Hipoxia feto-neonatal

María Teresa Carbajosa Herrero

Unidad de Neonatología
Terminología Hipoxia fetoneonatal

Hipoxia feto-neonatal
Hipoxia perinatal
Anoxia perinatal
Anoxia del recién nacido

“Asfixia perinatal”
“Encefalopatia hipóxico-isquémica”
 Hipoxia fetoneonatal

Problema de Salud Pública Mundial.

Es una Urgencia médica en la sala de partos.

Incidencia
1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados.

Consecuencia
 elevada mortalidad.
 secuelas neurológicas:
- Encefalopatía Hipóxico Isquémica.
- Parálisis Cerebral

Implicaciones legales
 Hipoxia feto-neonatal

“ Asfixia perinatal”
Agresión producida al feto o recién nacido por la
falta de O2 y/o falta de una perfusión tisular adecuada.

Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.

Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular
que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.
 Hipoxia fetoneonatal

Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)

Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido

inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal.

Se caracteriza:
• Deterioro de la alerta y capacidad de despertar
• Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras
• Alteraciones en los reflejos
• A veces convulsiones
 20% antes del trabajo de parto,
Etiología 70% durante el parto Hipoxia fetoneonatal
10% durante el periodo neonatal.

Maternas
 Enfermedades generales maternas.
 Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías
canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones…)
Funículo-Placentarias
 Insuficiencia, desprendimiento, hematomas…
 Nudos, circulares, rotura, prolapso…
Fetales
 Malformaciones congénitas.
 Anemia. Isoinmunización. Infecciones.

Neonatales
 Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías,
hipoplasia) Obstrucción vía aérea.
 Alteración SNC (medicaciones, malformaciones…) Alteraciones músculo-
esqueleticas.
 Cardiológicas.
 Hipoxia fetoneonatal

“ Asfixia perinatal”
Punto de vista obstétrico:
Estado fetal no tranquilizador
(Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal)
Evento hipóxico centinela
Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar
a un feto neurológicamente intacto.

Punto de vista pediátrico

pH<7,0
Déficit de bases > 10 mEq/l
Test de Apgar a los 5 min < 3
Criterios diagnósticos
Criterios para el diagnóstico de asfixia en
el recién nacido
 Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en
sangre arterial del cordón umbilical.
 Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3)
a los cinco minutos.
 Anormalidades neurológicas clínicas en el período
neonatal inmediato.
 Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros
sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato
Comité de Medicina Materno-Fetal
Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G
Academia Americana de Pediatría
Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal

Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y

RN que en otras edades.
Características biológicas
 Mayor masa eritrocitaria.
 Elevada proporción de Hb fetal.
 Mayor frecuencia cardiaca.
 Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato
energético.
 Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC.
(cetoácidos y ácidos grasos)
Transición normal de la vida fetal a la extrauterina

PARTO
Feto Recién nacido

Intercambio Placenta Pulmón

gases

Alvéolos Llenos líquido Expandidos con

aire (elimina líquido)

Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación

pulmonares

Flujo pulmonar Disminuido Aumentado

Ductus arterioso Abiertos

y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran
 Hipoxia fetoneonatal
Fisiopatología
Hipoxia

Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos

>TA adrenérgico-inducida Disminución consumo O2

Vasoconstricción periférica
Glicólisis anaeróbica
Redistribución
Gasto cardíaco Aumento de lactato
>Ácidos grasos
libres
Flujos preferenciales Isquemia Acidosis metabólica
Corazón Riñón
Cerebro Pulmón
SSRR Digestivo
Periferia
Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal

PaO2 >Acidosis metabólica

Agotamiento reservas
Fallo mecanismos
compensadores

Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo

Depresión Necrosis
RVP Depresión
Miocardio Tubular Riesgo
(Esfuerzo
ECN
Resp)
Flujo TA
Gasto cardiaco IRA
V-P
Hipoperfusión
Hipoxemia tisular universal EHI
Hipercapnia
Acidosis resp Asistolia
Clínica Hipoxia fetoneonatal

Enfermedad sistémica en relación con

las áreas afectadas.
- Manifestaciones prenatales.
- Manifestaciones postnatales.
 Prerreanimación.
 Postreanimación.
Clínica Hipoxia fetoneonatal

Manifestaciones prenatales

Alteraciones de FCF
Líquido amniótico teñido de meconio
pH fetal inferior a 7,20
Alteraciones de flujos vasculares
 Hipoxia fetoneonatal
Registros CT patológicos

Ritmo silente DIP tipo II

DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida

 Clínica Hipoxia fetononatal

Manifestaciones postnatales: Prerreanimación

Inadecuada adaptación cardiorespiratoria.

Test de Apgar
Puntaje 0 1 2
Frecuencia
Ausente Menos 100 100 o más
cardiaca
Llanto débil
Respiración Ausente Llanto vigoroso
Resp irregular

Cierta flexión de Extremidades bien

Tono muscular Flacidez total
extremidades flexionadas

Respuesta Tos, muecas,

Sin respuesta Algún movimiento
estímulos estornudos
Cuerpo rosado y
Cianosis Rosado
Color Extremidades
generalizada
azules
10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave
Manifestaciones postnatales: Hipoxia
fetoneonatal
Postreanimación

Afectación multiorgánica
 Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH
 SNC
 Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal.
Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión
onda T), CK-MB y Troponina I elevadas
 Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión
pulmonar persistente, S aspiración meconial...
 Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos
sanguinolentos. Enterocolitis isquémica.
 Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación.
 Hematológico: Alteraciones coagulación .CID.
 Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio
ácido-básico.
Encefalopatía hipoxico-isquémica Hipoxia
fetoneonatal

Asfixia perinatal

Alteración barrera hematoencefálica

Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral
Fallo cardíaco

Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario)

Fracaso energético
Edema intracelular
Área penumbra
isquémica.
Lesión cerebral regional o multifocal Ventana terapeútica
Infarto en expansión a la zona de penumbra

Reperfusión
•Entrada de Calcio
Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario)
•Radicales O2 libres
•Aac excitadores
•Ac Araquidónico Apoptosis. Muerte celular
 Lesión por Hipoxia-Reperfusión

Fallo Fallo
Energético Energético
Primario Secundario

Tiempo de Ventana Terapéutica

NEUROPROTECCION

Daño
Celular Apoptosis
Primario
 Hipoxia fetoneonatal
Manifestaciones clínicas
 Hipoxia
Tratamiento fetoneonatal

Monitorizacion y vigilancia perinatal

1.Valoración fetal en el periodo intrauterino:
Movimientos del feto
Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica
Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios).
Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler)
Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno
placentario...)
2.Valoración fetal intraparto:
Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico).
Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad,
aceleraciones y desaceleraciones).
Equilibrio ácido-base fetal
Tratamiento Hipoxia fetoneonatal

1. Reanimación en sala de partos.

2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal.

3. Tratamiento y manejo de la EHI

Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal

Reanimación en sala de partos

1.-Anticipación
 Prenatal
 Durante el parto

2.-Preparación
 Material
 Personal
Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal

Ciclo
Valoración-Decisión-Actuación

Valoración

Actuación Decisión
 Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos
¿Gestación a término? Cuidados de rutina:
¿Respira o llora? Sí
¿Buen tono muscular? • Proporcionar calor
Madre
• Asegurar vía aérea abierta
No (piel con piel)
• Secar
• Colocar bajo fuente de calor • Evaluación continua
(30 s) • Posición, vía aérea abierta
(si es necesario, desobstruir)
• Secar, estimular
• Reposicionar
FC > 100 y
respiración normal
Evaluar FC y
respiración
FC > 100 y
FC < 100 Dificultad respiratoria o
“ gasping “ o apnea cianosis persistente
(30 s)
Ventilar con PPI* Considerar CPAP
Monitorización SatO2** Persiste
Monitorización SatO2**
Cianosis Mejora
Persiste FC > 100
FC < 100 y apnea
FC > 100 Cuidados post-reanimación
(30 s) y respira
Asegurar/corregir maniobras ventilación
Considerar Intubación ET
Tiempo **SatO2 P10-50
FC < 60 FC > 60
3 min 55-80%
Compresiones torácicas 5 min 75-90%
Coordinado con VPP 3:1
10 min 90-97% Dawson J
Pediatrics 2010
FC < 60 FC > 60

Administrar Adrenalina* FC < 60 ¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET)

¿Neumotórax (puncionar)?
* Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100 ¿Hipovolemia (líquidos)?
** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO2 inicial 0.21 ¿Otros diagnósticos?
Manejo Inicial del RN asfíctico
Actuación en el paritorio

 Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras

adecuada ventilación y FC.
 Iniciar reanimación con FiO2 30%, e ir modificando en función de
la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR
HIPEROXIA.
 Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia.
 Evitar administración de bicarbonato y calcio.
 Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.
Medidas terapéuticas en la Unidad Hipoxia
fetoneonatal
Neonatal
 Mantener una adecuada ventilación y oxigenación.
 Mantenimiento de una adecuada perfusión:
monitorización: presión arterial, diuresis.
 Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida.
 Balance hidroelectrolítico y metabólico:
-Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl.
-Corrección de trastornos electrolíticos.
-Líquidos: restricción moderada de líquidos.
 Otras medidas:
-Evaluación de la función renal. Sondaje vesical.
-Corrección de defectos de coagulación.
-Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés.

 Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…

Estrategias específicas de Hipoxia
fetoneonatal
neuroprotección
Actuar en la “ventana terapéutica”
¿¿6 horas??
 Disminución Metabolismo cerebral
- Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC)
- Barbitúricos altas dosis.
 Prevenir formación de radicales libres
- Quelantes de Fe
- Alopurinol
- Inhibidores de O Nítrico-sintetasa
 Inhibir canales de Ca
- Sulfato de Mg .
 Disminuir Niveles de glutamato
- Adenosina o agonistas de adenosina
Hipotermia

DURACION: 72 horas

INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global

34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva

RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora

Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas
Hipotermia
La evidencia actual disponible señala que:

1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-

discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a)
2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para
prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango
de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a)
3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en
unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos
estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a)

Meta-análisis disponibles:
1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006
2.SM et al. Pediatrics 2007
3.Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med 2007
4.Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007