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ANESTESIA EN EL PACIENTE
CON TRAUMA
Vol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011
pp S152-S154

Desequilibrio cido-base en el paciente con trauma


Dra. Mara Elena Launizar-Garca*
* Mdica Anestesiloga. Hospital General Xoco SSGDF.

El trauma es una entidad nosolgica que da a da cobra un


gran nmero de vidas, debido a varias causas: accidentes
automovilsticos, violencia, guerras, desastres naturales, etc.
Traumatismo se define como lesin caracterizada por
alteracin estructural o desequilibrio fisiolgico resultante
de exposicin aguda a energa mecnica, trmica, elctrica y
qumica, o la ausencia de elementos esenciales como calor u
oxgeno(1). El equilibrio cido-base requiere la integracin
de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin.
En resumen, el hgado metaboliza las protenas produciendo
iones hidrgeno (H+), el pulmn elimina el dixido de carbono (CO2), y el rin generando nuevo bicarbonato (H2CO3)(2).
La oportunidad de ayudar a un paciente es mayor en el
tratamiento de los pacientes traumatizados que en cualquier
otro caso. El nmero de pacientes traumatizados supera el de
otro tipo de pacientes y las probabilidades de supervivencia
de un paciente de este tipo es mayor en comparacin a otro
tipo de pacientes hospitalizados, como podran serlo aquellos
que se encuentran hospitalizados por alguna complicacin de
enfermedad cronicodegenerativa(3).
Los traumatismos son la causa principal de muerte en las personas entre 1 y 44 aos de edad. Aproximadamente el 80% de las
muertes en adolescentes y el 60% en la infancia son secundarias a
traumatismos. Los traumatismos continan siendo la 7 causa de
muerte en los ancianos. Tan slo en la quinta dcada de la vida
el cncer y las enfermedades cardiovasculares compiten con los
traumatismos como causa principal de muerte(4,5).
Se han evidenciado tres etapas crticas donde se producen
los picos de mortalidad por trauma (distribucin trimodal):
La primera ocurre en los primeros minutos de ocurrido el
fenmeno y es debida a lesiones graves cerebrales, medulares,
cardacas o de grandes vasos; muy pocos pacientes pueden ser
salvados, aun cuando se brinde atencin rpida y en centros
adecuados. La segunda etapa est enmarcada en las primeras
horas tras ocurrido el evento, donde la muerte se debe a di-

ficultades en la respiracin, oxigenacin y la circulacin. La


sobrevida depender de los cuidados iniciales que podamos
darle a las vctimas, la rapidez de actuacin en el escenario y
la efectividad de la evacuacin; estadsticamente, los primeros
60 minutos son decisivos en trminos de supervivencia y se
conocen como la hora de oro (el enfermo debe recibir los
cuidados definitivos en la primera hora). Una tercera etapa
ocurre varios das despus del traumatismo y casi siempre es
secundaria a infecciones o falla orgnica mltiple, generalmente dentro de los hospitales(6).
Un paciente politraumatizado es aqul cuyas lesiones
involucran dos o ms rganos o uno o ms sistemas. Con
respecto al trauma se reconocen factores etiopatognicos
bien definidos, respuestas fisiopatolgicas particulares del
organismo frente a la agresin, necesidades asistenciales especficas, impacto y mortalidad sobre la morbilidad. En este
resumen nos abocaremos slo a las alteraciones del equilibrio
cido-base en este tipo de pacientes(4,5).
VALORACIN DE LA SITUACIN CIDO-BASE
Llamamos equilibrio cido-base al equilibrio que mantiene
el organismo entre las ganancias y las prdidas de cidos y
bases, de tal manera que la {H+} dentro y fuera de las clulas
se mantiene relativamente constante. El equilibrio cido-base
requiere la integracin de tres sistemas orgnicos: el hgado,
los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza
las protenas produciendo iones hidrgeno (H+), el pulmn
elimina el dixido de carbono (CO2 ), y el rin generando
nuevo bicarbonato (H2CO3).

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CONCEPTO DE CIDO

cido es la sustancia que puede liberar o donar H+ y base es


la sustancia que puede combinarse o aceptar H+(7).

Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma

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El mantenimiento de un balance cido-base estable es un


componente vital de la homeostasis corporal. Para una correcta valoracin del equilibrio cido-base, es necesario conocer
el pH, la PaCO2 y el HCO3 (o el CO2). Para ello se requiere la
realizacin de una gasometra de sangre arterial. El pH indica
la situacin de equilibrio o desequilibrio; la PaCO2 el componente respiratorio; y el HCO3 el componente metablico.
Si ambos sistemas estn indemnes, las alteraciones de un
componente tratan de ser compensadas con cambios en el otro
componente, como alteraciones cido-base ms frecuentes en
el paciente con trauma tenemos a las siguientes:
EQUILIBRIO CIDO-BASE Y pH
Los riones tienen un rol primordial en la regulacin de
{H+} o del pH. La acidosis vendr determinada cuando el
pH arterial est por debajo de 7.38 y la alcalosis cuando est
por encima de 7.42. El control del pH en sangre es importante
por su influencia sobre la formacin proteica, catabolismo
enzimtico y correcta funcin del SNC. Las situaciones o
enfermedades que alteran el equilibrio cido-base desviando
el pH en sangre por debajo de 7 o por encima de 7.8 deben
ser corregidas rpidamente ya que ponen en peligro la vida
del individuo.
Para el mantenimiento de ese equilibrio, existen 3 mecanismos:
Amortiguadores o sistemas tampn.
Accin de los pulmones, con la mayor o menor eliminacin
de CO2.
Accin del rin reteniendo o eliminando sustancias cidas
o alcalinas segn sea conveniente(8).
TIPOS DE CIDOS METABLICOS
La principal causa de alteracin del pH, son los cidos formados en los procesos metablicos.
CIDOS VOLTILES
El CO2 es el producto final de la oxidacin de los hidratos de
carbono, grasas y aminocidos.
El CO2 eliminado por las clulas aumenta cuando existe
una respiracin limitada y es causa rpida de acidosis.
El CO2 durante la respiracin reacciona con agua para
formar cido carbnico y bicarbonato.

producto metablico de los fosfolpidos, cidos nucleicos,


fosfoprotenas y fosfoglicridos.
CIDOS ORGNICOS
Resultado del metabolismo de los carbohidratos y las grasas.
(cido lctico, cido acetoactico y cido B-OH butrico).
Normalmente estos cidos se oxidan ulteriormente a CO2
y agua, por lo tanto no suelen afectar al pH de los lquidos
corporales. Pero en ciertas ocasiones s acta. Por ejemplo,
el incremento de la acidosis lctica en la hipovolemia (shock
circulatorio).
ACIDOSIS METABLICA
Disminucin primaria del HCO3 en el LEC.
Es el trastorno cido-base ms frecuente.
La diferencia entre los cationes y los aniones determinados
analticamente es el anin GAP (representa la presencia de
aniones en el medio no medidos):
Su valor normal es 12 4 mmol/L, y permite clasificar
etiolgicamente las acidosis metablicas:
a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta
el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal.
b) GAP aumentado: indica una acumulacin de cidos orgnicos.
Cetoacidosis: diabetes, alcohol.
Acidosis lctica: hipoxemia severa, hipoperfusin
perifrica, intox. fenformina
Insuficiencia renal
Txicos: salicilatos, metanol
Sntomas
Hiperventilacin, en grados extremos respiracin de
Kussmaul, confusin mental, depresin miocrdica, hipotensin, arritmias malignas, shock.
K+. Si
Analtica: pH, HCO3, CO2, PaCO2 N,
hay compensacin, pH N y PaCO2.
Tratamiento

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Etiolgico si es posible

CIDOS FIJOS O NO VOLTILES


Tales como el cido sulfrico y cido fosfrico. El cido
sulfrico es el resultado de la oxidacin de aminocidos
metionina y cistena con el azufre. El cido fosfrico es

Volumen 34, Suplemento 1, abril-junio 2011

Bicarbonato sdico I.V.: cuando pH < 7.2 HCO3 10 mol/L.

Dficit de HCO = 0.4 Kg x (25 - HCO- actual)


Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir segn
los controles. Suspender la administracin de HCO3 cuando
pH > 7.2.

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Etiologa

Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia,


hipopotasemia.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento primario de la PaCO2.
Es el resultado de hiperventilacin alveolar con retencin
secundaria de CO2.

Ansiedad
Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea,
TCE.
Ventilacin mecnica: exceso de ventilacin.
Otros: intoxicacin saliclica.
Sntomas

Etiologa
Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria.
a) Depresin del centro respiratorio: frmacos, infecciones,
TCE, enfermedades neurolgicas.
Este
documento
es elaboradomiopatas,
por Medigraphic
b) Trastornos
neuromusculares:
traumatismos
torcicos.
c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotrax,
neumonas, edema pulmonar.
d) Obstruccin larngea o traqueal.
Sntomas
Predominan los sntomas del proceso respiratorio, junto con
cianosis y abotargamiento
Analtica: pH, PaCO2, HCO3, CO2, K+.
Tratamiento
El de la insuficiencia respiratoria.
Ventilacin mecnica si no hay respuesta.
El bicarbonato est contraindicado, ya que va a generar
ms CO2 que no va a poder ser eliminado al existir una
hipoventilacin, agravando as la acidosis.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminucin primaria de la PaCO2.
Es consecuencia de una hiperventilacin que origina una
prdida de CO2.

Hiperventilacin, parestesias, tetania. En una etapa inicial


de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente
demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH
elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es una respuesta
no especfica al estrs. Conforme el shock se profundiza y
el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo
anaerbico produce cido lctico y se instala una acidosis
metablica de anin gap aumentado. En etapas terminales de
shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del
PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto
alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a
depresin del SNC(8).
Tratamiento
El de la causa si es posible.
Corregir la hipoxemia si la hay.
En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado
en una bolsa.
Cuando se tratan estas alteraciones deben tenerse en
cuenta un gran nmero de factores, incluyendo las indicaciones clnicas para el tratamiento. Varios autores han
hecho uso del Anin Gap para tratar de determinar el
origen de la alteracin metablica. En algunas situaciones
clnicas, las alteraciones del equilibrio cido-base deben
ser analizados cuando un paciente tiene una temperatura
anormal y los efectos de la temperatura deben ser reconocidos y comprendidos(9).

REFERENCIAS
1. Carrillo ER, Rivera FJ. Epidemiologa del traumatismo: Anestesia en
Trauma Coleccin Memoria. Mexico. Alfil 2010: 1-12.
2. Arumugam T, Shiels I, Trent M, et al. The role of the complement system
in ischemia-reperfusion injury. Shock 2004;21:401-409.
3. McSwain NE. Prehospital care from Napoleon to Mars: the surgeons
role, J Am Coll Surg 2005;200:487.
4. INEGI. Estadsticas de Mortalidad. 2005 www.inegi.gob.mx/est/contenidos
5. OMS. Factores de riesgo e intervenciones. En: Informe mundial sobre
prevencin de los traumatismos causados por el trnsito. Resumen.
OMS. Ginebra, 2004:33-74.

6. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of politrauma. Injury


2005;36:691-709.
7. Frencl V, Jabor A, Kazda A, et al. Diagnosis of metabolic acidbase disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med
2000;162:2246-51.
8. Guyton AC. Tratado de fisiologa humana. 5a ed. Mxico, Interamericana,
1977:586-597.
9. Weissman C. The metabolic response to stress. Anestesiol 1990;73:
308-327.

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