Primeras_CAP_SERAM_WEB:Maquetación 1 25/5/10 18:42 Página I

Actualizaciones SERAM

Radiología de las
Enfermedades Emergentes
Plagas del siglo XXI

Coordinadores:
Alberto Cabrera Zubizarreta
Unidad RM. OSATEK.S.A.
Hospital Galdakao. Vizcaya

José María Artigas Martín

Sección de Radiología y Urgencias
Servicio de Radiodiagnóstico
Hospital Miguel Servet. Zaragoza
AUTORES_CAP_SERAM:Maquetación 1 24/5/10 10:59 Página III

Índice de autores

Javier Alarcón Rodríguez Josep Munuera del Cerro

Sección de Radiología Torácica Unidad Resonancia Magnética (IDI)
Servicio de Radiodiagnóstico Servicio de Radiología
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

Laura Buñesch Villalba Carlos Nicolau Molina

Centro de Diagnóstico por la Imagen
Centro de Diagnóstico por la Imagen
Hospital Clínic de Barcelona
Hospital Clínic de Barcelona

Hugo Cuéllar-Calàbria
Carlos Paradisi Chacón
Servicio de Radiodiagnóstico
Hospital Central de la Vall d’Hebrón. Barcelona Servicio de Radiodiagnóstico
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Ricardo Duarte
Servicio de Radiodiagnóstico Alex Rovira Cañellas
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho. Portugal Unidad Resonancia Magnética (IDI)
Servicio de Radiología
José Manuel Espada Chavarría Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Empresa Pública Hospital de Poniente. El Ejido. Almería
María Luisa Sánchez Alegre
Gabriel C Fernández Pérez Sección de Radiología Torácica.
Servicio de Radiología Servicio de Radiodiagnóstico
Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Ramón Galbe Sada

Servicio de Radiodiagnóstico.
Luis Sarría Octavio de Toledo
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Servicio de Radiodiagnóstico.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Eva Llopis
Hospital de la Ribera Giancarlo Schiappacasse
Resobert. Clínica Jaime I. Valencia Clínica Alemana de Santiago. Chile
PrefacioOK:Maquetación 1 21/5/10 12:38 Página III
Prefacio
e lla misma manera que la automatización de los procesos labo-
D rales iniciada tras la primera revolución industrial modificó por
completo los hábitos sociales y laborales de los países industrializados,
el avance de las nuevas tecnologías que comenzó en el siglo pasado,
ha generado un cambio radical en la manera de relacionarnos y en
nuestro estilo de vida que hoy llamamos globalización.
De la sociedad industrial hemos pasado a la sociedad de la infor-
mación y la comunicación, la era de la alta tecnología, en una socie-
dad en la que la libertad individual y el disfrute del tiempo de ocio jue-
gan un papel primordial. Del «Dont ask what America can do for you,
ask what you can do for America» ( J.F. Kennedy) hemos pasado al «I
want it all, and I want it now» (Queen).
Los nuevos hábitos de consumo, con un acceso inmediato a todo
tipo de productos, y el sedentarismo facilitado por el desarrollo tec-
nológico, han propiciado un alarmante incremento de las cifras de
obesidad y un auge de la patología cardiovascular. Ello ha contribuido
a un incremento del gasto sanitario derivado tanto de su diagnóstico
como de su tratamiento, lo cual supone un reto permanente para la
medicina y en este caso, para la Radiología, la especialidad que nos
ocupa en esta monografía.
En la otra cara de la moneda nos encontramos con el culto al
cuerpo y el aumento del hábito del ejercicio físico como medio para
mejorar la salud, que entiende el deporte no sólo como una costum-
bre sana, sino como una forma más de interrelación personal y cul-
tural. Sin embargo, esta universalización de la práctica deportiva ha
contribuido a la aparición de un nuevo tipo de lesiones en personas
que lo practican esporádicamente, los llamados «Guerreros de fin de
semana» y de aquellos que mantienen una actividad física frecuente
más allá de los 40 años. Es fundamental entonces familiarizarse con el
espectro de nuevas lesiones para aumentar la precisión diagnóstica,
un reto más para el radiólogo de hoy.
Por otra parte nos encontramos con el consumo de drogas, que
aunque no es un fenómeno nuevo, ha variado en los últimos años,
tanto en el tipo de sustancias como en su vía de administración, y
supone un problema de gran magnitud en la sociedad actual, tanto en
el ámbito legal como sanitario, y es importante que el especialista
sepa reconocer las manifestaciones radiológicas torácicas y abdomi-
nales de las complicaciones asociadas a este consumo que pueden
ser múltiples, incluso con riesgo de muerte.
Tanto la globalización de la economía, con un mayor intercambio
entre regiones alejadas, el cambio climático, el fenómeno de la migra-
ción de poblaciones, como la consideración del tiempo de ocio como
uno de los valores de la sociedad, con el consiguiente desarrollo del
turismo a escala masiva, han contribuido a una mayor interrelación
entre grupos o sociedades habitualmente alejadas entre sí y a un
mayor contacto de humanos y animales domésticos con la fauna sal-
vaje. En este contexto, enfermedades habituales en otras latitudes a
las que no estábamos acostumbrados, empiezan a ser comunes en
nuestros hospitales. Hoy es posible dar la vuelta al globo durante el
periodo de incubación de muchas enfermedades. Esta circunstancia
pone a prueba la capacidad de respuesta sanitaria y como es el caso
que nos ocupa, de la organización del servicio de radiología de urgen-
cias en los hospitales. Es nuestra obligación conocer las manifestacio-
nes radiológicas de las enfermedades más prevalentes, no sólo de
nuestro medio sino a nivel mundial y ser capaces de acertar en su
diagnóstico.
Una mejor y más rápida comunicación tanto física como virtual, a
través de Internet, no conlleva necesariamente una mayor integración
de realidades culturales y sociales diferentes. Otra de las «brechas»
ocasionadas por los cambios geopolíticos de finales del siglo XX ha
sido la radicalización de las diferencias culturales, religiosas y económi-
cas, con la sensación de desarraigo tanto interior como exterior de
una parte de la población, que ha desembocado en el uso de la vio-
lencia indiscriminada. Sus efectos, como desgraciadamente podemos
comprobar a menudo en los medios de comunicación, son devasta-
dores y ponen a prueba la capacidad de respuesta del hospital y la
organización del Servicio de Radiodiagnóstico.
Con el presente monográfico la Sociedad Española de Radiología
Médica, SERAM, ratifica su compromiso con la actualización perma-
nente que exige nuestra especialidad. Aquí están reflejados algunos de
los retos más importantes que se le plantean al radiólogo de hoy en
su quehacer cotidiano, una obra de estudio y actualización de esta
especialidad que juega un importante papel en el diagnóstico y mane-
jo clínico de las enfermedades antes mencionadas, consecuencia del
nuevo estilo de vida determinada en buena parte por la globalización.
Alberto Cabrera Zubizarreta
José María Artigas Martín
indice OK:Maquetación 1 24/5/10 11:02 Página IX

Índice

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V
Capítulo 1 Diagnóstico precoz y screening cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Gabriel C. Fernández Pérez, Hugo Cuéllar-Calàbria, Ricardo Duarte
Capítulo 2 Diagnóstico por imagen en la cirugía bariátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Luis Sarría Octavio de Toledo, Ramón Galbe Sada, Carlos Paradisi Chacón
Capítulo 3 El deportista, guerrero, de fin de semana: influencia de la edad
en las lesiones deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Eva Llopis, Giancarlo Schiappacasse
Capítulo 4 Manifestaciones radiológicas torácicas y abdominales de las complicaciones
asociadas al abuso de drogas y sustancias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Javier Alarcón Rodríguez, María Luisa Sánchez Alegre
Capítulo 5 Enfermedades emergentes: drogas y sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Josep Munuera del Cerro, Alex Rovira Cañellas
Capítulo 6 Zoonosis emergentes, reemergentes y globalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
José Manuel Espada Chavarría
Capítulo 7 Manifestaciones radiológicas de las enfermedades de transmisión sexual.
Cuándo y cómo estudiarlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Carlos Nicolau Molina, Laura Buñesch Villalba
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 1

1
Diagnóstico precoz
y screening cardiovascular
G. C. Fer ná n de z Pé re z, H. Cu él la r -C a l àbr ia , R . D u a rt e

ajustada por edad (preferentemente, de la mortalidad cerebrovas-

INTRODUCCIÓN
a enfermedad cardiovascular es la mayor causa de mortalidad
L en los países industrializados, pero también es una causa
importante en países pobres y en vías de desarrollo, donde se
producen el 80% de las muertes cardiovasculares de todo el
mundo (Tabla 1-1). En el año 2005, las enfermedades cardiovas-
culares causaron 17,5 millones de muertes, tres veces más que las
producidas por el SIDA, la tuberculosis y la malaria juntos. En
Europa es la mayor causa de muerte prematura en adultos y en
EE.UU. provocó, en el año 2004, 869.700 muertes.1 Aunque en
España supone el 36% de todas las defunciones, siendo la prime-
ra causa de muerte, su tasa de mortalidad es la segunda menor de
Europa, después de Francia. Es interesante destacar las grandes
diferencias entre las comunidades autónomas. Andalucía, Murcia,
Valencia, Baleares y Canarias tienen las tasas más elevadas de
mortalidad (Fig. 1-1) y es curioso observar que estas comunida-
des se localizan en la franja mediterránea, cuya dieta se ha asocia-
do con una menor morbimortalidad, hecho que se conoce como
la “paradoja mediterránea”.2-5 Desde mediados de los años seten-
ta se ha demostrado un descenso de la mortalidad cardiovascular
TABLA 1-1
Proporción de defunciones debidas a enfermedad
cardiaca y cáncer. EE.UU., año 1995.
GRUPOS ENF. CARDIACA CÁNCER
cular) pero, debido al envejecimiento de la población, el número
de muertes ha aumentado, por lo que el impacto demográfico,
sanitario y social aumentarán durante las próximas décadas.
Aunque son importantes los problemas relacionados con la
mortalidad, no lo son menos los planteados por la elevada mor-
bilidad de estas enfermedades, de gran relevancia sanitaria. Son
muchos los pacientes que no llegan nunca a recuperar su activi-
dad física normal, experimentando una disminución de la calidad
de vida. Cerca del 30% de los pacientes que han sido tratados
con revascularización coronaria, nunca vuelven a trabajar. Todos
estos datos confirman que la morbilidad cardiovascular es impor-
tante, a pesar de la disminución de la mortalidad.6 La patología
cardiovascular supone un gasto sanitario muy elevado, con una
tasa de ingresos hospitalarios superior a 1.300 ingresos/100.000
habitantes, lo que equivale a más de 5 millones de ingresos en
nuestro país. En EE.UU., los costes directos por hospitalización
superan los 15 billones de dolares anuales y, en 1998, se estimó
TASAS POR 100.000
HABITANTES
<164
164-174
175-200
>200

VARONES RAZA 297.9 228.1

BLANCA

VARONES RAZA 244.2 209.1

NEGRA

MUJERES RAZA 297.4 202.4

BLANCA

MUJERES RAZA 231.1 159.1

NEGRA
Figura 1-1: Mapa de la tasa de mortalidad cardiovascular en las
De «Final Mortality Statistics», 1995, Center for Disease Control.
diferentes Comunidades Autónomas, 1999.
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 2
2 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
que el coste derivado de las pruebas diagnósticas fue de 4,5 billo-
nes de dolares anuales.6 Así, básicamente, y desde el punto de
vista clínico, el diagnóstico de la enfermedad coronaria sería el
siguiente: a los pacientes con sospecha de enfermedad isquémica
cardíaca crónica (angina de esfuerzo) se les suele realizar una
prueba de esfuerzo. Si ésta es negativa, se realiza seguimiento con
control de los factores de riesgo y prevención primaria o secun-
daria. Si es positiva, normalmente, se indica cateterismo para esta-
blecer si es necesario realizar un tratamiento de revascularización.
Cuando la prueba de esfuerzo no se puede realizar (p. ej. pacien-
te con claudicación, etc.) o el resultado no es concluyente, la
siguiente técnica normalmente utilizada, es el SPECT. En pacien-
tes con síntomas agudos y con sospecha de presentar un síndro-
me coronario agudo (SCA), el problema tiene dos direcciones. Si
existe alteración electrocardiográfica, la indicación es de corona-
riografía inmediata. En pacientes con ECG no concluyente, la
mayoría de los protocolos establecen observación en unidades de
dolor torácico, para realizar mediciones seriadas de marcadores
enzimáticos cardíacos y ECG; en caso de resultar negativos, se
realiza una prueba de esfuerzo cuya negatividad permite enviar al
paciente a su domicilio.
Respecto a la detección temprana y screening de la enferme-
dad coronaria, dividiremos este capítulo en dos grandes aparta-
dos: la actuación en pacientes sintomáticos y en pacientes asinto-
máticos.
PACIENTES SINTOMÁTICOS
DOLOR TORÁCICO AGUDO
l dolor torácico agudo (DTA) es uno de los problemas de
E salud de mayor incidencia en los Servicios de Urgencias (SU),
con cifras que varían entre un 5-20% de todos los casos atendi-
dos. Su etiología es múltiple e incluye tres entidades que entrañan
riesgo vital: el síndrome coronario agudo (SCA), la disección aór-
tica y el tromboembolismo pulmonar (TEP). De los cerca de 6
millones de pacientes que acuden a los SU en EE.UU. por dolor
torácico, sólo un 10-15% son diagnosticados de SCA mediante
criterios electrocardiográficos y marcadores cardíacos, con un
gasto sanitario que se eleva a varios billones de dolares/año y de
los 3 billones que correspondieron a pacientes sin SCA y que pre-
cisaron ingreso para excluir esta posibilidad. En el otro extremo,
entre 2-10% de los pacientes con SCA no son diagnosticados,
implicando el 20% de las demandas judiciales en EE.UU. Todo
ello, sugiere la necesidad de mejorar la eficacia y eficiencia diag-
nóstica de los SCA en los SU y unidades de dolor torácico.7
Tomografía computarizada multidetector
(TCMD)
La TCMD con sincronización cardíaca no sólo permite estu-
diar la permeabilidad de la luz de las arterias coronarias, sino que
también detecta la presencia y características de la placa ateroma-
tosa responsable de la estenosis. La TMCD se convierte en una
exploración rápida, capaz de descartar en una sola adquisición
entidades graves como el TEP, la disección aórtica y el SCA (Fig.
1-2), además de evaluar el parénquima pulmonar, el mediastino
a b
c d
Figura 1-2: Mujer con dolor torácico agudo. Estudio realizado con
TCMD de 128 detectores. Dosis de radiación 2 mSv. Se apreciaron
defectos de repleción en el árbol arterial pulmonar por TEP bilateral.
El estudio coronariográfico fue normal.
o la pared torácica, excluyendo otras causas de dolor torácico,
como neumonía, tumores, etc. (Fig. 1-3). En el estudio de las
arterias coronarias, los avances tecnológicos han mejorado
ostensiblemente, tanto la exactitud de la prueba como el núme-
ro de estudios válidos para el diagnóstico. Así, las unidades de 64
detectores tienen una sensibilidad y especificidad entre 88-100%
y 85-97%, respectivamente, en la detección de lesiones corona-
rias con estenosis significativa (Fig. 1-4). Su valor predictivo nega-
tivo es muy alto (98-99%), es decir, un resultado negativo exclu-
ye con gran seguridad la presencia de estenosis significativa en las
arterias coronarias.7 Gallagher comparó estudios de TCMD (64
detectores) con estudios de estrés de medicina nuclear (Tc99m
sestamibi) en 85 pacientes con DTA. Los pacientes se controla-
ron con ECG y análisis de enzimas cardíacas, de tal manera que
se excluyeron del estudio aquellos con signos de isquemia en
ECG o con resultados positivos en las enzimas cardíacas, repre-
sentado la muestra sólo los pacientes con bajo riesgo de SCA. El
diagnóstico de SCA se confirmó mediante coronariografía con-
vencional (>70% de estenosis) o la presencia de episodios car-
díacos adversos durante los siguientes 30 días. Los estudios de
medicina nuclear fueron negativos en 72 pacientes (85%) frente
a los 73 (86%) de la TCMD, con sensibilidad y especificidad de
ambas técnicas de 71 y 90% frente a 86 y 92%, respectivamen-
te. Los valores predictivos negativos fueron del 97% para los
estudios de medicina nuclear con estrés y del 99% para la
TCMD, concluyéndose que esta técnica radiológica es, al menos,
tan exacta como los estudios de medicina nuclear con estrés para
la detección y exclusión de pacientes con bajo riesgo de SCA en
los SU.8 Hoffmann, en un estudio prospectivo de 103 pacientes
con DTA y resultados negativos o no concluyentes en ECG y
negativos en las enzimas cardíacas, demostró que la TCMD tuvo
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 3

DIAGNÓSTICO PRECOZ Y SCREENING CARDIOVASCULAR 3

Figura 1-4: Varón de 51 años, exfumador con hipercolesterolemia.

Figura 1-3: Varón de 52 años, con factores de riesgo cardiovascu-
lar y atendido en Urgencias por dolor torácico agudo. El estudio coro-
nariográfico solamente mostró lesiones leves, pero se apreciaron
adenopatías mediastínicas que la biopsia posterior diagnosticó de
metástasis ganglionar de carcinoma broncogénico.
una sensibilidad de 100%, especificidad 82% con un valor pre-
dictivo positivo de 47% y negativo de 100%, pero, aportaba una
nueva ventaja, que la técnica era rápida empleando un tiempo
medio de realización de 12 minutos.9 Goldstein evaluó la técni-
ca en un estudio aleatorio en pacientes con bajo riesgo de SCA,
comparándola con el protocolo habitual en los SU, para concluir
que la TCMD puede establecer de forma definitiva o excluir la
enfermedad coronaria como causa de dolor torácico agudo. El
tiempo para realizar el diagnóstico fue significativamente más
corto que con el protocolo estándar (3,4 horas frente a 15
horas) y también resultó en un menor coste (1586 frente a 1872
dólares). La mayor desventaja de la TCMD fue el número de
pacientes donde la prueba no resultó concluyente (24%), debi-
Antecedente de angina de esfuerzo y tratamiento con aspirina y
estatinas. Actualmente presenta un nuevo episodio de dolor toráci-
co en reposo con exploración física, ECG, radiografía de tórax y enzi-
mas cardiacas normales. La TCMD (64 detectores) mostró una
lesión extensa en la arteria coronaria derecha, prácticamente no
calcificada que produce obstrucción del flujo. Coronariografía con-
vencional que demuestra la lesión obstructiva a la que se asocian
colaterales que mantienen el flujo distalmente.
do a la presencia de estenosis calificadas o intermedias o a no
haber conseguido imágenes adecuadas para el diagnóstico (11
pacientes: 11%). En estos casos son necesarios estudios de
medicina nuclear, lo que implica una segunda exposición a radia-
ción10 (Tabla 1-2). Pero, a pesar de estos prometedores resulta-
dos, la realidad clínica es algo diferente, especialmente, en nues-
tro país, lo que representa serias limitaciones. El éxito de la téc-
nica depende de un aprendizaje para realizarla y para informarla.
Pero, implica también la disponibilidad del radiólogo, que debe
ser de 24 horas al día y 7 días a la semana, para que la técnica
pueda estar disponible en los SU o unidades de dolor torácico.
En los equipos de 64 detectores, obtener un estudio adecuado
implica una frecuencia cardíaca del paciente inferior a 65 l.p.m.,
por lo que en muchos casos es necesario el uso de betabloque-
antes. Otro aspecto técnico relevante es el adecuado realce de
los vasos, especialmente, cuando se quieren analizar en un
mismo estudio las arterias coronarias, la aorta y las arterias pul-
monares, lo que obliga a optimizar la inyección de contraste. El

TABLA 1-2
Exactitud de MDCT (64 detectores) en pacientes
con dolor torácico agudo.

MESES DE
AUTOR N.º PACIENTES SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD VPP VPN SEGUIMIENTO

HOLFMAN 103 100 82 47 100 5

GOLDSTEIN 197 100 97 73 100 6

GALLAGHER 85 86 92 99 50 1

RUBENSTELN 58 92 76 52 97 15

VPP: VALOR PREDICTIVO POSITIVO; VPN: VALOR PREDICTIVO NEGATIVO

01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 4

4 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

a Resonancia magnética (RM)

b sangre blanca que no precisan el uso de contraste intravenoso, para
Figura 1-5: Inyección trifásica para el protocolo de dolor torácico
agudo. Primer bolo de contraste puro (70 mL). A continuación se
emplea un segundo bolo de contraste diluido al 50% con suero fisio-
lógico, lo que permitirá contrastar las arterias pulmonares y el ven-
trículo derecho, evitando los artefactos de la vena cava superior. El
tercer bolo es de empuje con suero fisiológico (a). El protocolo de tri-
ple descarte debe conseguir un correcto realce de la aorta, de las
arterias pulmonares y coronarias (b).
Son pocos los estudios que evalúan esta técnica en los pacien-
tes con DTA. Ingkanisorn estudió el rendimiento diagnóstico de la
RM-estrés con adenosina para detectar isquemia miocárdica en 135
pacientes con DTA que presentaron valores de troponina norma-
les y ECG negativo o no concluyente. La técnica tuvo una sensibili-
dad del 100%, con una especificidad del 93%. Ningún paciente
tuvo complicaciones graves debidas a la técnica y los pacientes valo-
rados como negativos fueron seguidos durante una media de 1,3
años, sin observarse enfermedad coronaria ni episodios cardíacos
graves.11 Recientemente, se ha encontrado gran valor diagnóstico
en la secuencia T2-STIR, de gran sensibilidad para valorar el edema
secundario a isquemia en la pared ventricular; es rápida, pudiendo
realizarse en una apnea o con navegador (12 segundos) y es posi-
ble, mediante una sola secuencia, determinar si existe lesión mio-
cárdica y su expresión (Fig. 1-7). La coronariografía con RM se rea-
liza con secuencias SSFP (steady state free precession), secuencias en
adquirir el árbol coronario en tiempos entre 3 a 10 minutos (según
las distintas casas comerciales), utilizando técnica de navegador para
evitar los artefactos por movimiento (Fig. 1-8). Su sensibilidad y
especificidad es muy variable (50-94% y 57-100%, respectivamen-
te). Recientemente, las guías de actuación de la Asociación
Norteamericana del corazón (AHA: American Heart Association)
consideraron que no existe evidencia actual para indicar esta prue-
ba existiendo la disponibilidad de la TCMD.12
DOLOR TORÁCICO CRÓNICO
Sontoris.enfermos que presentan angina de esfuerzo o ángor pec-
La clínica sigue siendo fundamental y el médico de

uso de bombas inyectoras que emplean una triple inyección

(diluyendo contraste yodado y suero fisiológico) mejora la visua-
lización de todos los vasos y permite valorar el ventrículo dere-
cho y el tabique interventricular, para analizar la función ventricu-
lar y el movimiento del tabique, que es de gran importancia en
los casos graves de TEP (Fig. 1-5). La calcificación extensa de los
vasos coronarios sigue siendo la limitación más importante para
poder cuantificar el grado de estenosis (Fig. 1-6). Otro aspecto
importante, fuente de críticas en los estudios publicados, hace
referencia a la dosis de radiación administrada. Actualmente, las
unidades de TCMD disponen de técnicas de modulación de la
corriente del tubo, que disminuyen la dosis de radiación en un
40-60%, hasta 7-15 mSv, según las casas comerciales. Las adqui-
siciones prospectivas y la disminución del kilovoltaje de 120 Kv a
100 Kv, en pacientes con índice de masa corporal < 30 kg/m2
disminuyen la dosis de radiación a límites de 3-5 mSv, práctica-
mente, similar a los estudios de coronariografía (5-6 mSv). Aun Figura 1-6: Paciente con dolor torácico agudo. Calcificación exten-
así, la selección adecuada de los pacientes debe ser, en estos sa en la arteria coronaria derecha y segmento proximal de la arteria
momentos del desarrollo técnico, una de las prioridades más descendente anterior que impide una correcta valoración del grado
importantes. de estenosis.
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 5
atención primaria la piedra angular para el diagnóstico precoz de
la enfermedad. Se trata de enfermos con dolor de localización
retroesternal, con irradiación al cuello, hombros, brazos, mandí-
bula, epigastrio o espalda. Suele desencadenarse por la actividad
física, estrés emocional, exposición al frío, digestiones pesadas o el
tabaco. Típicamente, dura minutos (3 a 5 min.) y no suele prolon-
garse más de media hora. Suelen ser pacientes que presentan fac-
tores de riesgo cardiovascular (hiperpresión, hiperlipidemia, dia-
betes, obesidad, tabaquismo, etc.) e incluso es muy frecuente la
asociación con otra enfermedad cardiovascular (claudicación
intermitente, etc.). Sin embargo, en ocasiones, el dolor no es bien
referido por el paciente y el ECG basal o durante el episodio de
dolor no muestra cambios, por lo que es necesario recurrir a téc-
nicas de esfuerzo para intentar demostrar si existe isquemia mio-
cárdica y establecer un diagnóstico temprano de enfermedad
isquémica coronaria.
La prueba de esfuerzo
Se basa en ocasionar un aumento de las demandas de oxíge-
no cardíaco, de manera proporcional al doble del producto de la
presión arterial sistólica por la frecuencia cardíaca alcanzada. Se
considera concluyente cuando se logra taquicardizar al paciente
hasta el 85% de su frecuencia teórica ajustada por edad. Tiene
limitaciones debido a que no es útil en pacientes con claudicación
intermitente, enfermedad respiratoria grave, artritis, baja capaci-
dad física u otras condiciones que limitan el ejercicio.13
Ecocardiografía de esfuerzo
Es una técnica reciente donde a la prueba de esfuerzo se le
añade la visualización ecográfica del corazón. Se basa en observar
la aparición de nuevas anomalías de la contractilidad miocárdica
segmentaria o el empeoramiento de las existentes. Valora la fun-
ción sistólica, por lo que durante el ejercicio puede detectar una
disminución de la fracción de eyección. Hay condicionantes de la
técnica que atenúan la repuesta hipercontráctil del miocardio
durante el ejercicio, como el uso de betabloqueantes o baja capa-
cidad funcional.13
Figura 1-7: Varón 48 años de edad con dolor torácico agudo.
Resonancia magnética con secuencias T2-STIR en plano eje corto
basal, medio y apical. Se aprecia edema en la pared ventricular con
distribución vascular (isquemia en el territorio de la arteria descen-
dente anterior).
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y SCREENING CARDIOVASCULAR 5
a
b
Figura 1-8: Coronariografía con Resonancia Magnética (secuencia
SSFP). Paciente sano, donde se aprecia la arteria coronaria derecha
en todo su trayecto (a). Paciente con dolor torácico agudo y poste-
rior elevación enzimática. Se aprecia obstrucción completa en el seg-
mento medio de la arteria coronaria derecha (b).
Pruebas con fármacos vasodilatadores (adenosi-
na y dipiridamol)
Causan vasodilatación de la microcirculación coronaria e indu-
cen isquemia al producirse un robo vascular en la arteria enferma,
por ser ésta incapaz de aumentar su vasodilatación ya que se
encuentra vasodilatada al máximo por el efecto de la hipoxemia,
por lo que la sangre se desviará por los vasos sanos adyacentes
que tienen menor resistencia. El SPECT miocárdico se realiza
administrando un radiofármaco bien tras ejercicio en cinta o tras
la administración del vasodilatador (adenosina o dipiridamol) y se
valora, mediante mapas de perfusión miocárdicas, las zonas de
isquemia inducida. Esta prueba alcanza valores de sensibilidad y
especificidad del 90% y 75% respectivamente. Dentro de sus
indicaciones estaría la de realizar screening en pacientes con fac-
tores de riesgo. Con la RM se utiliza el vasodilatador de forma
similar a las pruebas de Medicina Nuclear. La perfusión miocárdi-
ca se visualiza con la administración de contraste (gadolinio: 0,05-
0,1 mmol/kg) al tercer minuto de iniciar la perfusión con adenosi-
na (0,14 mg/Kg/min), para alcanzar la máxima vasodilatación en
los vasos coronarios. El estudio IMPACT, multicéntrico, realizado
en 533 pacientes y 33 centros de Europa y EE.UU, demuestra
que esta técnica con adenosina es una técnica similar o superior al
SPECT en la detección de la isquemia.14 Nandalur, establece una
sensibilidad y especificidad del 91 y 81% en un metaanálisis de 37
estudios con 2.191 pacientes.15 Cheng comparando unidades de
1,5 T y unidades de 3 T obtiene una mayor sensibilidad, del 98%,
en los segundos, aunque la especificidad es prácticamente similar
(76%).16 La RM tiene también valor pronóstico, ya que la ausen-
cia de isquemia implica una práctica ausencia de episodios cardía-
cos mayores.17,18 Las limitaciones son las contraindicaciones pro-
pias del fármaco vasodilatador. En nuestro centro se realizan estu-
dios de perfusión con adenosina desde hace dos años con un
número medio de 10 pacientes mensuales. La técnica es sencilla,
pero debe disponerse de aparatos compatibles para la monitori-
zación del paciente, fundamentalmente, la presión arterial, la satu-
ración y el ritmo cardíaco. La adenosina es un fármaco muy segu-
ro ya que su vida media en sangre es de unos 10 segundos. En
nuestra experiencia quizás una de las limitaciones más importan-
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 6
6 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
tes es la cuantificación de la perfusión miocárdica, que se realiza
de forma cualitativa (se valora visualmente si existen defectos de
perfusión), siendo un aspecto importante el desarrollo de progra-
mas informáticos más sencillos y fiables, para la valoración de la
reserva de flujo coronario.
Pruebas con fármacos inotrópicos (dobutamina)
La dobutamina a dosis bajas tiene un efecto inotrópico media-
do por los receptores alfa-1 y beta-1. A dosis máximas produce
efectos cronotrópicos mediados por los receptores beta-2. Se
comienza con dosis bajas que se van aumentando gradualmente
hasta alcanzar la frecuencia cardíaca teórica, 85% de la frecuencia
cardíaca respecto al sexo y superficie corporal del paciente (en
ocasiones se administra atropina para conseguirla). La prueba se
considera positiva cuando aparece una alteración o empeora-
miento de la contracción miocárdica o cuando el paciente presen-
ta dolor torácico. La prueba debe suspenderse si hay cambios en
la presión sistólica o arritmias.(19) Nagel comparó la RM y ecogra-
fía con dobutamina en un grupo de 208 pacientes demostrando
que la RM tiene una mayor sensibilidad (86.2% vs 74.3%) y espe-
cificidad (85.7% vs 69.8%).(20) Rerkpattanapipat valoró la RM con
dobutamina para estratificar el riesgo de episodios cardíacos
mayores en pacientes que iban a ser sometidos a cirugía (cirugía
no cardíaca), de tal manera que cuando la prueba era positiva,
estos pacientes tenían un riesgo del 20% mientras que si era
negativa el riesgo descendía al 2%. En el mismo estudio observó
que si un paciente tenía isquemia inducida en la RM con dobuta-
mina o mostraba una fracción de eyección de menor del 40%,
tenía asociado un riesgo elevado de infarto agudo de miocardio o
muerte súbita independiente de la presencia de factores de ries-
go cardiovascular.21
PACIENTES ASINTOMÁTICOS
¿SCREENING CARDIOVASCULAR?
TC para la valoración del calcio coronario
Tlasodoarterias
el mundo está de acuerdo que la presencia de calcio en
coronarias implica arteriosclerosis y, por tanto,
Figura 1-9: Valoración de la cantidad de calcio. Se realiza median-
te un software con un umbral de densidad de 130 UH, a partir de la
cual reconoce las áreas de calcio. En la imagen de la derecha se cal-
cula el valor de Agatston (en este caso de 670) así como el volumen
y masa en mg de hidroxiapatita (508,2 y 117,25 respectivamente).
enfermedad. Sin embargo, el calcio tiene una relación directa con
la edad, de forma que la presencia de calcio a los noventa años no
debe tener la misma importancia que observar calcio a los treinta
años. Sin embargo, la mayoría de los estudios publicados demues-
tran que la cantidad de calcio coronario obtenida mediante el índi-
ce de Agatston predice un episodio coronario incluso mejor que
los test tradicionales de riesgo cardiovascular (Fig. 1-9). Así, en
pacientes asintomáticos con riesgo intermedio de cardiopatía
isquémica puede reclasificar su riesgo, dependiendo del valor de
calcio obtenido en la TC.22-23 Greenland demostró que pacientes
con riesgo intermedio (mediante la escala de Framingham) y con
valores de calcio elevados (Agatston > 300) tenían un índice de
riesgo anual del 2,8% y un riesgo a los 10 años del 28%, por lo
que deberían ser reclasificados como pacientes de alto riesgo car-
diovascular.24 Por tanto, los valores de calcio obtenidos con TC
pueden ser usados como guía para estrategias de prevención pri-
maria, con especial interés en el grupo de enfermos con riesgo
intermedio, donde las decisiones clínicas a tomar están, con fre-
cuencia, poco claras. Así, la guía de actuación de la AHA reco-
mienda el uso del valor de calcio mediante los valores de Agatston
en pacientes clínicamente seleccionados y con riesgo cardiovascu-
lar intermedio (riesgo de 10-20%), por la posibilidad de reclasifi-
car a estos pacientes a un nivel superior, beneficiándose de estra-
tegias de tratamiento más agresivas, como sería el uso de estati-
nas (recomendación clínica IIb; nivel de evidencia B). Sin embar-
go, los pacientes con riesgo bajo (<10% a los 10 años) o de alto
riesgo (>20%) no se beneficiarían del uso de la medición de cal-
cio por TC (recomendación clínica III; nivel de evidencia B).25 Pero
un nivel alto de calcio significa solamente ateromatosis, que no es
lo mismo que obstrucción del vaso coronario; y ello es así porque
la “puntuación” (score en ingles) de calcio no es capaz de identifi-
car la placa blanda, más susceptible de ruptura y de originar un sín-
drome coronario agudo. A pesar que ya hemos hablado del SCA
en el aparado anterior, es conveniente comentar aquí que hasta
un 6% de los pacientes con riesgo intermedio tienen placas blan-
das;26 esta limitación hace reflexionar que sería mejor realizar la
TC con contraste para permitir excluir o demostrar este tipo de
placas y, por tanto, debe ser la prueba indicada en pacientes sin-
tomáticos que acuden a urgencias para descartar un SCA. En un
estudio de 40 pacientes con sospecha de SCA se demostró que
de 13 pacientes (33%) que no tenían calcio en la TCMD, 11
(85%) tenían lesiones coronarias en el TCMD confirmadas poste-
riormente por cateterismo.27 Por tanto, debe prevalecer la idea
que, ante la sospecha de SCA, las placas no calcificadas son muy
frecuentes y que la ausencia de calcio no excluye enfermedad
coronaria.28 (Fig. 1-10).
TCMD-coronariografía
La utilidad de la coronariografía mediante TCMD comienza
a ser un tema de gran debate. Johnson y cols., plantean que la
estratificación de pacientes usando únicamente las escalas tradi-
cionales (Framingham o NCEP/ATPIII) puede ser inexacta.
Estudiaron mediante TCMD-coronariografía (64 detectores) a
1.653 pacientes sin antecedentes conocidos de enfermedad
coronaria, evidenciando que las escalas clásicas de factores de
riesgo tienen una potencia muy débil para discriminar la cantidad
de ateromatosis coronaria en estos enfermos. Cuestionan tam-
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 7

DIAGNÓSTICO PRECOZ Y SCREENING CARDIOVASCULAR 7

b
Figura 1-10: Paciente de 62 años de edad con antecedentes de
a hipertensión arterial ligera y dolor torácico de reposo prolongado. La
exploración física, ECG y enzimas cardiacas fueron normales. La prue-
ba de esfuerzo máximo fue negativa clínicamente con cambios ECG
limítrofes. EL SPECT evidenció una ligera hipoperfusión septal y anteroapical reversible. La TCMD demostró ausencia de lesiones calcificadas.
La TCMD-coronariografía demostró una lesión no calcificada en la arteria descendente anterior que condicionaba una estenosis grave. La placa
tenía valores de atenuación cercanos a 20 UH (a). Imágenes tridimensionales mostrando la estenosis y la correlación con la coronariografía
convencional (b).

bién el uso correcto de medidas terapéuticas, según la clasifica- Resonancia magnética

ción de estas escalas, de forma que de todos los pacientes sin
placas detectadas en la TCMD-coronariografía, el 32% estaban Aunque, actualmente, los equipos de RM disponen de
tomando estatinas y de todos los pacientes tratados con estati- secuencias que permiten hacer estudios angiográficos sin contras-
nas, un 26% no tenían placas de ateroma en el estudio de TC te, todavía estas secuencias tienen dificultades para conseguir imá-
y, a la inversa, un 5,5% de los pacientes sin tratamiento con genes de calidad diagnóstica suficiente, al menos, de forma rutina-
estatinas tenían valores altos de ateromatosis coronaria en la ria. Son secuencias que utilizan navegadores para evitar los arte-
TCMD.29 Este estudio tiene la gran ventaja de valorar tanto las factos de movimiento respiratorio, pero la sincronización debe
placas calcificadas como las placas blandas, por realizar la TC con tener una eficiencia suficiente para garantizar un buen resultado en
contraste, y entre sus limitaciones, cabe incluir que la valoración la imagen final. Los segmentos proximales pueden visualizarse
de calcio y de la carga de ateromatosis la hace de forma cualita- relativamente bien, consiguiendo imágenes curvadas, por ser téc-
tiva por inspección visual de cada segmento coronario y con una nicas 3D, pero los lechos distales son más difíciles de garantizar,
escala con valores de 0 a 4. Lógicamente, la dosis de radiación especialmente, cuando el vaso es tortuoso. También se necesita
es considerablemente más alta que para los estudios en los que mucha experiencia para poder graduar el grado de estenosis en
sólo se cuantifica la cantidad de calcio, lo que limitaría su uso. caso de apreciarse una placa. El tiempo total de la secuencia para
Choi ha realizado también un estudio para valoración de la cubrir todo el árbol coronario puede oscilar entre 3 y 10 minu-
TCMD-coronariografía (64 detectores) como método de criba- tos, lo que añade artefactos de movimientos propios del paciente
do en 1.000 pacientes coreanos asintomáticos, de los que el
22% presentaban ateromatosis coronaria y el 5% lesiones signi-
ficativas (estenosis > 50%), dato que ilustra el hecho que la pre-
sencia de ateromatosis en la población teóricamente “sana” no
es despreciable. Sin embargo, también aquí, los autores conclu-
yen que la dosis de radiación no hace recomendable la genera-
lización de esta técnica.30 Estos estudios son los primeros que
implican directamente a la TCMD-coronariografía como méto-
do de cribado. En estos momentos, los TCMD de 64 detecto-
res tienen el inconveniente de realizar los estudios con dosis de
radiación altas (por encima de 5 mSv, incluso con adquisiciones
prospectivas), por lo que resulta impensable plantear su papel
como método de cribado. Sin embargo, la tecnología, actual-
mente, ha conseguido una reducción de dosis muy importante,
pudiendo adquirir un estudio angiográfico del árbol coronario
con dosis de radiación inferior a 1mSv (TCMD 128 con doble
fuente), lo que podría justificar un screening, siempre y cuando
sea factible desde el punto de vista económico (relación coste- Figura 1-11: Estudio coronariográfico con TCMD de 128 detecto-
beneficio) (Fig. 1-11). res y doble fuente. Dosis de radiación menor de 1 mSv (0,8 mSV) .
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 8
8 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
y disminuye la eficiencia del navegador, porque en este tiempo la
forma de respirar del paciente no es tan regular como en los pri-
meros minutos, debido al cansancio, existiendo respiraciones más
profundas o suspiros. No obstante, pueden ayudar a determinar
anomalías coronarias o estenosis graves en segmentos proximales.
El mayor potencial de la RM en pacientes asintomáticos es la
valoración de las placas de ateroma antes de producirse su com-
plicación (rotura, etc.).31 En otras palabras: determinar la compo-
sición de la placa de ateroma y definir su actividad. El análisis de la
composición de la placa puede identificar la presencia de un alto
contenido lipídico y de una cápsula fibrosa fina, ambos criterios de
alto riesgo de ruptura de la placa y que requieren tratamiento
médico agresivo y cambio del estilo de vida. Uno de los mayores
avances en los últimos años ha sido conseguir visualizar el compo-
nente inflamatorio de la placa de ateroma, mediado por la presen-
cia de macrófagos. Los contrastes que utilizan partículas de hierro
de muy pequeño tamaño (USPIO o Ultrasmall Superparamagnetic
Iron Oxide) muestran la captación en la placa activa al quedar rete-
nido el hierro en los macrófagos. Un campo muy prometedor es
el uso de contrastes unidos a la albúmina (Gadofosveset) que, al
parecer, queda retenida en la placa debido a su facilidad de paso
a través del endotelio dañado. Lobbes y cols. demostraron en
conejos cómo la placa activa captaba contraste tras la administra-
ción del Gadofosveset y no lo hacía cuando se utilizaba
Gadopentato de dimeglumina.32 Su uso no está generalizado , en
primer lugar por la necesidad de localizar con exactitud las zonas
con sospecha de placa activa en el segmento del vaso coronario y
en segundo lugar, por la gran limitación existente en la resolución
espacial, para poder obtener información adecuada de la caracte-
rización de la placa y la captación postcontraste.
CONCLUSIÓN
as técnicas no invasivas son parte del arsenal diagnóstico en la
L enfermedad isquémica cardíaca. Actualmente, son una pieza
clave en el diagnóstico del dolor torácico agudo en los Servicios
de Urgencias con una mejor relación coste-eficacia que los estu-
dios de medicina nuclear y además con una rapidez y disponibili-
dad superiores. También ayudan a establecer diagnósticos alterna-
tivos, cuando se descarta la enfermedad coronaria aguda, siendo
de especial interés la exclusión de entidades con alta morbi-mor-
talidad como son el tromboembolismo pulmonar y la disección
aórtica. En los estudios de screening, la mayor limitación es la
dosis de radiación de los TCMD, pero este problema está prácti-
camente resuelto con los nuevos equipos, que permiten estudiar
un paciente con dosis de radiación menor de 1 mSv. Quedaría
por resolver el coste-beneficio de estas pruebas para generalizar
su uso.
REFERENCIAS
1. Sanz G, Fuster V. Fixed-dose combination therapy and secondary
cardiovascular prevention: rationale, selection of drugs and target
population. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2009;6:101-10,
2. Marrugat J, Elosua R, Aldasoro E, Tormo MJ, Vanaclocha H, Segura A
y cols. Regional variability in population acute myocardial infarction
cumulative incidence and mortality rates in Spain 1997 and 1998. Eur
J Epidemiol 2004;19:831-9.
3. Villar Álvarez F, Banegas JR, Rodríguez Artalejo F, Rey Calero J.
Mortalidad cardiovascular en España y sus comunidades autónomas
(1975-1992). Med Clin (Barc) 1998;110:321-327.
4. Villar Álvarez F, Maiques Galán A, Brotons Cuixart C, Torcal Laguna
J, Lorenzo Piqueres A, Vilaseca Canals J y cols. Prevención cardiovas-
cular en atención primaria. Aten Primaria 2001; 28. Supl. 2.
5. Villar F, Banegas JR, Donado JM, Rodríguez Artalejos F. Las enferme-
dades cardiovasculares y sus factores de riesgo en España: hechos y
cifras. Informe SEA 2003. Madrid: Sociedad Española de
Arterioesclerosis. (SEA), 2004.
6. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, Douglas JS, Fihn SD, Gardin JM y
cols. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of
patients with chronic stable angina: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Management of Patients With Chronic
Stable Angina). J Am Coll Cardiol 1999;33:2092-197.
7. Salah, A, Moliterno DJ, Humphries R, Sved MA. Role of cardiac com-
puted tomography and magnetic resonance imaging in the evaluation
of acute chest pain in the emergency department. Int J Cardiovasc
Imaging 2008;24:331-42.
8. Gallagher MJ, Ross MA, Raff GL, Goldstein JA, O´Neill WW,
O´Neill B. The diagnostic accuracy of 64-slice computed tomogra-
phy coronary angiography compared with stress nuclear imaging in
emergency department low-risk chest pain patients. Ann Emerg Med
2007;49:125-36.
9. Hoffmann U, Nagurney JT, Moselewski F, Pena A, Ferencik M, Chae
CU y cols. Coronary multidetector computed tomography in the
assessment of patients with acute chest pain. Circulation
2006;114:2251-60,
10. Goldstein JA, Gallagher MJ, O’Neill WW, Ross MA, O’Neil BJ, Raff
GL. A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed
tomography for evaluation of acute chest pain. Am Coll Cardiol
2007;49:863-71.
11. Ingkanisorn WP, Kwong RY, Bohme NS, Geller NL, Rhoads KL, Dyke
CK y cols. Prognosis of negative adenosine stress magnetic reso-
nance in patients presenting to an emergency department with chest
pain. J Am Coll Cardiol 2006;47:1427-32.
12. Bluemke DA, Achenbach S, Budoff M, Gerber TC, Gersh B, Hillis LD
y cols. Noninvasive coronary artery imaging: magnetic resonance
angiography and multidetector computed tomography angiography: a
scientific statement from the american heart association committee
on cardiovascular imaging and intervention of the council on cardio-
vascular radiology and intervention, and the councils on clinical cardi-
ology and cardiovascular disease in the young. Circulation
2008;118:586-606.
13. Marso SP, Marwick TH. Evaluación no invasiva. En: Marso SP, Griffin
BP , Topol EJ. Editors. Manual of Cardiovascular Medicine. Lippincott
Williams & Wilkins, 2002:503-49.
14. Schwitter J, Wacker CM, van Rossum AC, Lombardi M, Al-Saadi N,
Ahlstrom H, y cols. MR-IMPACT: comparison of perfusion-cardíac
magnetic resonance with single-photon emission computed tomog-
raphy for the detection of coronary artery disease in a multicentre,
multivendor, randomized trial. Eur Heart J 2008;29:480-9.
15. Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, Nandalur MR, Carlos RC.
Diagnostic performance of stress cardíac magnetic resonance imaging
in the detection of coronary artery disease: a meta-analysis. J Am Coll
Cardiol. 2007;50:1343-53.
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 9
16. Cheng AS, Pegg TJ, Karamitsos TD, Searle N, Jerosch-Herold M,
Choudhury RP y cols. Cardiovascular magnetic resonance perfusion
imaging at 3-tesla for the detection of coronary artery disease: a com-
parison with 1.5-tesla.. J Am Coll Cardiol. 2007;49:2440-9.
17. Pilz G, Jeske A, Klos M, Ali E, Hoefling B, Scheck R y cols. Prognostic
value of normal adenosine-stress cardíac magnetic resonance imag-
ing.. Am J Cardiol 2008;101:1408-12.
18. Jahnke C, Nagel E, Gebker R, Kokocinski T, Kelle S, Manka R y cols.
Prognostic value of cardiac magnetic resonance stress tests: adeno-
sine stress perfusion and dobutamine stress wall motion imaging.
Circulation 2007;115:1769-76.
19. Kelle S, Hamdan A, Schnackenburg B, Köhler U, Klein C, Nagel E y
cols. Dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance at 3
Tesla. J Cardiovasc Magn Reson 2008;10:44.
20. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, Klein C, Vogel U, Frantz E y cols.
Noninvasive diagnosis of ischemia-induced wall motion abnormalities
with the use of high-dose dobutamine stress MRI: comparison with
dobutamine stress echocardiography. Circulation 1999;99:763-70.
21. Rerkpattanapipat P, Morgan TM, Neagle CM, Link KM, Hamilton CA,
Hundley WG. Assessment of preoperative cardiac risk with magnet-
ic resonance imaging. Am J Cardiol 2002;90:416-9.
22. Escolar E, Weigold G, Fuisz A, Weissman NJ. New imaging techniques
for diagnosing coronary artery disease. CMAJ. 2006;174:487-95
23. Velasco del Castillo S, Aguilar Torres R, Paré Bardera JC. Actualización
en técnicas de imagen cardíaca: ecocardiografía, resonancia magnéti-
ca en cardiología y tomografía computarizada con multidetectores.
Rev Esp Cardiol 2009; 62. Supl 1:129-50,
24. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC.
Coronary artery calcium score combined with Framingham score for
risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA 2004;291:210-5.
25. Budoff MJ, Achenbach S, Blumenthal RS, Carr JJ, Goldin JG,
Greenland P y cols. Assessment of coronary artery disease by cardiac
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y SCREENING CARDIOVASCULAR 9
computed tomography: a scientific statement from the American
Heart Association Committee on Cardiovascular Imaging and
Intervention, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention,
and Committee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology.
Circulation 2006;114:1761-91.
26. Hausleiter J, Meyer T, Hadamitzky M, Kastrati A, Martinoff S, Schömig
A. Prevalence of noncalcified coronary plaques by 64-slice computed
tomography in patients with an intermediate risk for significant coro-
nary artery disease. J Am Coll Cardiol 2006;48:312-8.
27. Henneman MM, Schuijf JD, Pundziute G, van Werkhoven JM, van
der Wall EE, Jukema JW y cols. Noninvasive evaluation with multislice
computed tomography in suspected acute coronary syndrome:
plaque morphology on multislice computed tomography versus
coronary calcium score. J Am Coll Cardiol 2008;52:216-22.
28. Cuéllar-Calàbria H, De León G. Aguadé-Bruix S. SPECT y TC de placa
ateroesclerótica no calcificada. Rev Esp Cardiol 2008;61:1103-4.
29. Johnson KM, Dowe DA, Brink JA. Traditional clinical risk assess-
ment tools do not accurately predict coronary atherosclerotic
plaque burden: a CT angiography study. AJR Am J Roentgenol
2009;192:235-43.
30. Choi EK, Choi SI, Rivera JJ, Nasir K, Chang SA, Chun EJ y cols.
Coronary computed tomography angiography as a screening tool for
the detection of occult coronary artery disease in asymptomatic indi-
viduals. J Am Coll Cardiol. 2008;52:357-65.
31. González Ramírez J, Armesto V, Crespo JM. Hemorragia intraplaca
carotídea: hallazgos en resonancia magnética. Radiología
2006;48:107-10,
32. Lobbes MB, Miserus RJ, Heeneman S, Passos VL, Mutsaers PH,
Debernardi N y cols. Atherosclerosis: contrast-enhanced MR imag-
ing of vessel wall in rabbit model-comparison of gadofosveset and
gadopentetate dimeglumine. Radiology 2009;250:682-91.
01_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 19:53 Página 10
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 11
2
Diagnóstico por imagen
en la cirugía bariátrica
L . S a rr ía Oc ta v io d e T ol ed o, R . Ga l be S a d a , C . P ar a d isi Ch a c ón
INTRODUCCIÓN
a obesidad es un proceso crónico y multifactorial que afecta
L a todas las edades y uno de los problemas de salud más
importantes en los países desarrollados. Afecta, al menos, a 312
millones de personas y su prevalencia va en aumento. En España,
la prevalencia de obesidad ha experimentado un incremento del
34,5%, pasando de un 17,4% en 1992 a un 24% en 2006. El
0,3% de los hombres y 0,9% de las mujeres entre 25 y 65 años
presenta características de obesidad mórbida. El índice de masa
corporal (IMC) es una medida que asocia la talla y el peso de un
individuo y establece diversos grado, como peso insuficiente,
peso normal, sobrepeso y diversos niveles de obesidad, (Tabla 2-
1). El grado de obesidad presenta una estrecha relación con pro-
cesos tales como diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hiperten-
sión, enfermedad coronaria y cerebrovascular, colelitiasis, osteo-
artritis, insuficiencia cardíaca, síndrome de apnea del sueño, algu-
nos tipos de cáncer (útero, cérvix o renal), alteraciones mens-
truales, esterilidad, alteraciones psicológicas o el denominado sín-
drome metabólico, (secundario a la dificultad en la utilización de
la glucosa por resistencia a la insulina). La mortalidad, por otro
lado, aumenta con IMC ≥ 25 kg/m2, siendo este aumento de
50-100% en individuos con IMC ≥ 30kg/m2. El tratamiento de
la obesidad depende de factores como la edad, hábito sedenta-
rio, distribución de grasa corporal o existencia de comorbilidad.1
Los métodos dietéticos difícilmente consiguen pérdidas de peso
estables superiores al 10%, por lo que no son útiles en pacien-
tes con obesidad mórbida. La cirugía bariátrica se ha considerado
como técnica de elección en pacientes con IMC ≥ 40 kg/m2 o
IMC ³35 kg/m2 asociado a comorbilidades mayores (apnea del
sueño grave, diabetes mellitus grave, cardiomiopatía relacionada
con la obesidad), con una reducción significativa de peso, aumen-
to de la esperanza de vida y disminución o eliminación de
comorbilidades.2 El manejo de estos pacientes es multidisciplinar
(atención primaria, endocrinología, psiquiatría y cirugía) y el
radiólogo debe participar en el seguimiento y detección de las
complicaciones postquirúrgicas. El estudio esofagogastroduode-
nal y del tránsito intestinal (EGD), con bario o contraste hidroso-
luble, adquieren en este proceso un especial protagonismo, con-
siderándose las técnicas iniciales de elección, ya que permiten
una valoración de la anatomía prequirúrgica y de las variaciones
anatómicas que se producen tras el procedimiento quirúrgico, así
como de sus complicaciones. La tomografía computarizada (TC)
es la técnica de elección ante la sospecha de complicaciones gra-
ves o resultados inciertos en la EGD.
El radiólogo debe conocer las diferentes técnicas quirúrgicas,
sus indicaciones, la morfología radiológica postquirúrgica, el
espectro de sus posibles complicaciones y las limitaciones de
índole técnica que presenta el manejo de este tipo de pacientes.
Las exploraciones radiológicas pueden presentar limitaciones
técnicas debido al peso y volumen de los pacientes, tales como
el límite de exposición de dosis, movimiento de la mesa y dis-
tancia con el intensificador de imágenes en los equipos de radio-
logía convencional y telemandos, o el diámetro de apertura,
movimiento de la mesa y relación señal/ruido en la TC o reso-
nancia magnética (RM). Existen, no obstante, equipos con carac-
terísticas específicas para este tipo de pacientes. La ecografía es
la técnica más afectada por la obesidad por la baja penetración
de las ondas sonográficas en la grasa corporal.3
TABLA 2.1
Definición de grados de obesidad en adultos,
según criterios de la SEEDO*.1
Categoría Valores del IMC (kg/m2)
Peso insuficiente < 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado 1 25,0-26,9
Sobrepeso grado 2 27,0-29,9
Obesidad tipo I 30,0-34,9
Obesidad tipo II 35,0-39,9
Obesidad tipo III (mórbida) 40,0-49,9
≥ 50
Obesidad tipo IV (extrema)
*Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad.
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 12
12 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
a b
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
a cirugía bariátrica se desarrolló basándose en la observación
L de la importante pérdida de peso que sufrían aquellos pacien-
tes sometidos a resección amplia gástrica o de intestino delgado.
Los diversos tipos de procedimientos quirúrgicos se clasifican en
tres grupos: malabsortivos, combinados malabsortivos-restrictivos
y restrictivos.4
PROCEDIMIENTOS
MALABSORTIVOS
os procedimientos malabsortivos pretenden alterar el tubo
L quirúrgico mediante diversas técnicas quirúrgicas para inducir
malabsorción y reducir el aporte calórico. Están indicados en suje-
C onstituyen en la actualidad la técnica de referencia en la ciru-
del tamaño gástrico y de la absorción alimenticia. Los procedi-
tos con IMC > 45 kg/m2.
Yeyuno-ileostomía
La yeyuno-ileostomía, con exclusión de prácticamente el 90%
del intestino delgado, fue uno de los primeros procedimientos
quirúrgicos introducidos. Conseguía una importante pérdida de
peso, pero asociaba múltiples complicaciones de carácter malab-
sortivo, por lo que se abandonó.
Derivación biliopancreática tipo Scopinaro
La técnica más difundida ha sido la derivación biliopancreática
descrita por Scopinaro, consistente en la realización de gastrectomía
parcial, cierre del extremo duodenal proximal, división yeyunal a
250 cm de la válvula ileocecal, con anastomosis gastro-yeyunal y
yeyuno-yeyunal (con drenaje de las secreciones bilio-pancreáticas)
a 50 cm de la válvula ileocecal (Fig. 2-1). Este procedimiento asegu-
ra una pérdida del 75% del sobrepeso en 1 año, como resultado
Figura 2-1: Técnica malab-
sortiva de derivación bilio-
pancreática de Scopinaro,
consistente en gastrectomía
parcial con anastomosis gas-
troyeyunal y yeyuno-yeyunal
(a). EGD normal (b).
del corto período de tiempo de contacto de los alimentos con las
enzimas digestivas, de la disminución de la superficie absortiva dis-
ponible para la absorción de nutrientes y de la aceleración del tiem-
po de tránsito del alimento más allá del estómago, por lo que es
idónea para pacientes superobesos. Los pacientes mantienen una
adecuada calidad de vida, ya que les permite comer más, perduran-
do la pérdida de peso a lo largo de los años.5
PROCEDIMIENTOS MALAB-
SORTIVOS Y RESTRICTIVOS
COMBINADOS
gía bariátrica. La pérdida de peso se basa en la disminución
mientos más extendidos son la técnica de cruce duodenal y el
bypass gástrico.
Técnica de cruce duodenal
La técnica de cruce duodenal es una modificación de la
técnica de Scopinaro, basada en la gastrectomía tubular sub-
total, con resección de curvadura mayor, preservación de
píloro y primera porción de duodeno, y anastomosis duode-
no-yeyunal. Esta modificación elimina úlceras estomales y el
síndrome de Dumping. Esta técnica ha demostrado la mayor
proporción de pérdida de peso, con un descenso del 80% del
sobrepeso inicial en los primeros 18 meses que se mantiene
al menos durante 8 años. Estos pacientes, no obstante, tienen
riesgo de malnutrición, diarrea o deficiencias vitamínicas, por
lo que requieren un seguimiento mantenido durante largo
tiempo, suplementos vitamínicos y control de su estado nutri-
cional.
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 13

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 13

a b c

Figura 2-2: Técnica combinada de bypass gástrico en Y de Roux (a). EL EGD normal muestra anastomosis gastroyeyunal, indiferenciable,
por este método de la técnica Scopinaro(b). En transito intestinal se observa reflujo a asa bilio-pancreática (flecha) (c).

Bypass gástrico
El bypass gástrico con configuración en Y de Roux es la téc-
nica actualmente más difundida. Con este procedimiento se eli-
mina el reflujo biliar gástrico, decreciendo la tensión en el asa
yeyunal y potenciando el componente malabsortivo. La técnica
se basa en la formación de una bolsa gástrica de 20-30 ml, divi-
sión del yeyuno a 30-60 cm del ángulo de Treitz en dos segmen-
tos separados, biliopancreático y alimentario (asa de Roux), anas-
tomosis yeyuno-yeyunal a 75-100 cm desde la separación con el
asa bilio-pancreática y gastroyeyunostomía latero-lateral, previa
aproximación del asa de Roux al estómago por vía preferible-
mente antecólica. La longitud del asa distal común determina el
grado del componente malabsortivo, siendo éste más acusado
cuando el asa alimentaria tiene una longitud superior a 150 cm
(bypass gástrico distal). La pérdida de peso documentada ha
demostrado ser duradera, aproximadamente, 65-75% del
sobrepeso a los 5 años. Es una buena técnica para pacientes
superobesos y con hábitos golosos, con un bajo índice de reope-
raciones por fallo a largo plazo. La calidad de vida es aceptable,
al poder ingerir más tipos de alimentos, con pocos efectos secun-
darios o relacionados con anemia (déficit de absorción de Fe y
Vitamina 12)4 (Fig. 2-2).
Adaptación digestiva
Otra técnica combinada es la denominada adaptación diges-
tiva, descrita por Santoro en 2002, consistente en gastrectomía
tubular y enterectomia que contiene los primeros 50 a 100 cm
de yeyuno y los últimos 200-250 cm de íleon. Provoca una res-
tricción combinada y una malabsorción controlada sin alterar la
fisiología gastrointestinal. La pérdida de peso inicial observada
con esta técnica, en 2006, supera el 80% durante los primeros
12 meses.6

a b

Figura 2-3: Gastroplastia vertical

(a). En EGD (b) normal se observa
la modificación provocada por la
sutura y anilla, colocada en curva-
dura menor con formación de
pequeño estoma (flecha).
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 14
14 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
PROCEDIMIENTOS
RESTRICTIVOS
e basan en la disminución del tamaño gástrico, limitando la
S cantidad ingerida. No alteran el paso fisiológico normal del
alimento y no tienen, por tanto, efectos malabsortivos. Pueden,
también, realizarse en pacientes superobesos para conseguir pér-
dida de peso, mejorando las condiciones generales del paciente,
antes de la realización de procedimientos combinados (bypass
gástrico, Y de Roux o cruce duodenal).
Gastroplastia vertical
La gastroplastia vertical fue descrita por Mason.7 Se basa en la
formación de una pequeña bolsa gástrica superior a nivel de cur-
vatura menor, separada del estómago residual a través de un esto-
ma de escaso diámetro. Se suturan las paredes anterior y poste-
rior mediante una línea de grapas verticales que dividen el estó-
mago y se realiza una incisión circular en las paredes excluidas con
la formación de una ventana circular con refuerzo de una banda
de polipropileno colocada a través de la ventana creada. (Fig. 2-
3). Este procedimiento fue considerado la técnica de elección
durante la década de los años ochenta, pero actualmente ha caído
en desuso por el escaso porcentaje de pacientes que mantiene la
pérdida de peso a largo plazo.8 La complicación más frecuente de
esta técnica es la estenosis del estoma, precoz (secundaria a
edema) o tardía (por inflamación crónica, fibrosis o erosión de la
banda), impacto alimenticio, perforación gástrica, aumento de la
bolsa gástrica, ensanchamiento del estoma y disrupción de la línea
de anastomosis 9 (Fig. 2-4).
Banda gástrica
La banda gástrica es el procedimiento bariátrico menos inva-
sivo, dado que es una técnica reversible, sin ningún tipo de tran-
sección gástrica. Está muy extendida en Europa, Australia y
a b
América Latina y posteriormente se introdujo en EE.UU., tras su
aprobación en 2001 por la FDA (Food and Drug Administration).
Se basa en la colocación en una banda o collar alrededor del
estómago superior, habitualmente, suturada a la pared gástrica
anterior (a fin de evitar deslizamientos), 1-2 cm por debajo de la
unión gastroesofágica, creando una pequeña bolsa gástrica supe-
rior de 15-30 ml, aproximadamente, conectada a través de un
estrecho canal al estómago distal. El grado de estenosis del estó-
mago es modificable mediante la inyección o aspiración de suero
salino dentro del puerto subcutáneo. La pérdida de peso conse-
guida, no obstante, es menor que en otros procedimientos
bariátricos.8
Gastrectomía tubular deslizante
Mediante esta técnica se separa el fundus y el 80% del cuer-
po gástrico, dejando una pequeña cámara gástrica con curvadura
menor, píloro, antro y primera parte de duodeno intactos. Esta
técnica puede ser empleada como un paso previo a la realización
de un bypass gástrico o cruce duodenal en pacientes superobesos
con al menos dos comorbilidades graves. También puede ser uti-
lizada como técnica única en pacientes con contraindicación de
técnicas derivativas, como aquellos de muy alto riesgo en valora-
ción anestésica (ASA IV), adolescentes (por las consecuencias
metabólicas de una cirugía derivativa) o muy ancianos, con enfer-
medad de Crohn avanzada, preparación para trasplante, o aque-
llos pacientes que, aunque candidatos a cirugía derivativa, sean
grandes fumadores o tomadores de anticoagulantes, con un ele-
vado riesgo de ulceración o sangrado postquirúrgico. Es una téc-
nica con una baja tasa de complicaciones (2,9%), como hemorra-
gia, dehiscencia de sutura, formación de abscesos o estenosis.10
Todos los procedimientos técnicos actualmente vigentes tie-
nen su variante laparoscópica, con menos complicaciones secun-
darias a la incisión quirúrgica, recuperación más rápida, deambu-
lación precoz y un menor compromiso respiratorio.
Figura 2-4: Gastroplastia vertical. Estenosis
de estoma (flecha) con dilatación de bolsa
gástrica y esófago (a). Dehiscencia de sutura
gástrica con paso de contraste a cuerpo gástri-
co (flecha corta) (b).
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 15
a b
c d
* chas cortas) con visualización de estómago
La colocación endoscópica de balón intragástrico es una técni-
ca también usada como primer procedimiento en pacientes supe-
robesos. Se pueden alcanzar pérdidas promedio de 15 a 20 Kg en
un período temporal de 6 meses, aunque es menos efectiva que
otras técnicas restrictivas.1
Las técnicas de cirugía bariátrica están evolucionando rápida-
mente. Así, la cirugía robótica permite mayor precisión y rapidez
que la cirugía laparoscópica. También, y de forma experimental, se
están desarrollando procedimientos malabsortivos endoluminales,
como la colocación endoluminal de una prótesis de polietileno
duodeno-yeyunal, que permite el paso de alimento sin mezcla
con los jugos bilio-pancreáticos, con disminución de la absorción
de nutrientes y la consiguiente pérdida de peso.4
Varios metaanálisis2,11 han demostrado la eficacia de la cirugía
bariátrica en la pérdida de peso, mayor en las técnicas derivativas,
cruce duodenal o bypass gástrico en Y de Roux (66,3-73,9%)
con respecto a las restrictivas, como la banda gástrica (40,7%-
54,2%). No obstante, el 10-40% de los pacientes no consigue
una adecuada pérdida de peso. Actualmente, está más extendi-
do el uso de procesos combinados por su mayor capacidad de
reducción de peso a pesar de ser irreversibles. Los procesos
restrictivos, principalmente, la banda gástrica, preferido entre los
cirujanos europeos, suele utilizarse en pacientes no golosos, con
IMC < 45 kg/m2 y bien informados, conscientes de las limitacio-
nes de la técnica y la posibilidad de conversión a otra técnica por
pérdida de peso insuficiente, complicaciones y/o calidad de vida
inadecuada, o de forma previa a los procedimientos combina-
dos, a fin de reducir su morbilidad. La cirugía bariátrica, por otro
lado, está contraindicada en pacientes incapaces de participar en
seguimientos médicos prolongados, con trastornos psicóticos
inestables, abuso de alcohol o drogodependientes, aquellos
incapaces de cuidarse a sí mismos o sin soporte familiar o social
o aquellos con enfermedades que amenazan su vida a corto
plazo. En pacientes mayores de 60 años debe considerarse su
indicación de forma individual, valorando el riesgo-beneficio. En
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 15
Figura 2-5: MDCT normal tras bypass
gástrico en Y de Roux. Plano axial superior.
Suturas de anastomosis gastro-yeyunal (fle-
excluido, característico de esta técnica (a).
Planos axial inferior (b) y coronal (c).
Suturas indicativas de la situación de la
anastomosis yeyuno-yeyunal. Plano sagital
(d). Se aprecia disposición antecólica del
asa de Roux (*).
los adolescentes, la cirugía bariátrica puede provocar anomalías
nutricionales que pueden afectar a su desarrollo; no obstante,
estas técnicas han de considerarse en aquellos pacientes con
IMC > 40 kg/m2, con una comorbilidad, al menos, fracaso de
los tratamientos conservadores, desarrollo esquelético y madu-
ración adecuada y que sean capaces de colaborar en el segui-
miento pre y postoperatorio.12
VALORACIÓN RADIOLÓGICA
Valoración preoperatoria
a realización del EGD permite detectar diversas anomalías,
L como la hernia de hiato, y determinar la motilidad esófago-
gástrica. La úlcera péptica activa, contraindicación quirúrgica, se
diagnostica mediante gastroscopia y el test de Helicobacter pylori,
este último habitualmente incluido en el estudio preoperatorio. La
ecografía abdominal permite detectar colelitiasis, motivo de cole-
cistectomía, principalmente, si son sometidos a técnicas derivati-
vas, ante la dificultad que conlleva el tratamiento de complicacio-
nes tales como la coledocolitiasis.12,13
Valoración postquirúrgica
La valoración postquirúrgica, obviamente, depende del tipo de
procedimiento realizado. La primera valoración radiológica suele
realizarse 48 horas después de la intervención, inicialmente con con-
traste hidrosoluble, para detectar posibles fugas, siguiendo con bario
si éstas no se aprecian. No obstante, el control radiológico rutinario
en pacientes asintomáticos presenta escasas ventajas, por lo que
algunos autores sugieren su realización selectiva en pacientes sinto-
máticos.14 En pacientes sometidos a bypass gástrico se determinará
el tamaño de la bolsa gástrica, que no debe ser superior a 30 ml
(equivalente al cuerpo vertebral D12 o L1) y el diámetro del esto-
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 16

16 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

a b

c d

Figura 2-6: Bypass gástrico en Y de Roux con fuga en anastomosis yeyuno-yeyunal. Colección de gas extraluminal en Rx simple de abdomen
(a) con extravasado de contraste (flechas) adyacente a anastomosis yeyuno-yeyunal (b). TC con contraste: colección densa hidroaérea suges-
tiva de absceso (*), adyacente a anastomosis yeyuno-yeyunal (flechas) (c). Anastomosis gastroyeyunal sin alteraciones (d).

ma, de 12 mm. En ocasiones se aprecia un retardo en la elimina-
ción gástrica. que puede confundirse con estenosis, pero que sim-
plemente refleja una distensión de la anastomosis tras la cirugía. La
anastomosis distal latero-lateral, así como el asa pancreatobiliar,
duodeno y estómago, son difíciles de valorar, debido a que al estar
desfuncionalizados no se opacifican de forma adecuada. La TC
ofrece un mayor detalle anatómico, aunque su uso en el postope-
ratorio inmediato sólo está indicado cuando los hallazgos del EGD
sean ambiguos o exista sospecha de complicación. No existen
datos que sugieran grandes ventajas usando contraste hidrosoluble
en la valoración del tubo digestivo. La bolsa gástrica habitualmente
se encuentra colapsada, siguiendo el curso distal del esófago en el
lado derecho de la anastomosis proximal, identificada por la alta
atenuación de la línea de sutura, que separa el estómago excluido.
Tanto el asa en Y de Roux y el asa pancreato-biliar suelen detec-
tarse bien, con un diámetro inferior a 2,5 cm. La última acaba a los
pocos centímetros, mientras que el asa de Roux se puede seguir
con curso ante o retrocólico hasta la anastomosis con el asa pan-
creatico-biliar. En caso de que el asa de Roux esté en posición
antecólica-antegástrica puede reflejarse una impronta en el colon y
el estómago, excluido tanto en la TC como en el EGD. Las líneas
de sutura en el abdomen inferior indican la anastomosis yeyuno-
yeyunal13,15 (Fig. 2-5). En los pacientes sometidos a banda gástrica,
el EGD demuestra una bolsa gástrica de aproximadamente 3-4 cm
que se vacía, a través del estoma de 3-4 mm, en 15-20 minutos.
Se debe sospechar estenosis si el tiempo de vaciado es superior.
Debe valorarse el denominado ángulo “phi”. Esta situado 4-5 cm
por debajo del hemidiafragma izquierdo, formado por la intersec-
ción de una línea paralela a la columna dorsal con otra paralela al
plano de la banda gástrica en proyección anteroposterior (AP) y
oscila entre 5º y 58º. La TC habitualmente se usa ante la sospecha
de complicaciones (obstrucción de intestino delgado, infección del
puerto, fuga o absceso). Mediante TC multidetector se puede
valorar con precisión en diferentes planos la situación de la banda
y determinar si existe deslizamiento o migración.16,17
COMPLICACIONES
POSTQUIRÚRGICAS
os pacientes con obesidad mórbida se consideran de alto
L riesgo debido a su comorbilidad. Por ello, presentan un ries-
go de complicaciones de tipo general (fundamentalmente, los
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 17
sometidos a cirugía derivativa) o específicas de la técnica quirúrgi-
ca a la que son sometidos. La mortalidad quirúrgica, no obstante,
presenta una baja prevalencia, siendo de 0,5% en técnicas de
bypass gástricos, 0,1% en técnicas de colocación de banda gástri-
ca y del 1,1% en procedimientos malabsortivos.2
COMPLICACIONES
GENERALES
ueden sufrir ciertas complicaciones generales, como embo-
P lismo pulmonar, que en el 2%, es consecuencia de una
movilidad muy restringida, estasis venosa o policitemia secundaria
a insuficiencia respiratoria. La incidencia de colelitiasis, de 1-3% en
pacientes sometidos a bypass gástrico, aumenta durante la rápida
pérdida de peso. La eventración, con incidencia del 5% de los
casos de pacientes sometidos a cirugía abierta, se evita usando
técnicas laparoscópicas. También pueden sufrir heridas infectadas
(10%) o seromas (40%), siendo, en ocasiones, necesario reali-
zar TC a fin de valorar la existencia de abscesos intraabdominales
en pacientes con fiebre o herida infectada.13,18
En los procedimientos derivativos, principalmente, en las téc-
nicas malabsortivas, y como consecuencia de los cambios produ-
cidos en la anatomía gastrointestinal y la alteración de la absorción
de los nutrientes, existe un riesgo mayor de deficiencia de micro-
nutrientes secundario a la malabsorción. El estómago, el duodeno
y el yeyuno proximal son fundamentales en la digestión y absor-
ción de vitamina B12, hierro y calcio. La deficiencia de hierro es
la más frecuente, registrándose entre un 20 a 40% de los pacien-
tes sometidos a un bypass gástrico. Por ello, se recomienda admi-
nistrar de forma constante un suplemento de hierro y controlar su
concentración sérica.8 También se puede producir malabsorción
de vitaminas hidrosolubles, como la vitamina B12, ácido fólico
(B9) y tiamina (B1) o, incluso, desarrollo de osteoporosis debido
al déficit de absorción de calcio y vitamina D. El aumento de la
concentración y absorción de sales biliares y ácidos grasos en
colon incrementa el riesgo de nefropatía por depósito de oxalato,
a b
Figura 2-8: Bypass gástrico en Y de Roux con estenosis en anasto-
mosis yeyunal (flecha) y dilatación retrógrada. EGD con contraste
hidrosoluble.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 17
Figura 2-7: Derivación bilio-pancreática de Scopinaro con esteno-
sis gastroyeyunal. EGD
con nefrolitiasis, secundaria a hiperoxaluria entérica, principalmen-
te, en los tres primeros meses tras la intervención.19 También
pueden desarrollar malnutrición proteica por compromiso en su
captación y absorción. Por ello, es necesario complementar la
dieta con un aporte proteico, vitamínico o férrico adecuado,
dependiendo del déficit que se detecte en controles rutinarios
postquirúrgicos.20,21 Los procedimientos restrictivos, aunque pue-
den provocar deficiencia de nutrientes por inadecuada ingesta o
resultado de vómitos frecuentes, no producen déficit derivados
de la malabsorción.8
COMPLICACIONES ESPECÍFI-
CAS DE LAS TÉCNICAS
DERIVATIVAS
as complicaciones también dependen del tipo de procedi-
L miento quirúrgico realizado, restrictivo o derivativo (malab-
sortivo o mixto), así como de la técnica utilizada en cada uno de
ellos.
Las técnicas derivativas y, concretamente, el by-pass gástrico
en Y de Roux, de uso actualmente más extendido entre las deri-
vativas, con un rango de complicación grave entre 0,9-5,1%,
pueden presentar las siguientes complicaciones: 17
Fuga anastomótica
Es la complicación más grave, que ocurre en los primeros diez
días, con una prevalencia del 1-6%. Se produce más frecuente-
mente en la anastomosis gastro-yeyunal, aunque también puede
ocurrir en la yeyuno-yeyunal o en la sutura gástrica. Su detección
precoz es fundamental, ya que su evolución puede desembocar
rápidamente en sepsis y muerte. La clínica en estos pacientes es
en ocasiones confusa, con cuadros de peritonitis que no presen-
tan signos, como fiebre, leucocitosis o dolor abdominal. La pre-
sencia de taquicardia, ansiedad y dolor escapular izquierdo son
signos precoces que inducen la sospecha de fuga. La radiología
simple es poco sensible, aunque, en ocasiones, puede detectar
colecciones de aire extraluminal en el cuadrante superior izquier-
do. El EGD puede mostrar fugas de contraste desde la anastomo-
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 18
18 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
sis gastro-yeyunal en el cuadrante superior izquierdo del abdo-
men. No obstante, pequeñas fugas de contraste pueden pasar
desapercibidas, ocultas tras un catéter nasoyeyunal o drenajes qui-
rúrgicos, o por el hábito del paciente que limita la calidad de la
imagen radiológica. La sensibilidad del EGD en la detección de
fugas es muy variable. Según algunos autores tiene una baja sen-
sibilidad (22%),23 aunque otros aseguran una alta sensibilidad, cer-
cana al 100%, en pacientes sintomáticos con fugas graves.18 La
TC puede mostrar pequeñas cantidades de contraste no detecta-
bles con el EGD, así como colecciones susceptibles de drenaje
percutáneo (Fig. 2-6).
Estenosis anastomótica
Se describe en un 3-9% de los casos y ocurre habitualmente
en la anastomosis gastroyeyunal (Fig. 2-7). Puede ser precoz,
secundaria a isquemia o edema, o tardía, por adherencias cicatri-
ciales. Se manifiesta por dolor epigástrico postprandial y vómitos.
El EGD demuestra distensión de la bolsa gástrica y tránsito al asa
de Roux retrasado, superior a 1 minuto y, según el grado de este-
nosis, reflujo gastroesofágico. La dilatación mediante balón guiado
por endoscopia o fluoroscopia puede ser un tratamiento efectivo.
Puede también producirse una estenosis en la anastomosis yeyu-
no-yeyunal (0,8%) manifestándose por distensión de asa de Roux
con reflujo al asa aferente y estómago8,13 (Fig. 2-8).
Obstrucción intestinal
La prevalencia de la obstrucción intestinal es del 5% y puede
producirse en la anastomosis gastro-yeyunal, yeyuno-yeyunal, ser
secundaria a hernias internas o, más infrecuentemente, externas.
Puede ser precoz, debido a edema en la anastomosis (de resolu-
ción habitualmente espontánea) o por punto de sutura anómalo, o
de aparición tardía (secundaria a fibrosis, adherencias, hernias inter-
nas, o menos frecuentemente, a invaginación). La obstrucción
secundaria a estenosis de la ventana mesocólica, con una prevalen-
cia del 1-2%, suele ser consecuencia de cicatrización de dicha ven-
tana alrededor del asa de Roux, principalmente, si ésta es de situa-
ción retrocólica. El EGD y la TC presentan distensión del asa de
a b
Roux hasta la supuesta localización de la ventana mesocólica, con
retención de contraste. La colocación del asa de Roux antecólica
evita esta complicación. La hernia interna transmesentérica tiene
una mayor prevalencia en procedimientos por vía laparoscópica
(1,5%-11%) que en cirugía abierta (1-3%). Se produce a través de
un defecto adyacente a la anastomosis yeyuno-yeyunal, con mayor
frecuencia en mesocolon, con paso de asas de intestino delgado y
mesenterio. También puede ocurrir a través de cualquier pequeño
defecto por sutura incompleta o reapertura espontánea. El seg-
mento habitualmente herniado es el asa de Roux, principalmente,
si es retrocólica, o la propia asa bilio-pancreática. El retraso en el
diagnóstico de cualquier tipo de hernia puede ser devastador, pro-
vocando isquemia o muerte. Los hallazgos radiológicos son habi-
tualmente inespecíficos, y los estudios de imagen son normales
hasta en un 20% de los casos. La exploración quirúrgica debe con-
siderarse en pacientes con dolor abdominal no explicado, a pesar
de la normalidad de los estudios de imagen.24 El EGD puede mos-
trar asas de intestino delgado agrupadas, desplazamiento de éstas
y de la línea de sutura, distensión de varios segmentos del asa de
Roux y desplazamiento del colon. En la TC pueden observarse
asas del intestino delgado dilatadas y agrupadas en el cuadrante
superior izquierdo con desplazamiento central del colon, grasa
omental no delimitada, desplazamiento del tronco mesentérico e
ingurgitación de vasos mesentéricos (signo éste más específico de
hernia interna que de causa adherencial). Dicha dilatación puede
provocar compresión extrínseca del asa de Roux adyacente a la
anastomosis yeyuno-yeyunal y obstrucción. La hernia de Petersen
(de localización posterior al asa de Roux), de menor incidencia,
habitualmente no es diagnosticada mediante TC ya que se confun-
de con bridas.25 La estenosis de la anastomosis yeyuno-yeyunal es
la tercera causa más frecuente de obstrucción tras bypass gástrico,
0,5%. Otras causas más infrecuentes pueden ser la hernia incisio-
nal, invaginación de asa de Roux, y obstrucción por hemobezoar,
a nivel de anastomosis yeyuno-yeyunal. La distensión gástrica
aguda es habitualmente secundaria a edema u obstrucción de la
anastomosis entero-entérica. Si es grave puede provocar dehis-
cencia de la línea de sutura o, en los casos en los que el asa de
Roux sea antegástrica, provocar dehiscencia de la gastroyeyunos-
tomía. En el EGD puede apreciarse, en este caso, distensión del
Figura 2-9: Banda gástrica ajustable. EGD
(b). Estenosis del estoma (flecha) con dilata-
ción de bolsa gástrica y esófago. Angulo “phi”
dentro del límite de la normalidad (línea dis-
continua).
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 19
estómago excluido y, en ocasiones, niveles hidroaéreos. La TC es
la técnica de elección para su diagnóstico, con distensión grave del
asa pancreato-biliar hasta la anastomosis inferior, y distensión varia-
ble del duodeno y estómago desfuncionalizado, que puede ir
aumentando progresivamente con el tiempo, debido al acúmulo
de líquido bilio-pancreático. Técnicas intervencionistas, desde dre-
naje percutáneo de colecciones a TC-gastrostomía, pueden ser
útiles en estos casos; no obstante, si existe recurrencia es necesa-
rio realizar una reintervención quirúrgica de urgencia.13
Alteración de línea de sutura entre la bolsa y el
remanente gástrico
Tiene una prevalencia del 0,7%-8,3%. Puede ser precoz, secun-
daria a una técnica quirúrgica deficiente o isquemia gástrica, o tardía,
por ingesta excesiva de alimentos. El EGD, técnica de elección,
demuestra extravasación de contraste, intraperitoneal o en la cavidad
gástrica remanente, y, en ocasiones, presencia de gas en dicha cavi-
dad, que indica comunicación. Algunos casos pueden ser subclínicos,
no perdiendo estos pacientes la sensación de saciedad precoz.13
Ulceración marginal
La ulceración marginal tras un bypass gástrico tiene una preva-
lencia del 1-16%. Su diagnóstico es endoscópico, siendo sus
posibles causas la producción de ácido en la bolsa gástrica, la infec-
ción por Helicobacter pylori, el estrés postoperatorio, el uso de
suturas no absorbibles o la isquemia.8
Degradación de la restricción de la bolsa gástrica
Provoca un rápido paso de material de contraste por la anas-
tomosis gastroyeyunal, distensión gástrica, y ganancia de peso.
Otra causa infrecuente es la fístula gastro-gástrica, con opacifica-
ción del estómago excluido por un trayecto fistuloso.47
COMPLICACIONES ESPECÍFI-
CAS DE LAS TÉCNICAS
RESTRICTIVAS
os pacientes sometidos a banda gástrica ajustable, que es la
L técnica restrictiva más difundida, presentan complicaciones
en el 1,2-5% de los casos y, aproximadamente, un 11,5% de
ellos requieren reparación quirúrgica. Las complicaciones más fre-
cuentes son: 26, 27
Infección postoperatoria
Puede manifestarse como celulitis superficial o absceso intra-
abdominal. Su diagnóstico tardío puede provocar la reinterven-
ción, retirada de la banda y del puerto. En ocasiones, es necesa-
rio realizar un drenaje percutáneo guiado por técnicas de imagen.
Deslizamiento de la banda
Con una prevalencia de 4 a13%, es la complicación que más
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA CIRUGÍA BARIÁTRICA 19
frecuentemente requiere reparación quirúrgica. Habitualmente,
ocurre en fases tardías, entre los 4 y 24 meses tras la cirugía. Se
manifiesta por estabilización de la pérdida de peso y reflujo gastro-
esofágico. Habitualmente, es posterior (82%), con herniación
superior de la pared posterior a través de la banda. En el desliza-
miento anterior (18%), la mayor presión existente en la bolsa gás-
trica superior empuja la banda hacia abajo, sobre la parte anterior
del estómago. Los pequeños desplazamientos pueden ser trata-
dos de forma conservadora. Las formas graves requieren actua-
ción quirúrgica, por el riesgo de complicaciones graves, como vol-
vulación gástrica, infarto, necrosis o perforación. El EGD puede
detectar dicho deslizamiento y su grado de intensidad. En caso de
herniación posterior del estómago remanente, se observa este-
nosis y crecimiento excéntrico lateral de la bolsa gástrica, ángulo
“phi” superior a 58º y posible obstrucción. Si la herniación es
anterior se aprecia una bolsa gástrica medial excéntrica distendida
y un ángulo “phi” inferior a 4º.16 La TC puede ser útil en la valo-
ración del deslizamiento grave con sospecha de necrosis o perfo-
ración. La reconstrucción multiplanar puede valorar de forma pre-
cisa la situación de la banda. La pared puede estar engrosada e
incluso presentar neumatosis en caso de isquemia.
Estenosis del estoma
Es la complicación más frecuente, con una prevalencia del 5%
a 11%. La forma aguda, habitualmente secundaria a edema, ocu-
rre durante las primeras 24 horas, con resolución espontánea.
También puede ser secundaria a sobreinsuflación resultado de la
inyección de suero salino hiperosmolar en la banda. Cursa con
distensión abdominal, náuseas y vómitos. Si la estenosis estomal
no se acompaña de desplazamiento de la banda, puede ser trata-
do de forma conservadora, pero si está asociado a desplazamien-
to, el tratamiento quirúrgico es obligatorio, a fin de evitar conse-
cuencias fatales. En casos de estenosis crónica, consecuencia de
fibrosis perigástrica por reacción tisular a la banda de silicona, los
pacientes presentan una estabilización de la curva de pérdida de
peso y reflujo gastroesofágico.28,29 Los hallazgos radiológicos
dependerán del grado de estenosis. Así, en los casos de estenosis
leve se aprecia un discreto retardo del paso de contraste con una
bolsa gástrica de calibre normal. En los casos de estenosis grave,
en cambio, se puede apreciar un significativo retardo de vacia-
miento, con distensión gástrica, reflujo gastroesofágico e, incluso,
dilatación esofágica. El tratamiento inicial se basa inicialmente en la
deflación de la banda y seguimiento radiológico en 3-6 semanas.
En caso de no ser efectivo o si existe dilatación gástrica grave y
reflujo gastroesofágico es necesario realizar una nueva interven-
ción quirúrgica. (Fig. 2-9).
Fuga
La fuga en la banda, tubo conector o puerto de acceso ocu-
rre en el 0-7% de los casos. Se sospecha cuando hay una restric-
ción insuficiente del volumen de alimento ingerido. Las causas
pueden ser traumatismo, mecanismo defectuoso, causas yatro-
génicas o reposicionamiento del puerto. Estas fugas pueden
detectarse mediante radiografía simple o tras la inyección de una
pequeña cantidad de contraste yodado a través del puerto sub-
cutáneo.
02_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:28 Página 20
20 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Perforación gástrica
La perforación gástrica aguda es una complicación infrecuente
en el postoperatorio inmediato, que ocurre en 0,1-0,8% de los
casos. Cursa con dolor abdominal, fiebre, taquicardia o signos de
sepsis (taquicardia y ansiedad). La TC puede detectar la existencia
de colecciones o signos radiológicos de perforación, como gas
extraluminal, infiltración de grasa mesentérica o extravasado de
contraste. La perforación gástrica crónica y erosión de la banda tie-
nen una prevalencia de 1 al 3%. Son secundarias a presión conti-
nua de la banda contra la pared gástrica, técnica incorrecta o toma
excesiva de antiinflamatorios. Aparece entre 3 semanas y 45 meses
después de la intervención. Se manifiesta como infección crónica
del puerto, ganancia de peso, hematemesis, peritonitis o absceso
subfrénico por fuga.16 El EGD y la TC demuestran el extravasado
de contraste alrededor de la porción intragástrica de la banda.27
CONCLUSIÓN
a cirugía bariátrica es un tratamiento cada vez más habitual de
L la obesidad y de sus comorbilidades. Existen numerosas téc-
nicas quirúrgicas, aunque las más extendidas actualmente son el
bypass gástrico y la colocación de la banda gástrica ajustable. Los
radiólogos deben familiarizarse con las variaciones anatómicas que
ocurren tras la realización de los diferentes métodos quirúrgicos,
sus complicaciones, sin olvidar las limitaciones técnicas de los dife-
rentes equipos en pacientes de estas características. Técnicas
radiológicas parcialmente arrinconadas, como el EGD, cobran
nuevo protagonismo. Por otro lado, es importante una estrecha
relación con los equipos multidisciplinares responsables del segui-
miento y tratamiento de esta enfermedad, a fin de aportar nues-
tra experiencia en la creación de protocolos para la selección de
los pacientes o para su seguimiento postquirúrgico.
REFERENCIAS
1. Rubio MA, Salas-Salvadó J, Barbany M, Moreno B, Aranceta J, Bellido
D y cols. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y
obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica.
Rev Esp Obes 2007;5:135-175.
2. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD, Pories W, Fahrbach K
y cols. Bariatric surgery. A systematic review and meta-analysis. JAMA
2004;292:1724-1738.
3. Buckley O, Ward E, Ryan A, Colin W, Snow A, Torreggiani WC.
European obesity and the radiology department. What can we do to
help? Eur Radiol 2009;19:298-309.
4. Saber AA, Elgamal MH, McLeod MK. Bariatric surgery: the past, pres-
ent and future. Obes Surg 2008;18:121-128.
5. Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E, Traverso E,
Friedman D y cols. Biliopancreatic diversion. W J Surg 1998;22:936-
946.
6. Santoro S, Malzoni CE, Velhote M, Milleo FQ, Santo MA, Klajner S y
cols. Digestive adaptation with intestinal reserve: a neuroendocrine-
based procedure for morbid obesity. Obes Surg 2006;16:1371-9.
7. Mason EE. Vertical banded gastroplasty for morbid obesity. Arch Surg
1982;117:701-6.
8. Elder KA, Wolfe BM. Bariatric surgery: a review of procedures and out-
comes. Gastroenterol 2007;132:2253-2271.
9. Lalor PF, Tucker ON, Szomstein S, Rosenthal RJ. Complications after
laparoscopic sleeve gastrectomy. Surg Obes Relat Dis 2008;4:33-
38.
10. Tucker ON, Szomstein S, Rosenthal RJ. Indications for sleeve gastrec-
tomy as a primary procedure for weight loss in the morbidly obeses. J
Gastrointest Surg 2008;12:662-667.
11. Maggard MA, Sugarman LR, Suttorp M, Maglione M, Sugerman HJ,
Livingston EH y cols. Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann
Int Med 2005;142:547-559.
12. Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Deitel M, Finer N y cols.
Interdisciplinary European guidelines for surgery for severe (morbid)
obesity. Obesity Surgery 2007;17:260-270.
13. Merkle EM, Hallowell PT, Croude C, Nakamoto DA, Stellato TA.
Roux-en-Y-gastric bypass for clinically severe obesity: normal appear-
ance and spectrum of complications at imaging. Radiology
2005;234:674-683.
14. White S, Han SH, Lewis C, Patel K, McEvoy B, Kadell B y cols. Selective
approach to use of upper gastroesophageal imaging study after lapro-
scopic Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis 2008;4:122-125.
15. Scheirey ChD, Scholz FJ, Shah PC, Brams DM, Wong BB, Pedrosa M.
Radiology of the laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass procedure:
conceptualization and precise interpretation of results. Radiographics
2006;26:1355-1371.
16. Blachar A, Blank A, Gavent N, Metzer U, Fluser G, Abu-Abeid S.
Laparoscopic adjustable gastric banding surgery for morbid obesity:
imaging of normal anatomic features and postoperative gastrointestinal
complications. AJR 2007;188:472-479.
17. Chandler RC, Srinivas G, Chintapalli KN, Schwesinger WH, Prasad SR.
Imaging in bariatric surgery: a guide to postsurgical anatomy and com-
mon complications. AJR 2008;190:122-135.
18. Blachar A, Federle MP, Pealer KM, Ikramuddin S, Schauer PR.
Gatrointestinal complications of laparsocopic Roux-en-Y-gastric bypass
surgery: clinical and imaging findings. Radiology 2002;223:625-632.
19. Duffey BG, Pedro RN, Makhlouf A, Kriedbreg C, Stessman M, Hinck B
y cols. Roux-en-Y gastric bypass is associated with early increased risk
factors for development of calcium oxalate nephrolitiasis. J. Am Coll
Surg 2008;206:1145-1153.
20. Kumpf VJ, Slocum K, Binkley J, Jensen G. Complications after bariatric
surgery: survey evaluating impact on the practice of specialized nutrition
support. Nutr. Clin. Pract 2007;22:673-678.
21. DeMaría EJ. Bariatric surgery for morbid obesity. The N Engl J Med
2007;356:2176-2183.
22. DeMaria EJ, Sugerman HJ, Kellum JM, Kellum JM, Meador JG, Wolfe
LG. Results of 281 consecutive total laparoscopic Roux-en-Y gastric
bypasses to treat morbid obesity. Ann Surg 2002;235:640-5.
23. Hamilton EC, Sims TL, Hamilton TT Mullican MA, Jones DB, Provos
DA. Clinical predictors of leak after laparoscopic Roux-en-Y gastric
bypass for morbid obesity. Surg Endosc 2003;17:679-84.
24. Carucci LR, Turner MA, Shaylor SD. Internal hernia following Roux-en-
Y gastric bypass surgery for morbid obesity: evaluation of radiographic
findings at small-bowell examination. Radiology 2009;251:762-770.
25. Blachar A, Federle MP, Pealer KM, Abeid SA, Graif M. Radiographic
manifestations of normal postoperative anatomic and gastrointestinal
complications of bariatric surgery, with emphasis on CT imaging find-
ings. Semin Ultrasound CT MR 2004;25:239-251.
26. Chevalier JM, Zinzindohoué F, Douard R, Blanche JP, Berta JL, Altman
JJ y cols. Complications after laparoscopic adjustable gastric banding for
morbid obesity: experience with 1000 patients over 7 years. Obes
Surg 2004;14:407-414.
27. Mortele KJ, Pattjin P, Mollet P, Berrevoet F, Hesse U, Ceelen W y cols.
The Swedish laparoscopic adjustable gastric banding for morbid obesi-
ty: radiologic findings in 218 patients. AJR 2001;177:77-84.
28. Hainaux B, Coppens E, Sattari A, Vertruyen M, Hubloux G, Cadière
GB. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding: radiological
appearances of a new surgical treatment for morbid obesity. Abdom
Imaging 1999;24:533-537.
29. Hainaux B, Agneessens E, Rubesova E, Muls V, Gaudissart Q,
Moschopoulos C y cols. Intragastric band erosion after laparoscopic
adjustable gastric banding for morbid obesity: imaging characteristics of
an underrreported complication. AJR 2005;184:109-112.
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 21
3
El deportista, «guerrero de fin de semana».
Influencia de la edad en las lesiones deportivas
E. Llopi s, G. S chiappacasse
INTRODUCCIÓN
a participación en actividades deportivas ha aumentado en las
L últimas décadas, no sólo en jóvenes sino también en mayo-
res de 40 años y, con ello, el número de lesiones secundarias en
el sistema musculoesquelético se ha multiplicado. Aunque está
demostrado el efecto beneficioso de la práctica de deporte, que
retrasa el proceso del envejecimiento, sabemos que con la edad
aumenta el riesgo de lesiones, debido a los cambios que se pro-
ducen en las diferentes estructuras que las lleva a soportar peor el
estrés y a lesionarse más. Es fundamental conocer cómo se pue-
den minimizar estas lesiones con una adecuada selección del tipo
de deporte, entrenamiento y correcta utilización del material
deportivo, así como familiarizarse con el espectro de lesiones para
su diagnostico precoz y tratamiento.1
El grupo de atletas master está formado por aquellos atletas
que desean permanecer activos cuando envejecen, los deportis-
tas que centran su actividad durante el fin de semana y aquellos
que comienzan su actividad deportiva a una edad avanzada.
Las lesiones en el atleta master reflejan el impacto de la edad,
los cambios degenerativos, la sobrecarga repetida y los efectos a
Figura 3-1: Secuencias
FSE DP sagital con
supresión de la grasa de
la pierna en un varón de
41 años tras un entrena-
miento de «spinning».
Muestra edema subpe-
rióstico sin línea de frac-
tura en relación con una
reacción de estrés. Este
tipo se denomina «shin
splint».
largo plazo de lesiones articulares antiguas. Con la edad se desa-
rrollan menos lesiones agudas (macrotrauma) y más lesiones por
sobreuso prolongado o degeneración de las estructuras (micro-
trauma), como roturas musculares, tendinopatías o roturas tendi-
nosas. 2,3
En este capítulo vamos a centrarnos en los deportistas casua-
les, aquellas personas que no mantienen un entrenamiento per-
manente o sostenido y que se sobrexigen los fines de semana.
Muchos de ellos además comienzan a entrenar después de años
de inactividad, o nunca han practicado deporte previamente e ini-
cian la actividad vigorosa de forma poco regular.
Revisaremos los cambios estructurales que se producen con la
edad, la influencia de los diferentes deportes en la aparición de lesio-
nes y si ésta se puede modificar. Asimismo se describirán de forma
breve las características de imagen de las lesiones más frecuentes..
INFLUENCIA DE LOS DEPOR-
TES EN EL DESARROLLO DE
LA ARTROSIS
a relación directa entre los diferentes deportes y su impacto
L en el desarrollo de artrosis precoz es controvertida. La
artrosis es una pérdida irreparable y progresiva del cartílago arti-
cular, y un cambio en la estructura de todos los tejidos, hueso,
articulaciones, músculos y tendones. En su desarrollo influyen
múltiples factores, como condicionamientos anatómicos, predis-
posición genética, entrenamiento y estado físico personal. Sin
embargo, es de sobra conocido que algunos deportes sobrecar-
gan las articulaciones de forma específica. Los deportes de alto
impacto, de resistencia (esquí), equipo (fútbol o baloncesto) o de
potencia (boxeo) incrementan el desarrollo de coxartrosis y
gonartrosis. Los lanzadores sobrecargan el miembro superior,
incrementando el desarrollo de artrosis y lesiones en hombro y
codo. Los escaladores desarrollan cambios estructurales con
remodelación ósea (sobre todo, en las falanges) y cambios trófi-
cos cutáneos. Por el contrario, en otros deportes, como en los
corredores, el aumento de la incidencia de artrosis no está
demostrado.3
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 22

22 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

compresión y de ahí procede la distribución diferente de las frac-

Figura 3-2: Secuencia FSE potenciada en T1 axial, que muestra
fracturas de estrés en diferentes estadios en el tercer metatarsiano
y en el cuarto metatarsiano en una mujer de 52 años. La fractura
del tercer metatarso está más evolucionada y tiene mayor reacción
perióstica laminar por el callo de fractura. La fractura del cuarto
metatarsiano es más reciente y únicamente muestra edema medu-
lar y de partes blandas.
FISIOPATOLOGÍA
ras un período en el cual prácticamente todas las estructuras
T se renuevan, comprendido entre los 20 y 35 años, se pro-
duce el envejecimiento. El envejecimiento se define como la dis-
minución de la respuesta al estrés de las diferentes estructuras y
tejidos, disminución del balance homeostático y aumento del ries-
go de desarrollar lesiones y enfermedades.
turas. En las fracturas por fatiga el agotamiento de la musculatura
secundaria a un entrenamiento continuado, generalmente, cuan-
do existe un aumento del tiempo de entrenamiento o un cambio
en la superficie, condiciona una transmisión anómala de las fuer-
zas y junto con la sobrecarga repetida condiciona el desarrollo de
reacciones de estrés y con el tiempo de una fractura. Las localiza-
ciones más frecuentes son en miembro inferior (tibia, peroné y
cuello de fémur) (Fig. 3-1).
Con la edad, la disminución del tiempo de entrenamiento
junto con un fracaso de la unión musculotendinosa, antes de que
se sobrecargue el hueso, disminuye la frecuencia de fracturas de
estrés por fatiga. Éstas aparecen cuando se incrementan de forma
brusca los tiempos de entrenamiento y muchas veces tienen un
componente osteoporótico asociado. Se deben sospechar cuan-
do un paciente de 50 años cambia a un nuevo régimen de entre-
namiento y empieza con sintomatología8 (Fig. 3-2).
La localización, distribución y los hallazgos radiológicos permiten
su diagnóstico precoz, siendo la resonancia magnética (RM) la téc-
nica de elección. Las secuencias eco de espín (SE) potenciadas en
T1 y las secuencias sensibles al agua (SE potenciadas en T2 con
supresión de la grasa o STIR) son las más adecuadas. En un estadio
precoz se identifica edema intramedular, perióstico, asociado o no
a edema de partes blandas y se denomina reacción de estrés. Si la
actividad continua se desarrolla la fractura de estrés que se identifi-
ca como una banda lineal hipointensa en secuencias SE T1. En casos
dudosos la tomografía axial computerizada multidetector (TCMD)
puede ayudar a la detección de la línea de fractura7 (Fig. 3-3).

HUESO
Masa ósea
a edad provoca una disminución de la masa ósea; la capaci-
L dad de la masa ósea de aumentar como respuesta al ejerci-
cio es controvertida. Parece ser que únicamente los deportes de
impacto tienen un efecto beneficioso y aumentan la formación de
la masa ósea. Bemben y cols. estudiaron a deportistas casuales,
cuyo único deporte era el ciclismo, y demostraron que no sólo no
incrementaban su masa ósea sino que desarrollaban osteoporo-
sis.2,4,5

Fracturas
El mecanismo más frecuente de fractura en los deportistas son
las fracturas por esfuerzo (estrés). Estas fracturas representan la
respuesta de un hueso normal a un exceso de carga cíclica y repe-
tida (fractura de fatiga) o de un hueso anormal a cargas normales
o de un hueso anormal a cargas normales (fracturas por insuficien-
cia). El riesgo de desarrollo de fracturas de esfuerzo por fatiga dis-
minuye con la edad, aumentando las fracturas de estrés por insu-
ficiencia (generalmente, secundario a un componente de osteo-
porosis).6,7 El hueso joven soporta bien las fuerzas de compresión
y, por ello, las fracturas de estrés se desarrollan cuando se some- Figura 3-3: Secuencia FSE potenciada en DP con supresión de la
te el hueso a fuerzas repetidas de tensión. Sin embargo, con el grasa. Se observa edema medular y de partes blandas en el tercio
envejecimiento, el hueso se hace más susceptible a las fuerzas por distal del peroné y se individualiza la línea de fractura (flecha).
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 23
EL DEPORTISTA, GUERRERO, DE FIN DE SEMANA: INFLUENCIA DE LA EDAD EN LAS LESIONES DEPORTIVAS
MÚSCULO
xisten dos tipos de fibras musculares I y II. Las fibras tipo I son
E de acción lenta, contribuyen a la resistencia y las fibras tipo II
son de acción rápida y contribuyen a la fuerza y potencia. Con la
edad se pierden, progresivamente, fibras tipo II. A diferencia de
los jóvenes, en los cuales, el ejercicio contribuye a aumentar el
número de las fibras tipo II, con la edad, el ejercicio aumenta el
volumen de las fibras restantes pero no su número. Sin embargo
ell ejercicio retrasa la aparición de los cambios musculares,
aumenta la fortaleza y la densidad de fibras por sección.9
Las lesiones musculares pueden producirse por un mecanis-
mo directo o indirecto. Las lesiones directas secundarias a una
contusión o herida son más frecuentes en los deportistas jóvenes,
profesionales y en los deportes de contacto. El deportista mantie-
ne la fuerza muscular de forma característica tras el trauma recien-
te. Los hallazgos en imagen son similares a las lesiones por meca-
nismo indirecto aunque presentan rasgos atípicos respecto a su
localización.
Las lesiones indirectas, producidas por excesiva tensión o con-
tracción excéntrica brusca, son las más frecuentes. La unión mus-
culotendinosa es la zona más débil y, por tanto, es la más suscep-
tible de desarrollar roturas. El aumento de las lesiones con la edad
y la disminución de la capacidad de recuperación obligan a reali-
zar un diagnóstico precoz y a aconsejar un entrenamiento ade-
cuado.
El diagnóstico se puede realizar tanto con ecografía (US) como
con RM. Cuando afecta a más de un grupo muscular o a grupos
específicos, como el recto anterior, cuando la localización es pro-
funda o cuando hay una asociación frecuente con sobrecarga en
las estructuras óseas es recomendable la realización de RM.
Los hallazgos en una rotura muscular son la deformidad y la
presencia de sangre y edema, que se manifiesta como áreas hipo-
ecoicas en la US e hiperintensidad en las secuencias sensibles al
líquido en la RM. Cuando la lesión es incompleta, el líquido pene-
tra entre los haces fibrilares y da la apariencia en pluma de las
lesiones grado I y puede acompañarse de líquido perifascial. La
lesión parcial grado II es una disrupción parcial de la unión muscu-
lotendinosa y se acompaña de edema y líquido perifascial. La pre-
sencia de un hematoma entre la disrupción y retracción de los
bordes es la clave para el diagnóstico de las lesiones grado III (Fig.
3-4).
Dos lesiones clásicas en el atleta máster de fin de semana son
la pierna del tenista o la lesión del bíceps braquial proximal o dis-
tal.
La pierna del tenista, descrita por Powell en 1883, general-
mente, se produce en mayores de 40 años, por contracción brus-
ca del gemelo interno. La disminución de las fibras de acción rápi-
da tipo II favorece la aparición de la lesión tras una contractura
brusca. Clínicamente, refieren un dolor agudo y un «snap» o «clic»
audible. El diagnóstico se realiza mediante US o RM. La lesión más
frecuente es la rotura en la unión musculotendinosa del gemelo
interno. Las roturas del plantar delgado o del sóleo son menos
frecuentes. En algunas series se ha incluido como parte de las cau-
sas de pierna del tenista, roturas de quistes de Baker. En las técni-
cas de imagen se visualiza la rotura y una colección entre la apo-
neurosis del gemelo y del sóleo. Las complicaciones son la trom-
23
Figura 3-4: Estudio ecográfi-
co longitudinal posterior de la
pierna, donde se observa una
rotura grado II de la unión
musculotendinosa del gemelo
(flecha).
bosis venosa profunda y, menos frecuentemente, la sobreinfec-
ción. La ecografía permite no sólo el diagnóstico, sino también el
drenaje de la colección. La aspiración no es suficiente, por el
espesor del líquido y ser una colección tabicada. Por tanto, se
debe dejar el drenaje entre 2 y 4 semanas, lo que facilita y acorta
el período de rehabilitación (Fig. 3-4).10
La rotura del bíceps braquial en su unión musculotendinosa
proximal es la localización más frecuente de las lesiones del ten-
dón del bíceps. La lesión del bíceps en su inserción en la tubero-
sidad braquial es más infrecuente y se acompaña con frecuencia
de líquido en la bursa bicípito-braquial que puede simular una
masa antebraquial (Fig. 3-5).
TENDONES Y LIGAMENTOS
os microtraumatismo repetidos producen tendinosis. El tér-
L mino tendinitis es incorrecto, ya que los estudios histológicos
confirman la ausencia de fenómenos inflamatorios. Por ello, debe
ser sustituido por tendinosis o tendinopatía crónica. Las microro-
turas repetidas, con ausencia de un fenómeno reparativo comple-
to, provocan una angiogénesis intratendinosa y la alteración de la
estructura intratendinosa, que favorece, además, las roturas par-
ciales o completas.11
Las lesiones se pueden producir en proximidad a la inserción
o bien intrasustancia (ambas pueden coexistir). Las lesiones en la
inserción en el hueso o entesis son frecuentes en los tendones del
supraespinoso, extensor común del codo («codo de tenista»),
cuádriceps o patela (Fig. 3-6).
Las lesiones intrasustancia más frecuentes son las lesiones del
tendón de Aquiles o las del tendón patelar. La etiología no está
completamente esclarecida, pero estudios histológicos en roturas
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 24

24 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

orientadas según los vectores de las fuerzas de tensión o carga. Se

localizan entre dos huesos, estabilizan, protegen, ayudan a trans-
mitir las fuerzas e incrementan la congruencia articular.13,14
La respuesta del fibrocartílago al deporte y la carga sigue sien-
do un tema en investigación. Los estudios in vitro han demostra-
do que la respuesta de los condrocitos y el fibrocartílago a la com-
presión cíclica incrementa la formación de colágeno, proteogluca-
nos, así como la introducción de nutrientes desde el líquido sino-
vial a su matriz, aumentando la capacidad de adaptación a la
carga.15
* Con la edad se producen cambios en la composición y estruc-
tura que reducen su capacidad de transmitir las fuerzas de tensión,
y favorecen las roturas. La degeneración comienza a partir de los
30 años y es universal a los 60 años. Estos cambios son norma-
les, y aparecen tanto en pacientes asintomáticos y como en sinto-
máticos, dificultando nuestra precisión diagnóstica. La diferencia-
ción de los cambios degenerativos de lesiones susceptibles de tra-
tamiento, especialmente, si son quirúrgicas, es una función funda-
mental de los radiólogos. Se consideran cambios normales con la
edad en el menisco el aumento de intensidad de señal, irregulari-
dades en la superficie y roturas degenerativas horizontales. Sin
embargo la presencia de flaps, roturas verticales o complejas son
Figura 3-5: Secuencia sagital FSE potenciada en T2 de la inserción clínicamente significativas. La distribución de las cargas sobrecarga
en la tuberosidad radial del bíceps braquial. Se observa incremento el compartimento anterolateral y por ello el cuerno anterior del
de la intensidad de señal, tendinosis (flecha blanca) y líquido en la menisco externo.
bursa bicípito-braquial (asterisco). En el labrum glenoideo la aparición de áreas de aumento de
intensidad de señal e irregularidades, especialmente, en el supe-
rior, corresponden a un SLAP tipo I. Son frecuentes y se conside-
completas demuestran cambios degenerativos notables, sugirien- ran normales, mientras que roturas complejas, especialmente con
do que existe una fase de prerrotura que predispone a la rotura.
Los más susceptibles son los pacientes de mediana edad que
incrementan la actividad tras un período de inactividad. La causa
más importante de lesión de tendón de Aquiles en los corredores
es cometer errores en el entrenamiento, bien por aumentar la
duración del entrenamiento, o por cambios en el terreno o calza-
do. La frecuente coexistencia de alteraciones en pacientes asinto-
máticos y sintomáticos siempre debe tenerse en cuenta y hay que
correlacionar los hallazgos con la clínica. El diagnóstico se puede
realizar tanto con US como con RM. La rotura se define cuando *
se observa un área de ecogenicidad o intensidad de señal de líqui-
do en el tendón y, dependiendo del espesor al que afecta la rotu-
ra, será completa o parcial. Es importante describir la localización,
el tamaño de la lesión, la retracción de los bordes y la calidad de
los límites de la lesión (Fig. 3-7).12
El papel de las técnicas de imagen en el proceso de curación
es limitado, ya que las anormalidades en la ecogenicidad o inten-
sidad de señal persisten incluso cuando el paciente presenta una
buena recuperación funcional.

FIBROCARTÍLAGO
n muchas articulaciones además del cartílago que recubre el
E hueso existen estructuras fibrocartilaginosas, como son el
menisco en la articulación témporo-mandibular, sínfisis de pubis o
Figura 3-6: Secuencia sagital FSE potenciada en DP de rodilla. Se
identifica una rotura parcial en la cara posterior de la inserción pro-
en la rodilla, labrum glenoideo y acetabular, y fibrocartílago trian- ximal del tendón patelar (flecha), edema en la grasa de Hoffa (aste-
gular. El fibrocartílago es un cartílago especializado que contiene risco), e incremento de intensidad de señal en el cartílago femoral
numerosos haces engrosados de fibras compactas de colágeno (cabeza de flecha).
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 25

EL DEPORTISTA, GUERRERO, DE FIN DE SEMANA: INFLUENCIA DE LA EDAD EN LAS LESIONES DEPORTIVAS 25

extensión a tendones de manguito rotador son significativas y

muchas veces susceptibles de tratamiento quirúrgico.
En el fibrocartílago triangular son conocidos los cambios aso-
ciados a la edad, tanto alteraciones intrasustancia reflejo de cam-
bios estructurales como defectos comunicantes entre la articula-
ción radiocubital distal y radiocarpiana y la presencia de lesiones
en la inserción cubital del fibrocartílago. Es la asociación de lesio-
nes condrales y osteocondrales en la superficie articular de los
huesos semilunar o piramidal las que más se correlacionan con la
clínica focal de los pacientes.16
Figura 3-7: Estudio longitudinal sagital anterior de rodilla, donde se
identifica un engrosamiento difuso intrasustancia del tendón patelar
CARTÍLAGO y tendinosis patelar.

l cartílago sufre un proceso degenerativo normal con el paso

E de los años, más llamativo en las zonas de carga de las extre-
midades inferiores, condicionado por un cambio en sus propieda-
des intrínsecas, especialmente por la pérdida de proteoglucanos y
del agua extracelular, que conlleva a una menor resistencia a los
mecanismos de compresión. En deportistas de alto rendimiento
este proceso progresa más rápidamente y se manifiesta como
artrosis precoz. Se aprecia adelgazamiento irregular del cartílago,
desarrollo de esclerosis subcortical y osteofitos. Las articulaciones
más afectadas son la cadera y la rodilla, especialmente, en futbo-
listas, corredores de maratón y esquiadores.
El diagnóstico debería ser lo más precoz posible con el fin de
poder realizar medidas terapéuticas que eviten o al menos retra-
sen su progresión. El diagnóstico de las lesiones del cartílago ha
experimentado un avance importante. No sólo podemos analizar
los cambios morfológicos sino también los fisiológicos. La valora-
ción morfológica clásica se realiza con secuencias SE en DP (den-
sidad protónica), con o sin supresión de la grasa. La nuevas
secuencias 3D permiten aumentar la resolución espacial y mejo-
rar la capacidad diagnóstica. La ventaja de la introducción de con-
traste intraarticular es la mejor delimitación de la superficie condral
bien mediante artro-RM o artro-TC La valoración fisiológica
mediante técnicas de imagen es un campo prometedor que inclu-
ye mapeos de T2, secuencias de difusión y estudio de captación
tardía de gadolinio, «dGEMRIC» (delayed gadolinium enhanced
imaging). Las lesiones se pueden dividir en lesiones subcondrales
(en las que el cartílago está intacto), fracturas osteocondrales (que
afectan a hueso subcondral y cartílago) y lesiones exclusivamente
condrales. La clasificación más utilizada de las lesiones condrales
se basa en una modificación de la clasificación artroscópica (Tabla
3-1).17, 18
TABLA 3.1
Clasificación de las lesiones condrales en rm
Grado 0: Cartílago normal
Grado 1: Contorno normal con o sin alteración en la intensidad de
señal
Grado 2: Irregularidades en el contorno, erosiones o ulceraciones que
afecten a menos de un 50% del espesor del cartílago
Grado 3: Defecto de espesor parcial que afecta entre un 50 y
un 100% del cartílago
Grado 4: Defecto de espesor completo
LESIONES ARTICULARES A
LARGO PLAZO
as lesiones articulares son frecuentes durante la práctica de
L deporte y sus secuelas muchas veces se hacen evidentes a
partir de los 40 años.
Extremidad inferior
Cadera
La artrosis de cadera en atletas es el resultado de trauma repe-
titivo por sobreuso sin mediar en la mayoría de los casos un trau-
matismo agudo. Es más frecuente en deportes de carga como es
el fútbol, baloncesto, deportes de salto, karate, carreras, etc. Si se
les compara con controles el riesgo de artrosis es mayor y su pro-
gresión puede ser más rápida. Deben considerarse actividades de
riesgo aquellas que incluyen cargas rápidas, flexión o extensión
repetitiva, movimientos con rotación interna o la presencia de
condiciones pre-existentes que modifiquen la alineación de la
cadera como son las secuelas de enfermedad de Perthes, de epi-
fisiolisis, osteonecrosis o bien las alteraciones secundarias a displa-
sia del desarrollo.19 Clínicamente, la sintomatología es vaga, y a
veces sólo se desencadena frente a movimientos específicicos
como son flexión y rotación de la articulación, la rigidez al inicio
de la actividad o durante el reposo.
La relación de la carga en el desarrollo de osteoartrosis pre-
coz es muy conocida, sin embargo la influencia de la alineación
entre la cabeza femoral y el acetábulo en el desarrollo de la artro-
sis tan sólo se ha demostrado recientemente y aun es un tema
controvertido. El pinzamiento fémoro-acetabular es un contacto
anómalo y repetido entre el fémur y el acetábulo que condiciona
lesiones del labrum y cartílago y se asocia al desarrollo de artrosis
precoz. Se han descrito dos tipos: el tipo «pincer», frecuente en
mujeres de mediana edad secundario a una alteración en la
cobertura acetabular y el «tipo cam», más frecuente en varones
jóvenes, que aumenta en los deportes de carga y es secundario a
una alteración en la unión de la cabeza y el cuello femoral. Es muy
frecuente encontrar cambios mixtos pincer y cam. La correlación
clínica es fundamental ya que se observan también en pacientes
asintomáticos y su significación y pronóstico se desconoce. El
desarrollo de nuevas técnicas de artroscopia de cadera obliga a
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 26
26 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
* mente, avulsión en la zona de inserción en el trocánter mayor. Se
Figura 3-8: Artro-RM con tracción, plano sagital FSE potenciado
en DP. Se identifica la giba en la unión cabeza cuello femoral (flecha),
e integridad del cartílago acetabular (cabezas de flechas) y femoral
y del labrum (asterisco).
aumentar nuestra capacidad diagnóstica y la artro-RM es la técni-
ca de elección, que permite valorar el labrum y el estado del car-
tílago (Fig. 3-8).20
La cadera está rodeada de una musculatura potente. Los mús-
culos que se insertan en el trocánter mayor son el glúteo media-
no y menor, y su función es la rotación interna y flexión de la
cadera. Se les denomina manguito rotador de la cadera por su
similitud con el hombro. Por su rango de movimiento es el glúteo
Figura 3-9: Estudio coronal T2 con supresión de la grasa de la pel-
vis. Avulsión de la inserción de la musculatura isquiotibial (flecha),
tendinopatía con líquido en la bursa trocantérea mayor bilateral
(cabezas de flecha).
menor el que se lesiona en deportes de carga como fútbol, balon-
cesto o esquí. Se puede expresar como tendinosis, y asociarse o
no a bursitis regional, roturas intersticiales o, menos frecuente-
demuestra un aumento de estas alteraciones, que, además, se
hacen más sintomáticas en personas de mayor edad, sobre todo
en las que practican deporte.21
La musculatura isquiotibial (semimembranoso, semitendino-
so y bíceps femoral) pertenece al grupo extensor y es frecuen-
te su afectación proximal en forma de avulsión o bien como
desgarro parcial o completo en deportes como el fútbol y el
rugby. En deportistas de la tercera edad también es muy fre-
cuente observar entesitis o tendinosis proximal que clínicamen-
te se manifiesta como dolor posterior en relación a la región
glútea y puede asociarse a avulsiones en un contexto degene-
rativo (Fig 3-9).
Rodilla
Las lesiones en la rodilla son frecuentes y se asocian tanto a
deportes de contacto como a deportes sin carga, debido a los
mecanismos de torsión o valgo forzado o a la sobrecarga repeti-
da.
Existen algunas lesiones en estructuras de esta articulación que
por su importancia se mencionarán a continuación.
• R o t u r a d e l L C A ( l i g a m e n t o c r u z a d o a n t e r i o r ) . Es una
de las lesiones más importantes, por su frecuencia y gravedad.
Algunos trabajos han demostrado un aumento de cambios de
osteoartrosis en las rodillas con deficiencia de LCA, especial-
mente, cuando asocian lesiones de menisco (13-65%). 22 Sin
embargo, la efectividad a largo plazo de su reparación para pre-
venir los cambios degenerativos todavía no se conoce (Fig. 3-
10). El mecanismo más habitual es una combinación de valgo,
flexión y rotación interna; por ello, con frecuencia asocian lesio-
nes de los ligamentos colaterales que pueden condicionar ines-
tabilidad crónica y lesión de los meniscos. Las contusiones típi-
cas de la lesión del LCA se localizan en el compartimento
externo. Sin embargo, en lesiones crónicas del LCA, debido a
la inestabilidad rotacional secundaria, son frecuentes los defec-
tos condrales por un mecanismo de contusión repetitiva en el
cóndilo femoral medial (ligamento cruzado posterior)23
• R o t u r a d e l L C P . La implicación clínica de la rotura del LCP
aún se encuentra en debate. Se ha demostrado que la rotura
crónica del LCP es un factor condicionante de inestabilidad con
el riesgo de degeneración articular y artrosis en una fase más
tardía. A pesar de que el LCP tiene una capacidad única de
repararse de forma espontánea, formando una banda fibrosa,
cuando se acompaña de otras lesiones y presenta inestabilidad,
el tratamiento de elección es la cirugía.24
• R o t u r a s m e n i s c a l e s . Los deportes de carga sobrecargan
más el compartimiento lateral, especialmente, el cuerno ante-
rior del menisco externo. Está demostrada la relación entre la
meniscectomía y el desarrollo de osteoartrosis precoz y la pre-
sencia de cambios e incluso roturas en la población asintomáti-
ca. Por ello, la indicación de cirugía meniscal debe realizarse
considerando la repercusión clínica. Las roturas radiales o com-
plejas (multidireccionales) del menisco interno se relacionan
con la clínica de los pacientes y no aparecen en los pacientes
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 27
EL DEPORTISTA, GUERRERO, DE FIN DE SEMANA: INFLUENCIA DE LA EDAD EN LAS LESIONES DEPORTIVAS
asintomáticos, especialmente, cuando se asocian con lesiones
de ligamentos colaterales o pericapsulares. Sin embargo, las
roturas horizontales y oblicuas aparecen tanto en la población
sintomática como asintomática.14 Tras una meniscectomía
aumenta significativamente la carga en el compartimiento ipsila-
teral (100% si es en el interno y 200-300% en el externo). Los
factores que se relacionan con el riesgo de artrosis precoz tras
una meniscectomía son el tipo de cirugía, el porcentaje de
resección meniscal, el compartimento (más riesgo en el lateral)
y la asociación con otras lesiones como rotura del LCA o
defectos condrales, así como factores intrínsecos como la aline-
ación, la edad y el nivel de actividad.14,25
• L e s i o n e s c o n d r a l e s . Seguimos sin conocer cuál es la histo-
ria natural de las lesiones osteocondrales y condrales, ya que
no sabemos cuando es la lesión irreversible ni cuando los con-
drocitos pierden su potencial de mantener el balance entre la
síntesis y la degradación de la matriz condroide.
Tobillo
La osteoartrosis de tobillo precoz es relativamente frecuente
en deportistas profesionales (fútbol, baloncesto, bailarinas), pero
es menos significativa en los deportistas ocasionales. La osteoar-
trosis de tobillo se caracteriza por la formación de osteofitos,
cuerpos libres y disminución del espacio articular (Fig. 3-11). Los
síndromes de impactación se producen por fricción repetida entre
dos estructuras, la clasificación se basa en la localización y ésta se
correlaciona con el mecanismo de producción. Se clasifican en
función del compartimento afectado: anterior, anterolateral, ante-
romedial, posterior y posteromedial. La utilidad de la RM consis-
te en valorar la distribución de los osteofitos, el edema intraóseo
secundario al impacto repetido, las lesiones osteocondrales y la
detección de engrosamientos sinoviales que forman verdaderos
nódulos fibrosos que impiden la biomecánica normal del tobillo.26
Extremidad superior
Hombro
El dolor de hombro es una de las causas más frecuentes de
Figura 3-11: Radiografía simple lateral de tobillo y secuencia FSE
potenciada en DP sagital de tobillo, que muestran tanto impactación
anterior con osteofitos tibiales y en astrágalo (flechas) como poste-
rior, con osteofitos, líquido en el receso posterior y edema en la grasa
de Kager (cabezas de flechas).
27
Figura 3-10: Estudio sagital FSE potenciada en DP, rotura crónica
del LCA (flecha), irregularidades en la superficie condral (cabezas de
flecha).
consulta, sobre todo, entre los 45 y los 64 años.26 Los deportes
con un componente de lanzamiento desarrollan una limitación de
la rotación interna con un aumento de la rotación externa en el
brazo dominante que condiciona una alteración biomecánica que
sobrecarga la inserción del complejo bíceps labral, modifica el
centro de contacto glenohumeral y, de forma secundaria, el
aspecto más anterior del supraespinoso, aumentando el riesgo de
desarrollar una cascada de lesiones de forma consecutiva. Los
atletas que entrenan con pesas desarrollan cambios degenerativos
acromio-claviculares y gleno-humerales.27
Las manifestaciones de la artrosis glenohumeral son la dege-
neración del labrum, defectos condrales, cuerpos libres, capsulitis
adhesiva y osteofitos.
Los cambios biomecánicos, los movimientos repetidos con
atrapamiento del manguito en el arco coracoacromial junto con
condicionamientos anatómicos, como el área hipovascular (críti-
ca), condicionan cambios progresivos en los tendones del man-
guito, especialmente, en el supraespinoso, e incrementan del ries-
go de desarrollar roturas parciales que pueden progresar a com-
pletas. Las lesiones típicas relacionadas con la sobrecarga del
deporte son las roturas parciales en la superficie más anterior de
la inserción del supraespinoso en el troquíter y las roturas en «rim
rent», lesiones horizontales en la inserción del troquíter, cuyo
diagnóstico artroscópico es difícil (Fig. 3-12).27
Codo
La artrosis de codo es más frecuente en deportistas de lanza-
miento, secundario a un mecanismo de sobreuso. Se caracteriza
por osteofitos en el olécranon, apófisis coronoides, cuerpos libres
intra-articulares y en ocasiones defectos condrales. El estrés cró-
nico en deportistas provoca sobrecarga de las entesis del compar-
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 28
28 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Figura 3-12: Secuencia sagital de supraespinoso, FSE potenciada en
DP con supresión grasa. Rotura parcial de espesor completo (flecha).
timento extensor, especialmente, del tendón extensor carpi radia-
lis, condicionando una tendinosis, también llamada epicondilitis o
del compartimiento flexor (o epitrocleítis) (Fig. 3-13).28 La tendi-
nosis puede o no asociarse a largo plazo a roturas intrasustancia
de espesor parcial o total. En deportes como el golf, el comparti-
mento afectado es habitualmente el medial. Afecta al pronador
redondo, flexor carpi radialis y palmaris longus. En el tenis se
sobrecarga el grupo extensor o lateral de codo, tendón extensor
Figura 3-13: Secuencia coronal de codo FSE potenciada en T2 con
supresión grasa que muestra un área de rotura parcial (flecha) y
edema en las partes blandas (cabezas de flechas).
común y el supinador largo. La epicondilitis también puede ocu-
rrir en otras actividades que presentan estrés lateral. El diagnósti-
co es clínico y las técnicas de imagen ayudan a descartar otras alte-
raciones que puedan causar una clínica similar. La función de las
técnicas de imagen es diferenciar la tendinosis de una rotura par-
cial o completa. Se realiza inicialmente con ecografía y si se desea
descartar patología simultánea o hay dudas sobre la presencia de
rotura del tendón, se completará con RM.
Muñeca
La muñeca es una articulación compleja que puede lesionarse
en diversas actividades deportivas, entre ellas deportes de raque-
ta, gimnasia, boxeo o escalada. Los escaladores asocian con fre-
cuencia lesiones en los dedos, especialmente en las poleas de los
tendones flexores.
Una causa importante de artrosis de carpo son las fracturas
mal consolidadas o pseudoartrosis, que alteran el eje biomecáni-
co. En general la artrosis de desarrolla lentamente y se hace evi-
dente años después de la lesión inicial. Consideración especial
debe tenerse con las lesiones de partes blandas que pueden
acompañar a las fracturas. Entre ellas destacan la rotura o degene-
ración del fibrocartílago triangular (FCT) y de los ligamentos intrín-
secos y extrínsecos del carpo que provocan inestabilidad. Los
cambios degenerativos predominan en la articulación radio-car-
piana.
La sobrecarga en el compartimento cubital habitualmente
compromete las estructuras del complejo del fibrocartílago trian-
gular (lesiones tipo II de Palmer), tendones y estructuras óseas
adyacentes, aunque algunas de estas lesiones aparecen en pacien-
tes asintomáticos.29
Figura 3-14: Reconstrucción de una TC coronal de rodilla. Fractura
de estrés en el contexto de una prótesis total de rodilla.
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 29
EL DEPORTISTA, GUERRERO, DE FIN DE SEMANA: INFLUENCIA DE LA EDAD EN LAS LESIONES DEPORTIVAS
Las tendinosis o tenosinovitis son frecuentes en los deportes
de raqueta como tenis o squash en los cuales existe un movimien-
to repetitivo de flexo-extensión y prono-supinación de la muñe-
ca.
DEPORTE DESPUÉS DE
PROTESIS ARTICULAR
l desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas y nuevas prótesis
E ha hecho cada vez más habitual observar prótesis articulares
en pacientes que aún son activos y muchos de los cuales practi-
can deporte. La cadera es una articulación sometida a carga y por
tanto con mayor estrés,30
Los deportes de alto impacto con gran exigencia articular
como fútbol deben evitarse en la medida de lo posible. Los
deportes de intensidad e impacto intermedio como el tenis o el
«jogging» se pueden seguir practicando, aunque tienen un aumen-
to de riesgo de lesiones (Fig. 3-14). Las complicaciones son las
fracturas de prótesis, aflojamientos, desgaste prematuro del mate-
rial o, incluso, luxaciones, sobre todo, si se tiene en cuenta que la
cápsula articular y los grupos musculares peri-articulares se alteran
debido a la cirugía de recambio, lo que genera menor resistencia
pasiva. Los deportistas de bajo nivel de impacto (golf, natación)
pueden seguir desarrollando su actividad sin problemas.
CONCLUSIÓN
l deporte tiene múltiples efectos beneficiosos. Entre otros,
E mejora el estado general, la fortaleza física y el trofismo mus-
cular, retrasando los efectos del envejecimiento. Sin embargo, la
práctica repetida de algunos deportes puede incrementar o ace-
lerar el desarrollo de artrosis y aumentar el riesgo de lesiones en
el sistema musculoesquelético. A diferencia del atleta joven, en el
master es más frecuente la patología secundaria a sobrecarga
repetida. Las alteraciones en el atleta master reflejan el impacto de
la edad, estrés repetido y secuelas a largo plazo de lesiones arti-
culares crónicas. Es importante conocer el espectro de cambios
degenerativos normales con la edad y diferenciarlos de aquellos
que se asocian con sintomatología para así aumentar nuestra pre-
cisión diagnóstica.
REFERENCIAS
1. Menard, D, Stanish WD. The aging athlete. Am J Sports Med
1989;17:187-96.
2. Chen AL, Mears SC, Hawkins RJ. Orthopaedic care of the aging ath-
lete. J Am Acad Orthop Surg 2005;13:407-16.
3. Wolf BR, Amendola A. Impact of osteoarthritis on sports careers. Clin
Sports Med 2005;24:187-98.
4. Bemben DA, Fetters NL, Bemben MG, Nabavi N, Koh ET.
Musculoskeletal responses to high- and low intensity resistance train-
ing in early postmenopausal women. Med Sci Sports Exerc
2000;32:1949-57.
5. Nichols JF, Palmer JE, Levy SS. Low bone mineral density in highly
trained male master cyclists. Osteoporos Int 2003;14:644-9.
6. Fyhrie DP, Milgrom C, Hoshaw SJ, Simkin A, Dar S, Drumb D y cols.
Effect of fatiguing exercise on longitudinal bone strain as related to
stress fracture in humans. Ann Biomed Eng 1998;26:660-5.
29
7. Daffner RH, Pavlov H. Stress fractures: current concepts. AJR Am J
Roentgenol 1992;159:245-52.
8. Close GL, Kayani A, Vasilaki A, McArdle A. Skeletal muscle damage
with exercise and aging. Sports Med 2005;35:413-27.
9. Tarpenning, KM, Hamilton-Wessler M, Wiswell RA, Hawkins SA.
Endurance training delays age of decline in leg strength and muscle
morphology. Med Sci Sports Exerc 2004;36:74-8
10. Zabala R, Del Cura J, Gómez JM, Corta IG, Alvarez de Eulate
Santacara L, Ibáñez AZ . Valoración de la eficacia del tratamiento per-
cutáneo de la pierna del tenista. Congreso de la SERAM. Sevilla 2008
11. Maffulli, N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon conditions: time to
change a confusing terminology. Arthroscopy 1998;14:840-3.
12. Maffulli N, Wong J. Rupture of the Achilles and patellar tendons. Clin
Sports Med 2003;22:761-76.
13. Zanetti M, Linkous MD, Gilula LA, Hodler J. Characteristics of trian-
gular fibrocartilage defects in symptomatic and contralateral asympto-
matic wrists. Radiology 2000;216:840-5.
14. Zanetti M, Pfirrmann CW, Schmid MR, Romero J, Seifert B, Hodler
J. Patients with suspected meniscal tears: prevalence of abnormalities
seen on MRI of 100 symptomatic and 100 contralateral asympto-
matic knees. AJR Am J Roentgenol 2003;181:635-41.
15. Witt MT, Handley CJ Oakes BW, Lowther DA. In vitro response of
chondrocytes to mechanical loading. The effect of short term
mechanical tension. Connect Tissue Res 1984;12:97-109.
16. Zlatkin MB, Rosner J. MR imaging of ligaments and triangular fibrocar-
tilage complex of the wrist. Magn Reson Imaging Clin N Am
2004;12:301-31.
17. Bohndorf K. Imaging of acute injuries of the articular surfaces (chon-
dral, osteochondral and subchondral fractures). Skeletal Radiol
1999;28:545-60.
18. Manaster BJ, Johnson T, Narahari U. Imaging of cartilage in the ath-
lete. Clin Sports Med 2005;24:13-37.
19. L´Hermette M, Polle G, Tourny-Chollet C, Dujardin F. Hip passive
range of motion and frequency of radiographic hip osteoarthritis in
former elite handball players. Br J Sports Med 2006;40:45-9.
20. Kassarjian, A, Yoon LS, Belzile E, Connolly SA, Millis MB, Palmer WE.
Triad of MR arthrographic findings in patients with cam-type
femoroacetabular impingement. Radiology 2005;236:588-92.
21. Pfirrmann CW, Chung C, Theumann NH, Trudell DJ, Resnick D.
Greater Trochanter of the Hip: Attachment of the Abductor
Mechanism and a Complex of Three Bursae—MR Imaging and MR
Bursography in Cadavers and MR Imaging in Asymptomatic
Volunteers. Radiology 2001;221:469.
22. Blyth MJ, Gosal HS, Peake WM, Bartlett RJ.. Anterior cruciate liga-
ment reconstruction in patients over the age of 50 years: 2 to 8 year
follow-up. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2003;11:204-11.
23. Bartz RL, Laudicina L. Osteoarthritis after sports knee injuries. Clin
Sports Med 2005;24:39-45.
24. Strobel MJ, Weiler A, Schulz MS, Russe K, Eichhorn HJ. Arthroscopic
evaluation of articular cartilage lesions in posterior-cruciate-ligament-
deficient knees. Arthroscopy 2003;19:262-8.
25. Klimkiewicz JJ, Shaffer B. Meniscal surgery 2002 update: indications
and techniques for resection, repair, regeneration, and replacement.
Arthroscopy 2002;18(Suppl 2):14-25.
26. Koh J, Dietz J. Osteoarthritis in other joints (hip, elbow, foot, ankle,
toes, wrist) after sports injuries. Clin Sports Med 2005;24:57-70.
27. Tuite MJ. MR imaging of sports injuries to the rotator cuff. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2003;11:207-19.
28. Potter HG, Ho ST, Altchek DW. Magnetic resonance imaging of the
elbow. Semin Musculoskelet Radiol 2004;8:5-16.
29. Cerezal L, del Pinal F, Abascal F. MR imaging findings in ulnar-sided
wrist impaction syndromes. Magn Reson Imaging Clin N Am
2004;12:281-99.
30. Clifford PE, Mallon WJ. Sports after total joint replacement. Clin
Sports Med 2005;24:175-86.
03_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:32 Página 30
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 31
4
Manifestaciones radiológicas torácicas y
abdominales de las complicaciones asociadas al
abuso de drogas y sustancias
INTRODUCCIÓN
l consumo de drogas no es un fenómeno nuevo, ya que exis-
E te desde hace muchos siglos en las diferentes civilizaciones.
Supone un problema de gran magnitud en la sociedad actual,
tanto desde el punto de vista legal como sociosanitario. Existe una
gran variedad de drogas de abuso, que incluye los opiáceos (hero-
ína y metadona), cocaína en sus diferentes formas, anfetaminas y
sus derivados, como la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA o
éxtasis), cannabis, marihuana, compuestos volátiles inhalados
(nitrito de amilo y butilo, conocidos como «poppers») y solventes
industriales como el tolueno. Deben mencionarse también como
sustancias de abuso el consumo de esteroides anabolizantes sin
control médico adecuado, con el objeto de aumentar la masa
muscular. En el mundo occidental y, por tanto, también en
España, las tendencias de consumo han ido variando en las últimas
décadas tanto en cuanto al tipo de drogas consumidas como a su
vía de administración. En nuestro país, según datos oficiales del
Ministerio de Sanidad y Consumo, la heroína ha ido disminuyen-
do progresivamente desde los primeros años de la década de los
noventa hasta 2004. Sin embargo, a partir de ese año existe un
aumento en la prevalencia de consumo de heroína entre estu-
diantes de 14 a 18 años.1 La cocaína presenta un consumo ascen-
dente progresivo hasta 2004-2005; a partir de entonces y hasta
2008 se ha producido una estabilización en la prevalencia del con-
sumo habitual, aunque persiste el incremento en el consumo ais-
lado. Así, la prevalencia de consumo alguna vez en la vida entre la
población general de 15-64 años, pasó de 3,4% en 1995 a 8%
en 2007/08.2 En relación al resto de Europa, España es segundo
país en consumo de cocaína, por detrás sólo del Reino Unido,
con una tasa que duplica a la media europea.3 También ha varia-
do en los últimos años la asistencia a Urgencias relacionada con
drogas.4 Mientras que en 1996 la heroína era la causa del 61,5%
de los ingresos en urgencias hospitalarias relacionadas con el con-
sumo de drogas, y la cocaína sólo el 27,4%, estos porcentajes se
han invertido en 2005, año en el que la heroína se menciona
como causa de la asistencia en el 24,8%, frente a la cocaína, que
aparece en el 63,4 % de los casos.
Aunque en la mayoría de los fallecidos por reacción aguda a
sustancias psicoactivas se detectan varias drogas diferentes, tam-
bién existe una diferencia con respecto a años anteriores.5 La
heroína sigue detectándose en el 78,2% de los fallecidos en 2005,
pero la cocaína ha pasado de un 24,5% en 1990 a un 69,2% en
2005. La vía de administración ha sufrido, asimismo, variaciones en
la última década. Mientras que en los años noventa, la heroína se
consumía casi de forma exclusiva por vía intravenosa (IV), cifras de
20051 demuestran que esta vía se usa en el 62,4% de los casos, y
la vía pulmonar (fumada), en el 29,2%. En ese mismo año, la vía
preferida para el consumo de cocaína seguía siendo la intranasal
(55,4%), pero en un 22,7% el consumo era fumado, y en un
20,5%, por vía intravenosa. Estos cambios son importantes para la
morbilidad, por la relación directa entre la vía de administración
con ciertas patologías (enfisema y neumotórax en consumo fuma-
do, o tromboembolismo séptico en vía intravenosa).
Las complicaciones médicas derivadas del consumo de drogas
son muy diversas y pueden afectar casi a cualquier órgano de la
economía, presentando una gran variabilidad en función del tipo
de droga y sus efectos farmacológicos, vía de administración, y
otras sustancias existentes en la preparación, ya añadidas para dis-
minuir la pureza de la droga, ya formado parte de algunos agen-
tes (talco, almidón, celulosa, etc.).6
La COCAÍNA tiene especial relevancia por el gran aumento
en la prevalencia de su consumo, en su relación con urgencias
hospitalarias y como causa de muerte. Es un alcaloide natural
(benzoilmetilecgonina) extraído de la hoja del arbusto Erythroxylon
coca, de Sudamérica. Existen varias formas de preparación:7
• Sal hidroclorada o clorhidrato de cocaína. Se obtiene disol-
viendo el alcaloide natural en ácido clorhídrico y extrayen-
do acetona-alcohol durante el proceso químico de su ela-
boración. Se puede administrar por vía oral, intranasal o
intravenosa, pero no es estable con el calor, por lo que no
puede ser fumada.
• Cocaína base. Se consigue disolviendo el clorhidrato de
cocaína en agua y añadiendo una base (amoníaco) y un sol-
vente (éter o alcohol). Se puede fumar.
• Crack. En este caso se disuelve el clorhidrato en agua con
bicarbonato sódico. Forma pequeños cristales o rocas, que
pueden ser fumados. Es la forma más potente y adictiva. La
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 32

32 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

denominación de crack es una onomatopeya por el sonido
que produce al ser calentada.
• Sulfato de cocaína, pasta base o «basuco». Es un extracto
crudo de las hojas que se fuma mezclada con tabaco o
marihuana. Su consumo es muy raro en nuestro país.
La HEROÍNA es un opiáceo semisintético, producido a partir
de la morfina, depresor del sistema nervioso central. La vía más
frecuente de administración sigue siendo la intravenosa, sola o en
combinación con cocaína. Cuando se fuma («chinos»), la heroí-
na es calentada sobre un papel de aluminio, y con ayuda de algún
instrumento se inhalan sus vapores por la nariz o la boca.
En el presente capítulo se revisan las alteraciones radiológicas de
las complicaciones cardiovasculares, respiratorias y abdominales
producidas por drogas de abuso, principalmente heroína y cocaína.
puede ser la causa de la mayor frecuencia de episodios de infarto
agudo de miocardio en consumidores de estas sustancias.11
Miocardiopatía dilatada y miocarditis
Se ha descrito la aparición de miocardiopatía dilatada con
coronarias normales en consumidores crónicos de cocaína, anfe-
taminas y MDMA.6 La causa probablemente corresponde a un
estímulo simpático intenso y repetitivo, similar a la miocardiopatía
por exceso de catecolaminas observada en el feocromocito-
a

COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
CARDÍACAS
Isquemia miocárdica
roducida sobre todo por la cocaína y sus derivados, pero
P también por anfetaminas y MDMA. Los efectos tóxicos de la
cocaína sobre el sistema cardiovascular se deben a sus propieda-
des simpaticomiméticas y anestésicas.8, 9,10 El efecto simpaticomi-
mético se produce por bloqueo de la recaptación de catecolami-
nas en las neuronas presinápticas del sistema nervioso central y
periférico, y se traduce en un aumento de la concentración de
neurotransmisores en la hendidura sináptica, prolongando la esti-
mulación de los receptores postsinápticos. El efecto sobre el cora-
zón consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca, de la con-
tractilidad, de la velocidad de conducción a través del nodo aurí- b
culo-ventricular y adicionalmente produce una vasoconstricción
arterial y venosa en la circulación sistémica y coronaria. La combi-
nación de estas acciones puede alterar el balance entre demanda
y aporte de oxígeno al miocito, con el consiguiente riesgo de
isquemia e infarto. El efecto anestésico local es secundario al blo-
queo de los canales de sodio en la membrana celular durante la
despolarización, que constituye el sustrato para el desarrollo de
arritmias. Además, la cocaína tiene un efecto intrínseco procoa-
gulante al elevar los niveles de varias sustancias como tromboxa-
no A2, antitrombina III, y otras.
La isquemia miocárdica secundaria a cocaína No difiere en sus
manifestaciones de otros tipos de isquemia miocárdica y debe
sospecharse en pacientes jóvenes con coronarias normales (Fig.
4-1). Puede ser difícil de identificar, por la frecuencia con que con-
sumidores de cocaína con dolor torácico sin infarto miocárdico
presentan elevación del ST. Es importante reseñar que el desarro-
llo de la enfermedad es independiente de la cantidad ingerida, vía
de administración o frecuencia de abuso. Incluso se ha descrito
como complicación del primer episodio de consumo.10
En consumidores de esteroides anabolizantes se ha descrito Figura 4-1: RM cardíaca en paciente cocainómano de 35 años
un aumento de la masa ventricular izquierda e hipertrofia concén- con cardiopatía isquémica en territorio de la descendente anterior.
trica miocárdica, con alteración en la función diastólica, pero sin Perfusión en primer paso. Hipoperfusión transmural del ápex (a).
compromiso de la sistólica. Este hecho, unido a otros efectos de Realce tardío. Hipercaptación transmural confirmando la necrosis
los anabolizantes como el desarrollo de hipertensión arterial, (escara) miocárdica (b).
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 33
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS TORÁCICAS Y ABDOMINALES DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ABUSO DE DROGAS Y SUSTANCIAS
a cal transitorio del ventrículo izquierdo, también conocido como
b sos administrados con ella.10,13
Figura 4-2: Miocarditis por cocaína. Varón de 19 años que ingresa
por dolor torácico, ECG sugestivo de infarto agudo inferolateral, y
coronarias normales en la coronariografía (no mostrada). La RM de
ingreso presenta un patrón de realce tardío no vascular. parche-
ado, mesocárdico con respeto subendocárdico, en la cara lateral del
VI (a). La RM de seguimiento realizada dos meses más tarde, y tras
abstinencia total en el consumo de cocaína, muestra mejoría, con
disminución en la extensión de las lesiones (b).
ma.9,10 Es un proceso generalmente global y progresivo, pero se
han descrito casos en los que la dilatación regresa tras la interrup-
ción del consumo,12 probablemente, por un fenómeno de atur-
dimiento miocárdico por vasoconstricción coronaria generalizada
y repetida.8 La miocardiopatía dilatada en consumidores de coca-
ína también puede ser de origen isquémico, y la diferencia entre
ambas puede establecerse en la resonancia magnética (RM)
mediante el patrón de realce tardío tras administración de gadoli-
nio. Mientras que en la miocardiopatía de origen isquémico, el
realce tardío es subendocárdico o transmural y respeta el territo-
rio de irrigación de los vasos coronarios, en la enfermedad no
isquémica, el realce es parcheado, sin una distribución vascular,
estriado y, frecuentemente, mesocárdico.13 La miocardiopatía
dilatada no isquémica también puede aparecer de forma aguda
tras consumo, en grandes dosis, de cocaína. Está descrita la apari-
ción de alteraciones idénticas al síndrome de abalonamiento api-
33
síndrome del «corazón roto» o de Takotsubo,14 que se caracteri-
za por una presentación similar a un síndrome coronario agudo
(dolor torácico, elevación de enzimas cardíacas, cambios en el
ST), con depresión importante de la fracción de eyección, pero
con coronarias normales. En los estudios de imagen se evidencia
una anomalía transitoria de la pared apical del ventrículo izquier-
do, con hipercontracción de la región basal, lo que produce el
característico abalonamiento del ápex ventricular izquierdo duran-
te la sístole. La causa, probablemente, corresponde a un aumen-
to masivo en la concentración de catecolaminas, siendo comple-
ta la recuperación tras el cese en el consumo de cocaína.
Los consumidores de cocaína pueden desarrollar miocarditis,
con un patrón de realce tardío en la RM, correspondiente a enfer-
medad no isquémica (mesocárdico, estriado, y que no sigue un
territorio vascular) (Fig. 4-2), en cuya génesis se ha implicado al
efecto tóxico de la propia droga, a su contaminación por diversos
adulterantes o, incluso, a la acción de microorganismos infeccio-
Endocarditis
El uso de drogas por vía intravenosa es un factor de riesgo para
el desarrollo de endocarditis bacterianas, especialmente, tricuspí-
dea, por ausencia de esterilidad en la inyección.6 El estafilococo es
el microorganismo que participa con mayor frecuencia, pudiendo
detectarse las verrugas valvulares con ecocardiografía, tanto trans-
torácica (Fig. 4-3) como transesofágica y, ocasionalmente, con
tomografía computarizada multidetector (TCMD). Pueden produ-
cir émbolos sépticos, generalmente, al pulmón, por su preferente
localización tricuspídea (ver más adelante), aunque también puede
desarrollarse endocarditis izquierda en consumidores de cocaína
intravenosa.9 El consumo de cocaína intravenosa es un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de endocarditis, habiéndo-
se invocado factores como la elevación de la frecuencia cardíaca y
la presión arterial, que pueden producir lesión valvular y vascular
predisponente, efectos inmunosupresores propios de la droga y
Figura 4-3: Ecocardiograma transtorácico en adicto a heroína por
vía IV con endocarditis tricuspídea. Gran verruga en la válvula tricús-
pide (flecha), que causa insuficiencia valvular.
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 34

34 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

forma de preparación para su consumo parenteral (mientras que

la heroína se calienta para su administración intravenosa, la cocaína
se inyecta sin calentamiento previo).8,10

ARTERIALES
Disección aórtica
a disección aórtica está producida por la taquicardia, vaso-
L constricción de origen simpático, y aumento de la presión
arterial sistémica inducidas por la cocaína. 6, 9, 10
Estos pacientes
tienen mayor incidencia de disecciones tipo B (sin afectación de
aorta ascendente), con presentación a edades más tempranas,
mayor proporción de recurrencias y mayor mortalidad que la
población general (29% frente a 17%).9 La apariencia radiológica
es idéntica a cualquier disección aórtica, y puede diagnosticarse Figura 4-4: Aneurisma micótico de la segmentaria superior de la
por ecocardiografía transesofágica, TC o RM. De todas ellas, la arteria pulmonar lobar inferior derecha, en el seno de neumonía
más utilizada es la TCMD, por su disponibilidad, fiabilidad y rapi- necrotizante en heroinómana.
dez, que permite además demostrar las complicaciones asociadas
(derrame pericárdico, derrame pleural, rotura aórtica, isquemia con aparición de trombosis aguda intermitente. La ausencia de
visceral)15 y valorar su extensión, en aras a planificar el tratamien- esterilidad en la inyección condiciona el desarrollo de trombofle-
to oportuno. bitis séptica, que puede sugerirse si se demuestra engrosamiento
La punción accidental de una arteria puede ocasionar otras irregular de la pared venosa en los estudios ecográficos, o realce
complicaciones:6,15 de pared y colecciones perivenosas en la TC (Fig. 4-5). La presen-
cia de gas en la pared o en la luz de la vena en un estudio TC, no
es indicativo de sobreinfección, pudiendo corresponder simple-
Disección traumática mente a aire introducido durante la inyección.6 Como es eviden-
La disección traumática de la arteria puede inducir una isque- te, los trombos, infectados o no, pueden producir tromboembo-
mia del miembro correspondiente. lismo pulmonar, séptico o convencional.

Pseudoaneurisma
Es una cavidad que se comunica con la arteria a través de un
cuello, y con flujo pulsátil turbulento en su interior. Cuando afec-
ta a los vasos subclavios puede sospecharse en la radiografía de
tórax si se identifica una masa extraparenquimatosa adyacente a la
región medial del ápex pulmonar. El diagnóstico mediante ultraso-
nidos puede ser difícil si la ventana acústica no es buena, y se esta-
blecería mediante angioTC o angioRM.
COMPLICACIONES
RESPIRATORIAS
Tracto respiratorio superior
a mucosa nasal es especialmente sensible a la vasoconstric-
L ción, por lo que es frecuente la necrosis isquémica con des-
trucción del septo en los consumidores crónicos de cocaína por

Aneurismas micóticos
Corresponden a aneurismas infectados y pueden aparecer
sobre pseudoaneurismas preexistentes o en cualquier otra arteria,
por colonización de la pared del vaso con erosión de ésta, en el
contexto de una bacteriemia secundaria a las inyecciones no esté-
riles (Fig. 4-4). El riesgo principal que presentan es la rotura. La
presencia de gas en el aneurisma es rara, pero si se identifica
mediante TC es diagnóstica.6,15

VENOSAS
a trombosis venosa profunda es frecuente en los adictos por
L vía intravenosa que, una vez que han agotado las venas de las
extremidades superiores, utilizan las venas de las piernas o del
Figura 4-5: Tromboflebitis séptica de la yugular interna derecha.
TC sin CIV. Yugular interna derecha hiperdensa (flecha blanca, com-
cuello para el consumo. Es frecuente que exista cierto grado de párese con yugular izquierda, flecha naranja). Existe colección peri-
trombosis crónica no oclusiva en el punto habitual de inyección, venosa y engrosamiento de planos cutáneos.
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 35

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS TORÁCICAS Y ABDOMINALES DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ABUSO DE DROGAS Y SUSTANCIAS 35

vía nasal. También se ha descrito un proceso destructivo nasofa-

ríngeo muy agresivo, similar a la granulomatosis de Wegener y al
granuloma de línea media.16 Es frecuente que los fumadores de
cocaína desarrollen traqueobronquitis y sinusitis por inhalación de
productos químicos acompañantes o combustión de solventes
inflamables usados en el proceso de producción de la droga. En
ocasiones, estas quemaduras pueden producir estenosis traquea-
les. La cocaína fumada o por vía intranasal también puede inducir
broncoespasmo, especialmente, en pacientes asmáticos.17

Neumonías
Los adictos por vía intravenosa y los fumadores de cocaína y
marihuana, tienen más incidencia de neumonías adquiridas en la
comunidad que la población general, por causas no bien aclara-
das. La cocaína produce una alteración en la función de los macró-
fagos alveolares y una disminución en la producción de citocinas,
lo que condiciona una inmunosupresión local (Fig. 4-6).7,17
La disminución del nivel de conciencia producido por los
opiáceos, y el efecto anestésico de la cocaína en la mucosa farín-
gea favorecen el desarrollo de neumonías aspirativas, que afectan
característicamente a las zonas más declives del pulmón, como Figura 4-6: Neumonía necrotizante por neumococo en politoxicó-
los lóbulos inferiores, especialmente, el derecho o, si el paciente mano. Consolidación de espacio aéreo en lóbulo inferior izquierdo,
se encontraba en decúbito supino en el momento de la aspira- cavitada (flecha negra) y con pioneumotórax (flecha naranja) secun-
ción, los segmentos superiores de los lóbulos inferiores o los api- dario a fístula broncopleural.
cales y posteriores de los lóbulos superiores. Se manifiestan
como consolidaciones de espacio aéreo, con grados variables de
pérdida de volumen y, si son recurrentes, pueden asociar bron-
quiectasias. En consumidores de compuestos volátiles inhalados
(nitrito de amilo y butilo) se ha descrito la aparición de neumoní-
as lipoideas.6

Edema pulmonar
Se puede producir edema cardiogénico en los pacientes con
disfunción cardíaca de origen isquémico o no secundaria a drogas,
con los hallazgos de imagen habituales: cardiomegalia, engrosa-
miento peribroncovascular y de septos interlobulillares, derrame
pleural y, si progresa, opacidades alveolares bilaterales de predo-
minio central. Diferentes tipos de drogas pueden producir edema
pulmonar no cardiogénico, que, clásicamente, se asocia a la
sobredosis de opiáceos, pero que también puede aparecer en
consumidores de cocaína inhalada o intravenosa, o de MDMA.
Aunque la causa de este edema no cardiogénico no está clara, se
considera que existe lesión endotelial directa, que produce
aumento de la permeabilidad, debido a que la concentración de
proteínas en el lavado broncoalveolar (LBA) se encuentra eleva- Figura 4-7: Edema no cardiogénico en paciente con sobredosis por
da. En el caso del edema por heroína también puede estar impli- heroína y cocaína.
cado un componente neurogénico del edema, secundario a los
más intersticial. La evolución clínico-radiológica suele ser buena,
efectos de la droga en el sistema nervioso central.6,7,15,18 En los
estudios radiológicos y de TC se demuestra una afectación alveo- con resolución del cuadro en 24-72 horas.
lar, generalmente, bilateral perihiliar, que puede asociar líneas sep-
tales engrosadas o infiltrados en vidrio deslustrado, sin cardiome- Hemorragia pulmonar
galia ni derrame pleural (Fig. 4-7). Aunque la afectación suele ser
bilateral y difusa o perihiliar, existen formas atípicas. En un estudio Aparece en consumidores de cocaína fumada y puede ser
de 27 casos de edema no cardiogénico secundario a heroína (18), secundaria a rotura de vasos submucosos del árbol traqueobron-
el 74% se manifestaron de la forma clásica, pero en un 15% el quial, o por lesión de la membrana alveolocapilar.7 Se manifiesta
edema era unilateral, y en un 11% era parcheado o de aspecto radiológicamente como opacidades multifocales de espacio aéreo
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 36
36 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
y/o vidrio deslustrado, en ocasiones, de distribución centrilobuli-
llar, y con engrosamiento de septos interlobulillares, sin derrame
ni cardiomegalia, por lo que es indistinguible del edema no cardio-
génico o del pulmón de crack (ver más adelante). Puede llegar a
producir anemización y, además de insuficiencia respiratoria, es
característico que el esputo sea hemoptoico. La resolución del
proceso es rápida, aunque se han descrito hemorragias crónicas.
La hemorragia pulmonar oculta es probablemente muy frecuente
en pacientes fumadores de cocaína, apareciendo hasta en un 30%
de las autopsias de pacientes muertos por sobredosis de ésta
droga.19
Pulmón de crack - Enfermedad pulmonar
eosinofílica inducida por cocaína
Es un síndrome pulmonar agudo caracterizado por fiebre, dis-
nea, tos productiva e hipoxemia, que aparece tras fumar cocaína.
La droga actúa como un antígeno, induciendo la producción de IgE
y, tras una nueva exposición, se produce liberación de histamina,
serotonina, factor quimiotáctico de eosinófilos y otros mediadores,
que causan lesión pulmonar directa.17 Histológicamente, existe
daño alveolar difuso, hemorragia alveolar e infiltrados celulares en
intersticio y espacios aéreos, ricos en eosinófilos. En el LBA se
demuestra eosinofilia, que puede existir también en sangre perifé-
rica hasta en un 40 % de los casos.7 En los estudios de imagen se
manifiesta como opacidades de espacio aéreo que pueden ser
difusas, multifocales o periféricas, y con buena respuesta clínico-
radiológica al tratamiento corticoideo (Fig. 4-8).
Talcosis y otras granulomatosis pulmonares
El talco (silicato magnésico) es un compuesto insoluble exis-
tente en ciertos medicamentos orales usado para ligar el com-
puesto activo. Está presente, entre otros, en la metadona y en el
metilfenidato. Cuando estos fármacos son machacados, disueltos
e inyectados por vía intravenosa, las partículas de talco embolizan
en los vasos pulmonares de pequeño calibre produciendo hiper-
tensión pulmonar.15,20 Las partículas de talco pueden migrar al
intersticio e inducir una reacción granulomatosa a cuerpo extraño
Figura 4-8: Pulmón de crack. Paciente con disnea súbita e hipoxe-
mia tras fumar cocaína. En el LBA existía eosinofilia. La extensa
afectación afectación alveolar y en vidrio deslustrado se resolvió com-
pletamente a los pocos días (no se muestra).
con fibrosis. La talcosis es rara en adictos por vía nasal, y cuando
se produce, es el resultado de inhalación continuada de droga
adulterada con talco. En los estudios de imagen se demuestra un
infiltrado micronodular en campos medios y superiores, que con
el tiempo evoluciona a conglomerados en los lóbulos superiores,
ocasionalmente de alta densidad, similar a la fibrosis masiva pro-
gresiva de la silicosis;7,21 se han descrito también opacidades en
vidrio deslustrado y enfisema panacinar de predominio en lóbulos
inferiores.21 El diagnóstico puede realizarse, con el antecedente
pertinente, identificando las partículas de talco en vasos retinianos
en el fondo de ojo.20 Si se realiza biopsia de los granulomas es fácil
demostrar la fuerte birrefringencia de los cristales de talco con luz
polarizada.21 La evolución clínica suele ser mala, con desarrollo de
insuficiencia respiratoria y mortalidad significativa. Otras sustancias
adulterantes, como celulosa, almidón o corcho, pueden producir
también granulomas a cuerpo extraño, tanto en adictos por vía
intravenosa como intranasal, que se manifiesta como una afecta-
ción micronodular, a veces, centrilobulillar, con patrón de «árbol
en brote».15
Tromboembolismo pulmonar (TEP) y TEP
séptico
La existencia de trombosis venosa profunda en adictos IV pre-
dispone al desarrollo de TEP convencional, que puede demos-
trarse mediante TCMD o gammagrafía de ventilación perfusión.6
Como consecuencia de una endocarditis infecciosa tricuspídea o
de una tromboflebitis séptica, puede producirse un TEP séptico.
Los hallazgos de imagen en las fases iniciales consisten en múlti-
ples áreas de opacidad periférica, de morfología redondeada y
contornos mal definidos, que evolucionan en poco tiempo a
nódulos pulmonares, de tamaño variable, cavitados o no y de dis-
tribución predominantemente periférica. Estas lesiones, auténti-
cos abscesos pulmonares, pueden romperse a la cavidad pleural
con el consiguiente desarrollo de empiema, pioneumotórax o fís-
tulas broncopleurales6 (Fig. 4-9). Es frecuente encontrar lesiones
en distintos estadios de evolución, porque la embolización puede
producirse en diferentes momentos.
Hipertensión pulmonar
La patogenia por la que los consumidores de heroína y espe-
cialmente cocaína, pueden desarrollar hipertensión pulmonar no
está del todo clara, pero probablemente sea multifactorial. Por un
lado, debe desempeñar un papel relevante la embolización que
pequeñas partículas de materiales como talco y otros (ver talco-
sis), que afecta a vasos pulmonares de pequeño y mediano cali-
bre.7 Por otro, la cocaína fumada produce un vasoespasmo pul-
monar intenso, con trombosis in situ, habiéndose encontrado en
el líquido del LBA de adictos a cocaína fumada, niveles elevados
de endotelina-1 y de péptido vasoconstrictor derivado del endo-
telio.22
Enfisema
En pacientes fumadores de marihuana, cocaína, y en adictos
por vía IV se ha descrito la aparición de grandes bullas de distribu-
ción periférica y predominio en lóbulos superiores (Fig. 4-10).
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 37
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS TORÁCICAS Y ABDOMINALES DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ABUSO DE DROGAS Y SUSTANCIAS
Figura 4-9: TEP séptico. Nódulos pulmonares bilaterales cavitados
y derrame pleural izquierdo en paciente con endocarditis tricuspí-
dea.
Aunque la mayoría de ellos son también fumadores de tabaco, su
edad joven, con escaso tiempo de exposición al tabaco, sugiere
que deben existir otros factores adicionales en la patogenia del
proceso, como el efecto directo de la droga u otros productos de
la combustión en el caso de la vía pulmonar6,23 o la existencia de
partículas de cuerpos extraños intra y extravasculares, angiotrom-
bosis, y áreas de inflamación cercanos a las bullas en los estudios
patológicos.24
El abuso IV de metilfenidato (Ritalín) se ha relacionado con la
aparición de un enfisema panlobular hasta en el 86% de los
pacientes, principalmente, de lóbulos inferiores, semejante al pro-
ducido por déficit de a-1 antitripsina.21,25 En los estudios de ima-
Figura 4-10: Grandes bullas periféricas en paciente de 33 años
fumador de cocaína (TC con reconstrucción de mínima intensidad).
37
gen se identifican grandes áreas de radiotansparencia e hiperinsu-
flación de las bases pulmonares, con simplificación de la arquitec-
tura pulmonar en la TC.6 El metilfenidato es una amina simpatico-
mimética estimulante del sistema nervioso central, de uso oral,
que los adictos machacan, disuelven, y consumen por vía IV.
Aunque contiene talco, es mucho más frecuente que este tipo de
consumo produzca enfisema panlobular que un patrón microno-
dular como en las talcosis descritas previamente, por lo que es
muy probable que el propio metilfenidato tenga un papel desta-
cado en la génesis del enfisema.21,25
Neumotórax y otros barotraumas
La aparición de neumotórax y, menos frecuentemente, de neu-
momediastino, neumopericardio, o enfisema subcutáneo, es una
complicación conocida de fumadores de cocaína y cannabis, que rea-
lizan inhalaciones muy profundas seguidas de maniobras de Valsalva
para aumentar la absorción de la droga, lo cual produce aumento de
la presión intraalveolar, con posible rotura de paredes alveolares.17
Otros
Se ha descrito la aparición de opacidades alveolares bilaterales,
que histológicamente corresponden a neumonía organizada cripto-
genética en consumidores de cocaína fumada.19 Es muy probable
que tanto la marihuana como la cocaína fumada tengan un efecto
carcinogénico sobre el epitelio bronquial, sinérgico con el tabaco,
que aumentaría el riesgo para desarrollar cáncer de pulmón.7
COMPLICACIONES
ABDOMINALES
RENALES
s muy frecuente que los pacientes intoxicados por cocaína
E y/o heroína presenten insuficiencia renal aguda secundaria a
rabdomiólisis, que puede producirse por compresión de grupos
musculares, en pacientes comatosos o con bajo nivel de concien-
cia por sobredosis, o por isquemia consecutiva a vasoconstricción
de arterias intramusculares (cocaína). Los altos niveles de mioglo-
bina libre producen obstrucción tubular con disminución de la fil-
tración glomerular, agravada por la vasoconstricción renal.17 La
cocaína puede producir infartos renales por vasoespasmo y trom-
bosis, pudiendo identificarse las zonas isquémicas en los estudios
de TCMD con contraste intravenoso, como áreas de ausencia de
realce (Fig. 4-11), de aspecto variable, desde pequeñas cuñas de
morfología triangular o piramidal, hasta ausencia de realce de todo
el riñón, con un anillo de captación periférico correspondiente a
arterias capsulares permeables.9
DIGESTIVAS
Isquemia mesentérica
La cocaína y, en menor medida, las anfetaminas pueden pro-
ducir isquemia mesentérica por vasoconstricción del lecho esplác-
nico con o sin trombosis asociada.26 La clínica, consistente en
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 38
38 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Figura 4-11: Infarto renal en consumidor de cocaína.
Hipoperfusión de morfología triangular en riñón izquierdo.
dolor abdominal y hemorragia digestiva, aparece a las 24-72
horas del consumo de la droga.9 Los hallazgos en la TC (Fig. 4-
12) corresponden a dilatación inespecífica de asas de intestino,
con hipo o hiperatenuación parietal, en función de la extensión de
la isquemia o la presencia de hemorragia submucosa, respectiva-
Figura 4-12: Isquemia intestinal por probable vasoespamo.
Paciente que 48 horas después de consumir gran cantidad de coca-
ína comienza con intenso dolor abdominal. La TC en reconstrucción
coronal muestra engrosamiento y dilatación de asas de intestino
delgado, sin oclusión vascular en la angio TC (no mostrado).
mente. Puede aparecer el «signo de la diana» (edema hipodenso
mucoso y submucoso, con realce seroso) e infiltración por edema
de la grasa mesentérica. En casos más avanzados o graves existirá
neumatosis intestinal, gas en el sistema portomesentérico, y/o gas
libre intraperitoneal,6 hallazgos indicativos de necrosis, que esta-
blecen la indicación de tratamiento quirúrgico.
Colitis estercoral
Los opiáceos disminuyen la motilidad intestinal, con estreñi-
miento crónico y posibilidad de impactación fecal.
Ocasionalmente, la impactación fecal puede producir una colitis
inflamatoria por el aumento de la presión intraluminal, que se
conoce como colitis estercoral, y que puede desembocar en
necrosis parietal y perforación, con una mortalidad del 35%.27
Los segmentos más afectados son recto y sigma, pudiendo sospe-
charse esta entidad mediante TC, cuando existe engrosamiento
parietal contiguo a un fecaloma, con infiltración y estriación de la
grasa adyacente. Si ya se ha producido perforación, existirán bur-
bujas de gas extraluminal o un absceso.27
Hepáticas
Es conocida la asociación entre consumo de esteroides ana-
bolizantes y el desarrollo de adenomas hepáticos, que pueden ser
múltiples, y presentan riesgo de hemorragia como principal com-
Figura 4-13: Peritonitis por rotura de una bola de cocaína en
paciente que requirió laparotomía urgente para extraer 8 bolas rotas
del estómago. En la TC se identifican varias colecciones intraabdo-
minales e intenso realce peritoneal.
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS TORÁCICAS Y ABDOMINALES DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS AL ABUSO DE DROGAS Y SUSTANCIAS
plicación. Está descrita la resolución espontánea de estos tumores
tras el cese en el consumo, por lo que, una vez diagnosticados, se
aconseja monitorización ecográfica periódica.27
Complicaciones en portadores de bolas
Se conoce como «boleros» o «body-packers» a aquellas per-
sonas que transportan paquetes de droga en el interior de su
cuerpo, introducidos por vía oral o rectal. Estos cuerpos extraños
son reconocibles en una radiografía simple de abdomen.28
Además de la posibilidad de producir una obstrucción mecánica,
la rotura de uno de los paquetes produce peritonitis química (Fig.
4-13) e intoxicación aguda que puede llegar a ser mortal.6
CONCLUSIÓN
as complicaciones cardiovasculares, respiratorias y abdomina-
L les derivadas del consumo de drogas de abuso pueden ser
múltiples, y en muchos casos graves, incluso con riesgo de muer-
te.
En la actualidad cobra especial relevancia el consumo de coca-
ína, cuya prevalencia ha ido aumentando en los últimos años de
forma alarmante. Es importante que el radiólogo sepa reconocer
los hallazgos de imagen pertinentes, debido a que, en muchas
ocasiones, el antecedente de consumo no está claro en la histo-
ria clínica del paciente.
REFERENCIAS
1. Observatorio español sobre drogas. Informe 2007. Ministerio de
Sanidad y Consumo
http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/pdf/oed-2007.pdf (último
acceso: septiembre 2009)
2. Encuesta domiciliaria sobre drogas y alcohol en España 2007/08.
Ministerio de Sanidad y Consumo.
http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/estudios/home.htm (último
acceso: septiembre 2009)
3. Observatorio Europeo de las drogas y las toxicomanías. Informe
anual 2008.
4. Urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas,
1996-2005. Ministerio de Sanidad y Consumo.
h t t p : / / w w w. p n s d . m s c . e s / C a t e g o r i a 2 / o b s e r v a / p d f /
UrgenciasHospitalarias.pdf (último acceso: septiembre 2009)
5. Mortalidad relacionada con las drogas, 1983-2005. Ministerio de
Sanidad y Consumo.
http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/observa/pdf/MortalidadDrogas.pdf
(último acceso: septiembre 2009)
6. Hagan IG, Burney K. Radiology of recreational drug abuse.
Radiographics. 2007;27:919-40.
7. Restrepo CS, Carrillo JA, Martínez S, Ojeda P, Rivera AL, Hatta A.
Pulmonary complications from cocaine-based substances: imaging
manifestations. Radiographics. 2007;27:941-56.
8. Freire E, Penas M, Castro A. Patología del corazón de origen extracar-
díaco (VIII) Cocaína y corazón. Rev Esp Cardiol. 1998;51:396-401.
Página 39
39
9. Restrepo CS, Rojas CA, Martínez S, Riascos R, Mármol-Vélez A,
Vargas D. Cardiovascular complications of cocaine: imaging findings.
Emerg Radiol 2009;16:11-19.
10. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine abuse.
N Engl J Med 2001;345:351-8.
11. Kindermann W. Cardiovascular side effects of anabolic-androgenic
steroids. Herz 2006;31:566-573.
12. Om A, Ellahham S, Ornato JP. Reversibility of cocaine-induced car-
diomiopathy. Am Heart J 1992;124:1639-1641.
13. Vogel-Claussen J, Rochitte C, Wu KC, Kamel IR, Foo TK, Lima JAC y
cols. Delayed enhancement MR imaging: utility in myocardial assess-
ment. Radiographics 2006;26:795-810.
14. Arora S, Alfayoumi F, Srinivasan V. Transient left ventricular apical bal-
looning after cocaine use: is catecholamine cardiotoxicity the patho-
logic link? Mayo Clin Proc. 2006;81:829-32.
15. Gotway MB, Marder SR, Hanks DK, Leung JWT, Dawn SK, Gean AD
y cols. Thoracic complications of illicit drug use: an organ system
approach. Radiographics 2002;22:S119-S135.
16. Trimarchi M, Gregorini G, Fachetti F, Morassi ML, Manfredini C,
Maroldi R y cols. Cocaine-induced midline destructive lesions: clinical,
radiographic, histopathologic, and serologic features and their differen-
tiation from Wegener,s granulomatosis. Medicine 2001;80:391-404.
17. Shanti C, Lucas C. Cocaine and the critical care challenge. Crit Care
Med 2003;31:1851-9.
18. Sporer KA, Dorn E. Heroin-related noncardiogenic pulmonary
edema. Chest 2001;120:1628-32.
19. Haim DY, Lippmann ML, Goldberg SK, Walkstein MD. The pul-
monary complications of crack cocaine. Chest 1995;107:233-40.
20. Padley SPG, Adler BD, Staples CA, Miller RR, Müller NL. Pulmonary
talcosis: CT findings in three cases. Radiology 1993;186:125-7.
21. Ward S, Heyneman LE, Reittner P, Kazerooni EA, Godwin JD, Müller
NL Talcosis associated with IV abuse of oral medications: CT findings.
AJR 2000;174:789-93.
22. Baldwin GC, Choi R, Roth MD, Shay AH, Kleerup EC, Simmons MS
y cols. Evidence of chronic damage to the pulmonary microcircula-
tion in habitual users of alkaloid («crack») cocaine. Chest
2002;121:1231-8.
23. Johnson MK, Smith MP, Morrison D, Lazslo G, White RJ. Large lung
bullae in marijuana smokers. Thorax 2000;55:340-2.
24. Gurney JW, Bates FT. Pulmonary cystic disease: comparison of
Pneumocystis carinii pneumatoceles and bullous emphysema due to
intravenous drug abuse. Radiology 1989;173:27-31.
25. Stern EJ, Frank MS, Schmutz JS, Glenny RW, Schmidt RA, Godwim
JD. Panlobular pulmonary emphysema caused by IV injection of
methylphenidate (Ritalin): findings on chest radiographs and CT
scans. Am J Roentgen 1994;162:555-60.
26. Osorio J, Farreras N, Ortiz de Zárate L, Bachs E. Cocaine-induced
mesenteric ischaemia. Dig Surg 2000;17:648-51.
27. Hefferman C, Pachter HL, Megibow AJ, Macari M. Stercoral colitis
leading to fatal peritonitis: CT findings. AJR 2005;184:1189-93.
28. Socas L, Zumbado M, Pérez-Luzardo O, Ramos A, Pérez C,
Hernández JR y cols. Hepatocellular adenomas associated with ana-
bolic androgenic steroides abuse in bodybuilders: a report of two
cases and a review of the literature. Br J Sports Med 2005;39:e27.
29. Hergan K, Kofler K. Oser W. Drug smuggling by body packing: what
radiologists should know about it. Eur Radiol. 2004;14:736-42.
04_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:33 Página 40
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 41

5
Enfermedades emergentes:
drogas y sistema nervioso central
J. Mun ue ra del Cer ro , A. Rov ira Cañ el las

• Alucinógenos o psicodislépticos: generan un estado de concien-

INTRODUCCIÓN
l uso de las drogas de forma lúdica es un fenómeno que
E aumenta cada año, especialmente, en la población joven. La
diana de las drogas es el SNC, que sufre cambios morfológicos
(macro y microscópicos) y funcionales, además de cambios más
específicos en forma de síndromes o enfermedades. Dada la pre-
valencia actual y futura de estos cambios, los radiólogos deben
conocer las alteraciones que derivan del consumo de drogas,
especialmente, de sus complicaciones.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
e define droga como aquella sustancia natural o sintética que
S tiene un efecto psicoactivo (modifica las funciones psíquicas),
que genera adicción y que al cesar su consumo produce depen-
dencia. Las drogas se pueden estudiar en función de criterios de
legalidad/ilegalidad o dureza, pero actualmente se tienden a clasi-
ficar según sus efectos farmacológicos sobre el SNC (Tabla 5-1).
Si se analizan los efectos que producen en el SNC, las drogas
pueden ser:
• Depresores del SNC o psicolépticos: inhiben el funcionamien-
to cerebral.
• Estimulantes o psicoanalépticos: producen una activación gene-
ralizada y se subdividen en estimulantes mayores y menores.
cia alterado, deformando la percepción.
Las drogas son tan antiguas como la humanidad. Algunas se
consumían con fines lúdicos, pero principalmente se consumían
con fines médico-religiosos. Los primeros egipcios ya bebían vino
y cerveza. Se han encontrado yacimientos con narcóticos en tum-
bas de hasta 4000 años A.C. así como descripciones en los textos
homéricos. El uso medicinal de la marihuana data del año 2737
A.C. en China. Las culturas pre-colombinas usaban en sus cere-
monias religiosas como alucinógenos hongos, hojas de coca y taba-
co. Pero no es hasta el siglo XIX cuando se extraen los principios
activos de las drogas, obteniendo morfina, láudano o cocaína.
Podríamos considerar que el uso lúdico, tal y como se entiende
actualmente, de las drogas se inicia con el opio en el siglo XIX en
Asia y acabó trasladándose, posteriormente, a occidente (se calcu-
la que en 1900 había 250.000 adictos al opio en estados Unidos).
Es a partir de este siglo cuando el consumo lúdico y especialmen-
te en el segmento poblacional más joven pasa a considerarse una
epidemia. (Tabla 5-2).
SITUACIÓN ACTUAL
n España el fenómeno de las drogas está experimentado un
E proceso de transformación paralelo al de las sociedades
desarrolladas, al encontrarse claramente vinculadas al ocio. La

TABLA 5.1
Clasificación de la drogas según sus efectos en el SNC
Sustancias Depresoras Sustancias Estimulantes Alucinógenos
del SNC del SNC
Alcohol Cocaína LSD

Opiáceos (Heroína, Morfina, etc.) Anfetaminas Psilocibina

Benzodiacepinas Nicotina Peyote

Barbitúricos Xantinas (Cafeína, Teína, etc.) Drogas de síntesis

Cannabis y derivados

Inhalantes
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 42

42 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

heroína ha sido sustituida por el cánnabis, la cocaína o el éxtasis, TABLA 5.2

combinados con el tabaco y alcohol, y se encuentran asociadas a Esquema cronológico que muestra algunas de las fechas más
cambios en el patrón de consumo (Tabla 5-3).1 significativas en el ámbito histórico de las drogas.
Los sumerios usan opio y lo
Alcohol 5000 adC. reflejan en el ideograma HUL
(disfrutar).
El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida en la Primera descripción de la pro-
sociedad española y la que más problemas sanitarios y sociales 3500 adC. ducción de alcohol en un
papiro egipcio.
ocasiona. Un 64.6% de la población entre 15 y 64 años había
consumido alcohol en el último mes (con una media de inicio del Se comienza a usar té en
3000 adC. China.
consumo a los 13,7 años). Pero se ha pasado de un patrón tradi-
cional de consumo “mediterráneo” –vinculado sobre todo a la Primeras prohibiciones de
comida– a un modelo “anglosajón”, en el que se bebe mucho en 2000 adC. consumo de alcohol en
Egipto.
un corto período de tiempo, como ocurre en espacios de ocio
durante los fines de semana, especialmente, bebidas de alta gra- 1000 dC. Uso del opio en China.
duación.
Se introduce en Europa el
1493 dC. consumo de tabaco.
Tabaco
Primeras prohibiciones del
El consumo de tabaco en España ha experimentado un des- tabaco en Bavaria y Sajonia.
Siglo XVII. En Rusia se tortura y ejecuta a
censo progresivo en los últimos años que coincide con un aumen-
los consumidores de tabaco.
to en la última década de la percepción del riesgo que la pobla-
ción tiene de su consumo. Pese a ello, en España todavía fuman a Los soldados franceses de
diario 3 de cada 10 personas mayores de 16 años, con un por- Napoleón, en su regreso de
1800 dC. Egipto, introducen el cánna-
centaje mayor ente los 15 y los 44 años. En los últimos diez años bis en Europa.
se ha observado un aumento de su consumo entre las mujeres,
especialmente, entre las más jóvenes. 1884 dC.
Sigmund Freud trata su depre-
sión con cocaína.

Cánnabis Se impone, aunque con esca-

1920 a 1933 dC. so éxito, la ley seca en esta-
El cánnabis es la droga ilegal más consumida en el mundo. En dos Unidos.
la última década su consumo ha aumentado de forma considera- Se estima que en Alemania
1928 dC. uno de cada cien médicos es
ble, especialmente, entre adolescentes y jóvenes, siendo la edad adicto a la morfina.
de inicio cada vez más temprana. Se calcula que existen aproxi-
madamente 40.000.000 de
1950s dC. fumadores de opio en China y
Cocaína 200.000.000 de fumadores
de marihuana en el mundo.
El consumo de cocaína ha aumentado de forma considerable Primera comunicación científi-
durante la última década en España, en Europa, y en todos los paí- 1976 dC. ca sobre efectos fisiológicos
del MDMA.
ses desarrollados. Actualmente, es la segunda droga ilegal más
consumida después del cánnabis. Una importante proporción de
adolescentes y jóvenes prueban esta sustancia y, de ellos, un Drogas de síntesis
número significativo pasa a niveles de consumo más elevados y
problemáticos, llegando a desarrollar una clara dependencia. La En comparación con otras sustancias psicoactivas (como el
edad media de inicio al consumo se mantiene estable en torno a alcohol, el cánnabis o la cocaína en menor medida), el éxtasis es
15,4 años, al igual que la proporción de chicos consumidores en una droga de consumo minoritario en España, aunque debido a la
relación con las chicas que sigue siendo de 2 a 1. notoriedad que alcanza en los medios de comunicación pudiera
parecer lo contrario.
Heroína
El consumo de heroína en España es inferior al de otras dro- DESARROLLO
gas, aunque hace años fue la droga más significativa. Es la droga
que más alarma social ha generado entre la población por los gra-
ves problemas sanitarios, sociales y familiares que ha provocado. Elmitido
extraordinario desarrollo de las técnicas de imagen ha per-
el estudio y conocimiento de los efectos directos e
Entre ellos, las muertes por sobredosis asociadas a su consumo, indirectos de las drogas en el sistema nervioso central.
su relación con la transmisión del VIH y otras enfermedades infec- Desde el punto de vista de las técnicas de imagen, la TC y RM
ciosas, y su asociación a la comisión de delitos por parte de los convencionales son de gran utilidad para el estudio de las diferen-
consumidores. tes patologías que pueden producir el consumo de drogas, mien-
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 43
ENFERMEDADES EMERGENTES: DROGAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TABLA 5.3
Prevalencia anual del consumo de drogas en la encuesta del Plan nacional sobre Drogas,
realizado sobre 27.934 individuos en 2005.
Edad Alcohol Tabaco
13-34 años 79.4% 47%
35-64 años 74.7% 39%
tras que las técnicas de medicina nuclear (PET/SPECT) o estudios
no convencionales de RM (Espectroscopia, RM funcional, “voxel
based morphometry” y tensor de difusión-DTI) han permitido
conocer los efectos agudos, los mecanismos de acción y los cam-
bios crónicos derivados del consumo de estupefacientes.
Con el fin de entender cuales son los cambios que producen
las drogas en el SNC, el capítulo se dividirá en dos secciones. La
primera parte tratará de los cambios morfo-funcionales derivados
de la adicción y de los diferentes grupos de drogas. La segunda
parte del capítulo se centrará en las diversas patologías derivadas
del consumo.
BASES NEUROBIOLÓGICAS
DE LA ADICCIÓN
ntes de estudiar los cambios que producen las drogas en el
A SNC se deben entender los mecanismos cerebrales que
participan en la principal enfermedad derivada del consumo de
drogas: la drogadicción.
La adicción es una enfermedad que se define como un con-
junto de trastornos psíquicos caracterizados por una necesidad
compulsiva de consumo de sustancias psicotrópicas con un alto
potencial de abuso y dependencia.2 Esta compleja enfermedad se
encuentra modulada por múltiples componentes, incluyendo
tanto factores genéticos como ambientales, y no se desarrolla tras
el primer consumo. Es un proceso largo con una primera etapa
de consumo social y una segunda fase de pérdida de control.
Además, hay que tener en cuenta que no todas las drogas tienen
el mismo grado de adicción (Tabla 5-4).
El proceso de adicción es un continuo temporal en el que se
incluyen diferentes etapas o estadios, produciéndose en cada uno
de ellos diferentes cambios neurobiológicos, siendo el sistema
dopaminérgico la principal estructura implicada (Fig. 5-1). Estos
cambios forman actualmente el modelo I-RISA (impaired response
inhibition and salience retribution)3 (Tabla 5-5).
En los primeros contactos con la droga, etapa conocida como
fase de intoxicación, existe un factor común pese a la gran diver-
sidad molecular entre las diferentes drogas: la activación de la vía
mesolímbica-dopaminérgica. Esta vía participa de forma fisiológica
en los hábitos de recompensa para la comida, la bebida y el sexo.
El modelo actual supone que una perturbación crónica de esta vía
daría lugar a la adicción.4,5 En esta fase inicial, el neurotransmisor
dominante es la dopamina y tiene dos funciones principales: faci-
litar el aprendizaje relacionado con la recompensa y facilitar el
recuerdo del estímulo asociado a la ésta.
La vía mesolímbica-dopaminérgica nace en el área tegmental
ventral (ATV) y su activación produce una regulación al alza del
núcleo accumbens (NucA) y de la amígdala (implicadas en los pro-
43
Cánnabis Cocaína Éxtasis
20% 5.2% 2.4%
4.7% 1.3% 0.4%
cesos de recompensa y aprendizaje). Todas las drogas de abuso
consumidas intensamente producen un aumento de la liberación
de la dopamina, especialmente en el NucA. Las drogas psicoesti-
mulantes (cocaína, metanfetamina) tienen un efecto directo dopa-
minérgico, mientras que el alcohol, opiáceos y cannabis actúan de
forma más indirecta. Así, el éxtasis y la nicotina liberan glutamato
en el ATV y las benzodiacepinas y el alcohol actúan sobre recep-
tores GABA del NucA y córtex prefrontal (que a su vez modulan
el ATV).6
Existen otros dos circuitos implicados en la primera fase de
consumo: la vía dopaminérgica-mesocortical, que también nace
del ATV y que se dirige al córtex prefrontal (mediador en el apren-
dizaje) y los núcleos del rafe, que producen una liberación de
serotonina en el NucA y córtex prefrontal durante los fenómenos
de recompensa.7
Paulatinamente, el consumo crónico de drogas produce neu-
roadaptación, por lo que se desarrolla una sensibilización a la
liberación de dopamina mesolímbica. En animales de experimen-
tación se ha demostrado una disminución del número de recep-
tores celulares que responden a la droga en la vía mesolímbica.
Uno de los parámetros más estudiados en la adicción es la expre-
sión de receptores D2 dopaminérgicos en el NucA y estriado
dorsal. El consumo crónico de cocaína, alcohol y opiáceos pro-
duce una disminución de la expresión de los receptores D2,
estable en el tiempo. Estos cambios explicarían, en parte, la dis-
minución de los efectos placenteros y el síndrome de falta de
energía y anhedonia. Por otro lado, vía diversos mediadores
celulares, se produce una activación de varios genes que condu-
ce a una remodelación sináptica, con producción de nuevos con-
tactos sinápticos, así como “gap junctions” (cambios irreversibles
presentes en las fases crónicas de la adicción). Además, se han
TABLA 5.4
Clasificación de las drogas según el grado de
dependencia que producen
Grupo 1 Opio y derivados
Grupo 2 Barbitúricos y alcohol
Psicoestimulantes: Cocaína,
Grupo 3 anfetaminas, éxtasis y fenciclidina
Grupo 4 Cánnabis, mescalina, LSD y nicotina
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 44
44 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
PreF
ATV
NucA
descrito otros cambios celulares permanentes, como alteracio-
nes en el tamaño celular, o alteraciones en los filamentos gliales y
neurofilamentos.8
El siguiente paso en la adicción corresponde al cese agudo del
consumo y sus consecuencias, conocido como abstinencia, que
se manifiesta como un conjunto de molestias emocionales y físi-
cas que dura varios días y que depende del tipo de droga. De
forma resumida podríamos decir que los cambios celulares se
relacionan con la clínica en el momento del cese del consumo.
La sintomatología es variada y tiene dos componentes principa-
les, uno somático (conductual y vegetativo) y uno emocional. Los
estudios funcionales han mostrado una hiperactividad en las áreas
mesolímbicas (emociones), locus ceruleus, sustancia gris peria-
cueductal (activación GABA relacionada con los síntomas vegeta-
tivos) así como del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, que expli-
caría la reacción hormonal exagerada de este tipo de pacientes al
estrés. Las técnicas de imagen funcionales (SPECT) también han
identificado una disminución del metabolismo en las regiones
frontales (implicado en la dificultad en la toma de decisiones)
durante las etapas de abstinencia. Estas mismas áreas se activarí-
an cuando el paciente se enfrenta a la droga (o similares, como
el metilfenidato).9
Una vez superada la fase aguda se pasa a la fase asintomática
y a las recaídas donde se producen los fenómenos de: “craving”,
que corresponde al deseo intenso de consumo, y “bingeing”, que
hace referencia al “atracón” que el sujeto experimenta en forma
de consumo desaforado. Estos fenómenos se relacionan con los
cambios permanentes que se han producido en los circuitos lím-
bicos. Los cambios neuroplásticos que modifican la estructura de
los circuitos de recompensa almacenan información relacionada
con el consumo. De esta forma se producen vínculos entre los
Figura 5-1: Esquema de los
núcleos que participan en los
mecanismos de la adicción y
los lugares de acción de las
principales drogas.
estímulos, situaciones, lugares y emociones vividos. Más adelan-
te, cuando un adicto se encuentra frente a un estímulo condicio-
nado, el proceso de recuperación de la información de la memo-
ria pone en marcha emociones relacionadas, como el craving.
Además de las vías límbicas emocionales, las vías dopaminér-
gicas también se proyectan sobre el córtex prefrontal, que inter-
viene en la modificación de las conductas aprendidas para adap-
tarlas al nuevo entorno. El consumo crónico de drogas provoca
un desequilibrio entre los receptores dopaminérgicos y una
inducción en la activación de genes, especialmente, en las regio-
nes frontales orbitales y mediales.
Además de los circuitos límbicos y frontales y de la dopami-
na, en las fases tardías se han identificado otras regiones y meta-
bolitos de interés. El estriado dorsal, que se encuentra conecta-
do al NucA por la vía dopaminérgica, es también una estructura
clave en el desarrollo de los hábitos de conducta, y se ha obser-
vado que los pacientes con craving experimentan deseos de con-
sumo parejos a la cantidad de dopamina en el estriado. Otro
neurotransmisor muy importante en las fases tardías es el gluta-
mato, que se ha relacionado con modificaciones persistentes en
la estructura neuronal.
Pese a todos los cambios descritos, no todos los individuos
que entran en contacto con la droga desarrollarán adicción.
Existe una vulnerabilidad mediada por factores biológicos y
ambientales. Estudios experimentales en ratas seleccionadas con
conducta impulsiva, han encontrado un menor número de
receptores D2 de dopamina en el NucA. Por ello, algunos auto-
res han postulado que el síndrome de déficit de recompensa
(depresión, anhedonia y malestar presente en los adictos), se
amplificaría por el efecto de las drogas y se relacionaría con un
déficit de receptores D2.
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 45

ENFERMEDADES EMERGENTES: DROGAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 45

TABLA 5.5
Modelo cíclico I-RISA de la adicción.

Efecto principal Neurotransmisor Localización

Intoxicación Placer Dopamina Sistema Límbico:NucA y ATV

Amígdala
Respuestas Hipocampo
Dopamina
Craving aprendidas Vía tálamo
Glutamato
Deseo intenso -orbitofrontal
Estriado dorsal
Dopamina Vía tálamo
Pérdida control
Bingeing Serotonina -orbitofrontal
Atracón
Glutamato Cíngulo
Dopamina
Abstinencia Anhedonia Serotonina Lóbulo frontal
Corticotropina

cia blanca de bebedores importantes. También se ha descrito una

ESTUDIOS MORFO-FUNCIO-
NALES EN LAS DROGAS
omo hemos descrito, la mayoría de sustancias comparten
C mecanismos de acción sobre áreas del SNC implicadas en la
recompensa y procesos cognitivos, pero existen algunos efectos y
cambios diferenciales entre los diferentes grupos de drogas que se
han estudiado mediante diversas técnicas de imagen no conven-
cionales. A continuación se describirán los cambios más significati-
vos de cada una de las drogas, divididos en estructurales-morfo-
lógicos (realizados con análisis de sustancia gris mediante “voxel
based morphometry” y de sustancia blanca mediante DTI o estu-
dios de espectroscopia por RM), cambios funcionales (con estu-
dios de flujo con FDG-PET o de receptores con PET/SPECT y
trazadores específicos), así como cambios cognitivos (RM funcio-
nal y PET con oxígeno).10
Alcohol
Los estudios morfométricos realizados en alcohólicos crónicos
demuestran alteraciones en el número, tamaño, arquitectura y
conectividad sináptica neuronal, más acusada en los lóbulos fron-
tales y en la sustancia blanca subcortical. Estos cambios aparecen
de forma independiente a otras complicaciones (p. ej., encefalo-
patía de Wernicke), si bien tienden a ser más graves cuando con-
curren estos factores. Estos cambios ocurren entre un tercio y
tres cuartas partes de los de los pacientes.
Los estudios realizados con RM funcional, valorando la
memoria (working memory), han demostrado un aumento de res-
puesta en el área parietal y una disminución de la actividad del giro
precentral y cerebelo.
Los estudios de espectroscopia de protón con RM han mos-
trado una disminución de la concentración de NAA en la sustan-
recuperación de los cocientes NAA/Cr y Cho/Cr en pacientes en
abstinencia.11
Por otro lado, estudios de espectroscopia por RM de fósforo
han evidenciado una disminución de la concentración de fosfolípi-
dos en la sustancia blanca de grandes bebedores, con una recupe-
ración parcial de las concentraciones en la abstinencia prolongada.
Cocaína
En los estudios morfológicos se han observado alteraciones
estables y significativas en el córtex prefrontal, ínsulas, amígdalas y
ganglios de la base, así como en la sustancia blanca subyacente.12
Los estudios funcionales han demostrado una disminución persis-
tente de las concentraciones de receptores y transportadores
dopaminérgicos del estriado y córtex prefrontal. En los estudios
con RM funcional se ha observado una reducción de la actividad
en las mismas regiones en respuesta a una alteración de la memo-
ria operativa, inhibición y toma de decisiones, así como funciones
ejecutivas. Los estudios de espectroscopia con RM han puesto en
evidencia un aumento de la concentración de Cr en la sustancia
blanca parietal posterior.
Opiáceos
Las alteraciones estructurales y funcionales en los consumido-
res de opiáceos son más leves que los producidos por la cocaína
y parcialmente reversibles con la abstinencia, no obstante, existe
una disminución de la actividad cognitiva que condiciona impor-
tantes repercusiones funcionales 13. Por otra parte, los estudios
morfológicos han demostrado una disminución del volumen cere-
bral y alteraciones de señal (hiperintensidades en T2).
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 46
46 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
MDMA (éxtasis)
Los cambios morfológicos debidos a esta sustancia son difíci-
les de catalogar, ya que la mayoría de los estudios se han realiza-
do en pacientes politoxicómanos. Los estudios funcionales
demostraron una disminución de la perfusión del córtex frontal
dorso-lateral, parietal posterior y caudado, y de los niveles corti-
cales de trasportadores de serotonina. En la RM funcional se ha
observado una reducción de la activación fronto-temporal e hipo-
campal (esta última en la evaluación de la memoria episódica) así
como un aumento de la actividad parietal. Se observaron también
alteraciones en la activación de la memoria (episódica y operativa)
así como activación de áreas de compensación.
Cannabis
Las alteraciones morfológicas son leves, y se han relacionado
con el inicio del consumo en edades tempranas y grandes consu-
midores.14 No obstante, existe una importante alteración funcio-
nal, con patrones cognitivos anómalos en las regiones prefronta-
les, temporales y en el cerebelo.
Tabaco, café y benzodiacepinas
En los consumidores de tabaco, los estudios de espectrosco-
pia con RM han mostrado una disminución de las concentraciones
de NAA en la sustancia blanca frontal y en tronco.
También se han estudiado los efectos tanto de la cafeína como
del diacepam sobre el efecto BOLD de la RM funcional. En el caso
de la cafeína, los resultados son complejos, con una probable alte-
ración combinada de la respuesta neuronal (aumento de la activi-
dad) y vascular (disminución de la perfusión).15 En el caso de la
ingesta de diacepam no se observaron cambios significativos en la
señal BOLD en tareas motoras, de generación de palabras o de
memoria.16
PATOLOGÍAS DEL SNC
DERIVADAS DEL CONSUMO
DE DROGAS
demás de los cambios que se producen por la adicción y el
A consumo crónico, existen otras múltiples complicaciones
descritas tanto en el SNC como en el resto de la economía. 17
Algunas de estas complicaciones se deben directamente a los
efectos de las drogas, aunque también pueden ser secundarias a
residuos o aditivos que acompañan a las drogas, y varían en fun-
ción de las vías de administración. Estos fenómenos pueden pre-
sentarse de forma más o menos específica en cada tipo de droga,
por lo que a continuación se describirán las patologías más carac-
terísticas de cada clase de estupefaciente.
Alcohol
Los efectos derivados del consumo de alcohol se pueden divi-
dir en específicos e inespecíficos. Los primeros son la encefalopa-
tía de Wernicke, el síndrome de Korsakoff, la enfermedad de
Marchiafava-Bignami, la mielinólisis centropontina, la encefalopatía
hepática y la atrofia cerebelosa, mientras que los cambios inespe-
cíficos corresponden a las hemorragias y la atrofia cerebral.
Encefalopatía por déficit de tiamina o síndro-
me de Gayet-Wernicke-Korsakoff
La encefalopatía por déficit de tiamina (vitamina B1) fue descrita
por Wernicke en 1881. Este síndrome se produce hasta en un 20%
de los alcohólicos y se manifiesta como una tríada clínica con deso-
rientación témporo-espacial, (alteraciones mnésicas), parálisis ocu-
lomotoras o nistagmus y ataxia. La tríada completa se presenta úni-
camente en un 30% de los casos. Esta encefalopatía no es exclusi-
va de los pacientes alcohólicos, pudiendo observarse en pacientes
con malnutrición, nutrición parenteral o vómitos prolongados.
La encefalopatía de Wernicke se produce por un fallo de la
conversión de piruvato a Acetil coenzima A (Acetil-CoA) que
induce un fallo del ciclo de Krebs y muerte celular por producción
de ácido láctico. Histológicamente, se observa edema, necrosis y
desmielinización, e incluso petequias hemorrágicas de las regiones
periventriculares, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares, debi-
do a la especial sensibilidad de estas regiones al déficit de tiami-
na.18 En los cuerpos mamilares, además, se pueden observar dila-
taciones arterio-capilares.
Estos cambios tienen una escasa traducción en la TC, que
muestra una sensibilidad del 13%, mientras que, en la resonancia,
la sensibilidad aumenta hasta un 53%, con una especificidad del
95%.19 Se observa una hiperseñal T2 simétrica del III ventrículo,
núcleos talámicos postero-mediales, acueducto de Silvio y cuer-
pos mamilares. Tras la administración de contraste intravenoso, un
50% presenta realce de estas áreas, con un predominio de los
cuerpos mamilares (80%) 20 (Fig. 5-2). Se han descrito zonas atí-
picas con el mismo comportamiento en el vermis superior, núcle-
os caudados y lenticulares, núcleos rojos y de los nervios facial,
vestibular y córtex central y precentral.
Los cambios crónicos consisten en una atrofia y gliosis de las
regiones afectadas.
El tratamiento es la tiamina y, si no se trata, la mortalidad
puede ser elevada.
Síndrome de Korsakoff
Es la forma crónica del síndrome de Wernicke y consiste en
una demencia por lesión del circuito hipocampo-mámilo-talámi-
co. Se manifiesta con alteraciones de memoria, con imposibilidad
de formar nuevos recuerdos y anosognosia, por lo que el indivi-
duo fabula y genera falsos reconocimientos. La RM muestra una
atrofia cortical difusa de predominio fronto-parietal así como de
los núcleos grises y de los cuerpos mamilares. La abstinencia se
puede acompañar de una reversibilidad parcial y rápida del tama-
ño ventricular y de los surcos.
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Inicialmente se describió en individuos que bebían grandes
cantidades de vino tinto (con alta proporción de taninos). Se pro-
duce una desmielinización aguda y una necrosis laminar de la
parte central del cuerpo calloso, de predominio en la rodilla y
esplenio. Las formas agudas se manifiestan con trastornos psicóti-
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 47
ENFERMEDADES EMERGENTES: DROGAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
a´
c pos mamilares. (a y a’): secciones
cos, hipertonía, coma o crisis epilépticas que pueden conducir a la
muerte. Las formas crónicas presentan una demencia progresiva
con astasia-abasia y disartria.
En la RM se observa edema del cuerpo calloso, en la rodilla y
esplenio, y de la sustancia blanca supratentorial. En la forma aguda
se han descrito alteraciones en la difusión 21 (Fig. 5-3) y realce con
el contraste. Se han descrito otras localizaciones, como la sustan-
cia blanca periventricular supratentorial. Las formas crónicas
muestran necrosis de las lesiones del cuerpo calloso.
Mielinólisis osmótica
La mielinólisis fue descrita por Adams en 1959 y se caracteri-
za por una desmielinización que afecta predominantemente a la
protuberancia por una corrección rápida de la hiponatremia, aun-
que en los pacientes alcohólicos esta entidad podría ser debida al
propio alcohol, que produce un fallo de la barrera hematoencefá-
lica y un daño osmótico de la mielina de las fibras transversas y lar-
gas del tronco encefálico. La mielinólisis afecta a una proporción
importante de los alcohólicos, aunque también se ha descrito en
otras patologías, como la enfermedad de Addison, la insuficiencia
renal o hepática y la malnutrición.
Clínicamente, cursa con un síndrome pseudobulbar, disartria, dis-
fagia y tetraparesia/tetraplegia. La RM es el método de imagen mas
eficaz y muestra alteraciones de señal simétricas en la región parame-
diana protuberancial, afectando a la práctica totalidad del tronco, que
en la fase aguda puede acompañarse de captación de contraste y
aumento de tamaño del tronco. Se pueden observar localizaciones
extrapontinas22 hasta en el 50% de los casos (Fig. 5-4).
Degeneración hepato-cerebral adquirida o
encefalopatía hepática:
La insuficiencia hepatobiliar secundaria al consumo de alcohol
produce un acúmulo de manganeso y amonio en el SNC y una
47
b
Figura 5-2: Paciente alcohólico
afecto de encefalopatía aguda de
Wernicke que clínicamente presentó
la tríada completa. Examen RM que
muestra los principales cambios en
forma de edema de las estructuras
periventriculares y realce de los cuer-
axiales y coronales FLAIR. b: seccio-
nes axiales en difusión y c: secciones
en los 3 planos post-contraste.
alteración de la proporción glutamato/glutamina. Clínicamente se
producen alteraciones del comportamiento, asterixis, rigidez de
tipo extrapiramidal, así como crisis epilépticas o coma. La RM
muestra una hiperintensidad simétrica en T1 del núcleo pálido,
núcleos subtalámicos, núcleos rojos y placa cuadrigeminal.23 En
T2 estas regiones no muestran alteraciones significativas. Esta alte-
ración de señal se debe al depósito de manganeso, pero también
existe un aumento de hasta el 50% de la concentración de cobre.
Estos cambios pueden ser reversibles, especialmente, tras un tras-
plante hepático.
El incremento en la concentración de amonio cerebral se tra-
duce en los estudios de espectroscopia en forma de un incremen-
to del complejo glutamina/glutamato asociado a una disminución
del mioinositol (regulador osmótico). También se ha descrito, de
forma secundaria a este incremento de amonio, un leve edema
cerebral difuso que puede manifestarse en forma de una hiperse-
ñal en secuencias T2 y FLAIR, que afecta predominantemente a
los tractos corticoespinales. Todas estas alteraciones son reversi-
bles con la normalización de la función hepática.
Atrofia
El consumo crónico y exagerado de alcohol produce una
atrofia que tiene su inicio en el cerebelo, especialmente, en el ver-
mis superior, y que después se acompaña de una prominencia de
las fisuras primarias y secundarias (Fig. 5-4). La atrofia cerebelosa
afecta al 27-42% de los alcohólicos crónicos (ingesta aproximada
de 150 g de alcohol/día durante 10 años).
Esta extensión no parece relacionarse tanto con la intoxica-
ción alcohólica como con una cierta susceptibilidad personal si
bien la predilección vermiana parece ser secundaria al defecto
de tiamina y a alteraciones electrolíticas. También se ha postu-
lado que la acumulación de sustancias tóxicas asociado a tras-
tornos de la circulación del LCR puedan favorecer estas altera-
ciones.24
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 48
48 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Ataques cerebrales vasculares
Un consumo moderado-elevado de alcohol favorece la apari-
ción de hematomas cerebrales por hipertensión y por alteracio-
nes de la hemostasia. Este riesgo aumenta si además existe insufi-
ciencia hepática. El riesgo de hemorragia subaracnoidea se multi-
plica por dos y su pronóstico es peor. Además, hay que tener en
cuenta que en los estudios de imagen, las lesiones hemorrágicas
en este tipo de pacientes pueden tener unas características semio-
lógicas no habituales (multiplicidad, niveles hemáticos).
También se ha observado mayor riesgo de isquemia cerebral.
En los pacientes jóvenes, el consumo agudo puede provocar into-
xicación alcohólica con alteraciones del ritmo cardíaco y secunda-
riamente embolismos. Por otro lado, los consumidores crónicos
de alcohol presentan un mayor grado de lesiones hiperintensas en
T2 de la sustancia blanca, que podrían tener también un origen
isquémico.
Neuritis óptica tabaco-alcohol
La ambliopía tabaco-alcohol se produce en el 0,5% de perso-
nas que abusan de ambas sustancias. Se debe a un déficit nutricio-
nal y tiene un carácter reversible. Clínicamente cursa como un
déficit en la agudeza visual, discromatopsia y alteraciones del
a a´
d e
Figura 5-3: Paciente alcohólico crónico afecto de enfermedad de Marchiafava en fase aguda que debutó clínicamente con estupor. (a) y
(a’):secciones axiales con TC. B: Axial T2. (c), (c’) y (f): secciones de difusión que muestran edema citotóxico del cuerpo calloso. (d) y (e):
secciones en T1 y FLAIR.
campo visual. En la RM se puede observar una atrofia de los ner-
vios ópticos y del quiasma (Fig. 5-4).
Cambios fetales
En los fetos expuestos in utero al alcohol se han descrito cam-
bios atróficos en el vermis superior, tálamo y cuerpo calloso. En
este contexto también se han descrito agenesias del cuerpo callo-
so, alteraciones en la migración y alteración axonal.
Intoxicaciones accidentales
En la intoxicación por metanol, los efectos tóxicos son
secundarios al metabolito principal, el ácido fórmico, con una
especial avidez por el SNC y vías ópticas. La intoxicación por
metanol produce cefalea, estupor y coma. Los hallazgos en ima-
gen muestran lesiones necro-hemorrágicas putaminales bilatera-
les y lesiones de la sustancia blanca subcortical con captación de
contraste.25
En la intoxicación por etilenglicol, los síntomas aparecen a las
12 horas de la ingestión en forma de crisis y coma. Se puede
manifestar con necrosis frontal, de los tálamos o de los ganglios de
la base.
b c c´
f f´
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 49

ENFERMEDADES EMERGENTES: DROGAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 49

Hemorragia
Se encuentra relacionada principalmente con los efectos simpa-
ticomiméticos tanto de la cocaína como de las anfetaminas. Estos
componentes generan vasoconstricción, que, a su vez, produce
a hipertensión y, en consecuencia, hemorragia intracraneal. Si bien la
localización más frecuente es la ganglio-basal, también se han des-
crito casos de hemorragia intraventricular y subaracnoidea.26 El ries-
go de hemorragia aumenta con las formas alcaloides fumadas de la
coca, ya que alcanzan una mayor concentración en el SNC. Casi la
mitad de las hemorragias tienen una lesión subyacente como un
aneurisma o una malformación arteriovenosa cerebral.27

Isquemia
En la isquemia, los mecanismos que afectan al SNC son mul-
b tifactoriales, predominando el componente hemodinámico y
c vasoconstrictor, y se han descrito tanto en el cerebro (Fig. 5-5)
como en la médula espinal.28 Además, la cocaína tiene un efecto
trombogénico por activación plaquetaria (Fig. 5-6).
Si bien el riesgo de isquemia es mayor en las primeras horas,
Figura 5-4: Ejemplos de cambios secundarios al abuso crónico del la presencia de metabolitos de larga duración alarga el riesgo hasta
alcohol. Paciente con mielinolisis osmótica póntica y extrapontina, la primera semana.
con afección simétrica lenticular (a). Atrofia vermiana y cerebelosa Además de la isquemia se pueden producir fenómenos de
superior (b) y neuritis óptica tabaco-alcohólica (c). Las flechas vasculitis (tanto en cocaína como anfetaminas o heroína),29 ade-
naranjas indican la doble hiperseñal en STIR de los nérvios ópticos. más de embolismos de material por endocarditis o por inocula-
ción directa durante la inyección intravenosa. (Tabla 5-6).

COCAÍNA, ANFETAMINAS Y Síndrome de encefalopatía posterior reversible

OTROS PSICOESTIMULANTES
os principales mecanismos de acción de los psicoestimulantes
L son la vasoconstricción (por bloqueo de los canales de calcio)
y efectos tóxicos sobre la pared vascular (vasculitis tóxicas) por lo
que con mayor frecuencia derivan en lesiones neurovasculares.
Se ha descrito con el consumo de cocaína o anfetaminas por
un fallo de la autorregulación que resulta en una hipoperfusión
cerebral, rotura de la barrera hematoencefálica y edema vasogé-
nico.
Las áreas más comunes son el córtex y sustancia blanca sub-
cortical de la circulación posterior y en menor frecuencia el tron-
co y ganglios basales.

T2

Figura 5-5: Paciente joven consumidor de cocaína

que presentó un déficit neurológico brusco. La RM
mostró un infarto cerebeloso dependiente de la arte-
ARM ria cerebelosa superior izquierda y cambios en el
estudio Angio-RM con una oclusión de la arteria ver-
T1 FLAIR tebral derecha distal.
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 50

50 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

Figura 5-6: Paciente joven consumidor de cocaína que presentó déficit motor. El examen inicial con RM mostró una trombosis de varias venas
corticales de la región pre-rolándica derecha. En la angiografía se observa un defecto de replección de las venas corticales que coincide con
las lesiones en GE y FLAIR (a). En el control anual se observó una resolución de los trombos venosos así como algún pequeño foco petequial
cortical secundario (b).

También se han descrito casos esporádicos de encefalopatía
posterior asociada a la administración intravenosa de cafeína.30
HEROÍNA
a heroína tiene efectos directos e indirectos sobre el SNC.
L Los efectos directos son neurovasculares, leucoencefalopatí-
as, crisis epilépticas y atrofia, mientras que los efectos indirectos se
ñan. La sintomatología cerebelosa y extrapiramidal se correlacio-
na con una afectación simétrica de la sustancia blanca del cerebe-
lo, pedúnculos cerebelosos y brazo posterior de la cápsula inter-
na.
En cuanto a otra de las complicaciones directas, la heroína
posee un efecto epileptogénico que se potencia con aditivos
como la acetilcodeína.

derivan de las impurezas añadidas y de las infecciones secundarias

a la vía de administración. TABLA 5.6
Distribución regional cerebral de las complicaciones isquémi-
cas en función del tipo de droga consumida
Efectos neurovasculares
El consumo de opiáceos puede cursar con infartos31 debidos
a vasoconstricción y vasculitis directa e inmunomediada, aunque Droga Localización más frecuente
también se ha descrito como complicación secundaria a émbolos
de los aditivos cristalizados.
Sustancia blanca (especialmente el
Cocaina y anfetaminas territorio de la Art. Cerebral Media)
Leucoencefalopatía tóxica
La inhalación del vapor de heroína (“chasing the dragon”) pro- MDMA (éxtasis) Globo pálido y córtex occipital
duce una leucoencefalopatía espongiforme supra e infratentorial32
con unos hallazgos específicos por técnicas de imagen, especial-
Globo pálido,
mente, la RM. De origen desconocido, los cambios podrían ser Heroína hipocampo y cerebelo
secundarios a la propia heroína o a las impurezas que la acompa-
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 51

ENFERMEDADES EMERGENTES: DROGAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 51

AIR

DWI

Figura 5-7: Paciente joven consu-

midor de drogas vía parenteral que
presentó fiebre y ceguera cortical
brusca. La RM confirmó la presen-
cia de múltiples lesiones con un
T1 Gd patrón de distribución cardioembó-
lico compatibles con émbolos sépti-
cos. El ecocardiograma confirmó la
presencia de vegetaciones aórticas.

Metadona crónica. Los hallazgos de imagen muestran una leucoencefalopa-

tía específica con gliosis parcheada de la sustancia blanca cerebral
Este tratamiento sustitutivo de la heroína tiene un efecto periventricular simétrica; desmielinización y atrofia del cerebelo e
directo excitotóxico sobre el cerebro, presentando un patrón hipocampo e hipointensidad de los ganglios basales por alteracio-
inespecífico de lesión de sustancia blanca supratentorial. nes en el transporte del hierro.33

CANNABIS CAMBIOS GENERALES

El producto activo del cánnabis es el tetra-hidro-cannabinol,
que es una sustancia lipofílica con una alta afinidad por los recepto-
res cannabinoides del cerebro. Se ha asociado a riesgo de esqui-
zofrenia y se han descrito casos de infarto cuyo mecanismo podría
ser secundario a vasoconstricción e hipotensión ortostática.
MDMA (ÉXTASIS)
os hallazgos asociados al consumo de éxtasis se han relaciona-
L do con infartos mediados por serotonina. También se han des-
crito casos de hiponatremia dilucional relacionados con el patrón de
consumo de la sustancia (drogas de club), ya que de forma sinérgi-
ca entre el ambiente y la sustancia se produce hipertermia, que
aumenta la ingesta de agua y una hiperhidratación secundaria.
SOLVENTES ORGÁNICOS
Elplicaciones
consumo general de drogas puede dar lugar a varias com-
más o menos inespecíficas.
Edema cerebral difuso
Se puede producir por varias causas, desde cambios anóxicos
tras un paro cardíaco o depresión respiratoria aguda, fallo multior-
gánico o hiponatremia dilucional.
Infecciones
Suelen corresponder a complicaciones secundarias a la vía de
administración intravenosa. Los émbolos sépticos pueden produ-
cir infartos, abscesos y aneurismas micóticos (Fig. 5-7). También se
han descrito osteomielitis y espondilodiscitis secundarias. Por otro
lado, deberían tenerse en cuenta las infecciones secundarias deri-
vadas de la infección del VIH.

l solvente industrial más conocido es el tolueno. Se encuen-

E tra presente en pegamentos, aerosoles y pinturas. Los sol-
ventes son sustancias lipofílicas con gran afinidad por la mielina.
Clínicamente, produce cefalea y ataxia en la fase aguda y alteracio-
nes de memoria, ataxia y espasticidad “parkinsoniana” de forma
Atrofia
El consumo crónico de drogas produce atrofia cerebral ines-
pecífica además de los cambios atróficos más específicos descritos
en el primer apartado.
05_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:38 Página 52
52 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
CONCLUSIÓN
l abuso de drogas produce cambios en el SNC debido tanto
E a la adicción como a otras complicaciones más específicas. El
modelo actual de adicción es un continuo donde se alternan eta-
pas de abstinencia y recaídas. El neurotransmisor más importante,
especialmente en la fase aguda, es la dopamina y el circuito inicial
es la vía mesolímbica-dopaminérgica, con participación del córtex
pre-frontal y posteriormente de otros núcleos. Aunque estos
cambios son generales, se han descrito algunas alteraciones mor-
fológicas y funcionales diferenciales en función de cada droga. Por
otro lado, existen otras múltiples complicaciones debidas a las
propias drogas (directas), a los aditivos o a la vía de administración
(indirectas). El alcohol puede producir múltiples complicaciones.
Las más conocidas son la encefalopatía de Wernicke, la mielinóli-
sis osmótica y la atrofia. Los psicoestimulantes se asocian a lesio-
nes vasculares isquémicas o hemorrágicas, mientras que el opio,
además de las lesiones vasculares, presenta una lesión típica de
leucoencefalopatía secundaria a la inhalación de su combustión.
Por último, no hay que olvidar que puede haber otras alteracio-
nes asociadas que se pueden asociar a la esfera del consumo de
drogas (VIH).
REFERENCIAS
1. Observatorio español sobre drogas. Informe 2007. Ministerio de
Sanidad y Consumo.
2. Fernández-Espejo E. The neurobiology of psychostimulant addiction.
Rev Neurol 2006;43:147-54.
3. Goldstein RZ, Volkow ND. Drug addiction and its underlying neuro-
biological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the
frontal cortex. Am J Psychiatry 2002;159:1642-52.
4. Leshner AI. Addiction is a brain disease, and it matters. Science
1997;278:457.
5. Melichar JK, Daglish MRC, Nutt DJ. Addiction and withdrawal current
views. Curr Opin Pharmacol 2001;1:84-90.
6. Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Cocaine receptors on
dopamine transporters are related to self-administration of cocaine.
Science 1987;237:1219-1223
7. Liechti ME, Vollenweider FX. Acute psychological and physiological
effects of MDMA (‘Ecstasy’) after haloperidol treatment in healthy
humans. Eur Neuropsychopharmacol 2000;10:289-95.
8. Messer CJ, Eisch AJ, Carlezon WA, Whisler K, Shen L. Role for
GDNF in biochemical and behavioral adaptations to drugs of abuse.
Neuron 2000;26:247-57.
9. Volkow ND, Wang G-J, Fowler JS, Hitzemann R, Angrist B, Gatley SJ
y cols. Association of methylphenidate-induced craving with changes
in right striato-orbitofrontal metabolism in cocaine abusers: implica-
tions in addiction. Am J Psychiatry 1999;156:19-26.
10. Verdejo-García A, Pérez-García M, Sánchez-Barrera M, Rodriguez-
Fernández A, Gómez-Río M. Neuroimaging and drug addiction: neu-
roanatomical correlates of cocaine, opiates, cannabis and ecstasy
abuse. Rev Neurol. 2007;44:432-9.
11. Bendszus M, Weijers HG, Wiesbeck G, Warmuth-Metz M, Bartsch
AJ, Engels S y cols. Sequential MR imaging and proton MR spec-
troscopy in patients who underwent recent detoxification for chron-
ic alcoholism: correlation with clinical and neuropsychological data.
AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:1926-32.
12. Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, Gray JD, Croft JR, Dackis CA y
cols. Decreased gray matter concentration in the insular,
orbitofrontal, cingulate, and temporal cortices of cocaine patients.
Biol Psychiatry 2002;51:134-42.
13. Lyoo IK, Streeter CC, Ahn KH, Lee HK, Pollack MH, Silveri MM y
cols. White matter hyperintensities in subjects with cocaine and opiat
dependence and healthy comparison subjects. Psychiatry Res
2004;131:135-45.
14. Pope Jr. HG, Gruber AJ, Hudson JI, Cohane G, Huestis MA,Yurgelun
Todd D. Early-onset cannabis use and cognitive deficits: what is the
nature of the association? Drug Alcohol Depend 2003;69:303-10.
15. Laurienti PJ, Field AS, Burdette JH, Maldjian JA, Yen YF, Moody DM.
Relationship between caffeine-induced changes in resting cerebral
perfusion and blood oxygenation level-dependent signal. AJNR Am J
Neuroradiol 2003;24:1607-11.
16. Ragnehed M, Håkansson I, Nilsson M, Lundberg P, Söderfeldt B,
Engström M. Influence of diazepam on clinically designed FMRI. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007;19:164-72.
17. Hagan IG, Burney K. Radiology of recreational drug abuse.
Radiographics 2007;27:919-40.
18. Adams JH, Corsellis JAN, Duchen LW. Greenfield’s neuropathology.
Fourth Edition. London: Edward Arnold, 1984.
19. Shogry ME, Curnes JT. Mamillary body enhancement on MR as the
only sign of acute Wernicke encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol
1994;15:172-4.
20. Antunez E, Estruch R, Cardenal C, Nicolas JM, Fernandez-Sola J,
Urbano-Marquez A. Usefulness of CT and MR imaging in the diagno-
sis of acute Wernicke’s encephalopathy. AJR Am J Roentgenol
1998;171:1131-7.
21. Inagaki T, Saito K. A case of Machiafava-Bignami disease demonstrat-
ed by MR diffusion-weighted image. No To Shinkei 2000;52:633-7.
22. Koci TM, Chiang F, Chow P, Wang A, Chiu LC, Itabashi H y cols.
Thalamic extrapontine lesions in central pontine myelinolysis. AJNR
Am J Neuroradiol 1990;11:1229-33.
23. Brunberg JA, Kanal E, Hirsch W, Van Thiel DH. Chronic acquired
hepatic failure: MR imaging of the brain at 1.5 T. AJNR Am J
Neuroradiol 1991;12:909-14.
24. Cavanagh JB, Holton JL, Nolan CC. Selective damage to the cerebel-
lar vermis in chronic alcoholism: a contribution from neurotoxicolo-
gy to an old problem of selective vulnerability. Neuropathol Appl
Neurobiol 1997;23:355-63.
25. Rubinstein D, Escott E, Kelly JP. Methanol intoxication with putaminal
and white matter necrosis MR and CT findings. AJNR Am J
Neuroradiol 1995;16:1492-4.
26. Daras M, Tuchman AJ, Koppel BS, Samkoff LM,Weitzner I, Marc J.
Neurovascular complications of cocaine. Acta Neurol Scand
1994;90:124-129.
27. Brown E, Prager J, Lee HY, Ramsey RG. CNS complications of
cocaine abuse: prevalence, pathophysiology, and neuroradiology. AJR
Am J Roentgenol 1992;159:137-147.
28. Di Lazzaro V, Restuccia D, Oliviero A, Profice P, Nardone R, Valeriani
M y cols. Ischaemic myelopathy associated with cocaine: clinical, neu-
rophysiological, and neuroradiological features. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1997;63:531-533.
29. Fredericks RK, Lefkowitz DS, Challa VE, Troost BT. Cerebral vasculi-
tis associated with cocaine abuse. Stroke 1991; 22:1437-1439.
30. Ortiz GA, Bianchi NA, Tiede MP, Bhatia RG. Posterior reversible
encephalopathy syndrome after intravenous caffeine for post-lumbar
puncture headaches. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30:586-7.
31. Andersen SN, Skullerud K. Hypoxic/ischaemic brain damage, espe-
cially pallidal lesions, in heroin addicts. Forensic Sci Int 1999;102:51-
59.
32. Keogh CF, Andrews GT, Spacey SD, Forkheim KE, Graeb DA.
Neuroimaging features of heroin inhalation toxicity: “chasing the
dragon.” AJR Am J Roentgenol 2003;180:847-850.
33. Aydin K, Sencer S, Ogel K, Genchellac H, DemirT, Minareci O.
Cranial MR findings in chronic toluene abuse by inhalation. AJNR Am
J Neuroradiol 2002;23:1173-1179.
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 53
6
Zoonosis emergentes,
reemergentes y globalización
J . M . E s pad a C h a v a rr ía
INTRODUCCIÓN
a Organización Mundial de la Salud (OMS) define como zoo- a rotura de las barreras físicas, con urbanización y extensión
L nosis cualquier enfermedad o infección que se transmite de
forma natural desde animales vertebrados a humanos. Se han 1
L de cultivos hacia las zonas selváticas, ha acercado al hombre
y a los animales domésticos al territorio de algunos animales que
descrito cerca de 200 zoonosis, e incluyen todo tipo de agentes
causales: bacterias, parásitos, virus, hongos y algunos no conven-
cionales, como los priones. Este concepto excluye a enfermeda-
des en las que el hombre es huésped necesario en su ciclo vital
(antroponosis), a pesar de poder ser transmitidas por vectores,
como la malaria y la elefantiasis, o necesitar de huéspedes inter-
medios invertebrados como la esquistosomiasis.
Se consideran zoonosis emergentes las de aparición o evolu-
ción reciente, o las conocidas pero con aumento de incidencia,
expansión geográfica, o de número huéspedes o vectores, como
la gripe aviar, la encefalitis bovina espongiforme o el virus Nipha.
Las zoonosis reemergentes son aquellas que después de un cier-
to control están aumentando su incidencia, como la brucelosis, la
rabia, y las parasitosis, como teniasis/cisticercosis e hidatidosis.1,2
La introducción zoonótica es un concepto que se aplica en
general a virus e implica el salto de especie de un virus y su esta-
blecimiento en la población humana, de tal forma que asegure su
transmisión entre los seres humanos. Algunos ejemplos dramáti-
cos son el VIH-1 y VIH-2, HTLV 1 y 2 asociado al linfoma, o el
herpes virus 8, derivado del herpes virus simio y relacionado con
el sarcoma de Kaposi.
En los últimos años se ha desencadenado gran alarma social
por la aparición de nuevas enfermedades infecciosas a nivel mun-
dial, la mayoría de las cuales son zoonosis o introducciones zoo-
nóticas, como se ha puesto de manifiesto por las modernas téc-
nicas de biología molecular, particularmente, la reacción en cade-
na de la polimerasa y la secuenciación génica. Muchas enfermeda-
des emergentes y reemergentes tienen un animal salvaje como
reservorio y es previsible que la mayoría de las enfermedades
infecciosas de nueva aparición sean zoonosis.
No pretendemos hacer un estudio exhaustivo de las zoono-
sis, sino mostrar su variedad y hacer una descripción de los
hallazgos radiológicos más relevantes que podemos encontrar-
nos.
FACTORES DE RIESGO
son reservorio de enfermedades desconocidas, posibilitando su
infección. El cambio climático permite la expansión geográfica de
vectores. El hacinamiento en granjas de diversas especies ha favo-
recido la recombinación de diferentes virus influenza A. Los trata-
mientos de engorde de animales con harinas de origen animal son
responsables de la variante de Creutzfeldt Jakob.
Hay factores propios del patógeno, como la mutación, la
selección natural y la evolución, que permiten la adaptación de
virus y la aparición de nuevas cepas de gérmenes resistentes a
antibióticos.
El contacto profesional con animales salvajes, en zoológicos o
laboratorios de experimentación animal, está detrás de brotes del
dengue o enfermedad de Marburg. Las vacunas y los xenotras-
plantes, son otras posibles formas de transmisión de patógenos al
hombre.
El aumento de la población humana y los fenómenos como la
globalización de la economía, el turismo, el transporte, la rapidez
de los viajes, que permiten desplazarse miles de kilómetros
durante el período de incubación de la mayoría de las enfermeda-
des, la inmigración y la convivencia con mascotas, en muchos
casos exóticas, hace que cada vez sea más frecuente en nuestro
medio el diagnóstico de enfermedades transmisibles propias de
otras latitudes. El creciente número de pacientes inmunodeprimi-
dos, ya por infección por VIH, como por tratamientos inmunosu-
presores, favorece la proliferación de infecciones, en muchos
casos zoonóticas.2
MECANISMO DE
TRANSMISIÓN
a transmisión puede ser directa, a través del contacto con ani-
L males o sus secreciones, mordeduras (rabia, herpes virus B),
heridas cutáneas (enfermedad del arañazo del gato), inhalación
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 54
54 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
(fiebre Q) o indirecta, tras la ingesta de agua o alimentos contami-
nados (Tabla 6-1).
Las zoonosis de origen alimentario son responsables de la
mayoría de las enfermedades zoonóticas e incluyen infecciones
bacterianas (salmonelosis, colibacilosis [E. coliO157:H7], campilo-
bacteriosis, listeriosis y brucelosis), parásitos (hidatidosis, teniasis,
trematodos) o priones (variante de Creutzfeldt Jakob).
Algunos patógenos, para poder infectar a otro animal o perso-
na necesitan vectores, como el mosquito (dengue, fiebre amarilla,
encefalitis japonesa, chikungunya), pulgas (peste) o garrapatas
(enfermedad de Lyme, tularemia, fiebre recidivante de las garra-
patas, encefalitis de las garrapatas). Los parásitos frecuentemente
presentan ciclos vitales complejos que requieren uno o más hos-
pedadores intermedios, generalmente invertebrados.
ZOONOSIS BACTERIANAS
n las postrimerías del siglo XX se ha detectado un recrudeci-
E miento de enfermedades que se daban por controladas,
como tuberculosis, zoonosis bacterianas alimentarias, fiebre Q,
peste (reemergentes), y la aparición de nuevas entidades
(EColiO157:H7), o la identificación del germen causal de otras,
como la enfermedad por arañazo de gato o la erlichiosis humana
(emergentes).3
Enfermedades bacterianas gastroentéricas
Son un grupo heterogéneo de enfermedades entre las que se
encuentran las salmonelosis gastroentéricas (con reservorio en
intestino de múltiples animales, y la piel de reptiles), variedades
TABLA 6.1
Clasificacion de las zoonosis.
Zoonosis basadas en reservorio principal y dirección de
transmisión
1. Zooantropozoonosis. Infecciones transmitidas del hombre a
animales vertebrados.
2. Antropozoonosis. Infecciones trasmitidas al hombre a partir de
animales vertebrados.
3. Amfixenosis. La infección se puede transmitir en ambas direc-
ciones
Zoonosis por mecanismo de transmisión
1. Zoonosis directas: De un huésped vertebrado a otro susceptible
por contacto, por objeto, o vector mecánico. Ejemplos de este
tipo son la brucelosis, la rabia y la triquinosis.
2. Ciclozoonosis: El agente infeccioso presenta varios estadios
madurativos que se desarrollan en diferentes huéspedes verte-
brados (huésped definitivo y hospedador intermedio). Ejemplos
de este tipo son la teniasis humanas y la equinocosis
3. Metazoonosis: El agente infeccioso requiere al menos de un
hospedador vertebrado y otro invertebrado, y se transmite
mediante vectores invertebrados. Como ejemplos, los arbovi-
rus, la leishmaniasis.
4. Saprozoonosis: tienen a la vez un huésped vertebrado y un
lugar de desarrollo no animal, como la materia orgánica, el
suelo y las plantas. Como ejemplos larvas migrantes visceral o
cutanea o algunas micosis.
Adaptado de WHO Technical Report Series, No. 637, 103, 1979 (Parasitic zoo-
noses; Report of a WHO Expert Committee with the participation of FAO).
Disponible en http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_637.pdf
enterohemorrágicas de Escherichia coli (EColi: 0157:H7) o
Campylobacter y son responsables de cuadros gastrointestinales
que, generalmente, no requieren valoración radiológica.
Ocasionalmente, puede haber afectación extraintestinal.3
Peste (Yersinia pestis)
Tiene su reservorio en roedores salvajes de todos los conti-
nentes y puede transmirse al hombre por animales salvajes o
domésticos, como el gato. Se contagia al hombre por picadura de
pulgas, contacto directo con heridas infectadas o por vía aérea
(interhumana). Causa dos cuadros clínicos, la peste bubónica, que
cursa con fiebre con tiritona, cefalea, diarrea, y adenopatías dolo-
rosas o bubones, y la neumonía pestosa, que produce una neu-
monía bilateral rápidamente progresiva, a veces, precedida de
opacidades nodulares, que, posteriormente, son coalescentes.
Ocasionalmente, pueden aparecer adenopatías hiliares o medias-
tínicas.4
Enfermedad de Lyme (erythema cronicum
migrans)
La enfermedad de Lyme es una enfermedad multifásica, con
afectación cutánea, causada por Borrelia burgdorferi, y es la causa
más frecuente de enfermedades transmitidas por insectos en
Estados Unidos. En la fase tardía puede aparecer artritis crónica
persistente, con erosiones marginales en la radiología convencio-
nal, y afectación neurológica con encefalitis o radiculitis. En la reso-
nancia magnética (RM) pueden aparecer áreas hipointensas en T1
e hiperintensas en T2 que pueden simular lesiones de esclerosis
múltiple o vasculitis. Puede observarse ocasionalmente realce de
los pares craneales afectados.5
Rickettsiosis
Son un grupo de zoonosis de distribución geográfica hetero-
génea producida por bacterias pertenecientes a los géneros
Rickettsia y transmitida por picadura de insecto vector. Pueden
agruparse en función de las manifestaciones clínicas en fiebres
manchadas, que incluyen la fiebre botonosa del mediterráneo
(endémica en países de la cuenca mediterránea como Francia y
España), la fiebre manchada de las montañas rocosas, la viruela
ricketsiósica, y el Tíbola, del grupo del tifus. Radiológicamente,
podemos encontrar hepatoesplenomegalia.6
Fiebre Q (Coxiella burnetti)
Es transmitida por vía inhalatoria o por contacto con secrecio-
nes. Puede aparecer hepatoesplenomegalia y neumonía atípica
(12 y 40%), con infiltrados en campos medios e inferiores de evo-
lución tórpida. En casos de evolución subaguda pueden desarro-
llarse granulomas hepáticos. Pueden existir complicaciones, como
endocarditis, osteomielitis, artritis, meningoencefalitis, etcétera.4
Ehrlichiosis o anaplasmosis (Anaplasma pha-
gocytophilum)
Son bacterias de crecimiento intracelular obligado (monocitos
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 55
a c
y granulocitos) transmitidas por garrapatas, que infectan al hombre
de forma ocasional. Producen un cuadro pseudogripal, con ade-
nopatías, manifestaciones torácicas, digestivas y neurológicas.
Puede aparecer inmunodepresión, con desarrollo de infecciones
oportunistas.3
Brucelosis (Brucella mellitensis, abortus o suis)
El hombre se infecta por vía conjuntival, inhalatoria, cutánea o
digestiva. España es un área endémica, si bien su incidencia ha dis-
minuido considerablemente en los últimos años, debido, princi-
palmente, a medidas de carácter veterinario.
Normalmente, se presenta como un síndrome febril sin foco
aparente. Un 25-35% de los pacientes con brucelosis presentan
formas focales en algún momento del curso evolutivo. La localiza-
ción osteoarticular es la forma más frecuente, predominando las
artritis periféricas en la población infantil y del esqueleto axial en el
adulto. La espondilitis brucelósica se origina típicamente en el
borde anterosuperior o anteroinferior del cuerpo vertebral y
ZOONOSIS EMERGENTES, REEMERGENTES Y GLOBALIZACIÓN 55
Figura 6-1: Brucelosis: Espondilodiscitis por Brucella
(Neurorradiología HURS. Córdoba). Secuencias en T1 realzadas con
gadolinio en plano axial (a) y sagital (b) que muestran realce discal
con absceso epidural que se extiende a musculatura paravertebral,
sin deformidad ósea. Absceso testicular por Brucella. Ecografía tes-
ticular que muestra colección de contenido heterogéneo y pared
gruesa (c).
puede autolimitarse, formando “picos de loro” o evolucionar a
espondilodiscitis, que presenta frecuentemente importantes
masas de partes blandas paravertebral o epidural (Fig. 6-1 a y b),
que obliga a realizar diagnóstico diferencial con la espondilitis
tuberculosa. Puede haber afectación genitourinaria (orquiepididi-
mitis) (Fig. 6-1 c) o neurológica (meningitis de curso subagudo y
predominio basal).7
Meloidosis (Burkholderia pseudomallei)
Produce un cuadro pulmonar granulomatoso crónico, similar
a la tuberculosis, con formación de infiltrados nodulares que pue-
den cavitar. Si aparece septicemia, se forman abscesos en diferen-
tes órganos de la economía.5
Antrax (Bacillus anthracis)
La forma pulmonar aparece en el contexto de enfermedad
laboral accidental o del bioterrorismo. La radiografía de tórax
muestra un ensanchamiento mediastínico rápidamente progresi-
vo, con derrame pleural frecuente y opacidades peribronquiales,
sin consolidación extensa. La TC torácica es más sensible y mues-
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 56
56 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
a b
tra adenopatías mediastínicas de alta densidad (estudios sin con-
traste) en relación con hemorragia intraganglionar.5
Tularemia (Francisella tularensis)
Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia, tiene su reser-
vorio en conejos y otros roedores. Se transmite por picadura de
insectos (garrapatas y moscas hematófagas), por consumo de
agua contaminada o inhalación y causa un síndrome febril agudo
o subagudo. Hay una forma ulcero-glandular, una tifoidea, y una
pulmonar. La forma pulmonar presenta neumonía multifocal, con
progresión a bronconeumonía o neumonía lobar, con derrame
pleural y adenopatías hasta en un tercio de los casos.
Ocasionalmente cavita.5
Listeriosis (Listeria monocytogenes)
Su incidencia ha disminuido considerablemente tras las regula-
ciones realizadas a la industria alimentaria. El riesgo de listeriosis
está muy aumentado en pacientes inmunodeprimidos, ancianos y
en las mujeres embarazadas, por posible afectación del feto (cua-
dro séptico precoz, conocido como granulomatosis infantiséptica
o meningitis de comienzo tardío).
Es un microorganismo neurotropo, que produce cuadros de
meningitis en pacientes inmunodeprimidos (55-60%) y encefalitis
(más frecuente en pacientes inmunocompetentes), típicamente
del tronco de encéfalo, con parálisis de pares craneales, signos
cerebelosos, hemiparesia e, incluso, insuficiencia respiratoria en
un 40% de los casos. El 10% de las infecciones del SNC por
Listeria corresponden a abscesos macroscópicos, que, a diferen-
cia de otros microorganismos, asocia bacteriemia y meningitis
hasta en un 25% de los casos. Es frecuente la localización subcor-
tical, en tálamo, protuberancia y médula espinal.8
Leptospirosis
Es una zoonosis de distribución mundial, habiendo aparecido
recientemente numerosos brotes. El contagio se produce por
contacto directo, exposición al agua o suelo contaminado, así
Figura 6-2: Angiomatosis
bacilar. Nódulo de intensidad
de señal intermedia en T1 (a)
e hiperintenso en T2 (no mos-
trado) y STIR (b).
como por inhalación de agua contaminada en forma de aerosol.
El cuadro clínico es bifásico, con una primera fase con cuadro
febril inespecífico, y una segunda fase caracterizada por un cuadro
de vasculitis de predominio capilar, responsable de la mayor parte
de las manifestaciones clínicas: colestasis hepática, miocarditis,
hemorragia pulmonar y nefritis intersticial.
El hallazgo más frecuente en las pruebas de imagen es la pre-
sencia de opacidades con márgenes mal definidos, no segmenta-
rias y sin pérdida de volumen, reflejando neumonía hemorrágica o
hemorragia pulmonar. Puede haber derrame pleural o pericárdico.
Psitacosis (Chlamydia psittaci)
Transmitida por pájaros, causa síntomas que van desde enfer-
medad leve a enfermedad sistémica con neumonía atípica grave.
Radiológicamente, aparecen infiltrados parcheados más extensos
de lo esperado para la clínica del paciente, o un pulmón blanco.
Puede asociar esplenomegalia. También puede complicarse con
manifestaciones cardiacas (endocarditis, miocarditis), neurológicas
(afectación de pares craneales, lesiones cerebelosas, mielitis trans-
versa, meningitis), hepatitis o afectación renal en forma de glome-
rulonefritis aguda o nefritis tubulointersticial aguda.6
Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica
producida fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis y
por Mycobacterium bovis. M. bovis tiene su reservorio natural en
el ganado bovino y animales salvajes, como el tejón y el conejo.
La pasteurización de la leche y el sacrificio del ganado infectado
han disminuido drásticamente su incidencia en países desarrolla-
dos, pero se desconoce el porcentaje de tuberculosis secundaria
a M. bovis en países del tercer mundo. M. tuberculosis afecta pre-
ferentemente al hombre, aunque puede afectar a animales que
conviven con humanos. La tuberculosis puede afectar a cualquier
órgano, si bien, aproximadamente, el 80% de los casos presenta
afectación pulmonar. En pacientes con infección por VIH en esta-
dios avanzados o inmunodeprimidos, las formas diseminadas o
extrapulmonares representan el 65% de los casos.9
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 57
Figura 6-3: Evolución fulminante de gripe A en unidad de cuidados
intensivos. Infiltrado intersticio-alveolar rápidamente progresivo.
Finalmente, desarrolla patrón intersticial micronodular bilateral difuso.
Enfermedad por arañazo de gato y angioma-
tosis bacilar (Bartonella henselae)
Son dos cuadros producidos por el mismo microorganismo,
y transmitidos habitualmente por arañazo de gato. La primera
afecta a pacientes inmunocompetentes, y produce un cuadro
poliadenopático, con granulomas hepáticos y esplénicos. La
segunda produce en pacientes VIH+ lesiones angiomatosas sub-
cutáneas y submucosas que clínicamente son similares al sarcoma
de Kaposi (Fig. 6-2), adenopatías mesentéricas hipercaptantes,
peliosis hepática y, frecuentemente, osteomielitis.6
ZOONOSIS FÚNGICAS
os hongos son organismos eucariotas uni o pluricelulares,
L recientemente reclasificados, que comprenden cientos de
miles de especies, sólo unas 150 de las cuales son patógenas para
el hombre. Las infecciones fúngicas se adquieren normalmente
por contacto cutáneo o aspiración de esporas. Clínicamente, hay
dos grandes grupos, las micosis superficiales o dermatofitosis
(tiñas), muchas de ellas zoonóticas, pero sin repercusión en ima-
gen, y las micosis sistémicas, que pueden afectar a uno o más
órganos profundos.6
La mayoría de los hongos que producen micosis sistémicas
al hombre son saprofitos y degradan la vegetación del suelo o
agua, e infectan, ocasionalmente, a animales y humanos. La tras-
misión entre animales es rara. Como excepción, Histoplasma
capsulatum y Cryptococcus neoformans se aíslan en excrementos
de pájaros.
ZOONOSIS EMERGENTES, REEMERGENTES Y GLOBALIZACIÓN 57
Histoplasmosis
Es una enfermedad granulomatosa crónica causada por
Histoplasma capsulatum (variante capsulatum y dubosii). La forma
clásica (variante capsulatum) se adquiere por inhalación de espo-
ras, tiene distribución mundial y es endémica en áreas de centro
y Norteamérica. Sólo el 5-10% de los infectados son sintomáti-
cos. Existe una forma pulmonar y otra sistémica. La forma pulmo-
nar remeda clínica y radiológicamente a la tuberculosis y puede
tener diferentes formas (primaria aguda, reactivación, diseminada,
crónica). Produce granulomas y adenopatías hiliares pulmonares
que calcifican con la curación y que suelen ser hallazgos casuales
en las radiografías de tórax. Existe tendencia a la cicatrización y
fibrosis, y puede producir complicaciones, como mediastinitis
fibrosante o estenosis laríngea. La forma sistémica es más frecuen-
te en pacientes inmunodeprimidos y afecta a diversos órganos de
la economía. Puede haber hepatoesplenomegalia sin o con granu-
lomas (calcifican menos que los pulmonares), estenosis cólica con
frecuentes adenopatías asociadas y lesiones líticas en el hueso. En
pacientes inmunodeprimidos hay muchas veces afectación de la
médula ósea.
La forma africana (variante dubosii) tiene afectación, sobre
todo, cutánea, hepatoesplenomegalia, y frecuentes lesiones óseas
líticas y expansivas. La afectación pulmonar es tardía y de mal pro-
nóstico.7
Criptococosis (Histoplasma capsulatum)
Se adquiere por vía inhalatoria y afecta, principalmente, a
inmunodeprimidos. En el paciente inmunocompetente produce
una reacción granulomatosa pumonar focal con afectación gan-
glionar y en el paciente inmunodeprimido puede causar enferme-
dad grave diseminada. El criptococo tiene predilección por el sis-
tema nervioso central, produciendo cuadros de meningitis, ence-
falitis o ependimitis. La presencia de lesiones quísticas en ganglios
basales es sugestiva de criptococosis.10,11
ZOONOSIS VÍRICAS
xisten varios grupos de zoonosis víricas. En primer lugar, las
E transmitidas por artrópodos hematófagos que actúan como
vectores (arbovirus); en segundo lugar, las transmitidas directa-
mente por animales, ya sea por inhalación de aerosoles de secre-
ciones infectadas (hantavirus, principalmente), contacto con
secreciones infectadas, directamente o a través de fómites, inges-
ta de alimentos contaminados, contacto directo de secreciones
infectadas con heridas abiertas o mordedura de animales (rabia).
Los roedores son un reservorio animal importante para virus de
las familias Hantavirus y Arenavirus, responsables de cuadros de
fiebres hemorrágicas, fiebres hemorrágicas con síndrome renal, y
síndrome pulmonar. Los virus Ebola y Marburg (Filoviridae) son
causantes de fiebres hemorrágicas, y presentan un curso epidémi-
co debido a su alto poder infectivo a través del contacto con
secreciones y su transmisión interhumana.2,12 El virus de la gripe
también puede considerarse una zoonosis, princialmente, la cau-
sada por el tipo A.
El diagnóstico de todos estos procesos se basa en las pruebas
serológicas, existiendo posibilidad de detección del genoma viral
en determinados casos.
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 58
58 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Virus de la gripe (Influenza A, B y C)
El virus Influenza A infecta a múltiples animales, si bien hay sub-
tipos específicos para determinadas especies. Los pájaros pueden
ser huéspedes de todos los subtipos conocidos, y pueden actuar
de intermediarios y “laboratorios para la recombinación viral”, per-
mitiendo la transmisión de gripe animal al hombre, ya sea de forma
directa o a través de la infección previa del cerdo. La capacidad de
mutación y recombinación entre diferentes subtipos de Influenza A
son responsables en gran medida de distintas epidemias zoonóti-
cas de gripe (gripe española, gripe aviar, y de la pandemia por gripe
A de 2009 que empezó como “gripe porcina”).
Los diferentes tipos de virus de la gripe producen cuadros
infecciosos del tracto respiratorio superior. Ocasionalmente,
puede haber neumonía, habitualmente, por virus del tipo A. En la
placa de tórax aparecen infiltrados confluentes que se resuelven
en 3 semanas. Puede haber casos graves con infiltrados rápida-
mente progresivos13,14 (Fig. 6-3).
Arbovirus
Los arbovirus son virus transmitidos por artrópodos hemató-
fagos que producen un espectro de varios cuadros clínicos, que
incluye la infección asintomática, el síndrome febril, las fiebres
hemorrágicas, la parálisis flácida, la meningitis y la encefalitis. Hay
más de 150 especies patógenas para el hombre, que tienen su
reservorio principalmente en aves y roedores, y los mosquitos o
garrapatas actúan como vectores.
Encefalitis por arbovirus (encefalitis equinas,
japonesa, de San Luis, del Nilo, etcétera).
El cuadro clínico neurológico corresponde a una meningitis
aséptica o a una encefalitis. Se observa fiebre, meningismo, alte-
ración mental y convulsiones. La TC y la RM pueden ser norma-
les, mostrar signos leves de edema cerebral o mostrar lesiones
parenquimatosas hemorrágicas o necróticas con efecto de masa
variable. En la encefalitis japonesa o en la encefalitis equina ame-
ricana se ha descrito afectación bilateral de tálamos, sustancia
negra, ganglios basales, tronco de encéfalo, así como cortical o
de la sustancia blanca. En la encefalitis por el virus Nipah se han
descrito lesiones menores de 1cm, hiperintensas en T2 y en
difusión, en sustancia blanca, protuberancia y pedúnculos cere-
belosos.12,15
Fiebres hemorrágicas por arbovirus
La fiebre amarilla y el dengue producen un síndrome febril con
cuadros hemorrágicos. En formas leves no existen hallazgos
radiológicos característicos. En formas graves puede detectarse
hepatomegalia, con engrosamiento de la pared de la vesícula biliar
en ecografía, que se correlaciona con la gravedad del proceso.
Hantavirus
Es un género que agrupa varios virus ARN, cuyo reservorio lo
constituyen los roedores. La transmisión es por aspiración de par-
tículas de polvo provenientes de excrementos u orina de los roe-
dores infectados. En humanos producen dos tipos de afecciones:
la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome pulmonar
por Hantavirus, una afección pulmonar muy grave.
Síndrome pulmonar por Hantavirus
Se presenta como una insuficiencia respiratoria secundaria a
edema pulmonar de origen no cardiogénico y la radiología refleja
estos hallazgos, con edema intersticial con o sin rápida progresión
a consolidación del espacio aéreo. Frecuentemente, se asocia
derrame pleural.14
Fiebre hemorrágica con síndrome renal por
Hantavirus.
Se observa principalmente en Asia y Europa, y existen diferen-
tes síndromes clínicos, como nefropatía epidémica (forma leve,
endémica en Escandinavia), o fiebre hemorrágica coreana (forma
grave, endémica en Corea), que, clínicamente, producen fiebre,
hemorragias viscerales y diferentes grados de fallo renal. En las
pruebas de imagen podemos detectar un aumento de volumen
renal en una fase inicial. El hallazgo más característico de la fiebre
hemorrágica coreana es la presencia de una línea hipointensa (T1
y T2) en la médula periférica, secundaria a edema y hemorragia.
También puede haber depósitos de hemosiderina en la aurícula
derecha y en el lóbulo anterior de la hipófisis.16
Rabia
La rabia es una enfermedad prevenible mediante vacuna, a pesar
de lo cual causa unas 55.000 muertes al año. Se la considera una
zoonosis reemergente, y su incidencia es mayor en Asia y África.
Causada por un virus neurotropo de la familia de los Rabdovirus,
puede presentarse como forma encefálica (furiosa) o como forma
paralítica. Se han descrito hiperintensidades leves en secuencias T2
que afectan a tronco de encéfalo, hipocampo, tálamo y sustancia
blanca cerebral y medular. Puede aparecer realce en fase prodrómi-
ca en el plexo braquial, y a nivel central en casos avanzados.17
ZOONOSIS PRIÓNICAS
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
s una encefalopatía subaguda causada por depósito de prote-
E ínas de origen priónico, que condiciona una degeneración
neuronal difusa, con afectación preferente de sustancia gris y gan-
glios basales, cerebelo, tronco y médula espinal. Existe una forma
esporádica, una familiar y una infecciosa, de transmisión alimenta-
ria (variante de Creutzfeldt-Jakob).
La RM puede ser normal en la fase inicial y mostrar atrofia pro-
gresiva, con hiperintensidades en secuencias T2, FLAIR y difusión
en caudado, putamen, núcleos pulvinar y dorsomedial del tálamo
y córtex (raro en la variante) (Fig. 6-4). Los signos del pulvinar
(hiperintensidades en T2 en el núcleo pulvinar del tálamo), y del
stick de hockey (hiperintensidad simétrica de los núcleos pulvinar
y dorsomedial del tálamo) son característicos de la variante ECJ.
La secuencia potenciada en difusión es la más sensible y, en fases
iniciales, la única manifestación puede ser la restricción de la difu-
sión cortical.18,19
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 59

ZOONOSIS EMERGENTES, REEMERGENTES Y GLOBALIZACIÓN 59

a
ZOONOSIS PARASITARIAS
l término parásito en medicina se utiliza para designar a pro-
E tozoos (parásitos unicelulares), helmintos (gusanos) y artró-
podos (responsables de la sarna), que viven temporalmente en el
hombre, al que generalmente ocasionan enfermedad.
Clínicamente, son heterogéneos y algunos producen enfermedad
sistémica y otros, que son más específicos, de un órgano. Es fre-
cuente la presencia de eosinofilia en sangre periférica en las para-
sitosis hematohísticas. Muchos parásitos presentan ciclos vitales
complejos, con formas diferentes según afecten a un huésped
definitivo o intermediario, o incluso, con diferentes formas en su
tránsito desde el punto de entrada hasta su ubicación definitiva,
produciendo diferente sintomatología según el momento del
ciclo. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, realizán-
dose el diagnóstico etiológico de forma directa, mediante la
detección del parásito o sus componentes, o indirecta, por la
detección de antígenos específicos.6,20,21,22

Protozoos b

Amebiasis (Entamoeba histolytica)

Es la infección protozoaria más frecuente y afecta al 10-
20% de la población mundial, siendo el hombre su principal
reservorio. La transmisión es fecal-oral, y la clínica puede ser
gastrointestinal (GEA, colitis fulminante, ameboma), hepática
(hepatitis tóxica, absceso (Fig. 6-5) o torácica (derrame pleural
estéril o empiema, derrame pericárdico). Puede haber absceso
pulmonar o cerebral por embolismo desde hígado. El trata-
miento de elección del absceso hepático amebiano es el drena-
je percutáneo, del que obtendremos un líquido en “salsa de
anchoa” o chocolate.20,21

Figura 6-5: Absceso hepático amebiano. La ecografía muestra

nódulo hipodenso de contenido heterogéneo (a). En TC con contras-
te intravenoso se visualiza colección de pared gruesa y captante, con
hipodensidad del parénquima hepático adyacente, sugestivo de abs-
ceso (b). Se realizó toma de muestra ecodirigida para diagnóstico.

Giardiasis
Infecta a unos 200 millones de personas anualmente, y es la
infección protozoaria más frecuente en EE.UU. El tránsito intesti-
nal puede mostrar engrosamiento de pliegues de duodeno y
yeyuno y malabsorción.

Figura 6-4: Enfermedad de Creutzfeldt Jakob. Restricción de la
difusión en caudado, putamen y corteza frontal.
Leishmaniasis
Afecta al hombre y al perro, y tiene su reservorio en la fauna
salvaje. Se transmite por picadura de mosquito o por vía parente-
ral. Existe una forma cutánea y una visceral, ésta última, con hepa-
toesplenomegalia y adenopatías (Fig. 6-6). Puede haber engrosa-
miento de pliegues de asas intestinales por hipoalbuminemia. Su
incidencia ha aumentado en relación con SIDA.
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 60

60 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis ame-

ricana
La enfermedad de Chagas se transmite por la “chinche besu-
cona”, que deposita heces que contienen Trypanosoma cruzi en la
picadura. También puede adquirirse por contacto con mucosas,
ingesta de alimentos poco cocinados, transfusión sanguínea, tras-
plante de órganos y por vía transplacentaria.
Es una enfermedad multifásica, con una fase aguda con miocar-
ditis, miositis o meningoencefalitis, que pueden ser graves en
pacientes inmunodeprimidos. Posteriormente, el parásito se hace
intracelular, con parasitemias esporádicas. La fase tardía puede
durar 10-20 años, y es una fase de secuelas por parasitación mio-
cárdica (insuficiencia cardíaca, con cardiomegalia y trastornos de
conducción) y gastrointestinal, secundaria a la parasitación de ple-
xos mioentéricos esofágicos y cólicos, que, radiológicamente, se
asemejan a la acalasia (falta de apertura de esfínter esofágico infe-
rior, con megaesóafgo y megacolon). Los estudios baritados son
muy importantes en el diagnóstico y se realizan según técnica de
Rezende. El enema opaco se hace con bario diluido sin prepara-
ción intestinal y puede mostrar megacolon, con recto distal menos
dilatado por la rigidez que proporciona la musculatura pélvica, dis-
minución del peristaltismo, y falta de progresión de la columna de
bario (Fig. 6-7a). El esofagograma se hace en bipedestación y con-
trol fluoroscópico, y se han descrito 4 estadios23 (Fig. 6-7b).
Ocasionalmente, puede alterarse el sistema nervioso central,
especialmente, en pacientes con SIDA, con afectación inespecífica
de la sustancia blanca, o lesiones nodulares con captación en ani-
llo, debiendo incluirse en el diagnóstico diferencial en pacientes
con SIDA procedentes de áreas endémicas.

Enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana

Figura 6-6: Hepatoesplenomegalia por Leishmania en paciente Causada por especies de Trypanosoma brucei, que se transmi-
infectado por VIH. Secuencia eco de gradiente con magnetización te por la mosca tse-tse y produce una vasculitis desmielinizante de
transversal mantenida (balanced fast field echo) en plano coronal. curso tórpido con evolución natural, que puede durar más de
cinco años, hacia la muerte.

a b

Figura 6-7: Enfermedad de

Chagas. Afectación cólica.
Dilatación de colon, con sigma de
mayor calibre que recto (a).
Esofagopatía en estadio I. Pequeña
columna residual de bario a los 60
segundos (b). Estadios: I. Diámetro
normal con retardo en vaciamien-
to; II. Dilatación esofágica modera-
da con retención moderada.
Actividad motora incoordinada; III.
Mayor dilatación y retención. IV.
Dolicomegaesófago.
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 61
a c
b d
La RM puede mostrar hiperintensidades en ganglios basales,
cápsulas externa y extrema, con poco realce. Los estudios de
seguimiento indican atrofia.24
Helmintos cestodos
Los cestodos causan importantes problemas sanitarios y de
desarrollo económico en los países donde son endémicos, princi-
palmente, América latina, África y Asia. Las tenias, con su doble
vertiente de parasitación intestinal como huésped definitivo (tenia-
sis) o hística como huésped intermediario (cisticercosis), y la hida-
tidosis son las que tienen mayor impacto a nivel mundial.
Cisticercosis
Es la infección debida a las larvas de Taenia solium, que tras
su ingestión y liberación, atraviesan la pared intestinal y viajan al
músculo y otros tejidos, donde se enquistan en unos 2-3 meses
y, posteriormente, se desarrollan. La afectación neurológica es la
que mayor importancia tiene para el radiólogo, ya que es la que
producirá clínica más frecuentemente y los hallazgos en imagen
ZOONOSIS EMERGENTES, REEMERGENTES Y GLOBALIZACIÓN 61
Figura 6-8: Neurocisticercosis mixta
parenquimatosa y subaracnoidea. RM
axial flair (a), axial TSE T2 (b) y coronal
SE T1 con Gd (c). Lesiones en diferente
estadio evolutivo. Fase vesicular con
escólex visible en flair (flecha blanca
larga), y diferentes grados de evolución
de fase granular (flecha naranja). Lesión
quística subaracnoidea con captación
meníngea reactiva (flecha blanca larga).
TC sin contraste de otro paciente (d) con
calcificaciones en grano de arroz (fase
involutiva o calcificada).
se incluyen en los criterios diagnósticos de la enfermedad (abso-
luto: lesión quística con escólex o gancho de fijación; mayores:
lesiones muy sugerentes, resolución de lesiones quísticas con
tratamiento o espontáneamente; menores: lesiones compati-
bles). La neurocisticercosis puede ser parenquimatosa, subarac-
noidea, intraventricular u ocular, a nivel subretiniano. La afecta-
ción parenquimatosa presenta 5 fases y lo característico es la
aparición de lesiones en diferentes estadios de evolución (Fig. 6-
8). Existe una primera fase o de invasión (área hiperintensa en
T2 con realce nodular en T1 con gadolinio), una segunda o vesi-
cular (quiste de pared fina de 4 a 20 mm, con intensidad de
señal LCR y con nódulo mural, escólex), una tercera o coloidal
tras muerte del parásito (quiste hiperintenso en T1 con respec-
to al LCR, realce anular y edema vasogénico), una cuarta o gra-
nular por degeneración del parásito (quiste hipointenso en T2 y
disminución del edema), y una quinta involutiva o calcificada (cal-
cificaciones en grano de arroz en TC o vacíos de señal en RM).
Cuando las imágenes no son tan características, el diagnóstico lo
da la evolución tras el tratamiento, con un empeoramiento clí-
nico y radiológico inicial por la muerte del parásito y la genera-
ción de respuesta inflamatoria.25,26
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 62
62 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Figura 6-9: Quiste hidatídico hepático pediculado gigante. RM TSE
T2 plano sagital, en el que se objetiva gran masa quística con múlti-
ples vesículas hijas, y bandas hipointensas que corresponden a mem-
branas flotantes (signo del nenúfar).
Hidatidosis
Producida por larvas del género Echinococcus, tiene distribu-
ción mundial, con alta prevalencia en Sudamérica, países de la
cuenca mediterránea y Europa del este. Los huéspedes definitivos
son los carnívoros, y el hombre puede actuar como huésped
intermediario. Las dos especies de mayor interés sanitario son el
E. granulosus y E. multilocularis, que causan la hidatidosis unilocu-
lar y multilocular, respectivamente. La transmisión es alimentaria.
La larva atraviesa la pared intestinal y por vía sanguínea o linfática
llega a hígado, pulmón u otros órganos, donde evoluciona a hidá-
tide. La variante unilocular es una masa quística, con dos capas
parasitarias (endo y exoquística) y una tercera cápsula fibrótica for-
mada por el huésped (periquística). La variante multilocular no
genera cápsula fibrosa y presenta un crecimiento local agresivo,
con posibilidad de desprenderse y ocasionar metástasis distales.
El diagnóstico se establece por pruebas serológicas o por
visualización directa del parásito. El diagnóstico por imagen es
mediante ecografía, TC o RM. La OMS ha impulsado una clasifi-
cación internacional estandarizada basada en ecografía, que dife-
rencia entre quistes activos, transicionales e inactivos, y propone
unas recomendaciones de tratamiento que incluyen el tratamien-
to percutáneo. Las imágenes que se consideran patognomónicas
de quiste hidatídico son: a) lesión ocupante de espacio unilocular,
anecoica, redonda u oval, con pared fina bien definida simple o
doble, con o sin pequeñas imágenes en su interior, como en copos
de nieve (arena hidatídica); b) quistes multivesiculados con aparien-
cia en rueda de carro; c) quistes uniloculados con vesículas hijas
muy numerosas que dan apariencia en panal de abeja, y d) quistes
en los que flota la membrana germinativa (signo del nenúfar), y que
pueden contener vesículas hijas20,21,27,28 (Fig. 6-9).
La TC es más sensible para detectar calcificaciones. En la RM
es característica la presencia de un halo hipointenso en T2 de 4-
5 mm que corresponde a la periquística. Las vesículas hijas tienen
menor intensidad de señal en T1 y T2 que el quiste principal. El
endoquiste desprendido se muestra como bandas hipointensas.
Helmintos trematodos
Chlonorchis, Fasciola, Opistorchis y Paragonimus son los principa-
les patógenos humanos, y todos ellos son infecciones alimentarias.
Fasciolosis, clonorchiosis y opistorchiasis
Producida por parásitos con ciclos vitales complejos. La
Fasciola es endémica en Europa, afectando, principalmente, a
España, Francia y Portugal. Parasita la vía biliar y produce una infla-
mación crónica. Ocasionalmente, puede detectarse el parásito en
estudios ecográficos o de RM. Clonorchiosis y opistorchiasis se
han asociado a cirrosis y colangiocarcinoma.21
Paragonomiasis (Paragonium westermani)
Endémico en el este y sudeste asiático, y regiones de suda-
méica y Africa, afecta a unos 21 millones de personas. La meta-
cercaria se desenquista en el duodeno y atraviesa tejidos y diafrag-
ma hasta llegar al pulmón, donde madura. Radiológicamente se
observa en primer lugar derrame pleural; posteriormente, conso-
lidaciones parcheadas que reflejan neumonía exudativa o hemo-
rrágica según la larva avanza en el pulmón y después, hay una ter-
cera fase multinodular cuando madura y se enquista. En la TC
aparece como lesión quística, con aumento de densidad adherido
a la pared en forma de semiluna que representa el gusano adhe-
rido. Puede cavitar y generar una cicatriz fibrosa.22
Helmintos nematodos
Son los parásitos más frecuentes del tracto gastrointestinal y
pueden vivir hasta 16 años en el cuerpo humano. La oxiuriasis
(“las clásicas lombrices”) es un claro ejemplo.
Las larvas de Necator americanus o Ancylostoma duodenale
(uncinariasis) y Strongyloides stercoralis (estrongiloidiasis) penetran
la piel; la de Ascaris lumbricoides (ascaridiasis) se ingiere. Tras un
periplo vascular, estas larvas alcanzan el alvéolo pulmonar y
ascienden por el árbol traqueobronquial para ser deglutidas y
transformarse en adultos. En su tránsito pulmonar pueden provo-
car un síndrome de Löffler, o hemorragias pulmonares.
Strongyloides stercoralis puede producir una hiperinfección por
auto-infección, y tener manifestaciones sistémicas, sobre todo, en
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 63
inmunodeprimidos. La movilidad de los gusanos puede producir
obstrucción de conductos y causar problemas biliares, pancreati-
tis o apendicitis.
Los nemátodos tisulares infectan al hombre, generalmente,
por ingesta de las larvas, que, posteriormente, penetran en la
pared intestinal y migran hasta adquirir forma de larva enquistada
a nivel muscular (triquinelosis), en diversos tejidos (toxocariasis,
gnathostomiasis) o pared gástrica o intestinal, donde pueden crear
masas inflamatorias submucosas (anisakiasis) (Fig.6-10). Estas lar-
vas enquistadas suelen acompañarse de una importante reacción
inflamatoria. La dirofilariasis se transmite al hombre por picadura
de mosquitos desde el huésped definitivo, el perro, habitualmen-
te, y suele presentarse como un nódulo pulmonar solitario asin-
tomático.20
a
b http://www.cdc.gov/eid
Figura 6-10: Colitis eosinofílica con perforación de colon y epiplo-
ítis por Anisakis. Ecografía realizada por sospecha de proceso
apendicular que muestra engrosamiento de pared de colon dere-
cho e importante aumento en volumen y ecogenicidad de grasa
mesentérica.
ZOONOSIS EMERGENTES, REEMERGENTES Y GLOBALIZACIÓN 63
CONCLUSIONES
os vertebrados son fuente de muchas enfermedades infec-
L ciosas que pueden afectar al hombre, y factores como la glo-
balización del transporte, de la economía y de la producción ali-
mentaria permiten la aparición de nuevos patógenos previamen-
te acantonados en la fauna salvaje o la aparición de patología pro-
pia de una determinada área geográfica en otra. Debemos cono-
cer las manifestaciones radiológicas de las zoonosis más prevalen-
tes, no sólo en nuestro medio, sino a nivel mundial, y ser capaces
de plantearnos el diagnóstico de enfermedades zoonóticas pro-
pias de otras regiones en pacientes que hayan viajado o hayan
tenido contacto con animales o productos alimentarios proceden-
tes de otras regiones.
AGRADECIMIENTOS
l Dr. Joaquín Salas, responsable y alma mater de la Unidad
A de Medicina Tropical del Hospital de Poniente por su ines-
timable colaboración, y a mis compañeros del Servicio de
Radiodiagnóstico por guardarme casos y dejarse contagiar por el
espíritu "cazabichos".
REFERENCIAS
1. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO),
World Health Organization (WHO), and World Organisation for
Animal Health (OIE), 2004. Report of the WHO/FAO/OIE joint con-
sultation on emerging zoonotic diseases. Disponible en
http://whqlibdoc.who.int/hq/2004/WHO_CDS_CPE_ZFK_2004.9.
pdf.
2. Cutler SJ, Fooks AR, van der Poel WHM. Public Health Threat of
New, Reemerging, and Neglected Zoonoses in the Industrialized
World. Emeging Infectious Diseases 2010;16:1-7. Disponible en
3. Chomel BB. Zoonosis bacterianas de aparicion reciente. Procedente
de ponencia presentada en la Universidad de Nihon, Japón, el 29 de
agosto de 2000 y en la Universidad de Rakuno Gakuen, Hokkaido,
Japón, el 1 de septiembre de 2000. Rev Panam Salud Publica
2002;11:50-55.
4. Ketai L, Alrahji A, Hart B, Enria D, Mettler F Jr. Radiologic
Manifestations of Potential Bioterrorist Agents of Infection. AJR
2003;180: 565-575.
5. Agarwal R, Sze G. Neuro-Lyme Disease: MR Imaging Findings.
Radiology 2009;253:167-173
6. Ausina Ruiz V, Moreno Guillen S (coordinadores). Tratado SEIMC de
Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica. Madrid; Buenos
Aires. Medica Panamericana 2005.
7. Palmer and Reeder. CDI, The imaging of Tropical diseases
(monografia en DVD). Disponible en http://www.isradiology.org
/tropical_deseases/tmcr/toc.htm
8. Alper G, Knepper L, Kanal E.MR Finfings in Listeria
Rhombencephalitis.AJNR 1996;17:593-596.
9. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR.
Tuberculosis: A Radiologic Review. Radiographics 2007;
27:1255–1273.
10. Kovoor J, Mahadevan A, Narayan JP. Cryptococcal Choroid Plexitis as
a Mass Lesion: MR Imaging and Histopathologic Correlation. AJNR
2002;23:273-276
11. Colen R, Singer AE,Mc Loud T. Cryptococcal Pneumonia in an
Immunocompetent Patient. AJR 2007;188:w281-w282.
06_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 25/5/10 18:50 Página 64
64 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
12. Garcia Monco JC. Enfermedades Emergentes Víricas.
Meningoencefalitis por Arbovirus. Manifestaciones neurológicas de la
infección por el virus del Nilo occidental. NeurolSupl Neurología
2008;4 E2:24-29
13. Oikonomu A, Müller NL, Nantel S. Radiographic and high resolution
CT findings of influenza virus pneumonia in patients with hematolog-
ic malignancies. AJR 2003;181:507-511
14. Kim EU, Lee KS, Primack SL, et al. Viral Pneumonias in Adults:
Radiologic and Pathologic Findings. Radiographics 2002;22:S137-
S140
15. Handique SK, Das RR, Barman K.Temporal Lobe Involvement in
Japanese Encephalitis: Problems in Differential Diagnosis. AJNR
2006;27:1027-1031.
16. Jeong JY, Kim SH, Lee HJ, et al. Atypical Low-Signal-Intensity Renal
Parenchyma: causes and patterns. Radiographics 2002;22:833-46.
17. Laothamatas J, Hemachudha T, Mitrabhakdi E, Wannakrairot P,
Tulayadaechanont S. MR Imaging in Human Rabies. AJNR
2003;24:1102-1109
18. Alice B. Smith, James G. Smirniotopoulos, Elisabeth J. Rushing et al.
Bilateral Thalamic Lesions.AJR 2009;192:W53-W62
19. Ukisu R, Kushihashi T, Tanaka E, Baba M, Usui N, Fujisawa H et al.
Diffusion-Weighted MR Imaging of Early-Stage Creutzfeldt-Jakob
Disease: Typical and Atypical Manifestations. Radiographics
2006;26;191-205.
20. Abd El Bagi ME, Sammak BM, Mohamed Ae, Karwi MA, Shahed MA,
Thagafi MA. Gasrointestinal Parasite Infestation. EurRadiol
2004;14:E116-E131
21. Ultrasound Diagnosis of Special Infectious and Parasitic Diseases. En
Lutz HT, Gharbi HA. Manual of Ultrasound in Infectious Tropical
Diseases. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2006
22. Martinez S, Restrepo S, Carrillo JA. Thoracic Manifestations of
Tropical Parasitic Infections: A Pictorial Review. Radiographics
2005;25:135-155.
23. Rezende J. Diagnóstico das Manifestaçôes Digestivas da Doença de
Chagas. Enf Emerg 2007;9:22-27.
24. Gill DS, Chatha DS, del Carpio-O’Donovan R. MR Imaging Findings
in African Trypanosomiasis. AJNR 2003;24:1383–1385.
25. Nojaim SE, Rossi MD, Rao SK et al. CT and MRI of
Neurocysticercosis. AJR 1999;173:1485-1490
26. De Luca S, Oviedo S, Mondello E, et al. Manifestaciones usuales e
inusuales de la neurocisticercosis. RAR 2007;71:261-266
27. WHO informal Working group. International classification of ultra-
sound images in cystic echinococosis for application in clinical and field
epidemiological settings. Acta tropica 2003;85:253-261.
28. DoyleDJ, AE Hanbidge A.E., O'Malley ME. Imaging of Hepatic
Infections. ClinRadiol 2006;6:737-748
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 65

7
Manifestaciones radiológicas de las enfermedades
de transmisión sexual. Cuándo y cómo estudiarlas
Car lo s Nic ol au Mol in a, L aur a Buñ es ch V il lal ba

(SIDA) también se transmite sexualmente, constituye una entidad

RESUMEN claramente diferenciada y multiorgánica que queda fuera del obje-
as enfermedades de transmisión sexual (ETS) forman parte tivo de este capítulo.
L de las enfermedades emergentes del siglo XXI. Presentamos
las ETS más frecuentes en nuestro medio, revisamos su fisiopato-
En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico de las ETS se
consigue con la clínica y las pruebas de laboratorio y sólo una
logía, describimos qué técnicas de imagen son las adecuadas para pequeña parte de los pacientes llegarán a ser visitados en un ser-
su estudio y describimos los hallazgos radiológicos de cada una de vicio de Radiodiagnóstico. El diagnóstico por la imagen debe
ellas, así como su diagnóstico diferencial. reservarse para aquellos pacientes en los que el tratamiento con-
vencional no ha sido efectivo, aquellos con síntomas inusualmen-
te graves o recurrentes, o bien cuando existen dudas diagnósticas.
Las técnicas de imagen más utilizadas son la ecografía y la radiolo-
INTRODUCCIÓN gía convencional contrastada (cistouretrografía, histerografía) debi-
do a su disponibilidad y precio. Sin embargo, cuando los hallazgos
as ETS, denominadas popularmente enfermedades venéreas son inespecíficos o no se llega a un diagnóstico definitivo, debe
L por Venus, diosa del amor, son una de las patologías emer-
gentes en el siglo XXI. Aunque existen desde tiempo inmemorial,
han experimentado un auge en las últimas décadas debido a los
cambios en los hábitos sexuales y a la llamada “liberación sexual”
y constituyen un grupo numeroso de infecciones agudas. Se cal-
cula que la incidencia de ETS es de unos 125 millones de casos al
año y que hasta un 25% de los adolescentes de países industriali-
zados está afectado al menos por una ETS.1,2 La vía de entrada es
genital, oral o anal cuando se tienen relaciones sexuales sin pro-
tección con una persona infectada previamente, por lo que la
patología más común asentará en esos órganos. Además de las
localizaciones habituales, las ETS pueden afectar a diversos órga-
nos por continuidad o por vía hematógena y dar lugar a patología
inflamatoria a distancia. En mujeres embarazadas, las ETS pueden
producir prematuridad, infecciones neonatales o incluso aborto.
Las más frecuentes son las producidas por virus del papiloma
humano, herpes virus genital, Neisseria gonorrhoeae, clamidia
(Chlamydia trachomatis) y tricomonas (Trichomonas vaginalis).3 En
países industrializados, las ETS clásicas (sífilis, gonorrea, chancroi-
de) han disminuido muy considerablemente y son mucho más sig-
nificativas las producidas por Chlamydia trachomatis, herpes geni-
tal y virus del papiloma humano.2,4 Aunque la sífilis es muy poco
frecuente en la actualidad, existe un rebrote en grupos de riesgo. Figura 7-1: RM de neoplasia cervical. Secuencia potenciada en T2
Si bien la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en plano sagital que muestra un pequeño nódulo confinado al cérvix
(VIH) responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (flechas). La lesión es tributaria de cirugía.
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 66
66 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
recurrirse a otras técnicas, fundamentalmente, la tomografía com-
putarizada (TC) o en ocasiones la resonancia magnética (RM).
El diagnóstico y tratamiento de las ETS es importante, pues-
to que además de la alta incidencia de infecciones agudas existe un
número elevado de complicaciones y secuelas. Así, la enfermedad
inflamatoria pélvica puede cursar con infertilidad y una mayor pre-
disposición al embarazo ectópico. En hombres son frecuentes las
secuelas como las estenosis uretrales y la infertilidad, y, finalmen-
te, hay que resaltar que el cáncer genital y anal (especialmente, el
cáncer cervical) se asocia a ETS víricas (virus papiloma humano o,
más controvertido, herpes virus tipo II). El cáncer de cérvix crece
sobre una displasia del epitelio cervical que asienta sobre un cér-
vix con infección previa por el virus del papiloma humano. Los
estudios radiológicos sirven fundamentalmente para estadificación
de la neoplasia, que suele realizarse con RM (Fig. 7-1). La RM per-
mite evaluar el tamaño de la lesión, su posible afectación parame-
trial, extensión hacia vagina y cuerpo uterino, o infiltración de
estructuras vecinas como recto y uréteres, así como la posible
diseminación ganglionar de la neoplasia.5
ETS MÁS FRECUENTES EN
NUESTRO MEDIO
Enrequieren
la tabla 7-1 se presentan las ETS que con mayor frecuencia
pruebas radiológicas.
ENFERMEDAD INFLAMATO-
RIA PÉLVICA (EIP)
s una enfermedad frecuente en nuestro medio, que puede
E llegar a constituir hasta el 25% de las urgencias ginecológicas
atendidas por dolor pélvico. Consiste en la infección e inflamación
del sistema reproductor femenino superior, e incluye por lo tanto
endometritis, salpingitis y ooforitis. En fases avanzadas, la evolu-
ción de la inflamación da lugar a la formación de abscesos tubo-
ováricos o pélvicos y a afectación peritoneal. El intestino delgado,
el colon y los uréteres pueden verse también involucrados en el
proceso inflamatorio por contigüidad.6 El origen de la enfermedad
suele ser una infección del tracto genital inferior que asciende por
la vagina y el cérvix, y los dos microorganismos más frecuente-
mente responsables son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tra-
chomatis.4 Los síntomas con los que se presenta suelen ser poco
específicos: fiebre, leucorrea, dolor abdominal o pélvico, o inclu-
so únicamente malestar general.
La ecografía transvaginal es la técnica de imagen inicial cuando
se sospecha el diagnóstico debido a su disponibilidad, ausencia de
irradiación y precio. Permite detectar dilatación de las trompas
ocupadas, engrosamiento de la pared tubárica mayor de 5 mm,
presencia de septos en el interior de las trompas, y, en fases avan-
zadas, líquido libre en pelvis y abscesos tubo-ováricos.7
Cuando existen dudas diagnósticas, o bien cuando se necesi-
ta valorar adecuadamente la extensión del proceso inflamatorio,
está indicada la realización de una TC o, en escasas ocasiones, una
RM.8,9 Para la TC se recomienda la administración de contraste
oral (para diferenciar el intestino de los ovarios) y contraste endo-
TABLA 7.1
ETS que requieren pruebas radiológicas
Principales factores
Síndrome clínico etiológicos
Neisseria gonorrhoeae
Enfermedad inflamatoria pélvica Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Uretritis
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Epididimitis Chlamydia trachomatis
Carcinoma de cérvix, anal, vulva, Virus papiloma humano
vagina, pene
Sífilis Treponema pallidum
venoso (que permite una mejor definición de útero y anejos).10
Una ventaja de la TC multidetector y también de la RM es la posi-
bilidad de realizar reconstrucciones multiplanares que permiten
una definición mucho más precisa de la localización anatómica, así
como de la extensión del proceso y de las características internas
de las lesiones detectadas (quística, sólida o mixta) para llegar a un
diagnóstico definitivo. Tanto en la TC como en la RM pueden
observarse desde cambios inespecíficos, como trabeculación de la
grasa pélvica y engrosamiento de los ligamentos uterosacros, o
sutiles, como aumento de tamaño de los ovarios con trabecula-
ción de la grasa adyacente asociados a distensión de la cavidad
endometrial con endometrio hipercaptante, a otros más específi-
cos como la presencia de dilatación e hipercaptación de las trom-
pas de Falopio y detección de abscesos que se manifiestan como
colecciones líquidas complejas, con septos y con engrosamiento
captante de la pared (Fig. 7-2).8,10,11
El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras entida-
des que pueden cursar con dolor pélvico agudo como son infla-
maciones pélvicas de otro origen (apéndice, sigma, urinario…),
miomas uterinos con degeneración mixoide o hemorrágica y
embarazo ectópico.7,12,13 La identificación del ligamento ancho
desplazado anteriormente ayuda a corroborar que un absceso es
tubo-ovárico y no de otro origen.7 Además, los abscesos tubo-
ováricos deben diferenciarse de lesiones ováricas de distinta natu-
raleza, fundamentalmente, quistes ováricos, endometriosis y tor-
sión ovárica.14 Los quistes ováricos pueden presentarse con dolor
pélvico agudo si tienen un crecimiento muy rápido, si se rompen
o si existe hemorragia intraquística. En caso de hemorragia intra-
quística, las características tanto en el estudio ecográfico como en
la TC o RM dependerán del tiempo de evolución de la hemorra-
gia y si existe ruptura se observa hemoperitoneo que se identifica
como líquido de alta atenuación. En la TC, los quistes hemorrági-
cos presentan una densidad entre 45 y 100 UH. Aunque no es su
forma de presentación habitual, en ocasiones, los endometriomas
pueden infectarse y debutar como dolor pélvico agudo. La ruptu-
ra de un endometrioma y la consiguiente salida de sus componen-
tes sanguíneos induce una respuesta fibrótica que puede llegar a
crear masas complejas que simulen EIP, quistes hemorrágicos o
incluso neoplasias.7 El aspecto de los endometriomas en RM es
característico; se trata de lesiones hiperintensas en T1 e hipoin-
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 67
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. CUÁNDO Y CÓMO ESTUDIARLAS
a a
b b
Figura 7-2: TC de paciente con EIP que muestra dilatación de
trompas de Falopio con pared hipercaptante (flechas)(a). TC de otra
paciente con EIP que muestra imagen compatible con absceso tubo-
ovárico que se acompaña de líquido libre en pelvis y trabeculación de
la grasa (b).
tensas en T2 (fenómeno denominado “shading”), cuyo diagnósti-
co suele ser posible con alta fiabilidad. Sin embargo, el diagnósti-
co mediante TC de la endometriosis ovárica es bastante inespecí-
fico ya que suele presentarse en forma de masas anexiales quísti-
cas complejas. El control evolutivo de la imagen puede permitir su
diagnóstico diferencial respecto a quistes hemorrágicos, que se
resolverán, o neoplasias, que progresarán. Finalmente, la torsión
ovárica es un cuadro agudo producido por la torsión del pedícu-
lo vascular ovárico, que en la mujer adulta suele asociarse a la pre-
sencia de masas ováricas. El aumento de tamaño del ovario con
hiperecogenicidad central por edema y la presencia de folículos
prominentes de distribución periférica suele permitir el diagnósti-
co ecográfico, especialmente, si se consigue confirmar la ausencia
de vascularización. La presencia de líquido libre es un hallazgo fre-
cuente aunque no específico.15,16 En TC, los hallazgos que sugie-
ren torsión ovárica son el aumento de tamaño de trompa y ova-
rio, asociados a su desviación hacia la línea media, o bien a mal-
posición uterina (útero desviado hacia el anejo torsionado)16 (Fig.
7-3). Con frecuencia el ovario torsionado tiene un aspecto quísti-
co, sea por la lesión causante de la torsión, o bien por cambios
67
Figura 7-3: Torsión ovárica. La TC muestra un ovario notablemen-
te aumentado de tamaño y en posición atípica (a). Se observa tam-
bién una pequeña cantidad de líquido adyacente al ovario. Se apre-
cia una gran lesión quística anexial, causante de la torsión (b).
necróticos. La trabeculación de la grasa adyacente al anejo torsio-
nado sugiere necrosis.
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una entidad muy rara que
consiste en una perihepatitis secundaria a EIP. La inflamación pél-
vica asciende hacia la superficie diafragmática hepática por la
corredera paracólica derecha, causando la inflamación de la
superficie hepática y provocando la formación de adherencias
entre el hígado y el peritoneo.17 Se ha descrito también algún
caso de afectación de la cápsula esplénica. Su diagnóstico es
importante porque cursa con síntomas inespecíficos como son
dolor abdominal, fiebre y leucocitosis, y puede confundirse clíni-
camente con entidades como colecistitis, apendicitis... El diagnós-
tico suele realizarse mediante TC, ya que pueden detectarse los
hallazgos típicos de la enfermedad: engrosamiento de la cápsula
hepática, con hipercaptación en fase arterial y posible asociación
de colecciones subcapsulares, y captación parcheada del parén-
quima hepático subyacente.17,18
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 68
68 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
Figura 7-4: Histerosalpingografía (HSG) para estudio de infertili-
dad. Trompa derecha permeable, con alteración en su morfología
secundaria a la presencia de estenosis. Oclusión de la trompa
izquierda.
Secuelas de la EIP
La secuela más frecuente de la EIP es la infertilidad; la oclusión
de las trompas de Falopio por una infección por Chlamydia tracho-
matis o Neisseria gonorrhoeae es la causa más frecuente de infer-
tilidad en nuestro medio. En la salpingitis subclínica, muy frecuen-
te (hasta 35% de los casos) en el mundo occidental, la primera
manifestación de la enfermedad puede ser la imposibilidad de
embarazarse y no la aparición de síntomas de EIP. La inflamación
tubárica causa lesión en la trompa, con cicatrización y posible
oclusión. Las adherencias pueden condicionar una obstrucción de
las fimbrias de las trompas de Falopio dando lugar a hidrosálpinx
por acumulación de líquido. El diagnóstico suele realizarse
mediante histerografía convencional o mediante histerosonogra-
fía, que permiten confirmar la ausencia de permeabilidad de las
trompas (Fig. 7-4).19 Las adherencias tubáricas se asocian también
a mayor riesgo de embarazo ectópico y favorecen nuevos episo-
dios de EIP.
URETRITIS
s una de las ETS más frecuentes, fundamentalmente, en
E hombres y generalmente secundaria a Neisseria gonorrhoeae,
que también puede dar lugar a prostatitis. La infección se inicia en
la mucosa del glande y en las glándulas de Littré, y en la fase aguda
se manifiesta sólo como irritación y presencia de un exudado
amarillento, o incluso ausencia de sintomatología. En esta fase no
suelen existir anomalías si se hace un estudio radiológico. Cuando
la infección aguda no se trata correctamente puede progresar a
uretra posterior, vesículas seminales y epidídimo. En la uretra, la
infección puede pasar a una fase crónica, con estenosis que sue-
len localizarse en el segmento anterior y especialmente en la ure-
tra bulbar debido a su disposición anatómica. El estudio radiológi-
co, por lo tanto, sólo está indicado en pacientes con sospecha de
uretritis complicada o crónica. Las técnicas de elección son la ure-
trografía retrógrada y la cistouretografía miccional seriada (CUMS)
por su coste y disponibilidad. Los cambios más habituales en la
uretritis crónica incluyen irregularidad de la luz uretral y zonas de
estenosis que pueden ser múltiples20 (Fig. 7-5). También puede
observarse con frecuencia reflujo de contraste hacia las glándulas
de Littré, glándulas de Cowper y conductos prostáticos y eyacu-
ladores. Como complicaciones de las estenosis y del proceso
inflamatorio, podemos encontrar principalmente extravasación de
orina y llenado de estructuras venosas, abscesos periuretrales y
fístulas. Las fístulas comunican la uretra con los tejidos de partes
blandas adyacentes y, en caso de progresión, pueden llegar a
comunicar con órganos vecinos. Cuando existe sospecha de
extensión de la inflamación al tejido periuretral, está indicada la
realización de una sonouretrografía o una RM. La evaluación de la
uretra con RM se realiza fundamentalmente con secuencias T2,
preferentemente tras la instilación de un gel en uretra anterior, y
con secuencias contrastadas.21 La ventaja de esta técnica es que
permite no sólo la identificación de la/s estenosis uretral/es sino
también la detección de cambios inflamatorios periuretrales o
complicaciones del proceso como abscesos periuretrales o fístu-
las.20,22,23 Aunque la tuberculosis uretral es rara, debe descartar-
se en pacientes con uretritis crónica y estenosis, abscesos o fístu-
las, especialmente, si afectan a la uretra prostática. Cuando existe
sospecha de prostatitis, las técnicas de imagen están indicadas para
la detección de abscesos prostáticos y periprostáticos y la técnica
de elección es la ecografía, aunque en ocasiones sea necesaria la
realización de una TC o RM, especialmente, cuando exista sospe-
cha de enfermedad periprostática importante.
Figura 7-5: Estenosis uretral secundaria a uretritis. Se observa
estenosis focal a nivel de la uretra bulbar.
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 69

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. CUÁNDO Y CÓMO ESTUDIARLAS 69

a b

Figura 7-6: Epididimitis aguda. El estudio ecográfico en escala de grises muestra engrosamiento difuso del epidídimo. Se visualiza (flecha)
engrosamiento de la cabeza y parte del cuerpo. El estudio Doppler color muestra hipervascularización del epidídimo compatible con epididi-
mitis (a). Se observa hipervascularización de la cola del epidídimo, apreciándose, además, un área avascular que traduce la presencia de un
absceso (b).

afectación testicular (orquitis) que se manifiesta con cambios infla-

EPIDIDIMITIS
n adolescentes, la mayoría de las epididimitis se consideran
E ETS ya que suelen estar producidas por Chlamydia trachoma-
tis y Neisseria gonorrhoeae. En cambio, en la edad prepuberal y en
adultos mayores de 35 años se debe más frecuentemente a otros
microorganismos, como Escherichia coli y Proteus mirabilis. La epi-
didimitis aguda es la causa más frecuente de dolor escrotal agudo
en adolescentes y adultos. Sin embargo, la clínica de la epididimi-
tis es bastante inespecífica, ya que los signos y síntomas típicos
(edema y dolor) pueden observarse tanto en patología inflamato-
ria como tumoral o incluso en la torsión testicular. La ecografía
dúplex Doppler con transductor de alta frecuencia (> 7 MHz) es
la técnica de elección para el estudio de sospecha de patología
escrotal aguda. La utilización del Doppler color es imprescindible
para una correcta evaluación.24 El diagnóstico ecográfico se basa
en la detección de engrosamiento del epidídimo, generalmente,
con disminución de la ecogenicidad, salvo que exista hemorragia
acompañante. El engrosamiento suele ser difuso, aunque, en oca-
siones, existen epididimitis focales con engrosamientos focales.25
Al aumento de tamaño del epidídimo se asocia un aumento signi-
ficativo de la vascularización respecto al contralateral, secundario
a la hiperemia asociada a la inflamación (Fig. 7-6).26 La compara-
ción con el epidídimo contralateral debe realizarse siempre para
confirmar la hipervascularización puesto que en condiciones nor-
males se observan estructuras vasculares en el epidídimo.
Además, en pacientes con dolor testicular agudo, el epidídimo
debe estudiarse siempre con Doppler color, aunque no muestre
alteraciones en escala de grises, porque hasta en un 20% de los
casos el único signo ecográfico de epididimitis es el aumento de
vascularización con respecto al epidídimo contralateral.27 Otros
hallazgos frecuentes en la epididimitis son la presencia de hidroce-
le acompañante y engrosamiento de partes blandas del escroto.
En, aproximadamente, un 20-40% de casos se acompaña de
matorios testiculares (aumento de tamaño, ecoestructura hetero-
génea, aumento de la vascularización)26,28 y que puede asociarse
a la presencia de abscesos intratesticulares; éstos se presentan
como colecciones intratesticulares con ausencia de vasculariza-
ción. Aunque el estudio con Doppler color es suficiente para lle-
gar al diagnóstico de orquiepididimitis, algunos autores han suge-
rido que el registro Doppler puede ayudar a corroborar el diag-
nóstico, puesto que además de hipervascularización suele obte-
nerse una onda Doppler con un índice de resistencia bajo tanto
en el epidídimo como en el testículo.29
SÍFILIS
a sífilis es una enfermedad crónica producida por una espiro-
L queta denominada Treponema pallidum. La Organización
Mundial de la Salud estima unos 12 millones de nuevos infectados
por año fundamentalmente en países en vías de desarrollo. No
obstante, se ha observado un incremento en la incidencia en
Europa y en Estados Unidos en los últimos años y muy particular-
mente en grupos de riesgo como pacientes infectados por VIH.
La sífilis es una enfermedad que puede dar manifestaciones muy
diversas y en la que se reconocen tres estadios.30 La sífilis prima-
ria consiste en la aparición de un chancro en el lugar de inocula-
ción, que puede asociarse o no a la presencia de adenopatías
locorregionales. La localización más frecuente es el glande en
hombres y los labios mayores en mujeres. El chancro suele pro-
gresar a una ulceración y puede diagnosticarse y tratarse fácilmen-
te. Sin embargo, en localizaciones más difíciles de identificar, como
el canal anal, el recto, la cavidad oral o el cérvix puede pasar desa-
percibido y no realizarse el diagnóstico hasta una fase tardía, dado
que el chancro suele ser indoloro y cura espontáneamente en 4-
6 semanas. La sífilis secundaria es consecuencia de la diseminación
hematógena de la espiroqueta, y se manifiesta en forma de cua-
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 70
70 RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI
a y a los huesos con lesiones destructivas secundarias a la reacción
b 2. Weinstock H, Berman S, Cates W Jr. Sexually transmitted diseases
Figura 7-7: Paciente con neurosífilis. En esta secuencia axial
potenciada en T2 se observa afectación mesencefálica por goma (a)
y alteración de la señal RM subcortical temporal bilateral por la pro-
pia afectación de la sustancia blanca (b).
dro pseudogripal con erupción cutánea y adenopatías. En la fase
de sífilis secundaria ya puede existir afectación del sistema nervio-
so central, aunque la neurosífilis se haya asociado al estadio tercia-
rio. La sífilis terciaria es muy rara actualmente. Aparece después
de una fase de latencia y es la que generalmente necesita estudios
radiológicos. Su presentación clínica es muy variable y produce
tres tipos de afectación: cardiovascular, neurosífilis y sífilis gomo-
sa.31 La enfermedad cardiovascular cursa con aortitis, regurgita-
ción aórtica, estenosis del ostium de las coronarias y aneurismas
de aorta.32,33 La neurosífilis puede ser ocular, meningovascular y
parenquimatosa. Ante la sospecha de afectación cerebral debe
realizarse una RM por su mayor sensibilidad frente a la TC para
detectar enfermedad intracraneal, que suele deberse al desarrollo
de leptomeningitis (hipercaptaciones meníngeas) y arteritis multi-
focal con complicaciones secundarias a accidentes vasculocere-
brales y, en ocasiones, lesiones inespecíficas de la sustancia blan-
ca.34 Rara vez se observan gomas sifilíticos, que representan teji-
do de granulación y que se identifican como masas bien delimita-
das, isointensas en T1 (a veces, con un anillo hiperintenso) e hipe-
rintensas en T2 con respecto a la sustancia blanca (Fig. 7-7), que
captan contraste de forma nodular o anular.35 Por último, pueden
desarrollarse granulomas que afecten fundamentalmente a la piel
inflamatoria, o incluso a otros órganos como hígado, corazón o
cerebro.
En conclusión, las ETS constituyen un grupo numeroso de
enfermedades infecciosas que en ocasiones pueden ser graves. El
radiólogo debe conocer las ETS más frecuentes y sus manifesta-
ciones radiológicas para llegar a su diagnóstico y tratamiento.
REFERENCIAS
1. Gavin L, MacKay AP, Brown K, Harrier S, Ventura SJ, Kann L y cols.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexual and
reproductive health of persons aged 10-24 years - United States,
2002-2007. MMWR Surveill Summ 2009;17:1-58.
among american youth: incidence and prevalence estimates, 2000.
Perspect Sex Reprod Health 2004;36:6-10.
3. Vázquez F, Otero L, Ordás J, Junquera ML, Varela JA. Up to date in
sexually transmitted infections: epidemiology, diagnostic approaches
and treatments. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004;22:392-411.
4. Ibarrola Vidaurre M, Benito J, Azcona B, Zubeldía N. Patología infec-
ciosa: vulvovaginitis, enfermedades de transmisión sexual, enferme-
dad inflamatoria pélvica, abscesos tubo-ováricos. An Sist Sanit Navar
2009;32 Suppl 1:29-38.
5. Koyama T, Tamai K, Togashi K. Staging of carcinoma of the uterine
cervix and endometrium. Eur Radiol 2007;17:2009-19.
6. Crossman SH. The challenge of pelvis inflammatory disease. Am Fam
Physician 2006;73:859-64
7. Potter AW, Chandrasekhar CA. US and CT evaluation of acute pelvic
pain of gynecologic origin in nonpregnant premenopausal patients.
Radiographics 2008;28:1645-59.
8. Kalish GM, Patel MD, Gunn ML, Dubinsky TJ. Computed tomogra-
phy and MR features of gynecologic abnormalities in women present-
ing with acute or chronic abdominal pain. Ultrasound Q
2007;23:167-175.
9. Tukeva TA, Aronen HJ, Karjalainen PT, Molander P, Paavonen T,
Paavonen J. MR imaging in pelvic inflammatory disease: comparison
with laparoscopy and US. Radiology 1999;210:209-16.
10. Bennett GL, Slywotzky CM, Giovanniello G. Gynecologic causes of
acute pelvic pain: spectrum of CT findings. Radiographics
2002;22:785-801.
11. Wilbur AC, Aizenstein RI, Napp TE. CT findings in tuboovarian
abscess. AJR Am J Roentgenol 1992;158:575-579.
12. Lin EP, Bhatt S, Dogra VS. Diagnostic clues to ectopic pregnancy.
Radiographics 2008;28:1661-1671.
13. Sam JW, Jacobs JE, Birnbaum BA. Spectrum of CT findings in acute pyo-
genic pelvic inflammatory disease. Radiographics 2002;22:1327-1334.
14. Borders RJ, Breiman RS, Yeh BM, Qayyum A, Coakley FV. Computed
tomography of corpus luteal cysts. J Comput Assist Tomogr
2004;28:340- 342.
15. Chiou SY, Lev-Toaff AS, Masuda E, Feld RI, Bergin D. Adnexal torsion:
new clinical and imaging observations by sonography, computed
tomography, and magnetic resonance imaging. J Ultrasound Med
2007;26:1289-1301.
16. Hiller N, Appelbaum L, Simanovsky N, Lev-Sagi A, Aharoni D, Tamar
S. CT features of adnexal torsion. AJR Am J Roentgenol
2007;189:124-129.
17. Romo LV, Clarke PD. Fitz-Hugh-Curtis Syndrome: pelvic inflamma-
tory disease with an unusual CT presentation. J Comput Assist
Tomogr 1992;16:832-3
18. Nishie A, Yoshimitsu K, Irie H, Yoshitake T, Aibe H, Tajima T y cols.
Fitz-Hugh-Curtis syndrome. Radiologic manifestation. J Comput
Assist Tomogr 2003;27:786-791.
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 71
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. CUÁNDO Y CÓMO ESTUDIARLAS
19. Simpson WL Jr, Beitia LG, Mester J. Hysterosalpingography: a
reemerging study. Radiographics 2006;26:419-31.
20. Pavlica P, Barozzi L, Menchi H. Imaging of male urethra. European
Radiology 2003;13:1583-96
21. Kirkham AP, Illing RO, Minhas S, Minhas S, Allen C. MR imaging of
nonmalignant penile lesions. Radiographics 2008;28:837-53.
22. Ryu J, Kim B. Imaging of the male and female urethra. Radiographics
2001;21:1169-1185
23. Sung DJ, Kim YH, Cho SB, Oh YW, Lee NJ, Kim JH y cols.
Obliterative urethral stricture: MR urethrography versus convention-
al retrograde urethrography with voiding cystourethrography.
Radiology 2006;240:842-8.
24. Pepe P, Panella P, Pennisi M, Aragona F. Does color Doppler sonogra-
phy improve the clinical assessment of patients with acute scrotum?
Eur J Radiol 2006;60:120-4.
25. Yang DM, Kim SH, Kim HN, Kang JH, Seo TS, Hwang HY y cols.
Differential diagnosis of focal epididymal lesions with gray scale sono-
graphic, color Doppler sonographic, and clinical features. J
Ultrasound Med 2003;22:135-42.
26. Dogra V, Bhatt S. Acute painful scrotum. Radiol Clin North Am
2004;42:349-63.
27. Farriol VG, Comella XP, Agromayor EG, Crèixams XS, Martinez De
La Torre IB. Gray-scale and power doppler sonographic appearances
of acute inflammatory diseases of the scrotum. J Clin Ultrasound
2000;28:67-72.
71
28. Frauscher F, Klauser A, Radmayr C. Ultrasonographic assessment of
the scrotum. Lancet 2001;357(9257):721-2.
29. Dogra VS, Gottlieb RH, Oka M, Rubens DJ. Sonography of the scro-
tum. Radiology 2003;227:18-36.
30. Weintrob AC, Crum-Cianflone N, Michael NL. Syphilis and human
immunodeficiency virus coinfection: more than the sum of its parts.
Infectious Diseases in Clinical Practice 2006;14:197-203.
31. French P, Gomberg M, Janier M, Schmidt B, van Voorst Vader P, et al.
IUSTI: 2008 European Guidelines on the Management of Syphilis. Int
J STD AIDS 2009;20:300-9.
32. Kimura F, Satoh H, Sakai F, Nishii N, Tohda J, Fujimura M, y cols.
Computed tomographic findings of syphilitic aortitis. Cardiovasc
Intervent Radiol. 2004; 7:179-81.
33. Restrepo CS, Diethelm L, Lemos JA, Velásquez E, Ovella TA,
Martinez S, y cols. Cardiovascular complications of human immunod-
eficiency virus infection. Radiographics. 2006;26:213-31.
34. Peng F, Hu X, Zhong X, Wei Q, Jiang Y, Bao J, y cols. CT and MR
findings in HIV-negative neurosyphilis. Eur J Radiol. 2008;66:1-6.
35. Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. From the archives of the
AFIP: central nervous system infections associated with human
immunodeficiency virus infection: radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 2008;28:2033-58.
07_CAP_SERAM_10-7:Maquetación 1 29/4/10 20:44 Página 72