4.

Casos clínicos
Caso 1.

Un niño de 5 años es atendido en Urgencias en situación de estupor. Los familiares

creen que han ingerido una gran cantidad de AAS. La gasometría muestra: pH 7,47,
PaCO2 20 mm Hg, HCO3- 14 mmol/L. ¿Qué trastorno padece? ¿Por qué?

La intoxicación aguda por ácido acetil salicílico cursa con taquipnea, hiperventilación,
acidosis metabolica, y en menor grado taquicardia. Otros síntomas precoces incluyen
tinnitus, fiebre, vértigo, náuseas, vómitos y diarrea. Las intoxicaciones severas pueden
provocar alteración del nivel de conciencia, coma, edema pulmonar no cardiogénico y
muerte.

El mecanismo fisiopatológico de la intoxicación aguda sería:

A. Estimulación del centro respiratorio incrementando la frecuencia respiratoria, lo que provocaría:

alcalosis respiratoria, incremento de la eliminación renal de bicarbonato e incremento de las
pérdidas insensibles de agua.
B. También interfiere el metabolismo celular, desacoplando la fosforilación oxidativa y provocando
acidosis metabólica, hipertermia, pérdida de líquidos e hipoglucemia.
C. Inhibición del ciclo de ácidos tricarboxílicos provocando acidosis metabólica
D. Inhibición de la ciclooxigenasa provocando disminución de la síntesis de prostaglandinas,
protaciclinas y tromboxanos.
E. Estimulación de los quimiorreceptores de zonas gatillo en la médula provocando náuseas y
vómitos.

Caso 2.

Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible con
edema agudo de pulmón. Gasometría arterial: pH 7,02, PaCO2 60, HCO3- 15, PaO2 40.
¿Qué trastorno padece? ¿Cuál será la evolución clínica más previsible?

Este paciente presenta acidosis mixta, es decir metabólica y respiratoria. La acidosis

metabólica (niveles bajos de HCO3-) podría explicarse por la disminución del aporte de
oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular) que provocaría por una parte el edema alveolar
(interfiriendo la ventilación alveolar y el intercambio alveolo capilar de oxígeno) y por
otra la disminución de gasto cardiaco en un paciente con edema agudo de pulmón
cardiogénico. Si esta situación no se corrige y se mantiene en el tiempo, el paciente se
agota por el constante esfuerzo que debe realizar para respirar, disminuiría su fuerza
muscular, lo que provocaría una hipoventilación alveolar, retención de
CO2 (hipercapnia) y acidosis respiratoria. Si el paciente no recibe rápidamente
tratamiento con ventilación mecánica, la evolución normal es al coma carbónico y
muerte.

Caso 3.

Un paciente de 54 años, con antecedentes de EPOC, presenta un incremento de la

disnea de 2 días de evolución, con aumento de la producción de esputos. En la
radiografía de tórax se aprecia una neumonía de LII. Se realiza una gasometría basal,
respirando O2 ambiental: pH 7,25, PaCO2 70 mm Hg, HCO3- 30 mmol/L, PaO2 30 mm
Hg. La analítica básica muestra una cifra de sodio urinario de 4 mmol/L (baja). A la
vista de los datos, se administran broncodilatadores en aerosol y O2 nasal. El control
gasométrico posterior es: pH 7,18, PaCO2 86 mm Hg, HCO 31 mmol/L, PaO2 58 mm
Hg. Responde a las siguientes cuestiones:

a) ¿Cual es el trastorno ácido-base inicial?

La acidosis respiratoria, aumento de la pCO2, por hipoventilación alveolar

b) ¿Cual es el gradiente alveolo-arterial de O2?

Si la gasometría arterial no nos lo proporciona habría que calcularlo con la siguiente

fórmula

Siendo pH2O: presión parcial de vapor de agua (47 mm Hg para una temperatura de 37º
C). R: cociente respiratorio que es 0,8 en reposo.

c) ¿Por que aumenta la PaCO2 tras el tratamiento?

Por que al aumentar la PaO2, y mejorar la saturación de la hemoglobina, la hipoxia deja

de ser un estímulo para el centro de respiratorio, por lo que disminuiría la frecuencia
respiratoria, empeorando la hipoventilación alveolar y por tanto aumentando la PaCO2.

d) ¿Cual seria el tratamiento adicional?

Si llegamos tarde para bajar la FiO2, deberemos recurrir a la ventilación mecánica.

e) Si disminuye muy rápido la PaCO2, ¿que ocurre con el pH?

Aumenta, produciéndose una alcalosis metabólica que desplaza la curva de disociación

de la Hemoglobina a la izquierda, disminuyendo la cesión de oxígeno a los tejidos,
impidiendo la fosforilación oxidativa.

f) ¿Como se normalizaría el HCO3?

No deberemos aportar HCO3- intravenoso, dado que podríamos empeorar la alcalosis,

en cambio, si aportamos iones K+, este entrará en la célula intercambiándose por
H+ mejorando la alcalosis.