HEMOSTASIA SECUNDARIA

Clásicamente se consideraba la coagulación como una cascada

enzimática con 2 vías independientes, intrínseca y extrínseca, que
convergían en una vía final común.
Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas
interrelacionadas: fases de iniciación, amplificación y propagación, y
tiene lugar sobre superficies celulares.

Lo que conlleva la formación de suficientes cantidades de trombina

para formar un coágulo estable capaz de detener la hemorragia.
 Factores de coagulación
Todos los factores de la coagulación excepto el FvW se sintetizan en el
hígado y circulan en la sangre periférica, salvo el factor tisular, que se
encuentra en membranas de ciertas células.
La mayor parte de los factores de la coagulación son proteínas que se
encuentran en la sangre como zimógenos inactivos y que pueden ser
transformados en enzimas con actividad serínproteasa.

Factores II, VII, IX, X, XI, XII y precalicreína y al activarse el factor, se le

asigna el sufijo “a”.
Además de los precursores de serínproteasas, hay otras proteínas que
no tienen actividad por sí mismas, pero que actúan como cofactores en
los complejos enzimáticos, con lo que aumenta la eficiencia de la
reacción.
Estos cofactores son:
Los factores V y VIII que tras ser
activados por la trombina forman parte
de los complejos tenasa y
protrombinasa
El calcio y los fosfolípidos presentes
en la superficie de la membrana de las
plaquetas y de células endoteliales
intervienen también en la activación de
estos complejos.
Factor tisular
Cininogeno de alto peso molecular
(CAPM)
Proteina S
Fibrinógeno y factor XIII
 Factor Von Willebrand
Por una parte está implicado
en la adhesión de las
plaquetas al subendotelio
vascular.

Por otra, es el encargado de

mantener los niveles
plasmáticos de factor VIII, el
cual circula en el plasma
formando un complejo con
el FvW.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
En esta participan factores de la coagulación y elementos
celulares que tienen como objetivo la formación del
coagulo de fibrina.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
Interacción de los factores de coagulación entre sí activándose en una
serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina.

La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo

plaquetario, construyéndose finalmente un coagulo o trombo definitivo.
 Propiedades de los Factores de la
Coagulación
• 3 grupos:
– Protrombina  II, VII, IX y X  Ca
• Vitamina K Dependientes
– Fibrinógeno  I, V, VIII y XIII. Grupo Consumible.
– Contacto  XI, XII CAPM, Factor tisular, Precalicreína.
Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intrínseca y
extrínseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular
(FT)/factor VII respectivamente que convergen en una vía común a
nivel del factor X activo (Xa).
El complejo protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Ca++ y factor Va,
a nivel de superficies fosfolipídicas favorecería la generación de
trombina y la formación de fibrina.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
 MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN
Las vías intrínseca y extrínseca no pueden funcionar de manera
independiente, todos los factores de la coagulación se interrelacionan.
La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:

INICIACIÓN
AMPLIFICACIÓN
PROPAGACIÓN
 En estudios más reciente se demostró la importancia del componente
celular en el proceso de coagulación.

FT es una proteína que está presente en la membrana de diversas células, como

fibroblastos, diferentes células expresan proteínas procoagulantes y
anticoagulantes, además de receptores para diversos componentes de la
hemostasia
La fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras de
FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los
factores Xa, IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para
iniciar el proceso.
El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va para
producir pequeñas cantidades de trombina.

Que jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor

VIII durante la siguiente fase
El daño vascular favorece el contacto de las plaquetas y componentes
plasmáticos con tejidos extravasculares.

AMPLIFICACIÓN

Las plaquetas se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activadas en

lugares donde se ha expuesto FT.
La amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas, que son
activadas por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en
su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar
las reacciones enzimáticas.

Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal

procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que se
ensamblan en la superficie plaquetar para promover ulteriores
reacciones en la siguiente fase.
Durante esta fase, el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolípidos)
cataliza la conversión de factor Xa,

Mientras que el complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos)

cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina
en grandes cantidades de trombina.
Las proteasas se combinan con los cofactores en la superficie
plaquetar.

Promoviendo la generación de grandes cantidades de trombina que

favorecen la formación de fibrina y su ulterior polimerización para
constituir un coágulo.