Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior De Medicina

“Suturas y Agujas”

Hernandez Arenas Mayra Ivette

8cm9
Índice de tablas

Tabla 1. Tipos de obesidad de acuerdo Página 5

con su fenotipo
Página 5
Tabla 2. Clasificación de la obesidad y
el sobrepeso mediante el índice de
masa corporal, el perímetro de la
cintura y el riesgo asociado de
enfermedad.

Tabla 3. Comparación de métodos para Página 14

estimar la grasa corporal y su
distribución

Tabla 4. Fármacos para tratamiento de Página 17

obesidad

Índice de figuras

Figura 1. Incremento de la ingestión Página 9

Figura 2. Mantenimiento del peso Página 13

corporal

2
Resumen

La obesidad un serio problema de salud en México, por su estrecha vinculación

con las principales causas de morbimortalidad. La relación obesidad-resistencia
insulínica-diabetes mellitus-hipertensión arterial es de gran importancia, por el
papel que juega en el desarrollo de cada una de estas patologías. Los
conocimientos sobre la fisiología del mantenimiento del peso corporal y sus
mediadores, así como, los factores ambientales predisponentes de este fenómeno
con posibles causas genéticas, pero que sin embargo tiene gran influencia los
condicionadores ambientales socioculturales, dan base a este trabajo, con el
propósito de profundizar en el tema de la obesidad como un fenómeno
multifactorial con graves consecuencias clínicas a partir de un grupo de personas
que se presentan en unas sola sesión al consultorio con un previo expediente
clínico.

Summary

Obesity is a serious health problem in Mexico, because of its close links with the
leading causes of morbidity and mortality. Obesity-insulin-resistant diabetes
mellitus-related hypertension is of great importance for the role in the development
of each of these pathologies. Knowledge about the physiology of weight
maintenance and mediators, as well as predisposing environmental factors of this
phenomenon with possible genetic causes, but which nevertheless has great
influence sociocultural environmental conditioners, are the basis of this work, in
order delving into the issue of obesity as a multifactorial phenomenon with serious
clinical consequences from a group of people who are presented in a single
session at a clinic with a previous medical record.

3
Marco Teórico

La obesidad es una condición patológica, muy común en el ser humano y presente

desde los estratos sociológicos con menores recursos hasta los estratos sociales
más altos, que persiste y se incrementa durante siglos por factores genéticos y
ambientales, hasta convertirse actualmente en una pandemia con consecuencias
graves para la salud.1 Siendo que el sobrepeso y la obesidad son el resultado de
una compleja interacción entre los genes y el ambiente, que se caracteriza por un
desequilibrio de energía debido a un estilo de vida sedentario, un consumo
excesivo de energía, o ambos.

En la actualidad se estima el número de personas obesas en el mundo en más de

300 millones, con una amplia distribución mundial y una prevalencia mayor en
países desarrollados o en vías de desarrollo.2 Este incremento en la prevalencia
de proporciones epidémicas está relacionado con factores dietéticos y con un
incremento en el estilo de vida sedentario.

El aumento del consumo de grasas saturadas y de carbohidratos, la disminución

de la ingestión de frutas, vegetales y pescado, así como de la actividad física, que
se expresa desde la ausencia de esta actividad programada hasta el incremento
del tiempo dedicado a actividades con notable base sedentaria, como ver la
televisión o trabajar en la computadora, son las causas más importantes en el
desarrollo de este problema de salud mundial.3 Por otra parte, las consecuencias
de la obesidad alcanzan proporciones catastróficas. El riesgo de muerte súbita de
los obesos es tres veces mayor que el de los no obesos, y es el doble para el
desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), enfermedad cerebrovascular
(ECV) y cardiopatía isquémica (CI), mientras la posibilidad de desarrollar de
diabetes mellitus (DM) es 93 veces mayor cuando el índice de masa corporal
(IMC) pasa de 35.4

Los cambios en la alimentación y en el estilo de vida que acompañan a la

urbanización y el desarrollo de las sociedades han favorecido la expresión de los
genes que predisponen a la obesidad y, a su vez, han modificado los patrones de
salud y enfermedad. El exceso de grasa corporal es una condición preocupante
debido a que representa un factor de riesgo que incrementa la morbilidad y la
motarlidad.5

Desde la perspectiva anatómica, la obesidad no puede ser vista como un fenotipo

homogéneo. Sobre la base de la topografía del tejido adiposo es posible reconocer
cuatro tipos diferentes de obesidad, como se muestra en la tabla. 6

4
El exceso de grasa corporal puede localizarse indistintamente en todo el cuerpo
(obesidad tipo I) o primordialmente en el tronco y el abdomen, o bien en los
glúteos y muslos, lo cual implica que un mismo contenido de grasa corporal,
puede distribuirse de manera diferente. ilustrándose dos tipos de obesidad:
androide y ginecoide.

Una manera práctica de clasificar el sobrepeso y la obesidad es utilizar el IMC. En

la tabla 2 se señalan los puntos de corte establecidos en un informe de la
Organización Mundial de la Salud que se basan en el riesgo de morbilidad y
mortalidad. En la actualidad, estos puntos de corte se aceptan para usarse en
adultos tanto en el campo clínico como en el poblacional. Además de la
clasificación por IMC se presenta información sobre el riesgo que representa tener
valores de perímetro de cintura mayores a los actualmente aceptados. Cabe hacer
notar que un perímetro de cintura aumentado puede implicar en sí un riesgo,
independientemente del valor del IMC.5, 7

5
Por otra parte, la obesidad tiene una relación estrecha con la resistencia a la
insulina y con factores genéticos y ambientales probablemente comunes. La
resistencia a la insulina tiene efectos fisiopatogénicos importantes en el desarrollo
de DM, síndrome metabólico, e HTA.8

Las investigaciones realizadas a lo largo de las dos últimas décadas han

revolucionado los conocimientos sobre los mecanismos fisiológicos y moleculares
que regulan la grasa y el peso corporal.

Recientemente se han descubierto dos nuevas proteínas de desacoplamiento

UCP 2 y 3 que se expresan en más alto grado en el humano adulto. Este tejido
tiene una importante inervación simpática y su papel termogénico se ve
incrementado específicamente por la estimulación de los Beta 3 receptores
exclusivos del tejido graso, y su estimulación produce cambios en su estructura, lo
que promueve la generación de calor en respuesta al frío y la ingesta. Por otra
parte, la deficiencia en roedores de este tejido, produce obesidad. En el hombre, la
distribución y la cantidad es muy escasa y su papel en la obesidad está en
estudio.9

En la regulación del gasto energético y de la ingesta participan el sistema

nervioso, el sistema digestivo y el adiposito.

a) El adipocito:
Es una célula altamente diferenciada con tres funciones: almacén, liberación de
energía y endocrino metabólica. Puede cambiar su diámetro veinte veces, y su
volumen mil. Deriva de su precursor: el adipoblasto, indistinguible a simple vista
del fibroblasto, y es identificado por genes y proteínas específicas, como el factor
gamma de proliferación y activación capaz de llevar los fibroblastos
indiferenciados a diferenciarse como adipositos. 10

La leptina es la señal aferente de grasa mejor conocida y el mejor candidato a ser

la fundamental señal de comunicación al sistema nervioso central de la
información sobre la grasa corporal. Esta citosina producida fundamentalmente
por el tejido adiposo, pero también en menor medida por la placenta y el
estómago, disminuye la ingestión de alimentos e incrementa el gasto energético. 11
Este péptido ejerce sus efectos a través de un receptor: el de la leptina, ubicado
en las neuronas del núcleo infundibular del hipotálamo, con las siguientes
consecuencias: Disminución de la secreción de neuropéptido. Y, que es el más
potente estimulador del apetito.12

Aumento de la secreción de la propia melanocortina, el precursor de la hormona

alfa melanotropina, que reduce la ingestión de alimentos. 13 Aumento de la

6
secreción de producto peptídico regulado por cocaína- anfetamina (CART), que
produce un incremento del gasto y una disminución de la ingestión. 14

La leptina, además de estas vías, a través del hipotálamo utiliza el sistema

nervioso simpático para sus efectos por su estimulación en la liberación de
tirotropina, pero el sistema nervioso simpático no participa en la regulación del
gasto ni de la ingesta; solo por mediación de la leptina, los receptores
noradrenérgicos también modulan el peso corporal.15 La estimulación de lo
receptores alfa1 y beta 3 por la noradrenalina disminuye la ingesta y aumenta el
consumo energético, mientras que la acción sobre otros tipos de receptores, como
los alfa 2A, 2B y 2C, tienen un efecto contrario.16

El sistema nervioso parasimpático eferente, por su parte, modula el metabolismo

hepático, la secreción de insulina y el vaciamiento gástrico, y participa también en
el control del peso corporal. La disminución de la glucemia precede hasta el 50 %
de las comidas en los animales y de los seres humanos. 17 Cuando este fenómeno,
que es independiente del nivel de partida del descenso de la glucosa, se bloquea,
se retrasa la toma de alimentos.

Los estímulos olfatorios y gustativos producidos por el alimento participan en la

regulación de la ingesta. Todas estas señales periféricas son integradas en el
sistema nervioso con la consecuente liberación de neurotransmisores. 18 Estos
neurotransmisores pueden aumentar o disminuir la ingestión de alimentos, y
muchos tienen especificidad para macronutientes. De ellos uno de los más
estudiados es la serotonina.19 Los receptores de la serotonina modulan tanto la
cantidad de alimento como la selección de los macronutrientes. La estimulación de
estos en el hipotálamo reduce la ingestión en general y de las grasas en particular,
con poco efecto sobre carbohidratos y proteínas.20 El neuropéptido Y aumenta la
ingestión de alimentos y es el más potente de los neutransmisores en la acción
anabólica.21 El sistema de la melanocortina y los receptores opiáceos también
reducen la ingestión con especificidad para las grasas.22

Por otra parte, los péptidos intestinales modulan también la cantidad de alimentos.
Por ejemplo, la colecistocinina, el péptido liberador de gastrina, la neuromedina b y
la bombesina disminuyen la ingestión de alimentos. El péptido afín al glucagón,
producido por las células L del intestino, es un muy potente insulinótropo, al
estimular la secreción de insulina por las células beta del páncreas dependiente de
la ingesta, así como su neogénesis y la biosíntesis de proinsulina. Tiene además
la capacidad de disminuir la secreción de glucagón, el vaciamiento y la secreción
gástrica, lo que con disminución de la concentración de glucosa en sangre y de la
respuesta a la insulina lleva a un incremento de la sensación de saciedad y una
disminución de la ingesta. 23

7
El páncreas endocrino ofrece la insulina como hormona reguladora del peso y del
metabolismo por excelencia, lo que favorece la utilización de la glucosa y los
lípidos por los tejidos, disminuye la producción hepática de glucosa, y como
resultado de esto proporciona la optimización en el empleo de las proteínas al
balancear positivamente el anabolismo. El glucagón, también producido por el
páncreas, estimula la degradación del glucógeno y la gluconeogénesis lo que
favorece el catabolismo. 24

Los sistemas eferentes de control del peso corporal son el motor para la
adquisición de alimentos, el endocrino y el neurovegetativo. 25 El sistema endocrino
está representado por las hormonas del crecimiento, las tiroideas, las gonadales,
los glucorticoides y la insulina.26

Durante la etapa del desarrollo, la hormona del crecimiento y las tiroideas trabajan
al unísono para aumentar el crecimiento. En la pubertad comienzan a funcionar los
esteroides gonadales, los que provocan desplazamiento en la proporción de la
grasa respecto al peso corporal magro en niños y niñas. 27 La testosterona
aumenta el peso corporal magro y en relación con la grasa y los estrógenos tienen
un efecto contrario. Los niveles de testosterona disminuyen cuando el varón
humano se hace mayor, y provocan un aumento de la grasa visceral y corporal
total, con disminución del peso corporal magro.28

Los glucorticoides suprarrenales tienen una acción importante en el control

neuroendocrino de la toma de alimentos y el consumo energético, y son cruciales
para el desarrollo y el mantenimiento de la obesidad.29

La insulina es un importante modulador del peso corporal por su acción lipogénica

y antilipolítica, y por su papel en el desarrollo de la obesidad. 30

El sistema neurovegetativo completa el círculo en el control del peso como

regulador de las secreciones hormonales y de la termogénesis. Cuando todos
estos sistemas, señales y genes funcionan correctamente y están bien modulados
por un ambiente favorable, el peso corporal permanece estable o con pocas
variaciones anuales.31

Etiopatogenia de la obesidad

La proporción y cantidad de alimentos ingeridos, como carbohidratos, proteínas y

grasas, está destinada a convertirse en energía y en elementos celulares, o a
almacenarse en forma de grasa.

El gasto energético y el mantenimiento o la pérdida de peso corporal; la

disminucion del gasto, promueven el almacén de energía y con esto la obesidad.

8
Ambos están influenciados por los neurotransmisores, y en ellos el sistema
nervioso simpático tiene activa participación.

Con los conocimientos actuales de la fisiología, la genética, la biología molecular y

los estudios epidemiológicos evidenciales, podemos establecer que la
etiopatogenia de la obesidad es un fenómeno complejo. A simple vista un aumento
crónico de la ingesta en relación con el gasto es simple, ya que la obesidad es un
trastorno especifico y heterogéneo por su origen, en el cual están implicados
factores genéticos y ambientales.32

Figura 1. Incremento de la ingestión

Factores ambientales

La evidencia de que el hambre evita o revierte la obesidad, aun en las personas

con gran carga genética, junto a su incremento en los países industrializados o en
vías de desarrollo en los cuales la dieta es rica en grasas y carbohidratos, y los
hábitos sedentarios han aumentado con el desarrollo económico, se muestra a
favor del factor ambiental en su origen y desarrollo.33

Otro hecho relevante lo representa el incremento epidémico de la obesidad en los

últimos veinte años, que no puede ser explicado por alteraciones genéticas
poblacionales desarrolladas en tan corto tiempo.34 Por otra parte, a medida que la
pobreza ha disminuido en países industrializados o en vías de desarrollo, ha
aumentado en forma proporcional la obesidad. Lo cierto es que el desarrollo
económico trae aparejado problemas sociológicos importantes: aumenta la vida

9
sedentaria al disponerse de medios de transporte, elevadores, equipos
electrodomésticos diversos, incluido el uso del control remoto y el tiempo
destinado a ver televisión o trabajar en el computador; a su vez, la actividad física
programada, aunque se practique quizás con mayor frecuencia e intensidad, no es
siempre por los más sedentarios, y la mayoría de las veces está seguida de un
período de actividad sedentaria.

También se suman la comercialización de comidas altas en calorías y bajas en

nutrientes, el aumento en la frecuencia de estas por su fácil accesibilidad, el
aumento en la ingestión de grasas saturadas y la disminución en el aporte de
comidas sanas, como los vegetales, frutas, pescado y cereales, cuyo costo y
tiempo de preparación puede ser mayor que el de la comida fácil. Todo esto, unido
a efectos psicológicos de la vida moderna con sus grandes conflictos, ayudan y
perpetúan el incremento del fenómeno.35

Factores endocrinos

Una posible explicación de algunas formas de obesidad se encuentra en el

desequilibrio hormonal primario, que al afectar el comportamiento alimentario, el
gasto de energía, o ambos, da por resultado un balance energético positivo, con el
consiguiente almacenamiento de la energía en el tejido adiposo. 36

En muchos pacientes obesos se han observado varios cambios en el

funcionamiento endocrino; en la mayoría de los casos estos desarreglos son
consecuencia más que causa de obesidad. Entre las alteraciones endocrinas que
se asocian con el desarrollo de obesidad se encuentra el síndrome de ovarios
poliquísticos, el hiperinsulinismo, el síndrome de Cushing y el hipotiroidismo, entre
otros, aunque hay que destacar que proporcionalmente ocupan un sitio pequeño
en la prevalencia de obesidad en la población.37

Factores nutricios

Como ya se ha dicho, la obesidad es resultado de ingerir un exceso de energía, tal

como se demuestra en estudios de ingestión energética mediante la utilización de
agua doblemente marcada. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en
individuos genéticamente susceptibles. 38

Una vez que aparece la obesidad, otros factores, como la inactividad física y las
adaptaciones metabólicas y hormonales, pueden contribuir a que persista o se
agrave; todo esto, matizado por factores psicológicos propios de cada individuo.
La sobrealimentación puede ocurrir en cualquier etapa de la vida, pero por lo que
respecta a la obesidad, su inicio en los primeros meses de edad puede tener
particular importancia. La nutrición materna antes y durante el embarazo llega a

10
ser un factor esencial del peso corporal del individuo al nacer y durante su vida
adulta. Los estudios realizados en lactantes hijos de mujeres expuestas a
subalimentación intensa indican con claridad que la desnutrición severa puede
reducir en forma notable el peso del recién nacido. 39

Sin embargo, en investigaciones recientes encabezadas por el grupo de Barker en

Inglaterra se ha sugerido que la desnutrición intrauterina predispone al feto a sufrir
enfermedades crónicas (obesidad, hipertensión, diabetes mellitus) en la vida
adulta.38, 39

El estilo de vida como factor

Los cambios recientes en el estilo de vida, caracterizados por un consumo

excesivo de energía y una reducción notable en la actividad física, ofrecen una
explicación razonable de la etiología de la obesidad. La disminución en los
patrones de actividad física en los países desarrollados, e incluso en las naciones
en vías de desarrollo, han contribuido de manera notable al escalamiento del
problema de la obesidad. Entre las razones de esta situación están la disminución
de la actividad física en gran número de trabajos (con sus excepciones), los
equipos automatizados que ahorran trabajo físico y la disminución en el tiempo de
esparcimiento.40

Factores psicológicos

Las perturbaciones emocionales en ocasiones precipitan la sobrealimentación y

acompañan a la obesidad. En individuos obesos se han observado casi todos los
tipos de trastornos psicológicos, incluidos la ansiedad, la culpa, la frustración, la
depresión y los sentimientos de rechazo y vulnerabilidad. 41 Sin embargo, no se ha
atribuido a la obesidad ninguna personalidad o trastorno psiquiátrico característico.

Factores sociales

Los datos epidemiológicos indican que la prevalencia de obesidad recibe una

notable influencia de los factores sociales, económicos, raciales y otros
relacionados con el estilo de vida. Lejos está la obesidad de distribuirse de manera
uniforme en la sociedad. En los países desarrollados representa un serio problema
de salud pública, aunque también los países de economías menos privilegiadas
tienen altas prevalencias de obesidad. En general se ha encontrado una relación
inversa entre el estado socioeconómico y la prevalencia de obesidad, aunque este
fenómeno es más pronunciado en las mujeres.. Sin embargo, la abundancia
económica también trae como consecuencia un estilo de vida que favorece el
desarrollo de obesidad.42

11
Fisiopatología de la obesidad43

Sea cual sea la etiología de la obesidad, el camino para su desarrollo es el mismo,

un aumento de la ingestión y/o una disminución del gasto energético. Los lípidos
procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de la
dieta, son transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas son hidrolizados
por la lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales, introducidos en el
adiposito y reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante los períodos de
balance positivo de energía, los ácidos grasos son almacenados en la célula en
forma de triglicéridos; por eso, cuando la ingestión supera el gasto, se produce la
obesidad. En la medida en que se acumulan lípidos en el adiposito, este se
hipertrofia y en el momento en que la célula ha alcanzado su tamaño máximo, se
forman nuevos adipositos a partir de los preadipocitos o células adiposas
precursoras, y se establece la hiperplasia.

El paciente muy obeso que desarrolla hiperplasia y comienza a adelgazar,

disminuirá el tamaño de los adipositos, pero no su número. Este hecho tiene una
relevancia especial en la obesidad de temprano comienzo, en la niñez o la
adolescencia, en la cual prima la hiperplasia sobre la hipertrofia, y como resultado
es más difícil su control, pues hay una tendencia a recuperar el peso perdido con
gran facilidad y de ahí la importancia de la vigilancia estrecha en el peso de los
niños y adolescentes, porque las consecuencias pueden ser graves.

En el caso de la obesidad de comienzo en la adultez, predomina la hipertrofia

sobre la hiperplasia, por lo cual su tratamiento suele ser más agradecido, pero no
por eso fácil. Por otra parte, se sabe que la distribución de los adipositos y su
capacidad de diferenciación, está condicionada genéticamente, por eso, mientras
mayor sea la fuerza genética para la obesidad, mayor será la probabilidad de que
este proceso se desarrolle con el menor esfuerzo y la mayor rapidez.

Tomando en cuenta la leyes de la termoenergética, el paciente obeso debe comer

más para mantener su peso, porque además de que su gasto energético es mayor
porque el tejido magro también se incrementa con la obesidad, la actividad
adrenérgica está estimulada por vía de la leptina, y este aspecto parece ser
importante en el mantenimiento de la obesidad. Y es que la mayoría de los obesos
tienen en realidad una hiperleptinemia con resistencia a la acción de la leptina de
forma selectiva, es decir, solo en su capacidad para disminuir la ingestión, pero no
en su acción con mediación simpática, y por eso el obeso está expuesto no solo a
un incremento del gasto mediado por el sistema neurovegetativo, sino también a
efectos neuroendocrinos amplificados, con devastadoras consecuencias clínicas.
Por eso, cuando se pierde peso a partir de un estado de sobrepeso y/o obesidad,

12
el GEB disminuye, tanto por la misma ley de la termoenergética, como por la
disminución de la actividad simpática. De ahí que la pérdida de solo unos pocos
kilogramos de peso represente un beneficio multiplicado, por las positivas
consecuencias clínicas que esto condiciona, y que las acciones contra la obesidad
sean siempre de inestimable utilidad. Los obesos con hipoleptinemia,
aleptinémicos o con alteraciones en la acción de los receptores de la leptina, que
son el grupo menos numeroso, tienen, por su parte, un gasto energético
disminuido con desregulación de los mecanismos controladores de la ingestión
que da origen y perpetúa la obesidad, y se ha demostrado que se corrige con la
administración de leptina recombinante en el caso de las alteraciones de la leptina,
no así en los problemas del receptor.

Figura 2. Mantenimiento del peso corporal

CEB: Gasto energético basal.

TEA: Termogénesis adaptativa.
SNS: Sistema nervioso simpático.
SD: Sistema digestivo.
H .CREC: Hormona del crecimiento.
H. TIROD: Hormona tiroidea.
H. GONAD: Hormonas gonadales.
H. SEDENT: Hábito sedentario.
EST. SUPR: Esteroides suprarrenales.
DIET HIPERC: Dieta hipercalórica.

13
Otro hecho importante lo constituye el envejecimiento en su amplio sentido de
ganancia en años vividos, ya que cuando ocurre este se pierde masa magra, que
si no es balanceado con una disminución de la ingesta, lleva a la ganancia de
peso lenta e irremediablemente. Además, aunque el aumento de peso está
mediado por ambos tejidos (magro y graso), hay que recordar que, llegado el
límite superior de crecimiento del tejido magro, todo aumento posterior depende
de la grasa cuyo gasto energético es menor, por lo cual el GET tiende a
estabilizarse o disminuir de acuerdo con el punto inicial, y si el IE permanece igual,
habrá más ganancia de peso.

Evaluación del estado nutricio

Para hacer una evaluación adecuada del estado de nutrición del paciente con
obesidad, en teoría sería necesario medir el contenido de grasa y su topografía y
después comparar los valores obtenidos para un individuo determinado con una
serie de valores de referencia aceptados. 45

En la actualidad existen métodos bastante exactos para evaluar la grasa corporal;

sin embargo, estas técnicas por lo general son caras y poco accesibles en el
ámbito clínico (tabla 4).

14
Aun cuando hoy día hay gran disponibilidad de los equipos de impedancia
bioeléctrica, éstos pierden exactitud en la evaluación de personas
extremadamente obesas, además de que no han resultado útiles en la evaluación
de los cambios en el contenido de grasa total durante la pérdida de peso. Por ello,
esta técnica no ofrece ventajas importantes relativas al IMC en el manejo clínico
de pacientes. 46

La evaluación del estado de nutrición del individuo obeso debe ser, como en todos
los casos, una valoración integral, que contemple indicadores dietéticos, clínicos,
antropométricos y bioquímicos. A través de esta evaluación es importante
determinar tres aspectos del sujeto obeso:

a) la grasa corporal y su distribución.

b) la edad de inicio de la obesidad, así como la existencia de antecedentes

familiares con este problema.

c) la presencia de alteraciones físicas o emocionales que pudieran ser causantes

de la obesidad o bien consecuencia de ésta.

Para determinar la grasa corporal se cuenta con dos clases de métodos: los de
laboratorio y los clínicos. En la tabla 4 se resumen las principales técnicas en
función de su costo, facilidad de ejecución, recisión y capacidad para diferenciar
los distintos sectores de acumulación de grasa. Siendo evidente que los métodos
de laboratorio no son accesibles para la práctica médica común, pero son tomados
como patrón de referencia y con base en ellos se ha clasificado la precisión de los
demás. Cabe mencionar que la determinación de grasa por densitometría se
considera en la actualidad el patrón de referencia.

Dentro de los métodos clínicos, los más utilizados han sido las mediciones de
peso y estatura, pues tienen varias ventajas: amplia disponibilidad de equipo,
facilidad y precisión en su ejecución cuando se cuenta con personal bien
entrenado y equipo en óptimas condiciones, además de que gozan de aceptación
general por parte de los sujetos evaluados. El problema básico que implican estas
medidas es que el peso guarda una relación estrecha con la estatura, motivo por
el cual no es una buena medida de la grasa corporal, pues hay que recordar que
en la obesidad existe un exceso de grasa corporal. 47

Con el fin de resolver estas dificultades se han utilizados dos métodos. El primero
es el peso relativo, índice que fue popularizado por las compañías de seguros de
Estados Unidos desde los años cincuenta y que consiste en dividir el peso del
sujeto entre un peso teórico que se basa en su estatura y complexión. Esta
relación de peso para la estatura se ha utilizado durante años y ha sido aceptada;

15
Tratamiento farmacológico de la obesidad

El tratamiento ideal de la obesidad es la prevención. Habría que dar prioridad a las

medidas de salud pública, como el desarrollo de campañas informativas en cuanto
a alimentación en general, y sobre hábitos alimentarios saludables en particular, y
promover y facilitar el desarrollo de ejercicio físico a distintos niveles de actividad.

El objetivo del tratamiento es reducir la grasa corporal induciendo, obviamente, un

balance energético negativo. La reducción de la ingesta debe diseñarse
individualmente de forma que permita las actividades normales. Un déficit de 500
a 1000 kcal diarias puede hacer perder alrededor de 500 a 1000 mg por semana a
obesos adultos. Esto representa dietas que aporten 1000 a 1500 kcal/día. Las
restricciones energéticas severas, con dietas muy bajas en calorías, consiguen
pérdidas de peso más rápidamente pero no aumentan la tasa de éxito en el
mantenimiento del peso perdido a largo plazo.48

La combinación de ejercicio físico y restricción calórica es más efectiva que

cualquiera de ambos por separado. Aunque la adición de ejercicio a la dieta
incrementa poco la pérdida de peso en las primeras fases, parece que es el
componente del tratamiento que más promueve el mantenimiento de la reducción
de peso en el tiempo. La modificación de la conducta desempeña un papel
importante en el tratamiento de la obesidad. Con ella se pretende ayudar al obeso
a cambiar su actitud frente a la comida y sus hábitos alimentarios y de actividad
física, así como combatir las consecuencias que se producen después de una
trasgresión dietética.

El apoyo psicológico o psiquiátrico puede ser necesario cuando existan

alteraciones importantes de la personalidad o cuadros ansioso-depresivos
relevantes.49

Los fármacos son otra de las armas terapéuticas para el tratamiento de la

obesidad. Desgraciadamente, aunque casi todos los obesos pierden peso de
forma relativamente rápida a corto plazo, es raro que esta pérdida se mantenga en
el tiempo. La inmensa mayoría van ganando peso lenta pero inexorablemente,
hasta recuperar el de la situación previa al tratamiento o en algunos casos,
superándolo. Existen potentes factores no bien comprendidos que tienden a
inducir la recuperación del peso perdido. De todas formas el principal problema no
es el peso corporal en sí mismo, si no la morbilidad asociada a las complicaciones
metabólicas y éstas pueden mejorar sustancialmente, incluso tras una pérdida
moderada de peso. Por ello no es preciso ponerse como objetivo alcanzar el peso
deseable o normal porque es poco realista a largo plazo. 50

16
 Tabla 4. FÁRMACOS PARA TRATAMIENTO DE OBESIDAD

Combinando dieta y ejercicio con tratamientos conductuales pueden conseguirse

pérdidas del 5% al 10% del peso durante un período de 4 a 6 meses. El
tratamiento quirúrgico, como las técnicas restrictivas y/o las malabsortivas, pueden
producir pérdidas de peso a largo plazo, pero debe reservarse sólo a pacientes
seleccionados que cumplan una serie de condiciones y con un IMC de 35-40 ó
superior, si tienen complicaciones de riesgo asociadas a la obesidad; y,
naturalmente, que hayan fracasado reiteradamente los tratamientos no
quirúrgicos.

17
Justificación

La obesidad es una enfermedad que en la actualidad padecen miles de familias en

México, con este proyecto se busca que las personas que desconocen las
complicaciones de esta enfermedad tengan conciencia de ella además de
determinar cual es la ideología de las personas que tienen un control pero que sin
embargo no lo siguen y que aun obteniendo complicaciones en su salud siguen
omitiendo las recomendaciones, haciendo hincapié en que la eficacia que tienen
los medios de comunicación en busca de proporcionar información de salud a las
personas pareciese ser prácticamente nula.

Hipótesis

¿Las personas que no siguen el control propuesto por el medico tienden a

desarrollar más rápidamente complicaciones relacionadas con su salud como:
resistencia insulínica, diabetes mellitus, hipertensión arterial lo cual reduce su
calidad de vida?

¿Un factor ambiental predisponente pudiera ser el vivir en una zona conurbana
donde el individuo funge labores en un trabajo que lo limite a alimentarse
inadecuadamente, además de una precaria información es decir educación que
adquiere desde el hogar?

Objetivo general

Se pretende comprender cuales son las características que presentan las

personas con un deterioro más amplio en su calidad de vida por su mal
seguimiento del control propuesto por el médico que le da seguimiento a su caso.

Objetivo particular

Observar que complicaciones referentes a la salud del individuo son más

singulares respecto a su modo de vida, los cuales exacerbaron sus signos y
síntomas clínicos a otras manifestaciones complicando su salud. Así como
determinar la calidad de vida de un individuo que sigue las recomendaciones del
tratamiento sintomático lo mejor posible.

Plan de análisis estadístico

Se necesita obtener información actual de cada paciente hombre entre 30 a 50

años de edad con sobrepeso que acudan a consulta ya sea de revisión o por mera
necesidad médica. Dentro de este grupo de pacientes el estudio se enfocara en
aquellos que cuenten con un expediente clínico que detalle ya sea su progreso o
regresión de salud. Dentro las variables generales encontramos peso, edad, talla,

18
estatura y se pretende obtener información de exámenes de laboratorio si es que
se le practicaron al paciente.
Esta información será recaba mediante una serie preguntas aplicadas tanto al
médico de consulta como al paciente, con el fin de obtener información más
detallada de su tratamiento y los resultados que se obtienen de seguir o no las
indicaciones que se le sugieren. Además de poder cotejar la información obtenida
a partir del paciente, haciendo que la entrevista obtenga mayor confiabilidad.
La información que respaldara los resultados futuros será obtenía a partir de
diferentes medios con base médica, lo cual, permitirá formular una idea preliminar
de lo que pudiese hallarse a partir de las encuestas aplicadas a los pacientes.

Metodología

Se realizara un estudio analítico controlado por dos grupos de hombres, los que
padecen y han tenido controles previos sin resultados observables debido a un
mal seguimiento y los que han tenido un buen control con el correspondiente
resultado esperado. Se seleccionaran hombres que se encuentren en un rango de
edad de 30 a 50 años y hayan sido atendidos en el consultorio número 16 de la
clínica 198 en Chalco, Estado de México.

Se pretende recabar información a partir del historial clínico de cada paciente que
acuda a consulta, esto para obtener un panorama general de su procedencia
debido a la gran variabilidad poblacional, además de que así se analizaría el tipo
de tratamiento que se ha implementado desde el diagnóstico de la enfermedad
hasta el presente. Además a través de una entrevista con importancia significativa
se intentara tanto encontrar similitudes como diferencias de importancia en cuanto
a cada paciente con sus respectivos factores etiológicos y exacerbarte que
condicionan a otras enfermedades y/o complicaciones.

Operacionalización de variables (material y métodos)

En el periodo de junio de 2015 a julio de 2015 se llevó a cabo una revisión de

diversas fuentes de información como base de un análisis a través de entrevistas
con el fin de determinar las características predominantes en pacientes con
obesidad que acuden a consulta en la clínica 198, Además de determinar
consecuencias seguidas a su tratamiento establecido y de igual forma, se
comparan aspectos en la percepción del paciente y el médico en cuanto a las
indicaciones subministradas para el control de su padecimiento.

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