosemida, resina de intercambio catiónico,
diálisis ...

5.ACIDOSIS METABÓLICA
,!..primaria del HC03 total. pH,l.. HC03H p C02,l...
• Con "anion gap" aumentado: intoxicación exógena (salicilatos, etilenglicol, metanol, paraldehido ... ), endógena (cetoacidosis alco-
hólica, diabética, oc. Láctica) e insuficiencia renal.
• Con "gap" normal (hiperclorémicas): pérdidas de HC03: diarrea, ureterosigmoidostomía, acetazolamida, tubulopatías (ATR).

6. ALCALOSIS METABÓLICA
Tprirnorio del HC03 total. pHt HC03tt pC02t. Causas:
• Por contracción de volumen: vómitos, sudoración, diuréticos, Bartter ... (responden a CINa IV)
• Por Hipermineralocorticismos patológicos: hiperaldosteronismo, tumor secretor de renina ...
• Exceso de ingesta de alcalinos
• Deplección grave de K (<2mmol/L).

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111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Fracaso renal agudo

Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

11
1 1 1
90 91 92 93 94 951 95 961 96 97¡ 97 98f 98 991 99 oor oo. 01. 02. 03. 04. os. os. 01. os. os. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de codo tema

Concepto

FRA prerrenal 8

FRA intrínseco 11

FRA posrenal

Diagnóstico 21

Tratamiento 3

Sd. Hepaforrenal

Sd. Cardiorrenal

Fundamental en este tema conocer el dicqnóstico diferencial entre FRA prerrenal y parenquimatoso.

Los AINEs y los IECNARA 2 producen insuficiencia renal agÚdo por disminución del filtrado glomerulor (6 MIR).

Existen tres mecanismos de fracaso renal agudo: prerrenol (función renal preservado), parenquimatoso y posrenal.

La insuficiencia renal aguda prerrenal se caracteriza por: EFNa+ < l %, Na ... en orina <20 mEq/L, osmolarídad urinaria >500
mOsm/Kg y ureaofurea0 >8. Mejora rápidamente con la corrección de lo hipoperfusíón renal (14 MIR).

El fracaso parenquimatoso se corocterízo por: EFNa+ >2%, Na+ en orina >20 mEq/L y osmoloridod urinario <300 mOsm/kg. No
mejora rápidamente a pesar de restablecer lo perfusión renal (4 MIR).
La robdorniolisis es una causo de insuficiencia renal parenquimatosa y se caracterizo por CPK elevada {5 MIR).

Lo analítico del fracaso renal agudo se caracteriza por elevación de urea y creatinino, acidosis metabólico, hiperpotosemio, hiperurice-
mio, hiperfosfatemio y posible hipocolcemia.

El tratamiento del fracaso renal suele ir encaminado a mejorar la perfusión renal, soporte de alteraciones hidroelectrolíticos y corregir la
causa. La diálisis se reserva para el fracaso renal que presento: síntomas urémicos, hiperpotosemía, acidosis y/o sobrecarga de volumen
refractarios o tratamiento médico (3 MIR).
 CURSO INTieNSIVO MIR AsTUOAS I
1. Concepto AINEs IECAs

Síndrome clínico caracterizado por una pérdida brusca de las PG ? ' Angiotensina II
funciones renales (horas, días) con acúmulo de urea y cractini-
no acompañado con frecuencia de reducción de lo diuresis. 1 1
vasodilatoción vasoconstricción

l
El dintel de creatinina que diagnostica un FRA no está estable-
!
MF(> . . . . ., _
cido. Debe recordarse que hasta que no se pierde un 50% de
la función renal, no se eleva en sangre. El aclaramiento de
creatinina estimado por fórmulas no se recomienda en el FRA c)AEF
dado que el valor de creatinina es muy cambiante. Calcular el
aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas supone un
retraso de un día en el diagnóstico. Por todo lo anterior existen
múltiples definiciones y escalas sobre fracaso renal agudo
(FRA). La escala RIFLE (ver imagen) es la mós aceptada.

RISK -tCrx1,5 Diuresis <0,5 mllkglh

Riesgo +FG>25% durante >6 horas

INJURY 'f'CrxZ,S Diuresis <0,5 mJ/

+FG:>50% kglh durante >12h
Daño Fisiopatología: cuando se produce hipoperfusión renal se acti-
va la autorregulación poro preservar la perfusión y el volumen
FALIURE Oluresis <0,3 plasmático. A nivel glomerular se vosodílato lo arteriola aferen-
mll1<glh >24h
Fallo/Fracaso Anurla> 12h te (PGs) y se vasoconstriñe la eferente (Ang 2) para garantizar
el FG. A nivel de los túbulos se disparan otros mecanismos
LOSS (SRAA, ADH ... } paro garantizar lo m6xima reabsorción de
Pérdida sodio y agua.
Si el trastorno progresa, y desciende la perfusión renal (TA
sistólica <80 mmHg) estos mecanismos son insuficientes, y
ESKC
ERC/IRC desciende el filtrado (proceso pasivo dependiente de presión
arterial) manteniéndose lo función de los túbulos. El resultado
es uno diuresis escosa, pobre en sodio, y con una urea en
La KDIGO propone los siguientes criterios: plasma muy superior o lo creatinina (la urea se reabsorbe a
• Aumento de Cr 0,3 mg/dl en menos de 48 horas diferencio de lo creatinino). Todo ello refleja una respuesta
• Aumento Cr x 1 ,5 en la última semana adaptativa para garantizar el volumen plasm6tíco, de forma
• Volumen urinario < 0,5 mg/kg/h durante 6 horas que mejorando la hemodin6mica renal el trastorno revierte y el
A lo anterior hoy que sumar el cambio progresivo en el FG se normalizo.
concepto de FRA, por la descripción de moléculas más precoces En cosos de hipoperfusión renal grave, o lo anterior se su-
que la creatinino que detectan el doño renal antes de que se ma el desarrollo de isquemia celular renal y con ello daño
produzco deterioro funcional. Esta nueva situación ha llevado a estructural. La consecuencia es lo trasformación de un fracaso
acuñar el término de "lesión o agresión aguda renal" (AKI) prerrenol en un daño parenquimatoso (necrosis tubular agudo
paro incluir cuadros de alto riesgo de lesión renal, o estadios isquémica).
precoces de agresión renal sin olleración de la función. Anatomía patológica: sin alteraciones (riñón "normal").
Tipos fisiopatológicos de FRA: Tratamiento: mejorar la perfusión renal. Dado que no hay
Hiperazoemia prerrenal o funcional: riñón intrínseca- daño renal estructural, la función renal se normalizo rópido-
mente normal. 55-70% mente (MIR).
FRA parenquimatoso: daño anatómico. 40%
FRA postrenal u obstructivo: interrupción en vía excreto- MIR 2000 FAMILIA (6624): ¿cuál de las siguienles medicaciones
ra. 5% reduce el aclaramiento renal y aumento las concentraciones de litio
hasta niveles potencialmente peligrosos?:
FÍJATE EN ... 1. lbvprofeno.*
Lo causa más frecuente de FRA es de tipo prerrenol. 2. Furosemída.
3. Tetraciclina.
La causo más frecuente de FRA en hospitales es la forma pa-
4. Teofilino.
renquimatosa (NTA).
5. Carbomacepina.

2. Hiperazoemia rerrenal MIR 10 (9334): ácuol de los siguientes grupos de fármacos está
CONTRAINDICADO en pacientes con cirrosis y ascitis?
Concepto: respuesta "fisiológica" a lo hipoperfusión renal. 1. Quinolonas.
Reversible si suprimimos la causa precozmente. Si no, evolucio- 2. Bloqueantes beta-adrenérgicos.
no a daño renal isquémico (FRA parenquimatoso). 3. Antiinflamatorios no esteroideos.•
4. Antidiabéticos orales.
Epidemiología: la causo más frecuente de FRA adquirido en lo
5. Analgésicos no antiinflamatorios.
comunidad.

Etiología: MIR 11 (9575): Paciente de 78 años diagnosticado de miocordio-

-Hipovolemio: hemorragias, pérdidas digestivas, pérdidas potía dilatado idiop6tica con disfunción ventricular izquierdo ligero
(fracción de eyección 48%) y fibrilación auricular crónica, ácuól de
renales, quemaduras ...
los siguientes fármacos debería ser evitado en su tratamiento?:
-Hipoperfusión por trastorno hemodinámico:
1. Digoxino.
-Gasto cardiaco reducido: insuficiencia cardiaca, trom-
2. Carvedilol.
boembolia pulmonar ... 3. Acenocumorol.
-Yasodilatación sistémica: shock distributivo por sepsis, 4. Enalapril.
anafilaxia, fármacos hipotensores ... 5. lbuprofeno.*
-Alteración de la autorregulación renal: AINEs, inhibidores
de COX2, IECAs o ARA-2.
-Síndrome hepatorrenal: cuadro similar a uno hiper-
ozoemia prerrenal.
111 . FRACASO RENAi.AGUDO

Toxicidad renal asociada o AINES:

FRA hemodinómico (MIR)
FRA por nefritis intersticial aguda
Nefritis intersticial crónica
Alteraciones hidro-electrolíticas
-Inhiben la síntesisde PG: ..!- flujo sanguíneo renal y ,L. FG
-Predisponentes: hipovolemia, IC, cirrosis, alteración renal previo...
-Prerrenol, posible NTA
-Nefritis intersticial alérgica con síndrome nefrótico asociado (enfermedad de cambios míni-
mos).
-Por ingesta crónica diario. ERC. Posible necrosis papilar.
-ATRtipo 4: Acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica.

3. FRA aren uimatoso o intrínseco

Daño estructural en el parénquima renal. Es la principal causo de FRA en medio hospitalario. La mayor porte son secundarios o isque-
mia (FRA isquémico) y a toxicidad por sustancias (FRA nefrotóxico). Y dado que los FRA isquémicos o nefrotóxicos se asocian o necrosis
de los células epiteliales tubulares, o este síndrome también se denomino necrosis tubular aguda (NTA).

3.1. Etiología del FRA parenquimatoso

Enfermedades de grandes Producen FRA cuando son bilaterales (o existe un sólo riñón funciononte).
vasos renales -Arterio renal: trombosis/embolia, aneurisma diseconte de aorta, vasculitis (Enfermedad de Toka-
yasu).
-Vena renal: trombosis, compresión .•.
Enfermedades de pequeños -Vasculitis
vasos y glomérulos -Ateroembolio
-Microangiopatías trombóticas (Síndrome urémico hemolitico/ púrpura trombocitopénica trombóti-
ca, HTA maligna, crisis de esclerodermia, síndrome de HELLP), CID, hiperviscosidad ...
-Glomerulonefritis (GNA, GNRP)

Necrosis tubular agudo (NTA)
-Isquemia (causa mós frecuente}: causas similares a la FRA prerrenal, pero mós graves y/o prolon-
gados.
-Toxinas exógenas: contrastes yodados, ominoglucósidos, cisplatino, onfotericina B, inhibidores de
colcineurina ...
-Toxinas endógenas: pigmentos hemo, ácido úrico, cadenas ligeras ...

-Nefritis tubulointersticial alérgica o NTIA (inducida por drogas: antibióticos, AINEs).

Nefritis agudos tóbulo intersti- -Infecciones (pielonefritis agudo bilateral).
ciales -Obstrucción tubular difuso endógena (mielomo, síndrome de lisis tumoral, oxolosis sistémica) y
exógena (ociclovir, metotrexate, indinovir).
-Rechozo del injerto.
-Infiltración (linfoma, leucemia, sorcoidosis).

Noto: en este temo nos centraremos en la NTA (isquémica y nefrotóxico). El resto de causas de FRA se irán exponiendoen temas sucesivos. No conviene
olvidar uno visión integral, y aunque aparezcan en otros temas, es interesante reposareste cuadro dado que no todos los enfermedades renales que
veremos se presentan como fracaso renal agudo (muchos lo hocen como daño crónico).

3.2. Necrosis tubular aguda isquémica

Concepto: pérdida de la función renal debida a hipoperfusión e hipoxia renal. Lo hiperazoemio prerrenol y el FRA isquémico represen-
tan un continuo de la misma enfermedad, siendo el cuadro prerrenal la antesala de la isquemia. Lo principal diferencio es que mejorar
la perfusión renal en la NTA isquémico sólo estabiliza la función renal, sin recuperarla rópidamente dado que existe daño estructural
que requiere ser reparado. Suele requerir hasta 2 semanas para normalizar la función renal.
Epidemiología: es la causo m6s frecuente de FRA en hospitalizados.
Etiología: hipoperfusión renal de cualquier causo lo suficientemente intenso como poro superar los mecanismos outorreguladores y
neurohumorales renales, hasta inducir hipoxio celular. Por tonto los causas son los mismos que el cuadro prerrenal (hipovolemio global
o hipoperfusión renal relativa). En nuestro medio la principal causo es la sepsis (shock distributivo).
Fisiopatología: la hipoperfusión mantenida a parte de reducir el FG, genera hipoxia y lesión celular en aquellas células que más consu-
mo energético tienen: los células tubulares. Ello conllevo lo necrosis en túbulo proximal y porción ascendente del oso de Henle. La con-
secuencia es la pérdida de lo función tubular, con producción de uno orina que no es ton concentrado ni pobre en sodio como corres-
ponde a un estado de hipoperfusión renal. Más concretamente el perfil de lo diuresis es oliguria con orina poco concentrado y con pér-
didas de sodio. Además, dada la necrosis y necesidad de regeneración celular, uno vez desaparecidos los factores desencadenantes, el
FG no mejoro r6pidamente.
Anatomía patológica (AP): necrosis parcheada y local del epitelio tubular. El epitelio afecto se desprende, obstruyendo la luz tubular por
cilindros epiteliales y granulosos pigmentados (células epiteliales, detritus celulares ...). En cosos extremos de hipoperfusión grave apare-
ce necrosiscortical renal difuso.
Tratamiento: mejorar la perfusión renal y tratamiento de sostén de las alteraciones asociadas.

3.3. Necrosis tubular aguda tóxica

Etiología:
Tóxicos Exógenos T óxicos Endógenos
-Antimicrobianos: aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B, -Calcio (hipercalcemia grave)
foscornet, aciclovir, indinavir ... -Pigmentos Hemo (rabdomiolisis y hemolisis).
-Quimioterápicos: cisplatino, carboplatino ... -Ácido úrico (síndrome de lisis tumoral)
-Contrastes yodados. -Codenos ligeras (mieloma múltiple}
-lnhibidores de colcineurina: ciclosporina, tacrólimus
-Intoxicación: etilenglicol (oxalato)
Factores de riesgo generales poro nefrotoxicidod:
CURSO INTENWO MIR AsWOAS I
-Enfermedad renal crónica (ERC).
-Hipovolemia.
-Exposición concomitante a varios nefrotóxicos.
-Edad avanzada.
-Diabetes y mieloma (alto riesgo paro nefropotía por contrastes).
-Insuficiencia cardiaca o cirrosis hepótica: pacientes con alteración de la distribución de volúmenes de formo crónica e hipoper-
fusión reno! relativa.
Anatomía patológico: o diferencio de lo NTA isquémico, lo necrosis tóxica es menos acusado, el epitelio raramente está desprendido de
su membrana basal y suele afectarse sólo el túbulo proximal.

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NT A isquémico NTA por aminoglucósidos

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Creotininap
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2 4 6 8 10 díos 2 4 6 8 10 días !

Toxinos exógenos:

Lesión del túbulo proximal (MIR}.

Aminoglucósidos
Aparece en el 10-20% de los pacientes tratados, entorno ol 52-72 día. El FRA suele ser no oligúrico (>400-
500 mi/día). Por ello presento mejor pronóstico que el isquémico (MIR).
Profilaxis: pautado en dosis única diario ajustado al FG, monitorizar niveles plasmáticos (MIR).
Efecto tóxico tubular similor a ominoglucósidos con FRA no oligúrico:
Cisplotino
Otros lesiones: hipomognesemia, hiperemésis grave (FRA prerrenol).
Profilaxis: antieméticos, abundante hidratación IV y empleo de manito!. En coso de aparecer FRA valorar
corboplotino.
FRA por vosoconstricción 1nfrarrenol, produciendo un prerrenal que de forma sostenido simulo uno NTA
Anfotericina B
Otras lesiones: ATR distal tipo l, diabetes insípida nefrogénica e hipomagnesemia.
Profilaxis: menos riesgo con formulaciones lipídicas.
FRA por vasoconstricción intrarrenol y riesgo de NTA isquémica.
Ciclosporina y Otros lesiones: fibrosis intersticial crónica, ATR4, microangiopatía trombótica (similar SHU).
tocr61imus Profilaxis: ajustar dosis y vigilar niveles plasmáticos del fármaco.
FRA similar a un prerrenol y además daño tubular directo. Se presenta como FRA a las 24-48 de la explora-
Contrastes yodados
ción con contraste. Suele ser reversible. ·
Profilaxis: hidratación, uso de N-ocetilcisteína. Usar contrastes de iso/ o hipoosmolores.
La toxicidad no es por el etilenglicol en sí, sino por sus metobolitos.
Etilenglicol Clínica: FRA (MIR) y neurotoxicidad con deterioro del nivel de conciencio.
Acidosis metabólica con ttanion gap (MIR).
t hiato osmolol sérico (osmolalidad ·sérico medida menos osmololidad sérico calculada).
t osmolalidad plasmática con normonatremia (osmol ineficaz).
Orina: cristales de oxalato e hipuroto [MIR) derivados del metabolismo del etilenglicol.
Trato miento: hidratación, bicarbonato, etanol, diálisis.
Intoxicación exógena con el consumo de fármacos poro la preparación de colonoscopia: fosfato sódico oral
Fosfato
o en enemas. Se produce fracaso renal por depósito introtubular de fosfato-cálcico. Alta mortalidad por
fracaso renal, calcificaciones sistémicas e hipocalcemio refractaria.
Tratamiento: hidratación y diálisis .
111 . fAACASORfNáLAGUDO

'~r~:nal: .r'>
Alteración hemodlnámlca
o,stunción distal:
-ATR l
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(~·1/1,.1~°'), ) "r ¡ ~-~

AlNEs . ~'\/ · <, Anfotericina 8
- ATR 4 {1K+)
Anfo1ertc.na 8 '\ / r-: ~
Cldosportna í\ , , \ '·--' \ AINEs IECAs
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Contrastes ·~ Pencamidina

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11 Antiblótlcos

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I Asa Ascendente:
Cklosponna '¡ ·1 ' 1,
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Conrr.ute.s
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_ __. Obstrucdón imratubul:u:

1 ")
Anfotene1na 6 Metorrexare

~~~;~:~;,
Aciclovir

na
1

Toxinas endógenas/metabólicas:
Aplostomiento, isquemia muscular (compresión, cocaína ... ), ejercicio,
convulsiones, golpe de color, alcoholismo Transfusiones
Infecciones: gripe, legionella ... Intoxicación por metales
Trost. metabólicos: J.K+, J.P, J.miofosforiloso o fosfofructoquinoso Circulación extracorpóreo
F: gemfibrozil, lovastatino, inhibidores de lo HMG-CoA redudoso

Rabdomlólisls y hemólisis

Anemia intenso sin hemorragia

iK+
lHoptoglobina
t tCPK (isoenzimo MM)
TK+
t Ácido úrico
iP lCo++

Plasma---+

Mioglobino Hemoglobina

o=-
=
=
=
=
¿:::!:::,
=
~
=í/

Positividad paro pigmentos HEMO

(ortotoluidino), pero pocos hemotfes

Producen FRA por mioglobinuria/hemoblobinuria con toxicidad directa, formación intratubulor de cilin-
Rabdomiólisis (MIR) y
dros, inhibición el óxido nftrico...
hemólisis
Rabdomiolisis: elevación de CPK (MIR), hiperpotasemia intensa, hiperfosforemia ...
Hemolisis: anemia intravascular, ..J,haptoglobina, 1'GOT, 1'GPT, 1'LDH ...
Orina: reacción positiva para la ortotoluidina (pigmentos HEMO) pero sin hematíes en el sedimento.
Tratamiento: hidratación, alcalinización .
 CURSO INTENSNOMIRAsTUR"'5 1
Hipercalcemia Más frecuente en hipercalcemia paraneoplósica grave. Induce vasoconstricción intrarrenal y riesgo de
NTA. Otras lesiones renales: de forma crónica induce nefropatía túbulo-intersticial.

Cadenas ligeras La proteinuria masiva produce obstrucción tubular y toxicidad directa sobre el tú bulo renal.

Síndrome de lisis tumoral: FRA por obstrucción del sistema colector con cristales de úrico, secundario a
Nefropatía aguda por tratamiento con citostáticos en tumores de elevado recambio celular (hematológicos).
ócido úrico Ácido úrico en sangre muy elevado (>20mg/dL), ÍLDH, ÍK, ÍP. Orina: uricosuria/creatinina > l, crista-
les de úrico.
Tratamiento: prevenir con hidratación y alcalinización (bicarbonato IV). Alopurinol. Si existe alto riesgo:
rasburicasa (uricolítico muy potente). Si es necesario, diálisis.

MIR 98 (5811 ): Un varón de 45 años llega comatoso a Urgen- MIR 1 O (9393): Hombre de 35 años. Antecedentes de epilepsia
cias. Presenta PaC02 basal 25 mmHg, pH 7.15, hipocalcemia y adicción a drogas no parenterales. Ingresa en Urgencias tras
moderada con Gap aniónico y osmolar elevados, leucocitosis y ser encontrado comatoso en la calle. Al ingreso estuporoso, sin
cristaluria. Con más probabilidad este paciente tiene una in- focalidad neurológica. Exploración cardiovascular normal.
toxicación por: Tensión arterial 135/78 mm Hg. Dolor difuso a la compresión
1. Barbitúricos. en miembros superior e inferior derechos, con pantorrilla dere-
2. Monóxido de carbono. cha caliente y edematosa. Tras sondaje vesical se recuperan
3. Etilenglicol.* 200 mL de orina oscura. Analítica: hemoglobina 14,4 g/dl,
4. Benzodiazepinas. 7.800 leucociíos/mm3, glucemia 68 mg/dl, urea 114 mg/dl,
5. Salicilatos. creatinina 4,4 mg/dl, úrico 9,9 mg/dl, calcio 7,0 mg/dl. Analí-
tica de orina: densidad 1012. pH 5,5, proteinuria +, sedimento
MIR 2003 (7720): En un paciente con hiperlipemia, la asocia- normal, sodio urinario 64 mmol/1. Ecografía renal normal. ¿A
ción de lovastatina y gemfibrozilo, presenta un elevado riesgo cuál de las siguientes pruebas o determinaciones analíticas le
de: ve mós utilidad inmediata para identificar la causa de la insufi-
l. Agranulocitosis. ciencia renal de este paciente?
2. Rabdomiolisis.* 1. Niveles de anticomiciales en sangre.
3. Fibrosis pulmonar. 2. Nivel de creatinkinasa (CPK) en sangre.*
4. "T orsade des poi nts". 3. Patrones de citolisis y colostasis hepática.
5. Insuficiencia renal. 4. Hemocultivos seriados y urocultivo.
5. Estudio radiológico vascular, tanto de riñones como de
MIR 2003 (7597): La policía encuentra en la calle, inconsciente miembro inferior derecho.
e inmóvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que
presenta múltiples hematomas y fetor etílico. En el hospital se le
detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico 4. FRA ostrenal u obstructivo
de 1 O mg/dl y CPK de 1500 U/1. El diagnóstico probable es:
1. Necrosis tubular aguda alcohólica. Secundario a obstrucción de las vías urinarias. Para que genere
2. Fracaso renal agudo por urato. FRA, debe afectar a ambas vías urinarias altas, o la vía final
3. Necrosis tubular aguda por hemólisis. común.
4. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficien- Suele acompañarse de antecedentes urológicos (neoplasias,
cia renal crónica. litiasis ... ) y sintomatología urológica, que harán sospechar la
5. Fracaso renal agudo por rabdomiolisis.* causa obstructiva. Es muy sugerente de FRA obstructivo la pre-
MIR 2004 (7982): ¿cuól de las siguientes circunstancias NO sencia de anuria. Sin embargo es importante reseñar que pue-
condiciona un incremento del riesgo de toxicidad renal por de aparecer con escasos síntomas y con diuresis preservada.
aminoglucósidos?: Causas:
1. Uso simultáneo de Furosemida. • Ureteral:
2. Uso simultáneo de Anti inflamatorios no esteroideos. lntraluminal: neoplasia ureteral, litiasis, coágulos, papi-
3. Hipovolemia. las renales necrosadas ...
4. Uso simultáneo de Vancomicina. Infiltración de la pared: neoplasia de cérvix o próstata
5. Uso simultóneo de Fluoxetina.* Compresión extrínseca: fibrosis retroperitoneal, absce-
sos retroperitoneal ...
MIR 2007 (8614): ¿cuól de los siguientes NO es un efecto • Cuello vesical (más frecuente):
secundario frecuente del tratamiento con estatinas? Patología prostática (HBP, neoplasia, infección), vejiga
1. Aumento de la TSH.* neurógena, anticolinérgicos, cálculos vesicales, coágu-
2. Aumento de la CPK (creatinfosfoquinasa). los, uretritis con espasmo ...
3. Aumento de las transaminasas. • Uretral:
4. Mialgias. Estenosis, fimosis, válvula congénita.
5. Artralgias. La principal complicación es la infección del contenido urinario
por encima de la obstrucción (sepsis grave).

FÍJATE EN ...
La anuria es muy sugerente de FRA obstrudivo. Pero lcuidodo!
Es muy frecuente el FRA obstructivo con diuresis conservada. La
presencia de diuresis no descarta un fracaso renal obstructivo. ,::;;
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111 . FRACASO RENAL AGUDO

5. Dio nóstico
Sospechar clínicamente un FRA puede ser diffcil. El riñón gene-
ralmente, es dañado en el contexto de una alteración sistémica,
y los síntomas que aparecen suelen ser secundarios a ésto, y no
a la propia alteración renal. En otras palabras, la alteración
aguda de lo función renal en sí misma rora vez es sintomática y
se sospecha por los alteraciones analíticos que produce.
Sólo en cosos graves (urea > 180-200 mg/dl) el paciente pue-
de presentar síntomas urémicos: vómitos, anorexia, astenia
intensa, etc. Una excepción es el coso del FRA obstructivo,
donde pueden existir síntomas urológicos.
5.1 . Analítica sanguínea
Aumento de Creatinina plasmática (0.8-1 .2 mg/dll:
Es necesario recordar que la Cr sólo se elevo por encimo
del valor de la normalidad cuando se ha perdido el 50% de
lo función renal. Por ello lo ideal en conocer analíticos pre-
vios del paciente paro conocer su Cr basal. Sugiere FRA:
-Aumento de Cr 0,3 mg/dl
-Aumento Cr x 1,5
Sin embargo muchas veces no se conocen cifras de Cr pre-
vias. Ante un paciente con Cr elevada, sin conocer previas,
habrá que descartar que no seo una enfermedad renal cró-
nica (ERC) paro lo cual se realizo medición de tamaño renal
mediante ecografía (MIR). En el FRA el tamaño es normal,
mientras en lo ERC hoy uno reducción bilateral (excepción:
DM, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones tumo-
rales y nefropotía por VIH).
Aumento de Urea plasmática 120-50 mg/dll:
Menos fiable que la Cr por su variabilidad según dieta, vo-
lemia, catabolismo ... Se interpreta en relación con la Cr.
Cistatino C plasmático:
Depende exclusivamente de FG y parece elevarse en el FRA
hasta 24-48 horas antes que lo Cr y está menos influida
por sexo, edad, raza, masa muscular ...
FÍJATE EN.•.
En el FRA usar fórmulas paro estimar FG es menos fiable, dado
que en cuestión de horas la Cr y Urea se siguen alterando y
por tanto lo estimación se vuelve imprecisa. Podría hacerse el
aclaramiento de Cr con orino de 24 horas pero eso retrasaría y
dificultaría el diagnóstico. Por eso lo tendencia en el FRA es
FÍJATE EN...
En el Fracaso Renal:
- Aumenta todo: volumen vascular, ácido, potasio, fósforo,
magnesio, ácido úrico, urea, creatinina ...
- Disminuye: sólo calcio (ocasionalmente sodio dilucional).
MIR 99 (6331): Un paciente de 45 años es remitido a consulta
Nefrología ante el hallazgo, por su médico de Afención Prima-
rio, de una insuficiencia renal severa con acidosis metabólico y
potasemia de 5 mEq/L {normal 3,5 - 5,0). Mantiene una vida
activa trabajando en una pollería y no refiere sintomatología
alguna, salvo algún episodio de monoartritis ocasional. Pre-
viamente había presentado algún cólico nefrítico. En lo explo-
ración física destocoba una TA de 165/100 mmHg. Elija, entre
los siguientes, la opción prioritaria:
1. Solicitar ecografía renal y comoletar estudio analítico
para establecer si la insuficiencia renal es agudo o cró-
nico.*
2. Programar ingreso para prepararle e iniciar tratamiento
renal sustitutivo.
3. Realizar ingreso urgente para comenzar diálisis cuanto
antes.
4. Iniciar dieto hipoproteica pobre en potasio.
5. Controlar óptimamente la tensión arterial.
5.2. Anólisis de orino
• Volumen urinario: valor relativamente escaso para el dia-
gnóstico.
la recuperación inmediata de la diuresis tras reponer
volumen y normalizar la presión arterial, es diagnóstico
de causo prerrenal.
La anuria, aunque muy sugerente de cuadro obstructi-
vo, no siempre está presente en cosos de obstrucción.
También puede darse en infarto renal masivo.
En cuadros intrínsecos, la presencia de oliguria se aso-
cia a peor pronóstico (MIR) y manejo más complejo.
• Sedimento: útil para diferenciar prerrenal, renal y posrenal
y para dilucidar la etiología de un FRA intrínseco.
Hiperazoemio prerrenal: sedimento normal, inactivo,
cilindros hialinos.
FRA posrenal: es frecuente la hematuria con coágulos
(urológica) y la piuria.

-I
comparar la Cr con previas, e investigar nuevos moléculas que FRA intrínseco: sedimento activo:
determinen más precozmente la presencia de lesión renal.

Otros alteraciones generales:

Ciiindros hemáticos
Hematles dismórficos 1 -·
• Aumento de volumen intravasculor: por disminución de la 1
excreción de Na+ y agua. Edemas, aumento de peso, l_cmndros granulosos ~
tPVC ... {cilindros leucocitarios 1 •
•
•
Disminución de Na+ (135-145 mEq/L): dilucionol.
Aumento de K+ (3,5-5 mEq/1): por disminuir su excreción I Cllíndros gruesos y I

•
.

.,..
(formas oligúricos). Especialmente grave en rabdomiolisis, céreos I

hemólisis y lisis tumoral. - 1 Eosinófilos ~ ' : - ~{ • : .• -_;: -. !

1
• Incremento de H+ (acidosis metabólico): muy frecuente. ' '

Por follo en lo excreción renal de los ácidos no volátiles. t .1 Cristales de urato

1
.
onion gap.
¡
·-
Cristales de oxalato
• Aumento de fosfato (2,5-4,5 mg/dl): grave en lisis tumo- .e hlpurato •
I
ral, rabdomiolisis o intoxicación por laxantes osmóticos. 1
• Disminución de Ca++ (8,5-10,5 mg/dl): por unirse al Células gigantes
fósforo, que está elevado (depósito metastósico de fosfato multinucleadas 1 •
cálcico, particularmente con CoxP> 70). Suele ser asinto- '-
mático por los efectos opuestos de la acidosis (calcio iónico • Proteinuria:
cercano a la normalidad). <lg/día: frecuente en lo NTA.
• Elevación de Mg++ (1,5-2,5 mg/dl): suele ser leve y asin- > 1 g/día: lesión glomerular {albúmina), excreción de
.s tomática. cadenas ligeras ...
o
s • Incremento del ócido úrico (2-7 mg/dl): leve y asintomáti-
s
:::>
co. Más intenso en síndrome de lisis tumoral (asocian
tLDH, tp y tK+).
al:S
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D
MIR 2007 (8634): iQué es cierto acerca de la oliguria?:
CURSO IN1'N5'VO MIR ASTUR~S I
1. Se define como un volumen urinario inferior a 1000 mi/día.
2. Es un hallazgo constante en la insuficiencia renal aguda.
3. Se asocia o dolor lumbar bilateral.
4. Hoce más difícil el manejo conservador del fracaso renal agudo.*
5. Mejora el pronóstico del fracaso renal agudo.

5.3. Índices de insuficiencia renal

Su mayor utilidad es diferenciar cuadros prerrenoles de parenquimatosos. Dado que en el cuadro prerrenal el riñón está indemne, las
células tubulares realizan su función de reabsorción de sodio y agua. La consecuencia es la producción de una orina muy concentrada
(osmolaridod elevada) y pobre en sodio.
Por el contrario, en el fracaso parenquimatoso hay daño celular y los células tubulares no son capaces de desarrollar sus funciones.
Por ello en lo orino la osmoloridod no es tan elevado, y se producen pérdidas de sodio.
El índice más sensible es la excreción froccionol de Na+ (e Índice de Fracaso renal o IFR)

__N_a_../_N_a_..p_
x 100 Na
EFNa= IFR=
Cr/CrP

- < 1 en FRA prerrenol (MIR).

- >2 en lo NTA (MIR)
- >80 en la oclusión total de los arterias renales
-Excepciones ...
• Prerrenol con EFNa+ > 1:
ERC previa
Uso de diuréticos
Déf minerolocorticoides, nefropotío pierde sol. ..
• Parenquimatoso con EFNo + < 1: contrastes, pigmentos hemo, ciclosporina ...
El resto de los índices tiene un valor limitado, sobre todo en ancianos, donde los mecanismos de concentración están alterados, mientras
que está preservado lo reabsorción de Na+.

Prerrenal NTA
EFNa+ (MIR) % <l >2
IFRA % <l >3
Densidad, >1018 <1015
Osrnolclidod, rnosm/Kg >500 <250
.No\ mEq/1 <20 >20
BUNjBUN0 >8 <3
c-,zo, >40 <20
BUN/CrP >20 <10-15
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos celulares

Ante valores intermedios sospechar un cuadro prerrenol en proceso de transformación a NTA.

5.4. Biomorcodo
res de daño tubular
En plasmo: lipocoino 2/NGAL, IL-18
En orina: NGAL, IL-18, KIM- 1
Están en desarrollo. Intentan detector daño renal antes de que se produzca deterioro funcional y por tonto podrían ser útiles poro
establecer el FRA parenquimatoso desde su inicio, y diferenciarlo del FRA prerrenal (sin daño celular asociado). Inconvenientes: su pre-
cio, su uso no está estandarizado, también se elevan en ERC.

FÍJATE EN ...
En el Fracaso Renal Prerrenal:
• EFNa < 1%
• Na0 -r- < 20 mEq/1
Osmolaridad urinaria > 500 rnOsm/Kg
• BUN/Creatinina plasma > 20
 Prerrene] NTA isquémica
Iniciación
Depleción de ATP
FG Lesión subletol en célula epitelial

Extensión
Necrosis y opoptosis
Daño en célula endotelio!: Recuperación
Rediferencioción
Mantenimiento Repolorización
Desdiferenciación
Reversible Migración
con Proliferación
reperfusión

días
. 4
Hlu¡o sanguíneo renal
11tegrinas
Citoesquel~to
-, -,
NaKATPasa

Hipovolemia Hipovolemio Hipovolemia

Normalidad Integridad Lesión subletal Muerte celular
celular Necrosis
Reperfusión Reperfusión Pérdida de microvellosidodes
Pérdida de uniones celulares Apoptosis
Exfoliación celular
Citoesqueleto alterado
tSRAA Pérdida de polaridad: NaKATPasa
tADH e integrinos en la zona apical
Tsimpótico
!PNA
lFG Biomarcadores de FG: Biomarcadores de FG:
tCreofinina tt Creotinlno
ttUrea ----- ttUrea
tCistotina C ttCistatina C

THP

6/···- . . _ 6·· <. ',

u ·. . -, + Ó ~;;;)dros pardos
cilindros Na o >40 granulosos y de
Na+o <20 hialinos EFNa>2 restos celulares
EFNa<l Osmo <300
Osmo >500 lNGAL
Oliguria lKIM-l
Oliguria Biomorcadores lll-18
de daño tubular: tCistotina e
MIR 00 FAMILIA (6718): iQué parómetro, entre los siguientes,
es el rnós adecuado para diagnosticar, en un caso de insufi-
ciencia renal aguda, el origen prerrenal de la misma?:
l. Las cifras de creatinina sérico.
2. Las cifras de creatinina urinario.
3. Concentración de potasio urinario >20 mEq/L.
4. Concentración de sodio urinario >20 mEq/L.
5. Concentración de sodio urinario < l O mEg/L. •
MIR 00 (6845): Los familiares traen a Urgencias a un hombre
de 80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarréico
coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo estó obnubila-
do, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de
80 mm Hg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina
de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd.
sospecha que el enfermo tiene:
l . Fracaso renal por pielonefritis.
2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectación intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
5. Necrosis tubular aguda.*
MIR 01 (7078): El patrón urinario característico del Fracaso
Renal Agudo prerrenal es:
l. Oliguria, sodio alto y osmoloridad alta en orina.
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.*
4. Oligurio o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.
MIR 02 (7340): Un paciente de 24 años de edad sufre un acci-
dente de circulación con traumatismo pélvico y una importante
hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situación de
shock hemodinómico con TA de 60/30 mmHg. Tras la repara-
ción quirúrgica de ruptura de aorta abdominal, permanece con
aspiración nasogóstrica y evoluciona sin problemas durante
tres días con TA de 110/80. Al cuarto día la diuresis disminuye
y una analítica sanguínea demuestra una urea de 169 mg%
con creatinina de 2.7 mg/dl. Los valores en orina son: osmola-
ridad 650 mosm/1, sodio l O mEq/1, relación urea orina/urea
plasma: 18, relación creatinina en orina/creatinina en plasma
70. La conducta mós adecuada seré:
l. Ecografía abdominal inmediata para descartar uropatía
obstructiva por hematoma retroperitoneal.
2. Aumentar el aporte líquido i.v. a 5 1/día, incluyendo transfu-
sión de hematíes concentrados si fuera preciso.•
3. Arteriografía renal para descartar obstrucción arteria renal.
4. Pautar Manitol y furosemida para que la diuresis retorne a
la normalidad.
5. Hasta que se aclare el diagnóstico, lo primero es iniciar
hemodiólisis.
MIR 04 (7857): En la uremia pre-renal:
1. El sodio en orina es superior a 60 mEq/1, la osmolaridad
urinaria es superior a 500 mOsm/ kg H20 y la relación
urea en orina/urea en plasmo es superior a 8.
2. El sodio en la orina es inferior a 20, la osmolaridad urinaria
es inferior a 200 mOsm/kg H20 y la relación entre urea en
orina/ urea es ploma es inferior a 2.
3. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1, la osmolaridad en
orina es inferior a 200 mOsm/Kg H20 y la relación urea
en orina / urea en ploma es superior a 8.
4. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/1. la osmolaridad
urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relación en-
tre la urea en orina y la urea en plasma es superior a 8.*
5. El sodio en orina es superior a 60, la osmolaridad urinaria
es superior a 500 mOsm/Kg H20, y la relación urea en
orina/urea en plasma es superior a 8.
CuRSo INTI'NSIVO MIRAsTIJRWi
MIR 06 (837 4): Para diferenciar una insuficiencia renal prerre-
I
nal de una insuficiencia renal intrínseca tenemos los siguientes
indicadores SALVO:
l . Fracción de excreción de sodio menor de 1.
2. Concentración de sodio urinario menor de 10.
3. Una re/ación entre e/ nitrógeno ureico urinario y el plosmóti-
co mayor de 8.
4. Una osmoloridad urinaria menor de 300. *
5. Una relación entre nitrógeno ureico plosmótico y lo creotini-
na mayor de 20.
MIR 07 (8793): iCuól de los siguientes parómetros resulta mós
útil en el diagnóstico diferencial de la necrosis tubular aguda
por fórmacos?:
l. Creatinina plasmótica.
2. Urea plasmótica.
3. Sodio urinario.*
4. Eosinofilia en plasma.
5. Nivel de C3 en suero.
MIR 08 (8893): Un paciente de 65 años acude al servicio de
urgencias por un cuadro de hipotensión ortostótica, taquicardia
y anuria de 24 horas de evolución. La exploración física y estu-
dios complementarios revelan una reducción de la presión
venosa, disminución de lo turgencia cutánea, creotinina en
plasma de 400 µmol/L (4,47 mg/dl) y sodio urinario inferior a
l O mmol/1. El paciente refiere además un cuadro de gastroen-
teritis de 5 días de evolución y bajo aporte hídrico. Conteste la
respuesta correcta:
l. El fracaso renal agudo puede desaparecer rópidamente tras
restablecer la perfusión renal.*
2. El tratamiento con antiinflamatorios no esteroides puede ser
beneficioso para la resolución del cuadro.
3. Es preciso realizar siempre una biopsia renal en estos casos
para la obtención del diagnóstico.
4. Es necesario lo monitorización hemodinómica invasiva en la
UVI.
5. Debe iniciarse tratamiento con loperamida.
MIR 09 (9150): El patrón urinario característico de la depleción
de volumen arterial efectivo con fracaso renal agudo prerrenal
consiste en:
l. Oliguria con orina concentrada y concentración de sodio
alta.
2. Oliguria con orina isotónica y sodio bajo.
3. Diuresis conservada con osmolaridad alta.
4. Oliguria con osmolaridad alta y sodio bajo.•
5. Diuresis conservada con sodio bajo.
MIR 2012 (9883): En cuanto a los índices urinarios en el dia-
gnóstico de fracaso renal agudo prerrenal, indique la afirma-
ción INCORRECTA:
l. La osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsm/Kg.
2. El sodio urinario es inferior a 20 mEq/1.
3. El índice de fallo renal (IFR) es superior a l.*
4. El cociente entre la urea urinaria y la urea plasmótica es
superior a l O.
5. La excreción fraccional del sodio (EFNa) es inferior al 1 %.
5.5. Técnicas de imagen
-ECO: obligada en todo enfermo con FRA de causa no clara,
para valorar el tamaño renal (disminuido en la ERC, salvo
diabetes, amiloidosis, poliquistosis, mieloma, infiltraciones
tumorales y nefropatía por VIH), y descartar una posible uropa-
tía obstructiva. En caso de fibrosis retroperitoneal o compresión
ureteral sin dilatación, la eco puede ser normal.
-TC: para valorar la causa de cuadros obstructivos y el retrope-
ritoneo. Sin contraste es la prueba de elección para diagnóstico
de litiasis.
-Otras: según sospecha .
111 . FRACASO RENAL AGUDO

5.6. Biopsia 5.7. Complicaciones

Cuando se ha excluido hiperozoemia prerrenal y postrenal y no
estó clara lo causo del FRA intrínseco. Especialmente útil cuan-
do lo clínico y lo analítico sugieren uno causo diferente de NTA
isquémico o nefrotóxico y que puede responder o tratamientos
específicos (vosculitis, SHU/ PTT .•. ).
FÍJATE EN ...
Ante un FRA es indispensable:
Analítico general con iones en orino.
Sedimendo urinario
Ecografía renal: salvo clara sospecho de cuadro
prerrenol.
El resto de los pruebas se solicitorón en función de lo sos-
pecho.
• Sobrecarga de volumen, hiponotremio, hiperpotosemio,
acidosis, hiperfosfotemio, hipocalcemio.
• Infecciones: frecuentes y graves. Causo mós frecuente de
mortalidad en el fracaso renal agudo.
• Anemia: multifoctoriol; aparece rópidomente pero no suele
ser importante.
• Aumento el tiempo de hemorragia: disfunción ploquetorio.
• Complicaciones cardiacas: arritmias, pericarditis y edema
pulmonar por sobrecargo de volumen.
• Hemorragias digestivos: por úlceras de estrés.
• Síndrome urémico: en FRA prolongado y grave.
• Trastornos hidroelectrolíticos en la fase de recuperación
{muchos veces poliúrica). Requiere vigilancia por posible
depleción.

6. Tratamiento
6.1. Pautas de tratamiento
Prevención:
Proteger lo función cordiovascular y el volumen intravoscular y reducir lo exposición o fármacos nefrotóxicos. En coso de emplearlos
ajustar dosis al FG basal y vigilar niveles plasmáticos.
Tratamientos específicos:
-Hiperazoemia prerrenal: por definición es rápidamente reversible tras lo corrección de la anomalía hemodinámico primario. Por
tanto mejorar perfusión renal: fluidoteropio, ominas ...
-FRA postrenol: se resuelve al eliminar lo obstrucción (sonda vesical, sondaje supropúbico transvesicol, nefrostomío, catéter doble
J...)
-NTA isquémico o nefrotóxico: no existen tratamientos específicos: eliminar la causo, evitar agresiones adicionales y prevenir y trotar
los complicaciones.
-Otros causas de FRA renal: tratamiento orientado a la patología subyacente.
Medidos generales: aplicables o cualquier FRA.
Lo mós importante es manejar lo sobrecargo hídrico, hiperpotosemio y acidosis. Estos complicaciones son más frecuentes y graves en las
formas oligúricos, por lo que comportan peor pronóstico.

Tras corregir lo hipovolemio (de haberlo), se ajustará lo ingestión de No y aguo poro equilibrar los pérdidas.
Hidratación
Lo sobrecarga de volumen introvosculor se trato con:
- Restricción de sol y aguo (<ll/dfo) combinado con diuréticos del oso.
- Ultrafiltración o diólisis si follo lo anterior.

Hiponotremio Restricción de lo ingestión de aguo ( < l L/dío). No emplear soluciones hipotónicos.

Hiperpotosemio Restricción de potasio en la dieta, eliminación de fármacos que predispongan, resinas de intercambio iónico
fijadoras de K+, diuréticos del aso ...
Cosos graves: gluconato cálcico, glucosa + insulina, bicarbonato, diálisis ...

Acidosis Bicarbonato poro conservar pH> 7,2 o HC03 sérico> l 5mmol/L. Diálisis si no responde.

Hiperfosforemia Restricción en lo dieto, agentes captores de fosfato (carbonato cálcico ... ).

Nutrición Aportar suficientes colorías para evitar el catabolismo y la cetoocidosis por inanición, o lo vez que se reduce al
mínimo lo producción de deshechos nitrogenados.

Anemia Si es grave, trasfusiones. Raramente se uso la EPO en cuadros agudos (tordo tiempo en ser eficaz).

Lo dopamina o el fenoldopam han sido ampliamente utilizados col. ..

en el FRA. Tras muchos estudios NO han demostrado eficacia -Pacientes sin signos clínicos de recuperación de función
nefroprotectora. El empleo de diuréticos poro transformar un renal que presenten: inestabilidad y oliguria de < 50 mi
fracaso renal oligúrico en FRA con diuresis preservado NO ha en 12 horas a pesar de "normovolemia".
demostrado reducir lo necesidad de diálisis ni mejorar supervi- El tipo de diálisis depende de los necesidades individuales:
vencia. Diálisis peritoneo!: apenas se uso ante FRA en países
con recursos avanzados.
Diólisis: Hemodiólisis intermitente convencional: empleo lo
No acelero lo recuperación del FRA. Es una medido agresivo, difusión poro el aclaramiento de solutos y lo
que induce estrés hemodinómico y disparo coscados pro- ultrafiltración paro eliminar volumen. Es rápido y no
inflamotorios sistémicas. En consecuencia, lo diálisis se reservo requiere mucho onticooguloción. Desventaja: riesgo
poro cosos seleccionados, donde sigue en debate elegir el
.so momento idóneo ... (MIR)
de hipotensión, por lo que se emplea en pacientes
o estables.
_. -Hiperpotasemia grave no controlable con tratamiento
o Terapia de depuración extracorpóreo continua:
""
:::::, farmacológico constituyen uno serie de modalidades que utilizan
ocS -Acidosis metabólica refractaria todos ellos lo ultrofiltroción y convección, pero puede
~ -Hipervolemio que no responde a diuréticos y restricción
o emplear difusión o ambos. Duran las 24h y son de

o
s hídrica.
-Síntomas o signos de uremia
bojo intensidad. Problema: onticooguloción
prolongado con heporino. Se recomiendan en
""
u.
• Trotomiento específico: hiperfosforemio grave, hipercol-
z
w
pacientes críticos, con inestabilidad hemodinómica.
cemio grave, lisis tumoral grave, intoxicación por etilengli-

6.2. Pronóstico
Lo duración media es de 12-14 días. En 30 días se resuelve el
90% (el riñón destaca por su capacidad para recuperarse casi
totalmente de uno pérdida casi completo de lo función); no
obstante, el FRA es una causa importante de morbimortalidad,
debido a lo gravedad de los enfermedades que lo precipitan.
• Mortalidad ±50% en las formas intrínsecos. 75% por infec-
ción.
• Los pacientes con FRA tienen mós frecuencia de ERC ci
largo plazo, mayor necesidad de tratamiento renal sustitu-
tivo y menor supervivencia que la población general.
MIR 99 FAMILIA (6073): iCuól de las siguientes situaciones
NO es una indicación de diálisis en un paciente con insuficien-
cia renal aguda?:
1. Síntomas urémicos.
2. Hiperpotosemio.
3. Acidosis.
4. Expansión del volumen extracelular.
5. Contracción del volumen extrocelulor.*
7. Síndrome he atorrenal
Concepto: insuficiencia renal progresivo (aguda o subaguda)
con marcada retención de Na+ y oliguria secundario o uno
enfermedad hepática (cirrosis con ascitis), en ausencia de cual-
quier causa específica identificable de disfunción renal.
Etiopatogenio:
Los riñones poseen estructura normal pero entran en FRA
por ascitis refractario, hipertensión intraabdominol, vaso-
dilotoción esplócnico, con hipovolemio efectivo e hipoten-
sión secundario que conduce todo ello o uno profundo
vosoconstricción renal.
Es necesario descartar otros causas: FRA debidos o hipo-
volemio (por hemorragias, diuréticos ... ), NTA por amino-
glucósidos o contrastes ...
Los AINEs están contraindicados en pacientes cirróticos
por riesgo de desencadenar un síndrome hepotorrenol.
Clasificación:
Sfndrome hepotorrenol tipo 1 : agudo. Suele haber un fac-
tor desencadenante: peritonitis bacteriana espontáneo (lo
principal), hemorragia por varices, hepatitis agudizado ...
Síndrome hepatorrenol tipo 2: aparición mós lento, pero
progresiva, de fracaso renal, normalmente en el seno de
ascitis refractario que no responde a diuréticos.
8mese,
( Va$0dilatodón
orteriol$spl6cnico
EfNo<l
O!ígurio
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS
Anatomía patológico: riñón sin lesiones. Funcionan si son tras-
I
plantados a un receptor o si el paciente recibe un hígado sano.
Analítica: inicialmente similor a una hiperozoemia prerrenal
(MIR):
FRA es oligúrico con Na+ J.J..(<20 mEq/1) y EFNo<l.
Sedimento normal.
Aumento de urea y Cr: sin embargo la urea no suele es-
tor mucho más elevado que la Cr, dado que lo cirrosis
supone menor síntesis de urea.
A diferencio de la hiperazoemia prerrenol, no responde o
lo administración de líquidos (MIR), lo cual es criterio dia-
gnóstico.
Pronóstico: una vez instalado el FRA, generalmente se observa
el desarrollo de encefolopatío, hemorragia gastrointestinal o
sepsis, asociándose a una mortalidad muy elevada.
Tratamiento: suele ser ineficaz. Dirigido al trastorno hepático.
El tratamiento definitivo es el trasplante. Otras medidos de
soporte: paracentesis evocuodoros, albúmina IV, terlipresi-
na/octeótrido (vasoconstridores esplácnicos}, TIPPS ...
8. Síndrome cardiorrenal
Concepto: fallo conjunto del corazón y nnon, en el seno de
disfunción miocárdico grave con insuficiencia renal co-
existente. Suele darse en individuos de edad avanzado y puede
presentarse de formo aguda o crónico ..
Etiopotogenio: se trata de un trastorno donde el riñón se hayo
dañado de forma orgánico y funcional secundario o nefroan-
gioesclerosis, oteromotosis, envejecimiento renal, reducción de
lo respuesta vasodilatadora ... El SRAA, la reducción de la sen-
sibilidad de los barorreceptores (no detectan lo sobrecargo
hídrico] y el aumento de lo reabsorción de sodio y aguo cola-
boran a lo disfunción de ambos órganos. El fracaso de ambos
órganos empeoro el pronóstico de lo enfermedad y dificulto el
tratamiento.
Anatomía patológico: es un riñón disfuncionante, estructural-
mente dañado. Su fracaso no se explico sólo por la alteración
hemodinámico.
Pronóstico: es un doto de mal pronóstico paro lo JC, dificultan-
do el manejo de los volúmenes.
Tratamiento: dado lo existencia de técnicas de sustitución renal,
se debe priorizar el manejo de lo cardiopatía, dentro de ciertos
limitaciones. Restricción de sodio y aguo. Evitar AINEs y otros
nefrotóxicos. Diuréticos de manero combinado pero con pre-
caución (un solo diurético sueleser ineficaz). Bloqueo del SRAA
con precaución. Mejorar la función cardiaco (betobloqueontes
si FEVJ reducida, tratamiento de valvulopatíos ... ). Mejorar o
reducir lo anemia.
MIR 11 (9581 }: Hombre de 75 años, hipertenso y dislipémico
con antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfunción sistó-
lico de ventrículo izquierdo (FE<30%). Acude o nuestra consulto
por empeoramiento de su disnea habitual en los últimos sema-
nas. Su tensión arterial sistólica es de 160/95 mmHg con fre-
cuencia cardiaco de 65 lpm. En lo exploración físico no se
auscultan crepitantes y su presión venoso yugular es normal.
Aporto una determinación de creatinino que es de 3.7 mg/dl
con iones dentro de lo normalidad. ¿cúol de los siguientes
fórmacos es el más adecuado para mejorar el pronóstico de su
insuficiencia cardiaco?:
1. Enolopril.
2. Losarton.
3. Espironolactono.
4. Bisoprolol. *
5. Eplerenono.
I "'- FRACASO RENAL AGUDO

Concepto:
Pérdida brusca de la función renal con acúmulo de urea y creatinina. Tres formas: prerrenal, parenquimatoso o obstructivo

FRA prerrenal:
Causa más frecuente de FRA. Se debe a hipoperfusión renal (hipovolemia, caída del gasto cardíaco, alteración de la autorregulación
renal con IECA, AINEs, etc... ). No hay daño estructural, es una respuesta fisiológica donde se mantiene la función tubular consistente en
producción de mínima cantidad de diuresis, con osmolaridad elevada, pero pobre en sodio. El proceso es rápidamente reversible si
mejoraramos la perfusión renal.

FRA parenquimatoso:
NTA por isquemia (la más frecuente). Isquemia renal aguda grave sostenida que induce daño renal estructural: necrosis tubular. Las
causas son idénticas al cuadro prerrenal, pero más graves o sostenidas en el tiempo. Dado que hay lesión tubular en este caso la orina
carecerá de osmolaridad lo suficientemente elevada y además se producirán pérdidas de sodio. Puesto que requiere regeneración de las
células dañadas, no se recupera la función renal rápidamente mejorando la prefusión renal.
NTA por nefrotóxicos:
Foctores de riesgo: IC, cirrosis, mieloma, diabetes, IRC, hipovolemia, edad avanzada.
• Aminoglucósidos: cursa con diuresis preservada (mejor pronóstico). Evitarlo ajustando dosis a función renal, dosis única diaria y vi-
gilando niveles plasmáticos.
• Ciclosporina y tacrólimus: inmunosupresores. Generan vasoconstricción y nefropatía intersticial crónica.
• Contrastes: en pacientes de riesgo (diabetes, mieloma) hacer profilaxis con hidratación y N-acetil-cisteína.
• Pigmentos hemo: rabdomi61isis (gripe, leginella, traumatismos, estatinas, cocaína, convulsiones ... ) con ttCPK; hemólisis con ane-
mia y descenso de haptoglobina. Tratamiento: hidratación, alcalinización ...

FRA obstructivo: daño bilateral o en la vía final común. Antecedentes de patología urológica y/o síntomas urológicos. Aunque la anuria
es muy sugerente, normalmente existe cierta diuresis.

Diagnóstico:
Analítica de la fracaso renal agudo:
• tcreatinina: descartar con analíticas previas o por ECO la insuficiencia renal crónica.
• Hipervolemia, tNa+ dilucional, tK+ , tH+ (acidosis metabólica), tP, tea++
Índices:
En el FRA prerrenal, hay descenso de filtrado con función tubular preservada por lo que la orina está concentrada, con sodio urinario
escaso. Por el contrario, en el daño parenquimatoso la función tubular está alterada y la orina no está adecuadamente concentrada, y
hay pérdida urinaria de sodio. El índice más valioso es la excreción fracciona! de sodio (EFNa):

Prerrenal NTA

EFNa+ (MIR) % <1 >2

IFRA % <l >3
...........................................
············································•· .
Osrnololidcd, mosm/Kg >500 <250
Na+0 mEq/1 <20 >20
BUN/CrP >20
--··························-····· ··········-----
<10-15 .
Sedimento Cilindros hialinos Cilindros granulosos, restos
celulares

Ecografía: obligada en FRA salvo prerrenal claro. Descarta ERC y uropatía obstructiva.
Biopsia: cuando se ha excluido hiperazoemia prerrenal y postrenal y no está clara la causa.

Tratamiento:
Prevención: restauración intensiva del volumen intravascular, ajustar dosis de fármacos ...
Específico: mejorar perfusión renal en prerrenal, desobstrucción en FRA postrenal. ..
Medidas de soporte: evitar sobrecarga de volumen con restricción de sal y agua y añadiendo diuréticos (furosemida), dieta y medidas
anti potasio (resinas, diuréticos del asa), aportar suficientes calorías, tratar alteraciones hidroelectrolíticas y otras complicaciones ...
Diálisis: en hiperpotasemia grave, acidosis metabólica refractaria, hipervolemia y síntomas o signos de uremia.

Síndrome hepatorrenal:
Insuficiencia renal con marcada retención de sodio y oliguria secundaria a una hepatopatía avanzada, en ausencia de disfunción renal
demostrable (sin lesiones anatomopatológicas, EFNa < 1, Na+ < 1 O). No revierte al recuperar la volemia pues existe un trastorno hemo-
dinámico subyacente (ascitis refractaria, etc). Alta mortalidad. Tratamiento dirigido a la hepatopatía.

Síndrome cardiorrenal
·i3 Fallo conjunto de función cardiaca y renal en pacientes predispuestos, con aparición aguda o crónica. El riñón presenta un daño estruc-
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 CURSO INTENSVO MIRASTURlAS I
Enfermedad renal crónica
Núm~ro de preguntas del capítulo en el MIR

'5

2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 99f 99 OOf 00. O l. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. i i. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Concepto

Etiopatogenio 2

Consecuencias orgánicas 20

Tratamiento 18

Consejo inicial: lo mós importante en la actualidad es el tratamiento de lo enfermedad renal crónica.

La DM es la causa más frecuente de enfermedad renal crónica (ERC) (2 MIR).

Uno de los síntomas m6s precoces de la ERC es lo niclurio/poliurio que se explica por la incapacidad renal para preservan volumen
o concentrar la orina (2 MIR). Posteriormente aparecen la constelación de signos y síntomas propios de la uremia.

En lo analítica de la ERC existe tendencia a la hiperfosfotemia con hipocolcernio¡ la hormona paratiroideo se eleva desde estadios
precoces para compensar este trastorno: hiperparatiroidismo secundario (5 MIR). También aparece acidosis metabólico e hiperpoto-
semia.

El tratamiento de la ERC requiere control estrecho de la hipertensión arterial y de la proteinuria. Los IECNARA2 son pilares funda- -~e
mentales para controlar ambos agresores renales, pero deben usarse con precaución según avanza lo ERC. o
....
o
la anemia de la ERC se debe a déficit de eritropoyetina (EPO), pero no exclusivamente. Antes de inicior EPO debe descartarse y tro- ""
::::,
tarse lo ferropenia (ferritina <100 ng/ml o IST <20%) y otros causas (2 MIR).
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111 . ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

1. Concepto
Incapacidad permanente del riñón paro cumplir sus funciones. Poro su diagnóstico se requiere durante más de tres meses pérdida de
FG ( <60 ml/min) y/o datos de lesión renal (proteinuria, lesión onotomopatológica ... ) (MIR) Se estima una prevalencia global del 10%.
Podemos clasificar en cinco estadios:
Estadio Característico
I Lesión renal* con FG > 90 ml/rnin
II Lesión renol" con FG 60-89 ml/min
IIIA FG 45-59 ml/min
1118 FG 30-44 ml/min
IV FG 15-29 ml/min
V FG < 15 ml/rnin
"Definido por proleinuria .... Nótese se puede padecer ERC con FG >60ml/min, o incluso FG > 120ml/min, siern-
pre y cuando presente datos de daño renal (estadio I y 11).
Riñones pequeños y atróficos
compatible con IRC
La albuminuria supone un factor pronóstico y acelero la pérdida de función renal. Por ello, el
estadio se subclasifica en:
Al:< 30 mg/g
A2: 30-299 mg/g
A3: > 300 mg/g
Uremia: término clásico que se empleo paro referirse a lo constelación de signos y síntomas que se asocian a la ERC (originalmente se
pensó que se debían al ocúmulo de urea y de otros productos que normalmente se excretan por la orino). Lo clínico de uremia aparece
cuando el FG es menos del 25% de lo normal.

MIR 13 (10124) (125): Respecto o la definición de la enfermedad renal crónico, una es INCORRECTA:
1. Requiere presencia persistente de alteraciones estructurales o funcionales del riñón durante al menos 2 meses. *
2. Incluye alteraciones en orino como proteinuria. independientemente de la toso de filtración glomerular {TFG).
3. Incluye una TFG menor 60 ml/min/1.73m2 de superficie corporal independientemente de la presencia o no de otros marcadores
de daño renal.
4. Se clasifico en 5 estadios según lo TFG.
5. La preparación para la terapia renal sustitutiva se debe hacer en estadio 4.

2. Etio atogenio
La principal causa de ERC, especialmente en estadios terminales, es la DM (MIR). La segundo etiología es la vascular, que engloba la
nefroangioesclerosis y los cambios degenerativos secundarios o oteromatosis sistémica y envejecimiento. Un porcentaje importante
carece de diagnóstico específico.

Diabetes mellitus ••••••••••••••••• 21.5

Vascular ••••••••••• 13,9

Glornerulonelriti• ••••••••• ,,.5

N11C •••••• 8.1

Siatllmieaa •••••• 8

Enfem,edadpooqufstles •••••• 7,9

Noli1 a<IM··················23
Heteditarias - 1.1

MIR 1 O (9394): Lo insuficiencia renal crónica es uno patología coda vez mas prevolente en nuestros pacientes. En los sociedades indus-
trializadas la causa más frecuente es:
1. Diabetes mellitus.*
2. Hipertensión arterial.
3. Glomerulonefritís.
4. Riñen quístico.
5. Infecciones urinarias de repetición.

En contraste con la capacidad del riñón paro recuperar su función tras una lesión agudo, lo lesión prolongado suele ser irreversible y
conduce a la destrucción progresiva de las nefronas. Ante el daño renal inicial, se produce hipertrofia en nefronas sanas con el conse-
cuente incremento de hipertensión glomerular, aumento del riesgo de daño de esas nefronas sanas, y de la profeinurio. Son piezas
clave del proceso la proteinuria y la hipertensión introglomerular, que inducen proliferación y fibrosis, y contribuyen al deterioro progre-
sivo de los nefronas con daño y esclerosis glomerulor. Ambas son dianas terapéuticos fundamentales. También recientemente se ha
dotado al sistema renino-angiotensina-aldosterona un potente papel inductor de factores de crecimientos pro-fibróticos colaborando en
el proceso de glomeruloesderosis.
Con independencia de la causa de pérdida de lo función renal, tiene peor pronóstico su evolución cuando se asocio a HTA, DM,
obesidad, ingesto proteico elevada, hiperlipemia, tabaco, factores genéticos (raza negra), bojo peso al nacer (bajo número de nefro-
nas).

CURIOSIDAD ....
La proteinuria es tóxica por el proceso de reabsorción y pinocitosis. En él influyen enzimas lisosómicas prote61fticas. Cuando la proteinuria es
muy intensa se genera sobreproducción de estos enzimas, ocúmulo en lisosomos con riesgo de roturo, daño celular e inflamación local.
 CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

Lesión renal inicial

Adaptaciones funcionales
IR

Proteinuria Retención
PG de Na+ ATII

Hioerlioidemia Vasodilotación Vosoconslricción

AAF AEF

Glomeruloesclerosis focal y
segmentaría (GSF) Hipertensión alomerular

Deterioro progresivo del FG

3. Consecuenciasor ánicas de la IRC

El proceso de pérdida de función renal debe entenderse como progresivo, cuyas consecuencias son nocivas a largo plazo. Aunque de-
.
pende de la causa de la ERC y otros factores, existe aceptable correlación entre la pérdida de FG y las alteraciones analíticas y manifes-
taciones clínicas: Concentroci6n
plosmótica
Correlación entre la pérdida de FG y alteraciones
analíticas:
-FG > 60 ml/min: sin alteraciones analíti- U reo
cas de interés Creotinino
-FG < 60 ml/min (pérdida del 50% FG):
comienzan o acumularse solutos que
dependen del FG: urea y creatinino
-FG < 30 ml/min: ocúmulo de sustancias
en las que interviene el transporte tubu- Ác. úrioo
lar: fosfatos, uratos, H+ y K+. Fosfatos
H+
K ..
Correlación entre la pérdida de FG y manifesta-
ciones clínicas:
Daño renal con FG > 60 ml/min (estadio I y
11): compensación completo. Clínica de la en- Rongo {
normal
fermedad de base (MIR). · Na+
Moderada .J..FG (30-59): empiezan a acumu-
larse urea y creatinina. Síntomas iniciales: nic-
turia/poliuria (M}R} y ocasional anemia leve. El
100%
120
=:::::====================
90
50%
60
25%

30 15
%
Filtrado glomerulor
ml/min
progresivo aumento de PTH evita que se alte-
dínico de la enfermedad de base _J_Cllnico ~ lo
ren los valores del P y Co" ".
Grave .J..FG (15-29): clínica progresivo de ure-
~~~~---~--~-- urem,o
~-
mia. Según desciende el FG: HTA, anemia, sobrecarga hídrica, alterocíones digestivas, enfermedad ósea, alteraciones hidroelectrolí-
tícas (MIR} ...
Estadios finales (FG< 15) y/o diálisis: clínica intenso, desde astenia, anorexia, náuseas, vómitos. Progresión a coma urémico irrever-
sible si no se aplica terapia sustitutivo.

120ml/min
100% Asintomático
o-l'd
!----··--·- 90ml/min
Síntomas de enfermedad de
,c;
"'s:: 11 75 % base
o f! 60 ml/min
Poliurlafnicturia
HTA, Anemia leve
111 50% Aumenta la Creatlnina
PTH alterada con P y Ca normales
30 ml/min
HPTH secundarlo, alteraciones óseas
IV Acidosis
Hipocalcemia
15 ml/min
Uremia grave
V Hlperpotasemia
111 . ENFERMEDAD RENAL CRÓN,CA
3.1. Evaluación de ERC en consulta
Ante uno ERC no conocido se requiere:
• Analítico completo
• Sedimento y determinación de olburninurio
• Estimar FG por MDRD/EPI-CKD. En amputados, desnutri-
dos, vegetarianos, obesos graves, delgadez extremo ... no
debe emplearse fórmulas sino el determinar el aclaramien-
to de creotinino o empleo de sustancias exógenos.
• Ecografía renal: medición del tamaño renal, generalmente
reducido en ERC (salvo DM, omiloidosis, poliquistosis, ne-
fropotío VIH, infiltración tumoral). Además permite descar-
tar posible uropotío obstructivo y enfermedades quísticos.
• Estudio etiológico orientado según lo sospecho
MIR 2002 (7341 ): En un paciente con uno pérdida nefronol
progresiva, lo presencio de hiperpotosemia indico que ha perdi-
do al menos:
1. Un 25% del filtrado glomerular.
2. Un 35% del filtrado glomerulor.
3. Un 50% del filtrado glomerulor.
4. Un 75% del filtrado glomerular.*
5. Un 100% del filtrado glomerular.
MIR 2008 (8892): En el curso de la Enfermedad Renal Crónico,
la instauración de nicturio suele significar que:
l. El riñón aumento lo diuresis para mantener el filtrado glome-
rular normal.
2. Se ha asociado una alteración en lo secreción de ADH.
3. El mecanismo de concentración de lo orino persiste intacto
aunque esté reducido el filtrado glomerulor.
4. Lo función renal se ha reducido a lo mitad oproximodamen-
te. *
5. Ha aumentado mucho lo cargo diaria de solutos.
3.2. Trastorno hidroelectrolítico
Manejo de volumen: uno de los primeros síntomas de lo ERC es
lo incapacidad de concentrar la orino: hay nicturio, poliuria y
osmoloridad urinario bojo (MIR}. En foses avanzados se altero
también lo capacidad de dilución con sobrecargo hídrico y ede-
mas (MIR).
Hiponotremia (135-145 mEq/1): dilucionol en foses avanzados.
Acidosis metabólica: onion gap elevado. Esto a su vez induce
catabolismo proteico y desmineralización ósea, hiperventilación
crónico, debilidad y atrofio muscular. En caso de ERC por en-
fermedad tubulointersticiol el gap es normal.
Hiperpotosemio (3,5-5 mEq/1): cuando el FG desciende al 25%
(MIR). Es importante vigilar los fármacos que puedan favorecerlo
(IECAs). En coso de hipopotosemia sospechar enfermedad túbu-
lointersticial.
Hipermognesemio (1,5-2.5 mg/dl): asintomática.
Hiperuricemio (2-7 mg/dl): no produce gota sintom6tico. En
discusión su papel como factor de riesgo vascular y progresor de
ERC.
Acumulación de "toxinas urémicos": urea, guanidinas, oxalato,
beta 2 microglobulina, PTH ... (implicados en disfunción endote-
liol, calcificaciones, disfunción ploquetor, disreguloción del sis-
tema inmune ... }.
MIR 96 (4736): iQué afirmación es correcto, respecto a la poliu-
ria y la nicturia de la insuficiencia renal crónica avanzada?:
1. Se explican por la hipercalcemio.
2. Se explican por lo incapacidad de conservar el sodio y el
agua y concentrar la orino."
3. Se explican por la incapacidad para excretar el potasio.
4. Se explican por disminución de la hormona antidiurética.
5. Sólo se presentan en la insuficiencia renal crónica de la di-
abetes.
3.3. Fósforo y calcio
Hiperfosfatemia (2,5-4,5 mg/dl} (MIR): por disminución del FG y
por acidosis metabólica. Es el trastorno principal dado que el
riñón no es copoz de inducir fosfoturia.
Déficit de 1,25 (OH) Vitamina D.
Hipocolcemia (8,5-10,5 mg/dl) (MIR): por baja producción renal
de 1 ,25 (OH)2 03 (se reduce absorción digestivo) y por hiperfos-
fatemia. El tPTH secundario suele compensarlo al inicio.
Hiper PTH 2rio (10-65 pg/ml): clásicamente secundario a déficit
de l ,25 OH D3, hipocalcemia e hiperfosfatemia (MIR).
En una primera fose, se mantienen cifras normales de P y
Ca++ o costa de una elevación de PTH (MIR).
Al ir fracasando nefronas en la ERC, a pesar del incre-
mento persistente y progresivo de PTH, se produce hiper-
fosforemia e hipocalcemia y nuevo estímulo de hiperpro-
ducción de PTH.
El hiperporatiroidismo también se ve favorecido por las
alteraciones del metabolismo de lo vitamina D, por resis-
tencia esquelética a la PTH y por menor degradación y
excreción renal de la misma.
Acidosis metabólica crónica: favorece destrucción óseo compen-
sadora para aumentar el tampón fosfato plasmático.
Incremento FGF-23 (factor de crecimiento fibroblóstico fosfotúri-
co): se produce en los osteocitos ante hiperfosfatemia y su fun-
ción es:
-t Excreción renal de fosfato
. ..¡, 1,25 (OH)2 colecalciferol (reduciendo la captación de fos-
fato intestinal)
La lectura general de este trastorno es compleja y no del todo
comprendido. El problema principal es la incapacidad para
perder la sobrecargo de fósforo. Ello conlleva lo pérdida de
calcio, la elevación de PTH y el aumento de FGF-23. La ausencia
de vitamina D activo perpetúo este sistema. Los mecanismos de
compensación intentan normalizar calcemia y fosfotemia pero
como consecuencia producen desmineralización ósea y en para-
lelo cambios estructurales vasculares con calcificación.
MIR 01 (7080): Señalar la respuesto correcta en relación con la
fisiopotología del calcio en la insuficiencia renal crónica:
1. La hormona porotiroidea se eleva precozmente y de forma
progresiva.•
2. Mecanismos compensadores consiguen mantener o la hor-
mona parotiroidea dentro de límites normales hasta estadios
avanzados de lo insuficiencia renal.
3. Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D.
4. El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución
del filtrado glomerular.
5. Aumenta lo síntesis de l ,25-dihidroxi-vítamina.
MIR 11 {9632): Cual de las siguientes alteraciones NO es carac-
terística del hiperparatiroidisrno secundario de los pacientes con
insuficiencia renal:
1 . Híperfosfoturio. *
2. Calcificaciones vasculares.
3. Reobsorción svbperióstica.
4. Producto fosfo-cálcico elevado.
5. Aumento de fosfotaso alcalino.
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
3.4. Enfermedad óseo metabólica
De gran relevancia en la ERC. Es un trastorno del metabolismo fosfo-cálcico donde juegan un papel crucial: el riñón, las paratiroides, el
hueso, y el endotelio. Antes se centraba en la patología ósea, pero cada vez más, quedo clara lo necesidad de un abordaje integral, y
su decisivo contribución o lo enfermedad vascular del nefrópato.
• Perspectivo vascular: se ha descrito trasformación de las células musculares lisos en fenotipo osteoblóstico, que está favorecido por
la hiperfosforemia mantenida y el aumento de FGF23 (induce cambios de expresión genético). En el medio hostil que supone lo dis-
regulación del metabolismo fosfocálcico, las células vasculares transformados pueden copiar calcio y generar calcificaciones y dis-
función vasculares.
• Perspectivo ósea: podemos diferenciar dos grupos de afectación, existiendo formas mixtos.
Enfermedad ósea de alto remodelodo: osteítis fibroso quística (OF), por hiperparotiroidismo 2rio, con elevadas concentraciones
de PTH (> 450 pg/ml). Existe elevada actividad osteoblóstico/osteodóstico. La fosfotaso alcalina se encuentra elevado.
Enfermedad óseo de bajo remodelado: con hipoparotiroidismo relativo (niveles de PTH por debajo de lo que cabría esperar).
Existe hipoactividad celular ósea. Dos subtipos:
-Enfermedad ósea adinámica: ha aumentado su prevalencia, en especial en diabéticos, ancianos y diálisis. Puede ser conse-
cuencia de la supresión excesiva de lo PTH por emplear preparados con vitamina D o por exposición excesiva al calcio (ligo-
dores de fosfato con calcio, soluciones de diálisis ricas en calcio ... ). El resultado es un hueso insensible a los estímulos poro el
remodelado y para incorporar más calcio y fósforo.
-Osteomalacia: actualmente infrecuente; por depósito de aluminio y déficit de vitamina D que conlleva lo presencia de un ri-
bete osteoide deficientemente calcificado.
Sea cual sea la enfermedad óseo predominante, con intenso actividad lítica (formas de alto remodelado) o con lo hipoactividod meta-
bólico, el hueso se vuelve frágil y quebradizo. El diagnóstico diferencial es onatomopatológico; pero raro vez se recurre o la biopsia
ósea. De ahí la escasez de datos sobre lo prevalencia de cado uno de las formas, y la necesidad de intentar un diagnóstico intuitivo en
función de clínica y marcadores séricos:

Enf. de alto remodelodo Enf. óseo de bajo remodelado

PTH >450 oo / m 1 PTH < 120 Ps:i.m
/ 1
OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA (óF) OSTEOMALACIA(OM) ENF. ÓSEA ADINÁMICA (EOA)
iLa más frecuente? Actualmente rora Más frecuente en diabéticos,
diálisis
tPTH secundario grave, por: .,1, l ,25(0H)zD3 Por tratamiento exagerado del
Retención de P Toxicidod del aluminio tPTH con vil D y quelontes cól-
Etiología .J- l ,25(0H}iD3 Acidosis metabólica CICOS.
Alteraciones en lo célula poratiroidea Déficit relativo de PTH
(hioertrofia/plasia)

Biopsia ósea
Actividad osteoblóstica y osteodástica.
Hueso con pérdida de estructura normal.
.J,.J,velocidad de mineralización
.,1, síntesis de cológeno ) síntesis de colágeno
.
.J,velocidad de minerclizoción

f ribete osteoide . ribete. osteoide normal.

Reabsorciones subperiósticas: falanges, lnespecífico: desrninerolizcción Inespecífico: desmineralización
huesos largos y clavícula (extremo dis- difusa. . 'difus9. ·
tal). Lesión más frecuente. lineas de Looser o pseudo·
Radiología
Cráneo en sal y pimienta fracturas: patognomónicas pero
Quistes óseos y tumores pardos (quistes raras y tardías. . . .
con contenido hemótico)

Clínica: secundario o lo debilidad estructural ósea, y o uno excesivo liberación óseo de calcio y fósforo desde el hueso (formas de alto
remodelado) o bajo depósito óseo (bajo remodelado); en ambos casos se produce un incremento en calcio y fosfato plasmáticos.
Calcificaciones vasculares y de tejidos blondos. Incremento el riesgo cardiovoscular. Calcificación de capo media, aunque tam-
bién la íntima.
Mós común si producto fosfocálcico >55. La hiperfosforemia es el principal factor de riesgo y se asocia o una mayor mortali-
dad. Las calcificaciones se favorecen tonto en los formas de alto remodelado, como las de bajo recambio óseo¡ también in-
fluye la ingesta elevada de colcio y uso de anticoagulanfes anti-vitamina K. · ·
Localizaciones: arterias de pequeño, mediano y gran calibre, miocardio, articulaciones,. masas periarticulares, ojos (conjunti-
vitis, querotopatfa en banda) ...
Calcifilaxia: calcificaciones en la media arterial, causando zonas de necrosis isquémico cutáneo que pueden ser letales (se fa.
vorecen por el uso de worfarina/acenocumarol).
Fracturas de cicatrización lenta (costillas, cabezo de fémur). Se debe a que estas alteraciones óseos "cualitativas" repercuten so-
bre Jo masa ósea generando osteoporosis y/o osteopetrosis (alteraciones cuantitativas).
Dolor óseo (fracturas, depósito articular de Co"" ... ) y periotritis.
Miopotía proxirnol y debilidad muscular.
Prurito
Pancitopenia: por fibrosis de médula ósea. Se caracteriza por ser resistente a eritropoyetina .
111 . ENFERMEDAORENALCRÓNICA

Recbscrccoes subperiódicos

·····-·-·-··Mosos periorftculores

frocfuros
es.pon-té.neos

•··· .. ··-·······-······Quistes óseos

Reob$0rcionn
···Msobperi:ósticos

/
Epifi¡.ioli:.i,

Imágenes de ofedoción óseo y sistémico en pociente con nefropotío crónico (de superior o inferior y de izquierdo o derecho): reacción perióstico de
fémur derecho y ambas tibios, y calcificociones de portes blondos en mano derecho y ambas manos. Colcificociones pulmonares bilaterales en visión
radiográfica y en TC torácico.

3.5. Trastornos cardiovasculares y pulmonares

Lo enfermedad cordiavoscular es lo causo principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con ERC en todas sus etapas. En muchos
casos debe considerarse lesión vascular establecido, dado el proceso ateromotoso acelerado que ocurre en estos pacientes.
De forma global hay un daño endoteliol difuso y acelerado con rigidez, fibrosis y calcificación de vasos sanguíneos, ateromatosis,
estrés mecánico por HTA ... A ello contribuyen factores de riesgo clásicos (dislipemio, obesidad, DM, tabaco, HTA... ) así como factores
de riesgo específicos de lo enfermedad renal (trastorno óseo-metabólico, hiperhomocisteinemia, estado inflamatorio sistémico crónico,
estrés oxidotivo. toxinas urémicas, anemia . .'.).
-~o • Hipertensión arterial: complicación mós frecuente de lo ERC. Se debe sobre todo a sobrecarga hídrico, activación del SRM, calcifi-
9 cación vascular ... Se puede agravar por el uso de productos eritropoyéticos (MIR).
~ • Hipertrofio del ventrículo izquierdo (HVI): relacionado con la HTA y con la sobrecargo de líquido. Riesgo de disfunción diastólica y
::,
c6 sistólica.
~ • Arritmias: fibrilación auricular la más frecuente .
o
.... • Enfermedad cardiovascular isquémica
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CURSO INll'NSNO MIR AsTU•'5 1
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Rx tórax con patrón de redistribución vascular e infiltrados

ECG con ascenso del ST difuso compatible con pericarditis
o/veo/o-intersticio/ compatible con edema pulmonar

• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): por disfunción sistólica, o diastólico; secundaria o lo miocordiopotía isquémico, lo hipertro-
fio del ventrículo izquierdo y lo retención de agua y sol.
• Edema pulmonar: por retención de líquidos y/o follo cardíaco (pulmón cardiogénico; ICC). También puede presentarse un edema
pulmonar de "bajo presión" por aumento de la permeabilidad de los copilares pulmonares (pulmón urémico, roro en lo actualidad).
• Pericarditis urémica: en muchos casos atípica, indolora, con roce ouscultable, y con líquido hemorrágico. Riesgo de taponamiento.
Hoy día es raro, y se aprecio más en pacientes insuficientemente dializados. Es indicación de diálisis o de intensificarla.
• Respiración de Kussmaul: por la acidosis metabólica.
• Calcificaciones y fibrosis en parénquima pulmonar.

En cefo lopotía:
3.6. Trastornos hematológicos
-inmunes Inicio como cuadro leve de perturbaciones de memoria y
concentración, alteraciones del sueño (indicador de trata-
Anemia: normocítica y normocrómica hiporregenerativa (MIR}.
Aunque es multifoctorial, su principal causo es el déficit de eri- miento renal sustitutivo).
tropoyelino (MIR). Generalmente aparece en el estadio IV aun- Progresivamente aparece Irritabilidad neuromuscular: hipo,
que puede presentarse antes. Es menos intensa o incluso ausente calambres, fosciculociones. . · ·
en lo poliquistosis del adulto (MIR}, la hidronefrosis y el odeno- Encefalopatía urémico: en foses avanzados de ERC no tra-
corcinoma renal. tado: mioclonío, asterixis ("aleteo urérnico"], confusión,
Otros factores que contribuyen o lo anemia y deben ser vigilados convulsiones y como. Mejoro·rápidomente .
con .lo diálisis.
y corregidos: déficit de hierro, déficit de fálico y B 12, reducción 3.8. Trastornos gastrointestinales
de eritropoyesis por toxinas urémicos (PTH), estado de inflomo-
ción crónico, fibrosis óseo crónico ... Anorexia, hipo, noúseos, vórnitos.: rnonifss-
El grado de anemia se ha correlacionado con empeoramiento tociones frecuentes y precoces de la uremia.
de lo enfermedad vascular, activación simpático, HVI, ICC, pa- Mejoran con la diólisis.
rámetros de calidad de vida... · Olor urémico: urinoso/amoniacal del alien-
Alteración de lo hemostasia: tendencio al sangrado por altera- to.
ción en la adherencia plaquetaria (MIR), tiempo de hemorragia Disgeusia.
aumentado, menor actividad del factor plaquetario 111. La ane- Diverticulosis sobre todo en poliquistosis.
mia empeoro lo coagulación. Hemorragias digestivas: multifoctorial (an-
En paralelo, dado los factores de riesgo asociado (especialmente giodosplasios, ulceraciones de la mucoso,
en los nefropalíos que tienen proteinurio nefrótica) presentan alteraciones de lo coagulación ... ) .....
susceptibilidad a la tromboembolia. Elevación de omiloso: por menor excreción
Alteraciones inmunológicos: se comporta como un estado de renal. Suele ser asintomática y sin relevancia clínica.
inflamación crónica con aumento de citocinas proinflomalorios y
reoctontes de fose agudo (proteína C ... ). Dado lo deficiente de 3.9. Trastornos endocrinológicos y
esta hiperoctivoción inmunológica existe tendencia a los infec- metabólicos
ciones con déficit de respuesta inmune celular y humoral.
Balance calórico-proteico: en pacientes estables, el sobrepeso es
el perfil predominante y debe trotarse y vigilarse. En foses avan-
3.7. Trastornos neurológicos zadas es frecuente la progresiva desnutrición proteicocalórico
por baja ingesta (dietas hipoproteicas, anorexia ... ) y/o incre-
Enfermedad cerebro-vascular.
mento del catabolismo secundario o procesos inflamatorios
Neuropotío periférico: es simétrico de predominio distal en
(como el síndrome MIA: malnutrición-inflamación-aterosclerosis
miembros inferiores, inicialmente sensitivo. Posteriormente afec-
acelerado, de elevada mortalidad cordiovosculor).
tación motora.
Síndrome de piernas inquietos o ocatisio. tNiveles de Hormonas -lNiveles de Hormonas
Insulina (MIR), glucagón,
Eritropoyetina
gastrina, PTH, calcitonina,
PRL ...
l ,25 {OH)2 03
Esteroides gonadales
Aldosterono, LH, FSH y
T4 total (T4 libre normal)
ACTH

Hiperparotiroidismo secundario.
Trastornos de la vitamina D.
Hiperprolactinemia secundario.
Alteraciones Gonodales: hipogonodismo hipergonodotropo con
disfunción sexual, infertilidad, amenorrea ...
Hiperlipemia: t TG (persiste o empeora con la diálisis), -J.. HDL y
colesterol plasmático normal o elevado. Incremento de lipopro-
teíno A
Hipotermia .
111 . ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Encefalopatío

lactividod FPIII
Alteración en la adhesión Miocardiopatía
isquémico

Edemo
de pulmón" ······

'ii~)'j¡~ f ············Riñones

¡~~t.
-o ~ pequeñas . fibrilación auricular
Anemia
normocítica ·~11: ~~
normocr6mico HTA
.) ~ o e 1 ----··-·--·-----'
,. ,, , ··· Divertículos
~
. , Hemorragias
· digestivos
... ,. Alteraciones gonodoles

··· Miopotía proximal

-~\
tprotelna C reactiva

)' ······················--·- Colcifiloxio

Cilindros gruesos
Cilindros céreos

Dermopatfa fibr6tica nefrógena

.. ·············Equímosis

1 !? No concentra
(Nicturio)
Neuropotfa periférica
29 No diluye
(Edemas) .

Metabolismo glucémico: aunque aumenta la resistencia perifé-
rica a la insulina, en DM debe ajustarse e incluso reducirse la
dosis de insulina porque en ERC aumenta su vida medio y el
riesgo de hipoglucemia (MIR).
3.1 O. Trastornos cutáneos
Piel seca (xerosis) y áspera, amarillento, hiperpigmentodo.
Escarcho: polvo de urea (cristaliza) sobre lo piel tras desecarse
el sudor.
Necrosis cutáneos por colcifilaxia o arteriopotía colcificante
urémico: miltifactorial, favorecido por onticoogulantes orales.
Hematomas y equimosis por disfunción plaquetor.
Dermopatío fibr6tica nefrógena: induración subcutáneo pro-
gresiva (similor a esclerodermia) secundaria al gadolinio (con-
traste de RMN). Por ello su uso está contraindicado en ERC
avanzado y diálisis.
Prurito urémico: queja común. Etiología multifactoriol (depósito
dérmico de fosfato cálcico, 'iPTH, neuropatfa periférico, ane-
mia, piel seca ... ). Tratamiento:
-Resistente a la mayoría de los tratamientos sistémicos y tópi-
cos, incluido diálisis.
-Se han empleado: antihistamínicos orales, cremas hidratan-
tes, restricción dietético de fosfatos y exposición o luz ultravio-
leta, diálisis más frecuentes, poratiroideclomía ... con escoso
resultado.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

FÍJATE EN ...• 1. Progresión de la enfermedad de Alzheimer.

2. Empeoramiento de lo depresión.
Los síntomas precoces de uremia suelen ser inespecíficos pero
3. Intoxicación digitálica.~
suficientes para, en el contexto de ERC avanzada, iniciar diáli-
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
sis:
5. Toxicidad por lbuprofeno.
• Malestar general, astenia, debilidad, insomnio, anorexia,
náuseas y vómitos. - 4.2. Frenar el avance
4. Tratamiento Control de la HTA: muy importante, tanto para prevenir com-
plicaciones cardiovosculores como poro frenar lo progresión
Mecanismos comunes de progresión de nefropatío: del daño renal.
• Etiologfa de la ERC: peor evolución la diabetes, glomeru-
lopatías y enfermedades quísticos frente a tubulopatíbs
que evolucionan más despacio.
• Hipertensión intraglomerular: HTA, SRM, pérdida de
masa renal, obesidad ...
• Proteinurio: glomerulopalfo, dieta ...
• Daño glomerular: DM, dislipemia, tóxicos ...
• Isquemia/toxicidad: fármacos, deshidratación, anemia ...
El control de estos factores son los principios del tratamiento.
Más riesgo de progresión en hombres, edad avanzado, roza
negra, HTA, DM no controlado, proteinurio, tabaquismo, glo-
merulopotíos ...
Objetivo 130/80 en ERC con proteinuria.
4.1. Prevención 140/90 en ERC sin proteinurio.
Fármacos -JECA, ARA 2
Prevenir y corregir los factores que puedan agravar lo función -Restricción de No+ y dar diuréticos
renal: deplección de volumen, obstrucciones de las vías urina- (MIR).
rios, infecciones, litiasis, nefrotóxicos, contrastes ... -Otros antihipertensivos, si fuero
Fármacos: necesario: diuréticos del aso, cal-
• Fármacos a evitar: AINEs, inhibidores de COX2, metfor- cioantagonistas, beta bloqueantes,
mina, sulfonilureas, tetraciclinas. alfa bloqueantes.
• Fármacos que requieren ajuste de dosis: ominoglucósi-
Disminuir proteinuria: la magnitud de la proteinuria es un
dos, voncomicina, ocidovir, litio, digoxina, heporinos de
marcador pronóstico primordial en cualquier nefropatía cróni-
bojo peso molecular.
ca. Su reducción logra un enlentecimiento o estabilización de la
• Fármacos que no requieren ajuste: IBP, Rifampicina, iso- pérdida de función renal.
niacido, pirozinomido, doxiciclino, esferoides, fSRS, cef-
trioxono. Objetivo Proteinuria <0,5gr/día
MIR 07 (8764): Señale el fármaco que debe ajustarse su dosis En casos difíciles, conseguir protei-
en el paciente con deterioro de lo función renal: nuria < 1 gr/día o <50% del valor
basal.
l. Teofilina.
2. Corbamazepina. Fármacos • IECA, ARA 2: su eficacia sobre la
3. Digoxino.* progresión de la ERC no es sólo
4. Propronolol. por efecto hipotensor, sino ade-
5. Verapomilo. más su efecto antiproteinúrico.
Aunque el paciente presente TA
MIR 09 (9205): (146) En el tratamiento de lo depresión en uno normal, si tiene proteinuria debe
paciente anciano con insuficiencia cardiaca avanzada, hiper- iniciarse IECA o ARAII.
tensión pulmonar severa, anemia e insuficiencia renal crónica, - JECA + ARA 2 si fuero necesario
áqué fármaco elegirla?: - Otros: espironoloctona (ojo
1. Amitriptilina. hiperpotosemia)
2. Clorpromozino. Dieta boro proteínas 0,8-1 g/Kg/día. La restricción
3. Sertralina. *
proteica disminuye síntomas uré-
4. Carbonato de litio. micos y enlentece la progresión,
5. lmipramina.
aunque en menor grado que IE-
MIR 10 (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderada CAs/ARA2. Debe evitarse que seo
(filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu- demasiado restrictiva (riesgo de
losis pulmonar. ¿cuál sería la actitud correcta respecto a la molnutrición]. En fase terminal de
dosis de rifompicino a emplear en su tratamiento? tratamiento sustitutivo se vuelve a
l. No es preciso modificar la dosis habitual.* restablecer la normoproteica.
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse. MIR 2006 (8311): El tratamiento farmacológico de la hiperten-
sión arterial en pacientes con Insuficiencia renal crónica tiene
4. Esto contraindicada su utilización.
como pilar fundamental:
5. Debe reducirse lo dosis o un tercio de la dosis habitual.
1. La disminución de la proteinurio con lnhibidores de la ECA
MIR 11 (9658): La hijo de una anciano de 82 años nos consul- y ácido ocetil salicílico.
to porque ha encontrado a su madre mucho más confusa de lo 2. El control de la volemia con restricción de sal y diuréticos.*
normal. La paciente está diagnosticada de enfermedad de 3. La disminución de la precargo con nitratos.
Alzheimer en grado moderado tiene odemós fibrilación auricu- 4. La disminución de la precargo con inhibidores de la ECA.
lar, depresión y artrosis. Su tratamiento estable desde hace 3 5. La acción de vasodilatadores y potentes como la Hidralaci-
años incluye dígoxino, acenocumarol, fluoxetina desde hace 4 na.
meses e ibuprofeno desde hace un mes por dolores articulares.
A la exploración su tensión arterial es de 130/80 mm de Hg, la Hiperlipidemia: tratamiento enérgico. Objetivo LDL < l 00
frecuencia cardiaca estó en 48 lpm y la respiratoria en 18 por mg/dl. Si las medidas dietéticas no son suficientes: inhibidores
min. 2Cuól de los siguientes es la causo más probable del de HMG-CoA (estatinos). Asociar ezetimiba si persiste.
aumento de la confusión?:
111 . ENFERMEDAD RENAL C,ÓNICA
Abandono del tabaco.
Anemia: objetivo de Hb en torno o l O- 12 g/dl (por encimo y
por debajo del intervalo aparecen complicaciones). Tratamien-
tos:
Derivados de lo eritropoyetino IV o SC. Tipos:
-Epoetino alfo o beta
-Dorbopoetino alfo (Vm > largo): formo hiperglicosi-
lodo
-Epoetino beta pegilodo (CERA) (Vm >> largo). Es de
reciente introducción.
Efectos secundarios: efecto vosopresor directo (MIR), incremen-
to de riesgo de episodios vasculares (especialmente ictus) y
estado pro inflamatorio dosis dependiente. Muchos veces se
requiere antihipertensivos poro contrarrestar el efecto vosopre-
sor (MIR). Por todo ello debe emplearse lo mínimo dosis eficaz
poro mantener lo hemoglobina en los márgenes citados.
Suplementos nutricionoles:
Además del déficit de EPO, los pacientes con ERC presentan
desnutrición, carencia de hierro o vitaminas (6c. fólico, vit. 812)
que provocan resistencia al tratamiento y deben corregirse
antes de administrar o modificar lo dosis de EPO {MIR). La
ferropenio, especialmente, debe vigilarse por ser lo primero
causo de resistencia al tratamiento con EPO.
Parámetros del Hierro Significado Ferroterapio si...
Depósitos
Ferritino sérico < 100 ng/L
titulares
Índice de saturación de
Fe funcional <20%
transferrina
CURIOSIDAD •..
El uso de derivados de EPO se ha correlacionado con riesgo de
oplosio puro de células rojos por formación de anticuerpos
onti-EPO.
Trasfusiones: deben evitarse en lo posible, especialmente en
candidatos o trasplante por riesgo de inmunización.
Novedades: peginesotide. Activador del receptor de eritropoye-
tina, sin semejanza molecular a la EPO.
MIR 99 (6334): Respecto o lo anemia de lo insuficiencia renal
crónico todos las afirmaciones siguientes son correctos
EXCEPTOuno. Señálela:
1. Es normocrómico normocítico.
2. Se troto eficazmente con eritropoyetina hurmano recombi-
nonte.
3. A menudo requiere paro su corrección /o administración de
hierro oro/ o porenteral.
4. No son necesarios suplementos vitamínicos paro su manejo
adecuado.*
5. El pope/ etiopotogénico de lo hemólisís no suele ser muy
importante.
MIR 01 (7094): En relación con la indicación de Eritropoyetina
recombinante Humano (rhu-EPO), señale cuál de los siguientes
afirmaciones es FALSA:
l. La aplicación más frecuente de /o Eritropoyetina recombi-
nonte humano (rhu-EPO) es poro pacientes con anemia se-
cundaria o insuficiencia renal.
2. Lo Eritropoyetino es uno a/ternotívo a la transfusión sanguí-
neo en todos los procesos de cirugía ortopédico que preci-
sen sangre.
3. Lo Eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con
outotronsfusión con predepósito poro facilitar lo recupera-
ción de la hemoglobina.*
4. La Eritropoyetino está aprobado por porte del Ministerio de
Sanidad español paro pacientes con neoplasias sólidas y
procesos /infoproliferativos que tengan una anemia sintomá-
tico secundaria a /a enfermedad de base.
5. Lo Eritropoyetina es un fármaco de prescripción restringida
en hospitales debido o su elevado coste y a que su uso no
está exento de riesgo.
111
MIR 05 (8118): Un paciente con insuficiencio renal crónica
(filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en trata-
miento con dosis estables de eritropoyetina sin suplementos de
hierro, presenta en la última revisión hemoglobina 10.7 g/dl,
hematocrito 32.4%, ferritina 56 ng/ml, índice de saturación de
lo transferrino del 12%, sin evidencio de sangrado. ¿Qué acti-
tud terapéutica es aconsejable?:
1 . Aumentar sólo la dosis de eritropoyetino.
2. Administrar hierro y mantener la mismo dosis de eritropoye-
tina.*
3. Suspender lo erilropoyetina y administrar hierro.
4. Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
5. No modificar el tratamiento.
MIR 09 (9151 ): (92) Con respecto o lo enfermedad cardiovas-
cular en la insuficiencia renal crónico, écuél de las siguientes
afirmaciones es correcta?:
l. Lo insuficiencia renal crónico no se considera un factor de
riesgo de enfermedad cordiovascular isquémica.
2. Lo hipertensión arterial sólo empeoro lo evolución de lo
nefropotío diabética.
3. El uso de productos eritropoyéticos ex6genos puede au-
mentar la presión arterial y lo necesidad de fármacos on-
tihipertensivos. *
4. Lo enfermedad cardiovoscular no supone una causa fre-
cuente de muerte en pacientes en diólisis.
5. No se recomienda el tratamiento de la hiperlipemia que
acompaño al sfndrome nefrótico.
MIR 2012 (9884): Un paciente con insuficiencia renal crónica
estadio IV (filtrado glomerular renal 25 ml/min) presenta una
hemoglobina de 8,6 g/dl. El estudio de anemia muestra un
volumen corpuscular medio de 78 fl y los niveles de ferritina en
sangre son de 48 ng/ml (valor normal 30-300 ng/ml) ácuól de
los siguientes opciones es rnós adecuada?:
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
2. Administrar darbopoyetina alfa 0.70 microgromos vía
subcutánea cada dos semanas.
3. Indicar realización de un aspirado medular paro completar
el estudio.
4. Reponer el déficit de hierro y si persiste la anemia iniciar
tratamiento con un agente eritropoyético. *
5. Realizar una endoscopio digestiva poro descartar sangra-
do gastrointestinal.
Pérdida de peso: paro reducir la hiperfiltroción. Se recomienda
control de ingesta proteico-calórica razonable, evitando esta-
dos de desnutrición.
CURIOSIDAD .•• _
Dieta "Ideal" en nefropatía progresiva:
Restricción proteica y de fósforo
Hiposódica
Pobre en potasio
Bolonceoda en función de perfil lipídico
Rico en hierro y vitaminas
Hiperuricemia: antes sólo se trotaba en caso de ser sintomática
(MIR). Hoy día está en debate su papel en el riesgo vascular en
ERC, daño endotelio) y posible colaboración en lo progresión
de la ERC. Actualmente no hoy evidencio sólido que apoye su
tratamiento pero es un área de continuo cambio y ciertos espe-
cialistas la tratan aun siendo asintomática: alopurinol.
Sobrecarga hídrica: restricción de sodio; ingesta 1,5 litros/día
(ajustado a las pérdidas). Emplear diuréticos del osa. En caso
de refractariedod se pueden combinar con tiozidos.
Hiperpotasemia: dieto, resinas de intercambio (poliestirensulfo-
noto cálcico), evitar fármacos que lo favorezcan o vigilar estre-
chamente ...
Acidosis metabólica: Bicarbonato oral cuando HC03· sérico es
inferior a 18 mEq/L.
Trombosis: especialmente en alto riesgo combinado con nefro-
potías proteinúricas. Se emplean heparinas de bojo peso mole-
cular SC (tínzoparino). Deben ajustarse a FG y controlar me-
diante niveles ontiXo. Los fármacos anti-vitamina K se asocian
a mayor riesgo de sangrado, calcifilaxia y empeoramiento de
lo enfermedad óseo, aunque su posología es más cómodo.
CURSO INTENSIVOMIRA5TUR"5

Antiagregantes: no de forma sistemática. Individualizar en

Coagulopatía: tendencia al sangrado por malo adherencia
ploquetor. Se recomiendo sólo trotar en sangrado activo o
recurrente: corregir anemia (trasfusión, EPO), desmopresina,
criopreci pitados ...
I
función del riesgo cordiovascular global frente al de sangrado.
Pericarditis: indicación absoluta de iniciar lo diálisis o de inten-
sificarla si ya estaba iniciada.
Vacunaciones: gripe, hepatitis B, neumococo ...

Enfermedad óseo-metabólico: iniciar el tratamiento en fases precoces de la ERC poro impedir el hiperparatiroidismo secundario y la
enfermedad ósea. El primer objetivo debe ser el control del fósforo.
Objetivos: fósforo 2.5-5, calcio 8.4-9.5, Producto Ca++ x P <55; PTH 150-300 pg/ml; 25-VitD > 30 ng/ml.

Reducción del fósforo -Dieta pobre en fosfato.

Suplementos de calcio
Vitamina D
Reductores de PTH
Paratiroidectomía subtotal
-Ligadores/captores de fosfato:
-Carbonato cálcico y acetato cálcico. Contienen calcio.
-Hidróxido de aluminio: aunque muy eficaz debe evitarse (MIR) Se debe al riesgo de intoxica-
ción por aluminio: anemia, demencia y osteomalacia.
-Sevelamer y Carbonato de Lantano: reducen fósforo sin elevar calcio. Más caros.
Carbonato cálcico. Disminuye PTH. No suelen emplearse salvo que el fósforo esté muy controla-
do y el calcio bajo.
-25 (OH) 03 (calcifediol): en pacientes con déficit dietético y ERC en fases iniciales
-1,25 (OH)2 03 (calcitriol): requiere control de Ca y P previos pues incrementa la absorción intes-
tinal de ambos.
-Poracolcitol: análogo de vitamina D activa, pero de efecto selectivo, predominantemente óseo y
sobre porotiroides. Menor efecto intestinal, por lo que produce menor incremento de colcemio y
fosfatemio.
Cinacalcet. Sensibiliza las paratiroides de forma que el estímulo para inhibir la producción de
PTH sea menor. No incrementa el calcio (incluso puede favorecer hipocalcemia)
-Rara vez es necesaria. Solo si existe tPTH 2rio grave y además cualquiera de los siguientes sig-
nos (MIR):
-tea++ persistente > l 2mg/dl o persistente tras el trasplante renal.
-Miopotía y dolor óseo grave.
-Calcificación progresiva en tejidos blandos y calcifilaxia.
-Prurito intenso que no responde a otros tratamientos
-Hiperparatiroidismo terciario.

MIR 99 (6283): En un paciente con insuficiencia renal crónica e
hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su
hiperparatiroidismo debe incluir:
1 . Aumento de la ingesta de fósforo.
2. Restricción del aporte de vitamina D.
3. Parotiroidectomia total.
4. Restricción del fósforo en la dieta.*
5. Restricción de la ingesta de calcio.
MIR 2000 (6788): Sólo el 5% de los hiperparatiraidismos se-
cundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirúr-
gico. 2Cuál de las siguientes manifestaciones NO suele ser
indicación de parátiroidectomía?:
1. Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl (normal 8-1 O
mg!dl).
2. Progresión de calcificaciones extra-esqueléticas.
3. Prurito que no responde a tratamiento médico.
4. Dolores osteomusculares intensos.
5. Nefrolitiasis.
Tratamiento renal sustitutivo: diálisis o trasplante. Es el trata-
miento definitivo. En eterna discusión sobre el momento idóneo
paro aplicar esta terapia: evitar iniciar la sustitución una vez el
paciente está excesivamente sintomático, pero tampoco de
forma demasiado precoz dada las consecuencias.
Indicaciones generales en ERC:
• Absolutas: acidosis, hiperpotasemia y sobrecarga re-
sistentes. Náuseas y vómitos persistentes. Neuropatía
o encefalopatía, pericarditis.
• Relativas: anorexia, astenia, depresión, prurito intenso,
alteraciones graves del metabolismo fosfo-cálcico ...
El tratamiento de elección es el trasplante, que no sólo sustituye
el filtrado glomerular, sino que restituye el resto de funciones
renales. Lo diálisis, sin embargo carece de esta posibilidad, y
por ese motivo muchas de las manifestaciones no revierten o
incluso empeoran con lo diálisis:
• Prurito
• Trastorno del sueño
• Infertilidad, amenorrea y disfunción sexual
• Calcificaciones sistémicos
• Calambres musculares
• Bojo HDL y altos triglicéridos
• Linfopenio
111 . ENFERMEDADSENAL COÓNLCA

Concepto y etiopatogenia:
Incapacidad permanente del riñón para cumplir sus funciones (>3meses).
Etiología: diabetes mellitus (causa más frecuente), vascular ...
Patogenia: daño en nefronas con hipertrofia compensadora de las sanas. La hipertensión intraglomerular y la proteinuria son factores
agresores en las nefronas hipertrofiadas, y por ello dianas terapéuticas.

Consecuencias:
Sólo aparece clínica cuando se pierde el 50% del FG (60 mL/min): Tureo y creatinina. Los síntomas más precoces: nicturia y poliuria.
Cuando el FG el del 25% ( <30 mL/min): se inicia la clínica de la uremia y alteraciones hidroelectrolíticas: tP, .J..Ca, tH+ (acidosis meta-
bólica), tK+, t Mg.

Enfermedad ósea metabólica: anomalías esqueléticas, vasculares y sistémicas de la insuficiencia renal crónica.
A nivel óseo distinguimos enfermedad de alto remodelado y bajo remodelado.
• De alto remodelado: Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH secundario (debido a la retención de fosfatos y alteraciones de la vita-
mina D). Intensa actividad ósea. Rx: reabsorciones subperiósticas en falanges, huesos largos y extremo distal de clavícula; cráneo
en sal y pimienta.
• De bajo remodelado:
o Osteomalacia {rara): por depósito de Al y por alteraciones de la vitamina D. Radiología inespecífico.
o Enfermedad adinámica: tan frecuente o más que la OF en pacientes diabéticos, de edad avanzada, en diálisis peritoneal étro-
tamiento exagerado del hiperPTH?. Radiología inespecífico.
Clínica: calcificaciones vasculares, incremento de daño vascular, fracturas espontáneas, calcificaciones de tejido blando, dolores óseos,
miopatía proximal. ..
Trastornos cardiovasculares y pulmonares: HTA {complicación más frecuente de la IRC), hipertrofia del ventrículo izquierdo, enf. cardio-
vascular isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis urémica, edema pulmonar. La enfermedad cardiovascular es la causa
más frecuente de muerte en pacientes con IRC.
Trastornos hematolóqicos: Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina (vigilar otras causas}, FPIII J, y tiempo de
hemorragia aumentado. Tendencia a hemorragia y la trombosis. Desregulación inmune con riesgo de infecciones.
Trastornos neurológicos: neuropatía periférica (menor sensibilidad vibratoria distal en piernas), encefalopatía urémica.
Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, hipo, enfermedad ulcerosa péptica, diverticulosis, fétor urémico.
Alteraciones endocrinas: hiperPTH secundario, trastorno de la vitamina D, intolerancia a la glucosa, menor degradación de insulina,
hipertrigliceridemia, descenso HDL, alteraciones gonadales.
Alteraciones cutáneas: piel seca y áspera, escarcha, prurito ...

Tratamiento:
Prevenir y corregir factores que agraven la función renal (hipovolemia, obstrucciones, infecciones, litiasis, HTA, nefrotóxicos, contras-
tes ... }
Enlentecer la progresión de la IRC:
• Control de la HTA (130/80) con restricción de agua, uso de diuréticos e IECNARAII.
• Disminuir la proteinuria con IECAS o ARA 11. Dieta hipoproteica, de menor trascendencia.
Equilibrio hidroelectrolítico: controlar la hiperpotasemia (dieta, resinas de intercambio), la acidosis (bicarbonato)
Enfermedad ósea-metabólica: quelantes del fosfato, vitamina D y análogos, cinacalcet. Mantener producto CaxP<55. Evitar la toxicidad
del Al.
Anemia: eritropoyetina recombinante humana. Utilizar mínima dosis para lograr Hb l 0-12 g/dl. Eleva la TA e incrementa riesgo vascu-
lar. Vigilar la carencia de Fe o vitaminas (óc. fólico, vit. Bl 2) ya que provocan resistencia al tratamiento con EPO y deben corregirse
antes. Ferroterapia si la ferritina sérico es < l OOµg/L o si el índice de saturación de transferrina es < 20%.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS I
Diálisis y trasplante
Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3 3

2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. O~. 05. 06. 07. 08. 09. JO. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Aspectos generales 3

Hemodi61isis 6

Diálisis peritoneo!

Trasplante 26

Consejo inicial: lo más rentable es el trasplante. Aunque la información sobre hemodiólisis es muy amplia, evitar invertir demasiado
tiempo en ello.

Lo causa más frecuente de muerte en ERC en diálisis o trasplante, es la enfermedades cordiovascular (2 MIR).

La hernodiólisis presenta complicaciones agudas (hipotensión, fiebre, síndrome de desequilibrio ... ) y crónicas. Los complicaciones
crónicos aparecen tras años de diálisis y debe recordarse especialmente la amiloidosis por depósito de ¡32 microglobulina, que cursa
con síndrome del túnel del carpo bilateral y artropatía proximal degenerativa (2 MIR).

El trasplante renal es el tratamiento renal sustitutivo de elección. Presento mejor perfil de supervivencia del injerto aquellos que pro-
vienen de donante vivo. Idealmente debe realizarse entre sujetos con igual ABO, pruebas cruzadas negativas y máxima compatibili-
dad posible de los alelos DR, By A Pero por muy alto que seo lo concordando, suele requerirse inrnunosupresión. lnmunosupresores
de mantenimiento y principales efectos adversos:
• Ciclosporino: HTA, fracaso renal, hipertricosís, hipertrofio gingivol
• Tacrolimus: neurotoxicidod (temblor)
• Azotioprina: mielosupresión
• Micofenolato: diarrea

Los complicaciones a corto plazo del trasplante son los rechazos y las infecciones. El rechazo agudo se caracterizo por normofunción
del injerto en fose inicial, y posteriormente aparición de oliguria y elevación de creatinina. Lo mayoría de las veces se debe o afecta-
cíón tubulointersticial por inmunidad celular. Tratamiento: corticoides, globulinos ontilinfocfticas ...

La infección por CMV es de los más importantes en receptor de trasplante. Curso con fiebre, hipertransaminosemio y leucotrombope-
nio (4 MIR). Diagnóstico: PCR y antigenemia. Tratamiento: gonciclovir .
I V. ÜOÁU"5 Y TRASPlANTE

3. Sepsis de punto de partida en acceso vascular.

1. As ectos generales 4. Hemorragias relacionadas con el uso de heporina.
5. Enfermedad cordio-vosculor. *
Indicaciones de tratamiento renal sustitutivo:
FRA: hiperpotasemia, acidosis e hipervolemia refractarios.
Signos o síntomas. Pacientes sin datos de recuperación renal 2. Hemodiólisis
que presenten inestabilidad y oliguria sostenido a pesar de
normovolemia. 2.1. Técnica
ERC: indicaciones:
Principios físicos:
• Absolutas: acidosis, hiperpofasemia y sobrecarga resis-
• Difusión: el soluto se mueve siguiendo un gradiente de
tentes. Nóuseos y vómitos persistentes. Neuropatío o en-
concentración o través de una membrana semipermeable,
cefalopatío, pericarditis.
desde el líquido más concentrado al mós diluido. Es el mé-
• Relativas: anorexia, astenia, depresión, prurito intenso,
todo de eliminación de moléculas de bajo peso molecular
alteraciones graves del metabolismo fosfo-cólcico ...
(PM}.
Al margen de las indicaciones se intento lograr una transición
• Convección y ultrofiltración: al aplicar una presión positiva
suave. Inicialmente se dializaba ante síntomas intensos que
sobre la sangre o negativa en líquido de diálisis, se produ-
suponía importante deterioro físico en el paciente. Posteriormen-
ce un movimiento de plasma (ultrafiltrado} y muchos solu-
te se inició una corriente de dializar al "paciente sano", en fun-
tos son arrastrados (convección) a favor de un gradiente de
ción de la cifra de creatinino, prácticamente asintomático, tra-
presión, obteniéndose un líquido ultrafiltrodo (Uf). Método
tándose de una terapia agresivo sin cloros beneficios en esa
de eliminación de moléculas de PM medio.
fase. Actualmente los recomendaciones van encaminadas a

l:!fi i(}!)fü(" ..
individualizar con uno cifro de FG orientativa de 15- l O ml/min.
Contraindicaciones relativos: enfermedad terminal extrarrenal,
Soogre-+
deterioro cognitivo grave ... El tratamiento renal sustitutivo "no
1~
tiene" contraindicaciones absolutas. ! ·:¡:::·n ·:~·.¡
Modalidades: hemodiálisis (HD), diálisis peritoneo! (DP) y tras- ! :-.. /u ·T:i
.. : .: ~ · .. · . 1
.... ~ . i
f:X. : 1
plante renal.
Prevalencia de cada modalidad (España 2009): trasplante
(47,5%) = hemodiálisis (47,7} > diálisis peritoneo! (4,7}. .--·
. . . . .===~===·
1 ~ ' ·- + Líquido de
diálisis
2.
Mortalidad: las enfermedades cardiovasculares son la causa e- .. ·_._· ~~_:_ ¡

mós frecuente de muerte (MIR}. La segundo causa son las infec- Difusión Convección
ciones. Difusión Convección

La hemodiálisis convencional se basa principalmente en el

En general el trasplante frente a la hemodiólisis y diálisis perito-
neal presento mejor supervivencia y calidad de vida, y supone
menor coste (MIR).
MIR 00 (6851): En comparación con el tratamiento con hemo-
diólisis periódicos para el enfermo con insuficiencia renal cróni-
ca, se considera que el trasplante renal de donante cadáver:
1. Ofrece mejor calidad de vida, pero es más coro.
2. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo.
3. Cabe esperar uno supervivencia similar, pero es más caro.
4. Elevo lo esperanza de vida hasta unos valores similores o los
de los personas sin insuficiencia renal.
5. Tiene una mejor calidad de vida, una supervivencia igual o
superior y es más barato.*
MIR 00 (6850): iCuál es la causo más frecuente de muerte en
los pacientes con insuficiencia renal crónico irreversible tratados
con diálisis o trasplante renal?:
1 . Los tumores malignos.
2. La hemorragia gastro-intestinal.
.s 3. Las enfermedades cardiovasculares.*
g 4. Lo hiperpotasemia.
~ 5. La acidosis severa.
::,
oe'l MIR 07 (8637): iCuál es lo causa principal de muerte en pacien-
.g tes con insuficiencia renal crónica, sometidos o tratamiento con
9 hemodiólisis?:
g Son ejemplos de este uso: hipercalcemio
transporte por difusión, la hemofiltración en el transporte con-
vectivo y la hemodiofiltroción combino ambos.
Acceso Vascular:
• Catéter venoso central: preferentemente en vena yugular.
Supone riesgo de infección, disfunción, estenosis venoso,
etc. Su uso debe ser de corto duración, y restringirse o cua-
dros agudos y urgentes (FRA}.
• Fístula orterio-venoso interno (FAYI): de elección para diáli-
sis de largo duración (ERC). Suele situarse en muñeco no
dominante (radio-cefálico). Debe instalarse al menos cuatro
semanas antes de ser usado. Presento riesgo de disfunción
y trombosis, infección, síndrome de robo, IC por alto gasto,
aneurismas ... Pero a pesar de ello presenta mejor perfil de
duración y menos complicaciones.
• Catéteres tunelizodos y fístulas protésicos: presentan más
complicaciones de que fístula outólogo por lo que se reser-
va para pacientes con mala disposición anatómico para fís-
tulas.
Membrana de diálisis:
• Celulosa: baratas, baja compatibilidad con respuesto infla-
matoria
• Derivados de celulosa: mejor perfil de compatibilidad.
• Sintéticos: los de mejor perfil de compatibilidad y mayor
coste
Sistema de esterilización: óxido de etileno (reacciones anafilócti-
cas), radiación gommo o vapor de agua.
Líquido de diálisis: solución con agua tratada y desionizado que
posteriormente se suplementa su composición en función de las
característicos del paciente.
Anticoagulaci6n: heparino sódico o de bojo peso molecular.
Utilidades de lo hemodiólisis:
-T rotomiento sustitutivo en la insuficiencia renal.
-Depuración de tóxicos (MIR}. Podemos eliminar tóxicos por
hemodiólisis (MIR):
-De bajo Pm y bajo unión o proteínas plasmáticos.
-Hidrosolubles.
-Volumen de distribución pequeño (se distribuyen sobre
todo en el espacio introvasculor) .
-Eliminación principalmente renal.
grave, hiperfosfatemio

z
l. Hiperpotosemio. grave, hiperuricemio grave (lisis tumoral), intoxicación por eti-
2. Imposibilidad de diálisis por falto de acceso vascular. lenglicol. ..

Líneo arterial
Bombo
Sistema de aporte
(líquido de diálisis ... )
Drenaje del
dializado
Líneo venoso
MIR 00 FAMILIA (6685): ¿cuál de los siguientes medicamentos
se elimina mejor por hemodiálisis?:
1. lo heporino no fraccionado que tiene un alto peso molecu-
lar, se une extensamente o proteínas y tiene un volumen de
distribución pequeño.
2. El diozepán que es liposoluble, se une ampliamente a proteí-
nas y se excreto en pequeño cantidad por riñón.
3. El propronolol que tiene uno alto unión a proteínas plasmáti-
cos, un elevado volumen de distribución y un peso molecular
bajo.
4. La digoxino que se une poco o proteínas plasmáticos, tiene
un elevado volumen de distribución y se excreto fundamen-
talmente vía renal.
5. Lo omoxicilino que tiene uno bojo unión o proteínas plasmá-
ticos, un volumen de distribución pequeño y se excreto fun-
damentalmente por el riñón."
2.2. Modalidades
• Técnicas de sesiones prolongados: intermitente lento de
poco eficacia y depuración extrocorpóreo continuo. Predo-
mina lo técnico de ultrofiltroción/convección. Se emplean
sobre todo en FRA en pacientes inestables. Requieren mayor
onticoaguloción y líquido de infusión.
• Técnicos de sesiones breves: intermitente convencional: 2-4
horas coda 1-2 días. Lo técnico de hemodiálisis más em-
pleada en ERC. Predomina la ·difusión. Se asocia o mayor
estrés hemodinámico. Cuanto más frecuente es la diálisis se
considera más fisiológica yo que reduce las fluctuaciones de
volumen y electrolitos al acortarse el periodo interdiálisis.
2.3. Complicaciones intradiólisis
Hipotensión (lo más frecuente).
Calambres, náuseas y vómitos, cefaleas.
Cordiovosculores: arritmias (cambios bruscos de electrolitos y
volumen), angina e isquemia, HTA, JC de alto flujo ...
Hemorragias: secundarios a lo anticoogufación (hematoma
subdural, hemorragia retroperitoneal ... )
Hematoma subdural
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
--+
Fistulo A-V interno
en extremidad
no dominante
Fiebre y escalofríos:
-Infección del acceso vascular: S. oureus.
-Reacción o pirógenos: poso de endotoxinos desde el líqui-
do de diálisis a través de pequeños defectos de lo mem-
brana del dializador. Los hemocultivos serón negativos. El
cuadro desoporece en pocas horas.
Ante sospecho se extraen hemocultivos y se inicia ontibioteropia
hasta resultados.
Otros poco frecuentes:
-Síndrome de desequilibrio (MIR): aparece durante los pri-
meros sesiones. Se debe al edema cerebral debido al más
rápido descenso de lo osmoloridod plasmático que del lí-
quido cefolorroquideo. Clínico: cefalea, náuseas, vómitos,
confusión y más raramente convulsiones. Se previene ini-
ciando diálisis precozmente y con sesiones de boja intensi-
dad. También mediante el uso de agentes hipertónicos.
-Síndrome de primer uso (al usar membranas de celulosa,
óxido de etileno como esterilizonte, etc.): reacción tipo ono-
filáctica con broncoesposmo, ongioedemo, rinorreo, ... Tra-
tamiento: parar diálisis, corticoides, ontihistomínicos, adre-
nalina.
- ·-.>
Síndrome de primer uso
-Embolismo gaseoso: raro hoy en dío. En coso de producir-
se pinzar circuito, colocar al paciente en trendelemburg y
sobre el lado izquierdo, con oxígeno al l 00%. Valorar as-
piración endovascular.
-Hemólisis leve. En coso de ser importante debe pinzarse el
circuito y desecharse la sangre hemolizada por riesgo de
hiperpotosemio.
MIR 96 FAMILIA (4519): Paciente en tratamiento reciente con
hemodiálisis que desarrolla de forma agudo: cefalea, naúseas,
agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?:
1. Encefalopatía por diálisis.
2. Encefalopotío urémico.
3. Síndrome de desequilibrio.•
4. Linfomo cerebral primario.
5. Mielinosis central ponf-ina.
I V. DIÁLISIS YTRASP\ANTE
2.4. Complicaciones crónicas
Enfermedades cardiovasculares: son la causa más frecuente de
muerte en diálisis.
Desnutrición calórica: en estadios avanzados. Es importante
recuperar una dieta normoproteica una vez el paciente estó en
diálisis.
Artropatía amiloide: forma de amiloidosis sistémica frecuente
tras años de diálisis. Etiología: la ¡32microglobulina (MIR) es una
proteína plasmática que al no eliminarse con facilidad por diáli-
sis, se acumula y deposita en el organismo. Clínica: síndrome
del túnel del carpo (síntoma más frecuente), artropatía crónica
erosiva (hombros, rodillas, muñeca y cadera). Posible degenera-
ción quística de columna.
Tratamiento: trasplante, diálisis con membranas de alta per-
meabilidad (para disminuir lo ¡32microglobulina) ...
Moléculas
tipo I del HLA
Artropatía amieloide
Hepatitis C > > B. Emplear sistemas de diólisis separados para
pacientes con la infección reduce lo transmisión. Vacunación de
VHB.
Enfermedad renal quística adquirida: aparición de quistes rena-
les bilaterales, en corteza y médula, en pacientes con ERC sin
enfermedad poliquística previa. Se creía que se debía a hemo-
diálisis (MIR), pero aparece con similor frecuencia en diálisis
peritoneo! y posiblemente se deba o lo insuficiencia renal termi-
nal. Su principal problema a largo plazo es que pueden maligni-
zar y por tanto son factor de riesgo para adenocarcinoma renal
(MIR). A pesar de ello lo moligniz.oción es poco frecuente y la
actitud debe ser mero vigilancia.
Ecogrofío renal que muestro riñones pequeños con múltiples imógenes
quísticas compatible con enfermedad quístico
adquirida
Intoxicación por Aluminio: por uso de quelontes del fosfatos.
Actualmente poco frecuente por menor uso. Clínicc:
-Osteomalacia vilamino D resistente.
-Demencia o encefolopotía dialítica: disartria, mioclonío ...
-Anemia microcítica resistente o hierro.
Tratamiento con desferroxiomina y evitar productos con alumi-
nio.
MIR 00 FAMILIA (6674): iQué tipo de protelna se deposita en la
omiloidosis asociada a hemodiólisis?:
l. M.
2. AL.
3. 82 microglobulina.*
4. Transtiretino mutado.
5. Tronstiretino normal.
MIR 00 FAMILIA (6539): Un paciente de 39 años con insuficien-
cia renal crónico en tratamiento con hemodiálisis desde hace 12
años, consulta por presentar poliartritis simétrica de hombros,
carpos y rodillas y síndrome de túnel carpiano bilateral confir-
mado en estudio neurofisiológico. El recuento celular del líquido
sinovial muestra l 00 células/mm iCuál de las siguientes consi-
dera que es la causa más probable de su artritis?:
l. Artritis por depósito de pirofosfato cálcico.
2. Amiloidosis por depósito de beta 2 microglobulina.*
3. Gota úrica poliarticular.
4. Osteodistrofia renal.
5. Artritis reactiva postinfecciosa.
3. Diolisis eritoneol
Consiste en una diálisis donde el peritoneo actúa como mem-
brana semipermeable.
Modalidades:
• Diolisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA}: el más
usado. El paciente cado 6 horas vacía la cavidad perito-
neal (líquido sucio) y reemplaza el dializado. Los intercam-
bios son continuos y el peritoneo nunca está vacío. No re-
quiere equipo de diálisis.
• Diálisis peritoneo! automatizada (DPA) con recambios noc-
turnos por equipo automatizado.
Contraindicaciones específicas: absolutas: fibrosis o resección
peritoneal >50%. Relativas: enfermedades que afecten o órga-
nos abdominales.
Acceso: catéter permanente (de Tenckhoff).
Soluciones de diálisis: emplean un agente osmóstico que suele
ser glucosa o similares, con riesgo de hiperglucemio y peor
control metabólico.
Ventajas frente a HD: permite alargar la función renal residual
por tener una hemodinámica menos agresiva. Además menor
grado de anemia, menos hipotensión y alteraciones bruscos
electrolíticas, menos riesgo de sepsis (no acceso intravoscular),
menos riesgo de amiloidosis (depuro moléculas de mayor Pm).
Desventajas: desnutrición proteica (el líquido peritoneo! posee
proteínas), limitación de la dosis de diálisis, hiperpresión abdo-
minal y sus secuelas. Riesgo de peritonisrno.
Especialmente útil: cardiopatía isquémica (menor estrés ccrdio-
vascular), diabéticos, niños, diátesis hemorrágica, falta de acce-
so poro la hemodiálisis, infecciones virales crónicas (VHB, VHC,
VIH ... )
Complicaciones:
• Enfermedad cardiovascular: principal causa de muerte.
• Hiperglucemia e hiperinsulinismo: por lo glucosa del líqui-
do de diálisis.
• Peritonitis: complicación grave y frecuente. Etiología: 70%
estafilocócica. Líquido de peritoneo típicamente con > l 00
leucocitos/mm3 con >50% PMN. Suele ser suficiente el tra-
tamiento antibiótico introperitoneol.
• Peritonitis esclerosante: sustitución de la membrana perito-
neo! por. 'tejido fibroso. Causo desconocida (iperilonitis
previas? íglucosilación peritoneo!? áreocción inflomotoria
crónica local?}. Produce pérdida progresiva de eficacia del
peritoneo como membrana semipermeable; riesgo de obs-
trucción intestinol, malnutrición ... óbfigo o cambiar o otro
tratamiento renal sustitutivo.
• Desnutrición proteica: recuperar dieta rico en proteínas.
• Aumento de presten abdominal: reflujo gastroesofágico,
CURSO INTENs,o

Requisitos de compatibilidad inmunológico:

MIRAsruRJAS I
hernias, rectocele, cistocele, hemorroides, edema escrotal, • ABO: igual (Rh sin relevancia).
dolor en patología vertebral (lordosis exagerada). • HLA-CMH: Se busca compatibilidad en las moléculas del
• Enfermedad quística adquirida. complejo mayor de histocompatibilidad -CMH- (orden de
• Enfermedad ósea adinámica: mayor incidencia que en importancia DR>B>A). Sobre estos 6 alelos se busca la
hemodiálisis por causa no aclarada. máxima compatibilidad posible (no hay un número concre-
to estipulado).
4. Tras lante • Pruebas cruzadas negativas: descartar la presencia de anti-
cuerpos preformados frente a moléculas HLA del donante
Es el tratamiento de elección de la ERC. Permite el restableci- (responsable del rechazo hiperagudo).
miento de la función renal en su globalidad {no meramente el
filtrado). Por ello se puede y se debe, en lo posible, trasplantar
antes de la diálisis: cuanto más tiempo esté un paciente en diáli-
sis antes del trasplante, la función del injerto es peor.
Su vida suele ser limitada (el riñón de donante cadáver tiene
una vida media de 14 años). Frente a otros trasplantes de órga-
no sólido (corazón, hígado, pulmón), presenta menor tasa de
infecciones y mejores datos de supervivencia.

4.1. Receptor
Contraindicaciones absolutas {MIR): varía según autores:
-Esperanza de vida < l año.
-Neoplasia maligna metastásica que no responde a trata-
miento.
-Infección aguda o crónica no controlada.
-Psicopatía grave, crónica y no controlada. FÍJATE EN ...
-Fracaso renal agudo. Requisitos inmunológicos previos:
La incompatibilidad inmunológica (incompatibilidad ABO, prue-
• Mismo grupo ABO (Rh sin interés)
ba cruzada+) es una contraindicación relativa. Puede hacerse el
• Pruebas cruzadas negativas (detectan anticuerpos prefor-
trasplante previa desensibilización, pero supone mayor riesgo de
mados)
rechazo y debe individualizarse.
• Máxima compatibilidad posible en DR, B y A

Situaciones especiales:
Es necesario recordar que en casos excepcionales a pesar de
• Nefropatia diabética: existe la posibilidad de doble trasplan-
incompatibilidad ABO o pruebas cruzadas positivas se puede
te: renal y pancreático, especialmente en la tipo l.
plantear el trasplante previa desensibilización, y teniendo en
• Paciente VIH: no es contraindicación. Requiere estabilidad
cuenta que la posibilidad de fracaso es alta.
clínica, CD4 >200/microlitros, Carga viral indetectable y sin
infecciones oportunistas recientes.
MIR 02 (7484): Indique lo verdadera entre las siguientes cuestio-
• Hepatopatfa crónico por virus B o C: no representa una
nes referidas al rechazo de injertos:
contraindicación para el trasplante. Se aconseja tratamiento
l. La base celular de la aloreadividad es el reconocimiento por
y control previo, especialmente para VHC con a-interferón
los macrófagos del receptor de las moléculas de histocompa-
+/- antivirales orales. En caso de hepatopatía crónica grave
tibilidad del donante que se convierten en esta situación par-
o cirrosis en caso de realizar trasplante, debe ser doble: re-
ticular en antígenos.
nal y hepático {MIR).
2. La enfermedad injerto contra huésped está asociada funda-
mentalmente con el trasplante renal y es una de las principa-
MIR 01 (7081 ): Un paciente de 54 años, con insuficiencia renal
les causas del fracaso del mismo.
crónica irreversible (IR) secundario a glomerulonefritis, que preci-
3. En la mayor parte de los trasplantes, si la selección del do-
sa ya tratamiento sustitutivo de su IR, además presenta uno
nante ha sido adecuada, no es necesario el uso de fármacos
hepatopatía crónica en fase de cirrosis avanzada secundaria a
inmunosupresores que complicarían la supervivencia del
hepatitis por virus C:
trasplante.
l. Sólo podrá ser tratado con hemodiálisis.
4. En el rechazo.agudo, debido a que la activación de las célu-
2. Sólo podrá recibir un infarto renal de cadáver que sea sero-
las CD4+ es necesaria para conseguir células CD8+ activa-
positivo para el virus de la Hepatitis C.
das, las diferencias entre las moléculas de clase JI inducen
3. Podrá ser sometido o un trasplante renal de donante vivo
una respuesta alogénica más fuerte que la inducida por dife-
familiar hoploidéntico, para evitar el tratamiento con drogas
rencias en las de clase l.*
inmunosupresoras hepatóxicas.
5. El rechazo crónico es la pérdida de injertos a partir de tres
4. Podrá ser candidato a trasplante hepático y renal.*
meses. Su intensidad es más débil que en el agudo y res-
5. Debe pasar a ser controlado por una unidad de Cuidados
ponde habitualmente a los inmunosupresores.
paliativos.

4.2. Donante MIR 04 (7862): Señale lo que considere INCORRECTO en la

consideración del emparejamiento donante/ receptor de tras-
Tipos de donante: plante renal:
• cadáver: es el más realizado, pero tiene menos superviven- l. En España se rea/izan trasplantes de donante cadáver fun-
cia del injerto a largo plazo. Procede de muerte cerebral, damenta/mente.
asistolia ... 2. El donante debe hallarse libre de infecciones vira/es activas y
neoplasias potencia/mente transmisibles para poder utilizar
• vivo: emparentado, donante cruzado ...
Contraindicaciones absolutos (MIR): ERC, neoplasia (salvo cutá- los riñones. -~o
o
neo no melonocítica), HIV+, HTLVl-2 +, sepsis no controlado,
encefalitis de etiología desconocido ...
3. Para la realización de un trasplante renal debe exigirse una
compatibilidad igual o superior a cuatro identidades sobre
o
Aunque la infección por VHB o VHC no contraindica la dona- los 6 antígenos HLA. •
""
::::)
o6
ción, sólo puede emplearse en receptores con infección no erra- 4. No se deben realizar trasplantes reno/es con incompatibilidad -~o
dicada. Las nuevas terapias antivirales explican que cada vez se ABO. o
use menos estos injertos. 5. Es obligado la determinación serológica paro el virus HIV en g
u..
e/ donante y que ésta sea negativa paro plantearse la reali-
z
LJ.J

zación de un trasplante renal .

I V. OOÁIJSIS Y TRASP!ANTE

MIR 11 (9745): iQué afirmación es CORRECTA con respecto al
reconocimiento de antígenos por linfocitos T?:
1. Los linfocitos T reconocen determinantes antigénicos con·
formacionales o no lineales.
2. Los linfocitos T reconocen antígenos solubles y en forma
nativo (no desnaturalizada o no procesada) tal y como se
presentan en la naturaleza.
3. Los linfocitos T CDS + reconocen péptidos exógenos aso-
ciados a moléculas MHC de clase 11.
4. Los linfocitos T CD4 + reconocen péptidos citosólicos (en-
dógenos) asociados o moléculas MHC clase l.
5. Los linfocitos T reconocen antígenos peptídicos asociados a
moléculas MHC (Mejor Histocompotibility Complex) pro-
pias.*
4.3. Aspectos quirúrgicos
Preparación del trasplante: antes de lo cirugía, se inicio el trata-
miento inmunosupresor en receptor.
Conservación del injerto:
-Tiempo de isquemia caliente (desde que se interrumpe la
irrigación del injerto hasta que es sometido a un método de
conservación artificial). Debe ser mínimo.
-Tiempo de isquemia fría: en conservación en líquido espe-
cial (hasta que se implanta en el receptor). Su prolongación
supone riesgo de NTA. Este tiempo es nulo en donante vivo
lo que supone mejor pronóstico.
Implantación: no se nefrectomizan los riñones nativos del recep-
tor, salvo: infección renal parenquimatoso persistente, HTA difícil
de tratar, riñones muy voluminosos, dolor crónico intratable ...
El riñón trasplantado se sitúo en fosa ilíaca derecha, en si-
tuación extraperitoneal, de fácil acceso. Las anastomosis vascu-
lares se realiza a los vasos iliacos.
4.4. lnmunosupresión
Dado que es muy difícil lograr la igualdad inmunológica donan-
te/receptor, deprimimos la respuesto inmune del receptor. Inclu-
so en compatibilidad de los seis alelos principales (DR, B y A) es
necesario cierto grado de inmunosupresión (salvo gemelos
homocigotos). La terapia inmunosupresora se irá reduciendo,
pero no se podrá retirar en la inmensa mayoría de los casos.
Distinguimos:
• Fármacos de inducción: paro lo prevención de rechazo
en los primeras semanas y para tratamiento rechazo
agudo. Se usan temporalmente, dado que tienen impor-
tantes efectos secundarios.
• Fármacos de mantenimiento, de uso crónico: menos
efectos secundarios permitiendo no usar los fármacos de
inducción. A pesar de ello a veces se requiere mínimas
dosis de fármacos de inducción de formo prolongada
(corticoides).

Sirólimus (rapamicina}
LEA29Y Everólimus

----- AcantiCD25

~~

HLA2 ~~~J
~ (i)~
11-2 ..
y
~f~-~
~ 1

~ :
1
1

Anti CD52
Ciclosporino Azatioprina
Corticoides Anti CD3 Tacrólimus (FK 506} Micofenoloto

Fórmoco de inducción y ontirrechazo (administración temporal):

Efecto antiillamatoño Alteración de la ck:atriZación

pleiotrópico: Inhibe la Predisposición a infecciones
Cortlcoldea llberaclórl de IL·1, 6 ... cushing, csteopcrosts, ateromatosts acelerada, HTA,
diabetes. tiemorrag.las

lnduoen depleción Fiebre, trombopenia, leucopenia, enfermedad del

Globullna antt- línfocitaria. suero. raramente anafilaxia
llnfocrt1ca: Para protllaxis del rechazo y
GAL tratar rechazos
corñcorresístentes.

AnUCDJ 6IOQuea e1 reconoe1m1enro Reacción sistémica (slndrome de liberación ce

(1) anUgénlco Cltoqulnas): fiebre, hipotensión, cefalea •.. llnfoe6les
CD
-¡¡; uso en profilaxis del
e: rechazo y tratamiento en
o
oo cortlcorresistencia.
e anti CD25: Bloquea rsceptor de IL-2 Edema de pulmón de baja presión
.s o dacnzumaby uso en profilaxis del
0 E
o
..... U) baslllxlmab rechazo (no tratamiento).
o o
Q!
::::) e-
Q)
AntlCD52: depleclón linfocítaria Buena tolerancia.
cc:I Alemtuwmab profunda.
-c
·¡:, 5
:;::::¡
o e: bloquee la union CD28/B7 Puede incrementar riesgo de rechazo agudo humoral.
.....
o < Belatacept induciendo tolerancia.
""w
u..

e
Fórmocos de mantenimiento (administración prolongado):
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
Péptido fúngioo inhlbidor de la fRA prerrenal dependiente de
calcineurina. dosis
Tnhibe la producción d& 1L~2 NTIC,ATR4. SHU
Ck:lospor1na A HTA.hipertrioosis, hipeq>lasia
{CsA) gingival,hepatotmdddad,
temblor, diabetes ...
Neurotoxícidad: temblor,
oefalea ... Fibrosis renal.
Monitorizar niveles
Macrólido. lnhíl:>e la Similar a CsA. pero ...
calclneurina < hirsutismo e hiperplasia
Tacrollmua Similara CsA pero más glnglval
{FK-506) pot.ente y menos toxicidad >Diabetesmellitus
>Neurotoxicidad:tembloresy
cuadros graves (disartria,
psklos1s. .•)

Strollmüs lnhibidoresde mTOR Hiperlípemía, trombocitopenia

(rapamlclna}y Impide la respuesta a la 11-2 Retrasan Ja ck:atrizadón,
everollm(Js Efecto antineoplásico favorecen llnfoceles

(/J Análogo de 1a mercaptopurina Mie!osupresión (leuoopenia,

·¡;; Inhibe la mitosis <le oél.ulas trombopenia}. Más riesgo si
o AzatJoprlna inmunológieas deficiencia de líopurina-
=::
E Está siendo sustituida por~ melilransferasa o
C1) MFM oombinación con alo_purinol
"O Hepa1otoxicidad,pancreatifis
e: Alopecia
·o
o Mfcotenolato Similar a la azatioprina, pero Toxicidad digestiva (diarrea)
:a demofetllo más potentey eficaz,y Minima supresión de médula
1: (MFM) menos tóxico. ósea
.E

Ciclosporina Tocrólimo Sirólimo Azatioprino MFM Corticoides

Nefrotoxicidad +++ ++
HTA +++ ++ ++
Diabetes + ++ +++
Neurotoxicidod ++ +++
Trast. digestivos :!: + + + +++ ++
Dislipemio ++ + +++ ++
Hiperplosio gingivol +++ +
Hirsutismo +++ ++
Mielotoxicidod ++ +++ ++
Virus BK ++ +++ + + ++

Interacciones relevantes de inmunosupresores: l. Ciclosporino.

Tocrólimus con mocrólidos, excepto ozilromicino (MIR). Se po- 2. Micofenolato Mofetilo.
tencio toxicidad de tacrólirnus. 3. Azatioprino.
Azolioprina con alopurinol. Incrementa el riesgo de mielosupre- 4. Tocrólimus.
sión. 5. Anticuerpos Monoclonores OKT3. •

MIR 00 FAMILIA (6680): ¿cuál de los siguientes fármacos inrnu- MIR 08 (902 l ): Paciente de 69 años de edad, recibió un tras-
nosupresores utilizados en el trasplante renal para prevenir el plante ortotópico de corazón hoce 1 O años. Se encuentro en
rechazo es nefrotóxico?: tratamiento estable con tocrolimus, 3 mg coda 12 horas, y dosis
1. Azalioprino. bajas de prednisona. Hoce cinco días presentó un cuadro respi-
2. Micofenoloto Mofetil. ratorio agudo, paro el que se le indicó tratamiento con cloritro-
3. Glucocorticoides. rnicino, 500 mg/12 horas, por vía oral. Acude o urgencias con
4. Anticuerpos Antilinfocilos T. temblor, disminución del nivel de conciencio y lenguaje incohe-
5. Ciclosporino.* rente. Se objetivó uno concentración en sangre de tacrolimus 13
horas tras la administración de 20, l ng/ml. ¿cuál es su sospe-
MIR 02 (7464): ¿Cuál de los siguientes reacciones adversos .MQ cho diagnóstica más plausible?:
aparecen en el curso de un tratamiento con ciclosporina A?: 1. Dado la edad del paciente y los antecedentes, es probable
l. Mielodepresión.* que presentara insuficiencia renal, que empeoró por lo infec-
2. Fibrosis intersticial difuso renal. ción respiratorio y que es responsable del cuadro clínico.
3. Hipertensión. 2. Lo dosis de cloritromicino administrado fue elevado poro lo
4. Hipertricosis. probable insuficiencia renal del paciente, acumulándose y
5. Hiperplasia gingival. dando lugar o los síntomas referidos.
3. Los síntomas relatados son frecuentes con concentraciones
MIR 04 (798 l ): ¿cuál de los siguientes fármacos NO se utiliza sanguíneos elevadas de tocrolimus, como es el coso, por lo
en la actualidad como terapia inmunosupresoro o largo plazo que puede pensarse que se ha estado administrando durante
en el trasplante cardíaco?: mucho tiempo uno dosis demasiado elevada del inmunosu-
presor.
I V.

4.
ÜIÁUSSY TI<ASPIANTE

Lo cloritromicino ha podido inhibir lo eliminación de tocroli- cirugía, o pesar de uno adecuado hidratación.
mus, móxime si se ha administrado uno dosis no ajustada o Diagnostico: debe considerarse de exclusión, y por tanto debe
lo función renal del paciente. y la acumulación de este fár- descartarse otros causas de retraso en lo función del injerto (eco-
maco es la responsable de lo situación." doppler, exploración isotópica, niveles de onticolcineurinicos).
5. La infección respiratoria es lo única responsable de la situa- Trota miento: frotamiento de soporte (posible diálisis). Dura 1-3
ción, que no ha sido tratada de formo adecuada con el anti- semanas. Padecer una NTA parece ser factor de riesgo paro el
biótico elegido. desarrollo posterior de rechazo agudo (se cree que por estímulo
inmunológico del injerto) y pérdida del injerto a largo plazo.
MIR 1 O (9508): La deplección selectivo de linfocitos T con anti-
cuerpos monotionales anti-CD3 fijadores de complemento es de Rechazo hiperagudo/ocelerodo:
utilidad en: En la meso de quirófano, minutos después del descamplaje
1. Prevención en el rechazo de injertos alogénicos o histoin- vascular (a veces tras 24-48h). Es secundaria a dep6stito de
compatibles."' anticuerpos citotóxicos preformados contra antígenos del endo-
2. Inducción de inmunidad específica frente o infecciones telio del injerto (MIR). Hoy es raro ( < l %), por lo exigencia de
virales. obtener pruebas cruzados negativos previos.
3. Generación de células citolóxicas o asesinos naturales (NK. Anatomía patológico: vasculitis agudo necrosante con micro-
Natural Killer). trombosis, necrosis cortical.
4. Inducción de inmunidad específico contra bacterias intrace- Tratamiento: Trosplontectomío, habitualmente intraoperatoria.
lulares.
5. Prevención de inmunodeficiencias adquiridas e innatas. Rechazo agudo:
Aparece al menos 5 días después del trasplante, hasta 90 días
MIR 2012 (9977): En el coso de un trasplante de órganos sóli- (aunque puede presentarse más tardíamente). Es el principal
dos, si queremos inhibir lo enzima cakineurino en los células del factor de riesgo para rechazo crónico. Factores de riesgo: in-
paciente trasplantado, áqué inmunosupresor deberíamos utili- compatibilidad DR, NTA pos-trasplante, donante cadáver. ..
zar?: Clínica: aparece tras varios días desde el trasplante. Consiste en
1. Ciclofosfamido. fiebre, dolor, oligurio, inflamación local en lo zona del injerto,
2. Sirólimus. HTA. Con el uso de inmunosupresores el proceso puede ser más
3. Azotioprino. indolente y manifestarse sólo por elevación de creatinina sérico.
4. Micofenoloto mofetilo. Debe sospecharse cuando lo función renal inicial ha sido buena
5. Ciclosporina. * y comienza a empeorar: indicador más sensible y fiable de posi-
ble rechazo (MIR).
MIR 13 (10083) (84): En un paciente trasplantado de hígado Diagnóstico: hay que hacer un ECO doppler (descarto proble-
que está recibiendo inmunosupresión con tocrolimus, ácuol de mas quirúrgicos ... ) (MIR). Estudios isotópicos. Lo pruebo definiti-
los siguientes antibióticos incremento de formo notable los nive- va es la biopsia; se hoce en coso de dudo y en formas cortico-
les del inmunosupresor y por tanto debe evitarse? rresistentes. 2 tipos histológicos:
1. Amoxicilina-clovulánico. • patrón tubulointersticial: mediado por inmunidad celular.
2. Ciprofloxacino. Es el más frecuente (MIR)
3. Eritromicino. * • patrón vascular: de origen humoral, más raro pero grave y
4. Cefuroxima. con peor respuesta.
5. Norfloxacino. Tratamiento: bolos de esferoides, y si no responde globulina
antilinfocítica o antiCD3. Los formas humorales (rechazo agudo
4.5. Complicaciones vascular) se frotan con plcsrnoféresis, lgs, rituximab ...
En términos generales, son factores de mol pronóstico poro el Pronóstico: lo presencio de rechazos agudos predispone al re-
resultado del trasplante renal: chazo tardío o crónico.
• Donante cadáver.
• Donante de edad avanzada. Disfunción crónico del injerto:
Antes se denominaba rechazo crónico. Sin embargo, dado que
• Receptor de edad avanzado.
no está relacionado exclusivamente con daño inmune, se ha
• Tiempo de isquemia fria prolongado.
adoptado esto terminología. Es la causo más frecuente de pérdi-
• Enfermedad renal sistémica frente o enfermedad renal
da del injerto. Aparece tras meses {>90díos) o años.
localizado.
Etiopatogenio: influyen causas inmunológicas, pero además:
• Largo tiempo en diálisis previo al trasplante.
toxicidad por fórmacos (ciclosporino), infecciones (CMV, BK),
• Trasplante previo con fracaso. .
disfunción endotelio! con orterioesclerosis acelerado ...
El seguimiento del paciente trasplantado se hoce clínico y analí-
Clínico: pérdida progresivo de función renal, normalmente
tico. Ante elevación de creotinina o sospecha de pérdida de la
ocompañada de HTA y proteinurio. Puede asociarse o síndrome
función renal, la pruebo de elección es lo ecografía y ecografía
nefrótico.
doppler, que permite valorar el riñón, los diferentes onostomosis
Anotomfa patológica: nefroesclerosis [fibrosis intersticial, glome-
quirúrgicos, y posibles complicaciones locales.
ruloesclerosis ... ). Además puede presentar ...
-arteriolopotío crónico del trasplante (endorteritis fibrosa de
Complicaciones quirúrgicas (agudas o tardíos):
lo íntimo e hipertrofio de lo media) (MIR).
Fístulas, fugas urinarias, trombosis o estenosis de los anastomo-
-glomerulopotio del trasplante (membrana basal engrosado,
sis vasculares, hidronefrosis, linfoceles ... Suelen diagnosticarse
proliferación mesangial, esclerosis glomerulor).
mediante ECO/ECO Doppler. En ocasiones requieren reinter-
Tratamiento: no hay tratamiento específico. Optimizar factores
vención quirúrgica.
de riesgo vascular {IECA/ARA 11, control lipídico ... ) e inmunosu-
presores.
FRA Postrosplonte/NTA postrasplante:
Daño renal postisquemio, similar a una NTA isquémica. Más
~ riesgo en donante cadáver y empleo precoz de ciclosporino-
o
g Clínica: oligurio y elevación de la Cr en las primeros horas post-
~
::::>
o6
.s
o
o
9u..
z
CJ.J
 CURSO IN,eNSlVO MIR AsruRIAS I
TRASPLANTE

Oliguria Buena función

t Creatinina renal inicial

ECO-Doppler
onguria
' 1' creatinina
' ''• Descartar
NTA obstrucoión.v- ---- ECO-Doppler
trombosis... Niveles de CsA

Recuperación Clínica atípica Clínica de rechazo

Oliguria persistente
áe la función
renal
>7días

Niveles de CsA
Biopsia

Nefrotoxicidad CsA
~--- .... Infección por CMV
Linfoma ...

Hiperagudo Agudo Crónico

Inicio Minutos, horas 5-90 días >90dfas

AP Vosculitis necrosonte con Forma celular CD4+ (infiltrado intersticial linfocitario) Nefroesclerosis
microtrombosis. Forma vascular (inflamación vascular) Glomerulopotío

Tubulointersticial celular (90%) Vascular humoral Mecanismos inmunes y no

lnmuno Humoral (anticuerpos)
inmunes

Tratamiento Nefrectomía del injerto Bolos corticoides, GAL Plasmaféresis, lgs, No hay tratamiento espe-
anti CD20 cifico.
Evolución Irreversible ± Reversible Lentamente progresivo

Lo pérdida de injerto de causo inmune empeoro el pronóstico de otro futuro trasplante.

MIR 02 (7342): Un paciente de 35 años con insuficiencia renal MIR 09 (9156): (97) Un paciente de 65 años al que se implantó
crónico secundario a pielonefritis crónica recibe un trasplante un injerto renal en foso ilícco derecha hoce 3 meses y con co-
renal de cadáver con el que compartía dos identidades en A y B rrecto control inicial, acude a urgencias con dolor sordo abdo-
y una en DR. Recibe tratamiento inmunosupresor con ciclospori- minal, febrícula, crealinina sanguínea de 3,2 mg/dl y sedimento
na A y corticoides a dosis estándar. En el postoperatorio inme- de orina con presencia de leucocitos y hematíes. Señale la res-
diato se observo buena diuresis y no es necesario el tratamiento puesto FALSA:
sustitutivo con hemodiálisis. En el 52 día de evolución, el pacien- 1. Puede trotarse de un rechazo del injerto.
te presenta fiebre de 38º, TA de 180/1 l O, oliguria y disminución 2. Puede ser un problema obstructivo intraluminol de lo vía
en la concentración urinaria de sodio. El diagnóstico más pro- urinaria.
bable sería: 3. Una ecografía abdominal podría ayudar en el diagnóstico
l. Crisis hipertensiva. etiológico.
2. Infección respiratorio. 4. Es poco probable que se trate de una estenosis ureteral.*
3. Pielonefritis aguda del injerto renal. 5. En coso de dudas diagnósticas, un renogroma diurético
4. Recidiva de su enfermedad renal. ayudaría.
5. Rechazo agudo del injerto renal.*
MIR 13 (10126) (127): En un paciente trasplantado renal, ácucl
MIR 03 (7732): Los pacientes que desarrollan rechazo crónico de los siguientes característicos es lo propio del rechazo renal
del injerto tras trasplante renal, hepático o cardiaco, presentan agudo?
como lesión común o todos ellos: 1. Infiltrado intersHciaJ de linfocitos B.
1. Infiltración inflamatorio intersticial de carácter mixto. 2. Infiltrado preferentemente de linfocitos T en el intersticio
2. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. renal y en los túbulos renales. •
3. Proliferación fibrosa endointimal arterial estenosante. • 3. Fibrosis y atrofia tubular.
4. Angiogénesis difuso del injerto. 4. Glomerulonefritis proliferaliva sin afectar ol intersticio.
5. Infecciones frecuentes de repetición del injerto por gérmenes 5. Presencio de anticuerpos circulantes antidonante e infartos
piógenos. reno les.

MIR 05 (8120): Kuál de los siguientes sfntomos o signos NO Infecciones:

son propios de lo presencio de un rechazo agudo en el trosplan· Complicación frecuente el primero oño. 2º causo de muerte.
te renal?: Previo a lo realización del trasplante se requiere estudio serol6-
1. fiebre. gico, vacunaciones, manloux ...
2. Dolor en e/ área del injerto. Las infecciones destacan en los primeros 6 meses y en periodos
3. Aumento tamaño inierto renal. de elevada inmunosupresión. Pautas generales:
4. Poliuria ." -Ante uno infección oportunista es aconsejable reducir las dosis
5. fosinofilio. de los inmunosupresores.
-Los infecciones en estos pacientes requieren medidas diagnós-
I V. OOÁUSS Y TRASPWm
ticas agresivas y tratamientos intensivos.
-Etiología: víricas (50%), bacterianas (30%), fúngicas... Los
bacterianas tienen su máxima frecuencia durante el primer
mes postrasplante y las más frecuentes son las del tracio urina-
rio (por enterobacterios).
Primer mes: relacionados con la hospitalización/cirugía
Infección de herida quirúrgico
Neumonía bacteriano (intubación)
Infección urinaria (manipulación)
VHS y Candidiasis oral
1-6 mes: oportunistas por la inmunosupresión
CMV: la más importante.
VEB, WZ, adenovirus
TBC
Infecciones fúngicas: aspergilus, pneumocistis
Infecciones SNC: listeria, nocordia, toxoplosmo, criptococo
>6 meses: cuadros más similares a población general.
Virus BK (polioma)
VHS, WZ
CMV, hongos, listerio, nocardio ...
• Citomegalovirus: infección frecuente. Más probable en
donante seropositivo y receptor seronegativo, pero puede
ocurrir reactivación en seropositivos o infección comunitaria
(donante y receptor negativos).
Clínico: síndrome febril con leucopenia y trombopenia y t
de las enzimas hepáticas; también artralgias, sudores, lin-
focitosis atípica (MIR). Otros formas menos frecuente pero
más grave: neumonitis, pancreatitis, encefalitis, retinitis, co-
litis ...
Diagnóstico: debe ser precoz. Detector en sangre y mues-
tras tisulares antígenos de CMV o PCR.
Trata miento: Ganciclovir, valganciclovir. Evitar foscarnet
(nefrotóxico).
Profilaxis: Gonciclovir, valganciclovir. Si el donante es se-
ropositivo y el receptor seronegativo, dar inmunoglobulina
enriquecido con Ac ontiCMV intravenoso {lg-CMV).
• Virus poliomo: BK. Se han asociado con estenosis ureteral,
nefritis intersticial, cistitis hemorrágica y encefalopatfo.
• Hepatitis vírico crónica: Hepatitis C> B. Idealmente erradi-
car {VHC) o controlar (VHB) previo ol trasplante. Tras el
trasplante, si persisten, debe evitarse el inferterón y como
inmunosupresor parece de elección el rnicofenoloto.
Enfermedades cardiovasculores:
Causo más frecuente de muerte. Es especialmente frecuente la
presencia de HTA multifoctorial: rechazo crónico, estenosis de lo
neo-arteria renal, ciclosporina ...
Neoplasias:
Riesgo superior a población normal
-De piel (el más frecuente): espinocelulor
-Otros: linfoma no Hodgkín, cáncer renal, vesical, testicu-
lar, neoplasia pulmonar ...
Recidiva de la nefropotío (MIR):
No implica necesariamente la pérdida del injerto.
-GN Mesangiocapilar tipo 11 (depósitos densos) (90-100%).
Lo que más recidiva. Le sigue la nefropotía diabética.
Glomerulopatío "de novo":
Sobre todo GN membranosa (MIR).
Los enfermos con Alport pueden desarrollar "de novo" una GN
por crrticeespos cntimembrooo.hcscl.
Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, dislipemias (tTG,
tcolesterol, .J..HDL), Necrosis aséptica de la cabeza femoral (cor·
ticoides), hipercalcemia (en muchos casos no se corrige el
tPTH) ...
MIR 2003 (7602): Paciente trasplantado renal de 2 meses de
evolución que acude al servicio de urgencias por síndrome febril
de 3 días de evolución bien tolerado y acompañado de epigas-
tralgias. En la analítica practicada destaca una moderada leu-
copenia (2400/mm3) con una leve elevación en la cifra de tran-
saminasas (ALT 75 Ul/1; AST 89 Ul/1). ¿Cuál sería el primer
diagnóstico de sospecha?:
1. Tuberculosis pulmonar.
2. Infección por Helicobacter pilori.
3. Infección por Pneumocistis carinii.
4. Infección por Citomegolovirus.*
5. Hepatitis por VHC.
MIR 13 (l 0056) (57): La reactivación de un citomegalovirus
latente, en un paciente inmunodeprimido puede dar lugar a un
cuadro sistémico grave. ¿cómo haría el diagnóstico etologico?
l. Detectando las lg G específicas en el suero.
2. Por cultivo de lo orino en uno líneo celular avanzada.
3. Por ,·eacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en la
sangre.*
4. Por detección de antígeno en la orina.
5. Por detección de lg M específicas en el suero.
FÍJATE EN ...
Seguimiento en paciente trasplantado:
• Valoración clínica y analítica
• ECO, ECO-Doppler (principal exploración complementario
en el seguimiento).
• Estudios isotópicos: muy útiles poro valorar lo función renal y
estenosis vascular
• Biopsia: necesaria en caso de dudo y en rechazo corticorre-
sistente. No está establecido el papel de biopsias por proto-
colo .
 Cu eso INTENSl'O MIR Asrua-s I
Indicaciones de técnica renal sustitutiva en FRA: sobrecarga hldrico. hiperpotasemia, acidosis o signos/síntomas urémicos.
Indicaciones en ERC: filtrado glomerular < l 0-15 combinado con síntomas de uremia precoces (individualizar).
Trasplante frente a diálisis presenta: menor mortalidad, mejor calidad de vida y menor coste.
Principal causa de mortalidad en HD/DP/trasplante: enfermedad cardiovascular.

HEMODIÁLISIS
Acceso: fístula arterio/venosa en muñeca no dominante siempre que sea posible.
Técnicas continuas de lenta eficacia para pacientes inestables. Técnica convencional intermitente en pacientes estables y a largo plazo.
No tiene contraindicaciones absolutas.
Complicaciones intradiálisis:
*Hipotensión (la más frecuente), calambres, vómitos, cefaleas ...
*Alteraciones cardiovasculares (arritmias, IC de alto gasto, hemorragias por heparina ... )
*Infección: estafilocócica por acceso vascular
"Síndrome de primer uso: tipo anafilactoide. Relacionada con membranas poco biocompatibles.
*Síndrome. de desequilibrio: por cambios osmolares bruscos; se evitar iniciando sesiones de diálisis suaves.
Complicaciones crónicas:
*Enfermedad cardiovascular.
*Amiloidosis: por depósito de beta 2 microglobulina. Clínica: túnel del carpo bilateral y artropatía proximal.
*Hepatitis C > > hepatitis B.
*Enfermedad quística adquirida: con riesgo de malignidad a largo plazo. Se debe vigilar.
*Intoxicación por Aluminio (demencia diálitica, osteomalacia).

DIÁLISISPERITONEAL
Se emplea el peritoneo como membrana de diálisis. Contraindicación absoluta: fibrosis o resección peritoneo! >50%.
Como ventaja menor estrés hemodinámica, preserva función renal residual, menor grado de anemia, menos bacteriemias. Especial-
mente útil en cardiopatía isquémica, niños, diátesis hemorrágica, falta de acceso para la hemodiálisis, infecciones virales crónicas ...

TRASPLANTE
Es el tratamiento de elección de la ERC.
Contraindicaciones absolutas:
-Esperanza de vida < l año.
-Neo maligna metastásica que no responde a tratamiento.
-Infección aguda o crónica no controlada.
-Psicopatía grave, crónica y no controlada.
-Incompatibilidad inmunológica (incompatibilidad ABO, prueba cruzada+): contraindicación relativa.
Buscar semejanza genética: HLA DR>B>A y descartar la existencia en el receptor de Ac potencialmente dañinos: contra grupos ABO y
contra moléculas del CMH del donante (pruebas cruzadas de sueros de donante y receptor).
El donante cadáver es el más realizado, pero tiene menor supervivencia del injerto a largo plazo que el donante vivo.
lnmunosupresión de mantenimiento: empleados a largo plazo:
-ciclosporina A: inhibidor de la calcineurina. Efectos secundarios: nefrotoxicidad, HTA, hiperplasia gingival, hirsutismo
-tacrólimus: inhibidor de la calcineurina. Efecto secundarios: produce más diabetes y neurotoxicidad.
-azatioprina: inhibidor de la mitosis. Efecto secundario: mielosupresión
-micofenolato: similar a azatioprina pero más eficaz. Efecto secundario: diarrea; menos mielotoxicidad
-sirólimo: impide la respuesta a 11-2. Efecto antitumoral. Efectos secundarios: hiperlipemia y linfoceles.
lnmunosupresión de inducción y antirrechazo: emplear el menor tiempo posible y mínima dosis (en fases de rechazo o alto riesgo de
éste). Corticoides, GAL, Ac monoclonales ...
Complicaciones:
Seguimiento en el trasplante: ECO y modo doppler en el seguimiento y ante cualquier complicación.
Complicaciones quirúrgicas: fugas, hemorragias, estenosis...
NTA: por isquemia (donante cadáver). Clínica: oliguria y ausencia de función del injerto desde la cirugía. Reduce la supervivencia del
injerto. Se deben descartar otras causas. El tratamiento es de sostén.
Rechazo:
*Hiperagudo: en minutos, horas, por Anticuerpos preformados. Tratamiento: transplactectomía.
*Agudo: fiebre, dolor, oliguria, HTA. .. puede presentar sólo un aumento de creatinina. Tarda en aparecer al menos 5 dios des-
de el trasplante. Cuando la función renal ha sido buena inicialmente, el aumento de creatinina representa el indicador más
sensible. Se realiza ECO Doppler para descartar otras causas de pérdida de función renal. Biopsia: en caso de duda y en re-
chaza corticarresistente. Tratamiento con bolus de esteroides.
*Crónico: tras meses, años. Causa más frecuente de pérdida de injerto. Nefroesclerosis, endarteritis. Posible glomerulopatía.
HTA. No hay tratamiento.
Infecciones: complicación frecuente. Causa importante de muerte. Destacan en los primeros 6 meses.
*Citomegalovirus (después del primer mes): leucotrombopenia, fiebre, incremento de transaminasas. Diagnóstico: serología,
detección de DNA en plasma (PCR) o antígenos de CMV. Se trata con ganciclovir
*Las infecciones bacterianas más frecuentes son las del tracto urinario.
*Otras infecciones a destacar entre 1 y 6º mes son las infecciones oportunistas por inmunosupresión celular: nocardia, aspergi-
llus, TBC, pneumocystis ...
Enfermedad cardiovascular: causa más frecuente de muerte en pacientes trasplantados .
I VI. GLOMERULOPATIAS PRIMmVAS

Glomerulopatíasprimitivas
Número de preguntas del capítulo en el MIR

8
7
6
5
4 4
3 3 3 3
2 2 2 2 2 2 2 2

•1
90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. O 1. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Sd glomerulores 15

Términos histológicos

Closificoción 3

Hipocomplementemio 8

Epidemiología de los GN 1 rios

GN rasgos nefríticos 15

Hematuria asintomático 10

GN 1 ríos nefróticas 26

Consejo inicial: este temo ho sido históricamente muy rentable. Actualmente lo es menos. Conviene tener uno ideo general de coda
glomerulonefritis conociendo el sfndrome glomerulor que produce, si consume complemento, y el perfil de paciente que suele
padecerla.

Lo aparición de cilindros hernóficos y hematíes disrnórficos en el sedimento urinario sugiere glomerulonefritis (5 MIR), y más
concretamente síndrome nefrítico.

En el síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva con hipoproteinemia y edemas. Son frecuentes las complicaciones
trombóticas (3 MIR).

La proliferación extracopilar extenso y lo presencia de semilunas es típica de lo Glomerulonefritis rápidamente progresivo (5 MIR).

La glomerulonefritis mesongiocopilar (o membranoproliferativa) y postestreptocócico cursan con hipocomplementemia (8 MIR).

Lo enfermedad de Berger curso con glomerulonefritis proliferotiva mesongial y depósito de lgA, aumento de lgA en plasmo, y
hematuria de repetición (7 MIR).

Lo nefropatía por cambios mínimos es lo causo rnós frecuente de síndrome nefr6tico (proteinurio >3.5 g) en niños (4 MIR}. Presento
excelente respuesto a esteroides (2 MIR).

Los lECAs (especialmente coptopril) pueden producir uno glomerulonefritis membranosa cursando con síndrome nefrótico (2 MIR).

Lo glomeruloesclerosis focal y segmentorio se asocio a obesidad, consumo de heroína y reflujo vesico-ureteral (6 MIR) .
 CURSO INT<NSIVO MIR AsTUOAS

años se ha puesto de manifiesto la importancia de ciertas

I
1 . Síndromes lomerulares proteínas estructurales de los poros (podocína, nefrina ... ) en la
etiopatogenia del síndrome nefrótico.
1.1. Síndrome nefrítico Anatomía patológica: alteración estructural de la membrana
basal; posibles depósitos. No suele existir infiltrado inflamatorio.
Concepto: cuadro clínico caracterizado por brusca aparición de: Clínica (MIR):
hematuria, proteinuria y FRA, acompañado de retención de -Proteinuria intenso (MIR): >3,5gr/dfa/l ,73m2 (MIR).
aguo y sal, HTA y edemas. Provoca hipoproteinemio. Orina espumosa.
Etiología: glomerulonefritis proliferativa difuso agudo (GN -!-Albúmina (<3gr/dl): edemas de boja presión.
aguda poslestreplocócica), GN rápidamente progresiva (GNRP), -!-Antitrombina 111 y otros: hipercoogulobilidad.
GN mesangiocapilor, LES ... -!-lgG (resto normales o t, por su mayor Pm) 7 infecciones.
Fisiopatología: inflamación glomerular con alteración de la MB .!. factores del complemento de -!-Pm 7 infecciones.
filtrante, poso de productos diversos y deterioro del FG. .J, Otros proteínas plasmáticos implicados en transporte de
hierro, hormonas tiroideos, etc.
Anatomía patológica: proliferación celular endocapilar, epitelial
-Edemas: habitual motivo de consulto. En pies, sacro,
parietal o mesongial (cuadro m6s leve) con alteración y
periorbitario ... En casos graves: ascitis y derrame pleural.
disrupción de la membrana basal e infiltrado inflamatorio.
No se produce edema pulmonar. La causa de los edemas
Clínico (MIR):
es la propio hipoalbuminemia con reducción de presión
-Cierto grado de FRA (oliguria, azoemia ... )
oncótica, y una reabsorción primaria renal de sodio (MIR).
-Edernos por sobrecargo
-Hiperlipidemio: por incremento de síntesis hepática y
-HTA, sobrecarga vascular, riesgo IC. ..
reducción de aclaramiento periférico. Hipercolesterolemia
-Sedimento:
(LDL) y tlipoproteíno A. También aumento de triglicéridos y
Hematuria (lo más característico)
VLDL. En orina aparece lipidurio, cilindros grosos, cuerpos
Cilindros hemáticos (lo más específicos) (MIR)
ovales.
Hemotles dismórficos
-Fenómenos tromb6ticos: una de las complicaciones más
Proteinuria (entre 0,2 y 3g/día).
importantes (MIR), preferentemente venosas, especialmente
Leucocituria/piurio.
de la vena renal.
Tratamiento: dado lo agudo del cuadro debe ir encaminado a la
-Infecciones: especialmente en runos, por gérmenes
enfermedad de base.
encapsulados. Presentación: peritonitis, celulitis ...
-HTA: hoy en día se considero complicación frecuente del
síndrome nefrótico. Incremento la proteinurio y empeoro el
pronóstico de la función renal.
-FRA: rara complicación, que puede ocurrir en el seno de
hipovolemia, diuréticos, IECA/ARA2 ...
Tratamiento: etiológico; dado que es un cuadro muchas veces
larvado preciso tratamiento de sostén.

Proteinuria IECAs/ARA2(MIR) Dieta normoproteica (o

hipoproteica si deterioro de FG).

Edema Restricción de sol, medidos posturales.

Diuréticos del asa, con prudencia.
En casos refractarios: asociar tiazidas,
albúmina + diuréticos IV...
Hipoproteinemia No se recomiendan las dietas hiperprotéicas
MIR 03 {7594): Un paciente que presento en el sedimento de (MIR), Dieta con proteínas de alto valor
orina microhematuria, proteinurio y cilindros hem6ticos, icuál biológico 0,8-1 g/kg/día.
de los siguientes cuadros patológicos padece?:
1. Lesión glomerular.* Dislipemia Objetivo LDL < l 00 mg/dl. Medidas
2. Lesión túbulo-intersticiol. dietéticas, estatinas ...
3. Obstrucción de lo vía urinaria. Trombosis En coso de episodio, tratamiento con
4. Infección renal. heparina y anticoagulación oral según FG.
5. Neoplasia renal. Profilaxis: en discusión. Plantearlo en
MIR 05 (8114): Indique el hallazgo más indicativo de síndrome proteinuria grave con otros factores de
nefrítico agudo, en el análisis de orina: riesgo procoagulante.
1. Cilindros hialinos. Infecciones Trotamíento enérgico. En niños especial
2. Cilindros leucocitorios. importancia los vacunaciones.
3. Cilindros hemáticos. •
4. Cilindros granulosos.
5. Lipidurio. FÍJATE EN...

1.2. Síndrome nefrótico El tratamiento de elección de nefropatfas crónicas con

Concepto: situación clínica más larvada, con proteinurio masivo
capaz de producir hipoalbuminemía, acompañada en grado
diverso de edema, hiperlipidemia y lipiduria.
Etiología:
-Niño: la causa mós frecuente es la enfermedad de cambios
mínimos (MIR).
-Adulto: la causo más frecuente es la nefropatía diabética.
De las glomerulopalías primarias, la causante más
frecuente de síndrome nefrótico en nuestro medio es la
nefropatía membranosa.
Fisiopatolog!o: alteración de lo membrana filtrante por uno
pérdida de lo electronegotividad (enfermedad de cambios
mínimos, con proteinuria altamente selectivo) o por un aumento
de tamaño de los poros (proteinuria no selectiva). En los últimos
proteinuria es el empleo de IECAs o en caso de tos o
ongioedema, ARA2.
MIR 01 {7079): En un paciente con síndrome nefrótico, las
medidas generales no específicas, para corregir la proteinuria
incluye uno de los siguientes procedimientos:
1. Dieta hiperproteíca.
2. Diuréticos y/o b-bloqueontes.
3. lnhibidores del enzima conversor de lo Angiotensina
(IECAsl.*
4. Calcioontagonistas no díhidropiridínicos.
5. Corticoides por vía sistémico.
VI. GLOMERULOPATÍAS PRIMITIVAS

MIR 03 (7 685): Todo lo que sigue acerco del síndrome nefrótico MIR 11 (9671 ): Con respecto al síndrome nefrótico idiopático,
en lo infancia, es cierto EXCEPTO: señale lo respuesto correcto:
l. Colesterol sérico elevado. 1. El tipo histológico más habitual es lo hiperplosio mesongiol
2. El 85% experimenta cambios mínimos de la enfermedad. difuso.
3. Reabsorción reducido de sodio por el riñón." 2. El síndrome nefrótico idiopótico por lesiones mínimos
4. Triglicéridos séricos elevados. (síndrome nefrótico de cambios mínimos) es más frecuente
5. Lo hipoolbuminemio es lo causo de lo hipoproteinemio. en los niños mayores de 8 años.
3. Lo glomeruloesclerosis segmentorio y focal es la forma
MIR 05 (8209): Todo lo que sigue acerco del síndrome nefrótico histológico que mejor responde al tratamiento con
en el niño es cierto, EXCEPTO: corticoides.
1 . Colesterol sérico elevado. 4. Lo biopsia renal es necesario en todos los pacientes, para
2. El 85% se debe o lo formo histológico de enfermedad de poder establecer uno orientación pronostico e instaurar el
cambios mínimos. tratamiento adecuado.
3. Reabsorción reducido de sodio por el riñón.* 5. Lo dislipemia y lo hipercoogulobilidad sanguíneo son
4. Triglicéridos séricos elevados. manifestaciones clínicas habituales en los pacientes con
5. Lo hipoalbuminemio es lo causa de la hipoproteinemio. síndrome nefrótico."

MIR 13 (10120) (121 ): Un hombre de 42 años acudió a consulto

por edemas. De las pruebas iniciales destacaba la presencia de
proteinurio superior a 1 O gramos/24 horas. ¿cuál de las
siguientes medidas NO está indicada en el tratamiento de este
paciente?
1. Dieta hiperproteico.
2. Administración de diuréticos de aso.
3. Restricción de sal en la dicta.
4. Administración de AINEs.
5. Administración de inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina.
ANULADA

1.3. Anomalías urinarias asintomáticas (AUA)

Se trata de un "cajón de sastre" donde la manifestación es una alteración urinaria, sin cumplir criterio de síndrome nefrítico o nefrótico:
ligero hematuria microscópico, leucocituria o proteinuria no nefrótico sin otros síntomas.

Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico

Forma de opcricién Agudo Crónico, larvado

Cllnico Hematuria, HTA, FRA, edemas (sobrecargo) Edemas, dislipemia, lipiduria, ERC ...
Sedimento urinario Cilindros hemóticos Cilindros grosos
Proteinurio < 3 g/día > 3,5 g/día
"'A!iqlo-l'T)ÍO patG,l~ic:o. Proliferación celular; inflamación Alteración en membrana basal

Tratamiento Etiológico Sostén

2. Términos histoló ices

En términos generales, los característicos histológicos de las lesiones glomerulares dependen de: extensión de la lesión, existencia de
proliferación (y subtipo) y existencia de depósitos (y tipos)
Extensión: puede ser
Difusa = se afedon >50% de los glomérulos. Focal = afecta <50% glomérulos.
Segmentaría = afecto o parte del glomérulo.Globol = afecto casi todo el glomérulo.
Proliferación: aumento del número de células glomerulores (por infiltración de leucocitos o proliferación de células residentes).
Distinguimos tres formas:
• Endocopilor: células endotelioles e inflamatorias
• Extrocopilor: epitelio parietal de lo cápsula de Bowmon, mocrófagos, fibroblostos
• Mesongial
Depósitos glomerulares: se clasifican según su localización de los depósitos al microscopio óptico y electrónico:
Datos de estado de actividad:
Actividad: proliferación (del tipo que sea), infiltración de células
inflamatorios, necrosis, inflamación intersticial.
Cronicidad: glomeruloesclerosis, semilunos fibrosas, atrofia
tubular ... (MIR}
Diferenciar actividad de cronicidad es fundamental porque los
datos de actividad invitan o tratamientos agresivos, mientras
que la presencio de rasgos de cronicidad son potencialmente
irreversibles.
MIR 12 (9969): Cuál o cuáles son los principales característicos
histopotol6gicas indicadoras de progresión crónico en uno
enfermedad glomerulor:
l . Proliferación extrocopilor con formación de sernilunos.
2. Nefritis intersticial asociada.
3. Porcentaje de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.•
Las técnicos de inmunofluorescencia permitirón conocer los 4. Proliferación endocopilor y presencio de leucocitos
componentes del depósito (lgs, complemento, etc). polimorfonucleores.
Presencio de arterioesclerosis.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Clasificación
3.1. Glomerulopatías primitivas
Enfermedades del glomérulo en las que el proceso patológico queda limitado al riñón y las manifestaciones generales son la
consecuenciadirecta de ello (hipervolemia, HTA, síndrome urémico...)
Según evolución:
Agudos: en días, con un comienzo y frecuentemente un fin, delimitado en el tiempo.
GN proliferativa endocapilar postestreptocócica y GN aguda postinfecciosa
Rópidomente progresivas (GNRP): deterioro en semanas o meses de lo función renal, sin tendencia a la
recuperación espontánea. Proliferotivos
GN proliferativa extracapilar con formación de semilunas
Crónicas: a lo largo de muchos meses o años
GN proliferativa mesongial lgA (nefropatía lgA)
GN mesangiocapilar o membranoproliferativa
Enfermedad por cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaría (GEFS) No proliferativos
Glomerulopatía membranosa

Según el síndrome clínico que producen:

Sdr Nefrítico Sdr Nefr6tico Hematuria recidivante
Proliferativa endocapilar ++++ +
GNRP ++++ +

Nefropatia lgA ++ ++ +++

Cambios mínimos - ++++ -
Membranosa + ++++ -
Focal y segmentaría ++ +++ -
Mem bra noproliferativa +++ +++ +

3.2. Glomerulopotías secundarias a enf. 4. Com lemento

Sistémicas
Herromiento de elevada utilidad en el diognóstico diferencial
-Nefropatío diabética dando que son pocos los enfermedades glomerulores que
-Enf. sistémicos de etiología inmunológica: producen descenso en los niveles de complemento en plasmo:
LES
Artritis reumotoide C3 C4
Vasculitis sistémicas: 1 [ -GN proliferativa endocopilar .J.. N
Poliangeitis microscópico postestreptocócica
Microscópico granulomatoso (Wegener) -GN membronoproliferotivo ,l. N,l.
,¡, ,¡,
'L
Gronulomatoso eosinófilo (Churg Strauss) -GN post-infecciosa: endocarditis ...
Púrpura de Schonlein Henoch 2 -LES
_¡_ ,l.
Crioglobulinemia mixto esencial -Crioglogulinemia ,¡, _¡_
Enfermedad por Ac ontimembrono basal glomerulor Otros enfermedades renales en los que puede existir
-Enfermedades por depósito: disminución del complemento:
Amiloidosis -Algunos formas de GNRPtipo 2
Crioglobulinemia -Ateroembolio
Enfermedad de las cadenas ligeras -Síndrome hemolítico urémico/púrpuro trombótica
-Enfermedades hereditarias: trombocitopénico
Sdr de Alport
Sdr uño-rótulo MIR 99 FAMILIA (6079): ¿En cuál de los siguientes
Sdr. nefrótico congénito glomerulonefritis hoy activación del complemento, por la vía
Enfermedad de Fobry alternotivo?:
-Enfermedades infecciosos 1. Agudo secundario o endocarditis.
-Fármacos 2. Agudo postestreptocócica.*
-Otras: neoplasias, trasplantados, embarazo, radiación ... 3. Difuso lúpica.
4. Por crioglobulinemio.
MIR 01 (7076): Señalo cuál entre los siguientes nefropatías 5. Membranoso.
primarias NO se presenta clínicamente cómo síndrome nefrótico
más que de modo excepcional: MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos o continuación
1. Lo glomerulopatío membranoso. pueden encontrarse en un paciente de purpuro de Schonlein-
2. Lo glomeruloesclerosis focal y segmentaría. Henoch, SALVOuno. Señólelo:
3. Lo enfermedad de cambios mínimos. l. Hematuria macroscópico.
4. La nefropatía por lgA (enfermedad de Bergerl.• 2. Proteinuria.
5. Lo nefropatía asociada con el VIH, sin o con colapso 3. Hipocomplementemia."
glomerular. 4. Niveles séricos elevados de lgA.
5. Síndrome nefrótico .
I VI. GLOMERULOPA11AS POMITIVAS

MIR 02 (7335): ¿Cuál de los siguientes nefropotías glomerulores

NO se relaciono con hipocomplemetemio?:
1 . G/omerulonefritis agudo post-infeccioso.
2. G/omerulonefritis membrono-proliferotivo.
3. Nefropotío lúpico.
4. Nefropotío diobéticc."
5. Nefropotío de lo crioglobulinemio.

S. Epidemiología de GN 1 rias
En general, los glomerulopotios primarios son mós frecuentes en
el varón. Lo glomerulopotío primario más frecuente es lo
nefropotío mesongiol lgA.

Ns{rq:Etlag'\ •••••••••••••••••• 14,3 -Proliferación difuso de leucocitos y monocitos

MO
("exudativa") y de células endotelioles y
GMerttrarcsa •••••••••••••• 10,6 mesangioles ("endocopilor").

GEFS············8,9
-Se ven jorobas o "humps" (depósitos proteinóceos
hacia el espacio urinario).
-Puede haber semilunas (proliferación extracapilor)
Cni:íos mnim::s ••••••••• 7,2 marcando uno posible evolución tórpido a GNRP.

Grff> ••••••• 6,8 IF -Depósitos granulares de lgG, C3 y properdino.

GN\/P •••• 4 ME -"HUMPS" (jorobas) subepiteliales

Clínico:
Muchas veces su curso es subclínico o poco sintomático
En coso de ... En ... Probablemente seo:
(microhemoturia). Los formas sintomáticos se caracterizan por
GN endocopilor síndrome nefrítico:
Síndrome nefrítico Niño
postestreptocócico
-FRA, oligurio, HTA, edemas
Síndrome nefrítico Adulto GN rápidamente progresiva -Hematuria, eritrocitos disrnórficos y cilindros
Enfermedadde cambios hemáticos.
Síndrome nefrótico Niño
mfnimos -Proteinurio: no selectivo, < 3gr/24h.
Síndrome nefrótico Adulto GN membranosa Lo más característico es que lo aparición de el síndrome nefrítico
sucede tras un periodo de latencia desde la infección
estreptocócico (6- l O días faríngea, 2 semanas cutáneo) (MIR)
6. GN con ras os nefríticos
Los GN primarias que cursan con síndrome nefrítico son: FÍJATE EN ...
• GN proliferativo endocapilor postestreptocócico. Ante ausencia de periodo de latencia entre infección faríngeo y
• GN proliferotiva endocopilcr postinfecciosa clínico renal sospechar glomerulopotío crónica preexistente:
• GN rópidamente progresivo/proliferativa extrocopilor con nefropatía lgA, enfermedad de membrana basal fino ...
semilunos.
Diagnóstico:
• .,J.. Complemento (MIR): C3 y CHSO..J.. por activación de lo
6.1. GN aguda postestreptocócico vía olternotiva (C4 normal).
GN PROLIFERATIVA EXUDATIVA ENDOCAPILAR DIFUSA, GN -Antecedente infeccioso o cultivo positivo paro estreptococo.
PROLIFERATIVA DIFUSA -Anticuerpos frente o enzimas estreptocócicos:
o)ASLO (ontiestreptolisina O): en formas faríngeas.
Epidemiología: b)Anti-DNAso B: sensible en los formas cutáneos.
-En descenso en el mundo desarrollado. c)Otros: AH (ontihioluronidoso), ASK (ontiestreptocinasal,
-Edad: 2-12 años. Ligeramente superior en varones. Anti-NADoso ...
Etiopotogenio: Una terapia ontimicrobiana precoz puede negotivizor estos
Infección por cepos M nefritógenas de estreptococo ~-hemolítico anticuerpos. Se suele diagnosticar por lo clínico y lo serología,
del grupo A (St. Pyogenes) (MIR) causante de infecciones sin necesidad de biopsia renal.
faríngeos o, menos frecuentemente, cutáneos (impétigo ... ). El Evolución:
riesgo de nefritis es mayor en las formas cutáneos. Otro Favorable: lo más frecuente, y no recidiva.
manifestación inmune de la infección por estreptococo es lo En raros ocasiones hoy evolución o GNRP, daño renal
fiebre reumático, pero roro vez coexisten. crónico, o muerte por insuficiencia cardiaco, encefolopatío
Patogenia incierto, mediado por depósito de hipertensivo, insuficiencia renal o infecciones intercurrentes.
inmunocomplejos en región subendoteliol y mesangial renal. Tratamiento:
Anatomía patológico: roro vez se biopsia salvo dudas -Antibióticos: penicilina. Eritromicino en alérgicos; no está
diagnósticos o evolución tórpido. indicada lo profilaxis de largo duración. No están indicados
esteroides ni citostáticos.
-Sintomótico o de sostén de FRA .
 CURSO INTENSIVO MIRA STURIAS

1\• '~
r
\
\.~
(

....
-

<6 años
13 h Estreptococo
emolítico grupo A
~
cepa 49 .••

,L.~
Ac anti DNAsa B...

Cur ocien
·, completo Muerte r cronicidod
.. , GN RP

•~sGN
C .propios de lo i f . FIJATE
• EN ...
• GN proliferar
ornbios m'numos
. n enero no sue I en bi .
iops1orse:
rvo endocopt ·1 ar
I VI. GLOMERULOPATiAS Pl'MITIVAS

MIR 05 (8143): ¿Qué dos enfermedades no supuradas pueden

aparecer después de una infección local producida por
Streptococcus pyogenes (estreptococo P -hemolítico del grupo
A)?:
l. Escarlatina y erisipela.
2. Erisipela y fiebre reumótica.
3. Glomerulonefritis aguda y fiebre reumótica.*
4. Carditis y erisipela.
5. Erisipela y glomerulonefritis aguda.

MIR 08 (903 l) Una de las siguientes característicos

morfológicas, NO corresponde a la glomerulonefritis
proliferativa aguda post-esteptocócico:
l . Afectación difuso de penachos glomerulares.
2. /nfi/traci6n glomerular por neutrófilos.
3. Proliferación de células endotelio/es y mesangiales.
4. Depósitos mesangiales de lgA. *
5. Depósitos subepiteliales de material electrodenso.

6.2. Otros GN postinfecciosos

Muchos patógenos bacterianos son causantes de daño NEFRITIS ASOCIADAS A ABSCESOS:
glomerulor. Típicamente cuadros infecciosos subogudos. Pueden producir un
cuadro de GN membranoproliferotivo o mesongio-proliferotivo
ENDOCARDITIS BACTERIANA: difusa con complemento normal. Clínica: síndrome nefrótico.
Etiología: staphylococcus, streptococcus... normalmente en el Tratamiento: antibiótico y drenaje.
seno de formas subagudas.
Etiopatogenio: glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos.
Otras lesiones renales: infartos, vosculitis sin depósitos, etc. 6.3. GN rápidamente progresiva (GNRP)
Anatomía patológico: la lesión típico es la proliferación
GN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR, GN CON SEMILUNAS, GN
endocapilor (MIR) con depósitos subepiteliales pero también
SUBAGUDA, GN MALIGNA, GN NECROTIZANTE FOCAL Y
subendoteliales y mesangiales. Otras formas: proliferoci6n SEGMENTARIA.
mesangial y exponsion subendotelial (similar a
mem bra no p rol iferativo). progresivo (MIR) (semanas,
Clínica: hematuria y proteinuria en el seno de endocarditis. A (MIR) (más del 50% de los
veces síndrome nefrítico completo
Diagnóstico: hemocultivos, ecocardiograma. Complemento
bajo. Suele haber FR positivo y crioglobulinas.
Tratamiento: antibiótico.

MIR 04 (7858): Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral,

esté ingresado por endocarditis infeccioso. Durante su
enfermedad presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda.
¿cuól de los respuestas es INCORRECTA?:
1. Suele ser debida a inmunocomple¡os.
2. No suele presentar piuria. *
3. El complemento está descendido.
4. A veces produce síndrome nefrótico.
5. Suele evolucionar favorablemente al controlar lo infección
cardiaca.

MIR 08 (8896): Un paciente de 60 años portador de uno válvula

protésica mitral acude por un cuadro · de fiebre, hipertensión
!.1 - -· -
arterial, disnea progresivo y oligurio. En la analítica se constata -Semilunas: proliferaciones de los células epiteliales de
una creatinina sérico de 680 µmol/1 (7 ,6 mg/dl), sedimento MO
la cápsula de Bowmon (MIR) (extrocopilores),
urinario con hematíes disrnórficos y cilindros hem6ticos, y macrófagos, linfocitos... Los semilunos crecen y
proteinurio de 2.8 g/24 horas. El estudio inmunológico mostró comprimen el penacho vascular deteriorando el FG. En
C3 sérico descendido y ANCA negativos. ¿cuál de los siguientes su evolución, se fibroson y el daño paso o ser
diagnósticos es el más probable?: irreversible.
1. Glomerulonefritis membranosa. -Los depósitos vistos en la IF nos informan de lo
2. Insuficiencia renal prerrenol. IF
patogenia y son clave diagnóstica:
3. Glomerulonefritis extrocopilor con vasculitis necrosante. -lgG y C3 lineal: enfermedad anti-MB (tipo 1 ).
4. Glomerulonefritis proliferotiva difusa endocapilar. * -lnmunocomplejos granulares: GN por
5. Hiolinosis segmentaría y focal. inmunocomplejos (tipo 2).
-Nodo o escasos hallazgos: GN pouci inmunitaria
NEFRITIS DE VÁLVULAS DE DERIVACIÓN LCR: (tipo 111).
Suelen ser válvulas venlrículo-atrioles infectadas crónicamente.
Suelen inducir GN membranoprolíferotivo con síndrome
FÍJATE ~N ...
nefrótico hipocomplementemia, FR+, crioglobulinos.
Tratamiento: antibiótico, recambio valvular por ventrículo- Proliferación Endocapilar: proliferación endotelio! y mesangial.
peritoneol. Proliferación de células inflamatorias
Proliferación Extracapilar: proliferación epitelio parietal (capsulo
de Bowman). Proliferación de células inflamatorios .
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Generalidades:
Existen tres formas, lo tipo l, lo 2 y la 3. Son mós frecuentes en varones. Lo más frecuente es lo tipo 3 o pouciinmune. Cursan a modo
de FRA rápidamente progresivo con hematuria, HTA y edemas.
• La GNRP tipo 1 {lineal) es más frecuente en adolescentes y jóvenes. Es agresiva. Su génesis parece coincidir con alguna agresión
que general la exposición la cadena alfa3 de colágeno IV. Frente a ello se forman anticuerpos antimembrana basal glomerular
responsable de la lesión renal y posible afectación pulmonar {enfermedad de Goodpasture).
• La GNRP tipo 2 {granular) es el punto final de muchos glomerulopatías, y supone una evolución tórpido de la enfermedad renal
inicial mediado por el depósito de complejos inmunes. En función de la glomerulopatía inicial puede presentar complemento bajo.
• La GNRP tipo 3 (pauci-inmune): aparece especialmente en adultos-ancianos y se caracteriza por ANCA positivos. Su patogenia es
algo más compleja porque, aunque presente ANCAs, no existe depósito de éstos a nivel renal. Se cree que a raíz de un estímulo
inmunógeno (infecciones, etc.) se activa una respuesta inflamatoria. En dicha respuesta se generan los ANCA, con capacidad de
activar neutrófilos, los cuales se adhieren al endotelio renal y liberan radicales libres y mediadores inflamatorios, implicados en el
daño renal.
Diagnóstico diferencial:
La biopsia renal sigue siendo el "gold estandar'' para el diagnóstico, pero son entidades clínicas graves y potencialmente irreversibles. A
la espera de la biopsia, la clínica y los marcadores serológicos (Ac antiMBB, ANCA y C3) don la orientación suficiente para iniciar el
tratamiento urgente.

GNRP

Enfermedad anti-MBB GN pauci inmune ·GN por inmunocomplejos

(tipo 1) (tipo 111) (tipo 11)
<20 años 15% 35% 50%
Epi 40-65 años 2% 68% 30%

IF

lgG y C3 lineales nodo o .J.. lnmunocomplejos granulares

Morcado res Ac antiMBB + ANCA+ C3 í Otros ...

serológicos Otros ...

i
Primitiva GN por Ac anti membrana GN por ANCA GN postestreptocócica I Nefropatía lgA
basal glomerular GN por endocarditis I
Etiología
GN. Membranoprolif -··-Í··-··--··-····---·-·-·-··
Enfermedad de Goodpasture PANI LES i Schonlein-Henoch
Secundaría V. microscópico Crioglobulinemio !
gronulomatosa
V. ranulomotosa Eo

Evolución: malo en general, especialmente la tipo 1 y 3.

Tratamiento de los formas primarias:
-GNRP l: plasmoféresis, ciclofosfamida y esferoides.
-GNRP 3: ciclofosfamido y esferoides; plosmaféresis en casos de mol pronóstico.
-GNRP 2: esteroides, pero varía según causa (ej.: LES tipo IV requiere citotóxicos).
En caso de requerirlo, diálisis, o trasplante. De coro al trasplante se recomiendo esperar a inactividad clínico y negativizacion de
marcadores serológicos (anticuerpos antimembrona basal). No es necesario esperar la negotivización de los ANCAs.

MIR 95 (4240): Lo alteración onatomopotológica más frecuente MIR 96 (4897): Señale qué nefropatío, de las debidas a los
encontrada en la glomerulonefritis rápidamente progresiva es: siguientes procesos patológicos, NO se presenta típicamente
l. Proliferación extracapilar extensa.* como síndrome nefrítico agudo:
2. Proliferación mesongial difusa. 1. Enfermedad por anticuerpos ontimembrana basa/ glomerulor.
3. Proliferación endocapilar. 2. Endocarditis bacteriano aguda. .so
4. Proliferación mesangiocapilar. 3. Nefropatía por analgésicos.* o
..J
5. Glomeruloesclerosis difuso. 4. Granulomatosis alérgico. ~
5. Po/iorteritis nodoso microscópico. :::::>
ocS
·f5
sg
u..
w
z
I VI. GLOMERULOPATÍAS PlllMITIVAS

MIR 10 (9497): En relación con el término de Glomerulonefritis (15-35 años). Varón>mujer (3/1 ).
Rápidamente Progresiva señale la respuesta verdadera: -Causa más frecuente de hematuria recurrente de origen
1. Es un síndrome caracterizado por una pérdida progresiva y glomerular (MIR).
rápida de la función renal asociada o una glomerulonefritis Etiopatogenia:
mesangial y daño tubulointersticial. Desconocida. Relacionada con el sistema inmune de las
2. Es un síndrome que cursa con perdida progresiva y rápida mucosas (lgA), la migración de las células plasmáticas a
de la función renal cuya principal característica es la MO y producción de lgA l pobremente glicosilada, que
presencia de semi lunas en la biopsia renal.• general inmunocomplejos y depósito en mesangio.
3. Es un síndrome que afecta a las arterias renales con La mayor parte de los casos está limitada al riñón pero
presencia de microtrombos. también aparece una afectación renal idéntica en el seno de
4. Es un síndrome cuya principal característica es la afectación la vasculitis de Schonlsin Henoch por lo que se postula que
glomerular con depósitos masivos de inmunocomplejos en podrían tratarse de diferentes espectros de uno misma
arterias y glomérulos enfermedad.
5. Es un síndrome asociado a la presencia de anticuerpos Anatomí[atológica:
antimembrana basal glomerular. MO -Profileración mesangial
IF -lgA mesangial difusa {MIR).
MIR 11 (9550): Paciente que debuta con hipertensión arterial, -También C3, properdina ...
edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCAS positivos. El depósito de lgA glomerular no es patognomónico de esta
La imagen procede de la biopsia renal practicada. El estudio entidad, aunque muy característico.
mediante inmunofluorescencia no demuestra anticuerpos Clínica:
antimembrana basal ni complejos inmunes. ¿cuál sería su -Hematuria macroscópica: tras un proceso infeccioso de
primer dia~nóstico?:
r ,,r
vías respiratorias altas, gastroenteritis o ejercicio vigoroso,
aparece un cuadro de hematuria macroscópica. Se puede
acompañar de dolor lumbar y proteinuria discreta (MIR). No
suele presentar edemas, oliguria, HTA o FRA. Dos aspectos
son fundamentales paro diferenciar esta entidad de otras:
escasa latencia, y cronicidad.
• El período de .lotencio entre la infección y la hematuria,
de existir, es menor de 3 días (MIR)
• Es una entidad crónica. Tras la crisis de hematuria el
paciente queda asintomático, pero con el tiempo, tras
otro proceso de agresión, se repite la clínica.
Los periodos intercrisis puede haber hematuria microscópica
asintomática.
Imagen 11
1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postinfecciosa.
2. Glomeri.Jlonefritis rápidamente progresiva de tipo
pauciinmune. *
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 11.
4. Síndrome de Goodposture.
5. Enfermedad de cambios mínimos.

Pregunta vinculada a la imagen 11

MIR 11 (9551 ): Paciente de 42 años que debuta con <3días
-········--{>
9 mese,
hipertensión arterial, edemas, hematuria y proteinuria
moderada. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio -Hematuria microscóplco persistente (con grados variables
mediante inmunofluorescencia demuestra anticuerpos de proteinuria): forma mós frecuente en el adulto.
antimembrana basal de confomación lineal y fibrinógeno en el
-Otras: síndrome nefrótico, GNRP, formas autolimitadas y
espacio capsular de Bowman. La imagen procede de la biopsia
reversibles de IRA durante el brote hematúrico ...
que se practica. ¿cuál es su primer diagnóstico?:
Analítica:
1. Síndrome de Goodposture. • t
-Niveles séricos de lgA en el 50% de pacientes (MIR)
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo
-Complemento normal.
pauciinmune.
Evolución:
3. Nefropatía lúpica. -"Benigna" en la mayoría de los pacientes a medio plazo,
4. Glomerulonefritis con semilunos asociado a depósitos
pero evoluciona a ERC progresiva el 25-40% en un lapso de
inmunes.
20 a 25 años. Peor pronóstico: varones, adul-tos, HTA,
5. Glomerulonefritis membranosa evolucionada.
hematuria persistentemente microscópica, proteinuria ...
ANULADA
-Puede recidivar en el riñón trasplantado (MIR), lo cual no
implica la pérdida del injerto.
7. Hematuria glomeruloraislado Trata miento: no existe consenso en cuanto al tratamiento
definitivo. Manejo como ERC. En coso de presentar semilunos se
Los dos principales causas de hematuria glomerular son lo hace tratamiento con inmunosupresores.
enfermedad de Berger y la enfermedad de la membrana basal
fina. El síndrome de Alport representa una causa menos común MIR 96 (4734): Un estudianle de 20 años acude a la consulta
pero más grave. porque, cada vez que tiene una infección de vías respiratorios
altas o hace esfuerzos muy importantes, observa que,
7 .1 . Nefropatía mesangial lgA (enfermedad inmediatamente después, su orina tiene aspecto de "aguo de
de Berger) lavar carne", sin otros síntomas. La exploración física es normal.
Una analítica practicada fuera de las crisis muestra análisis
GN caracterizada por depósito difuso de lgA o nivel mesangiol hematológico normal, creatinina en plasma normal,
(MIR). Suele cursar con brotes recidivantes de hematuria macro proteinograma normal, lgA plasmática dos veces por encima de
o microhematuria ± proteinuria. lo normal y orina de color normal, sin componentes químicos
Epidemiología: anormales y con 8-1 O hematíes por campo, en el sedimento. La
-GN primitivo más frecuente en todo el mundo. Afecta a cistoscopia y la pielografía i.v. son normales. ¿Qué tipo de
cualquier edad pero es más frecuente en adultos jóvenes alteración onatomopatológico le parece más probable?:
1. Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.*
CURSO INTENSIVO MIRAslURJAS I
2. Glomerulopatía de cambias mínimos.
3. Glomerulonefritis membranosa. Hemaforia
4. Glomerulonefritis proliferativo endocopilar difuso.

c.;'•
5. Riñón sin alteraciones.

MIR 97 (5295): iCuól es lo presentación más frecuente de lo

nefropatía por lgA?
1. Hematuria aislado recurrente."
2. Proteinurio severo progresivo.
3. Síndrome nefrítico agudo.
4. Síndrome nefrótico.
5. Insuficiencia renal agudo.

MIR 12 (9881): Hombre de 35 años que presenta hematuria tras

infecciones respiratorios desde hoce varios años, en lo analítica
de sangre presento creotinino l mg/dl sin otras alteraciones y en
la orina aparecen hematíes SO/campo siendo el 80%
dismórficos, con proteinurio de 0.8 gramos en 24 horas. iCuól
es el diagnóstico más probable?:
1. Nefropatío de cambios mínimos. Tratamiento:
2. Glomerulonefritis membranosa. De apoyo. En fose terminal diálisis o trasplante (aunque no
3. Nefropatía lg A.* recidiva, pueden aparecer anticuerpos anti-membrana basal y
4. Glomerulonefritis proliferativo difuso. GN con semilunas tipo 1).
S. Glomeruloesclerosis focal y segmentaría primaria.
MIR 00 (6847): Niño de 11 años con los siguientes
7.2. Enfermedad de membrana basal fina antecedentes: o los 6 años y en varios análisis se detecto
HEMATURIA ESENCIAL BENIGNA, HEMATURIA FAMILIAR hematuria microscópico, con niveles lgA normales y
BENIGNA normocalciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuria en
Etiopotogenio: los análisis e incluso se había observado algún episodio
Genético hereditaria (AD) aunque puede ser esporádico Afecto recortado de hematuria mocrosc6pica. Un año más tarde se
o niños y adultos. Es uno enfermedad limitado al riñón aunque detectó Proteinuria moderado de 1250 mg/24horas. En el
algunos lo consideran una formo leve del síndrome de Alport. momento de la consulto persisten los alteraciones en el
Epidemiología: sedimento, pero lo Proteinuria es de rango nefrótico, con
Según algunas series, parece tan frecuente como la nefropotío creatinina sérico de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familiares
lgA. El problema es que es una entidad infrodiagnosticodo. de nefropatía evolutivo con desarrollo de insuficiencia renal y de
Anatomía patológica: miopotío familiar por "lenticonus". iCuól sería el diagnóstico
-MO e IF: normal. más probable?:
-Microscopia electrónico (ME): membrana basal glomerulor 1. Enfermedad de Al port.•
agrietada con zonas adelgazados y engrosadas. 2. Glomerulonefritis mesongial (enfermedad de Berger).
Clínica: 3. Enfermedad poliquística outosómica dominante.
Microhemoturio persistenle o, en ocasiones, macrohematuria 4. Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal.
recurrente. S. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.
Pronóstico:
Es un cuadro benigno o de muy lenta evolución. De aparecer FÍJATE EN ...
ERC Jo hace en edades tardías. Hematuria recurrente de origen glomerular:
• Nefropotía lgA
7.3. Enfermedad de olport • Enfermedad de membrana basal fina
• Síndrome de Alport
Epidemiología:
Nefritis hereditaria. Habitualmente ligada al X (algunas formas
AR y AD). Aunque puede afectar o mujeres, las formas graves 8. GN primitivas con síndrome
son propias de varones. Debut en niños y jóvenes.
Etiología: nefrótico
Defectos genéticos que producen alteración en la síntesis de lo
membrana basal (cadenas cc3, oA y/o a.5 de la colágeno IV - 8.1. Enfermedad de cambios mínimos
antígeno de la enfermedad de Goodpasture-).
(RIÑÓN ÓPTICAMENTE NORMAL, ENF. NULA, SDR
Anatomía patológica:
NEFRÓTICO QUE RESPONDE A ESTEROIDES, NEFROSIS
-MO: Normal inicialmente, inespecífico LIPOIDEA)
-IF: sin depósitos
-ME: Lo alteración más temprano y característica es lo Epidemiología:
alteración de lo membrana basal y de la lómino densa
Síndrome nefrótico m6s frecuente en la infancia (MIR), aunque
[odelqozcmiento inicial, con posterior delaminaciones,
es posible su aparición en adultos. Debut o los 2-6 años. 2
fisuras, engrosamientos y separaciones).
hombre > mujer.
Clínica: Etiopotogenia:
-Nefritis: crisis de hematuria macroscópica recidivante (MIR),
Se ha descrito inhibición podocitario con pérdida de lo cargo
pero en este coso la proteinuria es mayor y la progresión a
ERC terminal antes de los 30 años es lo habitual.
negativa de la MB relacionada con linfocitos T/B que explicaría
lo bueno respuesta o corticoides. -~o
-Sordera neurosensorial (MIR): a frecuencias altas.
La mayoría de los casos son idiopáticos, pero se ha g
-Alteraciones oftalmológicas: (l 5-20%): lenticono anterior relacionado con: 2
bilateral (MIR), esferofoquia... -Linfoma de Hodgkin.
::::)

-~o
O<!S
-Alergia (HLA-B12), picaduras de insectos
-NTI agudo por AINEs, rifompicina e IFNa so
"'
u,
w
z
VI. GLOMERULOPATÍASPRIMITIVAS

Evolución y tratamiento:
Esferoides: excelente respuesta. A veces recidiva o se vuelve
corticodependiente; en esos casos se emplean otros

-V - ~lgE
inmunosupresores. Tratamiento general de síndrome nefrótico:
IECA ...

MIR 97 (5303): En la nefropatía de cambios rmrurnos, las

afirmaciones siguientes son ciertas. EXCEPTO una. Señálela.
1. Es responsable de al menos el 75% de los síndromes
nefróticos en la infancia.
2. Suele responder a los esteroides o dosis adecuadas.
3. No evoluciona nunca o lo glomeruloesclerosis focal.•
4. Puede presentarse como fracaso renal agudo.
5. Suele cursar sin hematuria.

MIR 98 (5860): En un niño de 3 años con síndrome nefrótico,

Anotomlo patológico:
-MO: normal. .. Puede haber ocúmulo lipídico
tubulares -nefrosis lipoideo-.
-IF: normal (MIR) o escasos depósitos ..
-ME: fusión de podocitos.
Fusión de p!docitos
icuál de los siguientes circunstancias recomiendo la práctica de
· biopsia renal? :
l. Hipoproteinemia marcado.
2. Proteinurio selectiva.
en células 3. Edemas intensos.
4. Albuminuria muy intensa.
5. Hipocomplementemio. •
MIR 00 FAMILIA (6598): Un runo de 6 años presento edema
generalizado y Proteinurio de 8 gramos al día, sin hematuria,
hipertensión ni disminución de la función renal. La actitud más
adecuado en este coso sería:
l. Confirmar la existencia de Proteinurio.
2. Precisar la selectividad de la Proteinuria.
3. Realizar biopsia renal.
4. Estudiar a fondo su estado inmunológico.
5. Administrar esteroides. •

MIR 08 (8988): Paciente de 7 años de edad que consulta por

aumento de tamaño de la bolsa escrotal derecha, siendo
derivado a la consulta de Cirugía para descartar hidrocele o
hernia inguinal. Es visto en la consulta de Cirugía tres semanas
mós tarde donde aprecian edema escrotal y de pene, edema
palpebral y edema de miembros inferiores siendo remitido a
Urgencias. No refiere oligurio. Exploración: FC: 90 l.p.m. T.A.:
l 05/65 mm Hg. Tº: 36,SºC. Sal 02: 98%. Buen estado general,
Puede existir conversion desde cambios mínimos o color pólido de piel. Edemas palpebrales bilaterales. Edema con
glomeruloesclerosis focal y segmentaría (MIR). fóvea hasta raíz de miembros inferiores. Edema escrotal y
Clínica: peneono. Auscultación cordiopulmonar normal. Abdomen
-Síndrorne nefrótico (MIR): con proteinuria altamente distendido, no doloroso, con aparente ascitis sin
selectiva. 20-30% con hematuria microscópica (no macro). visceromegolios, ni masas anormales. ORL: normal.
-Función renal, TA, complemento: normales. Antecedentes personales sin relevancia. Antecedentes familiares:
-Complicaciones: trombosis venosa, y también arterial. Podre con diabetes insulinodependiente. iCuál seria su primera
Infecciones, o destacar peritonitis. sospecha diagnóstico?:
Diagnóstico: l. Insuficiencia cardiaca.
Ante un niño de 2-6 años con síndrome nefrótico y función renal 2. Síndrome nefrótico.*
normal, muy probablemente sea una enfermedad de cambios 3. Glomerulonefritis proliferativa.
mínimos (MIR), y como responde muy bien a esferoides, se inicia 4. Insuficiencia hepótico.
el tratamiento sin biopsia. Lo microhematurio no es criterio de 5. Insuficiencia renal.
gravedad.
iCuándo se biopsia? (MIR): MIR 1 O (9395): En un paciente que presente Síndrome Nefrótico
Niños < 18 meses y > 8 años por Lesiones Mínimas (Cambios Mínimos) lo inmunoflurescencia
Macrohemoturia glomerular revela:
Descenso del complemento (MIR) 1. Depósito mesangiol de lgA-lgG.
Fracaso renal 2. Depósito introcopilar de crioglobulinas mixtas tipo 11.
HTA 3. Depósito lineal de lgG.
Resistencia o corticoides 4. Es negativa.*
5. Depósitos subepitelioles de inmunoglobulinas.

8.2. GN membranosa
Síndrome nefrótico con depósitos subepiteliales.
Epidemiología:
Es la GN primaria causante de síndrome nefrótico más frecuente en el adulto y anciano en nuestro medio (MIR). Varón (2/1 ); 40 años.
Raro en niños.
Etiopatogenia:
Se produce un depósito de anticuerpos frente a antígenos locales podocitorios (anticuerpos antireceptor de fosfoliposa A2), o depósito
de antígenos exógenos en región subepiteliol con posterior adherencia de anticuerpos. La consecuencia son los inrnunocomplejos
subepiteliales que alteran la función de lo MBB .
 La mayoría de los cosos son idiopáticos pero se han descrito asociaciones:
CURSO INTENSNO MIR AsrUOAS I
• Medicamentos y tóxicos: captopril (MIR), penicilomina, soles de oro, mercurio ...
• Infecciones: hepatitis B >C, sífilis, paludismo, lepra, hidotidosis, filariasis ...
• Tumores sólidos (enfermedad paraneoplásico): cáncer de pulmón, colon, estómago, renal, melonomo, moma .
• Enfermedades autoinmunes: LES (estadio V), tiroiditis de Hoshimoto, AR, Enfermedad mixta del tejido conectivo .
• De novo postrosplonte
Anatomía etológico: varios estadios.
Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular sin inflamación ni proliferación. Ese engrosamiento es o costo de
MO
"Espigos", "spikes", "puos de peine" por el efecto de los depósitos subepitelioles.

IF Depósito subepitelial con lgG difuso.

l. Depósitos subepitelioles pequeños y poco numerosos.

ME 11. Engrosamiento de lo pared capilar. Cloros "spikes". Abundantes depósitos.
111. Lo membrana basal englobo los depósitos. Los paredes aparecen mós gruesos.
IV. Engrosamiento más irregular. Obliteración copilar. Esclerosis glomerulor.

l'oc!ocit'<-1

•
~'
Formas 1 ríos

Clínico:
-Síndrome nefrótico (80%) (MIR), proteinuria no nefrótica. MIR 2000 FAMILIA (6599}: La enfermedad renal denominado
-Función renal, con frecuencia normal. Glomerulonefritis membranoso (GNM) curso habitualmente con
-50% con microhemoturio. Lo macrohemoturia es rora. un Síndrome Nefrótico (SN) de larga evolución. Se han descrito
-Complicaciones: aunque cualquier enfermedad nefrótica diferentes causas etiológicos inductoras de GNM y se acepto que
puede producir trombosis de lo vena renal, es de poder controlar la causa o eliminar el agente, la enfermedad
especialmente frecuente en lo GN membranoso. Sospechar renal podría remitir. De los abajo enumerados, todas, EXCEPTO
su presencio ante: dolor en flanco, macrohemoturio, UNA, pueden ser inductoras de Glomerulonefritis Membranosa.
incremento de proteinurio, pérdida rápida de la función Señálelo:
renal, tromboembolismo pulmonar, varicocele izquierdo ... l . Virus B de /a hepatitis.
Analítica: 2. Tumores sólidos de/ colon.
-Anticuerpos anti receptor de fosfolipaso A2 plasmáticos (en 3. Dermatitis herpetiforme.
los formas primarias o idiopáticas). 4. Picaduras por determinados insectos (abejas. avispa::¡l*
Evolución: 5. Administración prolongada de Penicilina.
Variable. El pronóstico global es favorable (especialmente en las
formas secundarias). Posibilidades: MIR 09 (9155): (96) Un paciente de 45 años de edad, con una
-Remisión espontáneo completo: 30-40% hipertensión esencial moderada-leve, sin repercusión sobre
-Recidivas y remisiones: 20-40% 6rgonos diana y función renal normal, inicio tratamiento con
-Evolución lo ERC terminal: 10-20% coptopril. Unos meses después comienza a presentar edemas
Peor pronóstico en varones, proteinurio grave, edad avanzado, maleolares y orinas espumosas. La analítico en sangre y orina
HTA, fracaso renal. .. muestra una creatinina normal, hipoproteinemia y proteinurio de
Tratamiento: más de 3 g/día. No hay cambios en las cifras de complemento.
-Etiológico. Se realiza uno biopsia renal y se retira el captopril. Unos meses
-Forrnos favorables: tratamiento general del síndrome después, la situación clínica se ha normalizado. ¿Qué mostró la
nefrótico: IECNARA-11. .. Valorar individualizadamente el biopsia?:
riesgo trombótico. 1. Una estenosis de la arteria renal.
-Forrnos agresivos: asteroide~ + ciclofosfomida/ 2. Uno glomerulonefritis agudo.
clorambucil. Otros: anticalcineurínicos, ACTH ... 3. Una glomerulonefritis membranosa."'
-Trasplante: recidivo poco. Puede aparecer de novo en 4. Un riñon ópticamente normal.
pacientes con otro nefropotío previo (MIR). 5. Una glomerulonefritis membronoproliferativa .
I VI. GLOMERULOPA1iASPRIMITIVAS

8.3. GN focal y segmentaria (GEFS)

(ESCLEROSIS FOCAL y SEGMENTARIA, HIALINOSIS
SEGMENT ARIA FOCAL)

Epidemiología:
En aumento en las últimas décadas. Aunque afecta a cualquier
edad predomino en adultos, varones. Más frecuente en raza
afroamericana.
Etiopatogen ia:
Daño podocirorio con disfunción y esclerosis. Se ho relacionado
la presencia de lesi6n estructural primaria (casos familiares),
agresor podocitario circulante (urocinasa soluble) y/o
hiperfiltroción glomerular.
-Primaria/idiopática: se postula un agresor circulante
(urocinoso soluble) que justificaría lo recidiva postrosplonte
-Hereditario:
-Podocitopatías familiares: mutación de NPHSl/nefrina,
NPHS2/podocina, TRPC6/ conductos de cationes,
ACTN4/octinina ...
-Secundarias:
-Hiperfiltración:
-Reducción de masa renal: agenesia, cirugía,
reflujo vesicoureteral (MIR), radiación ...
-Maso renal normal: DM, obesidad (MIR),
SAOS, cardiopatías cianóticos congénitos ...
-Fórrnccos: heroína (MIR}, pamidronoto, litio ...
-Infecciones: VIH/SIDA (MIR).
-Sobreimpuesta · o una GN: cambios mínimos,
mesongial proliferotiva, mesangial lgA ...
Clínico:
-Síndrome nefrótico (70%) o proteinurio no nefrótica (30%}.
-Suele acompañarse microhemoturio, HTA, fracaso renal
leve pero progresivo ...
Evolución:
Sombrío: lo remisión espontánea es raro. Lo evolución es hacia
ERC terminal en l O años en el 50%.
Tratamiento:
-Formas primarias: IECA/ARA-11. Corticoides. En recidivas
plantear ciclosporino/tocrólímus, etc. Suele haber alta tasa
de progresión o pesar del tratamiento.
-Formas secundarías: mejor pronóstico en general. Se debe
tratar lo causo (perder peso, evitar tóxicos ... ).
El trasplante es uno opción. La toso de recidiva es del 40%, con
mal pronóstico. Ha sido atribuido a tóxico endógeno circulante.
Valorar plosmaféresis seguida de inmunosupresión.

MIR 92 (3206}: La nefropatía observada con mayor frecuencia

en los adictos a heroína por vía intravenosa es:

~.
l. Amiloidosis renal.
Anatomía patológica: 2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
Las lesiones predominan en región yuxlomedulor. 3. Nefropotío membranoso.
wW#-,,ma9eñmoo.c~-
•
- ..
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4. Glomeruloesclerosis focal con hialinosis. *
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 98 FAMILIA (5555): En un paciente con nefropatía

secundaria a reflujo vesícoureteral que presenta proteinuria en
rango nefrótico con niveles normales de albúmina sérico, écuól
es el patrón histológico glomerular habitual? :
l . Glomerulonefritis membranoso.
2. Glomerulonefritis membrana proliferativo.
3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaría.•
4. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
5. Glomerulonefritis proliferativo ex:trocapilar.
-Esclerosis-hialinosis focal y segmentaría con áreas
MO de colapso capilar glomerular.
-Adherencias y sinequias entre las zonas de colapso y
la cápsula de Bowman.
-Suele asociarse a lesi6n túbulo intersticial.
-Negativo. Aisladamente lgM y C3.
IF
MIR 00 FAMILIA (6592): iCuál es lo Glomerulonefritis que con
mayor frecuencia se asocio a lo existencia de reflujo vesicoureteral?:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 12 (9993): Mujer de 58 años, peso 130 Kg, tollo 155 cm, índice
de masa corporal > 30 con hipertensión arterial leve, glucemia 108
1
l . Nefropatía lgA. mg/dl y ausencia de edemas en miembros inferiores. En analítico
2. Glomerulonefritis Membranosa. de sangre presento Cr 2.0 mg/dl, Urea 86 mg/dl, Alb 3.8 g/1, No
3. Glomerulonefritis Membrono-Proliferativa. 142 mEq/L, K 4 mEq/L. En analítico de orino: sedimento sin
4. Hiolinosis segmentaría y focal." alteraciones y en orino de 24 h proteinurio de 6.3 gr/24 h. iCual de
5. Enfermedad por lesiones mínimos. los siguientes entidades presentará con mayor probabilidad?:
1. Glomerulonefritis mebronoso secundario.
2. Glomerulonefritis focal y segmentario.*
3. Nefropotfa lgA.
4. Glomerulonefritís rápidamente progresivo.
5. Nefropotío de cambios mínimos.
8.4. GN membrano proliferativa
GN MESANGIOCAPILAR, GN CRÓNICA HIPOCOMPLEMENTÉMICA, GN LOBULAR

Glomerulopotío crónico. Se caracterizo por mostrar descenso del complemento, sin relación
con lo actividad de la nefropalía (MIR).
Epidemiología:
Está en descenso. Destaca en adolescencia y adultos jóvenes (80% 8-15 años). Afecta por
igual a hombres y mujeres.
Tipos:
Clásicamente se han diferenciado por el tipo de lesión renal: tipo l, tipo 2 y la más raro, tipo
3. Lo anatomía patológica común, aunque más llamativa en la tipo l , es un aumento de
celuloridod y motriz mesongioles y engrosamiendo de las paredes capilares dando aspecto "lobular" y de "doble contorno". Los
depósitos pueden ser:
• Mesangiales y subendoteliatiales: antigua tipo l. Se deposita lgG, lgM, fracciones diversas del complemento.
• Subendoteliales y subepitelioles: antiguo tipo 3. Se deposita también componentes de lgs
• lntromembronosos: antigua tipo 2. Depósitos casi exclusivamente de C3.
En la actualidad el sistema de clasificación se basa en la patogenia, que tiene cierto correlación con la anatomía patológica y las
sustancias depositadas:
• GNMP mediadas por inmunocomplejos: formación de inmnocomplejos, depósito y activación de complemento por vía clásico.
• Glomerulopotfas mediados por complemento: alteración en lo regulación del complemento.
• GNMP sin depósitos o escasos depósitos. Se producen alteraciones anatomopotológicas simulares a la GNMP pero sin
depósitos inmunes. Es típico de las microangiopolíos trombóticos: SHU/PTT

GNMP mediados por inmunocomplejos Glomerulopatías mediados por complemento

Anatomía -Aumento de células y motriz mesangioles (se interpone -La expansión y proliferación mesangial son menor
Patológico: entre MB y endotelio: "doble contorno"). intensidad. Aspecto a veces "normal".
-Glomérulo hipercelular, aspecto lobular.
-Depósitos de C3, lgG, lgM, Clg, C4 y properdina -Depósitos aislados de C3.
IF
-Depósitos subendoteliales: antigua tipo l -Depósitos en MBB glomerulor.
ME
-Depósitos subepitelioles: antigua tipo 3 (rora)
Clínica:
-Sdr nefrótico con sedimento anormal: hematuria, -Similar pero más agresiva:
leucociturio, cilindrurio Más frecuencia de síndrome nefrítico, GNRP y
-Microhemoturio y proteinuria y formas similores o hematuria en brotes.
nefrítico.
-Hematuria macroscópica recidivonle

Analítico: -.!Complemento (MIR): suele disminuir C3 y C4. -.!Complemento (MIR). Disminuye C3 con C4 normal.
Infecciones: Enfermedad por depósitos densos:
Asociaciones:
-Hepatitise (MIR) y B -Genético: defectos de moléculas del complemento o sus
-Derivación V-A infectadas, asociadas a abscesos, reguladores
malaria, esquistosornicsis -Adquirido: presencia de anticuerpos: factor nefrítico o
Enfermedades autoinmunes: C3Nef (dirigido contra C3-convertosa o la que
-Crioglobulinemia estabilizo). Puede coexistir con lipodistrodia parcial y
-LES Deg macular.
Gammapatíos monoclonales Glomerulonefritis C3: anatomía patológica simular a las
mediadas por lgs .
I VI. GLOMERULOPATIAS P•MITWAS

Evolución:
-La enfermedad por depósitos densos {antigua representante
de GNMP tipo 2) tiene peor pronóstico con pérdida de FG
progresiva {MIR) y la recurrencia tras trasplante es la norma.
Tratamiento: no existe tratamiento específico. Medidas
antiproteinúricas generales y:
-Mediadas por inmunocomplejos: tratar la causa subyacente
(VHC). Rituximab, esteroides, micofenolato ...
-Mediadas por complemento:
.Defecto genético: plasma
.Autoanticuerpos: esteroides, micofenolato, rituximab

MIR 99 FAMILIA (6076}: Un paciente de 48 años, con

antecedentes de hepatitis C {anti HVC +), presenta edemas
maleolares, proteinuria 3.5 g/día, creatinina sérico 1.6 mg/dl y
microhematuria en el sedimento. ¿Qué proceso glomerular de
los siguientes se encontrará con más probabilidad en la biopsia
renal?:
l. Cambios mínimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y esclerosante.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoprofilerativa.*

MIR 02 (7336): Un paciente de 28 años presenta hematuria

macroscópica al día siguiente de una infección faríngea y
edemas maleolares. Dos años antes había presentado un
cuadro similar que desapareció con rapidez, por lo que no
había consultado previamente. En la exploración física se
objetiva una T.A. de 180/11 O, una Creatinina Plasmática de 2
mgrs/dl e Hipocomplementemia. iCuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?:
l. Glomerulonefritis membrano proliferativa.*
2. Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda.
3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4. Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de lgA
{Enfermedad de Berger).
5. Hialinosis Segmentaría y Focal.

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I VI. GLOMERULOPATÍAS PRIMITIVAS

Síndrome nefrítico: brusca aparición de hematuria, proteinuria y cierto grado de insuficiencia renal, acompañada de retención renal de
agua y sal (HTA y edema). En la anatomía patológica se aprecia inflamación y proliferación glomerular.
*Glomerulonefritis postestreptocócica
*Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico: Proteinuria >3,5 gr/día con hipoalbuminemia, hiperlipidemia (lipiduria), edema, riesgo de trombosis,
infecciones ... En el tratamiento hay que hacer restricción de proteínas, IECAs... En la anatomía patológica se aprecia alteración de la
membrana basal, sin inflamación aguda ni proliferación. Tipos:
*Enfermedad de cambios mínimos
*Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
*Glomerulopatía membranosa
*Glomerulonefritis niembranoproliferativa (con sedimento anormal).
Hematurias recidivantes:
*Enfermedad de Berger (mesangial lgA)
*Enfermedad de membrana basal final
*Enfermedad de Alport

Hipocomplementemia. Es un rasgo típico de una serie de glomerulonefritis que es preciso recodar: GN aguda postestreptocócica y
otras postinfecciosas (endocarditis ... ), glomerulonefritis membranoproliferativa, LES y crioglobulinemia.

GLOMERULONEFRITISAGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Epidemiología: niños de 2-12 años.
Etiopatogenia: relacionado con estímulo inmunológico de infección cutánea o faríngea por estreptococo.
Anatomía patológica: proliferación endocapilar difusa con depósitos subepiteliales (humps). No se suele biopsiar
Clínica: síndrome nefrítico tras un periodo de latencia superior a una semana tras infección cutánea o faríngea por estreptococo.
Hematuria, proteinuria, FRA e HTA. Cursa con complemento bajo y serología para estreptococo: ASLO, AntiDNasa ...
Evolución: la mayor parte de las veces recuperación completa.
Tratamiento: de sostén.

GLOMERULONEFRITISPOR ENDOCARDITIS
· En el seno de endocarditis subaguda.
Etiopatogenia: depósito de inmunocomplejos
Anatomía patológica: glomerulonefritis endocapilar. Otras formas: membranoproliferativa.
Clínica: cursa desde hematuria y proteinuria hasta síndrome nefrítico. Complemento bajo. Posible FR + y crioglobulinas.
Trata miento: antibiótico.

GLOMERULONEFRITISRÁPIDAMENTEPROGRESIVA
Varias formas. Puntos comunes:
Anatomía patológica: glomerulonefritis proliferativa extracapilar con semilunas.
Clínica: Insuficiencia renal rápida (semanas) con hematuria, HTA...
Formas:
a) Tipo 1: se caracteriza por inmunofluorescencia "lineal". En plasma se detecta anticuerpos anti membrana basal. De existir
afectación pulmonar se denomina enfermedad de Goodpasture.
b) Tipo 3: pauciinmune. La más frecuente. Aunque presenta semilunas la inmunofluorescencia es negativa. En plasma se
detectan ANCAs. De existir afectación sistémica sospechar Wegener, Churg-Strauss o poliangeitis microscópica.
c) Tipo 2: Presenta depósito granular en la inmunofluorescencia. En plasma el complemento puede estar descendido. Suele ser
la forma de mala evolución de otras glomerulopatías.
Evolución: sin tratamiento las semilunas se fibrosan y el proceso se hace irreversible, con pérdida permanente de la función renal. De
ahí la importancia de sospechar estas enfermedades, tratarlas y biopsiarlas de forma precoz.
Tratamiento: depende del tipo pero en general agresivo. Se emplean corticoides, inmunosupresores, plasmaféresis ...

ENFERMEDADDE BERGER o MESANGIAL lgA

Epidemiología: GN primaria más frecuente. Es crónica. Suele aparecer en adolescentes con ligero predominio masculino.
Etiopatogenia: inmunidad de las mucosas
Anatomía patológica: proliferación mesangial con depósito de lgA.
Clínica: brotes de hematuria macroscópica tras infecciones, ejercicio intenso ... Se caracteriza porque no tiene periodo de latencia. En
plasma presenta lgA elevada.
Evolución: puede deteriorar función renal tras años de evolución
Tratamiento: no se conoce.

ENFERMEDAD DE ALPORT
Epidemiología: ligada al X. Aparición infancia con mayor expresión y gravedad en varones.
Etiopatogenia: Alteración en la síntesis de la colágena tipo IV de la membrana basal.
Anatomía patológica: Microscopio electrónico: membrana basal con delaminaciones y agrietada.
Clínica: hematurias recidivantes que causan deterioro de función renal (ERC en adolescencia) Asocia sordera neurosensorial, lenticono
y antecedentes familiares.
Evolución: la ERC y necesidad de terapia renal sustitutiva es la normal.
Trata miento: soporte. En fase terminal diálisis o trasplante .
 CuRSO INlENsNo MIR AsruRIAS I
ENFERMEDADDE CAMBIOS MÍNIMOS
Epidemiología: glomerulopatía causante de síndrome nefrótico en niños de 2 a 6 años.
Etiopatogenia: pérdida de la carga negativa de la membrana basal glomerular.
Anatomía patológica: riñón normal al microscopio óptico.
Clínica: niño con síndrome nefrótico (proteinuria altamente selectiva) sin hematuria, ni FRA ni HTA. El complemento es normal. No
suele requerir biopsia (se biopsia ante dudas diagnósticas, ausencia de respuesta al tratamiento)
Evolución: buen pronostico con tratamiento. Raros casos mala evolución con trasformación a esclerosis glomerular.
Tratamiento: exquisita respuesta a los corticoides.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOSA
Epidemiología: edad media, predominio en hombres. Causa más frecuente de síndrome nefrótico primario en adultos.
Etiopatogenia: relacionado con VHB, tumores sólidos, Captopril, LES ... Parecen jugar un papel Ac anti receptor de fosfolipasa A2.
Anatomía patológica: depósito subepitelial a modo de púas o "spikes"
Clínica: síndrome nefrótico. Especial incremento del riesgo de trombosis venosa.
Evolución: l /3 remisión espontánea. l/3 deterioran función renal progresivamente
Tratamiento: en las formas de mal pronóstico se intentan corticoides, ACTH, inmunosupresores ...

ESCLEROSISFOCAL Y SEGMENTARIA
Epidemiología: edad media, predominio en hombres. Causa de síndrome nefrótico que está en aumento.
Etiopatogenia: se relaciona con VIH, heroína, reflujo vesico-ureteral, obesidad ...
Anatomía patológica: esclerosis focal y segmentaría glomerular.
Clínica: síndrome nefrótico con posible deterioro de función renal.
Evolución: malo en general. Suele producir deterioro progresivo de la función renal
Tratamiento: se ensayan esteroides e inmunosupresores.

GLOMERULONEFRITISMEMBRANOPROLIFERATIVA
Epidemiología: en descenso en general. Adultos jóvenes. Es una GN crónica con hipocomplementemia.
Etiopatogenia: relacionada con inmunocomplejos (causas infecciosas VHC, enfermedades autoinmunes) y activación del complemento
(déficit congénito de reguladores o anticuerpos que alteran la regulación del complemento -factor antinefrítico-).
Anatomía patológica: las relacionadas con inmunocomplejos presentan expansión mesangial (doble contorno y aspecto lobular) con
depósito de lgs y complemento mesangial y subendotelial. Las relacionadas con trastorno del complemento presentan anatomía
patológica menos florida, con depósito exclusivo de C3 intramembranoso.
Clínica: muy variable. En general síndrome nefrótico con datos de inflamación glomerular: hematuria, fracaso renal. .. Complemento
descendido.
Evolución: la relacionada con complemento tiene peor evolución con riesgo de síndrome nefrítico y pérdida permanente de función
renal. Además recurre más en el riñón trasplantado.
Tratamiento: etiológico. Sostén antiproteinuria, corticoides, micofenolato, rituximab ...

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I Vll. GLOMERUCOPATÍAS SECUNDARIAS

Glomerulopatíassecundarias
Número de preguntas del capítulo en el MIR

7
6 6 6 6 6

4 4 4 4
3 3 3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. OS. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Nefropatía diabética 22

Lupus eritematoso 12

Vosculitis 37

Enf. por depósito 14

Otras GN 2rias 10

Embarazo 9

Consejo inicial: tema más rentable de nefrologia. Se relaciona con otros asignaturas. Especialmente importante los vasculitis.

La diabetes mellitus es lo causo m6s frecuente de enfermedad renal crónica en países industrializados (2 MIR). La microalbuminuria
es el indicador más precoz de nefropotía diabética (2 MIR). Cuando aparece la nefropatío diabética tiende o progresar sin
tratamiento. El tratamiento de elección es el control de HTA y proteínuria. Para ello, son de elección son los IECA/ARAII (7 MIR).

La enfermedad de Wegener (poliangeitis granulomatosa) es una vasculitis de pequeño vaso. Cllnicamente presenta sinusitis crónica,
afectación pulmonar y glomerulonefritis. Se detectan C-ANCA positivos. Tratamiento con ciclofosfomida y corticoides (17 MIR).
La poliangeitis microscópica del anciano es una vasculitis de pequeño vaso con púrpura palpable y afectación pulmonar y renal. Se
detectan P-ANCA positivos. Tratamiento con corticoides y ciclofosfamida (2 MIR).
Lo púrpura de Schónlein Henoch es uno vosculitis leucocitoclóstico de pequeño vaso típico de lo infando. Presento artritis, púrpura en
extremidades inferiores, dolor abdominal, nefritis, hematuria y elevación de lgA (14 MIR).
La enfermedad de Goodpasture (enfermedad antimembrana basal) curso con afectación pulmonar y renal. Se detectan:
avtoanticuerpos anti-membrana basal y depósitos lineales de lgG en las sernilunos glomerulares (5 MIR).

La amiloidosis renal secundaria (AA) ocurre en el seno de enfermedades inflamatorias de largo tiempo de evolución. A destocar:
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o artritis reumatoide (8 MIR). La afectación renal de la arniloidosis suele producir proteinuria nefrólico (3 MIR).
g El diagnóstico de amiloidosis se confirma por biopsia de grasa abdominal o rectal {3 MIR). La mocroglosia, es una manifestación de
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,s El tratamiento más empleado paro la HTA en el embarazo es la alfa metil dopa. Los IECA estón contraindicados (3 MIR).
o
so La preeclampsia se caracteriza por hipertensión y proteinuria a partir de la semana 20 de gestación. En su tratamiento
prevenir convulsiones, controlar la TA y finalizar lo gestación (3 MIR).
hay que

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 CURSO INru<SIVO MIRAsT\JRIAS I
1. Nefro atía diabética 1.5. Clínica
Un aspecto fundamental es recordar que el daño renal por
Actualmente denominada
diabetes se produce en el transcurso de años de evolución, y
enfermedad renal crónica
por tanto es un proceso lentamente progresivo (MIR). Lo ERC
diabética. Engloba las
terminal por diabetes suele establecerse tras 20-30 años de
manifestaciones renales
evolución. Describiremos la evolución de la nefropotío
secundarias a la diabetes mellitus
diabética en DM tipo l, más lineal y mejor establecido.
(DM).
Posteriormente comentaremos las peculiaridades de la DM tipo
1 . 1 . Concepto 2.
Se define como la presencio de albuminuria elevada (>300 PERÍODO SILENTE:
mg/g Cr) en ausencia de datos clínicos o de laboratorio 12 Nefromegalia y t FG (> 130ml/min). La presencia de
sugerentes de otra enfermedad renal. hiperfiltración predice la aparición de nefropotfo
manifiesta.
1.2. Epidemiología 22 Cambios estructurales con normoalbuminuria
En global es la causa aislada más frecuente de ERC terminal y (oligoalbuminuria con el ejercicio): a los 2 años del
de tratamiento renal sustitutivo (MIR). También la causa mós inicio de la diabetes. Se produce las progresiva
frecuente de síndrome nefrótico en el adulto (MIR). expcnsion mesangial y engrosamiento de la
Es mós frecuente y grave en la DM tipo 1 (30%) que en la membrana basal glomerular. Ello altera su función y
tipo 2 (20-25%), pero por ser mós prevalente la DM tipo 2 se inicia la albuminuria, inicialmente intermitente.
(90%), éstos predominan en el conjunto de diabéticos con 32 Oligoalbuminuria persistente. Supone el inicio de
(MIR). Supone un pronóstico ominoso para el paciente Nefropotía incipiente:
diabético. Se define como albuminuria de 30-300mg/día, 30-
300mg/g Cr y suele aparecer a los 5-1 O años.
1.3. fisiopatología Requiere confirmación con al menos dos
determinaciones para establecer su diagnóstico (MIR).
La nefropatía diabética es una complicación microangiopótica.
Es importante determinar la albuminuria en DM
Influyen múltiples factores: hiperglucemia, glícosilación
porque predice la progresión a nefropotío manifiesta
proteica, hipertensión glomerular, obesidad, hiperfiltración,
(MIR). Su aparición exige actitudes terapeúticas paro
proteinuria, tabaquismo, dislipemia, susceptibilidad genética,
reducirla. Con el tratamiento adecuado se puede
raza (negra peor pronóstico). Ello genera daño estructural
reducir la microalbuminuria o hacerla desaparecer
preferentemente glomerular, con disfunción, proteinuria,
(MIR).
fibrosis y esclerosis progresivas.
El tiempo transcurrido para su aparición suelen ser unos
PERIODO CLÍNICO: nefropatía manifiesta. A los 5- l O años de
1 O- 15 años desde del debut de la DM. Por ese motivo,
la nefropatía incipiente, l 0-15 años del diagnóstico.
pasados 25 años de DM sin albuminuria/proteinuria, es poco
Se inicia con la detección de macroalbuminuria. Es un
probable desarrollar nefropotía.
punto de no retorno donde el tratamiento sólo
1.4. Anatomía patológica ralentiza el deterioro.
42 Nefropotía diabético manifiesto (>300mg/día o
Las lesiones anatomopatolQgicas de la DM no son >300mg/g Cr):
patognomónicas aunque algunos aspectos tienen alto grado de En paralelo a su aparición y desarrollo, se inicia la
especificidad. En cualquier caso actualmente es roro la caída progresiva del FG. Lo proteinurio es creciente, a
necesidad de biopsiar uno nefropatío diabética poro alcanzar veces incluso nefrótica y, a diferencio de otras
el diagnóstico. nefropalías, persiste hasta ERC avanzado. Lo
Macroscópicamente: riñones mayores de lo normal (MIR), con presencia de síndrome nefrótico condiciona un
hipertrofia glomerular. descenso acelerado del FG. 50% de los pacientes en
Microscípicamente: daño glomerular (lo más importante), esta fase, acabarán en ERC terminal a los 5-1 O años.
vascular y tubulo-intersticial. Como comorbilidades, es muy frecuente la presencial
Afectación glomerular: responsable de la mayoría de de HTA, que incrementa el deterioro renal. Así mismo,
los hallazgos clínicos (MIR). La lesión más lo nefropalía manifiesta suele relacionarse con la
característica es la glomeruloesclerosis presencia de retinopatío diabética (90%) al menos en
o Engrosamiento de la membrana basal DM tipo 1. Por tanto es raro que un DM 1 con
glomerular. nefropatía, no tenga retinopatía (dudar del
o Glomeruloesclerosis: por expensión diagnóstico). Sin embargo la retinopatía no implica
mesangial. Puede ser difusa (lo más existencia de nefropatia diabética.
frecuente) o nodular (mós específica) (MIR). 512 ERC progresiva y terminal:
Lo glomeruloesclerosis nodular también Tras 15-25 años desde el inicio de la diabetes. En esta
recibe el nombre de lesión de Kimmelstiel fose el daño por DM suele ser sistémico: retinopatía
Wilson. {100%), neuropatía periférica, neuropatía autónoma ...
o Lesiones hialinos glomerulores: Asocian tubulopatíos (ATR4), mayor grado de anemia,
subcopsulares, perícopílares, etc. alta sensibilidad a nefrotóxicos, mayor
Afectación arteriolar: morbimortalidad cardiovascular, etc.
o Arteriolas: hialinización de la arteriola
aferente, y más específico, de la eferente
(MIR).
o Arterias de mayor calibre: ateromatosis
acelerado.
I VII. GLOMERULOPATl"5 5ECUNDAl<J"5

l-·--·-· - --------1
FG (ml/min) Preíeincric (mg/dío)

Con trctomiento

!
hipot-ensor
1 13000

'I
l
'
i
•
í
l
Control sv~piimo !
deglucemil

_____
1
¡... _
1
60
Control sub" ptimo
de glucemi

o. 5 15 20 25

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Años tras

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..._ ND in<:ipiMte - NO mQn'-"-~-
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Fase dlnlco
l
MIR 99 (6335): En un paciente diabético tipo l, de 28 años, al cardiovascular global (MIR). Sumado a lo anterior:
que se le detecto por primero vez. en uno analítico de primero -Puede estor presente desde el inicio del diagnóstico.
orino de la moñona microalbuminuria, señale lo actuación -Predice peor el paso a nefropatía manifiesta.
siguiente que se debe realizar: -Puede ser secundaria a factores no relacionados con
l. Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecer la progresión la DM (HTA, ICC, obesidad e hiperfiltración ... ).
a nefropatía diabética establecida. 4. Peor relación entre nefropalía y retinopotío.
2. Confirmar este hallazgo. repitiendo lo determinación dos
veces en los tres meses siguientes.* 1.7. Diagnóstico:
3. Remitir a Nefrología paro estudio de confirmación de
La nefropatía diabética se diagnostico habitualmente por lo
nefropotío diabético. j clínico, sin necesidad de biopsia (MIR). En general, se asume
4. Repetir periódicamente esta determinación, como mínimo que un paciente con DM, con albuminuria y deterioro de FG
cado tres meses, por lo progresión inminente o con mal control metabólico y tiempo de evolución suficiente,
macroolbuminurio.
tiene una nefropatía diabética.
5. Monitorizar lo TA estrechamente para instaurar tratamiento Sin embargo, dada lo gran cantidad de afectos por
con IECAs cuando ésto sobrepase el límite de 130/80 diabetes, especialmente la tipo 2, existe alta prevalencia de
mmHg. lesiones renales no diabéticas. Sospechar otro patología y
hacer biopsia en:
MIR 04 (7860): Con respecto a lo nefropotía diabética, señalar -DM + proteinurio sin retinopatía (DM tipo l).
la respuesto FALSA: -DM con síndrome nefrótico de brusca aparición.
1. La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de -DM con < 1 O años de evolución y proteinuria persistente.
insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
-DM con microhemoturia o macrohemoturia persistentes.
2. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatío -DM con deterioro rápido de lo función renal.
o los 30 años del diagnóstico de diabetes.* -DM con síndrome nefrótico y espectacular respuesto al
3. Lo alteración renal rnós temprano es la hiperfiltroción. tratamiento.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
-Evidencia clínico o bioquímico de una enfermedad
nefropatío clínico. sistémica.
5. La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía La enfermedad glomerular más frecuente, causante de
tienen también retinopatía. síndrome nefrótico en diabéticos, sin ser lo propia DM, es lo
1.6. Nefropatía en la DM tipo 2 GN membranoso (MIR).

La nefropatía por DM2 es menos agresivo y grave, pero en
términos generales, su fisiopatología, histología y el patrón
clínico son similares. Sin embargo es necesario hacer varios
matices:
1 . Diagnóstico m6s tardío: dado lo silente de la enfermedad,
en DM 2 puede que en el momento del diagnóstico
puedo estor presente lo albuminuria o incluso datos de
ERC.
2. Los DM tipo 2 suelen asociar desde el inicio de la
enfermedad otras comorbilidodes que suponen riesgo
renal: HTA, obesidad ...
3. La oligoalbuminuria en DM2 es peor predictor de
nefropatío, pues se correlaciona más con daño vascular
sistémico y se comporto como predictor de mortalidad
MIR 00 (6846): Hombre de 60 años diagnosticado hace 8 años
de Diabetes Mellitus tipo 11, tratado con antidiabéticos orales.
Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/dl. En los últimos
años tenía cifras elevados de presión arterial. Dos meses otr6s
notó edemas progresivos con datos analíticos que evidenciaban
un sdr nefrótíco (SN) con niveles de creatinina en plasma de
1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 hematíes por campo,
algunos cilindros hialinos y escasos cilindros hialino
granulosos. Se fe recomiendo tratamiento con IECA y
diuréticos. En los meses sucesivos lo Proteinurio disminuye
progresivamente. Al año era sólo de 246 mg/24 h. iCuál,
entre las siguientes, es lo causo más probable de este SN?:

e
l.
2.
Nefropatía membranosa.*
Nefropatía diabética establecido. función renal.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Control glucémico: estabiliza la microalbuminuria y preserva la

1
3. Nefropatía diabética incipiente. Objetivo: <7% HbA l c.
4. Amiloidosis renal tipo M. Control de HTA y de albuminuria:
5. Glucosuria renal transitoria. Objetivo de TA: < 130/80. Dieta sin sal.
Fármacos: IECA y ARA2: retrasan la evolución de la diabetes o
MIR 02 (7334): Un paciente diabético conocido de 2 años de ERC terminal (MIR) y deben emplearse en cuanto se descubra
evolución y 64 años de edad, consulta por anemia, proteinuria la microalbuminuria, aunque el paciente sea normotenso (MIR).
de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensión La aparición de oligoalbuminuria es indicación de iniciar
arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática bloqueo del SRM dado que: ..J, albuminuria (MIR), ..J, presión
de 2.3 mg/dl. El diagnóstico MENOS probable es: intraglomerulor y ..J, desarrollo de glomeruloesclerosis.
l. Nefropatía diabético.* En cosos resistentes valorar doble bloqueo ARA2+1ECA.
2. Angeitis necrotizante del tipo po/iongeitis microscópica. Contraindicado el doble bloqueo empleando inhibidor de
3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva. renino (oliskiren).
4. Granulomatosis de Wegener. Medidas generales:
5. Síndrome urémico-hemolítico. Reducir peso corporal, tabaco, control de LDL, etc.

MIR 05 (8119): Un enfermo de 50 años, diabético conocido NEFROPATÍA DIABÉTICA MANIFIESTA:

desde hace 30 años, sin retinopotío proliferativo ni alteraciones En esta fase, confirmado lo proteinurio manifiesta, el objetivo
urinarias conocidas, presenta edemas de instauración rápida, es ralentizar el proceso, y según avance éste, y se pierdo el FG
proteinuria nefrótica y microhematuria. El aclaramiento de debemos reajustar los objetivos y reevoluor las indicaciones
creatinina es de 120 ml/min. El complemento es normal y no terapéuticas.
se detectan anticuerpos. El cuadro se ha mantenido estable en Control glucémico:
los últimos seis meses. El diagnóstico sería: Objetivo inicial: <7% HbAlc. En pacientes en los que lo ERC
l. Nefropatía diabética. avance, especialmente si tienen alto grado de comorbilidad,
2. Nefropotío mesangial lgA. edad avanzado, etc. debe plantearse flexibilizar ese objetivo.
3. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Ello se debe al menor beneficio potencial que aporta, según la
4. Nefropatía mernbrcnoso." fase de lo enfermedad, y los potenciales efectos adversos,
5. Glomerulonefritis proleferativa extracapilar. especialmente las hipoglucemias (MIR).
Control de HTA y albuminuria:
1 .8. Prevención y tratamiento Objetivo inicial: < 130/80. A este objetivo debe aplicarse el
mismo sentido común cuando la enfermedad esté avanzada,
Es una enfermedad lentamente progresiva y en su evolución se con alta comorbilidad y riesgo de síncopes, caídas, fracturas ...
van sumando complicaciones y daños orgánicos. Debe Fármacos: IECA/ARA2. Valorar doble bloqueo en caso de
entenderse por tanto que el tratamiento es dinámico, adaptado proteinuria persistentemente elevada.
o lo evolución clínica del paciente. Otros fármacos (en esto fase muchos pacientes necesitan 3 o
más fármacos para control de TA): calcioantagonistas,
PREVENCIÓN DE NEFROPATÍA DIABÉTICA: diuréticos, betabloqueantes, antagonistas alfa adrenérgicos ...
Los pacientes con DM sin nefropatía conocida, es necesario:
Otras medidas:
Control glucémico: Evitar tabaco. Ejercicio físico.
Reduce las complicaciones microvasculares (y probablemente
Dislipemia: LDL < l 00 mg/dl. Emplear estatinas
los macrovasculores si se realizo tratamiento en estadios Nutrición: a parte de evitar sobrepeso, según avance la
precoces). nefropotío se recomienda una dieto ligeramente hipoproteica
Objetivo: <7% HbAlc. 0,8- l g/kg/día.
Control de HTA: Antiagregación: no recomendada de forma sistemática. En
En coso de haberla es necesario controlarla. Es factor de caso de enfermedad vascular establecida es imperativo su uso
impacto en mortalidad y daño microvascular y macrovascular. (ECV, cardiopatía isquémico, enfermedad arterial periférico ... ).
Objetivo: < l 30-140/80-90. Dieta sin sal.
Anemia: vigilar su aparición pues es más precoz que en otras
Monitorizar albuminuria: enfermedades renales crónicas.
Se realiza anualmente. Ajustes en medicación:
DM tipo l: a partir de 5 años desde el diagnóstico. En general evitar AINEs, inibidores de COX2, contrastes
DM tipo 2: desde el diagnóstico. yodades, etc.
Medidas generales:
• Antidiabéticos orales:
Ejercicio físico, abandono del tabaco, medidos dietéticos,
Empleados en DM tipo 2. Muchos están contraindicados con el
control de LDL (objetivo < l 00 mg/dl) ...
descenso de FG. La metfarmina y sulfonilureas deben evitarse
si FG <30 ml/min. Con esos filtrados, el tratamiento de
Revisión anual elección suele ser lo insulina. En caso de utilizar antidiabéticos
(albuminuria mg/día orales con FG < 30 ml/min, los más seguros san la
albúmina/creatinina mg/g) repaglinido y los inhibidares de la DPP-4 (linagliptina y
vildagliptina u otros, ajustados a FG).
• Insulina:
30-300 >300 Tratamiento de elección en DM tipo l y en DM tipo 2 con ERC
avanzada. Debe tenerse en cuenta que según se pierde la
1
Confirmarlo (2-3 muestras función renal aumenta la vida media de la insulina y muchas
en 3-6 meses) veces es necesario disminuir la dosis (MIR).

t J Trato miento renal sustitutivo:

El momento debe individualizarse, procurando una transición
ND INCIPIENTE
-Tratar (glucemia, IECA ... )
ND MANIFIESTA
-Tratar (nefrólogo)
suave, y recordando que, dado que son pacientes con daño -~o
vascular establecido, tiene a hacerse más precozmente. La o
-Albuminuria cada 4 meses o
....J

indicación se establece can el balance de la clínica y el FG <

l O- 15 ml/min. Se puede realizar HD, DP y trasplante. En caso
"'
:::>
oe!
NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE:
En esto fase el FG es normal, pero aparece oligoalbuminuria
de trasplante, es posible realizar
especialmente en DM l.
trasplante pancreático, -~o
o
...1
(requiere confirmación}. Con las medidas terapéuticas o
adecuadas es posible hacer desaparecer la albuminuria y evitar ""u...w
la progresión de la nefropotía. Para ello es necesario: z
I VII. GCOMfRUCOPATiAS SECUNDAR,AS

MIR 97 (5246): iCuól de los siguientes fármacos sería el de MIR 03 (7600): En relación con el tratamiento de los pacientes
elección en un paciente con hipertensión arterial y diabeles?: diabéticos tipo 2 con nefropatío, sólo una de las siguientes
1. Betobloqueante. respuestas es correcta. Señólelo:
2. Diurético. 1. La metformina se puede utilizar sin riesgo en diabéticos con
3. lnhibidor de la ECA.* insuficiencia renal de intensidad moderada (creatinina
4. Calcioontangonisto. sérico 1,3-1,7 mg/dl).
5. Alfabloqueante. 2. Los bloqueantes de los canales de calcio, tipo
dishidropiridino (por ejemplo nifedipino) disminuyen el
MIR 00 FAMILIA (6585}: Ante un diabético tipo 1 (lnsulin- grado de proteinuria y detienen la progresión de lo
Dependiente) que empiezo a presentar valores elevados y insuficiencia renal.
repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 3. Los diuréticos del asa pueden aumentar la proteinuria por
microgramos/minuto o mg/24 horas). iCuál de las siguientes fo que no deben ser utilizados en la nefropatía diabético
actitudes NO es correcta?: con proteinuria en rango nefrótico.
l . Meioror significativamente su control metabólico. 4. Los betabloqueantes no son beneficiosos en la nefropatío
2. Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras diabética y, además están contraindicados en la diabetes.
tensionoles. 5. Los inhibidores del enzima conversor de lo angiotensino
3. Añadir a su tratamiento habitual dosis bojas de corticoides. {IECAl frenan la evolución de la nefropalía diabético tanto
por ejemplo Prednisona 5 mg/día. por su efecto hipotensor como por su efecto reductor de la
4. Valorar periódicamente su función renal: creotino y proteinuria.•
adoración de creotinina.
5. Añadir o su tratamiento habitual, aunque sea nomotenso, MIR 06 (8537): iCuál será entre los siguientes el fármaco
fármacos inhibidores de lo enzima conversora de antihipertensivo de elección en un paciente con diabetes
angiotensina, por eiemplo Captopril. mellitus tipo 2 más hipertensión arterial y proteinurio?:
1 . Bisoprolol.
MIR 01 (7077): En la historia natural de lo Nefropatía de la 2. Amlodipino.
Diabetes Mellitus tipo 1: 3. Hidroclorotiacida.
1. La aparición de proteinuria nefrótica es inexorable con el 4. Losartán. •
tiempo. 5. Furosemida.
2. La disminución del filtrado glomerular precede a lo
proteinuria. MIR 07 (8638): Señale cuál de fas siguientes medidas NO es
3. La detección de microalbuminuria es irrelevante paro el adecuado poro evitar la progresión de la nefropatía diabética:
diagnóstico. 1. Restricción de proteínas en la dieta.
4. Raro vez aprecia progresión a la insuficiencia renal 2. Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 1.
terminal. · 3. Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 2.
5. El control estrecho de la glucemia es dudoso gue enlentezco 4. Incremento de lo presi<;>n de perfusión qlomerular. *
la progresión de la nefropatía clínico." 5. Tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de
ongiotensina, en pacientes con microalbuminuria.

1 . 9. Otras lesiones secundarias a diabetes

Renales:
-ATR tipo IV (MIR)
-Lesión de Armoni Ebstein
-Necrosis papilar (MIR)
-Pielonefritis
-Uropatío obstructiva
-FRA por contrastes
Hipoaldosteronismo hiporreninémico con hiperpotasemia (MIR).
Vocuofos de glucógeno en túbufo proximal por diabetes mal controlada.
Por mayor sensibilidad a tóxicos, infecciones ...
Más frecuente las ITU: pielonefritis aguda y la bacteriurio.
Pielonefritis enfisemotosa: gas en vía urinaria. Nefrectomía. Alta mortalidad.
Por vejiga neurógeno: 40% de los diabéticos de larga duración.
En diabéticos con insuficiencia renal. Profilaxis: hidratar + N acetilcisteína.

Vejiga neurógena, impotencia y eyaculación retrógrada: por neuropotío autónomo.

Calcificación de los conductos deferentes.
Glomerufosclerosis
Lesiones exudativas Vejiga ne~rógeno
------ ¡
Calcificaciones
·····ATRIV ........ del deferente

Ateromotosis .....

Arma ni
Ebstein

NTIC

1 t 4

Necrosis papilar Riñón grande Impotencia

Piefonefritis
Uropatía obstructiva
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 06 (8377): NO es propio de lo nefropotío diabético:
1. Hipertensión arteria/.
2. Aumento del filtrado glomerulor en fases inicio/es.
3. Hiperreninismo hiperaldosteronémico. •
4. Microalbuminurio.
5. Necrosis papilar.
2. Lu us eritematoso sistémico
Enfermedad autoinmune crornca, más frecuente en mujeres
{7/1) entre los 15-35 años (MIR).
Distinguiremos clínica renal y extrarrenal.
2.1. Manifestaciones extrarrenoles
Las manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro
clínico, aunque la afectación renal puede ser la primero
manifestación de un LES.
Destocan: alopecia, eritema malar, fotosensibilidad, artritis
simétrica no erosiva, anemia hemolítico, leuco/trombopenio,
pleuritis o pericarditis, y trastornos mentales (psicosis o
convulsiones).
Serología:
-ANA+: 95-99%, muy sensibles, pero inespecíficos.
-Ac anti DNA: 70%. Muy específicos. Títulos altos se
relacionan con nefritis y actividad clínica (MIR).
-Descenso del complemento. Relacionado también con
actividad de nefritis lúpica (MIR).
-lnmunocomplejos circulantes (ICC)
MIR 01 (7075): Chico de 18 años con irregularidades
menstruales en tratamiento con onovulotorios. En los últimos
meses desarrollo edemas manifiestos con cifras de TA de
140/95 mmHg. Los análisis muestran proteinuria de rango
nefrótico: 4.500 mg/24 h. Hematuria de 25 hematíes por
compo con cilindros hiolinogranulosos. En sangre: lgA 258
mg/dl, Fracción 39 del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fracción
4º del Complemento (C4 menos de 5 mg/dl. Anticuerpos
ontinucleores positivos (título 1/1250). Un ciclo de esteroides
de 8 semanas se asocio con disminución de la proteinuria a
1300 mg/24 horas, persistiendo la hipocomplementemia.
Señale el diagnóstico mós probable:
l . Glomerulonefritis membranoso idiopático.
2. Sdr nefrótico por lesiones glomerulores minimos
3. Glomerulonefritis focal y segmentaría asociado o lupus
eritematoso.* .
4. Glomerulonefritis mesongiol lgA.
5. Trombosis venoso renal asociada a anovulatorios.
MIR 06 (8360): 2Cuól de los siguientes afirmaciones sobre los
anticuerpos antinucleores es correcto?:
l . Los pacientes con lupus inducido por fármacos suelen tener
anticuerpos anti-histonas y onti-DNA de doble cadena
positivos.
2. Los anticuerpos onti-DNA de cadena único son específicos
del lupus eritematoso diseminado.
3. El título de anticuerpos anti-DNA de doble cadena puede
guardar correlación con la actividad de la glomerulonefritis
lúpica.*
4. La positividad de anticuerpos anti-Sm oriento hacia el
diagnóstico de lupus inducido por fármacos.
5. La positividad de los anticuerpos onti-centrómero
prácticamente descarta el diagnóstico de esclerosis
sistémico (esclerodermia).

MIR 07 (8636): Uno mujer de 24 años acude o urgencias

remitida por su médico de Atención Primaria porque al
realizarle una analítica por astenia, ortrolgías febrícula y
aparición de edemas maleolares, objetiva anemia normodtica
normocrómica (hemoglobina de 9 gs/dl), creotinina sérico de 2
mgs/dl, sedimento con microhematurio y
proteinurio en tira
reactiva de 500 mg/dl. 2Cuál o cuáles serían los exploraciones
complementarias que usted solicitarla en primer lugar dado el
2.2. Afectación renal (sedimento) diagnóstico de presunción?:
Lo afectación renal por LES marca el pronóstico de la l. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y
enfermedad. Debe ser buscada y tratada agresivamente. aclaramiento de creotinino.
Epidemiología: prevalencia elevada (MIR) de 40-85% de 2. Tomogrofía axial computarizada reno l.
afectación renal. 3. Test de Coombs, hoptoglobína, ferrocinetico.
Clínico: Se manifiesta de forma muy variados: anomalías 4. C3. C4. ANA. AntiDNA.*
inespecíficas en el sedimento, hematuria, hasta un síndrome 5. Biopsia renal.
nefrótico o nefrítico o ERC. No cloro correlación entre la clínico
MIR 1 O (9384}: Mujer de 25 años que presento un cuadro de 2
extrarrenol y la afectación renal.
meses de evolución de artritis simétrico en monos, erupción
Diagnóstico: la correlación entra las manifestaciones clínicas y fotosensible, hipertensión arterial y febrícula. Analítico:
la agresividad de la nefritis, es escoso. A ello se suma el
hemograma con 3.500 leucocitos/mm3, plaquetas
potencial daño irreversible. Por ello la actividad inflamatorio
85.000/mm3, creotinino y tronsomincisas normales.
renal debe monitorizarse en todo paciente con LES poro
Anticuerpos antinucleares positivos l/320, antiDNA nativo
diagnosticarlo antes del deterioro de la función renal. Vigilar:
positivo e hipocomplementemio. iCuál de los siguientes
-Anormalidades serológicas: casi constantes en los
pruebas aportaría información más relevante paro el manejo
pacientes con nefropatía lúpico, especialmente en de este caso?
exacerbaciones. Destacan, porque además se correlaciono l . Radiografía de manos.
con lo actividad de la nefritis (tipo 111 y IV): 2. Determinación de anticuerpos ontipéptido cíclico
Título de anti DNA de doble cadena
citrulinado.
Descenso del complemento. 3. Determinación de anticuerpos anti Sm.
-Sedimento y proteinurio: en busca de actividad 4. Sistemático de orino."
inflamatorio. Microhematuria, proteinuria, cilindros ... 5. Aspirado de médula óseo.
-Urea y Creatinino: marcadores tordios de daño renal.
El diagnóstico definitivo es anotomopotológico. Ante datos 2.3. Patogenia
sugerentes de nefritis lúpica se debe plantear biopsia renal:
• Proteinurio >500 mg/24h. Se postulo que la afectación renal de LES se debe a depósito de
• Hematuria persistente inmunocomplejos en la pared del capilar glomerulor, causando
• Sedimento activo glomerulopotío como principal formo de afectación renal. El
glomérulo, que es un filtro, es afectado por los
• Deterioro de función renal de causo inexplicada.
inmunocomplejos.
• Resistencia a tratamiento o sospecha de progresión.
Otro posible fenómeno que podría provocar lesión renal por
Aunque el diagnóstico definitivo se apoye en lo biopsia ante
LES, es si éste asocio un síndrome ontifosfolipfdico: en este
sospecho de nefritis activo grave, debe iniciarse el tratamiento
pequeño grupo, lo causo de las disfunciones renales puede ser
a la espero de lo biopsia (MIR}.
lo microongiopatía trombótica .
VII. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS

2.4. Anatomía patológica renal

Prácticamente todos los pacientes tienen lesiones renales en la biopsia. La OMS describe varios tipos histológicos, siendo frecuente el
paso de un tipo a otro en la evolución:
Tipo I Mesangial Mínima
Tipo 11 Proliferativa Mesangial
Tipo 111 Proliferativa focal
Tipo IV Proliferativa difusa
Tipo V Membranosa
Tipo VI Esclerosada.

La identificación del tipo de nefritis es importante. Las formas I y 11 apenas requieren tratamiento frente a la tipo 111 y IV. Por el contrario
la tipo VI es prácticamente irreversible y debe evitarse inmunosupresión grave en este estadio.

Lesiones glomerulares "sugestivas de LES" (sobre tipo IV):

-Proliferación mesangial, endotelio! y/o epitelial con infiltrado leucocitaria.
MO
-Cuerpos hematoxilínicos de Gross (MIR): restos de núcleos leucocitarios degradados.
-"Wire loops"(asas de alambre): depósitos subendoteliales.
-Trombos hialinos: depósitos subendoteliales que hacen prominencia en la luz capilar.
-Zonas de necrosis fibrinoide.
IF Depósitos granulares: Cl q y otros (lgG, lgM, lgA, C3 ... ).
-Depósitos con microfibrillas dispuestas en huella dactilar.
ME
-Inclusiones tubulorreticulares "virus-like" (también en HIV) en células endoteliales.

MIR 00 (6799): En relación al Lupus Eritematoso Sistémico, indique cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1 . Es una enfermedad de claro predominio femenino.
2. Lo afectación renal es frecuente y es uno de los indicadores de agresividad de la enfermedad.
3. La biopsia renal es de particular utilidad dado que el tipo de afectación renal no varía con la evolución de la enfermedad.*
4. Los pacientes pueden presentar lesiones cutáneas en relación a lo exposición solar.
5. Los autoanticuerpos más característicos son /os antinuc/eares y los onti-ADN.

4. Azotioprina oral 2 mg/kg de peso/día.

2.5. Evolución y tratamiento
El pronóstico ha mejorado mucho: riesgo de nefropatía
terminal o muerte a los 1 O años del diagnóstico de nefritis
lúpica proliferativa ha disminuido desde más del 80% al 20%
en la actualidad.
Peor pronóstico: menor edad de comienzo, hombres, raza
negra, HTA. Por supuesto afectación renal.
Parámetros más útiles poro controlar respuesto al
tratamiento y predecir recidivas: proteinuria, actividad del
sedimento, filtrado glomerular, nivel de complemento y títulos
anti-dsDNA (MIR).
• Tratamiento general:
Todo paciente con LES debe recibir de manera indefinida
tratamiento con hidroxicloroquina, con independencia de la
existencia de nefritis. Vigilar toxicidad con fondo de ojo.
En coso de nefritis con proteinurio aplicar manejo general del
síndrome nefrótico (IECAs, manejo dislipemio ... )
• Tratamiento de formas I, 11:
Sólo tratar las manifestaciones extrarrenales.
• Tratamiento de formas 111 y IV:
Inducción mediante: glucocorticoides combinados
ciclofosfamida (o glucocorticoides con micofenoloto).
Mantenimiento: micofenolato o azatioprina en combinación
con mínima dosis de corticoides.
Otros tratamientos de rescate: rituximab, belimumab ...
• Tratamiento de la tipo V:
Se conoce peor el tratamiento de estos pacientes. Plantar
corticoides en combinación con micofenoloto/
azatioprina/tacrólimus. En formas graves o que asocien en la
biopsia lesiones de tipo 111 o IV se recomienda tratar como tal.
• ERC terminal:
Diálisis y/o trasplante. Son buenos candidatos al trasplante
(tosas de supervivencia similares a otros pacientes) (MIR).
Después del trasplante son poco frecuentes los brotes y las
recidivas.
MIR 94 (3679): iQué tratamiento le parece más indicado en una
mujer de 24 años, diagnosticada de lupus eritematoso sistémico
que presento uno glomerulonefritis proliferativo difusa activa y
severo?:
l. Prednisona oral 15 mg diarios.
2. Prednisona oral 1 mg/kg de peso/día.
3. Prednisono oral l mg/kg de peso/día e Hidroxicloroquino .
5. Prednisona oral l mg/kg de peso/día y ciclofosfomido
intravenoso 0.5-1 g/m2 de superficie corporal/mensual.*
MIR 99 FAMILIA (6196): Respecto al tratamiento del Lupus
eritematoso sistémico señale, entre las siguientes, lo respuesto
INCORRECTA:
l. Se deben utilizar glucocorticoides o dosis altas y fármacos
citotóxicos en los cosos de afectación orgánico severa
potencialmente reversible.
2. Los fármacos antipalúdicos son eficaces para el control de
formas leves moderadas de lo enfermedad, siendo
recomendable vigilar periódicamente la posible toxicidad
retiniano.
3. En períodos de inactividad de lo enfermedad es posible
prescindir del tratamiento, aunque los remisiones completas son
raros.
4. En caso de insuficiencia renal terminal deben recibir
tratamiento con diálisis, estando contraindicado el transplonte
renal de cadáver.*
5. Los complicaciones infecciosos son un riesgo importante en los
pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor.
con MIR 09 (9141 ): (82) Uno mujer de 42 años de edad consulta en
urgencias de un hospital por presentar desde hacía 2 semanas,
deterioro de su estado general, fiebre vespertino de bojo grado,
cifras elevados de tensión arterial y edemas maleolares. Entre sus
antecedentes destocaba un episodio de artritis simétrico en ambos
carpos dos años antes. Además refería aparición ocasional de
erupción cutáneo en sus veranos en lo playa. En los exploraciones
complementarios realizados en urgencias destocaba hemoglobina
10,2 g/dl, creatinina 3,8 mg/dl, urea 75 mg/dl, y presencia de
hematíes y cilindros en el sedimento urinario. ¿cuál serio lo actitud
más correcto?:
l. Iniciar tratamiento diurético y con antagonistas de los
receptores de la enzima conversora de la angiotensino y
mondarlo al domicilio poro revisada en consulta.
2. Realizar biopsia renal y esperar o los resultados paro decidir
el mejor tratamiento.
3. Iniciar tratamiento con esteroides e inmunosupresores aunque
no dispongo de biopsia renal.•
4. Incluirlo en protocolo de diálisis.
5. Iniciar tratamiento antibiótico e hidratación intensa.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

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VII. GLOMERULOPATiAS SECUNDARIAS

3. Vasculitis
Inflamación vascular local o sistémica, con curso en brotes. El riñón es un órgano diana de la mayoría de las vasculitis, especialmente
las de pequeño vaso. Se ha decrito predisposición genética, toxinas, infecciones, etc.

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A. interlobares

Venas Vénulas Capilares AEF A. renal Aorta

Anti MBG Arterit1s dqJokayosu

Vasculitis lgA, Cri-0globulinemia, anti C1q PAN

P.AfA, Wegener, Churg-Strauss

Clasificación de vasculitis (Chapel Hilll 2012)

De grandes vasos Arteritis de Tokoyosu

Arteritis de células gigantes

De medianos vasos Poliarteritis nodoso (PAN)

Enfermedad de Kowosaki

Poliangeitis microscópica (PAM)

Asociada o ANCAs 1 Poliangeitis gronulomatoso (PAG, Wegener)
Poliangeitis granvlomatosa eosinofílica {PGE, Churg-Strauss)
De pequeños vasos
Enfermedad anti-membrana basal glomerulor (onti-MBG)
Mediado por Vasculitis crioglobulinémica
inmunocomplejos Vosculitis por lgA (púrpura de Schónlein Henoch)
Vosculitis onti-Cl q (vosculitis urticariforme hipocomplementémico)

De vaso variable Enfermedad de Beh~et

Sd. de Cogen
De órgano único Angeitis leucocitodóstica cutónea, orteritis cutánea, vosculitis
cerebral, aortitis ...

Asociado a enf. sistémico Vasculitis lúpico, reumotoideo, sorcoideo ...

Asociada o ciertos etiologías Relacionado con virus C, con virus B, aortitis asociada a sífilis,
relacionada con drogas, relacionada con cóncer ...

lANCAs: anticuerpos onticitoplosmo de neutrófilo

p-ANCA antiMPO: antimieloperoxidaso, patrón perinucfear
e-ANCA antiPR3: antiproteinoso 3, patrón citoplasm6tico
3.1. PAN frente a vasculitis de pequeños vasos ANCA+
CURSO INTfNS,VO MIRAsTURIAS I
Poliangeí1is Poliangeítis Poliangeitis granulomatosaa
Poliarteritis nodosa (PAN) microscó ica PAM) ranulomatosa r,Ne ener eosinófila Chur -Strauss
> Varón. 50-60 años >Varón. 40-50 años
E id Se asocia a VHB {MIR) tricoleucemia ...
Arterias medianos y pequeñas. Vasculitis necrotiz:ante
Vasculitis necrotizante en las ± Arterias de pequeño y mediano calibre
bifurcaciones (enf segmentaría)
AP En ,;, estadios evolutivos
Microoneurismas (MIR), trombosis e Vasculitis Vasculitis con Vasculitis con
is uemia Leucocitocl ástico. Granulomas Granulemos

Clín

Fiebre, pérdida de peso Similor a PAN con:

Artralgias, mialgias -Vías resp altas (MIR): -Pulmón, con historio de asma
> daño pulmonar.
Mononeuritis múltiple Infiltrados NO sinusitis crónica, otitis de larga evolución: crisis
Afectación intestinal: dolor, isquemia, -Pulmón 95%: infiltrados asmático, infiltrados
cavitados
perforación. nodulares cavitados pulmonares fugaces no
> afectación dérmica
Piel: Nódulos subcutáneos, livedo bilaterales (MIR) cavilados
(púrpura)
Corazón: infartos, ICC. < mononeuritis -Otros: ocular, cutáneo ... -Piel: púrpura, nódulos
Dolor testicular < daño intestinal -Resto similar a PAN
< 20% P-ANCA 20-70% P-ANCA+
Analí 90% P-ANCA + {MIR) 90% C-ANCA+++ (MIR)
Su positividod debe hacer dudar. ti'eosinofilio (MIR)
Raro al inicio, 100% A veces de inicio, 80 % Infrecuente (sólo 25% tiene
después. después. afectación renal)

Renal

Clínica renal: FRA rápidamente progresivo, sedimento nefrítico, con complemento

-Arteritis sin glomerulonefritis:
normal.
Aneurismas en bifurcaciones
MO: GN necrotizante segmentaría y focal con/sin semilunos (MIR). Rara vez permite
Infartos macroscópicos
diferenciar entre estos entidades (no gronulomas)
-HTA frecuente (puede ser maligno).
IF: ne ativa (GN pauci inmune o tipo 111).

Biopsia superficial Biopsia cutáneo Biopsia pulmonar la de Biopsia superficial

Dx1
Angiogrofío: aneurismas (MIR} mayor rendimiento
HbsA +, PCR VHB

Tto2 GCE Ciclofosfomido + GCE Ciclofosfomido + GCE GCE

CGE + cidofosfamido. Plosmaféresis en formas Plosmoféresis en formas GCE + ciclofosfomida
Antivirales. raves graves

1Diognóstico:
los ANCA por si mismo no tienen valor diagnóstico. Deben ser valorados en el contexto clínico adecuado. El papel de
potogénico de los ANCA en las vosculitis no está totalmente aclarado. Parece que perpetúan un estado inflamatorio nefrotóxico dado
que, aunque no se depositan en tejido renal, favorecen la activación de neutrófilos que se adhieren, y liberan citoquinas y enzimas que
inducen daño glomerular. Se postulo que el proceso se dispararía en el contexto de una activación inmune anómalo por cualquier
proceso banal, en el paciente predispuesto.
2Tratomiento general de vosculitis:

Inducción: ciclofosfamida y corticoides. Alternativas: rituximob y corticoides en formas no graves o contraindicación de ciclofosfamida.
Plasmaféresis en casos refractarios.
Mantenimiento: azatioprino y bojas dosis o mínimos de corticoides. Micofenoloto es una alternativo.
ERC el trasplante es una alterativo tras remisión de lo enfermedad. No es necesario negotivizar los ANCAs.
Pronóstico general: sin trotamento generalmente son mortales. Requieren tratamiento de inducción agresivo, y tratamiento de
mantenimiento largos periodos por riesgo de recurrencios .
I VII. GLOMERULOPAlÍAS SECUNDARIAS

MIR 00 (6843): En la valoración de un paciente con un MIR 05 (8105): Paciente de 45 años de edad acude a consulta
síndrome nefrítico, la presencia de anticuerpos por un cuadro de 5 meses de evolución de secreción nasal
anticitoplasmáticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C- purulenta, tos con expectoración hemoptoica y lesiones
ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de: ulceradas en encías. En el control analítico destaca un
1. Síndrome de Goodpasture. creatinina de 2,3 mg/dL, y c-ANCAs positivos. 2Qué
2. Crioglobulinemia. tratamiento sería el más adecuado para nuestro paciente?:
3. Nefritis lúpica. 1. Metilprednisolona endovenosa a dosis de 1 mg/kg de peso
4. Granulomatosis de Wegener.* hasta mejoría clínica.
5. Púrpura de Schonlein-Henoch. 2. Mantener en observación sin tratamiento.
3. Ciclofosfamida y prednisona. •
MIR 03 (7599): Paciente de 82 años de edad que refiere 4. Azatioprina y prednisona.
síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con 5. Plasmoféresis y ciclofosfomida.
astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanuria progresiva
en las veinticuatro horas previos al ingreso hospitalario. No MIR 06 (8376): Un paciente de 75 años de edad es traído a
signos de hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl. urgencias por su familia por molestar general, astenia y
Proteinuria 1 gr/24h. Sedimento: microhematuria. anorexia, que han progresado desde hace 2 meses. El paciente
Determinación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO. está hipertenso, presenta púrpura palpable en rodillas,
ECO renal que muestra riñón derecho pequeño y riñón pantorrillas, manos y pies, estertores húmedos en bases
izquierdo de tamaño normal. ¿cuál cree que es el pulmonares, ritmo de galope y edemas moderados. En la
procedimiento más adecuado y prioritario?: analítica destaco una creatinina de 4 mg/dl, complemento
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis. normal, anticuerpos antimembrana basal glomerular
2. Proceder o practicar biopsia renal. negativos, anticuerpos antimieloperoxidasa positivos,
3. Iniciar tratamiento con pulsos intrevenosos de hematuria y proteinuria. La Rx de tórax muestra un infiltrado
Metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.* bilateral, ocasionalmente confluente, con índice cardiotorácico
4. Plantear plasmaféresis. normal. En las 24 horas siguientes, el paciente comienzo con
5. Iniciar tratamiento con Prednisona oral. hemoptisis, oliguria y elevación de la creatinina a 7.0 mg/dl. El
diagnóstico más probable es:
MIR 03 (7585): En relación con los vasculitis sistémicos, señale 1. Insuficiencia cardiaca congestiva.
cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA: 2. Enfermedad de Goodpasture.
1. La poliarteritis nodosa (PAN) clásica curso con frecuencia 3. Crioglobulinemia.
con glomerulonefritis y capiloritis pulmonar.* 4. Enfermedad de Wegener.
2. La presencia de anticuerpos anti-citoplasma de los 5. PAN microscópica del anciano. *
neutrófilos con patrón perinuclear es mucho más frecuente
en la poliarteritis microscópica que en la PAN clásica. MIR 07 (8620): Ante un paciente con sospecha de Poliarteritis
3. El tratamiento más eficaz para la granulomatosis de Nodosa (PAN). iCuól de las siguientes pruebas
Wegener consiste en la administración con¡unta de complementarias diagnósticas tiene mayor rendimiento?:
ciclofosfamida y glucocorticoides. 1 . Complemento sérico.
4. La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia periférica 2. Arteriografía abdominal.*
son características de. la granulomatosis alérgica de Churg- 3. Determinación de anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo
Strauss. (ANCA}.
5. Es frecuente la asociación de manifestaciones propias ·de 4. Endoscopia digestiva alta.
varios síndromes de vasculitis en un mismo paciente. 5. Medida del flujo lagrimal.

MIR 04 (7859): Una mujer de 68 años acude al Servicio de MIR 07 (8617): Paciente de 40 años con febrícula y síndrome
Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los constitucional (astenia, anorexia, pérdida de peso}, que
últimos 15 días, a partir de un episodio gripal. Ha notado presenta epistaxis recurrente con dolor en tabique nasal. Se
disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas realiza una radiografía de tórax en la que se aprecian
maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la infiltrados pulmonares nodulares cavitados bilaterales. Se
analítica destaca una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea practica una analítica con estos resultados: 12.000 leucos/mm3
180 mg/dl, Na 138 mEq/1, K 4. 9 mEq/1. Las cifras de con 68% neutrófilos (7.800 por mm3), 23% linfo~itos (2760 por
complemento son normales. Los anticuerpos anti-membrana mm3), 5% monocitos (600 por mm3) y 1 % eosinófílos ( 120 por
basal son negativos. En la orina presenta cilindros hemóticos, mm3), creatinina normal, anticuerpos anticitoplasma de
proteinuria de 1 g/1 y microhematuria. Aporta una analítica de neutrófilo positivos (e-ANCA). iQué entidad sospecharía en
un mes antes, sin alteraciones. iCuál de los siguientes este paciente?:
diagnósticos es más probable?: 1. Poliarteritis Nodosa clásica.
1. PAN microscópica.* 2. Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss.
2. Brote lúpico. 3. Granulomatosis de Wegener.*
3. Glomerulonefritis agudo postinfecciosa. 4. Arteritis de Takayasu.
4. Crioglubulinemia. 5. Artritis Reumatoide.
5. Enfermedad de Goodpasture.
3.2. Enfermedad antimembrana basal
MIR 04 (7845): iCuál de las siguientes afirmaciones en glomerular
relación con la enfermedad de Wegener es FALSA?:
1. Es una vasculitis sistémica que afecta sobre todo a vasos de Concepto:
mediano calibre.* Entidad clínica causante de nefritis
2. En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y por depóstito de anticuerpos
con frecuencia mortal. antimembrana basal (GNRP}, que
3. Presenta con frecuencia afectación renal, que es puede asociarse a hemorragia
.s histológicamente indistinguible de la glomerulonefritis pulmonar (Goodpasture}.
o
o
...J necrótica con semi/unas . Epidemiología:
o Máxima frecuencia en varones
""
::::)
4. En presencia de afectación pulmonar y/o renal, e/ uso de
oll ciclofosfamida vía oral es casi siempre imprescindible para jóvenes. HLA-DR2+
.s obtener un buen control de la enfermedad. Etiopatogenia:
o Desconocida. Se ha relacionado
o
...J
5. Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de
o neutrófilo (ANCAS) con patrón de inmunofluorescencia de con agresión pulmonar (MIR):
""tb tipo citoplásmico. tabaco, cocaína inhalada,
z solventes ...

e
En cualquier caso se forman anticuerpos antimembrana basal
(MBB) dirigidos al riñón y alveolo (MIR). Los antígenos son los
• Datos de afectación pulmonar:
o Radiografío: infiltrados
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

pulmonares bilaterales
1
dominios no colágenos de lo cadena a3 del colágeno tipo IV parohiliares no cavilados (difícil de diferenciar de
(se expreso en glomérulo y alveolo). edema o infección).
Clínica: o Difusión de CO: está incrementada; o diferencia de
Pulmonar: hemoptisis (MIR) que vorfo desde infiltrados edema o infección.
algodonosos con disnea de esfuerzo, hasta hemorragia o Esputo: hematíes y hernosiderófcqos (macrófagos
pulmonar grave. Los brotes de hemoptisis pueden ser cargados de hemosiderino).
recurrentes. o Lavado broncoolveolar: propio de hemorragia
Renal: suele ser GNRP con FRA, hematuria y sedimento alveolar, donde al aspirar en 3 tomos consecutivas,
alterado. No existe correlación entre afectación pulmonar y progresivamente lo rojez aumenta.
renal. o Biopsia pulmonar: hematíes, rotura de tabiques
Cutáneo: 30% presentan lesiones cutáneos propias de alveolares, hemosiderófagos, pero además,
vosculitis. específicamente, tinción lineal de lgG a lo largo de
Diagnóstico: la membrana basal alveolar.
• Dotas de laboratorio: • Datos de afectación renal:
o Anticuerpos antimembrana basal glomerulor en o Sedimento o Iterado: hematuria, cilindros hemáticos ...
plasma. Su nivel no se relaciono con la gravedad o Biopsia renal: GNRP tipo I o proliferotiva extrocapilor
o Anticuerpos antimembrana basal glomerular en con lesiones necrotizantes (MIR) con IF con depósito
eluidos de biopsia: más específicos. lineal de lgG.
o Anemia ferropénica, VSG, PCR.
o Complemento normal. ANCA, ANA y crioglobulinas
negativos.

((c;¡;l)l
.J~ Hemoptisis

Hematuria

Tratamiento: MIR 97 (5183): Un enfermo de 30 años acudió al hospital con

Combinación de plasmoféresis, GCE y ciclofosfomida de
manera precoz y agresiva. Ello mejora la supervivencia del
riñón y del enfermo de forma espectacular. La afectación
pulmonar marca el pronóstico vital del paciente. Pueden sufrir
recidivas, a menudo precedidas de títulos crecientes de
anticuerpos.
En lo ERC terminal: hemodiálisis o trasplante. Muy raro que
recidive postrosplante, pero es necesario que los Ac antiMBB
circulantes se hayan mantenido negativos 2-3 meses previos
(MIR).
expectoración hemoptoica de tres días de evolución. En los dos
años precedentes, había sufrido episodios outolimitodos de
característicos similares en cuatro ocasiones. La orina había
sido oscuro coincidiendo con estos episodios. No era fumador.
En los últimos meses había comenzado a notar disnea de
esfuerzo. Laboratorio: anemia microcítica de intensidad
moderada, urea sérico aumentada y microhematuria y
cilindruria hemática en el sedimento urinario. Rx tórax:
infiltrados pulmonares dispersos. iQué prueba o pruebas,
entre las siguientes, solicitaría?:
1. Anticuerpos antimembrono basal. determinación de hierro
sérico y saturación de lo lronsferrino.*
2. Anticuerpos ontinucleares y ontimúsculo liso.
3. Electroforesis de proteínas e inmunoglobulinos.
4. Electroforesis de hemoglobinas y TAC torácico.
5. Ecografía renal y punción torácica transparietal.
1 VII. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS

MIR 07 (8771 ): Uno biopsia renal muestro con el microscopio

óptico numerosos glomérulos con
inmunofluorescencia presenta un patrón lineal con la lgG.
iCuál es el diagnóstico?:
1. Granulomotosis de Wegener.
2. Síndrome de Goodpasture.*
3. Púrpura de Schonlein Henoch.
4. Poliorteritis microscópico.
5. lupus eritematoso sistémico.
semilunos. Lo
MIR 13 (10125) (126): Hombre de 38 años que consulta por
disnea y hemoptisis. En los onélisis de sangre tiene creatinino 7
mg/dl, urea 250 mg/dl y anti-MBG (anticuerpos anti
membrana basal glomerulor) positivos o titulo alto. Se realizo
biopsia renal que muestro semilunos en el 75% de los
glomerulos y en la inmunofluorescencia aparece un patrón
depósito lineal de lg. 2Cuól de los siguientes es la respuesto
correcto?
1. Se trato de uno Nefropatia lg A con fracaso renal agudo.
2. Estaría indicado la realización de plosmaféresis. *
3. Se trota de uno Glomerulonefritis membranosa.
4. El micofenolato mofetilo es el tratamiento inicial de
elección.
5. Lo afectación glomerulor esta causada por la presencia de
inmunocomplejos circulantes.

3.3. Púrpura de Schónlein Henoch

Dolor abdominal
~- +-«, 1 ~~ . Hemorragia digestivo
Invaginación
Resolución
lnfecci6n respiratorio espontáneo

Fármacos

Alimentos petequial

Exposición al frío
; ,·················{!)
~
·' · .\:.-·-··j
·. ·.~. ~ - .
no trombocitopénico
(vasculitis leucocitoclóstico)

Insectos (picaduras)
m,soral
Depósito
Suero Piel
sono •lord· - \
Piel •. ·. ~. ··.~
J ·:~-
_·.. ::_\: )~
Arl'"1gia,

Sd nefrótico
GNRP
• IR

•
lgA ./ '-..)~ { \ \
•
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Concepto: Analítico:
Vasculitis sistémica de pequeño vaso de la infancia asociada a lgA sérico elevada en el 50%. Complemento normal (MIR).
elevación de lgA. Diagnóstico: biopsia de piel.
Epidemiología: Pronóstico:
Aparece en cualquier edad, más frecuente en menores de 15 Excelente. Cursa con exacerbaciones y rerrusrones clínicas
años (4-7a). Ligero predominio en hombres. durante meses o años, y luego entra en uno fase de remisión
Anatomía patológica: prolongada.
En piel: vasculitis leucocitoclástica (MIR) con depósito dérmico Tratamiento:
de lgA en piel afectada y sano. No se conoce; se recomienda tratamiento sintomático. En
En riñón: lesión glomerular similor a la enfermedad de Berger formas graves GCE pueden ensayarse, pero no existe cloro
(2constituyen un espectro de manifestaciones de lo misma evidencia.
enfermedad?}:
-MO: proliferación mesangial (MIR); posibles semilunas. MIR 00 (6848): Todos los hallazgos descritos a continuación
-IF: lgA mesangial difuso (MIR). pueden encontrarse en un paciente de purpura de Schónlein-
Clínico: Henoch, SALVO uno. Señálelo:
Tras fármacos, vacunación, infección banal, picaduras ... l . Hematuria macroscópica.
2. Proteinuria.
g
.~ -Púrpura cutáneo: petequial, no trombocitopénica {MIR).
Mayor en extremidades inferiores. 3. Hipocomplemenlemio.*
2 -Dolor abdominal (MIR): hemorragia, invaginación ... 4. Niveles séricos
elevados de lgA.
::, -Artrolgias (MIR). 5. Síndrome nefrótico.
~ -Afectación renal: proteinurio moderado y hematuria (MIR).
-~8 A veces cuadro mós grave, con síndrome nefrófico y
_, fracaso progresivo. Condiciona el pronóstico.
~
w
z
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

MIR 04 (7945}: Chico de trece años que refiere episodios de
dolor abdominal, no filiados, y ortralgias erráticos en codos,
rodillas, codos y muñecas. En los últimos 24 horas le han
aparecido manchas rojizos en muslos. Lo más destocado de la
exploración físico es la existencia de púrpura palpable en
nalgas y muslos. No presento anemia, las plaquetas son
normales, lo lgA está elevado y el ocloromiento de crealinino
es normal. Se objetivo proteinurio de 1 gr/24 horas y 50-70
hematíes por campo. En lo biopsia renal se observo
proliferación mesongiol y depósitos de lgA (+++) e lgG(+). El
diagnóstico más probable es:
1. Yosculitis tipo PAN microscópico.
2. Lupus eritematoso sistémico.
3. Enfermedad de Wegener.
4. Síndrome de Goodposture.
5. Síndrome de Schonlein-Henoch."
MIR 07 (8635}: Señale lo respuesto correcto referido o la
Púrpura de Henoch-Schónlein:
1. Lo lesión glomerulor. idéntica a lo de lo Nefropatía lgA
(enfermedad de Bergerl. se caracteriza por depósitos de lgA
en el mesangio glomerulor. •
2. Es uno entidad exquisitamente sensible al tratamiento con
corticoides.
3. Se detectan Ac onticitoplosma de neutrófilos en 80% de
pacientes.
4. Debe sospecharse en pacientes con hemoptisis
insuficiencia renal aguda.
5. La presencia de proteinuria masiva es clave en el
diagnóstico de esta enfermedad.
MIR 1 O (9396}: Paciente de 12 años que acude o urgencias por
artrolgio, dolor abdominal y hematuria macroscópica dos días
después de haber sido diagnosticado de amigdalitis pultáceo.
A su ingreso la creatinina sérico es de 2 mg/dl. iCu61 es el
diagnóstico más probable?
1 . Nefropotío lgA.
2. Sfndrome de Schoenlein Henoch.*
3. Glomerulonefritis postinfeccioso.
4. Síndrome de Alport.
5. Glomerulonefritis membranosa.
MIR 12 (9928}: Niño de 4 años de edad que consulto por
aparición a lo largo de los últimos tres días, de lesiones
cutáneas en piernas y glúteos. Sus padres referían que su
pediatra le había diagnosticado una infección de vías
respiratorios superiores 1 O días antes. En las últimos 12 horas
presento dolor abdominal intenso tipo cólico, y ha realizado
dos deposiciones diorréicos. Afebril. No pérdida de peso. A la
exploración presenta numerosas petequias y lesiones
purpúricos palpables de predominio en glúteos y extremidades
inferiores. Buen estado general aunque tiene dolor abdominal
intenso. La palpación abdominal es dificil de valorar por dolor
difuso. No visceromegolios. No otros hallazgos de interés o la
exploración. ¿cual de los siguientes datos NO apoya su
sospecho diagnóstica?:
1. Artritis de. rodillas y tobillos.
2. Hematuria.
3. Plaguelopenia. •
4. Sangre oculta en heces.
5. Edema escrotal.
MIR 13 (10121) (122): Hombre de 30 años sin antecedentes de
interés. Acude o consulto por la presencio de unas lesiones
eritemato-violáceas de pequeño tamaño que a la palpación
parecen sobreelevodos, en región pretibiol. El estudio analítico
muestro un hemogroma y estudio de coagulación sin
alteraciones y en la bioquímica, la creatinino y los iones se
e encuentran también dentro del rango de normalidad. El estudio
del sedimento urinario demuestra hematuria, por lo que el
paciente ya había sido estudiado en otras ocasiones, sin
obtener un diagnóstico definitivo. Respecto o la entidad que
usted sospecha en este caso es FALSO que:
1. En el 20 al 50% de los casos existe elevación de lo
concentración sérico de lgA.
2. En lo biopsia renal son característicos los depósitos
mesongioles de lgA.
3. Es frecuente la existencia de proteinurfa en rango
nefrótico.*
4. Se considera uno entidad benigna yo que menos de 1 /3 de
los pacientes evolucionan a insuficiencia renal.
5. La biopsia cutáneo permite establecer el diogn6stico hosto
en la mitad de los casos.

3.4. Crioglobulinemia mixto esencial

Concepto: las crioglobulinas son inmunoglobulinas plasmáticas que precipitan con el frío. Su presencio es frecuente en múltiples
procesos inflamatorios. Sólo tienen significación cuando se acompañan de manifestaciones clínicos. Se clasfican en:
-ldiop6ticas: crioglobulinernia mixta esencial.
-Secundarios: YHC (MIR), trastornos linfoproliferativos {MIR), mieloma,
LES, GN postestreptoc6cico, infecciones ...

~*
Epidemiología: más en mujeres, 62 década.
Etiopatogenia: la hepatopatfo crónica por virus C, (90%) es el principal agente I
responsable. Lo infección crónica por virus C genera estímulo inmunógeno que
genera hipergommoglobulinemia con criooglutininos.
Clínica:
Afectación extrarrenol: \
-Lesiones cutáneas (MIR): Raynaud, úlceras, púrpura. Biopsia: vasculitis
leucocitoclóstica.
-Síntomas generales: artrolgios, fiebre, adenopatías y Ruhw,,.
hepotoesplenomegolia.
Afectación renal: 50%. Por precipitación de los crioglobulinos en los copilares glomerulares.
lo más frecuente: proteinuria aislada y microhematuria. Otros: sdr. nefrótico, sdr. nefrítico, IRA, IR progresivo ...
-Clínica
GN crioglobulinémica: ± membronoproliferativa lg mediada, con infiltrado monocitario.
-AP: MO
Depósitos subendoteliales (más frecuentes) e intracopilores (trombos introluminales)

Depósitos subendoteliales e intraluminales en "huello dactilar", de aspecto fibrilar, cristaloide (son los criolg).
ME

Analítica:
-Crioglobulinos (lgG/lgM precipitobles por el frío)
-..J.. del complemento
-Factor reumatoide + (FR+)
-Ac ontiVHC+ y RT-PCR +.
Tratamiento:
-lnterferón olfo/ribavirina + corticoides.
-En cosos graves: ciclofosfomida, plasmaféresis, rituximab ...
I VII. GlOMERUlOPATIAS SECUNDAIMS

MIR 06 (8375): Hombre de 47 años, ex adicto a drogas parenterales. Positividad conocida a VHC desde hace 9 años, con datos onolfticos de
hepatopatía crónko. Acude a urgencias por lesiones maculopapulosas, edemas marcados en ambos miembros inferiores y ortralgias. La
analítico muestro proteinurio de 6 gr. en 24 h, hematuria con hematíes deformados, CCr de 68 ml/min, y descenso del componente C4 del
complemento, con C3 normal. iCuól es su diagnóstico más probable?:
1. Nefritis en el seno de infección meningocócica.
2. Glomerulonefritis mesongiocopilar secundario a crioglobulinemio.!
3. Glomerulonefritis mesongiol con depósitos de lgA.
4. Glomerulonefritis membranoso secundaria o VHC.

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5. Granulomatosis de Wegener.

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Depósitos
subendoteliales

3.5. Diagnóstico diferencial síndrome pulmón-riñón

* FR+
Ll Monocitos·············

La entidad "síndrome pulmón-riñón" suele ser uno patología grave, que requiere alto índice de sospecha, y decisión de trotar o la
espero de resultados onatomopatológicos.
Causas síndrome pulmonar-renal (hemorragia pulmonar y renal):
-Vasculitis por depósitos inmunes: enfermedad antimembrana basal, LES, crioglobulinemia, Schónlein Henoch
-Vasculitis por ANCAs: PAM, Poliangeítis granulomatosa, Poliangeítis granulomatosa eosinófica.
-Otrcs entidades con afectación reno-pulmonar imitadora (no vasculftica):
Insuficiencia cardiaca complicado con edema de pulmón y FRA en contexto.

C3
Insuficiencia renal complicada con hipervolemia y edema pulmonar.
Neumonía por legionella + nefritis intersticial.
Trombosis de lo vena renal + émbolo pulmonar.
GNRP Hemoptisis Ac anti C4 ANCA Ac anti ANA Criolg Otros
MBBG dsDNA fluoresc

Goodpasture Free +++ +++ +

LES Free + ± ++ +++ ++ FR++, lgGt

Criolg Puede + +++ VHC, FR+++

Sch.- Henoch Free + ± FRlgA, lgAt

PAM Free + +++ ± + ++ lgGt

Gr. Wegener Free + +++ ± lgAt, lgEt

MIR 08 (8881 ): Paciente varón de 54 años de edad, con antecedentes de trabajar en un taller, pintando chapa de coches, que acude al
hospital por cuadro de tos con expedoración hemoptoica de dos días de duración, acompañado de hematuria y disminución de lo
diuresis en las últimas 24 h. ¿cuál es la exploración, entre las que se enumeran a continuación, que realizarfa en primer lugar paro
orientar el diagnóstico?:
1 . Radiología de tórax.
2. Determinación de siderocitos en esputo.
3. Determinación de ANCAS y anticuerpos ontimembrana basal glomerular.•
4. Realización de biopsia renal.
5. Determinación de proteinuria.
 4. 1. Amiloidosis
CURSO INTfNSNO MIR AsruRlAS I
4. Enfermedades por depósito
Enfermedad secundario ol depósito de proteínas omiloideos de
glomerular corócter insoluble y fibrilar en los espacios extrocelulores (MIR)
de órganos y tejidos. Son formas proteicos que tienen
Acúmulo de proteínas anormales en el glomérulo. característicos bioquímicas que les permiten adoptar
Roio lg o conformaciones moleculares insolubles que se depositan en el
Congo partes organismo. Los proteínas amiloideos comporten característicos
Amiloidosis AL + + morfológicas y tintoriales: la congofilio con birrefringencia
Otros tipos ... verde manzano o lo luz polarizado es diagnóstico de omiloide.
+ Por tonto la omiloidosis es un concepto anatomopatológico.
Crioglobulinemio (ver vosculitis) Según la proteína y lo localización de su depósito, las
+ característicos clínicos variarán.
Enf. por depósito de cadenas ligeros
+
Enf. por depósito de cadenas
pesados +
Macroglobulinemia de Woldesntrorn
+
GN fibrilar e inmunotactoide

Tipos bioquímicos de amiloidosis:

Naturaleza de lo proteína Formo clínico

Cadenas ligeros (pico monoclonal en Amiloidosis primaria: es lo formo más frecuente.

AL suero y/u orino), especialmente Ocurre en el contexto de Mieloma u otros discrasias de células
'.A. (75%). plosmóticas
Sistémica
Proteína amiloide A; derivo de lo SAA Amiloidosis secundario.
{precursor Sérico del Amiloide A), -Enfermedades outoinmunes: artritis reumatoide (causa mós
proteína hepática de fase agudo, frecuente; MIR), espondiloartropatíos (MIR), artritis crónica
AA propia de procesos inflamatorios. juvenil, enfermedades inflamatorios intestinales ...
-Sínd. outoinflamatorios: Fiebre mediterránea familiar (MIR)
-Infección crónico: TBC, bronquiectasias, osteomielitis ...
-Neoplasias: adenocarcinomo renal, Hodgkin ...
AF Tronstiretino (preolbúmina) y otros Amiloidosis familiares AD: polineuropalía, miocordiopotía. La
(ATTR ... ) (Apofipoproteína-Al, Gelsolina ... ) nefropatía es rora.

Af32M 132 microglobulina (MIR) Amiloidosis asociada o diálisis

ASb, Af1 P~oteíno ~ (A4) Amiloldosis senil tere~~~lzhe.~r;ier¡ sdr, Oown

ASc T ranstíretina [preolbúrnino] . • Amtfu,d~S:i:s° senif cordiqc6 ... ,- .

AD Querotino Amiloidosis cutáneo

~;;;;:-;;==============::::::=.==::=:: Localizada

Colcitonino Carcinoma medular de tiroides

AE Amiloide insular Diabetes mellitus tipo II e insulinoto
Factor nctríurético atrio! Amiloidosis auricular aisl oda

Afectación renal en las amiloidosis primaria (AL) y secundaria (AA):

En ambas, el riñón es el órgano que mós o menudo se afecta (70-90%) y una de las principales causas de muerte.
Clfnico:
-Proteinurio y síndrome nefrótico (MIR). Riñones normales o incremento en su tamaño.
-HTA es poco frecuente, salvo ERC avanzado.
-Mayor riesgo de trombosis de vena renal.
-Tubulopotío asociada: 20% (diabetes insípido nefrogénica, ATR l, sdr de Fonconi ... ).
-Afectación urológica: puede afectar a vejiga, epidídimo, testículo.
Anatomía patológico renal: depósitos Rojo congo + en membrana basal, mesongio y capilares. Con menor frecuencia en arteriolas
renales, túbulos e intersticio. Sin proliferación celular.

Afectación sistémica en la amiloidosis primario (AL) y secundaria (AA)

Amiloidosis primaria: la variedad más agresivo de los amiloidosis sistémicos. Afecta prócticomenle o la totalidad de los órganos
(salvo SNC). Riñón y el corazón (miocordiopatfa restrictiva con IC y arritmias; MIR) son los más afectados y la principal causa de
muerte. Es característico lo afectación de la lengua con macroglosia (MIR).
Amiloidosis secundaria: tiene una distribución más limitado, afectando básicamente a riñón, intestino (molabsorcíón), hígado, bozo
y suprarrenales. Muy rara la afectación cardiaca y lingual (MIR).
I VII. GLOMERULOPAriAS SECUNDAAJAS

•······································ lipotimias (hipotensión)

Alopecia

•············································ Púrpura periorbitaria

Astenia, anorexia,
pérdida de peso Macroglosia

Signo de la Ronquera
hombrera ...............................................

Púpulas
cutáneas
Insuficiencia
cardíaco

Hepatoesplenomegalia

/
Proteinuria

I
1
Sdr del tune! del carpo
'/ Malabsorci6n
I
!/
'I
r('
.l
Artritis

Hematuria

"··-¡·-. '··- -,, '<,

-, ·,.
~ .

. ·,,.'• -, -, -, · -. '·

Impotencia
Incontinencia

_............. Miopalía
pseudohipertrófica

Edema maleolar

Neuropotía
periférica

Diagnóstico De sospechar mieloma 7 biopsia de médula ósea.

l ºSospecha clínica. En los últimos años se estó introduciendo técnicas isotópicas
2Q Biopsia en zonas de alto rendimiento: biopsia en el diogn6stico, con 1231 que se une y marca el componente
ospirativa de groso abdominal subcutóneo, encías, amieloide en los diferentes tejidos.
glóndulas salivares accesorias o rectal (MIR). El diagnóstico
de amiloidosis renal se confirma con biopsia renal.

e
Tratamiento:
Cueso INTENSNO MIR AslURV.S I
AL: melfalán, corticoides, autotrasplante de porgenitores MIR 08 (8898): La afectación renal de la Amiloidosis se
hematopoyéticos, lenalidomida, bortezomib ... caracteriza por:
M: controlar la infección crónica o enfermedad 1. La presencia de proteinuria, frecuentemente de rango
inflamatoria. Eprodisato: nuevo fármaco que retrasa la nefrótico. *
evolución de la nefropatía por inhibir interacción entre 2. La presencia de microhematuria con brotes frecuentes de
SM y proteoglicano. hematuria macroscópica.
El trasplante renal es una opción en pacientes con enfermedad 3. Presentarseen el 90% de los casos como Fracaso Renal
limitada al riñón, especialmente en aquellos por amiloidosis Agudo.
secundaria (se puede controlar la enfermedad de base para 4. Desarrollar muy frecuentemente hipertensión arterial
evitar la recidiva). La amiloidosis primaria rara vez es maligna.
candidata a trasplante renal por la afectación sistémica. 5. No evolucionar generalmente hacia la esclerosis renal.

FIEBRE MEDITERRÁNEAFAMILIAR MIR 09 (9107): iCuál de las siguientes entidades produce una
(poliserositis paroxísitica familiar) miocardiopatía restrictiva?:
-Enfermedad autoinflamatoria hereditaria (AR). Más 1. Alcoholismo.
frecuente en judíos sefarditas, armenios y árabes, con 2. Tratamiento antineoplásico con adriamicina.
debut en juventud (MIR). 3. Amiloidosis.*
-Clínica: episodios recurrentes de fiebre y dolores que 4. Feocromocitoma.
aparecen en la infancia / adolescencia. 5. Ataxia de Friedreich.
Fiebre (principal manifestación).
Dolor abdominal (peritonitis). MIR 09 (9288): Hombre de 72 años diagnosticado de
Dolor torácico (pleuritis unilateral). esteatosis hepática, asociado a etilismo moderado, consulta
Dolor articular (grandes articulaciones). por pérdida de fuerza y sensación de acorcha miento distal en
Lesiones cutáneas (erisipeloide en MMII). las extremidades. En la exploración destaca macroglosia y
-Amiloidosis: posible complicación. Tipo M. Cursa con equimosis periorbitarias así como pérdida de fuerza 4/5 en
síndrome nefrótico y evolución rápida a ERC. extremidades inferiores e hipoestesia en "guante" y "calcetín". En
-Diagnóstico: descartar otras causas de síndrome febril. la analítica destaca anemia normocítica, y un pico monoclonal
Estudio genético (MIR). en las gammaglobulinas. Creatinina: 2 mg/dL, proteinuria: 6
-Tratamiento: colchicina (MIR); consigue disminuir la gr/24 horas. Actividad de protombina: 35%. El
frecuencia e intensidad de las crisis y prevenir la electromiograma es compatible con polineuropatía sensitivo-
aparición de amiloidosis. Gracias a ello ha mejorado el motora severa. Indique, entre las siguientes, que actitud
pronóstico de la enfermedad. La administración de diagnóstica debe seguirse:
colchicina en los pacientes trasplantados evita la 1. Biopsia de grasa abdominal y aspirado de médula óseo."
reaparición de amiloidosis en el injerto. 2. Determinación de microalbuminuria y hemoglobina
glicosilada.
MIR 00 FAMILIA (6715): iCuál de las siguientes afirmaciones 3. Determinación de vitamina 812 plasmática y folato
NO es correcta en relación con la fiebre mediterránea eritrocitario.
familiar?: 4. Serología para el VIH virus de la inmunodeficiencia
1 . La afectación articular puede ocurrir de forma agudo o humana).
crónica con afectación predominante de grandes 5. Biopsia renal.
articulaciones.
2. La manifestación cutánea más frecuente es e/ eritema MIR 1 O (9427): Si un paciente refiere tener desde hace meses
erisipeloide casi siempre localizado en la región anterior de aumento del tamaño de la. lengua, sin otras alteraciones de la
las piernas sobre tobillos o dorso de pies. misma provocando que se muerda constantemente, en qué
3. La amiloidosis sistémica, tipo AA, es una complicación grave enfermedad pensaría de las siguientes:
de la enfermedad que se manifiesta por nefropatía de l. Parálisis del hipogloso.
aparición precoz y evolución rápido a insuficiencia renal. 2. Hipertiroidismo.
4. Las primeras manifestaciones de la enfermedad ocurren 3. Mastocitosis.
raramente en menores de 20 años.* 4. Amiloidosis.*
5. El tratamiento con colchicino oral es eficaz en la prevención 5. Granuloma facial.
de los picos febriles y también en la prevención de lo
omiloidosis. MIR 12 (9886): Hombre de 66 años con antecedente de
espondilitis anquilosante de larga evolución. Presenta
MIR 01 (7064): Una de las siguientes afirmaciones NO es proteinuria de 6 gramos al día con hipoalbuminemia y
propia de la amiloidosis relacionada con cadenas ligeras (AL). edemas. En el sedimento urinario no se detecta hematuria. Su
Señálela: creatinina plasmática es de 1,6 mg/dL y su filtrado glomerular
1 . Se puede asociar a paroproteinemia. de 45 ml/min. Glucemia 11 O mg/dl. Su severa deformidad de
2. La proteinurio es lo expresión de afectación renal mós columna vertebral dificulta realizar biopsia renal percutánea
frecuente. iQué actitud inicial es la correcta?:
3. Es habitual la presencia de enfermedad inflamatoria de 1. Iniciar corticoides por sospecha de enfermedad glomerular
larga evolución.* a cambios mínimos.
4. El síndrome del túnel carpiano es uno de sus 2. Tratarle con ciclofosfamida por sospechar· glomerulopatía
manifestaciones clínicas. membranosa.
5. Lo infiltración de la lengua es muy característico. 3. Biopsia de grasa subcutánea.*
4. Iniciar diálisis.
MIR 06 (8511 ): El diagnóstico definitivo de amiloidosis tras un 5. Realizar una prueba de sobrecarga con glucosa para
alto índice de sospecha clínica requiere la confirmación descartar nefropatía diabética.
.so
anatomopatológica del depósito de amiloide en los tejidos. La g
maniobra diagnóstica que actualmente se considera de ~
:::,
elección por su alto rendimiento es: oel
l. La biopsia renal. .s
o
2. La biopsia hepática. o
-'
3. La biopsia cutánea. o
4. La punción aspirativa de grasa abdominal.* ""u...
z
u..,

5. La determinación de amiloide circulante.

I VII. GLOMERULOPATiAs5ECUNDAR"'5

MIR 12 (9867): Joven de 22 años de edad que consulto por 5.2. Enfermedades infecciosas
dolor abdominal acompañado de fiebre. Ho tenido varios
episodios similares, siempre outolimitados, en los últimos 4-5 Muchos microorganismos (bacterias, virus, hongos, protozoos)
años. Además refiere un episodio de monoortritis en rodillo pueden afectar al glomérulo.
derecho un año antes. En los antecedentes familiares se recoge
que un hermano, de 24 años, fue ingresado dos años antes Endocarditis bacteriano, Infecciones supurativos crónicos y
por pericarditis. En la exploración se aprecio dolor a la abscesos viscerales y Nefritis en válvulas de derivación
palpación abdominal, con signos de peritonismo. En los ventricular: ver GN primarios
pruebas complementarias destacar: leucocitosis (13.000/mL)
con neutrofilia (85%); PCR 15 mg/dL (normal < 5 mg/dL). Con Sífilis:
esta historia Vd. sospecha un diagnóstico. iQué pruebo pediría Produce afectación renal en los casos de sífilis congénita y en
paro establecer el diagnóstico definitivo?: las formas adquiridas. Cursa con síndrome nefrótico (GP
l. Uno tomogrofia axial computarizada (TAC) de abdomen. membranosa). Tratamiento: penicilina.
2. Un estudio genético.*
3. Unos anticuerpos antinucleares. VIH:
4. Una resonancia magnética nuclear (RMN) de rodilla. Nefropatía con riñones aumentados de tamaño. Más frecuente
5. Una velocidad de sedimentación globular (VSG). en raza negra. Típicamente produce una GN esclerosante focal
que asocia lesión tubular e inclusiones virales
4.2. Enfermedad por cadenas ligeras intracitoplasmóticas en la biopsia. Se manifiesto como un
síndrome nefrótico grave con rápida evolución a IR terminal.
Biopatogenia:
Tratamiento: indicación de iniciar anti-retrovirales. En caso de
Enfermedad de depósito glomerular (MB), secundario a lo
precisarlo: terapia renal sustitutivo preferentemente con diálisis
producción excesiva de cadenas ligeras (más frecuente K). En
peritoneo]. Es posible el trasplante en casos con sistema
este caso, las cadenas K carecen de capacidad poro formar
inmune apto.
fibrillas y teñirse de rojo congo, pero si se pueden aglutinar y
formar depósitos en el glomérulo. Puede ser idiopática o 5.3. Neoplasias
asociado a procesos hematológicos (mieloma ... )
Afectación renal: Tumores sólidos: GN membranosa. Muchos veces precede lo
90%. Principal órgano afectado. gomerulopatío paraneoplásico. Valorar estudio de neoplasia
-Depósito en glomérulo y túbulo (engrosamiento de lo MB). según factores de riesgo e historio clínica.
-Clínica: proteinuria grave y síndrome nefrótica con Linfoma de Hodgkin: Enfermedad de cambios mínimos.
evolución a ERC terminal en 2 años.
5.4. Gn 2rios inducidas por fármacos
Amiloidosis primario Enf por cadenas ligeras Coptopril: GP MB (MIR)
Heroína: Glomerulosderosis focal y segmentaría.
Depósito sistémico extrocelulor de cadenas ligeros AINEs: Enfermedad de cambios mínimos + NTIA
Síndrome nefrótíco Rifampicino: Enfermedad de cambios mínimos + NTIA, GN
80% con Paraproteína en sangre u orino con semilunas.
Soles de oro: GP MB.
l K
Penicilamina: GP MB, GN con semilunas.
Congofitía CeAf:'.lefilie
5.5. Artritis reumotoide
4.3. Macroglobulinemia de Waldenstrom
La afectación renal más característico es la precipitación
glomerular de lgM o modo de "trombos" intracapilores, que
puede provocar un FRA. Poca o nula proliferación celular. El
síndrome de hiperviscosidad puede producir alteraciones
funcionales del filtrado glomerular.

5. Otras GN 2rias

5.1 . Hepatopotías
Cirrosis: GN mesangial lgA, glomerulosclerosis difusa (lgA) o

·.
Rara vez lesiono directamente al riñón. La lesión glomerular

.. ~.
GN mesongiocapilar (lgA}.
generalmente es secundaria a la omiloidosis AA.

I . 4 ;~\j fJ' Formas de enfermedad renal asociado a la AR:

• Relacionados con los complicaciones de la AR:
'?9Q,:o:,0·1 Amiloidosis AA. 10-20% de fas AR- Lo AR es la causa
\ 1()·º~· más frecuente de amiloidosis secundaria en nuestro
'~B,;::.
- '., :·.t~\. .. , .
i , _· ~~{),
medio (MIR). Suele aparecen tras años de evolución
GN Mesongiol lgA
. •~ Glomeruloesderosis difuso {lgA) (>5 años), con artropatía destructora, FR positivo y
tz • GN Mesongiocopilar (lgA) mal control de lo enfermedad. Ante toda AR de
largo evolución con proteinuria debe sospecharse
omiloidosis.
Retención de Na+
FRA isquémico (ascitis, Vosculitis necrotizante (similar a la PAN).
hemorragias, diuréticos) • Relacionadas con el tratamiento:
NTA por aminogluc6sidos Sales de oro y Penicilamina : GP MB (MIR).
Sdr. Hepotorrenol
AfNEs: cambios mínimos + NTIA ..
Metotrexato: FRA en ancianos, con nefropotía previa y
altos dosis.
Hepatitis 8: GP MB (lo más común), PAN ... • Nefropatío por la propio artritis reumatoide: raras
Hepatitis C: GN membronoproliferativa, crioglobulinemia ... GN mesangial lgM (lo más frecuente).
Oíros: GN MB, proliferativo ...
MIR 99 (6450): Un paciente de 62 años con artritis reumotoide
seropositiva de 23 años de evolución, en tratamiento
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 1 O (9387): De las siguientes pruebas complementarias,

icuál indicaría en el caso de que un paciente afecta de una
1
exclusivamente con prednisona y piroxicam, consulta por artritis reumatoide presentase un síndrome nefrótico?
aparición de edemas en miembros inferiores la analítica 1. Biopsia rectal.*
muestra VSG de 11 O mm, hipoalbuminemia de 2.4 9/l, 2. Ecografía rcnovcsical.
creatina en sangre de 2.1 mg/dl y proteinuria de 6 g en 24 3. Pielografía intravenosa.
horas, sin otros hallazgos patológicos en el sedimento urinario. 4. Renograma isotópico.
iCuál de las siguientes entidades clínicas es la causa mós 5. Eco-Doppler renal. ·
probable del cuadro que presento el paciente?:
1. Nefropatía por ontiinflamotorios no esteroideos.
2. Yosculitis reumatoide.
3. Glomerulonefrifis membranosa.
4. Necrosis tubular aguda.
5. Amiloidosis secundaria ...

6. Embarazo
6.1. Cambios fisiológicos

• Expansión de volumen Retención de agua y sal, aumento del gasto cardiaco,

reducción de las resistencias vasculares y de lo TA

• Ttorncño renal Hasta 1 cm de longitud

• t flujo plasmático Glucosuria.

renal y filtrado
glomerular
• Dilatación de uréter y
pelvis (hidronefrosis
fisiológica)
Proteinurio (hasta 300 mg/dío)
.J.. urea, creotinina, óc. úrico.
Por efecto de progresterono, y compresión mecánica del
útero. Más acusado en el lodo derecho. Favorecen
infecciones urinarias ascendentes.

6.2. Nefropatías previas al embarazo 6.4. HTA y embarazo

ERC previo: alto riesgo de HTA y un aumento importante de la HTA arterial crónico:
proteinurio, preeclampsia, anomalías placentarios, retraso del Presente antes del embarazo.
crecimiento ... Se debe continuar con el
ERC avanzada: disminuye la posibilidad de embarazo, y tratamiento antihipertensivo o
cuando éste se produce, suele terminar en aborto. El trasplante lo largo de todo el embarazo
a menudo recupera la fertilidad, siendo la mejor posibilidad de (excepto con los IECA y ARA2,
un embarazo con éxito ante uno nefropatía terminal. que están contraindicados -
Diabetes mellitus: riesgo de progresión de nefropotía diabética, MIR- y antagonistas de la
aumento de la probabilidad de preeclompsio y de infecciones aldosterono, con los que no se
urinarias. tiene experiencia). los
fármacos más usados:
6.3. Enfermedades urológicas durante el labetalol, alfa-metildopa,
embarazo hidralacína ...

Infección del tracto urinario: Preedampia y eclampsia:

Es la enfermedad reno-urológico más frecuente en el Epidemiología: aparece o partir de la semana 20, sobre todo
embarazo. El embarazo favorece las complicaciones de uno en primigróvidas, DM, nefropotía previa, embarazo múltiple,
ITU. antecedentes de preedampio ...
Etiología: los gérmenes aislados son los habituales (E. coli). Etiopotogenia: implantación placentario anormal que genera
Patogenia: lo bacteriuria asintomático aparece en el 5% de los una enfermedad sistémica endoteliol.
mujeres jóvenes y no suele tener complicaciones. Sin embargo, Anatomía patológica: la lesión más característica se localiza en
aunque su frecuencia es lo misma en el embarazo (MIR), es el glomérulo renal y el árbol vascular corporal: endoteliosis
muy posible c¡ue se complique con uno pielonefritis (asociada a (edema celular con vacuolización).
muerte fetal intraútero). Se debe o la hidronefrosis "fisiológica" Clínica: consiste en HTA (> 140/90) y proteinurío (>300
del embarazo que favorece el ascenso de los microrganismos. mg/día). Es una enfermedad sistémica acompañada de
Diagnóstico: por los razones expuestas, en embarazo, se debe retención de sodio, edemas, coagulopatía de consumo y, si no
hacer detección de bocteriurio asintomática mediante se controla, convulsiones (eclampsia), edema agudo
urocultivo. En coso de cultivo positivo, aunque no hayo pulmonar ...
síntomas, se debe iniciar tratamiento y controles seriados a lo -Filtrado glomerular y el flujo plasmático renal: estón
largo del embarazo. En caso de hacer infección urinario disminuidos. Riesgo de insuficiencia cardiaca,
sintomática también debe tratarse y realizar cultivos seriados. encefalopatía, hemorragias ...
Tratamiento: los antibióticos m6s seguros los betalactómicos, -Hiperuricemia (MIR): por alteración del aclaramiento de
fosfomicino y nitrofurontoína. No usar quinolonas, sulfamidas y ácido úrico.
tetrociclinos. Tratamiento: el tratamiento definitivo es la inducción del porto.
Sostén con antihipertensivos. Sulfato de magnesio para evitar
convulsiones .
I VII. GLOMERULOPATÍ'5 5ECUNDARl'5
HTA gestacional:
HTA que aparece después de la semana 20, sin proteinuria.
Desaparece tras el parto. Carece de proteinuria. Debe
diferenciarse de preeclampsia.
FÍJATE EN ...
Diagnóstico de preeclampsia:
• TAS> 140 y/o TAO >90
• Proteinuria > 300 mg/día
• Aparición tras la >20º semana de gestación
• Reversibilidad tras parto
MIR 01 (7140): Gestante de 26 semanas de amenorrea que
presenta desde hace 5 días malestar general, astenia,
náuseas, cefalea. edemas y ligero dolor en hipocondrio
derecho. En la analítica practicada presenta: Hb 8 g/dLL
bilirrubina 1,4 mg/dL. LDH 670 UI/L. AST 182 UI/L, plaquetas
80.000/mm3. Lo más probable es que se trate de un embarazo
complicado por:
l. Embolismo de líquido amniótico.
2. Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la
circulación materna.
3. Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4. lsoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna.
5. Preeclampsia severo."
MIR 03 (7723): 2Cuál de las siguientes modificaciones
farmacocinéticas es de esperar en el embarazo?:
1. Disminución de la absorción intramuscular en los dos
primeros trimestres.
2. Disminución del flujo sanguíneo renal.
3. Disminución de absorción de los fármacos liposolubles.
4. Aumento de la fracción libre de los fármacos ácidos
débiles."
5. Aumento de la velocidad de tránsito gastrointestinal.
MIR 03 (7670): En relación con la preeclampsia, icuál de las
siguientes respuestas es FALSA?:
l. Es más frecuente en primigestas.
2. Aparece, casi siempre en el tercer trimestre.
3. Es más frecuente en los embarazos múltiples.
4. Hay hemoconcentración.
5. Puede darse sin proteinuria. •
MIR 05 (8121 ): En relación a la bacteriuria asintomática
durante el embarazo, señale la afirmación INCORRECTA:
l . La pielonefritis aguda durante el embarazo es más frecuente
en el tercer trimestre.
2. La incidencia de pielonefritis clínica aguda en las mujeres
embarazados con bacteriuria aumenta significativamente
respecto a las muieres no embarazadas.
3. La prevalencia de bacteriurio hallada en screening de
mujeres embarazadas es significativamente superior a la
hallada en mujeres no embarazadas.•
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo
aumenta el riesgo de prematuridad.
5. Las muieres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
de sufrir bacteriuria recurrente.
MIR 09 (9213): iCómo clasificaría a una gestación que antes
del embarazo tenía tensiones arteriales normales; que en la
primero consulta, realizada en la semana 8 de edad
gestacional, se le detecta una tensión arterial
de 140/90 mmHg; y que en la semana 28 tiene una tensión
arterial de 170/11 O mmHg, sin edemas, y con una proteinuria
en orina de 24 horas de 300mg?:
l. Preeclampsia.
2. Preeclampsia grave.
3. Hipertensión inducida por el embarazo.
4. Hipertensión crónica.
5. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida.*
MIR 1 O (9346): Acude a nuestra consulta una mujer de 35 años
de edad con antecedentes de hipertensión arterial esencial
desde hace 4 años. La paciente ha estado bien controlada con
Enalapril 20 mg cada 12 horas. Desde hace dos meses está
embarazada y es remitida por su médico de atención primaria
para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
una serie de medidas ácuól es la correcta?
l. Mantener el mismo tratamiento ya que está bien
controlada.
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente
necesite menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la
Angiotensina II porque producen menos tos y edemas en
miembros inferiores.
4. Retirar la medicación hipotensora ya que la tensión está
bien controlada.
5. Cambiar a alfametildopa.*
MIR l O (9456): Una gestante de 34 semanas de edad
gestacional ingresa por urgencias con cefalea, escotomas
visuales centelleantes y dolor epigástrico en barra. Su tensión
arterial es de 170/11 O nim Hg, tiene edemas y proteinuria 3+.
En la analítica sanguínea el hematocrito, las plaquetas y las
enzimas hepáticas son normales. 2Que actitud recomendaría?:
l. Tratamiento con sulfato de magnesio y después inducción
del parto o cesárea si no reúne condiciones favorables para
la inducción."
2. Inducción del parto.
3. Tratamiento con hidralazina y si se normaliza la tensión
arterial continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37
semanas.
4. Cesárea inmediata.
5. Tratamiento con hidralazina. y con glucocorticoides paro
lograr la maduración pulmonar fetal posadas 24 horas
inducir el parto.
MIR 1 O (9458): Gestante de 32 semanas que acude a su'
consulta para el control de la gestación en visita programada.
En el último mes ha ganado 4 Kg. de peso. Presenta edemas
en miembros inferiores y una TA de 140/90 en ese momento y
tras repetir la toma 30 minutos después. Realiza una ecografía
en la que observa un feto con una biometría acorde con la
amenorrea, placenta y líquido anmiótico normales. Cuál de las
siguientes decisiones tomará a continuación.
l. Pautar tratamiento con alfametildopa.
2. Recomendar dieta hipocalórica y reducir ingesta de sal.
3. Diagnóstico de preeclampsia. Reposo y tratamiento
antihipertensivo.
4. Dado que no existe patología, se debe continuar con los
controles normales de la gestación.
5. Solicitar analítica de orina.•
 Cue;o IN,CNSNO MIR ASWRIAS I
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica y de síndrome nefrótico del adulto. Se do con más frecuencia y gravedad en
diabéticos tipo l.
Anatomía patológica: Riñones aumentados de tamaño.
• Glomérulo: engrosamiento de membrana basal y glomeruloesclerosis difusa o nodular (más específico).
• Arteriolas: hialinización de arteriola aferente y arteriola eferente (característico).
• Alteraciones tubulointersticiales: acidosis tubular 4 (hipoaldosteronismo hiporreninémico), necrosis papilar ...
Clínica: se caracteriza por lenta evolución a lo largo de los años.
t
l Q Nefromegalia y del FG.
2º Lesiones estructurales con normoalbuminuria: microalbuminuria con el ejercicio o estrés físico.
3Q Microalbuminuria persistente (más de 5 años): nefropatía diabético incipiente. Marcador de riesgo precoz.
4Q Proteinuria o macroalbuminuria: nefropatía diabética manifiesta: más de l O años de evolución. En esta fase ya no es reversible
y sólo puede ralentizarse . ..1.-FG progresivo. Retinopatía. Síndrome nefrótico con HTA. En este
5Q ERC avanzada: ATR IV. Muy sensible a nefrotóxicos, HTA...
6Q ERC terminal. Procurar una transición suave a terapia renal sustitutiva.
Revisar microalbuminuria anualmente a partir de los 5 años del diagnóstico en DMl y a partir del año en DM2.
Tratamiento: para retrasar la evolución de la nefropatía en las fases precoz y tardía:
*Control la glucemia.
*Control riguroso de la tensión arterial.
*Inhibición del sistema renina-angiotensina con fármacos (IECA, ARAII) por su beneficio independiente del control de la tensión
arterial.
En ERC avanzada: contraindicadas las biguanidas (acidosis láctica) y las sulfonilureas. Trata miento sustitutivo renal precoz.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Enfermedad autoinmunitaria sistémico de predominio en mujeres.
Clínico:
Manifestaciones extrarrenales suelen dominar el cuadro clínico: eritema malar, fotosensibilidad, artritis simétrica no erosiva, anemia
hemolítica, leucopenia/trombopenio, pleuritis o pericarditis, y trastornos mentoles (psicosis o convulsiones).
Clínica renal (sedimento): Variable con hematuria, proteinurio, sedimento telescopado ....
Analítica: Anticuerpos AntiDNA y el descenso del complemento se correlacionan con nefritis lúpico y deben vigilarse.
Anatomía patológica renal y tratamiento: prácticamente l 00% con lesiones en la biopsia. Pueden evolucionar de un estadio a otro
(biopsia muy útil para tratamiento):
*Clase 1 (mínima) y 11 (mesangial): apenas alteraciones en sedimento. No requieren tratamiento.
"Cose 111 (proliferotiva focal) y IV (proliferativa difusa): más agresivas con datos de actividad de nefritis (proliferación endocapilar,
mesangial e incluso extracopilar, cuerpos hematoxilínicos de Gross -patognomónicos-, "wire loops", trombos hialinos, zonas de
necrosis fibrinoide, depósitos en huella dactilar, inclusiones "virus like" ... ). Requieren terapia agresiva con corticoides y
inmunosupresores (ciclofosfamida, micofenoloto ... )
*Clase V (membranosa) es similar o la glomerulonefritis membranosa idiopótica. Hoy tiende a tratarse: corticoides y micofenolato.
En insuficiencia renal terminal trasplante, o diálisis. En general, pronóstico favorable.

VASCULITIS
Poliarteritis nodosa (PAN):
Vosculitis necrotizonte en arterias (no vénulas) de mediano calibre sistémica, segmentaría, formando microaneurismas. No granulomas.
-Epidemiología: edad media, más frecuente en varones
-Etiopatogenia: se asocia con VHB, tricoleucemia ...
-Clínica: carece de afectación pulmonar. Presenta fiebre, pérdida de peso, poliartralgias, mononeuritis, perforación intestinal, nódulos
subcutáneos, dolor testicular ...
Afectación renal: Arteritis de mediano vaso con aneurismas e infartos, sin glomerulonefritis. HTA frecuente, incluso maligna.
-Diagnóstico: biopsia superficial. La angiografía (con aneurismas). P-ANCA ocasionales.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores.
Poliangeítis microscópica (PAM):
Vasculitis necrotizante de vasos pequeños, leucocitoclástica.
-Epidemiología: adulto, ligero predominio masculino
-Clínica: mayor afectación pulmonar y cutánea (púrpura) y menor mononeuritis y perforación intestinal que PAN clásica.
Afectación renal: Glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas. Pauci inmune en la inmunofluorescencia.
-Diagnóstico: biopsia cutánea. P-ANCA+
-Tratamiento: corticoides, ciclofosfamida.
Poliangeitis con granulomatosis (Weqener):
Vasculitis de vaso pequeño con granulomas. Vías respiratorios superiores, pulmón > renal.
-Epidemiología: adultos de predominio en hombres.
Clínica: tríada vías respiratorias superiores (sinusitis purulenta, otitis ... ), pulmón (infiltrados cavitados múltiples bilaterales nodulares) y
renal a modo de GN necrotizante focal con/sin semilunas. Pauciinmune en la inmunofluorescencia. ,::;
-Diagnóstico: tríada más biopsia pulmonar (máximo rentabilidad). C-ANCA+ o
o
-Tratamiento: ciclofosfamida más corticoides.
Poliangeitis granulomotosa eosinófila (Churg-Strauss):
one
=>
Vosculitis de vaso pequeño, con granulomas e infiltrados por eosinófilos. o¿s
-Epidemiología: adultos, predominio ligero en varones ,::;
<él
-Etiopatogenio: se asocio o osmo de larga evolución con mal control. o
--1

-Clínica: Domina el cuadro pulmonar (crisis asmática seguida infiltrados pulmonares no cavitados). Afectación renal: menos frecuente a o
modo de glomerulonefritis necrotizante focal con/sin semilunas pouciinmune.
""
LL

z
u.,

e
I VII. GLOMERULOPATÍAS SECUNDAOAS

-Diagnostico: eosinofilia. Posibles P-ANCA+. Biopsia cutónea.

Trata miento: corticoides. En formas graves otros inmunosupresores combinados.
Enfermedad antimembrana basal glomerular
Hemorragia pulmonar, glomerulonefritis rápidamente progresiva y Ac antimembrana basal de riñón y alveolo.
-Epidemiología: Varones jóvenes,
-Etiopatogenia: HLADR2; se asocia a agresores pulmonares (pintura, tabaco ... )
-Clínica: pulmonar: hemoptisis, disnea e infiltrados pulmonares.
Afectación renal: Glomerulonefritis rápidamente progresiva con depósitos lineales lgG.
-Diagnóstico: Ac antimembrana basal circulantes, biopsia.
-Tratamiento: corticoides, inmunosupresores, plasmaféresis.
Púroura de Schonlein Henoch:
Vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso asociada a la infancia.
-Epidemiología: en la infancia. < 15 años.
-Clínica: Púrpura cutáneo petequial en piernas, no trombocitopénica. Artralgias, dolor abdominal (posible invaginación).
Afectación renal: similar a Berger. Habitualmente proteinuria y hematuria.
-Diagnóstico: Í de lgA. Biopsia renal: lgA mesangial difuso. Biopsia cutánea (de elección): lgA en dermis.
-Pronóstico excelente. Tratamiento: no se conoce (sintomático).
Crioglobulinemia mixta esencial
Vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso. Se asocia a hepatopatía crónica por VHC.
-Clínica: lesiones cutáneas (vasculitis leucocitoclástica), hepatoesplenomegalia, artralgios.
A nivel renal presenta nefritis recurrente similar a membranoproliferativa.
-Diagnóstico: Hipocomplementemia (C4 y C3), Ac antiVHC+, FR+, inmunocomplejos+
-Tratamiento: IFN alfa + plasmaféresis + corticoides +ciclofosfamida.

ENFERMEDADESPOR DEPÓSITO GLOMERULAR

Amiloidosis: depósito proteínico extracelulor, rojo Congo+ con birrefringente en luz polarizada. Sistémica o localizado
Amiloidosis primaria: AL (sobre todo cadena ligera lambda). Asociado a discrasia de células plasmáticas (mielomo). Variedad más
agresiva y frecuente. Afecta o la totalidad de los órganos (salvo SNC), siendo los más afectados y la principal causa de muerte el riñón y
el corazón (miocardiopatía restrictiva). La macroglosia es característica.
Amilodosis secundaria: AA (precursor sérico del amieloide, proteína de fase aguda). Se debe a procesos inflamatorios o infecciosos
crónicos que favorecen la elevación de este precursor, y su depósito sistémico. Destacan lo artritis reumatoide, las espondilortropatías ...
No afecta a todo el organismo {rora la afectación cardiaca o de lengua), sino que queda más circunscrito al riñón y tubo digestivo con
cuadro molobsortivo.
La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad AR que debuta en juventud con crisis febriles y de inflamación de las serosas.
Dejada a su evolución tiene riesgo de provocar amiloidosis secundaria. Se trata con colchicina.
Afectación renal de la amiloidosis: tanto la AL como la AA depositan proteínas en la membrana basal alterando su estructura y
provocando riñones aumentados de tamaño con proteinuria incluso nefrótica y riesgo de deterioro renal progresivo que marca el
pronóstico de la enfermedad de base.
Diagnóstico: biopsia aspirativa de grasa abdominal subcutánea o rectal
Tratamiento
-AL: prednisona + melfalán + colchicina, o bien altas dosis de melfalán + autotrasplante de médula ósea
-Tratamiento AA secundaria: controlar la enfermedad inflamatoria.

OTRAS GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS:

Hepatopatías:
*Hepatitis B: GP membranosa, PAN.
*Hepatitis C: crioglobulinemia {muy frecuente), GN mesangiocapilar.
Sífilis: GP membranosa.
HIV: glomeruloesclerosis glomerular focal y segmentaría. Mal pronóstico. Iniciar antiretrovirales.
Artritis reumatoide:
La lesión glomerular generalmente es secundaria a la amiloidosis AA con síndrome nefrótico. También daño renal secundario a
farmacoterapia. Ante proteinuria en un enfermo con artritis reumatoide, sospechar amiloidosis.

EMBARAZO
Cambios fisiológicos: aumenta el tamaño renal, hidronefrosis fisiológica, Í del flujo plasmático y del filtrado glomerular {Í el
aclaramiento de sustancias)
Insuficiencia renal importante previa: menor posibilidad de embarazarse y mayor riesgo de aborto, preeclampsia, HTA...
Infecciones del tracto urinario en el embarazo: la bacteriuria asintomática debe buscarse (urocultivo de control) y en caso de detectarse,
debe indicarse tratamiento por alto riesgo de pielonefritis grave. Contraindicados: quinolonas, sulfamidas y tetraciclinas durante la
gestación.
Hipertensión arterial previa al embarazo: debe vigilarse y continuar tratamiento habitual. Contraindicados IECA/ARAII.
Hipertensión inducida del embarazo {preeclampsia): cuadro relacionado con mala inserción placentaria que causa enfermedad
sistémica con endoteliosis. Aparece después de la semana 20 de gestación. Cursa con hipertensión, proteinuria e hiperuricemia. El
tratamiento es el parto, tras el cual revierte la clínica .
 CURSO INTENS•o MIR Asn!RIAS I
Nefropatías tu bu loi ntersticia les
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
7

4 4 4
3 3 3 3
2 2 2

90 91 92 93 94 95t 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. OO. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cado temo

Características generales

Tu bu lopatías 18

Nllaguda 6

NTI crónica 21

Enf. Quísticas 11

Este tema es extenso pero de rentabilidad media. Es necesario centrarse en: nefritis inmunoalérgica, riñón del mieloma y enfermedad
poliquístico del adulto.

Lo nefritis intersticial agudo curso con fracaso renal agudo, fiebre, ortralgios, exantema cutcneo, eosinofilio, eosinófilos en orina y
antecedente de ingesta de AINEs o antibióticos (8 MIR).

El riñón del mieloma es una tubulopatía secundario a lo precipitación de las cadenas ligeros (proteínas de Bence Jones) en los túbulos
renales (3 MIR).

Síndrome de Bartter: tubulopotía pierde sal. Cursa con renino y aldosterona elevadas, con alcalosis metabólico e hipopotosemio, pero
con TA normal y ausencia de edemas. (3 MIR).
-~
Poliquistosis renal del adulto: enfermedad autosómico dominante que se detecta en edad adulta. Lo HTA es muy frecuente. La función 8
renal se deterioro progresivamente. El diagnóstico se hoce con ecografía visualizándose los quistes en edad adulto (10 MIR). g
~
o¿¡
.s
8
9.....
w
z

• e
I VIII. Ne,RoeATIAS ruBU'-0,NTieRSTIC'"'-ES

1. Características enerales
Enfermedades que afectan a los 1úbulos y a las estructures que les dan soporte.
Etiología:
Así como el 90% de las GN son de etiología desconocida, el 90% de las nefropalías
túbulo intersticiales (NTI) tienen una causa conocida.
Anatomía patológico:
Inespecífico. En formas agudas predomina el edema y en los crónicos la fibrosis
tubular.
Clínico:
Al lesionarse el intersticio medular y los túbulos se producen trastornos en la
acidificación, concentración urinaria, metabolismo del potasio, etc.
-Deterioro de FG: obliteración de luz tubular, inflamación locorregional,
pérdida de retroalimentación túbulo-glomerular, etc.
-Poliuria, nicturia precoces.
-Acidosis metabólica hiperclorémica (GAP normal)
-Posible deplección de No: con nefropatía pierde sol. Menor frecuencia de
HTA y edemas que en las glamerulopatías.
-Posible hiperpotasemia: defecto en la secreción de K+ (resistencia o lo
aldosterono ... ). También hipopotasemia.
-Anemia: más grave que otras causas de ERC por alteración tubulor-
peritubulor (zona de síntesis de eritropoyetina)
-Proteinuria: < l gr/24h. Escasa albuminuria (proteinuria de origen tubular)
-Leucociturio más que hematuria.
-Cilindros leucocitarias.
Vamos a estudiar defectos concretos tubulares (tubulopatías), defectos tubulointersticiales (agudos o crónicos) y finalmente las
enfermedades quísticas renales.
Diagnóstico: sobrecargo alcalino: cuando se ha conseguido

2. Tubulo atías HC03->20 mEq/L, la excreción de HC03· es > l 0-15%. En

otros palabras, el HC03· urinario es elevado, incluso antes de
Alteración clínico en los que existe uno disfunción tubular normalizar el plasmático.
específica. Suelen cursar como daño crónico. Paro su estudio es Tratamiento: bicarbonato oral. Suplementos de potasio. Se
necesario recordar la función de los túbulos. puede emplear tiozidos para inducir alcalosis.

2.1. Enfermedades del túbulo proximal ENFERMEDAD DE FANCONI

Disfunción del túbulo proximal complejo o conjunto
GLUCOSURIA RENAL Etiología:
Etiología: hereditario. Alteración cotronsportador glucosa/Na+ -Genético: AD, AR o ligado a X
(AD) -Enfermedades metabólicos: cistinosis, síndrome de Lowe,
Patogenia: presentan glucosuria, con glucemia normal y sin enfermedad de Wílson, goladosemio, enfermedad de
alteración del metabolismo de los glúcidos. Den!. ..
Clínica: poliuria. No evoluciona o ERC ni presento otras -Trastornos adquiridos: mielomo, intoxicación por metales
complicaciones. pesados, tenofovir ...
Tratamiento: hidratación. No restringir glucosa. Clínica y analítica: proteinuria tubular, ominoaciduria,
fosfoturio, ATR 2, glucosuria, poliuria, incapacidad de
RAQUITISMO HIPOFOSFATÉMICO concentrar la orino, hipercolciuria. Lo de mayor trascendencia
Etiología: dominante ligado al X con afectación en mujeres, es la hipofosfotemio con hiperfosfoturio con calcio y vitamina D
aunque más leve. normales.
Patogenia: pérdida 1ubulor de fosfato. Genero hipofosfatemia a -En el niño: retraso del crecimiento, raquitismo vitamino D
pesar de calcio y vitamina D normales. resistente ... (MIR)
Clínica: raquitismo en niños (raquitismo vitamina D resistente) y -En el adulto: osteomalacia.
osteomalacia en adultos. Nefrocolcinosis frecuente. Tratamiento: fosfato oral, vitamina O, control del calcio.
Tratamiento: dar fosfato y vitamina O activo. Bicarbonato/citrato poro la acidosis.

AMINOACIDURIAS 2 _2. Enfermedades del osa de Henle

Muchas entidades. Destaca lo cistinurio:
ENFERMEDAD DE BARTIER
Etiología: genética AR con defecto en el transportador de
Etiopotogenia: genética AR, con seis variantes.
cistina.
Patogenia: reabsorción defectuoso del NaCI en la rama
Patogenia: cistinurio con formación de nefrolitiasis (ver tema
ascendente grueso del oso de Henle por mutaciones en sus
11: litiasis).
proteínas de transporte iónico. Asemejo el consumo de
diuréticos del osa: polurio con pérdida de NaCI, volemio y
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2 (ATR 2)
arrastre de potasio. Se produce activación del sistema
Etiología:
renina/aldosterona paro compensar lo hipovolemio.
-Genético: AD y AR.
Característicos: aparece en infancia.
-Adquirido: mielomo múltiple, tóxicos (plomo,
-Poliuric, polidipsia y episodios de deshidratación.
aminoglucósidos, cisplotino, ocetozolamido ... )
-Incremento compensador de Renina (hiperplasio del
Patogenia: defecto de reabsorción del bicarbonato filtrado con
aparato yuxtoglomerulor) y Aldosterono
disminución del umbral normal de excreción de bicarbonato.
-Hipopotasemia: debilidad, parestesias
Sin embargo mantiene lo capacidad de acidificación de lo
-Alcolosis metabólico: riesgo de tetania
nefrona distal.
-Tensión arterial: normal (MIR) por incremento
Clínica y analítico: poliuria, acidosis con Kussmaull,
compensador de prostaglondinas (PGE). Ausencia de
osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
edemas.
-Acidosis metabólico hiperclorémico {GAP normal)
-Hipercolciurio: riesgo de nefrocolcinosis.
-Potosio normal o bojo. Sin predisposición a nefrolitiosis o
-Otros parámetros en sangre: ..l.Na+ discreta, hiperuricemia.
diferencio de otros acidosis tubulares.
 -Parómetros en orina: tCINo, tK+, tPGE2 Tratamiento: suplemento
CURSO INTENSIVO MIR AsTURlAS

de magnesio y potasio, antagonistas

I
Tratamiento: de oldosterona.
-Suplementos de K+, lndometacino (bloquea la producción
de PGEi). LIDDLE (pseudohiperaldosteronismo)
-Otros: Bloquear la aldosterona con espiroloctono. Tiazidos Etiología: AD. Roro. Aparición en infancia.
paro nefrocalcinosis. Patogenia: activación permanente de la nefrono distal a
Diagnóstico diferencial: otros causas de alcalosis conservar No+ y excretor K+ en ausencia de oldosterona
hipopotosémico con tensión arterial normal. Clínica: HTA y alcalosis hipopotosémico. Ausencia de edemas.
-Tomo de diuréticos: determinar niveles de diurético en Renina y Aldosterona disminuidos.
plasma y/u orino. Tratamiento: triamtereno o amiloride (bloquea intercambio de
-Vómitos repetidos: cloro urinario <20 mEq/L (la toma Na+ y K+ en túbulos distales). No usar espironolactona
de diuréticos y el Bortter tienen cloro en orino
elevado). DIABETESINSÍPIDA NEFROGÉNICA
-Sindrome de Gitelmon: ver tubulopatías de nefrono Ausencia de respuesto de lo nefrono distal a la ADH
distal. Etiología:
-Genética: ligada ol X con expresividad variable en
2.3. Enfermedades de la nefrona distal mujeres.
-Adquirida: fórmocos (litio), tóxicos (etanol), enfermedades
ENFERMEDAD DE GITELMAN
metabólicas (hipopotasemia, hipercalcemio), etc.
Etiología: genética con herencia AR.
Clínica y analítico: los formas genéticas aparecen en lactantes
Patogenia: reabsorción defectuosa del NaCI en el túbulo distal.
con riesgo de daño neurológico.
Asemeja el consumo crónico de tiozidos.
Poliuria grave con orina hipotónico:
Característicos: al igual que el Bortter, presenta poliuria,
Pacientes con buen nivel de conciencio e
hipopotosemio, alcalosis metabólica y posible incremento de
independencia: polidipsia compensadora con
renina y aldosterono, con TA normal. Sin embargo, a
osmolaridod plasmática y notremio normales.
diferencio de del Bortter;
Pacientes con bajo nivel de conciencia y/o dependientes
-Generalmente aparece en adolescencia.
(neonatos): deshidratación hipertónico, hipernatremia.
-Hipomagnesemio morcada
Daño al SNC.
-Ausencia de hipercolciurio y de nefrolitiasis.
Tratamiento: hidratación oral. Restricción de sodio.
Hidroclorotiozido (acción antidiurético). Lo DI central se trato
con desmopresino intronasal.

Diagnóstico diferencial de paciente con poliuria:

Debe primero establecerse si se trata de una poliuria osmótica
(Osm urinario >300) o acuosa. Sólo en caso de poliuria
acuosa se procede ol test de la sed y respuesto a ADH:

Poliuria (> 3Udia)

n

Orina hipotónica, diuresis acuosa ..;250 mOsm/l Orina concentrada

(si hay hipematremla, pasar a diabetes irtsípida directamente) >300m0smll
+
Privación de agua
n
·~

~
Diludón inapropiada Concentración adecuada
<250m0sm/l > 300 mOsm/l {sanosx2, x4)
o o
ADH subcutánea

l. de n íl n Diuresis por solutos:

Ausencla Osmóticos: glucosa,
respuesta tOsmU>50% 1'0smU>10% tosmU<10% manítol, urea
t
Diabetes insípida
+
Diabetes insípida
1
Diabetes ins(pida
1 Sdr. natríurétlcos: eof.
quística medular,
sdr, de Bartter, (ase
Polidipsia primaria
nefrógena central completa central parcial Sanos pollúrica de la
NTA, diuréticos .••
•········---·- Na+ normal o t-·--··----····----··u···-+ •- Na+normal ,L. •.._

ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL tipo 1 (ATR tipo 1 ) Clínica y analítico: poliuria, acidosis con Kussmoull,
Etiologfa: osteoporosis, retraso de crecimiento en formas infantiles, etc.
-Genética: AD y AR. Acidosis metabólica hiperclorémica
-Adquirida: mieloma múltiple, litio, Sjéigren ... Orina persistentemente alcalina (>5,5) a pesar de
Patogenia: incapacidad paro acidificar la orina en la nefrona coexistir uno acidosis sistémica.
distal, ligado o la síntesis de bicarbonato. Sin embargo Pueden presentar hipo/normopotasemio
mantiene la capacidad poro reabsorber bicarbonato en túbulo Cálculos de fosfato cálcico con nefrocalcínosis precoz
proximal. (MIR): por lo hipercalciuria, orina alcalina y la
hipocitroturio .
I VIII. NEFROPATIAS TUBUlOINlcRSTICIALES

Diagnóstico: sobrecarga ácido (NH4Cl), aunque la acidosis
sistémicoempeora, el pH urinario se mantiene elevado.
Tratamiento: bicarbonato o citrato. Suplementos de potasio en
coso de ser necesarios.
ACIDOSISTUBULARRENALtipo 4 (ATR 4)
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
Estado de resistencia o lo aldosterona.
Etiología:
-Genético: varios formo
-Adquirida: · DM, uropotío obstructivo, fármacos
(antagonistas de aldosterona, ciclosporino)
Patogenia: resistencia a lo acción de la aldosterona. Se
produce pérdida de sodio y agua con acúmulo de potasio y
alteración en la acidificación distal.
Clínica y analítica: poliuria, etc.
Acidosis metabólica hiperclorémica
Hiperpotosemia
Orina con pH variable. Ausencia de litiasis
Diagnóstico: es capaz de reabsorber bicarbonato, y
acidificación de la orina tras sobrecarga ácida.
Debe diferenciarse de:
-Déficit en lo producción de aldosterona: Adisson,
hiperplosia suprarrenal congénita, fármacos (IECA, AINEs),
ele.
-Déficit en lo producción de renina: DM, uropatío
obstructiva, etc.
Tratamiento: depende de la etiología, pero consiste en corregir
la hiperpotasemia. Dar un minerolocorticoide. Puede requerir
bicarbonato.

Diarrea ATR proximal ATRdistal ATR tipo 4

Acidosis metabólico hiperclorémica + + + +

K+ sérico .J.. o normal .J.. o normal .J.. o normal t
Excreción de ácido y NH~ + t Normal _¡, _¡,

Sobrecarga ácida: pHo mínimo 5-6 <5,5 >5,5 <5,5

Sobrecarga alcalino < 10% (normal) >15% <10% (normal) < 10% (normal)

Cálculos, nefrocolcinosis No No Sí No

MIR 99 (6332): iEn cuál de los siguientes enfermedades es MIR 2002 (7339): Uno paciente de 15 años de edad consulto
excepcional la aparición de nefrocolcinosis medular como por poliuria y nicturic, cansancio f6cil y astenia. Presentodichos
complicación?: síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante
1 . Enfermedad de Bartter. los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo
2. Intoxicación por vitamina D. lingual y peribucal. A lo exploración física sólo destoca una
3. Hiperporotiroidismo primario. tensión de l 00/50 mmHg. El ionogroma muestra No 135
4. Acidosis tubular proximal tipo 11.* mEq/1, K 2 mfq/l, CI 105 mEq/1, pH 7.45, bicarbonato 30
5. Acidosis tubular distal (clásico). mEq/1. La determinación de renina y aldosterona muestro cifras
elevados, tanto basales como tras estímulo. De los procesos
MIR 99 FAMILIA(6133): Un lactante de 6 meses, presenta una que siguen icuól es compatible con el cuadro clínico descrito?:
deshidratación del l 0%, con lo siguiente analítico en sangre: l. Hipooldosteronismo primario.
No 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; CI 116 mEq/L; pH 7,34; C03H 2. Estenosis de la arteria renal.
20 mEq/L; pC02 38 mEq/L y en orino: Na 25 mEq/L; K 33 3. Síndrome de Liddle.
mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. iCu61 de los siguientes es el 4. Enfermedad de Addison.
diagnóstico más probable?: 5. Síndrome de Bortter.•
l . Acidosistubular proximal.
2. Acidosistubular distal. MIR 02 (7424): Se trata de un niño de 7 años con retraso
3. Síndrome de Fanconi. estatura-ponderal que presenta signos radiológicos de
4. Diabetesinsípida.* raquitismo y ecogróficos de nefrocalcinosis. Los análisis
5. Síndrome de Bartter. demuestran acidosis metabólica con pH inferior o 7,32 y
Bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/litro. El PH de lo
MIR 2000 (6844): En el síndrome de Bartter se encuentra todo orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5,5. Otros
lo siguiente, EXCEPTO: alteraciones metabólicas consisten en hipercalciuria,
1. Aumento de renina y aldosterona. hipocitruria y discreta disminución de la resorción del fósforo.
.s 2. Hipertensión.• No se detecto glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientes
8 3. Hipopotosemia. posibilidades, señale el diagnóstico correcto:
2 4. Alcalosis metabólico. 1. Síndrome de Bortter.
::J 5. Poliuria y nicturia. 2. Acidosis tubular distal (Tipo!}.*
c<l 3. Acidosistubular proximal (Tipo 11).
,:;,;
o 4. Síndrome completo de Fanconi.
sg 5. Enfermedad de Harnup.
u..
u.J
z
MIR 03 (7686): Un niño de cuatro años de edad muestra un
importante retraso de crecimiento, lesiones de raquitismo
MIR 2003 (7569):
polidipsicopoliúrico
Un paciente con un
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

síndrome
presenta los siguientes resultados del test
1
resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y de la sed: Osmolaridod urinaria 700 mOsm/kg y Iros lo
poliuria. iCuál de los siguientes asociaciones considera que administración de Vasopresina 71 O mOsm/kg. Indique el
permite el diagnóstico de síndrome de Fanconi?: diagnóstico más probable:
1. Glucosuria + hiperaminoacidurio + alcalosis + 1. Diabetes insípida verdadera.
hiperfosforemia. 2. Polidipsia primario.*
2. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabólica + 3. Insensibilidad de los osmoreceptores.
hipofosforemia. 4. Diabetes insípida nefrogénica.
3. Glucosuria + hiperominoaciduria + acidosis metabólica + 5. Secreción inadecuado de hormona antidiurético.
hipofosforemia. *
4. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica MIR 2004 (7855): Paciente de 68 años diabética, que consulta
+ hipofosforemia. por malestar general. En la gasometría venosa destaca pH
5. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis 7.25, Bicarbonato 15 mmol/1 (normal 24-28 mmol/1). Hiato
metabólica + hipofosforemio. anionico (anión GAP): 11 mmol/1 (normal 1 O- 12 rnrnol/l}.
iCúal de las siguientes entidades NO descartaría como
diagnóstico?:
l . Cetoacidosis diabética.
2. Insuficiencia renal crónica.
3. Acidosis tubular renol."
4. lngesta de salicilatos.
5. Acidosis láctica.

3. Nefritis Tubulo-lntersticial a uda

3.1. NTI aguda por hipersensibi
lidad
Etiopatogenio:
Hipersensibilidad a fármacos. El prototipo es la meticilina (betalactámicos) (MIR).
Características clinicas: (MIR): antecedentes de exposición al fármaco (latencia variable, de días a semanas) y aparición de:
-Fiebre.
-Exantema maculopapuloso en tronco.
-Fracaso renal agudo.
-Artralgias.
-Eosinofilio.
-Orina: eosinófilos en orina (visible con tinción de Wright). Quizá: hematuria, proteinuria leve.
Diagnóstico definitivo: biopsia renal (edema, en ocasiones con eosinófilos). Sin embargo, la mayoría de pacientes no se biopsian
Tratamiento: quitar el fármaco. Corticoides.
Formas peculiares: Se ha descrito uno NTIA alérgico por AINEs en los que aparece una inflamación intersticial y una lesión glomerular
casi idéntica a la enfermedad de cambios mínimos.

Fiebre
de bojo grado

Nolropotfos
lubulointersticioles
agudos
Exantema
móculopopvlor ···,.,.,
<.

/
Eosinofilia ..... /
/\

Exposición a fármacos
(independiente de dosis)
:l'.~ / .,,,...
Artralgias

.:>
Creotínino

-~
8
FRA
.... ......,~::,,O:,r.!'i:!:,i,, o
·~~/
""
::::>
• Acl\tolmente rore: o¿)
Triado fiebre+exontemo+eosinofolia .s
o
Mocrohemoturio
o
2
Proteinuria nelrótico

u.
u.,
z
VIII. NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICIALES

MIR 00 FAMILIA (6597): Lo asociación de Insuficiencia Renal MIR 08 (8897): Un paciente de 66 años, previamente sano,
Aguda, fiebre, artralgias, exantema y eosinofilia sugiere acude o Urgencias refiriendo dolor lumbar bilateral y lo
preferentemente: aparición de un rosh cutáneo, que relaciona con la ingesto en
1. Granulomotosis alérgica (Churg Strouss). días previos de lbuprofeno por molestias faríngeos.
2. Nefritis intersticial agudo.* Analíticamente destoco uno creatinino plasmático de 3.4
3. Angeitis leucocitoclástico. mg/dl, uno hemoglobina de 12.1 g/dl, 9.800 leucocitos/ mm3
4. Gronulomatosis de Wegener. con 10% de eosin6filos y 379.000 ploquetas/mm3 En la orino
5. Necrosis tubular alérgica. se objetivo hematuria microscópica y abundantes leucocitos, sin
MIR 03 (7601): Una paciente de 65 años de edad en bacteriurio. Se realizó uno ecografía que mostró unos riñones
tratamiento con antiinflomatorios no esteroideos durante tres aumentados de tamaño, con buen grosor cortical y sin
semanas por una artropatía degenerativa, presenta un cuadro dilatación de lo vía urinaria. Ante estos datos, ácuél de los
de fiebre y exantema cutóneo. En lo analítico de sangre siguientes le parece el diagnóstico clínico más probable?:
presenta eosinofilia y una creatinina de 2 mg/dl y en el 1 . Enfermedad oteroembólico renal.
sedimento urinario hematuria, piurio y proteinurio de 1 g/dío. 2. Enfermedad de membrana basal fina.
iCuál es lo actitud que se debe seguir en este coso?: 3. Nefropotío por analgésicos.
1. Suspender el tratamiento con ontiinflomotorios.* 4. Nefritis intersticial por hipersensibilidad.*
2. Añadir glucocorticoides. 5. Síndrome hemolítico-urémico.
3. Administrar sueroterapia.
4. Administrar diuréticos del oso. 3.2. Nefropotía agudo por ócido úrico
5. Realizar uno biopsia renal diagnóstico.
Etiopotogenio:
Aporte masivo de ácido úrico al riñón. Suele coincidir con
MIR 05 (8117): Un hombre de 38 años de edad con función citostáticos poro trotar trastornos linfo-mieloproliferotivos
renal previa normal presenta síntomas gripales e inicia (también por ejercicio intenso, convulsiones, robdomiolisis,
tratamiento con lbuprofeno 600 mg codo 12 horas. Posados 5 necrosis espontáneos de tumores ... ). No es un componente de
días consulta por persistencia de fiebre, artrolgias y aparición
lo gota.
de uno erupción cutáneo eritematoso pruriginoso. En la
Anatomía patológica:
analítico presento creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl,
Depósito de cristales de ácido úrico tubular.
eosinofilio, proteinuria 0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 Diagnóstico:
leucocitos por campo y cilindros hialinos. iCuól es lo etiología FRA con:
más probable de lo insuficiencia renal agudo?:
-Sangre: 1'1'ócido úrico, (>20mg/dl). Suele asociar aumento
l . Necrosis tubular agudo. de K, fósforo, LDH.
2. Necrosis cortical por antiinflomotorios no esteroideos. -Orino: cociente uricoof creotininoj> 1. Cristales de úrico.
3. Nefritis intersticial agudo.*
Tratamiento:
4. Origen prerrenol por vosoconstricción de la arteriola
Hidratación, alcalinización urinaria, olopurinol. Diálisis.' En
oferente glomerulor por ontiinflomotorios no esteroideos.
pacientes de alto riesgo emplear rasburicaso (uricolítico de
5. Glomerulonefritis agudo postinfeccioso. elevada potencia).

4. Nefritis intersticial crónico

Toxinas Nefropotía por analgésicos
-Exógenos Nefropatío por Pb
Otras: ciclosporina, Litio
Nefropatía hipercolcémico o hipopotosémica
-Metabólicas Nefropatía gotoso
Neoplasias Linfomos y leucemias, Mieloma múltiple
Enfermedades Inmunitarias Sdr de Siogren, Sorcoidosis, Nefropatía lgG4, nefropotía por rechazo
Enfermedades vasculares Drepanocitosis, Nefroongiosclerosis
Nefropatío hereditarias Enf. quístico medular, Enfermedad renal poliquística ...
Infecciosos Pielonefritis crónico
Otros ... Obstrucción crónico de vías urinarios
Nefropatío por reflujo vésico-ureterol
Nefritis por radiación

4. 1 . Nefropotío por analgésicos Arteria renal {dcho)

Vro renal (izda)

Epidemiología: '·, .•. Colcificociones

Más frecuente en mujeres y en países anglosajones. porilores
Etiopatogenia:
lngesto crónico de combinaciones de onolgesicos AINEs. Efecto
dosis acumulada dependiente.
Anatomía patológica:
Hipoperfusión con lesión en médula renal y enfermedad
tubular asociada. Puede asociar; necrosis papilar e isquemia
cortical renal.
b
Clínico: propio de NTIC con poliuria, proteinuria tubular, etc. A
destocar:
Piurio persistentemente estéril. Diagnóstico: consumo croruco analgésicos con alteración
ATR 1, nefrocolcinosis. estructural renal típico en ECO o TC:
Anemia desproporcionado con lo ERC (por hemorragias Afectación bilateral.
digestivas ocultos ... ). Disminución del tamaño renal.
Asocian riesgo de carcinoma transicional en pelvis o uréteres. Abollonados: cicatrices.
Con calcificaciones.
Tratamiento:
Interrumpir toma de analgésicos poro frenar el deterioro .
Necrosis papilar:
Desprendimiento de papila renal por isquemia de médula renal. Ácido úrico y riñón:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

FÍJATE EN...
1
-Etiología: Hiperuricemio asintomático en la ERC: ¿riesgo vascular?
Diabetes mellitus. Nefropatío gotoso: nefrolitiosis y otras comorbilidades
Uropatía obstructivo. (HTA, obesidad ... )
Abuso de analgésicos. Nefrolitiosis: por ácido úrico y por sales cálcicos
Anemia drepanocítica (nucleoción heterogénea)
Pielonefritis crónico. Nefritis 1ubulointers1icial agudo: síndrome de lisis tumoral
-PIV: "signo del anillo" (potognomónicó).' TC con contraste,
RMN ... 4.4. Afectación renal en el mieloma
-Clínico: curso variable ...
... Evolución aguda: fiebre, dolor en flanco y abdomen
múltiple
tipo cólico, hematuria, piurio La afectación renal ocurren en mós del 50% de los pacientes
... Evolución crónica: episodios recurrentes de clínico con mieloma y es predominantemente tubular. Constituye lo
aguda). segunda causo de muerte, tras los infecciones.
... Asintomáticos (descubrimiento casual). Etiopotogenio: en condiciones normales cierto número de
componentes de las inmunoglobulinos (cadenas) son
4.2. Nefropofío por plomo eliminadas por el riñón, que los filtro, reabsorbe por pinocitosis
y genera su catabolismo. En el mieloma suele haber una
Etiologla: intoxicación por plomo por ingestión de pintura,
producción patológica excesiva de cadenas de lgs. Debido al
inholontes, alcohol destilado ilegalmente en radiadores de
coches. · exceso se produce filtración glomerulor y proteinurio de
sobrecarga {proteinurio de Bence-Jones). Sin embargo, en su
Anatomía patológico: lesión en túbulo proximal
camino, genera toxicidad:
Clínica y analítico:
-ERC de evolución lento (puede tener evolución agudo).
l O En túbulo proximal con síndrome de Fanconi y ATR 2.
-Propio de tubulopotío proximal.
2° Lesión en túbulo distal: ATR l
-Hiperuricemia que asocio artritis pseudogotosa (gota
3° En foses tardías riñón del mielomo {MIR): es un concepto
anotomopotol6gico. Es la lesión m6s frecuente. Consiste en:
saturnino).
Grandes cilindros eosinófilos en túbulos distales
-Otros hallazgos:
formados por cadenas ligeros y proteína de Tomm-
Ribete de Burton en las encías.
Horsfoll.
Anemia microcítico hipocrómico, con punteado basófilo.
Atrofio de células tubulares.
No ferropenio.
Células gigantes multinucleodos en pared tubular e
Polineuropotía: estreñimiento, cólico abdominal,
intersticio (visibles también en sedimento).
parálisis radial.
Lo comentado hasta ahora es lo patogenia de lo lesión tubular
Encefolopotía: irritabilidad
clásico del mielomo. Sin embargo, muchos son los mecanismos
Osteoporosis
por los que esto enfermedad hemotológico puede dañar el
Diagnóstico: sospechar ante ERC progresivo con gota.
riñón:
Diagnóstico de certeza: aumento de lo excreción de Pb tras lo
-Generación de depósito glomerular: amiloidosis,
ingesta de EDTA.
enfermedad de cadenas ligeras
Tratamiento: evitar exposición. EDTA.
Síndrome nefrótico con albuminuria
4.3. Nefropotío gotoso -Toxicidod tubular por cadenas de forma crónico (riñón del
mielomo) o como fracaso renal agudo por proteinuria
La nefropatio gotosa fue atribuida al depósito de cristales de masiva.
urato. Aduolmente no est6 claro si la lesión renal se debe al NTI crónica o FRA
ácido úrico "per se" o es un efecto de los diferentes patologías -Hipercolcemio: con vasoconstricción renal y deterioro de
que asocian los pacientes (HTA, obesidad, diabetes, FG, así como tubulopotío hipercolcémica asociado.
nefrolitiasis, pielonefritis ...). En cualquier caso, en el contexto de FRA prerrenal e incluso NTA isquémica, osf como
pacientes gotosos con ERC progresivo se recomiendo tratar la NTIC
hiperuricemia con alopurinol. Los uricosúricos, que aumentan -Hiperuricemio agudo grave: en contexto de lisis tumoral
excreción de 6cido úrico, están contraindicados en IRC y Nefropotío agudo por ácido úrico
nefrolitiasis. -Otros: nefrotoxicidad por contrastes, pielonefritis ...
Manifestaciones clínicas:
MIR 11 (9620): Hombre de 62 años con antecedentes de • ERC: aparición como uno NTIC por riñón del mielomo.
hipertensión arterial en tratamiento con coptoprilo, úlcera Contribuyen otros factores nefrotóxicos yo enumerados.
duodenal y urolitiosis por ácido úrico. Consulto por crisis de • FRA: por hipercolcemio, por tubulopotío agudo por
podagra típica similar o otras presentadas en los últimos dos cadenas ligeras, por lisis tumoral, con contrastes
años. En la exploración se observan tofos en ambos pabellones yodados ...
auriculares. Los análisis muestran ácido úrico 10.1 mg/dl, • Proteinuria:
creatino 1.5 mg/dl. Indique cúal de los siguientes respuestas es -Por sobrecarga: proteinurio de Bence-Jones
FALSA en relación con su posible tratamiento con alopurinol. -Tubulor: proteínas pequeñas con escasa albúmina
1. Su empleo es de segundo elección, cuando han fracasado por tubulopotía.
los uricosúricos.* -Glomerular: a expensas de albumina. En este caso
2. Su empleo por tiempo prolongado es prácticamente sospechar enfermedad de depósito (amiloidosis).
obligado porque existen tofos. • Tubulopatío: síndrome de Fonconi, ATR 2, ATR l, etc.
3. Su introducción debe demorarse hasta que se hoyo resuelto
al ataque actual con ontiinflamotorios o con colchicina.
4. Su introducción debe ser gradual· hasta uno dosis que
consiga uno uricemio inferior a 6 mg/dL.
5. En los primeros meses de tratamiento se aconsejo asociar
dosis boior de colchicina para prevenir nuevos otoques .
I VIII. NEFROPATÍAS TUBULOMERSTIG,ALES

Nucleolos prominentes
Cuerpos de Russell
Célulos en mórula (de Mott)

'
L (mieloma
de Bence Jones)

º·º
FAO.

Neumonía
neumoc6cica

Sdr. Fonconi

Amiloidosis (A)
Nefropatío por
cadenas ligeras (1<)
Crioglobulinemia
; - Riñón del
· Mieloma

Anemia normocítico
normocrórnico
Rouleoux
tVSG
tCod
Folso [No ...
Compresiones
medulares
(Rodiculopotlo
lumbosocro)

~ cx2 «t Alb

Cod l lgG
(proteinvrio de lgA
Bence Jones) Cad L puede ser O

~
0 Pronóstico: la enfermedad renal es uno de los principales Tratamiento: múltiples modalidades que combinan: melfalón,
o factores pronósticos desfavorables {MIR). Supone la segunda
o
...J
ciclofosfamida, esferoides, bortezomib, lenalidomida,
"'
::) causa de muerte. autotrasplante de médula ósea ...
oO Diagnóstico: sospecha ante hipercalcemia, lesiones óseas líticas En paralelo, tratar y prevenir causas reversibles de daño renal:
.s (gammagrofía ósea muchas veces negativa por ausencia de deshidratación, septicemia, hipercolcemio, hiperuricemia ... En
s
0
actividad osteoblóstico), electroforesis en suero y/o orino con FRA, la plasmaféresis es más eficaz que lo diálisis peritoneo! y
~ pico monoclonal ... hemodiálísis para retirar las cadenas ligeros.
u..
w Confirmación con biopsia de médula ósea: > l 0% de células
z
plasmóticas.
No se debe confundir:
FÍJATE EN...
remitido al hospital
CURSO INTENSIVO

MIR 09 (9154): (95) Un paciente de 79 años de edad es

MIR ASTURIAS

por oliguria tras una exploración

1
radiológica con contraste yodado. A su llegada el paciente está
Proteinuria de Bence-Jones: es una proteinuria por
consciente, normohidratado y normotenso. La creatinina sérico
sobrecarga, formada por inmunoglobulinas o partes de
es de 3 mg/dl, la ecografía muestra siluetas renales de tamaño
éstas (generalmente cadenas ligeras).
conservado, el hematocrito es de 32%, la proteinuria es de 5
Mieloma de Bence-Jones: es un · mieloma que produce
g/24 horas, hay células gigantes en el sedimento urinario, la
exclusivamente cadenas ligeras. Por ese motivo el pico
albuminemia es de 44 g/1, la proteinemia total de 108 g/1, lgG
monoclonal en plasma puede estar ausente.
sérico elevada y factores séricos de complemento normales.
En otras palabras, muchos subtipos de mielomas producen
¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?:
proteinuria de Bence-Jones, pero el mieloma de Bence-Jones es
1. Cioglobulinemia mixta esencial.
sólo aquel que produce cadenas ligeras.
2. Enfermedades de Woldestron.
MIR 2000 (6974): Mujer de 73 años que acude a la consulta 3. Sarcoidosis.
por presentar fracturas vertebrales de instauración reciente. 4. Mieloma múltiple.*
Tuvo la menopausia 22 años antes y no fue tratada con 5. Glomerulonefntis extracapilar.
estrógenos. Ha perdido 5 kilos en cuatro meses. A la
exploración se observa cifosis y dolor a la percusión de MIR 11 (9633): Existen múltiples factores que contribuyen a la
columna. La Hb es de 9 g/dl (normal > 12), velocidad de afectación renal en el Mieloma Múltiple y causante de
sedimentación 85mm/hora, la creatinina de 2, 1 mg/dl (normal insuficiencia renal. De las cinco respuestas sólo una es FALSA.
< 1,5) y el calcio de 10,9 mg/dl (normal 8,5- 10,5) con una 1 . Proteinuria de Bence-Jonesy tubulopatía con cilindros.
albúmina de 3,2 g/dl. La siguiente prueba diagnóstica debe 2. Amiloidosis.
ser: 3. Vasculitis. *
l. PTH sérico. 4. Depósitos de cadenas ligeras.
2. 1,25 (OH)2 vitamina Den sangre. 5. Hipercalcemia e hiperuricemia.
3. Proteinograma sérico."
4. Gammagrafía ósea. MIR 13 (10106) (107): Acude al Servicio de Urgencias un
5. Densitometría ósea. hombre de 72 años con una fractura patológica en fémur
izquierdo. Tras la intervención quirúrgica, se realiza el estudio
MIR 2002 (7357): Una mujer de 62 años consulta por dolores diagnóstico para averiguar la patología subyacente con los
óseos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se siguientes hallazgos: hemoglobina 9,5 g/dl, proteínas totales
detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la 11 g/dl, (VN: 6-8 g/dl), albúmina sérico 2 g/dl, (VN: 3,5-5,0
electroforesis de proteínas muestra hipogammaglobulinemia g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/1 (VN: 1, 1-2,4 mg/1),
severa pero no componente monoclonal. En el estudio creatinina sérico 1,8 mg/dl (VN: O, 1- 1,4 mg/dl). Indique cuáles
morfológico de la médula ósea detecta un 45% de células serían las pruebas diagnósticas necesarias para confirmar el
plasmáticas. La función renal está alterada y el paciente no diagnóstico más probable:
refiere otra sintomatología. Su sospecha diagnosticada l. Serie ósea radiológica y aspirado de medula ósea.
principal es: 2. Electroforesis sérico y urinaria y pruebas de función renal.
1 . Amiloidosis. 3. Aspirado de médula ósea y concentración de calcio sérico.
2. Hipogammaglobulinemia policlonal. 4. Aspirado de médula ósea y electroforesis sérico y urinaria.
3. Mieloma de Bence-Jones." 5. Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radiológica.
4. Enfermedad de cadenas pesadas.
5. Macroglobulinemia de Waldnstrom. 4.5. Nefropatía hipopotasémica e
MIR 2003 (7754): ¿Qué entenderemos por "riñón de
hipercalcémica
mieloma"?: Son causa de NTI crónicas. En otras palabras, la hipercalcemia
1 . Cualquier fracaso renal en un paciente portador de un aguda grave produce vasoconstricción renal y FRA. Pero la
mieloma. hipercalcemia crónica y la hipopotasemia crónica producen
2. La infiltración renal por el mieloma. daño tubular crónico.
3. La precipitación de cadenas ligeras en los tú bulos renales.*
4. El depósito de proteínas de Bence-Jones en el glomérulo. Hipopotasemia Hipercalcemia
5. El fracaso renal causado por la hipercalcemia del
mieloma. Daño en túbulo proximal y Daño en nefrona distal y asa
posteriormente del distal. de Henle.
MIR 2003 (7617): Kuál es la principal causa de morbilidad y
mortalidad en pacientes diagnosticados de Mieloma Múltiple?: +capacidad de concentración, con poliuria y polidipsia.
l. Insuficiencia renal.
FG y el flujo plasmático ÍFG y el flujo plasmático.
2. Infecciones bacterianas.*
normales.
3. Hemorragias.
4. Hipercalcemia. Alcalosis metabólica en el ATR tipo I y nefropatía pierde
5. Amiloidosis. plasma con una orina sal.
paradójicamente ácida Su persistencia origina
MIR 2006 (8353): Un paciente de 62 "años es visto en
Urgencias por dolor lumbar . de 2 meses de evolución y
(isoaciduria paradójica). nefrocalcinosis y NTIC.
malestar general. Refiere cefaleas, visión borrosa, sed intensa y Trat: Corregir el K+ Trat: Corregir el Ca++.
molestias digestivas. A la exploración física está deshidratado,
con una TA de 180/105 _mmHg, a 11.0 lpm. La analítica
sanguínea muestra una hemoglobina de 9.5 · g/dl, VSG 90, 4.6. Uropatía obstrudiva
acidosis metabólica, creatinina 2.5 mg/dl, proteínas totales
Trastorno de la función renal secundario a cualquier
10.2 con un pico monoclonal de lgG tipo 11,, y una calcemia de
obstrucción de la vía excretora. La obstrucción aguda causa el
15 ·mg/dl. El tratamiento urqente de esta condición incluye el
FRA obstructivo. De forma crónica causa una ERC con daño
uso de esteroides, difosfonatos, expansión con suero salino y el tubulointersticial (NTIC).
uso de un diurético icuál?: Dado que es potencialmente reversible o al menos recuperable
1. Acetazolamida. parte de la función renal, debe plantearse la posibilidad de
2. Amiloride.
obstrucción en cualquier FRA o ERC no explicada.
3. Hidroclorotiazida.
4. Furosemida. *
5. Clortalidona.
1 VIII. NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICIALES

Fisiopatología:
De formo agudo, lo obstrucción incremento el flujo sanguíneo
renal. Pero si no es eficaz, lo habitual es el deterioro progresivo
del FG y del flujo plasmático, pudiendo incluso conducir o
isquemia y esclerosis.
Lo obstrucción genero dilatación retrógrada:
-en uréter: hidrouréter
-en sistema pielocaliciol: hidronefrosis.
-en región infravesicol: globo vesical.
Etiolog(o; múltiples causas congénitos y adquiridos.
Congénitas: obstrucción en lo infancia. Algunos se detectan
incluso en lo vida fetal produciendo dilatación urinario fetal y
oligoomnios.
Estenosis de lo unión urétero-pélvico: causa más común de
obstrucción congénito global (MIR).
Válvulas uretrales posteriores: causo más frecuente
infravesicol (MIR).
Otros: estenosis de lo uruon urétera-vesical,
retrocavo, ureterocele, duplicidad pieloureteral...
Vólvulo uretral ············ ·
posterior (tipo 1)
Adquiridas: (ver causas de FRA obstructivo)
-En hombre:
Litiasis: causo de obstrucción más frecuente en jóvenes.
Hiperplasio benigno de próstata: propio de varón de
edad avanzada (MIR). Tombién frecuentes los
carcinomas de próstata y de vejiga.
-En mujer:
Lo gestación (hidronefrosis más marcada en lodo
derecho)
Cáncer de cérvix y otros tumores pélvicos.
Clínica:
Variable según lo causo y que seo agudo/crónica, uni/biloteral,
completo/parcial.
-Dolor: síntoma que con más frecuencia provoca lo
necesidad de asistencia médico. Causas insidiosos de
obstrucción pueden ser silentes.
-Síndrome urémico: clínica de uremia.
-Infecciones: complican el pronóstico.
-Alteración del volumen de orina.
Anuria: obstrucción bilateral completa y aguda. No
siempre presente.
Oliguria.
Poliuria y nicturio: por alteración en la capacidad de
concentrar la orino.
Fluctuaciones.
-Síntornos obstructivos vesicales: esfuerzo para empezar a
orinar, goteo al terminar... Ello sugiere obstrucción
infravesicol.
uréter
-Acidosis tubular renal distal tipo 1 y/o 4 (hiperpotasemia).
-HTA
-Policiternio: infrecuente, por liberación de eritropoyetina.
-Maso: en flanco (obstrucción alta) o suprapúbico
(obstrucción baja). Es la causa más frecuente de masa
abdominal en el neonato, seguido de la displasia
multiquístico.
-Posible piurio, hematuria, bacteriuria, cristaluria... sin
proteinuria intensa.
Diagnóstico:
-Sospecho clínico ...
-Sonda vesical poro descartar obstrucción infravesicol.
-ECO: valoro tamaño vesical y renal, hidronefrosis. Puede
no haber dilatación en:
-Obstrucción ogudo/hiperagudo.
-Compresión extrínseco de los uréteres: por tumor o
fibrosis retroperitoneal. En caso de sospecho el TC es
la prueba de elección para estudiar el retroperitoneo.
-TC abdominal y RMN: mejor definición pero evitando uso
de contrastes.
Troto miento:
Debe hacerse con celeridad pues la recuperación de función
renal depende de ello.
Drenaje:
-sondaje/catéter vesical o talla vesical en obstrucción
boja.
-catéter endoureteral (doble J) o nefrostomía en
obstrucción alta.
Trotamiento agresivo de los infecciones.
Complicaciones:
Tras eliminar la obstrucción se produce "diuresis post-
obstructiva". Consiste en fase poliúrica post-obstrucción por
probable daño tubular asociado. En esto fase es necesario
vigilar el balance de líquidos y electrolitos

PIV: mientra dilatación del sistema uretera-piélica Ecografia de riñón con dilatación de pelvis renal Ecografía (modo Doppler) con dilatación
derecho (hidronefrosis) ureteral (hidrouréter)

e
 CURSO INTENSWO MIRAsTUR"'5 1

TC obdomen con controste IV (fase arterial) qve TC abdomen con contraste IV (fose uro/ógico) que
muestro dilatación pieloureterol derecha) muestro dilatación pieloureterol derecho

MIR 2000 FAMILIA (6596): Hombre de 75 años que acude al MIR 2002 (7345): Dentro de las anomalías congénitas
Hospital por oligurio de varios días de evolución y dolor en ureteroles que se citan a continuación, la que presenta uno
hipogastrio, donde se palpo uno maso. En el exornen de la mayor incidencia es:
sangre se detecta uno creatinina de 3 mg/dl y un potasio de l. Uréter retrocovo.
5,8 mEq/l. iQué maniobra, de entre los siguientes, considera 2. Megauréter.
lo más recomendable en este caso?: • 3. Ureterocele.
1. Hemodiálisis. 4. Uréter retroiliaco.
2. Sondaje urinario.* 5. Duplicidad ureterol.*
3. Urografía intravenoso
4. TAC abdominal
5. Cistoscopio.

4. 7. Otras nefropatías tubulointersticioles

SÍNDROME DE SJÓGREN:
Nefropotío intersticial crónica, ATR 1, lesión glomerular.

SARCOIDOSIS
Produce glomerulopatía de tipo membranosa pero además:
-NTI por hipercalcemia
-NTIC por infiltración granulomatosa.

NEFROPATÍA POR ÁCIDO ARISTOLÓQUICO:

Engloba dos entidades antes denominados "Nefropatía de los Balcones" y "nefropotía de
la hierbas chinas". Hoy se cree que se debe a este tóxico presente en hierbas
adelgozontes, y en el aguo de determinados valles de Serbio, Croacia, Bosnio.
Cursa con nefropatía intersticial crónica y además alto riesgo de carcinomas uroteliales
(vejiga y uréteres).

NEFRITIS INTERSTICIAL ASOCIADA A lgG4:

Afectación inflamatoria tubulointersticial de base outoinmune, en el contexto de
enfermedad sistémica (oortitis, pancreotitis autoinmune, tiroiditis esclerosante,
mediastinitis) o de manera aislada. $eq;.,edad cce p1.1edc o~('fol' n tocio
Presento hipocomplementemia y responde o esferoides. el lroclo te~froto, ic y vogino

5. Enfermedades uísticas
las de interés son lo enfermedad poliquística del adulto y la enfermedad quístíco adquirida.

5.1. Enfermedades guísticas hereditarios

POLIQUISTOSIS DEL ADULTO
Epidemiología: AD (MIR) afectando ambos sexos por igual. Se debe a lesión de las proteínas de los cilios de células tubulares: PKDl
(cromosoma .16); hoy una variante más leve (PKD2 en cromosoma 4). Es una entidad frecuente: causo el 10% de las ERC terminales.
Etiopotogenio: formación de quistes que crecen y. desplazan paulatinamente ol parénquima renal normal, deteriorando
progresivamente la función renal. Aunque es uno enfermedad genético, los primeros quistes aparecen en lo juventud (no en niños o
neonatos). Parece que en su crecimiento intervienen rutas de señalización que incluyen el AMPc.
Anatomía patológico: afectación bilateral asimétrica. Riñones aumentados de tamaño con quistes
en corteza y médula.
Clínico: debut típico: 3°-4° década.
-HTA. (75%) muchas veces de difícil control.
-Dolor en flanco.
-Masa palpable (riñones grandes y nodulares).
-Evolución a ERC: hasta un 50-60% requieren técnica renal sustitutiva .

• Otros datos de interés:

menor grado de anemia o ausencia de ésto por hiperproducción de eritropoyetino
(MIR).
infecciones de vías urinarias e infección de quistes.
riesgo de nefrocalcinosis y cálculos (20%), de oxalato y/o ácido úrico.
No claro incremento de riesgo de adenocorcinoma renal.
I VIII. NEFROPATIAS TU8UlOINTERSTICIAlfS

Asociaciones:
-Quistes exlrorrenoles: 60-80% co~· quistes hepáticos originados o partir del epitelio de conductos biliares (MIR). También pueden
aparecer en bozo, páncreas, pulmón, vejiga, útero, ovario, ligamento ancho, testículos, epidídimo, tiroides.
-Aneurismas introcrcneoles (MIR): .
Riesgo incrementado de sufrir uno hemorragia suborocnoideo o cerebral.
Su búsqueda en pacientes asintomóticos sólo se recomienda si existen antecedentes personales o familiares de
hemorragia introcraneal y si desempeñan ocupcciones de alto riesgo.
En general se tratan los > 1 Omm (cirugía, endovoscolor ... ). Los mós pequeños se vigilan.
-Aneurisma de aorta torácica.
-Prolapso mitral (26%), insuficiencias valvulares. -,
-Divertículos colónicos (diverticúlitis, hemorragia ... ). ·
Diagnóstico: .
Aunque es una enfermedad genética, en la mayoría de los casos el diagnóstico se haée sólo por imagen. Pero las pruebas de imagen
sólo resultan útiles en jóvenes y adultos, puesto que en la infancia aun no se desarrollan los quistes de esta enfermedad (MIR).
-ECO: sensibilidad del 1 00% (MIR) en mayores de 30 años con antecedentes familiares positivos con los siguientes criterios:
<30 años: l 6 > quistes en cada riñón, ó 2 en uno sólo.
30-59: 2 ó > quistes en cada riñón
>60: 4 ó > quistes en cada riñón
-TAC y RMN: en menores de 30 años son más sensibles que la ECO en el diagnóstico.
Es posible el diagnóstico genético en caso de necesidad de diagnóstico precoz .

.o~
so
"'
::>
c¿s
-~o TC abdominal: múltiples lesiones hipodensas hepáticas y Eco renal qve mvestra vn riñón de gran tamaño con
o renales, compatibles con qvistes en el contexto de vna múltiples lesiones qvísticas en su interior.
~
.....
enfermedad poliquísticadel adulto.
z
lJ.J
Tratamiento: prevenir y tratar las complicaciones (infecciones,
HTA. ..). Vigilancia y tratamiento de soporte. Dado que la
ENFERMEDAD QUÍSTICA ADQUIRIDA
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

No hereditaria. En 50% de los dializados (MIR). Aparición de 3-

1
mayoría de los pacientes son jóvenes, conseguir uno transición 5 quistes renales bilaterales, en corteza y médula, en pacientes
suave a diálisis o, preferentemente, trasplante. con ERC de etiología no quístico (riñones pequeños). Se creía
Actualmente en estudio el empleo de antagonistas del receptor que se debía a hemodiálisis, pero aparece con similor
V2 de vosopresino (tolvoplón) que parecen reducir el tamaño frecuencia en diálisis peritoneo! y posiblemente se debo a lo
de los quistes. insuficiencia renal terminal.
Se asocia a incremento del riesgo de adenocarcinoma renal
ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA AR (MIR).
Epidemiología: AR. Cromosoma 6. Poco frecuente
Clínica: presente desde el nacimiento. Riñones grandes (masa
en neonato). HTA. ERC progresiva.
Asociaciones: muerte por hipoplasio pulmonar en neonoto
(oligoamnios). En niños mayores fibrosis hepática e
hipertensión portal.
Diagnóstico: ECO. Estudios genéticos.
Trata miento: control de infecciones e HTA. Escleroterapia de
varices esofágicas ...

COMPLEJO NEFRONOPTISIS/ENF. QUÍSTICA MEDULAR

Se caracterizan por atrofia renal con fibrosis y quistes en
médula y unión corticomedular, con clínica de poliuria, pérdida
de Ne", incapacidad poro concentrar y acidificar lo orino, ERC
progresivo, anemia.
Nefronoptisis: Imagen ecogrófica de riñón izquierdo pequeño con
AR. Además de tubulopatío, genero secundariamente múltiples lesiones con criterios de quiste simple,
retraso del crecimiento. Puede asociarse o compatible con enfermedad quística adquirida
manifestaciones extrorrenales: retinitis pigmentaria,
amaurosis, apraxia oculomotora, ataxia cerebelosa, RIÑÓN ESPONJOSO, ESPONGIOSIS (SÍNDROME CACCHI-
retraso mentol, fibrosis hepático, situs inverso ... RICCI)
Tratamiento sintomático. Epidemiología: lo mayoría no hereditarios. Edad: adolescencia
Enfermedad quístico medular: o juventud.
AD. Comienza más tarde que la nefronoptisis, por lo que Anatomía patológica: ectasia de los conductos colectores
no presenta retraso en el crecimiento, con evolución papilares de Bellini.
más leve. Puede asociarse a hiperuricemia y gota Clínico:
tempranas. Tratamiento sintomático. Cálculos (60%), nefrocalcinosis papilar (cálculos de oxalato
cálcico en los quistes), hipercalciurio con
5.2. Enfermedades guísticas adquiridas normocolcemia.
Infección (35%), Hematuria (30%).
QUISTE SIMPLE
No cursa con HTA. La ERC es rara (MIR).
Causa más común de patología quística renal. No hereditario.
Diagnóstico: PIV (imagen en "ramo de flores"}. Estó siendo
Lesión renal más frecuente. Su frecuencia aumenta con la sustituida por TC.
edad. Raro en niños.
Tratamiento: Es un proceso benigno. Vigilancia.
Localización y tamaño variables (más frecuente en corteza).
Asintomáticos normalmente. Suelen ser un hallazgo casual.
DISPLASIA MULTIQUÍSTICA
Posible policitemia. Diagnóstico diferencial con poliquistosis y
No hereditaria. Enfermedad quístico más frecuente en la
tumores: (ver lema 13: tumores renales).
infancia. Habitualmente unilateral (la bilateral es mortal).
Clínica: Gran maso abdominal: 2° causa de maso abdominal
en neonoto (tras hidronefrosis). Suele ser asintomático, salvo
que existo hemorragia. Puede obstruir vfas urinarias inferiores.
Puede asociarse a reflujo ureterol, ectopia renal y ureteral.
------- Qvi~lc simple Tratamiento: nefrectomía o vigilancia. Buen pronóstico si es
unilateral.

• • • • • • • Reluen:o poste,io<

Caractetisticos ecogróficas de quiste reno/ simple

TC abdominal con imagen de quiste en riñón izquierdo

e
1
VIII. NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICIALES

Poliquístico
AD
Poliquístico
AR Nefronoptisis
Enf quística
medular
Espongiosis
Quiste
simple
Enf quística
adquirida
Displasia
multiquística

Herencia AD AR AR AD No No No No

Edad Adultos Niños Niños Adolescentes Adultos Adultos Adultos Niños

Normal
Tamaño tt tt Variable _¡,_¡, t ot
-!, tt

HTA ·+++ ·+++ '++ ++ +!·

;
ERC ++ ++ ++++ ++++ ++++
Quistes Fibrosis Nefrocaki- Reflujo
Asociaciones Aneurismas hepática Refinopotío Gota nos is Neoplasia Ectopia renal y
Divertículos HT Portal Infecciones ureteral

5.3. Facomatosis
Esclerosis tuberosa: AD. Quistes renales, angiomiolipomas renales bilaterales, adenocarcinoma renales. Se asocia a lesiones cutáneas,
hamartomas del SNC, linfongioleiomiomatosis y rabdomioma cardiaco.

Angiofibromas cvt6neos Tumores de Konen (fibromas periungueales)

Linfangioleiomiomatosis Rabdomioma cardiaco

Von Hippel-Lindau: AD. Quistes renales, adenomas, MIR 12 (9885): Un paciente de 52 años con enfermedad renal
predisposición a carcinoma renal bilateral. Se asocia a crónico estadio V, secundaria a poliquistosis autos6mica
hemangioblastomas de retina y SNC. La principal causa de dominante, recibe un injerto renal de donante cadáver. Un
muerte es el adenocarcinoma renal. hermano suyo de 34 años acude o visitarle y refiere desconocer
si padece la enfermedad por no haber acudido nunca a un
MIR 03 (7596): En lo poliquistosis renal del adulto, icuól de las médico desde la adolescencia. iQué actitud o pruebo le
siguientes afirmaciones es FALSA?: parece más adecuado paro recomendarle en ese momento?:
1 . Es una enfermedad hereditario, outosómica dominante. 1. Estudio genético mutocionol y de ligamiento.
2. Habitualmente se detecta en la primero infancia con 2. Ecografía abdomino-pélvico.*
ecografía.• 3. Tomografia axial computarizada helicoidal con contraste
3. Es causa de deterioro progresivo de lo función renal. iododo.
4. Frecuentemente cursa con hipertensión arterial. 4. Resonancia nuclear magnética abdominal y cerebral.
5. Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de los cosos. 5. Controles clínicos periódicos.
\

MIR 11 (9634): ¿cúol de los siguientes factores NO favorece el

desarrollo de píelonefritis agudo?:
l. Nefrolitiasis.
2. Refluio vésico-ureteral.
3. Riñan de herradura.
4. Quiste renal simple.*
5. Tumor de urotelío.
 Cuaso IN.eNs,so MIR As,umAs I
Lesión predominante de túbulos e intersticio. Se alteran las funciones estenúrico y tubulares: poliuria, polidipsia, proteinuria, hematuria,
leucocituria, acidosis metabólica con anion gap normal. .. Pruebas de concentración y acidificación de la orina alteradas.

TUBULOPATÍAS
Túbulo proximal
Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal):
El túbulo proximal no reabsorbe bicarbonato, pero la nefrona distal es capaz de acidificar la orina. Hipopotasemia. Excreción fracciona!
de bicarbonato i. Prueba de acidificación normal.
Síndrome de Fanconi:
Lesión generalizada de túbulo proximal con glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, ATR2, etc. Destaca clínicamente la poliuria,
deshidratación y raquitismo vitamina D independiente.
Asa de Henle:
Síndrome de Bartter: clínica de poliuria y parestesias. Hallazgos: renina y aldosterona altas, hipopotasemia, hipomagnesemia,
hipercalciuria, tensión arterial normal. Ausencia de edemas. Simula consumo crónico por diuréticos del asa.
Nefrona distal:
Acidosis tubular renal tipo l (distal\:
La nefrono distal no secreta H+. pH persistentemente alcalino a pesar de sobrecargo ácida. Hipopotosemia. Boja amoniuria. Se asocia a
cólculos (nefrocolcinosis).
ATRTipo 4:
Excreción de K+ y H+ anormal por lo nefrona distal. Destaca la hiperpotasemia por resistencia a aldosterona, o hipoaldosteronismo.
Diabetes insípida nefrógena: sin respuesta a ADH. Poliuria, orina hipotónica. Deshidratación hipertónico, iNa+. Tratamiento:
hidratación. Para llegar al diagnóstico se realiza el test de lo sed:
-Poliuria con orino diluida que no concentra tras deprivoción de agua ni vasopresina = diabetes insípido nefrogénica
-Poliuria con orino diluida que no concentra tras deprivación de agua pero sí tras vasopresina = diabetes insípida central
-Poliuria con orino diluida que concentra tras deprivación de ag_ua y prácticamente nada tras vasopresina = polidipsia

NEFROPATÍATUBULOINTERSTICIALAGUDA
Nefropatío tubulointersticial aguda por hipersensibilidad:
Reacción de hiperensibilidad a fármacos: meticilina, AINEs...
-Clínica: Fiebre, rosh, ortralgias, fracaso renal agudo, eosinofilia, eosinofilurio
-Tratamiento: quitar el fármaco. Corticoides
Nefropatía agudo por ácido úrico:
Secundario a liberación masiva de ácido úrico, en contexto de síndrome de lisis tumoral.
-Clínica: Ácido úrico en sangre ii (>20mg/dL}. Orina: Uricosuria/creatinino >l. icristales de ác. úrico.
-Tratamiento/Prevención: alopurinol, hidratación, alcalinizar orina. Si existe alto riesgo de lisis tumoral, emplear rasburicasa.

NEFROPATÍATUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA
Nefropatía por analgésicos:
lngesta crónico, de combinación de analgésicos. ERC que asocio necrosis papilar, anemia más grave de lo habitual, ATR l. Riesgo de
carcinoma transicional (urotelioma) de pelvis y uréteres.
-Diagnóstico: antecedente de consumo con riñones pequeños y abollonados con calcificaciones en ECO y TC.
-Tratamiento: evitar ingesta.
Afectación renal en el Mieloma:
En más del 50% de los pacientes con mieloma. La excreción excesiva de cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones) lesiona túbulos
hasta generar el Riñón de mieloma (cilindros eosinófilos en túbulos distales por depósito de los cadenas ligeros, células gigantes ... ). Por
tanto la lesión renal paradigmática del mieloma es tubular. Aunque no es ton frecuente, también puede lesionarse el glomérulo
(amiloidosis, enfermedad de las cadenas ligeras).
-Clínica renal: de FRA (por deshidratación, hipercolcemia, contrastes ... ) o ERC (sobre todo por riñón de mieloma). Proteinuria de Bence
Jones. Si la proteinuria se compone de albumina pensar lesión glomerulor asociado.
La enfermedad renal constituye uno de los factores pronósticos más desfavorables.
Uropotío obstructiva:
Daño crónico predominantemente tubular por obstrucción de la vía. En la infancia destaca la obstrucción de lo unión ureteropélvica y
válvulas uretrales posteriores. En juventud destoca litiasis (varón}, embarazo y tumor de cérvix. En edades tardías predomina en varones
por patología prostática.
-Clínico: anuria, fluctuaciones en el volumen urinario, masa (globo vesical}, dolor. ..
-Diagnóstico: colocar sonda vesical, ECO y otras pruebas según sospecho. TC de elección poro estudio del retroperitoneo.
-Tratamiento: desobstrucción.

ENFERMEDADESQUÍSTICAS
Poliguistosis del adulto (AD}: Riñones grandes con quistes que aparecen progresivamente. Debut en adultos con dolor, HTA, ERC, masa
palpable ... Aproximadamente en 50% hoy evolución a ERC terminal. Se asocia o quistes hepáticos y aneurismas intracraneales.
Diagnóstico: ECO y TC: para visualizar los quistes (en edades precoces pueden no estar presentes.
Quiste simple: No hereditario. Frecuente en adultos, asociado a lo edad. La mayoría asintomáticos.
Enfermedad quístico adquirido: No hereditaria. Ocurre en el seno de enfermedad renal terminal (50% de los dializados). Puede
malignizar.

e
 IX. ENFERMEDADES VASCULARES

Enfermedades vasculares
Número de preguntas del capítulo en el MIR

4 4

3 3 3 3

2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 96f 96 97f 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Tromboembolia a. renal 2

Trombosis vena renal

Estenosis a. renal 15

Microcirculación renal 26

El aspecto más importante es la estenosis de la arteria renal. Sobre microcirculoción -;,n temo muy preguntado es el SUH/PTT, pero se
correlaciona y repaso en lo asignatura de Hemotologío.

Lo trombosis de lo vena renal tiene alta incidencia en los pacientes con síndrome nefrótico y se manifiesta con dolor lumbar,
hematuria, proteinuria, y varicocele en el caso de afectar o la vena renal izquierda (3 MIR).

Lo embolia de la arteria renal curso con dolor lumbar súbito en contexto de cardiopatía emboligeno. Elevo FA y LDH. Diagnóstico
por: angio-TC, eco-doppler, arteriogroffo ...

Estenosis de lo arteria renal: ante un paciente hipertenso tratado con IECA que sufre empeoramiento brusco de la función renal se
debe sospechar estenosis de lo arteria renal (4 MIR).

La hipertensión maligna, a nivel onatomopotol6gico, cursa con necrosis fibrinoide (3 MIR). Es una emergencia médica y se trata con
fármacos IV (nitroprusiato) (3 MIR).

-~og Esclerodermia: esclerodactilia, úlceras digitales, reabsorción digital distal, fibrosis pulmonar. La insuficiencia renal se asocio con mol
pronóstico (3 MIR).
~
::> Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): causo más frecuente de insuficiencia renal aguda infantil con anemia hemolítica
ocS
.s microongiopótica y trombocitopenia. Se asocia a diarrea hemorrógica por E. coli H7:0l 57 (6 MIR)
e
o
Lo oteroembolio se debe o embolismos arteriales de colesterol. Ocurre típicamente tras intervenciones vasculares (coronaríogrofía).
~
u.. Cursa con livedo reticulares, isquemia distal, fracaso renal agudo ... (2 MIR).
w
z
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Aleroembolio Estenosis de lo a. renal

Nefroongioesclerosis Tromboembolio
PTTySDH
Esclerodermia
Drepanocitosis
Necrosis cortical
Vosculitis

T;ombosis
de lo vena renal

La lesión isquémico del riñón dependede la velocidad, localización, gravedad y duración del compromiso vascular. Las manifestaciones
oscilan desde HTAy cuadro prerrenol, hasta un infarto doloroso. Dos consideraciones sobre lo isquemia renal:
• La circulación renal es terminal y por tonto poco compensable.
• Lo isquemia renal por cualquier causa suelecausar con HTA mediado por renino.

1. Tromboembolia de la arteria renal

Etiología: dos formas:
-Trornbosis de lo arteria: traumatismos, aneurismas, procesos
inflamatorios ...
-Embolias: fibrilación auricular (MIR), endocarditis ...
Clínica: (infarto renal)
Dolor profundo súbito, náuseas, vómitos, hematuria y proteinurio. i
"enzimas renales": GOT, LDH y FA (MIR). La más fiable, sin ser
especifica, es la LDH.
Hay FRA si es bilateral o en monorreno (EFNo+ >80%).
Diagnóstico:
-Sospecho: fibrilación auricular y cuadro de dolor agudo en flanco y
hematuria (MIR).
-Confirmación: ongio TAC, ECO doppler (MIR).
Tratamiento: Según lo causo. En general onticooagulaci6n. En cosos
extensos plantear reparación quirúrgico, fibrinolisis ... TC abdominal con contraste intravenoso con defecto de replecci6n
triangular cortícomedular compatible con infarto renal

GOT LDH fA

2 3 Semana•

MIR 04 (7861 ): Un paciente de 75 años de edad, con historia
antiguo de hipertensión arterial, de hábito asténico, consulto en
la Urgencia del Hospital por un cuadro de dolor en fosa
lumbar derecho con hematuria de 6 horas de evolución. La
tensión arterial es del 120/80 mmHg, y el paciente está
agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular o 80
latidos por minuto. Analíticamentetiene uno urea de SO mg/dl,
creatinina l mg/dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/rnl, amilasa
120 mU/ml, LDH 1100 mU/ml. En el sedimento urinario hoy
microhematurio. La radiografía de torax muestra una discreta
cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el
electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250
latidos minuto, con una respuesto ventricular irregular a 75
latidos por minuto. ¿cuál es, entre las siguientes, la decisión
más terminante?:
1. Calmar ante todo el dolor y lo ansiedad.
2. Hacer uno ecografía abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.*
4. Acidificar la orino.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 11 (9640): Un paciente varón de 45 años de edad con
antecedentes de litiasis úrica con cólicos nefríticos expulsivos de
repetición desde hoce 25 años, acude a Urgencias refiriendo
palpitaciones y dolor lumbar derecho intenso desde hace 2
horas antes. El onólisis de orina muestro un pH de 5.5 y
leucocituria sin proteinuria. El electrocardiograma confirmo uno
fibrilación auricular no conocida previamente. En la bioquímico
sanguínea destaca uno creotinina de 0.9 mg/dl, un calcio de
11 mg/dl y una LDH de 950 U/1. ¿cual es lo maniobra
diagnóstica más útil a realizar?:
l. Radiografía simple de abdomen.
2. Urografía intravenoso.
3. TC espiral con contraste.*
4. Ecografía abdominal.
5. Ecocardiogrofío doppler.
I IX. ENFERMEDAf)ES VASCULARES

MIR 95 FAMILIA (3982): Un paciente con síndrome nefrótico

2. Trombosis de la vena renal presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo,
hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido
Etiología: deterioro de la funci6n renal. Vd debe pensar que dicho
-Síndrome nefr6tico: GP membranosa, GN amiloidosis. paciente probablemente ha desarrollado:
-lnvasi6n por tumores renales (adenocarcinoma renal ... ) 1. Un síndrome urémico-hemolítico.
-Compresi6n extrínseca (tumores retro-peritoneales, 2. Una trombosis de la vena renal.*
adenopatías paraaórticas) 3. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
-Otras: embarazo, anticonceptivos orales, trombofilias 4. Una coagulaci6n intravascular diseminada.
hereditarias ... 5. Una obstrucción de vías urinarias.
Clínica:
-Aguda: dolor y masa en flanco, proteinuria, mocroherncturic
deterioro de funci6n renal. Riesgo de rotura y shock.
-Gradual (más frecuente en adulto): clínica mós larvada por
desarrollo circulación colateral. Importante recordar el
varicocele izquierdo asociado a trombosis de vena renal
izquierda.
-Complicaciones asociadas: tromboembolismo pulmonar.
Diagnóstico:
ECO Doppler, TC con contraste, angioRMN.
Tratamiento: anticoagulante. En casos seleccionados plantear
fibrinolisis, trombectomía, nefrectomía ...

Albúmino

3. Estenosisde la arteria renal

ECA
Angiot,n,inóg,0~7 Anqiotensino 1 ==e=í> Aniten,lnaII

11 ~''º'
j. Vo=oos"1«i6,ll~~
di redo
Renina

íl 1No'
tNa+

HTA, 1 Volumen del líquido extrccelulor

La estenosis de la arteria renal es causa de hipertensión secundario (hipertensión vasculorrenal).

Epidemiología: responsable del 2% de las HTA.
Etiología: 90% por ateromotosis de arteria renal. 10% por displasia fibromuscular.

Ateromatosis DispJosia fibromusculor

loca I izoción Ostium de la arteria Región media o distal. Afectación de copa media
(90%)
~
8 Con frecuencia bilateral
Posible oclusi6n total
Ocasionalmente bilateral
Rara la oclusión
Evolución
~
:::, Perfil de paciente Varón de 60 años, fumador y con enfermedad Mujer menor de 30 años
o,1S
ateromatosa sistémica
8o
....,
Historio fomilior
Asociaciones
Negativa
Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,
Positivo
Afectación carotídea y de otros vasos cervicales
""
LL
w enfermedad arterial periférica
z
Diagnóstico:
Sospecho clínico en paciente con HTA y ademós:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 1 O (9397): Un paciente de 79 años y 70 Kg de peso con

-Edod de comienzo: <35 años.
-FRA tras IECA o ARA2 (MIR}.
-Cornienzo brusco de la HTA.
-HTA resistente o refractaria, de difícil control.
-Lesión en órgano diana: retinopatía grave, hipertrofia
ventricular izquierdo, episodios de insuficiencia
cardiaca ...
-Soplo epigástrico (especifico si tiene componente
diastólico).
-Hipopotosemio y/o alcalosis metabólico
hiperoldosteronismo 2rio (debilidad,
poliuria ... ) (MIR) (renina y aldosterono elevados).
-Pérdida progresiva de función renal: también llamada
nefropotía isquérnico. Suele ser secundario
estenosis por ateromatosis.
-Asimetría en el tamaño renal (el isquémico es más
pequeño) (MIR).
MIR 98 (5930): Un paciente de 65 años con claudicación
intermitente consulto porque, en una revisión casual, se le han
objetivado cifras tensionales elevados. En sus antecedentes
destaca una diabetes mellitus tipo 11. Su TA es de 180/105
mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo.
Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es
anodina. El hemogramo es normal, y en la bioquímica sérico
destoca: Glu basal 188 mg/dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1.5
mg/dl. El ECG y la RX de tórax son normales. Se le indicó
inicialmente tratamiento con 1 O mg. de enolopril/d. Una
semana después, el paciente presenta uno TA de 120/70
mmHg y lo onclítico muestra uno creatinino de 2.8 mg/dl. La
causa más probable de esto situación es:
l. Uno disminución excesivo de lo TA.
2. Uno nefropotío intersticial medicamentosa.
3. El origen renovasculor de lo hipertensión.•
4. La evolución rápida de una nefropolío diabético
condicionada por el tratamiento hipotensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con
respuesta excesiva al enalapril.
hipertensión arterial de 175/95 mmHg, así como antecedentes
1
de infarto de miocardio e idus cerebral presento uno creatinina
de 1,9 mg/dl. Se inicia tratamiento con un inhibidor de la
enzima de conversión de lo angiotensina a dosis bajos. A los
pocos días de inicio de tratamiento acude por dificultad paro
caminar y malestar general con tensión arterial de 150/90
mmHg. En la analítica se detecto creatinina de 6 mgr/dl y K+
de 7,8 mEq/1. Tras estabilizar y mejorar la situación del
paciente que exploración reolizorío de inicio poro adorar esta
evolución:
por l . Biopsia renal.
tetania, 2. Cistogrofia para descartar patología obstructiva baja.
3. Estudio de microolbuminuria.
4. Pruebas de imagen dirigidos al estudio de existencia de
a patología arterial renal.*
5. Determinación de oldosterona en plasma.
MIR 12 (9846): Mujer de 45 años que presenta hipertensión
arterial (190/120 mmHg) acompañada de K 2.5 mEq/1. Se
realizo ecografía abdominal que muestro estenosis de ambas
arterias renales. Indique que tratamiento está contraindicado:
1. Enalapril.*
2. Propanolol.
3. Amiloride.
4. Prazosin.
5. Amlodipino.
Test diagnósticos no invasivos:
-Renograma con coptopril (gammagrafío renal con test de
captoprill: el riñón isquémico muestra un morcado
retraso en lo captación y en la liberación del trazador
(Tc-DTPA, 1-hippuron o MAG-3)
Recuento/segundos

MIR 98 (5931): La actitud más correcta en el caso plantado en

V
la pregunta anterior, debe ser:
1 . Retirar el enalapril, indicar esferoides y controlar la
evolución de la función renal.
2. Sustituir el enalapril por otro hipotensor de distinto
mecanismo de acción.*
3. Iniciar tratamiento dialítico.
Renogramo Tc-DTPAobtenido tras lo administración de captopril:
4. Sustituir el enalapril por romipril. El riñón izquierdo (/) muestro retraso en lo captación y liberación
5. Disminuir la dosis de enalapril. respecto al derecha (D). V registro lo actividad en vejiga.

MIR 2000 FAMILIA (6591): Son sugestivos de estenosis de la -ECO-Doppler: depende de lo experiencia del observador
arteria renal los siguientes hallazgos en un sujeto joven, y requiere colaboración del paciente.
EXCEPTO: -angio-TC: empleo contraste nefrotóxico.
1. Alcalosis metabólica. -Angiogrofía por RM con Gadolínio: en caso de ERC
2. Hiperpotasemia. * establecida riesgo de fibrosis sistémico nefrogénica y
3. Presencio de síntomas de insuficiencia vascular en otros por tonto contraindicado.
órganos. Test diagnósticos invasivos:
4. Soplos abdominales. -Arteriografía renal: diagnóstico definitivo y permite
5. Cuadros de tetania. intervencionismo.

MIR 2000 (6842): Paciente de 70 años de edad que, tras

deteclársele cifras elevados de tensión arterial, comienzo o
trotarse con lnhibidores de la Enzima Convertidora de la
Angiotensina (IECA). A los pocos días presento insuficiencia
renal aguda. 2Qué diagnóstico, de entre los siguientes, es el
más probable?:
l . Glomerulonefritis aguda.
2. Insuficiencia renal postrenal.
3. Necrosis tubular aguda.
4. Estenosis bilateral de los arterias renoles."
5. Síndrome nefrótico.

Arteriogroffo con estenosis orterioesderótico

de arteria renal izquierdo
I IX. EN"«MeDADES V'5CUC.RES

-DIVAS (angiografía renal intravenosa con sustracción
digital): acceso venoso (menos invasiva), pero no
permite efectuar a la vez. la dilatación percutánea de
las lesiones.
-Medida de renino en cavo y en ambos venos renales:
para predecir lo respuesto a la revascularizoción.
Actualmente se empleo poco.
El intervencionismo presenta riesgo de ateroembolia con
fracaso renal irreversible, y nefrotoxicidad por los
contrastes en procedimientos endovasculares. Además,
no necesariamente producen mejoría de la función
renal ni control de TA (muchas veces daño no
recuperable).

Tratamiento:
Existe controversia. Dos modalidades terapéuticos:
-Médico: se basa en el control de HTA en estenosis renales
sin fracaso renal. Muchas veces se requieren varios
antihipertensivos. Conviene recordar que los IECA y
ARA2 estón contraindicados en estenosis bilaterales o
sobre riñón único, pero es una opción terapéutica en
formas unilaterales en birrenos. Muchos veces, si se
Indicaciones:
regula la TA y se conserva la función renal, la mejor
estrategia terapéutica es la actitud expectante y el • En fibrodisplasia muscular el tratamiento de elección es el
seguimiento. Esto se justifica por las consecuencias de intervencionismo arterial (endovascular).
la terapia intervencionista. • En estenosis por ateromatosis, debe individualizarse el
-Terapia intervencionista: tratamiento. El éxito terapéutico estriba en uno adecuado
Revascularización percutónea: angioplastia selección de los pacientes:
endovascular con colocación de una endoprótesis. o) pacientes jóvenes, mal control de presión arterial,
Cirugía: en la actualidad muy pocos veces está indicada fracaso renal progresivo, estenosis progresiva: valorar
el intervencionismo.
b) pacientes añosos, altas comorbilidodes o riesgo
quirúrgico, insuficiencia renal o estenosis no
progresivos, riñones atróficos (poco probable la
mejoría), o buen control de presión arterial, valorar
tratamiento médico.

4. Microcirculación renal
4.1. Nefroangiosclerosis
Concepto:
Daño renal secundario a HTA sistémica. Dos formas de presentación: benigna y maligna.
• Nefroangiosderosis Benigna: alteraciones vasculares que se producen en el parénquima renal a consecuencia de la HTA de larga
evolución, con control subóptimo. Suele ser asintomática, en pacientes ancianos, con deterioro de función renal lentamente
progresivo, pudiendo generar ERC. En ocasiones cursa como proteinuria nefrótico, que supone peor pronóstico. El tratamiento es el
control de la presión arterial y resto de factores de riesgo vasculares. Matices:
o Nefropatfa vascular: causa frecuente de ERC. Es propio de pacientes con factores de riesgo cardiovasculares, que presentan
ERC en el contexto de: nefroangioesclerosis benigna, nefropatía isquémica (ateromotosis progresivo}, ateroembolio ...
• Nefroangiosderosis Maligno: afección aguda de los vasos renales a causa de uno HTA maligna (emergencia hipertensiva). Matices:
o Emergencia hipertensiva (hipertensión maligna): es un cuadro de elevación grave de TA (generalmente > 180/120)
acompañada de lesión agudo de órgano diana. Cuando la lesión es renal, se denomina: nefroangioesclerosis maligna.
o Urgencia hipertensiva: es un cuadro de elevación grave de TA sin lesión aguda de órgano diana.

Anatomía patológica:

..
Normal Nefroangiosclerosis Maligna
•

®=
lln1;mo
J... Reduplicaá6r
de lo etót1ica

--- T ffl4d<>

Hipertrofia de la pared vascular de arteriolas y

Arteriolitis necrotizante: necrosis fibrinoide (MIR) de
pequeñas arterias a expensas de copo muscular
los arteriolas (lo rnós característico).
e íntimo.
Arteriolitis hiperplósica, "lesión en capas de cebolla"
Arteriosclerosis hialina de la AAF
o endarteritis proliferativo (MIR): proliferación
Esclerosis glomerulor focal: por retracción del ovillo
miofibroso de lo íntima
vascular e incremento de motriz mesangial.

Acaba con esclerosis glomerular Posible necrosis glomerular

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2005 (8115): Un hipertenso de 45 años, hasta entonces con buen control, experimento cefalea intenso, disminución de lo visión,
molestar profundo y morcado ascenso de los cifras tensíonoles o 240/140. En lo exploración físico presento edema de papila,
1
hemorragias en llamo y estertores húmedos en los bases pulmonares. En el curso de uno semana la urea ha aumentado o 150 mg/dl y
en la orino se detecta microhematurio. Este cuadro 1iene una lesión histológico vascular característica. Señólelo:
1. Hipertrofio de lo capo medio de arterias y arteriolas.
2. Necrosis fibrínoíde. *
3. Ponorteritis exudotivo.
4. Hiolinosis de la medio.
5. Fibrosis de lo íntima.

FiJATE EN ...
Relación entre HTA y enfermedades renales:
• Enfermedad renal causante de HTA:
o ERC que produce HTA: Hipertensión nefrógena
o Estenosis de la arterial renal: Hipertensión renovascular
• HTA que produce lesión renal
o Nefroangioesclerosis benigna: componente de la "nefropotía vascular"
o Nefroangioesclerosis maligno: formo de hipertensión maligna.

Nefroongioesclerosis maligno: hipertensión maligna con el riñón afectado de forma agudo.

Más frecuente en varones, raza negro y 4° década. Puede aparecer en pacientes
sin HTA conocida, o con HTA de mal control.
T ríoda clásico (MIR):
•HTA grave (TA> 180/120)
*Retinopotío hipertensivo: hemorragias, exudados y edema de papila
Clínico
(retinopatía grado 111-IV)
*FRA
Otros manifestaciones: encefolopatía hípertensivo (cefalea ... ), IC, anemia
hemolítica microangiopático (MIR), lesión en otros órganos {disección aórtica,
hemorragia cerebral, infarto de miocardio, etc).

FRA
Puede acompañarse de proteinurio (o veces >3,5g), hematuria, cilindros hemóticos, leucociturio. En fose inicial hay
Renal
alcalosis hipopotosémica (por el hiperaldosteronismo 2rio con renino y ongiotensina elevados; MIR). Después
aparece acidosis urémica e hiperpotasemia por FRA.
Emergencia médica: reducir lo HTA. Suelen requerirse inicialmente medicación IV (labetalol, nitroprusiato, esmolol,
Tratamiento
hidralozina, uropidilo ... )

MIR 95 FAMILIA {3985): Respecto a un varón de 40 años que Cianosis por fenómeno
de Raynaud
acude a urgencias por cefalea intensa y visión borroso se
objetivo: TA 200/130, exudados y hemorragias en el fondo de
ojo y una creatinina plasmático ligeramente elevado. Señale la
afirmación INCORRECTA:
1 . El cuadro que presenta el enfermo es una emergencia
médico y requiere tratamiento inmediato.
2. Dejado a su evolución natural lo esperanzo de vida es
menor de dos años.
3. El estudio anatomo-patológico mostraría necrosis fibrinoide
de la pared de pequeñas arterias y arteriolas.
4. Las lesiones morfológicas son irreversibles y por ello el
trota miento no modifica el curso de la enfermedad.*
5. El enfermo puede presentar anemia hemolftico
microongiopática.

MIR 13 (10231) (232): La presencio de una presten arterial
muy elevado (presión diastólico > 140 mmHg) con evidencio
de daño vascular (hemorragias y/o exudados retinianos y/o
edema de papila) es mós característico de:
1. Hipertensión arterial de inicio.
2. Hipertensión arterial no controlada.
3. Urgencia hipertensivo.
4. Hipertensión arterial maligna.
5. Emergencia hipertensivo.
ANULADA
4.2. Esclerodermia o esclerosis sistémico
Concepto y Epidemiología:
Es una enfermedad por exceso de producción y ocúmulo de
colágeno. Más frecuente en mujeres (7 /1 ). Inicio en 30-50
años.
Manifestaciones extrarrenales:
-Fenómeno de Raynaud (causa rnós frecuente de Roynaud
secundario, se da en 80-90% de las esclerodermias y es
el síntoma de presentación más frecuente).
-Lesiones cutáneas características (monos, expresión facial. .. )
(MIR): edema, induración, atrofia, esclerodaciília ...
-Afectación visceral: tracto digestivo (reflujo, disfagia ... ),
pulmón (HT pulmonar, disnea de esfuerzo) ...
Afectación renal:
Lesiones de pequeñas arterías (similor a HTA maligno). Se
atribuye a un fenómeno vasoespástico intrarrenal (tipo
Raynoud). Principales formas de presentación:
a) Crisis esclerodérmica (rora, pero grave): HTA maligno
(con renina tt), FRA rápidamente progresivo. Mós
riesgo de crisis si presenta:
-Derrame pericárdico asintomático (MIR).
-Trata miento con altas dosis de corticoides
-Formas cutáneas difusas de rápida instauración.
-Formas crónicos con .J,,flujo plasmático renal
(insuficiencia cardíaca, Tdiuresis ... ).
-Ac antiRNA polimerasa 111.
b) Anomalías urinarias persistentes (mós frecuente pero
menos grave): con/sin HTA; proteinurio leve, cilindros
ocasionales; evolución lento o ERC.
Trata miento y pronóstico:
Diagnóstico precoz y control de lo HTA. Eficaces los IECA (MIR)
en las crisis y a largo plazo. Valorar combinación con
calcioontogonístas dihidropirídfnicos.
I IX. ENFERMEDADES VASCU<AAES

MIR 98 (5766): Mujer de 53 años que padece, desde hace 20, MIR 04 (7843): En una esclerosis sistémico progresiva
un cuadro no diagnosticado caracterizado por episodios de (esclerodermia) el peor pronóstico se asocia con:
dolor en manos, con cambios de coloración y aparición de 1. Una extensa calcinosis cutánea.
lesiones ulceradas recidivantes en pulpejo de los dedos. Dos 2. La presencia de disfagia.
meses antes su TA ero de 110/80 mm Hg. Consulto por 3. El número de articulaciones inflamadas.
oliguria, con orina de aspecto normal en los días previos y TA 4. La presencio de insuficiencia renol."
de 190/130 mmHg. Niego ingesta previo de fármacos y se 5. Fenómeno de Raynaud severo con úlceras necróticos en
objetiva, junto a secuelas de las lesiones referidas en dedos, dedos.
hinchazón de las manos y cierto endurecimientos cutáneo en
brazos y antebrazos. Con mayor probabilidad la paciente
tendrá:
1. Crioglobulinemio mixto esencial.
2. Granulomotosis de Wegener.
3. Crisis renal de lo esclerodermia.•
4. Nefrosclerosis arterial maligno.
5. Nefropatía por hipersensibilidad.

4.3. Síndrome hemolítico urémico/púrpura trombótica trombocitopénica

Microongiopotías trombóticos, caracterizadas por lesión endotelio! con microtrombosis.
Etiopatogenia: se produce una lesión del endotelio vascular, que desencadena formación de trombos en la microcirculoción sistémico,
especialmente renal y del SNC.
Anatomfo patológico: trombos hialinos en capilares, arteriolas y vénulos.
Clínica: se compone de una triado característica:
<D Anemia hemolítica microangiopática por traumatismo mecánico:
-Dotos de hemolisis intravascular: reticulocitosis, ,!.haptoglobina, tBrb indirecto, tLDH y hemoglobinuria.
-Frotis: esquistocitos
-Coombs negativo.
(%) Trombocitopenio: por agregación y consumo. Se acompaña de otras pruebas de coagulación normales (no hay CID)
® FRA: trombosis arteriolar y capilar. Depóstitos subendoteliales y proliferación mesangial (similor o GN
membranoproliferativa). Cursa con FRA, hematuria, proteinuria e HTA grave. El FRA es más frecuente y grave en el síndrome
urémico hemolftico.
En ocasiones existe complemento bojo por su consumo.

Distinguimos tres entidades que comporten este trastorno microvascular:

.. SHU típico SHU atípico PTT
Efiopatogenia Diarrea entero-hemorrágica por Déficit congénito (más raro adquirido) Déficit adquirido (más roro
E. coli 0157:H? de reguladores del complemento. congénito) de proteaso ADAMTS 13,
Otros: Shigello, Compylobocter, normalmente por outoonticuerpos.
S. pneumoniae Se favorecen agregados de vWF.
Factor Niños con diarrea entero- Embarazo, virus influenza, Ticlopidina, VIH
desencadenante hemorrágico ciclosporina, bevocizumab,
anticonceptivos ...
Clínica Predomina el daño renal. Predomina daño renal pero tiene más Menos daño renal. Más afectación
afectación sistémica que SHU típico. sistémico (fiebre y afectación de SNC)
Pronóstico Mortalidad < 5%. Recidivo roro Peor pronóstico. Recidivo. Mortalidad cercano al 30%, Recidivo.
Trotamiento Soporte. Diálisis. Plosmaféresis Plosmoféresis.
Evitar antibióticos Eculizumab (inhibe C5) Rituximab

A) Síndrome hemolítico urémico típico (SHLJ+J;

Etiopatogenia: secundario o diarrea por E. coli enterohemorrágico {MIR), productor de toxina shigo. Esta toxina produce el daño
endotelio! inicial. Este cuadro no recidiva y tiene mejor pronóstico. Otros patógenos: Shigello, Campy/obocter, S. pneumonioe ...
Clínica: más frecuente en niños con antecedente de diorreo enterohemorrógica. Predomina la afectación renal, requiriendo incluso
diálisis
Pronóstico: mortalidad <5%. Bueno evolución clínica. Roro vez recidivo.
Tratamiento: tratamiento de soporte; muchos requieren diálisis en el momento agudo. Evitar los antibióticos en cosos de diarrea por
favorecer liberación de toxinas.

B) Síndrome hemolítico urémico atipico (SHUo):

Etiopotogenio: suele haber uno predisposición genético, que suele consistir en un déficit parcial de reguladores del complemento
(proteína H, proteína l ... ). Lo consecuencia de esto deficiencia es que ante un agresor endoteliol, se produce uno odivación del
complemento, que permanece activo lesionando endotelio y tejidos sistémicos. El SHU atípico, dada su predisposición génica, tiene
riesgo de recidivo y peor pronóstico.
Factores agresores relacionados: embarazo, virus influenza H 1 N 1, rnitomicino C, ciclosporina, bevocizurnob, anticonceptivos orales.
Clínica: similor, más frecuente en adultos y con posibilidad de recidivar.
Pronóstico: enfermedad más grave sistémico y renal.
Tratamiento: plosmaféresis e infusión de plasma fresco (se reponen reguladores del complemento). Eculizurnab: inhibidor de lo
activación de CS.

C) Púrpura tromb6tico trombocitopénica (PTT):

Etiopatogenja de la PTI: déficit de uno proteoso: ADAMTS 13. Se encargo de fragmentar el vWF. En su ausencia, el vWF formo
multímeros de gran tamaño que, ante lesión endotelio!, favorece la agregación y activación de lo coagulación. El déficit de ADAMTS 13
suele ser inmune por desarrollo de anticuerpos onti-ADAMTS 13, o mós raramente genético.
Clínica: Destaco afectación sistémica, especialmente del SNC. Lo afectación renal es más leve.
Pronóstico: peor. Mortalidad cercano al 30%.
Tratamiento: plasmaféresis, que restituye ADAMSl 3 exógeno. Rituximab .
MIR 01 (7162): Un niño de 4 años presento insuficiencia renal
agudo y anemia marcado con abundantesesquistocitosen el
frotis de sangre periférico. El diagnóstico probable es:
1. Glomerulonefritis agudo.
2. Fracaso renal agudo isquémico.
3. Trombosisde las venas renales.
4. Síndromehemolítico urémico.*
5. Insuficienciarenal hemoglobinúrico.
MIR 02 (7422): Niña de 3 años que presenta afectaciónbrusco
del estado general dentro del contexto de un cuadro febril con
diarrea mucosonguinolento. A la exploración oporece pálido y
somnolienta, lo auscultación cardiopulmonar es normal, el
abdomen doloroso y el resto del examen físico sólo revela lo
presencia de petequias puntiformes diseminadas. La orina es
hematúrica y se constato hipertensión arterial. El hemograma
muestra Hb 7g/dl, 17.000 leucocitos con neutrofilio, 37.000
plaquetas con normalidad de los pruebas de coagulación.
iCuól es el diagnóstico mós probable?:
l. Sepsis por Solmonella.
2. Púrpura de Scholen-Henoch.
3. Glamerulonefritis agudo post-infecciosa.
4. Sindrome hemolítico-urémico.*
5. Coagulación intravascular diseminado.
MIR 09 (9164): (105) Hombre de 55 años que consulto por
crisis convulsivo generalizada. En la analítico destoca:
hemoglobina: 8 gr./dl, volumen corpuscular medio: 98 fl,
reticulocitos: 5%, leucocitos 7500/mm3, plaquetas
95.000/mm3, creatinina: 5mg/dL, bilirrubina total: 5 mg/dL
(directa: l, l mg/dl), LDH: 1550 U/L. En la extensión de sangre
periférica se observan abundantes hematíes fragmentados.
Estudio de coagulación: actividad de protombino: 95%, TIPa
(tiempo parcial de tromboplastina activada) ratio: 1. En lo
tomografía axial computadorizado craneal no existen lesiones
cerebrales. El diagnóstico mós probable sería:
1. Déficit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa.
2. Anemia hemolítico outoinmunitorio.
3. Púrpura trombocitopénica trombótica.*
4. Coagulación intravasculardiseminado.
5. Hemoglobinuria paroxísticonocturna.
MIR 09 (9266): (207) Un niña de tres años de edad ingreso en
el hospital por un síndrome hemolítico-urémico (SHU)
aparecido después de tres días de diarrea sanguinolenta sin
fiebre. iCuál es el agente causal mós probable de este
síndrome diarreico asociado al SHU?:
1. Rotoviros.
2. Yersinio Enterocolítico 03.
3. Giordia hitestinalis.
4. Escherichia Coli Ol 57:H7.*
5. Ascoris Lumbricoides.
MIR 11 (9758): Hombre de 54 años, con antecedentes
personalesde DM, HTA e insuficienciarenal crónica leve, que
presenta somnolencia y hemiparesio derecho. En la analítica:
creatinina de 2.3 mg/dl, Hb 10.3 g/dl y plaquetas 20.000
mm3, con coagulación normal. En TAC craneal: lesiones
isquémicos con necrosis microhemorrógicas. Posteriormente
comienza con deterioro progresivo del nivel de conciencia y
aumento de Cr, LDH y bilirrubina no conjugada. Se realiza
Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en frotis. Ante la
sospecha diagnóstica la conductaa seguir es:
1. Nuevo TAC craneal ante lo sospecho de transformación
hemorrógico de ictus isquémico.
2. lnicior plasmoféresisurgente.*
3. Inicio de tratamiento con glucocorticoides a dosis de
1 mg/kg/día.
4. Buscarcausa desencadenantede cuadro de CID.
5. Sospechode Mieloma Múltiple: aspirado de médula ósea.
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
MIR 13 (10105) (106): Una paciente de 67 años en tratamiento
con ticlopidina acude a urgencias con cefalea, astenia y
1
petequias en extremidades inferiores. En la analítica presento
hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/ul y
leucocitos 7500/ul con fórmula normal. La cifra de reticulocitos
está elevada y en el frotis de sangre se observan numerosos
esquistocitos. Los estudios de coagulación (TIPA, TP y
Fibrinógeno) son normales. En lo bioquímica destaco LDH
2700 Ul/1 y bilirrubino 2,6 mg/dl. iCuól es el diagnóstico mós
probable de lo paciente?
1. Púrpura trombocitopénicooutoinmune.
2. Púrpura trombótica trombocitopenica. *
3. Aplosio medular.
4. Trombocitopenio inducido por fórmocos.
5. Coagulación intravascular diseminada.
4.4. Drepanocitosis
Lesiónmedular:
Por agregación de hematíes en esto región hiperosmótica y de
bajo contenido en oxígeno, pudiendo provocar infartos
papilares (necrosis papilar) e incluso infartos corticales.
Consecuencia:
-Anomalfas funcionales tubulares: ..J,copacidod de
concentrar, poliuria, polidipsia, ATR4 ...
-Hematurias recurrentes
Tratamiento: abundante hidratación, diuréticos del aso
(reducen la tonicidad medular)
Glomerulopatfo: la. hiperfiltración infantil debido a la anemia
parece ser lo causa de la glomerulopatfa que pueden presentar
los adultos: glomeruloesclerosis focal y segmentario.
Trastornosurológicos: riesgo de priapismo.
4.5. Ateroembolia renal
Etiopatogenia:
Lluvia de microémbolos de colesterol desprendidos de las
grandes arterias. Se produce en personas mayores de 60 años
con arteriosclerosis generalizada tras cirugía aórtica o
arteriogrofio aórtica, renal o coronaria que produce
desprendimiento de placas de ateromo (MIR).También puede
suceder espontáneamente.
Clínica:
El cuadro suele iniciarse pasadas l -3 semanas desde el
procedimiento invasivo.
Afectación renal:
Deterioro de lo función renal, proteinuria leve, leucocituria,
microhematuria, HTA.
Afectación extrarrenol:
Papila óptica (defectos visuales) y extremidades inferiores
(necrosis digital, con pulsos conservados). Livedo reticularis
(MIR) en tronco y muslos. Otros: pancrealitis, isquemia
intestinal, hemorragia digestiva, isquemia cerebral.
-~o
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oes
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8....,
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u.
w
Lesiones isquémicos ceros en contexto de embolio de colesterol
z
 IX. ENFERMEDADES VASCULARES

Diagnóstico: Tratamiento:
Analítico: puede presentar eosinofilio, eosinofilurio e Sintomático. Hipolipemiantes? No se dispone de terapéutico
hipocomplementemio (MIR). que disuelva los cristales.
Fondo de ojo: émbolos de colesterol en retina,
Diagnóstico definitivo: biopsia con cristales de colesterol en MIR 2003 (7598): Paciente de 70 años, que hoce 2 semanas
pequeñas arterias renales . fue sometido a una coronariogrofío, acude al hospital por
..... .....,,i:,n ........... ~ .........--r.,......,..,
aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros
inferiores, elevación de la creotinina sérico a 3 mg/dl,
proteinuria de 1 g/24h, hipocomplemenlemia y microhemoturio
y leucociturio en el sedimento urinario. ¿cuól es el diagnóstico
más probable?:
l. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócico.
3. Síndrome hemolítico-urémico.
4. Enfermedad otero-embólica.*
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativo.

l .NTA por contrastes

2 .NTA por isquemia
3.NTA por oteroembolio
Creotinino

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 CURSO 1No"EN5'VO MIR ASTU"AS I
1. TROMBOEMBOLIA DE LAS A.RENALES
Patología intrínseca de los vasos renales o émbolos cardíacos {endocarditis, fibrilación auricular). Más frecuente en ancianos.
Clínica: Infarto renal (dolor, fiebre, náuseas, hematuria ... ), HTA.
Diagnóstico:ienzimas renales: GOT, LDH (la más fiable) y FA. Diagnóstico: angio-TC abdomen, angio RMN, eco Doppler, angiografía.
Tratamiento: anticoagulación, cirugía, fibrinolisis ...

2. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

Etiología: sdr nefrótico (glomerulonefritis membranosa), hipernefroma, patologías protrombóticas ...
Clínica: dolor, masa palpable, hematuria, varicocele izquierdo, embolia pulmonar ...
Diagnóstico: TC abdomen, ECO doppler, RMN.
Trata miento: anticoagulación, fibrinolisis ...
3. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Causa de HTA secundaria.
Etiología:
-Ateromatosis (90%) en varones, mayores de 60 años, con factores de riesgo vascular y enfermedad isquémica arterial en otros territorios.
Destaca en el ostium de la arteria, suele ser bilateral y puede progresar a oclusión completa.
-Displosio fibromuscular (10%) en mujeres menores de 30 años con antecedentes familiares. Afecta a zona media y distal de la arteria, lo
más frecuente a la capa media. A veces son bilaterales pero rara vez progresan. Puede asociarse a afectación cervical, preferentemente
carotídea.
Diagnóstico:
1° Sospecharlo: <30 años, IR tras IECA/ARA-11, HTA grave, de difícil control, de comienzo brusco, pérdida progresiva de función
renal (nefropatía isquémica), insuficiencia vascular en otros órganos, soplo epigástrico de tono alto con componente diastólico,
tK, alcalosis metabólica, aumento de renina y aldosterona ...
2° Test no invasivos: renograma con captopril, angio TC, ECO-doppler, angiografía por resonancia magnética.
3° Arteriografía renal. diagnóstico definitivo.
Tratamiento médico: de elección. Con frecuencia se emplean IECAs o ARAII (pueden provocar fracaso renal agudo en bilaterales).
Tratamiento intervencionista: en fibrodisplasia muscular siempre, y en ateromatosis sólo si fracasan las acciones médicas óptimas (no
alcanzar la TA deseada, pérdida de función renal progresiva, provocar un aumento de la creatinina >30% con tratamiento). Técnicas:
Revascularización percutánea: angioplastia con colocación de una endoprótesis.
Cirugía: en la actualidad, muy pocas veces está indicada.

4. NEFROANGIOSCLEROSIS
Daño renal secundario a hipertensión arterial sostenida.
• Benigna: Por HTA de larga duración o envejecimiento. Anatomía patológica: hipertrofia de la pared vascular {cambio más característico}
y arteriosclerosis hialina (sobre todo arteriola aferente). Colabora espectro caysal de la nefropatía vascular.
• Maligna: Por HTA maligna. Anatomía patológica: arteriolitis necrotizante (lo más típico, aunque no siempre aparece), endarteritis
proliferativa (piel de cebolla) y hemorragias en capilares superficiales (picaduras de pulga). Clínica: HTA grave, retinopatía, insuficiencia
renal aguda (proteinuria incluso >3.Sgr/día, hematuria, leucocituria), encefalopatía, hiperaldosteronismo 2rio, anemia microangiopática.
Se tratan controlando la HTA (la HTA maligna es una emergencia médica).
5. ESCLERODERMIA
Mujeres, Raynaud, lesiones cutáneas características (manos, cara ... ), reflujo y disfagia ...
Clínica renal:
*Forma crónica: lenta evolución a insuficiencia renal crónica.
"Crisis esclerodérmica: HTA maligna.
Tratamiento: inhibidores de la ECA.
6. PTTY SHU
Son microangiopatías trombóticas. Triada:
-Anemia hemolítica microangiopótica. Esquistocitos. Coornbs-.
-Trombocitopenia. Pruebas de coagulación normales. Sin coagulación intravascular diseminada. Más intensa en PTT.
-Insuficiencia renal aguda. Más severa en SHU. Trombos hialinos.
• Sdr. Hemolítico urémico típico {SHU): menor afectación neurológica y afectación renal más grave. Habitualmente en infancia tras diarrea
enterohemorrágica por E. coli (SHU D+). En adultos es más grave. Trat. de sostén.
• Sdr. Hemolítico urémico atípico: cuadro mixto que en su origen destaca la ausencia de reguladores eficaces de la actividad del
complemento de naturaleza congénica. Sucede en contexto de fármacos (ciclosporina, mitomicina) embarazo, etc. Riesgo de recidiva.
Tratamiento: plasmaféresis. Eculizumab.
• Púrpura trombótica trombocitopénica (PTI): pérdida de la proteasa ADAMTS 13 de causa autoinmune. Destaca la mayor frecuencia de
fiebre, alteraciones neurológicas, hemorragias y afectación multiorgánica. Tratar con plasmaféresis. Rituximab.

7. ATEROEMBOLIA RENAL
Ancianos tras procedimientos vasculares (arteriografía, cirugía vascular ... ) Lluvia de microémbolos de colesterol. Necrosis digital,
alteraciones en retina, livedo reticularis ... Posible hipocomplementemia, eosinofilia y eosinofiluria. Insuficiencia renal aguda (puede
tardar 2 meses en aparecer). Diagnóstico por biopsia renal o necropsia. Tratamiento sintomático .
I X. DIURÉTICOSY OTROS FÁl<MACOS

Diuréticos y otros fármacos

Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3

2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 97f 97 98f 98 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Introducción

Acciones 30

Otros Fórmacos 24

La parte más importante de este temo se ha podido estudiar en temas anteriores. Aquí toca un repaso global y conocer de forma
general los efectos secundarios de los fármacos relacionados con la nefrología.

Los diuréticos m6s empleados son los del oso y los fiozidos, que producen hiponotremia {más los tiazidas), alcalosis metabólica e
hipopotosemia. Las tiazidas generan hipocalciurio mientras los diuréticos del asa generan hipercalciuria.

Los AINEs e IECA producen insuficiencia renal aguda por disminución del filtrado glomerular. Pueden desencadenar una necrosis
tubular oguda isquémico (2MIR).

Los IECA y ARA2 y los diuréticos ahorradores de potasio favorecen hiperpotasemia.

Los IECA y ARA2 están contraindicados en la estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral con riñón único (4 MIR).

'~
o
o
...,
~
::::,
oc!S
~
o
so
"'
u..

z
u.,
 CURSO INTENSIVO MIR AsruRIAS I
1. Introducción
1 .1 . Clasificación
Elevada potencia Diuréticos del osa: furosemido, torosemido, bumetanida, ác. etacrínico, piretonido

Tiocidas: hidroclorotiocida
Moderada potencia Otros: clortolidono, metozolono, indopomido, xipomida, indocrinona

Bajo potencia lnhibidores de anhidraso carbónica: acetazolamida

Ahorradores de K+: espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride, canreonoto
Diuréticos osmóticos:
Otros lónicos: sales de Na~ o K+
No iónicos: manito!, sorbitol, isosorbide, urea
lnhibidores de lo ADH:
Tolvaptán: inhibe receptores V2 en nefrona distal induciendo diuresis acuosa. Indicado para
SIADH crónico. De compasivo se emplea en otros causas de hiponatremia con VLEC elevado, sin
clara evidencia.
Dado que inducen pérdida de aguo exclusivamente existe riesgo de hipernatremio.

1.2. Efectos sobre los electrolitos de lo orino

Na+ EfNa+ K+ cr HC03 ca+·~ Mg·•+

Del oso +++ 25% + +++ o ++ +

Tia cid as ++ 10% + ++ o ,J, +
lnhibidores de la o.e + 5% + o ++ + ,J,
Ahorradores de K+ + 5% ,J, (+) + o ,!,

(+), +, ++,+++=grado de potencia, desde mínimo a máximo

O= sin efecto ..J,= disminución en la excreción urinaria

2. Acción, indicaciones toxicidad

Como norma general están indicados en sobrecarga de volumen: insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis
hepática, HTA, hiperaldosteronismo primario, edema idiopótico. Por ese mismo efecto, tienen el efecto secundario global de producir
depleción de volumen y riesgo de FRA prerrenal.

Tiacidas ~ \lnhibidores ~ Aho~radores

~) delaa.c llYf\deK
Elevado potencio. Potencia medio Potencio bojo Potencio medio/bajo
Inhibe el cotronsporte de Cl" Inhibe cotronsporte de CI· Inhiben lo reabsorción de Actúan en lo nefrono distal:
Na+ en el segmento bicarbonato -Antagonizon aldosterona:
/No + /K+ en romo
cortical diluyente (final de Además: ..J, producción de espironoloctona, eplerrenono
ascendente de Henle.
Acción lo porción gruesa de lo liquido cefolorroquideo, -Bloquean intercambio
t flujo sanguíneo renal i? humor acuoso ...
1' capacitancia venoso roma ascendente y Na+ /K+: triomtereno y
principio del túbulo omiloride
(vosodilotoción): ,J, flujo
sanguíneo al corazón distal).
(alivian EAP).
IC agudo o crónico. IC croruco (rara vez se Glaucoma Cirrosis y ascitis (de elección)
Edema agudo de pulmón. empleo en IC aguda) Hipertensión introcraneol IC estadio 111 por efecio
FRA con sobrecargo hídrico Síndrome nefrótico con idiopótico cardioprotector
Ascitis/cirrosis: tras los edemas Diurético poco potente, se uso Combinados con otros diuréticos
ontogosnistos de HTA: son los diuréticos mós combinado para paro contrarrestar lo
oldosterona usados como contrarrestar lo alcalosis hipopotosemio.
Uso Sindrome nefrótico antihipertensivos. metabólico grave. Hiperaldosleronismos: HTA, Sdr
ATR tipo IV HTA en osteoporosis Profilaxis del mol de los alturas de Conn, hiperplosio
Hipercalcemio Hipercalciuria idiopático y suprarrenal biloterol,
SIADH litiasis. producción ect6pico de
Diabetes insípida nefrogénica ACTH, sdr. de Bortter, sdr. de
(acción antidiurética Liddle.
paradójica).
Alcalosis metabólico Alcalosis metabólico Acidosis con GAP normal Acidosis con GAP normal
J.K+ tK+ ..!,K+ iK'• grave
tNo+; iNo+ tNa• -!-No+ tNo•
.J..Mg'' tMg++
ka++ tea++
Hiperuricemia Hiperuricemio Hipervricemia
Dislipidemia Dislipidemia Ginecomastio (espironoloctono)
Hiperglucemio Hiperglucemio
Pancreotitis Pancreafrtis
Ototoxicidad T rombocitopenio
I X. D1u,,r1cos y OTROS FÁRMACOS
Diuréticos osmóticos:
Inhiben la reabsorción de agua en los segmentos permeables a
ella mediante el arrastre de volumen.
Indicaciones: tratamiento del edema cerebral (efecto transitorio)
estados oligoanúricos e intoxicaciones agudas (elimina el tóxico
por poliuria osmótica).
Toxicidad: deshidratación hipertónico, cefaleas, náuseas y
vómitos, acidosis metabólica, tK+, .J..Na+.
MIR 93 (3365): En un paciente hiperuricémico, gotoso, que
requiere de un diurético por presentar insuficiencia cardíaca
crónica moderada, cuál de los siguientes diuréticos utilizaría:
1. Furosemida.
2. lndacrinona. *
3. Bumetanida.
4. Ácido etacrínico.
5. Manito!.
MIR 96 (4675): Mujer de 68 años con hipertensión antigua
tratada con triamterene. Hace quince días le añaden enalapril
para controlar mejor su T.A. Acude a urgencias por debilidad
de miembros inferiores. La exploración cardiológica clínica es
normal y la T.A. 150/85 mmHg. Una de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA. Señálela:
1 . Es muy probable que las ''T'' del ECG sean altas y picudas.
2. La infusión de glucosa e insulina probablemente sea útil en
el tratamiento.
3. Un cierto grado de insuficiencia renal preexistente puede
haber jugado un papel en el establecimiento de su cuadro
actual.
4. Muy probablemente, la excreción de potasio en orina esté
muy elevada.*
5. La paciente, sin tratamiento, es probable que desarrolle una
arritmia fatal.
MIR 00 FAMILIA (6505): Entre los efectos adversos frecuentes
de los diuréticos se encuentran los siguientes, EXCEPTOuno:
1 . Ginecomastia.
2. Calambres musculares.
3. Dislipemia secundaria.
4. Anemia hemolítica.*
5. Intolerancia hidrocarbonada.
MIR 00 FAMILIA (6542): Indique cual de las siguientes
proposiciones le parece CIERTA en relación con un episodio
agudo de gota:
1. Se acompaña siempre de hiperuricemia.
2. El tratamiento requiere alopurinol.
3. Las bursas no se inflaman.
4. Los diuréticos Tiazídicos inducen hiperuricemia y gota.*
5. El análisis de líquido sinovial no aporta datos útiles.
MIR 00 (6849): ¿Cuál es el lugar de acción de la furosemida
(diurético)?:
1. Túbulo contorneado distal.
2. Túbulo colector.
3. Túbulo contorneado proximal.
4. Porción descendente del asa de Henle.
5. Porción ascendente gruesa del asa de Henle. *
MIR 01 (6988): En el Úatamiento inicial de la ascitis moderada
del cirrótico, es cierto que:
1. Debe indicarse restricción de sodio y espironalactona 1 00
mg/día aumentando la dosis gradualmente si es preciso.*
2. El tratamiento de elección es la restricción de líquidos y el
tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios.
3. El tratamiento de elección es la restricción de sodio y
líquidos, y la administración de hidroclorotiazidas a dosis
progresivas.
4. El tratamiento inicial recomendado es la paracentesis
evacuadora total, con reposición proporcional de albúmina.
5. El tratamiento inicial recomendado es la realización de un
TIPS o un shunt peritoneovenoso.
MIR 01 (7056): iQué situación, de entre las siguientes, NO
produce hipercalcemia?:
1. Mieloma múltiple.
2. Tratamiento con diuréticos del eso."
3. Metástasis óseas de tumores sólidos.
4. Hiperparatiroidismo.
5. Carcinoma epidermoide del esófago.
MIR 01 (7207): ¿cuál de las siguientes afirmaciones respecto
al diurético furosemida es INCORRECTA?:
1 . Aumenta la secreción renal de magnesio y calcio.
2. Inhibe el cotransportador Na/Cl!K en el túbulo proximal.
3. Sigue actuando aún cuando el aclaramiento de creatinina
cae por debajo de 30 mL/min.
4. Produce hiperpotasemia.*
5. Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo
proximal.
MIR 01 (7055): Una causa común de hiperuricemia es:
1 . El uso de diuréticos.*
2. La administración de drogas anticoagulantes.
3. La esteatorrea.
4. La desnutrición.
5. La ingesta excesiva de líquidos.
MIR 02 (7315): Paciente de 75 años diagnosticado de
carcinoma de próstata que acude a la Urgencia del Hospital
por confusión mental, náuseas, vómitos y estreñimiento. En la
analítica se objetivo una colcemia de 15 mg/dl. iCuál es, entre
las siguientes, la primera decisión terapéutica que es preciso
tomar?:
1. Solución salina y furosemido por vía intravenosa.*
2. Mitramicina i.v.
3. Hormonoterapia (leuprolide y estrógenos).
4. Bifosfonatos por vía oral.
5. Glucocorticoides por vía intravenosa.
MIR 02 (7337): ¿cuál de los siguientes fármacos produce
alcalosis metabólica?:
1. Diuréticos ahorradores de potasio.
2. Diuréticos del asa.
3. lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
4. Antiinflamatorios no esteroideos.
5. Bloqueantes de los receptores de la Angiotensina 11.
MIR 03 (757 4): ¿cuál es el tratamiento de elección de la
hipercalciuria idiopática?:
1. Furosemida.
2. Restricción de calcio en la dieta.
3. Hidroclorotiazida!
4. Calcitonina.
5. Vitamina 03.
MIR 2004 (7790): Indique cuál de las siguientes afirmaciones
es cierta respecto al tratamiento de la hipertensión arterial:
1 . En pacientes obesos la reducción del peso por si sola no
disminuye la tensión arterial.
2. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA) deben añadirse al tratamiento previo con diuréticos
sin interrupción de éstos.
3. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no
producen hiperpotasemia como efecto secundario, a
diferencia de los IECA.
4. Los estudios a largo plazo han demostrado que los
diuréticos en el tratamiento de la HTA disminuyen la
morbi morta I idad. *
5. La taquicardia refleja es un efecto secundario de los
antagonistas del calcio no dihidro-piridínicos.
MIR 04 (7856): Cuando un paciente bajo tratamiento diurético
con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de
la prescrita, el resultado análitico esperable es:
1. Mayor hipernatremia.
2. Mayor hiponatremia.
3. Mayor hiperpotasemia.
4. Mayor hipopotasemia.*
5. Mayar acidosis.
MIR 06 (8353): Un paciente de 62 años es visto en Urgencias
CURSO INTISNSVO MIR ASTURIAS I
por dolor lumbar de 2 meses de evolución y malestar general. 3. Otros fármacos
Refiere cefaleas, visión borroso, sed intensa y molestias
digestivos. A lo exploración físico estó deshidratado, con una
TA de 180/105 mmHg, o 11 O lpm. La analítica sanguínea 3.1. IECAs
muestra una hemoglobina de 9.5 g/dl, VSG 90, acidosis Captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, romipril. ..
metabólica, creotinina 2.5 mg/dl, proteínas totales l 0.2 con un Indicaciones:
pico monoclonal de lgG tipo '),.,, y uno calcemia de l 5 mg/dl. El HTA esencial: especialmente en DM, cardiopatía
tratamiento urgente de esta condición incluye el uso de isquémica, HVI, albuminuria ...
esteroides, difosfonatos, expansión con suero salino y el uso de IC con disfunción VI
un diurético icuól?: Cardiopatía isquémica
l. Acetozolomida. Nefropatía diabética
2. Amiloride. Glomerulopatías con hiperfiltración y proteinuria
3. Hidroclorotiazida. Crisis hipertensiva
4. Furosemida."' Esclerodermia con afectación renal.
5. Clortolidona. Contraindicación: FRA, angioederna hereditario o asociado a
IECA, y embarazo. Estenosis bilateral de arterias renales o
MIR 06 (8373): El uso mantenido de acetazolamida, tiazidas o unilateral con riñón único
omiloride puede causar hiponatremia. Sin embargo, es más Precaución en IRC (MIR), hiperpotosemia .
roro ver hiponatremio durante el uso de furosemida ápor qué?:
1. Porque lo pérdida de sodio es menor con furosemida. 3.2. ARA 2
2. Porgue furosemida interfiere con la reabsorción de agua.*
3. Porque furosemida se administra siempre con suero salino Losartón, candesartán, telmisartán, valsartón, olmesartón ...
Antagonizan receptores tipo 1 de angiotensina 11. Indicaciones:
o suplementos de sal.
4. En realidad, la furosemida causo mayor hiponatremia que Las mismas indicaciones que IECAs en caso de
los tiazidas o el amiloride, pero se compensa. intolerancia a éstos (tos crónica, ongioederna ... )
5. Porque ocetazolomida, tiazidas y omiloride causan sed, Posible combinación de IECA + ARA 2 (doble bloqueo
pero furosemida no. SRAA) en caso de proteinuria resistente a un fármaco
aislado.
MIR 08 (8873): Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias Contraindicación: embarazo, FRA. Estenosis bilateral de
arterias renales o unilateral con riñón único
obnubilado y deshidratado. Se constato insuficiencia renal y
una colcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/L). iQué estrategia Precaución: IRC (MIR).
terapéutica adoptaría?:
l. Diálisis peritoneo!.
3.3. lnhibidores de renina
2. Glucocorticoides o altas dosis. lnhibidores selectivos de lo renina
3. Mitramicina (25 mg/Kg en solución glucosodo al 5%) a Aliskiren.
infundir durante 4-8 horas. Reciente aparición. Escaso experiencia de uso.
4. Infusión de suero salino, furosemido y difosfonotos. * Terapia de segunda o tercero líneo poro la hipertensión
5. Infusión de bicarbonato l /6 molar, diuréticos tiozídicos y arterial.
glucocorticoides. El doble bloqueo usando renino + IECA/ARA 2 esta
contraindicado en diabéticos.
MIR 09 (9152): (93) En un paciente con hiperpotasemia y
disminución de la excrección urinaria de potasio, ácuól de los 3.4. Resinasintercambio catiónico
siguientes es la causo más probable?: Poliestirensulfonoto cálcico (resincalcio©)
1. Trato miento con espirolactona. * Se emplea vfa oral poro reducir hiperpotosemias especialmente
2. Intoxicación digitólica. crónicas propios de IRC.
3. Síndrome de lisis tumoral. En caso de intolerancia oral puede usarse a modo de enemas
4. Nutrición pareenterol. (acción col6nico).
5. Ejercicio físico.
3.5. Captores de fósforo
MIR 12 (9985):¿Cuól de los siguientes fármacos
ontihipertensivos sería el menos indicado en un paciente Antiguamente llamados quelantes de fósforo. Retienen el
hipertenso con antecedentes de artritis gotoso?: fósforo de la dieta en el intestino (no útiles en hiperfosforémicos
1. Hidroclorotiazida.* endógenas). Por ello deben darse con las principales comidas:
2. Amlodipino. -Incrementan calcio: acetato cálcico y carbonato cálcico
3. Losortan. -No producen hipercalcemia: sevelamer, carbonato de
4. Enoloprilo. lantano, hidróxido de aluminio (toxicidad neurológica
5. Diltiozem. en caso de uso crónico).

MIR 12 (9899): Atendemos en la consulta externo por primera

3.6. Calciomiméticos
vez a una mujer de 76 años con historia de obesidad, Cinacalcet.
hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, cardiopatía Es un fármaco que aumenta lo inhibición de la glándula
hipertensíva en fibrilación auricular con disfunción diastólica e paratiroides en presencia de niveles bajos de calcio.
hipotiroidismo. Tuvo uno fracturo de muñeca hace cinco años. Indicaciones:
Toma atorvastotina, acenocumarol, furosemida, -Enfermedad mineral óseo del nefrópato
hidroclorotiazida y levotiroxina. iCuól de estos fármacos es (hiperparatiroidismo secundario). Reduce la PTH
eficaz poro aumentar la masa ósea y disminuir el riesgo de - Hiperparatiroidismo primario: en pacientes candidatos a
fractura?: cirugía pero donde se desestime lo intervención.
1. Atorvostotina. - Hipercolcemia en carcinoma de paratiroides.
2. Worfarino.
3. Furosemida. 3.7. Preparados vit D
4. Hidroclorotiazida.*
Colecolciferol: necesidad de riñón e hígado
5. Levotiroxina.
funcionales.
Calcifediol 250H: necesidad de riñón funcional.
Alfacalcidol l OH: necesidad de hígado funcional.
Colcitriol 1-25 OH
I X. DIURÉTICOSY ÜlROS FÁRMACOS

En general, ante déficit nutricional se emplea colecalciferol o MIR 11 (9581 ): Hombre de 75 años, hipertenso y dislipémico
calcifediol (incluso en ERC en estadios iniciales). con antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfunción
El calcitriol se emplea en ERC con enfermedad óseo metabólica sistólico de ventrículo izquierdo (FE<30%). Acude a nuestra
para controlar el hiperparatiroidismo secundario y reducir la consulto por empeoramiento de su disnea habitual en los
reabsorción ósea. últimas semanas. Su tensión arterial sistólico es de 160/95
mmHg con frecuencia cardiaca de 65 lpm. En la exploración
3.8. Análogos vit D físico no se auscultan crepitantes y su presión venosa yugular es
Paricalcitol. normal. Aporta una determinación de creatinina que es de 3.7
Análogo de receptor, con menor efecto sobre intestino. mg/dl con iones dentro de la normalidad. 2Cúal de los
Indicación exclusiva de enfermedad óseo metabólica de la ERC. siguientes fármacos es el más adecuado para mejorar el
Ha demostrado inducir menor hipercalcemia e hiperfosfatemia pronóstico de su insuficiencia cardiaca?:
que los preparados de vitamina O, con igual efecto sobre la l. Enalapril.
PTH y tejido óseo. 2. Losartan.
3. Espironaloctona.
3. 9. Preparados eritropoyéticos 4. Bisoprolol.*
5. Eplerenona.
Se administran vía SC o IV.
Epoetina alfa
MIR 11 (9585): Una mujer de 58 años acude poro una visita
Epoetina beta
de seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. Se siente
Darbepoetina alfa.
bien pero afirma que ha dejado de tomar el verapamilo por
Epoetina beta pegilada: máxima vida media.
estreñimiento. Presenta intolerancia o los IECAs por tos. En la
Niveles objetivo de hemoglobina en la IRC: 1 O- 12 g/dl. Por
exploración, la presión arterial es de 156/92 mm Hg. En la
encima de estos niveles, reducir dosis de EPO.
analítica incluyen uno creatinina de 1.6 mg/dL, excreción de
Produce riesgo de hipertensión y ECV. Debe obtimizarse los .
proteínas en orina de 24 horas de 1.5 g/día y un aclaramiento
parámetros de riesgo vascular y utilizar la mínima dosis eficaz.
de la creatinino de 45ml/min. Sobre esto base 2cual es el
tratamiento más eficaz para enlentecer la progresión de la
MIR 00 (6764): Un paciente de 55 años ha sido diagnosticado
nefropotía diabético tipo 2 de la paciente?:
de miocardiopatía alcohólica e insuficiencia cardiaca
1. lnhibidor de lo enzima convertidora de la angiotensino.
congestiva. Tiene una capacidad funcional IV/IV de la New
2. Bloqueador del receptor de la angiotensina.•
York Heart Association (NYHA) e hipertensión esencial de
3. Antagonista del calcio.
180/11 O mmHg. 2Cuál de los siguientes sería el tratamiento
4. Alfa-bloqueante.
más apropiado par reducir la tensión arterial del paciente?:
5. Beta-bloqueante.
l. Bloqueantes a-adrenérgicos.
2. Nitratos.
MIR 12 (9999):2Cuál de las siguientes asociaciones fármaco
3. lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.*
antihipertensivo - efecto indeseado es INCORRECTA?:
4. Bloqueantes b-adrenérgicos.
l. Hidroclorotiazido - hipopotasemia.
5. Antagonistas de los canales del calcio.
2. Enalaprilo - hiperpotasemia.
3. Amlodipino - edemas maleolares.
MIR 02 (7491): ¿cuál de los siguientes fármacos reduce la
4. Doxozosina - hipotensión ortostática.
mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaco
5. Verapamilo - taquicardia.*
congestiva?:
1. Digoxina.
2. Furosemida.
3. Enalopril. • 4. Plasmaféresis
4. Amiodorona. Técnica de purificación que extrae de forma más o menos
5. Aspirina. indiscriminada, moléculas de alto peso molecular del plasma:
inmuniglobulinas, inmunocomplejos, crioglobulinas, cadenas
MIR 05 (8118): Un paciente con insuficiencia renal croruco ligeros ...
(filtrado glomerulor 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en Requiere líquido de sustitución que puede ser:
tratamiento con dosis estables de eritropoyetino sin
• Albúmina: más segura. No aporta otros componentes
suplementos de hierro, presento en lo último revisión plasmáticos.
hemoglobina 10.7 g/dl, hemotocrito 32.4%, ferritino 56 ng/ml,
• Plasma fresco: repone proteínas plasmáticas. Riesgo
índice de saturación de la transferrino del 12%, sin evidencia de
de hipocolcemia (por el citrato) y de reacciones
sangrado. 2Qué actitud terapéutico es aconsejable?:
anafilácticas.
l. Aumentar sólo la dosis de eritropoyetina.
Su efecto global es transitorio, y debe emplearse en
2. Administrar hierro y mantener la misma dosis de
combinación con inmunosupresores paro evitar el efecto
eritropoyetina. •
rebote.
3. Suspender la eritropoyetina y administrar hierro.
4. Aumentar lo dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
Indicaciones:
5. No modificar el tratamiento.
• Enfermedad de Goodpasture: depuración de los
anticuerpos antimembrana basal.
MIR 11 (9580): Los inhibidores de lo convertasa son fármacos
de primera líneo paro el tratamiento de:
• PTI y SHU atípico: anticuerpos antiADAMTSl 3 y déficit de
reguladores del complemento {proteína H, l. .. ): en este
l . Los arritmias ventriculares.
coso se infunde plasma que sustituye en el primer caso
2. La insuficiencia cardíaca.*
ADAMTS3 y en el segundo los reguladores del
3. Los bloqueos AV de 2° y 3° grados.
complemento.
4. La hipercolesterolemio.
• GNRP tipo 111 y vasculitis ANCA+: los ANCA, aunque no
,::!, 5. La valvulopotio aórtico degenerativa.
o se depositan perpetúan la activación de PMN y el daño
g sistémico.
2
::::, • Trasplante renal: en contexto de rechazo humoral o en
~ recidiva de GEFS (factor circulante}.
.s • Crioglobulinemia
o
so Otras indicaciones: Mi astenia Gravis, S Guillaen-Barré ...
8:
z
lJ.J
 CURSO INTENSIVO MIRAsTUR"'5 1
1. DEL ASA (FUROSEMIDA)
Inhibe el cotransporte de Cl, Na+ y K+ en segmentos cortical y medular diluyente. Muy potentes.
• Indicaciones: insuficiencia cardíaca aguda o crónica severa, edema agudo de pulmón, edema refractario, insuficiencia renal
aguda con sobrecarga hídrica, ascitis, hipercalcemia, otros (sdr nefrótico, acidosis tubular renal IV, HTA maligna ... )
• Toxicidad: Alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, hiperuricemia, ototoxicidad, pancreatitis.
2. TIACIDAS
Inhibe cotransporte de Cl, Na+ y K+ en el segmento cortical diluyente. Potencia media.
• Indicaciones: HTA, hipercalciuria, litiasis por oxalato cálcico, diabetes insípida nefrogénica (paradójico), de elección en edema
crónico ligero o moderado.
• No son útiles en la insuficiencia renal.
• Toxicidad: alcalosis hipoclorémica hipopotasémica, hiponatremia, (+ que los del Asa) hipercalcemia, hiperuricemia, hiperlipidemia,
intolerancia a los hidratos de carbono, pancreatitis, trombocitopenia.
3. INHIBIDORESDE LA ANHIDRASACARBÓNICA
Inhiben la reabsorción de bicarbonato en túbulo proximal. Inhiben la producción de líquido cefalorraquídeo y humor acuoso.
• Indicaciones: glaucoma, pseudotumor cerebri, otras (contrarrestar alcalosis metabólica, mal de las alturas ... )
• Toxicidad: Acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica, hiperuricemia
4. AHORRADORESDE K
Antagonizan aldosterona (espironolactona) o bloquean el intercambio de Na+ y K+ por otro mecanismo diferente (triamterene y
amiloride). Poco potentes.
• Indicaciones: Cirrosis con ascitis, IC estadio 111, otras (HTA, sdr de Conn, Bartter, Liddle ... )
• Toxicidad: Acidosis metabólica hiperclorémica hiperpotasémica, ginecomastia
5. OSMÓTICOS
Manito!
• Indicaciones: profilaxis y tratamiento del edema cerebral, intoxicaciones agudas
6. IECAS
• Indicaciones: HTA. insuficiencia cardiaca, nefropatía diabética, síndrome nefrótico, crisis hipertensiva y esclerodermia.
• Contraindicado: FRA, angioedema hereditario, embarazo, estenosis bilateral de arterias renales o unilateral sobre riñón único.
• Precaución en: ERC, hiperpotasemia.
7. ARA2
• Indicaciones: idénticas a los IECA en caso de intolerancia a éstos.
• Contraindicado: FRA y embarazo y estenosis bilateral de las arterias renales o unilateral en riñón único.
• Precaución en: IRC, hiperpotasemia.
8. DERIVADOSDE ERITROPOYETINA
• Indicaciones: anemia hiporregenerativa por ERC. Hb objetivo de 10-12 g/dl.
Precaución: puede producir HTA y provocar necesidad de ontihipertensivos.

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z
LJ.J

e
1 XI.

Infecciones
INFECCIONES

Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 oor oo. 01. 02. 03. oa. os. 06. 07. os. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de coda tema

ITU agudos 34

Reflujo V-U 7

Otros

Prostotilis

Epididimitis 3

Tuberculosis 4

C. intersticial 4

D
Consejo inicial: temo rentable en su conjunto. Realizo uno lectura comprensiva que te permito conocer el enfoque general. Hoz
mucho hincapié en el enfoque diagnóstico de los infecciones urinarios graves complicados.

El germen causal más frecuente de infección urinaria es Escherichia coli (2 MIR).

Lo nefrolitiasis favorece los infecciones urinarios complicadas (2 MIR). También se favorece en inslrumentalización de la vía urinario,
inmunosupresión, malformaciones ...

La presencio de litiasis coroliforme (cálculos de eslruvita o fosfato amónico magnésico) debe hacer sospechar infección por bacterias
ureasa +: Proteus (4 MIR).

El diagnóstico de infección del tracio urinario es clfnico-microbiológico: requiere lo combinación de clínico compatible y crecimiento
significativo en el urocultivo.

En pacientes con cuadro clínico grave, ausencia de me¡ona o pesar de anlibiótico, FRA o dolor cólico es preciso descartar
complicaciones (absceso, obstrucción). Paro ello se realizo ecografía y en coso de confirmarse lo sospecha, proceder a drenaje
quirúrgico inmediato (3 MIR).

Las embarazadas son un grupo donde las bacteriurias asíntomóticas tienen riesgo de complicación. Por ese motivo deben detectarse
y tratarse: nitrofurantoíno/betalactámícosy cultivo urinario mensual de control hasta el final de la gestación (3 MIR).

Lo tuberculosis uro-genital debe sospecharse ante: síndrome miccional con piurio ácido, y urocuhivos de rutina negativos (4 MIR) .
1 . ITU agudas
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2003 (7606): ¿A cuál de los siguientes factores NO se

asocio la Pielonefritis Agudo por Pseudomonos Aeuruginosa?:
1
1 . Embarazo.*
1.1. Epidemiología 2. Sondo urinario.
3. Nefro/itiasis.
Muy frecuentes. Probablemente los siguientes en frecuencia tras
los infecciones de vías respiratorios. En medio nosocomiol según
4. Manipulación urológico.
los series llegar o ser incluso lo más frecuente. Por edades y
5. Estenosis de /o vía urinario.
sexo:
MIR 2005 (8249): iCuól es el agente causal de infección
• Neonatos: predomino en vor6n por el reservorio prepucio!.
urinario m6s frecuente en uno mujer sin enfermedades
Es lo único etapa de predominio masculino en los
generales o locales de base?:
infecciones urinarios.
1. Proteus mirobilis.
• Infancia, adolescencia y adultos: son mucho más frecuente
2. Klebsiello pneumonioe.
en la mujer, especialmente o partir del comienzo de las
3. Corynebacteríum Urealiticum.
relaciones sexuales. En hombres de esto edad es roro lo
4. Escherichia coli.*
presencio de infecciones del troto urinario y su diogn6stico
5. Staphylococcus soprophyticus.
debe hacernos sospechar lo presencio de anomalías
urinarios anatómicos o funcionales que lo favorezcan.
MIR 09 (9160): (101) Una paciente de 52 años de edad ingreso
• Ancianos: sigue siendo m6s frecuente en lo mujer, sin
por fiebre de 38,SºC con leucocitosis 16.000 109 /l y dolor
embargo empiezo o aumentar la frecuencia en varones,
difuso, en hemiabdomen izquierdo. En un estudio radiológico se
especialmente por lo patología prostático asociado.
observo uno litiasis pseudocoraliforme izquierdo y en el TAC
abdominal se evidencian cavidades dilatadas o nivel coliciol de
riñón ipsilateral. Al realizar un Urinocultivo, ¿cu61 es el germen
mós frecuente que esperamos encontrar?:
1. Escherichio co/i.
2. Citrobacter freimdii.
3. Proteus Mirobilis. *
4. Salmonello typhi.
1.2. Etiología 5. Chlamidya trochomotis.

E. coli es el agente etiológico mós frecuente (MIR): 80%. En MIR 11 (9732): Gestante de 27 años, 30 semanas de gestación.
general lo mayoría de los infecciones del tracto urinario (ITU} se Acude a Urgencias por notar desde ayer dolor en región lumbar
deben o enterobocterios por lo cercanía de la floro colónica a la izquierdo y disuria. No tiene sensación febril. Refiere infecciones
vía urinario. del tracto urinario (ITU) reiteradas. En el análisis de orino se
• E coli: el más frecuente yo seo en: ITU nosocomioles, observan: Hb 3+, leucocitos 3+, nitritos 2+. Sedimento: 15-20
inmunodeprimidos, portadores de sondo vesical. .. leucocitos/campo y 5-1 O hematíes/campo. Ante lo conveniencia
• Otros enterobacterios: Proteus, Klebsiella, Enterobacter ... de instaurar un tratamiento antibiótico empírico, icuól de los
• Otros BGN: Pseudomonos. siguientes microorganismos es el responsable mós frecuente de
• 5tophylococcus soprophylicus: frecuente en mujeres ITU en las gestantes?:
jóvenes. 1. Escheríchio coli.*
• Enterococcus: mós frecuente en pacientes sondados o con 2. Enterococcus foecolis.
instrumentalización de lo vía urinaria. 3. Streptococcus agoloctioe.
• Hongos: Cándido especialmente. lo mayoría de las 4. Proteus mirobilis.
ocasiones como colonizador asociado o sondo vesical. 5. Stophylococcus soprophyticus.
• Otros: ureaplasmo, micobocterios, etc.
Ciertos patógenos son productores de ureoso lo que les permite 1.3. Patogenia
la formación de cristales de fosfoto-omónico-mognésico. Es
• Vío de acceso: vía ascendente o lo largo de la uretra. El
importante conocer esto relación porque dichos cristales varón poseen uno uretra más largo, y secreciones con soles
quedan colonizados y son fuente de infección recurrente y de zinc con efecto boctericido, lo que explica lo menor
complicada. El principal patógeno productor de ureasa es frecuencia de ITU.
Proteus (MIR). Otros: Klebsiella, Serrotia, Enterobacter, Otro vio menos frecuente, pero ~~ ...,
Pseudomonos ... No son productores de ureosa (no favorecen mós grave, es lo hematógeno:
litiasis) E. coli ni Citrobacter. S. aureus, TBC. ..
• Factores de virulencia
MIR 2001 (710.4): ¿En cuál de los siguientes procesos infecciosos bacteriana: lo presencio de
es excepcional que los microorganismos anaerobios estén "pili" es el factor rnós
implicados como agentes etiológicos?: importante poro lo adherencia
l . Infecciones moxilofociales ol epitelio: 90% de los
2. Abscesos cerebrales. pielonefritis se producen con
3. Infecciones del tracto genital femenino. cepas que tienen pili-P. omP
4. Infecciones urinarios.•
S. Infecciones de tejidos blandos.
• Factores de susceptibilidad:
cualquier onomollo anatómico o funcional de la vía urinario
favorece los infecciones:
MIR 2002 (7425): En lo infección del tracto urinario en el niño, -Obstrucción la vía por anomalías congénitas, litiasis,
icuál de las siguientes respuestos es la INCORRECTA?: disfunci6n vesical, patología prostótica ...
l . En el período neonatal las niñas lo padecen con más -lnstrumentalización de la vía urinario: sondaje vesical,
frecuencia.• nefrostomlos ...
2. El microorganismo más frecuente implicado es el E. coli. -Reflujo vesicoureterol.
3. Se recomiendo realizar uno ecografía renal en el primer -Emborczo: tercer trimestre por dilatación ureteral.
episodio de infección urinaria. -DM, inmunosupresión, etc.
4. En coso de pielonefritis los antibióticos indicados son los Dado lo escasa frecuencia de ITU en varones, todo varón con
cefalosporinas de tercera generación, el omoxiclovul6nico y ITU debe sospecharse e investigarse alguna anomalía anatómica
los ominoqlocósidos. ·
y/o funcional de la vía urinario.
5. lo gommagrofío renal con 6cido dimercoptosuccínico
marcado con Te 99 es lo mejor exploración poro detector
cicatrices renales.

111
I XI. INFECCIONES

1.4. Localización y clasificación MIR 2002 (737 4): iCuál de los siguientes permite diferenciar la
pielonefritis aguda de la cistitis aguda?:
Distinguimos clásicamente infecciones: 1. Leucociturio.
• Altas: pielonefritis, absceso. 2. Hematuria.
• Bajos: cistitis, uretritis, prostatitis. 3. Baderiuria.
Otra clasificación menos usada: 4. Antecedentes de infección urinaria.
• Superficiales: cistitis, uretritis 5. Fiebre de más de 38.SºC. *
• Profundas: prostatitis, pielonefritis aguda, absceso renal y
perinefrítico. Las infecciones profundas, a diferencia de los 1.6. Diagnóstico
superficiales presentan mayor variedad de alteraciones El diagnóstico de ITU es clínico-microbiológico. La presencia
clínicas y analíticas: aislada de bacterias en lo orina no debe considerarse
o Fiebre y puñopercusión positivo (pielonefritis) o tacto diagnóstico de ITU.
redol doloroso (prostatitis) Sospecha clínico:
o Cilindros leucocitarios (pielonefritis) Los síntomas y los signos no son fidedignos para diagnosticar
o Bacterias cubiertas de anticuerpos con precisión la ITU. Además de clínico, debe procurarse la
o 1'Proteína C reactiva, VSG, pro-calcitonina aproximación diagnóstica o la confirmación (urocultivo
o tPSA (en prostatitis) cuantitativo).
o Leucocitosis Aproximación diagnóstico:
o TC y gammografia con Tc99-DMSA alteradas Dado que el cultivo tarda 24-48 en obtenerse resultado, puede
hacerse una aproximación diagnóstica analizando la orina. Se
evalúa:
• Leucocitos en orina (piurio): en casi todos los pacientes con
JTU bacterianas. Su ausencia debe hacer dudar del
diagnóstico, pero es inespecífico (muchas enfermedades
generan piuria sin infección). Se valora:
-Con cámara de recuento: > 1 O leucocitos/ml.
-En sedimento (MO): >5 leucocitos/campo.
-Tiros reactivas: detectan esterase leucocitaria.
• Bacterias: lo presencia de bacterias en la orina, con lo
Otra clasificación de interés: unnanas complicadas y no
clínica adecuada, es un signo firme de infección. Pero su
complicadas. Esto diferencia depende principalmente del
ausencia no excluye el diagnóstico. Se valora:
paciente, y no tanto de la localización:
-En orina con examen al fresco o tras tinción de Gram:
• Infección urinaria no complicada: cistitis o pielonefritis en
> 1 bacteria/campo.
mujeres, adultas, sanas, sin anomalía anatómica o
-Tiros reactivas que detectan nitritos: valora
funcional asociada o sin sospecha de ésta.
enterobacterias que reducen los nitratos a nitritos
• Infección urinaria complicada: el resto; ITU en niños, en
(no detecta grom positivos ni pseudomonas). Por
hombres, en pacientes con instrumentalizoción de la vía
tanto puede orientar el diagnóstico microbiológico.
urinaria, y en sospecha o confirmación de anomalías
Confirmación:
anatómicas subyacentes (MIR).
Mediante urocultivo cuantitativo. En caso de ITU no complicada,
por su carácter benigno y ausencia de potenciales
MIR 13 (10128): iCuál de los siguientes pacientes NO presento
complicaciones, puede ser suficiente lo mera aproximación
un factor de riesgo para tener una infección urinaria
diagnóstica, sin recogida de urocultivo. El resto de ITU se
complicada?
consideran complicadas y requieren urocultivo.
1 . Hombre de 35 años con lesión medular incompleta o nivel • Urocultivo: permite identificar el microorganismo y
de 6ª vértebra dorsal.
practicar un antibiograma.
2. Muier de 17 años con antecedente de litiasis renal izquierda.
1 ° Recogido correcta de orino: recoger muestra
3. Mujer de 29 años cursando la semana 36 de embarazo.
separando labios mayores/menores o retirando el
4. Hombre de 75 años diabético que presenta esclerosis de
prepucio, y recolectando el chorro medio de la
prepucio.
micción.
5. Mujer de 42 años que con un divertículo uretral.
2° Siembra en placa e incubar durante 24-48h.
ANULADA
3° Recuento de colonias. Se considera:
1.5. Clínica > 103 colonias/ml + síntomas: cultivo positivo,
compatible con ITU.
Pielonefritis aguda: > 105 colonias/mL en cuadros asintomáticos: cultivo
Síndrome clínico caracterizado por fiebre, dolor lumbar y significativo o bacteriuria asintomática; no siempre
síntomas constitucionales originados por lo invasión bacteriana subsidiaria de tratamiento (MIR).
del riñón (médula renal). Acusada sensibilidad o lo compresión >O colonias/mL en punción supropúbica (MIR): cultivo
profunda (puñopercusión). En sedimento destaca lo presencia de significativo.
piuria y posibles cilindros leucocitarios. Puede producir FRA por • Hemocultivos: ante sospecha de infección profunda
inflamación tubulointersticial. (pielonefritis, prostatitis ... }
Las pielonefritis de repetición pueden generar lesión Ante clínica sugerente de ITU, se procede a aproximación
tubulointersticiol crónico (pielonefritis crónico), especialmente en diagnóstica (sedimento, por ejemplo). En caso de ser positivo se
niños. recoge urocultivo y se pone antibiótico a la espera del resultado
Cistitis: del urocultivo.
Disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapúbico. Puede haber
hematuria sin que constituya un síntoma de gravedad. Ausencia

·0 de fiebre o alteración general. Sospechar afectación renal si

so aparece fiebre (MIR), vómitos y/o dolor lumbar.

Uretritis:
""'
::::, Hombre: disuria, posible polaquiuria. Lo que clínicamente ayudo
..., a diferenciar de una cistitis es la presencio de exudado y
~
e secreción uretral.
s Mujer: cuadro extremadamente roro. Curso con disuria,
!2u. polaquiuria, piuria estéril, lo que hace diffcil diferenciarlo de una
w
z cistitis.
 CURSO INTISNSWO MIR ASTUOAS I
Orina sin centrifugar

<lh
<4h a 42C

Jnespecffico, hoy Mós especlfico de

+ muchas causas de infección
piurio estéril

Dudar de que existo No excluye IVU

rvu (no copto< 10')

Cultivo significativo:
> 103 con clínico compatible
>105
>O en punción supropóbico

Evaluación urológico (estudios de imagen): no siempre es MIR 00 FJ,.J./,. (6593): Paciente de 45 años que acude a la
necesario hacer pruebas de imagen de lo vía urinaria ante uno urgencia del hospital por dolor en fosa lumbar derecha
ITU. Depende del tipo de ITU y del paciente que lo padece. Las irradiado a genitales, de carácter cólico, de dos días de
pruebas de imagen pueden ser: evolución. Posteriormente desarrolló fiebre alta con escalofríos,
• Detectar complicaciones: abscesos, litiasis obstructiva ... detectándose en el examen de la sangre una leucocitosis de
Suele ser uno evaluación de urgencias. Está indicada en 20.000 por mm3, con desviación a la izquierda, y en el
cuadros graves, persistencia de fiebre o pesar de sedimento de la orino, microhematuria, piuria y bacteriuria,
antibiótico tras 48-72 horas, presencio de dolor cólico áqué exploración complementaria, de entre los siguientes, sería
asociado (descartar litiasis obstructiva), fracaso renal. .. la más adecuada como primera opción, en este caso?:
La pruebo de elección en este caso es la ECO 1 . Ecografía abdominal.*
urológica. 2. Urología retrógrada.
• Detectar anomalías anatómicas subyacentes que hayan 3. Tomografía renal.
favorecido lo infección. No es imprescindible hacer el 4. TAC abdominal.
estudio de urgencia. Está indicado en infecciones en 5. Renograma isotópico.
varones, en niños, y en infecciones recurrentes. Según
la sospecho puede emplearse PIV, ECO, TC, RMN ... MIR 13 (10020): La imagen ecogrófica que se le presenta
corresponde o una mujer de 37 años que consultó por dolor
MIR 99 (6370): Lactante de l O meses que comienza hace 3 días lumbar derecho no traumática asociado a fiebre. En base a esos
con fiebre de hasta 38.7°C, vómitos y rechazo de las tomos. No antecedentes y a los hallazgos ecográficos, señale lo respuesto
presenta síntomas catarrales. En la exploración no se objetiva correcta:
ningún foco infeccioso. En el hemograma existe una leucocitosis
con desviación izquierdo y lo proteína C reactivo muestro unos
valores l O veces por encima de lo normal. En el análisis de
orina hay nitritos y leucocitos positivos, con 15-20 leucocitos por
campo en sedimento urinario. ¿Qué actitud de las siguientes hay
que adoptar en este momento?:
1. Diagnosticar uno infección urinario y administrar antibióticos
orales durante 1 O días.
2. Realizar uno punción lumbar poro estudio del líquido
cefalorraquideo.
3. Recoger un urocultivo y comenzar tratamiento antibiótico
hasta ver sus resultodos."
4. Tratar con antitérmicos y ver evolución sin hacer ninguna
prueba más de momento. l. Se observa una vesícula biliar aumentada de tamaño con '~

5. Hacer un estudio gastroduodenol poro descartar un reflujo signo de doble pared. o

gastroesofógico. 2. los hallazgos sugieren absceso perinefrítico con líquido libre 2
:::,
perirrenal. c,a
3. La imagen no aporta datos suficientes que ayuden al

ªz
diognóstíco.
4. La imagen sugiere un quiste poropiélico de gran tamaño: es o
ll!
u..
un hallazgo sin importancia.
5 . la ecografía sugiere obstrucción de la vía urinaria. *
 XI. INFECCIONES
MIR 13 (10021): En relación ol tratamiento de esto paciente
señale la respuesto correcto:
1. Seria preciso realizar punción evacuadoro guiada por TAC
de lo colección perinefrítica y prescribir ontibioterapia de
amplio espectro.
2. La derivación urinaria es la clave en el manejo inicial de los
casos con hidronefrosis y deterioro de la función renal o
infección. El tratamiento definitivo dependerá de la etiología.
3. Antes de tomar decisiones terapéuticas debemos proseguir el
estudio mediante TC abdominal.
4. Se troto de una colecistitis olitiósico y requiere una
colecistectomia urgente.
5. En el momento actual, el nivel de evidencio sugiere que los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ya no representan el
primer escalón analgésico en el tratamiento del paciente con
cólico nefrítico que acude a un servicio de urgencias.
1.7. Infeccionesasociadas a catéteres
uretrales
Los catéteres uretrales suponen un cuerpo extraño con alta
facilidad para ser colonizado. Pasados 30 días desde su
instalación, el 1 00% de los pacientes presentan urocultivo
positivo sin que ello implique lo necesidad de tratamiento.
Etiología:
los aislamientos más frecuentes siguen siendo de E. coli y otras
enterobacterias... Pero se incrementa la frecuencia
Pseudomonas, Enterococcus, etc. Además son
especialmente resistentes.
Clínica:
Asintomáticos: pacientes que presentan uroculitivo significativo
sin síntomas(> 105 ufc/ml).
Infecciones sintomáticos: cistitis, prostatitis ...
Bacteriemia: la sonda vesical es la causa más frecuente de
boderiemio por BGN en hospitales. Sin embargo, tratar los
casos asintomáticos no ha demostrado reducir la tosa de
bacteriemias.
Tratamiento:
En pacientes sintomáticos se debe realizar:
o Recambio de sonda vesical
o Recoger urocultivo
o Pautar antibioterapio
Los pacientes asintomáticos, a pesar de cultivo positivo, no
deben recibir tratamiento porque no reduce los complicaciones,
no garantizo lo erradicación del microorganismo y favorece la
adquisición de resistencias a ontimicrobianos. En pacientes
asintomáticos por tanto la pauto debe ser vigilancia y plantear
recambio de sondo.
Prevención:
Usar sistemas colectores cerrados y estériles, sondajes breves
( <30 días), manteniendo asepsia durante su mantenimiento, y
evitando las infecciones cruzados (MIR).
Si el sondaje debe ser prolongado {>30 días) asumir lo alta tosa
de bacteriurias, educar al paciente en los cuidados de la sonda,
y preferentemente usar sondajes intermitentes (menos
infecciones que sondajes permanentes):
MIR 2001' (7082); iCuol cree que es el mejor método para
disminuir las infecciones urinarias asociadas a la colocación de
catéteres urinarios en paciente hospitalizados?:
l. Profilaxis antibióticas.
2. Válvulas sin retorno en los sistemas de drenaje.
3. Medidos antisépticas en su colocación.
4. Lo obligatoriedad del uso de sistemas cerrados de drenaje.*
5. Uso de catéter impregnado en antimicrobiono.
1.8. Tratamiento
.so
s Bacteriuria asintomático:
Solo deben recibir tratamiento:
~ -Niños menores de 5 años (MIR). Se recomienda urocultivos
::>
acS de control.
.s -Embarazados (MIR). Se recomiendo urocultivos de control
o trimestre, en el que se evidencio una bacteriurio, estando la
9 hasta el final de lo gestación (MIR).
o -lnmunodeprimidos (MIR), trasplantados renales.
"'
u.
w -Previo o cirugía o exploraciones de vías urinarias.
z este caso?:
-Bocteriurio por Proteus.
-Bacteriurio que persiste tras lo retirado de sonda vesical.
No se debe tratar en casos de sondaje (MIR) o ancianos (MIR)
Cistitis agudo no complicada:
El tratamiento depende de lo sensibilidad del área. En nuestro
medio se pueden emplear pautas cortos: cefalosporino oral de
2° o 3° generación, fluorquínolono (FQ) durante 3-5 días o
fosfomicino trometamol (l dosis) o nitrofurantoína (7 días).
Otros: amoxicilina/clovulánico, cotrimoxazol. ..
Cistitis agudo complicado:
Es el caso de varones, o sospecho de anomalías urológicas o
inmunes, o antecedentes de ITU recurrentes ... En estos cosos no
emplear lo pauto corto (MIR) sino 7-1 O días, especialmente con
cefolosporinos.
Pielonefritis agudo no complicado:
Pauta de l O- 12 días con cefolosporinos de 3° o FQ.
Uretritis agudo:
Se empleo cefolosporina de 3ºG o quinolono + azitromicina
(l gr v.o. monodosis) o doxiciclina (l OOmg v.o 2 veces al día
durante 7 días). Estudio de ITS.
Infecciones graves complicados:
Usar fármacos de amplio espectro IV: corbopenemes o
piperocilina/tozobactom combinado con ominoglucósidos. En
estos pacientes es necesario realizar prueba de imagen poro
descartar complicaciones (ECO). En caso de obstrucción urinario
. o absceso, el drenaje quirúrgico es una prioridad (MIR).
Embarazo:
de Durante el embarazo lo toso de bocteriuria asintomático es lo
cepos mismo que el de mujeres de la mismo edad. Pero a diferencia
de éstos, las embarazadas que presentan bacteriuria
asintomático presentan mayor riesgo de pielonefritis y otros
complicaciones. Por ese motivo debe hacerse despistaje de
bacteriuria asintomático durante el embarazo, como porte del
control habitual. Paro ello se realizo urocultivo y en coso de ser
positivo (bacteriuria asintomática) debe trotarse. Tras ello
realizar urocultivos de control durante el resto de la gestación.
En coso de síntomas urinarias (infecciones sintomáticas),
deberá procederse como otros pacientes: aproximación
diagnóstica (sedimiento por ejemplo), recoger urocultivo y tratar
a la espero de resultados, asumiendo que por el embarazo
existe mayor riesgo de complicaciones.
En el tratamiento de embarazados evitar pautas cortos
{mínimo siete días) y los antibióticos más empleados son los
betaloctómicos, fosfomicina y nitrofurantoíno.
Urocultivo de control:
Se recomiendo ol menos un urocultivo de control tras terminar el
tratamiento, en el caso de infecciones complicadas.
En embarazados deben hacerse hasta el final de lo
gestación.
MIR 2002 (7469): ¿En qué tipo de pacientes está indicado
realizar detección y tratamiento de bacteriurio asintomático?:
1. Pacientes con sondaje vesical permanente.
2. Gestontes."
3. Pacientes mayores de 65 años.
4. Pacientes ingresados en hospital.
5. Pacientes prostatectomizodos.
MIR 2003 (7727): Hombre de 20 años con clínica de infecci6n
urinaria. En el urocultivo se aísla una cepo con fenotipo sensible
de Proteus Mirobilis. Señale el ontimicrobiono MENOS
apropiado paro tratar esto infección:
l. Trimetoprim-sulfometoxazol.
2. Cefuroximo.
3. Ciprofloxocino.
4. Amoxicilino/ócido clavulánico.
5. Nitrofurantoina.*
MIR 2003 (7607): Mujer de 32 años de edad, embarazada de
11 semanas, sin antecedentes personales de interés salvo
alergia o las penicilinas, acude o su médico de familia con el
objeto de recoger los resultados de lo analítico del primer
paciente asintomático. Uno vez comprobado la bocteriuria, áqué
actuación terapéutico y de control debería ser aconsejado en
1. Buena hidratación y vigilancia de síntomas urinarios o fiebre.
2. Cefalexina 500 mg/6h durante 3-7 días y cultivo urinario a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2012 (9889): Lactante de 13 meses que acude a urgencias

por fiebre de hasta 39º C de 48 horas de evolución sin otro
1
la semana de haber finalizado el tratamiento. sintomatología asociado. Exploración por órganos y aparatos sin
3. Cotrimoxazol 800/160mg/l 2h durante 3-7 días y cultivo hallazgos significativos, destocando buen estado general. Usted
urinario mensual hasta el final de la gestación. le iba a entregar el alta domiciliaria pero el adjunto de Pediatría
4. Nitrofurontoína 100 mg/6h durante 3-7 días y cultivo que está de guardia le pide un sistemático de orina y un
urinario mensual hasta el final de la gestación.* urocultivo por sondaje. En la orina destaca leucocituria + +,
5. Ciprofloxacino 500 mg/12h durante 1 O días y cultivo hematuria + y nitritos + + y en el Grom de orino se observan
urinario a la semana de haber finalizado el tratamiento. bacilos Gram negativos. En la analítica de sangre no existe
leucocitosis y la proteína C reactiva es de 50 mg/L. El adjunto le
MIR 2005 (8121): En relación a la bacteriuria asintomática dice ahora que no es preciso que el niño ingrese y que le paute
durante el embarazo, señale la afirmación INCORRECTA: un antibiótico oral. Señale el tratamiento empírico MENOS
1 . La pielonefritis aguda durante el embarazo es más frecuente adecuado en este caso:
en el tercer trimestre. 1. Amoxicilina.*
2. La incidencia de pielonefritis clínica aguda en los mujeres 2. Amoxicilina-clavulónico.
embarazadas con bacteriuria aumenta significativamente 3. Cefuroxima axetilo.
respecto a las mujeres no embarazadas. 4. Cotrimoxazol.
3. La prevalencia de bacteriuria hallado en screening de 5. Cefixima.
mujeres embarazadas es significativamente superior a la
hallada en mujeres no embarazados.* l. 9. Profilaxis
4. El desarrollo de pielonefritis aguda durante el embarazo
Método de prevención:
aumenta el riesgo de prematuridad.
• Abundante ingesta de agua e insistir en medidos de
5. Las mujeres embarazadas con bacteriuria tienen riesgo alto
higiene.
de sufrir bacteriuria recurrente.
• Profilaxis con bajas dosis de antibiótico. Indicación:
Infecciones recurrentes: más de 3 infecciones/año.
MIR 2007 (8664): Las pautas cortas (3 días) de tratamiento
Es necesario descartar la presencia de anomalías subyacentes
antibiótico de la infección urinaria, NO se aconsejan en el caso
que justifiquen las reinfecciones. En caso de anomalías, estas
de:
deben corregirse.
1 . Infección por Proteus Mirabilis.
Pauta:
2. Género masculino.*
1 º.Antibiótico hasta eliminar bocteriuria.
3. Presencia de más de 105 unidades formadoras de colonias
2º.Posteriormente dar: dosis bajas guiadas por
por rnicrolitro de cualquier bacteria.
antibiogroma. Suele emplearse cefolexino, cotrimoxazol, o
4. Infecciones por Stafilococcus Saprophyticus.
nitrofurantoina a días alternos, durante al menos seis meses
5. Infección por Escherichia Coli

MIR 2008 (8903): Respectoa la bacteriuria asintomática durante 2. Reflujo vesicoureteral e infección
el embarazo, señale la afirmación ERRÓNEA:
1 . La prevalencia de bocteriuria durante el embarazo se sitúo Es la anomalía urológica más frecuente en la infancia. Con el
entre el 4-6%. crecimiento tiende a desaparecer de formo espontánea.
2. Aproximadamente un 30% de las muieres embarazadas con Etiologfa:
bocteriurio desarrollan uno pielonefritis agudo. -Primorio (más frecuente): acortamiento congénito del uréter
3. La pielonefritis agudo durante el embarazo se asocia o submucoso. Componente hereditario importante.
aumento de mortalidad perinotol y premoturidod.
4. Paro indicar tratamiento en mujeres con síntomas, el
Uréter
urocultivo debe ser superior a 105 UFC (unidades intromurol
formadoras de colonias)/ml. *
5. Lo fosfomicino trometomol es un ontimicrobiono seguro
durante lo géstoción.
Uréter
submucoso
MIR 2008 (8918): Una paciente diabética de 65 años acude a
urgencias por fiebre de 38,5ºC y malestar general junto con
síndrome miccional. Su tensión arterial es de 90/60 mmHg, ....... Reflujo
frecuencia cardiaca 105 lpm y frecuencia respiratoria de 22 rpm posibe

con saturación arterial de 02 de 89%. En la exploración física

destocaba puñopercusión izquierda positiva. En la analítica .............. No
Reflujo
sobresalía leucocitosis de 15700/mm3 (87%; neutrofilos) y
creatinina de 1,4 mg/dl. Coagulación con 90.000 plaquetas.
-Secundario: asociado a otras anomalías (procesos
Señale aquella medida inicial cuyo retraso tenga una mayor inflamatorios, valvas uretrales posteriores, uréter doble,
influencia negativa en la evolución del cuadro: ureterocele, hipospadias).
1. Administrar precozmente corticoides y proteína C activada. Clínico:
2. Administrar precozmente bicarbonato. -Por sí mismo es asintomático.
3. Ingreso en UCI para ventilación mecánica asistida. -Dolor en flanco que aparece al orinar es muy sugerente de
4. Administración de antibióticos y estabilización reflujo vesicoureteral.
hemodinámica. * -Infección: manifestación más frecuente (80%).
5. Administración de tratamiento inotrópico con dobutamino. -Dilatación ureteral y de pelvis renal sintomático o
asintomático.
Complicaciones: .s
o
Infecciones: deben tratarse de formo enérgica y realizar
urocultivos de control hasta la corrección del reflujo. En caso de
so
urocultivo positivo, aunque no existan síntomas, debe realizarse "'
::::,
tratamiento por riesgo de pielonefritis. o6
Nefropatía por reflujo: -~o
Daño renal de probable origen multifactorial. Destacan como o
....
agresores principales: las infecciones, el propio reflujo que
o
"'u..
z
LJ.J
golpea y lesiona los túbulos e incluso el glomérulo, y la
1 XI. INFECCIONES

obstrucción relativo que supone el reflujo.

Los riñones adquieren un aspecto con papilas cóncavos por la
deformación del reflujo, y atrofia corticomedulor.
ri
3. Tiene gran trascendencia como factor predisponente o lo
infección renal y pielonefritis crónica.
4. Cuando se diagnostica antes de los 5 años lo indicación
quirúrgico es la norma.*
5. En los casos idiopóticos, considerados en su conjunto, puede
afirmarse su condición genético.

1
MIR 2001 (7167}: Uno niño de 2 años padece un reflujo
vesicoureterol grado IV, diagnosticado por cistouretrografía
1
! miccionol durante su primer episodio de infección urinaria.
!¡ Usted deseo realizar uno gommogrofío renal paro investigar
cicatrización renal. 2Cuónto tiempo después de lo infección
¡
urinaria esperaría ver signos iniciales de cicatrización
t----~-~~~~ permanente?:
El comportamiento clínico de la nefropotía por reflujo es el de 1. 2 o 3 semanas.
uno nefropatío tubulointersticiol crónico por lesión tubular por 2. 1 o 2 meses.
infecciones y/o reflujo. En caso de reflujo grave puede 3. 4 o 5 meses.*
producirse lesión glomerulor con el desarrollo de 4. 7 a 8 meses.
glomeruloesclerosis focal y segmentaría (MIR) con riesgo de ERC S. 11 o 12 meses.
terminal.
Diagnóstico:
• Poro el diagnóstico de reflujo: Cistogrofía miccional con 3. Otras infecciones
controste o cistogrofío isotópico (MIR).
3.1. Absceso renal y perirrenal
Etiologla: vía ascendente muchos veces polimicrobionos (E. coli,
Proteus y Klebsiello). En caso de S. oureus sospechar origen
hema1ógeno.
Clínica: sospechar su presencia en:
-Nefrolitiosis y obstrucción.
-Pielonefritis que no mejoro tras 3-5 días de tratamiento.
-Floro polimicrobiono en cultivos de orino.
Diagnóstico: urocultivo y hemocultivos. Pruebas de imagen: ECO
Grados de reflujo tal y como se ven en lo cistogra{ía miccional yTC.
T rotomiento: drenaje quirúrgico inmediato. Antibioteropio.
• Pruebas para despistaje de lesión renal asociada:
o Gammogrofía con 99Te DMSA: es lo técnica mós 3.2. Otras...
sensible para valorar cicatrices renales o los 4-6 meses
Gangreno de Fournier:
de lo pielonefritis (MIR). Permite detector daño renal
Concepto: no es uno infección de tracto
estructural antes de que haya deterioro funcional.
urinario, sino una foscitis necrotizonte
o Ecografía: muestro el daño de formo tardío, cuando
de lo región del periné y abdomen
muchos veces es irreparable.
inferior de extremo gravedad
Tratamiento:
Etiopotogenia: infección polimicrobiano
Dos vertientes.
perineal. Juega un papel fundamental
l. Evitar el daño renal, poro lo cual hoy que prevenir y
lo comorbilidad del paciente: edad
reconocer pronto los infecciones y tratarlos de formo
avanzado, DM, obesidad, alcoholismo,
enérgico. Realizar urocultivos de control y tratamiento en
cáncer, VIH ...
coso de positividod, aun estando el paciente
Clínica: molestias perineales locales con progresiva destrucción
asintomático. En coso de recidivas frecuentes, valorar
tisular con crepitación (bacterias anaerobios) y supuración.
antibioteropio profiláctica.
Muchos veces comienzo como uno celulitis perineal o de lo
2. Corregir el reflujo vesicoureteral: la moyorío de las veces
región genital. Posteriormente se · extiende a ano, uretra,
se corrige de forma espontánea con el crecimiento, y sólo
genitales, pared abdominal y MMII. Destoca la rápido
debe adoptarse actitud expectante y vigilar las
progresión y afectación del estado general.
infecciones. La reinserción quirúrgica del uréter en lo
Troto miento: ontibioteropio de amplio espectro, estabilización
vejiga se reservo sólo en:
hemodinámico y drenaje quirúrgico urgente.
-Niños > 2-3 años con reflujo grave persistente.
-Niños > 2-3 años con ITU recurrentes y graves a
Pielonefritis enfisemotoso:
pesar del tratamiento antibiótico.
Mós frecuente en diabéticos. Se caracterizo por gas en el
Actualmente existen técnicos endoscópicas para evitar la
cirugía parénquima por fermentación bacteriano (E. coli). Se demuestro
con TAC. Además de lo ontibioteropia, requiere drenc]e
MIR 99 FAMILIA (6081): Señale lo causa más frecuente de quirúrgico inmediato (muerte del 100% sin tratamiento).
dilotaci6n renal en la infancia:
l . Litiasis. Pielonefritis xontogronulomotoso:
2. Infecciones urinarias. Pielonefritis crónico por Proteus que recuerdo neoplasia.
3. Tumor de Wilms. Densidad groso. Mocrófogos con groso. Requiere nefrectomío
4. Reflujo vésico-ureteral. • total o parcial.
5. Quistes renales.
Molocoploquio:
MIR 99 FAMILIA (6127): Señale cuál de las siguientes Enfermedad gronulomatosa con placas con histiocitos
afirmaciones referentes al reflujo vesico-ureteral en el niño NO espumosos (con cuerpos de Michoelis-Gutmon en el microscopio
es correcto: electrónico). Se debe o E. Coli. Tratamiento antibiótico y/o
1. Se encuentra en el 30% de los niños con infección urinario. cirugía.
2. Tiene tendencia o lo "curación" espont6nea.

e
 CURSO INTieNSiVO MIR ÁSTUROAS I
4. Prostatitis
Prostatitis bacteriana Sdr. de dolor pélvico crónico
agudo (PBA) crónico(PBC) aguda (PBA) crónico(PBC)

Cifras altos de leucocitos en secreciones prostáticas u orino Líquido prostático normal

Asociado o ITU !TU recurrente o persistente Sin Hº de ITU documentada

Bacteria patógeno en secreciones prostáticos:
Cultivos positivos con Cultivos positivos con cuidadosos Cultivos negativos
estudios convencionales técnicos bacteriológicos
Clínica Similar a lo crónica
Fiebre y síntomas y signos Clínica más larvado. ITUs de
genitourinarios . repetición
Próstoto tensa o empastado, y tt Palpación prostática ±normal
dolorosa Causo frecuente de bocteriuria
Leucocitosis. Gran elevación del recidivante en varón
PSA
A veces: abscesos, sepsis y PBC
residual
Etio
E. coli Germen acantonado en periferia ec. trochomotis? áreflu]o introprostático
Si catéteres: enterobacterios, de lo glándula (E. coli .. :) ¿ U reo plasmo? por espasmo de
enterococos, otros BGC cuello vesical?
iMialgio por contractura
del suelo pelvico?
Tto
Responde bien a tto (1 mes): Responden peor o tto. Elección Eritromicina u-bloqueantes.
Cefalosporina 3ªG, según antibiogroma. Los más Doxiciclina Diocepom
quinolona o idóneos: FQ (1,5 meses) o TMP-SMX
aminoglucósidos. TMP-SMX (3 m).
Prostotitis por catéter: piper/tozo, Prostatectomío:
carbopenemes ... -Transuretral: inocuo, pero
sólo curo 1 /3

MIR 99 FAMILIA: ¿cuál es la principal causa de epididimitis en

5. Or uie ididimitis varones heterosexuales activos menores de 35 años?:
1 . Chlamydia trachomatis. *
5.1. Epididimitis agudo 2. Neisseria gonorrahoeae.
3. Ureaplasma urealyticum.
Conceptos: 4. Escherichio coli.
Orquitis: es lo inflamación aislado del testículo, suele ser: 5. Pseudomonos oeruginoso.
bilateral, de etiología vírica y predomina más en niños.
fpididimitis: inflamación aguda del epidídimo, generalmente MIR 99 (631 O): Ante un paciente de 24 años, que presento
unilaleral, de etiología infeccioso bacteriana; suele coincidir fiebre alto con dolor, inflamación y enrojecimiento testicular
con uretritis y darse en adultos jóvenes. izquierdo, ácuól de las siguientes afirmaciones es
Sin embargo la epididimitis aislada es difícil y muchas veces se INCORRECTA?:
presento como orquiepididimitis, con el mismo perfil que lo 1. El diagnóstico mós probable es e/ de epididimitis.
epididimitis. Lo orquiepididimitis es la infección intraescrotal 2. Los patógenos más frecuentes son Ch/omydio trochomatis y
más frecuente. Neisseria gonorrhoeae. ·
Etiopotogenio: vía ascendente desde uretra. 3._ El tratamiento de elección es voncomicíno - gentamlcina. •
• < de 35 años con coito vaginal: lo causo más frecuente 4. El tratamiento de elección puede ser ofloxacino.
es C. trochomatis (MIR) y gonococo. Constituye una 5. Un frotamiento alternativo es ceftrioxono en monodosis más
infección de transmisión sexual (ITS). 1 O días de doxiciclino.
• > 50 años, coito anal, instrumentolización de vía
urinaria: se incrementan los aislamientos por 5.2~ Epididimitis crónica
enterobacterias (E. coli).
Se presenta como induración epididimaria escasamente
Diagnóstico: inflamación aguda pero progresiva del epidídimo,
dolorosa. No suele tener otros signos de inflamación aguda.
muchas veces asociado a uretritis y exudado uretral. El testículo
Debe plantearse la posibilidad de TBC.
aparece inflamado, o expensas del epidídimo. Al elevar el
testículo el dolor alivia parcialmente (signo de Prehn positivo).
El reflejo cremastérico está preservado. Es necesario hacer el 6. Tuberculosis
diagnóstico diferencial con la torsión testicular (ver tema 16).
La tuberculosis urinaria es una localización extrapulmonar
Se recomiendo urocultivo y muestro de exudado uretral.
relativamente frecuente (adenopatías> pleura> urinaria> resto).
Tratamiento: Patogenia: llega vía hemotógeno, secundaria a un foco
• ITS: Ceftrioxono (250mg IM) + doxiciclina (1 OOmg vo, 2 pulmonar en pacientes susceptibles (inmunosupresores, VIH ... ).
al día x 10 días). Hacer estudio de ITS. Tratar o Inicialmente llego a corteza renal y pasa al espacio urinario
compañero/o sexual. donde produce inflamación local, reacción gronulomotoso y
• Bacteriana inespecifíco: cefalosporino 3ªG, cicatricoción patológico con riesgo de fibrosis, obstrucción,
fluorquinolonas ... sobreinfección.,.
Anatomía Patológica:
Lesiones coseosos inflamatorias y estenosis cicotriciol.
Pueden calcificarse .
1
XI. INFECCIONES

Localización
vesical.
más frecuente: polo superior y unión urétero- MIR 02 (7344): Paciente de 50 años de edad que consulta por
dolor en la fosa renal, polaquiurio, disuria y hematuria. En el
análisis de lo orina se observo piurio y pH ácido con cultivos
repetidamente negativos. iCuál sería la primera posibilidad
diagnóstica, de entre las siguientes?:
1. Pielonefritis aguda.
2. Síndrome nefrítico.
3. Tuberculosis genitourinaria.*
4. Prostatitis aguda.
5. Carcinoma renal de células daros.

MIR 10 (9399): Kuól sería el diagnóstico más probable de un

paciente de 35 años de edad que desde hace varias semanas
presenta algún episodio aislado de hematuria leve, dolor en
Riñón Tubérculo en polo superior, úlceras papilares, flanco de tipo cólico, poloquiuría y en el análisis de orina
necrosis papilar, calcificaciones ... aparece piurla acida con urocultivo negativo?
1. Cólico renal.
Vio excretora Estenosis en cálices, estenosis uretero-piélica, 2. Tumor vesical.
afectación ureteral. 3. Prostatitis aguda.
4. Tuberculosis urogenital. *
Vesical Ulceraciones en el techo, estenosis urétero-
5. Tumor del tracto urinario superior.
vesical, esclerosis del detrusor.

Varón: localización más frecuente en cola del

Genital
epidídimo (nódulo poco doloroso) (MIR). 7. Cistitis intersticial
Mujer: trompas de Falopio y endometrio:
Etiopatogenia:
esterilidad, dolor y trastornos menstruales.
No es una infección. Consiste en una retracción inflamatoria
Clínica y analítica:
progresiva de la vejiga de causa desconocida (¿autoinmune,
Suele presentarse como una polaquiuria creciente. El análisis
déficit de glucosaminoglucanos?). Es más frecuente en mujeres
de orina: piurio, hematuria y pH ácido. Los urocultivos de
de 30-60 años.
rutina son negativos (MIR).
Clínica:
Otros manifestaciones: nódulo poco doloroso en epidídimo
Síndrome cístico crónico: polaquiuria grave, urgencia, nicturia,
(epididimitis), esterilidad (afectación de trompas ováricas),
dolor suprapúbico o pélvico (alivio durante lo micción) (MIR).
clínica sugerente de obstrucción urinario (dolores cólicos, etc).
Ausencia de mejoría con antibioterapia.
Diagnóstico:
Diagnóstico:
Sospecha: polaquiuria persistente con piuria ácida y cultivo de
Descartar infección por gérmenes típicos, atípicos (TBC) o
rutina estéril.
tumores: cultivos negativos, citologías negativas ...
Diagnóstico microbiológico: cultivo específico para TBC
-Ciscoscopio: presenta una serie de hallazgos típicos:
(Lowestein). Debe recogerse al menos 3 muestras de orino. La
• Reducción de capacidad vesical
detección mediante Zhiel-Nielsen o auramina debe ser
• Úlceras de Hunner
confirmada por existir falsos positivos por micobacterias
• Glomerulaciones tras hidrodistensión vesical.
saprofitas en el tracto urinario.
-Biopsio: descarta malignidad.
Diagnóstico de lesiones urinarios: PIV, TC. ..
Tratamiento:
• En el riñón: papilas desflecadas, dilataciones
Ninguno es plenamente eficaz. Antihistamínicos, antidepresivos
preestenéficos, imágenes en "palillo de tambor", pérdida
tricíclicos, instilaciones de dimefilsufóxido... Casos exfremos
de cálices, "riñón mastic" (calcificaciones amorfas), riñón
plantear cirugía.
mudo (autonefrectomía).
• En vía excretora y vejiga: uréter orrosariado, uréter en
MIR 2000 FAMILIA (6604): Una paciente de 52 años consulta
chimenea, imagen en "hoyo de golf", microvejigo o
por una historia de varios meses de evolución de síndrome
vejiga trigonal (por esclerosis del detrusor).
irritativo vesical y dolor suprapúbico. La exploración física no
revela datos de interés, los cultivos de orino son repetidamente
negativos, así como las citologías urinarias. En la exploración
cistoscópica se objetivan petequias submucosas o la distensión
vesical y las biopsias han sido inflamatorias. ¿cuál es el
diagnóstico de presunción?:
1 . Carcinoma in situ.
2. Litiasis yuxtameatal.
3. Carcinoma infiltrante.
4. Infección por Ureaplasma.
5. Cistitis intersticial.*

MIR 2001 (7085): eCuól de los siguientes hallazgos clínicos

Microveiiga cicatricial por TBC
Tratamiento: médico con antituberculostóticos.
de lesiones obstructivos.
constituye un criterio de exclusión en el diagnóstico de cistitis
intersticial?:
Posible cirugía 1. Capacidad vesical menor de 100 e.e.
2. Sintomotología miccional rebelde al tratamiento antibiótico.
3. Urgencia miccional.
4. Duración de los síntomas miccionales más de año y medio.
5. Ausencia de polaguiuria nocturno."
 CURSO INTeNSWO MIR AsTUR"'5 1
1.IYU AGUDAS: URETRITIS, CISTITISY PIELONEFRITIS

Epidemiología: mujeres, salvo neonato (por reservorio prepucio!) y ancianos (se igualan varón y mujer).
Etiopatogenia: principalmente vía ascendente, E.Coli. Otras enterobacterias (proteus, klebsiella ... ), otros BGN (Pseudomonas),
enterococcus ... sobre todo en sondaje
Predisponen: obstrucción congénita o adquirida, reflujo vesicoureteral, embarazo, manipulación genitourinaria ...
Clínica:
"Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia y dolor suprapúbico. A veces hematuria.
*Pielonefritis aguda: escalofríos y fiebre, dolor y síntomas generales. Sensibilidad a la percusión profunda.
*Uretritis en la mujer: disuria, polaquiuria, piuria estéril. Por contacto sexual (Chlamydia, neisseria, hérpex ... )
Diagnóstico: clínica y aproximación diagnóstica con sedimento con bacteriuria y/o piuria. Definitivo con urocultivo con recuento
significativo de > 100- 1000 ufc/ml en casos sintomóticos y > 100000 en asintomóticos (no implica tratar). En los cuadros típicos de
cistitis en mujer joven no es preciso realizar urocultivo.
Estudios de imagen:
-Sospecho de complicación: fiebre persistente, gravedad, FRA, dolor cólico ... Se recomienda como prueba de elección ECO
urgente.
-Estudio anatómico: en varones, ITUs recurrentes, etc debe hacerse despistaje de anomalía anatómica subyacente. En este
contexto según la sospecha valorar: ECO, PIY, TC ...
-Estudio de foco infeccioso: en niños para descartar afectación renal o confirmarla. Se emplea gaminagrafía, que de forma
crónica detecta cicatrices renales a las 4-6 semanas del episodio.
Caso particular de Catéteres uretrales:
Etiología: E. Coli, Proteus, Pseudomona, Klebsiella y Serratia, especialmente resistentes.
Enfoque global: tras 30 días de sondaje la colonización es la norma. Debe tratarse sólo los casos sintomáticos para evitar desarrollo de
resistencias e iatrogenia por ciclos antibióticos innecesarios.
Profilaxis: sondajes de mínima duración, estériles, con sistemo cerrado, asepsia en su manipulación, etc. En caos de usar sondaje
prolongado es preferible sondaje intermitente que permantente.
Tratamiento:
*cistitis aguda no complicada, mujer: Fosfomicina monodosis, cefos de 2ª-3ª 3/5 días o nitrofurantoína 7 días.
*cistitis en varón, DM, ancianos ... : prolongar tratamiento a 7 días.
*pielonefritis aguda no complicada: 10-14 días cefos de 3ª, fluoroquinolonas.
*sepsis grave: carbapenem + aminoglucósido. Descartar complicaciones (ECO). En caso de abscesos u obstrucción el drenaje es
una prioridad
*bacteriuria asintomática: tratar sólo niños menores de 5 años, embarazadas, previa a cirugía urológica, proteus,
inmunodeprimido .... No tratar en el anciano ni en sondaje permanente.
Embarazo:
*Bacteriuria asintomática: pruebas de detección de durante el primer trimestre {urocultivo). Si se detecta: tratar como cistitis.
"Cistitis: 7 días de amoxicilina, nitrofurantoína o una cefalosporina (evitar quinolonas ... ).
En cualquiera de los casos, debe realizarse cultivos de control hasta el final de la gestación.
Profilaxis: en infecciones urinarias recidivantes (más de tres anuales). En caso de ser varón sospechar prostatitis crónica.

2. REFLUJOYESICOURETERALE INFECCIÓN

Anomalía frecuente en la infancia. Consiste en insersión anómala del uréter en su llegada a la vejiga. Con el crecimiento tiende a
desaparecer de manera espontánea.
Clínica:
-Dolor en flanco que sólo aparece al orinar. Infección: manifestación más frecuente en lactantes y niños. Dilatación de vía
urinaria (hidrouréter, hidronefrosis)
-Daño renal: por infecciones renales de repetición y el propio reflujo. Produce tubulopatía (NTIC) pero también riesgo de daño
glomerular y desarrollo de glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Diagnóstico:
De reflujo: cistografía miccional con contraste o isotópica.
Del daño renal (nefropatía por reflujo): gammagrafía con DMSA (detecta cicatrices tras 4-6 semanas), otros.
Tratamiento:
Tratar de forma enérgica las infecciones (antibióticos) para evitar la aparición de la nefropatía por reflujo. Realizar cultivos
urinarios de control y tratar en caso de ser positivos aunque el paciente esté asintomático. Puede estar indicada la profilaxis
antibiótica.
La reinserción quirúrgica del uréter no se emplea en niños pequeños (está indicada en casos graves y falta de respuesta al
tratamiento antibiótico).

3.0TRAS INFECCIONES RENALES

• Absceso renal y perirrenol: polimicrobiano (E.Coli. .. ) vía ascendente afectando la medular. Se asocia a litiasis + obstrucción.
Tratamiento: drenaje y antibioteropia.

4.PROSTATITIS

• Aguda: Habitualmente por E. coli. Asociada a infección de vías urinarias. Secreciones prostáticas con leucocitosis y bacteria patógena
(estudios convencionales). Enfermedad súbita que impresiona como cuadro grave. Próstata empastado, muy dolorosa. Responde bien
a tratamiento (FQ, aminoglucósidos, cefalosporinas ... ) durante 4 semanas.
• Crónica: causa más frecuente de infección recidivante en el adulto varón. Germen acantonado en periferia de la glándula. Seer
prostáticas con leucocitos y bacterias patógenas (sólo con técnicas especiales). Clínica más larvada. Responden mol a tratamiento
(fluoroquinolonas o cotrimoxazol tres meses, a veces cirugía).
• Sd de dolor pélvico crónico inflamatorio (prostatitis no bacteriana): ¿chlamydia? Secreciones prostóticas con leucocitosis sin bacterias
ni historia de infección de vías urinarias. Doxiciclina ...
I XI. INCCCC,ONES

• Sd de dolor pélvico crónico no inflamatorio (prostatodinia): 2Por reflujo secundario a sdr esp6stico de cuello vesicouretrol?. Clínica de
prostatitis con líquido prostático normal, sin historio de infección de vías urinarias. Tratamiento: olfabloqueantes.
5.EPIDIDIMITISAGUDA
*Frecuente en adultos, raro en niños.
*Etiología: infección intraescrotol más frecuente. Causo m6s frecuente de escroto agudo. Habitualmente orquiepididimitis. Por C.
trachomatis (coito vaginal, en < de 35 años) o E. coli (coito anal, o infección no sexual en >50 años).
*Clínica: dolor intenso, afectación del estado general, fiebre, síndrome miccional, no desaparece el reflejo cremastérico.
*Tratamiento: sintomático más antibioterapia.

Secundaria (pulmón). Vía hematógena afecta bilateralmente al riñón.

*Localizaciones más frecuentes: polo superior y unión urétero-vesical.
*Daño:
-Riñón: úlceras, necrosis papilar, calcificaciones ...
-Vía excretora: estenosis en cálices, unión pielo ureteral, uretero-vesical, esclerosis del detrusor
-Nódulo indoloro en cola de epidídimo
-Trompos de Falopio: esterilidad en mujer.
*Clínica: polaquiuria intensa. Con piuria ácida pero urocultivos de rutina negativos.
*Diagnóstico
-Radiología: papilas desflecadas, "palillos de tambor", "riñón mastic" (calcificaciones ... ), uréter arrosariado, autonefrectomía,
microvejigo ...
-Diagnóstico microbiológico: cultivo de lowestein de orina.
*Tratamiento: RIPE. Cirugía posterior de las lesiones en caso de ser necesario.
7. CISTITIS INTERSTICIAL
• Inflamación vesical crónica. Cursa con intensos síntomas miccionales con pruebas normales (urocultivos, citologías). Diagnóstico con
cistoscopia: úlceras de Hunner, glomerulaciones ...
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Nefrolitiasis ID
Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2 2 2 2 2 2 2 2
r, -

1 1 l l l 1 l
- -
1 1 1 1
- - - - -

90 91 92 93 94 95f 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cado temo

Generalidades

Diagnóstico

Litiasis cólcico 9

Estruvito 8

Litiasis óc. Úrico 5

Otros litiasis

Tratamiento 5

Temo de rentabilidad medio. Lo más rentable es recordar los indicaciones de ac.iuoci6n urol6gica y los contraindicaciones poro la
litotricia.

Los litiasis son más frecuentes en varones jóvenes, donde son además lo causo más frecuente de patología obstructivo urinario.

Los litiasis más frecuentes son los cálcicos

• Puede deberse o hipercalcemia, hipercalciurio normocalcémica, hiperuricosurío, hiperoxaluria, hipocitroturia o
cuadros idiopóticos.
• Las enfermedades inflamatorios intestinales y resecciones quirúrgicas amplios de tubo digestivo se asocian con
hiperoxolurio, dando lugar o litiasis renal {2MIR).

Los cálculos de ácido úrico se caracterizan por ser rodiotronsparentes (2MIR). Además son los litiasis más sensibles a tratamiento
médico, y raro vez requieren intervencionismo. El tratamiento médico de estos litiasis consiste en alcalinizar lo orino (3 MIR).

Los litiasis coraliforme (cálculos de estruvita o fosfato amónico magnésico) son mós frecuentes en mujeres y se caracterizan por
coincidir con infección por gérmenes ureaso +: Proteus mirabilis (4MIR)

Un paciente con clínica de cólico renoureterol complicado (dolor no controlado, alteración de función renal, sospecho de infección
concomitante) debe realizarse ecografía abdominal para descartar obstrucción (2MIR).

El tratamiento global consiste en analgesia en lo fase aguda. Aquellas litiasis de gran tamaño, con infección asociada u obstrucción,
suelen requerir intervencionismo. Una de los maniobras intervencionistas es lo litrotripsio extrocorpóreo, cuyas contraindicaciones son
el embarazo y la infección grave no controlada (3MIR) .
I XII. NEFROUl'ASIS

1. Generalidades
M6s frecuente en varón, con hábito sedentario sedentario y raza blanco. Afectan a un 2-3% de lo población. Puede tener un
componente hereditario. Es la causa mós frecuente de obstrucción urinaria en varón joven.

1 . 1 . Composición

Matriz(l 0%): Mucoproteíno, mucopolisacóridos.

•Ca++ (70-80%) -Oxcloto cálcico

Periferia (90%)
-Fosfato cálcico : -Hidroxiapatita
-Bruxito
-Mixtos
-Fosfoto amónico- magnésico (estruvito) (5-15%)
• Ac. U rico (5- 10%)
•Cistina (1-3%)
•Otros: Xantina (0,0001%) ...

1.2. Patogenia Tipo de nucleación: la cristalización de una sal requiere

mucho menos energfa cuando existe uno superficie en lo
Sobresaturación urinario de uno sol: que puede precipitar (nucleoción heterogénea) que en
Por deshidratación o eliminación excesiva de la sustancia ausencia de tal superficie {nucleoción homogéneo).
litogénico: calcio, oxalato, fosfato, cistina o ócido úrico. Otros Sustancias protectoras de lo cristalización: citrato,
factores: pirofosfato, Mg++, glicoproteínas {Tamm-Horsfall)... Su
pH: la litogenicidad de los cristales de oxalato cálcico no déficit puede favorecer los litiasis.
depende del pH, pero sí dependen: Otros factores: estosis, cuerpos extraños ...
*Acido úrico (MIR) y cistina: pH ácido.
.. Estruvito (fosfato amónico magnésico) y fosfato 2. Dio nóstico
cálcico: pH básico.
En las litiasis de 6cido úrico el pH es tonto o más importante 2.1. Manifestaciones clínicas
que lo hiperuricosuria como factor potogénico.
Cálculos que no se desplazan: pueden ser asintomáticos o
producir hematuria (una de los causas de hematuria aislado).
Desplazamiento: pueden viajar por el uréter sin producir
síntomas o causar dolor y hemorragia.
-Dolor: cólico, intenso. En foso renal (puñopercusión
positiva) o irradiado hacia abajo y hacia adelante. Si el
dolor migra indica que el cálculo se está desplazando.
-Vómitos: secundario lo moyorfo de los veces o íleo
paralftico.
-Polaquiuria, tenesmo y disuria: cálculo vesical o uréter
próximo.
Infección: la litiasis y la infección urinario pueden aumentar
mutuamente su gravedad e interferir en el tratamiento.
-Lo obstrucción por un cálculo de un riñón infectado
produce sepsis y lesión renal extensa.
-Los cálculos pueden albergar bacterias en su motriz, siendo
causo de infección urinaria repelido.
-Bocterios ureasa + pueden producir cálculos de estruvito.
Nefrocolcinosis: cálculos que no se desprenden de las papilas.
Suele cursor de formo asintomática. Se aprecio como
calcificaciones papilares en Rx.
Arenilla: más frecuente los de ácido úrico y cístina.
Cálculos en asta de venado: rellenan la pelvis. En cálculos de
estruvita.
Alteración en análisis de orina: microhemoturio, piurio, pH,
cristales ...
 CURSO IN11eNs,vo MIR Asrusus I
2.2. Técnicas de imagen
-Radiopacos: la mayoría
-Radiotrasparentes: los de ácido úrico y algún otro extraño (xantina y secundario o fármacos)

Rx simple

Rodio-opacos Ligeramente rodio-opaco Rodio-transparentes

-Oxalato cálcico -Fosfato amónico magnésico -Ácido úrico y urato
-fosfato cálcico -Cistina -Xantina
-Carbonato -Fármacos: indinovir,
-Brucita sulfamidas
-Muestro cálculos como estructuras hiperecogénicos con sombro acústica posterior (anecoico), independientemente
de su composición química.
-Ventajas frente o Rx: ve cálculos más pequeños (5-1 O mm) aunque sean radiotronsporentes.
-Aprecio con facilidad cálculos en riñón y vejiga. Los cálculos ureterales se observan sí están situados en la parte
superior o los últimos centímetros distales (uréter proximal y distal) (MIR).

Utíasis!A'ISÍcal ---

ECO

XJmbf"llacústica ------

Lo Ecografía es la prueba de elección en urgencias, no tanto poro buscar la litiasis sino paro descartar
complicaciones. Está indicada en dolor cólico refractario, FRA y sospecha de infección concomitante.

Igual limitación que la radiografía, no permite visualizar litiasis radiolúcidas. Pero dado que usa contraste, puede
detectarse como defecto de repleción (que requiere diagnostico diferencial con carcinoma de urotelial -MIR-).
-Ho sido desplazada por la TC.

PIV

,:;!;

so
0
Urogrofío intravenosa que muestra una hidronefrosis derecha secundaria o la presencia de un cálculo en el tercio proximal del uréter
derecho. ""
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"6
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2
IL
UJ
z
I XII. NEF><OUTlAS,S .

-Cuando se dispone de ella es la técnica de elección: no requiere contraste, más sensible, más rápida, detecta
cálculos radiolúcidos. Informa del tamaño del cálculo e incluso de su composición en función de la densidad.
Aunque es la prueba de referencia, no significa que deba realizarse a todos los pacientes. Simplemente es la
mejor prueba para visualizar litiasis, y en pacientes con clínica compatible pero con Rx/ECO negativas, el TC
permite confirmar o descartar la presencia de litiasis.

.... .. ,
..· ,
.
~
-
r-.;) .... '
, Ll .
'
TC helicoidal
sin contraste
r.u ..J
--
" r7· ~

2012
>~~J.
Curso tnterrsrvo MIR Asturias, 12491

MIR 99 (6338): Señale, entre las siguientes, la afirmación correcta respecto a la sensibilidad de la ecograffa en el diagnostico de la
litiasis renal:
1. Es de alrededor del O. 95 para los cálculos vesicoles."
2. Para los cálculos ureterales es mayor cuando se localizan en la porción sacroiliaca del uréter.
3. No varía con el tamaño de los cálculos.
4. Varía según la composición de los cálculos.
5. Para los cálculos ureterales es menor cuando se localizan en la porción lumbar del uréter.

2.3. Evaluación del tipo de litiasis

En caso de extraerse lo piedra sólo hay que analizarla. Pero muchas veces no se ha logrado extraer y aislar. En estos cosos se planteo
un estudio del paciente. En general el estudio consiste en:
-Adulto con primer episodio litiásico: valoración básica que descarte causas sistémicos (historio clínico, análisis de sangre y orina ... ).
También se aconseja el estudio del cálculo siempre que se puedo {espectroscopia de infrarrojos).
-Niños con primer episodio o adulto con litiasis recidivante: investigación más completa: recogida de orino de 24 horas con análisis
de calcio, ácido úrico, oxalato, citrato, fósforo, sodio, cloro, magnesio y pH; y analítica sanguíneo general con iones, función
renal, PTH y vitamina D.

3. Litiasis cálcica
75-85%. Más frecuentes en varón. Pueden ser de oxalato (lo
más frecuente) o fosfato cálcico. Son radioopacos y escosa
dependencia de pH (salvo fosfato cálcico).
La causo de los litiasis cálcicas son: hipercalciuria,
hiperoxalurio, hiperuricosuric, hipocitraturia ...

3.1. Hipercalciuria
>300 mg calcio urinario/día en varón, >250 en mujer.
Con normocolcemio:
-ldiopótico: ¿s 2/l Hereditaria. 90% de los hipercalciurias.
Tratamiento: tiozidos (MIR).
-ATR distal (tipo 1 ): la acidosis crónica favorece cálculos de
fosfato cálcico por inducir osteolisis (liberación de
calcio y fósforo), disminución de citrato urinario y pH
persistentemente alcalino. Tratamiento: álcalis, citrato
potásico.
-Otros: espongiosis, Bartter, consumo crónico de diuréticos MIR 03 (7574): ¿cuál es el tratamiento de elección de la
del oso, hipomagnesemia ... hipercalciuria idiopática?:
Secundaria a hipercolcemio: 1. Furosemida.
-PTH 1 rio : Causa más frecuente de litiasis renal asociada 2. Restricción de calcio en lo dieta.
a hipercalcemio. Presentan poliuria, osteoporosis y 3. Hidroclorotiozidc."
riesgo de fracturas patológicos y litiasis cálcica (MIR). 4. Calcitonina.
Tratamiento: porotiroidectomía. 5. Vitamina D3.
-Otros causas de hipercalcemia: pueden ser obsortivas
(absorción desde tubo digestivo) o reabsortivas (origen
3.2. Hiperoxaluria
óseo} Primaria: hereditaria (raro). No se corrige disminuyendo
Tvit D oxalato de la dieta.
Absortiva
Sarcoidosis (MIR}, linfomas Secundaria:
Síndrome Leche-alcalinos -Hiperoxolurio entérica: por malabsorción de grasas por
Hipercalcemia maligna, Cushing, resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal
Reabsortiva (MIR), "by-pass" intestinal, sobrecrecimiento bacteriano,
hipertiroidismo, inmovilización
prolongada ... enfermedades crónicas biliares y de páncreas .•.
Tratamiento: depende de lo causa de hipercolciuria. La -Otras: hiperingesto de oxalato (té, remolacha ... ), vitamina
hipercalciuria idiopática se trata con tiozidas. C, intoxicación por etilenglicol...
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

Cristales: prismas rectangulares en topa de ataúd.

1
Causa más frecuente de cálculos coraliformes. Alto riesgo
obstructivo.

Tratamiento: colestiromina, corregir malabsorción de grasas,

dieta pobre en grasas y oxalato. No reducir el calcio de la
dieta.

MIR 00 (6836): En la litiasis renal que aparece en la enteritis

regional. iQué composición suelen tener los cálculos?:
l . Urato amónico.
2. Cistina.
3. Oxalato cálcico.*
4. Acido úrico.
5. Fosfatoamónico magnésico.

MIR 05 (8123): Los pacientes con enfermedades intestinales

inflamatorias que requieren amplias resecciones intestinales,
con relativa frecuencia presentan litiasis renal recidivante. ¿A
qué trastorno metabólico se suele asociar estetipo de litiasis?:
1. Hiperuricosurio.
2. Hiperoxalurio.*
3. Cistinuria.
4. Hiperparatiroidismo.
5. Hipercalciuria. Litiasis coraliforme en riñón izquierdo y catéter de drena¡e.
3.3. Hiperuricosuria Tratamiento: extracción del cálculo y esterilización de la vía.
El aumento de ácido úrico (por -Extracción: cirugía abierto, litotricia y/o nefrolitotomío
dieta rica en purinas) puede percutánea.
iniciar la formación de cólculos -Antibiótico específico (antibiogroma)en fase aguda y paro
de oxalato cálcico por mantenerorina estéril en el período perioperatorio.
nucleaciónheterogéneo(MIR). -Otros:
Tratamiento: dieta pobre en -Irrigación con hemiacidrina tras la extracción (disuelve
purino, alcalinización urinaria, la estruvita) para disminuir la tasa de recidivas.
alopurinol (contraindicados los ác. úrico -Ácida acetahidroxómico (MIR): inhibe la ureasa. Se
uricosúricos). emplea si na se puede actuar quirúrgicamente.
Posee múltiples efectos secundarios (tromboflebitis,
hemólisis, temblor, cefalea).
3.4. Hipocitraturia -Mandeloto de metenamida ...
El citrato es un inhibidor de lo cristalización: se une con el
MIR 06 (8379}: Una mujer de 42 años de edad con
calcio en la luz tubular. Uno causo de litiasis cálcico es su antecedentes de múltiples infecciones urinarios de repetición
escasez.
presenta en la actualidad fiebre de 38°C, leucitosis y dolor
Etiopotogenia:
lumbar difuso. En lo exploración radiológico presenta uno
-Acidosis metabólico croruco: favorece la reabsorción
litiasis coraliforme izquierdo (estruvita). ¿cuál es el germen que
proximal de citrato, disminuyendolo citraturia (diarrea
con mayor probabilidad crecerá en el cultivo de orina?:
crónica, ATR, ERC).
l. Eschericho coli.
-Hipopotasemia: favorece lo hipocitroturio al aumentar el 2. Citrobacter freundi.
cotransportador sodio-citrato del túbulo próximol.
3. Clamydia trachomotis.
-ldiopática
4. Streptococussp.
Tratamiento: citrato potásico o citrato potásico-magnésico. 5. Proteus mirobilis. *
3.5. ldiopática
MIR 07 (8632): Un hombre de 66 años, diagnosticado de
Pacientes con litiasis cálcica sin causa metabólica que lo hiperplasio benigno de próstata, presenta un cuadro de fiebre
justifique. con escalofríos. El examen de orina muestra que su pH es 8,5.
Tratamiento: alto ingesto de líquidos. El sedimento urinario contiene cristales de estruvita
(M0NH4PO.J. Señalela respuesto correcta:
4. Cálculos de estruvita 1 . Padece uno acidosis tubular que le impide acidificar la
orino.
Litiasis más frecuente en la mujer (5: 1 )<?x 5. Es agresivo. 2. El pH urinario, normal en este paciente, descarta uno
Etiopatogenia: secundario a la infección urinaria crónica por infección.
bacterias ureosa + (MIR), que desdoblan la urea en NH3 y C02 3. Cualquier proceso infeccioso bocieriono urinario, elevo el
y acaban consiguiendo un aumento urinario de pH (> 7) (MIR), pH.
del amonio y del carbonato cálcico. El resultado es la 4. Debe sospecharse uno infec~ióri urinaria por gérmenes que
formación de cálculos de fosfato amónico magnésico: degradan lo urec."
MgNH4P04• 5. El pH básico y la presencia de cristalestriples, sugieren
-Bocterios ureasa +: Proteus (la mós frecuente) (MIR), infección por condidas.
Klebsiella, Pseudomona, Morganello... (No E.Coli ni
Citrobacter -MIR).
XII. NEFROLITIASIS

MIR 09 (9160): (101) Uno paciente de 52 años de edad l. Alopurinol vía oral.
ingreso por fiebre de 38,SºC con leucocitosis 16.000 109/L y 2. Ureteroscopia con extracción del cálculo.
dolor difuso, en hemiabdomen izquierdo. En un estudio 3. Nefrolitotomía endoscópica percutónea.
radiológico se observa una litiasis pseudocoraliforme izquierda 4. Alcalinización de la orina por vía orcl."
y en el TAC abdominal se evidencian cavidades dilatadas a 5. Adrninistroción de d-penicilomino.
nivel calicial de riñón ipsilateral. Al realizar un Urinocultivo,
ácuól es el germen más frecuente que esperamos encontrar?: MIR 06 (8380}, Los cálculos urinariÓs de ácido úrico se
l. Escherichia Coli. caracterizan por.: ·
2. Citrobacter Freimdii. 1. No visucliaorse.en control ecográficó.
3. Proteus Mirobilis. * 2. Ser rodiotransparentes, *
4. Solmonello Typhi. 3. Son difidtes de visualizar en una TAC.
5. Chlam_idya Trachomatis. 4. Se disuelven fácilmente en medio ácido.
5. Lo litiasis úrica no suele ser familiar.
MIR;TO (94Ó8): Una mujer de 40 años ingresa en el servicio de
urgencíos con fiebre de 38ºC y dolor lumbar derecho. En la 6. Otras litiasis
analítica .destocon 25.000 leucocitos/mm3 con desviación a la
izquierda y én la ecografía abdominal se evidencia una Íitiasis CISTINA
coraliforme. Al realizar un urocultivo ácuól - es el Etiopatogenia: cistinurio (AR). Transporte defectuoso tubular e
microorganismo que esperamos encontrar? intestinal de los aminoácidos dibásicos cistino (el menos
1. Escherichio coli. soluble), lisino, orginino y ornitino. Causa más frecuente de
2. Enterococcus faecolis. litiasis en niños.
3. Solmonello typhi. Cristales: no muy rodiopocos (MIR), salvo que tengan sales
cálcicos. Poseen gran dureza. Son hexagonales. Presentan
4. Candida olbicans.
reacción de Brandt positivo.
5. Proteús mirobilis. * Trctornlenro: mucho líquido (lo más importante, conseguir
diuresis 4L/dío), D-penicilamina si fuese necesario. También se
5. Litiasis de ácido úrico ha empleado bucilomina y tiopronina. Responden mal o
I itotri psi o.
Etiopatogenia: ,
-Orino ácida como factor fundamental (pHo<S,4):'-
XANTINA
-Hlperuricosuric: obesidad, dieta rico en purinos, gota,
Causa muy rara.
· síndrome linfoproliferofivos, · trotar tumores con QT,
Etiopatogenia: déficit congénito de xontinooxidasa (transforma
síndrome de Lesch-Nyhan ...
lo xantina en ácido úrico). Lo consecuencia es una elevación de
Cristales: rodiotransporentes (MIR) con xantina que precipito en orina. En sangre y orino el ácido úrico
formo romboidea o trapezoide.
está disminuido(< l mg/dl en plasmo} y la xontina aumentado.
Tratamiento: responden bien a
Cristales: son también rodiolúcidos.
tratamiento médico (MIR). Hay que
alcalinizar la orina (citrato potásico).
FÁRMACOS
Con sólo alcalinizar lo orina se logra
En general son rodiolúcidos. A destocar:
la lisis de los cristales formados. En
• Sulfamidas:
caso de hiperuricosuria: dieta pobre
• lndinavir: antirretroviral inhibidor de la proteosa
en purinas, olopurinol... Los
• Metotrexoto: inmunomodulodor
uricosúricos están contraindicados (MIR).
• Aciclovir: ontiviral empleado para infecciones por VHS
yWZ.
Litiasis rodiolúcidos Todos ellos producen litiasis, muchas veces intratubulor
Urato y ácido úrico microscópico con riesgo de fracaso renal. Como profilaxis
Xantina general ajustar dosis a función renal y garantizar adecuada
Secundarias a fármacos hidratación.
Hidroxiadenino y erótico
MIR 04 (7863}: Con respecto o lo litiasis renal, uno de los
MIR 02 (7343): Hombre de 56 años, con antecedentes de siguientes parejos es INCORRECTA:
ataque agudo de gota hace 2 años y ácido úrico elevado (8,5 1 . Acido úrico-radiotronsporente.
mg/dl), que refiere dolor tipo cólico en fosa renal derecho 2. Oxalato cálcico-radioopaca.
ocasionalmente; en la ecografía de aparato urinario tiene uno 3. Sulfamidos-rodiotransparentes.
imagen con sombra acústica posterior compatible con litiasis 4. Cistina-radiolúcida.
de 2xl cm., en pelvis renal derecha. En lo urografía intravenosa 5. lndínovir-radioopaco.*
se aprecia uno imagen radiotronsparente en pelvis renal
derecha de aproximadamente 2 cm. de diámetro máximo. 7. Medidos generales de
,¿Cuál de las siguientes opciones constituirá el tratamiento
inicial más apropiado?: tratomiento
1. Litotricia exfrocorpóreo por ondas de choque.
2. Nefrolitotomío percutóneo. Prevención:
3. Hidratación y ácido ocetohidroxámico. Tratamiento a largo plazo de pacientes que padecen o han
4. Ureteroscopio y extracción endoscópica del cálculo. padecido de litiasis. Consiste en: alto ingesta de líquidos
5. Hidratación. olcolinizoci6n de la orina con citrato potásico y (conseguir diuresis de 2 litros diarios). Dieto y fármacos en
olopurinol.* función de lo naturaleza de litiasis.
Sepsis asociado a obstrucción:
MIR 03 (7603}: Un hombre de 29 años con antecedentes de La prioridad es lo ontibioterapio y el drenaje de la obstrucción
dolor tipo cólico en fosa renal izquierdo que cedió con (MIR). La eliminación de la litiasis debe ser diferido. Técnicos
tratamiento analgésico, se le practico una urografío principales de drenaje: percutáneo (nefrostomío) o
intravenosa apreciándose defecto de replecci6ñ endoureteral (catéter doble J).
rodiotransporente de 6 x 7 mm. en tercio distal de uréter Crisis renoureteral:
izquierdo. El pH de la orino fue de 5,5; asimismo se observan "cólico renal". Analgesia con AINEs, tromadol.
cristales de urato, 9-12 hematíes por campo y escaso Tratamiento frente o la litiasis:
leucociturio. iCuál sería el tratamiento más apropiado?: Se realizo en función del tamaño, localización, tipo de cálculo,
complicaciones asociadas ...
 Observación: cálculos pequeños, o fijos, asintomáticos y sin
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 99 FAMILIA (6082): iCuál de las siguientes circunstancias

I
complicaciones. es una contraindicación absoluto paro lo litotricia
Actuación urológica: son indicaciones generales extracorpórea con ondas de choque de lo litiasis renal?:
• Cálculo > 15 mm 1. Embarazo.•
• Cálculos que tras observación han aumentado su 2. Coagulopalía.
tamaño 3. Morcoposos cardiaco.
• Infección asociada 4. Aneurisma aórtico abdominal.
• Obstrucción de vías urinarios 5. Calcificación de lo arteria renal.
• Dolor de difícil control
• Hematuria importante MIR 08 (8901 ): En la litotricia con ondas de choque
Formas de actuación urológico: extrocorpóreas (LEOC), las ondas de choque son generados
-Expulsión espontánea: ocurre en el 90% de los cálculos por uno fuente externo al cuerpo del paciente y luego se
menores de 4-6 mm. Se puede emplear tamsulosino propagan hacia el cuerpo y se focalizan en el cálculo. Estos
paro favorecerlo. ondas son relativamente débiles y no invasivas, se transmiten a
-Ouimiolisis: eficaz especialmente la alcalinización urinario través del cuerpo y llegan a adquirir fuerza suficiente sólo en la
poro lo lisis de litiasis de ácido úrico. diana paro romper el cálculo. De la siguiente lista de
-Litotricia: pulverizar el cálculo en el interior de lo vía contraindicaciones poro este tipo de tratamiento hoy uno que
urinario mediante acción física. Su eficacia depende de se considera contraindicación absoluta, ¿,uól de ellas es?:
la composición de la litiasis (responden peor los de 1. Alteraciones de lo coagulación.
cistina), la localización (mejor los cercanos al riñón) y lo 2. Hipertensión arterial descontrolado.
anotomia del paciente. 3. Embarazo.•
Extracorpórea: la más empleada. 4. Obesidad.
Ultrasónico percutónea: coraliformes, obesos, cistino. 5. Enfermedad coronaria.
Ultrasónico endoscópica: láser introducido hasta
uréter a través de cistoscopio. MIR 10 (9401 ): En la relación con la nefrolitiosis señale la
respuesta FALSA:
Contraindicaciones de litotricia extracorpórea 1 . las litiasis de ácido úríco responden bien o /o alcalinización
Gestación (MIR)
de la orino.
Infección no controlado (MIR) 2. La litotricia extrocorpóreo por ondas de choque es el
método elegido poro el tratamiento de lo mayoría de los
Trastornos de la coagulación no controlados
Obesidad grave cólculos no expulsables. sobre todo, en los casos de
pionefrosis. •
Aneurismas arteriales cercanos
Obstrucción completa distal al cálculo a tratar (MIR) 3. La nefrolítiasís es la causa más frecuente de obstrucción
urinario en el varón [oven.
-Extracción percutónea o por cistoscopia.
4. los litiasis de fosfato amónico-magnésico son radioopocas y
-Cirugía abierto o laparoscópico: muy relegada por las
frecuentemente constituyen un foco continuado de sepsis.
técnicas anteriores.
5. Lo eliminación de dos cálculos menores de 5 mm es
No existe técnica urológico de elección. Deberá seleccionarse
espontánea en la mayoría de /os casos
según tamaño, composición y localización del cálculo, factores
del paciente, y experiencia del centro.

Soles cálcicas Estruvita Acido úrico Cisfino

80%, 3,JN, 13%, se.;;¿· 5-8%, éJ 1%, o=~

Hipercalciurio: Infección por bacterias ureoso+: Por pH0 <5,4 e Cistinurio: AR. Alteración en lo
-ldiopótica -Proteus hiperuricosurio: reabsorción tubular y yeyunal de
-Secundario. -Otras: Providencia, Klebsiello, -Gota Ao dibósicos (cistino, ornitina,
HiperPTH 1 rio Enterobacter, Pseudomona, -ldiopótico lisina y arginino)
Hiperuricosuria Serratia ... -Deshidratación
Hiperoxalurio -No E.Coli ni Citrobocter
Hipocitraturia
ldiopática

]
Localización diversa Grandes coroliformes. Bordes redondeados

Radiopacos+ ++ Rodiopacos + Rodíotronsparentes Radiopacos ±

Sin influencio salvo fosfato Orina Alcalina (pH>8) Orina ácido Orino ácida
cálcico en orino alcalino

Tiazidos Grave y recurrente Los que mejor responden a ttlíquidos (4Lo/dío)

Citrato potásico Extracción (Litotricia ... ) trototamiento médico tpH orina
Líquidos ... Antibióticos Sí fracasa lo anterior D-penicilamina
tpH orino
Otros: Hemiocidrina, Mandelato o mercoptopropionglicino,
de metenomido, Ácido Dieta bojo en purinos
Bucilomina
Alopurinol
ocetohidroxámico (inhibe lo
u reo so)
Causa más frecuente de obstrucción urinaria en varón joven.
Etiopatogenia:
• pH: influye, favoreciendo el pH urinario ácido los cristales de óc úrico (sobre todo) y cistina, y el alcalino los de fosfato cálcico y
estruvita.
• Tipo de cristalización: heterogénea (requiere menos energía) u homogénea.
• Sustancias protectoras (citratos ... ): inhiben cálculos de oxalato y fosfato cálcico.
Clínica: asintomático. Posible dolor cólico. Síntomas irritativos (disuria, polaquiuria ... ) si afecta al uréter vesical. Hematuria recurrente.
Estudios de imagen:
-Rx simple: ve los radiopacos. Son radiotrasparentes los de ácido úrico, xantina y secundarios a fármacos.
-ECO (hiperecogénicos con sombra acústica posterior}. Ye cálculos más pequeños y con independencia de su composición
química; muy útil para detectar cálculos vesicales. No detecta < 5 mm ni parte media del uréter)
-PIV: en desuso. Las mismas limitaciones para los radiotransparentes como la Rx pero el contraste permite verlos como defecto
de repleción
-TC helicoidal sin contraste: actualmente de elección para detectar litiasis con independencia de su composición.

1.LITIASISCÁLCICA
Radiopacos. Causas:
Hipercalciuria normocalcémica:
*ldiopática. Tratamiento: tiazidas y citrato potásico.
*ATR distal tipo 1. Tratamiento: álcalis, citrato potásico.
"Otros: Espongiosis, Furosemida, Bartter ...
Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia:
*HiperPTH 1 rio (el más frecuente). Tratamiento: paratiroidectomía.
"Otros: aumento de vitamina D, metástasis, osteoporosis, tumores ...
Hiperoxaluria: entérica {malabsorción de grasas por resección ileal, enfermedad inflamatoria intestinal. .. ), hiperingesta de oxalato, vit C,
intoxicación por etilenglicol. .. Tratamiento: colestiramina, corregir malabsorción de grasas, dieta pobre en grasas y oxalato. No
reducir el calcio de la dieta.
Hiperuricosuria. por nucleación heterogénea. Tratamiento: dieta pobre en purina, alopurinol.
Hipocitraturia: tratamiento: álcalis (citrato potásico o citrato potásico-magnésico).
ldiopótico. Calcio en orina normal. Ninguno de los datos anteriores. Tratamiento: alta ingesta de líquidos

2.ESTRUVITA (FOSFATO AMÓNICO-MAGNÉSICO}

Más en mujeres. Radiopacos. Coraliformes. En pH alcalino. Se debe a infección en vías urinarias por gérmenes ureasa+ (Proteus}.
Tratamiento: antibioterapia e intervención sobre la litiasis (litotricia). Valorar: hemiacidrina, acetohidoxámico, metenamida ...

3.ACIDO ÚRICO
Radiotransparentes. Se forman en orina ácida (el pH urinario es tan importante o más que la hiperuricosuria)
Etiología: gota, idiopáticos, Lesch-Nyhan, quimioterapia ...
Tratamiento: responden bien a tratamiento médico: alcalinizar la orina con citrato potásico. Dieta pobre en purinas, alopurinol. ..

4.CISTINA
No muy radiopacos, salvo que tengan sales cálcicas.
Etiología: cistinuria (no reabsorción tubular y yeyunal de aminoácidos dibásicos). Enfermedad hereditaria AR.
Tratamiento: muchos líquidos. D-penicilamina o bucilamina si fuese necesario. Responden mal a litotripsia.

5.ELIMINACIÓN DEL CÁLCULO

Espontánea 90% de los que miden 4-6mm.
• Farmacoterapia de lisis: eficaz con los de ácido úrico, alcalinizando la orina.
• Litotripsia: extracorpórea, percutánea {obesidad, cistina, coraliformes), endoscópico
• Cirugía, relegada por la litotripsia.
Indicaciones de actuación urológica: obstrucción, infección, dolor de difícil control, hematuria intensa ...
Contraindicaciones de litotricia extracorpórea: gestación, infección no controlada, obstrucción completa distal al cálculo, alteraciones de
la coagulación no controlados y riñón no funcionante, no recuperable .
 CURSO INTEN>VO MIRAsTIJR"'5 1
Tumores renales
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
2 2 2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 96f 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf UO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Carcinoma renal 20

Tumor de Wilms 6

Otros tumores malignos 2

Tumores benignos 3

El tumor renal más frecuente es el carcinoma de células renales. Más frecuente en varones y se relaciona con tabaco, obesidad,
hipertensión ...

Sobre la clínica, la triada de: dolor lumbar, hematuria y masa abdominal, aunque es muy característica es poco frecuente (2MIR).
Su diagnóstico suele hacerse mediante técnicas de imagen (TC). Pocos veces se recurre a la biopsia dada su baja rentabilidad. Ante
la sospecha se programa la cirugía diagnóstico-terapéutica.

El tratamiento del tumor renal localizado (Tl-T3 NOMO} es la nefrectomío radical (2MIR).
El tumor renal más frecuente en la infancia es el tumor de Wilms. En un niño con masa abdominal palpable debe hacerse el
diagnóstico diferencial con neuroblastoma. En tumor de Wilrns depende del riñón, se presenta como una masa regular que no
sobrepasa la línea media, no suele presentar calcificaciones y el niño afecto no presenta sintomatología grave (SMIR).

El angiomiolipoma es un tipo de tumor renal de comportamiento benigno. La esclerosis tuberosa se asocia con angiomiolipomas
renales bilaterales (2MfR).
I XIII. TUMORES RENALES

MIR 2006 (8349): iCuól de los siguientes alteraciones NO se

1. Carcinoma renal dan en el Sindrome de Von Hippel-Lindou?:
l. Hemongíob/ostomos cerebelosos.
CARCINOMA D(CELULAS CLARAS, TUMOR DE GRAWITZ, 2. Quistes hepáticos y renales.
mal llamado HIPERNEFROMA 3. Carcinomas reno/es.
4. Hipotiroidismo outoinmune.*
1 . 1 . Epidemiología 5. Feocromocitomas.
Es el tumor urológico más letal. Represento el 85% de los
neoplasias renales primarios. Mós frecuente en varón con MIR 12 (9891 ): De los tumores renales, el de mayor
incidencia máximo entre los 60 y 70 años. agresividad es:
Factores de riesgo: l. Variedad papilar.
-Toboco (20-30%), obesidad, HTA, cadmio ... 2. Variedad cromófobo.
-Enfermedad quística adquirido (secundario o nefropotío 3. Variedad de células cloros.
terminal) (MIR). 4. Variedad sorcomatoide. •
-Factores hereditarios: predisposición familiar, Von 5. Variedad oncocítico.
Hippel-Lindou, esclerosis tuberoso ...
1.3. Clínica y analítica
Muchas veces se diagnostica de formo incidental al realizar
estudios de imagen por otros motivos.
Síntomas locales:
La manifestación urológica más frecuente es lo hematuria
(MIR). Otros síntomas locales: dolor lumbar, maso palpable ...
Lo tríada clásica (hematuria + dolor en flanco + maso
abdominal palpable) aunque muy sugerente, es infrecuente e
indicativo de cuadro avanzado (MIR).
Manifestaciones sistémicas:
Clásicamente el tumor renal ero llamado "tumcr del internista"
por su relación con múltiples síndromes paroneoplásicos. El
más importante (aunque no el más frecuente) es :
• Disfunción hepática no metostósico (síndrome de Stouffer)
MIR 2007 (8642): El carcinoma de células renales del adulto
(MIR): curso con elevación de transaminasas,
suele asociarse con mayor frecuencia o:
especialmente de colestosis y otros alteraciones de lo
1 . Adenocorcinomo de páncreas.
función hepático. Característicamente revierte tras lo
2. Adenocorcinomo de endometrio. nefrectomía. Se cree que es debido o efecto hepototóxico
3. Insuficiencia renal crónico adquirida y diólisis."
del tumor renal.
4. Linfomo. Síndromes inespecíficos:
5. Quimioterapia previo con ciclofosfomido. •Anemia normocítica normocrómico
1.2. Anatomía patológica •Fatigabilidad, pérdida de peso, caquexia
• Fiebre intermitente (FOD) (MIR)
Unilateral (2% bilateral, típico de Van Hippel Lindou). •Disfunción hepático [sdr. de Stauffer) (MIR)
Deriva del túbulo proximal (epitelio). Lo mayor porte muy •iVSG, LDH, CEA
vcsculorizodos. Puede tener calcificaciones. • Eosinofilio, reacciones leucemoides, trombocitosis
Tipos histológicos: • Amiloidosis
• Células cloros (más frecuente y de peor pronóstico),
• Papilar Síndromes poroneoplósicos:
• De células cromófobas. • Renino 7 Hipertensión (24%) por renino,
Estos tres subtipos suponen el 90% de los tumores renales compresión de lo arteria renal (MIR)
malignos. Lo presencia de rasgos sarcomatoides puede •EPO 7 Policitemia (MIR)
acompañar o cualquiera de los subtipos anteriores y supone •PTH like 7 Hipercolcemio
peor pronóstico (MIR). •PRL 7 Galoctorreo
Según el grado nuclear se estratifico por lo clasificación de •ACTH 7 Cushing
Furhmon (4 grados), un factor pronóstico independiente.
Supone pero pronóstico: lo formo clásico (células cloros}, los Otros:
variantes sarcomotoides, elevado grado Furhmon, lo invasión •Varicocele izquierdo 7 Invasión de vena renal
microvosculor, el grado de necrosis y la presencia de izquierdo
tronslococión Xp 11.2 • Edemas en MMII 7 Invasión de vena cava
Diseminación: inferior
• Contigüidad: cápsula renal, groso perirrenol, •ICC de alto gasto 7 Tumores vasculares con
suprarrenal. .. fístulas AV
• Linfática: ganglios regionales y retroperitoneoles. •Clínica neurológico 7 Descartar metástasis SNC o
• Hematógena: frecuente y grave. Puede infiltrar y Hippel Lindau
expandirse a través de vena renal, cavo inferior ... -Sdr. De Wünderlich o Roturo espontáneo
Produce metástasis en un alto porcentaje en el momento hemorragia retroperitonea I
del diagnóstico: pulmonares, óseas (líticos), hepáticos,
SNC, etc. MIR 2002 (7352): Son causas potenciales de eritrocitosis los
siguientes EXCEPTO:
1. Hipoxemia crónica.
2. Exceso de corboxi homoglobino.
3. Hipernefroma.
4. Síndrome de Cushing.
5. Hipoandrogenemio.*
MIR 2003 (7755): -Eri un' hernoqrorno rutinario de un paciente
CURSO INTENSWO MIR AsrUOAS

MIR 2008 (8900): ¿cuál de las siguientes respuestos es FALSA

I
no fumador deóó años, se obtienen los siquientes parámetros: respecto al carcinoma de células renales?:
concentración de hemoglobina 19 g/dl, valor hernotocrito 55%. 1. Puede manifestarse con disfunción hepática.
Lo maso eritrocitorio medido por dilución de hematíes 2. Su tamaño es un factor pronóstico importante.
morcados con CrS I y los niveles de eritropoyetino sérico están 3. Puede cursar con hipertensión arterial.
elevados. La saturación arterial de oxígeno es del 95%. ¿cuál, 4. Lo presencio de varicocele asociado sugiere compromiso de
entre los siguientes, es el diagnóstico más probable?: vena renal.
1. Enfermedad pulmonar obstructivo crónico. 5. La triada dolor lumbar. hematuria y masa abdominal
2. Policitemia vera. palpable es lo forma de manifestación más frecuente.*
3. Policitemid espúrea.
4. Carcinoma renal.* MIR 09 (9158): Un paciente diagnosticado de tumor renal
5. Corboxihernoqiobinernio. derecho presento en su estudio analítico preoperatorio, una
correcto función renal (creatinina l ,24mg/dl) y destoco una
MIR 2005 (8124): Un hombre de 45 años, tiene un carcinoma elevación de yGT 140 Ui/L y fosfotasas alcalinas de 430 U/L y
de células renales extendido. Los niveles de GOT, fosfatosa u2-globulina elevada (mayor de 10%), con hepotomegolia.
alcalino, LDH y alfa-2globulino son elevados y el tiempo de ¿cuál es la causo previsible de afectación de lo función
protombino alargado. El hígado aparece difusamente hepático?:
agrandado pero no existen defectos focales de infiltración 1 . Metástasis hepáticas múltiples.
intra-hepático. Lo explicación etiológico más probable poro 2. Infiltración hepático por contigüidad.
estos hallazgos será: 3. Efecto hepatotóxico del tumor renal.*
1. Los efectos hepoto-tóxicos de tumor.* 4. Hepatitis por virus C asociado.
2. Metástasis hepática. 5. Hepatitis agudo por virus A simultáneo.
3. Amiloidosis.
4. Trombosis tumorales que obstruyen la vena hepática. MIR 13 (10131 ): Un hombre de 54 anos de edad es
5. Hepatitis vírica aguda. diagnosticado de tumor renal izquierdo sugestivo de carcinoma
de células renales. En su estudio analítico preoperatorio se
MIR 2006 (8381 ): ¿Qué neoplasia urológico se asocio con más detectan niveles elevados de GPT, fosfataso alcalina y olfa-2-
frecuencia a síndromes poraneoplásicos (Síndrome de globulino y tiempo de protrombina alargado. El hígado está
Stauffer)?: aumentado de tamaño de formo difuso, pero sin defectos de
1. Cáncer de próstata. infiltración hepático. Lo justificación más probable de estos
2. Cáncer de riñón." hallazgos se debe a:
3. Cáncer de vejiga infiltrante. l. Metástasis hepáticas.
4. Cáncer testicular. 2. Trombosis tumoral introhepático.
5. Tumor de Wilms. 3. Hepatitis aguda.
4. Presencia de sustancias hepatotóxicas producidas por el
tumor.*
5. Hemocromatosis.

1.4. EstadiosTNM
Supervivencia
Estadio
a 5 años

Tl NOMO 95 %

11 T2 NOMO 88 %

T3 NOMO
111 Tl ,2,3 Nl 59%
MO
T4, N2,
IV 20%
Cualquier M 1

Tla $4cm en su dimensión más grande, limitado al riñón

Tl
Tlb 4-7cm
T2 Tumor > 7 cm limitado al riñón
T3a Invade vena renal o tejidos perinefríticos (grasa, seno) confinado a fascia de Gerota
T3 T3b Se extiende por vena cava infradiafragmática
T3c Invade pared vascular de vena cavo o se extiende por cava supradiafragmática
Se extiende más allá de la fascio de Gerota, incluyendo la extensión contigua a la
T4
glándula suprarrenal.
NO Sin afectación glanglionar
N Nl Invasión de un ganglio loco-regionales.
N2 Invasión de varios ganglios
Ml Metástasis a distancia
I XIII. TUMORES RENAlfS

1.5. Diagnóstico
Todo maso renal sólido debe considerarse maligno mientras
no se demuestre lo contrario, y obligo o obtener un diagnóstico
definitivo. En la mayorla de los casos el diagnóstico se realizo
por imagen sin precisar biopsia (dado que muchas veces los
resultados de lo biopsia son inconcluyentes o con considerable
tasa de falsos negativos).
• ECO: el protocolo de detección sistemática y diagnóstico de
masas renales se inicio con ECO.
-No identifico bien masas < l ,5cm.
-Quiste simple: es lo lesión renal mós frecuente (no es
propiamente un tumor). Es de contenido líquido. En TC: masa en el riñón derecho en relación con carcinoma
la ECO se identifica por ser homogéneo, sin ecos renal.
internos, bordes lisos, regular, buena transmisión
("refuerzo posterior") con sombro acústica posterior. • RMN: sus ventajas sobre el TC es valorar la infiltración
graso y extensión tumoral a vena renal y cava (MIR).
Confirmado la presencia de masa renal sugerente de
malignidad se realiza estudio de extensión con TC tórax y en
caso de sospecha TC cerebral o gammagrafío óseo.

MIR 2004 (7864): Un varón de 68 años presenta dolor flanco

• ••··• • Quísre simple
izquierdo. La Urografía intravenosa demuestra un riñón derecho
normal y anulación funcional del izquierdo. La tomografía
compuíerizodo (TC) muestra una masa renal sólida de 8 cm en la
región hiliar del riñón izquierdo con probable presencia de trombo
en lo vena renal. La radiografío de tórax y la bioquímica
------ - Refuerzo sanguíneo son normales. El siguiente paso será:
1. Venogrofía seguida de cavografía.
2. Arteriografía renal selectiva.
3. Ecocordiogramo transesofágico.
4. Pielografío retrógrado.
5. Resonancia magnética nuclear.•

1 .6. Pauta de actuación

Ante lo sospecha de tumor renal se procede a intervención
diagnóstico-terapéutico. Las biopsias, dado que su resultado
muchas veces no es concluyente, se reservan poro casos
seleccionados (monorrenos, tumores de pequeño tamaño,
duda razonable tras estudios de imagen, pacientes no
candidatos a cirugía pero si o tratamientos adyuvantes,
metóstasis ... ).

1.7. Tratamiento
En términos generales, el único tratamiento curativo en la
actualidad es la cirugía.
Enfermedad localizado {I, 11, 111}: cirugfo
Ecogroffa: lesión introrrenal irregular y mal definida -Nefrectomía parcial: indicada en Tl siempre que sea
técnicamente posible.
• TC: todo maso renal sin los criterios de quiste simple en lo -Nefrectomía radical: (MIR) extirpación en bloque de lo foscia
ECO debe ser rastreada con TC. Tiene mayor precisión de Gerota y de su contenido, preferiblemente
diagnóstica y odemós permite la estadificación. loporoscópico. No estó cloro el papel de lo linfadenectomía
-Ouiste simple: liso, con densidad agua, sin refuerzo regional y la adrenalectomía no se recomienda salvo
tras la administración de contraste introvoscular. sospecha de afectación.
Existe una clasificación de quistes renales en función del -Extensión o vena renal o cava: lo extirpación, sigue siendo el
TC (clasificación de Bosniak). Se gradúa del I al IV y o tratamiento de elección aunque técnicamente más
mayor grado, mayor aspecto de malignidad y mayor complejo.
indicación quirúrgico (,2:.111).
-Cirugía conservadora del órgano: extirpar el tumor con
-Lesión maligno: lesión de contenido irregular, bordes margen de seguridad. Debe plantearse en ...
mal definidos, hipervascular; muchas veces presento • Tl: siempre que sea posible nefrectomío parcial.
calcificaciones.
• Tumores bilaterales o tumor sobre riñón único
• Tumor unilateral con lesión renal en el contra lotero l.
• Tumor en paciente con ERC.
Casos avanzados {IV): nuevos fármacos± cirugía
El carcinoma de células renales metostásico, al ser un tumor
poco quimio y rodiosensible, carecía de tratamiento eficaz. En
lo octuolidod existen nuevos fármacos antiongiogénicos
eficaces en enfermedad avanzado, aunque lo cirugía
citorreductoro sigue siendo fundamental paro aumentar lo
expectativa de vida de estos pacientes. Si el paciente dispone
de uno adecuado situación basal (operabilidad} debe
procurarse la resección tumoral y de fas metástasis si son
aisladas y accesibles, pues es el tratamiento que mejores
resultados aporto. Tras lo cirugía valorar de formo adyuvante
nuevos fármacos. En caso de irresecobilidod valorar fármacos
TC de abdomen: quiste en el riñón izquierdo. ontidiano de inicio.
Fórmacos empleados en cáncer renal avanzado:
-Inmunoterapia: interferón alfa ineficaz aisladamente. Su
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

de 53 años de edad, hipertenso sin otros antecedentes

patológicos de interés. A partir del estudio por su hipertensión
1
papel es en combinación con bevacizumab. se realiza un estudio con TC abdominal cuyas imágenes
-Fórrnccos antidiana molecular: corresponden a la imagen 12. El paciente no presenta
vo ninguna sintomatologío. Ante este hallazgo ácuol es la
antiVEGFR, antiPDGFR, anti ret,
Sunitinib opción adecuada o se uir?
anti e-kit, anti FLT3R, anti-
CFS-1 R

Pazapanib vo antiVEGFR, anti PDGFR, anti ret,

anti e-kit
Bevacizumab IV antiVEGFR (MIR)

Sorofenib
vo antiVEGFR, antiPDGFR, anti ret,
anti e-kit, anti FLT3R
Axitinib vo antiVEGFR
Temsirolimus YO inhibidor de mTOR
Everolimus l. Remitir al paciente o urgencias por riesgo de
sangrado agudo y realizar una embolizoción
En carcinomas "no células claras" están aprobados el sinutinib selectiva del riñón derecho.
y los inhibid ores de mTOR.
2. Solicitar un estudio con renogroma con diurético
MIR 2001 (7088): En un paciente de 60 años, birreno, que poro voloror la funcionalidad renal.
presenta una masa renal de 6 cm de diámetro circunscrita en 3. Realizar uno punción-biopsia de la lesión para
el órgano, cuya biopsia por punción es de carcinoma renal, sin poder diagnosticar al paciente y decidir el
objetivarse con los métodos de imagen afectación ganglionar frotamiento adecuado.
ni lesiones metastásicas. ¿cuál es el tratamiento que se debe 4. Programar uno nefrectomía radical tras realizar un
realizar?:
estudio de extensión.*
l. Radioterapia.
5. Dado lo ausencia de sintomotologío. plantear una
2. Nefrectomío parcial.
3. Nefrectomía rcdiccl." conducta expectante.
4. Nefrectomía radical más radioterapia.
5. Nefrectomía radical más quimioterapia sistémica. MIR 10 (9318): Pregunta vinculada a la imagen nº12. iCuál es
el diagnóstico m6s probable del paciente del coso anterior?
MIR 09 (9185): (126) Bevacizumab es un fármaco activo en el 1. Oncocitoma.
tratamiento del cóncer colorrectal ovaniodo. Señale cuál es el 2. Carcinoma de células cloros."
mecanismo de acción de este fármaco: 3. Angiomiolipomo.
1. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del 4. Pielonefritis xontogronulomotoso.
factor de crecimiento epidérmico).
5. Quiste renal complicado Bosniak IV.
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado onti-VEGF
(factor de crecimiento endotelio! vascular).*
3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado onti-CD20.
4. Es uno pequeña molécula que inhibe la tirosina-quinasa
de EGFR.
5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu

MIR 1 O (9317): Pregunta vinculado a la imagen nºl 2. Paciente

ECO

Criterios negativos de
Criterios de quiste simple
uiste simple

Dx: probable quiste

benigno TCabdomen

Graso: Lesión compatible con neoplasia renal (maso

angiomio/ipoma sólido y vascular)

Estudios de extensión: TC de tórax

Según sospecha: TC cerebral y
Gamma rofío ósea

Localizado Avanzado
Nefrectomía + metastasectomío
Observación Observación 1: nefrectomía parcial/rodícol
QT: Sunitinib, Bevacizumab ...
1, 11 y 111: Nefrectomío radical
lo arascó ico?)
I XIII. TUMORES RENALES

2. Tumor de Wilms
Nefroblastoma. Tumor maligno urológico mós frecuente en niños. 75% se diagnostica entre 1-5 años. Alguna vez aparece en adultos.
Varón=mujer. Muy raro en neonatos. Se asocia a:
-Delección del cromosoma 11
-Aniridia (MIR)
-Hemihipértrofia (MIR)
-Sdr WAGR (MIR) Wilms + Aniridia + anomalías Genitourinarias + Retraso mental
-Sdr Denys-Drcsh Wilms + nefropatía (sdr. nefrótico) + anomalías genitourinarias
-Malform., Genitourinarios Criptorquidia, hipoplosio renal, hipospodios, ectopia, fusiones, enf quística ...
-Sdr. Beckwith-Wiedemann Visceromegalias, macroglosia, onfalocele, gigantismo, hipoglucemia, riesgo de neos.
Sdr, Beckwith-Wieclemann

... Aniriclio

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..

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• ~~ ... ,,-:.r. .· '

Sdr, Beckwith Wieclemann

Anemia fo1ciforme
Talasemias
Sclr. QT largo
Tvmor de Wilms
AniridiQ

Retraso menlol
Hemihipcrtrofio Buen aspecto general

D<>lecci6n del
cromosomo 1 1 p-

Maso
obelo minal

Cripto quidia

Hami
hipertrofio

Distorsión
en lo UIV

Clínica:
-Masa (75%): signo de presentación más frecuente (MIR):
liso, firme, indolora y unilateral (MIR).
-HTA (25-60%), por compresión o producción de renino,
-Dolor (33%).
-Microhemoturia (25%).
Anatomía patológica:
10% bilateral. Maso con zonas quísticos, hemorrógicos y
necrosis. 80% metástasis pulmonares.
Diagnóstico:
-ECO y TAC: maso dependiente de riñón que no sobrepasa
lo línea media ni presenta calcificaciones en su interior (a
diferencia del neuroblastoma)
TC abdominal que muestra uno gran masa situada en el riñón izquierdo,
compatible con un tumor de Wilms .
Diagnóstico diferencial con el neuroblastoma:
El neuroblostomo es más frecuente (tumor sólido extracroneal
CURSO INTENSIVO MIR

MIR 11 (9638): Lo afectación renal neoplásico metostásica más

frecuente es por:
ASTURIAS

1
más frecuente del niño). Suele afectar o niños ligeramente 1. Metástasis de cáncer de próstata.
menores ( <2oños), con peor estado general. Suele ser una 2. Metástasis de riñan controloterol.
maso nodular, irregular que cruzo línea medio y presento 3. Invasión por células neoplásicas de linfomos. *
calcificaciones. Puede además elevar las cotecofaminas 4. Metástasis de tumor germinal.
urinarios. 5. Invasión por células neoplásicos del pulmón.
Estadificoción del Nefroblostomo: ANULADA
• 1: renal confinado
• 11: extrocopsulor 4. Tumores Beni nos
• 111: adenopatías o siembro peritoneo!
• IV: metástasis o distancio Normalmente hallazgo casual. En ocasiones hematuria
• V: bilateral (MIR) persistente e incluso molignizoción, según el subtipo.
Tratamiento: Responde bien o terapia multimodal: 85% de Tratamiento general: observación o nefrectomía.
curaciones con Cirugía + RT + QT.
4.1 . Angiomiolipomao hamartoma
MIR 01 (7168): En un niño de 4 años con buen estado general Se asocio a esclerosis tuberosa (MIR), siendo bilaterales.
y hemihipertrofia corporal, la madre descubre accidentalmente Anatomía patológica: mezclo de tejidos que incluye groso,
al bañarle una maso abdominal; el estudio urográfico i.v. músculo liso y vasos sanguíneos. Carece de riesgo de
muestro una maso voluminoso sin calcificación en el riñón degeneración maligno.
izquierdo que distorsiono el sistema pielocaliciol, y lo ecografía Clínica: normalmente asintomático. Pero requiere vigilancia
abdominal determino el carácter sólido de lo maso, así como por el riesgo de sangrado: hemorragia retropertoneal grave
lo existencia de trombosis en fa vena renal. ¿Cuál de los (síndrome de Wünderlich)
diagnósticos que se citan le parece el más probable?: Diagnóstico: densidad groso en ECO (hiperecogénico) y TC
1. Tumor de Wilms. * (muy boja densidad radiológico).
2. Neuroblastomo.
3. Nefroma mesoblástico congénito.
4. Carcinoma renal.
5. Fibrosarcomo.

3. Otros tumores malignos

Metástasis:
El riñón es un roro lugar de asiento de metástasis.
Probablemente, por su alta frecuencia poblacional, seo lo
neoplasia pulmonar la causo mós frecuente. También destoca
lo infiltración linfomatosa (MIR), que lo mayor parte de los
veces no es posible discernir si es un linfomo renal primario o
es uno infiltración desde adenopatías retroperitoneoles.

TC abdominal: lesión hipodensa (compuesta por gra1;0) en relación con

ongiomiolipomo reno/.

Tratamiento: vigilar. En caso de síntomas, gran tamaño (>4

cm), mujeres en edad reproductivo (riesgo de sangrado):
plantear nefrectomía parcial, embolizoción, radiofrecuencia ...

4.2. Otros
• Adenomas corticales Tumor pequeño sólido. Por su
pequeño tamaño suelen ser un
hallazgo en una nefrectomío por
otro motivo. Sólo pueden
TC abdominal que muestra infiltraci6n linfomotosa de rin6n derecho diagnosticarse por lo histología.
• Hemongioma Puede ser medular y producir
Tumor sarcomotoide: actualmente se considero uno hematurias intermitentes, con
transformación de alto grado de otros variantes de carcinoma coágulos.
renal (MIR). • Hemangiopericitoma Deriva de células del ap.
Carcinoma de los conductos de Bellini: rora variedad, de mol yuxtoglomerulor. Secreto renina
pronóstico. (HTA).
Carcinoma medular renal: drepanocitosis como factor de • Oncocitomo Benignos. De confirmarse
riesgo. Pronóstico infausto. histológicamente se puede
Carcinoma renal multilocvlor quístico: bien diferenciado y de adoptar actitud expectante.
comportamiento menos agresivo. Rora vez metastotiza.
Tumor rabdomatoideo: muy raro. En lo infancia. Tratamiento MIR 98 FAMILIA (5565): Señale cuól de los siguientes enfermedades se
con cirugía y quimioterapia. asocio frecuentemente con el ongiomiolipoma renal:
'6
Nefroma mesoblósfico congénito: el más frecuente en < 3
meses. Troto miento quirúrgico.
1. Lupus eritematoso. s
2. Arniloidosis. ~
3. Lepra. ::::,

-o~
o6
4. Esclerosis tuberoso."
5. Diabetes.
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 1. ADENOCARCINOMA RENAL
De células claras, hipernefroma, tumor de Grawitz. 85% de las neo renales primarias. Más frecuente en varones. Biopatogenia: Tabaco,
obesidad, enfermedad quística adquirida (diálisis), Hippel-Lindau ...
• Anatomía patológica:
*Unilateral, deriva del túbulo proximal, muy vascularizado, con calcificaciones.
*Diseminación más importante y frecuente: hematógena. Vena renal, cava ... a pulmón, hueso (metástasis osteolíticas en huesos
largos), hígado ...
*50% con metástasis en el momento del diagnóstico.
• Clínica:
*Diagnóstico incidental muchas veces.
*Manifestación más frecuentes: Hematuria, dolor, y masa: tríada fiable pero infrecuente.
*Manifestaciones sistémicas: pueden ser la primera manifestación del tumor. Fiebre, pérdida de peso, disfunción hepática o
síndrome de Stauffer (revierte tras la nefrectomía} anemia (más raro policitemia}, hipercalcemia, HTA, varicocele ...
• Diagnóstico: el diagnóstico se hace por imagen. La inmensa mayoría de las veces no precisa de biopsia. Se comienza con una ECO: si
muestra criterios de quiste simple (homogéneo, sin ecos internos, bordes lisos, buena transmisión), controlarlo con ECO. Si no muestra
criterios de quiste simple se hace TC:
*Imagen compatible con neo renal: estudio de extensión para descartar metástasis.
*RMN para valorar extensión a cava.
• Tratamiento:
"Locclizodo: nefrectomía radical (nefredomía parcial en Tl }.
*Formas avanzadas: en la medida de lo posible nefrectomía y metastasectomía +/- fármacos antidiana. Si tiene criterios de
irresecabilidad tratamiento exclusivo con antidianas: sunitinib, pazopanib, sorafenib, bevacizumab (combinado con IFN},
temsirólimus ..
2.TUMOR DE WILMS
Nefroblastoma. Tu mor r~nal maligno más frecuente en niños.
• Biopatogenia: asociaciones: aniridia, hemihipertrofia, delección del crl 1, sdr de Beckwith, neurofibromatosis ...
• Clínica: masa renal. También puede tener HTA. .. 80% metástasis pulmonares.
• Diagnóstico diferencial con neuroblastoma: mejor aspecto, no invade línea media, masa uniforme, sin calcificaciones, con distorsión del
sistema calicial en la UIV, no aumentan las catecolaminas urinarias.
• Tratamiento: cirugía más radioterapia más quimioterapia (actinomicinaD, vincristina y doxorrubicina). Responde bien a quimioterapia.
3.0TROS TUMORES MALIGNOS
• Metástasis: no queda claro si es más frecuente secundario o neoplasia pulmonar o a infiltración liníornotoso.

4.TUMORES BENIGNOS
Habitualmente se tratan con nefrectomía u observación.
• Angiomiolipoma o hamartoma: mezcla de tejidos que incluye grasa (densidad grasa en el TAC}.
-Asociado a esclerosis tuberosa (Bilateral}.
• Adenoma: tumor pequeño sólido, diagnosticado por histología.
• Hemangiopericitoma: del ap yuxtaglomerular. HTA por renina.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Vía excretora
Número de preguntas del capítulo en el MIR

3
2
2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada temo

Carcinoma de vejiga
25

-
-

"urnores de vía urinaria 2

superior

-
® Imprescindible
Consejo inicial: centrarse en la clínico, diagnóstico y tratamiento del cáncer vesical no invasivo.

El tumor de lo vía urinario más frecuente es de células tronsicionales, localizado en lo vejiga. Es mes frecuente en hombres y el
principal factor de riesgo es el tabaco.

Lo hematuria indoloro es un signo típico del carcinoma urotelial de vejiga (l OMIR). Ante hematuria indoloro, especialmente en
varones, fumadores, debemos sospechar un carcinoma vesical.

La citología urinario y lo cistoscopio son las principales herramientas poro el diagnóstico y seguimiento del tumor vesical (3MIR).

El tratamiento de elección del tumor urotelial vesical superficial (no sobrepaso lo lámina propio) es la resección tronsuretrol e
instilaciones locales (2MIR}.

El cáncer vesical in situ es una variante agresivo donde no existe crecimiento papilar y por tonto su biopsia/resección es dificultoso.
Por ello suele diagnosticarse por citología. El tratamiento consiste en instilaciones de bacilo Colmette-Guerin -BCG- (4MIR). -~
o
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I XIV. TUMORES DE lA VÍA EXCRETORA

Causa de síndrome miccional

1 . Carcinoma de vejiga Infección de vfa urinaria
Cálculo vesical
1 . 1 . Epidemiología Carcinoma vesical "in situ"
Hiperplasia benigna con síntomas irritativos
El cáncer vesical es el tumor más frecuente del sistema excretor.
Cistitis intersticial
Mayor incidencia en ...
-3<!;!c;.. Mayores de 40 años.
-Fumadores (MIR). MIR 2000 FAMILIA (6603): Un hombre de 71 años presenta un
-Exposición o ominas aromáticos e cuadro constituido por polaquiuria, tenesmo vesical y dolor
hidrocarburos aromáticos suprapúbico de repetición, que no cede con tratamiento
policíclicos. Se relacionan con antibiótico. La analítica de orina sólo muestra una hematuria
industria de tintes y pinturas, macroscópica con pequeños coágulos. ¿En qué proceso
metales, derivados del petróleo: etiológico pensaría en primer lugar?:
gomas y caucho (MIR). 1 . Cistitis por E. coli.
-Abuso de analgésicos: fenacetinas 2. Carcinoma de células transicionales.*
-Cistitis crónica: 3. Cistitis intersticial.
Cálculos vesicales o catéteres 4. Cistitis gonocócica.
permanentes. 5. Esquistosomiasis.
Bilharciosis: infección crornco por Schistosoma
Haematobium (carcinomas escamosos). MIR 2007 (8641 ): ¿Qué diagnóstico debe sospecharse en un
-Fármacos: ciclofosfamido o ifosfamida, pioglitazona. hombre de 53 años, fumador, que inicia de manera insidiosa un
-Radioterapia previa síndrome miccional irritativo con tacto rectal normal, flujo
-Extrofia vesical con tipo Adenocarcinoma (MIR). urinario no obstructivo, ecografía reno-vésico-prostática normal,
En divertículos vesicales es más agresivo por no haber muscular sedimento urinario con microhematuria y urocultivo negativo,
(pseudodivertículos). cistoscopia normal y citología urinario con atipias?:
1 . Prostatitis.
1.2. Anatomíapotol6gica 2. Litiasis uretral.
3. Carcinoma in situ vesical.*
Tipo celular: 4. Hípernefroma.
• Transicional o urotelial (90%) (MIR). Variantes: 5. Esquistosomiasis.
micropapilar, microquístico, linfoepitelioma, fusiforma,
anidado, sarcomotoide ... MIR 12 (9890): Hombre de 60 años de edad que acude a
• Escamoso: de pero pronóstico. urgencias por presentar hematuria macroscópico asintomática.
• Adenocarcinoma: también de peor pronóstico. iEn qué patología deberíamos pensar en primer lugar?:
• Carcinoma neuroendocrino l. Hiperplasio benigna de próstata.
En general, los variantes del carcinoma uroteliol, escamoso, 2. Carcinoma de próstata.
odenocorcinomo y neuroendocrino, empeoran el pronóstico. 3. Infección urinario.
Crecimiento: 4. Carcinoma vesical.*
Suele ser papilar, seguido de crecimiento infiltrante. Las formas S. Litiasis renal.
"in situ" carecen de crecimiento papilar y tienen posibilidad de
ser infiltrantes desde su inicio.
Diseminación: 1 .4. Diagnóstico y Estadificación
Infiltra progresivamente la pared vesical. Desde ahí tiene riesgo
de infiltración directo de órganos adyacentes, así como Ante sospecha clínica se hará:
diseminación linfática (cadenas ilíacas y obturadoras) y -Polpoción bimanual seguido de Cistoscopia y biopsia de
hemótico. t~mor y mucoso: es el método más importante para el
Por lo anteriormente expuesto, el principal factor pronóstico es el dioqnóstico (MIR). La estadificación local se hará en las
grado de infiltración. Otros factores pronóstico: grado muestras tomadas durante el estudio cistoscópico (MIR).
histológico, estadio, presencio de formo "in situ" ... Se loman muestras de las zonas anormales y se
procuran resecar todos los tumores visibles. La
1 .3. Clínica extirpación es esencial tanto con fines diagnósticos
como terapéuticos, y en las muestras debe estor
Hematuria rnccroscoprcc (y incluida una porte de la copa muscular poro poder
microscópica): evaluar la profundidad de la invasión tumoral.
Es lo formo de presentación Se está incorporando diversos sistemas de lindón o
más frecuente (75%). Suele ser marcaje que puedan guiar las biopsias,
monosintomática, indolora, especialmente en formas sin crecimiento papilar (in
no relacionado con esfuerzos, situ).
brusca, total y con coágulos
(MIR). Ante todo hematuria de
origen urológico (coágulos,
irregular ... ), sobre todo en
ausencia de otros síntomas y
con factores de riesgo
asociados, debe investigarse
la posibilidad de una
neoplasia vesical.
Disuria, frecuencia urinaria y
urgencia (25%):
Por afectación difusa vesical.
Especialmente frecuente en el formas "in situ".
Sfnlomas de enfermedad avanzada:
Obstrucción ureteral. dolor pélvico, fracaso renal, estreñimiento
(invasión rectal), edema de extremidades inferiores (compresión
linfática) ...
 CURSO INTENSNO MIR ASTURIAS

-Citología urinaria (MIR): sensible para detectar tumores de

alto grado sin crecimiento papilar (como el carcinoma in
situ). No sustituye a la cistoscopia. Se requiere orina
reciente para evitar la citolisis.
-PIV, ECO, UroTC o RMN: paro detectar posibles tumores
uroteliales de vía alta sincrónicos y evaluar extensión
pélvica en tumores ovonzodos (> Tl ). En muchos
centros, el Uro-TC es la prueba de elección.
-Posteriormente, en casos avanzados, se haró estudio de
extensión con TC/ radiografía de tórax (posibles
metóstasis pulmonares) y gammagrofía ósea (si se
sospechan metástasis óseas).
En caso de citología positiva y cistoscopia negativa plantear:
cistoscopio con marcaje, cistoscopia con biopsias a ciegas, o
buscar tumor de tracto su erior.
PIV con defedo de replección vesical irregular compatible con
neo tasia vesical

~
Eco vesical con excrecencia adherida a pared vesical anterior TC pélvico con maso vesical excrecente e infiltrante sugerente de
sugerente de neoplasia vesical neoplasia vesical

Superficial Invasivo Metastásico

·---------------· +--~---------------------------------------+ ·--------------------------------·

Mueoso
Submucosc

Muscular

Groso
perivesical

Tis Ta T1 T2 T3o T3b T4 Ml

Nl,N2,N3 N4

Al diagnóstico el 75% de los tumores son superficiales (MIR}.

Ta Exofítico, sin invadir lámina propia Nl 1 adenopatía 'en territorio pélvico

N2 Múltiples odenopotios pélvicas
Tis In situ. No exofítico. Sin invasión de lámina propia
N3 Adenopatía/s en cadena de ilíaca común
T1 Invade lómina propio/submucosa (MIR)
T2 J>1°2Q Invade músculo de forma superficial ( <50%)
pT2b Invade la profundidad del músculo
T3 pT3a Invasión microscópica de grasa perivesical '~
Tl o
T4
pT3b
T:4,c¡
Invasión macroscópica de graso perivesical
Invade próstata, útero, vagina
II T2 9
::>
111 T3, T4a
c3
T4b Invade pared pélvica o abdominal IV T4b, Nl-3, Ml
·i3
s
9u..

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u.,
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1 XIV. TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA

MIR 2000 FAMILIA (6602): Ku61 es el

estodificoción locol en .Elr cáncer vesical?:
mejor método de MIR 09 (9184): En la decisión terapéutica de un paciente
neoplásico es fundamental determinar el estadio tumoral. ¿Cuál
1. Ecografía. · o cuóles son los elementos claves para determinar el estadio de
2. Scanner. diseminación de un tumor?:
3. Resonoricio Magnética Nuclear. 1. Determinación sérico de los niveles de los marcadores
4 .. Resección trosuretrol:" tumorales propios del tumor.
5. Polpaeión bimanual. 2. Valoración de la afectación tumoral del denominado
ganglio centinela.
MIR 2004 (ijOl 8): Üh paciente varón de 60 años acude al 3. Evaluación del tipo histológico del tumor en una biopsia o
hospital oquejondo hematuria indolora. La exploración pieza quirúrgico de extirpación del tumor.
demuestra una turnoroción vesical de coro lateral derecho sin 4. Determinación del tamaño tumoral. afección de los ganglios
cfectcción def meato .ureteral que se reseca endoscópicamente. linfáticos y de lo presencio de metástasis.*
Señale ·c.uélles d$. los siquientes -dctos tienen la significación 5. Establecimiento del grado de diferenciación tumoral en uno
pronóstiec'rnós ·relevante y deciden el tratamiento: biopsia del tumor.
l. El grad~·. el tipo histológico y el estodiaje o nivel infiltrativo
0

local! MIR ·1 O (9402): La citología de orino es unci prueba útil para el

2. El tipo histológico y su asociación con áreas de,cistitis y de diagnóstico de: ·
ccrcirromo, in situ. . . .. 1. Carcinoma vesical y tumor del tracio urinario superior.*
3. El sexo y edad· del paciente y su asociación, en varones, con 2. Adenocarcinomo de próstata.
hir{erpl~sia prostática benigna con obstrucción urinaria. 3. Hiperplosio benigna de próstata.
4. Lci'duración e intensidad de la hematuria previo y la 4. Tumor de testículo.
existencia de una citología previa positiva para células 5. Hidrocele.-
tomuroles.
5. El tipo histológico y la duración de la hematuria.

1.5:.Trot<;Jmi~nto

Superficial: Ta:; Tl, Tis lnfiltrante: T2. T3, T4a Avanzado y/o Metast6sico: T4b,
Nl-3,Ml.

RTU (resección tronsuretral) Cistectomía radical con linfadenectomía: QT sistémico basado en

RTU+ IP o QP intravesical (MIR) en: -Vcrón: vejiga, próstata, vesículas seminales y cisplatino:
-In situ uréteres distales. -Gemcitabina +Cisplatino
-Multifocal -Muier: vejiga, útero, pared anterior de -MVAC
-Alto grado histológico (G3) vagina y uréteres distales. QT + cistectomía.
-Tl -Reconstrucción: se emplea ileon o colon y Cistectomío paliativa: T4b
-Recidivo (MIR) diversos formas de ostomía Radioterapia paliativa en caso
*IT: BCG (el preferido). QT neoadyuvante + Cistectomía (elección?) de hemorragia vesical.
*QT: mitomicina, doxorrubicinc. Teropia multimodal paro preservar vejiga:
T2NOMO bien informados: RTU+QT +RT
Cistectomía radical si no responden Radioterapia + QT: en pacientes que no son
buenos candidatos a cislectomía.
El programa de seguimiento es fundamental, especialmente en formas locales y tratamientos conservadores, porque la recidiva es muy
frecuente. Incluye cistoscopias seriadas y citologías en breves intervalos de tiempo (a los tres meses la primera).

MIR 97 FAMILIA (5045): Kuál de los propuestos, constituye en Clínica:

lo actualidad el tratamiento de elección de un tumor urotelial
vesicol que invade únicamente el corión submucoso (Tl )?
1. Cistectomía parcial.
2. Resección transuretral del tumor, seguido de quimioterapia o
inmunoterapia introvesicol."
3. Cistectomía radical.
4. Radioterapia introcovitorio.
5. Electrocoagulación, seguida de quimioterapia sistémica.
MIR 2003 (7604): Mujer de 63 años que es diagnosticada de
carcinoma de células escamosas del trígono vesical, con
invasión de la copo muscular. ¿Cuál sería su actitud terapéutica
en este caso?:
1. Radioterapia externo con 7000 rads.
2. Quimioterapia adyuvante seguida de Cistectomío radical?.
3. Resección transuretral seguida de inmunoterapia introvesical
(BCG).
4. Cistectomía radical con extirpación de cara anterior de
vagina.•
5. Radioterapia externa seguida de quimioterapia con
Disuria, frecuencia urinario y urgencia como manifestaciones
clínicas.
Diagnóstico:
-Citología urinaria (MIR).
-Cistoscopio guiada: puede aparecer aisladamente, o
acompañando a zonas de cánceres papilares vesicales.
Tratamiento:
Instilaciones de BCG (MIR), y si no responde: cistectomía radical.
La utilidad del BCG (bacilo de Calmette y Guerin) consiste en
generar una reacción inflamatoria granulomatosa local. Sin
embargo supone riesgo de infecciones locales e incluso sepsis
por BCG. Para evitarlo, estó constroindicada lo instilación vesical
en: las dos primeras semanas tras RTU, hematuria macroscópica
e infección urinaria concomitante.
MIR 2000 (6837): Paciente de 65 años que como consecuencia
de un episodio de hematuria macroscópica es diagnosticado de
un tumor vesical reolizándosele resección transuretral del mismo
y biopsias al azor de lo mucoso vesical. La anatomía patológica
es de carcinoma urotelial pTl Gl y carcinoma "in situ". Cuól é

Cisplatino. sería lo actitud terapéutica o tomar?:

l. Cistectomía parcial.
1.6. Carcinoma "in situ" 2. Radioterapia.
3. Instilaciones con BCG y controles periódicos.*
Anatomía patológica:
Tejido epitelial plano, no papilar, no invasivo (MBB no rota) y 4. Quimioterapia sistémica.
5. Controles periódicos.
anoplósico (G3). Aunque en su diagnóstico es no invasivo (por

.,
eso se denomino "in situ") su capacidad de transformarse o
formas invasivos es alta.
A
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 2002 (7347): Paciente de 63 años, fumador importante,

que refiere hematuria total intermitente y síndrome miccional
irritativo desde hace l mes. La citología de orina es positiva. Se
realiza una evaluación vesical bajo anestesia con biopsias
vesicales múltiples, siendo diagnosticado un carcinoma vesical
"in situ". ¿cuál de las siguientes estrategias terapéuticas es lo
más apropiada?:
1. Instilaciones endovesicales con Mitomicina C.
2. Instilaciones endovesicales con BCG. •
3. Cisteclomía radical.
4. Quimioterapia sistémica.
5. Radioterapia pelviana.

MIR 2005 (8122): Varón de 57 años de edad, fumador, que

consulto por hematuria terminal, polaquiuria, urgencia y dolor
miccional. Presenta citologías urinarios positivas de carcinoma
urotelial y el estudio onatomo-patológico tras la Resección
Transuretral es de carcinoma "in situ" difuso, con intensa
inflamación crónica. El tratamiento estándar será:
l. Instilación del bacilo de Colmette y Guerin.•
2. Cistectomío radical. Defecto de replección en pelvis renal derecha
3. Instilaciones con Mytomicina. compatible con corcinomo urateliol
4. Quimioterapia con Cisplatino.
5. Antiinflomotorios no esteroideos más quinolonas durante seis -Para diferenciar tumor de litiasis radio transparentes (MIR):
meses. ECO: los litiasis producen una zona hiperecoica con
halo onecoico posterior.
MIR 11 (9637): El tratamiento de elección poro el carcinoma in TC: las litiasis transparentes en UIY son opacas en el TC.
situ de vejiga es:
l. Radioterapia conformada.
2. Radioterapia convencional.
3. Administración de BCG intravesical.*
4. Quimioterapia sistémico.
5. Quimioterapia local.

2. Tu mores de urinaria vía su erior

Supone el 5- 10% de las neoplasias de vía urinaria
Etiopatogenia:
Factores de riesgo: tabaco, abuso de analgésicos, nefropotío de
los Balcones, exposición a anilinas, plásticos o textiles. Se asocia
además a antecedentes familiares especialmente cáncer
colorrectal hereditario no polipósico.
Anotomla patológico:
95% de células transicionoles. 90% papilares. Lo mayoría
localizados en pelvis renal (70%). Tendencia a ser multifocales.
20% se presentan simultáneamente con carcinoma tronsicionoles
de vejiga. Al diagnóstico, a diferencia de los vesicales, el 60%
son invasivos.
Clínico:
Hematuria indolora, obstrucción ureteral y dolor cólico, dolor
sordo ...
Diagnóstico:
-PIV: detecta un defecto de repleción (puede confundirse
con uno litiasis radiotransporente).
TC abdominal con contraste intravenoso en fose urológico que muestro
una falta de repleción de la pelvis renal en relación con una masa
(carcinoma uroteliai)
-Citología: puede detectar atipias.
-Cistoscopio convencional: no permite detectar lesiones en
uréteres, sino descartar tumores vesicales concomitantes.
Ante citología positivo y cistoscopio normal hay que
sospechar un tumor uroteliol de vía superior.
-Cistoscopio y ureteroscopio: y tomo de biopsia. De elección
en caso de sospecho.
Trotomiento:
-Resección local: en estadios muy precoces.
-Cirugfa: es el tratamiento estándar. Nefroureterectomía y
extirpación del manguito de vejiga.
-QT en la enfermedad avanzada.
Seguimiento con citologías y cistoscopias.

MIR 98 (5815); En un varón de 60 años con antecedentes de

hematuria autolimitoda, lo urografía i.v. muestra un defecto de
replección en la pelvis renal derecha de 2 cm de diámetro y
superficie irregular, sin apreciarse en la ecografía imagen
hiperecogénica con sombro acústico posterior. ¿Qué diagnóstico
es el más probable, de los que o continuación se relacionan? :
1. Litiasis de ácido úrico.
2. Litiasis cistínica.
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o
o
3. Carcinoma urotelial de pelvis renol."
4. Amiloidosis piélica.
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5. Compresión vascular. c,¿s
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I XIV. TUMORES DE LA 0A EXCRETORA

1. CARCINOMA VESICAL
Tu mor más frecuente del sistema colector. Varones. >40 años, tabaco, aminas aromáticas, abuso de analgésicos, cistitis
crónicas (litiasis o infeccionas recurrentes), schistosoma haematobium (carcinoma escamoso), extrofia vesical (adenocarcinoma),
ciclofosfamida, pioglitazona ...
Anatomía patológica: suelen ser de células transicionales, papilares. Diseminación más importante: linfática (cadenas ilíacas y
obturadoras).
Clínica:
*Hematuria macroscópica, total, indolora. Es la forma de presentación más frecuente (75%).
"25% como disuria, frecuencia y urgencia (especialmente en carcinoma in situ).
Diagnóstico: cistoscopia con biopsia (el más importante) y citología urinario (carcinoma "in situ" ).
Estadios:
*Superficial: no se afecta la muscular.
*Invasivo: se afecta la muscular.
*En el momento del diagnóstico, 70-80% están en estadios superficiales.
Tratamiento:
*Cáncer superficial: resección transuretral e instilaciones intravesicales de inmunoterapia (BCG) o quimioterapia
(mitomicino). Recurren con frecuencia (como cánceres superficiales o invasivos), especialmente el carcinoma "in situ", por
lo que se siguen haciendo revisiones periódicos cado 3 meses al inicio.
*Carcinoma invasivo (T2, T3 y T4o traspasan la submucosa afectando la muscular): el tratamiento estándar es la
cistedomío radical con quimioterapia neoadyuvante.
*Metastásico: quimioterapia sistémico basada en cisplostino.
Carcinoma "in situ": ·
Se caracterizo por crecimiento no papilar, no invasivo (membrana basal no roto) y anaplásico (G3). Alto tendencia o
invasión grave en su evolución.
Clínico: disuria, frecuencia urinaria y urgencia como manifestaciones clínicos.
Diagnóstico: citología urinaria. También debe realizarse cistoscopia pues puede detectarse en zonas adyacentes a
cánceres papilares superficiales.
Tratamiento: instilaciones de BCG, y si no responde: cirugía radical.

2. TUMORES DE VÍA URINARIA SUPERIOR

Lo mayoría en pelvis renal.
Factores involucrados en cáncer vesical y nefropotía de los Balcones.
Anatomía patológico: Papilares, de células transicionales, multifocales.
Clínica: Hematuria macroscópico
PIV: defecto de replección. Puede requerir cistoscopia con pielografía retrógrado y toma de biopsias por cepillado.
TC y ECO: poro diferenciar de litiasis radiotransparente.
Tratamiento: cirugía, normalmente nefroureterectomía y extirpación de manguito de vejiga. Seguimiento con citologías y
cistoscopias.
 CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS I
Próstata
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
4

2 2 2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01.

1 1
02.
1 1
03. 04. 05. os. 07. 08. 09.
J
10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Anatomía

Hiperplasio prostático 12

Carcinoma de próstata 25

Consejo inicial: lo más relevante es el tratamiento de lo hipertrofio benigno de próstata y el diagnóstico del cáncer de próstata.

Lo hipertrofio benigno prostático es uno importante causo de morbilidad. Destocan los síntomas obstructivos. Dichos síntomas no está
directamente relacionados con el tamaño de lo glándula (MIR). El tratamiento es quirúrgico, o conservador con inhibidores de la 5
alfo reductoso y los alfo-bloqueantes (4MIR).

El c6ncer de próstata es probablemente el tumor maligno más frecuente en el hombre, aunque está infrodiognosticodo y no asocio
elevado mortalidad. Lo variante histológica más frecuente el cáncer de próstata es el Adenocarcinomo (2MIR). Se evalúo el
comportomiento histológico por lo escola Gleason (MIR), factor pronóstico independiente. Es un tumor con crecimiento local,
afectación ganglionar pélvica y metástasis osteoblósticas en esqueleto axial (MIR)

Lo estrategia diagnóstico se realizo mediante el tacto rectal, en combinación con lo determinación y cinético del PSA (2MIR). Lo
confirmación mediante biopsia trans-rectol.

En las formas localizadas de cáncer de próstata lo cirugía frente o lo radioterapia presentan resultados similores y por tanto ambas
estrategias son válidos (MIR).

En la enfermedad diseminada (metástasis) el tratamiento de elección es la hormonolerapia mediante la inhibición hormonal químico,
o quirúrgica (2MIR).
'XY. TUMORES DE PRÓSTATA

1. Introducción anatómica
1 = uretra prostática, uretra posterior

}u
11= uretra membranosa
111= uretra bulbar retro es onioso
IV= uretra peneono P I

Uréter
derecho
·-· Condudo eyaculodor
11 ···············Glándula bulbouretral de Cowper
• • • • • • • ·······Bulbo del pene

••••••••••• Conducto excretor

111 de la
glándula de Cowper
Vesícula
seminal

'•,., -, ~ Conductos
••••• - •.... Cuerpo cavernoso
• • · - · •. deferentes

· • • · • ·······Cuerpo esponjoso
IV

Fosa navicular
,,,"'
............

0.

1.Prósloto
2.Veiiga
3.Redo
4.Sfnfisis púbico
5.Diofrogmo urogenitol
6.Glándula de Cowper (si el
corte fuero paromedicl]
7.Peritoneo
8.Uroco
9. a.Fasda de Scarpa
b.Dortos
c.Fosdo de Calles @··
1 O.Fascia de Buc:k
11. Fascia de Denonvilliers ····@
12.Cverpo esponjoso

1 . Zona Periférico Cáncer de próstata (>50%)

Prostatitis
2. Zona central Cáncer de próstata (5%)
ZonO*
de !romió6n j:3,]
3. Zona de transición Hipertrofia benigna
Cáncer de próstata (>20%)
4. Glándulas periuretrales

5. Esfínfer preprostótico Prostatodinia

(SNA simpático)

6. Bonda fibromuscular
anterior (SN somático)
2. Hi er lasia rostática
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 01 (7083): Paciente diagnosticado de hiperplosio benigna

de próstata que presento como sintomatología dificultad poro el
1
inicio de lo micción, disminución de la fuerzo y volumen del
2.1. Epidemiología chorro miccionol, micción entrecortada y goteo terminal; la
Es el tumor benigno más común en varones mayores de 50 aparición de polaquiurio, y urgencia miccional se debe
años. Aumenta con la edad (80 años: 90% con hiperplasia generalmente o:
prostótica en autopsia). 1. Presencio de infección urinario.
Aunque no es couso de muerte sí de morbilidad: es la principal 2. Inestabilidad vesiccl."
causo de obstrucción del aparato urinario en varón (MIR). 3. Prostatitis (odenomitis).
4. Existencio de residuo vesical.
2.2. Patogenia 5. Presencio de divertículos vesicales.
No esclarecida. Se necesita edad avanzada y estímulo
MIR 08 (8902): Respecto o la hipertrofio benigno de próstata es
hormonal. Probablemente se inicie por el desequilibrio entre
FALSO que:
andrógenos y estrógenos:
1 . Es la principal causo de obstrucción del tracto urinario inferior
-El andrógeno que interviene en el crecimiento de la próstata
en el hombre.
es Jo dihidrotesfosterona (DHT).
2. Puede condicionar insuficiencia renal crónico.
-Los estrógenos potencian la acción de la DHT (i receptores
3. Puede originar litiasis a nivel vesical.
de DHT).
4. Puede acompañarse de elevaciones de los niveles de PSA.
-En varones, los niveles de estrógenos aumentan con la
5. Lo intensidad de los síntomas es directamente proporcional
edod.
al tamaño de lo glándula prostática.•
Se produce un crecimiento adenomotoso de lo glándula
prostática que obstruye gradualmente lo uretra. El crecimiento
MIR 10 (9400): Un hombre de 78 años de edad consulto por
suele ser o expensas de la zona de transición. Ello explico que
presentar desde hoce unas semanas pérdida de pequeños
con lo gravedad de la sintomatologla obstructiva no depende
cantidades de orina sin ningún tipo de aviso previo. No lo
del tamaño total de lo glándula prostático.
relaciono con ninguna posición corporal ni actividad concreto.
Con el crecimiento adenomatoso se produce lo obstrucción;
No presenta fiebre ni disuria. De entre los potenciales causas de
en uno primera fase lo hipertrofia del músculo detrusor (vejiga
incontinencia urinario, 2cual es la mós probable en este caso?
de lucha) compensa lo obstrucción. Posteriormente la resistencia
l. Infección de vías urinarias.
uretral es moyor y se descompenso (retención urinario ... ).
2. Accidente vascular cerebral.
2.3. Clínica 3. Hipertrofia de próstata.*
4. Incontinencia de estrés.
Síntomas obstructivos (MIR): son los más frecuentes.
S. Lesión del nervio pudendo.
-lcolibre y fuerza del chorro de orina
-Micción entrecortado
-Dificultad poro iniciar lo micción
2.4. Diagnóstico
-Goteo postmiccional Valoración internacional de lo sintomotologío: cuestionarios
-Sensación de vociamiento incompleto. rellenados por el propio paciente, siendo el preferido el 1-PSS
Síntomas incontinentes: por rebosamiento (MIR). {lnternatíonal Prostate Symptom Score)
Síntomas irritotivos: disuria, poloquiurio ... Reflejan inestabilidad Exploración general: posible globo vesical. ..
del músculo detrusor (MIR). Sin embargo los síntomas irritotivos Tocio redol: puede no palparse nodo.
en un varón también pueden deberse o causas infecciosas, Hiperplosia: firme y elástico (como cartílago de lo noriz).
inflamatorios o neoplásicos. Móvil. ± simétrico. Delimitado.
Cáncer Prostático: dureza pétreo. Inmóvil. Asimétrico. Mol
Causas de síndrome miccional delimitado.
Prostatitis: Tensa o empastada, y idolorosa.
Infección de vía urinario
Flujometría: medida funcional del grado de obstrucción. Permite
Carcinoma vesical "in situ"
determinar los pacientes que mós se beneficiarán de
Hiperplosio benigno con síntomas irritotivos
frotamiento.
Cálculo vesical
Cistitis intersticial
Flu¡o (rnlJseg)
Complicaciones:
-Retención agudo: dolor hipogástrico y maso palpable por Normal
dilatación vesical. Puede ser precipitada por
anticolinérgicos, antidepresivos -MIR-, sedantes, 30
antihistamínicos, diuréticos, alcohol o infección.
-Retención crónico {ausencia de dolor)
-Insuficiencia renal 20
-Infección urinario recurrente
-Litiasis vesical
-Divertlculos (pseudodiverticulos) 10
No existe uno correlación directo entre el tamaño de la glándula
Tiempo
y los síntomas miccionoles (uno glándula pequeña no excluye (seg)
uno obstrucción importante por crecimiento prostático central- o 5 10 15 20
tronsicionol) (MIR).
Medido del residuo posmiccionol: medida por eco abdomino-
MIR 98 (5844): Los reacciones adversos de los antidepresivos pélvico o por sondaje vesical. Es otra manera de evaluar la
tricíclicos es más probable que tengan significado clínico en los gravedad de la obstrucción.
pacientes afectos de uno de los siguientes procesos. Señólelo: Otros estudios:
1. Jaqueca. • PSA: puede estor elevado, sin que ello implique presencia
2. Parkinson. de neoplasia maligno. Debe ser evaluado en el contexto
clínico.
3. Insomnio.
4. Pseudotumor cerebral. • Creotinino plasmático: descartar insuficiencia renal.
5. Hipertrofio benigna prostática.* • Analítica de orina y cultivo: valorar hematuria,
infecciones.
• Pruebas de imagen del tracto urinario:
I XY. TUMORES DE PRÓSW,

-ECO abdominal: valoro orino residual, dilatación reservo para próstatas de gran tamaño, estenosis
del tracto urinario, divertículos, litiasis vesical, uretrales ...
tamaño de lo próstata y descartar otros patologías. -Prostototomío con incisión tronsuretrol simple: técnica
ECO transrectal: paro calcular el tamaño de la con menores tosas de morbilidad y trastornos de lo
próstata. eyaculación pero mayor recidivo.
En la cirugía de lo HPB no se extirpo lo "cápsula quirúrgica"
(glándulas prostáticas y periferia glandular): podemos no
detectar un cáncer de próstata, habitualmente periférico, y
demás la cirugía de HBP no previene lo aparición posterior de
neoplasia maligna en tejido prostático residual.
Trota miento médico:
Útil en los pacientes en los que la cirugía estó contraindicada, o
presenten síntomas moderados sin indicación quirúrgico inicial:
-Bloqueantes a 1-adrenérgicos (MIR) (tomsulosina,
prazosino, terozosino ... ): disminuyen resistencia del
esfínter interno en uretra prostática, mejorando la
sintomatología. No produce disfunción sexual. Favorece
hipotensión.
-Tratamientos hormonales: inhibidor de lo 5 a.-reductoso
(finasteride, dutasteride) (MIR): disminuye el tamaño de
lo próstata. Produce disfunción eréctil.
ECO abdominal: crecimiento prost6tico ecográficamente homogéneo, -Terapia combinada.
visible a través de la ventana vesical Otros:
Técnicas menos invasivas: loserteropio, termoteropia,
• Cistomonomefría dispositivos introuretrales ...
• Cistoscopio: indicada ante hematuria.
MIR 96 FAM (4515): ¿cuál de los siguientes tratamientos NO
2.5. Tratamiento debe considerarse en lo terapéutico de lo hipertrofia prostática
Tratamiento expectante: benigno?:
Pacientes asintomáticos o con síntomas leves. l. Alfabloqueantes en pacientes sin cordio o vosculopotía.
Tratamiento quirúrgico: 2. Cirugía prostástica abierta a través de vía abdominal
Ofrece más posibilidades de aliviar los síntomas. Sin embargo anterior.
tiene efectos secundarios: hemorragias, incontinencia urinario, 3. Resección prostática tronsuretral.
eyaculación retrógrado, impotencia ... 4. Sondoie transitoria en espero de cirugía.
Indicaciones + absolutos: (MIR) 5. Alfamiméticos a bojas dosis en pacientes no hipertensos.*

MIR 01 (7084): En el caso de un paciente con hiperplosio

prostática benigna, ácuól, entre las siguientes circunstancias,~
establece por sf misma indicación de cirugía?:
1 . Hematuria severo recurrente.
2. Retención urinaria que requiere sondaje vesical permanente.
3. Infecciones de orino de repetición.
4. Nicturia de dos veces."
5. Residuo postmicciono/ mayor de 200 ce.

MIR 04 (7984): Uno de los siguientes fórmocos debe su eficacia

terapéutica en el tratamiento de la hipertrofio benigno de
próstata o lo inhibición directa del enzima 5 alfo-reductoso.
lndíquelo:
l. Etinilestrodio!.
2. Finosterido."
3. Alfuzoxina.
4. Leuprolide.
5. Donazol.

MIR 08 (8904): Paciente varón de 46 años, intervenido hace 45

días de dos hernias discoles lumbares. Presento micciones
frecuentes de escasa cantidad, incontinencia urinario y
tumoración hipogástrica. Se realizo uno ecografla, que
demuestro que corresponde o un globo vesical, no observando
otra patología de vejiga, además de comprobar que los riñones
son normales y que la próstata es de un volumen de 24 ce en su
medición ecogrófico. Se posa por uretra sin dificultad hasta
vejiga una sondo Foley l 6F, soliendo unos 950 ce de orina. Se
realizo un estudio urodinómico, apreciando en la cistometrío
l. Imposibilidad de orinar uno hipooctividod e hipocontroctilídod del detrusor, con
2. Uropatía obstructivo con insuficiencia renal presiones del detrusor bojas durante la fose de vaciado (o
3. Hº repetido de retención urinario aguda miccionol] y con residuo postmiccíonal elevado. De los
4. Infecciones urinarias posibilidades en su enfoque terapéutico posterior, ¿qué NO
5. Hematurias severos estaría indicado?:
6. Cálculos vesicales 1. Cateterismo intermitente.
7. Divertículos 2. Alfabloqueontes.
Técnicas quirúrgicas: 3. Maniobras de compresión suprapúbica (Credé).
-Prostatectomía transuretrol: técnica más empleada. 4. Electroestimulación vesical.
-Prostotectomía abierto: mayores efectos secundarios. Se 5. Anticoli nérgicos. *
MIR 12 (9888): Los fármacos, finosteride y dutosteride, -Hematógeno:
CURSO INTENSVO MIRAslURJAS I
inhibidores de la 5-alfa-reductasa, están indicados en el 1 ºmetástasis óseas habitualmente osteoblásticas en
tratamiento único o combinados con olfabloqueantes de los esqueleto axial: pelvis, columna lumbar, dorsal.
síntomas producidos por: costillas ...
l. Adenocarcinoma de próstata. 2°metóstasis viscerales: pulmonar, hepática ...
2. Adenocarcinoma renal de células claras.
3. Hiperplasia prostática benigna.*
4. Litiasis urinario infectivo.
5. Infección urinario recidivante.

MIR 13 {10127): Respecto o lo hipertrofio benigno de próstata

NO es cierto que:
1. Lo ecogrofío abdominal es un método incruento poro valorar
el tamaño prostático y el residuo post-miccionol.
2. Puede originar aumentos en los niveles de PSA.
3. El tacto recto/ es un método paro estimar el tamaño
prostático.
4. El tratamiento con inhibidores de la 5-alfo redudasa
disminuye los síntomas.
5. Es uno lesión preconceroso.*

3. Carcinoma de róstata
3.1. Epidemiología
Neoplasia maligna más frecuente en varones. Sin embargo,
aparece en edades avanzados y en lo mayoría de formo
indolente. Ello explica que ha pesar de su frecuencia, muchos
veces no es causo directo de muerte. Se estima que el riesgo de
presentar cáncer de próstata clínico es del 20% o lo largo de lo
vida de un hombre, y el riesgo de muerte por esto causo es de
un 3%.
Este hecho es importante dado que está en discusión la
idoneidad o necesidad de hacer cribado poblacional de este
tumor, por no haber demostrado reducir la mortalidad.
3.4. Clínico
3.2. Etiopatogenia
Fases iniciales: la mayoría asintomáticos (MIR).
Factores de riesgo: Fases más avanzados:
-Edad: el principal -Asintomáticos
-Antecedentes familiares: en general. De forma específica -Síntomas irritativos, obstructivos. Hematospermia, disfunción
aumenta el riesgo en portadores de BRCA-1 eréctil.
-Rozc: más riesgo en afroamericanos -Dolor en codera o columna por metóstasis óseos (MIR).
-Factores exógenos peor definidos: grasas animales, -Otros: trastornos mieloptfsicos,. compresión de médula
obesidad, cadmio, tabaco ... espinal. ..
Los fármacos inhibidores de la 5-alfo reductosa que fueron
propuestos como quimioprofiloxis del cáncer de próstata, han 3.5. Diagnóstico
demostrado en estudios poblacionales reducir el número total de Las principales herramientas para la sospecha es el tacto rectal y
cánceres de próstata pero aumentar la tasa de tumores
PSA, con posterior confirmación histopatológica con biopsia.
prostáticos indiferenciados (no hoy datos de mortalidad). Detección precoz: PSA + tacto rectal:
Actualmente no hay recomendación sobre su uso con este fin. La estrategia de cribado poblacional no está cloro. Los
3.3. Anatomía patológica programas de detección precoz para varones mayores de 50
años no han mostrado de manera consistente reducción de
El 95% de los cánceres son adenocarcinomas (MIR) morbi-mortolidad. No se recomienda cribado en masa, sino, en
Localización: más del 50% en zona periférica. A menudo son cuolquier coso, en varones mayores de 45-50 oños con
multifocales. expectativo de vida superior o 1 O años, informados sobre los
Característicos onotomopotológicos: se emplea el sistema de riesgos y beneficios que supone.
gradación histológico de Gleoson mediante los dos patrones
más frecuentes y agresivos (5 grados, para cada patrón, con MIR 2001 (7171 ): De acuerdo con "lo medicina basado en lo
valor máximo total de l O y mfnimo de 2). En tvmores evidencia", por encimo de los 65 años los programas de
localizados es el principal factor pronóstico: "screening" preventivo de tumores sólo están recomendados
::::._6: baja agresividad (bien diferenciado). para:
7: agresividad intermedia. 1. Pulmón, próstata y colon.
~8: alta agresividad (mal diferenciado). 2. Próstata, colon y momo.*
Lesiones precursoras de cáncer: 3. Colon, mamo y cérvix.
-PIA (atrofia proliferativa inflamatoria) 4. Mamo, cérvix y pulmón.
-HG PIN (neoplasia prostática introepitelial de alto grado) 5. Cérvix, pulmón y próstata.
-ASAP (proliferación atípica de pequeño acino) PREGUNTA DESFASADA
Diseminación:
-Local: infiltra en su crecimiento vesículas seminales y Tacto redol:
órganos adyacentes. Merece la peno comentar que su La mayoría de los tumores prostáticos son periféricos y por tanto
crecimiento es extrínseco y por ello, aunque puede palpables. Al tacto se palpa: próstata dura, pétreo, nodular e
producir obstrucción uretral (globo vesical) también irregular. Inmóvil, mal delimitada.
puede crecer y obstruir uréteres (obstrucción sin globo Un tacto rectal sospechoso es indicación absoluta de
vesical) (MIR). biopsia con independencia del PSA (MIR).
-Linfática: frecuente. Ganglios obturadores > ilíacos internos
I X!/. TUMORES DE fRÓSTATA
Antígeno prostético específico (PSA):
Serin-proteasa que sintetizan los células epiteliales prostáticas. Es
uno molécula específica de órgano, pero no lo es de malignidad
(aumenta en prostatitis, HBP... ). No está cloro el límite paro
considerarlo potolóqico. y presenta fosos positivos y negativos:
-Detección precoz: i?
-Estimar la cargo tumoral y estadificar el
Utilidad tumor.
-Monitorización pos-tratamiento: evaluar la
respuesta y descubrir los recidivas.
-Falsos ( + ): hiperplosio de próstata, prostatitis.
Limitaciones -Falsos (-): tumores indiferenciados con uno
cifro plasmática de PSA <4 ng/ml
-Valores patológicos i?: > 4ng/ml. Límite antiguo, que ha
supuesto biopsias prostáticos innecesarios. Actualmente debe
interpretarse en el contexto clínico. Se ha propuesto poro
mejorar lo interpretación del PSA:
PSA libre/PSA total: los tumores malignos tienen más bajo
el PSA libre y más alto el ligado a proteínas que los
pacientes con HBP. Un índice < O, l sugiere
malignidad.
Densidad del PSA: cociente entre PSA y el volumen
glandular (medido por ECO endorrectol, p ej.).
>O, 15 sugiere cáncer.
Velocidad del PSA: incremento del valor en el tiempo. >
0,75 ng/ml/oño sugieren cáncer.
Valor de PSA según lo edad del paciente.
Partiendo de un tacto redol normal, la presencio de PSA elevado
obligo o estudio/seguimiento estrecho del paciente pero de
formo cautelosa; con tacto rectal normal, de haber tumor, en lo
mayoría de los casos es reducido. Por tonto, en general, todo
valor de PSA patológico con tacto rectal normal debe de
confirmarse antes de biopsiar.
Biopsia;
Esencial poro confirmar el diagnóstico. Debe valorarse en
función de lacto rectal, PSA, edad del paciente, comorbilidad y
consecuencias del diagnóstico.
-Indicada ante anormalidades detectadas con el lacto rectal o
el PSA, de formo consistente.
Técnica: habitualmente biopsia transrectal/trosnperineol
ecodirigida. Se toman cerco de 10-12 muestras. Antibioteropia
profiláctica después del procedimiento.
PCA3:
ARN no codificador específico de próstata. Se mide en orina tras
masaje prostático. Parece tener algo mayor de especificidad por
influirse menos por el tamaño de la próstata o lo presencia de
prostatitis. Es uno molécula en desarrollo.
MIR 13 (10130): Ante un hombre de 49 años, asintomático, con
el antecedente familiar de podre fallecido por cáncer de
próstata, que en un control rutinario de empresa se identifico un
PSA (Antígeno Prostático Específico) de 5,9 ng/ml, con un
cociente de PSA libre/PSA total del 11 % y que en un tacto rectal
se aprecio aumento de consistencia en el lóbulo derecho
prostático, icuál es la siguiente indicación clínica?
1. Plantear al paciente lo realización de una ecogrofio
tronsrectol y biopsia prostático. *
2. Realizar un TAC obdominopélvico.
3. Iniciar tratamiento con lnhibidores de lo 5 alfa Reductaso
poro reducir o la mitad los niveles del PSA.
4. Iniciar tratamiento combinado de análogos de lo LHRH y
ontiondrógenos.
5. Realizar uno gammografío óseo.
3.6. Estadificación
Lo estadificación actual depende del TNM y el PSA. Los pruebas
de imagen se realizarán cuando suponga un cambio terapéutico
(evitarlos en cosos locales de bojo riesgo, o los estadios
avanzados).
TyN:
valorar el grado de infiltración local y afectación ganglionar
prequirúrgico tampoco estó totalmente protocolizado. Se hoce
en función de:
-Tacto rectal: ·inexacto poro valorar la afección
introglondulor, lo extensión o cápsula o vesículas
seminales y la diseminación linfático.
-Resultados de biopsia.
-RMN: parece ser de elección poro delimitar lo
extensión local e invasión linfática. Mejor resolución
espacial. El uso de bobino endorrectol mejoro los
resultado.
-Eco tronsrectal
-Otros: TC, pieza quirúrgica de prostotectomío ...
M:
-Gommagraffa con rodioisótopos: técnico de imagen más
sensible para valorar metóstasis óseos, aunque
inespecífico (fracturas, artritis, Pagel ... ). Debe realizarse
en pacientes sintomáticos, PSA > 1 O ng/ml, Gleoson >8
o estadio .2:_T3.
Lo radiografío no es útil salvo cosos muy avanzados,
donde se aprecian lesiones osteoblásticos.
-Otras pruebas: según sospecho.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

<5% de tejido resecado por motivos

Tlo
no oncogénicos con cóncer

/ndetectab/e por
> 5% de tejido resecado por motivos
Tlb
no oncogénicos con cáncer
fado rectal

Descubierto en uno biopsia

Tlc
realizado por PSA elevado

T2a < 1 /2 lóbulo

Q
Palpable
intraglondular
T2b > 1/2 lóbulo unilateral

CiJ
T2c Los 2 lóbulos
Q
~

T3a
Extrocapsulor unilateral o bilateral o
invasión de cuello vesical
miscroscópica
QQ
Palpable T3b Invade vesículas seminales
exfroglandular

Tumor fijo que invade estructuras

vecinos, distintas de las vesículas y
T4 cuello vesical miscroscópico (cuello
vesical macroscópico, esfínter
externo ... }

N+ Linfáticos pelvianos

Metóstosis

M+ Metástasis: óseas

ESTADIO TNM PSA

Localizado de muy riesgo bojo NO
Loco izado bojo riesgo NO
Localizado riesgo medio

> 20
Localmente avanzado
Diseminado

MIR 06 (8384}: En relación al cáncer de próstata señale la
afirmación FALSA:
1 . Es el tumor sólido más frecuente en el varón.
2. El 95% son carcinomas ocinores.
3. Es más frecuente en población negro.
4. El PSA es un marcador específico de cáncer de próstata.*
5. El tacto rectal positivo obligo o lo reolizoción de biopsia con
cualquier valor de PSA.
MIR 06 (8514}: Un paciente de 65 años acude a consulta de
urología al haberle sido detectado un PSA en sangre de 20 ng/L.
Lo ecografía muestro un nódulo de 2 cm. localizado en el lóbulo
izquierdo en el que la biopsia demuestro carcinoma. El estudio
de extensión no pone de manifiesto metástasis a distancia,
adenopatías sospechosos, ni invasión de órganos vecinos. ·Se le
realiza prostotectomío radical. iCuól de los siguientes
parámetros tiene importancia pronóstico?:
1
'JIY.

l.
TUMORES DE PRÓSTATA

Lo estadificoción anatómica en la pieza de resección y el Radioterapia (RT):

volumen total de lo glándula. Técnico:
2. Lo estadificación anatómica en lo pieza de resección y el • Radioterapia externo. Idealmente mediante sistema de
score de Gleason. • intensidad modulada (dosis máximo sin lesión de
3. La estodificoción anatómico en la pieza de resección y el estructuras adyacentes).
grado tumoral según Bloom-Richardson. • Braquiterapia: semillas radiactivos inyectados en la
4. El volumen tumoral estimado en comparación con el próstata.
volumen glandular total. Indicación: enfermedad localizada o complementando
5. El volumen tumoral estimado en comparación con la cifra enfermedad localmente avanzado y esperanza de vida > 1 O
preoperotoria del PSA. años.
Efectos secundarios: colitis y cistitis actínicas [rnós frecuente en
MIR 09 (9157): Un hombre de 60 años consulta por dolor radioterapia externa), incontinencia y síntomas obstructivos (mós
lumbar. En el estudio se observo anemia y lesiones blásticas en con broquiterapio).
columna dorsal y lumbar. iQué prueba solicitaría en primer Terapia de rescate: la fibrosis local dificulto un rescate quirúrgico
lugar paro el diagnóstico?: posterior en coso de recidiva local.
l. Beta 2 microglobulina. En tumores localizados la radioterapia y la cirugía han
2. PSA.* demostrado resultados similares en cuanto o supervivencia
3. RNM columna. (MIR). El paciente, informado de los ventajas y efectos
4. Gommagrafío ósea. secundarios, debe colaborar en lo decisión.
5. Biopsia médula ósea. Hormonoterapia: (castración química o quirúrgica)

3.7. Tratamiento En el hombre lo mayoría de los andrógenos son producidos en

el testículo por las células de leydig ante estímulo de LH
Es importante valorar que el cáncer prostático, o pesar de su hipofisario (estimulada de forma pulsátil por LHRH). Sólo el 5-
elevada frecuencia, en muchos cosos cursa de formo indolente y l 0% de los andrógenos se producen en los suprarrenales. La
asintomático sin ser causa de mortalidad. Por tonto es necesario testosterona circulante llego a la próstata donde es convertido a
adaptar el tratamiento al paciente y a su expectativo de vida. dihidrotestosterona (5 alfo reductaso) con acción más potente.
MODALIDADES TERAPÉUTICAS: Indicaciones:
Conducto expectante: Tratamiento adyuvante en cáncer localmente avanzado
Terapia reservado para pacientes con expectativa de vida menor (combinado con otros tratamientos) y tratamiento de la
de diez años, donde primo evitar la toxicidad terapéutica frente enfermedad diseminada. No se empleo en enfermedad
o los potenciales escasos beneficios en cuanto a supervivencia. localizado (salvo pacientes sintomáticos no candidatos a otras
Es una actitud válido paro cualquier estadio de lo enfermedad terapias).
siempre que el paciente esté asintomático o presente síntomas Sistemas de hormonoterapia
leves. Se iniciará terapia paliativa cuando los síntomas o la • Orquiectomía bilateral: escoso uso actual. Ginecomostio,
progresión de lo enfermedad así lo indiquen. impotencia, cambios de la personalidad, depresión ...
Vigilancia activa: • Estrógenos: inhibe LHRH, inhibición directa de células de
En este caso, la finalidad no es paliar los síntomas sino, evitar el leydig... Ejemplo: dietilestilbestrol. A porte de efectos
sobretratomiento al que han sido expuesto los pacientes en los hormonales, aumento del riesgo cardiovascular (escoso
últimos años. Se trato de una actitud de vigilancia activo de cara uso).
a iniciar tratamiento curativo ante la progresión de la • Agonistas de lo LHRH (Leuprolide, goserelino, buserelina).
enfermedad. La finalidad por tanto es curativo. Se reservo a Se emplea en sistema de liberación retardado. Produce un
pacientes con expectativa de vida mayor a diez años, y que leve incremento inicial de LH y FSH y con ello testosterona
presenten enfermedad localizada de bajo riesgo. La vigilancia se ("oleada de testosterona"), seguido de una regulación
hace mediante tacto rectal, PSA y nuevas biopsias. negativa de los receptores en la hipófisis por pérdida de lo
pulsatilidad. Por esta peculiaridad no usarlo inicialmente si
Vigilancia activo Actitud expectante existen síntomas obslructivos importantes o compromiso
Fin terapéutico Curación Paliar neurológico (metástasis vertebral que comprime médula
Objetivo Evitar efectos Evitar toxicidad por espinal) pues lo oleado de testosterona agravará el cuadro.
secundarios mientras tratamiento Además por este motivo los primeras semanas se
no comprometo recomienda terapia combinada con ontiandrógenos.
supervivencia
• Antagonistas de LHRH: hasta hoce poco no formulaciones
Pertil teropéulico Tumores localizados Cualquier estodio
de liberación retardado. Menos experiencia en su uso.
Expectativa de vida Expectativode vida
>lOoños < 10 años • Antiandrógenos: no reducen la producción de testosterona
Seguimiento Protocolizado Individualizado sino que bloquean la acción (concentración de testosterona
Marcadores Tacto rectal, PS.Á, No definido normal o alta).
rebiopsias, RMN ... -Esteroideos (ciproterona, megestrol): con actividad
Morcodorde Progresión Aparición de síntomas esteroidea y por ello progestógena. Dado el efecto
cambio progestógeno hace feed-back negativo hipotal6mico
terapéutico además de bloqueo periférico de receptores prostáticos.
Por ello genera descenso de libido, osteoporosis y
Prostotedomía radical (Cx): aumento del riesgo cardiovascular.
Técnica: cirugía abierta (retropúbica o perineal) o laparoscópica -No esteroideos (flutomida, nilutamido, bicalutomido,
paro lo extirpación de lo próstata, uretra prost6tica, vesículas enzalutamido). Carecen de efecto prostágeno. Sólo
seminales junto con tejido adyacente suficiente paro obtener un bloquean receptores de la testosterona y de la
borde negativo. A menudo, se acompaña de uno dihidrotestosterono (antiondrógenos puros). Ello
linfadenectomío pélvico bilateral en los casos de medio o algo permite mejor perfil de conservación de libido y menor
riesgo. alteración ósea.
Indicación: enfermedad localizada o complementando • Bloqueo androgéníco completo: Antiandrógeno no
enfermedad localmente avanzado y esperanzo de vida > 1 O esteroideo + análogos de LHRH. No está claro su beneficio
años. frente a hormonoterapia aislada (estudios contradictorios).
Efectos secundarios: disfunción eréctil, incontinencia urinaria, • Otros opciones:
fístulas, obstrucción, infecciones, complicaciones de lo herida ... -lnhibidores de la esteroidogénesis: ketoconazol,
Terapia de rescate: en coso de recidivas puede emplearse la aminoglutetimido, acetato de abiraterono. Se emplean
radiación como rescate. como hormonoteropio de segundo líneo.
-lnhibidores de la 5 alfa reductosa (finasteride)
Puede emplearse hormonoteropio intermitente. Si fracaso la HT Otros terapias:
CURSO INTEN>VO MIRAsTURIAS I
de 1 ª lineo, lo mayor son sensibles a HT de 2° y 3° línea. Sin En caso de metástasis óseos se emplean antireobsortivos óseos
embargo pueden acabar siendo hormonoindependientes. (ácido zoledrónico), radioterapia óseo (si es una lesión solitario)
Quimioterapia: o rodioisótopos (estroncio o samario) que son captados por el
Tratamiento en formas diseminados resistentes o hormonoterpio. hueso.
fármacos: docetoxel, mitoxcntrono.

An61ogos de LHRH:
,·-------·--• Leuprolide ...... --- ...... - - - - - -- - - - - - - .. - - - - - - - -- - ---- - - 1

Leucopride '
Buserelino LHRH CRH

~- - - - - - - - Hipofisectomía

~ __ .,.. Orquiectomlo Ciproterona

' bilateral
Suprarrenolectomfo

té
LH ACTH e :

Ketoconczol ••• ~ ~~J

Aminoglutetimida ··----~ .:

---·--i
Bloqueo completo:
T
1 '-~- ...
DHEA <1,--(
.-./
. fi~.. _j
,!1' »<>.

Análogos de LHRH Células de ·~~~~~~~~~~-

(leuprolide) Leydig
u orquieclomía
lnhibidores de lo
+ ,/ 5-alfo-reductasa:
Antiondrógeno
(Flutomido) Células de Prosear
Prósfo1o
Vesículas seminales
Epidídímo
Piel

Antiondrógenos puros:
---------------• Flutomido .... - ...... -- .. ----

Actitud Vigilancia Broquiterapio Radioterapia Cirugía Hormonoterapia Terapia

exoectante activo IRT) .. ICxl IHTl combinada
- ·-···-
Riesao baio
Riesgo medio ; ex+ sr
~ RT +..:.,H.T
-· -· lf+ffi
Riesgo alto '
Cx+ RT
-
l
.. ú·+HT
Localmente :' ff +lff·
avanzado Cx+ RT
Oiidfl
Metostósico
.. -·· - tif·;f, Rr
..

SEGUIMIENTO: MIR 00 (6838): Un paciente de 67 años acude o Urgencias por

Si el paciente ha sido sometido o una terapia curativo se debe presentar en [os últimos días debilidad progresivo de miembros
monitorizar la respuesta clínico y el PSA (cuyos valores tras inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal. En la
prostedomío deberían ser nulos, y tras radioterapia mínimos). La exploración físico destoco cierto hipotonío anal con uno próstata
elevación de PSA recibe el nombre de recidivo bioquímico: muy sugerente de malignidad al tacto, debilidad de
aumento del PSA tras prostateclomía (>0,2 ng/ml) o RT (2 extremidades conservando lo sensibilidad tódil. Con el probable
ng/ml sobre el nadir). Puede deberse o persistencia local o diagnóstico de carcinoma de próstata metostósico. ¿cu61 de los
metástasis subclínicos. Lo pauta a seguir es reevoluor al paciente siguientes opciones considera MENOS indicado poro el
poro descartar las opciones anteriores y plantear lo terapéutico: tratamiento de urgencia?:
-Vigilancia l . Estrógenos intravenosos.
-Terapia de rescate local: RT si se le había efectuado uno 2. Anólogos LHRH.*
prostotectomía, o prostatectomía si había recibido RT ... 3. Ketoconazol (altas dosis).
-Hormonoteropio: suele ser lo opción elegido ante 4. Radioterapia.
enfermedad diseminada como terapia de rescate. 5. Orquiectomío bilateral.

o
1 'IN. TUMORES DE "ÓSTATA

MIR 02 (7348): En cáncer de próstata estadios T1 ó T20: MIR 07 (8788): La transformación de testosterona a
1. Lo cirugía logro más curaciones. dihidrotestosterono lo catolizo lo siguiente enzima:
2. La hormonoteropio está indicado si el PSA es < 1 O ng/ml. 1. CYPl 9 Aromoloso.
3. La resección transuretrol es la técnico quirúrgico de elección. 2. 5- a. Reductasa.*
4. Lo radioterapia o la cirugía radical obtienen resultados 3. 17,20 Liosa.
similores." 4. 17-a Hidroxilosa.
5. La incidencia de efectos tóxicos graves por radioterapia es 5. 20-Deshidrogenosa.
del 20%.

MIR 03 (7634): Lo radioterapia es un componente del

tratamiento curativo de los siguientes tumores, EXCEPTOen:
1 . Cáncer de moma.
2. Linfomo de Hodgkin.
3. Cáncer de próstata.
4. Melanoma.*
5. Cáncer de cérvíx.

MIR 03 (7605): Hombre de 77 oñós, que refiere clínica de

prostotismo de años de evolución, que presento elevación del
PSA (Antígeno Prostático Específico) (89 ng/ml) y dolor en
columna lumbar desde hace 2 meses. Al tacto rectal la próstata
está aumentada de tamaño, de consistencia duro en ambos
lóbulos, superficie nodular y límites mal definidos. Tros realizarle
una ecografía transrectal con biopsias prostáticas ecodirigidas,
es diagnosticado de un adenocarcinomo de próstata
pobremente diferenciado, que afecta a ambos lóbulos y que
infiltro los vesículas seminales. Lo gommagrofío óseo confirma
lo presencia de metástasis en columna lumbar. iQué
tratamiento de los siguientes, oconsejarío en primer lugar?:
1. Prostotectomía radical.
2. Quimioterapia intensiva.
3. Hormonoterapia.•
4. Radioterapia pelviana externa.
5. Braquiterapia prostática.

MIR 04 (7865): En un paciente con cáncer de próstata confinado

en lo glándula prostática con Gleason inferior a 6 y PSA inferior
a 1 O, son opciones teropeúticas indicadas las siguientes
EXCEPTO:
1. Prostatectomía radical.
2. Broquíteropía.
3. Radioterapia externo.
4. Bloqueo androgénico. *
5. Vigiloncío.

MIR 04 (7895): La rodioteropio con quimioterapia simultáneo o

concurrente NO es el tratamiento de elección en estados
localmente ovonzcdos de:
1. Carcinoma epidermoide de canal anol.
2. Carcinoma epidermoide de esófago.
3. Adenocarcinoma de próstata.•
4. Carcinoma no microcítico de pulmón.
5. Carcinoma epidermoide de cervix.

MIR 05 (8125): Paciente de 66 años intervenido de

Prostatectomía Radical hace 3 años por Adenocarcinoma de
Próstata Gleason 8 (pT2b NOMO). Presenta en el momento
actual uno cifro de PSA sérico de 12 ng/ml. Señale cuál de las
siguientes afirmaciones le parece correcta:
1 . Lo supervivencia medio en el momento actual es menor de l
año.
2. La cifra de PSA esté en rango normal yo que existen otras
fuentes de producción del mismo.
3. El paciente puede tener una recidivo local o bien metástasis
o distancia.*
4. La utilización de bloqueo hormonal en este caso no es una
opción de tratamiento posible.
5. En coso de tratarse de uno recidiva local, estorío indicado
reolizor cirugía de rescate paro extirpar dicho masa .
 CURSO INTEN5'VO MIR ÁSTUR'AS I
Zona periférica prostática: carcinoma de próstata y prostatitis.
Zona de transición: hiperplasia prostática.
l .HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Casi universal en varones de edad avanzada. Afecta a mayores de 45 años. Causa más frecuente de obstrucción urinaria en varones.
Patogenia: desequilibrio andrógenos/estrógenos que aumenta con la edad. La hipertrofia del músculo detrusor vesical compensa
inicialmente la obstrucción. Posteriormente se descompensa.
Clínica:
*Síntomas Obstrudivos: son los más frecuentes. Disminución de calibre y fuerza del chorro de orina, micción entrecortada,
dificultad para iniciar la micción, goteo postmiccional, sensación de vaciamiento incompleto.
*Síntomas lrritativos: disuria, polaquiuria diurna, nocturna, urgencia.
*Síntomas incontienentes: incontinencia por rebosamiento.
Complicaciones: retención aguda (precipitada por anticolinérgicos, antidepresivos ... ), retención crónica, insuficiencia renal,
macrohematuria, infección urinaria recurrente, litiasis vesical, divertículos ...
Diagnóstico:
*Escalas de valoración clínica: 1-PSS
*Tacto rectal: elástico (cartílago), móvil, delimitado.
*Flujometría urinaria.
"Orino residual: medida por eco trans-abdominal o por sondaje vesical.
*Otras: PSA (puede elevarlo), pruebas de imagen (ECO transabdominal o transrectal) ...
Tratamiento:
*Trata miento expectante
*Cirugía: de elección. Prostatectomío transuretral. No retira todo el tejido prostático.
*Fármacos: alfa bloqueantes, inhibidores de la Solfa reductasa ...
"Otros: dispositivos intrauretrales, termoterapia ...
2.CÁNCER DE PRÓSTATA
Tumor muy frecuente en los hombres. Aumenta de incidencia con la edad. Relacionado con la edad, los andrógenos, la raza y la
influencia genética. Alta frecuencia histológica, baja frecuencia clínica.
Anatomía patológica:
*95% adenocarcinomas. Más del 50% en zona periférica. Se emplea el sistema de gradación histológica de Gleason (factor
pronóstico más importante en neoplasias locales). La diseminación es local, linfática y hematógena. A descartar las metástasis
óseas habitualmente osteoblásticas en esqueleto axial.
Clínica: normalmente asintomático. Posibles síntomas irritativos o por metástasis (dolor en cadera o espalda ... ).
Diagnóstico: valorar con tacto rectal y antígeno prostático específico (PSA). Confirmar con biopsias dirigidas por ECO transrectal.
*Tacto rectal: duro, irregular, inmóvil, mal delimitado. Obligo a biopsia en cualquier caso.
*Ag prostático específico, PSA:
*Puede emplearse en detección precozi?, estadificar el tumor y monitorizar pacientes postratamiento.
*Es específico de glándula, no de cáncer. No hay un dintel patológico claro. Depende de la edad, la velocidad a la que se eleva
en el seguimiento, la relación con el tamaño glandular (densidad PSA) y el porcentaje de PSA libre. Por tanto el PSA, con tacto
rectal normal, debe valorarse de manera individual.
Estadificación:
• RM con espiral endorredal: mejor resolución para infiltración local de tejido blando. Detección, evaluación de la magnitud de la
extensión local y visualización linfática.
• Gammagrafía: técnica de imagen más sensible para valorar metástasis óseas, aunque inespecífico (fracturas, artritis, Paget ... ). No
emplear en pacientes con niveles bajos de PSA y sin dolor óseo (usar con PSA >20).
• Estadios:
Tl No se detecta por tacto rectal
T2 Palpable intraprostótico
T3 Extracapsular
N+ Afectación linfática M+Metástasis a distancia
• T rotamiento:
"No tratar a pacientes con < 1 O años de expectativa de vida. En estos casos se recomienda seguimiento y tratamiento guiado por
síntomas (actitud expectante)
*Enfermedad localizada: vigilancia activa, prostatectomía radical, radioterapia o braquiterapio. En caso de alto riesgo (PSA >20,
Gleason > 7 o T2c) combinar el tratamiento local quirúrgico con radioterapia, o el radioterápico con hormonoterapia.
*Enfermedad localmente avanzada: radioterapia + hormonoterapia o cirugía+ radioterapia.
"Cáncer metastósico: hormonoterapia. Bifosfonatos. Puede emplearse radioterapia externa para aliviar dolores óseos. En fases
avanzadas que no responden a hormonoterapia pueden emplearse isótopos radiactivos.
*Hormonoterapia: privación de andrógenos.
Orquiectomía bilateral.
Análogos de LHRH (leuprolide ... ). Aumento inicial de testosterona (oleada hormonal). Evitar si síntomas neurológicos.
Antiandrógenos: bloquean receptores (flutamida, nilutamida ... ) .
1 XVI. TESTICULO

Testículo
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
2 2 2 2 2

90 91 92 93 94 9Sf 95 961 96 971 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cado temo

Anatomía

Cáncer testicular 16

Torsión testicular 2

Otros patologías 2

Consejo inicial: fundamental el protocolo de actuación ante uno masa o nódulo testicular.

Los tumores testiculares típicamente aparecen en varones jóvenes y lo clínica más frecuente es: maso/nódulo testicular palpable. La
criptorquidia aumenta el riesgo de padecer cáncer testicular (2MIR).

Ante sospecho de cáncer testicular debe realizar una ecografía y de confirmarse una lesión intratesticulor, realizar uno orquiectomfa
inguinal alta diagnóstico-terapéutica (3MIR).

A efectos prácticos diferenciamos dos formas de tumor testicular germinal: seminomas y no seminomas:
• El tumor más frecuente es el tipo seminoma. Se caracteriza por ser rodiosensible (3MIR} y de mejor pronóstino que los
tumores no seminomos.
• Los tumores no seminomas de testfculo pueden elevar la alfafetoprotefno (4MIR). Los tumores seminomatosos no lo elevan.
• Ante un varón joven con suelto de globos pulmonar (metástasis), ginecomastio y aumento de hCG es preciso plantear el
diagnóstico de coriocorcinomo (2MIR) .
 CURSO INTENSVO MIR AsTUR<AS I
1 . Introducciónanatómica

Espermatozoides

Túbulos ·----------•
seminlferos

Esperm6tides

~
~\.;';>- Espermoíocitos

(?)
'
' ~
--® 1.Célulo de Sertoli: inhibino MBB
2.Célula de Leydig: testosterona
3 .1 ntersticio
4.Epidídimo
5.Vasos eferentes
6.Rete teslis
7.Apéndice ependimario
8.Apéndice testicular

2. Cáncer testicular
2 .1 . Epidemiología 2.2. Clínica
Represento el 1-2% de los cánceres del varón. Es un modelo de Síntomas locales:
tumor sólido curable: 95% de los localizados pueden curarse y -Lo tumefacción testicular indoloro (MIR), o nódulo testicular
70-80% de los metastósicos. 98% son unilaterales. es la sintomotologío más frecuente(MIR). Pueden ser
Edad: dolorosas (10%) por hemorragia, necrosis ... Cualquier
-Más frecuente entre los 20-40 años (tumor sólido m6s masa o nódulo testicular debe considerarse un tumor
frecuente en varón de esa edad}. mientras no se demuestre lo contrario.
-En lactantes y los niños: el más frecuente es el tumor del -Hosto el 50% presento metástasis al diagnóstico.
saco vitelino (MIR).
-En varón ~ 50 años con masa testicular, sospechar
linfoma.
Factores de riesgo:
-Criptorquidia (MIR): tonto para el testículo criptorquídico
como para el contralateral. La localización
introbdominal tiene más riesgo que la inguinal alto.
-Céncer testicular contralateral.
-Síndrome de feminización testicular, síndrome de 1222

Klinefelter. Forma de presentación de neoplasia testicular y

-Antecedentes de orquitis por el virus de la porotiditis (MIR). mamaria: nódulo/masa palpable
-Hernia inguinal en la infancia (MIR).
-Infertilidad. Otros:
-Historio familiar -Dolor abdominal o de espalda: por adenopatías ..5
e
retro perito nea les
-Pérdida de peso s
-Disnea: por metástasis pulmonares, TEP ...
2
:::,
-Ginecomastio: por t de estrógenos secundario a secreción
de gonadotropíno coriónico humana (hCG) por el tumor. -~oo
oll

-Adenopatía supraclavicular (ganglio de Troisier), _,

obstrucción urinario ... o
°"
u..
u.,

z
I XVI. Tesrlcuio

2.3. Anatomía patológico

Tumores testiculares: aun ue hoy uno gran variedad histológico, el 95% derivan de los células germinales.
Subtipos histológicos:
Típico: el m6s frecuente. Infiltrado linfocitorio y reacción
Seminomo gronulomotoso intensa.
[ Espermatocítico: ancianos, no invasivo
Anaplásico: peor pronóstico.
Con patrones ..
Corioéarcinoma: diferenciación trofoblástico maligno. Produce hCG (MIR).
Tumores de las células histológicos únicos
Diserninoción hemotógeno precoz y extensa
germinales (95%) (60%)
Tumores del seno embrionario, del soco vitelino: Secreto alfofetoproteíno (AFP) (MIR).
Más frecuente en niños.
Carcinoma embrionario: secreto AFP, hCG o ambos.
Teratoma: Más de una capa germinal (ecto, endo o mesodermo). Puede ser maduro,
. .· inmaduro o con componente maligno.
Mixtos (40%) Combinación de los previos.
Tumores del estroma De células de. 'Leydig: descrito en adultos. Secreta andrógenos que explica que en edades precoces curse
gonadol con pubertcd precoz (MIR).
. De 'célulos de Sertoli
:;•· ·,-., ·.De estructuras gonodales primitivos
Gonadoblostomo · .• Células germin'·ales + células del estroma
kinfomo: tumor 2rio más frecuente. Tu mor testicular más frecuente en ancianos.
Tumores secundarios ·, . ', . Jnfillración leucémica
,.,. . Metostásicos: próstata, pulmón, gastrointestinal, melanoma, carcinoma renal.

. ··.,· .,. ~ÍJATE EN ...

MARCADORES DE TUMORES TESTICULARES
SEMINOMA: no secreta
CORIOcarcinoma: gonodotropina CORIOnica humano (hCG}
Carcinoma EMBRIONario, Tumor del seno EMBRIONario: alfa FETOproteína
"embrión ~ feto

Diseminación: vía linfática a ganglios aórticos y poroaórticos (origen embriológico testicular) y vía hemotógena precoz y frecuente al
diagnóstico. ' ' · ·

A pesar de lo gran variedad de tumores testiculares a nivel práctico interesa diferenciar en dos formas:
~m(n~m.ái''" ·· No seminomas
Frecuencia Representa el 50% de los tumores testiculares. Resto de tumores
Diseminación Linfática: aórtico y paroaórticos Hemotógeno precoz.
Marcadores tumorales No elevo AFP (MIR) Puede elevar AFP, o hCG o ambos.
Rara vez eleva hCG (sólo <5%)
Historio natural Favorable ' Menos favorable
Implicaciones terapéuticas Radiosensible (MIR) Rodioresistentes

MIR 00 FAMILIA (6601): ¿Qué marcador o conjunto de MIR 07 (8639): iCuál de es1as sustancias es habitualmente
marcadores, entre los siguientes, es de utilidad clínica en el utilizada como marcador tumoral de los tumores de testículo?:
manejo del cáncer testicular?: 1. CEA.
l. Antígeno corcino-embrionario y alfo fetoproteína. 2. PSA.
2. Gonadotropina coriónica fsubunidad Beta).* 3. AFP.•
3. Antígeno específico prostático y antígeno corcmo- 4. TPA.
embrionorio. 5. CA 19.9.
4. Alfo-fetoproteíno y carnitina.
5. Alfo-fetoprotelna y PSA. MIR 08 {8899): Si un tumor testicular, es secretor de
olfafetoproteína, probablemente se trotará de:
MIR 02 (7346): Hombre de 25 años que presenta tumoración l. Sarcoma.
testicular derecho indolora de 1 mes de evolución. Lo 2. Tumor de células de Leydig.
alfofetoproteíno (AFP) está elevada. ¿cuál de los siguientes tipos 3. Seminomo puro.
histológicos de cáncer de tes1ículo es MENOS probable?: 4. Seminomo espermo·tocítico.
l. Seminoma puro.* 5. Carcinoma embrionario.*
2. Carcinoma embrionario.
3. Tumor del soco vitelino. 2.4. Métodos complementarios
4. Tumores mixtos. ECO:
5. Teratocorcinoma. Indicado ante toda masa testicular, o en cosos de inflamación
.s
o doloroso o persistente. Si esta exploración descubre uno lesión
so MIR 04 (7866): iCu61 de las siguientes enfermedades
produce elevación en la alfofetoproteíno sérico?:
no intratesticulor (típicamente área hipoecoico), debe realizarse una
orquiectomío inguinal radical (MIR).
""
::) 1. Carcinoma embrionario testicular. Cirugía:
-~o
~ 2. Tumor del seno endodérmico testicular.
3. Atoxia-Telongiectosia.
Tras ECO indicativo de masa introtesticulor, debe realizarse una
sg 4. Seminoma testicular.•
orquiectornla poro confirmación. Lo orquiectomía debe
realizarse por incisión inguinal alta, siguiendo la trayectoria de
..... 5. Gonadoblastoma. drenaje linfático del testículo (no vía transescrotal). Dicha
w
z orquiectomío cumple función diagnós1ico-terapéutica .
Marcadores tumorales: AFP hCG (MIR).
CuR>O

Estodificoción: Se puede simplificar en

IN1'NSWO MIRAslURIAS I
Se determinan antes y tras lo cirugía. Ayudo al diagnóstico y o • Estadio 1: testicular
detector enfermedad residual en coso de permanecer elevados • Estadio 11: adenopatías retroperitoneoles
tras orquiectomía. Debe tenerse en cuento que en el coso de los • Estadio 111: metástasis
seminomos no habrá elevación.
Otros marcadores séricos: fosfatosa alcalino plancentorio (en 2.6. Tratamientos adyuvantes
seminomas), LDH (inespecífico)...
Depende del tipo histológico y lo extensión. Podríamos
Marcadores onotomopatológicos:
generalizarlo en el siguiente cuadro:
lsocromosomo [ Marcador cromosómico específico de
12[i(l 2p)] tumores de células germinales (en todos los !Seminoma. Noseminomo
tipos histológicos). lntrotesticulor -Vigilancia -Vigilancia
Tiene valor diagnóstico y pronóstico. -Quimioterapia -Quimioterapia**
-LRP*
Confirmado el diagnóstico anatomopatológico se procede a
Ganglionar de bajo -Radioterapia -Ovimiotercpic
estudio de extensión y decisión terapéutica adyuvante.
volumen -Quimioterapia -LRP
MIR 06 (8383): Un hombre de 24 años de edad presenta un -LRP +/- QT
nódulo testicular de 2.5 cm de tamaño, duro, heterogéneo, Ganglionar de alto QT +/· QT +/-
sugestivo de tumor testicular. En la RX de tórax aparecen volumen o Rodioteropio/Cx LRP según evolución
múltiples nódulos pulmonares metostósicos. El nivel de beta metástasis según evolución
HCG es elevado (superior a 19 .000 UI/L). iCuól es el •LRP: Jinfadenectomío retroperitoneol.
diagnóstico histopotológico mós probable?: **Quimioterapia: bleomicina, etopósido y cisplatino
1. Seminomo.
2. Seminoma espermotocítico. Seguimiento: la mayor porte de los recidivas se producen en los
3. Terotoma puro. primeros 2 años (el seminomo puede presentar recidivas tardíos
4. Coriocarcinoma.* con más frecuencia).
5. Tumor de células de Leydig.
MIR 01 (7087): Hombre de 35 años que consulta por lo
MIR 09 (9161): (102) Un paciente de 28 años de edad ingresa aparición de una maso en el testículo izquierdo sin antecedentes
por dificultad respiratorio, sin antecedentes de enfermedad troumóticos ni infecciosos: lo ecografía testicular demuestro que
obstructivo pulmonar previo. En la exploración física se evidencia se trato de uno maso sólido. iCuól, entre las siguientes, es lo
ginecomastio. En su radiografío de tórax y TAC torócico se actitud a seguir más adecuada?:
muestran múltiples imógenes y nódulos pulmonares sugestivos 1. PAAF de lo maso.
de suelto de globos. En su analítico destoco uno elevación de 2. Biopsia quirúrgico de la masa.
BetaHCG {12.000 U/L). We qué tumor primario es mós 3. Orguiectomía por vía inguinal previa tomo de muestra
probable que estemos hablando?: sanguínea paro determinar a-fetoproteíno y b-
1. Tumor de Wilms (nefroblostomo). gonodotropino coriónico. *
2. Carcinoma embrionario de testículo. 4. Orquiectomío tronsescrotol con resección de hemiescroto.
3. Seminomo. 5. Vigilancia mediante ecografías cada 2 meses poro valorar
4. Tumor seno endodérmico. aumento de tamaño de la masa.
5. Coriocarcinoma testicolor."
MIR 05 (8126): Un hombre de 31 años de edad consulto por to
MIR 13 (1 O 129): Un paciente de 26 años de edad sin presencio de una masa palpable en el teste derecho, de un mes
antecedentes médico-quirúrgicos previos acude o urgencias por de evolución, no doloroso. Su urólogo le realizo una ecogroffa
disnea de 15 días de evolución. En lo exploración físico no se testicular, en lo que se evidencio una lesión hipoecoica, bien
detecta ningún hallazgo de interés excepto un nodulo de delimitada, introtesticulor. Los marcadores tumorales
consistencia dura en el testículo izquierdo. Se realizo uno olfofetoproteíno y beta HCG son negativos. La actitud mós
radiografío de tórax. objetivóndose múltiples nodulos pulmonares correcto de entre las siguientes sería:
en "suelto de globos". En su analítica destacan uno B-hCG de 1. Dado que los marcadores tumorales son negativos, se
30.000 mlU/ml. iCuál le parece el origen mós probable de la descarto neoplasia testicular y requiere observación.
patología de este cuadro? 2. Repetir la ecografía testicular en un plazo de tres meses.
1. Seminomo. 3. Reoliz.ación de uno tomografía axial computorizodo tóraco-
2. Angiomiolipomo renal. obdómino-pélvico.
3. Tumor de Wilms. 4. Biopsia tronsescrotol del testículo.
4. Coriocarcinoma testicular. * 5. Orquiectornía radical y esperar resultado del patólogo.*
5. Linfomo no Hodgkin.
MIR 12 (9892): Ante un varón de 30 años, casado sin hijos,
2.5. Pauta de actuación diagnosticado mediante exploración físico y confirmado
ecogróficamente de tumor sólido en el teste derecho, icuól es lo
actitud más correcto?:
l. Intentar cirugía parcial paro salvaguardar parte del teste.
AFP, hGC, LOH 2. Orquiectomía radical desde incisión inguinal.*
3. Radioterapia seguido de orquiectomía.
Eco rafia testicular 4. Orquiectomía por incisión escrotal.
5. Quimioterapia y posteriormente orquiectomfo.
Orquiectomia Inguinal alta
3. Torsión testicular
Conflm,aclón
anatomopatológica
3. 1 . Torsión del cordónespermático
Concepto: torsión del pedículo testicular con isquemia
secundaria.
Estudio de extensión: TC tóraco-abdomlnal Tipos:
• lntrovaginal (94%): en runos y adolescentes (testículos
Ttatamiento pequeños y bolsa grande).
• Extravaginal (6%): en RN, incluso intraútero .
I XVI. TEST1CULO

Etiopotogenia: el factor desencadenante principal es la
contracción brusca del cremáster (durante el sueño, por contacto
bruscocon agua fría, traumatismos, ejercicio físico...).
Diagnóstico:
-Síntomas: dolor intenso, súbito. No suele haber fiebre ni
molestias miccionoles (* de epididimitis e infección urinaria)
aunque si vómitos reactivosy mol estado general.
-Exploración: el testículo muy doloroso, retraído y
horizontolizado, y duele más al ser levantado el testículo
(signo de Prehnnegativo). El epidídimo no está inflamado.
Desaparece el reflejo cremastérico.
-Otros estudios:
ECO doppler: ausencia de flujo sanguíneo volorable
(MIR). Se hace en coso de dudas. No es
imprescindible si la clínico es obvio (MIR).
Tratamiento:
El tiempo es esencial, de modo que ante sospecha de torsión
testicular se debe llevar o cabo uno exploración quirúrgico
inmediato (MIR). No es conveniente esperar a confirmar el
diagnóstico ante clínica y exploración compatibles (pruebas de
imagen en caso de duda razonable). Muchos veces se hace
intento la detorsión manual sin anestesio y posterior cirugía y
fijación. Tras la torsión hay que hacer fijación testicular bilateral.
Lo viabilidad testicular en las primeras 6 horas es del 100%.
En caso de testículo no viable: orquiectomía con o sin prótesis.
MIR 99 (6337): Ante, lo sospecha de una torsión de testículo,
ácucl es, entre las siguientes, la pruebo diagnóstica de
elección?:
1. Ecografia-doppler.*
2. Gammagrafíaisotópica.
3. Ecografia.
4. Radiografía escrotal.
5. Palpación bimanuol.
MIR 01 (7166): Un niño de 10 años se presenta en el Servicio de
Urgencias con dolor inguinal y escrotal intenso, que comenzó de
forma brusca después de un partido de fútbol. El niño está
afectado y se observo tumefacción y dolor en el hemiescroto
derecho, no se detecto reflejo cremastérico y el testículoderecho
está elevado y rotado. ¿Cuál de los siguientes tratamientos
considera usted que es el adecuado para este paciente?:
l. Administración de líquidos y antibióticos por vía endovenosa.
2. Tratamiento analgésico ambulatorio.
3. Ecografía Doppler de urgencia.
4. Ingresohospitalario para observación clínica.
5. Exploración quirúrgica inmediato.*
Ante un paciente joven, con dolor testicular agudo {escroto
agudo) debe plantearse el diagnóstico diferencial entre
epididimitis y torsión testicular:

Epididimitis agudo Torsión testicular

Epidemiología Frecuente en adultos, raro en niños Frecuente en niños, raro en adultos

Antecedentes Uretritis, contacto sexual de riesgo, manipulación Deporte, movimientos bruscos,agua frío ...
de vía urinario...

Clínica Dolor intenso gradual Dolor muy intenso súbito

Afectación del estado general Afectación del estado general, vómitos
Fiebre No suele haber fiebre
Signosgenerales de infección +
Signoslocales de inflamación +
Hidrocele reaccional (transiluminoción+)

Síndrome miccional + en la epididimitis

Signo de Prehn: al elevar el Positivo: ,l, dolor Negativo: dolor = o 1'
testículo...
Reflejo cremostérico
No desaparece Desaparece
Doppler
1' del flujo sanguíneo ,l, del flujo sanguíneo

Tratamiento Tratamiento sintomático + antibioterapia Quirúrgico antes de 6h. Detorsión y fijación

(ceftriaxona/doxiciclino) bilateral

3.2. Otras causas de escroto agudo

• Tumores testiculares: muy discreto componente inflamatorio y doloroso. Lo ECO diferencio maso testicular de extratesticulor. Si
existen dudas: exploración quirúrgico vía inguinal (no escrotal).
• Traumatismos:se diferencian fácilmente por el antecedente traumático y las lesiones externas que lo acompañan.
Torsión extravaginal
del C(!rd6n esperm6tic:o

'

Torsión testicular
j' _ •• - "verdadera'
1. .-· (entre el teste y
; el epididimo)
•
CURSO INTENSWO MIRAsTURJAS

Torsión de apéndices rudimentarios: similar a la torsión del cordón, pero mucho mós tenue. Presenta un nódulo doloroso en polo
I
superior de testículo (azulado por lo isquemia). Tratamiento analgésico y antiinflamatorio.

Apéndice testicular, sésil o de Morgagni En el 90% Es un vestigio del conducto de Müller

En polo superior

Apéndice del epidídimo, pediculada o poradídimo En polo superior Deriva del conducto de Wolf

4. Otras atolo íos testiculares

Tratamiento: cirugía consistente en voricoceledomío: ligadura
4.1 . Hidrocele alto de lo vena espermática interno. Actualmente técnicos
endovosculares, menos invasivas.
Concepto: líquido en túnica vaginal (o cordón espermático). De
etiología desconocida (lo mós frecuente) o secundario a
inflamaciones, neoplasias, traumatismos ...
Clínica: masa líquido indoloro de instauración progresiva. No se
4.4. Criptorquidia
consigue palpar el testículo. Concepto:
Diagnós1ico: transiluminación, ECO. Falto de descenso de los testículos o su posición correcta en
Tratamiento: punción evacuadora. Cirugía de plegamiento escroto. Más frecuente en RN pretérmino y en el lado derecho.
vaginal. Inyección de sustancias esclerosontes. Bilateral el l 0-30%.
Hidrocele comunicante congénito: persistencia del conducto Tipos:
peritoneovaginal (se suele obliterar a los l O dios de nacer). Pasa • Retráctil o en ascensor: aunque está en escroto, asciende
líquido peritoneal a escroto . .J., al tumbar al niño y comprimir el continuamente por cremáster hiperactivo. Suele limitarse en
escroto. Pueden herniarse osas intestinales. Si no curo lo pubertad aunque es factor de riesgo paro torsión.
• Distópico: localizado en el trayecto habitual, sin llegar a
descender (abdominal, escrotal alto ... }. Es la considerado
criptorquidia verdadera.
• Ectópico: localizado fuero del trayecto habitual (inguinal
subcutáneo, femoral, suprapúbico ... }.

Distó pico Ectópico

Supropóbóco

Hidrocele Espermotocele

4.2. Espermatocele
Concepto: divertículo del epidídimo. Contiene líquido turbio con
espermatozoides.
Diagnóstico: al transiluminarse tiene aspecto turbio. Se Clínica: testículo no palpable en escroto de formo permanente, o
diferencia del hidrocele en que es mós excéntrico, puede intermitente (retráctil).
palparse en conjunción con el epidídimo y con frecuencia es Evolución: lo mayoría descienden en el primer año de vida.
sensible. Menos frecuente el descenso espontáneo después del primer año
de vida. En caso de no descender los complicaciones son:
4.3. Varicocele atrofia, infertilidad, degeneración maligno (móximo riesgo los de
Concepto: dilatación varicosa del plexo pampiniforme. Mós localización intraabdominol), hernio inguinal y torsión testicular.
frecuente en adultos jóvenes. Tratamiento: orquidopexia, tratamiento hormonal. Los testículos
Etiopotogenia: mucho más frecuente el varicocele izquierdo por retráctiles no suelen requerir tratamiento.
el trayecto más vertical de la -Diagnóstico en el RN:
vena gonadal izquierdo. • Vigilancia periódico durante el primer año.
Clínica: aumento de volumen • Trotar con hCG: sólo un 20% de éxito.
escrotal en bipedestación o con • Si no desciende: orquidopexia antes de los 2 años y
Valsolva. Pesadez y en medio.
ocasiones dolor que aumentan -Diagnós1ico en > 6 años:
en decúbito. Puede asociarse a • Descenderlo con cirugía o extirparlo, en caso de atrofia.
infertilidad o subfertilidad. Se recomienda seguimiento durante la pubertad ante riesgo de
Diagnóstico: exploración malignidad.
clínica: palpación en
bipedestación con maniobra de MIR 2000 FAMILIA (6657): Lo hernio inguinal del recién nacido:
Valsolva: "soco de gusanos". l. Se debe a uno debilidad de la pared posterior del conducto
Otros métodos: eco doppler ... inguinal.
Es necesario valorar potolog(os 2. Es más frecuente en el sexo femenino.
asociados: 3. Se debe a un déficit transitorio de lo secreccron de
-Varicocele izquierdo: Gonadotrofinos entre la 102 y 122 semana de gestación.
trombosis de vena renal 4. Se produce por lo persistencia del conducto peritoneo
por cáncer renal, vaginal {Processus vaginolisl durante la vida postnatal.*
síndrome nefrótico ... 5. Se asocia a un anormal desarrollo del Gubernoculum Testis.
-Voricocele derecho en adultos: posible tumor
retro perito nea l.
I XVI. TESTICULO

1.CÁNCER TESTICULAR

Proceso maligno más frecuente entre los 20-35 años. Raro en >50a (sospechar linfoma).
Predisponentes: criptorquidia (tanto para el criptorquídico como para el contralateral), orquitis, hernia inguinal alta, cáncer testicular en
testículo contralateral, sdr. Klinefelter, disgenesia gonadal.
Clínica: Tumefacción testicular (habitualmente indolora). Cualquier masa testicular es un tumor mientras no se demuestre lo contrario.
Otros (dolor abdominal o de espalda, 4-peso, disnea, ginecomastia ... )
Anatomía patológica: la mayoría son tumores de las células germinales: 95%. Linfoma: tumor testicular más frecuente en ancianos.
Terapéuticamente es interesante separarlos en ...
*Seminomas: 50% de los tumores testiculares de células germinales. Radiosensibles. Metástasis linfáticas (primero a ganglios
retroperitoneoles). Alfafetoproteína nunca elevada y 5% ti.co en suero.
*No seminomas: Radiorresistentes. Mayor frecuencia que el seminoma de metástasis hematógenas. Alfa fetoproteína y hCG: uno
o ambos marcadores ten el 70% (coriocarcinoma 100% hCG tt).
Marcadores: Alfa feto proteína (AFP) y beta gonadotropina coriónica humana (hCG). Su detección tras orquiectomía implica presencia
de metástasis. Disminuyen cuando el proceso cede (si tras tratamiento no ceden, sospechar metástasis) y aumentan cuando avanza.
Pauta diagnóstica:
• 1 ºSospecha clínica.
• 2ºECO.
• 320rquiectomfa inguinal alta radical (no transescrotal) y definir tipo de tumor y estadificaéión.
• 42Según estadio e histología:
"Serninomo precoz: radioterapia retroperitoneal.
*No seminoma precoz: disección de ganglios retroperitoneales o quimioterapia.
*Seminoma o no seminoma avanzado: quimioterapia (combinaciones con cisPt) acompañada con frecuencia de cirugía tras
quimioterapia.
• SºVigilar: la mayor parte de las recidivas se producen en los 2 primeros años.
Buen pronóstico, gracias a la quimioterapia.

2.TORSIÓN TESTICULAR

Torsión del cordón espermático:

*Frecuente en niños, raro en adultos. 94% lntravaginal. Desencadenada por contracción del cremáster.
*Clínica: Dolor intenso, vómitos. Sin fiebre ni molestias miccionales (a diferencia de epididimitis e infección urinaria).
*Exploración: Epidídimo normal, testículo muy doloroso, retraído y horizontalizado. Desaparece el reflejo cremastérico. Ausencia
de riego sanguíneo (ECO-Doppler).
*Tratamiento: es una urgencia quirúrgica. En las primeras 6 horas el testículo es recuperable (detorsión y fijación).
Torsión del apéndice testicular: mucho más tenue. Nódulo doloroso azulado en polo superior de testículo. Manejo sintomático.

3.0TROS

• Hidrocele:
"Líquidoen túnica vaginal (o cordón espermático). No se consigue palpar el testículo.
*Diagnóstico: transiluminación.
*Tratamiento: Quirúrgico. En ancianos, se inyectan sustancias para que se fusionen las cavidades.
• Varicocele:
*Dilatación varicosa del plexo pampiniforme. Adultos jóvenes. Más frecuente el varicocele izquierdo.
"Clínico: Aumento de volumen de la bolsa escrotal (en bipedestación y con Valsalva), pesadez, infertilidad ...
*Palpación en bipedestación con maniobra de Valsalva:"saco de gusanos".
*Tratamiento: Varicocelectomía (ligadura alta de la vena espermática interna).
• Criptorquidia:
*Falta de descenso de los testículos. La criptorquidia verdadera es la distópica (se queda en el trayecto). Más frecuente en
pretérmino.
*La mayor parte de los testículos no descendidos en el recién nacido lo harán en el primer año de vida.
*Complicaciones: Infertilidad (complicación más importante), degeneración maligna, hernia inguinal, torsión testícular.
*Tratamiento:
-en el recién nacido: vigilancia durante el primer año; dar hCG al año. Si no desciende: orquidopexia antes de los 2 años y
medio.
-en >6años: Descenderlo con cirugía. Si el teste está atrofiado: extirparlo .
 CURSO INTENSNO MIRAsTUOAS I
Pene, disfunción eréctil, trastornos de la micción
malformaciones
Número de preguntas del capítulo en el MIR
•
3

90 9·1 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10. 11. 12. 13.

Número de preguntas de cada tema

Cáncer de pene

Disfunción eréctil 9

Otras patologías

Trastornos de lo micción 6
t .. (

.,!t::.
l.'.
Malformaciones 3

Consejo inicial: céntrate en los trastornos de la micción que es el temo más preguntado en los últimos años. Las malformaciones
suponen un tema de muy baja rentabilidad.
El trastorno endocrino que produce más disfunción eréctil es la diabetes mellitus (2MIR).
Lo incontinencia urinario es lo pérdida involuntario de orína. Existen tres formas: de urgencia, de esfuerzo y por rebosamiento.
La incontinencia de urgencia se debe a la hipercontractilidod del detrusor y se producen abundantes pérdidas incontroladas sin
relación con cambios posturales.

La incontinencia de esfuerzo se debe a debilidad del suelo pélvico y se producen pequeñas pérdidas ante aumento de la presión
abdominal (tos, risa ... )
Lo incontinencia por rebosamiento suele deberse a patología prostática y atonía vesical. Se producen pequeñas pérdidas asociado a
globo vesical (gran residuo post-miccionol).
I XVII. PENE

2.1. Etiología y formas clínicas

1. Cáncer de ene La erección es un fenómeno neurovascular sometido a control
El cóncer de pene más frecuente es el carcinoma epidermoide hormonal. Lo disfunción es de origen multifactorial: están
(en pacientes con SIDA es el sarcoma de Kaposi peneano). implicados tonto factores orgánicos (±80%) como psicológicos
Factores de riesgo: (±20%).
• Edad >50 años • Disfunción eréctil orgánica: propia de varones de edad
• Virus del popiloma humano (subtipos 16 y 18). El avanzado con diversos comorbilidades. Aparición gradual.
riesgo el cáncer es mayor en pacientes con condilomos Las principales causas: arteriosclerosis (MIR), DM (MIR), y
ocuminados. fármacos (antidepresivos, antipsicóticos, hormono-terapia).
• Fimosis (circuncisión como medida preventivo). Otros: trastornos tiroideos, hipogonadismo,
• Tobaquismo hiperprolactinemio ... Lo prostotectomía radical es causa de
• Radiación UVA disfunción eréctil, pero también ocurre tras radioterapia.
• Áreas rurales, estado socioeconómico bajo, • Disfunción eréctil psicógeno destaca en gente joven, de
promiscuidad ... carácter situacional, de aparición reciente, preservando
• Lesiones: erecciones matutinas ...
o Asociados a cáncer de pene:
• Condilomas acuminados Orgánica Psicógena
• Liquen escleroso
.Edad >50 años <40 años
o Premalignas:
• Eritroplasia de Queyrat Tiempo de evolución >1 año < 1 año
• Enfermedad de Bowen Aparición Permanente Situacionol
• Condiloma gigante: de Buschke-Lowestein Curso Constante Variable
• Enfermedad de Paget Erección extracoital Pobre Normal
Localización: deriva del epitelio del propio prepucio o sus
Problemas psicosexuales Secundarios Larga historia
glándulas.
Extensión: vía linfótica sobre todo: ganglios inguinales y Problemas de pareja Secundarios Al inicio
seguidamente pélvicos. Ansiedad anticipatorio Secundarios Primarios

2.2. Tratamiento
Corregir, si es posible la enfermedad o fármacos responsables.

º
Trata miento de 1 línea:
• Terapia psicosexual: de elección en origen psicógeno.
• lnhibidores reversibles de la fosfodiesteraso 5 (POE5):
sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo.
Intensifican las erecciones tras la estimulación sexual.
Efectivos a los 30-60 minutos.
Efectos 2rios: cefalea, enrojecimiento facial,
hipotensión, priapismo.
Contraindicaciones: tratamiento con nitratos
(contraindicación absoluto, potencian su efecto
hipotensor) (MIR), ICC y miocardiopatía (riesgo de
shock vascular) ...
Otros:
• Dispositivos de vacío.
TC pélvico donde se oprecion adenopatías inguinales por carcinoma de • Terapia intrauretral o tópico: alprosfadilo (PGEl} 65%
pene responde con una erección.
• Terapia intracavernosa: alprostadi/o (PGEl) Eficaz en
Tratamiento: cirugía es el tratamiento de elección. 70-80% de los cosos. Mayor riesgo de priapismo.
-Formas muy localizadas: cirugía micrográfico, crema de 5- Efectos 2rios: priapismo, dolor y fibrosis en uso crónico.
fluorourocilo. En las pequeñas lesiones limitados al prepucio • Prótesis: semirrígidas o inflobles.
pueden efectuarse una escisión local amplia con circuncisión.
-Formas infiltrontes: resección lo mós localizada posible + /- MIR 2004 (7867): Varón de 78 años sexualmente activo c¡ue
acude a nuestra consulta por impotencia de reciente comienzo.
RT. Quimioterapia en casos avanzados.
Sus erecciones han sido progresivamente menos intensas hasta
impedir la penetración. Tiene antecedentes de cardiopatía
MIR 99 FAMILIA (6086): En un joven de 29 años sin circuncidar
isquémica e hipertensión y ha estado tomando aspirina y
aparece una lesión prepucio! de l cm de diámetro. Una biopsia
revela lo existencia de células escamosas que no sobrepasan la otenolol desde hace años. No es diabético. iCuál de las
dermis. El tratamiento más adecuado, de los siguientes, es: siguientes es la causa mós probable de la disfunción eréctil de
1. Circuncisión." este paciente?:
2. Penectomía parcial.
l. Atenolol. ·
2. Descenso de los niveles de testosterona.
3. Irradiación externa.
4. Coagulación por láser. 3. Neuropatía.
5. Penectomío parcial y biopsia del ganglio centinela. 4. Enfermedad vascular.*
5. Envejecimiento normal.

~
e 2. Disfunción eréctil MIR 2005 (8127): Paciente de 63 años en tratamiento a
9 demanda con Citrato de Sildenafilo por presentar disfunción
. ~ Incapacidad repetido de lograr o mantener uno ereccron lo eréctil de años de evolución. Señale cuál de los siguientes
::> suficientemente firme como para tener uno relación sexual f6rmacos NO asociaría en ningún caso a su tratamiento:
..-, satisfactoria, con deseo sexual preservado. 1. Amiodarona.
-~ Lo incidencia aumento con lo edad, pero no es uno parte 2. Verapamilo.
9 inevitable del envejecimiento. 3. Digoxina.
~ 4. lndapamido.
z
u.

5. Mono nitrato de lsosorbide. *

MIR 2006 (8385): Un varón de 68 años de edad, con
antecedentes de hipertensión arterial e infarto agudo de
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

el control voluntario: esfínter urinario externo. Dicho esfínter se

encuentra regulado por el nervio pudendo, que potencia el tono
1
miocardio, en tratamiento con mononitroto de isosorbide; de dicho esfínter.
consulto por cuadro de disfunción eréctil de dos años de Continencia Micción
•••• Parasimpático ~

(/;;;é-d~~
evolución. 2Cuál de los siguientes actitudes terapéuticas estaría •..- S2-S4
CONTRAINDICADA?:

r
1 . Inyección intracovcrnoso de PGE 1.
2. Colocación intrauretral de PGE 1.
3. Citrato de Sildenofilo vía orol."
4. Utilización de dispositivos de vacío.
5. Colocación de uno prótesis peneana.
1 ~~
MIR 2007 (8645): z Cuól cree usted que es el trastorno

~;/J
endocrino que provoco mayor prevalencia de disfunción eréctil?:
1 . Diabetes Mellitus.*
2. Síndrome de deficiencia androgénico asociada o la edad.
3. Hipogonodismo hipogonadotropo. Simpático' T10-Ll-+ 1 ~-··· Simpático Tl 0-Ll
4. Síndrome de Cushing.
5. Hipotiroidismo.

3. Otras patologías del ene Mllililllll •····--· Somático S2-S4

N. Pudendo
EYACULACIÓN PRECOZ +-- Activación
Concepto: persistente o recurrente eyaculación que acontece tras +··· Inhibición
mínimo actividad sexual. Generalmente ocurre antes de la
penetración o durante el primer minuto.
Etiopatogenio: factores psicológicos, hipersensibilidad en pene ... 4.2. Incontinencia urinario
Tratamiento: terapia sexual y del comportamiento. Fármacos: Concepto: escape involuntario de orina. Es más frecuente en
Dapoxetina a demanda (ISRS de acción corta). Otros fármacos: muieres, pero posados los 70 años se igualo. En la evaluación
ISRS, ADT, anestésicos tópicos. de la incontinencia es necesario valorar el grado (escalas
validados), el tipo, descartar infección urinaria, y revisar
PRIAPISMO fármacos que puedan agravar la incontinencia (diuréticos, alfo
Concepto: erección que persiste más allá de la relación sexual (4 antagonistas, estrógenos sistémicos ... ).
horas). Según el tiempo de evolución:
Etiopatogenio: exceso de flujo arterial o defecto del retorno Incontinencia transitoria: < de 4 semanas. Ocurre en el contexto
venoso. Se relaciono con: anemia de células falciformes, trastornos funcionales pasajeros, y reversibles: infección urinaria,
trastornos neurológicos, fármacos (inhibidores PGE l, estados de confvsión mental, fármacos, vaginitis atrófica,
olprostodilo ... ), traumatismos ... impactación fecal, limitación de la movilidad.
Constituye riesgo de daño irreversible de las estructuras del pene Incontinencia crónico o establecida: > 4 semanas, con
en relación con isquemia por compresión. alteraciones estructurales asociadas.
Tratamiento: el priapismo con isquemia es uno urgencia médico.
Descomprensión de cuerpos cavernosos mediante aspiración de Según el perfil fisiopatológico de la incontinencia distinguimos:
sangre. Otros: inyección de adrenalina, cirugía ...
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
CURVATURA PENEANA Epidemiología: frecuente en mujeres mayores, y varones tras
Concepto: curvatura excesivo del pene que impide o dificulto las prostatectomía.
relaciones sexuales o causo dolor. Etiopatogenia: daño en el esfínter uretral interno:
Etiopatogenio: -Debilidad del suelo pélvico: partos múltiples, obesidad ...
Congenito: desde el nacimiento. El tratamiento es quirúrgico en -Cirugía pélvica previa: ginecológica, prostática.
edad adulta. Clínica: pérdidas de pequeña cantidad de orina en contexto de
Adquirida: enfermedad de Peyronie. Aparición de placa fibrosa valsalva, tos, risa, cambios postura les...
en lo túnica albugínea, que curvo el pene. Se desconoce la Volumen de la pérdida: escoso.
causa, pero se asocia a DM, enfermedad cardiovascular y Volumen residual Iros lo micción: escoso.
alcohol. Tratamiento dependerá de la gravedad de la curvatura, Tratamiento: cirugía de suelo pélvico: el más eficaz. Ejercitar
los síntomas, lo duración de la enfermedad ... suelo pélvico (Kegel)
• No quirúrgico: verapomilo local o introlesional, inferferón Fármacos: duloxetina (inhibe captación de serotonina y
local, dispositivos de tracción o de vacío ... noradrenalina).
• Quirúrgico
INCONTINENCIA DE URGENCIA
4. Patolo ía de la micción Epidemiología: más común en el anciano
Etiopotogenia: suele ser secundaria a contracciones no
4.1. Fisiología de la micción inhibidos de lo vejiga, o lesión grave del esfínter externo:
-ldiopótica
La micción requiere una serie de mecanismos sensitivo-motores -Lesión nervio pudendo.
situados en la región medular sacra, a modo de orco reflejo, -Neurológica cortical: Porkinson, ACV, demencia, hidrocefalia,
regulado por la corteza cerebral. Ante lo distensión vesical (por tumores
volumen urinario) se produce el estímulo de la micción, cuyo -Irritación vesical; litiasis, neoplasia, infección
respuesta consiste en la dilatación del esfínter interno (inhibición -Obstrucción del tracto urinario inferior: fases iniciales de HBP.
del sistema simpático; receptores alfa l) y contracción del Clínica: necesidad imperiosa de orinar sin poder frenar la
detrusor vesical (estimulación del sistema porasimpótico; micción: polaquiuria y urgencia. Se escapan cantidades
receptores colinérgicos muscarínicos). elevados de orina
Se puede inhibir ese reflejo por un mecanismo que induce la Volumen de la pérdida: alto
relajación del detrusor (inhibición del parasimpático) y Volumen residual tras lo micción: escaso.
constricción del esfínter interno (estímulo simpático en sus Tratamiento: reentrenamiento vesical: micciones programados ...
receptores alfa). Fármacos antico!inérgicos o anlimuscarínicos: oxibutinina,
La corteza puede mediar estos mecanismos y activar o inhibir
I XVII.PENE

tolterodino, soliferocino. MIR 09 (9159): (l 00) La primera línea de tratamiento de la

Otros: antidepresivos tricíclicos, estimuloción eléctrica ... vejiga hiperoctivo es:
l. Neuromoduloción raíces sacros.
INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO 2. Inyección endoscópica de toxina botulínico en vejiga
Epidemiología: mós frecuente en varones por patología urinario.
prostático. 3. Fármacos ontimuscorínicos. *
Etiopotogenio: distensión vesical por obstrucción crónico del 4. Electroestimulaciones perineales o baja frecuencia.
cuello vesical o lesión neurológico con atonlo vesical: 5. Enterocistoplostio.
-Obstrucción: HBP, compresión extrínseco ...
-Atonlo vesical: lesiones medulares bojas, neuropolío MIR 1 O (9400): Un hombre de 78 años de edad consulto por
autonómico diabética (DM), parkinson, alcoholismo .... presentar desde hace unos semanas pérdida de pequeñas
Clínico: dificultad poro iniciar lo micción, sensación de micción cantidades de orino sin ningón tipo de aviso previo. No lo
incompleta, episodios de retención urinario. Ocasionalmente el relaciona con ninguno posición corporal ni actividad concreta.
paciente tiene pequeños pérdidas secundarios o lo distensión No presenta fiebre ni disuria. De entre los potenciales causas de
vesical excesiva. Estudio urodin6mico diferencia obstrucción de incontinencia urinario, ácuol es lo más probable en este caso?
atonía. l. Infección de vías urinarios.
Volumen de la pérdida: bojo 2. Accidente vascular cerebral.
Volumen residual tras lo micción: alto (> l 00 mi) 3. Hipertrofio de próstata.*
Tratamiento: 4. Incontinencia de estrés.
-Obstrucción: cirugía 5. Lesión del nervio pudendo.
-Atonía: cateterismo intermitente
Fórmocos: alfa-antagonistas, inhibidores de 5alfa, agonista 4.3. Disinergia vesico-esfinteriana
colinérgico (betonecol)
Trastorno en lo coordinación de lo micción, especialmente al
principio de la micción. Al contraerse el detrusor, se contrae
MIR 00 (6835): Una mujer de 79 años refiere urgencia-
paradójicamente el esfínter urinario o el suelo pélvico
incontinencia urinario pero no se le escapo lo orino cuando tose
dificultando la micción favoreciendo retención urinaria e
o estornuda. No sigue actualmente ningún tratamiento. En el
hidronefrosis.
examen físico no hay nado destacable. El residuo postmiccionol
Suele asociarse o enfermedades neurológicas como lo esclerosis
es de 40 mililitros. El sistemótico de orina y el urocultivo son
múltiple, o traumatismos medulares altos.
normales. ¿cuól de los siguientes es el tratamiento más
Su tratamiento consiste en alfobloqueontes, sondajes
apropiado?:
intermitentes, técnicas de biofeebock ...
l . Betonechol.
2. Estrógenos orales. MIR 11 (9639): De los posibles mecanismos de producción de
3. Oxibutinina. * incontinencia urinaria tras uno prostatectomía radical, señale lo
4. Fenilpropanolamina. respuesto FALSA:
5. Prazosin. 1 . Bajo acomodación vesical.
2. Afectación contráctil del detrusor.
MIR 07 (8643): Uno maestra jubilada de 7 4 años con diabetes
3. Hiperactividad del detrusor.
mellitus presenta frecuentes episodios de retención urinaria. No
4. Disinergio vesico-esfinteriono. *
presenta incontinencia al toser o cambiar de postura. En lo
5. Déficit esfinteriano.
exploración física se detecta uno neurop<=!tía sensitiva en
extremidades inferiores. El residuo postmiccionol es de 400 ml.
Lo maniobra de Valsolvo realizado en bipedestación no provoco 5. Malformaciones renales y del
pérdida de orino. El estudio urodinómico muestro un detrusor
acontróctil sin obstrucción al vaciamiento vesical. Los estudios de
a arato urinario
laboratorio son normales y el tratamiento farmacológico ha sido
inefectivo. iCuól es lo opción terapéutica más apropiada?: Vaso aberrante Polo superior hipogenéficc
l. Sondajes intermitentes.*
2. Sondo urinario permanente.
3. Dilatación ur.etral.
4. Uretrolisis.
5. Ureterotomío transuretral.

MIR 08 (8904): Paciente varón de 46 años, intervenido hace 45

días de dos hernias discoles lumbares. Presento micciones
frecuentes de escasa cantidad, incontinencia urinario y
tumoración hipogástrica. Se realizo una ecografía, que
demuestra que corresponde o un globo vesical, no observando
otro patología de vejiga, además de comprobar que los riñones
son normales y que la próstata es de un volumen de 24 ce en su
medición ecogrófico. Se poso por uretra sin dificultad hasta
vejiga una sondo Foley 16F, soliendo unos 950 ce de orina. Se
realiza un estudio urodinámico, apreciando en lo cistometrío
uno hipooctividod e · hipocontroctilidod del detrusor, con
presiones del detrusor bajos durante lo fose de vaciado (o Estenosis
miccional) y con residuo postmiccionol elevado. De los cuello vesical
posibilidades en su enfoque terapéutico posterior, áqué NO
estaría indicado?: · Obstrucción
~~¡.;w¡,~;<;_-----,neurogén,ca
1. Cateterismo intermitente.
2. Alfabloqueantes.
3. Maniobras de compresión suprapúbico (Credé).
4. Electroestimuloción vesical.
5. Anticolinérgicos. *
Lesiones congénitas que afectan a la formación renal y de la Asocia hidronefrosis por obstrucción
CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS

o reflujo, infecciones,
I
estructura excretora -urinaria. Hosto un 30% asocian cólculos, tumor de Wilms ...
malformaciones en otros órganos y aparatados. Lo m6s
frecuente es el reflujo vésico-ureteral (RVU) que produce 5.2. Malfor:maciones uretero-vesicales
hidronefrosis sin provocar obstrucción propiamente dicho. REFLUJOVESICOURETERAL
De los malformaciones que producen obstrucción urinario Malformación genitourinaria mós frecuente. (ver tema 11)
(uropotío obstructiva) la mós frecuente es lo estenosis de la unión
pieloureteral (MIR). Las volvos uretrales posteriores son lo causa MIR 00 FAMILIA (6656): La ecografía prenatal realizado o una
mós frecuente de uropotía obstructiva del tracto urinario bajo o
mujer gestante de 29 semanas, muestra a un feto con una
infravesicol (MIR).
ectasia pieloureterol izquierdo importante:
Lo mayor porte de estas enfermedades se diagnostican de
l. Debe de provocarse el parto urgentemente paro el
forma prenatal por ecografía al visualizar las estructuras renales
tratamiento precoz de uno malformación del tracto urinario.
y la posible dilatación de la vía urinario. Los cosos mós graves se 2. Debe realizarse uno punción percutónea del riñón fetal
asocian o oligoomnios y riesgo de hipoplosio pulmonar,
afectado, paro colocar un catéter que facilite el drenaje
requiriendo un abordaje multidisciplinor prenatal. El resto suelen urinario nefroomniótico.
requerir estudio y tratamiento postnotol.
3. Debe de mantenerse lo gestación o término y realizar un
En términos generales la mayoría se asocian o riesgo de
tratamiento quirúrgico sobre el riñón izquierdo, en los
obstrucción del tracto urinario, infecciones (MIR) y daño renal.
primeros 24 horas de vida.
Así mismo muchos se asocian entre sí, o con malformaciones o
4. Debe de mantenerse la gestación a término y realizar al
otros niveles del organismo por lo que se requiere un estudio
nacimiento, uno ecografía abdominal. una urogrofia
cuidadoso.
intravenoso y una uretrocistografía miccional, poro el
diagnóstico diferencial de lo anomalía*.
-Agenesia renal 5. El tratamiento prenatal de elección, es lo antibioteropio
Malformaciones -Hipoplasio renal profilóctica a lo gestante, paro evitar la infección urinaria
reno les -Ectopio renal del sistema pieloureterol izquierdo fetal.
-Riñón en herradura
-Reflujo vesico-ureterol ESTENOSIS PIELOURITTRAL
-Estenosis pieloureterol Lesión que con más ·frecuencia causo uropatía obstructivo
Malformaciones -Uréter ectópico congénita en la infancia. La mayor parte de las veces el
uretero-vesicoles -Ureterocele diagnóstico es prenatal.
-Duplicidad ureterol El tratamiento es quirúrgico aunque en cosos leves con
-Extrofia vesical función renal preservada puede adoptarse actitud expectante.
Malformaciones -Hipospadio
uretrales -Vólvulos uretrales posteriores URÉTER ECTÓPICO
Es un uréter cuyo orificio de llegada o vejiga es caudal a lo
región de inserción habitual (desembocadura en uretra, cuello
5.1 Malformacionesrenales vesical, cérvix, útero ... ) Suele asociarse o duplicidad ureteral.
AGENESIA RENAL El signo clásico de lo ectopia ureterol es lo incontinencia en
Asintomático en general pero en ocasiones se asocia o otras uno niño. En varones el diagnóstico es mós tardío porque suele
alteraciones, especialmente reflujo vésico-ureteral. drenar a región previa al esfínter externo por lo que curso sin
El riñón contrario sufre hipertrofia compensadora y está incontinencia.
mós expuesto a daño renal ante agresores (mayor riesgo de Tratamiento: quirúruqico (reinserción de uréter,
hipertensión, hiperfiltración en obesidad ... ) heminefrectomío en caso de duplicidad ... )

HIPOPLASIA RENAL URETEROCELE

Disminución de número o tamaño de nefronos, con rmon
disminuido de tamaño. Puede asociarse especialmente a reflujo
vésico-ureterol (RVU) y anomalías extra-urológicos.
ECTOPIA RENAL
Error en la localización renal, la mayor parte de las veces en
región pélvico. Si cruza la líneo media se denomina "ectopia
cruzada". Suele ser asintomático. Asocio RVU, hipospodio,
criptorquidio ...
RIÑÓN EN HERRADURA
Dilatación quística del uréter terminal, muchos veces asociando
uréter ectópico e incluso duplicidad. Suelen precisar cirugía.
DUPLICIDAD URETERAL
Doble sistema ureterol poro un riñón. Suele ser mas frecuente en
mujeres, y el uréter del polo renal superior suele tener lo
peculiaridad de drenar o lo región vesical inferior, y muchos
veces ser ectópico.
Suele debutar como obstrucción o infección. El tratamiento
va desde lo mero observación o la heminefrectomía.

--·
Anomalía renal por lo cual se produce lo fusión en la línea
media de ambos riñones, lo mayor porte de las veces por el
polo inferior.

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Pielogrofío IV que muestro duplicidad del sistema ureteral izquierdo
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TC abdominal con contraste IV que muestro un riñón en herradura

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I XVII. PENE

EXTROFIA VESICAL VÁLVULAS DE URETRA POSTERIOR

En la extrofia vesical clósica, la vejiga sobresale desde la pared
abdominal y su mucosa queda expuesta.
El ano se desplaza anteriormente en ambos sexos y a veces
se aprecia prolapso rectal. Son frecuentes la criptorquidia y las
hernias inguinales.
Las secuelas de la extrofia vesical no tratada comprenden
la incontinencia urinaria total y una mayor incidencia de cáncer
de vejiga, generalmente adenocarcinoma.
Causa más frecuente de uropatía obstructiva infravesical en la
infancia (MIR) que produce hipertrofia y dilatación vesical e
hidronefrosis bilateral, muchas veces asociándose a displasia
renal (lo que ensombrece el pronóstico).
El tratamiento es quirúrgico.

Válvula uretral .
posterior (tipo 1)

4.3 Malformaciones uretrales

HIPOSPADIA
Hipoplasia de los tejidos que conforman la superficie ventral del
pene, resultando un orificio uretral desplazado proximalmente
(entre glande y cuerpo del pene, a lo largo del pene, o en la
región próxima al escroto o periné).
Puede asociarse a curvatura congénita del pene,
criptorquidia, hernia inguinal y estenosis del meato uretral.
Tratamiento quirúrgico valorando riesgo-beneficio.

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 Cu,so IN,eNs,so MIRAswmAs I
1. TUMORES DE PENE
• El más frecuente: carcinoma epidermoide.
• Individuos de escasa higiene, fimosis. En glande (surco balano-prepucial).
• Extensión linfática a inguinales superficiales y profundos.
• Tratamiento cirugía, radioterapia.
• Lesiones precancerosos: eritroplastio de Queyrot, enfermedad de Bowen, leucoplosio, condilomo ocuminodo, condilomo gigante.
enfermedad de Paget
2.DISFUNCIÓN ERÉCTIL
• Etiología multifactorial: están implicados tanto factores orqorucos como factores psicológicos y conductuales. Diabetes,
arteriosclerosis y fármacos causan el 80% de los DE en edad avanzado.
• Tratamiento: corregir si es posible la causa o los medicamentos responsables. El sildenafilo oral facilitan las erecciones después de
la estimulación sexual. Están contraindicados en pacientes que toman nitratos y se deben evitar en pacientes con ICC. También
puede ser eficaz la inyección de alprostadil dentro de los cuerpos cavernosos o implantar dispositivos de vacío. Rora vez está
indicada la prótesis de pene.
3.INCONTINENCIA URINARIA
• Pérdida involuntaria de orina de carácter temporal ( < 4 semanas) o crónica. Se distinguen 3 formas principales:
• Incontinencia de esfuerzo: pequeñas pérdidas por valsalva. Más frecuente en mujer por debilidad del suelo pélvico (obesidad,
embarazos, ancianas ... ). Tratamiento: ejercicios de Kegel, cirugía (la opción más eficaz).
• Incontinencia de urgencia: hiperactividad del detrusor. Típico de ancianos, demencia, Parkinson, patología vesical irritativo ... Se
emplean anticolinérgicos (oxibutinino, tolterodina).
• Incontinencia por rebosamiento: propio de patologías neurornusculcres, con atonía vesical intrínseca, u obstrucción crónica con
atonía de vejiga secundaria. Suele tratarse mediante sondaje intermitente (o cirugía en el caso de obstrucción). En HBP
tratamiento causal quirúrgico o farmacológico .
1 CURSO INTENSIVOMIR ASTURIAS

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por porte del opositor"

1. Epidemiolo ía Rechazode trasplante ... Etiooatoaenia ...

Hiperagudo lqs: vasculitis
Niños Varón Mujer Agudo celular Celular: infiltrato tubulointersliciol
-GN cambios -GNRP Agudo humoral lgs: vasculitis
mínimos -GN nembranosa - Crónico Factores inmunológicos no
-GN oosestreot GEFS identificados y factores de daño
-Púrpura Scholein -PAM, PAN, Churg- -LES vascular
Henoch Strouss -Crioglobulinemia
-Wegener
-Goodcosture Tubulopatía ..• Asociación •.•
-Tumor de Wilms -Tumor renal - Cistitis aguda ATRproximal (2) Mielomo múltiple
-Tumor -Tumor vesical - Cistititis intersticial Cisplatino
mesoblóstico -Neo testicular Acetazolomido
(jóvenes) Tenofovir
-Ca de próstata y ATRdistal (1) Enf Sjogren
pene. Uropalía obstructiva
-Urolitiosis Anfotericina B
ATRtipo 4 DM
IECAs
2. Etiolo ía AINEs
Ciclosporina
Nefropatfa ... Asociación •..
Diuréticos ahorradores de K
GN cambios mínimos Aleraias, insectos, LH, AINEs
GN membranoso LUES, YHB, Tumores sólidos, LES,
Fármacos: coptopril, oro, Infección ... Patóaeno ...
oenicilamina ITU E. coli
GEFS Podocitopatíos, YIH, heroína, ITU en embarazados E. coli
Reflujo V-U, Radiación, obesidad ITU en sondados E. coli.
GN Membrano-proliferativa LES, Crioglobulinemio, YHC, Déf ITU en inmunodeprimidos E. coli
Complemento, lipodistrofio, ITU persistentecon orina rsc¿?
válvula AY, SHU ácido
Amiloidosis primario Gommapatío monoclonal de ITU y litiasis Proteus
siqnificcdo incierto, mielomo ... Prostatitisaguda E. coli
Amiloidosis secundaria Artritis reumotoide, espondilitis Prostatitis crónico E. coli
onquilopoyética, TBC, Uretritis por sexo vaginal o Gonococo y clamidia
osteomielitis, tumores, fiebre rectal
mediterráneo familiar Eoididimitis por sexo vaginal Gonococo y clamidia
SHU tíoico Diarrea enterohernorróqico Epididimitis por sexo anal E. coli
SHU atípico Mitomicina, ciclosporina,
oostoarto
PTT Posparto, ticlopidina
REPASO RELACIONAL

Tumor ...
Carcinoma renal
Asociación ...
Tabaco, Obesidad, HTA
GNMP Proliferación mesongiol y
depósito subendotelial (tipo 1) o
1
Enf quística adquirida intromembranoso (tipo 2)
Von Hippel Lindau Alport Membrana basal agrietada
Esclerosis tuberosa (M.Electrónico}
Carcinoma vesical Tabaco, aminas aromáticas, PAN Vosculitis de mediano calibre con
analgésicos, ciclofosfamida, aneurismas
radioterapia
S. haemotobium (escamoso)
Anatomía Patología... es ...
Extrofio vesical (adenoca)
Wegener Granulamos {pulmón)
Adenocarcinoma de próstata Edad
GNRP tipo 111 (riñón)
Antecedentes familiares
Afroamericanos Churg-Strauss Granulamos + eosinóf (piel)
GNRP tipo 111 (riñón)
Tumor testicular Criptorquidia
Sind Klinefelter PAM Vasculitis leucocito (piel)
Hernio inguinal GNRP tipo 111 (riñón)
Cáncer controloteral Amiloidosis Rojo congo positivo en graso
Tumor de Wilms WARG subcutáneo, rectal, u órgano
Aniridio afecto
Hemihipertrofia Nefroongioesclerosis Arterioloesclerosis hialino
benigna Hipertrofia pared vascular
Tumor de pene HPV
Fimosis Nefroong ioesclerosis Necrosis fibrinoide con arteriolitis
Tabaco, promiscuidad, edad ... maligno necrotizonte
Rechazorenal hipercqudo Vosculitis necrosonte
Rechazo renal agudo Infiltrado intersticial linfocitorio
Infección ... Nefropatía ... Rechazo renal crónico Nefroesclerosis
Tras infección estreptocócica -GN proliferativa endocapilar Endarteritis fibrosa de íntimo
{cutánea o faríngeo) vascular
Endocarditis -GN proliferotivo endocapilar
LUES -GN membranosa
Tumor urológico ... Es más frecuente .•.
Hepatitis B -GN membranoso
-PAN Tumor de renal Carcinoma
VIH -GEFS Tumor vesical/pelvis/uréter Células tronsicionoles
Hepatitis C -GN membranoproliferativa /urotelial
-Crioglobulinemia Próstata Adenocarcinomo
Pielonefritis de repetición -NTI crónica (pielonefritis crónico) Testículo Seminomotoso
Pene Carcinoma epidermoide

La causa /-s más es/ son .••

frecuente de ...
4. Clínica
Fracaso renal agudo
Fracaso renal agudo
hospitalizado
Prerrenol
Necrosis tubular agudo s~- . O,,ñ
--- • • 1iil •••
-~ -
GN cambios mínimos
IRC/Diólisis DM
GN membranoso
Glomerulopatía primaria Enfermedad de Berger Síndrome nefr6tico GEFS
Glomerulopatía secundaria DM Diabetes mellitus
Síndrome nefrótico infantil Enfermedad de cambios mínimos Amiloidosis
Síndrome nefrítico infantil GN oostestreptocócico GN postestreptocócico
Síndrome nefrótico adulto GN membranosa Síndrome nefrítico GNRP
Slndrome nefrítico adulto GNRP (tipo 111) PAM, Wegener, Churg-Straus
GN postinfecciosa

A. de hemodiólisis
3. Anatomía patológico
Anatomía Patoloafa renal ...
Cambios mínimos
GN membranosa
GEFS
Berger
GN oostestreotocócica
GNRP
Es característico de ... . ..
Litiasis reno-ureteral Dolor cólico lumbar irradiado o
Transtirretina genitales
Beta 2 micro lobulina Litiasis vesical Disuria, polaquiuria, tenesmo
Proteína beto Uretritis Disuria, goteo uretral
Tronstirretino Cistitis Disuria, polaquiurio, tenesmo
Queratina Pielonefritis Fiebre, puñopercusi6n y molestias
un nonos
Prostatitis Fiebre, peso anal, molestias urinarias
TBC Molestias urinarios con orina estéril,
epidldimos engrosados
es ... Carcinoma renal Hematuria. Otros: dolor, masa...
Fusión de podocitos (ME) Tumor de Wilms o Maso palpable
Spikes subepiteliales nefroblostomo
Esclerosis focal y seqrnentorio Cáncer vesical Hematuria macroscópica
Proliferación mesangiol con Cáncer vesical "in situ" Polaquiurio, tenesmo, dolor
depósito de laA supra púbico
Proliferación endocapilar Cáncer de próstata Molestias urinarios obstructivos,
Proliferación extrocopilor con dolores pélvicos
formación de semilunas Tumor testicular Masa palpable
1 Infección CMV 1 mes tras trasplante: fiebre,
leucotrombopenia, aumento
Enfermedad...
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Patrón eledrolitos
Diarrea Acidosis con GAP normal e
lransaminasas hipopotosemia (Ko < 20 mEo/1)
GN postestreptocócica Sd nefrítico 1-3 semanas tras Vómitos Alcalosis metabólica e hipopotasemia
infección farínaeo (Ko > 20 mEci/ll
Enf Berger Hematuria 1-3 días tras infección SIADH Hiponotremia hipoosmolar con Oms
fcrínqec
urinaria > 100 y Na urinario > 20.
Diuréticos del asa y Hiponatremia hipovolémica,
Hematuria glomerular ... tiazidas hipopotosemia, alcalosis metabólica
NefropatíalgA Hematuria recurrente. e hiperuricemia.
MO: proliferación mesangiol y AINES, IECAs, ARA 2, Hiperpotasemia
depósito de lgA. antagonistas de
Hematuria benigno Hematuria recurrente. aldosterona
familiar Microscopio óotico normal (ME} Hipomagnesemia Hipopotasemia e hipocalcemia
Enfermedad de Alport Hematuria recurrente. refractarias
MO normal. ME: lámina agrietada.
Sordera, lenticono y evolución a ERC.
5. Métodos complementarios de
Hematuria vesical
Cáncer uroteliol vesical
dio nóstico
Cóncer uroteliol de pélvis renal o uréter
Cistitis infeccioso o inflomotória
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Prerrenal
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EFNo < 1%
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Nefrolitiasis IFR < 1

Carcinoma renal Na urinario < 20 mEq/1
Patología prostótico Osm urinaria >400-500 mOsm/kg
Sedimento inactivo
Es característico de ... . .. Parenquimatoso EFNa > 3%
Wegener Sinusitis/otitis croruco con nódulos IFR < 2
pulmonares y síndrome nefrítico No urinario > 20 mEq/1
Osm urinario < 300 mOsm/kg
Churg-Strauss Vasculitis con eosinofilia e historia de
Sedimento activo
asma.
PSH Niño con dolor abdominal, vosculitis,
alta lgA. Consumo de complemento ...
Crioglobulinemio Fenómeno Reynaud, vasculitis y GN postestreptocócica
alteración renal con VHC + GN postinfecciosa
Nefritis alérgica FRA, exontemo, eosinofilio y GN membrana proliferativa
Antecedente de fármaco LES
Nefropatía por óc. úrico Enfermedad hemotológica + Crioglobulinemia
quimioterapia y FRA Otros: SUH, ateroembolia
Mieloma múltiple Hipercalcemia, nefropatía,
hiperoroteinemia v oroteinuria Enfermedad Marcadores séricos ...
ATRdistal Acidosis, nefrocolcinosis y orina LUES Complemento, ANA, AntiDNA.
persistentemenle alcalina Weaener C-ANCA
ATR4 Acidosis con GAP normal e PAM I P-ANCA
hioerootossrnio en diabético/a Chura-Strauss p-ANCA, eosinofilio
S. Fonconi Hiperfosfoturia, glucosuria, GN por anticuerpos Ac antimembrana basal
amoniocidurio
antimembrana basal
Bortter Alcalosis, hipopotosemia, alta PSH y Beraer laA
aldosterona con TA normal
Crioglobulinernia Complemento, Factor reumatoide,
Liddle Alcalosis, hi popotasemia, baja
crioalobulina, RNAVHC.
aldosterona con TA elevada
PAN HBsAg
Diabetes insipida Hipernatremia con orino diluida
GN post-estreotocócico Complemento, ASLO, antiDNAsa
SIADH Hiponotremio con orina concentrado
GN Membranosa Ac anti receptor de fosfolioasa 2A
Embolia art renal FA, dolor súbito y eleva LDH, GOT
Trombosis vena renal Enf con sídrome nefrótico, FRA,
hematuria, varicocele Enfermedad ... Parámetro onalltico poro monitorizar
Estenosis art renal HTA y tras IECA, FRA e resouesta al tto ...
hiperpolasemio LES Complemento, Ac DNA doble cadena
HTA moliano HTA, FRA, Retinopatía, raza negra Weaener C-ANCA
SUH Diarrea sanguinolenta, FRA, PAM P-ANCA
esauislocitos DM Microalbuminuria
Ateroembolia Intervencionismo, FRA, eosinofilio, Goodoasteure Ac antimembrana basal
-~o complemento boio. Síndrome nefrótico Proteinuria
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REPASO RELACIONAL

Diagnóstico ... El tratamiento de ... es ...

Tumor renal ECO, TC (cirugía directa) Cistitis no complicada en mujer Cefo 2Q-3º, Cipro, Amox/cl (3-
Neo vesical Cistoscopio con biopsia y citología 5d)
Neo prostática Biopsia tronsrectol Fosfomicino monodosis
Neo testicular ECO [ciruqlo directa) Nitrofurantoína (7 d)
Infección urinaria Urocultivo Cistitis complicada Cefo 2º-32, Amox/cl, Cipro
TBC urinaria Cultivo en Lowenstein (7d)
Embolia arterial renal Anqio TC, eco dopoler Pielonefritis sin ingreso Cefo 39 (1 O di
Trombosis venosa renal Angio TC, eco doppler Pielonefritis con ingreso Cefo 3º, aminoglucósido,
Invasión de vena renal RMN corbcoenem
Prostatitis Cefo 29-32, cipro (2-4
Litiasis ureterovesical TC sin contraste de elección. Rx, ECO
semanas)
Cistitis Intersticial Cistosccoio con hidrodistensión
Uretritis Ceftriaxono IM + azitromicina
IRCVs FRA ECO con medición eje renal
(monodosis} o doxiciclina (7
dios)
Epididimitis por coito vaginal Ceftriaxono IM + doxiciclina
Tumor renal 10 d
Tumor testicular Epididimitis por coito anal o sin Ciprofloxacino 1 O días
relación sexual
Neoplasia Marcadores tumorales ...
Renal CEA, LDH El tratamiento de tumor es ...
Testicular hCG1 alfofetoproteína, LDH localizado ...
Próstata PSA Adenocarcinoma renal Cirugía
Tumor vesical de células Resección local con BCG o
transicionales quimioterapia local
6. Tratamiento Carcinoma de próstata Radioterapia o ciruqio
Fármaco inmunosuoresor ... Efecto secundario .•• Tumor testicular seminomotoso Cirugía y radioterapia
HTA1 DM, obesidad, Tumor testicular no Cirugía y resección ganglionar
Glucocorticoides osteoporosis. riesgo vascular, seminomatoso
FRA Tumor pene Cirugía local
NTIC
Ciclosporina A HTA Factor que convierte tumor en Met6stasis o Invasión de ...
Hipomognesemio avanzado ...
Hipertricosis, hiperplosio aingivol Carcinoma renal Foscio de qeroto o suprarrenal
Tacrólimus Neurotoxicidad Tumor vesical de células Muscular propio
DM transicionales
Sirólimus Hiperlipemia Adenocarcinoma de próstata PSA > 20 o afectación
Azatioprino Mielosupresión extrocoosulor
Hepototoxicidod Tu mor testicular seminomatoso Afectación ganglionar
Micofenolato Diarrea imoortante
Tumor testicular no Afectación ganglionar
Complicaciones de es/ son ..• seminomatoso importante
hemodiólisis ...
- Hipotensión El tratamiento de tumor es ...
- Calambres, nóuseos... avanzado ...
Precoces - Angina, arritmias, HTA... Adenocarcinomo renal Nuevos quimioterápicos
- Hemorragias (sunitinib, bevacizumab)
- Infección vascular Neo vesical avanzado Cistectomío
- Reacción a pírógenos
Neo vesical metastósica Quimioterapia
- Síndrome de primer uso
Adenocorcinoma de próstata Hormonoterapia +
- Síndrome de desequilibrio
radioterapia
- Enfermedad cordiovascular
Tumor testículo seminomatoso Quimioterapia
Tardíos - Desnutrición
Tumor testicular no Quimioterapia
- Amiloidosis 82 microglob
- Enf renal quística adquirido seminomatoso

Complicaciones de es/ son ...

trasplante ...
7. Pronóstico
- Rechazo hiperagudo Causa m6s frecuente de muerte...
- Rechazo agudo Fracaso renal agudo Infecciones
- NTA posfrasplante
. Insuficiencia renal Enfermedad cordiovascular
Precoces Fístulas, fuqos, trombosis,
crónica
estenosis, dehiescencias ...
- Infección herida quirúrgica (precoz}
Diálisis peritoneo! Enfermedad cardiovasculor
por bacterias Hemodiólisis Enfermedad cardíovascular
- Enf CMV (1 º-6º mes) Trasplante renal Enfermedad cordíovasculor
- Neumocistis, osperqillus, nocardia,
listeria, toxoplosrno...
- Neumocistis, ospergillus, nocordio,
listeria, toxoplasma ...
Tardías - Enfermedad cordiovascular
• Neoplasias (piel)
I ÍNDICE TEMÁTICO

,
Indice Temático
2 Angiomiolipoma, 183 Carcinoma de células transicionales,
Angioplastia transluminal percutánea, 132
25-oh-colecalciferol, 18 146 . Carcinoma de próstata, 195
Angiotensina 11, 18, 144 Carcinoma de vejiga, 186
9 Anión GAP, 44 Carcinoma escamoso, 186
Anomalías urinarias asintomáticas, 88 Célula de Leydig, 203
99tc dmsa, 164 Anorexia, 69 Célula de Sertoli, 203
Antagonistas del receptor 1 de la Célular intercalares, 14
A angiotensina 11, 71 Células granulares, 14
Anti MBB 1, 101 Células principales, 14
Absceso perinefrítico, 160 Antiandrógenos, 198 Células transicionales, 189
Absceso perirrenal, 164, 165 Anticuerpos antimembrana basal, 93 Ciclosporina, 41, 53
Absceso renal, 160, 164 Antígeno prostático específico, 195 Cilindros, 21
Abuso de analgésicos, 189 Antitrombina 111, 87 Cilindros grasos, 87
Ac anti DNADs, 109 Anuria, 19, 136 Cilindros hemáticos, 90
Acanti MBB, 101, 118 Aparato yuxtaglomerular, 14, 18 Cininas, 19
Acanti-DNAsa B, 90 AR, 101 Cirrosis, 1 22
Acetato cálcico, 73 Arginina vasopresina, 1 7 Cisplatino, 53
Acetazolamida, 153 Arteria arcuata, 13 Cistectomía parcial, 188
Ácido acetohidroxámico, 175 Arteria interlobular, 13 Cistectomía radical, 188
Ácido úrico, 170, 175 · Arteria interlobulillar, 13 Cistina, 170, 175
Acidosis, 39, 153 Arteria segmentaría, 13 Cistinuria, 175
Acidosis metabólica, 66 Arterias segmentarías, 12 Cistitis aguda no complicada, 162
Acidosis metabólica hiperclorémica, 128, Arteriografía renal, 145 Cistitis, 160
130 Arteriola aferente, 13 Cistografía miccional, 164
Acidosis respiratoria, 45 Arteriola eferente, 13 Cistoscopia, 186, 189
Acidosis tubular renal distal tipo 1, 129,
Arteriolitis necrotizante, 146 Citología urinaria, 187, 188
136, 172
Acidosis tubular renal tipo 1, 132, 135 Artritis reumatoide, 119 Citostáticos, 132
Acidosis tubular renal tipo 1 (ATRl ), 39 Artropatía amiloide, 78 Citrato, 1 70
Acidosis tubular renal tipo 2 (ATR2), 39 Asa de Henle, 16 Clorotiazida, 14, 16
Acidosis tubular renal tipo 4, 108, 130, Asas de alambre, 111 Cloruro amónico, 24
136 Ascitis, 153 Columna de Bertín, 13
Aclaramiento, 23 ASLO, 90 Columnas de Bertín, 13
Aclaramiento de ácido Ateroembolia, 22 Compatibilidad HLA, 79
paraminohipúrico, 23 Ateromatosis, 144 Complejos 11, 101
Adenocarcinoma, 186 ATR tipo IV, 153 Conducto deferente, 203
Adenocarcinomo renal, 178 AU, 101 Conductos colectores papilares de
Adenoma renal, 183 Bellini, 139
ADH, 16, 17 B Congofilia, 119
Ag prostótico específico (PSA), 1 96 Contrastes, 53, 108
Agonistas de la LHRH, 198 Bact. Ureasa, 175 Cróneo en sal y pimienta, 67
AINEs, 41, 122, 131 Bacterias ureasa +, 170 Creatinina, 22, 56
Albúmina, 20 Bacteriuria asintomática, 162 Cremóster, 203
Alcalosis, 39 Beta gonadotropina coriónica humana Crioglobulinas, 117
Alcalosis metabólica, 153 (HCG), 205 Crioglobulinemia mixta esencial, 117
Alcalosis respiratoria, 45 Beta2 bloqueantes, 41 Crioglobulinemia, 93, 99, 101, 118,
Aldosterona, 16, 39 Beta2 microglobulina, 78 119
Aleteo urémico, 69 Bicalutamida, l 98 Criptorquidia, 203
Alopurinol, 132, 175 Bicarbonato, 43 Crisis esclerodérmica, 14 7
Amiloidosis, 56, 119, 122, 144 Biopsia transrectal, 196 Cristales de oxalato, 175
Amiloidosis AA, 119 Biopsia, 24, 93 Cristales de oxalato, 53
Amiloidosis a~2m, 119
Bloqueantes a 1 adrenérgicos, 194 Cristales en tapa de ataud, 1 75
Amiloidosis AL, 119
Bruxita, 170 Cuerpos hematoxilínicos de Gross, 11 O,
Amiloidosis asociada a diálisis, 119
Amiloidosis delmieloma, 119 Bumetanida, 153 111
Amiloidosis familiares, 119 Bun, 22 Cuerpos ovales, 87
Amiloidosis secundario, 119 Buserelina, 198
Amiloidosis secundario (AA), 119 D
Amiloidosis senil del alzheimer, 119 e
Amiloride, 153 Den membranas, 101
Aminoglucósidos, 53 Calcificación de los conductos D subendot, 101
ANCA, 93, 101 deferentes, 1 08 D subepiteliales, 101
Anemia, 18 Calcificaciones extra óseas, 6 7 Dartos, 203
Anemia drepanocítica, 133 Cálculos radiotrasporentes, 171 Demencia o encefalopatía dialítica, 78
Anemia hemolítica microangiopática, 148
Densidad del PSA, 196
-~o Anemia microcítico, 78
Cambios mínimos, 101
C-ANCA, 113 Depósitos en huella dactilar, 11 O
o Anemia normocítica normocrómica, 69,
178 Cancer testicular, 203 Depósitos intracapilares, 117
~ Cápsula de Bowman, 14 Depósitos intramembranosos, 88, 99
:::) Aneurismas, 1 13
o¿s Captopril, 122 Depósitos mesangiales, 88, 111
Aneurismas intracraneales, 138
.s Carbonato cólcico, 73 Depósitos subendoteliales, 88, 99, 11 1,
o Anfotericina B, 53
o ...J Angimiolipoma, 181 Carcinoma "in situ", 186, 188 117
o Carcinoma de células claras, 1 78 Depósitos subepiteliales, 88, 90, 96,
"'
u... Angiografía por resonancia magnética
w 111
z (ARM), 145
Derivación ventrículo auricular, 99 Esclerosis del detrusor, 166
CURSO INTENS>O MIR ASTURIAS

GN membrana proliferativa I, 101

I
Derrame pericárdico, 147 Esclerosis focal y segmentaría, 101 GN membrana proliferativa 11, 101
Diabetes, 41, 53, 56 Esclerosis tuberosa, 140, 178 GN mesangiocapilar o
Diabetes insípida ctral, 38 membranoproliferativa, 89
Espermátides, 203
Diabetes insípida nefrogénica, 38, 153 GN mesangiocapilar tipo 1, 89, 99
Espermatocele, 207
Diabetes mellitus, 133 GN mesangiocapilar tipo 11, 89, 93, 99, 84
Espermatocitos, 203 GN necrotizante segmentaría y focal, 1 13
Diálisis, 60, 95 Espermatogonia, 203 GN pauci inmune, 93
Diálisis peritoneo], 78
Espermatozoides, 203 GN por inmunocomplejos, 93
Diálisis peritoneo! continua ambulatoria, 78
Espigas, 97 GN postestreptocócica, 93
Diarrea, 38," 39, 130
Espironolactona, 153 GN proliferativa difuso agudo, 87
Digitálicos, 39 GN proliferativa endocapilar
Espongiosis, 139
Disfagia, 147 postestreptocócica, 89
Esquistocitos, 148
Displasia multiquistica, 139 GN proliferativa endocapilar, 89
Estenosis de la arteria renal, 144
Diuresis osmótica, 38 GN proliferativa extracapilar, 89, 92
Estenosis de la unión urétero-pélvica, GN proliferativa exudativa endocapílar
Diuresis postobstructiva, 136
136 difusa, 90
Diuréticos, 44
Diuréticos ahorradores de K, 41, 153 Esterase leucocitaria, 160 GN proliferativa mesangial IGA, 89
Diuréticos ahorradores de K+, 153 Estreptococo f3-hemolítico del grupo A, GN rápidamente progresiva, 89, 92, 115
Diuréticos del ASA, 153 90 GN rápidamente progresiva (tipo 1), 93
Diuréticos inhibidores de la A.C., 153 Estruvita, l 7 5 GN rápidamente progresiva (tipo 11), 93
Diuréticos osmóticos, 153, 154 GN rápidamente progresiva (tipo 111), 93
Etilenglicol, 22, 31
DIVAS (angiografía renal intravenosa Glomerulonesclerosis focal y
Exantema, 131
con sustracción digital), 146 segmentaría, 89
Exceso de bases, 46
Divertículos colónicos, 138 Glomerulopatía del trasplante, 82
Excreción fraccional de sodio, 57, 62
Divertículos vesicales, 186 Glomerulopatía fibrilar/inmunotactoide,
Excreción por catabolismo tubular, 17
Diverticulosis, 69 89
Excreción por filtración glomerular, 17
Donante, 79 Glomerulopatía membranosa, 89, 96
Excreción por secreción tubular, 17
D-penicilamina, 175 Glomerulosclerosis focal y segmentaria,
Extrofia vesical, 1 86
Drepanocitosis, l 01, 149 122
Gluconato cálcico, 42, 60
F
E GNA posestrept., l O 1
GNRP, l 01
Facomatosis, 140
E.coli, 159 Goodpasture, 101
Factor 111 plaquetario, 69
ECO, 136, 138, 145, 181, 189, 204 Goserelina, 198
Fascia cremastérica, 203
ECO abdominal, 194 Gota, 175
Fascia de gerota, 12
ECO doppler, 206 GP MB, 122
Fascia infundibuliforme, 203
ECO transrectal, 194 GP membranosa, 101, 144
Fenómeno de Raynaud, 14 7
Edema, 87 Gradación histológica, 1 95
Fetor urémico, 69
Edema agudo de pulmón, 153 Gradación histológica de Gleason, 195
Edema cerebral, 154 Fibrosis peritoneo!, 78
Granulomatosis de Wegener, 11 3
EDTA, 133 Fibrosis retroperitoneal, 136
Grasa pararrenal, 13
Efectos sobre los electrolitos de la orina, Filtrado glomerular, 14
Grasa perirrenal, 13
153 Finasteride, 194, 198
Embarazadas, 162 Flujo plasmático, 14
Flujo sanguíneo, 14
H
Embolismo gaseoso, 77
Endocarditis, 122 Flujometría, 193
Hamartoma, 183
Endotelina, 14 Fluoroquinolonas, 165
HC03, 43, 45, 46
Endotelio capilar, 14 Flutamida, 198
Hemangioma, 183
Enfermedad antimembrana basal, 93 Fosfato amónico- magnésico, 170
Hemangiopericitoma, 183
Enfermedad de Berger, 94, 116 Fosfato cálcico, 170
Hematíes dismórficos, 87
Enfermedad de cambios mínimos, 89, Fósforo y calcio, 66
Hematuria, 19, 87, 118
98, 95, 131, 122 FRA intrínseco, 56
Hematuria glomerular asintomática, 94
Enfermedad de hodgkin, 95 FRA postrenal, 56
Hematuria macroscópica, 186
Enfermedad de membranas finas, 20 Fracaso renal agudo parenquimatoso o Hematuria recidivante, 101
Enfermedad de Schonlein-Henoch, 93 intrínseco, 52 Hemodiálisis, 76, 115
Enfermedad por cadenas ligeras, l 22 Funcionalismo tubular, 15 Hemoglobina, 55
Enfermedad por depósito de cadenas Furosemida, 14, 16, 44, 153, 172 Hemólisis, 54, 55, 77
pesadas, 119 Hemoptisis, 115, 118
Enfermedad por depósito glomerular, G Hepatitis B, 101, 122
119 Hepatitis C, 78, 84, 99, 117, 122
Enfermedad quística adquirida, 139 GEFS, 101 Heroína, 101, 122
Enfermedad quística medular, 139 Ginecomastia, 153, 203 Hiato osmolal sérico, 53
Enfermedad renal poliquística, 139 Glaucoma, 153 Hidrocele, 207
Enfermedad renal quística adquirida, 78 Glomeruloesclerosis focal y segmentaría, Hidrocele comunicante congénito, 207
Enfermedad por depósito de cadenas 89,96,98, 149 Hidronefrosis, l 36
ligeras, l 19 Glomeruloesclerosis segmentaría y focal, Hidrouréter, 136
Enfermedades quisticas, 137 122 Hidroxiapatita, 170
Eosinofilia, 113, 131 GN (GN) Hiperaldost l rio, 39
GN aguda postestreptocócica, 90 Hiperaldosteronismo l rio, 44
Eosinófilos en orina, 22
GN crioglobulinémica, 117
Eosinofiluria, 22, 131 Hiperaldosteronismo 2';º, 147
GN con semilunas, 92
Epididimitis agudas, 206 GN fibrilar e inmunotadoide, 119 Hiperazoemia prerrenal, 51, 56
Epitelio visceral, 14 GN lúpica membranosa tipo V, 111 Hipercalcemia, 135, 153
Equilibrio ácido/base, 43 GN lúpica mesangial tipo 11, 111 Hipercalcemias, 178
Eritrocitos dismórficos, 90 GN lúpica mínima (tipo 1), 111 Hipercalciuria, 172, l 75
Eritropoyetina, 18, 69 GN lúpica proliferativa difusa tipo IV, 111 Hipercalciuria idiopática, 153
Escarcha, 70 GN lúpica proliferativa focal y segmentaría Hiperfosforemia, 56, 66
Esclerodermia, 147 tipo 111, 111 Hiperfunción suprarrenal, 38
GN membrana proliferativa, 99
I ÍNDICETEMÁTICO

Hiperglucemia, 153 L Nefrona, 13,27

Hiperlipidemia, 87 Nefrono distal, 1 6
Hipermagnesemia, 56 LACIS, 14 Nefropatía aguda por ácido úrico, 132
Hipernatremia, 37, 129 LDH, 143 Nefropatía aguda por uratos, 22
Hipernefroma, 178 Lentícono, 95 Nefropatía de los Balcones, 189
Hiperoxaluria, 172, 175 LES, 89, 93, 101, 118 Nefropatía diabético, 64, 105
Hiperoxaluria entérica, l 72 Lesión en piel de cebolla, 146 Nefropatía en la diabetes tipo 11, l 06
Hiperparatiroidismo secundario, 66 Leucocituria, 21, 128 Nefropatía gotosa, 132, 133
Hiperplasia prostótica, 193 Leuprolide, 198 Nefropatía hipercalcémica, 135
Hiperpotasemia, 40, 56, 66, l 08, 130, Líneas de Looser, 67 Nefropatía hipopotasémica, 135
153 Linfoma, 204 Nefropatía IGA, 20, 89, 94, 101
Hiperpotasemia severa, 42 Lipodistrofia parcial, 1 O 1 Nefropatía incipiente, 1 05
Hiperpth secundario, 69 Líquido extracelular, 30 Nefropatía manifiesta, 105
Hipertensión inducida por el embarazo, Líquido intracelular, 30 Nefropatía por analgésicos, 132
123 Litiasis cálcica, 1 72, 1 73 Nefropatía por plomo, 133
Hiperuricemia, 56, 66, 123, 133, 153 Litiasis cálcica idiopatica, 173 Nefropatía por reflujo vésico-ureteral,
Hiperuricosuria, 173, 175 Litiasis por oxalato cálcico, 153 132
Hipervolemia, 56 Litotripsia extracorpórea por ondas de Nefropatía túbulo intesticial aguda, 131
Hipo, 69 choque, 175 Nefropatía túbulo intersticial aguda por
Hipoaldosteronismo, 41 Litotripsia ultrasónica endoscópica, 175 hipersensibilidad, 131
Hipocalcemia, 56, 66, 153 Litotripsia ultrasónica percutánea, 175 Nefropatíos durante el embarazo, 123
Hipocomplementemia, 90, 99, 109, 117 Livedo reticularis, 149 Nefropatías previas al embarazo, 123
Hipodipsia, 38 Lupus eritematoso sistémico, 109 Nefrotóxicos, 71
Hipomagnesemia, 39 Nefroureterectomía, 1 89
Hiponatremia, 34, 56, 153, 154 M Neoplasia prostática intraepitelial de alto
Hipopotasemia, 130, 135, 145, 153 grado, 195
Hipotensión, 77 Macroglobulinemio de Woldesntrórn, Neumonitis urémica, 69
Hodgkin, 101 119, 122 Neuropatía autónoma, 108
HTA,39,68, 71, 153 Macrohematuria, 19, 189 Neuropotia periferica, 69
HTA esencial, 123 Mácula densa, 13, 14 Nicturia, 136
HTA renovascular, 39 Mognesemia, 66 Nilutamida, 198
HTA y embarazo, 123 Mal de las alturas, 153 Nitritos, 160
Humps, 90 Malacoplaquia, 164 Nitrofurantoina, 163
Mandelato de metenamida, 175 NPI, 195
Masa, 182 Nucleoción heterogénea, l 73
Masa abdominal, 136, 139
I hipurato, 26
I iotalamato, 26
Masa en flanco, 144 o
Masa testicular, 203
IECA, 41, 71, 147 Melfalán, 134 Obstrucción crónica de vías urinarias,
IECAs, 87 Mercoptopropionglicino, 175 132
IGA mesangial, 94, 116 Mesangio, 14 Oliguria, 19, 136
Impotencia, l 08 Meticilina, 1 31 Orina residual, 1 93
Inclusiones tubulorreticulares virus like, Mg++, 16 Oro, 122
110 Microalbuminuria con el ejercicio, l 05 Orquiectomía bilateral, 198
Índices de insuficiencia renal, 57 Microalbuminuria persistente, l 05 Osteodistrofia renal, 67
Inestabilidad del músculo detrusor, 193 Microcirculación renal, 146 Osteomalacia vitamino D resistente, 78
Infección de vías urinarias agudas, 1 59 Microémbolos con colesterol, 149 Oxalato cálcico, 170
Infecciones asociadas a catéteres Microhematuria, 19 Óxido nítrico, 14
uretrales, 162 Microvejiga, 166
Infecciones urinarias complicados, 162 Mielinolisis pontino, 35 p
lnhibidores de anhidrasa carbónico, 153 Mielomo, 53
lnhibidores de la 5 alfa reduciasa, 194, Mieloma múltiple, 132, 133 PANCA, 113
198 Mioglobina, 55 Palpación en saco de gusanos, 207
Insuficiencia cardiaca congestiva, 69 Multiplicación a contracorriente, 16 PAN, 113
Insuficiencia renal aguda, 41 Paracetamol, 132
Insuficiencia renal aguda isquémica, 52
N Parálisis periódica hiperpotasémica, 41
Insuficiencia renal aguda nefrotóxica, 52
Insuficiencia renal aguda postrenal u Paratiroidectomia, 73
obstructivo,55 Naúseas, 69 Parotiditis, 203
Insuficiencia renal crónica, 41 Necropsia cristales de colesterol, 150 Pauci inm 111, 101
Insuficiencia renal postrasplonte, 82 Necrosis digital, 149 PC02, 45, 46
Insuficiencia renal rápidamente progresiva, Necrosis papilar, 108, 132, 133, 149 Penicilom, l 01
92 Necrosis tubular aguda, 52 Penicilamina, 122
lnternational prostate symptom score, Necrosis tubular aguda isquémica, 52 Péptido natriurético atrial, l 7
193 Necrosis tubular aguda nefrotóxica, 52 Pericarditis, 73
Intoxicación por AL, 78 Necrosis tubular aguda por Pericarditis urémica, 69
lntravesical inmunoterapia, 188 aminoglucósidos, 53 Peritonitis, 78, 87
1-PSS, 193 Nefrectomía radical, 180 Peritonitis esclerosante, 78
IRA, 148 Nefritis agudas túbulo intersticiales, 52 Ph,45,46
lsoacidurio paradójica, 1 35 Nefritis intersticial alérgica, 22 Pielonefritis, 108
Nefritis intersticial cronico, 132 Pielonefritis aguda, 160
K Nefroangiosclerosis, 132, 146 Pielonefritis aguda no complicada, 162
Nefroangiosclerosis benigna, 146 Pielonefritis enfisematosa, 164
Ketoconozol, 198 Nefroangiosclerosis maligna, 146 Pielonefritis xantogranulomatosa, 164
Pigmentos hemo, 55
Nefrocolcinosis, 129, 130, 132, 139,
170 Piuria, 21, 160
Piuria estéril, 21, 166
Nefromegalia, 105

Plasmaféresis, 93, l 01, 113, 115
Plexo pampiniforme, 207
Poliangeitis microscópica (PAM), 113
Policitemia, 18, 136, 178
Polidipsia, 128
Poliquistosis, 56
Poliquistosis del adulto, 137, 139
Poliuria, 19, 128, 136
Potasio, 38
Prazosín, 194
Priaoismo. 149
Prolcpso mitral, l 38
Proliferación difusa endocapilar, l 01
Proliferación mesangial, l 01
Prostatectomía abierta, 194
Prostatectomía radical, 198
Prostatectomía transuretral, 194
Prostatitis, 160, 165
Prostatitis no bacteriana, 165
Prostatodinia, 165
Prostatotomía, 194
Proteína de Tam Horsfall, 21
Proteinuria altamente selectiva, 87
Proteinuria masiva, 87
Proteinuria, 20, 90
Prurito urémico, 70
Prurito, 67
PSA, 193
PSA libre, 196
PTH, 17
Pulmón urémico, 69
Punción suprapúbica, 160
Púrpura cutánea, 116
Púrpura de Schonlein Henoch, 94, 116
Púrpura trombótica trombocitopénica,
148
Q Síndrome pulmonar renal, 118
Quimioterapia, 205
Quimioterapia intravaginal, 188
Quiste benigno, 181
Quiste simple, 180
Quistes, 138
Quistes hepáticos, 138
R
Rabdomiolisis, 55
Radioterapia, 198
Radioterapia abdominal, 205
Reabsorciones subperiósticas, 67
Reacción a pirógenos, 77
Rechazo agudo, 82
Rechazo crónico, 82
Rechazo hiperagudo, 82
Reflejo cremastérico, 206
Reflejo cremastérico, 206
Reflujo, 163
Reflujo VU, l 01
Regaliz, 39, 44
Renina, 39, 144
Renograma con captopril, 145
Renograma TC-DTPA, 145
Resección peritoneal, 78
Resección transuretral, 188
Resinas de intercambio, 60
Resina de intercambio catiónico, 42
Respiración de Kussmaul, 69
Ribete de Burton, 133
Riñón del mieloma, 133
Riñón mastic, 166
Riñón ópticamente normal, 95
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
s Túbulos seminíferos, 203
Tumor de Grawitz, l 78
Sales cálcicas, 175 Tumor de Wilms, 182
Sales de oro, 122 Tumor del internista, 178
Sarcoidosis, 137, 172 Tumor testicular no seminomatoso, 204
Schistosoma Haematobium, 186 Tumores de pelvis renal, 189
Scholein Henoch, 101, 118 Tumores renales, 144
Sdr hemolítico urémico, 148 Tumores renales benignos, 183
Segmento cortical diluyente, 153 Túnica albugínea, 203
Semilunas, 92, 101
Seminoma, 204 u
SIADH, 34
Sida, 98, l O l Urea, 22
Sídrome del túnel del carpo, 78 Uremia, 64
Sífilis, 122 Uréter retrocavo, 136
Signo de Prehn, 206 Ureterosigmoidostomía, 39
Signo del anillo, 133 Uretritis, 160
Síndrome de AC antifosfolípido, l 09 Uretritis aguda, 162
Síndrome de Bartter, 44, 153 Urocultivo, 160
Síndrome de Beckwith Wiedemann, 182 Uropatía obstructiva, l 08
Síndrome de Churg Strauss, 93, 113 Uropatía obstructiva, 133
Síndrome de Cushing, 44
Síndrome de Denys-Drash, 182 V
Síndrome de Gitelman, 129
Síndrome de hiperviscosidad, 122 Válvulas uretrales posteriores, 136
Síndrome de Liddle, 39 Varicocele, 207
Síndrome de Sjogren, 137 Varicocele izquierdo, 97, 178, 207
Síndrome de Wagr, 182 Vasculitis leucocitoclástica, 11 3
Síndrome de Wünderlich, l 78 Vasculitis leucocitoclástica, 116, 117
Síndrome del primer uso, 77 Vasculitis necrotizante, 122
Síndrome hemolítico urémico, 123 Vasos rectos, 13, 16
Síndrome hepatorrenal, 61 Vejiga neurógena, l 08
Síndrome nefrítico, 90, 111 Vejiga trigonal, 166
Síndrome nefrótico, 87, 95, 111, 119, Velocidad del PSA, 196
153 Vitamina D, 18
Síndrome nefrótico con sedimento Vómitos, 39, 44
anormal, 99 Von Hippel-Lindau, 140, 178
VGS, 178
Síntomas irritativos, 193
Síntomas obstructivos, 193 w
Sobrecarga ácida, 130
Sobrecarga alcalina, 128, 130 Wire loops"(asas de alambre), 11 O
Sodio, 33
Sombra acústico, 171 X
Sordera neurosensoriol, 95
St. Pyogenes, 90 Xantina, 170
T
Tam Horsfall, 20
Te DTPA, 26
Te MAG3, 26
Terozosín, 194
Tiacidas, 34, 44, 129, 153, 172, 175
Tiempo de isquemia caliente, 80
Tiempo de isquemia fría, 80
Torsión de apéndices rudimentarios, 207
Torsión del cordón espermático, 205
Torsión testicular, 206
Transfusiones, 55
Transiluminación, 207
Trasplante, 76, 79, 95, 115
Trastornos cardiovasculares, 78
Trata miento expectante, 198
T riamtereno, 153
T rombocitopenia, 148, 153
T romboembolia de la arteria renal, 143
Tromboembolismo pulmonar, 97 .s
o
o
Trombos hialinos, l l O, 148
Trombos intracapilares, 122
o
Trombos intraluminales, 117
"'
::::,
o,!!
Trombosis de la vena renal, 119, 144 -~o
Túbulo colector, 14, 16 o
T úbulo distal, 16
Túbulo proximal, 15
g
z
LJ.J
e
Tubulopatías, 128