CÁNCER DE TUBO DIGESTIVO.

CÁNCER DE ESÓFAGO.
El cáncer de esófago (CE) es el octavo cáncer más frecuente en el mundo. El riesgo aumenta con la
edad, siendo la edad habitual de presentación entre los 55 y los 70 años. Es más frecuente en el
hombre que en la mujer. Con independencia de su histología, el 50-60% de los cánceres de esófago
se diagnostican cuando la enfermedad es localmente avanzada o metastásica, por lo que su
pronóstico es malo.

FACTORES DE RIESGO: Según el tipo histológico existen distintos factores:

Carcinoma epidermoide: tabaco, radioterapia en el tto de ca mama o linfoma, irritación crónica por
alcohol, neoplasias de cabeza y cuello, acalasia, divertículos esofágicos, bebidas muy calientes (café
y té) y cáusticos; predisposición genética, dietas pobres en verdura fresca y frutas (a través de un
déficit de riboflavina y vitamina A), Sx. De Plummer- Vinson (caracterizado por disfagia, membrana
esofágica y anemia ferropenica). ADC: tabaco, radioterapia en el tto de ca mama o linfoma, ERGE,
sexo (mas en hombres que en mujeres), obesidad (que incrementaría la presión intraabdominal y,
consecuentemente, el reflujo gastroesofágico), Esófago de Barrett, factores genéticos.

VARIEDADES HISTOLOGICAS:
Hasta un 95% del CE está representado por el ADC y el carcinoma epidermoide. En raras ocasiones,
otros carcinomas, melanomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas pueden asentar en la pared
esofágica. El Adenocarcinoma esofágico (ADC) se presenta normalmente en el tercio distal del
esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente. Microscópicamente, es frecuente encontrar un
esófago de Barrett adyacente al tumor. El carcinoma epidermoide se presenta en el tercio medio del
esófago que comienza como una lesión in situ que se denomina displasia escamosa. A lo largo de
meses o años, crecen formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofíticas y hacer
protrusión hacia la luz, obstruyéndola.

CUADRO CLÍNICO:
En etapas precoces, no produce sintomatología. Sin embargo, conforme aumenta de tamaño el
paciente comienza a presentar disfagia la cual suele ser de tipo mecánico y de carácter progresivo,
primero para sólidos y luego para líquidos, trayendo como consecuencia pérdida de peso. El paciente
puede quejarse de impactacion alimentaria y regurgitación, odinofagia y sialorrea que junto con
algunos restos de alimento acumulado por arriba de la lesión, pueden ser silenciosamente aspirados
al árbol bronquial durante las horas de sueño, provocando neumonitis. El sangrado secundario a un
carcinoma típico solo se manifiesta por sangre oculta en materia fecal. En etapas tardías de la
enfermedad, la hematemesis y melena son signos excepcionales. Igualmente con menor frecuencia
puede aparecer náuseas, vómitos, disnea y dolor toracico la cual puede ser secundaria al desarrollo
de fistula tranqueoesofagica que suele ser una complicación tardía y poco frecuente (4-5% de los
casos). También pueden presentarse síntomas de ERGE - pirosis crónica, regurgitación y dolor
torácico- siendo más frecuente en el ADC (solo 40%) que en el CE. Por lo común, el carcinoma
esofágico es una neoplasia de crecimiento lento y que metastásica tardíamente: Puede invadir las
estructuras circundantes, incluido el árbol respiratorio, aorta, mediastino, nervio laríngeo recurrente,
nervio frénico. Se describen también metástasis hepática y ósea.

DIAGNOSTICO:
1. H.C.:
a. Antecedentes familiares de ERGE, Esófago de Barrett, cáncer de esófago y otros tipos de
cáncer.
b. Antecedentes personales de ERGE, esófago de Barrett y cáncer (de existir especificar tto)
c. Habito tabáquico: edad de inicio, # cigarrillos al día.
d. Habito alcohólico: edad de inicio, frecuencia
e. Habito caseico: edad de inicio, # de tazas al día
 f. Habito dietético: dieta excesiva en grasas, pobre en verduras y frutas.
g. Fecha de inicio de sintomatología (importante indagar sobre sintomatología ERGE),
evolución de los síntomas hasta la actualidad
h. Pérdida de peso >10% (factor de mal pronóstico)
2. Exploración Física: es inespecífica
a. Peso, talla, IMC
b. Cabeza y cuello: adenopatías, sintomatología asociada a metástasis: Sx. Bernard-Horner,
disfonía.
c. Tórax y abdomen: sintomatología asociada a metástasis: derrame pleural, fracturas,
hepatomegalia e ictericia, dolor retroesternal o epigástrico.
3. Estudios complementarios
a. Hematología completa, perfil de coagulación, pruebas de función renal y hepática.
b. Pruebas de función pulmonar
c. Evaluación del estado nutricional.
d. Sangre oculta en heces
4. Imágenes
a. La endoscopia digestiva alta es la técnica diagnóstica de elección. Esta exploración
permite observar alteraciones en la superficie de la mucosa y obtener biopsias para la
confirmación histológica y, en casos de estenosis infranqueables, citología por el método
del cepillado.
b. Solicitar broncoscopia cuando se sospeche de invasión traqueobronquial.
c. La ecoendoscopia o ultrasonografia endoscópica es en la actualidad el método
diagnostico más preciso para establecer el grado de penetración del tumor a través de la
pared esofágica (estadio T) y la presencia de adenopatías regionales (estadio N):
fundamental para seleccionar a los pacientes candidatos a cirugía pues permite la
visualización de la pared esofágica como una estructura de 5 capas concéntricas, con
una excelente correlación con la estructura histológica.
d. Si se desea planificar una cirugía la radiología con bario permite valorar la extensión local
de la lesión en especial en los tumores estenosantes donde no penetra el endoscopio y
también para identificar fístulas, perforaciones y abscesos.
e. Para evaluar diseminación se debe solicitar: imagen de tórax y abdomen preferiblemente
TAC.
5. Estudios especializados complementarios:
a. RMN
b. PET: detecta metástasis ocultas o recurrencia o recaída.
c. Laparoscopia: par descartar metástasis peritoneales que pudieron pasar desapercibidas
por la TAC.

CÁNCER GÁSTRICO:
El cáncer gástrico es el segundo cáncer mas frecuente del mundo, superado solamente por el cáncer
de pulmón. Es más frecuente en hombres en relación 2:1 entre los 50 y 70 años. Se localiza más
frecuentemente en el tercio superior 30% (suponiendo un aumento en el numero de u. que tienen
mayor dificultad de tto quirúrgico como son los del cardias), 13% en el tercio medio y 26% en el tercio
distal del estómago.

FACTORES DE RIESGO:
Infección por H.pylori (produce una gastritis crónica atrófica), nivel socioeconómico bajo (asociado a
falta de refrigeración de alimentos, aumento de consumo de alimentos que predisponen a la
aparición de este tipo de cáncer y por ende al aumento de probabilidad de infección por H.pylori);
ingesta excesiva de alimentos ricos en sal, alimentos ahumados, conservados en vinagre, y con alto
contenido de hidratos de carbono, así como el bajo consumo de frutas y verduras, alcohol,
tabaquismo, genéticos. También existen condiciones mórbidas predisponentes al desarrollo de
cáncer gástrico: esófago de Barrett, gastritis atrófica, anemia perniciosa y metaplasia intestinal de la
mucosa gástrica. Otros factores son los adenomas gástricos, el antecedente gastrectomía subtotal
previa y la enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica)

VARIEDADES HISTOLOGICAS:
En términos anatomo-patologicos existen dos formas microscópicas distinguibles: la forma intestinal
(95%), en la cual las células adoptan forma de glándulas que crecen como una masa exofitica
(ADENOCARCINOMA VEGETANTE), que tiende a la ulceración y que guarda estrecha asociación
con factores de riesgos ambientales y dietéticos; y la forma difusa (LINITIS PLÁSTICA), que es mas
indiferenciada, donde el estómago se transforma en una especie de “bota de cuero” produciendo una
respuesta desmoplástica en la pared gástrica, en la que aumenta el grosos de los pliegues gástricos
sin ulceración, con debut a edades más tempranas y asociado a peor pronóstico.

CUADRO CLINICO
El cáncer gástrico tiende a manifestarse con síntomas leves e inespecíficos en sus inicios, por lo cual
rara vez son causa de consulta médica. El cáncer gástrico incipiente (aquella lesión que compromete
la mucosa o submucosa) es asintomático el 80% de los casos, y en el 20% restante aparecen
síntomas inespecíficos similares a un síndrome ulceroso (dolor postprandial, pirosis, regurgitación) y
ocasionalmente nauseas, anorexia o saciedad precoz. En el cáncer gástrico avanzado, la
sintomatología es mas florida siendo frecuentes el dolor abdominal y la baja de peso. También suelen
presentar anorexia, nauseas, vómitos (si hay invasión a píloro), disfagia (si se localiza en cardias), y
saciedad precoz. Rara vez existe hematemesis y melena. La anemia de causa no aparente en un
adulto, debe obligar a realizar endoscopia digestiva alta y baja para descartar/confirmar tumores
digestivos. La metástasis ocurre preferentemente al hígado y peritoneo dando síntomas específicos
como masa abdominal palpable en hipocondrio derecho o hepatomegalia neoplasica y ascitis.

DIAGNOSTICO:
1- H.C.:
a. Antecedentes familiares de cáncer gástrico y otros tipos de cáncer.
b. Antecedentes personales de infección por H.pylori, gastritis atrófica, anemia perniciosa,
pólipos adenomatosos, cirugía gástrica previa y cáncer (de existir especificar tto)
c. Habito tabáquico: edad de inicio, # cigarrillos al día.
d. Habito alcohólico: edad de inicio, frecuencia
e. Habito dietético: dieta excesiva en grasas, sal, alimentos ahumados y conservados en
vinagre, pobre en verduras y frutas.
f. Fecha de inicio de sintomatología, evolución de los síntomas hasta la actualidad.
2- Exploración Física: no existen hallazgos con el carcinoma precoz y la presencia de masa
palpable indican invasión regional.
a. Peso, talla, IMC.
b. Exploración de cadena ganglionar, incluyendo los supraclaviculares (adenopatía de
VIrchow)
c. Abdomen: Masa palpable en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ascitis sugieren
metástasis.
3- Estudios complementarios
a. Hematología completa, perfil de coagulación, pruebas de función renal y hepática.
b. Pruebas de función pulmonar
c. Evaluación del estado nutricional.
d. Sangre oculta en heces.
4- Imágenes
a. Endoscopia digestiva alta y la biopsia. La endoscopia además de visualizar la lesión,
determina su forma macroscópica, tamaño Y localización. Desde el punto de vista
macroscópico el cáncer gástrico se clasifica en lesiones incipientes y Avanzadas, esta
 clasificación tiene un significado pronóstico y determina en la mayoría de los casos la
conducta a seguir. En el caso de estenosis, recurrir a la citología por cepillado.
b. Ultrasonografia endoscópica, que determina mejor la profundidad de la lesión, con gran
valor en la discriminación de lesionen mucosas de las submucosas e invasión ganglionar y
por ende de la terapia a realizar (endoscópico, quirúrgico o neoadyuvante). Así mismo
permite realizar la punción aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por USE que permite la
confirmación citológica de afectación metastásica de las adenopatías locorregionales.
c. Radiología con doble contraste, que permite, al igual que la endoscopia, determinar la
forma macroscópica, el tamaño y localización de la lesión. Es sin lugar a dudas una buena
herramienta para el cirujano puesto que agrega una visión más panorámica de la
característica de la lesión y de los límites proximal y distal.
d. TAC: para detectar invasión abdominal y/o pélvica.
5- Otros estudios especializados complementarios:
a. RMN/PET: más sensibles que TAC en la detección de metástasis.
b. Laparoscopia: en casos de enfermedad avanzada con el objeto de detectar metástasis a
distancia y evitar laparotomías innecesarias.
Una vez diagnosticado y estadificado el paciente mediante la clasificación TNM clínica, empleando la
letra c como prefijo, (cTNM), permitirá la orientación de la terapia multimodal.

CANCER DE INTESTINO DELGADO:

Las neoplasias de ID representan el 3-6% de todas las neoplasias gastrointestinales. Es más
frecuente que se presenten tumores benignos. En el caso de los malignos es ligeramente superior la
presencia del ADC y tumor carcinoides, a los que les sigue el linfoma y sarcoma. Es más frecuente
en hombres que en mujeres.

FACTORES DE RIESGO:
Enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, síndromes hereditarios (ej. Síndrome de Lynch, síndrome
de Peutz-Jeghers, poliposis adenomatosa familiar), consumo excesivo de grasas, disminución en
consumo de frutas y verduras, alcoholismo, tabaco, consumo de alimentos ahumados.

VARIEDADES HISTOLOGICAS
La clasificación es IDENTICA a la del cáncer colorrectal. Así mismo, la lesión precancerosa del ADC
es el pólipo adenomatoso. El Adenocarcinoma se localiza en un 90% en duodeno distal y yeyuno
proximal, su edad de presentación es mayor en la sexta década de la vida con crecimiento anular
que provoca estenosis y ulceración. El tumor carcinoide se presenta más comúnmente en íleon.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
ADC: De inicio asintomático, siendo lo más temprano la fatiga motivada por pérdida de sangre
inadvertida en heces (a veces siendo el único signo clínico). En etapas avanzadas muestra
sintomatología obstructiva (dolor tipo cólico, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso) y
hemorragia macroscópica. Si el ADC se localiza en la proximidad de la ampolla de Váter puede
provocar a su vez, ictericia obstructiva. Tu. Carcinoide: por su pequeño tamaño suele ser
asintomático. En un 25% puede haber obstrucción intermitente. Por lo general, en el momento del
diagnostico casi todos los tumores han infiltrado la pared intestinal propagándose a ganglios
linfáticos regionales o han metastatizado a hígado u otros órganos.

DIAGNOSTICO:
1. HC:
a. Antecedentes familiares de cáncer ID, síndromes hereditarios, y otros tipo de cáncer.
b. Antecedentes personales de enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, pólipos, y
cáncer (de existir especificar tto)
c. Habito tabáquico: edad de inicio, # cigarrillos al día.
 d. Habito alcohólico: edad de inicio, frecuencia
e. Habito dietético: dieta excesiva en grasas, pobre en verduras y frutas, consumo de
alimentos ahumados.
f. Fecha de inicio de sintomatología, evolución de los síntomas hasta la actualidad.
2. Exploración Física: es inespecífica excepto en la enfermedad avanzada donde se hace
diagnostico diferencial con otras causas de obstrucción intestinal.
a. Peso, talla, IMC.
b. Exploración de cadena ganglionar
c. Sintomatología obstructiva.
3. Estudios complementarios
a. Hematología completa, ionograma, perfil de coagulación, pruebas de función renal y
hepática.
b. Pruebas de función pulmonar
c. Evaluación del estado nutricional.
d. Sangre oculta en heces: de especificidad baja por lo que su positividad requiere realizar
una colonoscopia.
4. Imágenes:
a. Endoscopia digestiva y biopsia.
b. Radiología con bario, en los casos adonde la localización es más distal. Suele mostrar un
segmento intestinal estenosado, irregular, dilatación preestenótica.
c. TAC de abdomen: técnica radiología de mas utilidad para su diagnostico sensibilidad
80%, además de proporcionar datos de extensión locorregional.
5. Otros estudios especializados complementarios:
a. RMN/PET: más sensibles que TAC en la detección de metástasis.
b. Capsula endoscópica: limitada por la incapacidad para obtener biopsias y la posibilidad
de quedarse impactada en el caso de estenosis por el tumor.

CANCER COLORRECTAL.
Ocupa el 3er lugar en incidencia y el 4to en mortalidad a nivel mundial. Tiene una Media de edad de
aparición de 69 años, siendo levemente más frecuente en hombres que en mujeres en una relación
2:1. Representa el 70% de todas las neoplasias malignas del aparato gastrointestinal.
FACTORES DE RIESGO:
 Pólipos colorrectales: Todo pólipo independiente del tipo puede presentar un carcinoma, en
orden creciente de riesgo: Pólipos hiperplásicos (90%), pólipos inflamatorios, pólipos
juveniles o hamartomatosos y pólipos adenomatosos
 Edad: >50 años aumenta significativamente el riesgo.
 Genéticos: EJ. poliposis adenomatosa familiar, que tiene un riesgo de ca. colorrectal casi del
100% a los 50 años de edad
 Antecedentes familiares de cáncer de colon
 Enfermedad de Crohn –RARO-
 Colitis ulcerativa.
 Dieta alta en grasas y baja en fibras: que reduce el volumen de las heces, aumenta el tiempo
de transito fecal en el intestino y altera la flora bacteriana.
 Hábito Tabáquico.
 Alcoholismo
 AINES

VARIEDADES HISTOLOGICAS
Tumores de ID Y COLON
Pólipos no neoplasicos (benignos)
Pólipos hiperplasicos
 Pólipos hamartomatosos El 98% del cáncer de colon están representados por el
Pólipos de Peutz – Jeghers ADC, en orden de frecuencia su sitio de mayor
Pólipos juveniles presentación es el recto y colon sigmoides con un 55%,
Pólipos inflamatorios seguido en un 22% por ciego y colon ascendente, 11%
Pólipos linfoides. colon transverso y 6% colon descendente .Aunque todos
Lesiones epiteliales neoplásicas los carcinomas colorrectales comienzan como lesiones
Benignas: in situ, después evolucionan hacia patrones
Adenoma* (puede ser benigno o morfológicos distintos: El carcinoma de colon proximal
maligno) crece como masa polipoide y exofitica hacia la luz
Malignas: intestinal causando obstrucción; mientras que el
Adenocarcinoma carcinoma de colon distal crece en la pared. Menos
Tumor carcinoide frecuentemente se presentan:
Carcinoma de la región anal *Tumor carcinoide: que se originan a partir de células
Lesiones mesenquimales intestinales especializadas productoras de hormonas.
Tumores del estroma gastrointestinal *Tumores del estroma gastrointestinal (GIST): en líneas
(GIST). Benignos o malignos. generales pertenecen a tumores del músculos liso:
Otras lesiones benignas leiomiomas y leiomiosarcomas. Pueden ser malignos o
Lipoma benignos.
Neuroma *Linfoma: proliferación de linfocitos B derivados del
Angioma tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal (MALT) en
Sarcoma de Kaposi forma de placa en la mucosa y submucosa. Los tumores
Linfoma de células T son raros y casi siempre afectan a
pacientes con enfermedad celiaca.
*Tumores mesenquimales

MANIFESTACIONES CLINICAS:
En sus etapas iniciales es asintomático, sin embargo a media que progresa puede presentar un
patrón característico de acuerdo a su localización:

Metástasis por orden de preferencia: ganglios linfáticos regionales, hígado, pulmón y huesos
principalmente.

6. DIAGNOSTICO:
1. HC:
g. Antecedentes familiares de cáncer colorrectal, síndromes hereditarios identificados y
otros tipos de cáncer.
h. Antecedentes personales de enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, pólipos y cáncer (de
existir especificar tto)
i. Habito tabáquico: edad de inicio, # cigarrillos al día.
j. Habito alcohólico: edad de inicio, frecuencia
k. Habito dietético: dieta excesiva en grasas, baja en fibra.
l. Fecha de inicio de sintomatología y evolución de los síntomas hasta la actualidad.
2. Exploración Física: es inespecífica al inicio.
a. Peso, talla, IMC.
b. Exploración de cadena ganglionar
c. Abdomen: hepatomegalia, masa palpable hepática, ictericia, ascitis que indican
metástasis.
d. Tacto rectal: masa palpable de gran tamaño, consistencia dura, escasa movilidad.
3. Estudios complementarios
a. Hematología completa, ionograma, perfil de coagulación, pruebas de función renal y
hepática.
b. Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario (CAE): mas importante en
pacientes con antecedentes familiares de ca. Esporádico o con síndromes asociados
a cáncer colorrectal.
c. Pruebas de función pulmonar y Rx. tórax
d. Evaluación del estado nutricional.
e. Sangre oculta en heces: de especificidad baja por lo que su positividad requiere
realizar una colonoscopia.
4. Imágenes:
a. Colonoscopia y biopsia: permite la visualización de todo el colon y el recto, es muy
sensible y especifica y puede ser terapéutica. Se realiza bajo sedación. ES EL
METODO DE ELECCION.
b. En los casos de tu. Muy pequeños se usa el enema de bario con doble contraste.
c. Rectosigmoidoscopia: solo permite la visualización de recto y sigmoides, con una
alta posibilidad de identificación de pólipos; sin embargo omite lesiones proximales, y
de encontrarse pólipos se requiere colonoscopia
d. Si hay diseminación: TAC.
5. Otros estudios especializados complementarios:
a. Colonografia CT o Colonografia Virtual: tipo de TAC de colon y recto. No invasiva, la
sensibilidad puede ser tan buena como la de la colonoscopia, sin embargo NO
identifica pólipos pequeños e igualmente se requiere de colonoscopia si el resultado
es positivo.
b. RMN, PET.