Navarro CLÍNICA DE NEUMOLOGÍA PDF

CLÍNICA DE
NEUMOLOGÍA
Clínica de
neumología
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumólogo y Cirujano de Tórax
Endoscopista Intervencionista
Maestro en Administración de Servicios
de Salud por la UNAM
Director General Adjunto Médico del
Hospital General de México
Académico de Número, Academia Nacional de Medicina
Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
Clínica de neumología
Todos los derechos reservados por:
E 2006 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 968--7620--58--7
Primera edición, 2006.
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión técnica:
Dr. Sergio Herrero Herrera
Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias.
06850 México, D. F.
Marzo de 2006
Colaboradores
Dra. Ana María Alvarado

Médico Residente de Medicina Crítica de la Terapia Intensiva del Hospital
General de México.
Capítulo 5
Dra. Catalina Casillas Suárez
Neumóloga, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tó-
rax, Hospital General de México.
Capítulos 10, 12
Dr. Raúl Cicero Sabido
Neumólogo y Cirujano del Tórax, Decano Investigador del Servicio de Neu-
mología y Cirugía del Tórax. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía
y de la Academia Nacional de Medicina.
Capítulos 7, 10, 14
Dr. Guillermo Cueto Robledo
Neumólogo Intensivista del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del
Hospital General de México.
Capítulos 3, 8
Dr. Gabriel de la Escosura Romero
Neumólogo Intensivista de Terapia Intensiva Respiratoria del Servicio de
Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulos 3, 8
V
VI Clínica de neumología (Colaboradores)
Dra. Laura Escobedo Jaimes

Neumóloga, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax
del Hospital General de México.
Capítulo 7
Dra. Eva González Rodríguez
Psicóloga de la Clínica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumología
y Cirugía de Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 14
Dr. León Green Schneeweiss
Neumólogo y Cirujano del Tórax, Médico Consultante del Servicio de Neu-
mología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 13
Dr. Antonio Hernández Bastida
Médico Intensivista del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de
México. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Obregón.
Capítulo 5
Dr. Alejandro Hernández Solís
Neumólogo, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax
Capítulo 9
Dra. Blanca P. Herrera Amaro
Neumóloga egresada del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del
Hospital General de México.
Capítulo 8
Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumólogo y Cirujano de Tórax. Director General Adjunto Médico del Hos-
pital General de México.
Capítulos 1, 11
Dra. Virginia Novelo Retana
Neumóloga, Jefe de Unidad del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax
Capítulo 4
Dra. Angélica Ocampo Ocampo
Psicóloga de la Clínica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumología
y Cirugía de Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 14
Colaboradores VII
Dr. Alfredo Pérez Romo

Neumólogo y Cirujano del Tórax, Jefe de Unidad del Servicio de Neumología
y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 11
Dr. Abel Pérez Rosales

del Hospital General de México, adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos
Respiratorios.
Capítulo 2
Dra. Ma. Ernestina Ramírez Casanova

Neumóloga, Jefe de la Unidad de Consulta Externa del Servicio de Neumolo-
gía y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulos 7, 14
Dr. Andrés Ramos Rodríguez

Capítulos 10, 12
Dra. Virgilia Soto Abraham

Patóloga del Servicio de Patología del Hospital General de México.
Capítulo 4
Dr. Guillermo Velázquez Sámano

Alergólogo del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital Ge-
neral de México.
Capítulo 6
VIII Clínica de neumología (Colaboradores)
Contenido
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
1. Principales métodos de estudio de la función respiratoria . . . . . . . 1
2. Neumonía adquirida en la comunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Abel Pérez Rosales
3. Neumonía intrahospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
4. Neumonías intersticiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
5. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Antonio Hernández Bastida, Ana María Alvarado
6. Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Guillermo Velázquez Sámano
7. Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Laura Escobedo Jaimes,
Raúl Cicero Sabido
8. Tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro,
Gabriel de la Escosura Romero
9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Alejandro Hernández Solís
IX
X Clínica de neumología (Contenido)
10. Lo esencial en patología pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Raúl Cicero Sabido, Catalina Casillas Suárez,
Andrés Ramos Rodríguez
11. Marcapaso diafragmático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Pérez Romo
12. Cáncer pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Andrés Ramos Rodríguez, Catalina Casillas Suárez
13. Diagnóstico de las metástasis pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
León Green Schneeweiss
14. Clínica en contra del tabaquismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Eva González Rodríguez,
Raúl Cicero Sabido, Angélica Ocampo Ocampo
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Prólogo
En la actualidad, el cambio en la epidemiología de las enfermedades ha impulsa-

do el desarrollo de muchos conocimientos en la ciencia moderna.
En los últimos 20 años, dos fenómenos a nivel mundial han contribuido a me-
jorar la atención de los pacientes con enfermedades agudas y crónicas; en nuestra
especialidad, el crecimiento de los conocimientos en neumología, por un lado,
y por el otro el nacimiento de nuevas técnicas de diagnóstico y tratamiento que
se encuentran al alcance de los hospitales de especialidad, han hecho que se ofrez-
ca mejor calidad de vida, diagnósticos más tempranos, aumento de la esperanza
de vida al nacer e incremento de los años de vida productiva. Sin embargo, no
todo ha traído ventajas dentro de este ámbito, sino que ha hecho también que apa-
rezcan complicaciones y entidades nosológicas que en otros tiempos no se pre-
sentaban.
Las enfermedades llamadas emergentes en neumología han dado, como ya se
mencionó, nuevos conocimientos y desarrollo tecnológico, que seguramente con-
tinuará creciendo. Estas enfermedades emergentes, como la tuberculosis, conti-
núan siendo un flagelo para la población mundial, por lo que no nada más obligan
a que se continúe investigando, sino a aplicar el conocimiento en el tratamiento
de estas enfermedades y las nuevas técnicas que en el manejo de las complicacio-
nes se puedan ofrecer.
En esta clínica se han escogido temas de actualidad, muchos ya conocidos, en
donde se mencionan criterios actuales y otros muy novedosos en los que se tiene
experiencia. Tal vez han faltado algunos, pero en el futuro elaboraremos otras clí-
nicas que completen la expresión del conocimiento de nuestro quehacer diario.
XI
XII Manual clínico de infectología (Prólogo)
Existen múltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en

los diferentes campos de la neumología. La Escuela de Neumología del Hospital
General de México se mantiene a la vanguardia dentro de los campos de la asis-
tencia, enseñanza e investigación clínica y básica. Por este servicio han pasado
grandes personajes, maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcón, Ismael
Cosío Villegas, Carlos Pacheco, Octavio Rivero, Raúl Cicero, José Kuthy, Fede-
rico C. Rohde, José Chávez Espinoza, Fernando Cano Valle y Héctor Mario
Ponce de León, quienes formaron las bases de lo que es este servicio y que ahora,
en una nueva dinámica, deberá continuar con la presencia y el prestigio que siem-
pre ha tenido en nuestro país.
La escasez de recursos podrá limitar el quehacer diario, pero no las ganas ni
la imaginación. Con la publicación de este libro se demuestra, una vez más, que
somos un grupo comprometido con el avance de la medicina que nuestro hospital
ofrece, que sabemos hacer presencia dentro de la neumología y que continuare-
mos con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un servicio de calidad y de calidez
hacia la población mexicana.
Doy mi más sincera felicitación y agradecimiento a todas las personas que
cumplieron en tiempo y forma en la elaboración de esta clínica, y nos comprome-
temos a continuar elaborando otras en temas de actualidad e interés en donde
nuestra especialidad marque la diferencia en la atención de nuestros pacientes.
Dedicamos sinceramente este libro a todos aquellos pacientes que nos han en-
señado dentro de las hojas de su libro más preciado, que es su alma, y que nos han
dado toda su confianza para poder enriquecer el conocimiento que hemos adqui-
rido, y que sin ellos nunca hubiéramos podido aprender lo que sabemos del arte de
la neumología, de la cirugía del tórax y de la endoscopia del aparato respiratorio.
1
Principales métodos de estudio
de la función respiratoria
INTRODUCCIÓN
El pulmón es un órgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa-

rios para la realización de la respiración celular, así como el mantenimiento de
la homeostasis de los líquidos corporales a partir de la conservación de un ade-
cuado nivel de protones y, por consiguiente, del potencial de hidrógeno (pH).
Muchas de las patologías que se presentan a nivel del sistema respiratorio
repercuten en la disrupción de los mecanismos de mantenimiento de homeostasis
antes mencionados, derivando en alteraciones que en ocasiones pueden ser mor-
tales para las personas que las padecen.
Por lo anterior, es de gran importancia conocer algunos de los aspectos fisioló-
gicos pulmonares más básicos para comprender la forma en que las distintas pato-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
logías que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situación de equili-

brio existente en condiciones normales y, de esta forma, visualizar el panorama
en el que se encuentra envuelto el paciente, entender su respuesta ante las enfer-
medades y la forma más adecuada de brindar el apoyo necesario para su curación.
FUNCIÓN PULMONAR Y SU DETERMINACIÓN
Las pruebas de función pulmonar valoran y miden los valores de capacidad respi-
ratoria en términos de parámetros de medición de rangos normales esperados de
1
2 Clínica de neumología (Capítulo 1)
acuerdo a la estatura y el peso, con relación a los estándares aceptados en la pobla-

ción mexicana. De conformidad con éstos, los diferentes aparatos de medición
pueden dar las variantes de acuerdo a lo que debería tener y la pérdida o no de
la función pulmonar, y las variaciones que podrían presentarse si se trata de una
enfermedad que causa obstrucción o restricción pulmonar. Debe tomarse en
cuenta que muchos de los mecanismos que compensan la mala función pulmonar,
cuando existe insuficiencia respiratoria, se llevan a cabo por el mismo aparato
respiratorio o bien por el riñón.
La función pulmonar se mide de acuerdo a diferentes volúmenes y capacidades:
1. En primer lugar está el volumen circulante o volumen corriente, que es
el volumen inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio.
2. El volumen inspiratorio de reserva es la máxima cantidad de aire que
puede ser inspirada, a partir del volumen corriente.
3. El volumen espiratorio de reserva es el volumen máximo de aire que pue-
de ser espirado a partir del volumen corriente.
4. El volumen residual es el volumen del aire que permanece siempre en los
pulmones, a partir de una espiración forzada.
5. La capacidad pulmonar total es la cantidad de aire contenida en los pul-
mones, sumando todos los volúmenes.
6. La capacidad vital, también llamada vitalografía, es la cantidad de aire que
puede ser expelida de los pulmones en una espiración forzada, después de
una inspiración máxima.
7. La capacidad inspiratoria es la máxima cantidad de aire que puede ser ins-
pirada a partir del volumen corriente, y la capacidad funcional residual
el volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del nivel espira-
torio de reposo.
8. El volumen minuto es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia
cardiaca.
El paso de aire a través del sistema respiratorio está determinado por múltiples
variables, entre las cuales se encuentran el flujo, la resistencia, la distensibilidad
pulmonar y la retracción elástica pulmonar.
Los flujos son la cantidad de aire que entra y sale por un conductor, que en este
caso son las vías aéreas. Éstos se dividen en cuatro partes iguales, cada una equi-
valente a 25%. En la literatura estadounidense se divide en flujo espiratorio for-
zado (FEF) 25, 50 y 75%. El flujo del primer segundo se mide de acuerdo a la
curva flujo contra tiempo, y mide la cantidad de flujo en el primer segundo de la
espiración. Se puede medir, a su vez, el segundo, el tercero y a veces el cuarto
segundo, pero siempre en una espiración forzada posterior a una inspiración for-
zada. El volumen espiratorio del primer segundo (FEV1) debe estar por arriba de
75% del valor esperado. Los valores 25% de la espiración forzada representan
Principales métodos de estudio de la función respiratoria 3
la espiración en el primer 25% de la espiración, el 50 en el segundo 25%, el 75

en el tercer 25% de la espiración. Todos estos valores son de acuerdo a los valores
estándares de raza, peso, género y talla.
En las enfermedades pulmonares obstructivas se observa una disminución del
FEV1 con el resto de los flujos dentro de límites normales (arriba de 75%), aunque
en conjunto estén disminuidos por la baja de la capacidad pulmonar total. En las
enfermedades pulmonares restrictivas, todos los volúmenes están diminuidos,
con FEV1 normal. Existen patrones mixtos que pueden dar alteraciones de ambos
flujos en el mismo paciente.
La resistencia de las vías aéreas es la fuerza que se opone al paso del flujo
aéreo:
R = presión (cm H2O)/flujo (L/seg)
lo que se traduce como la presión en cm H2O que se opone al flujo de un litro por
segundo.
La resistencia está determinada por características del flujo aéreo (como velo-
cidad, turbulencia, viscosidad); presiones que se generan por el trabajo muscular
a lo largo del ciclo respiratorio; las características de la vía aérea (espasmo, secre-
ciones, deformaciones y rigidez de sus paredes, etc.); distensibilidad y retracción
elástica pulmonar (la primera se define como el cambio de volumen pulmonar
por unidad de cambio de presión, y está determinada por la elasticidad pulmonar;
la segunda es la propiedad elástica del pulmón para recuperar su forma, y es la
función inversa de la distensibilidad).
La gasometría arterial es el método con el cual se mide el grado de acidosis
o alcalosis, el nivel de oxígeno y de bicarbonato en la sangre. Los valores norma-
les de los gases arteriales en la altitud de la ciudad de México (2 240 metros sobre
el nivel del mar) son los siguientes: pH: 7.35 a 7.45; PaCO2: 27 a 33 mmHg; PaO2:
60 a 73 mmHg; saturación de O2: 90 a 97%; bicarbonato, HCO3: 22 a 26 mEq/L;
CO2: de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:

0 ¦ 2 mEq/L.
El equilibrio ácido--base se realiza de manera inmediata por parte de los ajustes
en la respiración. La acidosis metabólica se presenta si existe una baja del pH por
factores que contribuyan a que se produzca la acidosis, entre los cuales encontra-
mos acidosis láctica, cetoacidosis, alimentación parenteral, consumo de ácido
acetilsalicílico, etilenglicol, metanol; por pérdida excesiva de bicarbonato secun-
daria a diarrea, acidosis tubular renal tipo II, pérdida por fístulas intestinales, ya
sea biliar o pancreática, disminución de la excreción renal de ácido por insufi-
ciencia renal y acidosis tubular tipos I y IV.
La acidosis puede provocar bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca, va-
sodilatación excesiva, disminución de la ventilación, disminución del aporte de
oxígeno de cualquier causa, dilatación gástrica, hiperuricemia, hipercalciuria,
excreción incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper-

magnesemia.
La hiperventilación es un mecanismo de compensación ante la acidosis meta-
bólica, con la finalidad de eliminar mayor cantidad de bióxido de carbono y con-
dicionar alcalosis respiratoria, pero, si la acidosis metabólica no se corrige, el pa-
ciente caerá en acidosis mixta, ya que los mecanismos de compensación no
fueron lo suficientemente efectivos para poder nivelar el pH o la acidosis metabó-
lica fue tan importante que no se pudo compensar por medio del aumento de la
ventilación. En muchas ocasiones, los pacientes que tienen problemas crónicos
del pulmón no pueden compensar el aumento de la acidosis, ya que sus pulmones
se encuentran deteriorados por enfermedades crónicas previas, como el enfisema
y la bronquitis, o agudas, como el edema pulmonar o la neumonía, entre otras.
En la acidosis el riñón es un compensador del desequilibrio ácido--base; sin
embargo, esta compensación es lenta, y este mecanismo compensador renal por
retención de bases y aumento de la eliminación de ácidos fijos es la manera en
la que se trata de compensar el pH de la sangre.
El manejo se dirige a la causa que lo provoca, por lo que el uso de bicarbonato
se recomienda cuando el pH se encuentra por debajo de 7.2. Antes de pensar en
iniciar bicarbonato, debe pensarse si la causa de la acidosis de resolverá rápida-
mente o no. De no poderse resolver rápidamente, puede plantearse el uso del bi-
carbonato, el cual se calcula tomando en cuenta 40% del peso corporal (0.4):
déficit de HCO3 = (peso corporal en kg) (0.4) (HCO3 deseado – HCO3 medido)
Se recomienda administrar sólo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto

para administrar en las siguientes 24 horas.
La acidosis respiratoria es igualmente un problema que resulta por disminu-
ción del pH e incremento de la PaCO2, secundario a problemas en la ventilación.
Ésta va seguida de retención de bicarbonato por el riñón, aunque este proceso
puede demorar hasta 24 horas. La primera compensación se lleva a cabo por medio
de la hiperventilación. El aumento de la PaCO2 en presencia de anhidrasa carbónica
da como resultado aumento de la producción de ácido carbónico, con la conse-
cuente disminución del pH. Estos pacientes habitualmente tienen hipoxemia e
hipercapnia, por lo que presentan datos de insuficiencia respiratoria. Si éstos son
muy severos, el paciente puede tener cefalea, somnolencia, confusión y coma;
también puede presentar irritabilidad, agresividad y psicosis, vasodilatación, ta-
quicardia, cianosis, hipocloremia e hipernatremia. Las principales causas de aci-
dosis respiratoria son por depresión del centro respiratorio, como la inducida por
fármacos, trauma craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central,
enfermedad vascular cerebral y síndromes de hipoventilación central o periféri-
ca. Las secundarias son por enfermedad pulmonar crónica, neumonías, síndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva, trauma torácico y alteraciones de la jaula
Principales métodos de estudio de la función respiratoria 5
torácica. El diagnóstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrólitos

séricos. Si aumenta el HCO3 de 0.8 mmol/L por cada 10 mmHg de PaCO2, se trata
de una acidosis respiratoria aguda, pero si el HCO3 aumenta 2.3 mmol/L por cada
10 mmHg de la PaCO2, entonces se trata de una acidosis respiratoria crónica.
El manejo se basa en la corrección de la causa que la produce, pero puede
requerirse intubación orotraqueal y ventilación mecánica de acuerdo a la grave-
dad del cuadro. Esto se recomienda cuando la causa no sea fácilmente corregible,
o bien cuando existan manifestaciones graves de alteración del sistema nervioso
central o la PaCO2 esté por arriba de 50 mmHg. Aquí no se administra HCO3 a
menos que el pH esté por debajo de 7 o la PaCO2 se encuentre muy elevada. Se
recomiendan de 50 a 100 mEq en bolo.
La alcalosis metabólica es la elevación del bicarbonato plasmático, así como
aumento del pH extracelular. Esto sucede porque los mecanismos compensado-
res son menos efectivos que con la acidosis. Esto es más frecuentemente produ-
cido por pérdida de hidrogeniones a través del tracto gastrointestinal por vómito
o diarrea, aumento de la diuresis por uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y
alcalosis poshipercápnica, así como por la administración excesiva de bicarbo-
nato, como la que ocurre posterior al manejo de un paro cardiorrespiratorio o bien
por uso excesivo de antiácidos. Las manifestaciones clínicas van desde tetania
y fasciculaciones hasta debilidad muscular, confusión mental, disminución de la
frecuencia respiratoria, hipoxia, prolongación del intervalo QT y presencia de
onda U, arritmias, hipocalcemia, irritabilidad, parestesias, calambres, convulsio-
nes y signos de Trousseau y Chvosteck.
El manejo se basa en corregir la causa fundamental. Se pueden dar bloqueado-
res H2 o medicamentos que inhiban el vómito y la diarrea. Corregir la hipovole-
mia secundaria y añadir cloruro de potasio, para corregir la hipocloremia y la
hipocalemia. El déficit de cloro se calcula: (peso por 0.20) x 100 – cloro sérico.
Se corregirá la mitad en 4 a 12 horas, la cuarta parte con cloruro de potasio (KCl)
y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl).

Al mejorar la concentración de cloro, en el riñón se favorecerá la excreción de
HCO3 por parte del riñón. En pacientes con edema se puede utilizar ácido clorhí-
drico intravenoso o un inhibidor de la anhidrasa carbónica, la acetazolamida, que
aumentará la excreción de HCO3. El pH se deberá llevar a cifras de 7.0.
La alcalosis respiratoria es la elevación del pH y de la PaCO2 por aumento de
la ventilación alveolar. La gasometría muestra elevación del pH a más de 7.40 y
PaCO2 menor de 35 mmHg. La oximetría de pulso no ofrece muchos datos, salvo
que puede haber elevación de la saturación de oxígeno.
Las principales causas de alcalosis respiratoria son la hipoxia que cause como
consecuencia la hiperventilación, por ejemplo en la anemia, al estar a grandes al-
turas, anormalidades de la V/Q, insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas
con cortocircuitos izquierda--derecha, trastornos del sistema nervioso central,
como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra-

neoencefálico, neuroinfección, trastornos del centro respiratorio y respiración de
Cheyne--Stokes. Asimismo, se puede presentar en enfermedades pulmonares,
como la neumonía, embolia pulmonar, asma y neumopatía intersticial; por inges-
tión de fármacos, como salicilatos, xantinas, dinitrofenol, catecolaminas y pro-
gesterona; hormonales, como en el hipertiroidismo y embarazo, y por otras cau-
sas, entre las que destacan la ansiedad, el pánico, la fiebre, sepsis, dolor, manejo
inadecuado de la ventilación mecánica, hiperventilación, taquipnea e hiperpnea.
La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral, hipercloremia y dis-
minución del cloro intracelular, desviación a la izquierda de la curva de disocia-
ción de la hemoglobina, hipofosfatemia, taquicardia y vasoconstricción cutánea.
A nivel clínico, el paciente presenta irritabilidad, parestesias, calambres, con-
vulsiones, signos de Trousseau y Chvosteck, hipercloremia, hiposfatemia, hipo-
natremia leve, hipocalemia o hipercalemia, síncope, arritmias y depresión del
segmento ST en el electrocardiograma.
El manejo se debe enfocar a la causa que ocasionó la alcalosis metabólica. En
casos de hiperventilación psicógena se puede hacer que el paciente respire su pro-
pia ventilación en una bolsa de papel para elevar el nivel de PaCO2 y bajar la
PaO2. Se recomienda si la causa es muy grave, con pH mayor a 7.55 o PaCO2 me-
nor de 25, la intubación y el uso de la ventilación mecánica para sedar al paciente
y disminuir la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, con el objeto de llevar
al paciente a cifras deseables de pH y PaCO2.
REFERENCIAS
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1996;6:26--31.
2. Burton GE, Gee GN, Hodkin JE: Respiratory care. Toronto, Lippincott, 1977.
3. Cline DM, John MA: Manual de medicina de urgencias. 5ª ed. American College of Emer-
gency Physicians, McGraw--Hill Interamericana, 2001:38--58.
4. Crofton J, Douglas A: Respiratory diseases. 3ª ed. Blackwell, 1981:575--630.
5. Laskime KNA: Acid--base disorders in medicine. Dis Month 1996;42:51--125.
6. Llamas Esperón G: Diagnóstico y terapéutica en medicina interna. 4ª ed. México, Mén-
dez, 2001:23--36.
7. Paparella MM, Shumrick BA, Gluckman SL, Meyhoff WL: Otolaryngology. 3ª ed. Phi-
ladelphia, W. B. Saunders, 1991:1892--1893.
8. Rico Méndez FG: Fundamentos de la función respiratoria. En: Geriatría respiratoria. Mé-
xico, Salvat, 1997:32--33.
9. Rose BD: Clinical physiology of acid--base and electrolyte disorders. 4ª ed. New York,
McGraw--Hill, 1994, capítulos 10, 11 y 18.
10. West JB: Bioengineering aspects of the lung. En: Lung biology in health and disease. Vol.
3. Marcel Dekker, 1977.
11. West JB: Respiratory physiology: the essentials. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974.
2
Neumonía adquirida en la comunidad
Abel Pérez Rosales
DEFINICIÓN
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar casi siempre

causado por una infección, y puede deberse a una gran variedad de agentes etioló-
gicos, incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiración, bacterias, virus, Ric-
kettsia, Chlamydia, Mycoplasma y hongos. La neumonía adquirida en la comuni-
dad (NAC) es el proceso que se desarrolla en un individuo que no ha estado
hospitalizado recientemente o que se presenta dentro de las primeras 48 horas de
haber sido admitido en un hospital.
EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía adquirida en la comunidad continúa siendo una enfermedad fre-

cuente con una importante morbilidad y mortalidad.
En el último reporte del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Infor-
mática (INEGI) del año 2002 se ubicó entre las primeras 10 causas de muerte1
a nivel nacional, con un porcentaje de 2.8, y en el Distrito Federal también con
un porcentaje similar; otros datos publicados por la Dirección General de Epide-
miología de la Secretaría de Salud al principio de esta década registraron 48
ingresos hospitalarios por 100 000 habitantes.
7
PATOGENIA
Como se comentó anteriormente, la neumonía es una inflamación aguda del pa-

rénquima pulmonar por diversas etiologías y de duración variable, caracterizada
por exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal, incluyendo sacos alveolares y alveolos. La infección es frecuentemente
de origen endógeno, siendo las principales fuentes la orofaringe y los senos para-
nasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, también de la virulencia de las bacterias, por un lado, y por
otro lado de las alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar.
En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos
por la filtración aerodinámica, flora microbiana normal, barrera mucociliar, de-
fensas humorales, como la producción de IgA, lisozima, complemento, pH de la
mucosa y el reflejo de la tos y estornudo.2 En las vías aéreas inferiores los meca-
nismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.3 El sis-
tema mucociliar tiene un papel muy importante en mantener la esterilidad de la
vía aérea; está formado por epitelio ciliado y una fase acuosa periférica, así como
una fase superficial de moco que contiene mucinas para captar las adhesinas de
las bacterias. Cuando los microorganismos logran llegar hasta los alveolos se en-
cuentran con los macrófagos4,5 residentes en ese lugar que, además de su activi-
dad antimicrobiana intrínseca, desempeñan una función de primera importancia
para orquestar las reacciones inflamatoria e inmunológica.
Cuando las bacterias sobrepasan a todas estas defensas, comienzan a multipli-
carse libremente y a diseminarse por todo el lóbulo; a partir de este momento se
pueden documentar cuatro periodos. El periodo de congestión, que se presenta
en las primeras 24 horas, caracterizado por ingurgitación vascular de la zona, lí-
quido intraalveolar con pocos neutrófilos, presencia de un gran número de bacte-
rias, macroscópicamente el parénquima afectado es pastoso, pesado, rojo y sub-
crepitante. En el periodo de hepatización roja hay un número creciente de
neutrófilos y un aumento de fibrina que llena cavidades alveolares; el exudado
es confluente y masivo y oscurece la arquitectura pulmonar; esa coloración es por
eritrocitos extravasados; los leucocitos, si bien están conservados, engloban bacte-
rias. Casi siempre hay pleuritis fibrinosupurada subyacente, macroscópicamente
el parénquima se encuentra duro, rojo, sin aire y de consistencia muy similar al
hígado. El periodo de hepatización gris está caracterizado por la persistencia de
la acumulación de fibrina concomitante con disgregación de leucocitos y eritro-
citos; éstos se contraen y forman una zona pálida adyacente a las paredes alveola-
res; la reacción pleural es mucho más intensa, la persistencia de este exudado
fibrinosupurado origina el aspecto macroscópico de superficie seca grisácea--
parduzca. El periodo final es el de resolución, que sin tratamiento suele presen-
tarse del octavo al décimo día; el exudado de consolidación en los espacios alveo-
Neumonía adquirida en la comunidad 9
lares experimenta una digestión enzimática progresiva y se producen restos

granulosos y semilíquidos que se reabsorben o se eliminan con la tos; la reacción
pleural se resuelve de manera análoga, pero también puede originar engrosamiento
fibroso o adherencias permanentes.
Diagnóstico clínico
Los casos de NAC son reconocidos con mayor frecuencia por una combinación
de hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio:
Criterios clínicos
Mayores:
1. Tos.
2. Producción de esputo.
3. Fiebre > 37.8_.
Menores:
1. Dolor pleurítico.
2. Disnea.
3. Estado confusional agudo.
4. Síndrome de condensación pulmonar.
5. Leucocitos > 12 000/NL.
Criterios radiológicos:
1. Infiltrado nuevo o progresivo.
Autores como Fang6 y Marrie7 (cuadro 2--1) describieron la frecuencia de los sig-
nos y síntomas. El estado confusional agudo es estadísticamente más común en
ancianos; aparece en 48% de los pacientes mayores de 65 años.8 La fiebre baja
se asocia también con edad avanzada hasta en 60%.9
Históricamente, la presentación clínica de la neumonía se clasificaba como

típica o atípica, descrita por Reimann desde 1938.10 El término “neumonía típica”
Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y síntomas en NAC

Fang6 Marrie7
Tos 88% 78%
Producción de esputo 71% 56%
Fiebre 69% 79%
Disnea 60% No descrito
Escalofríos 48% 44%
Dolor pleurítico 30% 36%
Confusión 18% 33%
se utilizaba originalmente para describir una infección por S. pneumoniae, e

implicaba el comienzo brusco de la enfermedad con esputo purulento, fiebre alta,
dolor torácico pleurítico y consolidación lobar. El término de “neumonía atípica”
se acuñó para describir la neumonía de comienzo más indolente, con tos seca, fie-
bre más baja, consolidación en parches en las radiografías de tórax y síntomas
gastrointestinales; estos síntomas se atribuyen a patógenos como Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia spp., virus y Legionella pneumophila.
Sin embargo, estudios clínicos han demostrado que no se puede establecer con
exactitud la causa de la neumonía por los signos y síntomas de presentación;6,11,12
de cualquier manera, algunas características clínicas aisladas pueden usarse aun
para el diagnóstico. Por ejemplo, la diarrea fue más común con patógenos atípi-
cos (p > 0.05), se encontró con mayor frecuencia fiebre > 40 _C en infecciones
por Legionella (p = 0.02).12
Pruebas diagnósticas
S Tinción de Gram en expectoración.

S Cultivos de expectoración; tiene un rendimiento de 20 a 79% con una media
de 56%.
S Serología.
S Hemocultivos; sólo se aísla en 9 a 14% de los casos.
S Reacción en cadena de la polimerasa.
Es claro que la búsqueda de un agente etiológico principia con el análisis del espu-
to; no obstante, en la práctica clínica hay numerosos obstáculos para establecer
un diagnóstico específico. Primero, aproximadamente 20 a 30% de los pacientes
son incapaces de expectorar una muestra suficiente de esputo para un examen de
cultivo; segundo, un gran porcentaje de pacientes que ingresan a nuestra unidad
han recibido tratamiento antimicrobiano previo; tercero, de los pacientes que
pueden expectorar, en muchas ocasiones el esputo está contaminado con secre-
ciones de la cavidad oral y no reúne criterios de buena calidad (menos de cinco
células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo).13 Por estas situaciones, y
algunas relacionadas con los exámenes antes descritos, sólo en aproximadamente
50% se logra determinar el agente etiológico.
En la gran mayoría de los casos de NAC la radiografía de tórax revela un área
de opacidad y broncograma aéreo que afecta al menos un segmento pulmonar (fi-
guras 2--1 y 2--2); cuando hay afección en más de un segmento puede asociarse
a bacteremia. No es raro que en las etapas tempranas de la enfermedad la radio-
grafía de tórax no muestre anormalidades. Los pacientes infectados por Myco-
plasma pneumoniae o infecciones virales pueden expresar pocas anormalidades
Figura 2--1. Opacidad que hace signo de la silueta con el corazón que sugiere afección
del lóbulo medio derecho; además, tiene broncograma aéreo.
en el examen físico y grandes alteraciones en la radiografía de tórax (figuras 2--3

y 2--4).
AGENTES ETIOLÓGICOS
Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al

agente causal. Se reconoce como principales microorganismos al Streptococcus
Figura 2--2. Corte tomográfico de ventana para parénquima del mismo paciente tres
días después; se observa la zona de consolidación del lóbulo medio con broncograma
aéreo y derrame pleural.
Figura 2--3. Infiltrado de tipo intersticial, sin broncograma; estudios serológicos positi-
vos para Mycoplasma.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella

pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus
aureus; de los gramnegativos destacan Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y
Escherichia coli. Los virus son raros en los adultos, pero puede haber brotes de
influenza y sincicial respiratorio.
Figura 2--4. Resultado después de 11 días de tratamiento con macrólidos.

Factores acompañantes de aumento

de morbilidad y mortalidad en NAC
Paciente
S > 65 años de edad.

S Sin hogar.
S Hospitalización previa por NAC menos de un año.
S Incapacidad para cuidarse por sí mismo.
Enfermedades coexistentes
S Diabetes mellitus.
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
S Insuficiencia renal o hepática crónica.
S Insuficiencia cardiaca.
S Abuso de alcohol.
Datos físicos
S Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

S Fiebre > 38.3 _C.
S Tensión arterial diastólica < 60 mmHg.
S Tensión arterial sistólica < 90 mmHg.
S Estado confusional agudo.
Aspectos de laboratorio
S Leucocitos < 4.0 x 103, 30.0 x 103

S Hematócrito de 30%.
S Hb < 9 g/dL.
S PaO2 < 60 mmHg.
S PaCO2 > 50 mmHg.
Clasificación de NAC
Uno de los primeros antecedentes de clasificación de la NAC es la publicación

de la Sociedad Americana de Tórax (ATS, por sus siglas en inglés) en el año 1993;
posteriormente, algunas otras sociedades empezaron a publicar nuevas clasifica-
ciones, como la Sociedad Americana de Infectología, la SEPAR, la Sociedad Ale-
Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir

infección por agentes específicos14
S. pneumoniae penicilina resistente
S Edad mayor de 65 años
S Terapia con C--lactámicos tres meses previos
S Alcoholismo
S Enfermedades inmunosupresoras (incluyendo terapia con corticoides)
S Enfermedades coexistentes múltiples
S Estancia en guarderías durante el día
Bacterias entéricas gramnegativas
S Residencia en asilo de ancianos
S Enfermedad cardiopulmonar previa
S Enfermedades coexistentes múltiples
S Antibioticoterapia reciente
Pseudomonas aeruginosa
S Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias)
S Terapia con corticoides (> 10 mg de prednisona por día)
S Desnutrición
S Terapia con antibiótico de amplio espectro durante siete días un mes previo a su ingreso
mana de Tórax, etc. En el año 2001, la ATS14 realizó nuevamente una reclasifica-
ción en la que agrega microorganismos con resistencia a la penicilina y algunos
otros que anteriormente sólo se podían adquirir de forma intrahospitalaria, como
Pseudomonas aeruginosa.
En el cuadro 2--2 se señala los factores que incrementan el riesgo para infec-
ción por agentes específicos, como S. pneumoniae penicilina resistente, bacterias
entéricas gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa.
Categorías14
Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar

y sin factores de riesgo.
Grupo II. Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar u otros facto-
res de riesgo.
Grupo III. Pacientes que requieren internamiento pero no ingresar a una uni-
dad de cuidados intensivos respiratorios:
a. Con enfermedad cardiopulmonar o factores de riesgo.
b. Sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo.
Grupo IV. Pacientes que requieren ser admitidos a una unidad de cuidados in-
tensivos respiratorios:
a. Sin factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
b. Con factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
Tratamiento
Por necesidad, en la mayoría de los pacientes se inicia con tratamiento empírico.
Este criterio se justifica porque el inicio temprano del tratamiento ha disminuido
la morbilidad y la mortalidad.7,14,15 En condiciones ideales, lo adecuado es selec-
cionar un antibiótico específico para cada paciente con NAC. Es evidente que
esta decisión terapéutica se simplifica en gran medida si se conoce el agente in-
feccioso; el problema es que el microorganismo causal de la infección se identifi-
ca en menos de 50% de los casos. Además, los datos clínicos y radiográficos no
permiten establecer con precisión un diagnóstico etiológico en la mayoría de los
pacientes.
De acuerdo a las guías de la ATS, en el grupo I (cuadro 2--3), se sugiere macró-
lidos de reciente generación, como la azitromicina y la claritromicina; también
se puede usar una tetraciclina de segunda generación como la doxiciclina. Con-
viene recordar que hasta 20% de las cepas de S. pneumoniae pueden ser resisten-
tes a tetraciclinas de primera generación, y 6% a las de segunda generación.
El segundo grupo donde ya se logró identificar S. pneumoniae penicilina resis-
tente (cuadro 2--4), se sugiere tratamiento con C--lactámicos como la cefpodo-
xima, cefuroxima oral; también se puede utilizar amoxicilina hasta 1 g cada 8 ho-
ras, amoxicilina/clavulanato o una fluorquinolona antineumocócica vía oral.
El tercer grupo son los pacientes ya aceptados en planta de hospitalización
(cuadro 2--5); el tratamiento inicial es con C--lactámicos intravenosos como cefo-
taxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam más un macrólido intravenoso o vía
oral, o en su defecto doxiciclina o una fluorquinolona antineumocócica sola.
En el grupo IVa el tratamiento inicial se sugiere con C--lactámicos intravenosos
como la cefotaxima, ceftriaxona más un macrólido intravenoso o una fluorquino-
lona antineumocócica intravenosa.
En el caso de IVb, con factores de riesgo muy importante para infección por
Pseudomonas aeruginosa (cuadro 2--6), su tratamiento debería iniciar con C--lac-
támicos antipseudomonas como el cefepime, meropenen, piperacilina/tazobactam
Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS14

Grupo I Tratamiento
S. pneumoniae
M. pneumoniae g
Macrólidos de reciente generación como la
C. pneumoniae azitromicina,
i i i lla claritromicina
l i i i o la
l doxici-
d i i
H. influenzae clina
Virus respiratorios
Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endémicos

Grupo II Tratamiento
S. pneumoniae, incluye penicilina resistente (PR)
M. pneumoniae C--lactámicos orales,, dosis altas de amo-
C
C. pneumoniae xicilina,
i ili amoxicilina
i ili con clavulanato
l l o
Infecciones mixtas una fluorquinolona con efecto antineu-
antineu
mocócico
H. influenzae
Bacterias entéricas gramnegativas
Virus respiratorios
Moraxella catarrhalis, Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endémicos
más una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucósido intrave-

noso.
Evaluación de la respuesta al tratamiento
Se debe observar mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber

iniciado con los antimicrobianos; la terapia no debe ser modificada dentro de ese
lapso, a menos que haya un marcado deterioro clínico.14,15 La fiebre puede durar
de dos a cuatro días; disminuye más rápidamente en infección por S. pneumoniae
y mucho más lentamente en otras etiologías, las crepitantes pueden persistir hasta
siete días en 20 a 40% de los casos. La leucocitosis suele resolverse al cuarto día,
aproximadamente.7,14,15
Es conveniente recordar que las alteraciones radiográficas en pacientes sin en-
fermedad cardiopulmonar previa pueden estar presentes aun en la cuarta semana

Grupo IIIa, IIIb Tratamiento
S. pneumoniae (PR)
H. influenzae C--lactámicos intravenosos;; cefotaxima,,
C
M. pneumoniae ceftriaxona,
f i ampicilina/sulbactam
i ili / lb más
á
C. pneumoniae un macrólido intravenoso o vía oral o
doxiciclina o fluorquinolona antineu-
antineu
Infecciones mixtas (bacterias vs. agentes patóge-
mocócica sola
nos atípicos)
Virus respiratorios
Legionella sp.
Hongos endémicos, Mycobacterium, P. carinii

Grupo IVa Tratamiento
S. pneumoniae
Legionella spp. C
C--lactámicos intravenosos;; cefotaxima,, ceftria-
H. influenzae xona más
á un macrólido
ólid o fluorquinolona
fl i l anti-
i
Bacilos entéricos gramnegativos neumocócica intravenosa
Staphylococcus aureus
M. pneumoniae
Virus respiratorios
C. pneumoniae, Mycobacterium, hongos en-
démicos
Grupo IVb
Todos los gérmenes anteriores más Pseudo- C--lactámicos con efecto antipseudomonas: ce-
monas aeruginosa fepime, imipenen, meropenen, piperazilina/
tazobactam, más una quinolona con efecto
antipseudomonas o un aminoglucósido
en 40% de los casos,7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul-

monar hasta en 75% de los casos.7,14,15
Duración del tratamiento
La NAC por S. pneumoniae debe ser tratada por 7 a 10 días; los casos de M. pneu-
moniae y C. pneumoniae podrán necesitar un terapia antimicrobiana un poco más
larga, de 10 a 14 días. En pacientes inmunocompetentes con enfermedad de los
legionarios se debe tratar hasta por 14 días, y en caso de inmunocompromiso has-
ta por 21 días.7,14,15
En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa-

mente sanos a nivel cardiopulmonar mejoran notablemente dentro de los prime-
ros tres días de tratamiento. En ellos es conveniente cambiar la vía de administra-
ción (de intravenosa a vía oral) para egresarlos de planta de hospitalización a la
brevedad posible, siempre y cuando las condiciones generales lo permitan. Los
pacientes con criterios para NAC grave responden más lentamente y, por lo tanto,
la duración del tratamiento es mayor; el cambio de vía de administración depende
de la mejoría de los datos clínicos, respiratorios y hemodinámicos.14
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3
Neumonía intrahospitalaria
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
DEFINICIÓN
Se define como neumonía intrahospitalaria (NIH) a aquélla que se presenta des-

pués de 72 horas de haber ingresado un sujeto al hospital y que no estaba presente
en el momento de su ingreso, siendo el diagnóstico inicial diferente al de infec-
ción respiratoria. La infección respiratoria se encuentra en el tercer lugar, ocu-
pando las infecciones de partes blandas y las urinarias los primeros lugares.
MARCO HISTÓRICO
Se cuenta con estadísticas de EUA que reportan que en el año 1984 la incidencia
de infecciones de las vías respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6

casos/1 000), siendo la incidencia más alta en hospitales de enseñanza (0.54%)
que en los hospitales en los cuales no existe enseñanza (0.42%). La incidencia
de neumonía intrahospitalaria es más frecuente en los servicios donde se practica
cirugía (0.5 a 1%). Es más alta la incidencia en las unidades de cuidados intensi-
vos respiratorios, 20%; cuidados posoperatorios, 17.5%, y unidades de cuidados
intensivos neonatales, 7%.
La neumonía adquirida en hospitales se presenta en 15% de todas las infeccio-
nes nosocomiales, afectando de 0.5 a 2% de los pacientes hospitalizados; la mor-
talidad es cercana a 30%. El uso adecuado y temprano de los antibióticos es esen-
cial parta optimizar el manejo de la NIH.
19
La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas

en la actualidad en EUA; se presenta en 19% de todas las infecciones intrahospi-
talarias. Se estima en 150 000 a 200 000 infecciones respiratorias por año, incre-
mentando los costos de internamiento. La neumonía intrahospitalaria presenta
una mortalidad de 7 087 en 22 983 casos estudiados.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la NIH varía mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la

literatura por una variedad de causas y razones, incluyendo la especificidad y la
sensibilidad de la definición de sobrevida, ya que los factores pueden ser varia-
dos; por ejemplo, la edad de los pacientes, factores como la intubación, nueva-
mente hospitales de enseñanza o sin enseñanza, entre otros.
El manejo adecuado con los antibióticos incluye estrategias para evitar y pre-
venir resistencias, lo cual disminuye los costos. Desafortunadamente, en la déca-
da pasada la resistencia se incrementó en forma dramática. El conocimiento ade-
cuado de los microorganismos de cada lugar ayuda en la administración de la
terapéutica.
La incidencia en pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica es
de un promedio de 11 a 54 casos por cada 100 pacientes, dependiendo de la pobla-
ción estudiada. La intubación y la ventilación mecánica representan el riesgo más
importante para desarrollar neumonía, siendo el riesgo mayor cuando la ventila-
ción se lleva en los primeros 8 a 10 días de asistencia respiratoria. Los estudios
realizados por Fagon y col. calcularon el riesgo, de acuerdo a los días de intuba-
ción, de 6.5% a los 10 días, de 19% a los 20 días y de 28% a los 30 días.
FISIOPATOLOGÍA
La bacteria ingresa al tracto respiratorio bajo por tres vías: aspiración de flora
orofaríngea, inhalación de aerosoles infectados y, menos frecuente, diseminación
hematógena de un foco remoto de infección. Se ha documentado recientemente
la translocación del tubo digestivo como un mecanismo adicional de infección.
Se piensa que la mayor causa de la NIH es la colonización de la flora orofarín-
gea y el tubo gastrointestinal por microorganismos patógenos, seguida de la aspi-
ración de estos microorganismos, los cuales rompen los mecanismos de defensa
del huésped, desarrollando la neumonía. Ésta se desarrolla por la aspiración en
la orofaringe en 45% de los sujetos normales durante el sueño. En sujetos norma-
Neumonía intrahospitalaria 21
les se aspiran pequeños volúmenes, generalmente no patógenos. En los pacientes

hospitalizados se presentan frecuentemente muchos factores que están asociados
con un incremento de la aspiración, como son las alteraciones de conciencia, atra-
gantarse, disminución del reflejo nauseoso, retardo del vaciamiento gástrico y
disminución de la motilidad gastrointestinal. La colonización de la orofaringe
con bacilos aeróbicos gramnegativos se favorece con el coma, la hipotensión,
acidosis, azotemia, alcoholismo, diabetes mellitus, leucocitosis, leucopenia, en-
fermedad pulmonar, el uso de cánulas nasales y orotraqueales y de antibióticos.
Los pacientes hospitalizados, especialmente los que se encuentran en las unida-
des de cuidados intensivos, frecuentemente tiene un incremento de la coloniza-
ción de la orofaringe por más bacilos patógenos gramnegativos, y esto incremen-
ta más el riesgo de infección.
La importancia de la colonización de la orofaringe ha sido descrita por múlti-
ples autores, los cuales han demostrado que la neumonía se presenta en 23% de
los pacientes con bacilos aeróbicos gramnegativos, pero sólo en 3% de los pa-
cientes no colonizados.
Recientemente se ha postulado que el estómago es un importante reservorio
capaz de producir neumonía nosocomial. El estómago generalmente es un reser-
vorio estéril por el ácido clorhídrico; la elevación del pH de los niveles normales
multiplica los microorganismos a altas concentraciones. El incremento del pH se
presenta en pacientes de edad avanzada, aclorhídricos, con íleo paralítico y enfer-
medad intestinal alta, y en los pacientes que recibieron alimentación enteral, anti-
ácidos o antagonistas de la histamina (H2).
La intubación para el soporte respiratorio es el riesgo más alto para el desarro-
llo de neumonía; la intubación nasotraqueal u orotraqueal predispone a los pa-
cientes a colonización bacteriana y NIH por una gran variedad de alteraciones pa-
tofisiológicas: sinusitis y trauma de la nasofaringe (cánulas nasotraqueales), paso
de secreciones a las vías inferiores, actúan como un reservorio para la prolifera-
ción de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonización de la

vía aérea, isquemia secundaria por la presión del globo, alteraciones en la tos y
aclaramiento ciliar, acumulación de las secreciones alrededor del globo y succión
insuficiente para remover las secreciones.
La contaminación del equipo puede ser por dos vías: primero, el equipo para
cuidados respiratorios puede servir como reservorio para microorganismos, prin-
cipalmente gramnegativos. Los líquidos que contienen los nebulizadores y los
humidificadores son capaces de contaminarse con bacterias, las cuales se multi-
plican en el agua. Los microorganismos pueden diseminarse por personal del
hospital o por aerolización dentro de un cuarto. Segundo, la contaminación del
equipo por inoculación de microorganismos directamente en el sistema del venti-
lador o si se contamina por medio de medicamentos como los que son instilados
para la aerolización.
El personal del hospital y el ambiente juegan un importante papel en la NIH.

La transmisión cruzada entre los pacientes se presenta por la contaminación de
las manos del personal, que están colonizadas por organismos patógenos. Mu-
chos microorganismos patógenos son adquiridos por el cuidado directo del pa-
ciente o en las superficies contaminadas del equipo del hospital. Por esta razón,
son muy importantes las campañas de educación, como lavarse las manos des-
pués de estar en contacto con cada paciente. Los pacientes pueden adquirir las
infecciones respiratorias por influenza, virus sincicial respiratorio, Bordetella
pertussis, Streptococcus grupo A, difteria y M. tuberculosis, los cuales son trans-
mitidos por las gotas producidas por la tos del personal de salud infectado, por
otros pacientes o por visitantes.
El ambiente del hospital puede actuar como reservorio para Aspergillus, Zygo-
mycetos y Legionella. La NIH es el resultado de inhalar estos patógenos, especial-
mente si el paciente se encuentra inmunocomprometido. El reconocimiento del
Aspergillus y Zygomycetos entre los hospitales ha sido variable, pero comúnmente
un pequeño número han sido aislados del aire, acumulados en los conductos de aire
y en las superficies. Se han reportado más de 25 focos de neumonía nosocomial por
hongos. Las rutas que se han reportado son en la renovación de los conductos de
los hospitales, construcciones externas con un mal funcionamiento de los sistemas
de ventilación intrahospitalarios, contaminación del material de celulosa contra los
incendios, contaminación del aire por excrementos de los pichones, filtros de aire
contaminados y sistema de filtración con mal funcionamiento.
La contaminación con Legionella generalmente está asociada al agua del hos-
pital; se ha aislado en más de 50% de los suplementos de agua potable y en 10%
del agua destilada de los hospitales, por lo que se recomienda su desinfección y
continua revisión.
MICROBIOLOGÍA DE LA NIH
Los microorganismos más frecuentes para NIH en los principios de la década de

1990 han sido mencionados en numerosos estudios. Las bacterias gramnegati-
vas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y otros
gramnegativos, están implicadas en 55 a 85% de los casos de NIH. Los cocos
grampositivos, particularmente el Staphylococcus aureus, están cercanos a 20 a
30%, y de 40 a 60% son polimicrobianos. La agudeza y severidad de la enferme-
dad y la duración de la hospitalización son primordiales para el manejo de los ant-
ibióticos de acuerdo a los patógenos encontrados. En los pacientes de una terapia
que requieren de ventilación mecánica prolongada, Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter, los cuales son resistentes a muchos antibióticos en 30 a 50%, son
frecuentes en la UCI.
En las pasadas dos décadas la resistencia a los antibióticos se ha incrementado

escandalosamente, tanto en EUA como en el resto del mundo. Algunos de estos
microorganismos han surgido como oportunistas en las UCI, entre ellos Acineto-
bacter, Staphylococcus aureus meticilina resistente, enterobacterias, Klebsiella
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. El incremento en las enterobacterias se
debe al uso de las cefalosporinas de tercera generación, particularmente la cefta-
zidima, facilitando la producción de C--lactamasas. Las infecciones polimicro-
biana fueron frecuentes de 26 a 53%.
En la etiología de las infecciones de la NIH no es posible dejar de mencionar
a los factores de riesgo, para lo cual se sugieren cuatro categorías:
1. Factores intrínsecos del huésped, como son la edad, enfermedades agrega-

das, enfermedades pulmonares y estado nutricional.
2. Factores del hospital, como operaciones abdominales o torácicas, uso de
antibióticos, inmunosupresión y tratamiento en una unidad de cuidados in-
tensivos.
3. Equipos y su uso, especialmente la intubación y asistencia con ventiladores.
4. Factores que incrementan el riesgo, como la traqueoaspiración y alteracio-
nes en el estado de conciencia.
Factores intrínsecos
La incidencia de NIH se incrementa en los extremos de la vida, aunque estudios

serios descartaron con análisis de regresión que la edad por sí sola no es un factor
de riesgo. Generalmente se encuentra acompañada de otros factores, como son
una nutrición pobre, enfermedades neuromusculares o intubación endotraqueal.
Se contemplan otros factores incluidos en la literatura, como las enfermedades
pulmonares crónicas, desnutrición e inmunodepresión.

Factores hospitalarios: el manejo en las unidades de cuidados intensivos se ha
reportado como un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de NIH.
La incidencia de NIH en unidades de cuidados intensivos es de 0.5 a 31.5% en
todos los pacientes que se internaron en una terapia intensiva, de 0.4 a 6.9% de
pacientes que no requirieron ventilación mecánica asistida (VMA), en posopera-
dos de 8 a 54% y en terapia intensiva pediátrica de 1.5 a 8%.
Otros factores importantes son el monitoreo de la presión intracraneal, cirugía
abdominal o torácica, aspiración de grandes volúmenes de contenido gástrico, re-
intubación, traqueotomía, uso previo de antibióticos, falla orgánica y uso de blo-
queadores H2. El uso de sondas nasogástricas incrementa el riesgo de NIH; tam-
bién incrementan la sinusitis, la colonización orofaríngea, el reflujo y la
migración bacteriana.
Cuadro 3--1. Causas de internamiento en la UCIR de la

Unidad de Neumología del Hospital General de México.
1 EPOC+ NAC 53 pacientes Mortalidad 22.5%
2 NAC 51 pacientes Mortalidad 17.2%
3 EPOC +NIH 40 pacientes Mortalidad 29.0%
4 NIH 30 pacientes Mortalidad 35.8%
Ingresos: 502 pacientes. 1 enero 1999 a 31 diciembre 2003
NEUMONÍA TEMPRANA Y NEUMONÍA

TARDÍA INTRAHOSPITALARIAS
La neumonía temprana se presenta en los primeros cuatro días de hospitalización;

puede ser causada por patógenos frecuentes de la neumonía adquirida en la comu-
nidad, como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylo-
coccus aureus meticilina resistente.
La neumonía tardía se presenta cinco días después de la hospitalización, y es
causada generalmente por bacilos gramnegativos; por ejemplo, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter o Acinetobacter; se presenta en 71% de los casos. La
neumonía intrahospitalaria ocupa el cuarto lugar de internamiento en la UCIR del
Servicio de Neumología del Hospital General de México (cuadro 3--1).
Clínica
Las alteraciones clínicas más frecuentes son fiebre, tos, presentación de expecto-
ración purulenta, síndrome de condensación pulmonar, estertores subcrepitantes
y crepitantes; también signos de insuficiencia respiratoria y la presencia radioló-
gica de infiltrados pulmonares progresivos con broncograma aéreo integrarán el
diagnóstico clínico.
La placa radiológica de tórax constituye una de los estándares más valiosos
para integrar el diagnóstico, así como la presentación de infiltrados que no esta-
ban presentes al ingreso del paciente, ya sea en hospitalización o en la unidades
de cuidados intensivos, de presentación alveolar, macronodular de bordes no pre-
cisos, con o sin distribución lobar, más frecuentes en las regiones basales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se efectúa con base en los hallazgos clínicos y radiológicos, con

los hallazgos de laboratorio, como son tinción de Gram, cultivos de expectora-
ción, hemocultivos, aspiración transtraqueal y cultivo de líquido pleural. Un gran
número de estudios han llegado a la conclusión de que el aspirado transtraqueal
es muy sensible para bacterias patógenas, pero altamente inespecífico, especial-

mente en pacientes que se encuentran bajo intubación traqueal o con ventilación
mecánica. Los hemocultivos han reportado resultados en la etiología en 10 a 20%
de los pacientes con neumonía nosocomial. Entre los pacientes con neumonía se-
vera nosocomial, siguiendo el curso de la infección, el hemocultivo positivo pue-
de presentarse en 50% de los pacientes.
Actualmente se llevan a cabo nuevas técnicas para el diagnóstico de NIH, en
las cuales se incluyen cultivos cuantitativos de lavado bronquioalveolar o culti-
vos cuantitativos con cepillado protegido por fibrobroncoscopia. Los reportes de
sensibilidad y especificidad han demostrado rangos que van de 70 a 100% y de
60 a 100%, respectivamente. En ausencia de un estándar de oro, la especificidad
y sensibilidad medidas pueden no ser determinantes definitivamente. Los falsos
positivos con cepillado protegido pueden ser originados por la administración de
antibióticos o por la colonización de la vía aérea inferior. Los falsos negativos
pueden presentarse también en un número significativo. Los procedimientos in-
vasivos en el diagnóstico de la NIH pueden tener complicaciones importantes,
como hipoxemia, sangrados y arritmias.
Durante la evolución deben tomarse en cuenta otros estudios de laboratorio,
como son la biometría hemática completa con conteo diferencial, electrólitos sé-
ricos, pruebas de función renal, depuración de creatinina, pruebas funcionales
hepáticas, etc. Con la presencia de derrame pleural éste deberá ser estudiado ade-
cuadamente por medio de toracocentesis, efectuándose citológico, determina-
ción de glucosa, proteínas, DHL, pH, tinción de Gram, cultivos para aerobios,
anaerobios, hongos y, en nuestro medio, para bacilos ácido--alcohol resistentes.
En pacientes que no se encuentran intubados debe solicitarse el cultivo de ex-
pectoración y la tinción de Gram. Los estudios epidemiológicos en cada hospital
y los cambios clínicos en los pacientes deben ser tomados en cuenta para solicitar
el estudio y cultivo adecuados, por ejemplo, cultivos para hongos y virus, recor-
dando que el cultivo de expectoración no tiene especificidad y sensibilidad para

el diagnóstico de neumonía nosocomial.
En los pacientes intubados, el aspirado traqueal y la tinción de Gram pueden
orientar al patógeno predominante, pero también tienen una pobre sensibilidad
y especificidad en la identificación de microorganismos patógenos. Los pacien-
tes con inmunocompromiso deberán ser estudiados en forma diferente, ya que los
agentes patógenos son muy diferentes en los pacientes que tienen este problema.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
La neumonía adquirida por ventilación mecánica se presenta en 34 a 60% de los

pacientes, frecuentemente después de siete días de haber iniciado la ventilación
mecánica. Los criterios clínicos y radiológicos pueden no hacer la diferencia en

la progresión de una fase fibroproliferativa de SIRA. De acuerdo a los días de
ventilación mecánica, se ha observado 14% a los 10 días y 58% a los 20 días.
Tratamiento
Tomando en cuenta el desarrollo de nuevos antibióticos de amplio espectro, la

NIH continúa teniendo una alta mortalidad. Revisiones recientes han orientado
a las siguientes recomendaciones:
a. Se continúan probando nuevos antibióticos para el tratamiento de la NIH.

b. Los microorganismos patógenos pueden variar de uno a otro hospital.
c. La sensibilidad de los antibióticos puede variar entre los hospitales en los
microorganismos patógenos.
d. El papel de las técnicas invasivas para el diagnóstico de NIH se encuentra
poco definido.
La terapia empírica inicial está encaminada a la severidad de la enfermedad, la

presencia de factores de riesgo para microorganismos específicos y el tiempo de
desarrollo de la NIH. La elección de un agente específico depende de muchos fac-
tores. El primero es el espectro del antibiótico que pueda ser efectivo contra los
patógenos que producen la NIH en la unidades de salud, por lo que es importante
determinar continuamente cuáles son los patógenos, así como los patrones de
sensibilidad a los antibióticos, y dar la información al resto del personal clínico.
En segundo lugar, obtener la historia de alergias a los antibióticos en todos los
pacientes a tratar. Por la posibilidad de reacciones cruzadas entre los antibióticos
C--lactámicos, el uso de cefalosporinas en un pacientes alérgico a la penicilina
sólo debe considerarse si el beneficio excede al riesgo. Tercero, la terapia antimi-
crobiana debe ser elegida con una mínima interacción entre los fármacos. Cuarto,
en pacientes con falla renal o hepática, los fármacos elegidos deberán necesaria-
mente ser ajustados a la dosis correcta. Quinto, los fármacos pueden ser tóxicos
potencialmente, y estarán contraindicados en ciertos grupos de pacientes; por
ejemplo, en pacientes con enfermedad neuromuscular o insuficiencia renal no
deberán administrase aminoglucósidos. Sexto, otros pacientes pueden tener limi-
taciones para los antibióticos, como son edad, embarazo y alimentación al seno
materno.
En términos generales, siempre se prefiere elegir un antibiótico bactericida en
lugar de un bacteriostático; los antibióticos C--lactámicos (penicilinas, cefalospo-
rinas, carbapenemes, monobactam) y la vancomicina son bactericidas. Las qui-
nolonas y los aminoglucósidos son bactericidas en concentraciones que deben
ajustarse. Llevan a la muerte más rápidamente a altas concentraciones, de tal for-

ma que la selección de los antibióticos a nivel pulmonar deberá buscar que tengan
adecuadas concentraciones a nivel del parénquima pulmonar y de las secreciones
bronquiales.
La terapia inicial empírica está dada por la severidad, presencia o ausencia de
factores de riesgo para microorganismos patógenos específicos, la extensión hos-
pitalaria ante el desarrollo de la infección nosocomial. En ausencia de factores
de riesgo, la infección más frecuente en la NIH está dada por Streptococcus pneu-
moniae, Haemophylus influenzae, bacilos entéricos gramnegativos (Escherichia
coli, Enterobacter sp., Serratia marcescens) y Staphylococcus aureus. Para estos
pacientes se utilizarán las cefalosporinas de tercera generación no antipseudomo-
nas, o C--lactámicos o combinado con inhibidor C--lactámico.
Con la presencia de ciertos factores de riesgo, deberá estar garantizada una
amplia cobertura. En los pacientes con antecedentes de broncoaspiración es fre-
cuente aislar la presencia de microorganismos anaerobios, también en la cirugía
reciente toracoabdominal o con la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea.
Aún no se encuentra clara la presencia de estos anaerobios, pero pueden ser alta-
mente patógenos. Sin embargo, los pacientes con presencia de broncoaspiración
gástrica se tratarán con antibióticos de amplio espectro con cobertura para anae-
robios, por ejemplo piperacilina, tazobactam, imipenem, meropenem o agentes
específicos para anaerobios, como la clindamicina. La hospitalización prolon-
gada, la terapia con antibióticos y la ventilación mecánica en la unidad de cuida-
dos intensivos incrementan el riesgo de infección con microorganismos resisten-
tes, incluyendo los meticilina resistentes, como son Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp. y Acinetobacter sp. En estos pacien-
tes la cobertura inicial es de amplio espectro.
1. Paciente ventilado de inicio temprano sin factores de riesgo:

Cefalosporinas de segunda generación. Cefuroxima 3 x 1.5 g o cefalos-

porinas de segunda generación (cefotaxima 3 x 2 g) (ceftriaxona 2 x 1
g); o aminopenicilina/inhibidor C--lactamasa (amoxicilina/ácido clavu-
lánico 3 x 2.2 g) o quinolonas de tercera o cuarta generación (levofloxa-
cina 2 x 500 mg, moxifloxacino 1 x 400 mg); o clindamicina 3 x 500 mg/
aztreonam 3 x 2 g.
2. Inicio tardío sin factores de riesgo.
Quinolonas (ciprofloxacino 3 x 400 mg) o aminoglucósido (gentamicina
5 a 7 mg/kg de peso; tobramicina, 5 a 7 mg/kg de peso; amikacina, 1 x
15 mg/kg de peso), más antipseudomonas/inhibidor de C--lactamasa (pi-
perazilina/tazobactam, 3 x 4.5 g); o ceftazidima 3 x 2 g o carbapenem
(imipenem/cilastatina 3 x 1 g, meropenem 3 x 1 g) más vancomicina 2
x 1 g.
Inicio temprano o tardío con factores de riesgo
Factor de riesgo
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus multirresistente: vancomicina

2 x 1 g.
Legionella: macrólido eritromicina 4 x 1 g o azitromicina 1 x 500 mg; o clari-
tromicina 2 x 500 mg; o levofloxacina 2 x 500 mg; o moxifloxacino 1 x 400 mg.
Prevención
1. Prioridad en la identificación de la neumonía adquirida intrahospitalaria.

2. Mecanismos de identificación de infecciones hospitalarias.
3. Obtener base de datos en la identificación de NIH.
4. Designar personal encargado de medidas y programas preventivos.
5. Programas base con evidencia médica, revisiones de programas similares
en otras instituciones.
6. Establecer el patrón de la enfermedad programa líder e individual, así como
actualizarlo en grupo regularmente.
7. Organizar en el hospital programas educacionales entre el personal.
8. Valorar frecuentemente la efectividad del programa mismo y recomenda-
ciones.
9. Actualización de nueva información, nueva tecnología o cambios en el pa-
trón de la enfermedad.
Estrategias no farmacológicas
S Lavado de manos, uso de guantes y ropa adecuada.

S Cambios de posición del paciente semifowler.
S Volúmenes gástricos bajos.
S Intubación oral, no nasal.
S Mantenimiento del cambio de circuitos.
S Succión subglótica continua.
S Cuidado de los catéteres en la succión traqueal.
S Cuidados con los humidificadores.
S Cambios posturales en el paciente.
Estrategias farmacológicas
S Profilaxis en las úlceras de estrés.

S Administración de antibióticos.
S Combinación de la terapia con antibióticos.

S Terapia antibiótica profiláctica.
S Clorhexina oral.
S Administración de inmunoglobulinas.
S Profilaxis en los pacientes con neutropenia.
S Vacunas.
CONCLUSIONES
La comprensión y el manejo de la neumonía nosocomial están influenciados por

las guías establecidas. Cada terapia puede tener su propia flora y los factores de
riesgo deberán tomarse en cuenta para un manejo adecuado. Los medios de culti-
vo son indispensables para la identificación de los diferentes tipos de microorga-
nismos. Son básicas la implementación de las medidas generales y las indicacio-
nes de los organismos internacionales.
REFERENCIAS
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adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strat-
egies; a consensus statement. Am J Respir Care Med 1996;153:1711--1725.
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study. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:371--376.
4
Neumonías intersticiales
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
El intersticio pulmonar puede verse afectado por una serie de causas y enferme-
dades que desencadenan una serie de eventos de daño, inflamatorios y de fibrosis.
El intersticio incluye el espacio entre las membranas basales endotelial y epite-
lial, y es el sitio primario de daño en las neumonías intersticiales idiopáticas; sin
embargo, estas enfermedades frecuentemente afectan no solamente el intersticio,
sino también los espacios aéreos, vías aéreas periféricas y vasos. Estas enferme-
dades afectan a todos los grupos de edad; sin embargo, puede apreciarse un nú-
mero mayor de personas afectadas entre los adultos, tienen distribución mundial
y afectan a ambos sexos, predominando en los hombres en algunas variedades
histológicas.
Hamman y Rich, en 1945, fueron los primeros en describir cuatro casos de fi-
brosis pulmonar idiopática con cor pulmonale y evolución fatal a corto plazo;1
así, durante los siguientes años, a estas enfermedades se les denominaba como
síndrome de Hamman y Rich; posteriormente Liebow realizó una primera clasi-
ficación histológica; básicamente describió cinco variedades histológicas:
S Neumonía intersticial usual (NIU).

S Neumonía intersticial descamativa (NID).
S Neumonía intersticial linfoide (NIL).
S Neumonía intersticial de células gigantes (NIG).
S Neumonía intersticial con bonquiolitis obliterante2 (que más tarde se des-
cribió como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP).3
31
Previamente a la publicación de la clasificación, Liebow ya había descrito las

variedades usual y descamativa,4 y casi simultáneamente a esta publicación
Scadding, en Inglaterra, publicó un artículo en el que sugería que estas variedades
no eran tipos histológicos diferentes, sino diferentes estadios de una misma enti-
dad, y las denominó alveolitis fibrosantes,5 apoyado después por otros autores.6
Durante muchos años, si se tenía la confirmación histológica de la enfermedad,
se manejaron indistintamente las terminologías de ambos autores; en caso contra-
rio, se mencionaban como fibrosis pulmonar idiopática. Más recientemente, Kat-
zestein hizo una cuidadosa revisión de estas enfermedades y propuso una nueva
clasificación; para ella, los casos reportados por Hamman y Rich corresponden
a una neumonía intersticial aguda (NIA), y un buen número de casos clasificados
como neumonía intersticial usual exhibían características clínicas e histológicas
diferentes; estos casos los incluyó en una nueva variedad histológica, a la que de-
nominó neumonía intersticial no específica (NINE). También encontró que mu-
chos pacientes fumadores desarrollan la variedad descamativa con bronquiolitis
respiratoria, dejando así en un solo grupo a la NID y a la BOOP.7
Debido a la confusión y al uso de los diferentes términos a veces para una mis-
ma entidad, en 1991 se realizó un consenso multidisciplinario entre la Sociedad
Americana de Tórax y la Sociedad Europea Respiratoria, en el cual participaron
clínicos, radiólogos y patólogos de todo el mundo dedicados a este tipo de enfer-
medades. Los principales objetivos de dicha reunión fueron estandarizar la clasi-
ficación de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) y unificar criterios para
el diagnóstico de las mismas.8 Esta clasificación incluye siete entidades clínico--
radiológico--patológicas:
1. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
2. Neumonía intersticial no específica (NINE).
3. Neumonía organizada criptogénica (NOC).
4. Neumonía intersticial aguda (NIA).
5. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar
(BR--EIP).
6. Neumonía intersticial descamativa (NID).
7. Neumonía intersticial linfoide (NIL).
Estas NII son diferentes una de otra, y por esa razón son denominadas como enti-
dades separadas; como grupo, ellas pueden distinguirse de otras formas de enfer-
medades parenquimatosas difusas por métodos clínicos, radiológicos, de labora-
torio y patológicos. La nueva clasificación define una serie de patrones
histológicos que proveen las bases para un diagnóstico clínico--radiológico--pa-
tológico final. El término idiopático indica causa desconocida; sin embargo, exis-
te una serie de enfermedades sistémicas, exposición a antígenos u ocupacionales,
drogas, etc., que afectan al intersticio pulmonar y desarrollan un patrón histoló-
Neumonías intersticiales 33
gico indistinguible de las NII.9--21 En nuestro medio es muy frecuente el antece-

dente de exposición a antígenos aviarios, lo cual ocasiona una entidad denomi-
nada neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE);
obviamente, por ser de causa conocida, no está incluida en la clasificación de las
NII; sin embargo, es una enfermedad intersticial y se incluye en el diagnóstico
diferencial de varias de las NII, por lo que también nos referiremos a ella.
DESCRIPCIÓN DE LOS PATRONES HISTOLÓGICOS
Neumonía intersticial usual
Los hallazgos histológicos son destrucción de la arquitectura, fibrosis con panal

de abeja, focos de fibroblastos diseminados, distribución en parches, afección pe-
riférica del acino; las lesiones son heterogéneas donde alternan áreas de pulmón
normal con áreas de inflamación, fibrosis y panal de abeja; hay daño subpleural
muy importante. La inflamación intersticial es leve o moderada; esta inflamación
está constituida por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos; puede observar-
se, además, hiperplasia de neumocitos tipo II, mientras que las zonas fibróticas
muestran heterogeneidad temporal con depósito denso de colágena y focos de fi-
broblastos diseminados. Las áreas de panal de abeja están constituidas por espa-
cios aéreos quísticos. En casos donde se toman dos o más biopsias de sitios dife-
rentes, es factible encontrar otro patrón histológico, como el de NINE (figuras
4--1 y 4--2).2,5,8,22
Neumonía intersticial no específica

El patrón incluye un amplio espectro de hallazgos histológicos con grados varia-

bles de inflamación en la pared alveolar o fibrosis. El patrón celular consiste en
inflamación intersticial crónica de leve a moderada, generalmente con linfocitos
y algunas células plasmáticas; las lesiones generalmente son en parches y la fi-
brosis está ausente.
El patrón fibrosante consiste en fibrosis intersticial densa o laxa en grados va-
riables, y el tejido conectivo es temporalmente homogéneo; hay ausencia de fo-
cos de fibroblastos. En algunos casos, la distribución es en parches, causando re-
modelación de la arquitectura pulmonar; en otros es más difusa, con preservación
de la arquitectura alveolar, pero el intersticio septal alveolar está engrosado por
fibrosis densa. Algunas biopsias pueden mostrar patrones mixtos, celulares y fi-
brosantes, con inflamación intersticial prominente (figura 4--3).23--25
Figura 4--1. Patrón de neumonía intersticial usual. Muestra distorsión de la arquitectura

pulmonar con engrosamiento difuso de los septos alveolares por tejido conectivo con
acentuada bronquiolización alveolar. HE 10 X.
Neumonía organizada criptogénica

El patrón histológico es un proceso en parches caracterizado primariamente por
neumonía organizada que involucra los ductos alveolares y alveolos con o sin pó-
lipos intraluminales. El tejido conectivo es de la misma edad, y la mayoría de los
Figura 4--2. Neumonía intersticial usual. Con la tinción tricrómica de Masson se observa
el engrosamiento de los septos por colágena, con hiperplasia de tejido conectivo. Mas-
son 10 X.
Figura 4--3. Patrón de neumonía intersticial no específica. Se observa escaso infiltrado

inflamatorio intersticial de linfocitos y células plasmáticas. HE 10 X.
cambios se centran en las vías aéreas pequeñas; existe infiltrado inflamatorio in-
tersticial leve, metaplasia de neumocitos tipo II, incremento en el número de ma-
crófagos alveolares con citoplasma espumoso; también se puede encontrar una
pequeña cantidad de fibrina en el espacio aéreo, y existe preservación relativa de
la arquitectura pulmonar (figura 4--4).3,26--29
Neumonía intersticial aguda
Las biopsias pulmonares muestran hallazgos histológicos de las fases aguda y de

organización del daño alveolar difuso. Típicamente muestran involucro difuso,
aunque puede haber variación en la severidad de los cambios entre diferentes

campos histológicos. La fase exudativa muestra edema, membranas hialinas e in-
flamación intersticial aguda; la fase de organización muestra fibrosis organizada,
principalmente dentro de los septos alveolares, e hiperplasia de neumocitos tipo
II. Los trombos son comunes en las arteriolas pulmonares de pequeño y mediano
calibre (figura 4--5).30–32
Bronquiolitis respiratoria asociada

a enfermedad intersticial pulmonar
En la bronquiolitis respiratoria los cambios son en parches y tienen una distribu-

ción bronquiolocéntrica. Los bronquiolos respiratorios, los ductos alveolares y
Figura 4--4. Patrón de neumonía organizada criptogénica. Se observan focos de infiltra-

do inflamatorio crónico intersticial, engrosamiento de los septos alveolares con algunos
macrófagos intraluminales y fibrina. HE 10 X.
los espacios alveolares peribronquiolares contienen acúmulos de macrófagos

con pigmento de color café. Los macrófagos intraluminales están acompañados
por un infiltrado en parches de linfocitos e histiocitos en la submucosa y peribron-
quiolar. También puede observarse leve fibrosis peribronquiolar que expande los
septos alveolares contiguos con hiperplasia de neumocitos tipo II. Es frecuente
encontrar enfisema centrilobulillar (figura 4--6).16,33--36
Figura 4--5. Patrón de neumonía intersticial aguda. Se aprecia gran infiltrado inflamato-
rio intersticial, abundantes membranas hialinas y macrófagos intraalveolares. HE 10 X.
Figura 4--6. Patrón de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pul-

monar. Se observa la pared de un bronquiolo disecado por infiltrado inflamatorio agudo
y crónico. HE 10 X.
Neumonía intersticial descamativa
El patrón histológico está caracterizado por afección difusa por acúmulo de nu-
merosos macrófagos de los espacios aéreos distales; los septos alveolares se en-
cuentran engrosados por infiltrado inflamatorio de células plasmáticas y algunos
eosinófilos, además de hiperplasia de neumocitos tipo II y agregados linfoides.
Los principales hallazgos que distinguen a la NID de la bronquiolitis respiratoria
es que la primera afecta al pulmón de una manera difusa y uniforme y hay ausen-
cia de distribución bronquiolocéntrica. Los macrófagos intraluminales con pig-
mento café son idénticos en ambos patrones histológicos, y también es frecuente

encontrar enfisema (figuras 4--7 y 4--8).4--6,33--34,37
Neumonía intersticial linfoide
Se define histológicamente como un denso infiltrado intersticial linfoide aso-

ciado a hiperplasia de células tipo II y un leve incremento en el número de macró-
fagos alveolares. Los septos alveolares pueden estar extensamente infiltrados en
donde resaltan folículos linfoides y folículos con centros germinales, general-
mente de distribución en los linfáticos pulmonares. Puede encontrarse distorsión
de la arquitectura, incluyendo panal de abeja y granulomas no necrosantes (figura
4--9).2,8,38,39
Figura 4--7. Patrón de neumonía intersticial descamativa. Los espacios alveolares se

encuentran llenos de macrófagos y bronquiolización alveolar. HE 10 X.
Alveolitis alérgica extrínseca

La alveolitis en la neumonitis por hipersensibilidad es predominantemente mo-
nonuclear, y está compuesta por linfocitos, células plasmáticas, monocitos y ma-
crófagos; a menudo se observan células gigantes multinucleadas; en el intersticio
Figura 4--8. Con la tinción de Masson se observa el engrosamiento del intersticio por
colágena y abundantes macrófagos intraalveolares de aspecto espumoso y cuboidali-
zación del epitelio alveolar por hiperplasia de neumocitos tipo II. Masson 10 X.
Figura 4--9. Patrón de neumonía intersticial linfoide. Se observa un folículo linfoide ro-
deado de escaso infiltrado inflamatorio. HE 10 X.
donde la lesión es generalmente más prominente, la célula dominante es el linfo-

cito, mientras que en los espacios alveolares la célula más abundante es el macró-
fago, algunos de tipo espumoso. Hay presencia de granulomas en la neumonitis
inducida por antígeno aviario; son pequeños, pobremente diferenciados y poco
compactos; también se puede encontrar exudado intraalveolar en las fases tem-
pranas del padecimiento. Existen inflamación y fibrosis peribronquiolar, lo que
provoca compresión extrínseca de los bronquiolos, y se observan diferentes gra-
dos de fibrosis intersticial e intraalveolar en las formas crónicas de la enferme-
dad; en casos muy avanzados, la fibrosis puede ser el rasgo dominante y muy difí-
cil de diferenciar de otras enfermedades fibrosantes del pulmón.8,15,40--42
CUADRO CLÍNICO
Las neumonías intersticiales se pueden presentar a cualquier edad, pero es más

frecuente el inicio de los síntomas entre la tercera y la cuarta décadas de la vida,
a excepción de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), que se presenta en sujetos
mayores de 50 años; en cuanto al sexo, para la BR--EIP y NID predominan los
hombres en relación a las mujeres en una relación de 2:1; en NIL y AAE predo-
mina el sexo femenino, mientras que la FPI se presenta más frecuentemente en
los hombres; en NINE, NOC y NIA no existe un predominio de sexo. Los pacien-
tes con BR--EIP y con NID tienen una fuerte relación con el tabaquismo; en NOC
existe una relación entre no fumadores/fumadores de 2:1, mientras que los pa-
cientes con FPI, NINE, NIA, NIL y AAE no tienen relación con el tabaco. Es im-
portante el interrogatorio dirigido a buscar antecedentes relacionados con una
neumonía intersticial, como infecciones virales, exposición a alergenos, metales
pesados, contaminantes, radiaciones, enfermedades del tejido conectivo, uso de
algunas drogas, principalmente citotóxicas, etc., para que se pueda determinar si
el paciente cursa con una neumonía intersticial idiopática o si tiene un determina-
do patrón histológico relacionado con una enfermedad subyacente; tal vez la más
importante sea para FPI, en la que el patrón histológico es de una NIU y obvia-
mente sin ningún antecedente etiológico, ya que la NIU es la variedad histológica
más frecuentemente encontrada, pero en muchas ocasiones relacionada con otra
enfermedad.
El inicio de los síntomas es gradual, en la mayoría de los casos con disnea len-
tamente progresiva, la cual puede llevarse desde algunos meses hasta varios años;
una minoría de pacientes con NINE y AAE pueden tener una presentación sub-
aguda, y los pacientes con NIA tienen una enfermedad previa sugestiva de infec-
ción viral del aparato respiratorio superior, síntomas generales y disnea que pro-
gresa rápidamente en algunos días; los pacientes generalmente se presentan con
evolución menor de tres semanas. Además de la disnea, los pacientes presentan tos,
habitualmente seca y difícil de controlar. Pueden presentarse otros síntomas
como fatiga, pérdida de peso, fiebre, mialgias y artralgias. A la exploración física
se puede encontrar incremento en la frecuencia respiratoria, disminución en la am-
plitud de los movimientos respiratorios, estertores crepitantes de predominio basal,
cianosis distal e hipocratismo digital. Desde etapas tempranas se puede auscultar un
reforzamiento del segundo ruido en foco pulmonar que traduce datos de hiperten-
sión pulmonar. En algunos casos, casi siempre avanzados, los pacientes pueden
llegar con datos de descompensación de cor pulmonale.1,2,7,8,27,28,30,36,38,43--49
ASPECTOS RADIOLÓGICOS
La radiografía de tórax es la exploración radiológica inicial, aunque puede ser

normal a pesar de existir afección intersticial.53 La TAC de tórax, en especial la
de alta resolución (TACAR), posee gran interés en la valoración diagnóstica, y
en muchos centros se practica de manera habitual en los pacientes con neumonías
intersticiales. La TACAR permite la detección de la enfermedad en los casos con
radiografía normal en presencia de sintomatología o alteraciones funcionales res-
piratorias; por otra parte, permite valorar la localización de las lesiones parenqui-
matosas y su naturaleza (áreas de inflamación, áreas de fibrosis) y, en algunas en-
fermedades, evidencia alteraciones útiles para la orientación diagnóstica; además,
A B
Figura 4--10. A. NIU. Radiografía de tórax que muestra imagen reticular de predominio
periférico y basal, panal de abeja y disminución del volumen pulmonar. B. En la TAC de
alta resolución se observa un patrón reticular de predominio periférico, panal de abeja
más importante en lóbulos inferiores y una bronquiectasia por tracción.
permite seleccionar el sitio adecuado para la toma de la biopsia pulmonar. Por

último, cabe señalar que se han iniciado estudios para evaluar la evolución de la
enfermedad y su respuesta al tratamiento.12,50--52 A continuación haremos la des-
cripción radiológica y tomográfica por patrones histológicos:
Neumonía intersticial usual (NIU)8,53--56

Radiografía: infiltrado reticular de predominio periférico y basal, panal de abeja
y disminución del volumen pulmonar (figura 4--10A).
TACAR: opacidades reticulares periféricas, más marcadas en las bases, panal
de abeja y bronquiectasias por tracción (figura 4--10B).
Neumonía intersticial no específica (NINE)23,24,57--60

Radiografía: infiltrados bilaterales más frecuentes en las regiones inferiores y
opacidades en parches (figura 4--11A).
TACAR: imagen en vidrio despulido bilateral y simétrica, con predominio
subpleural; puede haber bronquiectasias por tracción. No son frecuentes el panal
de abeja ni la consolidación (figura 4--11B).
Neumonía organizada criptogénica (NOC)61,64--66

Radiografía: consolidación unilateral o bilateral; puede ser en parches, puede
haber nódulos y el volumen pulmonar es normal.
A B
Figura 4--11. A. NINE. En la radiografía se observan infiltrados bilaterales y opacidades

en parches de predominio basal. B. La TACAR muestra imagen en vidrio despulido pre-
dominantemente subpleural e infiltrado nodular. Hay ausencia de panal y consolidación.
TACAR: consolidación con broncograma aéreo; puede ser de distribución pe-

ribronquial o subpleural; es más frecuente en los lóbulos inferiores, leves bron-
quiectasias cilíndricas dentro de la consolidación y vidrio despulido asociado a
la consolidación.
Neumonía intersticial aguda (NIA)67--70
Radiografía: infiltrado alveolar bilateral, en parches, con broncograma aéreo

(figura 4--12).
TACAR: áreas en vidrio despulido, bilateral y en parches (apariencia geográ-
fica), consolidación y quistes en estadios tardíos.
Bronquitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial

pulmonar (BR--EIP)61--63
Radiografía: engrosamiento de las paredes bronquiales centrales o periféricas

y vidrio despulido (figura 4--13A).
TACAR: nódulos centrilobulillares y vidrio despulido (figura 4--13B).
Neumonía intersticial descamativa (NID)71,72
Radiografía: vidrio despulido diseminado en parches, de predominio inferior y

periférico (figura 4--14A).
Figura 4--12. NIA. La radiografía muestra infiltrado alveolar bilateral en parches, con
broncograma aéreo.
TACAR: vidrio despulido de predominio inferior o en parches y opacidades

reticulares en las bases, poco panal de abeja (figura 4--14B).
Neumonía intersticial linfoide (NIL)73,74
Radiografía: puede presentar dos patrones:

A B
Figura 4--13. A. BR--EIP. Se aprecia en la radiografía imagen reticular de predominio

central e imagen en vidrio despulido. B. La TACAR muestra nódulos centrilobulillares
e imagen en vidrio despulido.
A B
Figura 4--14. A. NID. La radiografía muestra imagen en vidrio despulido diseminado, de

predominio inferior. B. En la TACAR se observa la imagen en vidrio despulido en parches.
1. Infiltrado basal con componente alveolar.

2. Infiltrado difuso con panal de abeja.
TACAR: vidrio despulido, quistes o panal de abeja perivascular, infiltrado re-

ticular, nódulos y consolidación diseminada.
Alveolitis alérgica extrínseca (AAE)12,53,75
Las imágenes varían con los diferentes estadios de la enfermedad.

Radiografía: en la forma aguda puede ser normal o mostrar imagen en vidrio
despulido; en la subaguda: vidrio despulido, infiltrado nodular o reticulonodular;
en la crónica predomina el infiltrado reticular y panal de abeja (figura 4--15A).
TACAR: vidrio despulido en parches, nódulos, opacidades reticulares y panal
de abeja (figuras 4--15B y 4--15C).
ASPECTOS FUNCIONALES
La mayoría de las neumonías intersticiales cursan con un patrón restrictivo con

disminución de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total; casi nunca
se menciona la reducción de la capacidad inspiratoria; sin embargo, ésta propor-
ciona un dato más exacto de la reducción de la capacidad vital, ya que esta última
puede verse afectada también por disminución en el volumen espiratorio de re-
A B
Figura 4--15. A. AAE. En la radiografía se observa imagen en vidrio despulido de predo-

minio inferior e infiltrado nodular. B. En la TAC se observa mejor el infiltrado nodular
difuso. C. Un acercamiento de la TAC en el que se aprecia con mayor detalle el infiltrado
nodular.
serva por causas independientes a las neumonías intersticiales. Las enfermedades

que cursan con un cuadro restrictivo puro son fibrosis pulmonar idiopática y neu-
monía intersticial aguda; se puede observar un patrón funcional normal o restric-
tivo leve en neumonía intersticial descamativa y neumonía intersticial linfoide;
las que cursan con un patrón mixto (restrictivo y obstructivo) son la neumonía
intersticial no específica, la neumonía organizada criptogénica, la bronquiolitis
respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar y la alveolitis alérgica extrín-
seca. En estas enfermedades que cursan con obstrucción, casi siempre la obstruc-
ción es de la vía aérea pequeña, por lo que la relación VEF1/CVF se encuentra
normal. Otra anormalidad muy sensible y presente en todas las entidades es la
disminución de la difusión del monóxido de carbono (DLCO), así como hipoxe-
mia en reposo (en la gasometría arterial) que se exacerba durante el ejerci-
cio.22,27,31,35,36,43,48,53,76
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico final de una enfermedad intersticial debe realizarse en estrecha

correlación entre el clínico, el radiólogo y el patólogo. Al clínico le corresponde
un estudio adecuado de cada paciente para encontrar o descartar una etiología co-
nocida o enfermedad asociada a las enfermedades intersticiales y poder estable-
cer así si se trata de una verdadera neumonía intersticial idiopática o si el paciente
tiene, por ejemplo, un lupus eritematoso generalizado con un patrón histológico
pulmonar de una neumonía intersticial usual o no específica. Algunos estudios
pueden ser de utilidad para el diagnóstico, entre ellos la determinación de anti-
cuerpos en contra de antígenos aviarios (por precipitación, inmunodifusión o
ELISA), autoanticuerpos, factor reumatoide, proteína C reactiva, inmunoglobu-
linas, complejos inmunitarios circulantes, cultivos para bacterias, micobacterias
y hongos, etc. En la década de 1970 a 1979, que fue el inicio del estudio integral
de los pacientes con enfermedades intersticiales, el empleo del gammagrama pul-
monar con galio 67 fue de utilidad para evaluar la inflamación o fibrosis de un
paciente; en la actualidad este estudio ha sido sustituido completamente por la
TACAR. El lavado broncoalveolar (LBA) también fue ampliamente usado; exis-
te la descripción de las anormalidades encontradas en cada variedad histológica;
sin embargo, se aprecia una sobreposición de hallazgos de unas con otras y no
se requiere en la medición de las enfermedades intersticiales pulmonares; es útil
en el diagnóstico de histiocitosis X, infecciones y neoplasias. La biopsia trans-
bronquial no es de ayuda en el diagnóstico de la mayoría de las EIP, a excepción
de NIA/DAD (daño alveolar difuso agudo) y ocasionalmente en la NOC. El papel
principal de la biopsia transbronquial es para excluir sarcoidosis y ciertas infec-
ciones. En ausencia de contraindicaciones, es aconsejable realizar una biopsia
pulmonar a cielo abierto o por toracoscopia en pacientes en los que se sospeche
una enfermedad intersticial pulmonar y que no muestren el cuadro clínico y to-
mográfico clásico de una NIU/FPI. La biopsia debe ser obtenida de más de un
lóbulo del pulmón. En resumen, un paciente con EIP debe contar con historia clí-
nica, radiografía de tórax, TACAR, pruebas funcionales respiratorias, DLCO,
gasometría arterial y biopsia pulmonar quirúrgica, además de los estudios nece-
sarios para descartar una enfermedad asociada.45,46,55,77--82
TRATAMIENTO
El tratamiento que ha prevalecido por décadas es con esteroides, cuyas dosis y

tiempo de administración varían considerablemente entre diferentes autores; la
respuesta a los mismos también es variable según el patrón histológico, el grado
de inflamación y fibrosis y otros factores, tal vez inherentes a cada paciente; se

observan curaciones o mejorías espontáneas al alejarse del antígeno o al suspen-
der el tabaco; otros mejoran o se estabilizan con el tratamiento, y otros más pro-
gresan y mueren a pesar del tratamiento. Se han realizado ensayos con otros trata-
mientos como citotóxicos, principalmente con ciclofosfamida, metotrexate y
azatioprina, antifibrosantes como colchicina, d--penicilamina y pirfenidona.
También se han empleado otras sustancias, pero a nivel de investigación y en ani-
males. Una clasificación adecuada de las EIP permitirá estudios mejor controla-
dos y multicéntricos.46,49,83--86
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Síndrome de insuficiencia
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Antonio Hernández Bastida, Ana María Alvarado
INTRODUCCIÓN
El inicio de la insuficiencia respiratoria aguda, acompañada de hipoxemia severa

y persistente a pesar de la administración de concentraciones altas de oxígeno,
aunado a infiltrados alveolares difusos asimétricos en ambos hemitórax en la pla-
ca de rayos X, hace pensar invariablemente en el síndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda (SIRA).1,2 La descripción moderna del síndrome es referida en
1967 por la Universidad de Colorado; sin embargo, ya se la conocía previamente
bajo diferentes nombres desde la Segunda Guerra Mundial y la guerra de Vietnam
por las lesiones bélicas; también se le ha llamado pulmón de choque o pulmón
de Da Nang.3 Inicialmente la definición de SIRA requirió la presencia de infiltra-
dos difusos aunados a un incremento del espacio muerto fisiológico y cambios
en la distensibilidad pulmonar sin falla cardiaca izquierda.3,4 El Consenso Ameri-

cano--Europeo de SIRA describe las definiciones clínicas: lesión pulmonar agu-
da y SIRA.2 En la actualidad, múltiples estudios de SIRA continúan reportando
una mortalidad de 40 a 60% a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamien-
to.1,4
Definición
Actualmente se tienen dos entidades clínicas reconocidas para definir y tratar esta
patología, basados en el Consenso Americano--Europeo de 1993.3 Dicho consen-
so definió una clasificación para la lesión pulmonar aguda (ALI) que requiere la
53
presencia de infiltrados alveolares difusos en ambos hemitórax, hipoxemia im-

portante caracterizada por un índice de Kirby (PaO2/FIO2 inspirado) < 300
mmHg, y una presión capilar en cuña < 18 mmHg, y la ausencia de disfunción
ventricular izquierda. Para definir SIRA se emplearon los mismos criterios capi-
lares de la presión de la cuña y radiológicos; sin embargo, se observó una hipoxe-
mia más grave, resultando como criterio un índice de Kirby (PaO2/FIO2 de < 200
mmHg). Se reconoció que tanto ALI como SIRA pueden ser secundarios de la
respuesta inflamatoria sistémica severa o sepsis grave. Muchos autores mencio-
nan que estas dos patologías pulmonares son componentes iniciales de la disfun-
ción o falla orgánica múltiple (cuadro 5--1).3--5
Factores de riesgo clínico
Tanto ALI como SIRA son multietiológicos (cuadro 5--2). La sepsis grave conti-
núa siendo la causa más frecuente.6--8 Otros factores clínicos encontrados con alto
riesgo son: multitransfundidos durante la terapia de rescate del choque hemorrági-
co, broncoaspiración, pancreatitis aguda grave (predominando el tipo necrohemo-
rrágico), trauma severo, especialmente el politraumatizado, trauma profundo de
tórax con contusión, neumonía; también puede estar asociado, y es diagnóstico di-
ferencial de la embolia grasa, en las fracturas cerradas de fémur, quemaduras gra-
ves, coagulación intravascular diseminada y circulación extracorpórea.8,9
La manifestación primordial se presenta como una complicación catastrófica
y aguda en un paciente que tiene factores de riesgo para el desarrollo de esta pato-
logía. Las definiciones pasadas mencionaban la necesidad de excluir a pacientes
con enfermedades previas o conocidas crónicas de cardiopulmonares;3,5,8 actual-
mente las tendencias y el consenso han excluido únicamente a enfermos con las
presiones de cuña elevadas > 18 mmHg como la causa de falla pulmonar de ori-
gen cardiovascular; se han establecido los criterios radiográficos y fisiológi-
cos.2,3 El punto clave del SIRA es la presencia de hipoxia refractaria a las medidas
convencionales de oxigenación y ventilación mecánica; persiste la evidencia de un
aumento en el espacio muerto y una disminución grave de la distensibilidad pul-
monar.1,10 La manifestación radiológica de la enfermedad considera la presencia
de infiltrados alveolares difusos, asimétricos bilaterales con una silueta cardiaca
normal. Es importante destacar que la sola presencia de datos clínicos y hemodiná-
micos de falla ventricular izquierda descarta la posibilidad de SIRA (cuadro 5--4).
Manifestaciones clínicas y fisiopatología
En el pulmón, los neumocitos tipo I son las células alveolares que constituyen la
mayor superficie para el cambio de gas del alveolo y tienen funciones para man-
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda 55
Cuadro 5--1. Definiciones

Terminología Definición
Infección Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria
por la presencia de microorganismos e invasión de tejidos nor-
malmente estériles del organismo
Bacteremia Presencia de bacterias vivas en la circulación sanguínea
Síndrome de respuesta El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una variedad de
inflamatoria sistémica signos clínicos manifestada por dos o más de las siguientes con-
(SIRS) diciones: 1. Temperatura > 38 _C o < 36 _C; 2. Frecuencia car-
diaca > 90 latidos/min; 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiracio-
nes/min o PaCO2 < 32 mmHg. 4. Leucocitos > 12 000/mm3 o
< 4 000/mm3, o > 10% bandas
Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica asociada a infección documentada
Sepsis severa o grave Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
Acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental agudo
Choque séptico Sepsis grave que presenta hipotensión refractaria al manejo con
líquidos con repercusión en órganos blanco
Síndrome de falla orgá- Presencia de alteración de uno o más órganos en un enfermo grave
nica múltiple (MODS) agudo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin interven-
ción terapéutica
Hipotensión inducida Presión sistólica < 90 mmHg o una disminución 40 mmHg de su
por sepsis presión basal sin presencia de causa desencadenante
Síndrome de respuesta Respuesta manifestada por HLA--DR o monocitos < 30% y disminu-
antiinflamatoria sisté- ción de su capacidad para generar una respuesta inflamatoria,
mica citocinas incrementadas más que TNF--B o IL--666
Síndrome de respuesta Reflejo de un estado común; esto incluye un relativo balance entre
mixta SIRS y síndrome de respuesta antiinflamatoria en el mismo
paciente
Lesión pulmonar aguda Clínicamente definido por la presencia de hipoxemia severa con
(ALI) PaO2/FIO2 < 300 torr, infiltrados difusos bilaterales, presión capi-
lar en cuña < 18 mmHg, en ausencia de elevación de la presión
de llenado del ventrículo izquierdo
Síndrome de insuficien- Clínicamente definido por la presencia de hipoxemia severa con
cia respiratoria aguda PaO2/FIO2 < 200 torr, infiltrados difusos bilaterales, presión capi-
(SIRA) lar en cuña < 18 mmHg, en ausencia de elevación de la presión
de llenado del ventrículo izquierdo
tener la permeabilidad de la membrana alveolar.11 El neumocito del tipo II es el

progenitor del tipo I y desempeña también la homeostasis de surfactante.12 Con
el comienzo de la lesión pulmonar aguda (ALI) hay daño al capilar, las células
del endotelio y las células del epitelio alveolar. La lesión celular tiene como con-
secuencia un defecto de permeabilidad con congestión de los alveolos y la conse-
cuente falla del intercambio de gases.12 Las manifestaciones típicas de la lesión
pulmonar aguda (ALI) y SIRA dependen del tiempo de presentación. Cuando el
estado clínico se manifiesta con hipoxemia, edema pulmonar no cardiogénico,
distensibilidad pulmonar disminuida y la presión en cuña de la arteria pulmonar,
Cuadro 5--2. Condiciones clínicas asociadas al desarrollo de SIRA

Sepsis y SIRA
Hipotensión prolongada y choque
Aspiración gástrica
Ahogamiento
Trauma
Contusión pulmonar
Embolismo graso
Pancreatitis
Transfusión múltiple
Bypass cardiopulmonar
Quemaduras
Coagulación intravascular diseminada
existe la evidencia histológica del daño alveolar difuso. Las características de la

ALI incluyen la presencia de microtrombos de plaquetas y leucocitos dentro de
la luz capilar, denudación del epitelio por las células que lo forran, edema de las
células capilares del endotelio, infiltración por leucocitos del tipo polimorfonu-
cleares y por la formación de membrana hialina dentro del alveolo.1,13--15 El pul-
món genera un estado de congestión y aumento de peso por la infiltración de ma-
terial inflamatorio y agua (pulmón de esponja). Los marcadores de la reacción
inflamatoria intensa por neutrófilos se evidencian en las muestras obtenidas del
lavado broncoalveolar (LBA)16,17 (cuadro 5--4).
Fisiopatología
Existen algunas hipótesis sobre la lesión pulmonar aguda; ésta comienza en la cé-
lula del epitelio alveolar, generando alteraciones intersticiales y del endotelio ca-
pilar.1,3,10 La teoría más popular para el desarrollo de ALI sugiere que la célula
del endotelio capilar es el sitio inicial de daño por el SIRS.1,10 La célula del endo-
telio capilar sufre disfunción en su membrana, perdiendo la integridad de la
barrera vascular, y tiene como resultado la fuga del líquido y factores proinflama-
torios en los tejidos del intersticio y, finalmente, en los mismos alveolos.10,16,18,19
La frecuencia y el compromiso temprano en ALI generan disfunción orgánica
múltiple o falla persistente.18,20 El complejo proceso fisiopatológico que culmina
en las manifestaciones clínicas del ALI y SIRA implica un equilibrio delicado
entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que incita a un evento
de inclinación hacia el proinflamatorio.21--23 Esta respuesta proinflamatoria resul-
ta ser principalmente responsable del desarrollo de la disfunción asociada de un
órgano, como ALI y SIRA.11
Cuadro 5--3. Mediadores potenciales de la lesión pulmonar aguda

Células y moléculas proinflamatorias
PMN
Macrófagos y monocitos tisulares
Plaquetas
Metabolitos del ácido araquidónico
Prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano
Leucotrienos
Interleucinas (IL--1, IL--2, IL--6, IL--8, IL--15, TNF, G--CSF)
Moléculas de adhesión
Factor activador de plaquetas
Complemento y activación del complemento
Cininas (bradicinina)
Endorfinas
Histamina y serotonina
Enzimas proteolíticas
Elastasas y enzimas lisosomales
Proteincinasa y tirosincinasa
Radicales libres de oxígeno
Superóxido, hidróxilo, hidrógeno, peróxido, etc.
Endotoxinas y otras bacterias, toxinas bacterianas
Activación de cascada de la coagulación
Activación del inhibidor del plasminógeno--1 CD--14
Neuropéptidos vasoactivos
Proteína--1 y 2 quimioatrayente de monocitos
Moléculas potencialmente antiinflamatorias
IL--1 antagonista del receptores
Receptor de tipo II IL--1
IL--4
IL--10
IL--13
Factor de crecimiento C
Epinefrina
Receptor soluble TNF
Antagonista del receptor de leucotrieno B4
CD--14
Proteína lipopolisacárido
Los múltiples mediadores y la cascada de acontecimientos (cuadro 5--3) pueden

culminar en la producción del SIRA.17,20 La producción incontrolable de sustan-
cias proinflamatorias se genera a expensas de una lesión inicial o desencadenan-
te, dando finalmente una activación de daño pulmonar agudo en mayor o menor
grado.24 Toda respuesta proinflamatoria del organismo está equilibrada y media-
Cuadro 5--4. Criterios de SIRA y lesión pulmonar aguda

Criterios diagnósticos de ALI y SIRA
Elementos esenciales:
S Infiltrados pulmonares difusos bilaterales
S Ausencia de datos clínicos de difusión del ventrículo izquierdo
S Ausencia de disfunción pulmonar por sobrecarga pulmonar
S Presión capilar pulmonar en cuña < 18 mmHg
S Hipoxemia: PaO2/FiO2 $300 mmHg (40 kPa); ALI, < 200 mmHg SIRA
da por una respuesta antiinflamatoria y sustancias específicas para neutralizar-

las.25,26 El equilibrio que resulta entre el SIRS y el síndrome de respuesta antiin-
flamatoria sistémica que compensa determinará si un paciente responde exitosa-
mente al ALI o SIRA o evoluciona mal y desarrolla falla orgánica múltiple o
inmunosupresión27,28 como resultado de respuesta excesiva de la fase antiinfla-
matoria. Este síndrome antagónico mixto de la respuesta es verdaderamente la
condición predominante que puede tener un gran impacto en el destino del enfer-
mo en estado crítico.29,30 Los acontecimientos iniciales del SIRA dan pauta a la
acumulación de monocitos polimorfonucleares (PMN) activados en el pulmón
por macrófagos alveolares; estas células activadas pueden dar origen a la genera-
ción de sustancias proinflamatorias, inclusive productos del metabolismo del áci-
do araquidónico, citocinas, enzimas proteolíticas y generación de radicales libres de
oxígeno,4,10,11 aunado a las plaquetas, que son también activadas de forma tem-
prana junto con la cascada de coagulación.31 Se origina como consecuencia un
aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria, generando microtrombos
que pueden exacerbar la lesión isquémica pulmonar.32,33 Las citocinas son proteí-
nas de bajo peso molecular que actúan como mediadores proinflamatorios. Son
capaces de transmitir señales de células de reconocimiento a células blanco. Va-
rias citocinas tienen funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas, dependiendo
de si se estimulan a sí mismas, a las células proximales o a las células distan-
tes.30,33 Las citocinas son mediadores de la función inmunitaria e inflamatoria,
y son parte de la regulación de muchas funciones del cuerpo, tales como tempera-
tura, apetito, hematopoyesis, crecimiento, etc. Las citocinas no se almacenan
como moléculas prefrabricadas dentro de la célula, deben ser sintetizadas a partir
de un estímulo apropiado de la célula y receptor de superficie. Su elevación per-
sistente en la circulación o en el lavado broncoalveolar (LBA) se ha asociado con
un mal pronóstico en el enfermo con SIRA21,34,35 una vez que inicia el proceso
inflamatorio. Sin embargo, hay también una respuesta antiinflamatoria endógena
con la finalidad de compensar dicho evento.
El síndrome de respuesta antiinflamatoria sistémica (AIRS) y el equilibrio en-
tre las dos respuestas parecen determinar el resultado positivo o negativo para
cada enfermo.31 La complejidad de esta relación es evidente cuando se revisan
Detonador inicial
S Sepsis
S Choque
S Trauma
S Pancreatitis
S Etc.
Respuesta Respuesta
proinflamatoria antiinflamatoria
local local
Respuesta sistémica Respuesta sistémica

amplificadora proinflamatoria amplificadora antiinflamatoria
Respuesta sistémica
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

CARS Síndrome de respuesta antiinflamatoria
MARS Respuesta mixta
Causa Intervención
desencadenante terapéutica
C H A O S
Compromiso Homeostasis Apoptosis Falla orgánica Inmuno-
cardiovascular múltiple supresión
Figura 5--1. Rutas críticas de la SRIS.
algunas de las funciones típicas de las citocinas y otras moléculas proinflamato-

rias y antiinflamatorias que se generan a partir de un estímulo por una lesión (cua-
dros 5--3 y figura 5--1).
El factor de necrosis tumoral (TNF) desempeña un papel fundamental en la
génesis y evolución de la lesión pulmonar aguda y SIRA; fue conocido original-
mente como caquectina, y es producido principalmente por los monocitos, linfo-
citos y macrófagos (inclusive las células de Kuppfer del hígado).25--27 Las células
blanco del TNF incluyen las células del endotelio, monocitos, macrófagos, PMN
y fibroblastos. Hay receptores de TNF en el hígado, músculos, riñones, pulmo-
nes, así como en el tracto intestinal. TNF se refirió originalmente como caquec-
tina por el síndrome de consumo severo que producía, relacionado con la supre-
sión de la actividad de lipoproteinlipasa, utilización disminuida de la glucosa e
inhibición del uso de acetato por los adipocitos. TNF estimula la liberación de
IL--1, IL--6, IL--8, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos, prostaglan-
dinas y tromboxano A2, además de la producción de TNF y la liberación de ma-
crófagos.11 TNF estimula la producción de PMN de la médula ósea y aumenta la
actividad fagocítica. El TNF estimula la actividad de las moléculas de adhesión
y activa las cascadas del complemento y la coagulación. El incremento de la per-
meabilidad vascular resulta del daño por el TNF a células del endotelio capilar.
El TNF puede inducir al hipotálamo para producir la fiebre, y es responsable de
la producción de óxido nítrico y de la hipotensión refractaria en el choque sépti-
co.11,23,30 Los efectos filológicos del TNF incluyen fiebre, alteraciones de la
coagulación, taquicardia, hipotensión, leucopenia y disfunción hepática.9,10,13,15
Otro componente de la cascada proinflamatoria de la lesión pulmonar son las in-
terleucinas (IL). La IL--1 activa las cascadas del complemento y la coagulación
y estimula directamente la producción de TNF y otras moléculas proinflamato-
rias. Se ha experimentado de forma extensa con el uso de antagonista del receptor
de IL--1 en pacientes con sepsis severa y choque séptico aunado a SIRA, pero,
a pesar de los beneficios demostrados en animales experimentales, los ensayos
controlados en humanos fallaron al no demostrar un beneficio significativo en la
sobrevida.3,4,36 La IL--4 aumenta la adhesión de PMN a las células del endotelio,
regula el crecimiento y la diferenciación de factores de hematopoyético, células
T, induce la expresión de antígenos en mastocitos y suprime a IL--8. La IL--6 es
un reactante de fase aguda que es liberado por el hígado y otras células. Es un
agente pirógeno activador de linfocitos y propicia la replicación de fibroblastos
(importante en la fase 3 del SIRA).2,3,6,36 La IL--6 puede contrarregular a TNF e
IL--1. La producción y proliferación de fibroblastos está aunada a la producción
de colágena como parte de la función reparativa. Algunos reportes han encontrado
que el nivel de IL--6 circulante tiene correlación con la severidad de la sepsis y
de la falla terminal de un órgano.2--4 La citocina proinflamatoria IL--8 es produci-
da por linfocitos y monocitos periféricos y del endotelio vascular, por lo que fre-
cuentemente se refiere como péptido activador de neutrófilos o factor quimiotác-
tico de los neutrófilos. La IL--8 es quimiotáctica para PMN y linfocitos, inhibe
la adhesión de leucocitos en el endotelio vascular y promueve la infiltración del
tejido por PMN y linfocitos.37 El grupo de moléculas antiinflamatorias (cuadro
5--3) es IL--4, IL--10.31,32 Son capaces de bloquear la producción del citocinas
proinflamatorias IL--1, IL--8 y TNF;38 además de la citocinas proinflamatorias,
hay también varias quimiocinas que tienen las propiedades proinflamatoria y re-
parativa11 (estas proteínas se agrupan según la ubicación de dos grupos de los cua-
tro ácidos de amino de cistina contenidos en su estructura primaria del ácido de
amino). Las células inflamatorias activadas, PMN, son capaces de liberar enzi-
mas proteolíticas y los radicales tóxicos de oxígeno que se diseñan para formar
parte de su defensa inflamatoria contra el agente que los incita.10 La actividad en-
zimática se caracteriza por actividad de lisosimas, elastasas y otras proteasas que
son liberadas por neutrófilos activados y pueden tener como resultado el daño del
tejido que dirige a la inflamación y el edema adicionales. La defensa endógena
contra las enzimas proteolíticas es la producción de antiproteasas, como la anti-
tripsina a1 (inhibidor de proteasa a1).4 Los radicales libres de oxígeno se produ-
cen como parte de la respuesta proinflamatoria, no pueden ser neutralizados ade-
cuadamente por el sistema antioxidante de defensa pulmonar, y son generalmente
exacerbados cuando se mejora la perfusión pulmonar (lesión por reperfusión).4
Grandes cantidades de radicales libres de oxígeno, como superóxido, hidróxido
y peróxido, dan como resultado hidroxilación del DNA, oxidación de las proteí-
nas, peroxidación de lípidos, oxidación de grupos de sulfhidrilo con inactivación
de los enlaces disulfuro de varias enzimas, despolimerización de polisacáridos
y del agotamiento de tiol. Puede ocurrir también la hidroxilación de bases nuclei-
cas que, como resultado, generan anormalidades del DNA y alteraciones de la
transcripción del gen. Los radicales tóxicos del oxígeno pueden conducir a la
muerte de la célula por la oxidación de los lípidos en la membrana de la célula
(una vía a la apoptosis). La defensa normal del sujeto contra los radicales libres
de oxígeno incluye a superóxido sintetasa, superóxido dismutasa, catalasa y glu-
tatión intracelular.4,10
El factor activador de plaquetas (PAF) es un fosfolípido liberado por los PMN,
de monocitos, basófilos, eosinófilos y de las células del endotelio, capaz de gene-
rar la agregación progresiva plaquetaria y la generación de los productos de ci-
clooxigenasa y lipooxigenasa a partir del ácido araquidónico.4,10 El resultado de
la agregación plaquetaria es microobstrucción y macroobstrucción de vasos y ca-

pilares, dando origen al componente isquémico del SIRA.15,33 Los productos del
metabolismo de la ciclooxigenasa (predominantemente prostaciclina y trombo-
xano A2) pueden contribuir a la lesión isquémica, agregando plaquetas, vaso-
constriñendo, etc. La prostaciclina es un vasodilatador, pero el tromboxano A2
es un vasoconstrictor poderoso de arterias pulmonares (incremento de las resis-
tencias vasculares pulmonares generando hipertensión pulmonar en el SIRA).39
Los metabolitos de la lipooxigenasa incluyen varios leucotrienos que aumentan
la permeabilidad vascular y contratación de PMN en el pulmón, aunado a bron-
coespasmo, especialmente el B4. Los metabolitos de la lipooxigenasa promue-
ven la infiltración de células proinflamatorias, permitiendo la fuga de líquido en
el intersticio pulmonar y alveolar.39 El PAF es también capaz de activar al PMN
para producir los radicales tóxicos de oxígeno que son capaces de causar ALI o
SIRA, según su magnitud. El PAF es neutralizado normalmente por la acilhidro-

lasa producida de forma endógena. Otro componente importante en la génesis del
daño pulmonar son las moléculas de adhesión; se componen de selectinas, inte-
grinas e inmunoglobulinas. Las moléculas de la adhesión intercelular ICAM 1 y
2, aunadas a la activación de los PMN, facilitan su fijación y la migración entre
las células del endotelio a través de la membrana basal de los alveolos.4,5,10 Otra
anormalidad grave del SIRA se desarrolla en el surfactante, siendo menor su pro-
ducción en la lesión pulmonar aguda por el neumocito tipo II. La congestión al-
veolar y la disfunción del surfactante pueden tener como resultado la caída de la
tensión superficial y colapso alveolar. El colapso alveolar con perfusión conser-
vada y vasoconstricción acentuada por la hipoxia son las pautas básicas para el
desarrollo e incremento de los cortocircuitos pulmonares.10--13 Estas pautas fisio-
patológicas básicas han influido en las recomendaciones actuales para proporcio-
nar el apoyo ventilatorio con el uso de volumen corriente más pequeño, el empleo
de presiones bajas inspiratorias y la hipercapnia permisiva para evitar o aumentar
la lesión pulmonar.35--37
Para su mejor compresión y terapéutica, el SIRA se puede dividir de la siguien-
te forma:
Fase fibroproliferativa
Este estado persistente de la lesión pulmonar aguda se ha definido recientemente

como la etapa tardía del SIRA, o fibroproliferativa.1--3,34 Este periodo es caracteri-
zado por el reemplazo de células dañadas del epitelio y acumulación de células
del mesénquima, productos de tejido conectivo en los espacios aéreos y la micro-
circulación intraacinar. Las características clínicas incluyen típicamente fiebre,
leucocitosis e infiltrado alveolar difuso bilateral asimétrico observado en la placa
de rayos X; los marcadores de inflamación en el suero y el líquido del LBA son
péptidos de procolágena tipo III. Las manifestaciones fisiológicas incluyen la fal-
ta de reclutamiento alveolar con la aplicación de PEEP, incremento del espacio
muerto e hipertensión pulmonar. Es importante evaluar la causa desencadenante
del SIRA y tratarla al tiempo que se da manejo al SIRA (figura 5--2).
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con ALI o SIRA es predominantemente de apoyo. La

alta mortalidad asociada a SIRA ha generado una constante investigación y apli-
cación de tratamientos basados en evidencias con la finalidad de ofrecer el mejor
tratamiento y las mejores esperanzas de vida. El tratamiento de la sepsis y las cau-
sas desencadenantes frecuentes de esta complicación debe ser la dinámica para-
Figura 5--2. Dilatación del árbol bronquial y congestión focal del parénquima pulmonar.
lela al manejo del SIRA. La piedra angular del tratamiento es el apoyo con venti-
lación mecánica.27--30
El objetivo fundamental es mejorar la oxigenación, asegurar el aporte de oxí-
geno (DO2) a los tejidos y reducir el trabajo ventilatorio.
Como siempre sucede en medicina, no existe un protocolo universal que se
pueda emplear 100% seguro y efectivo en todos los enfermos; las pautas para el
apoyo ventilatorio del paciente con SIRA, según el consenso Americano--Euro-
peo de 1999, son:2--5
1. Los médicos deben escoger un modo de ventilación mecánica que sea capaz
de ventilar y oxigenar adecuadamente y con el que estén familiarizados.

2. El blanco de oxigenación es la saturación arterial de oxígeno > 90%.
3. Mantener las presiones de meseta (plateau) > 35 cmH2O para evitar la so-
bredistensión alveolar y barotrauma. Se recomienda emplear el volumen
corriente (Vt) a valores tan bajos como 5 a 8 mL/kg de peso ideal.
4. Se permite la hipercapnia; la PaCO2 se puede elevar si no hay evidencia de
hipertensión intracraneal u otra causa que no la permita.
5. La presión positiva al final de la expiración (PEEP) es fundamental para el
manejo de la hipoxemia y lograr la apertura de la vía aérea y alveolar, bus-
cando los puntos de inflexión, aunado a lograr disminuir la FIO2 y evitar la
intoxicación por oxígeno.
6. La FIO2 deberá ser evaluada y apoyada por PEEP para lograr una oxigena-
ción adecuada con la menor cantidad de oxígeno suplementario. Las tentati-
vas se deben hacer para disminuir el FIO2 a niveles < 0.55, si es posible. El
uso de PEEP puede ayudar con la reducción de la FIO2.
7. Cuándo la oxigenación es inadecuada, se debe considerar el uso de sedación
y relajación o los cambios de la posición (decúbito prono) y estrategias para
aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos.
8. Empleo de una curva de flujo desacelerado para permitir mayor tiempo de
contacto del gas en el alveolo, así como incrementos necesarios en la pausa
inspiratoria y manipulación de la relación I:E.
Es importante corregir cualquier inestabilidad hemodinámica y asegurar el equi-

librio hídrico apropiado. En los paciente críticos a menudo se requiere de monito-
reo invasivo para evaluar mejor las presiones de llenado cardiaco y las cardiopul-
monares.32,33 Los líquidos y las aminas vasoactivas deben ser empleados y
monitorizados de forma continua para asegurar un buen gasto cardiaco lo más
fisiológico posible, así como un adecuado aporte y consumo de oxígeno.33,34,36
Con los fundamentos fisiopatológicos ya mencionados se basan los nuevos en-
foques terapéuticos. Estos enfoques han incluido la administración temprana de
corticosteroides a dosis altas (metilprednisolona), prostaglandina E1, modifica-
dores de la respuesta inflamatoria sistémica (pentoxifilina, ibuprofeno, ácidos
omega 3, antitromboxano como ketoconazol, etc.),35,36 terapia de barredores de
radicales libres de oxígeno, terapia génica como anticuerpos antiTNF, anticitoci-
nas, óxido nítrico inhalado, la nueva esperanza del tratamiento con drogetogin
alfa activado (Xigris), terapia anticoagulante y fibrinolítica, surfactante o la ven-
tilación líquida parcial, y con buenos resultados la maniobra de decúbito prono.
Los corticosteroides a dosis de 2 a 3 mg/kg/día de succinato de metilpredniso-
lona37--39 se emplean específicamente durante la fase de reparación (fibrosis) (fi-
gura 5--3).
Decúbito prono
Esta maniobra de rescate fue descrita primeramente para los enfermos pediátri-
cos, y ha tomado fuerza por su empleo en adultos por Gattinoni; con la maniobra
de decúbito prono se obtiene el reclutamiento alveolar y el rescate de zonas de-
pendientes del pulmón; puede emplearse en sujetos con abdomen abierto, cirugía
de tórax, cirugía de columna, etc.; sólo está contraindicada en enfermos con tórax
inestable no fijado, fracturas de pelvis con fijadores externos y lesiones graves
de la pared anterior del tórax; se obtienen los siguientes beneficios (figuras 5--4,
5--5 y 5--6):40--42
S Retiro del peso del corazón de los pulmones.

S Incremento de la ventilación a las zonas dependientes.
Figura 5--3. Muestra descamación de los neumocitos hacia la luz de los alveolos, engro-
samiento de las paredes, infiltrado inflamatorio y edema importante.
S Redistribución de flujos a las zonas dependientes.

S Disminución de Qs/Qt.
S Incremento de la presión transpulmonar.
S Incremento de la perfusión renal.
S Aumento de movilización de líquido intersticial por los capilares y linfáticos.
S Incremento de la oxemia.
Sin embargo, la maniobra del decúbito prono no es inocua ni milagrosa; existen

series importantes de estudios aleatorios en donde a pesar de esta maniobra se en-
cuentra una mortalidad alta, 40%, y un grupo de pacientes se vuelve dependiente
del prono, requiriendo múltiples cambios, y finalmente mueren por hipoxemia

refractaria. La pronación es útil y económica, muy fácil de emplear en nuestro
medio, pero no todo el personal de enfermería está capacitado para atender a en-
fermos bajo esta terapéutica; también es frecuente encontrar complicaciones o
efectos secundarios a esta maniobra:43--45
S Úlceras por presión en cara.

S Úlceras corneales.
S Quemosis importante.
S Extubación accidental.
S Imposibilidad para la RCP (hay que voltear al enfermo).
S Úlceras en mamas.
S Dificultad para la aspiración.
Ventilado y perfundido
Corazón
Perfundido y no ventilado
Decúbito dorsal + SIRA
O2 Ventilado y perfundido
Corazón Perfundido y no ventilado
Decúbito prono + SIRA

Figura 5--4. Bases del decúbito prono.
Figura 5--5. Enfermo en decúbito prono con apoyo de monitoreo invasivo.

Figura 5--6. Enfermo con protección facial, capnografía, circuito cerrado de aspiración
y Swan--Ganz.
S Difícil manejo de estomas y heridas de tórax y abdomen.

S Lesión del plexo braquial y cervical.
S Pérdida de accesos venosos.
S Dificultad para el cambio de ropa de cama.
A pesar de esto, la maniobra del prono es una medida de rescate útil que implica
mayor beneficio que riesgo; sin embargo, es necesaria la capacitación constante
al personal de enfermería para su mejor manejo. Existen otros medios de ventila-
ción especial para enfermos con SIRA refractario, como la oxigenación extracor-
pórea ECMO; la ventilación líquida da buenos resultados, pero no es muy aplica-

ble en nuestro medio; la oxigenación hiperbárica, mezclas Helios, entre otros.
Lamentablemente, el enfermo con SIRA sigue teniendo una alta mortalidad a pe-
sar de las medidas heroicas que se implementen.46--49
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6
Asma
Guillermo Velázquez Sámano
La elevada incidencia de asma en el mundo continúa siendo un problema de salud

pública, y su prevalencia se ha elevado. En México se considera como una patolo-
gía relativamente sencilla, razón por la cual no existen programas de prevención
y control. La naturaleza heterogénea de las manifestaciones y la respuesta clínica
en el asma, que afecta tanto a niños como a adultos que habitan en grandes ciuda-
des o en población rural, indica que se trata de un síndrome y no de una enferme-
dad. Los casos de asma están mal clasificados y, como consecuencia, en 80% de
ellos son mal tratados, presentando exacerbaciones que pueden evitarse. Afecta
de 5 a 10% de la población general, y es una de las 10 primeras causas de enferme-
dad, consultas ambulatorias y atención en los servicios de urgencias. Se le consi-
dera una enfermedad multifactorial desencadenada por infecciones virales, ex-
posición a irritantes y alergenos y por el ejercicio. La terapéutica se ha dirigido
hacia la obstrucción de las vías aéreas, donde participa el espasmo del músculo
liso bronquial y diferentes grados de inflamación caracterizada por edema, secre-
ción mucosa abundante y participación de una gran variedad de células inflama-
torias. La presencia de reversibilidad parcial de la obstrucción en algunos pacien-
tes indica remodelación estructural de las vías aéreas, que también suele ocurrir
con el tiempo.
La elección del medicamento apropiado dependerá de la severidad de la enfer-
medad (intermitente, moderada persistente, severa persistente), extensión de la
reversibilidad, agudeza y cronicidad, patrón de actividad de la enfermedad (exa-
cerbación relacionada con virus, alergenos, ejercicio) y la edad de presentación
(infancia, niños, adultos).
71
DEFINICIÓN
El asma se reconoce como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas

en el que participan una gran variedad de células y elementos celulares, en par-
ticular mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, neutrófilos y células epiteliales. En
individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de dificul-
tad respiratoria, opresión torácica, disnea y tos, particularmente por las noches
o en la madrugada. Estos episodios están asociados con obstrucción variable de
vías aéreas que es reversible de forma espontánea o con tratamiento. La inflama-
ción causa un incremento de la hiperreactividad bronquial, y ésta se asocia con
una gran variedad de estímulos.
PATOGENIA
Genética
Existe una contribución hereditaria importante a las causas subyacentes del asma
y las enfermedades alérgicas. Sin embargo, el patrón hereditario del asma de-
muestra que es un trastorno genético complejo, como se ve en la hipertensión, la
aterosclerosis, la artritis y la diabetes mellitus. El asma no puede ser clasificada
simplemente como un modelo de herencia autosómica dominante, recesiva o li-
gada al sexo.1 Los genes que modifican la enfermedad han demostrado relación
con las siguientes regiones cromosómicas: 5q31 (niveles elevados de IgE total
y eosinófilos); citocinas IL--4, 5 y 13; CD14 (receptor de endotoxina importante
en el inicio de la respuesta inmunitaria innata); cromosoma 6 (complejo mayor
de histocompatibilidad, complejo del factor de necrosis tumoral) (inflamación
del asma); cromosoma 11q13 (candidato del receptor de alta afinidad de la IgE);
cromosoma 12 (asma) y 13q (atopia y asma), entre otros. Recientemente, el gen
ADAM 33 codifica una proteína conocida como metaloproteasa, que es una pro-
teína de procesamiento enzimático asociada comúnmente con el asma.2
Las investigaciones recientes se han dirigido hacia la característica de genes
relacionados a la respuesta C--adrenérgica, la vía 5--lipooxigenasa y el receptor
de glucocorticoides. En el futuro, los tratamientos del asma podrán ser individua-
lizados con base en la naturaleza y variaciones polimórficas de los diferentes ge-
nes encontrados, tanto en el asma aguda como en la crónica.3
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
Los síntomas clínicos y la fisiopatología del asma son de gran importancia para
reconocer la obstrucción presente, y se deben considerar los siguientes factores:
Asma 73
S Primero, la obstrucción puede ser intermitente, persistente o progresiva.

S Segundo, la obstrucción puede ser total, parcial o no reversible.
S Tercero, la obstrucción puede ser el resultado final de múltiples factores es-
tructurales o fisiológicos que, individual o colectivamente, contribuyen al
estrechamiento de las vías aéreas.
Finalmente, la participación precisa de cada una de estas características varía en-
tre los pacientes asmáticos y contribuye en las manifestaciones clínicas tan diver-
sas, incluyendo la gravedad de la enfermedad y la respuesta terapéutica.
Espasmo del músculo liso

Una característica del asma es la hiperreactividad bronquial como resultado de
una gran variedad de estímulos que intervienen en la obstrucción del flujo aéreo,
produciendo una contracción del músculo liso que conduce al estrechamiento de
las vías aéreas. El espasmo del músculo liso bronquial es la característica princi-
pal en esta reactividad excesiva; sin embargo, existen múltiples factores que re-
gulan o contribuyen al tono muscular. Las vías aéreas contienen una gran varie-
dad de células residentes, mastocitos, macrófagos alveolares, epitelio y endotelio
de las vías aéreas, así como células inflamatorias inmigradas, eosinófilos, linfoci-
tos, neutrófilos, basófilos y, posiblemente, plaquetas. Estas células secretan una
gran variedad de mediadores químicos como histamina, cisteinil leucotrienos
(LTC4, LTD4, LTE4), PGD2 y factor activador de plaquetas, que contraen al
músculo liso bronquial. Además, el reclutamiento de células genera mediadores
inflamatorios, provocando que el músculo liso sea más contráctil a los mediado-
res del broncoespasmo.
El músculo liso de estas vías está regulado e inervado por el nervio vago, a tra-
vés de la estimulación directa de éste o por medio de mecanismos reflejos que
liberan acetilcolina, provocando contracción. Además, existen neurorreguladores,
como la sustancia P y neurocininas, que pueden determinar el tono muscular.4--5
Edema de la mucosa
Los mediadores que conducen a la contracción del músculo liso bronquial, hista-
mina, cisteinil leucotrienos y bradicinina aumentan la permeabilidad de la mem-
brana capilar y causan edema de la mucosa. Los cambios en los tejidos de las vías
aéreas conducirán también a la obstrucción del flujo aéreo.
Hipersecreción de moco
En el asma severa existe una sobreproducción de moco que reduce mecánica-
mente la luz de las vías aéreas; se forman tapones que la obliterarán. El desarrollo
del taponamiento mucoso ocurre en varios ataques prolongados de asma o en pa-

cientes con enfermedad crónica.
Inflamación
La inflamación es el sustrato patológico de esta enfermedad, y contribuye signifi-

cativamente en muchas características de la misma, incluyendo la obstrucción de
las vías aéreas, la hiperreactividad bronquial y el inicio del proceso de reparación
de la lesión (remodelación). El estado de inflamación varía considerablemente,
y depende del grado de la enfermedad: agudo, crónico o remodelación. La infla-
mación dependerá de la severidad y cronicidad de la enfermedad, y determina la
sensibilidad de los pacientes al tratamiento.4
Los pacientes que mueren en estado asmático muestran un patrón característi-
co de inflamación que incluye desprendimiento del epitelio, taponamiento muco-
so de bronquios segmentarios y bronquiolos, depósito de colágeno debajo de la
membrana basal, edema de la submucosa, infiltración de células inflamatorias,
neutrófilos, eosinófilos e hipertrofia/hiperplasia del músculo liso. El grado del
daño dependerá de la gravedad de la enfermedad, asma moderada crónica o pro-
ceso persistente.
Las células inflamatorias que contribuyen a la inflamación de las vías aéreas
en el asma incluyen mastocitos activados, linfocitos, particularmente subpobla-
ción TH2, los cuales liberan citocinas proinflamatorias, incluyendo IL--4, 5 y 13.
Éstas ayudan en el reclutamiento y activación de los eosinófilos. Los linfocitos
y las células epiteliales generan quimiocinas, incluyendo RANTES y eotaxina,
que son esenciales para el reclutamiento de los eosinófilos.
Otro proceso importante es la activación de proteínas de adhesión endotelial,
particularmente aquéllas de la superfamilia de las inmunoglobulinas, ICAM--1
y VCAM--1. Estas proteínas se combinan con receptores específicos en las célu-
las inflamatorias, como neutrófilos y eosinófilos, disminuyen su flujo en los va-
sos y asisten en el tráfico celular a las vías aéreas.5--6
Remodelación
Se ha demostrado que algunos pacientes asmáticos tendrán obstrucción irreversi-

ble de las vías aéreas. Este proceso ha sido determinado por la remodelación de
las vías aéreas y representa un proceso de reparación de la lesión del tejido. Se
han identificado varios componentes de remodelación, incluyendo hipertrofia
del músculo liso, hiperplasia de glándulas mucosas y células globosas (angiogé-
nesis), hiperplasia vascular y depósito de colágeno en las vías aéreas. Estos ras-
gos histológicos parecen ser permanentes y no son reversibles con el tratamiento.
Asma 75
El proceso de remodelación parece estar bajo control de mediadores totalmen-

te distintos de aquéllos involucrados en la respuesta inflamatoria aguda. En la
remodelación, la generación y la presencia de factores del crecimiento son los
más importantes y conducen a cambios estructurales en el tejido de las vías aé-
reas. De esta manera, el cambio o transición a la remodelación de la inflamación
alérgica sugiere una nueva familia de mediadores con acciones en el crecimiento
del músculo liso, depósito de colágeno, proliferación de vasos sanguíneos e hi-
perplasia de glándulas mucosas.7
HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA
Una característica del asma es la hiperreactividad de la vía aérea a una amplia

variedad de estímulos, sustancias inhaladas (metacolina), exposición al aire frío,
ejercicio, irritantes o hiperventilación. Los factores que participan en hiperreacti-
vidad incluyen el polimorfismo genético, arquitectura de las vías aéreas (edema,
hipertrofia del músculo liso y depósito de colágeno), edad y hora de presentación
(de noche o de día). La hiperreactividad se presenta en la infancia y la niñez tem-
prana, y se considera un factor importante para el desarrollo de síntomas de asma.
Sin embargo, la inflamación contribuye a esta aberración fisiológica; otros facto-
res que influyen son el calibre de las vías aéreas que participan de forma impor-
tante. Hay que enfatizar que la hiperreactividad de las vías aéreas no es exclusiva
para el asma. Una prueba de reto positiva con metacolina es diagnóstica para de-
mostrar hiperreactividad bronquial (se presenta en atópicos, fibrosis quística, in-
cluso en individuos normales pocas semanas después de una infección viral del
aparato respiratorio), mas no en el asma per se. Si es negativa (para evaluar la tos
crónica), es inusual para un paciente con asma tener un nivel de reactividad que
pudiera caer dentro del rango normal.8
Clasificación
El asma se clasifica con base en los factores etiológicos y patrón de limitación

de las vías aéreas. Es un trastorno heterogéneo multifactorial para el comienzo
y exacerbación de la sintomatología una vez que la enfermedad se ha establecido.
Los factores fundamentales para el comienzo pueden ser infecciones virales en
la infancia (virus sincicial respiratorio) hasta exposición ocupacional en el adul-
to. En las exacerbaciones del asma participan, exposición a alergenos en indivi-
duos susceptibles, infecciones virales, ejercicio, irritantes e ingestión de AINEs.
La valoración clínica de la severidad en el asma ha cambiado; se evalúan los
síntomas, cantidad de C--agonistas usados en el tratamiento y pruebas de función
pulmonar. Con base en este tipo de evaluación, la severidad del asma se ha clasifi-
cado en intermitente y tres niveles de enfermedad persistente: leve, moderada y
severa. Cuando un paciente ya está recibiendo tratamiento, la clasificación de
severidad debe estar basada en los rasgos presentes y el tipo de medicación diaria
que el paciente está recibiendo. De esta manera, un paciente con síntomas prolon-
gados de asma persistente, a pesar de estar recibiendo el medicamento adecuado
para esta categoría sin respuesta, debe ser considerado como asma persistente
moderada. Hacemos énfasis en que este esquema de clasificación pertenece a la
severidad de la enfermedad crónica; los pacientes con síntomas intermitentes
(asma inducida por virus en niños) pueden tener deterioro severo en la función
pulmonar durante exacerbaciones agudas. Es de hacer notar que los individuos
con bajos ingresos, nulo servicio médico y en poblaciones rurales tienen un ries-
go mucho más elevado para desarrollar asma severa.9--11
ETIOLOGÍA
Alergenos
La exposición a alergenos es importante como factor precipitante común de sín-

tomas asmáticos en niños y adultos. La evolución de la enfermedad involucra,
primero, el proceso de sensibilización (formación de anticuerpos IgE específicos
para el alergeno en individuos atópicos predispuestos genéticamente); segundo,
la expresión y objetivo de esta respuesta para varios órganos y sistemas (nariz,
pulmón, piel, tubo digestivo, etc.). En el asma, el órgano blanco es obviamente
el pulmón; sin embargo, pueden contribuir procesos inmunoinflamatorios en las
vías aéreas superiores (figura 6--1).
La formación de anticuerpos IgE específicos para aeroalergenos (pólenes de
árboles, arbustos y malezas, caspa de los animales, ácaros presentes en el polvo
doméstico, hongos) ocurre habitualmente hasta los dos o tres años de vida. De
esta manera, el asma inducida por aeroalergenos no es común durante el primer
año de vida; existe un incremento en la prevalencia durante la niñez tardía y ado-
lescencia, con un máximo en la segunda década de vida. Una vez establecida en
individuos predispuestos genéticamente, las reacciones mediadas por IgE contri-
buyen de forma importante para los síntomas asmáticos agudos e inflamación
crónica de las vías aéreas. La exposición crónica a niveles bajos de alergenos in-
tradomiciliarios, polvo doméstico con ácaros y cucarachas, participan en la pato-
génesis del asma y la provocación subsecuente de síntomas. Una extensa variedad
de alergenos inhalados puede provocar síntomas de asma; el hongo Alternaria,
Aspergillus, caspa de mascotas como gato y perro y plumas de aves son importan-
Asma 77
Contracción del
músculo liso
Mastocito Histamina, leucotrienos
* Síntomas inmediatos
Producción de IgE * Sibilancias episódicas
Alergeno Linfocito B
IL--4 Inflamación
Linfocito T Eosinófilo Leucotrienos

Síntomas crónicos
Sibilancias
Proteínas básicas Hiperrespuesta bronquial
* El alergeno estimula tanto a mastocitos como a linfocitos Th2 y produce interleucinas 4, 5 y 13.
La IL--4 estimula a células B para producir IgE, que se adhiere a mastocitos; IL--5 y 13 atraen eosi-
nófilos al sitio de inflamación.
Figura 6--1. Mecanismos en el asma.
tes en la patogénesis del asma. Paradójicamente, informes recientes sugieren que

la exposición a estos antígenos durante la etapa temprana de la vida protege con-
tra el desarrollo de asma.18 Las características de estos alergenos no están com-
pletamente establecidas, pero pueden relacionarse con su actividad enzimática
tanto como antigénica. La exposición a Alternaria, en particular, puede producir
severos síntomas de asma aguda; la sensibilización a la Alternaria se ha implica-
do como un factor de riesgo para desarrollar paro respiratorio súbito en adoles-
centes y adultos jóvenes con asma. La alergia a los alimentos puede producir
broncoespasmo junto con síntomas gastrointestinales o de la piel; es poco fre-

cuente que la alergia alimentaria provoque reacción respiratoria aislada.13--15
Infecciones
Los virus, bacterias Chlamydia y Mycoplasma están implicados en la patogénesis

del asma. De estos patógenos respiratorios, los virus han demostrado estar aso-
ciados con asma en al menos tres maneras. Primero, durante la infancia, ciertos
virus han sido implicados potencialmente como responsables para el comienzo
del fenotipo asmático. Se ha demostrado de forma más convincente el virus sinci-
cial respiratorio (RSV). Sin embargo, casi todos los niños se han infectado al me-
nos una vez con virus durante los primeros dos años de edad; la predisposición
genética, el ambiente o factores desencadenantes deben contribuir a la propen-

sión de estos virus en particular para estar relacionados con el asma durante la
niñez.16
Segundo, en niños con asma ya establecida, las infecciones virales del aparato
respiratorio tienen un papel muy significativo en la producción de exacerbacio-
nes agudas y obstrucción de vías aéreas, que dan como resultado visitas frecuen-
tes a la consulta externa y hospitalizaciones.
El rinovirus, el virus del resfriado común, es la causa más frecuente de exacer-
baciones; otros incluyen parainfluenza, sincicial respiratorio, influenza y corona-
virus, implicados en menor proporción. La tendencia elevada de estas infecciones
virales para producir síntomas de las vías respiratorias inferiores en individuos
asmáticos puede estar relacionada, en parte, con interacciones entre la sensibili-
zación alérgica e infecciones virales actuando como cofactores en los episodios
agudos de obstrucción aérea.19--20
Tercero, y paradójicamente, se considera que las infecciones tienen el poten-
cial de prevenir el desarrollo de enfermedades alérgicas como asma y rinitis alér-
gica. El interés en esta área se incrementó después de los avances en la hipótesis
de higiene que propone que el exceso de medidas familiares de protección produ-
ce resultados contrarios y aumento en el número de infecciones (figura 6--2).18
Agentes microbianos, como Chlamydia y Mycoplasma, contribuyen princi-
palmente en las exacerbaciones y la severidad de asma crónica en términos de
pérdida de la función pulmonar. Finalmente, las infecciones de las vías aéreas su-
periores deben tomarse en consideración en la inestabilidad y control del asma.21
El tratamiento del asma asociada con infecciones depende de la ecología bac-
teriana involucrada y la edad del paciente. Para tratar las exacerbaciones induci-
das por virus, los corticosteroides son la terapia más efectiva. Para la severidad
o cronicidad del asma relacionada con Chlamydia y Mycoplasma, debe ser consi-
derado el tratamiento con macrólidos.22
Ejercicio
El ejercicio es uno de los precipitantes más comunes de la obstrucción de vías

respiratorias en pacientes asmáticos. Los síntomas del broncoespasmo inducido
por el ejercicio pueden incluir alguno o todos los síntomas siguientes: disnea, tos,
respiración acortada y, en niños, dolor torácico o malestar general; los síntomas
son más intensos los primeros 5 a 10 minutos, y normalmente se resuelven de for-
ma espontánea 15 a 30 minutos después de suspender el ejercicio.
La broncodilatación es la respuesta inicial al ejercicio, la cual se presenta tanto
en el individuo normal como en el asmático, y puede ser mediada por la liberación
de catecolaminas. Esta respuesta es transitoria, alcanza su pico máximo y declina
Asma 79
Exposición microbiana
Virus
Bacterias
Parásitos
Exposición Variantes genéticas
que modifican la
Dosis respuesta inmunitaria
Vía
Frecuencia
Tiempo/edad
Otras exposiciones
Respuesta inmunitaria
Th1
T reguladores
Tolerancia
Biomarcadores de enfermedad inmunológica

Th2
Sensibilidad alérgica
Variación genética
Tipo de inmunoglobulinas que modifica la evolución
Eosinófilos
Hiperrespuesta bronquial
Autoanticuerpos
Alergia Asma Autoinmunidad

Dermatitis atópica Diabetes tipo 1
Alergia a alimentos Enfermedad celiaca
Rinoconjuntivitis alérgica Enfermedad intestinal inflamatoria
Anafilaxia Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Psoriasis
Urticaria
Figura 6--2. Hipótesis de higiene: causa y efecto.
al basal al final de ejercicio. Continúa en forma progresiva el broncoespasmo con

una obstrucción máxima 5 a 10 minutos después de dejar de hacer el ejercicio.

Posteriormente sigue una remisión espontánea, de tal forma que la función pul-
monar regresa a la basal a los 30 o 60 minutos. En muchas ocasiones el grado de
broncoconstricción es tan severo que amenaza la vida, y tal situación refleja inva-
riablemente una enfermedad avanzada no tratada o confunde los factores desen-
cadenantes (exposición a alergenos o a irritantes). Algunos individuos con bron-
coespasmo inducido por ejercicio son capaces de correr a pesar de sus síntomas.
Esto es, a pesar del ejercicio continuo, en presencia de un ataque de asma agudo
la resolución del broncoespasmo ocurre en forma espontánea, lo que se conoce
como un “segundo aire”.
Se confirma la obstrucción después de una prueba con ejercicio o el anteceden-
te en la historia clínica de aparición del cuadro. La prueba con ejercicio debe ser
de intensidad y duración suficiente que confirme el diagnóstico preciso, teniendo
presentes otros problemas como disfunción de cuerdas vocales en el diagnóstico

diferencial.
Después de un ejercicio apropiado disminuye el flujo máximo, o FEV, aproxi-
madamente en 10%; esto es muy sospechoso, y con una disminución de 15% se
hace el diagnóstico de broncoespasmo inducido por ejercicio.
Antiinflamatorios no esteroideos
Aproximadamente de 5 a 10% de los pacientes asmáticos presentan un cuadro

agudo después de la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Existe
una tríada característica: asma, pólipos nasales, sinusitis y sensibilidad al ácido
acetilsalicílico se encuentran en pacientes asmáticos adultos. La respuesta clínica
al ácido acetilsalicílico u otros AINEs comienza una hora después de la ingesta;
se asocia con rinorrea profusa, lagrimeo y brocoespasmo severo. Existe reacción
cruzada a otros AINEs; la frecuencia y la severidad de estas respuestas dependen
de la potencia de cada medicamento para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa
(COX--1).
El uso de inhibidores de la COX--2 en pacientes sensibles al ácido acetilsalicí-
lico normalmente no produce problemas en la mayoría de los pacientes; el rofe-
coxib ha mostrado tener un excelente perfil de seguridad a este respecto.
La sensibilidad a AINEs no es mediada por IgE; involucra la modulación de
producción de eicosanoides.
Los AINEs actúan por reducción en la formación de prostaglandinas que ayu-
dan a mantener la función normal de las vías aéreas, aunque incrementando la
formación de eicosanoides que provocan asma, incluyendo ácido hidroxieicosa-
tetrainoico y grandes cantidades de cisteinil leucotrienos. La activación de mas-
tocitos libera mediadores, los cuales se detectan en secreción nasal durante un
episodio de asma inducido por ácido acetilsalicílico.23
Reflujo gastroesofágico
En cuanto a la incidencia verdadera de la enfermedad del reflujo gastroesofágico

en el asma y como factor causante de la severidad de enfermedad, se ha estimado
que de 45 a 65% de los adultos y niños con asma lo tienen. El mecanismo incluye
microaspiración o irritación del esófago con producción de broncoespasmo refle-
jo. Muchos pacientes tienen exacerbaciones nocturnas o dificultad para el control
de síntomas. La confirmación de esta patología requiere endoscopia y monitoreo
por 24 horas de niveles de pH intraesofágico y medición del flujo espiratorio má-
ximo.24
Asma 81
Factores psicosociales
Los factores psicosociales o el estrés representan un importante factor de riesgo

de la enfermedad. El estrés de los pacientes actúa de manera autocrina, el estrés
paternal es un factor de riesgo para la expresión de asma en algunos niños. Los
mecanismos por los que esto sucede no están bien definidos, pero pueden incluir
la promoción de la inflamación alérgica.25
DIAGNÓSTICO
El asma es una enfermedad obstructiva (definida por una disminución del FEV1/
FVC), pero difiere de otras enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema, fi-
brosis quística) en cuanto que la capacidad de difusión es normal y la obstrucción
de las vías aéreas es habitualmente reversible (parcial o completamente). Las
medidas de función pulmonar son esenciales para valorar la severidad, monitoreo
y respuesta terapéutica. La espirometría es fundamental para valorar a los pacien-
tes con sospecha de asma. Las medidas del flujo espiratorio máximo (FEM) en
casa son guías de ayuda para valoración, alertar sobre la gravedad de la obstruc-
ción y monitorear la respuesta terapéutica.
Las anormalidades de la espirometría durante una exacerbación incluyen re-
ducción de FEV1, PEF y FEV1: relación de la capacidad vital forzada y un incre-
mento en la FEV1 (> 12 a 15%) como respuesta a un broncodilatador. No demos-
trar una mejoría no debe ser interpretado como evidencia absoluta de enfermedad
irreversible o de la obstrucción de las vías aéreas, ya que el componente principal
de la obstrucción de las vías aéreas es la inflamación, no el broncoespasmo. Para
demostrar la magnitud de la reversibilidad se requiere la administración de corti-
costeroides. Otras anormalidades en el volumen pulmonar incluyen una disminu-

ción de la capacidad vital y un incremento en la capacidad residual funcional, la
capacidad pulmonar total y volumen residual (arriba de 300 a 600% del valor nor-
mal predicho durante un ataque agudo); además, las anormalidades en los pará-
metros de la función pulmonar incluyen una disminución conforme a la depen-
dencia frecuente (un indicador de sensibilidad de obstrucción de la vías aéreas
pequeñas), el aumento de las resistencias de las vías aéreas y una disminución en
su reciprocidad, conductancia de las vías aéreas específicas. El examen simple
de la función pulmonar (FEM o FEV1) practicado de forma rutinaria al paciente
de consulta externa es método útil para monitorear el curso del asma. Sirve de
ayuda para el manejo del asma en casa. En pacientes con asma persistente de se-
vera a moderada, el monitoreo del flujo máximo en casa, trabajo o escuela lo debe
practicar el paciente; con esta medida existe una mejor comunicación médico--
paciente, incrementando la atención y conciencia del estado de enfermedad y

control.
PRUEBAS DE RETO BRONQUIAL
Metacolina
La hiperreactividad de las vías aéreas es una característica fisiológica del asma,
y su presencia puede ser de ayuda en el establecimiento del diagnóstico de ésta.
La hiperreactividad no es diagnóstica para asma. Los métodos más empleados
para evaluar la hiperreactividad bronquial son la histamina y la metacolina por
vía inhalatoria (estímulo directo), y prueba de reto con ejercicio (estímulo indi-
recto), pero se pueden utilizar los antígenos o contaminantes ambientales que el
paciente ha detectado como posibles disparadores. El estímulo directo actúa so-
bre los receptores principales en el músculo liso bronquial, estimulando directa-
mente la contracción. El estímulo indirecto produce contracción a través de uno
o más mecanismos intermedios, incluyendo reflejos locales o neurocentrales,
que activan células inflamatorias (mastocitos que liberan mediadores no depen-
dientes de IgE) u otros. Los estudios de broncoprovocación con metacolina son
más sensibles pero menos específicos que con ejercicio para el diagnóstico de
asma. La hiperreactividad indirecta de las vías aéreas se correlaciona mejor con
la severidad del asma. Para realizar la broncoprovocación con metacolina, se ini-
cia con dosis mínimas, que se van incrementando hasta que el VEF1 disminuye
en 20% (PC20); se considera positiva cuando la PC20 se consigue con una dosis
igual o menor a 8 Ng/mL de metacolina, ya que a estas dosis en una persona nor-
mal no se presenta obstrucción bronquial. La provocación bronquial es de ayuda
para hacer diagnóstico diferencial cuando la historia clínica, la exploración física
y las funciones pulmonares basales no son acordes para confirmar el diagnóstico
clínico, o bien en la tos como variante del asma y la evaluación de la disnea indu-
cida por el ejercicio.
La prueba tiene riesgos importantes, ya que puede inducir respuestas graves
a dosis bajas, tanto de tipo inmediato como de tipo tardío.
La positividad de la prueba no es diagnóstica si se practica aislada, ya que exis-
te hiperreactividad en otras enfermedades, por ejemplo, infección viral y bron-
quitis crónica o en sujetos sanos.
Ejercicio
Para establecer el diagnóstico de hiperreactividad bronquial, se practica una
prueba de reto con ejercicio durante 4 a 10 minutos para lograr el consumo de
Asma 83
50% o más del oxígeno predicho máximo. Con el ejercicio hay pérdida de calor
y agua en las vías aéreas, y se provoca broncoespasmo. Aumenta el ritmo cardia-
co y la utilización del oxígeno de 80 a 90% durante seis a ocho minutos. Como
medidas de función pulmonar se determina la FEV1 antes y después del ejercicio
con intervalos de cinco minutos durante 20 a 30 minutos.
Otro método consiste en que el paciente corra o camine rápidamente durante
4 a 10 minutos. Se puede monitorizar el FEM antes del reto. Se considera positiva
para hacer diagnóstico de broncoespasmo inducido por ejercicio cuando exista
una disminución > 10% consistente y una disminución > 15% basal.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es de poca utilidad; en muchos casos es imprescindible
para hacer diagnóstico diferencial y descartar complicaciones. Durante exacer-
baciones agudas comúnmente hay hiperinflación o atrapamiento aéreo con au-
mento del volumen pulmonar, hemidiafragmas aplanados, arcos costales hori-
zontalizados, aumento de los espacios intercostales y taponamiento mucoso que
produce atelectasia; en el asma severa puede ocurrir un neumotórax o un neumo-
mediastino. La TAC, en el diagnóstico y tratamiento del asma, no se ha valorado
completamente.26
Radiografía de senos paranasales

Se le debe practicar a pacientes asmáticos y en niños para descartar tejido adenoi-
deo o sinusitis. En pacientes adultos es útil para demostrar la presencia de pólipos
nasales, quistes de retención, sinusitis, alteraciones anatómicas, desviación del
tabique y crecimiento de cornetes.
Biometría hemática
Cuenta de células blancas de sangre periférica. La eosinofilia sanguínea es co-
mún en el asmático con antecedentes atópicos, así como en pacientes de difícil
control, sin olvidar que en nuestro medio las parasitosis cursan con eosinofilia
elevada. En niños, el incremento absoluto de la cuenta de eosinófilos puede ser
un predictor de riesgo de asma a futuro.
Citología nasal
Se usa en la rinitis alérgica como estudio primario, y debe indicarse sobre todo
si el paciente tiene asociación de ambas. Una técnica sencilla, rápida y práctica
demuestra la presencia de eosinófilos en secreción nasal, indicativo de alergia

nasal y bronquial.
Exudado faríngeo o nasal
Se practica a todo paciente con sospecha de proceso infeccioso de vías respirato-

rias altas que esté contribuyendo en la exacerbación de asma de difícil control.
Determinación de inmunoglobulinas
Se debe solicitar el panel completo: IgA, IgG, IgM, IgE e IgD. Sin embargo, es
de mayor utilidad la inmunoglobulina IgE total y cuantificación de IgE específica
en contra de diferentes antígenos.
PRUEBAS CUTÁNEAS
La práctica de las pruebas cutáneas se justifica en pacientes con historia clínica

de atopia, que sea de tipo I, mediada por inmunoglobulina IgE, eosinofilia san-
guínea y en secreciones; se practican por vía subcutánea con dosis pequeñas de
antígenos de pólenes, hongos e inhalantes, que son los disparadores más frecuen-
tes de síntomas de asma. Se hacen comparativas con un testigo positivo (hista-
mina) y un negativo (solución salina). Las practica un profesional certificado; la
interpretación debe ser siempre correlacionando la respuesta cutánea con la his-
toria clínica, tomando en cuenta la región geográfica donde radica el paciente y,
muy importante, el tipo de alergenos a los que está expuesto. Este estudio implica
el riesgo de desencadenar un choque anafiláctico.
OTROS ESTUDIOS
Cuenta diferencial de la citología de esputo; se toma de forma espontánea o indu-

cida con nebulizaciones hipertónicas; la elevación de eosinófilos refleja el grado
de inflamación y la disminución indica una buena respuesta terapéutica. Se pue-
den determinar marcadores de la inflamación en la expectoración, sangre, orina
y saliva, así como la cantidad de óxido nítrico exhalado, que refleja daño tisular;
éstos no se practican de forma rutinaria.
Asma 85
Broncoscopia
Permite observar los bronquios y tomar muestras de secreciones; es un método
sencillo, semiinvasivo; puede producir mayor espasmo, es utilizado cuando exis-
te duda diagnóstica.
Gases arteriales
La medición de gases arteriales es la mejor forma de saber el impacto que ha cau-
sado la obstrucción y la repercusión en la homeostasis general; no es necesaria
para el examen rutinario del paciente asmático. En un paciente estable los valores
son normales; en una crisis en la primera etapa existe normoxemia e hipocapnia,
y en casos muy graves hipoxemia con hipercapnia; en el paciente con crisis se
justifica para decidir su internamiento hospitalario, la necesidad de cuidados in-
tensivos y el uso de ventilación asistida.
En exacerbaciones agudas, las anormalidades observadas en etapas tempranas
en los gases sanguíneos son alcalosis respiratoria e hipocarbia con presión parcial
de oxígeno normal. Con el aumento de la severidad del asma, la hipoxia se inten-
sifica y las alteraciones en el dióxido de carbono y pH deben vigilarse estrecha-
mente. La presencia de un pCO2 “normal” sugiere fatiga del paciente; no obstan-
te, la acidemia y un incremento de pCO2 sugieren fallo respiratorio. Un paciente
con exacerbación severa puede progresar a estados de hipoxemia con alcalosis
respiratoria, hipoxemia con pH y pCO2 normal a los estados de falla respiratoria.
El reconocimiento de esta posible progresión es esencial para que un médico tra-
tante no dé un falso sentido de seguridad cuando están presentes los resultados
del gas sanguíneo consistentes en una “exacerbación moderada”.
Oximetría de pulso
Permite medir el porcentaje de saturación de hemoglobina funcional en la sangre

arterial (SaO2), que normalmente es mayor a 90%; no sustituye a la gasometría
arterial y no es invasiva; se recomienda cuando el paciente presenta crisis asmá-
tica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infantes y niños
La disnea, el síntoma principal en el asma, se presenta con frecuencia en estas
edades. Aproximadamente 20% de todos los niños tienen al menos una enferme-
dad con dificultad respiratoria en el primer año de vida, cerca de 33% a los tres
años y más de 50% a los seis años de edad. La mayoría de estos episodios son
desencadenados por infecciones virales del aparato respiratorio. Existen otras
causas, incluyendo la fibrosis quística, anormalidades anatómicas como anillo
vascular, traqueomalacia y broncomalacia, aspiración de cuerpo extraño y reflujo
gastroesofágico, entre otras.
La dificultad respiratoria transitoria está asociada con disminución de la fun-
ción pulmonar (posiblemente relacionada con el tamaño pulmonar) al nacimien-
to, que con el tiempo tiende a normalizar. La dificultad respiratoria de ataque tar-
dío está asociada con una tendencia elevada hacia sensibilidad alérgica y función
pulmonar estable al menos durante la primera década de vida. La dificultad respi-
ratoria persistente es más común en niños con padres asmáticos; se relaciona fre-
cuentemente con virus sincicial respiratorio y aquéllos con sensibilidad alérgica
al hongo Alternaria.
Para identificar los pacientes con alto riesgo de desarrollar asma se han utiliza-
do los siguientes parámetros: en niños con seguimiento desde el nacimiento hasta
la adolescencia, niños con una historia de dificultad respiratoria recurrente (más
de tres episodios en un año, con diagnóstico médico) y algún criterio mayor (pa-
dres asmáticos, dermatitis atópica o sensibilidad a aeroalergenos), o dos criterios
menores (eosinofilia periférica mayor o igual a 4%, sensibilidad alimentaria, di-
ficultad respiratoria no relacionada con infecciones), tienen 65% de probabilidad
de tener asma a los seis años de edad. Si no hay ninguno de estos criterios, las
probabilidades de que un niño tenga asma a esta edad es menor de 5%.
Adultos
Como ocurre en el niño, las características clínicas principales son tos, dificultad
respiratoria y disnea; debido a que el asma puede ser intermitente en su severidad,
las anormalidades en el examen físico y en la función pulmonar pueden no estar
presentes en el momento de la valoración. El diagnóstico de asma requiere de una
buena historia clínica, exploración física y pruebas funcionales respiratorias.
Diversos factores pueden causar dificultad respiratoria y enmascarar un cua-
dro de asma. Incluyen obstrucción de las vías respiratorias, cuerpos extraños,
compresión traqueal y enfermedad traqueal luminal o extraluminal y disfunción
de cuerdas vocales. Los pacientes con disfunción de cuerdas vocales tienen sín-
drome respiratorio agudo y estertores audibles; en algunos pacientes el cuadro
clínico puede ser más complicado si coexisten la disfunción y el asma. Las causas
más comunes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en adultos, enfisema
y bronquitis, se pueden diferenciar del asma con base en la capacidad de difusión
del enfisema, tos y producción de esputo en la bronquitis crónica y una historia
Asma 87
de fumador en ambos. El asma puede coexistir con ambas condiciones. En algu-

nos casos se deben realizar pruebas de provocación y de reversibilidad.
La eosinofilia es un hallazgo característico del asma. Varias enfermedades pul-
monares producen dificultad respiratoria, infiltración pulmonar y eosinofilia.
Entre ellas se incluyen aspergilosis pulmonar alérgica, neumonía eosinofílica
crónica y síndrome de Churg--Strauss. La presencia de infiltrado persistente o re-
currente en la radiografía de tórax es indicativa de que el paciente no tiene asma.
TRATAMIENTO
Medicamentos
Agonistas C--adrenérgicos
Los medicamentos adrenérgicos son los broncodilatadores de acción más rápida

y potente. Están disponibles de varias formas (de acción corta, intermedia y pro-
longada), inhaladores con dosis medida, solución para nebulizar, solución y ta-
bletas orales y polvos respirables. Además, para la relajación del músculo liso de
las vías aéreas, los agonistas C2 refuerzan la eliminación mucociliar, disminuyen
la permeabilidad vascular y pueden modular la liberación de mediadores de los
mastocitos. Los efectos adversos de los agonistas C incluyen temblor, taquicardia
e incremento de la ansiedad, pero estos efectos son mínimos cuando los agonistas
C2 son administrados por inhalación. Para el tratamiento de rescate agudo de la
exacerbación del cuadro, los agonistas C2 de acción intermedia, albuterol (salbu-
tamol), terbutalina y pirbuterol pueden ser usados cada cuatro a seis horas por dis-
positivos liberadores en aerosol de dosis medida o nebulizadores. El médico debe
estar alerta si los cuadros se presentan dos veces por semana aun utilizando estos
medicamentos para alivio de síntomas, y se deben buscar las causas desencade-
nantes como una intervención más agresiva y apropiada (cuadros 6--1 y 6--2).
Los agonistas--C de acción prolongada salmeterol y formoterol son efectivos
para el tratamiento de asma persistente o moderada; no deben ser usados como
monoterapia en pacientes con requerimientos de medicación para control diario.
Sin embargo, en pacientes que reciben corticosteroides inhalados con asma mal
controlada, estos agentes mejoran el control y la respuesta. Una vez que el control
del asma se ha logrado después de la introducción de un agonista--C de acción pro-
longada, se debe reducir, pero no eliminar completamente (cuadro 6--3).
Hay interés en el desarrollo de nuevos medicamentos como el levalbuterol; se
cuestionan las ventajas y desventajas de su uso en términos de eficacia y seguri-
dad y los avances relativos del uso de levalbuterol en lugar de albuterol racémico.
Cuadro 6--1. Medicamentos preventivos a largo plazo

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colaterales Comentarios
también genérico de acción (riesgo de
conocido efectos serios)
como
Corticoste- Inhalatorios: Agente anti- Inhalados (+) Inhalados:
roides S Beclometa- inflamatorio Tiene pocos efectos Eficientes pero con
S Adrenocor- sona adversos conocidos. un pequeño riesgo de
ticoides S Budesonide El uso de espaciado- efectos colaterales,
S Glucocorti- S Flunisodine res y del lavado bucal es bien tolerado por
coides S Fluticasona después de la inhala- su eficacia. Lavar los
S Esteroides S Triamcino- ción ayuda a prevenir espaciadores y las
lona la candidiasis oral. boquillas después de
Dosis mayores a 1 la inhalación reduce
mg por día pueden la candidiasis oral.
estar asociadas a Preparación no equi-
adelgazamiento de la valente por medio de
piel, equimosis fáciles bocanada o mcg base
y supresión adrenal
Tabletas o Tabletas o jarabes Tabletas o jarabes:
jarabe: (+++) Uso por tiempo pro-
S Predniso- Su uso prolongado longado: alternar día
lona puede llevar a osteo- y dosis produce
S Prednisona porosis, hipertensión menos toxicidad.
S Metilpredni- arterial, diabetes, Periodo corto: de 3 a
solona cataratas, supresión 10 días “estallido”
S Dexameta- del eje hipotalámico-- efectivo por la pronta
sona pituitario--adrenal, ganancia del control;
obesidad, adelgaza- administrar hasta
miento de la piel y PEF > 80% predi-
debilidad muscular. ciendo o resolviendo
Considerar condicio- los síntomas.
nes coexistentes que
pueden empeorar por
esteroides orales, p.
ej., infección por virus
del herpes, varicela,
tuberculosis, hiperten-
sión
Cromoglicato Agente anti- (--) Efectos colatera- Puede tomar de cua-
de sodio inflamatorio les mínimos. Puede tro a seis semanas
S Cromolín presentarse tos con la para determinar
S Cromolín inhalación mayores resultados
sodio
S Cromones
Nedocromil Agente anti- (--) Ninguno conocido
S Cromones inflamatorio
S Nedocromil
sodio
Asma 89
Cuadro 6--1. Medicamentos preventivos a largo plazo (continuación)

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colaterales Comentarios
también genérico de acción (riesgo de
conocido efectos serios)
como
C2 --agonistas Inhalados Broncodila- Inhalados

de acción S Salmeterol tador Efectos colaterales
prolongada S Formoterol menos frecuentes y
S C--adrenér- severos que por la vía
gicos de oral
acción pro-
longada
S Simpatico-
miméticos
Tabletas de Tabletas
liberación Pueden causar esti-
sostenida: mulación cardiovas-
S Terbutalina cular, ansiedad, piro-
S Salbutamol sis, temblor muscu-
losquelético, cefalea
o hipokalemia
Teofilinas de Broncodi- (++) Náusea y vómito El monitoreo de la
liberación latador lo más frecuente. teofilina es frecuente-
sostenida: Efecto anti- Efectos más serios mente requerido. El
S Aminofilina inflamatorio ocurren a mayores metabolismo y la ab-
S Metilxan- es incierto niveles séricos, e in- sorción pueden ser
tina cluyen taquicardia, afectados por muchos
S Xantina arritmias y convulsio- factores, incluyendo
nes. Frecuentemente enfermedades febri-
se requiere monitori- les
zar niveles séricos del
fármaco
Antileucotrie- Montelukast Receptor Datos limitados, efec- La posición de los
nos Zafirlukast antagonista tos adversos no espe- antileucotrienos en la
Leucotrienos Zileuton de leucotrie- cificados a la fecha y terapia del asma no

modificados nos dosis recomendadas está completamente
Inhibidor de establecida, son ne-
lipooxige- cesarios estudios y
nasa 5 experiencia clínica
Existen opiniones controvertidas; la recomendación con respecto a su uso

como un sustituto para el albuterol racémico no es posible hasta que se realicen
nuevos estudios.27
Teofilina
La teofilina, una metilxantina, es un broncodilatador que puede tener efectos
antiinflamatorios leves. Las preparaciones de teofilina de liberación lenta y ami-
Cuadro 6--2. Medicamentos preventivos a corto plazo

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colatera- Comentarios
también genérico de acción les (riesgo de
conocido como efectos serios)
C2 --agonistas de Albuterol Broncodilatador Inhalados: Medicamentos ele-

acción corta Bitolterol Tienen menores gidos para el bron-
Adrenérgicos Fenoterol efectos colaterales coespasmo agudo.
C2 estimulantes Isotharine significativos que Por vía inhalada
Simpaticomi- Metaprotere- las tabletas o jara- actúan con mayor
méticos nol bes rapidez, son más
Pirbuterol efectivos que las
Salbutamol tabletas y el jarabe.
Terbutalina Tabletas o jara- Incrementando su
bes: (+) uso se reducen
Pueden causar efectos esperados
estimulación car- o el uso de > 1
diovascular, tem- frasco al mes in-
blor musculosque- dica un control po-
lético, cefalea e irri- bre del asma, se
tabilidad ajusta a un largo
periodo de terapia
inhalada.
Anticolinérgicos S Bromuro Broncodilatador (--) Mínima seque- Puede proveer
de ipratro- dad o mal sabor efectos aditivos a
pio de boca C--agonistas pero
S Bromuro comienza a actuar
de oxitro- lentamente. Es una
pio alternativa para
pacientes con into-
lerancia a C2 --ago-
nistas. La dosis
transmitida por
MDI es baja
Teofilina de acción Broncodilatador (++) Náusea, vómi- La teofilina puede
corta tos ser considerada si
S Aminofilina En concentracio- los C2 --agonistas
nes más altas: inhalados no están
convulsiones, disponibles
taquicardia y arrit- El monitoreo de la
mias, el monitoreo teofilina puede ser
de la teofilina pue- requerido
de ser necesario
Epinefrina/inyec- Broncodilatador (++) Efectos simila- En general, no se
ción de adrenalina res pero más signi- recomienda para
ficativos que los tratamientos de cri-
C2--agonistas. Se sis de asma si los
suman: convulsio- C2 --agonistas están
nes, escalofríos, fie- disponibles
bre y alucinaciones
Asma 91
Cuadro 6--3. Clasificación de la severidad.

Características clínicas previas al tratamiento
Síntomas Síntomas nocturnos PFE
Nivel 4 Continuos Frecuentes $ 60% estimado
Persistente Actividad física limi- Variabilidad > 30%
Severa tada
Nivel 3 Diario > 1 vez por semana > 60% y < 80% del
Persistente Uso diario de C2 --ago- estimado
Moderada nistas Variabilidad > 30%
Los ataques afectan
la actividad
Nivel 2 1 vez por semana > 2 veces al mes > 80% estimado
Persistente pero Variabilidad 20 a 30%
Leve < 1 al día
Nivel 1 < 1 vez por semana $ 2 veces al mes > 80% estimado
Intermitente Asintomático con PFE Variabilidad < 20%
normal entre los ata-
ques
nofilina pueden ser usadas como medicamento de control en el asma de niños y

adultos. Debido a su bajo costo, se utiliza para el tratamiento de enfermedad leve,
puede usarse como un medicamento agregado a la terapia a bajas y altas dosis de
glucocorticoides inhalados; es menos efectivo que si se añade un agonista C2 de
acción prologada.
Los niveles séricos de teofilina, debido al metabolismo hepático, pueden afec-
tarse por varios factores, incluyendo edad, dieta, enfermedad, estado e interac-
ción medicamentosa, todo lo que contribuye a la complejidad de esta medicación.
Además, la teofilina puede producir varios efectos adversos relacionados con la
dosis. Los síntomas gastrointestinales pueden ser intolerables para algunos pa-
cientes, incluso bien dentro de las dosis terapéuticas. En los niños que toman teo-
filina, un problema para los padres y maestros es la sugestión de que la teofilina
pueda afectar adversamente el desarrollo escolar; debe evitarse en niños con tras-
tornos de conducta.29
Cromolín y nedocromil
El cromolín sódico y el nedocromil sódico son dos medicamentos antiinflamato-

rios estructuralmente diferentes para el tratamiento de asma crónica que tienen
propiedades similares. Se absorben rápidamente en pulmón y son seguros. Am-
bos medicamentos no son broncodilatadores, pero han demostrado inhibir la acti-
vación de células inflamatorias y la liberación de mediadores, la broncoconstric-
ción temprana y tardía inducida por alergenos y reducen la hiperreactividad de

las vías aéreas. Los mecanismos de acción de estos agentes pueden estar relacio-
nados con sus efectos sobre los canales epiteliales de cloro de las vías aéreas o
en los reflejos neuronales locales. El cromolín ha mostrado ser efectivo en adul-
tos y pacientes pediátricos. Ambos pueden ser profilácticos efectivos en la ate-
nuación del broncoespasmo inducido por el ejercicio en menor proporción que
los agonistas--C. Ambos pueden ser usados antes de la exposición al alergeno.
Para el tratamiento de periodos prolongados de asma persistente en niños, el tra-
tamiento con corticosteroides inhalados ha demostrado ser superior al nedocro-
mil alcanzado el control del asma.28
Antagonistas de leucotrienos
Son ácidos grasos biológicamente activos, derivados del metabolismo oxidativo
del ácido araquidónico, una parte integral de la membrana celular. Los cisteinil
leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4) son derivados de eosinófilos, mastocitos y ma-
crófagos alveolares en combinación con receptores específicos, CysLT1 y
CysLT2. La mayoría de las acciones de los cisteinil leucotrienos son producto de
la interacción con el receptor CysLT1 que puede conducir a la contracción del
músculo liso de las vías aéreas, quimiotaxis de leucocitos e incremento de la per-
meabilidad vascular. Las acciones de los leucotrienos se previenen por inhibición
de la síntesis de los cisteinil leucotrienos inhibidores de la 5–lipooxigenasa (zi-
leuton) o antagonistas de los receptores de leucotrienos (zafirlukast y montelu-
kast, pranlukast). De estos compuestos, los antagonistas de los receptores son
ahora los más usados en el tratamiento del asma. Los antagonistas de los recepto-
res han sido utilizados para inhibir el broncoespasmo inducido por el ejercicio,
para modificar la respuesta de las vías aéreas a antígenos inhalados y mejorar la
función de las vías aéreas en pacientes con asma crónica. En adultos con asma,
los antagonistas de los receptores de los leucotrienos pueden mejorar la obstruc-
ción de la vías aéreas entre 8 y 13%, reducen la necesidad de agonistas C--adrenér-
gicos y disminuyen las exacerbaciones de asma. Los antagonistas de los recepto-
res de los leucotrienos son menos efectivos en términos de mejora de la función
pulmonar y disminución de las exacerbaciones, en comparación con corticoste-
roides inhalados. Si se usan en conjunto existe un buen control del asma. La con-
veniencia de tomar una sola dosis oral una vez por día (montelukast sódico) es
segura y práctica.3
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son agentes antiinflamatorios más potentes y útiles para el
tratamiento del asma. Su eficacia está relacionada con muchos factores, inclu-
Asma 93
yendo disminución en la función de células inflamatorias y activación y estabili-

zación de la filtración vascular, disminución en la producción de moco e incre-
mento en la respuesta C--adrenérgica. Los glucocorticoides producen sus efectos
en varias células por la unión a receptores de glucocorticoides intracelulares que
sirve para regular la transcripción de ciertos genes. La unión esteroidea de recep-
tores de glucocorticoides forma dímeros que se unen a elementos de respuesta de
glucocorticoides del DNA, resultando en transcripción elevada, un aumento del
RNAm y de la síntesis de proteínas. En el asma es más probable que el control de
la inflamación venga de la represión en la transcripción de genes.
Los corticosteroides inhalados tienen el potencial para producir efectos colate-
rales sistémicos que son dependientes de la dosis y potencia, así como su biodis-
ponibilidad, absorción en el intestino, metabolismo de primer paso en el hígado
y la vida media de su fracción de absorción sistémica (en pulmón y posiblemente
en intestino).
Los corticosteroides inhalados, cuando se usan en dosis recomendadas, tienen
efectos adversos mínimos (con excepción de la candidiasis oral cuando la higiene
oral no es adecuada).
El uso de estos agentes en niños puede estar asociado con supresión del creci-
miento. Se ha demostrado alguna reducción del crecimiento (aproximadamente
de 1 a 1.5 cm/año) dentro de los primeros meses de la terapia (dosis de uso reco-
mendado); el tratamiento de tiempo prolongado no debe influir en la altura espe-
rada cuando se es adulto. El uso de dosis bajas de corticosteroides inhalados rara-
mente afecta el crecimiento.
Las metas en el uso de los corticosteroides en el tratamiento del asma pueden
verse de dos maneras. Primero, ganar el control del proceso patológico, o lograr
un estado de remisión de la enfermedad (status asmático o en pacientes con asma
estable crónica o que han tenido disminución significativa en la función pulmo-
nar sobre periodos de tiempo más prolongados). Segundo, para el mantenimiento
de este control (remisión) tan prolongado como sea posible, con la menor canti-
dad de efectos colaterales. Estas acciones iniciales habitualmente requieren dosis
elevadas o más frecuentes. La terapia para remitir síntomas habitualmente re-
quiere una carga de corticosteroides orales de 0.5 a 1 mg/por día de prednisona
por cinco días; lo máximo para el adulto es de 40 a 60 mg/día; la duración de la
dosis variará entre los pacientes; la meta debe ser la función pulmonar máxima,
minimizar los síntomas y disminuir el uso de medicamentos de rescate. En algu-
nos pacientes, se debe iniciar a dosis suficiente para mantener la remisión inicial
por periodos prolongados de tiempo.
La dosis y el tipo de medicación pueden estar influidos por la edad (liberación
sistémica, efectos adversos), costo y la familiaridad de los médicos con los pro-
ductos disponibles. La interrupción brusca de estos antiinflamatorios es causa
importante de exacerbaciones del asma.
Asma aguda
Las exacerbaciones del asma (ataques de asma) pueden ocurrir por varias razones
(infecciones virales respiratorias, exposición a alergenos, ingestión de ácido acetil-
salicílico o retiro del medicamento, particularmente de los corticosteroides inha-
lados). El tratamiento de estas exacerbaciones dependerá de la edad del paciente
y la severidad de los episodios en el momento de la evaluación (cuadro 6--4). Las
exacerbaciones leves pueden ser tratadas en casa con atención médica, los planes
de acción basados en los síntomas; las exacerbaciones agudas severas de asma
son potencialmente amenazadoras de la vida y requieren valoración crítica y tera-
pia apropiada (cuadro 6--5). Para determinar la severidad de una exacerbación de
asma pueden ser evaluados varios factores de la historia clínica, examen y valora-
ción de la función pulmonar (cuadro 6--6). Para pacientes con exacerbaciones
severas para requerir la evaluación del paciente de consulta externa, son necesa-
rios y apropiados una historia precisa y un examen médico antes del comienzo
del tratamiento (cuadro 6--6). Son de importancia clínica la severidad de los sínto-
mas, medicación actual (incluyendo uso de corticosteroides reciente), ataque de
síntomas y visitas previas al departamento de emergencia u hospitalización. Ade-
más, un examen físico para determinar los signos vitales y auscultación del tórax
por sonidos de la respiración/dificultad respiratoria o pecho silbante, la atención
cuidadosa debe ser dirigida hacia la vigilancia, cianosis y uso de músculos acce-
sorios de la respiración (retracción o respiración abdominal en niños). Colectiva-
mente, estos hallazgos pueden proporcionar ideas objetivas de los niveles de se-
veridad del asma. La valoración de la función pulmonar usando medidas del flujo
máximo o espirometría (FEV1 y FVC) es esencial para determinar más precisa-
mente los niveles basales de la obstrucción de las vías aéreas y la última respuesta
a la terapia. Con la obstrucción severa de las vías aéreas (FEV1 menor de 40%)
o una historia de compromiso respiratorio severo, la toma de gases arteriales pue-
de valorar la oxigenación y la concentración de dióxido de carbono como un indi-
cador de fallo respiratorio.
El tratamiento inicial consiste en administrar oxígeno manteniendo una satu-
ración a 90% (95% en niños) e inhalar agonistas C2 (cuadro 6--6). Los agonistas
C2 de acción rápida deben administrarse por nebulización con inhalador dosis
medida, con espaciador para obtener broncodilatación más rápida, menos efectos
colaterales y menor tiempo en el departamento de emergencia. Para obstrucción
de las vías aéreas que no responde adecuadamente a la liberación del broncodila-
tador, la terapia con micronebulizador continuo ha demostrado ser más efectiva
administrada intermitentemente. La administración de epinefrina subcutánea o
intramuscular debe reservarse para situaciones de emergencia cuando el uso de
agonistas C2 inhalados no es posible o cuando la obstrucción de las vías aéreas
es parte de una reacción anafiláctica más generalizada.
Asma 95
Cuadro 6--4. Tratamiento

(el tratamiento preferencial se encuentra en negritas)
Preventivo a largo plazo Alivio rápido
Nivel 4 S Medicación diaria: S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroide inhalado, 800 a 2000 Ng o más y acción corta:
Severa S Broncodilatadores de acción prolongada: tanto C2 --agonista inha-
C2 --agonistas inhalados de acción prolongada o lado según sea
teofilina de liberación sostenida, C2 --agonistas de necesario para los
acción prolongada en tabletas o jarabe y síntomas
S Corticosteroides en tabletas o jarabe a largo plazo
Nivel 3 S Medicación diaria S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroides inhalados, 500 Ng si es necesario acción corta:
Moderada S Broncodilatadores de acción prolongada, especial- C2 --agonista inha-
mente para los síntomas nocturnos: tanto C2 --ago- lado según sea
nistas inhalados de acción prolongada como teofi- necesario por los
lina de acción prolongada en tabletas o jarabe síntomas, sin
S Considerar añadir antileucotrienos, especialmente exceder 3 a 4 apli-
en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico y para caciones en un día
prevenir broncoespasmo inducido por el ejercicio
Nivel 2 S Medicación diaria: S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroide inhalado, 200 a 500 Ng, o cromo- acción corta:
Leve glicato, o nedocromil o teofilina de liberación soste- C2 --agonista inha-
nida lado. Según sea
S Agregar broncodilatador de acción prolongada necesario por los
(especialmente para los síntomas nocturnos): tanto síntomas, sin
C2 --agonistas inhalados de acción prolongada como exceder 3 a 4 apli-
teofilina de liberación sostenida o C2 --agonistas de caciones en un día
acción prolongada en tabletas o jarabe. Los antileu-
cotrienos pueden ser considerados, pero su posi-
ción en la terapia no ha sido totalmente establecida
Nivel 1 No es necesaria S Broncodilatador de
Intermi- acción corta:
tente C2 --agonista inha-
lado según sea
necesario por los

síntomas, pero
menos de una vez
por semana
S La intensidad del
tratamiento depen-
derá de la severi-
dad del ataque
S C2 --agonista
inhalado o cromo-
glicato previo a
ejercicios o expo-
sición a alergenos
Cuadro 6--5. Severidad de la crisis de asma

Parámetro1 Leve Moderada Severa Paro respirato-
rio inminente
Falta de aire Caminando Hablando En reposo

Puede acos- Llanto corto y El infante deja de ali-
tarse suave, dificultad mentarse
para alimentarse Inclinado hacia ade-
en el infante lante
Prefiere sentarse
Habla en: Oraciones Frases Palabras
Estado de alerta Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o
agitado agitado agitado confuso
Frecuencia Aumentada Aumentada Frecuente > 30/min
respiratoria
Guía de la frecuencia respiratoria asociada a dificultad respiratoria en el niño despierto
Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min
2 a 12 meses < 50/min
1 a 5 años < 40/min
6 a 8 años < 30/min

rio inminente
Contracción de No Usualmente Usualmente Movimiento pa-

pectorales y Usualmente radójico tora-
retracción coabdominal
supraesternal
Sibilancias Moderados, Fuertes Usualmente Ausentes
frecuente al fuertes
fin de la
espiración
Pulso/min < 100 100 a 120 > 120 Bradicardia
Guía de los límites del pulso normal en niños
Infantes 2 a 12 meses Frecuencia normal < 160/min
Preescolar 1 a 2 años Frecuencia normal < 120/min
Edad escolar 2 a 8 años Frecuencia normal < 100/min

rio inminente
Pulso paradójico Ausente Puede estar pre- Frecuente Su ausencia

< 10 mmHg sente > 25 mmHg (adultos) sugiere fatiga
10 a 25 mmHg 20 a 40 mmHg de músculos
(niños) respiratorios
PFE después Mayor Aproximada- < 60% del estimado o
del broncodilata- de 80% mente 60 a 80% del personal (100
dor inicial % es- L/min adultos) o la
timado o mejor respuesta dura
% personal menos de 2 h
Asma 97
Cuadro 6--5. Severidad de la crisis de asma (continuación)

rio inminente
PaO2 (sin oxí- Normal > 60 mmHg < 60% mmHg
geno) y/o Prueba no < 45 mmHg Cianosis posible
PaCO22 necesaria > 45 mmHg posible
usualmente falla respiratoria
< 45 mmHg
SaO2% (sin oxí- > 95% 91 a 95% < 90%
geno)
La hipercapnia (hipoventilación) se desarrolla más fácilmente en niños pequeños que en adultos
y adolescentes.
1 La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente de todos, indica la clasificación ge-
neral del ataque.
2 Los lilopascales son también utilizados internacionalmente; la conversión sería apropiada en
base a eso.
El uso de la terapia adicional de broncodilatadores (bromuro de ipratropio o

teofilina) en la reducción de las exacerbaciones de asma también ha sido eva-
luado. Una combinación de agonistas C2 y bromuro de ipratropio (anticolinérgi-
co) puede producir mejor broncodilatación que si se usan en forma aislada, y se
asocia con menor frecuencia de hospitalizaciones en pacientes adultos y pediátri-
cos. La eficacia de la aminofilina intravenosa en asma severa aguda ha sido eva-
luada; se debe tener en cuenta el índice riesgo/beneficio.
El tratamiento con glucocorticoides (inhalados, oral o parenteral) es el trata-
miento de elección para las exacerbaciones del asma. El esteroide usado para el
tratamiento de exacerbaciones clasificadas de leves a severas se debe individuali-
zar con base en su patrón de respuesta terapéutica o la naturaleza y severidad de
la presentación clínica. Para el tratamiento en el hogar o exacerbaciones leves,
aumentar las dosis de corticosteroides inhalados en forma intermitente puede ser

eficaz para evitar la progresión de los síntomas, principalmente en los niños. Esto
puede reducir las hospitalizaciones frecuentes (figura 6--3).
Para exacerbaciones más moderadas a severas, los corticosteroides sistémicos
son habitualmente requeridos, debido a que aumentan significativamente la velo-
cidad de resolución de los síntomas. Deben ser considerados integralmente para
el tratamiento de estos síntomas, especialmente si:
S La dosis inicial de agonistas C2 inhalados de acción rápida ha fracasado para

lograr una mejoría duradera.
S Hay evolución de la exacerbación incluso si el paciente estuvo tomando
corticosteroides orales.
S Las exacerbaciones previas requirieron corticosteroides orales.
Cuadro 6--6. Manejo de la crisis de asma. Tratamiento en el hogar

Evalúe la severidad
Tos, falta de aire, sibilancias, opresión en el pecho, contracción de los pectorales, retracción
supraesternal y disturbios del sueño. PFE menor de 80% del valor teórico o de su mejor regis-
tro personal
Tratamiento inicial
Hasta tres tratamientos en una hora de C2 --agonistas inhalados de corta acción
Buena si... Incompleta si... Pobre si...
Los síntomas ceden después Los síntomas disminuyen Los síntomas persisten o em-
del C2 --agonista inicial y el ali- pero retornan en menos de peoran a pesar del tratamien-
vio se mantiene durante 4 h tres horas después del trata- to inicial con el C2 --agonista
miento C2 --agonista inicial
PFE es mayor que 80% del PFE es 60 a 80% del valor PFE es menor que 60% del
valor teórico o su mejor regis- teórico o su mejor registro valor teórico o su mejor regis-
tro personal personal tro personal
Acciones Acciones Acciones
S Puede continuar con S Agregar corticosteroides en S Agregar corticosteroides en
C2 --agonistas cada 3 a 4 h tabletas o jarabe tabletas o jarabe
por 1 a 2 días
S Consulte con su médico S Continuar los C2 --agonistas S Repetir inmediatamente el
para recibir instrucciones C2 --agonista
S Transportar inmediatamen-
te a emergencias de un
hospital
Los corticosteroides sistémicos requieren al menos cuatro horas para producir

mejoría clínica. La dosis de corticosteroides equivalentes de 60 a 80 mg de metil-
prednisolona o 300 a 400 mg de hidrocortisona por día son adecuados para pa-
cientes hospitalizados, e incluso 40 mg de metilprednisolona o 200 mg de hidro-
cortisona son probablemente adecuados. No hay datos convincentes de la duración
correcta del tratamiento de prednisona oral; sin embargo, un tratamiento de 10
a 14 días en adultos o de tres a cinco días en niños se considera apropiado. La evi-
dencia actual sugiere que no hay razones para disminuir la dosis de prednisona
oral tampoco en periodos cortos o por varias semanas.
Asma crónica
Formulando una estrategia para el tratamiento del asma crónica, los objetivos de
la terapia necesitan ser desarrollados e incluir que determine el control del asma.
Los siguientes criterios no pueden ser llevados a cabo en todos los pacientes, pero
proporcionan criterios razonables para el tratamiento (cuadros 6--1 y 6--2):
Asma 99
Evaluación inicial
S Historia clínica (HC), examen físico (auscultación), utilización de músculos pectorales, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, PFE o FEV1, saturación de oxígeno, gases en san-
gre del paciente in extremis y otros estudios según esté indicado.
Tratamiento inicial
S C2–agonista inhalatorio de acción corta, generalmente nebulizado, una dosis cada 20 min du-
rante 1 h.
S Oxígeno para alcanzar una saturación de oxígeno > 90% (95% en niños).
S Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata o si el paciente tomó recientemente cor-
ticoides orales o si el episodio es severo.
S La sedación está contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones.
Repetir evaluación
Examen físico, PFE, saturación de O2,
otros estudios según se requieran
Episodio moderado Episodio severo

S PFE 60--80% valor teórico/mejor personal S PFE < 60% valor teórico/mejor personal.
S Examen físico: síntomas moderados, uso S Examen físico: síntomas severos en re-
de músculos pectorales. poso, tiraje torácico.
S C2–agonistas inhalatorios cada 60 min. S HC: paciente de alto riesgo.
S Considerar corticoides. S Sin mejoría después del tratamiento ini-
S Continuar tratamiento durante 1 a 3 horas, cial.
si existe mejoría. S C2–agonistas inhalatorios cada hora o
continuamente á anticolinérgicos inha-
latorios.
S Oxígeno.
S Corticoides sistémicos.
S Considerar la administración subcutánea,
intramuscular o endovenosa de C2 --ago-
nistas.
Figura 6--3. Manejo de la crisis de asma. Cuidado hospitalario.

S Síntomas crónicos mínimos (o ninguno), incluyendo síntomas nocturnos.

S Disminuir la frecuencia de exacerbaciones, incluyendo la necesidad para
visitar salas de emergencia y hospitalizaciones.
S Minimizar las necesidades para terapia de rescate, tales como agonistas C2
inhalados.
S Establecer un estilo de vida normal sin limitaciones o incluyendo ejercicio.
S Normalizar las funciones pulmonares.
S Disminuir los efectos adversos de la medicación.
Sin embargo, la selección del tratamiento farmacológico está determinada y de-

pende de muchos factores; está, en general, basada en la severidad del asma debi-
Respuesta buena Respuesta incompleta des- Respuesta inadecuada des-

S Respuesta sostenida 60 pués de 1 a 2 horas. pués de 1 hora.
min después del último S HC: paciente alto riesgo. S HC paciente de alto ries-
tratamiento. S Examen físico síntomas go.
S Examen físico: normal. leves a moderados. S Examen físico: síntomas
S PFE > 70%. S PFE > 50% pero < 70%. severos, somnolencia,
S Sin angustia. S Poca mejoría en satura- confusión.
S Saturación de O2 > (95% ción de O2. S PFE < 30%
niños). S PCO2 > 45 mmHg
S PO2 < 60 mmHg
Dar de alta Internación en el hospital Internación en terapia inten-

S Continuar tratamiento con S C2 --agonistas inhalatorios siva
C2 --agonistas inhalatorios. á anticolinérgicos inhala- S C2 --agonista inhalatorios +
S Considerar, en la mayoría torios. anticolinérgicos.
de los casos, corticoides S Corticoides sistémicos. S Corticoides endovenosos.
orales o jarabe. S Oxígeno. S Considerar administración
S Educación del paciente: S Considerar aminofilina subcutánea, intramuscu-
-- Tomar la medicación endovenosa. lar o endovenosa de
correctamente. S Monitorear PFE, satura- C2 --agonistas.
-- Revisar plan de acción. ción de O2, pulso, teofi- S Oxígeno.
-- Seguimiento médico lina. S Considerar aminofilina en-
riguroso. dovenosa.
S Posiblemente intubación y
ventilación mecánica.
Mejora No mejora
Dar de alta Internación en terapia intensiva

S Si el PFE > 70% teórico mejor per- Si no existe mejoría en 6 a 12 horas
sonal y sostenido con medicación
oral/inhalatoria
Nota: los tratamientos preferidos son C2 --agonistas a dosis altas y corticosteroides; si los
C2 --agonistas no están disponibles se puede considerar el uso de teofilina.
Figura 6--3. Manejo de la crisis de asma. Cuidado hospitalario. (Continuación.)
do a que ésta es una enfermedad variable pero crónica (o síndrome); el tratamiento

específico necesitará ser ajustado en ambos, agudos o durante las exacerbaciones
o crónicos, para mantener el control de los síntomas y disminuir los efectos cola-
terales y el costo sobre periodos de tiempo más prolongados.
Para cumplir estas metas, ha sido adaptada una serie de pasos aprobados para
el tratamiento. La base para aprobar la serie de pasos es incrementar el número,
frecuencia y dosis de medicación con incremento de la severidad del asma hasta
que la enfermedad haya remitido. El tratamiento inicial se indica a niveles eleva-
Asma 101
dos pero apropiados para la severidad del asma. Cuando se lleva a cabo el control,
un descenso de la categoría cuidadosa en la terapia está considerado para mante-
ner la remisión de la enfermedad con la menor cantidad de medicación y los me-
nores efectos colaterales de los diferentes medicamentos.
La severidad del asma ha sido dividida en intermitente y persistente; además,
se ha dividido en leve, moderada y severa (cuadros 6--1 y 6--2). La colocación de
los pacientes en varias categorías está basada en los hallazgos del asma en el mo-
mento de la evaluación inicial (cuando los pacientes aún no han recibido medica-
ción para el asma) o basados en sus características del asma o requerimientos de
medicación para mantener el máximo control de la enfermedad. La clasificación
del asma intermitente no indica el nivel de severidad, puesto que los pacientes en
sus categorías pueden solamente tener síntomas intermitentes, pero, cuando evo-
lucionan, los síntomas pueden ser de naturaleza brusca y severa.
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7
Tuberculosis
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Laura Escobedo Jaimes,
Raúl Cicero Sabido
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La tuberculosis (Tb), a más de un siglo del descubrimiento de Mycobacterium

tuberculosis por Roberto Koch y a más de 50 años de la aparición del primer fár-
maco antituberculoso, dista mucho de ser una enfermedad derrotada, y sigue
siendo un problema de salud mundial por el incremento del número de casos de
Tb en los últimos años. Si no se toman las medidas necesarias para su control,
“veremos más casos nuevos, más sufrimiento y muertes por Tb en las primeras
décadas del siglo XXI que en los 100 años anteriores” (Iseman).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que un tercio de la pobla-
ción mundial está infectada por Mycobacterium tuberculosis; cada año ocurren
ocho millones de casos nuevos y tres millones de defunciones por Tb, clasificán-
dola como una enfermedad reemergente, y en algunas regiones del mundo se con-
sidera una enfermedad persistente.
La causa del aumento de la Tb es la pandemia de infección por VIH/SIDA; se
calcula que en el mundo, debido a la infección por VIH, habrá un exceso de 80
a 100 millones de casos nuevos de Tb y alrededor de 30 millones de defunciones.
Existe un aumento de las poblaciones de alto riesgo para adquirir la enfermedad
y descuido de los programas antituberculosos, ya que en muchos países los fon-
dos destinados para esta enfermedad se han reducido con las repercusiones para
un adecuado control. La Dirección General de Epidemiología informó que en
México en el año 2002 hubo 16 000 casos nuevos y 2 900 defunciones con un
subregistro de 30%.
103
En la Unidad de Neumología del Hospital General de México, en el periodo

de 1989 a 1995, la Tb fue la principal causa de ingreso hospitalario y la segunda
causa de consulta neumológica, en los últimos cinco años superada por la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica. De los 2 042 casos registrados en ese perio-
do, 1 340 (65%) fueron por Tb pulmonar; la Tb extrapulmonar representó 30%
de todas las formas, con 593 casos, y la Tb miliar 5%, con 109 casos.
El control de la Tb depende de la detección oportuna de los enfermos y de la
interrupción de la transmisión de las cepas infectocontagiosas. Debido a que la
fuente de infección es el paciente con Tb pulmonar activa, se debe administrar
un esquema quimioterapéutico estrictamente supervisado para evitar el abando-
no, asegurar la curación y evitar resistencia a los fármacos.
Recientemente han surgido cepas multifarmacorresistentes de M. tuberculo-
sis. En México se estima que, para la isoniacida, la resistencia primaria es de
12.4% y la secundaria de 22.4%. Esto se evita administrando al caso nuevo de
Tb pulmonar un régimen eficaz de quimioterapia acortada. La supervisión de la
ingesta de los fármacos es el procedimiento que ofrece una completa seguridad
de curación.
DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por un grupo de

bacterias del complejo M. tuberculosis; se adquiere principalmente por vía aérea
o digestiva, a través de diversas fuentes de infección, como personas o animales
infectados. Afecta principalmente los sistemas respiratorio, linfático, renal, di-
gestivo y el sistema nervioso central.
CADENA DE TRANSMISIÓN
La Tb, como toda enfermedad infecciosa, para mantener la cadena de transmisión

epidemiológica necesita de:
1. Agente causal.
2. Un reservorio o fuente de infección.
3. Mecanismo de transmisión.
4. Un huésped susceptible de enfermar.
Agente causal
Complejo Mycobacterium tuberculosis, que comprende cuatro microorganis-
mos: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. Cerca de 90% es pro-
ducida por M. tuberculosis; este microorganismo, para su desarrollo en el hués-
Tuberculosis 105
ped, depende de las variaciones de oxígeno y pH; posee una membrana lipídica
que produce una hipersensibilidad retardada tipo IV, es un bacilo ácido--alcohol
resistente (BAAR), de crecimiento lento, tiene forma de bastoncillo y se tiñe con
la técnica de Ziehl--Nielsen.
Reservorio
El infectado es un portador clínicamente sano; la infección puede reactivarse por

alguna situación de inmunodeficiencia. La fuente principal es el hombre enfermo
de Tb pulmonar activa y en un pequeño porcentaje el ganado bovino infectado,
rara vez monos, perros, gatos y otros animales.
Mecanismos de transmisión
Es por vía aerógena en 99% de los casos. El hombre enfermo, al toser, produce
un aerosol infectante. Existen otras vías: la digestiva (M. bovis), urogenital por
medio de orina y contacto sexual, mucocutánea por inoculación y transplacenta-
ria (300 casos en la literatura) de madres con Tb miliar.
Susceptibilidad del huésped
En los extremos de la vida, sobre todo en niños menores de cinco años de edad y
adultos mayores de 65. Los portadores de inmunodeficiencias, como VIH/SIDA,
tienen 170 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad.
ETIOPATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
Basta que se inhalen tres bacilos para que se inicie la infección por Tb; los bacilos
llegan hasta los alveolos, en donde se inicia un proceso inmunológico complejo,
que se puede dividir para su mayor compresión en cinco etapas.
S Etapa 1. Los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares; en

90% de los casos son capaces de destruir al bacilo, esto dependerá de la ca-
pacidad microbicida del macrófago y de la virulencia del bacilo, pero 10%
de las veces avanzará a la enfermedad y entrará a la etapa 2.
S Etapa 2. Llamada de simbiosis, porque el macrófago no destruye al bacilo;
estos macrófagos son atraídos hacia el sitio de la lesión por factores quimio-
tácticos, como el componente del complemento C5a y la citocina quimio-
táctica de monocitos. Estos macrófagos nuevos todavía no se activan, por

lo que no pueden inhibir ni destruir al bacilo, que se reproduce de forma lo-
garítmica dentro del macrófago inactivo.
S Etapa 3. Los macrófagos presentan el bacilo al complejo mayor de histo-
compatibilidad (MHC) clase II que, a su vez, forma un complejo en los re-
ceptores de superficie de membrana del linfocito T, secretándose interleuci-
nas y citocinas y estabilizando el número de bacilos viables por medio de
dos tipos de respuesta, la hipersensibilidad retardada (HTT), que destruye
a los macrófagos cargados de bacilos y a los tejidos, formándose un centro
caseoso sólido dentro del cual los bacilos no pueden multiplicarse, y la in-
munidad celular (IMC,) que activa a los macrófagos que se encuentran alre-
dedor de la lesión, haciéndolos altamente microbicidas; los linfocitos T de
tipo Th1 secretan citocinas debido a los antígenos de la pared celular de los
bacilos; estas citocinas, como el interferón H (INF--H) y el factor de necrosis
tumoral B (TNF--B), atraen más monocitos/macrófagos, linfocitos y poli-
morfonucleares al sitio de la lesión, activándolos. Estos macrófagos activa-
dos generan productos intermedios: oxígeno, nitrógeno y enzimas lisoso-
males, que destruyen al bacilo, pero que, junto con la HTT, contribuyen a
la formación del foco caseoso. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir
en este centro caseoso por años, pero no pueden multiplicarse por la falta
de oxígeno y el pH ácido.
El huésped destruye sus propios tejidos por medio de la HTT para contro-
lar el crecimiento de los bacilos dentro de los macrófagos inactivados; la
extensión del daño a los tejidos depende de un equilibrio de los dos tipos
de respuesta; la IMC activa a los macrófagos alrededor de la lesión y atrae
a linfocitos y polimorfonucleares, formándose una corona de células alre-
dedor del foco caseoso (tubérculo de Koester), deteniendo la extensión de
la lesión. Los macrófagos se vuelven células gigantes multinucleadas (tipo
Langhans) formando una empalizada alrededor de la lesión, la cual se esta-
biliza, se calcifica y evoluciona hacia la curación en el caso de los huéspedes
inmunocompetentes. En esta etapa hay una respuesta cutánea positiva a la
tuberculina. Radiográficamente, estas lesiones se pueden observar como
ganglios hiliares calcificados, apicales, llamados nódulos de Simón, o sub-
pleurales basales, complejo de Ghon.
S Etapa 4. En el caso de los huéspedes susceptibles con pobre inmunidad ce-
lular, los bacilos del centro caseoso escapan a la periferia, siendo fagocita-
dos por macrófagos que están alrededor de la lesión que no se encuentran
activados; estos macrófagos infectados son eliminados por HTT, causando
daño a los tejidos y crecen en el caseum.
S Etapa 5. Ocurre la licuefacción del centro caseoso con la formación de ca-
vernas, incluso en los huéspedes inmunocompetentes que evolucionan a
Tuberculosis 107
esta etapa por alteraciones en las características del centro caseoso que per-
mite la reproducción del bacilo en forma extracelular. Si el tubérculo de
Koester se encuentra cercano a la pared de un bronquio y lo erosiona permi-
tiendo la entrada de oxígeno al centro caseoso, se favorece la reproducción
del bacilo, formándose las cavernas. Los bacilos y el material caseoso pasan
a las vías respiratorias, se diseminan en el pulmón y son expulsados al me-
dio ambiente.
FORMAS CLÍNICAS
Tuberculosis pulmonar
El pulmón es la principal vía de entrada de la mayor parte de los casos de Tb; es

la forma clínica más frecuente de la Tb del adulto, la más contagiosa y la principal
causa de muerte, por lo que se debe descartar Tb en todos los “sintomáticos respi-
ratorios”, definidos como aquellos pacientes que presentan tos o expectoración
sin importar el tiempo de evolución.
A los alveolos llegan partículas infectantes de 10 N que contienen de uno a tres
bacilos; la infección se disemina por vía linfática y alcanza el ganglio correspon-
diente, formándose el complejo primario de Ghon, que en la mayoría de los casos
cura y se calcifica. Durante este tiempo el bacilo se disemina por todo el organis-
mo sin consecuencias; es posible que queden focos con bacilos viables latentes,
que no se reproducen, pero que representan un foco de reactivación futura, pero
también se pueden encontrar a nivel extrapulmonar en los órganos más oxigena-
dos, como son meninges, bazo, hígado, riñones y huesos largos, y reactivarse en
la edad adulta.
En tres a ocho semanas el paciente infectado se vuelve PPD+, por hipersensi-
bilidad a los antígenos de Koch.

En caso de que se presente una reinfección, la hipersensibilidad celular en in-
dividuos previamente infectados permite que se formen tubérculos, y por medio
de linfocinas activadoras y quimiotácticas se acumulan monocitos, macrófagos
y linfocitos alrededor de la lesión, estabilizándola; se controlan así las pequeñas
cantidades de bacilos que continuamente se inhalan, pero cuando la carga bacilar
es muy grande los macrófagos no son capaces de controlar la infección, se forma
el centro caseoso, que, al licuarse permite la reproducción extracelular del bacilo,
la infección progresa, si se encuentra adyacente a la pared bronquial la erosiona
y se disemina por vía broncógena; la destrucción puede ser cada vez mayor, for-
mándose las cavernas por la entrada de oxígeno a la lesión, llegando a ser muy
importante la población bacilar (1 x 109). Las cavernas son un dato de mal pronós-
tico por la carga bacilar.
Con el tiempo, la caverna crece y puede destruir todo el pulmón; algunas lesio-
nes dan lugar a fibrosis, que retrae el tejido adyacente, y forman bronquiectasias;
en ocasiones la diseminación bacilar puede ser tan grande que se produce una
neumonía caseosa con un síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto. En las formas progresivas, en un mismo pulmón pueden coexistir diferen-
tes tipos de lesiones, nódulos, cambios exudativos, cavernas y fibrosis.
Para poder realizar un adecuado diagnóstico microbiológico es fundamental
una adecuada recolección de muestras. Se debe evitar la saliva y las secreciones
rinofaríngeas. El esputo debe recogerse en tres días sucesivos, y cuando el enfer-
mo no expectora recurrir a la obtención de muestras mediante lavado bronquial
y lavado gástrico en los niños.
El diagnóstico bacteriológico presuntivo se establece en forma rápida y simple
por la observación de bacilos ácido--alcohol resistentes (BAAR) mediante la técni-
ca clásica de Ziehl--Nielsen o la de auramina rodamina; son igualmente eficaces
y se basan en el mismo principio; la ventaja de la fluorescencia es su mayor rapidez.
Para la correcta realización e interpretación de los resultados de un examen mi-
croscópico directo debe tenerse en cuenta:
a. La ácido--alcohol resistencia es común a todas las especies del género My-
cobacterium.
b. La no observación de BAAR en una muestra clínica no descarta el diagnós-
tico de Tb, ya que la concentración más baja que se pueden detectar es de
10 000 bacilos/mL en la muestra.
c. Al informar los resultados del examen microscópico, se debe proporcionar
una estimación aproximada del número de BAAR detectados.
Idealmente, todas las muestras clínicas sospechosas de contener micobacterias
deberían sembrarse en medios de cultivo adecuados por las siguientes razones:
1. Los cultivos son mucho más sensibles que los exámenes microscópicos, de-
tectándose hasta 10 bacilos/mL.
2. La identificación correcta de las cepas aisladas.
3. Permite asegurar la negativización y curación del paciente con el trata-
miento.
En México existen pocos laboratorios de micobacterias, por lo que sólo está indi-
cado cultivar en casos como Tb infantil, Tb en ancianos, Tb extrapulmonar, en ca-
sos de fracasos, recaídas o sospecha de farmacorresistencia, HIV + Tb y en los
casos que tienen sintomatología muy sugestiva y baciloscopias negativas.
Existen diferentes tipos de medios para el aislamiento de micobacterias a par-
tir de muestras clínicas, pero el más utilizado es el Löwestein--Jensen; su incon-
veniente es el tiempo transcurrido entre la recepción de la muestra y el resultado,
que es de tres a seis semanas.
Tuberculosis 109
Es por ello que ante una sospecha clínico--radiológica está indicado iniciar tra-
tamiento ante una baciloscopia positiva, o, aunque ésta sea negativa, en espera
del resultado de estos cultivos y de la respuesta a la terapéutica.
Existen nuevos métodos de cultivo, como los métodos radiométricos (sistema
BACTEC), que detectan el crecimiento micobacteriano por la cantidad de 14--
CO2 producido por la metabolización de ácidos grasos marcados con 14--C. Es
un sistema rápido, identifica a M. tuberculosis en cuatro a cinco días y se pueden
realizar pruebas de farmacosensibilidad a los fármacos de primera línea en tres
a seis días, en lugar de 21 a 42 días que exigen los métodos convencionales. Para
tratar de eliminar el inconveniente de trabajar con 14--C, ya que se requieren per-
misos especiales por la radioactividad, se están realizando técnicas que permiten
detectar el crecimiento micobacteriano mediante fluorimetría, como el sistema
MGIT.
Prueba de la tuberculina
Ante la sospecha de enfermedad tuberculosa que no ha podido ser confirmada

bacteriológicamente, el mayor valor de esta prueba en el diagnóstico de Tb activa
se obtiene en los niños con antecedentes de contacto epidemiológico y en los pa-
cientes infectados que pertenecen a los grupos de alto riesgo de padecer Tb, ya
que en México esta prueba tiene otro contexto, por tratarse de un área endémica
de Tb, en donde hay muchos casos infectados que pueden ser PPD+, pero no están
enfermos de Tb.
También en pacientes con cuadro clínico y datos radiográficos sugestivos,
pero que no han podido ser confirmados bacteriológicamente, está indicado reali-
zar técnicas de biología molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR). Esta técnica es capaz de identificar de 1 a 10 bacilos; es útil en expectora-
ción, lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo y líquido pleural, con una sensi-
bilidad de 97% y una especificidad que varía de 73 a 100%.
Tuberculosis extrapulmonar
El bacilo de Koch puede infectar cualquier tejido; las formas más frecuentes son
la Tb renal, la ganglionar y la pleural. Hay otras localizaciones, como la Tb cutá-
nea, la ocular, del canal auditivo, de la suprarrenal, la osteoarticular, la peritoneal,
de la mama y de los tejidos subcutáneos; en la mayoría de estas formas el diagnós-
tico puede establecerse con biopsia, búsqueda de BAAR y cultivo de las secrecio-
nes o exudados de los órganos afectados.
Las formas más graves por su alta morbimortalidad son la Tb miliar y la Tb
meníngea.
Tuberculosis urogenital
La Tb urogenital es la primera causa de Tb extrapulmonar; representa de 30 a

33% de los casos. Es una forma tardía de la enfermedad y aparece de 5 a 30 años
después de la infección inicial. Ocurre por vía hematógena desde los pulmones;
casi siempre el foco primario pulmonar no es sintomático o evidente.
En el aparato genitourinario, el riñón y la próstata son los sitios primarios de
infección. Todos los demás órganos son afectados por vía ascendente (de la prós-
tata a la vejiga) o descendente (del riñón a la vejiga, o de la próstata al epidídimo);
los testículos pueden llegar a ser afectados por extensión directa de la infección
epididimaria.
Predomina en el sexo masculino en 60%, con una edad promedio de 40 años.
El cuadro clínico más común consiste en infección de vías urinarias de repetición,
con poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia urinaria, disuria, a veces hematuria
microscópica o macroscópica. No responde al tratamiento antimicrobiano habi-
tual; con menor frecuencia se observa hipertermia, pérdida de peso y anorexia.
En caso de afección genitourinaria, puede presentarse engrosamiento del epidídi-
mo o una fístula con drenaje crónico en el escroto, induración o presencia de nó-
dulos en la próstata.
Para el diagnóstico es necesario un examen general de orina en el que se puede
detectar hematuria microscópica o macroscópica, piuria estéril; una urografía
excretora, en la que se pueden observar estrecheces ureterales, aspecto “carcomi-
do” o destrucción de los cálices ulcerados afectados, cavidades de abscesos o in-
cluso autonefrectomía (ausencia de función del riñón a causa de oclusión ureteral
completa y destrucción renal). Un cultivo de Löwestein--Jensen en orina, que
hasta en 50% de los casos es negativo, no excluye el diagnóstico de Tb renal.
La presencia de BAAR en orina no es útil, y puede reportarse un Ziehl--Nielsen
falso positivo.
El PCR en orina da falsos positivos y negativos; por eso en Tb renal, como en
todo tipo de Tb extrapulmonar, se recomienda realizar el diagnóstico basado en
el cuadro clínico, los hallazgos radiológicos, la bacteriología y la respuesta tera-
péutica.
Tuberculosis ganglionar
La adenitis cervical y submentoniana, también llamada escrofulosis, es una ma-

nifestación posprimaria por extensión desde los ganglios intratorácicos o por di-
seminación linfohematógena. Hay en la región cervical ganglios indoloros, de
consistencia firme, que pueden ser verdaderas masas ganglionares, con escasos
o ningún síntoma general o local; en otros casos ocurren manifestaciones de in-
Tuberculosis 111
flamación cutánea y, menos frecuentemente, fiebre o síntomas sistémicos. Los

ganglios pueden reblandecerse y fistulizarse, formando la escrófula.
La biopsia ganglionar de nodos enteros, para evitar así la fistulización, debe
enviarse al patólogo para buscar granulomas caseosos, y otro fragmento sin fijar
en solución salina al laboratorio de microbiología para la tinción de Ziehl--Niel-
sen y cultivo de Löwestein--Jensen, que pueden ser positivos hasta en la mitad de
los casos; en nuestra unidad, el PCR en la biopsia ganglionar tiene una sensibili-
dad de 80 a 85%.
Tuberculosis pleural
La pleuresía tuberculosa es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, pero
puede ocurrir a cualquier edad. La mayoría de las veces se presenta en los prime-
ros meses después de la primoinfección, por extensión directa de un foco tubercu-
loso subpleural, pero también puede ser secundaria a una diseminación hemató-
gena, lo que explica derrames contralaterales al complejo primario y los derrames
bilaterales.
Cursa con dolor pleural, tos seca o productiva, pero no purulenta, con disnea,
cuya magnitud depende de la cantidad del derrame y la velocidad de su instala-
ción, ataque al estado general y fiebre. A la exploración física se encuentra dismi-
nución de la movilidad, matidez, desaparición de las vibraciones vocales y el
ruido respiratorio; la radiografía de tórax permite ver una opacidad homogénea,
con borramiento del seno costodiafragmático y límite ascendente hacia las már-
genes laterales del tórax. En la mitad de los casos se acompaña de lesiones tuber-
culosas pulmonares visibles a los rayos X, por lo que se debe realizar baciloscopia
en expectoración.
En la toracocentesis, el líquido pleural es claro y de color amarillo pajizo;
puede ser serohemático, pero en menos de 10% de los casos al análisis químico es
un exudado (deshidrogenasa láctica [DHL] pleural mayor a 250 U, o una relación

proteínas del líquido pleural/proteínas sanguíneas superior a 0.5, o una relación
DHL del líquido pleural/DHL sérica mayor de 0.6) con predominio de linfocitos
y disminución de la glucosa.
El líquido se debe enviar para tinción de Ziehl--Nielsen, cultivo de Löwestein--
Jensen y adenosín deaminasa (ADA); esta enzima participa en el catabolismo de
las purinas, su actividad predomina en el tejido linfático, participa en la diferen-
ciación de las células linfoides y en el proceso de maduración de monocitos a ma-
crófagos; su actividad es 10 veces mayor en los linfocitos T, por lo que se consi-
dera como un marcador de inmunidad mediada por células. Los niveles de esta
enzima tiene utilidad diagnóstica para Tb en el líquido pleural, líquido de ascitis
y líquido cefalorraquídeo (Piras y col.). Tiene una sensibilidad y una especifici-
dad de 98 y 96%, respectivamente, a niveles iguales o mayores de 70 U/L.
La determinación de ADA puede dar resultados falsos positivos, es decir, la

enzima puede encontrarse elevada en casos como empiemas, derrames paraneu-
mónicos y cáncer broncogénico, pero no más allá de 60 U. En los casos dudosos
se recomienda biopsia pleural e inclusive PCR, con una sensibilidad de 97%.
Tuberculosis miliar
La tuberculosis miliar (TbM) se debe a una diseminación hematógena de bacilos

viables a partir de una lesión previa, generalmente de la primoinfección. Puede
ser precoz o tardía, manifestándose como una siembra múltiple localizada en los
pulmones (granulia) cuando se disemina por erosión de una arteria de la circula-
ción pulmonar, o como una diseminación sistémica que puede afectar hígado,
bazo, riñones, médula ósea y otros órganos, si el vaciamiento del material infec-
tante ocurre en una vena pulmonar.
La TbM tiene una incidencia de 8%; sin tratamiento la mortalidad es de 50%.
Tienen más riesgo de padecer TbM los niños, los ancianos, los desnutridos, los
infectados por HIV, los diabéticos, los que padecen leucemia o linfoma, los tras-
plantados renales y los que están en programas de diálisis.
Puede manifestarse en diversas formas, de acuerdo al órgano afectado: los sín-
tomas más frecuentes son tos, expectoración, disnea, disminución de peso, ata-
que al estado general, cursan con hepatoesplenomegalia y en el fondo de ojo pue-
den encontrarse tubérculos coroideos. Si se tiene afección de sistema nervioso
central puede debutar con síndrome meníngeo, o presentarse con disfonía progre-
siva si tiene afectada la laringe.
Siempre que se sospeche diseminación hematógena se debe explorar la exis-
tencia de signos y localizaciones extratorácicas, tales como eritema nodoso, ade-
nopatías y fístulas cervicales y submaxilares, fístulas de ano, afectación osteoar-
ticular; cuando el enfermo presente disfonía, realizar laringoscopia. En caso de
hematuria sin dolor cólico y piuria con orina estéril, investigar afección renal, y
no olvidar en todos los casos realizar exploración neurológica y fondo de ojo.
Por afectación de la médula ósea, en la biometría hemática cursa frecuente-
mente con linfopenia y anemia, pero presentan una serie de anormalidades, desde
pancitopenia hasta reacciones leucemoides.
La demostración de lesiones miliares en la radiografía de tórax es un dato fun-
damental en el diagnóstico. La radiografía tiene una sensibilidad de 69% y una
especificidad de 97%. Se observan micronódulos de 1 a 3 mm de diámetro distri-
buidos por todo el parénquima pulmonar, y pueden coexistir con otras anormali-
dades radiológicas, como cavitaciones, derrame pleural y linfadenopatías.
Después de la diseminación hematógena, los micronódulos tardan en hacerse
visibles en la radiografía, por lo que de 30 a 50% de las radiografías pueden repor-
Tuberculosis 113
tarse como normales. La tomografía de alta resolución ha demostrado ser supe-

rior, ya que los micronódulos menores de 2 mm que pasan inadvertidos en la ra-
diografía se ven por tomografía, que capta micronódulos de hasta 1 mm de
diámetro. Los síntomas, los datos clínicos y de laboratorio son tan inespecíficos
que en algunos casos se realiza el diagnóstico durante la necropsia.
Hasta 70% de los pacientes son negativos en la baciloscopia de expectoración;
el PCR en aspirado de médula ósea para el diagnóstico de la TbM tiene una sensi-
bilidad de 70%.
Tuberculosis meníngea
Es la forma más grave de la Tb, por su alta morbimortalidad; se sigue observando

en infantes en países con baja cobertura de vacunación con BCG. Actualmente
se observan más casos en adultos jóvenes, sobre todo en inmunocomprometidos.
Representa menos de 1% de todas las formas de tuberculosis.
Forma parte de las diseminaciones hematógenas posprimarias precoces de la
Tb, acompañándose de una siembra miliar concomitante. También puede ocurrir
por contigüidad de un tuberculoma intracerebral que fistuliza hacia el espacio su-
baracnoideo o, como la Tb miliar, deberse al vaciamiento de un foco tuberculoso
en un vaso sanguíneo.
La Tb meníngea se caracteriza por la producción de un exudado espeso, gelati-
noso, que se deposita en la base del cerebro, interfiriendo con la circulación del
líquido cefalorraquídeo, produciendo hidrocefalia, parálisis de los nervios cra-
neanos (VI, III, IV y VII) e infiltrados de la pared de los vasos meníngeos y corti-
cales, vasculitis e infartos cerebrales, así como edema cerebral.
Son comunes los tuberculomas que actúan como lesiones que ocupan espacio;
son raros los abscesos cerebrales tuberculosos o el compromiso espinal de la lep-
tomeningitis tuberculosa. El cuadro clínico es característico en etapas finales; los

síntomas iniciales suelen ser insidiosos e inespecíficos, lo que explica que el
diagnóstico se realice en etapas tardías. Constituye, como todas las formas extra-
pulmonares, un problema diagnóstico, por su escasa carga bacilar, siendo posi-
tivo el Ziehl--Nielsen raramente los cultivos son positivos en mayor número, pero
es común que se reporten falsamente negativos. La determinación de adenosín
deaminasa (ADA) con valores mayores de 5 a 7 U/L confirma el diagnóstico, con
una sensibilidad de 83%.
Tratamiento
La quimioterapéutica de la Tb comenzó en 1944 con la demostración de la efica-

cia de la estreptomicina, con la que se llegó a creer que se podía erradicar la enfer-
medad, pero se observó que en poco tiempo recaía el 50%. En 1952 se desarrolló
un agente más eficaz, la isoniacida, que coadyuvó a que la tuberculosis fuera cu-
rable en la mayoría de los casos. La resistencia a los agentes antituberculosos se
describió pocos años después de haberse iniciado la utilización de estreptomi-
cina. En la actualidad se conocen los fundamentos moleculares que inducen la
resistencia a estos fármacos.
BASES BACTERIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS
La quimioterapia de la Tb se basa en dos consideraciones bacteriológicas, la aso-

ciación de fármacos para prevenir la aparición de resistencia y la necesidad de
mantener por largo tiempo la quimioterapia con el fin de evitar las recaídas.
Factores bacteriológicos
En condiciones óptimas, la población del bacilo llega a duplicarse cada 16 horas,

pero cuando las condiciones ambientales se modifican en relación con la tensión
parcial de oxígeno, la multiplicación se hace más lenta y se duplica cada 36 horas.
El número de bacilos se estabiliza alrededor de 40 millones/mL; por azar, cuanto
mayor sea la población bacilar, existirá la posibilidad de que en ella aparezcan
mutantes bacilares con características metabólicas que los pueden hacer resisten-
tes a las dosis mínimas de los medicamentos antituberculosos (figura 7--1).
a. Prevención de aparición de resistencia

Los trabajos de Canetti y Grosset, en el Instituto Pasteur en París, fueron los
que dieron a conocer que en todos los bacilos, frente a cualquiera de los fár-
macos, pueden surgir mutantes naturales; éstos son al azar e independientes
del medio, y para cada uno de los fármacos en relación a las poblaciones
bacilares, sobre todo en lesiones extracelulares cavitarias con población ba-
cilar alta (107 --109), y en el caseum (105 --103). Si se utiliza un solo fármaco
en una lesión excavada al inicio del tratamiento se hará una selección de ce-
pas resistentes, por lo que se debe dar asociación de dos o más medicamen-
tos al inicio del tratamiento de esta enfermedad (figura 7--1).
b. Poblaciones bacilares de M. tuberculosis
De acuerdo con Mitchison, existen cuatro poblaciones bacilares en diferen-
tes condiciones:
1. Poblaciones extracelulares (metabólicamente activas y en crecimiento):
la lesión excavada pulmonar, que es el equivalente ideal a un desarrollo
Tuberculosis 115
Óptimas Tensión parcial de O2 entre 120 a 140 mmHg, tempe-

ratura 38 _C, abundantes nutrientes, humedad, oscu-
ridad, pH 6.8 o 7; metabolismo muy activo, crecimien-
to logarítmico de la población bacilar.
Deficientes Disminución de la tensión parcial de O2, acidez del

medio, disminución de nutrientes, incremento de la
actividad inmunitaria, metabolismo lento, multiplica-
ción lenta, ocasional, difícil, escaso crecimiento de la
población bacilar.
Privación Baja tensión parcial de O2, temperatura baja de 10 _C,

ausencia de nutrientes, encapsulación de granulo-
mas, metabolismo suspendido, multiplicación nula y
progresiva y disminución de la población bacilar.
Incompatibles Actividad citotóxica de macrófago antibacteriana de

con la vida quimioterapéuticos, exposición a la luz solar o a la luz
ultravioleta, exposición a antisépticos, temperatura
sobre 45 _C, daño irreversible del metabolismo y des-
trucción bacilar.
Figura 7--1. Mycobacterium tuberculosis: características, condiciones ambientales y si-

tuaciones metabólicas.
de cultivo. En ella su población bacilar presenta un metabolismo muy ac-

tivo y se multiplica libremente en su superficie interna, en donde encuen-
tran los condiciones ideales para su crecimiento; son las que motivan el
fracaso farmacológico al tratamiento y la aparición de resistencia. Los
medicamentos más activos en estas poblaciones son isoniacida (H), ri-
fampicina (R) y estreptomicina (S).
2. Población intracelular (gérmenes en fase de inhibición ácida): en los gra-
nulomas tuberculosos formados por acúmulo de células se encontrará un
número importante de macrófagos, los cuales han fagocitado bacilos de
acuerdo a la capacidad inmunitaria del individuo; estos bacilos serán
destruidos por el macrófago o permanecerán en su interior, multiplicán-
dose con dificultad por el pH ácido intracelular y menor tensión parcial de
oxígeno hasta su desaparición. Esta población bacilar es baja, de creci-
miento lento y se denomina intracelular; es menos abundante, no superior
a algunos cientos de miles de bacilos, difícil de destruir por “bacilos per-
sistentes” y es la principal fuente de recidivas bacteriológicas de la enfer-

medad. Las recidivas pueden ser tempranas (12 a 24 meses) o tardías, se
deben a la activación de bacilos latentes sensibles a los medicamentos. El
medicamento más activo para esta población bacilar es la pirazinamida
(Z), por su acción esterilizante dentro de los macrófagos. Actúa en un pH
ácido.
3. Población en el caseum (gérmenes en crecimiento esporádico): los pro-
cesos inmunitarios y la capacidad enzimática generan no sólo la destruc-
ción de los gérmenes, sino también las células y tejidos, formando masas
amorfas necrosadas; la población bacilar intracelular con multiplicación
lenta y esporádica son gérmenes viables de metabolismo disminuido,
pueden soportar meses o años en estas condiciones, se les denomina ba-
cilos “persistentes” y son responsables de las reactivaciones endógenas
y de las recaídas de la tuberculosis pulmonar tratada de manera insufi-
ciente. Su crecimiento es intermitente en un pH neutro. Presentan largos
periodos adormecidos y ocasionalmente actividad metabólica por unas
cuantas horas, que impide la acción de los medicamentos; son, junto con
las intracelulares, las responsables de las recaídas.
El fármaco de elección para esta población es la rifampicina (figura
7--2).
Cuadro 7--1. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis

Fármacos Presenta- Dosis diaria Dosis Reacciones
ción intermitentes (a) adversas
Niños Adultos Dosis Niños Adultos

mg/kg mg/kg máxima/ mg/kg dosis
peso peso día total
máxima
Isoniacida Comp. 10 a 15 5 a 10 300 mg 15 a 20 600 a Neuropatía
100 mg 800 mg periférica
Hepatitis
Rifampi- Cáps. 15 10 600 mg 15 a 20 600 mg Hepatitis
cina 300 mg Hipersensibi-
Jarabe lidad
100 mg Interacciones
x 5 mL medica-
mentosas
Pirazina- Comp. 25 a 30 20 a 30 1.5 a 2 g 50 2.5 g Gota
mida 500 mg Hepatitis
Tuberculosis 117
Paredes cavitadas
Restos de células inflamatorias
y parénquima pulmonar
1. Extracelular Multiplicación fácil
Población bacilar muy abundante.
(108 --1012 micobacterias)
2. Intracelular Macrófagos. Multiplicación lenta y
difícil. Población escasa, pH ácido,
(105)
3. En el caseum Caseum. Multiplicación ocasional

por breves lapsos. Población es-
casa (105). Baja tensión parcial de
O2
4. En nódulos
fibróticos Centro caseificado del nódulo fi-
broso. A veces calcificado. No hay
bacilos con multiplicación activa
Figura 7--2. Diferentes poblaciones bacilares.
Estreptomi- Fco. ámp. 20 a 30 15 1g 18 1g Vértigo

cina 1g Hipoacusia
(b) (c) Dermatosis
Etambutol Comp. 20 a 30 15 a 25 1 200 50 2 400 mg Alteración de
(d) 400 mg mg la visión
4. Existe una cuarta población bacilar viable, pero que no se multiplica a

menos que cambien totalmente sus condiciones ambientales. Son esca-

sos bacilos latentes en el interior de nódulos fibróticos.
Factores farmacológicos
Los fármacos antituberculosos son agentes quimioterápicos con la capacidad de

interferir o bloquear procesos metabólicos vitales del bacilo tuberculoso en cual-
quiera de las poblaciones (extracelular, intracelular y en el caseum). Tienen tres
propiedades fundamentales: poder bactericida, poder esterilizante y prevención
de la resistencia.
Los fármacos básicos anti--Tb son isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estrepto-
micina y etambutol (cuadro 7--1). Deben seguirse las indicaciones siguientes:
a. Fármacos antituberculosos de primera línea o esenciales: tres veces por se-

mana, según la tabla de referencia.
b. Enfermos con menos de 50 kg de peso y mayores de 50 años, mitad de la
dosis.
c. No utilizar durante el embarazo.
d. No usarlo en niños menores de ocho años de edad, sustituir por estreptomi-
cina.
En niños menores de ocho años se deben administrar tres fármacos (2HRZ/4H3

R3) en presentación separada, de acuerdo con las dosis indicadas en el cuadro
7--1, sin exceder la dosificación del adulto.
Esquemas de tratamiento
El tratamiento de Tb se basa en la administración de la asociación de fármacos

bactericidas y esterilizantes. Se prescribe por el personal de salud y se administra
en cualquier localización de la enfermedad. Se distingue en primario acortado,
retratamiento primario, retratamiento estandarizado y retratamiento individuali-
zado; los dos últimos deben ser prescritos por personal de salud experto en farma-
corresistencia, autorizado por el Grupo Nacional Asesor en Tuberculosis Farma-
corresistente. Todos los tratamientos deben ser estrictamente supervisados por
personal de salud o comunitario capacitado (figura 7--3).
El tratamiento primario acortado de la tuberculosis incluye isoniacida, rifam-
picina, pirazinamida y etambutol; se instituye a todo caso nuevo que nunca ha
recibido tratamiento. El esquema de tratamiento primario acortado se debe admi-
nistrar por 25 semanas, hasta completar 105 dosis, dividido en dos etapas: fase
Cuadro 7--2. Tratamiento primario acortado

Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administración en una
toma
Fármacos Dosis
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Pirazinamida 1 500 a 2 000 mg
Etambutol 1 200 mg
Fase de sostén Intermitente, tres veces por semana, lunes, miércoles y viernes hasta com-
pletar 45 dosis. Administración en una toma
Fármacos Dosis
Isoniacida 800 mg
Rifampicina 600 mg
Tuberculosis 119
Casos nuevos Primario acortado (seis meses)*

2HRZE/4H3R3
Abandono, fracaso o recaída a un Retratamiento primario (ocho meses)

tratamiento primario acortado 2HRZEs/1HRZE/5H3R3E3
Abandono, fracaso o recaída a un Retratamiento estandarizado (18 meses)

retratamiento primario 3 Ofl Z Pth Cr/15 Ofl Z Pth
o
3 Cip Z Pth Kn/15 Cip Z Pth
Abandono, fracaso o recaída a un Retratamiento

retratamiento estandarizado individualizado
Figura 7--3. Pirámide de éxito terapéutico. * Excepto formas graves: meníngea, ósea
y miliar (diseminada). Pth: protionamida; Cr: capreomicina; Z: pirazinamida; Ofl: ofloxa-
cina; Cip: ciproxina; Kn: kanamicina.
intensiva, 60 dosis (diario de lunes a sábado con HRZE), y fase de sostén, 45 dosis
(intermitente, tres veces a la semana, con HR) (cuadro 7--2).
En personas que pesen menos de 50 kg las dosis serán por kilogramo de peso
en dosis máxima y con fármacos en presentación separada, como se indica en el
cuadro 7--2.
En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar
(diseminada) u ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año, aproxi-
madamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, dos meses (diariamente de lu-
nes a sábado con HRZE) y fase de sostén, 10 meses (intermitente, tres veces a la
semana con HR).

El tratamiento primario acortado debe ser estrictamente supervisado, ajustán-
dose a las especificaciones siguientes:
S El personal de salud o persona capacitada debe vigilar la administración y
deglución del tratamiento, según las dosis establecidas.
S El tratamiento primario debe tener seguimiento mensual con baciloscopia
hasta el término del tratamiento. En niños el seguimiento será clínico men-
sual y radiológico. Cuando un paciente abandona el tratamiento, recae o fra-
casa en un tratamiento primario acortado, deberá recibir un retratamiento
primario.
S El retratamiento primario de la tuberculosis incluye los siguientes fárma-
cos: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina,
hasta completar 150 dosis, dividido en tres fases: fase intensiva, 60 dosis
(diario de lunes a sábado con HRZES); fase intermedia, 30 dosis (diario de
lunes a sábado con HRZE) y fase de sostén, 60 dosis (intermitente, tres ve-
ces a la semana con HR) (cuadro 7--3).
Cuadro 7--3. Retratamiento primario

Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administración en una
toma
Fármacos Separados (dosis)
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Etambutol 1 200 mg
Estreptomicina 1 g IM
Fase intermedia Diario, de lunes a sábado hasta completar 30 dosis. Administración en una
dosis
Fármacos Dosis
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Etambutol 1 200 mg
Fase de sostén Intermitente, tres veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta
completar 60 dosis. Administración en una toma
Fármacos Separados (dosis)
Isoniacida 800 mg
Rifampicina 600 mg
Etambutol 1 200 mg
S En personas que pesen menos de 50 kg las dosis serán por kilogramo de

peso en dosis máxima y con fármacos en presentación separada, como se
indica en el cuadro 7--1.
S Todos los enfermos con fracaso, abandono o recaída a un retratamiento pri-
mario deberán ser evaluados por el grupo de expertos en tuberculosis far-
macorresistente en los estados (comités estatales), que definirán el manejo
y seguimiento de casos y establecerán las acciones de prevención y control.
Tuberculosis farmacorresistente
La mejor forma de prevenir la Tb es la detección oportuna y la curación de todos

los casos nuevos con esquemas primarios estrictamente supervisados.
Tuberculosis 121
Diagnóstico
Se debe sospechar farmacorresistencia en todo paciente con tuberculosis que curse
con recaída, múltiples abandonos y fracaso a un esquema de retratamiento primario.
En la tuberculosis farmacorresistente (TBMFR) se debe demostrar por cultivo
la presencia de bacterias resistentes a isoniacida y rifampicina en forma simultá-
nea, independientemente de la resistencia concomitante a otros fármacos.
Retratamiento con medicamentos de segunda línea:
Todos los casos deben ser evaluados por el Comité Estatal de Farmacorresis-
tencia (COEFAR).
Antes de iniciar el tratamiento se deberá asegurar la disponibilidad de los fár-
macos antituberculosis para todo el periodo de tratamiento por la institución res-
ponsable, y se establecerá una carta de compromiso informado de tratamiento.
Los pacientes con adicción al alcohol y otras sustancias ingresarán a trata-
miento siempre y cuando se encuentren en un programa de rehabilitación.
El paciente deberá contar con una residencia fija durante el tratamiento.
El tratamiento recomendado para TBMFR es un esquema de retratamiento es-
tandarizado y uno individualizado.
El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con oflo-
xacina (Ofl), protionamida (Pth), pirazinamida (Z) y capreomicina (Cp); se divi-
de en dos fases: una fase intensiva de 90 dosis y una fase de mantenimiento de
450 dosis.
En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior,
iniciar el siguiente esquema: ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kana-
micina; el tratamiento debe administrarse por lo menos durante 18 meses. Los
fármacos que componen ambos esquemas nunca deben mezclarse ni sustituirse.
Retratamiento individualizado: se debe indicar a un enfermo con TBMFR
multitratado o con fracaso a un esquema de retratamiento estandarizado, funda-
mentado en el resultado del estudio de susceptibilidad antimicrobiana, y com-
prende la administración de un tratamiento con fármacos de segunda línea. La

recomendación para la combinación y dosificación de estos fármacos será defi-
nida por el Centro Nacional de Referencia para TBMFR.
Evaluación
La evaluación del tratamiento debe ser clínica y bacteriológica con baciloscopia
mensual y cultivos a los meses 3, 6, 9,12 y 18, con una vigilancia estrecha de los
eventos adversos.
Los enfermos de fracaso, abandono o recaída a un retratamiento con fármacos
de segunda línea deberán ser enviados al Centro Nacional de Referencia para
TBMFR del INER, en donde se evaluará y recomendará una estrategia de trata-
miento.
Al completar el esquema de tratamiento, el caso se clasificará como curación,

término de tratamiento o fracaso. Si no se completa el esquema de tratamiento,
se clasificará como defunción, traslado o abandono.
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macorresistente. Washington D. C., 1997.
18. Manual para la atención de la tuberculosis farmacorresistente en México. México, Direc-
ción General de Epidemiología, Secretaría de Salud, 2003.
8
Tromboembolia pulmonar
Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro,
Gabriel de la Escosura Romero
La trombosis venosa y la embolia pulmonar se encuentran entre las causas princi-

pales de morbimortalidad en pacientes hospitalizados. Aun cuando las probabili-
dades de prevenir, diagnosticar y certificar una tromboembolia pulmonar (TEP)
han mejorado significativamente en los últimos años, sigue constituyendo un
problema que involucra prácticamente todas las ramas de la medicina, y sigue
planteando problemas de reconocimiento, a tal punto que algunos investigadores
han demostrado TEP en 40% de los pacientes con trombosis venosa profunda
(TVP) sin manifestaciones respiratorias.1 Asimismo, se estima que la TEP en
EUA explica de 150 000 a 200 000 muertes al año, muchas de las cuales ocurren
dentro de las primeras horas de iniciada la enfermedad.
La TEP aguda no es una enfermedad per se, sino que representa el extremo de
un espectro que ahora reconocemos como tromboembolismo venoso (TEV), tér-
mino relativamente nuevo que describe de mejor manera la fisiopatología de la

enfermedad, con cuatro manifestaciones cardinales:
a. Trombosis venosa profunda, por lo general entidad nosológica inicial.

b. Síndrome postrombótico, la complicación más frecuente.
c. Embolia pulmonar, complicación frecuente y potencialmente mortal.
d. Tromboembolismo venoso crónico, manifestación infrecuente, de difícil
diagnóstico y alta morbimortalidad.2
Múltiples estudios han establecido qué pacientes se encuentran en riesgo para de-
sarrollar TEV. El conocimiento de estos factores resulta de gran trascendencia, ya
123
Cuadro 8--1. Factores de riesgo encontrados en 1 231 pacientes

con diagnóstico establecido de TVP o de TEP
Factores de riesgo %
Edad menor de 40 años 88.5
Obesidad 37.8
Historia de tromboembolismo venoso previo 26.0
Cáncer 22.3
Reposo en cama por más de cinco días 12.0
Cirugía mayor 11.2
Insuficiencia cardiaca congestiva 8.2
Varices 5.8
Fracturas (cadera o rodilla) 3.7
Terapia con estrógenos 2.0
Evento vascular cerebral 1.8
Trauma múltiple 1.1
Parto y puerperio 1.1
Infarto del miocardio 0.7
Pacientes con un factor de riesgo 96.3
Pacientes con dos factores de riesgo 76.0
Pacientes con tres o más factores de riesgo 39.0
Tomado de: Beil W, Simon T: Am Heart J 1982;103:238--262.
que conlleva implicaciones en la prevención, diagnóstico y tratamiento. El cuadro

8--1 ilustra los principales factores de riesgo conocidos. Mención aparte merecen
los pacientes con trombofilia, término que se utiliza en pacientes con tendencia
a desarrollar múltiples eventos de TEV. Las alteraciones que más frecuentemente
se asocian con trombofilia son la deficiencia de antitrotrombina III, de proteína
C o S o del plasminógeno, así como la resistencia congénita a la proteína C activa-
da, por cierto una de las más frecuentes. También se asocian a este estado la hiper-
homocisteinemia y los niveles elevados de anticuerpos antifosfolípidos.3 La po-
sibilidad de desarrollar TEV varía con cada paciente en relación directa con el
número de factores de riesgo presentes en un momento dado, y con ello varía la
intensidad de las medidas profilácticas.
ETIOPATOGENIA
Se estima que 90% de la TEP se origina en trombos de las extremidades inferio-

res; en menos de 10% los émbolos se pueden originar en otros sitios, como las
venas renales, el sistema venoso pélvico y las cavidades cardiacas derechas. El
trombo se forma habitualmente en el seno de una válvula venosa; a partir de ello
se agregan capas de fibrina que constituyen la cola del trombo rojo. Su formación
Tromboembolia pulmonar 125
puede ser rápida, incluso en minutos. Este trombo es friable y puede dar origen
a émbolos. Desde que se constituye, está sujeto a interacción dinámica de tres
procesos.
a. Fibrinólisis, con posibilidad de resolución del trombo.

b. Crecimiento, por agregación de trombo nuevo.
c. Organización, que producirá adherencia a la pared venosa y epitelización.
Este proceso tarda de 7 a 10 días, después de lo cual teóricamente ya no sería fuen-

te de embolias, pero sí de secuelas venosas, como el síndrome posflebítico.4
A nivel pulmonar, el émbolo obstruye la circulación funcional, pero no plena-
mente la nutricia, que puede ser suplida por las arterias bronquiales; de este modo
se produce un trastorno que, en caso de compromiso previo de la circulación
bronquial, podría terminar en un infarto pulmonar. La resolución de la embolia
es lenta, describiéndose ritmos variables de regresión gammagráfica y angiográ-
fica en una semana, lo que explica la utilidad variable de las técnicas diagnósti-
cas, de acuerdo al plazo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el procedi-
miento diagnóstico. La resolución completa del émbolo requiere de un lapso más
prolongado, estimándose en varias semanas. Existen casos de persistencia del
émbolo por organización en la pared de las arterias pulmonares principales, gene-
rando hipertensión pulmonar crónica.5,6
FISIOPATOLOGÍA
Al desprenderse el trombo del sitio de origen, el émbolo arriba a la circulación

pulmonar, ocasionando obstrucción total o parcial de la misma, dando como re-
sultado una secuencia de eventos que para su estudio se dividen en eventos respi-
ratorios y eventos hemodinámicos. Es importante destacar que la magnitud de es-
tos cambios en un paciente dado es variable, y depende fundamentalmente de la
extensión de la obstrucción embólica, condición cardiovascular previa, partici-
pación de sustancias vasoactivas y susceptibilidad individual.7
La primera consecuencia respiratoria del embolismo es la obstrucción vascu-
lar que produce una zona que es ventilada, mas no perfundida. Esto, por defini-
ción, es la creación de un espacio muerto fisiológico; se traduce en ventilación
desperdiciada y participa en la génesis de la disnea. El segundo evento respirato-
rio inmediato es la broncoconstricción de la vía aérea distal y ductos alveolares
en zonas con obstrucción vascular. Este evento forma parte de un mecanismo ho-
meostático que intenta disminuir el espacio muerto alveolar y con ello la ventila-
ción desperdiciada. En el mecanismo de este fenómeno se ha señalado la partici-
pación de serotonina y bradicinina; sin embargo, también se ha señalado que este

fenómeno de broncoconstricción es secundario a la disminución de CO2 alveolar
como resultado de la pobre perfusión a estas zonas, ya que la sola inhalación de
una mezcla rica en CO2 revierte este fenómeno.
La consecuencia respiratoria más importante de una embolia pulmonar es la
hipoxemia alveolar, que es un hallazgo frecuente mas no universal. La severidad
de la hipoxemia está determinada por factores como la existencia de enfermedad
cardiopulmonar subyacente y la extensión de la oclusión vascular. Una conse-
cuencia frecuente en la TEP es la presencia de hiperventilación (PaCO2 baja) que
resulta de múltiples estímulos; su percepción a nivel central da como resultado
un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración. Los estímulos para
la hiperventilación incluyen a la hipoxemia misma, a los cambios en la mecánica
pulmonar percibidos por receptores mecánicos, a la estimulación de receptores
J o yuxtacapilares y, finalmente, al estado de aprensión que acompaña a la TEP.
Los mecanismos productores finalmente de hipoxemia o de un incremento en
el gradiente alveoloarterial de oxígeno en TEP obedecen a:
1. El desequilibrio de la relación ventilación-- perfusión (V/Q) con la creación
de unidades con relación V/Q menor a 1. Es el mecanismo más importante,
y es a su vez secundario a la sobreperfusión de unidades normoventiladas.
La sobreperfusión puede también ocurrir en unidades hipoventiladas (por
broncoconstricción asociada), evento que disminuirá aún más la relación
V/Q. Por otro lado, estas unidades hipoventiladas, aunque no estén sobre-
perfundidas, disminuyen la relación V/Q y producen hipoxemia.
2. El aumento en el cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) es otro mecanismo;
éste representa, a nivel pulmonar, un extremo de la baja relación ventila-
ción--perfusión, y está dado por unidades no ventiladas y sí perfundidas
(V/Q = 0). La sangre entra y sale de ellas con características de sangre veno-
sa. Este mecanismo puede ocurrir al restablecerse la perfusión de las zonas
de atelectasia o infarto pulmonar que pueden existir en TEP.
3. La disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa (pvO2),
que a su vez es secundaria a la disminución del gasto cardiaco, es otro meca-
nismo potencial e importante de hipoxemia, en particular en los casos con
embolia pulmonar masiva, con hipertensión pulmonar grave y falla súbita
del ventrículo derecho.7--9
Otros eventos respiratorios no inmediatos que siguen a una embolia pulmonar in-
cluyen el desarrollo de atelectasia pulmonar. Una potencial consecuencia de la
disminución del flujo capilar pulmonar secundaria a la obstrucción embólica es
la depleción del surfactante, lo que promueve a la inestabilidad alveolar y el ries-
go de colapso. La presencia de atelectasias es su expresión morfológica, y pueden
detectarse radiológicamente a las 24 a 48 horas de interrumpido el flujo sanguí-
neo. Del mismo modo, la depleción del surfactante puede alterar el intercambio
transvascular de líquidos y promover edema pulmonar en la zona ocluida, que se
traduce en la existencia de infiltrados en la radiografía. Estas dos condiciones
(atelectasia y/o edema) alteran la relación V/Q, y pueden contribuir también a la
hipoxemia.
Eventos hemodinámicos
Afortunadamente, la mayoría de las embolias pulmonares no producen alteracio-

nes hemodinámicas significativas; sin embargo, cuando éstas existen, son de ca-
pital importancia, ya que son responsables en gran medida de la morbimortalidad
de los pacientes con este problema. Las consecuencias hemodinámicas de la obs-
trucción en la circulación pulmonar estriban en la disminución del área de sec-
ción del lecho vascular, lo que resulta en un incremento de la resistencia vascular
pulmonar, de la presión pulmonar y en un aumento en la poscarga del ventrículo
derecho que, de ser exagerada, puede llevar a la falla ventricular derecha aguda
(cor pulmonale agudo). La gravedad del compromiso hemodinámico, esto es, el
desarrollo de hipertensión arterial pulmonar (HAP), está determinada por varios
factores. Entre ellos sobresalen el grado de obstrucción y la reserva funcional de
la circulación pulmonar.
En sujetos normales, la resistencia pulmonar sólo se incrementa cuando la obs-
trucción alcanza 50% del área de sección; sin embargo, en el paciente con enfer-
medad preexistente (enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia del ventrículo
izquierdo, etc.), un menor grado de obstrucción tendrá una mayor repercusión
por una pobre o nula reserva funcional. Existe una correlación entre el grado de
obstrucción del lecho vascular pulmonar cuantificado angiográficamente y el ni-
vel de la presión pulmonar media.
Aunque la correlación es significativa, no es perfecta, lo que señala que otros

factores también participan, destacando el estado previo de la circulación y la po-
tencial influencia de otros factores que, a través de vasoconstricción, también
participarían (histamina, serotonina, bradicinina, etc.). Aun con obstrucción im-
portante del lecho vascular pulmonar (70 a 80%), la presión pulmonar no se eleva
significativamente (40 mmHg). Lo anterior pone de manifiesto un hecho muy
importante: más que por hipertensión arterial pulmonar, el deterioro hemodiná-
mico de un paciente previamente sano está condicionado por la falla ventricular
derecha.10,11
La consecuencia final de la obstrucción embólica es el infarto pulmonar. De
manera notable, este evento ocurre de manera poco frecuente en TEP (menos del
10%), y la razón obedece al hecho bien conocido de que el tejido pulmonar tiene
tres fuentes de aporte de oxígeno (circulación pulmonar, circulación bronquial
y la vía aérea). La sola oclusión del flujo pulmonar no condiciona infarto pulmo-
nar. El riesgo de desarrollarlo es mayor cuando existe un compromiso simultáneo
en las otras fuentes de aporte, como puede suceder en presencia de enfermedad
pulmonar asociada, en el estado de choque o de bajo gasto cardiaco por causas
diferentes o secundarias al embolismo mismo.12
Recientemente se han generado conceptos importantes en relación a la reper-
cusión hemodinámica de la TEP, conceptos de los que se derivan implicaciones
terapéuticas, por lo que conviene establecer una clasificación clínica--hemodiná-
mica de la TEP.
Embolia pulmonar masiva
Es aquélla en la que existe oclusión aguda de dos o más arterias lobares del pul-
món. En esta forma de TEP, afortunadamente rara, las manifestaciones clínicas
y la repercusión hemodinámica son muy importantes; hay insuficiencia respira-
toria grave, hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonale agudo y frecuente-
mente choque. La mortalidad por este evento resulta ser elevada.
Embolia pulmonar habitual
Es, afortunadamente, la que se observa con mayor frecuencia. En ella la oclusión

vascular es menor a dos arterias lobares, hay menor repercusión hemodinámica
y su diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha. Tanto la embolia pulmo-
nar masiva como la submasiva se resuelven con el manejo establecido. La resolu-
ción es variable en tiempo; sin embargo, los estudios con gammagrafía pulmonar
seriada han mostrado normalidad de la perfusión en 86% de los pacientes al año
del evento agudo, y en la gran mayoría de los casos no queda HAP como secuela.
Se ha estimado que menos de 2% de los pacientes con TEP aguda desarrollan
HAP crónica.13
Tromboembolismo pulmonar crónico de arterias

proximales o tromboembolia pulmonar no resuelta
Ésta es una condición clínica poco reconocida y pobremente entendida en su pa-

togénesis. Los pacientes con TEP crónica de arterias proximales muestran HAP
desde el cateterismo inicial y tienen una historia natural diferente, con deterioro
funcional progresivo y un pronóstico muy pobre a pesar de tratamiento anticoa-
gulante adecuado. El interés actual en esta entidad radica en el hecho de que esta
forma de TEP representa probablemente la única forma de HAP severa que es

susceptible de ser tratada actualmente de manera efectiva a través de la tromboen-
darterectomía.5
Microembolismo pulmonar repetitivo u oclusión

trombótica de la microcirculación pulmonar
En esta entidad difícilmente se identifica en la historia un evento agudo o un foco

embolígeno establecido. Su forma de presentación es más bien la de hipertensión
pulmonar importante con cor pulmonale crónico, en ocasiones indistinguible clí-
nicamente de la hipertensión arterial pulmonar primaria, de la cual se considera
ahora una subvariedad (variedad trombótica) y que parece resultar de fenómenos
trombóticos in situ más que de eventos embólicos.
CUADRO CLÍNICO
Uno de los problemas fundamentales para el diagnóstico de la TEP aguda reside

en lo versátil de las manifestaciones clínicas de esta entidad, una de las grandes
simuladoras en nuestra práctica. Esta versatilidad en la presentación clínica de
la TEP aguda está condicionada por un sinnúmero de factores, entre los que des-
tacan el origen, tamaño y edad de las embolias, la localización final de las mis-
mas, el desarrollo o no de infarto pulmonar, la enfermedad de base y la edad del
paciente.
Las manifestaciones clínicas descritas por Stein y col.14 son representativas e
importantes en base al número de pacientes incluidos, al hecho de que todos tu-
vieron diagnóstico confirmado y, en especial, porque se trató de pacientes sin pa-

tología cardiopulmonar previa. Cabe señalar que ninguna de estas manifestacio-
nes clínicas es específica de TEP, y menos aún en el enfermo cardiopulmonar. Sin
embargo, el perfecto conocimiento de las mismas es importante, ya que, junto
con el factor de riesgo, las manifestaciones clínicas son la base fundamental para
la sospecha y diagnóstico de TEP aguda (cuadros 8--2 y 8--3).
Síntomas
De los múltiples síntomas que han sido destacados en la TEP, únicamente la dis-
nea o el dolor torácico están presentes en prácticamente todos los casos. La mayo-
ría de los pacientes se quejan de falta de aire. El origen preciso de este síntoma
Cuadro 8--2. Síntomas de embolia pulmonar

Síntoma Incidencia (%)
Disnea 80
Dolor pleurítico 70
Aprensión 60
Tos 50
Trombosis venosa profunda 35
Hemoptisis 25
Dolor torácico 10
Palpitaciones 10
Síncope 5
no se conoce, y probablemente su génesis sea multifactorial. El grado de disnea

es variable, y posiblemente se relaciona con la extensión de la obstrucción embó-
lica, dado que este síntoma deriva del súbito aumento del espacio muerto alveolar
(ventilación desperdiciada) y muy probablemente de la percepción de los cam-
bios en la mecánica pulmonar por la estimulación de receptores mecánicos o de
receptores vasculares a nivel capilar (receptor J), con el resultante incremento de
la actividad vagal eferente. La hipoxemia misma, a través de la estimulación de
quimiorreceptores periféricos, puede contribuir también a la disnea, al igual que
lo hace la ansiedad del paciente que se enfrenta a este episodio agudo.
El dolor torácico es también frecuente y su naturaleza es variable. La génesis
de la opresión retroesternal es incierta, como lo es el dolor de la hipertensión pul-
monar de otra etiología, pudiendo representar distensión de la arteria pulmonar
o bien isquemia ventricular derecha. El origen del dolor pleurítico del infarto o
atelectasia congestiva se ha relacionado principalmente con los cambios inflama-
torios en las terminaciones nerviosas en la pleura parietal, de modo que bien pue-
den ocurrir infartos subpleurales sin dolor torácico. En ocasiones puede ocurrir
participación de la pleura diafragmática, lo que se traduce en dolor abdominal y
rigidez de la pared muscular, que puede confundirse con abdomen agudo. El do-
lor de la embolia pulmonar puede confundirse con el del infarto agudo del mio-
Cuadro 8--3. Signos de embolia pulmonar

Signo Incidencia (%)
Taquipnea 90
Fiebre 50
Taquicardia 50
Aumento del segundo ruido pulmonar (2 P) 50
Signos de trombosis venosa profunda 33
Choque 5
cardio; sin embargo, la intensidad del dolor, su localización, la duración, general-

mente su carácter pleurítico y la falla para responder a la nitroglicerina pueden
orientar al diagnóstico correcto.
Los cambios electrocardiográficos pueden aumentar la confusión, dado que
tanto en la TEP como en el infarto agudo del miocardio (IAM) pueden ocurrir
arritmias, aparecer nuevas ondas Q y cambio agudos en el segmento S--T.
Se han propuesto varias teorías para explicar el carácter anginoso del dolor,
pero el mecanismo exacto se desconoce. Una posibilidad es que traduzca angina
ventricular derecha secundaria a un aumento de la poscarga y disminución del
flujo coronario. Otros mecanismos potenciales incluyen la estimulación de fibras
nerviosas simpáticas de la arteria pulmonar y la isquemia tisular pulmonar locali-
zada.
Existe una variedad de síntomas que pueden estar presentes y sugieren el diag-
nóstico de TEP, pero su ausencia no lo descarta. El síncope es ocasionalmente la
primera manifestación de la TEP, y en la mayoría de los casos implica un evento
embólico masivo con disminución sustancial y transitoria del flujo sanguíneo ce-
rebral. Del mismo modo, la expectoración hemoptoica es sugestiva, pero no es-
pecífica de TEP; junto con el dolor torácico representa la expresión clínica de un
infarto pulmonar. Con frecuencia variable y menor especificidad pueden estar
presentes otros síntomas, como el estado de aprensión, la tos, la diaforesis y las
palpitaciones.
Hallazgos físicos
Al igual que los síntomas, los hallazgos físicos en TEP son limitados y no especí-
ficos. Los únicos signos invariablemente presentes son taquipnea y taquicardia,
que con la disnea pueden ser transitorios y cuando son persistentes se asocian ge-
neralmente con embolismo extenso. Otros hallazgos están relacionados con la

neumoconstricción y la pérdida del surfactante que ocurre. La neumoconstric-
ción puede manifestarse como disminución del ruido respiratorio y presencia de
sibilancias audibles a distancia. En 10% de los casos en los que ocurre atelectasia
congestiva o infarto pulmonar pueden estar presentes un frote pleural, evidencia
de derrame pleural y fiebre. El frote es más frecuente en las bases, donde la embo-
lia ocurre con mayor frecuencia; el derrame raramente es masivo, y puede ser ci-
trino o hemático; su contenido de eosinófilos es elevado. Cuando la embolia es
masiva pueden estar presentes signos de cor pulmonale agudo. Puede aparecer
un galope ventricular derecho, así como palparse el impulso del ventrículo dere-
cho, y en el pulso yugular pueden observarse grandes ondas a. El cierre de la vál-
vula pulmonar puede estar aumentado; sin embargo, éste no es un signo confiable
de la magnitud de la embolia, ya que en la embolia masiva con falla ventricular
derecha el flujo pulmonar puede disminuir y el sonido del cierre de la válvula pul-
monar puede no impresionar. El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido
es un hallazgo peligroso, ya que únicamente ocurre en pacientes con compromiso
ventricular derecho.
SÍNDROMES DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
De acuerdo a Stein y col.,15 y en base a la magnitud y características de los síntomas

y signos señalados, emergen tres síndromes de presentación de la TEP, síndromes
que engloban prácticamente la mayoría de los casos: síndrome de colapso circula-
torio, con síncope (9%) o franco estado de choque (10%), característicos de la TEP
masiva.
El síndrome de infarto pulmonar conlleva dolor de tipo pleurítico con y sin he-
moptisis (25 y 41%, respectivamente). En el síndrome de embolia no complica-
da, cuya sintomatología es variable, puede existir únicamente disnea (12%) o do-
lor no pleurítico (3%), o simplemente taquipnea en presencia de trombosis
venosa profunda (0.5%). Como puede apreciarse, ninguno de los síntomas, sig-
nos y síndromes descritos en la TEP es específico, y mucho menos lo son en el
paciente con patología cardiopulmonar previa. Ante ello, nuestra oportunidad
diagnóstica requiere de un proceso elaborado que incluye volver a pensar en la
entidad y, una vez con la sospecha, utilizar los recursos diagnósticos actuales para
confirmarla. Así, el primer requisito para el diagnóstico de TEP es un alto índice
de sospecha, particularmente en aquellas situaciones donde el riesgo es elevado
(factores de riesgo). El segundo requisito es la búsqueda de historia (disnea, dolor
torácico) y hallazgos físicos (taquicardia y taquipnea no explicables) de embolia
y no necesariamente de infarto pulmonar; el tercer requisito es la aplicación de
estudios de gabinete apropiados, para sostener la impresión clínica.
Diagnóstico
Se reconoce que el cuadro clínico de la TEP y de la TVP es por sí solo poco sensi-
ble y poco específico. Debido a que el tratamiento anticoagulante tiene riesgos
claros y cuantificables, además de ser costoso y prolongado en tiempo, es necesa-
rio en la inmensa mayoría de los casos respaldarse de exámenes complementa-
rios. El diagnóstico inadecuado o tratamiento insuficiente explica por qué la mor-
talidad no ha variado en los últimos 20 años. No existe una prueba diagnóstica
infalible para TEP y, ante esta situación, sólo queda conducir el diagnóstico de
una manera ordenada.
Radiografía del tórax
Siempre debe practicarse en el estudio de cualquier paciente con dolor torácico

y sospecha de embolia pulmonar. Sin embargo, ningún signo radiológico es a la
vez suficientemente sensible y específico para TEP, y en muchas ocasiones la ra-
diografía puede ser normal. Los hallazgos radiológicos incluyen derrame pleural
ipsilateral, que cuando es masivo va en contra del diagnóstico. En caso de infarto
pulmonar, el infiltrado de ocupación alveolar por lo general es sin broncograma
aéreo; la forma del infiltrado puede ser la clásica de base pleural y vértice hacia
el hilio pulmonar, aunque puede tomar virtualmente cualquier morfología. La
oligohemia lobar (signo de Wester--Mark) se observa en menos de 15% de los ca-
sos. La dilatación de la rama derecha de la arteria pulmonar también se observa
poco; es importante porque traduce la severidad del evento embólico.
No obstante, los hallazgos más frecuentes son signos inespecíficos (opacida-
des) como atelectasias laminares o basales, infiltrados, derrame pleural y eleva-
ción diafragmática. Estos hallazgos, en ausencia de explicación y con sospecha
clínica, sugieren TEP. Una utilidad adicional del estudio radiológico es que per-
mite descartar otras enfermedades, como neumonía o neumotórax.
Electrocardiograma
Al igual que la radiografía de tórax, el ECG es completamente inespecífico y fre-

cuentemente sólo revela taquicardia sinusal. El patrón electrocardiográfico de
cor agudo (S1Q3T3) más que frecuente es indicativo de la severidad de la embo-
lia, y de ahí su importancia. La limitación del ECG es mayor aun en pacientes con
patología cardiopulmonar previa. Nuevamente el ECG es útil para descartar un
diagnóstico alterno, como pericarditis o IAM.13,15
Gasometría arterial
También es inespecífica; sin embargo, los pacientes con TEP muestran hipoxe-
mia o, cuando menos, un gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado. En
15% de los casos o menos puede existir una PaO2 normal o que parece normal
(corregida por hiperventilación). La gasometría arterial es también útil para valo-
rar la respuesta al tratamiento o para sospechar recurrencia. La secuencia de estos
estudios de gabinete y una evaluación clínica cuidadosa permitirán establecer un
juicio diagnóstico en la mayoría de los casos.
La clave en el diagnóstico de TEP es pensar en ella en todos los casos; una vez
incluida en la lista de posibilidades, existen los medios para confirmar o no el
diagnóstico. Así, con la sospecha clínica y los estudios complementarios señala-

dos, debemos llegar a un juicio clínico: o el enfermo tiene otro diagnóstico o bien
tiene probabilidad de TEP. En este punto, debemos incluso establecer si la proba-
bilidad de TEP es baja, intermedia o alta. Una sospecha alta o intermedia justifica
iniciar en este momento tratamiento anticoagulante (si no existe contraindicación
formal) y proceder en cuanto sea posible a confirmar el diagnóstico con estudios
especiales. Los dos métodos más confiables y más frecuentemente empleados
para precisar el diagnóstico de TEP son la angiografía pulmonar y el gammagra-
ma pulmonar (V/Q).
Angiografía pulmonar
La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro, y sus elevadas sensibili-

dad y especificidad han sido plenamente confirmadas. Una angiografía normal
descarta el diagnóstico de TEP. Obviamente, tiene sus limitantes, como son que
requiere de personal y equipo especializado para su realización, está sujeta a ex-
periencia en su interpretación, es un estudio invasivo y tiene, por lo tanto, riesgo.
Este riesgo ha disminuido significativamente aun en pacientes con HAP con el
empleo de disparos selectivos, la utilización de material de contraste no iónico
y un monitoreo adecuado. Los datos angiográficos inequívocos de TEP incluyen
los defectos de llenado y la amputación súbita de un vaso.
Gammagrafía pulmonar
Es un método relativamente no penetrante; se ha vuelto la técnica de detección

inicial sistemática para la mayoría de las personas en quienes se sospecha que
cursan con TEP. Un gammagrama normal realizado en seis proyecciones des-
carta el diagnóstico de TEP, y por lo regular no se requiere de otro estudio diag-
nóstico. Casi todos los émbolos pulmonares clínicamente importantes son gran-
des, y por esta razón los defectos segmentarios y lobares perfusorios adquieren
mayor importancia que los defectos subsegmentarios. Los émbolos por lo común
son múltiples, de tal manera que habrá que considerar como elemento más suges-
tivo la detección de múltiples defectos de perfusión. El valor de la gammagrafía
pulmonar (V/Q) para el diagnóstico de TEP quedó establecido a partir de los da-
tos del estudio Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis
(PIOPED) del año 1990.16 De los datos globales se deduce que la sensibilidad de
la misma es de 98% con una especificidad de 10%; es, por tanto, útil para el scree-
ning de TEP; sin embargo, a partir de este estudio se establecieron varias probabi-
lidades de TEP en función de la gammagrafía, que son alta, media y baja. Para
la alta probabilidad de TEP la sensibilidad es de 41%, es decir, falla en 59% de
Cuadro 8--4. Probabilidad clínica (%) de embolia pulmonar

(evaluada por arteriografía), en función del cuadro clínico
y del resultado de la gammagrafía de V/Q
Probabilidad clínica de embolia Interpretación de la gammagrafía de V/Q
Normal Baja Intermedia Alta
Baja 2 4 16 56
Intermedia 6 16 28 88
Alta 0 40 66 96
JAMA 1990;263:2753--2759.
los casos, pero con una especificidad de 97%. Cuando al resultado de la gamma-
grafía V/Q se le añaden los signos clínicos de sospecha mejoran los resultados
diagnósticos. Las diferentes combinaciones se muestran en el cuadro 8--4.1
La combinación de una alta probabilidad de TEP en la gammagrafía V/Q con
alta o moderada sospecha clínica justifica el diagnóstico y el tratamiento; sin em-
bargo, esto sólo ocurre en 12 a 13% de los pacientes con gammagramas V/Q anor-
males. Cuando la gammagrafía V/Q es de probabilidad intermedia no ayuda al
diagnóstico; si existe una elevada sospecha clínica debe investigarse la presencia
de trombosis venosa mediante la venografía o ultrasonografía venosa. El valor de
la gammagrafía V/Q disminuye si existen antecedentes de TEP o de enfermedad
pulmonar crónica.
Nuevas técnicas en el diagnóstico y manejo de la TEP son la ecocardiografía
Doppler (ECO--d), tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal y resonan-
cia magnética nuclear (RMN). La ecocardiografía es una técnica de alto rendi-
miento en el paciente con compromiso hemodinámico grave; por una parte, permi-
te el diagnóstico de exclusión de patologías de riesgo vital que semejan a la TEP
(taponamiento cardiaco, disección aórtica, ruptura septal o de pared libre del ven-
trículo izquierdo, etc.), y por otro lado puede ser de utilidad para iniciar trata-
miento trombolítico, porque permite identificar la afección del ventrículo dere-
cho (VD) y el nivel de presión pulmonar. Además, en la TEP grave permite el
seguimiento y tratamiento mediante el monitoreo de los parámetros de función ve-
ntricular derecha. La dilatación, hipocinesia del VD, el desplazamiento del septum
ventricular y compresión del VI son hallazgos muy sugestivos de cor pulmonale
agudo y, según algunos autores, son indicaciones de tratamiento trombolítico en
sospecha de TEP. Existe evidencia consistente que indica que en pacientes con
signos ecocardiográficos de sobrecarga con dilatación e hipocinesia del VD tiene
un mejor pronóstico a 30 días, menor tasa de reembolización, pero aumento en
la incidencia de sangrado cuando se les somete a tratamiento trombolítico.17
Desde la introducción de la ecografía transesofágica, la capacidad de visuali-
zación e identificación de los trombos intracavitarios, y especialmente en la arte-
ria pulmonar, ha mejorado considerablemente. Wittlich y col. comunicaron una

sensibilidad de 97%, una especificidad de 89%, un valor predictivo positivo de
91% y un valor predictivo negativo de 96% en el diagnóstico de TEP aguda. Ade-
más, describen dos tipos de estructuras en las arterias pulmonares: en pacientes
con un primer episodio de TEP se aprecian estructuras móviles y flotantes (86%),
mientras que en pacientes con hipertensión pulmonar crónica exclusivamente se
aprecian estructuras inmóviles y adheridas (50%). La ecocardiografía transtorá-
cica y transesofágica precisa de una validación respecto al resto de las pruebas
diagnósticas de TEP; sin embargo, va siendo incorporada a la clínica como una
herramienta muy útil en el diagnóstico y tratamiento de la TEP.
Las aportaciones de la TAC helicoidal y la RMN al diagnóstico de TEP son
relativamente recientes. Ambas permiten la visualización directa del trombo,
pero no la evaluación de la repercusión hemodinámica.
La RMN se utiliza menos, dada la dificultad de obtenerla de urgencia; su gran
ventaja es que no es invasiva. La TAC helicoidal analiza el árbol arterial hasta la
cuarta división, y permite, además, visualizar los trombos adheridos a la pared
arterial que no son detectados por la angiografía. Para la adquisición de las imá-
genes es necesario que el paciente mantenga una apnea, lo que representa una di-
ficultad en los enfermos con TEP grave.18,19
Laboratorio general
No existen elementos de laboratorio que apoyen el diagnóstico de TEP con sufi-

ciente especificidad y sensibilidad; solamente reflejan la existencia de necrosis
tisular (deshidrogenasa láctica alta) y presencia de inflamación activa (leucocito-
sis); la presencia de doble dímero (DD) en plasma es un marcador indirecto de
formación y lisis del trombo. Por otro lado, la existencia de valores bajos de díme-
ros DD medidos por ELISA tiene un alto valor predictivo negativo, cercano a
100%. De ahí que se afirme que, con valores bajos de dímero DD, habría poca
justificación para seguir con el estudio de TEP.20
Tratamiento
Al igual que en otras muchas situaciones de emergencia médica, el objetivo pri-

mario del tratamiento de la TEP es lograr la sobrevida del paciente. La meta se-
cundaria es la restauración del lecho vascular pulmonar y del sistema venoso pro-
fundo a un estado lo más normal posible. En la mayoría de los pacientes, los
mecanismos endógenos de resolución llevarán a cabo la meta secundaria si el mé-
dico asegura el objetivo primario. La anticoagulación formal continúa siendo la
piedra angular del tratamiento de la TVP y de la TEP, desde principios de la dé-

cada de 1960, en que Barrit y Jordan21 demostraron de manera irrefutable la utili-
dad de la heparina no fraccionada (HNF) en la disminución de la mortalidad in-
mediata en pacientes con TEP. La HNF es un glicosaminoglicano compuesto por
cadenas que alternan residuos de D--glucosaminas y ácido uránico. Su efecto
anticoagulante es a través de un pentasacárido con alta afinidad por la antitrom-
bina III (AT--III) que está presente sólo en un tercio de la molécula de heparina.
Esta interacción produce un cambio conformacional en la AT--III y acelera su
habilidad para inactivar las enzimas trombina, factor Xa y factor IXa.
La heparina también cataliza la inactivación de la trombina a través de un
segundo cofactor plasmático, el cofactor II de la heparina. La HNF no se absorbe
por vía oral; por lo tanto, las dos vías de administración utilizadas son la intrave-
nosa, cuyo efecto se observa de inmediato, y la subcutánea, cuyo efecto se ve en
una a dos horas. Se administra una dosis inicial rápida de 5 000 a 10 000 unidades
si no hay contraindicación. La dosis rápida va seguida de inmediato por la admi-
nistración continua inicial de 1 520 U/h en los pacientes sin riesgo de hemorragia,
y de 1 280 U/h en los que tienen riesgo de sangrado.22 Se determina el tiempo par-
cial de tromboplastina activada (TTPa) seis horas después, y se ajusta la HNF
para conservar el TTPa entre 1.5 y 2 veces la concentración de referencia del pa-
ciente (cuadro 8--5). Suele proseguirse con la administración de HNF durante 5
a 10 días. Estudios retrospectivos sugieren que la recurrencia del TED es infre-
cuente si se administra HNF intravenosa en infusión continua, manteniendo el
TTPa mayor de 1.5 veces al valor del control.
Se han realizado estudios en animales y humanos que han demostrado que los
niveles sanguíneos de HNF en un rango de 0.2 a 0.4 U/mL, medidos por medio
de titulación con sulfato de protamina, inhiben la propagación de trombos. Esto
es particularmente útil en pacientes que requieren grandes dosis de HNF. Actual-
Cuadro 8--5. Nomograma para el ajuste del tratamiento

de la ETV con heparina no fraccionada
TTPa del paciente Repetir bolo Detener Cambiar velocidad Tiempo para el
(segundos) infusión de la infusión: siguiente TTPa
(minutos) mL/h (UI/h) (UI/día)
--50 5 000 U +3 (+120) (+2 880) 6 h después
50 a 59 +3 (+120) (+2 880) 6 h después
60 a 85* 0 A la mañana
siguiente
86 a 95 --2 (--80) (--1 920) 6 h después
96 a 120 30 --2 (--80) (--1 920) 6 h después
120 60 --4 (--160) (--3 840)
* Intervalo terapéutico.
mente muchos hospitales realizan la determinación del rango terapéutico de TTPa

a través de los niveles sanguíneos de HNF, los cuales deberán estar entre 0.2 y
0.4 U/mL, logrando así monitorear la anticoagulación de mejor manera. Como
la dosis requerida de HNF puede modificarse con el peso corporal, es posible
ajustar la dosis con base en nomogramas, tanto en el bolo inicial (80 U/kg) como
en la infusión subsiguiente (18 U/kg/h), lo que es particularmente útil en pacien-
tes obesos o muy delgados23. Entre los efectos secundarios del manejo con HNF
los más importantes son el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia. El
riesgo de sangrado en pacientes de tromboembolismo agudo es de menos de 5%.
El sangrado está en relación directa con el efecto anticoagulante de la HNF, y su
riesgo está relacionado con cuatro variables importantes: la dosis utilizada y la res-
puesta anticoagulante del paciente (a mayor dosis, mayor riesgo); el método de ad-
ministración de HNF (mayor riesgo si es IV que SC); la condición clínica del pa-
ciente y el uso concomitante de ácido acetilsalicílico o agentes trombolíticos.
Aunque no ha habido estudios controlados, hay cierta evidencia de que el manejo
a largo plazo con HNF puede producir osteoporosis en algunos pacientes.
La limitada experiencia sugiere que existe una relación con la dosis. Es proba-
ble que un manejo de menos de tres meses con dosis moderadas de HNF (20 000
U/d) no se asocie con esta complicación. La trombocitopenia es una complica-
ción bien reconocida del uso de HNF; se han descrito dos formas: una benigna,
cuyo mecanismo no se conoce y que generalmente desaparece al disminuir o sus-
pender el medicamento. El segundo tipo es inmunitario mediado por IGG, que
se relaciona con eventos trombóticos (miembros inferiores, sistema nervioso, in-
farto del miocardio); su incidencia es de 1% a los siete días de iniciado el trata-
miento y de 3% a los 14 días; el número de plaquetas varía desde 40 000 hasta
5 000/mm3. Se sugiere monitorear la cuenta plaquetaria diaria en pacientes que
reciben HNF, y si caen a 100 000/mm3 o menos se suspende el medicamento, ini-
ciando con anticoagulación oral o utilizando otros agentes. Otras complicaciones
menos frecuentes son las alteraciones dérmicas (urticaria y necrosis cutánea), el
hipoaldosteronismo y priapismo.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de anticoa-
gulantes que están reemplazando a la HNF en varias partes de Europa y Canadá.
Se derivan de la heparina convencional por despolimerización química o enzimá-
tica. Tienen un peso molecular que va de 1 000 a 10 000 daltons, con un promedio
de 4 000 a 5 000. La despolimerización resulta en tres grandes cambios en las
propiedades de la heparina:
1. Un cambio de su perfil anticoagulante con una pérdida progresiva de su ca-

pacidad de catalizar la inhibición de la trombina.
2. Disminución en su unión a proteínas plasmáticas con una mejoría en sus
propiedades farmacocinéticas, lo cual contribuye a su excelente biodispo-
nibilidad con dosis pequeñas y a su respuesta anticoagulante prevista cuan-

do se administra en dosis fijas.
3. Una interacción reducida con las plaquetas, además de no unirse al FvW y
a las células endoteliales, que pueden ser mecanismos responsables tanto
del mínimo sangrado microvascular en animales de experimentación como
de la baja incidencia de trombocitopenia.
El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que, a pesar de ser moléculas pe-
queñas, mantiene su capacidad para unirse a la AT--III, ya que contiene la secuen-
cia de pentasacárido, presente a menos de un tercio de la molécula. La sola unión
a la AT--III es suficiente para catalizar la inactivación del factor Xa. Por esta ra-
zón, las HBPM tiene relativamente más actividad antiX que antitrombina, y por
ello menos efecto en el TTPa. El efecto secundario más importante, al igual que
en la heparina no fraccionada, es el sangrado; se ha reportado una incidencia de
sangrado mayor de 3 a 5% de pacientes que reciben HBPM como profilaxis en
cirugía de cadera o rodilla. Ocasionalmente también se ha reportado trombocito-
penia en pacientes que reciben HBPM. La dosis más comúnmente utilizada en
el tratamiento de la TEP es de 1 mg/kg de peso de enoxaparina SC, dos veces por
día; en el caso de la nadroparina, las dosis utilizadas son de 8 200 U SC en 24 h
en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U/d en pacientes cuyo peso se encuen-
tra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con más de 70 kg de peso.24
Los anticoagulantes orales pertenecen a dos grupos químicos:
1. Los derivados de la cumarina (warfarina sódica, acenocumarol).

2. Los derivados del indano.
Los primeros son los más utilizados, por tener menos efectos hemorrágicos. Los
anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K y producen su efecto al
interferir con la interconversión cíclica de la vitamina K con su epóxido, lo cual
limita la carboxilación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina

K (II, VII, IX y X) y de las proteínas C y S. Por lo anterior, los cumarínicos tienen
un efecto paradójico: por un lado, producen un efecto anticoagulante, inhibiendo
factores procoagulantes, y por el otro un efecto potencialmente trombogénico,
al afectar la síntesis de proteínas inhibitorias naturales (C y S). La warfarina se
utiliza por vía oral, se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal y alcanza
su máxima concentración en sangre a los 90 minutos de su administración; tiene
una vida media de 36 a 48 horas, circula unida a proteínas plasmáticas y se acu-
mula rápidamente en el hígado. El estudio de laboratorio que se utiliza con mayor
frecuencia para monitorear el efecto de la warfarina es el tiempo de trombina
(TP). La warfarina se administra generalmente a dosis de 10 mg diarios por dos
días; al tercer día se monitoriza con el INR, optimizando la dosis diaria para man-
tener un INR entre 2.0 y 3.0 (1.5 a 2.0 veces el TP control). Es importante recordar
que la heparina no debe suspenderse hasta que el INR esté en rangos útiles, ya
que, como se mencionó anteriormente, si se suspendiera la heparina y se iniciara
la warfarina, ésta tiene inicialmente un efecto protrombótico al reducir los nive-
les de proteína C y S; por lo tanto, el paciente puede producir un nuevo evento
trombótico. La dosis correcta de anticoagulante oral siempre deberá ser indivi-
dualizada. El sangrado es también el efecto secundario más importante de la tera-
pia con warfarina. El riesgo de sangrado está en relación con la intensidad del tra-
tamiento, una falta de entendimiento por parte del paciente, el uso de ácido
acetilsalicílico o algún otro antiagregante plaquetario, etc. El otro efecto secun-
dario, no hemorrágico, es la necrosis cutánea. Es importante mencionar que gran
cantidad de fármacos modifican en forma importante la farmacocinética de los
cumarínicos al disminuir su absorción o alterando su depuración metabólica.
La potenciación del efecto anticoagulante se observa con amiodarona, eritro-
micina, esteroides, ciprofloxacina, metronidazol, propranolol, indometacina,
ácido acetilsalicílico, etc. Inhiben su efecto anticoagulante alimentos ricos en vi-
tamina K, barbitúricos, carbamazepina, ciclosporina, dicloxacilina, etc.
La duración óptima del tratamiento anticoagulante permanece controversial.
La mayoría de los autores recomiendan de cuatro a ocho semanas de anticoagula-
ción oral para trombosis venosa profunda de la pantorrilla, pero 12 a 24 semanas
para pacientes con TVP proximal o TEP. La anticoagulación oral deberá adminis-
trarse por más de tres meses, quizás indefinidamente, en pacientes con trombosis
venosa o embolia pulmonar recurrente y factores de riesgo persistentes.25
Trombolíticos
Sin duda, la anticoagulación representa la piedra angular del tratamiento en la

TEP; sin embargo, esta forma de terapia tradicional tiene dos limitantes, específi-
camente la resolución del tromboémbolo y la posibilidad de recurrencia.
La base racional del uso de trombolíticos en TEP consiste en que durante su
administración los coágulos se disuelven activa y rápidamente, liberando la obs-
trucción al flujo de las arterias pulmonares y mejorando rápidamente la función
cardiopulmonar. Al disolver trombos rápidamente se podrá también minimizar
el impacto neurohumoral dañino en respuesta a la TEP. El consenso sobre el uso
Cuadro 8--6. Dosis aceptadas de trombolíticos (FDA) en TEP aguda

Trombolítico Dosis inicial Dosis de mantenimiento
Estreptocinasa 250 000 U (bolo/30 min) 100 000 U/h/24 h
Urocinasa 4 400 U/kg (bolo/10 min) 4 400 U/kg/12 a 24 h
APTr 100 mg en 2 h No necesaria
Cuadro 8--7. Contraindicaciones para el uso de trombolíticos en TEP

Absolutas Relativas
Enfermedad intracraneal o cerebral Cirugía mayor
Sangrado activo o reciente Trauma menor
Trauma reciente Biopsia o procedimiento invasivo en sitio inac-
cesible a la compresión
Neurocirugía reciente Choque no hemorrágico
Hipertensión sistémica severa no controlada
Coagulopatías
Trombocitopenia menor de 100 000/mm
Sangrado oculto en tubo digestivo (guayaco+)
de trombolíticos en TEP de los Institutos Nacionales de Salud de EUA realizado

en 1980 sigue siendo válido. Este consenso recomienda la terapia trombolítica en
pacientes con obstrucción del flujo sanguíneo a un lóbulo o múltiples segmentos
pulmonares y en pacientes con inestabilidad hemodinámica, independientemen-
te de la magnitud de la embolia; más recientemente, la hipotensión y la disfunción
del VD documentada por ecocardiografía aun en normotensos son criterios de ad-
ministración del producto. A pesar de lo anterior, el empleo de trombolíticos en
TEP aguda está subutilizado.26
Los tres trombolíticos que han sido utilizados para el tratamiento de la TEP
aguda son: urocinasa (URQ), estreptocinasa (ETQ) y activador del plasminógeno
tisular recombinante (APTr); las dosis y contraindicaciones se señalan en los cua-
dros 8--6 y 8--7.
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9
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Alejandro Hernández Solís
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso patológico

que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es reversible. La obs-
trucción de las vías aéreas se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo
aéreo durante la espiración forzada.
La limitación del flujo aéreo es progresiva, y se asocia con una respuesta infla-
matoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) reportó que la prevalencia mundial en 1990 fue estimada
en 9.34/1 000 en hombres y 7.33/1 000 en mujeres, la cual podría ser más alta en
países donde el hábito de fumar es alto.
Es actualmente la cuarta causa mundial de muerte, y puede estimarse un au-
mento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las próximas dé-
cadas. En EUA, la mortalidad por EPOC es muy baja entre las personas menores
de 45 años, pero asciende a la cuarta o quinta posición como causa de muerte en-
tre los individuos mayores de esa edad.1,2,17
El diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta síntomas
como tos, aumento de la producción de esputo o disnea y antecedentes de exposi-
ción a factores de riesgo.
Se cuenta con dos entidades bien caracterizadas, entre ellas la bronquitis cró-
nica, en la que su diagnóstico es clínico, basándose en la historia de excesiva se-
creción mucosa la mayoría de los días durante al menos tres meses consecutivos,
no menos de dos años; debe eliminarse el resto de las causas de tos y expectora-
ción antes de que se acepte el diagnóstico.
143
El diagnóstico de enfisema pulmonar es histológico; se define como una dis-

tensión permanente y anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales, acompañada de destrucción de sus paredes sin fibrosis. Las pruebas
de función respiratoria muestran una combinación de obstrucción de la vía aérea
y pérdida de la elasticidad, que contribuye a la sitomatología en la mayoría de los
pacientes.7,8
Clasificación
Se ha propuesto una clasificación de la gravedad de la enfermedad simplificada
en cuatro estadios (cuadro 9--1).
Todos los valores de FEV1 se refieren a la medición realizada tras la adminis-
tración de un broncodilatador.
Estadio 0. En riesgo, caracterizado por tos crónica y aumento de la producción

de esputo. Los parámetros espirométricos de función pulmonar son todavía
normales.
Estadio I. EPOC leve, caracterizada por limitación leve del flujo aéreo (FEV/
FVC < 70%, si bien con un FEV > 80% del valor de referencia) y generalmen-
te, pero no siempre, por tos crónica y aumento de la producción de esputo. En
este estadio, el individuo puede ignorar que su función pulmonar es anormal.
Cuadro 9--1. Clasificación de la gravedad de la EPOC

Estadio Características
0. En riesgo S Espirometría normal
S Síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de esputo)
I. EPOC leve S FEV1/FVC < 70%
S FEV180% ref
S Con o sin síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de
esputo)
II. EPOC moderada S FEV1/FVC < 70%
S 30%$FEV180% ref (IIA: 50%$FEV1 80% ref)
(IIB: 30% FEV150% ref)
S Con o sin síntomas crónicos (tos, aumento de la producción de
esputo, disnea)
III.EPOC grave S FEV1/FVC < 70%
S FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% ref más insuficiencia respiratoria o
cardiaca derecha
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC: capacidad
vital forzada; insuficiencia respiratoria: presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) inferior a 8.0 kPa
(60 mmHg) con o sin presión parcial de CO2 arterial (PaCO2) superior a 6.7 kPa (50 mmHg), respi-
rando aire ambiente y al nivel del mar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 145
Estadio II. EPOC moderada, caracterizada por un mayor deterioro de la limi-

tación del flujo aéreo (30% FEV1 < 80% del valor de referencia) y en gene-
ral por progresión de los síntomas y dificultad respiratoria, que se manifies-
ta característicamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los
pacientes usualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una
exacerbación de la enfermedad. La distinción entre los estadios IIA y IIB
se basa en el hecho de que las exacerbaciones se observan especialmente
en pacientes con un FEV1 inferior a 50% del valor de referencia. La presen-
cia de exacerbaciones repetidas tiene un impacto negativo en la calidad de
vida de los pacientes y requiere un tratamiento apropiado.
Estadio III. EPOC grave, caracterizada por limitación importante del flujo aé-
reo (FEV1 < 30% del valor de referencia), presencia de insuficiencia respi-
ratoria o signos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha. Los pacientes
pueden tener EPOC grave (estadio III,) incluso si el FEV1 es > 30% del va-
lor de referencia, si están presentes estas complicaciones. En este estadio,
la calidad de vida se encuentra afectada y las exacerbaciones pueden poner
en riesgo la vida de los pacientes.
No se incluyen los casos de limitación del flujo aéreo poco reversibles que se aso-
cian a bronquiectasias, fibrosis quística, tuberculosis o asma, a menos que estas
condiciones coexistan.
Patogénesis
La enfermedad se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico

que afecta las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. En distintas
áreas del pulmón existe un incremento de macrófagos, linfocitos T (predominan-
temente CD8+) y neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias activadas libe-
ran una variedad de mediadores —incluyendo leucotrieno 84 (LT84),3 la inter-

leucina 8 (IL--8),4,5 el factor alfa de necrosis tumoral (TNF--B)4,6 y otros capaces
de lesionar las estructuras pulmonares y producir inflamación neutrofílica. Ade-
más de la inflamación, otros dos procesos que parecen ser de relevancia en la pa-
togénesis de la EPOC son el desequilibrio de enzimas proteolíticas y de antipro-
teasas.
Anatomía patológica
Las alteraciones anatomopatológicas pueden encontrarse en las vías aéreas cen-

trales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar. En las vías aéreas
centrales, tráquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2 a 4 mm de diámetro in-
terno, las células inflamatorias infiltran el epitelio superficial.7,9,10 Asimismo, se

observa agrandamiento de las glándulas secretoras mucosas e incremento del nú-
mero de células caliciformes, que se asocian con hipersecreción mucosa. En las
vías aéreas periféricas, pequeños bronquios y bronquiolos con un diámetro inter-
no inferior a 2 mm, la inflamación crónica provoca ciclos repetidos de lesión y
reparación de la pared de la vía aérea.11 Como resultado del proceso de reparación
se produce el remodelado estructural de la pared de la vía aérea, con incremento
del contenido de colágeno y la formación de tejido cicatricial que conducen al
estrechamiento de la luz y a la obstrucción permanente de las vías aéreas.12
La destrucción del parénquima pulmonar en pacientes con EPOC ocasiona
característicamente la formación de enfisema centrolobulillar, lo cual provoca la
dilatación y destrucción de bronquiolos respiratorios.13 En los casos leves, estas
lesiones ocurren principalmente en las regiones superiores del pulmón, pero en
los más avanzados pueden extenderse difusamente a todo el pulmón y ocasionar
la destrucción del lecho capilar pulmonar. El desequilibrio entre enzimas proteo-
líticas y antiproteinasas endógenas en el pulmón debido a factores genéticos o a
la acción de células inflamatorias y mediadores es un mecanismo que parece ser
de gran importancia en la destrucción enfisematosa del pulmón.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de
la pared de los vasos. El engrosamiento de la íntima es el primer cambio estructu-
ral, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de pared vascular
por células inflamatorias. A medida que la enfermedad empeora, el incremento
del músculo liso y del contenido de proteoglicanos y colágeno provoca un engro-
samiento importante de la pared vascular.14,15
Fisiopatología
Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cam-
bios fisiológicos correspondientes característicos de la enfermedad, que incluyen
hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo, hiperinsufla-
ción pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.
La hipersecreción mucosa y la disfunción ciliar son responsables de la tos cró-
nica y el aumento de la producción de esputo. Estos síntomas pueden estar pre-
sentes durante muchos años antes de que se desarrollen otros síntomas o anoma-
lías fisiopatológicas.
La limitación del flujo espiratorio, preferentemente documentada por medio
de la espirometría, es el sello distintivo de los cambios de la enfermedad obstruc-
tiva, y es la clave para el diagnóstico de la enfermedad. Se debe principalmente
a la obstrucción permanente de las vías aéreas y al aumento consecuente de su
resistencia.
En la enfermedad avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la

destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares pulmonares reducen
la capacidad pulmonar para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de
hipoxemia y posteriormente de hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que apa-
rece más tardíamente (estadio III: EPOC grave), es la complicación cardiovascu-
lar de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con un peor
pronóstico.16
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen los propios del huésped y otros relacionados con
la exposición al medio ambiente. Uno de los factores del huésped mejor docu-
mentados es el déficit hereditario de la enzima B1 --antitripsina; no se han identifi-
cado todavía otros genes implicados en la patogénesis de la EPOC. Los factores
ambientales de mayor importancia son el humo del tabaco, la exposición a polvos
y sustancias químicas industriales (vapores, irritantes, humos) y la contamina-
ción ambiental, ya sea en espacios abiertos o cerrados.
El papel del sexo como factor de riesgo de EPOC es aún incierto. En el pasado,
la mayoría de los estudios demostraba una mayor prevalencia y mortalidad a cau-
sa de EPOC entre hombres. Estudios más recientes procedentes de países desa-
rrollados demuestran que la prevalencia es casi igual en hombres que en mujeres,
lo que probablemente refleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además, algu-
nos estudios han sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos del
humo del tabaco. Lo anterior es relevante dada la proporción creciente de mujeres
fumadoras, tanto en países desarrollados como en los que están en vías de desa-
rrollo.19
Genes
Se cree que numerosos factores genéticos aumentan o disminuyen el riesgo de

un individuo a desarrollar EPOC. El factor de riesgo genético mejor documenta-
do es el déficit hereditario de la enzima B1 --antitripsina. El desarrollo prematuro
y acelerado de enfisema panlobulillar y la reducción de la función pulmonar ocu-
rren en muchos de los individuos, tanto fumadores como no fumadores, con défi-
cit importante de esta enzima, aunque el tabaquismo incrementa considerable-
mente el riesgo. Aún no se han identificado otros genes involucrados en la
patogénesis de la EPOC.20,21
Hiperreactividad bronquial
El asma y la hiperreactividad bronquial, señalados como factores de riesgo que
contribuyen al desarrollo de la enfermedad, son afecciones complejas vinculadas
con factores genéticos y ambientales. Se desconoce en la actualidad en qué medi-
da influyen estas enfermedades en el desarrollo de la EPOC. Asimismo, puede

aparecer hiperreactividad bronquial tras la exposición al humo del tabaco u otros
irritantes ambientales y, por lo tanto, estas afecciones pueden considerarse como
enfermedades de la vía aérea relacionadas con el hábito de fumar.
Humo del tabaco

Los fumadores de cigarrillos presentan una prevalencia más alta de anormalida-
des de la función pulmonar y síntomas respiratorios, una mayor proporción anual
de reducción del FEV1 y una tasa de muerte por EPOC superior a la de los no fu-
madores.
No todos los fumadores desarrollan EPOC clínicamente significativa, lo cual
sugiere que los factores genéticos deben modificar el riesgo individual.22,24,25
Polvos y sustancias químicas laborales

Cuando la exposición a polvos y sustancias químicas laborales (vapores, irritan-
tes, humos) es prolongada y de suficiente magnitud puede provocar la aparición
de la enfermedad, independientemente del humo del tabaco, e incrementar el
riesgo de sufrir la enfermedad en caso de que coexista tabaquismo. La exposición
a partículas de distintos materiales, irritantes y polvos orgánicos puede incremen-
tar la hiperreactividad bronquial, en especial en las vías aéreas ya lesionadas por
otras exposiciones profesionales, humo de tabaco o asma.
Infecciones
El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha asociado
con una reducción de la función pulmonar y un incremento de los síntomas respi-
ratorios en la edad adulta. No obstante, las infecciones víricas pueden vincularse
con otro factor, como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por sí mismo con
el desarrollo de EPOC.23
DIAGNÓSTICO
Debe ser considerado el diagnóstico de EPOC en cualquier paciente que presente
tos, aumento de la producción de esputo o disnea y una historia de exposición a
factores de riesgo. El diagnóstico se confirma por la medición objetiva de la limi-
tación del flujo aéreo, preferentemente por medio de la espirometría.
Evaluación de los síntomas

La tos crónica, que normalmente es el primer síntoma que se presenta en el curso
de la enfermedad, puede ser intermitente en el inicio, aunque más tarde aparece
a diario y frecuentemente durante todo el día. Es habitual que los pacientes con
EPOC expectoren pequeñas cantidades de esputo tras largos accesos de tos. La
disnea es el síntoma que más frecuentemente lleva a los pacientes a solicitar aten-
ción médica, y es una de las principales causas de la ansiedad y la incapacidad
que se asocian con esta enfermedad. A medida que la función pulmonar se dete-
riora, la dificultad para la respiración se hace más acusada.26
Medición de la limitación del flujo aéreo
En los individuos que presentan tos crónica, aumento de la producción de esputo

e historia de exposición a factores de riesgo, debe realizarse una espirometría
para facilitar la identificación de los pacientes en los estadios más precoces de
la enfermedad aunque no presenten disnea. La espirometría debe medir el volu-
men máximo de aire exhalado forzadamente partiendo de una inhalación máxima
(capacidad vital forzada) durante el primer segundo de esta misma maniobra (vo-
lumen espiratorio forzado en el primer segundo), y debe calcularse el cociente
entre estas dos variables (FEV1/FVC). De forma característica, los pacientes con
EPOC muestran una disminución en ambos parámetros, FEV1 y FVC. La presen-
cia de un FEV1 posbroncodilatador < 80% del valor de referencia combinada con
un cociente FEV1/FVC < 70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo
que no es completamente reversible. El cociente FEV1/FVC es en sí mismo la
medida más sensible de limitación del flujo aéreo, de forma que un cociente
FEV1/FVC < 70% es considerado un signo precoz de limitación del flujo aéreo
en pacientes en que el FEV1 se encuentra aún en el intervalo normal (80% del va-
lor de referencia). Esta definición de la limitación al flujo aéreo representa una
aproximación pragmática, dado que no existen valores de referencia del FEV1 y
de la FVC que puedan ser aplicados universalmente.
Prueba con broncodilatadores

En el momento del diagnóstico, esta prueba es de utilidad para excluir el diagnós-

tico de asma, establecer la mejor función pulmonar que el paciente puede alcanzar,
realizar una estimación del pronóstico y guiar las decisiones terapéuticas. Sin em-
bargo, los pacientes que no muestran un incremento significativo del FEV1 en res-
puesta a la administración de un broncodilatador de acción corta también pueden
beneficiarse sintomáticamente con el tratamiento broncodilatador a largo plazo.
Prueba con glucocorticosteroides
La forma más simple, y potencialmente más segura, de identificar a los pacientes

que con mayor probabilidad respondan al tratamiento a largo plazo con glucocor-
ticosteroides, consiste en un tratamiento de prueba con glucocorticosteroides in-
halados durante un periodo de seis semanas a tres meses, usando como criterio
de reversibilidad un aumento del FEV1 de 200 mL y de 15% sobre el valor inicial.
La respuesta al glucocorticosteroide debe evaluarse con respecto al FEV1 pos-
broncodilatador (es decir, el efecto del tratamiento con un glucocorticosteroide in-
halado debe ser adicional al del tratamiento regular con un broncodilatador).27,28
Radiografía del tórax
Ésta raramente es diagnóstica a menos que exista una enfermedad bullosa evi-
dente; se puede observar hiperinsuflación, oligoemia, aumento de las marcas pul-
monares (pulmón sucio). No se recomienda el uso de la tomografía computarizada
(TC) de tórax. Sin embargo, cuando existen dudas sobre el diagnóstico de EPOC,
la TC de alta resolución (TCAR) puede ayudar al diagnóstico diferencial. Asimis-
mo, la TC de tórax es de suma utilidad cuando se contempla la posibilidad de una
intervención quirúrgica, como la bullectomía o la reducción de volumen pulmonar.
Medición de gases en sangre arterial
La medición de los gases en sangre arterial es de gran importancia en pacientes

con EPOC avanzada. Esta prueba debe realizarse en pacientes con un FEV1 me-
nor de 40% del valor de referencia o con signos clínicos sugestivos de insuficien-
cia respiratoria o cardiaca derecha. Los signos clínicos de insuficiencia respirato-
ria o cardiaca derecha incluyen cianosis central, edemas en los tobillos y aumento
en la presión venosa yugular. Fuera de las exacerbaciones, los signos clínicos de
hipercapnia son sumamente inespecíficos. La insuficiencia respiratoria se define
por una PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg) con o sin una PaCO2 > 6.0 kPa (45 mmHg),
respirando aire ambiente al nivel del mar. La medición de los gases en sangre arte-
rial debe ser obtenida por punción arterial; la oximetría del pulso arterial o lóbulo
de la oreja para estimar la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es menos fiable.
Investigación del déficit de B1 --antitripsina
Puede ser de interés identificar la existencia de déficit de B1 --antitripsina en pa-

cientes que desarrollen EPOC a temprana edad (45 años) o en quienes tengan una
historia familiar muy sugestiva.
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial de la EPOC es el asma. En algunos pacientes

con asma crónica no es posible establecer una distinción clara con la EPOC por
medio de las técnicas por imágenes y las pruebas funcionales actualmente dispo-
nibles. En la actualidad, el tratamiento de estos casos es similar al del asma. Otros
diagnósticos diferenciales potenciales son, en general, más fáciles de distinguir

de la EPOC (cuadro 9--2).
Tratamiento
S El enfoque del tratamiento de la EPOC estable se caracteriza por un incre-
mento de ésta por etapas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
S En pacientes con EPOC, la educación sanitaria es de suma importancia, así
como la suspensión del hábito de fumar.
S Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC ha
demostrado reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo
plazo. Por consiguiente, la terapéutica farmacológica se utiliza para reducir
los síntomas y las complicaciones.
Cuadro 9--2. Diagnóstico diferencial de la EPOC

Diagnóstico Hallazgos sugestivos
EPOC Inicio en la edad media
Síntomas lentamente progresivos
Larga historia de tabaquismo
Disnea con el ejercicio
Limitación del flujo aéreo esencialmente irreversible
Asma Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia)
Los síntomas varían de un día a otro
Síntomas nocturnos o a primeras horas de la mañana
Asociación con alergia, rinitis o eccema
Historia familiar de asma
Limitación del flujo aéreo principalmente reversible.
Insuficiencia cardiaca Estertores crepitantes finos en ambas bases a la auscultación pulmonar
congestiva La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y edema pulmonar
Las pruebas de función pulmonar indican restricción sin limitación del
flujo aéreo
Bronquiectasias Gran cantidad de esputo purulento
Comúnmente asociado con infecciones bacterianas
Estertores gruesos a la auscultación/acropaquia
La radiografía de tórax muestra dilataciones bronquiales y engrosa-
miento de la pared bronquial
Tuberculosis Inicio a cualquier edad
La radiografía del tórax muestra infiltrados pulmonares o lesiones
nodulares
Confirmación microbiológica
Prevalencia local elevada de tuberculosis
Bronquiolitis oblite- Inicio en la edad juvenil
rante Sin historia de tabaquismo
Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposición a conta-
minantes
La TC en espiración muestra áreas hipodensas
S Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sinto-

mático. Se pueden administrar a libre demanda o regularmente, para preve-
nir o reducir los síntomas.
S Los principales tratamientos broncodilatadores son los agonistas C2, antico-
linérgicos, teofilina y la combinación de uno o más de estos preparados.
S El tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados sólo debe pres-
cribirse a pacientes sintomáticos en los que se haya documentado una res-
puesta espirométrica al glucocorticosteroide o en aquéllos con un FEV1 me-
nor de 50% del valor de referencia y con exacerbaciones repetidas que hayan
requerido ser tratadas con antibióticos o glucocorticosteroides por vía oral.
S Todos los pacientes con EPOC se benefician de programas de entrenamiento
físico, mejorando la tolerancia al ejercicio y los síntomas de disnea y fatiga.
S La administración de oxígeno a largo plazo (> 15 horas por día) a los pacien-
tes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la so-
brevida.
El tratamiento farmacológico (cuadro 9--3) se utiliza para prevenir y controlar los

síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el
estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos
existentes para el tratamiento ha demostrado poder reducir la pérdida progresiva
de la función pulmonar a largo plazo, que es una característica distintiva de esta
enfermedad. Sin embargo, esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos
para controlar los síntomas de la enfermedad.19
Broncodilatadores
Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el tratamiento sintomáti-

co de la EPOC (cuadro 9--4). Estos fármacos son administrados ya sea a libre de-
manda, para aliviar los síntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un régi-
men regular para prevenir o reducir los síntomas.
Los efectos secundarios son farmacológicamente previsibles y dependientes
de la dosis. Estos efectos adversos son menos probables, y se resuelven más rápi-
damente, una vez suspendido el medicamento, con el tratamiento inhalado que
con el oral. Cuando se aplica el tratamiento por vía inhalatoria, es esencial cuidar
con atención el alcance efectivo del medicamento al pulmón y el aprendizaje de
la técnica de inhalación.29--32,34,36,37 En el cuadro 9--5 se incluyen los fármacos
broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC:
agonistas C2, anticolinérgicos y metilxantinas.
La elección dependerá de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta
clínica. En pacientes con EPOC, todas las clases de broncodilatadores han de-
mostrado que aumentan la capacidad de ejercicio, sin que necesariamente se pro-
Cuadro 9--3. Tratamiento de la EPOC por estadios

Los pacientes deben ser adiestrados en cómo y cuándo usar el tratamiento, y deben revisarse los
tratamientos prescritos para otras condiciones. Deben evitarse los agentes C--bloqueadores (inclu-
yendo gotas oculares)
Estadio Características Recomendaciones de tratamiento
Cualquiera S Evitar los factores de riesgo
de ellos S Vacunación antigripal
0. En riesgo S Síntomas crónicos
(tos, esputo)
S Exposición a factor
(es) de riesgo
S Espirometría normal
I. EPOC S FEV1/FVC < 70% S Broncodilatadores de acción corta a libre
leve S FEV180% ref demanda
S Con o sin síntomas
II. EPOC IIA S Tratamiento regular S Glucocorticosteroides
moderada S FEV1/FVC < 70% con uno o más bron- inhalados si existe
S 50%$FEV1 < 80% codilatadores respuesta clínica y
ref S Rehabilitación funcional significativa
S Con o sin síntomas
IIB S Tratamiento regular S Glucocorticosteroides
S FEV1/FVC < 70% con uno o más bron- inhalados si existe
S 30%$FEV1 < 50% codilatadores respuesta clínica y
ref S Rehabilitación funcional significativa
S Con o sin síntomas o exacerbaciones re-
petidas
III.EPOC S FEV1/FVC < 70% S Tratamiento regular con uno o más broncodilata-
grave S FEV1 < 30% ref o dores
insuficiencia respira- S Glucocorticosteroides inhalados si existe res-
toria o insuficiencia puesta clínica y funcional significativa o exacer-
cardiaca derecha baciones repetidas
S Rehabilitación
S Oxigenoterapia a largo plazo si existe insuficien-
cia respiratoria
S Considerar tratamientos quirúrgicos
FEV1: volumen espiratorio máximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC: capacidad
vital forzada.
duzcan cambios significativos en el FEV1. Si bien el tratamiento regular con bron-

codilatadores de acción corta tiene un costo inferior, es menos beneficioso que el
tratamiento con broncodilatadores de acción prolongada, dos veces al día. No se
dispone de resultados similares para los agonistas C2 de acción corta. Por el con-
trario, el bromuro de ipratropio inhalado (un anticolinérgico), administrado cua-
tro veces al día, también mejora el estado general de salud de pacientes con
EPOC.33,34
Cuadro 9--4. Broncodilatadores en la EPOC

S La medicación broncodilatadora es clave para el tratamiento sintomático de la EPOC
S Es preferible la terapéutica inhalatoria
S La elección entre agonistas C2, anticolinérgicos, teofilina o terapéutica combinada dependerá
de su disponibilidad y de la respuesta individual en cuanto a mejoría de los síntomas y efec-
tos adversos
S Los broncodilatadores se prescriben siguiendo un régimen a libre demanda o en forma regu-
lar para prevenir o reducir los síntomas
S La combinación de broncodilatadores puede mejorar la eficacia y disminuir el riesgo de efec-
tos adversos en comparación con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador
La teofilina es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC, pero, debido

a su toxicidad potencial, se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados,
si están disponibles. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofili-
na en la EPOC han sido realizados con preparados de liberación lenta.
El uso combinado de fármacos con diferentes mecanismos y duración de ac-
ción podría aumentar el grado de broncodilatación, con efectos adversos simila-
res o inferiores. En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista C2 de ac-
Cuadro 9--5. Formulaciones más frecuentes de los fármacos broncodilatadores

Fármacoa Inhaladores Nebulizadores Oral (mg)b Duración de
(Ng)b (mg)b la acción (h)
Agonistas C2
Fenoterol 100 a 200 0.5 a 2.0 -- 4a6
Salbutamol (albuterol)c 100 a 200 2.5 a 5.0 4 4a6
Terbutalina 250 a 500 5 a 10 5 4a6
Formoterol 12 a 24 -- 12+
Salmeterol 50 a 100 -- 12+
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio 40 a 80 0.25 a 0.5 -- 6a8
Bromuro de oxitropio 200 -- 7a9
Metilxantinasd
Aminofilina (de libera- -- -- 225 a 450 Variable,
ción lenta) hasta 24 h
Teofilina (de liberación -- -- 100 a 400 Variable,
lenta) hasta 24 h
a. No todos los fármacos están disponibles en todos los países.
b. Dosis: para los agonistas C2 se refiere a las dosis promedio administrada cuatro veces al día
para los de acción corta y dos veces al día para los de acción prolongada; los anticolinérgicos
son administrados por lo general en EUA.
c. El término entre paréntesis se refiere a la denominación genérica en EUA.
d. Las dosis de metilxantinas deben ser controladas de acuerdo a los efectos secundarios y sus
niveles plasmáticos.
ción corta y del anticolinérgico bromuro de ipratropio produce un incremento del

FEV1, superior y más duradero que cada uno de estos fármacos por separado.
La combinación de un agonista C2, un anticolinérgico y teofilina puede produ-
cir beneficios adicionales en la función pulmonar y el estado general de salud. Por
lo general, el aumento del número de fármacos incrementa el costo total, y se po-
dría alcanzar un beneficio clínico equivalente si se aumenta la dosis de un mismo
broncodilatador, siempre que los efectos secundarios no sean un factor limitante.
Hasta el momento, no se han realizado estudios evaluando con detalle este esque-
ma terapéutico.36
El incremento de la dosis de un agonista C2 o de un anticolinérgico, principal-
mente administrado mediante nebulización, podría aportar beneficios subjetivos
en las exacerbaciones. Algunos pacientes pueden requerir tratamiento regular
con altas dosis de broncodilatadores nebulizados, en especial si han experimenta-
do beneficios subjetivos con esta modalidad terapéutica durante una exacerba-
ción. Si bien no existen evidencias científicas claras que lo avalen, una opción
podría ser la monitorización diaria domiciliaria del pico de flujo espiratorio du-
rante dos semanas con tratamiento nebulizado y mantenerlo si se observa una me-
joría significativa. En pacientes estables, la terapéutica nebulizada no es por lo
general la más apropiada, a menos que haya sido demostrado que sea superior al
tratamiento con las dosis convencionales.37,38 Aunque a menudo es posible con-
seguir al principio una notable mejoría sintomática y cierto grado de normaliza-
ción de la obstrucción de las vías aéreas, a largo plazo el pronóstico es peor en
los pacientes que padecen EPOC. Después de la mejoría clínica inicial, en general
el valor del FEV1 disminuye 50 a 75 mL/año (de dos a tres veces la velocidad de
reducción que cabría esperar por el envejecimiento); simultáneamente hay una
progresión lenta de la disnea de esfuerzo y del grado de incapacidad física.
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10
Lo esencial en patología pleural
Raúl Cicero Sabido, Catalina Casillas Suárez,
Andrés Ramos Rodríguez
ANATOMÍA
La pleura es una serosa que recubre en cada hemitórax el interior de la pared torá-
cica, el diafragma y el mediastino (pleura parietal), donde se refleja en el hilio
pulmonar para recubrir los lóbulos pulmonares en su totalidad, invaginándose en
las superficies interlobares cisurales (pleura visceral). En el individuo sano, las
superficies pleurales, visceral y parietal están adosadas y se deslizan una sobre
la otra siguiendo los movimientos respiratorios (figura 10--1).1
FISIOPATOLOGÍA DEL DERRAME PLEURAL

Normalmente entre las dos pleuras existe líquido que permite su deslizamiento;
su producción depende de la ley de Starling. En el individuo sano se producen
0.01 mL por kg de peso por hora. La producción de líquido es directamente pro-
porcional a la presión hidrostática de los capilares y la presión negativa del espa-
cio pleural, e inversamente proporcional a la presión oncótica de las proteínas del
plasma. El aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión intra-
pleural y de la presión oncótica de las proteínas del plasma son causantes de los
trasudados. Puede existir acumulación de líquido en el espacio pleural cuando
aumenta el líquido en el intersticio pulmonar por aumento de la presión venocapi-
lar o por aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares.2
159
Pleura
parietal
Pleura
visceral
Cisura
interlobar
Cisura
interlobar
Linfa intrapleural
(cavidad pleural)
Pleura
mediastinal
Pleura
diafragmática
Figura 10--1. Pleura. Distribución parietal y visceral.
En un sujeto adulto de 70 kg de peso hay aproximadamente de 3 a 4 mL de

líquido en cada espacio pleural, porque existe un equilibrio entre la liberación del
liquido y la absorción del mismo por el sistema linfático de la pleura parietal, cu-
yos vasos están en contacto con el espacio pleural por medio de estomas que se
encuentran exclusivamente en la pleura parietal del mediastino; el bloqueo de los
linfáticos condiciona un aumento de líquido intrapleural.2
De hecho, la mayoría de la patología pleural es secundaria a lesiones pulmona-
res; algunas enfermedades sistémicas la afectan, como el lupus eritematoso y la
artritis reumatoide. En ocasiones no es posible determinar su origen. La pleura
es susceptible de inflamarse (pleuritis o pleuresía), pleuresíacon o sin derrame.
Un trasudado ocurre si la pleura no está primariamente afectada, y se produce
por aumento de la presión hidrostática, del líquido intersticial (insuficiencia car-
diaca, pericarditis) y del volumen circulante (insuficiencia renal), disminución
de la presión oncótica (hipoproteinemia o síndrome nefrótico) o por aumento de
la presión negativa intrapleural (atelectasia). También puede haber alteración del
sistema de aquaporinas, proteínas que transportan agua a través de las membra-
nas. Ocasionalmente el paso de líquido acumulado en el espacio peritoneal, a tra-
vés del diafragma, puede alcanzar el espacio pleural.
Un exudado se presenta cuando la pleura está afectada por infección, neopla-
sias, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo, tromboembolia pulmonar, in-
flamación causada por fármacos (p. ej., amiodarona, nitrofurantoína, metotrexa-
te) (cuadro 10--1).
En México no existen cifras acerca de la frecuencia del derrame pleural. En
EUA se registran 1 375 000 casos cada año. Las causas más frecuentes son la in-
Lo esencial en patología pleural 161
Cuadro 10--1. Características de exudados y trasudados

Característica Trasudados Exudados
Clínica Datos de insuficiencia cardiaca Datos de enfermedad infecciosa, del
Cirrosis hepática, síndrome nefrótico, tejido conectivo, neoplasia, misce-
otras causas láneas
Aspecto ma- Seroso (claro) Serofibrinoso (citrino)
croscópico
Contenido de Menos de 3 g/dL Más de 3 g/dL
proteínas Relación proteínas líquido/plasma Relación proteínas líquido/plasma
< 0.50 > 0.60
DHL Menor de 250 U relación DHL líquido/ Más de 250 U
plasma < 0.60 Relación DHL líquido/plasma > 0.60
suficiencia cardiaca congestiva, los procesos neumónicos y las neoplasias. En la

Unidad de Neumología del Hospital General de México, el derrame pleural y el
empiema son la sexta y séptima causas de consulta.
ETIOLOGÍA
El derrame pleural tiene muy diversos orígenes. Light3 cita más de 70 causas bien
identificadas; de acuerdo con este autor, los derrames pleurales se presentan en
muy variadas condiciones. Se citan las más conocidas:
a. Trasudados. Son los derrames más frecuentes, y son consecutivos a insufi-

ciencia cardiaca y cirrosis hepática.
Figura 10--2. Imagen “clásica” de derrame pleural.

b. Exudados. Son originados por:

1. Procesos neoplásicos, metastásicos en su mayoría o secundarios a cáncer
de pulmón o tumores pleurales.
2. Enfermedades infecciosas como neumonías bacterianas y virales, así
como tuberculosis; menos frecuentemente se deben a micosis o parásitos.
3. Tromboembolia pulmonar, casi siempre hemorrágica.
4. Enfermedades gastrointestinales como pancreatitis, absceso subfrénico,
absceso hepático, cirugía abdominal y cirugía esofágica.
5. Enfermedades cardiovasculares, después de cirugía coronaria o por trau-
ma cardiaco (síndrome de Dressler) y pericárdico.
6. En enfermedades ginecológicas y obstétricas como síndrome de hiperes-
timulación ovárica, síndrome de Meigs (fibroma ovárico con derrame y
ascitis) o endometriosis.
7. Enfermedades colagenovasculares como artritis reumatoide, lupus erite-
matoso diseminado y enfermedades linfogranulomatosas.
8. Derrame inducido por medicamentos, entre ellos nitrofurantoína, amio-
darona y metotrexate.
9. Causas diversas como exposición a asbesto, uremia, postrasplante pul-
monar, amiloidosis, síndrome respiratorio severo agudo (SARS) y sar-
coidosis, entre otras. Entre los más frecuentes se encuentran los derrames
paraneumónicos y neoplásicos; de hecho, cualquier tumor puede dar me-
tástasis pleurales y derrame; los más comunes son el carcinoma de pul-
món y el de mama.
DIAGNÓSTICO DE LOS PROCESOS PLEURALES
Clínico
Generalmente existe disnea de mayor o menor grado, y el inicio se manifiesta por
dolor torácico, en el caso de la pleuritis, bien localizado y punzante. La explora-
ción física presenta disminución de la movilidad, matidez característica, curva
de Damoiseau y ausencia de ruido respiratorio (figura 10--3). Si el derrame es de
gran volumen (hidrotórax a tensión), la disnea es muy evidente, el mediastino se
desplaza al lado contrario, y los ruidos cardiacos se auscultan fuera de los focos
habituales (figura 10--4).
Imagenología
Las radiografías de tórax AP y lateral son fundamentales para el diagnóstico del
derrame pleural; en ocasiones se requiere tomarlas en decúbito lateral. Su estudio
Submatidez
de Pitres
Triángulo de
Garland Curva de
(hipersonoridad) Damoiseau
Triángulo Matidez
de Grocco
(matidez)
Figura 10--3. Derrame pleural. Percusión. Curva de Damoiseau.
es en general suficiente para planear una punción o una toracoscopia. La TC y

el ultrasonido sirven en casos especiales para localizar exactamente la colección
pleural, y en casos de tumores que coinciden con derrame pleural la TC permite
situar tanto el derrame como la neoplasia. La RMN rara vez es necesaria (figuras
10--4 a 10--9).
Figura 10--4. Derrame masivo; el mediastino está desviado al lado contrario.

Figura 10--5. Neumotórax con derrame. Hidroneumotórax.
Punción y estudio del líquido pleural
Todo derrame pleural requiere ser puncionado con una aguja que debe introducir-
se en el espacio intercostal, por encima del borde de la costilla inferior para evitar
el paquete vasculonervioso, extrayendo el líquido para conocer sus característi-
Figura 10--6. Imagen lateral de la figura 10--5.

Figura 10--7. Neumotórax bilateral. El pulmón derecho está totalmente colapsado.
cas (figura 10--10). El mal olor es frecuente en casos de infecciones por anaero-
bios y enterobacterias, y el color verde puede identificar Pseudomonas; la pre-
sencia de polimorfonucleares sugiere infección, y la de linfocitos tuberculosis.
El examen citopatológico hace el diagnóstico de neoplasia. Otras variables son
útiles, como la adenosindeaminasa (ADA); más de 50 U es altamente sugestiva
Figura 10--8. Derrame loculado. Imagen digital.

Figura 10--9. TC que demuestra el derrame con varios lóculos.
de tuberculosis; la presencia de amilasa es común en pancreatitis, y la de lípidos

es signo de quilotórax. La sangre es evidente en casos de hemotórax. La diferen-
ciación entre exudado y trasudado es importante (cuadro 10--1).
Biopsia
Es necesaria cuando el examen del líquido no es concluyente, y puede hacerse
con agujas especiales, como la de Cope o la de Abrams, y por toracoscopia bajo
Líquido pleural
Pulmón
Punción
Diafragma
Toracocentesis
Figura 10--10. Punción pleural.
Costilla
Paquete
vasculonervioso
Espacio Sonda
pleural
Pulmón
Sonda
Líquido
pleural a
sello de agua
Guía metálica
flexible
Figura 10--11. Colocación de sonda de drenaje pleural.
visión directa (figura 10--16). El estudio histopatológico tiene una sensibilidad

de más de 90%. Estas medidas pueden identificar cualquiera de las causas anota-
das.
TRATAMIENTO
El tratamiento y el control de la causa que produjo el derrame son la base para

resolverlo. Inicialmente, una vez diagnosticada la etiología, el drenaje del líquido
puede hacerse con una simple punción evacuadora hecha en condiciones estéri-
les, la colocación de un catéter de drenaje o una sonda (figura 10--11) a sello de
agua hasta que el líquido se agote (figuras 10--12 a 10--14).
EMPIEMA PLEURAL
El empiema pleural (piotórax) es la presencia de pus en la cavidad pleural conse-

cutiva a una infección. La mayoría se deben a una infección por contigüidad de
un proceso neumónico, empiema paraneumónico, pero con frecuencia un líquido
Succión
Tórax Aire
ambiente
Figura 10--12. Drenaje pleural a sello de agua de dos frascos.
originalmente no infeccioso puede contaminarse por maniobras iatrogénicas y

una técnica no estéril en el tratamiento del caso, por ejemplo, una punción pleural
hecha sin asepsia.4 El empiema puede ser consecuencia de la apertura de una co-
Aire ambiente
Succión
Sello Sello con succión

sencillo controlada
Figura 10--13. Drenaje pleural. Sello de agua simple. Sello de tres frascos con succión
controlada.
Desde la Hacia la succión

cavidad pleural
Cámara Cámara de
Cámara de
recolección
de sello control de la Aire ambiente
de agua aspiración
2 cm 20 cm
Figura 10--14. Sello de agua compacto PleurevacR. Equivale a sello de tres frascos.
lección subdiafragmática a la cavidad pleural, principalmente después de cirugía

séptica abdominal, y, aunque raro en la actualidad, en casos de absceso hepático.
La cirugía esofágica mal ejecutada, frecuentemente endoscópica, se complica

con mediastinitis concurrente con empiema con relativa frecuencia. En casos de
hemotórax traumático es frecuente la infección.
De hecho, cualquier bacteria puede producir un empiema; en un estudio multi-
céntrico se encontraron grampositivos y gramnegativos, anaerobios y aerobios
y algunos hongos5 (cuadro 10--2). Es importante la identificación de los microor-
ganismos causales para establecer un tratamiento específico adecuado, conside-
rando que las bacterias pueden variar de un sitio a otro y en diferentes hospitales
y que en ocasiones pueden ser varias. El examen de la expectoración debe ser he-
cho al mismo tiempo que el del líquido pleural. El cultivo es indispensable, aun-
que en ocasiones no es posible aislar el agente causal. Las bacterias del empiema
pueden ser las mismas que las encontradas en la expectoración, pero en casos de
iatrogenia frecuentemente son diferentes (cuadro 10--2).
Cuadro 10--2. Etiología bacteriana en 27 casos de empiema

Pseudomonas aeruginosa 3
Staphylococcus aureus 3
Bacteroides sp. 2
Bacteroides fragilis 2
Klebsiella pneumoniae 2
Klebsiella sp. 2
Peptostreptococcus anae 2
Enterobacter aerogenes 2
Streptococcus viridans 2
Streptococcus pneumoniae 1
Enterobacter sp. 1
Escherichia coli 1
Fusobacterium necrophorum 1
+ S. pneumoniae 1
Mycobacterium tuberculosis 1
Aspergillus fumigatus + 1
Nota. La frecuencia de microorganismos puede variar de un hospital a otro. Esta lista se basa
en los resultados de un estudio multicéntrico en la Ciudad de México (1996).
HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO
Es la presencia de sangre en el espacio pleural; ocurre secundariamente al sangra-

do tanto de la pared como de las arterias intercostales en trauma de pared, de un
vaso intratorácico o del propio parénquima pulmonar; en estos casos coincide
con un hematoma pulmonar. El sangrado de grandes vasos, aorta y su ramas o
arterias pulmonares es con frecuencia mortal a corto plazo, y sólo es posible con-
trolarlo en pocos casos. El hemotórax coincide con fracturas costales en contusio-
nes torácicas, aplastamientos, accidentes automovilísticos o golpes fuertes, en
tanto que en heridas por proyectil de arma de fuego o de arma blanca la pared cos-
tal rara vez es afectada en su conjunto. El hemomediastino en ocasiones coincide
con el hemotórax. El paciente puede desarrollar un síndrome respiratorio severo
agudo (SARS) con insuficiencia respiratoria progresiva o un choque hemorrági-
co o traumático; en estos casos debe tratarse en una unidad de medicina crítica.6
El tratamiento es prácticamente el mismo que el del empiema (que se anota
a continuación), pero es importante asegurar que el sitio de sangrado esté contro-
lado y, en el caso de infección, indicar un tratamiento antimicrobiano apropiado.
TRATAMIENTO DEL EMPIEMA PLEURAL
El tratamiento del empiema se basa inicialmente en el drenaje del pus por medio
de una sonda intrapleural que se coloca a un sello de agua hasta que se agote la
Cuadro 10--3. Indicaciones de toracoscopia en patología pleural

1. Diagnóstico de procesos pleurales infecciosos (Tb)
2. Diagnóstico de procesos pleurales malignos primarios y metastásicos
3. Pleurodesis
En derrame pleural maligno
Conjunta con resección de bulas
Neumotórax de repetición
Quilotórax
4. Derrames pericárdicos
5. Hemotórax coagulado y loculado en casos de trauma torácico
6. Derrame pleural coagulado y loculado (empiema)
7. Empiema agudo. Intervención precoz. Discutible porque el drenaje con sonda intrapleural
resuelve más de 85% de los casos
Nota. Estas indicaciones pueden ser discutibles porque otros procedimientos están indicados en
los procesos anotados.
salida del material purulento. Al mismo tiempo, debe instituirse una terapéutica
antimicrobiana eficaz contra el o los microorganismos causales.
Si a pesar del drenaje con sonda el empiema o el hemotórax persisten y hay
datos de organización por coágulos de pus o de sangre y la cavidad se ha tabicado,
la aplicación intrapleural de fibrinolíticos, como la estreptocinasa, 250 000 U en
100 mL de solución salina, particularmente en las primeras tres semanas cuando
aún no hay fibrosis, resuelve este problema. Debe cambiarse de posición al en-
fermo, con la sonda pinzada que se abre a las cuatro horas para permitir el drenaje
del líquido; la aplicación del fibrinolítico se repite de una a cinco veces hasta la
resolución.5 En algunos casos la tabicación puede ser debridada por toracoscopia
para formar una cavidad única susceptible de ser drenada para obtener la reex-
pansión pulmonar7 (cuadros 10--3 y 10--4).
Cuadro 10--4. Toracoscopia

Ventajas Desventajas
Invasión mínima, menos dolor que la toracotomía Utilidad limitada en casos oncológicos
Evita toracotomías innecesarias en casos onco- Puede requerir toracotomía en casos de
lógicos difícil resolución
Muy útil en biopsias pleural, pulmonar y de Hemorragia no controlable por toracoscopia
mediastino
En indicaciones precisas buenos resultados Si no está bien indicada, malos resultados
Fuga aérea persistente, empiema
Deja cicatrices pequeñas Puede haber fuga aérea persistente, riesgo
de empiema
Rápida en biopsias Otros procedimientos requieren tiempo pro-
longado. Insumos costosos (grapas).
Equipo de video costoso
Bolsa empiemática Pulmón

encarcelado
Empiema crónico Resección de la

bolsa empiemática.
Decorticación
Reexpansión
pulmonar
Figura 10--15. Decorticación pulmonar.
Si persisten el empiema o el hemotórax y se forma una bolsa pleural, la decorti-

cación está indicada para liberar el pulmón (figuras 10--15 y 10--16). En casos
crónicos con fístula broncopleural, la toracostomía en ventana y la mioplastia con
movilización de un colgajo muscular del dorsal ancho, el trapecio o el recto ante-
rior del abdomen, pueden resolver el caso a largo plazo8 (cuadro 10--5).
Pinza (biopsia o sutura)
Monitor Cámara Iluminación
Toracoscopio
Figura 10--16. Toracoscopia.

Cuadro 10--5. Indicaciones de mioplastia en empiema crónico

1. Empiema crónico con pulmón no reexpandible
2. Cavidad pleural residual con fístula broncopleural persistente e infección persistente
3. Cavidad pleural persistente consecutiva a cirugía de tórax y resección pulmonar. Neumo-
nectomía
4. Defectos de pared torácica con cavidad pleural persistente
Nota. En estos casos es indispensable la práctica de una toracostomía en ventana previa a la
mioplastia.
Un derrame raramente se organiza y produce una fibrosis que sella la cavidad

pleural con la consecuente retracción del pulmón, el mediastino y la pared toráci-
ca hacia el lado enfermo; se produce a largo plazo un fibrotórax pleurógeno.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO IDIOPÁTICO
Esta condición implica que entre las pleuras visceral y parietal hay una determi-
nada cantidad de aire (derrame gaseoso) y que el pulmón está colapsado; el neu-
motórax puede variar desde una condición mínima a un neumotórax a tensión,
que colapsa completamente el pulmón correspondiente y empuja al mediastino
hacia el lado contrario, produciendo una insuficiencia respiratoria aguda. La ma-
yoría de los casos son adultos jóvenes del sexo masculino que han tenido una pri-
moinfección tuberculosa. Sin embargo, potencialmente puede ocurrir en sujetos
con enfisema pulmonar por ruptura de una bula subpleural de tamaño variable
o en sujetos inmunodeprimidos con neumonía por Pneumocistis jirovecii. El neu-
motórax en ocasiones es bilateral (figura 10--7). En trauma torácico el neumotó-
rax está casi siempre presente, coincidiendo con hemotórax.
Cualquier derrame con fístula broncopleural presenta un neumotórax evidente
por un nivel hidroaéreo en las radiografías AP y lateral de tórax; esta complica-

ción ocurre también después de una toracentesis ejecutada en forma descuidada.
El tratamiento es el mismo en cualquier derrame: colocación de sonda intrapleu-
ral y aspiración con sello de agua. Debe mantenerse una observación estricta de
estos casos para evitar la contaminación de la pleura y la producción de un em-
piema iatrogénico.
Cuando el neumotórax es recurrente o no se resuelve, conviene hacer una ex-
ploración toracoscópica para buscar la fuga de aire y controlarla. En ocasiones
es necesario ocluir el espacio pleural por pleurodesis.9 Este procedimiento está
indicado también en casos de derrames recurrentes neoplásicos y de etiología di-
versa, y se hace con la aplicación intrapleural de un agente esclerosante para pro-
ducir una sínfisis pleural. Se han empleado tetraciclinas, talco y agentes quimio-
terapéuticos, como la bleomicina y el nitrógeno de mostaza.9,10 Sin embargo,
Figura 10--17. Mesotelioma pleural. Se observa un margen festoneado.
algunos casos requieren pleurectomía por toracotomía para resecar la pleura pa-
rietal y realizar la abrasión de la pleura visceral.
TUMORES DE LA PLEURA
Los tumores de la pleura son relativamente raros. Los mesoteliomas malignos

son difusos y pueden afectar toda la pleura, entre ellos la variedad desmoplásica;
Figura 10--18. Pieza de necropsia del mismo caso. Vista posterior; se observa un engro-
samiento de toda la pleura visceral.
se caracterizan por un engrosamiento de tipo festoneado, tanto en la porción

parietal como en la visceral, por lo que encarcelan prácticamente el pulmón. Esta
característica es evidente en la radiografía de tórax, que se correlaciona con los
datos anatomopatológicos (figuras 10--17 y 10--18). Coinciden frecuentemente
con derrame en el que se encuentran células mesoteliales y malignas; el ácido hia-
lurónico y la presencia de glucosaminoglicanos son fuertemente sugestivos de
malignidad. El diagnóstico por biopsia pleural es muy sensible, y puede diferen-
ciar procesos carcinomatosos y sarcomatosos. Su clasificación y estadio se hacen
de acuerdo a los lineamientos TNM.2 Las posibilidades de tratamiento radical por
pleurectomía o pleuroneumonectomía son escasas y no modifican su pronóstico
grave. La quimioterapia y la radioterapia dan pobres resultados. La variedad de
mesotelioma fibroso localizado, en cambio, es fácilmente resecable y no es ma-
ligna.11,12
REFERENCIAS
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11
Marcapaso diafragmático
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Pérez Romo
Se ha descrito desde el año 1700 la estimulación del nervio frénico haciendo que
el diafragma se contrajera.
La primera estimulación de un nervio se desarrolló en 1818, después del des-
cubrimiento de la electricidad por Galvani, en 1787.
También como antecedente, Guillaume Duschenne, de Boulogne, en 1849, du-
rante una epidemia de cólera, estimuló nervios frénicos como manejo de pacien-
tes con insuficiencia respiratoria aguda y deshidratación severa. En esa época,
Sarnoff llamó a este tipo de ventilación “respiración electrofrénica”.
Cavallo, en 1977, sugirió la estimulación eléctrica del diafragma para tratar
a pacientes que no tenían estímulo suficiente para poder respirar. Hifeland usó
la estimulación de los nervios frénicos para tratar a niños asfixiados para poder
estimular la ventilación.
ANATOMÍA DEL NERVIO FRÉNICO
El nervio frénico nace de entre las terminaciones nerviosas de la médula C2, C3,
C4 y C5 (figura 11--1), y desciende hacia abajo por el cuello, por delante del esca-
leno anterior, para luego poder entrar al tórax, descendiendo hasta alcanzar el dia-
fragma (figura 11--2).
Está constituido por una gran cantidad de fibras motoras y un bajo número de
fibras sensitivas, las cuales van principalmente a la pleura diafragmática y perito-
neo.
177
4
3
5
6
1
Figura 11--1. Anatomía del nervio frénico. 1. Nervio frénico derecho. 2. Nervio frénico
izquierdo. 3. Columna cervical. 4. C2. 5. C3. 6. C4.
2
1
Figura 11--2. Relaciones del nervio frénico. 1. Vena cava inferior. 2. Esófago. 3. Aorta.
Marcapaso diafragmático 179
El diafragma está constituido por tres tipos de fibras. Las de tipo I son las que
tienen un mayor nivel de resistencia a la fatiga y tienen una actividad altamente
oxidativa. El diafragma está compuesto por 55% de estas fibras. El tipo IIa, que
forma 21% del diafragma, son fibras de resistencia intermedia a la fatiga, y tienen
una contracción rápida con un alto nivel de oxidación. El tipo IIb constituye 24%
del diafragma, tiene una pronta fatiga y una rápida velocidad de contracción, con
un bajo nivel de oxidación.
Esta variabilidad de las fibras permite que el diafragma se adapte a la demanda
requerida. Se debe analizar el sitio de lesión en todo el trayecto del frénico, para
poder establecer cuál es el mejor manejo, aunque la colocación de un marcapaso,
en todos los casos, es lo que ayuda a resolver el problema de la falta de contrac-
ción del diafragma, la cual puede ser debida a enfermedades locales o del trayecto
de los nervios o a enfermedades sistémicas que lo afectan, como es el caso del
lupus eritematoso sistémico, la esclerosis lateral amiotrófica, la miastenia o de-
fectos como la eventración o la agenesia diafragmáticas, aunque puede haber
además alteraciones debidas a infección del mediastino, procesos tumorales que
lo involucran, por lo que es importante la integridad del mismo, ya que en casos
en los que exista lesión del nervio no se recomienda el marcapaso.
MOTONEURONA INFERIOR
Cuando existe lesión de la neurona motora inferior, el marcapaso no está indica-

do, porque generalmente la lesión es unilateral, y el manejo conservador ofrece
una mejoría.
MOTONEURONA SUPERIOR
Los casos de lesión de motoneurona superior pueden mejorar con la colocación

del marcapaso, pero es requisito indispensable que el nervio frénico se encuentre
intacto.
Las principales causas de este síndrome son enfermedades vasculares, tumo-
res, infección, trauma o causas idiopáticas; sin embargo, las causas más frecuen-
tes son la hipoventilación alveolar central y la cuadriplejía, ya sea primaria o se-
cundaria.
Indicaciones
La indicación genérica es todo padecimiento que cause una interrupción de la
conducción del estímulo para que se contraiga el diafragma. Los ejemplos más
claros son la fractura de la apófisis odontoides, la apnea del sueño de origen cen-
tral, cuadriplejía por lesión alta, lesión bulbar, disfunción del centro respiratorio
y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), aunque en esta última,
si el paciente presenta un diafragma muy flácido o disminución de la distensibili-
dad, el éxito de la colocación puede no ser el deseado. En caso de hipo intratable
puede ser de utilidad.
Es necesaria la realización de fluoroscopia bajo estimulación externa del ner-
vio para valorar la adecuada movilidad del diafragma, así como la valoración del
tiempo de conducción, el cual deberá de ser de 6 a 9 milisegundos.
EQUIPO QUE SE UTILIZA
El equipo que se requiere para la colocación del marcapaso incluye modelos

Glenn/Avery, Atrotech OY y Medimplant, en los que básicamente se usa un esti-
mulador, una fuente de poder y una variación entre uno, dos y cuatro electrodos,
dependiendo del modelo del estimulador (figura 11--3).
Figura 11--3. Marcapaso diafragmático (permiso de Dobelle Laboratories, Nueva York).

TÉCNICA QUIRÚRGICA PARA LA COLOCACIÓN
Cuando todos los estudios han mostrado que el paciente es un buen candidato
para colocarle el marcapaso, se procede a realizar una toracotomía anterior en el
segundo o tercer espacio intercostal para identificar al nervio frénico. Se separan
las fibras del pectoral mayor, se identifican la arteria y la vena mamarias internas
y se procede a colocar el electrodo por debajo y a través de la pleura mediastinal,
en el nervio frénico. El electrodo “abrazará” al nervio frénico, sin apretarlo. Pos-
teriormente se formará fibrosis, en aproximadamente cuatro semanas, siendo el
tiempo en que ya podrá utilizarse el marcapaso.
La manipulación del nervio deberá realizarse con extremo cuidado, ya que de
lo contrario podrá ser lesionado o inclusive necrosarse.
El tórax se cerrará de la manera habitual, dejándose una sonda de pleurotomía
conectada a un sello de agua. El electrodo contralateral podrá ponerse en el mis-
mo acto quirúrgico o bien dos semanas después. Los electrodos que se colocan
en los nervios se colocan en una bolsa subcutánea en la cara anterior del tórax
(figura 11--4), para que posteriormente se pegue en la piel la paleta, que es una
pieza circular que va conectada directamente al marcapaso (figura 11--5).
En México se instaló el primer marcapaso diafragmático en el Hospital de
PEMEX de Picacho en el año 2001, en un paciente que tuvo fractura hacia atrás
de la apófisis odontoides, lo que ocasionó que tuviera cuadriplejía. El caso cum-
plió con todos los requisitos que se piden para la colocación del marcapaso. Exis-
ten más de 200 casos como éste reportados en el mundo.
Una limitante del procedimiento puede ser el costo del aparato, el cual oscila
entre 45 000 y 50 000 dólares; sin embargo, el no tener que usar ventilador per-
manente, la mejoría en la calidad de vida y la disminución de los costos directos
e indirectos que esto implica justifican el gasto.
COMPLICACIONES
El marcapaso diafragmático requiere de una vigilancia y un mantenimiento cons-

tantes, pero la posibilidad de complicaciones puede estar presente. Se incluye
infección, lesión nerviosa aguda o crónica, fatiga diafragmática y aquéllas rela-
cionadas con los componentes del marcapaso donde puede ocurrir falla o interfe-
rencia en la fuente de poder.
RESULTADOS
En la mayoría de las series mundiales, que incluyen enfermedades que requirie-

ron marcapaso diafragmático, la prevalencia de la colocación del marcapaso en
Figura 11--4. Electrodo que se coloca sobre la piel en la cara anterior del hemitórax (per-
miso de Dobelle Laboratories, Nueva York).
Figura 11--5. Esquema después de colocado el marcapaso (permiso de Dobelle Labo-

ratories, Nueva York).
forma continua fue de entre 27 y 43%, y de 61 a 70% en casos en donde se utilizó

de manera intermitente. En los casos en los cuales se requirió la colocación del
marcapaso durante un periodo de tiempo de 10 años se valoró la necesidad de
continuar o no con el mismo, observándose que 47% requirieron de manera par-
cial el uso del mismo y 36% no lo necesitaron, por lo que en estos últimos casos
se pudo suspender el uso del marcapaso.
Las causas de muerte en los casos de fallecimiento fueron tromboembolia pul-
monar, sangrado de tubo digestivo, sepsis y neumonía.
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12
Cáncer pulmonar
Andrés Ramos Rodríguez, Catalina Casillas Suárez
Los tumores malignos del pulmón pueden ser primarios, cuando se originan en
los tejidos de este órgano, o metastásicos, cuando se originan en otras áreas del
cuerpo y algunas células desprendidas son transportadas por la corriente sanguí-
nea o linfática al pulmón. Todos los tejidos que componen al pulmón pueden su-
frir cambios malignos; sin embargo, las neoplasias malignas pulmonares más fre-
cuentes se originan en el epitelio de los bronquios, y por esto el término carcinoma
broncogénico y cáncer pulmonar son intercambiables.
El cáncer broncogénico constituye más de 90% de todos los tumores primarios
del pulmón. Es el tumor maligno más frecuente en el hombre y el segundo más
frecuente en la mujer.
INCIDENCIA
El cáncer pulmonar es uno de los mayores problemas de salud en todo el mundo.

La incidencia se incrementó a medida que transcurría la segunda mitad del siglo
XX; durante las dos últimas décadas la incidencia era 12 veces mayor que durante
los primeros 50 años de ese siglo.
Según la Sociedad Americana de Cáncer, en EUA se presentaron 172 000 ca-
sos nuevos durante 1999 y ocurrieron 160 000 muertes (33% de todas las muertes
por cáncer en hombres). En las mujeres, el cáncer broncogénico produce más
muertes que el cáncer de mama (50 000 decesos, 23% de todas las muertes por
cáncer en mujeres).
185
Es más frecuente en los hombres en relación de 5 a 7.2:1; el factor de riesgo

más importante es la inhalación del humo de tabaco, y hay una relación directa
entre el tiempo y la intensidad del tabaquismo con la probabilidad de padecer cán-
cer broncogénico. El riesgo de muerte por carcinoma broncogénico decae al dejar
de fumar y queda dos veces por arriba del no fumador después de 10 años. El ries-
go relativo para adquirir cáncer broncogénico depende del tiempo y el número
de cigarrillos que se consuman por día, la profundidad de la inhalación y el conte-
nido de alquitranes y nicotina de los cigarrillos.
No se ha determinado con precisión el riesgo del fumador pasivo con relación
al cáncer broncogénico, pero hay estudios que indican que entre 500 y 5 000 esta-
dounidenses adquieren el cáncer broncogénico por esta vía.
Hay amplia evidencia estadística de que el cáncer broncogénico es producido
por la inhalación de carcinógenos presentes en el medio ambiente; tiene mayor
incidencia en las zonas urbanas que en las rurales, debido a la contaminación at-
mosférica de las ciudades producida por los vehículos automotores y las indus-
trias. La exposición en medio laboral a asbestos, cromatos, hematita, níquel, sol-
ventes, arsénico, sustancias radioactivas e hidrocarburos aromáticos policíclicos
es un factor de riesgo para el cáncer broncogénico.
Existe una bien demostrada susceptibilidad individual para que el cáncer pul-
monar pueda presentarse. Estudios epidemiológicos retrospectivos han sugerido
una relación inversa entre el riesgo de cáncer pulmonar y el escaso consumo de
vegetales que contienen C carotenos que posteriormente se convierte en retinol;
sin embargo, falta investigación prospectiva al respecto.
PATOLOGÍA
El término cáncer pulmonar comprende varios procesos malignos; de acuerdo al

tejido del cual deriva y a la evolución del tumor, se dividen en:
1. Tumores de células no pequeñas, que comprenden el tumor de células esca-

mosas o epidermoide, el adenocarcinoma y el de células grandes.
2. Los tumores de células pequeñas tienen particularidades histológicas, bio-
lógicas y clínicas: son de rápido crecimiento, producen precozmente metás-
tasis extratorácicas y tienen un pronóstico pobre.
Por causas aún no determinadas, el tumor de células escamosas ha disminuido

en frecuencia al mismo tiempo que ha ocurrido un aumento de adenocarcinoma,
el cual representa entre 30 y 50% de los tumores malignos del pulmón. En algu-
nos estudios el carcinoma bronquioloalveolar aparece como el causante del au-
mento de la proporción del adenocarcinoma.
Cáncer pulmonar 187
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Se origina en el epitelio bronquial que ha sufrido cambios durante décadas, entre

los que destacan la metaplasia escamosa, la displasia y el tumor in situ; posterior-
mente se convierte en una masa grisácea que protruye hacia la luz del bronquio.
Es frecuente que se asocie con cavitación distal; sus metástasis son generalmente
locales, involucrando a estructuras vecinas y a los nodos linfáticos regionales. El
tumor del surco superior o de Pancoast pertenece a esta estirpe. El tumor de célu-
las escamosas generalmente es central, de bronquios gruesos y en su principio
asintomático. Es el más común en el hombre.
ADENOCARCINOMA
Frecuentemente es un tumor que tiene su origen con la misma incidencia en las

vías aéreas proximales, distales y en los alveolos; también puede originarse en
el epitelio de las glándulas submucosas. Como con frecuencia suele ser periféri-
co, plantea problemas de diagnóstico con las metástasis de tumores extratoráci-
cos al pulmón; tiene una arquitectura glandular y puede producir mucina. Sus me-
tástasis generalmente son extratorácicas. Es el tumor más frecuente en la mujer.
TUMOR DE CÉLULAS GRANDES
El tumor de células grandes es como el adenocarcinoma, periférico, crece rápida-

mente y ocasionalmente se cavita. El estudio microscópico permite identificar
células grandes, diferentes del epidermoide, y no tiene diferenciación glandular
como el adenocarcinoma.
Los tres tipos histológicos descritos se agrupan bajo el término cáncer pulmo-
nar de células no pequeñas por razones clínicas y de tratamiento quirúrgico.
TUMOR DE CÉLULAS PEQUEÑAS
El tumor de células pequeñas se origina en la membrana basal. Está compuesto por

células redondas poligonales o fusiformes; aproximadamente del tamaño de un
linfocito, con núcleo grande y citoplasma pequeño. La presencia de densos gránu-
los en el citoplasma, responsables de la producción de péptidos activos, sugiere que
los tumores bronquiales de células pequeñas se derivan de células neuroendocrinas.
La mayor parte de estos tumores se originan en los grandes bronquios, crecen

por debajo de la mucosa e invaden rápidamente los ganglios mediastinales. Algu-
nos secretan diversas hormonas que tienen diferentes funciones endocrinas y pro-
ducen los llamados síndromes paraneoplásicos. Los que se presentan con mayor
frecuencia son:
S Endocrinos: ginecomastia.
S Neurológicos: síndrome miasténico (Eaton--Lambert).
S Dermatológicos: dermatomiositis, acantosis nigricans.
S Vasculares: tromboflebitis migratoria.
S Osteoartropatía hipertrófica pulmonar.
La clasificación de la OMS es la más usada para categorizar los cánceres pulmo-
nares. Se basa en el tipo histológico dominante, ejemplificado con patrones es-
tructurales reconocibles y las características de las células que se puedan apreciar
en el microscopio de luz.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO
1. Displasia (carcinoma in situ).

2. Carcinoma epidermoide–escamoso:
S Variante espinocelular (escamoso).
S Endobronquial exofítico.
3. Adenocarcinoma:
S Adenocarcinoma acinar.
S Adenocarcinoma papilar.
S Adenocarcinoma bronquioloalveolar.
S Adenocarcinoma sólido con formación mucosa.
4. Carcinoma de células grandes:
S De células gigantes.
S De células claras.
S De células neuroendocrinas.
5. Carcinoma de células pequeñas:
S Carcinoma de células aveniformes.
S De células mixtas (células pequeñas y células grandes).
6. Carcinoma adenoescamoso.
7. Tumor carcinoide.
8. Carcinoma de glándulas bronquiales:
S Carcinoma adenoideo quístico.
S Carcinoma mucoepidermoide.
PRESENTACIÓN CLÍNICA, DIAGNÓSTICO,

ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
Los enfermos con cáncer de pulmón se pueden presentar:
1. Asintomáticos.
2. Con síntomas locales de la enfermedad.
3. Con síntomas producidos por metástasis.
4. Con manifestaciones de un síndrome paraneoplásico.
De todos los enfermos estudiados en estadios iniciales de cáncer pulmonar, úni-
camente son resecables de 25 a 40%; de éstos, hasta 20% se manifiestan como
hallazgo radiológico. Los demás pueden presentar síntomas respiratorios tales
como:
1. Tos: se presenta como un síntoma “nuevo” o como cambios en el hábito del
tosedor crónico, ya que con frecuencia el enfermo es fumador y padece
bronquitis crónica, o porque se suma la inflamación por el crecimiento tu-
moral; como participante de neumonía posobstructiva, atelectasia o derra-
me pleural.
2. Disnea: debida a las mismas causas de la tos.
3. Disfonía: producida por invasión mediastinal o adenopatía que afecta el
nervio recurrente laríngeo.
4. Hemoptisis o hemoptoicos: producida por necrosis e inflamación de vasos
en el tumor o ulceración de la mucosa bronquial producida por el crecimien-
to tumoral.
5. Estridor: causado por el crecimiento del tumor dentro de la luz bronquial
o traqueal o por compresión extrínseca de las mismas estructuras.
6. Fiebre: cuando hay infección posobstructiva o necrosis de la masa tumoral.
7. Dolor torácico: es secundario a la invasión directa de la pleura parietal, la

pared torácica, el mediastino, el pericardio o el esófago.
8. Sibilancias: localizadas por obstrucción o compresión extrínseca de bron-
quios distales.
9. Derrame pleural: por proceso irritativo o por invasión directa o metastási-
ca de la pleura.
El carcinoma broncogénico debe sospecharse en el adulto fumador con cambio
en el hábito de tosedor, con neumonía no resolutiva o recidivante en el mismo
sitio, derrame pleural, especialmente si es importante, recurrente o de aspecto se-
rohemático; en caso de cavitación o de atelectasia.
Manifestaciones de las metástasis o de la invasión local por contigüidad: mani-
festaciones neurológicas de metástasis cerebrales; hepatomegalia dolorosa, o ic-
tericia obstructiva; dolor óseo o fractura espontánea; signos de obstrucción de la

vena cava superior, caracterizada por edema en pelerina, ingurgitación yugular
sin pulso, red venosa colateral en la mitad superior del hemitórax afectado. La
invasión de la vena cava superior indica que el tumor es inoperable, pero los sín-
tomas y signos debidos a la obstrucción pueden ser paliados con radioterapia o
quimioterapia.
El síndrome de Bernard--Horner se presenta en casos de invasión del ganglio
estrellado, y se caracteriza por enoftalmos, miosis y ausencia de sudoración del
lado de la cara correspondiente al afectado. El síndrome de Pancoast se presenta
en tumores del surco superior que invaden las estructuras del plexo braquial, y
se caracteriza por dolor severo en la parte cubital del brazo, edema o isquemia
del miembro superior si se obstruye la arteria o vena subclavia. Además, puede
coexistir el síndrome de Bernard--Horner.
IMAGENOLOGÍA DEL CÁNCER PULMONAR
La telerradiografía de tórax simple en proyección posteroanterior (PA) y la placa

lateral tienen un papel fundamental en el estudio del enfermo con sospecha de
cáncer broncogénico. La tomografía axial computarizada es más sensible para
definir adenopatía mediastinal, derrame pleural e invasión mediastinal. La reso-
nancia magnética tiene indicación ante la sospecha de participación de la pared
torácica y en el tumor de Pancoast.
La telerradiografía de tórax PA y lateral en casos de cáncer pulmonar puede:
a. Ser normal en tumores iniciales de tráquea y bronquios principales que aún

no producen atrapamiento aéreo, infección o atelectasia.
b. Mostrar nódulo pulmonar de bordes irregulares o espiculados; la calcifica-
ción parcial del nódulo no excluye malignidad.
c. Señalar un tumor sólido parenquimatoso generalmente redondo u ovoide
de contornos mal definidos; el tumor de Pancoast puede ser delgado y lami-
nar, con o sin datos de rarefacción ósea.
d. Atelectasia segmentaria, lobar o de todo el pulmón.
e. Opacidad neumónica.
f. Absceso pulmonar de pared gruesa e irregular.
g. Atrapamiento aéreo en un segmento, lóbulo o pulmón.
h. Derrame pleural.
i. Aumento de volumen del hilio (aumento de densidad o vasculación).
j. Ensanchamiento del mediastino.
k. Elevación de un hemidiafragma.
Cuadro 12--1. Estadio TNM

Estadio TNM Operabilidad Sobrevida a cinco años (%)
I T1--2 N0 M0 50 a 60
IIa T1 N1 M0 30
IIb T2 N0 M0
IIIa T3 N1 M0 Operable C
T1--2N2--1M0 20
IIIb T1--3N3M0 0
T4N0M0 8 Inoperable
IV Cualquier 0
NoM
Tumor (T)
T1 < 3 cm, no involucra bronquio principal ni pleura
T2 > 3 cm, invadiendo bronquio principal o pleura visceral
T3 Cualquier tamaño; invade la pared torácica o situado a menos de 2 cm de la carina
T4 Invade mediastino, grandes vasos y tráquea o localizado sobre la carina
Nodos linfáticos (N)
N0: no hay invasión a ganglios regionales
N1: invasión a ganglios regionales ipsilaterales
N2: invasión ipsilateral, mediastinal o subcarinal
N3: invasión de ganglios contralaterales mediastinales, hiliares, supraclaviculares o escaléni-
cos ipsilaterales
Metástasis (M)
M0: sin metástasis intratorácicas o extratorácicas
M1: con metástasis intratorácicas o extratorácicas
La tomografía axial, y particularmente la helicoidal, son ideales para la detección

y caracterización de los nódulos pulmonares, para la evaluación de los nodos
regionales o mediastínicos, para determinar la relación de la masa tumoral con

las estructuras del tórax y la detección de neoformaciones bronquiales y extra-
bronquiales; es el método de elección para la estadificación.
Diagnóstico
El estudio semiológico correcto de los antecedentes, los síntomas torácicos y ge-

nerales y el estudio radiológico hacen sospechar la presencia de cáncer broncogé-
nico, así como su localización. En seguida hay que obtener el diagnóstico citoló-
gico. El primer estudio a realizar es la citología de esputo, que es positiva en 40%
de los casos de cáncer pulmonar. Si existe líquido pleural, la citología del mismo
es útil para el diagnóstico. La broncoscopia permite la visión directa de la neopla-
Tabaquismo
Síntomas
Radiografía de tórax
Diagnóstico histológico
Citología de esputo, broncoscopia
Carcinoma de células Carcinoma de células

no pequeñas 75% pequeñas 25%
Escamoso 45%, adenocarcinoma 20%,

carcinoma de células grandes 10%
Estadificación TNM Quimioterapia

TC de tórax
Radioterapia
Operable Inoperable
10 a 20% 80 a 90%
Resección Radioterapia, Curación 10%

quirúrgica quimioterapia
Curación 25% Recaída 75% Recaída 70%
Tratamiento paliativo
Figura 12--1. Algoritmo para pacientes de alto riesgo para cáncer pulmonar.
sia (cuando es endobronquial), estudiar su aspecto, el grado de obstrucción del

bronquio y la localización de la neoplasia con relación a la carina, la toma de
biopsia y la práctica de lavado y cepillado bronquial para estudio citológico de
las muestras. Los tumores periféricos son mejor estudiados por medio de la biop-
sia percutánea con aguja fina.
Atelectasia
Tumor
Neumonía
Masa hiliar
o mediastinal
Nódulo
Opacidad
irregular
Derrame
pleural
Figura 12--2. Diagrama de algunas manifestaciones radiológicas del cáncer pulmonar.
Tratamiento
Carcinoma de células pequeñas
En algunos casos de carcinoma de células pequeñas se logra la curación por la

cirugía, pero el tratamiento de elección es la quimioterapia con o sin radioterapia.
Los fármacos más utilizados son etopósido, carboplatino, cisplatino, ciclofosfa-
mida, cloxobucin y vincristina. Nuevos agentes muy útiles son gencitabine, vino-
relbine, irinotecan y taxane. Una combinación de estos fármacos se administra dia-
riamente en pulsos a intervalos de cuatro semanas en seis ciclos de tratamiento.
La quimioterapia logra remisión de los síntomas y del tamaño del tumor en

80% de los enfermos, con prolongación de la sobrevida hasta 12 meses en prome-
dio. Para propósitos clínicos, el carcinoma de células pequeñas se estudia como:
a. Limitado. Cuando invade un hemitórax, ganglios mediastinales y contrala-

terales.
b. Extenso. Cuando se extiende más allá de un hemitórax.
Carcinoma de células no pequeñas
La cirugía ofrece la mejor oportunidad de curación de este tipo de tumores, de-

pendiendo del tamaño de la estadificación y situación del tumor, del grado de in-
vasión linfática y de la presencia de metástasis.
Los estadios TNM se resumen en el cuadro 12--1, y la secuencia de estudios

para el diagnóstico y el tratamiento en la figura 12--1.
REFERENCIAS
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13
Diagnóstico de las metástasis
pulmonares
León Green Schneeweiss
TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS PULMONARES
Introducción
Con los avances en el tratamiento de los tumores malignos en general, actualmen-
te se puede controlar o curar el tumor primario en un buen número de casos; uno
de los retos en el manejo de los pacientes con cáncer es el tratamiento de las me-
tástasis pulmonares hematógenas.
Una de las teorías más aceptadas en la actualidad para la etiología de las metás-
tasis es que éstas se originan por embolizaciones de células del tumor primario
que se asientan en los capilares y mediante mecanismos complejos, entre ellos
la angiogénesis; las células tumorales reciben su nutrición de vasos neoformados.
La frecuencia de metástasis pulmonares es variable: en material de autopsia

en EUA se encuentran entre 20 y 54% de todos los enfermos fallecidos por cán-
cer; en México, los reportes de las publicaciones de la Unidad de Patología en
distintas épocas indican una frecuencia de entre 26.7 y 39%, siendo los sarcomas
(con 46%) más frecuentes que los carcinomas (29%) y las leucemias (29.75%),
y los menos frecuentes los neurológicos (6.2%). Esta frecuencia también varía
de acuerdo al sitio del tumor primario y, obviamente, es menor en series reporta-
das de casos vivos en comparación con casos de autopsia.
Otro dato interesante es que 20% de los casos de fallecidos por cáncer presen-
tan metástasis localizadas únicamente en los pulmones, lo que da base científica
para justificar la resección de las metástasis pulmonares.
195
Otro dato importantísimo es que, en las series grandes de resultados del trata-
miento quirúrgico, la sobrevida global a cinco años oscila entre 20 y 35%, seme-
jante a los resultados de la casuística y experiencia personal del autor; la sobrevi-
da del tratamiento quirúrgico de las metástasis pulmonares es superior a la del
cáncer de pulmón, que es de 13 a 15% en las mejores estadísticas.
Todos los datos anteriores indican que la resección quirúrgica de las metástasis
pulmonares forma parte importante del manejo integral multidisciplinario del en-
fermo con cáncer, con buenas posibilidades de curación y de prolongar en forma
significativa la sobrevida con una morbimortalidad mínima de 0 a 2%.
La gran mayoría de los enfermos que desarrollan metástasis pulmonares son
asintomáticos; los síntomas sólo se presentan entre 5 y 15% de los casos, y están
directamente relacionados con la localización y el tamaño de la lesión. Los sínto-
mas pueden ser tos, estridor o sibilancias, hemoptisis, disnea y dolor torácico. La
hemoptisis se presenta por lesiones endobronquiales; el estridor traqueal se debe
a lesión endobronquial o compresión extrínseca que disminuye la luz de algún
bronquio. En todos estos casos de hemoptisis la broncoscopia está indicada para
identificar el sitio de sangrado u obstrucción. El dolor torácico se presenta por
extensión e invasión de la metástasis a la pleura parietal y pared torácica.
La disnea puede presentarse por obstrucción bronquial, reemplazo de tejido
pulmonar por tumor, linfangitis carcinomatosa, derrame pleural secundario a in-
vasión pleural o bloqueo ganglionar mediastinal y neumotórax espontáneo en
10% de los casos, más frecuente en sarcoma osteogénico.
Cuando una metástasis subpleural crece muy rápido erosiona la superficie pul-
monar, facilitando la salida de aire del pulmón; habitualmente es unilateral, pero
puede ser bilateral simultánea. Los casos de disnea o sangrado importantes re-
quieren tratamiento de urgencia, ya sea para resolver el neumotórax o para con-
trolar la hemorragia.
Diagnóstico
Como la mayoría de las metástasis son asintomáticas, el diagnóstico se hace con
la radiografía de tórax tomada cada tres a seis meses en el seguimiento rutinario
de los enfermos. Este hallazgo debe ser confirmado con una tomografía axial
computarizada (TAC).
Un nódulo solitario menor de 3 mm en un individuo sin historia de cáncer es
maligno en menos de 50% de los casos, y se recomienda esperar dos meses y repe-
tir el estudio.
Un nódulo pulmonar en un individuo con historia previa de cáncer es metastá-
sico en 64% de los casos, o primario de pulmón en 18% de los casos.
Los nódulos múltiples unilaterales o bilaterales casi siempre son metástasis
del tumor primario ya conocido.
Diagnóstico de las metástasis pulmonares 197
En el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta lesiones granulomato-

sas, infecciosas y lesiones no tumorales.
Factores pronóstico
1. La resección completa de todas las lesiones pulmonares.

2. Número de lesiones: el mejor pronóstico lo tiene una sola metástasis; hasta
cuatro es bueno, más de cuatro metástasis tiene pronóstico menos bueno
(por ejemplo, en casos de cáncer de colon la sobrevida a cinco años de resec-
ción de una lesión fue 36.9%, dos lesiones 19.3%, 7.7% más de dos); no hay
diferencia en el pronóstico si las lesiones son unilaterales o bilaterales, lo
que importa es el número.
3. Tiempo libre de enfermedad: se define como el intervalo de tiempo entre
el control del tumor primario y la aparición de la recurrencia; en términos
generales se considera mejor pronóstico cuanto más prolongado sea el tiem-
po de aparición de la metástasis: más de un año representa un mejor pronós-
tico, menos de un año es menos bueno.
4. Tiempo de doblaje del tumor: tumores que tienen un tiempo de doblaje ma-
yor de 40 días tienen mejor pronóstico; en los tumores muy pequeños y ape-
nas visibles en la TAC (4 a 7 mm) se recomienda esperar y repetir el estudio
en dos o tres meses antes de tomar una decisión; se recomienda cirugía
cuando aumenta el tamaño de la lesión o cuando aparecen lesiones nuevas.
La recomendación es resecar las lesiones que son operables, o si la conti-
nuación del tratamiento con quimioterapia depende del diagnóstico histoló-
gico de las mismas sin esperar a ver y calcular el tiempo de doblaje.
5. Tipo histológico del tumor primario: en términos generales, tumores indife-
renciados, sarcomas de partes blandas y sarcomas sinoviales tienen pronós-
tico menos bueno que los tumores epiteliales bien diferenciados.

6. Tamaño: los nódulos menores de 2 a 3 cm tienen mejor pronóstico de sobre-
vida que los mayores de 3 cm (66%).
La resección incompleta de las lesiones pulmonares, como la invasión
de pared, son factores de mal pronóstico; son consideradas como si no se
hubieran operado.
Selección de pacientes para cirugía
1. El tumor primario debe estar controlado o con posibilidad de ser controlado

y sin evidencia de metástasis ganglionares o hematógenas a otros órganos.
En términos generales, este criterio es el que prevalece; sin embargo, en al-
gunos casos muy bien seleccionados o en protocolos específicos se puede

hacer la resección de metástasis pulmonares como parte del tratamiento in-
tegral del enfermo antes de tener controlado el tumor primario, como se ha
hecho en casos de metástasis cerebrales, de cáncer de pulmón o sarcomas
de hueso a pulmón.
2. Posibilidad de resección completa de todas las metástasis sin producir insu-
ficiencia respiratoria; en esta valoración son muy importantes las pruebas
de función respiratoria, difusión de gases y estudios de gases en sangre arte-
rial, ya que algunos agentes quimioterápicos pueden producir fibrosis pul-
monar (bleomicina).
La TAC aporta datos que permiten ver el tamaño, localización y anato-
mía de las lesiones y su relación con vasos y estructuras mediastinales, y
planear así la estrategia quirúrgica.
La mayoría de las metástasis son de forma esférica y de localización peri-
férica. Escapan a esta regla algunos casos de cáncer de mama que pueden
ser de forma irregular y de localización central o periférica; algunas metás-
tasis de localización subpleural adoptan forma aplanada (como telera) con
la parte externa plana siguiendo la forma del pulmón. En otros casos las le-
siones son centrales y periféricas.
3. No existir una mejor terapéutica para las metástasis o haber agotado otras
formas de tratamiento que ofrezcan mejor posibilidad de cura o prolongar
sobrevida.
Este concepto de “no existir otro tratamiento mejor”, que prevalecía des-
de hace años, se ha modificado y continuará modificándose conforme apa-
recen mejores terapéuticas (quimioterapia, genéticos, etc.) que hacen más
efectivo el tratamiento de las neoplasias en general.
Se refiere a que, en los casos que ya recibieron tratamiento de la lesión
primaria con cirugía, quimioterapia o radioterapia, cuando aparecen metásta-
sis pulmonares pueden ser resecadas y continuar con quimioterapia o recibir
quimioterapia y luego cirugía, como sucede en casos de sarcoma osteogé-
nico o de tumores germinales no seminomatosos, en los que la quimiotera-
pia controla y hace desaparecer la mayoría de las lesiones pulmonares y en
la cirugía se resecan las lesiones residuales.
4. Compromiso con el enfermo y con el grupo de trabajo multidisciplinario de
resecar nuevas lesiones pulmonares o extrapulmonares en caso de que vuel-
van a presentarse. Con esta filosofía de trabajo hemos operado algunos en-
fermos tres y hasta cinco veces, con lo que se ha logrado prolongar varios
años la sobrevida en unos casos, y en otros se ha alcanzado la curación a más
de 5 y 10 años.
La resección incompleta no tiene ningún efecto en prolongar la sobre-
vida, y menos en alcanzar la curación.
Técnica quirúrgica
La meta del tratamiento es la resección completa de todas las lesiones pulmonares

sin producir insuficiencia respiratoria, y curar o prolongar en forma significativa
la sobrevida del enfermo.
Durante la cirugía, al palpar el pulmón insuflado y desinsuflado se encuentran
30% más lesiones de las que se observan en la TAC; por este hecho, como técnica
de elección recomendamos la cirugía abierta con palpación de todo el pulmón,
diafragma y mediastino. La vía de acceso debe ser indicada para cada enfermo
en forma individual, dependiendo de la localización, tamaño y número de lesio-
nes observadas en la TAC: toracotomía posterolateral, toracotomía anterolateral,
minitoracotomía conservadora de músculo, toracotomía bilateral no simultánea,
esternotomía media, esternotomía transversal (clam shell); estas dos últimas se
indican para resección simultánea de metástasis bilaterales.
Todas han sido descritas con buenos resultados a largo plazo por distintos auto-
res, y no existen ventajas o mayor sobrevida si se hace resección unilateral se-
cuencial o bilateral simultánea con esternotomía.
Cuando la lesión es única y periférica, una pequeña toracotomía conservadora
de músculo debe ser suficiente; si existen más de dos lesiones, la toracotomía
debe ser más amplia, en todos los casos lo suficiente para palpar todo el pulmón
y el mediastino.
Las lesiones bilaterales periféricas de localización anterior o lateral pueden
resecarse completamente con una esternotomía media.
La esternotomía transversal en el cuarto espacio intercostal es la que da mejor
acceso para lesiones anteriores, laterales y posteriores, sobre todo retrocardiacas,
y además permite hacer resecciones intraparenquimatosas.
La toracoscopia videoasistida tiene la gran desventaja de que con esta técnica
no se puede palpar el pulmón e identificar lesiones que no se ven en la TAC; su
indicación debe ser para biopsia y resección de lesiones pequeñas, periféricas y

únicas con fines curativos o diagnósticos.
La técnica quirúrgica ideal es la resección en cuña de toda la lesión, incluyendo
un margen de tejido pulmonar sano de 1 a 2 cm.
La que empleamos consiste en identificar la lesión mediante palpación; con
el pulmón semiinsuflado colocar dos pinzas vasculares o Satinsky dejando un
margen de tejido sano, se sutura en greca abajo de las pinzas, se corta con bisturí
arriba de las pinzas, anudar, quitar las pinzas y continuar dos líneas de surjete con-
tinuo de ida y vuelta, de manera que la sutura quede cruzada como las costuras
de una pelota de béisbol. Empleamos vicryl 3--0 en la gran mayoría de los casos.
Cuando existen múltiples metástasis subpleurales se puede utilizar la técnica de
resección con disección fina con cauterio con o sin sutura (nosotros recordamos
la sutura para evitar y prevenir fístulas alveolares). Esta técnica permite resecar
hasta 30 o más nódulos en forma completa y evitar insuficiencia respiratoria

posoperatoria.
Se puede emplear para grandes lesiones centrales cercanas al hilio de un lóbulo
o en el centro de un lóbulo y evitar la lobectomía. Para evitar lesión o sangrado
de los vasos gruesos se recomienda el pinzamiento momentáneo de los vasos hi-
liares; esta técnica se hace alternando el pulmón semicolapsado e insuflado cor-
tando con cauterio, pinzando y ligando los vasos en el camino hasta completar
la resección de la lesión con tejido sano a su alrededor y suturando el parénquima
después de la resección de adentro hacia afuera, resección segmentaria, lobecto-
mía y bilobectomía.
En circunstancias muy especiales se puede hacer neumonectomía (nosotros
sólo hemos realizado una en un caso de sarcoma de partes blandas de pelvis).
Otras técnicas quirúrgicas que se pueden emplear son: resección pulmonar con
engrapadoras, vaporización de múltiples lesiones con láser Nd--YAG (para con-
servar tejido sano).
Nunca debe hacerse enucleación digital de una metástasis. No se considera ci-
rugía oncológica correcta cuando no se reseca tejido pulmonar sano alrededor de
la lesión, por la elevada recurrencia locorregional que dan estas resecciones in-
completas.
Después de resecar las metástasis debe hacerse linfadenectomía mediastinal
de rutina.
La invasión de las estructuras del mediastino tiene mal pronóstico; en casos
aislados en que la invasión es en un área pequeña puede resecarse un fragmento
de pericardio o de la pleura mediastinal.
Se han reportado resecciones vasculares, así como resecciones de esófago.
La invasión a la pleura parietal y la pared torácica tiene mejor pronóstico que
al mediastino. Se pueden resecar hasta cinco o más costillas con reconstrucción
de la pared. En la reconstrucción se emplean tejido autólogo, mallas de mersilene
y gore--tex con o sin metil metacilato.
En todos estos casos debe hacerse la resección completa en bloque de pulmón
y pared con amplio margen mínimo de dos costillas.
Cuando la resección es incompleta, el pronóstico es igual o peor que sin hacer
resección.
Las complicaciones posoperatorias más comunes pueden estar relacionadas
con el tratamiento prequirúrgico, quimioterapia o radioterapia (bleomicina, fi-
brosis por radioterapia en casos de cáncer de mama), con la extensa manipulación
del tejido pulmonar y con la patología pulmonar no tumoral de cada enfermo (ta-
baquismo, bronquitis, enfisema).
Las complicaciones transoperatorias y posoperatorias más frecuentes son tras-
tornos del ritmo cardiaco, sobre todo en esternotomías, cuando se movilizan y
dislocan los lóbulos inferiores hacia delante, más el izquierdo que el derecho por
la presencia del corazón; éstos mejoran y se corrigen al suspender la manipula-

ción e insuflar adecuadamente el pulmón.
La segunda complicación más frecuente es la retención de secreciones y ate-
lectasia; se previene con fisioterapia preoperatoria y fibrobroncoscopia con aspi-
ración bronquial al terminar la cirugía.
La fuga alveolar persistente se trata con un drenaje adecuado con sondas de
sello de agua y succión, para obtener la reexpansión completa del pulmón.
Resultados
La sobrevida a cinco años de la resección de metástasis pulmonares está en rela-

ción y de acuerdo con el tipo histológico del tumor primario y de los otros crite-
rios mencionados anteriormente.
Tomando en cuenta varios reportes de grandes series publicadas, oscilan entre
8 y 37% para cáncer de colon y recto, de 40 a 50% para cáncer de cabeza y cuello,
25% en sarcomas de tejidos blandos, 20 a 40% en sarcoma osteogénico, 13 a 50%
en cáncer de riñón, 14 a 49% en cáncer de mama y 25% en melanoma.
Conclusiones
La resección de las metástasis pulmonares ocupa un lugar muy importante en el

manejo multidisciplinario de los pacientes oncológicos; la sobrevida global a
más de cinco años es de alrededor de 30%, con una morbimortalidad mínima de
0 a 2%.
REFERENCIAS
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approach to bilateral pulmonary and mediastinal tumors (abstract). Ann Thor Surg
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ses. Chest 1992;102:1450--1454.
3. Fidler IJ: Molecular biology of cancer: Invasion and metastasis. In: DeVita VT Jr, Hellman
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resection of tumors metastasic to the lung. Arch Surg 1990;125:1387--1393.
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for resection of pulmonary metastasis in patients with adult soft tissue sarcomas. Ann Thor
Surg 1986;42:134--138.
14
Clínica en contra del tabaquismo
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Eva González Rodríguez,
Raúl Cicero Sabido, Angélica Ocampo Ocampo
ANTECEDENTES
Los antecedentes del hábito de fumar se remontan al siglo VIII, cuando aparece
la civilización maya en Mesoamérica, mucho antes del descubrimiento de Amé-
rica; es posible que también esta historia sea compartida por los pueblos indíge-
nas del Caribe y de América del Norte. En un principio el acto de fumar no era
precisamente un hábito, sino que tenía un carácter ritual, y en ocasiones significa-
ba un compromiso de paz entre dos grupos diferentes.
Los indígenas americanos cultivaban el tabaco, que es una solanácea que crece
principalmente en el hemisferio oriental; actualmente se cultiva en Turquía, Ru-
sia y otros países europeos. Con asombro los conquistadores españoles vieron a
los indios fumando rollos de tabaco.1 En Uaxactún, Guatemala, hay evidencia en
estelas labradas de que los sacerdotes fumaban;2 Sahagún también vio fumar a
los aztecas, y en América del Norte, en Ontario, el tabaco era utilizado desde en-
tonces.
Linneo llamó al tabaco Nicotiana tabacum l., que ya era conocido desde 1561
en Europa, y su consumo pronto se extendió; existen otras especies, pero la origi-
nal es la más conocida. Alcanza una altura de hasta dos metros, sus hojas pueden
tener un gran tamaño, hasta 90 cm; su nombre náhuatl es quáuhyetl (mencionado
en el Códice Pomar 1590, Nicolás Monardés,) y Francisco Hernández, en su His-
toria natural de la Nueva España, lo registra con el nombre de picietl. El tabaco
fue empleado como medicamento para quitar el asma, en heridas y en enemas,
entre otras aplicaciones. Actualmente el tabaco se presenta como cigarros puros,
203
en cigarrillos y en picadura para pipas. Una forma de polvo de tabaco, el rapé,

se utilizó ampliamente en los siglos XVIII y XIX como signo de distinción social.
En la actualidad lo consumen los deportistas en forma de pasta para mascar. Los
cigarrillos son actualmente la presentación más empleada, con un alarmante con-
sumo mundial de muchos millones cada día y principalmente por jóvenes.
Sin embargo, con estudios de seguimiento cuidadoso, se determinó con exacti-
tud que el hábito de fumar tabaco está ligado estrechamente a diversas enferme-
dades, como bronquitis, enfisema, cáncer de pulmón y de otros órganos y otras
patologías que preocupan a los gobiernos de todo el mundo por el alto costo que
representa la atención de estos enfermos y el problema socioeconómico que sig-
nifica el ausentismo consecuente.
DEFINICIÓN DE TABAQUISMO O HÁBITO TABÁQUICO
En términos generales, es el consumo constante de tabaco con el conjunto de pa-

tología orgánica consecuente. El término tabaquismo es el más generalizado.
Aspectos epidemiológicos
Desde hace varios años hay evidencias que demuestran que el tabaquismo en
cualquiera de sus formas, sobre todo con cigarrillos, es una de las principales cau-
sas prevenibles de enfermedad y riesgo de muerte prematura en el grupo de enfer-
medades crónicas que presentan los fumadores.
Cada año el tabaco es responsable de la muerte de tres millones de personas,
una defunción cada 10 segundos; y esta cantidad seguirá en aumento de no rever-
tirse las tendencias actuales de consumo. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estima que, a menos que se reviertan los patrones actuales de consumo,
para el año 2020 y al comienzo del 2030 el tabaco será responsable por lo menos
de 10 millones de muertes anuales; 70% de ellas, o sea siete millones, ocurrirán
en los países en vías de desarrollo. La mayoría de estas muertes se presentarán en
personas que fuman actualmente.3
El consumo de tabaco difiere en los distintos países de acuerdo con su desarro-
llo y las muertes asociadas significativamente con el tabaco; de éstas, un número
importante son problemas relevantes de salud pública, como las enfermedades
cardiovasculares y respiratorias.
Aun los que no fuman se ven afectados por el tabaco; desde 1986 se confirmó
que la exposición al humo de tabaco en el ambiente (HTA) hace que el grupo de
los no fumadores, por la exposición involuntaria, tenga un riesgo de padecer cán-
Clínica en contra del tabaquismo 205
cer pulmonar 30% mayor que el de los no expuestos, al igual que otras enferme-
dades, y que los hijos de padres fumadores presenten con mayor frecuencia sínto-
mas de infecciones respiratorias y alteraciones en las pruebas funcionales
respiratorias.
Aspectos epidemiológicos en México

En México se estima que 147 personas mueren diariamente por causas asociadas
al tabaco. En el presente, actualmente es una enfermedad no transmisible que, de
no establecerse medidas integrales para su control, rebasará la capacidad sanita-
ria que se requiere para su atención.
En el programa de acción contra el tabaquismo del año 2001 se ubica al hábito
del tabaco como una patología que requiere un atención emergente, considerado
por algunos especialistas como la epidemia del siglo; los datos demuestran que
existe una fuerte vinculación con los principales indicadores de morbilidad y
mortalidad del país.
Desde 1980 las enfermedades del corazón constituyen la primera causa de
mortalidad; en 1998 representaron 15.4% de todas las defunciones. Más de la mi-
tad de estos casos (62.4%) corresponden a cardiopatía isquémica asociada al ta-
baquismo como uno de los factores de riesgo prevenibles (cuadro 14--1).4
Las enfermedades cerebrovasculares han ocupado desde 1993 el quinto lugar
como causa de mortalidad, y los tumores malignos el segundo lugar, siendo el prin-
Cuadro 14--1. Evolución del lugar ocupado por enfermedades relacionadas con
el tabaquismo, entre las principales causas de mortalidad general en México,
1950--1998
Causa 1950 1960 1970 1980 1990 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
1 2 3 4 5 5 5 5 5 5 5 6
Enfermeda- 5_ 4_ 3_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_
des del co-
razón
Tumores -- 6_ 5_ 5_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_
malignos*
Enfermedad -- -- 7_ 7_ 8_ 6_ 5_ 5_ 5_ 5_ 5_ 6_
cerebro--
vascular
Bronquitis -- -- -- -- 12_ 14_ 14_ 14_ 14_ 13_ 13_ 15_
crónica,
enfisema
pulmonar
* Incluye cáncer de tráquea, bronquios y pulmón; cáncer de estómago y del cuello del útero.
Fuentes: 1. DGE/SIC, 1960; 2. Estadísticas Vitales de México, DGE/SSA, 1970; 3. Compendio de
Estadísticas Vitales de México, DGE/SSA, 1980; 4. Tabulaciones de Defunciones, INEGI/SPP, 1988;
5. SSA/INEGI, Mortalidad 1990, 1992--1997, México; 6. Estadísticas Demográficas, INEGI, 1998.
cipal el cáncer pulmonar, de tráquea y de bronquios; 90% de ellos están asociados

directamente con el tabaquismo. La tasa de muerte por cáncer de pulmón ha au-
mentado en ambos sexos durante los últimos años en una relación de 2.5 hombres
por una mujer. En 1992 y 1998, la mortalidad por tumores malignos en labio, ca-
vidad bucal y faringe tendió a incrementarse, alcanzando 735 casos en el último
año.5
La Encuesta Nacional de Adicciones de 2002 señala que en México fuma
26.4% de la población urbana entre 12 y 64 años (14 millones de fumadores),
55.4% no fuman y 15% refirieron ser exfumadores. Respecto al género, 45.3%
de los varones fuman, en comparación con menor prevalencia (18.4%) de las mu-
jeres. Según la encuesta, el grupo con mayor prevalencia es el de 18 a 29 años
de edad (40.8%), y conforme avanza la edad el consumo de tabaco disminuye a
12.7% en el grupo de 50 a 65 años. Con respecto a la edad de inicio, 61.4% co-
menzaron a fumar antes de los 15 a 17 años, seguidos de 39.8% que comenzaron
entre 18 a 25 años y sólo 3.7% después de los 25 años de edad (figura 14--1).
En la distribución de fumadores según edad y escolaridad, se encontró que
para el grupo de 18 a 65 años con escolaridad secundaria es de 26.6% y de prepa-
ratoria es de 23.4%; 23% de los fumadores han cursado la primaria.
Para el grupo entre 40 y 49 años de edad la prevalencia mayor fue con primaria,
39.3%, y en el de 50 a 65 con primaria fue de 60.2%.6
80
60
Fumadores
Porcentaje 40
Exfumadores
No fumadores
20
0
1988 1993 1998
Figura 14--1. Prevalencia del consumo de tabaco. Población urbana en México, 1988,
1993, 1998. Fuente: DGE/EMP/CONADIC. Encuesta Nacional de Adicciones, 1990,
1993, 1988; México.
PROGRAMAS TERAPÉUTICOS PARA EL TABAQUISMO
Se han empleado diversos métodos para apoyar el abandono del cigarrillo, aun-
que la efectividad de estos métodos varía en su impacto sobre la salud pública.
Schwartz señala que entre los fumadores que desean dejar de fumar el método
más usado es el individual, de 80 a 90%, y que solo 10% requieren programas
estructurados.
En EUA han dejado de fumar cerca de 40 millones de adultos, lo que represen-
ta casi la mitad de todos los adultos fumadores. El tabaquismo con cigarrillos si-
gue siendo un hábito difícil de romper. Algunos resultados indican que muchos
fumadores deben intentarlo varias veces antes de poder renunciar totalmente al
tabaco. Aunque la mayoría de las personas que dejan de fumar lo hacen sin recu-
rrir a una ayuda profesional o a un programa organizado, muchos fumadores son
incapaces de detener el hábito por sí mismos y solicitan ayuda para lograrlo.
Como reacción a esta necesidad, se ha desarrollado gran variedad de métodos
para dejar de fumar.7
En el método individual para el abandono del cigarrillo, el consejo médico y
la asistencia médica juegan un papel preponderante de apoyo para reforzar esa
decisión, motivando además a los fumadores que nunca han tenido realmente el
propósito del abandono. Aquéllos que no son impactados por este método necesi-
tan un programa más complejo en donde se combinan distintos procedimientos
que requieren personal altamente especializado.
Los programas terapéuticos para el abandono del hábito de fumar son muy va-
riados y dependen del área donde se aplican y de los recursos disponibles en cada
institución, o del ejercicio de la medicina privada cuando son realizados por un
médico general o un especialista.
Programas de autoayuda y asesoría mínima
Los trabajadores de la salud, los auxiliares paramédicos y los asistentes en con-

sultorios son los responsables de implementar este tipo de programas.
Los programas para el abandono del hábito de fumar consisten en orientar, di-
fundir, informar, concretar y dar respuesta a diferentes temas de salud relaciona-
dos con el tabaco, tratando de lograr un buen contacto con la población que asiste
a los servicios y consultorios médicos. La intervención debe establecer contacto
personal con los fumadores a través del estudio socioeconómico o en las salas de
espera para asesorarlos adecuadamente en el abandono del hábito tabáquico.
La realización de encuestas para conocer la problemática del tabaquismo en
el área de trabajo de los fumadores permite valorar la frecuencia del hábito de fu-
mar en un determinado núcleo de personas en donde desarrollar un programa de
pláticas simplificadas en relación con el problema del tabaquismo. La referencia

de los casos problemáticos a las clínicas de tabaquismo es una acción importante
que contribuye al abandono del hábito de fumar.
Los temas que abarca este programa se ilustran con el apoyo de rotafolios, fo-
lletos explicativos, trípticos sobre temas especiales, teatro guiñol, periódicos mu-
rales y videos informativos.
El médico y los paramédicos deben proyectar su imagen como un modelo a
imitar no fumando en su área trabajo.
Método individual
En EUA se estima que 70% de los fumadores de cigarrillos acuden a consulta mé-
dica cada año, lo que implica que tuvieron contacto directo con médicos cuya opi-
nión puede tener un gran impacto sobre la disminución del consumo de tabaco.
Se estima que con el consejo médico se puede convencer por lo menos a 5% de
los fumadores para que dejen de fumar, lo que representa aproximadamente 2 mi-
llones de exfumadores en ese país.8
El médico constituye un elemento fundamental en la consulta, tanto en un hos-
pital general como en el primer nivel de atención, para implementar un programa
para el abandono del hábito de fumar que impacte a la población y obtenga un
beneficio potencial de salud pública que disminuya la morbilidad y la mortalidad
relacionadas con el consumo de tabaco.
Este proyecto fue realizado por Stuart Cohen de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Indiana, con el objetivo de que los médicos especialistas y gene-
rales promuevan en forma rutinaria el abandono del consumo de tabaco con sus
pacientes a partir de un interrogatorio sencillo, con preguntas intencionadas para
conocer su adicción, acordar una fecha para dejar de fumar y finalmente con su-
pervisión del paciente, verificando su progreso cada vez que tenga una cita con él.
Los objetivos fundamentales de la técnica de Cohen son aconsejar a los pa-
cientes sobre la conveniencia de dejar de fumar e incrementar el número de los
que dejan de fumar definitivamente.9
Para contribuir a estos fines, el médico puede emplear técnicas complementa-
rias, como la asesoría médica especializada, para lograr una buena adherencia te-
rapéutica y, si es necesario, emplear el apoyo farmacológico con el mismo fin.
Métodos estructurados
Esta intervención requiere de un grupo multidisciplinario con especialistas califi-

cados entrenados en el manejo de adicciones, que puedan trabajar en un área físi-
ca adecuada para establecer formalmente una clínica. Estos programas tienen un
costo elevado.
Los tipos de intervención más usados son:

1. Programa de educación para la salud. Tiene el objetivo fundamental de
informar al sujeto en forma clara y precisa el daño que el consumo de ciga-
rrillos representa para su salud. Además de los temas médicos tradicionales,
recientemente se han incorporado datos que ilustran los diferentes mecanis-
mos de aprendizaje que llevan a un sujeto a consumir tabaco, como las si-
tuaciones de estrés y depresión que frecuentemente propician el tabaquis-
mo y el papel de los medios de información masiva, que trasmiten mensajes
a favor del consumo de cigarrillos, atribuyéndole la obtención de una serie
de beneficios y situaciones satisfactorias.
2. Psicoterapia conductual. Aquí los fumadores aprenden a analizar las ca-
racterísticas de su hábito con el fin de identificar con precisión los elemen-
tos condicionantes que lo provocan y sustentan. Además, se enseñan técni-
cas de autorregistro y autocontrol para que el sujeto anote la cantidad de
cigarrillos que fuma al día, las situaciones en que lo hace y cómo se siente
cuando fuma. Se practican también técnicas de relajación para manejar los
estados de tensión o estrés en forma satisfactoria, ya que éstos frecuente-
mente estimulan el hábito.
3. Reestructuración cognoscitiva. Trata de desalojar la integración del há-
bito de fumar del esquema mental y de la rutina diaria del sujeto. Para algu-
nos individuos dejar de fumar implica una sensación de pérdida de placer
que da lugar a conflictos y a malestar que explican la alta frecuencia de rein-
cidencia entre los fumadores que experimentan estas sensaciones. Las téc-
nicas cognoscitivas incluyen una serie de ejercicios en los que el sujeto des-
cribe su problema (enfermedad/tabaquismo), la historia del mismo, el grado
de complejidad que requiere su modificación y la evocación de condiciones
afirmativas para su solución. Otras técnicas que se utilizan son el diálogo
mayéutico, la memorización guiada y el ensayo y desarrollo de “roles”.
Estos ejercicios se llevan a cabo mediante dinámica de grupo.10,11

4. Tratamientos del tabaquismo con reemplazo de nicotina. Los esquemas
utilizados para ayudar al que quiere dejar de fumar son diversos; algunos
se enfocan a las características físicas de la adicción y otros a los aspectos
conductuales. Las terapias de reemplazo de nicotina (chicles, parches o in-
haladores) y el uso de medicamentos, como antidepresivos, abordan las ca-
racterísticas físicas de la adicción.
La terapia de reemplazo de nicotina (TRN) es uno de los medios disponibles más
efectivos para ayudar a los fumadores dependientes a la nicotina a dejarla; se basa
en tres factores: los síntomas del síndrome de abstinencia del tabaco se deben en
gran parte a la depleción de nicotina, la severidad de los síntomas del síndrome
de abstinencia de la nicotina son la razón más común para recaer y el reemplazo
de la nicotina aliviará los síntomas de la abstinencia y permitirá al fumador

enfrentar los aspectos no farmacológicos de la adicción.
Entre los diferentes métodos de TRN se encuentran los siguientes:
1. El chicle con nicotina: es una formulación de goma de mascar que propor-

ciona al usuario una liberación de nicotina controlada de absorción bucal.
Se puede masticar durante el día o cuando se requiera, proporcionando un
útil involucramiento conductual. El ritmo de absorción es más lento que
cuando se fuma; aun cuando a lo largo del día se masca para absorber una
cantidad de nicotina equivalente a la que se asimilaría fumando, es difícil
que esto ocurra.
2. El parche con nicotina se utiliza durante el día para proporcionar un reem-
plazo controlado y continuo de nicotina. Aunque la absorción de nicotina
de esta formulación es menor que la del chicle, es más predecible y se evitan
fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de nicotina. Es fácil de apli-
car y tiene mínimos efectos indeseables, lo que da como resultado la mejor
adaptación y mejores resultados en el tratamiento. Entre sus desventajas está
el desarrollo de tolerancia total de los efectos de la nicotina, perdiéndose los
efectos terapéuticos con consecuencias potencialmente adversas para la sa-
lud al conservarse concentraciones de nicotina durante 18 y 24 h del día.
3. El inhalador es una forma de dosis única que proporciona nicotina saturada
en el aire por vía de inhalación oral. La liberación de la nicotina se controla
por la inhalación de aire, el cual se satura con nicotina vaporizada a través
de un tubo que contiene un tapón polietileno poroso impregnado de nicoti-
na. Los niveles de nicotina que se administran son equivalentes a un tercio
de los que se alcanzan por fumar cigarros. Este método de TRN se enfoca
a los componentes tanto físicos como conductuales de la suspensión del ta-
baquismo, ofreciendo beneficios como el reemplazo conductual, un régi-
men de dosis flexible que permite la administración de nicotina ad libitum,
minimiza la transición del tabaquismo y ocasiona pocos eventos adversos.
Entre las desventajas se encuentra la irritación en nariz, garganta y boca,
tos, acidez o náuseas.12--14
4. En la terapia no nicotínica se encuentran los antidepresivos como el bu-
propión, que es el único que ha demostrado utilidad clínica. Es un medica-
mento que en EUA se empleó inicialmente como un antidepresivo; obser-
vaciones anecdóticas refirieron su utilidad como auxiliar para dejar de
fumar. En la actualidad se prescribe en dosis de 300 mg al día repartidos en
dos tomas, una matutina y otra vespertina, para evitar la posibilidad de
insomnio. Se recomienda empezar su administración dos semanas antes de
la fecha que el fumador haya elegido para dejar de fumar. Su uso debe evi-
tarse en personas con antecedentes de convulsiones. Una desventaja es que
requiere prescripción médica; sin embargo, esto podría capitalizarse si los

médicos que lo prescriben instruyen al paciente sobre las ventajas de dejar
de fumar y los efectos secundarios potenciales.15
¿QUÉ ES UN FUMADOR FARMACODEPENDIENTE?
Es importante recordar que se puede definir a un individuo como dependiente

cuando ha consumido tabaco compulsiva y continuamente por lo menos durante
un mes, ha hecho varios intentos por dejar o reducir la cantidad de cigarrillos fu-
mados sin éxito (recaídas), que al tratar de dejar de fumar desarrolla síntomas de
abstinencia y que, a pesar de los padecimientos físicos serios que presenta, conti-
núa fumando, aun sabiendo que se exacerban con el uso del tabaco.
Una forma fácil de clasificar a un fumador como farmacodependiente a la ni-
cotina es la aplicación del cuestionario de Fagerström;16 una calificación de 5 o
más puntos corresponde a dependencia (cuadro 14--2).
Clínicas contra el tabaquismo

Las primeras clínicas públicas para tratar de suprimir el tabaquismo se establecie-
ron en Estocolmo en 1955.17 En la década de 1980 se reforzaron los programas
de autoayuda, los programas múltiples, la hipnosis, la acupuntura tradicional y
la acupuntura con láser; estos dos últimos aún no han demostrado ningún resulta-
do consistente.
Cuadro 14--2. Cuestionario para fumador farmacodependiente

Preguntas Respuestas Puntos
1. ¿Cuánto tiempo transcurre desde que se levanta hasta Menos de 30 minutos 1
el primer cigarrillo? Más de 30 minutos 0

2. ¿Tiene dificultad para no fumar en lugares en los que Sí 1
está prohibido? No 0
3. ¿Qué cigarrillo le costará más suprimir? El primero de la mañana 1
Otro 0
4. ¿Cuántos cigarrillos fuma al día? 15 o menos 0
16 a 25 1
26 o más 2
5. ¿Fuma más frecuentemente durante las primeras horas Sí 1
del día que durante el resto del día? No 0
6. ¿Fuma aunque se encuentre tan enfermo que tiene que Sí 1
permanecer en cama la mayor parte del día? No 0
7. ¿Inhala el humo? Nunca 0
A veces 1
Siempre 2
Poco después apareció la tableta masticable con nicotina y se implementaron

estrategias de capacitación y prevención de las recaídas por programas para los
medios masivos de difusión a la comunidad.18
Aunque algunos métodos han cambiado muy poco durante los últimos 25
años, otros se han vuelto más especializados. Se han desarrollado métodos espe-
cíficamente para ciertos grupos de población (mujeres embarazadas, jóvenes,
grandes fumadores).19 Se ha estimulado la participación del contexto social en
el tratamiento en el ambiente del fumador y del no fumador.
En los capítulos precedentes se puede observar que el proceso de fumar es
complejo y que no todos los fumadores pueden abandonar el hábito. Algunos re-
quieren un programa estructurado para conseguirlo.
Con este objetivo, en México pueden implementarse diferentes acciones, de-
pendiendo del lugar en que se puede dar ayuda a los fumadores.
Clínica informal contra el tabaquismo
Se localizan en el primer nivel de atención, siendo las áreas de aplicación los con-
sultorios y centros de salud o de atención primaria, en donde los objetivos son:
a. Promover el abandono del tabaquismo.

b. Disminuir los problemas de salud derivados del tabaquismo.
c. Pugnar por un medio ambiente libre de tabaco.
d. Evitar que comiencen a fumar los niños y los jóvenes.
Programas de educación para la salud
Su aplicación está a cargo de los trabajadores sociales, y consiste en desarrollar

actividades de educación para la salud con el fin de modificar actitudes y conduc-
tas relacionadas con el tabaquismo que favorezcan la disminución y la adquisi-
ción del hábito; su intervención consiste en orientación individual y pláticas in-
formativas sobre salud a la comunidad, escuelas o grupos que requieran el apoyo.
Se emplea material informativo como folletos explicativos de fácil interpreta-
ción, videocasetes y rotafolios con instrucciones para abandonar el hábito, la ma-
nera de conservarse apartado de los cigarros y consejos para dejar de fumar.
Durante la intervención, el personal de salud debe actuar como modelo de no
fumador, obviamente no fumando en el área de trabajo.
El consejo médico ha demostrado ser un instrumento de intervención sencillo
y económico; su aplicación corresponde principalmente al médico responsable
de la atención primaria de la salud.
Para llevar al cabo el consejo médico se deben seguir las siguientes pautas:
1. En la consulta de primera vez, interrogar a todos los pacientes acerca de su

hábito tabáquico; en caso afirmativo, registrarlo como antecedente patoló-
gico. Recomendar el abandono del cigarrillo con especial firmeza a pacien-
tes de alto riesgo (infecciones respiratorias agudas, EPOC, diabetes, enfer-
medades cardiovasculares, HTA, mujeres embarazadas, cáncer, obesidad
y otros).
2. Preguntar al paciente si ha intentado dejar de fumar y si estaría dispuesto
a hacerlo en ese momento.
3. Explorar su motivación y grado de dependencia; si el paciente es receptivo,
explicarle los efectos negativos del tabaco, relacionándolos, si es posible,
con su historia clínica, y explicarle las ventajas de dejarlo.
4. Entregarle información explicativa y ofrecerle un plan de abandono de su
hábito.
5. Darle recomendaciones y ofrecerle seguimiento periódico.
6. Si existen complicaciones respiratorias, o bien resultados de exámenes que
muestren algunos datos anormales (colesterol, policitemia y otros), insistir
en la necesidad de abandonar el hábito tabáquico.
7. El consejo antitabáquico debe apoyarse en la conducta e imagen del propio
médico.
En EUA se ha señalado que si cada médico adoptara esta rutina lograría que 25
personas por año consideraran la posibilidad de dejar de fumar, y si todos los mé-
dicos lo realizaran, se conseguirían 500 000 resultados exitosos por año, cifra que
no se obtendría con 10 000 clínicas especializadas.20
Procedimiento mínimo para inducir el abandono del hábito tabáquico en cua-
tro etapas (figura 14--2):
1. Pregunte a sus pacientes respecto al hábito de fumar.

2. Envíe un mensaje firme para que abandonen el tabaco.
3. Determine un plazo con su paciente para que deje de fumar.

4. Verifique si dejó de fumar y si se mantiene así en cada visita; también verifi-
que si existen síntomas relacionados con el fumar y si muestra mejoría en
esos síntomas.
Felicite a los no fumadores exitosos y estimúlelos por sus logros; arregle una se-
gunda visita durante los próximos dos meses; si fue prescrita alguna terapia far-
macológica: sustituto con nicotina (goma o parche) o antidepresivos (bupro-
pión), pregunte acerca de posibles problemas y de la necesidad de renovarla.
Para los pacientes que han recaído, discuta el proceso de recaída; pregunte
acerca de las circunstancias de la reincidencia; si lo considera apropiado fije una
nueva fecha para que deje de fumar y, en el caso de que no puedan abandonar el
hábito, refiéralos a una clínica especializada (estructurada).
a. La primera etapa corresponde al flujograma siguiente:

Debe enfatizarse el mensaje si la patología esta asociada al tabaquismo.
Papel del personal médico en

el abandono del hábito de fumar
Interrogatorio
Fuma
No Sí
Se le felicita Señale la importancia

de dejar de fumar
Ya que el cigarrillo Se da un mensaje individual Acuerdo para

es particularmente dañino sobre las consecuencias a dejar de fumar
para su patología corto y mediano plazo
b. En la segunda etapa envíe un mensaje firme para que abandone el tabaco. Deter-
mine un plazo para dejar de fumar.
c. La tercera etapa corresponde al siguiente esquema:
El acuerdo con su médico general

para dejar de fumar
Sí No
Se elige fecha tope, se anota Se dicuten razones

en la historia clínica para no aceptar
Feha para control médico Hasta convencimiento
Es importante que antes de pasar a la cuarta etapa se respondan las inquietudes que
el fumador tenga con respecto a su organismo.
Figura 14--2. Etapas.

d. La cuarta etapa se representa en el siguiente esquema:
Seguimiento
Control médico
No ha fumado Fuma
Se le felicita y se le Se le pregunta si
motiva a continuar tiene problemas
para el abandono
Cita a nuevo control

Se le anima a
tratar de nuevo
Se refiere a clínica
contra el tabaquismo
Figura 14--2. Etapas (continuación).
Clínica estructurada
Deben localizarse en el segundo y tercer nivel de atención, siendo las áreas de

aplicación hospitales y consultorios con personal capacitado y especializado en
tabaquismo: médicos especialistas, psicólogos, trabajador social y enfermera, así
como personal de apoyo como neumólogo, cardiólogo, oncólogo y psiquiatra.
Los objetivos principales de esta clínica son:
a. Atención adecuada al paciente con base en la indagación de sus anteceden-

tes de consumo y exposición al humo de tabaco, buscando factores de riesgo
y patología asociada.
b. Promover capacitación y desarrollo de recursos humanos para realizar ac-
ciones de investigación, prevención y tratamiento de manera que se dé res-
puesta a las necesidades de la población.
c. Capacitación a personal de salud del primer nivel de atención en consejo
preventivo en relación con el tabaquismo.
d. Realización de cursos y talleres de capacitación para que el personal detecte
a los fumadores y canalice a los pacientes con problemas de tabaquismo (fi-
gura 14--3).
Prevención: Asistencia:
A todos los Población de alto riesgo y
niveles de atención patología secundaria al
tabaco
Detección (factores de riesgo y patología más común):

S Cáncer pulmonar
S Otras neoplasias
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
S Enfermedades cardiovasculares
S Otras
Rehabilitación: Enseñanza: Investigación:

Para una mejor Capacitación de En todas las áreas
calidad de vida recursos humanos para reconocer el
prob. tabaquismo
En las clínicas estructuradas el tratamiento tiene tres etapas, cada una de ellas con
acciones específicas:
Pre--tratamiento Tratamiento Postratamiento
Entrevista psicológica Ocho sesiones Seguimiento
Estudio socioeconómico Terapia grupal Reuniones exfumadores
Área médica
Valoración
Diagnóstico
Tratamiento
Figura 14--3. Funciones de la clínica contra el tabaquismo.
La parte del área médica consiste en la realización de una serie de estudios para
la detección temprana de cáncer pulmonar, evaluación de la función pulmonar
(EPOC) y determinación de riesgo cardiovascular.
Esta valoración consiste en:
Evaluación médica
S Examen médico.
S Evaluación cardiorrespiratoria.
S Pruebas de laboratorio:
1. Química sanguínea.
2. Biometría hemática.
3. General de orina.
4. Exhalación de monóxido de carbono.
S Citología de expectoración:
Citología de Papanicolaou.
S Radiografía Pa y lateral de tórax.
S Electrocardiograma.
S Pruebas funcionales respiratorias.
Para realizar estas acciones, la clínica especializada deberá contar con los recur-
sos, técnicos de laboratorios y equipo para poder detectar el daño ocasionado por
el tabaquismo y referir con un especialista en caso necesario al paciente que lo
requiera. En la intervención psicológica y para uso de fármacos, gomas de mas-
car, parches o antidepresivos bupropión, se realiza una serie de cuestionarios y
entrevistas para conocer y valorar el perfil de cada fumador. Con la entrevista psi-
cológica se obtiene información acerca del paciente y se valora la naturaleza de
su problema. Para esta evaluación, la información se obtiene directamente de
forma verbal con el paciente y de la información derivada de las observaciones
que hace el psicólogo sobre el comportamiento del paciente.
La evaluación consiste básicamente en:
Instrumentos de evaluación
S Cédula de información sociodemográfica.
S Historia clínica codificada.
S Entrevista psicológica.
S Prueba de personalidad de Eysenck (EPQ).
S Inventario de depresión Beck.
S Cuestionario de asertividad.
S Historia de tabaquismo.
S Cuestionario de motivos de fumar (Anexo 1).
S Cuestionario de Fagerström (Anexo 2).
S Cédula de auto--registro/auto--control de línea base y control diario (Anexo 3).
En la entrevista psicológica se conoce también la etapa en que se encuentra el fu-
mador; cuando se encuentra en la fase de preparación o acción, el paciente logra
más fácilmente su objetivo. Las etapas son:

a. Precontemplación. El fumador no piensa en la posibilidad de abandonar
su hábito en menos de seis meses.
b. Contemplación. El fumador está pensando seriamente en la posibilidad de
dejar de fumar, pero como perspectiva lo intentará en un mes.
c. Preparación. El fumador se propone dejar su hábito en un lapso no mayor
de un mes.
d. Acción. El fumador ha intentado abandonar su hábito y actualmente está
comprometido a volverlo a intentar.
e. Mantenimiento. Ha dejado de fumar (exfumador).
A los pacientes que llegan a la clínica se les maneja conjuntamente el daño orgá-
nico como el aspecto psicológico, y parte del éxito del programa se debe a una
Referencia Educación para la salud

Consulta externa Pláticas
Vía telefónica motivacionales
Difusión
Recepción Clínica contra

Trabajo social el tabaquismo
Inf. del tratamiento
Programa de tabaquismo
Evaluación médica Evaluación

Factores de riesgo psicológica
Patología Terapia Terapia

grupal individual
Referencia
Figura 14--4.
buena selección de los integrantes de cada grupo. Cada grupo estará formado por
8 a 12 personas y se realizaran 8 sesiones de 90 minutos cada una, dos veces por
semana, con seguimiento a los 8 y 15 días, uno y dos 2 meses, formándose grupos
de exfumadores como reforzadores a largo plazo; el flujograma para inclusión
se muestra en la figura 14--4. Una vez incluido al paciente en su grupo, su estudio
se inicia con el aspecto psicológico en donde se maneja la terapia cognitivo--con-
ductual (reestructuración cognoscitiva) de Albert Ellis, en la que se analizan la per-
cepción, el pensamiento y los aspectos emocionales, ayudando al paciente a recono-
cer sus conductas irracionales y a comprender que sus conflictos son el resultado
de pensamientos y expectativas no reales, ayudándole a discriminar y a distin-
guirlos con menos emoción y mayor racionalidad para que el paciente aprenda
a emplear sus propios recursos, adoptando estrategias para modificar sus pensa-
mientos y, por lo tanto, su conducta.
EXPERIENCIA DE LA CLÍNICA CONTRA EL TABAQUISMO

DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO EN EL ABANDONO
DEL HÁBITO DE FUMAR
En los últimos cinco años la Clínica contra el Tabaquismo ha tratado 1 666 perso-
nas, de las cuales la mitad (833 fumadores) han ingresado al programa para su
EPOC
21%
Otros
14%
Enfisema
12%
Bronquitis
crónica
19%
Normal
Bronquitis
aguda
11%
Figura 14--5. Patologías en pacientes fumadores.
rehabilitación. De ellos, 459 (55%) fueron mujeres y 374 (45%) hombres. El pro-
medio de edad fue de 45 años. La efectividad al término de la terapia es de 100%,
y se tiene una reincidencia de 40% al año de seguimiento.
Por otro lado, se ha informado mediante pláticas a más de 4 265 personas sobre
los daños a la salud que ocasiona el tabaquismo, y a más de 10 000 personas con
la repartición de trípticos y conferencias (figura 14--5).
REFERENCIAS
1. Schele L, Miller ME: The blood of kings, dynasty and ritual in Mayan art. Kimbell Art
Museum. Fort Worth, George Braziller, 1986:11.
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Fondo de Cultura Económica, 1987:841.
3. Guías para el control y monitoreo de la epidemia tabáquica. México, Organización Pana-
mericana de la Salud, Organización Mundial de la Salud, 1999:7--11.
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Secretaría de Salud, 1998--2000.

5. Tabulaciones sobre defunciones 1996; listas básicas. México, Dirección General de Epide-
miología, Secretaría de Salud, 1997.
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Índice alfabético
A Acinetobacter, 22, 23, 24

sp., 27
absceso adenitis
cerebral tuberculoso, 113 cervical, 110
hepático, 169 submentoniana, 110
pulmonar, 190 adenocarcinoma, 186, 187, 188
subfrénico, 162 acinar, 188
hepático, 162 adenoescamoso, 188
acantosis nigricans, 188
adenoideo quístico, 188
ácido
bronquioloalveolar, 188
araquidónico, 57, 58, 61, 92
de células
carbónico, 4
aveniformes, 188
clorhídrico, 21
hialurónico, 175 claras, 188
uránico, 137 gigantes, 188
acidosis, 3, 21 grandes, 188
láctica, 3, 55 mixtas, 188
metabólica, 3, 4 neuroendocrinas, 188
mixta, 4 pequeñas, 188
respiratoria, 4 de glándulas bronquiales, 188
aguda, 5 papilar, 188
crónica, 5 sólido, 188
tubular renal, 3 adenopatía, 112
221
222 Clínica de neumología (Índice alfabético)
mediastinal, 190 persistente moderada, 76

afección Aspergillus, 22, 76
genitourinaria, 110 fumigatus, 170
intersticial, 40 aspergilosis pulmonar alérgica, 87
renal, 112 atelectasia, 160
agenesia diafragmática, 179 congestiva, 130, 131
agresividad, 4 pulmonar, 126
alcalosis, 3 aterosclerosis, 72
metabólica, 5, 6 azotemia, 21
poshipercápnica, 5
respiratoria, 4, 5, 6, 85
alcohol, abuso del, 13 B
alcoholismo, 14, 21
alergia, 151 Bacteroides
a antibióticos, 26 fragilis, 170
alimentaria, 77 sp., 170
bronquial, 84 bicarbonato, 4
bloqueo ganglionar mediastinal,
nasal, 84
196
Alternaria, 76, 77, 86
Bordetella pertussis, 22
alveolitis
bradicardia, 3
alérgica extrínseca, 33, 38, 44,
bronquiectasia, 14, 145, 151
45
bronquiolitis
fibrosante, 32
obliterante, 151
anemia, 5, 112
con neumonía organizada, 31
angina ventricular derecha, 131
respiratoria, 32, 35, 37
angiogénesis, 195 asociada a enfermedad inters-
anhidrasa carbónica, 4 ticial pulmonar, 32, 35, 45
ansiedad, 6 bronquitis, 4, 86, 200, 204
aplastamiento, 170 crónica, 82, 86, 143, 189, 205
apnea del sueño de origen central, respiratoria asociada a enferme-
180 dad intersticial pulmonar, 42
arritmia, 3, 25
artritis, 72
reumatoide, 151, 160, 162 C
ascitis, 162
asma, 6, 71, 72, 78, 80, 145, 147, C. pneumoniae, 16, 17
150, 151 cáncer, 124, 213
aguda, 94 broncogénico, 112, 185, 186, 190
crónica, 78, 91, 92, 98, 150 de bronquios, 205, 206
moderada crónica, 74 de cabeza y cuello, 201
Índice alfabético 223
de colon, 197, 201 hemorrágico, 54, 170

de estómago, 205 séptico, 55
de mama, 185, 201 traumático, 170
de pulmón, 162, 189, 196, 198, cianosis, 4, 150
204, 205 distal, 40
de recto, 201 cirrosis hepática, 161
de riñón, 201 coagulación vascular diseminada,
de tráquea, 205, 206 56
del cuello del útero, 205 colapso alveolar, 62
pulmonar, 185, 186, 189, 190, colonización orofaríngea, 23
191, 205, 206, 216 coma, 4
candidiasis oral, 88, 93 compresión traqueal, 86
capacidad compromiso hemodinámico, 127
funcional residual, 2 confusión, 4
inspiratoria, 2 mental, 5
pulmonar total, 2 congestión alveolar, 62
respiratoria, 1 contaminación
vital, 2 ambiental, 147
carcinoma, 195 atmosférica, 186
broncogénico, 185, 186, 189 contusión
bronquioloalveolar, 186 pulmonar, 56
de células escamosas, 187 torácica, 170
crecimiento tumoral, 189
de mama, 162
cuadriplejía, 179, 181
de pulmón, 162
por lesión alta, 180
epidermoide--escamoso, 188
in situ, 188
mucoepidermoide, 188 D
cardiomegalia, 151
cardiopatía daño
congénita, 5 alveolar difuso, 56
isquémica, 205 pulmonar, 62
cataratas, 88 agudo, 57
cavitación distal, 187 debilidad muscular, 5, 88
cefalea, 4 depresión del centro respiratorio, 4
cetoacidosis, 3 dermatitis atópica, 86
Chlamydia, 7, 77, 78 dermatomiositis, 188
pneumoniae, 12 dermatosis, 116
spp., 10 derrame
choque gaseoso, 173
anafiláctico, 84 neoplásico, 162
paraneumónico, 112, 162 cerebral, 113

pericárdico, 171 pulmonar, 4, 127, 151
pleural, 25, 112, 159, 160, 161, elasticidad pulmonar, 3
162, 163, 189, 196 embolia
coagulado, 171 grasa, 54
loculado, 171 masiva, 131
maligno, 171 pulmonar, 6, 123, 126, 127, 130,
recurrente neoplásico, 173 133
deshidratación severa, 177 habitual, 128
desnutrición, 23 masiva, 126, 128
destrucción renal, 110 recurrente, 140
deterioro hemodinámico, 127 signos de, 130
diabetes, 88, 213 síntomas de, 130
mellitus, 13, 21, 72 embolismo graso, 56
difteria, 22 empiema, 161, 168, 169, 171
dificultad respiratoria, 72, 87, 145 agudo, 171
dilatación gástrica, 3 crónico, 173
dióxido de carbono, 94 paraneumónico, 167
disección aórtica, 135 pleural, 167, 170
diseminación bacilar, 108
endometriosis, 162
disfonía, 112
enfermedad
progresiva, 112
cardiopulmonar, 14, 16, 126
disfunción
cardiovascular, 162, 204, 213,
ciliar, 146
216
de cuerdas vocales, 86
celiaca, 79
del centro respiratorio, 180
cerebral, 141
hepática, 60
orgánica múltiple, 56 cerebrovascular, 205
displasia, 187, 188 colagenovascular, 162
distensibilidad de los legionarios, 17
elástica pulmonar, 3 del corazón, 205
pulmonar, 2, 54 del tejido conectivo, 40, 160
dolor estructural pulmonar, 14
pleurítico, 9, 130 fibrosante del pulmón, 39
torácico, 130, 162, 196 gastrointestinal, 162
pleurítico, 10 ginecológica, 162
inmunosupresora, 14
intersticial, 46
E pulmonar, 46
intestinal
edema alta, 21
inflamatoria, 79 orgánica múltiple, 58

intracraneal, 141 pulmonar de origen cardiovascu-
linfogranulomatosa, 162 lar, 54
neuromuscular, 23, 26 renal, 26
obstétrica, 162 ventricular derecha, 127
parenquimatosa difusa, 32 fallo respiratorio, 85
pulmonar, 21, 23, 87, 128 fatiga diafragmática, 181
obstructiva, 3 fibroma ovárico, 162
crónica, 4, 13, 23, 86, 104, fibrosis, 108
143, 151, 180, 213, 216 intersticial, 33, 39
respiratoria, 204 intraalveolar, 39
tiroidea autoinmunitaria, 79 peribronquiolar, 39
traqueal pulmonar, 198
extraluminal, 86 idiopática, 31, 32, 39, 45
luminal, 86 quística, 75, 81, 86, 145
vascular, 179 fibrotórax pleurógeno, 173
cerebral, 4, 6 filtración aerodinámica, 8
enfermo con cáncer, 196 fístula
enfisema, 4, 81, 86, 200, 204 alveolar, 199
centrolobulillar, 146 broncopleural, 173
panlobulillar, 147 cervical, 112
pulmonar, 144, 173, 205 de ano, 112
Enterobacter, 22, 24 intestinal, 3
aerogenes, 170 submaxilar, 112
sp., 27, 170 flujo espiratorio forzado, 2
eritema nodoso, 112 fractura
Escherichia coli, 12, 27, 170 costal, 170
esclerosis lateral amiotrófica, 179 de la apófisis odontoides, 180
escrofulosis, 110 fuga alveolar persistente, 201

estado confusional agudo, 9 función
estridor traqueal, 196 pulmonar, 1, 2
evento vascular cerebral, 124 respiratoria, 1
eventración diafragmática, 179 Fusobacterium necrophorum, 170
expectoración purulenta, 24
exudación inflamatoria, 8
G
F
ginecomastia, 188
falla gota, 116
hepática, 26 granuloma tuberculoso, 115
H hipoventilación alveolar central,

179
hipoxemia, 53
hábito tabáquico, 204 alveolar, 126
Haemophilus influenzae, 12, 15, 16, refractaria, 65
17, 24, 27 hongo, 7
hematoma pulmonar, 170
hemoptisis, 130 I
hemorragia subaracnoidea, 6
hemotórax ictericia obstructiva, 189
coagulado, 171 íleo paralítico, 21
loculado, 171 infarto
traumático, 169, 170 cerebral, 113
hepatitis, 116 del miocardio, 124
hepatomegalia dolorosa, 189 pulmonar, 125, 126, 127, 128,
hidrocefalia, 113 129, 131, 133
hiperinsuflación pulmonar, 146 subpleural, 130
hipernatremia, 4 infección, 179
hiperreactividad bronquial, 74, 147, bacteriana, 151
148 de vías respiratorias bajas, 19
hipersecreción mucosa, 146 del mediastino, 179
hipersensibilidad retardada, 106 del sistema nervioso central, 4
hipertensión, 72 epididimaria, 110
arterial, 88 hospitalaria, 28
pulmonar, 127, 128 persistente, 173
primaria, 129 por tuberculosis, 105
pulmonar, 40, 61, 62, 129, 130, por VIH/SIDA, 103
146, 147 respiratoria, 19, 20, 205
crónica, 125, 136 aguda, 213
grave, 126 viral, 40, 82
hipertiroidismo, 6 del aparato respiratorio, 75
hiperventilación, 4 superior, 40
hipo intratable, 180 vírica, 148
hipoacusia, 116 infiltración pulmonar, 87
hipoaldosteronismo, 138 inflamación
hipocloremia, 4 activa, 136
hipocratismo digital, 40 aguda del parénquima pulmonar,
hipoproteinemia, 160 8
hipotensión, 21 alérgica, 81
inducida por sepsis, 55 crónica, 146
refractaria, 60 cutánea, 111
intersticial crónica, 33 leptomeningitis tuberculosa, 113

influenza, 12, 22, 78 lesión
inmunidad celular, 106 bulbar, 180
inmunodepresión, 23 celular, 55
inmunosupresión, 58 endobronquial, 196
insuficiencia excavada pulmonar, 114
cardiaca, 3, 5, 13, 160, 161 granulomatosa, 197
congestiva, 124, 151, 161 infecciosa, 197
derecha, 145 isquémica pulmonar, 58
del ventrículo izquierdo, 127 nerviosa
hepática crónica, 13 aguda, 181
renal, 3, 26, 160 crónica, 181
crónica, 13 no tumoral, 197
respiratoria, 2, 4, 24, 145, 150, por reperfusión, 61
198, 199 pulmonar, 60, 62, 160, 197, 198
aguda, 53, 173, 177 aguda, 53, 55, 56, 59, 62
crónica, 152 tuberculosa pulmonar, 111
grave, 128 leucemia, 112, 195
posoperatoria, 200 leucocitosis, 16, 21, 136
progresiva, 170 leucopenia, 21
invasión linfadenopatía, 112
mediastinal, 190 linfangitis carcinomatosa, 196
pleural, 196 linfoma, 112
irritabilidad, 4 lupus eritematoso, 160
isquemia diseminado, 162
tisular pulmonar, 131 generalizado, 46
ventricular derecha, 130 sistémico, 79, 179
M
K
M. pneumoniae, 16
Klebsiella, 12 M. africanum, 104
pneumoniae, 23, 170 M. bovis, 104, 105
sp., 170 M. microti, 104
M. pneumoniae, 15, 17
M. tuberculosis, 22, 104, 109, 114
L marcapaso diafragmático, 177
mediastinitis, 169
Legionella, 22, 28 melanoma, 201
pneumophila, 10, 12 mesotelioma
spp., 15, 16, 17 fibroso, 175
maligno, 174 intersticial, 31, 39, 40, 44, 45

metaplasia escamosa, 187 aguda, 32, 35, 36, 42, 45
metástasis, 189 con bronquiolitis obliterante,
cerebral, 189, 198 31
extratorácica, 186 de células gigantes, 31
ganglionar, 197 descamativa, 31, 32, 37, 38,
pleural, 162 42, 45
pulmonar, 195, 196, 201 idiopática, 31, 32, 40, 46
diagnóstico de las, 195 linfoide, 31, 32, 37, 39, 43, 45
hematógena, 195 no específica, 32, 33, 35, 41,
tratamiento de las, 195 45, 46
miastenia, 179 usual, 31, 32, 33, 34, 41, 46
microembolismo pulmonar repeti- intrahospitalaria, 19, 24
tivo, 129 nosocomial, 21, 25, 29
migración bacteriana, 23 por hongos, 22
monóxido de carbono, 45 organizada criptogénica, 32, 34,
Moraxella catarrhalis, 12, 16 36, 41, 45
Mycobacterium, 17 tardía intrahospitalaria, 24
tuberculosis, 15, 16, 103, 115, temprana intrahospitalaria, 24
170 típica, 9
Mycoplasma, 7, 77, 78 viral, 162
pneumoniae, 10, 12 neumonitis
inducida por antígeno aviario, 39
por hipersensibilidad, 33, 38
N neumopatía intersticial, 6
neumotórax, 133
necrosis a tensión, 173
cutánea, 138, 140 de repetición, 171
tisular, 136 espontáneo, 196
neoplasia, 160, 161, 163, 165 idiopático, 173
maligna pulmonar, 185 neuroinfección, 6
neumonía, 4, 6, 7, 20, 133, 183 neuropatía periférica, 116
adquirida
en hospitales, 19 O
en la comunidad, 7, 24
por ventilación mecánica, 25 obesidad, 88, 124, 213
asociada a ventilación mecánica, obstrucción
20 bronquial, 196
atípica, 9, 10 de vías aéreas, 72, 74
bacteriana, 162 embólica, 127, 130
eosinofílica crónica, 87 en la circulación pulmonar, 127
pulmonar, 2 potencial de hidrógeno, 1

vascular, 125 priapismo, 138
oclusión primoinfección tuberculosa, 173
trombótica de la microcircula- prueba
ción pulmonar, 129 de función
ureteral, 110 pulmonar, 1
vascular, 126 respiratoria, 144
oligohemia lobar, 133 de la tuberculina, 109
opresión torácica, 72 Pseudomonas, 165
osteoartropatía hipertrófica pulmo- aeruginosa, 12, 14, 17, 22, 23,
nar, 188 24, 27, 28, 170
osteoporosis, 138 psicosis, 4
óxido nítrico, 60, 84 psoriasis, 79
inhalado, 64 pulmón
colapsado, 173
de choque, 53
P de Da Nang, 53
P. carinii, 16
paciente con tuberculosis, 121 Q
pancreatitis, 56, 162, 166
aguda grave, 54 quilotórax, 171
pánico, 6
parálisis de los nervios craneanos, R
113
parasitosis, 83 reacción
paro inflamatoria, 8
cardiorrespiratorio, 5 inmunológica, 8
respiratorio súbito, 77 pleural, 9

patología reflujo, 23
cardiopulmonar, 129, 133 gastroesofágico, 80, 86
pleural, 159, 160 respiración
Peptostreptococcus anae, 170 celular, 1
pericarditis, 133, 160 de Cheyne--Stokes, 6
piotórax, 167 electrofrénica, 177
piuria estéril, 110 respuesta inflamatoria
pleuresía tuberculosa, 111 pulmonar, 143
pleuritis, 160, 162 sistémica, 54
fibrinosupurada, 8 restricción pulmonar, 2
pleurodesis, 171 retracción elástica pulmonar, 2, 3
Pneumocistis jirovecii, 173 Rickettsia, 7
riesgo cardiovascular, 216 de infarto pulmonar, 132

rinitis, 151 de insuficiencia respiratoria
alérgica, 78, 83 aguda, 53, 55
ruptura septal, 135 progresiva, 4
del adulto, 108
de Meigs, 162
S de Pancoast, 190
de respuesta
S. pneumoniae, 10, 14, 15, 16, 17, antiinflamatoria sistémica, 55,
170 58
sangrado de tubo digestivo, 183 inflamatoria sistémica, 55
sarcoidosis, 46, 162 mixta, 55
sarcoma, 198 meníngeo, 112
de partes blandas, 197 miasténico, 188
de tejidos blandos, 201 nefrótico, 160, 161
osteogénico, 196, 198, 201 paraneoplásico, 188, 189
sinovial, 197 posflebítico, 125
sepsis, 183 postrombótico, 123
Serratia marcescens, 27 respiratorio
signo agudo, 86
de Chvosteck, 5, 6 severo agudo, 162, 170
de Trousseau, 5, 6 sinusitis, 21, 23, 80, 83
de Wester--Mark, 133 somnolencia, 4
síncope, 130 Staphylococcus aureus, 12, 17, 22,
síndrome 23, 24, 27, 28, 170
de Bernard--Horner, 190 Streptococcus, 22
de Churg--Strauss, 87 pneumoniae, 11, 24, 27, 170
de colapso circulatorio, 132 viridans, 170
de condensación pulmonar, 9, 24
de dificultad respiratoria aguda, T
25
de Dressler, 162 tabaquismo, 148, 200, 203, 204,
de Eaton--Lambert, 188 206
de embolia no complicada, 132 taponamiento cardiaco, 135
de falla orgánica múltiple, 55 taquicardia, 4, 60, 130
de Hamman y Rich, 31 tetania, 5
de hiperestimulación ovárica, tos crónica, 148, 149
162 trastorno
de hipoventilación del centro respiratorio, 6
central, 4 del sistema nervioso central, 5
periférica, 4 trauma, 56, 179
cardiaco, 162 ósea, 119

craneoencefálico, 4, 6 osteoarticular, 109
de nasofaringe, 21 peritoneal, 109
múltiple, 124 pleural, 111
pericárdico, 162 pulmonar, 104, 107, 116
torácico, 4, 171, 173 activa, 104, 105
trombocitopenia, 138 renal, 109, 110
tromboembolia pulmonar, 123, 160, suprarrenal, 109
162, 183 tumor, 162, 179, 196
no resuelta, 128 carcinoide, 188
tromboembolismo de células
agudo, 138 escamosas, 186
pulmonar crónico, 128 grandes, 187
venoso, 123, 124 pequeñas, 187
crónico, 123 de la pleura, 174
trombofilia, 124 epidermoide, 186
tromboflebitis migratoria, 188 epitelial, 197
trombosis venosa, 123, 135, 140 germinal no seminomatoso, 198
maligno, 185, 195, 205
profunda, 123, 130, 132, 140
del pulmón, 185, 186
tuberculoma, 113
en cavidad bucal, 206
intracerebral, 113
en faringe, 206
tuberculosis, 88, 103, 113, 145,
en labio, 206
151, 162, 165
pleural, 162
activa, 109
cutánea, 109
de la mama, 109 U
de tejidos subcutáneos, 109
del canal auditivo, 109 urgencia urinaria, 110

del sistema nervioso central, 119 urticaria, 79, 138
diseminada, 119
en ancianos, 108
extrapulmonar, 104, 108, 109, V
110
farmacorresistente, 120 varices, 124
ganglionar, 109, 110 vasculitis, 113, 160
infantil, 108 vasoconstricción
meníngea, 109, 113 cerebral, 6
miliar, 104, 105, 109, 112, 113, cutánea, 6
119 vasodilatación, 3
ocular, 109 vértigo, 116
VIH/SIDA, 105 inspirado, 2

virus sincicial respiratorio, 22 inspiratorio de reserva, 2
vitamina K, 140 minuto, 2
volumen residual, 2
circulante, 2
corriente, 2 Z
espirado, 2
espiratorio de reserva, 2 Zygomycetos, 22
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CLÍNICA DE

Primera edición, 2006.

Dra. Ana María Alvarado

Dra. Laura Escobedo Jaimes

Dr. Alfredo Pérez Romo

Dr. Abel Pérez Rosales

Dra. Ma. Ernestina Ramírez Casanova

Dr. Andrés Ramos Rodríguez

Dra. Virgilia Soto Abraham

Dr. Guillermo Velázquez Sámano

10. Lo esencial en patología pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

En la actualidad, el cambio en la epidemiología de las enfermedades ha impulsa-

Existen múltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en

El pulmón es un órgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa-

logías que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situación de equili-

FUNCIÓN PULMONAR Y SU DETERMINACIÓN

acuerdo a la estatura y el peso, con relación a los estándares aceptados en la pobla-

la espiración en el primer 25% de la espiración, el 50 en el segundo 25%, el 75

CO2: de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:

excreción incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper-

Se recomienda administrar sólo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto

torácica. El diagnóstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrólitos

y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl).

como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra-

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar casi siempre

La neumonía adquirida en la comunidad continúa siendo una enfermedad fre-

Como se comentó anteriormente, la neumonía es una inflamación aguda del pa-

lares experimenta una digestión enzimática progresiva y se producen restos

Históricamente, la presentación clínica de la neumonía se clasificaba como

Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y síntomas en NAC

se utilizaba originalmente para describir una infección por S. pneumoniae, e

S Tinción de Gram en expectoración.

en el examen físico y grandes alteraciones en la radiografía de tórax (figuras 2--3

Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella

Figura 2--4. Resultado después de 11 días de tratamiento con macrólidos.

Factores acompañantes de aumento

S > 65 años de edad.

S Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

S Leucocitos < 4.0 x 103, 30.0 x 103

Uno de los primeros antecedentes de clasificación de la NAC es la publicación

Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir

Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar

támicos antipseudomonas como el cefepime, meropenen, piperacilina/tazobactam

Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS14

Cuadro 2--4. Tratamiento sugerido por la ATS14

más una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucósido intrave-

Evaluación de la respuesta al tratamiento

Se debe observar mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber

Cuadro 2--5. Tratamiento sugerido por la ATS14

Cuadro 2--6. Tratamiento sugerido por la ATS14

en 40% de los casos,7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul-

Duración del tratamiento

En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa-

Se define como neumonía intrahospitalaria (NIH) a aquélla que se presenta des-

de infecciones de las vías respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6

La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas

La incidencia de la NIH varía mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la

les se aspiran pequeños volúmenes, generalmente no patógenos. En los pacientes

ción de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonización de la

El personal del hospital y el ambiente juegan un importante papel en la NIH.

Los microorganismos más frecuentes para NIH en los principios de la década de

En las pasadas dos décadas la resistencia a los antibióticos se ha incrementado